GASTRITIS

Se denomina gastritis a la inflamacin de la mucosa gstrica, que en la gastroscopa se ve enrojecida, presentndose en diversas formas de imgenes rojizas en flama o como hemorragias subepiteliales. Es posible que slo una parte del estmago est afectada o que lo est toda la esfera gstrica. Son varias las causas, como los malos hbitos alimenticios, el estrs, el abuso en el consumo de analgsicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.) o la infeccin por Helicobacter pylori.

Clasificacion:
La clasificacin de la gastritis se basa en la evolucin, histologa y la patogenia. Clasificacin de las gastritis:

I. Gastritis aguda A. Infeccin aguda por H. pylori. B. Otras gastritis infecciosas agudas 1. Bacteriana (aparte de H. pylori) 2. Helicobacter helmanni 3. Flegmonosa 4. Micobacterias 5. Sfilis 6. Vricas 7. Parasitarias 8. Fngicas

II. Gastritis atrfica crnica A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estmago. B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estmago. C. Qumica (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrs, tabaco) III. Formas poco frecuentes de gastritis A. Linfoctica B. Eosinfila C. Enfermedad de Crohn D. Sarcoidosis E. Gastritis granulomatosa aislada

Definicin:
La enfermedad cido pptica es una entidad crnica, recurrente, en la cual, por accin del cido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se produce lceracin de la mucosa digestiva, es decir, una solucin de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo.

FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo para la lcera pptica s: a) Genticos : - Asociacin del 50% en gemelos homocigticos. - Los grupos sanguneos O y los HLA B5 , B12 y BW35 tienen mayor incidencia de lcera duodenal. b) Edad: La lcera duodenal es mas temprana que la gstrica. Las lceras asociadas a los AINES son mas frecuentes en mayores de 6aos. c) Consumo de agresores gstricos: cigarrillo , alcohol y AINES (riesgorelativo siete veces mayor). d) Enfermedades asociadas: Zollinger - Ellison, mastocitosis sistmica, MEAI, EPOC, Crohn, Insuficiencia renal crnica, cirrosis heptica, urolitiasis,deficiencia de alfa antitripsina.

FISIOPATOLOGA
El desequilibrio entre los factores agresivos y factores de defensa a nivel de la mucosa gastroduodenal, contina siendo la explicacin fisiopatolgica ms clara de esta entidad. Mltiples factores se reconocen como defensores de la mucosa; si los agrupamos segn su localizacin, podramos hablar del moco y el bicarbonato, como los factores pre-epiteliales ms importantes; la capa de fosfolpidos y el rpido recambio celular, como los principales factores epiteliales y la angiognesis, la microcirculacin, las protaglandinas y los factores de crecimiento, como los componentes subepiteliales ms importantes.

Hasta hace unos aos slo se reconoca al cido y la pepsina como los nicos factores agresores de la mucosa, pero es importante recordar que la hipersecrecin cida slo se encuentra en el 40-50 % de los pacientes con lcera duodenal; mientras que en los pacientes con lcera gstrica, la secrecin cida es normal o incluso baja

Con el uso cada vez mas frecuente de cido acetilsaliclico y antiinflamatorios no esteroideos (AINES), se estableci su inportancia como factores que debilitan la resistencia de la barrera mucosa, a travs de la inhibicin en la produccin de protaglandinas y por lo tanto de los mecanismos citoprotectores que dependen de stas

A partir de 1982, con la descripcin del Helicobacter pylori (H. PYLORIS) hecha por Warren y Marshal (7), el enfoque fisiopatolgico de la enfermedad cidopptica cambi, y hoy en da se acepta que el H. PYLORIS tiene una relacin causal con la mayora de los casos de lcera gstrica y duodenal y cada vez existe una mejor comprensin sobre la capacidad del H. PYLORIS para romper el equilibrio a nivel de la barrera mucosa, debilitando algunos de los mecanismos de defensa y siendo un agresor directo de la mucosa gastroduodenal.

Si aceptamos estos recientes conceptos fisiopatolgicos, podemos decir que la etiologa de la mayora de las lceras gastroduodenales se encuentra relacionada en primer lugar con la infeccin por H. PYLORIS y en un porcentaje menor con el uso de AINES, dejando slo un pequeo grupo depacientes con otras etiologas, como gastrinoma, mastocitosis, pncreas anular, y posiblemente otras infecciones, como el herpes simple tipo I .

Bilirrubina
Se forman diariamente unos 250 a 350 mg de bilirrubina Un 70 a 80% procede de la degradacin de los eritrocitos envejecidos. El 20 a 30% restante (bilirrubina precoz) procede de otras hemoprotenas localizadas principalmente en la mdula sea y el hgado

ICTERICIA
Pigmentacin amarillenta de la piel, las esclerticas y

otros tejidos causada por un exceso de bilirrubina circulante. La ictericia leve, que se observa mejor examinando las esclerticas a la luz natural, suele ser detectable cuando la bilirrubina srica alcanza de 2 a 2,5 mg/dl

Hemoglobina
Globina

Hemo

Hemo oxigenasa

Biliverdina

Bilirrubina directa hidrosoluble

Hepatocito Glucoronil transferrasa

Bilirrubina Indirecta liposoluble

Causas de Ictericia
La ictericia est causada por hemlisis o por un trastorno aislado del

metabolismo de la bilirrubina (raro)

Una disfuncin hepatocelular (frecuente) Una obstruccin biliar (intermedio). Si existe una enfermedad hepatobiliar, es de naturaleza aguda o

crnica? Est causada por una hepatopata primaria o por un trastorno sistmico que afecta al hgado? Se debe a infeccin vrica, alcohol u otro frmaco? La colestasis es de origen intraheptico o extraheptico? Es necesario un tratamiento quirrgico? Existen complicaciones?

Ictericia
Hemlisis. Aunque el hgado normal puede metabolizar

cantidades de bilirrubina en exceso, el aumento de formacin de bilirrubina en la hemlisis puede superar esa capacidad. Incluso en el caso de una hemlisis rpida, la bilirrubina srica slo excepcionalmente es >3 a 5 mg/dl (>51 a 86 mmol/l), salvo si tambin est presente una lesin heptica. Sin embargo, la combinacin de una hemlisis moderada y una hepatopata leve puede conducir a una ictericia ms intensa; en esas circunstancias, la hiperbilirrubinemia es mixta, porque llega a dificultarse la excrecin canalicular.

Ictericia
Una ictericia leve sin orina oscura sugiere una

hiperbilirrubinemia no conjugada causada por hemlisis o por un sndrome de Gilbert, ms que por una enfermedad hepatobiliar. Una ictericia ms intensa o una orina oscura indican claramente un trastorno heptico o biliar

Sndrome de Gilbert
La patogenia es dudosa. Parece tratarse de defectos

complejos de la captacin de bilirrubina plasmtica, la cual suele fluctuar entre 2 y 5 mg/dl (34 y 86 mmol/l) y tiende a aumentar con el ayuno y otras situaciones de estrs. Adems, la actividad de la glucuroniltransferasa es baja; por consiguiente, el trastorno puede estar relacionado con el sndrome de Crigler-Najjar tipo II. Muchos pacientes tienen tambin levemente disminuida la supervivencia de los eritrocitos, pero esto es insuficiente para explicar la hiperbilirrubinemia.

El sndrome de Gilbert puede diferenciarse fcilmente de una hepatitis mediante las pruebas de funcin heptica normales, la ausencia de bilis en la orina y un fraccionamiento de bilirrubina predominantemente no conjugada. La hemlisis se diferencia por la ausencia de anemia o reticulosis. La histologa del hgado es normal, pero no es necesaria la biopsia para el diagnstico. Se debe asegurar a los pacientes que no tienen una hepatopata

ICTERICIA
Sndrome de Gilbert. La nica anomala importante es una leve

hiperbilirrubinemia no conjugada, lo que slo es importante clnicamente porque este trastorno suele diagnosticarse errneamente como hepatitis crnica. El trastorno, que supuestamente dura toda la vida, puede afectar hasta a un 3 a 5% de la poblacin y se detecta las ms de las veces de manera fortuita en adultos jvenes con vagas molestias inespecficas sin relacin concreta. Pueden estar afectados algunos familiares, pero a menudo es difcil establecer un patrn gentico claro

Sndrome de Crigler-Najjar
Este raro trastorno hereditario est causado por una deficiencia de glucuroniltransferasa y se presenta en dos formas: Los pacientes con la enfermedad de tipo I (completa) de herencia recesiva autosmica tienen una hiperbilirrubinemia grave y generalmente fallecen a la edad de 1 ao por ictericia nuclear (kernicterus).

Los pacientes con la enfermedad de tipo II (parcial) con herencia dominante autosmica tienen una hiperbilirrubinemia menos intensa (<20 mg/dl [<342 mmol/l]) y suelen vivir hasta la edad adulta sin dao neurolgico. El fenobarbital, que induce la glucuroniltransferasa parcialmente deficiente, puede reducir la ictericia.

Sndrome de Dubin-Johnson
Una leve ictericia asintomtica caracteriza a este raro

trastorno recesivo autosmico. El defecto bsico consiste en una dificultad de excrecin de diversos aniones orgnicos y de bilirrubina, pero la excrecin de sales biliares no est deteriorada. Al contrario que en el sndrome de Gilbert, la hiperbilirrubinemia es conjugada y aparece bilis en la orina.

El hgado est intensamente pigmentado como consecuencia de una sustancia intracelular anloga a la melanina, pero es por lo dems histolgicamente normal. Se desconoce la causa de la deposicin de pigmento. Los niveles de aminotransferasas y fosfatasa alcalina suelen ser normales.

Sndrome de Rotor
Este raro trastorno es similar al

sndrome de Dubin-Johnson, pero el hgado no est pigmentado y estn presentes otras sutiles diferencias metablicas.

Ictericia
Debe tenerse en cuenta tambin un posible trastorno

sistmico; por ejemplo, unas venas yugulares distendidas sugieren insuficiencia cardaca o pericarditis constrictiva en un paciente con hepatomegalia y ascitis. La caquexia y un hgado inusualmente duro o irregular estn causados ms a menudo por metstasis que por una cirrosis. Una linfadenopata difusa sugiere mononucleosis infecciosa en una ictericia aguda y linfoma o leucemia en una afeccin crnica.

La hepatoesplenomegalia sin otros signos de hepatopata crnica puede ser causada por un trastorno infiltrativo (p. ej., linfoma, amiloidosis), aunque la ictericia suele ser mnima o estar ausente en trastornos de esta clase; la esquistosomiasis y el paludismo producen frecuentemente ese cuadro clnico en las reas endmicas

ICTERICIA
Los signos de hipertensin portal, la ascitis o las alteraciones cutneas y endocrinas implican por lo general un proceso agudo, ms que crnico. Es frecuente que los pacientes observen antes el color oscuro de la orina que el cambio de color de la piel; por tanto, la aparicin de una orina oscura es un mejor indicador de la duracin de la ictericia.

Las nuseas y los vmitos que preceden a la ictericia indican con mucha frecuencia una hepatitis aguda o una obstruccin del coldoco por un clculo; el dolor abdominal o los escalofros apoyan esta ltima posibilidad. En muchas enfermedades se producen una anorexia y un malestar ms insidiosos, pero sugieren ms especficamente una hepatopata alcohlica o una hepatitis crnica

Ictericia
Una hiperbilirrubinemia leve con niveles normales de

aminotransferasas y de fosfatasa alcalina refleja por lo general hemlisis o un sndrome de Gilbert, ms que una hepatopata; esto suele confirmarse mediante el fraccionamiento de la bilirrubina. Por el contrario, la intensidad de la ictericia y el fraccionamiento de la bilirrubina no ayudan a diferenciar la ictericia hepatocelular de la colestsica

ICTERICIA
Las elevaciones de las aminotransferasas >500 U sugieren una hepatitis

o un episodio hipxico agudo Los aumentos desproporcionados de la fosfatasa alcalina sugieren un trastorno colestsico o infiltrativo. En este ltimo, la bilirrubina es tpicamente normal o est slo ligeramente aumentada. Los niveles de bilirrubina >25 a 30 mg/dl suelen estar causados por hemlisis o disfuncin renal coincidentes con una grave enfermedad hepatobiliar; esta ltima por s sola causa excepcionalmente una ictericia de esa gravedad.

Los niveles bajos de albmina y altos de globulinas indican una hepatopata crnica, ms que una aguda. Un tiempo de protrombina elevado que mejora tras la administracin de vitamina K (5 a 10 mg i.m. durante 2 o 3 d) inclina a pensar en un trastorno colestsico, ms que en un proceso hepatocelular, pero esto tiene un valor diagnstico limitado, porque los pacientes con enfermedad hepatocelular mejoran tambin con la vitamina K

Ictericia
La exploracin radiolgica tiene

su mxima utilidad para diagnosticar los trastornos infiltrativos y colestsicos. lesiones metastsicas y otras lesiones hepticas focales, y han sustituido a la gammagrafa isotpica con ese fin. Sin embargo, esos procedimientos son menos tiles en el diagnstico de trastornos hepatocelulares difusos (como cirrosis), porque los hallazgos suelen ser inespecficos

La ecografa, la TC y la RM del abdomen suelen detectar las

Ictericia
La biopsia heptica percutnea tiene un gran valor diagnstico,

pero rara vez es necesaria en la ictericia. La peritoneoscopia (laparoscopia) permite la inspeccin directa del hgado y de la vescula biliar sin el traumatismo de una laparoscopia minuciosa y resulta til en pacientes concretos. Excepcionalmente, la laparotoma diagnstica es imprescindible en algunos pacientes con ictericia colestsica o con una hepatoesplenomegalia no explicada.

COLESTASIS
Sndrome clnico y bioqumico que se produce cuando

est deteriorado el flujo biliar. Se prefiere el trmino "colestasis" al de "ictericia obstructiva" porque no es imprescindible que exista una obstruccin mecnica

Colestasis
El flujo biliar puede estar dificultado en cualquier

punto desde el canalculo heptico hasta la ampolla de Vater Las causas intrahepticas ms frecuentes son la hepatitis, la toxicidad por frmacos y la hepatopata alcohlica. Causas menos frecuentes son la cirrosis biliar primaria, la colestasis del embarazo, el carcinoma metastsico y numerosos trastornos infrecuentes.

Colestasis
Las causas extrahepticas ms frecuentes son la

estenosis del coldoco y el cncer pancretico. Causas menos frecuentes son la estenosis benigna del coldoco (relacionada generalmente con ciruga previa), el carcinoma ductal, la pancreatitis o los seudoquistes pancreticos y la colangitis esclerosante

COLESTASIS
La colestasis refleja una insuficiencia secretora biliar; los mecanismos

son complejos, incluso en la obstruccin mecnica Los efectos fisiopatolgicos reflejan la acumulacin de constituyentes biliares (en mayor medida bilirrubina, sales biliares y lpidos) hacia la circulacin sistmica, adems de la insuficiencia de su paso al intestino para ser excretados. La retencin de bilirrubina produce una hiperbilirrubinemia mixta con rebosamiento de pigmento conjugado en la orina; generalmente las heces son plidas, porque llega menos bilirrubina al intestino.

A los altos niveles de sales biliares circulantes se les atribuye clsicamente la presencia de prurito, pero la correlacin es escasa y la patogenia del picor sigue siendo oscura. Dado que las sales biliares son indispensables para la absorcin de grasa y vitamina K, la disminucin de la excrecin biliar puede producir esteatorrea e hipoprotrombinemia. En la colestasis de larga duracin (p. ej., cirrosis biliar primaria), la malabsorcin concomitante de Ca y vitamina D puede conducir a osteoporosis o a osteomalacia.

COLESTASIS
Ictericia, orina oscura, heces plidas y prurito generalizado son

los signos clnicos cardinales de la colestasis. La colestasis crnica puede producir pigmentacin cutnea terrosa, excoriaciones por el prurito, una ditesis hemorrgica, dolor seo y depsitos lipdicos cutneos (xantelasmas o xantomas). Esos rasgos son independientes de la causa de la colestasis. El dolor abdominal, los sntomas sistmicos (p. ej., anorexia, vmitos, fiebre) o los signos fsicos adicionales son un reflejo de la causa subyacente ms que de la colestasis misma, y por tanto son valiosos indicios etiolgicos

Colestasis
Es preciso diferenciar la colestasis intraheptica de la extraheptica. Es

importante realizar una historia clnica y una exploracin fsica detalladas, porque la mayora de los errores diagnsticos proceden de una reflexin clnica insuficiente y del exceso de confianza en los datos de laboratorio. La colestasis intraheptica la sugieren los sntomas de hepatitis, el consumo excesivo de alcohol, el uso reciente de frmacos potencialmente colestsicos o los signos de enfermedad hepatocelular (p. ej., araas vasculares, esplenomegalia, ascitis). La colestasis extraheptica la sugieren el dolor de origen biliar o pancretico, los escalofros y una vescula palpable

Colestasis
Las pruebas de laboratorio tienen un valor diagnstico limitado. La anomala ms tpica es un nivel srico desproporcionadamente alto

de fosfatasa alcalina. Los niveles de bilirrubina srica reflejan anlogamente la gravedad de la colestasis, pero no su causa, y el fraccionamiento de la bilirrubina no ayuda a distinguir un trastorno intraheptico de uno extraheptico. Los niveles de aminotransferasas dependen en gran parte de la causa subyacente, pero slo suelen estar elevadas moderadamente. La presencia de anticuerpos antimitocondriales sugiere fuertemente una cirrosis biliar primaria

Colestasis
Los estudios de imagen del tracto biliar son esenciales la

ecografa, la TC y la RM muestran de manera fiable los conductos biliares dilatados, lo que implica obstruccin mecnica, aunque su ausencia no indica necesariamente una colestasis intraheptica, sobre todo en las situaciones agudas. Puede demostrarse la causa de la enfermedad subyacente; en general, los clculos se observan de modo ms fiable mediante la ecografa y las lesiones pancreticas mediante la TC.

Colestasis
La CPRE proporciona una visualizacin directa del rbol

biliar y es de especial utilidad para definir la causa de una obstruccin extraheptica; la colangiografa transheptica percutnea (CTHP) tambin se emplea con esta misma finalidad. Ambas tcnicas ofrecen posibilidades teraputicas. La produccin de imgenes directas con la RM tambin puede detectar clculos y otras lesiones ductales y est convirtindose en una alternativa no invasiva de la CPRE

Colestasis
En la colestasis intraheptica suele bastar con el tratamiento de la causa

subyacente. El prurito en los trastornos irreversibles (p. ej., cirrosis biliar primaria) responde generalmente a la colestiramina, 4 a 16 g/d v.o. fraccionada en dos dosis, la cual fija las sales biliares en el intestino. A no ser que exista una lesin hepatocelular, la hipoprotrombinemia suele mejorar tras la administracin de fitonadiona (vitamina K1), 5 a 10 mg/d s.c. durante 2 a 3 d. En casos de colestasis irreversible prolongada se administran generalmente dosis suplementarias de Ca y vitamina D, pero su efecto de retardar la afectacin sea metablica es decepcionante La obstruccin biliar extraheptica suele requerir una intervencin: ciruga, extraccin endoscpica de clculos ductales o insercin de endoprtesis (stents) y catteres de drenaje en casos de estenosis (con frecuencia malignas) o de reas parcialmente obstruidas

Diarrea
Ninguna funcin corporal es ms variable y est ms sujeta

a las influencias externas que la defecacin. Los hbitos intestinales varan considerablemente de unas personas a otras y estn afectados por la edad, la fisiologa, la dieta y las influencias sociales y culturales. En la sociedad occidental, la frecuencia normal de las deposiciones oscila entre 2 a 3/d y 2 a 3/sem.

Los cambios en la frecuencia, la consistencia o el volumen de las deposiciones, o la presencia de sangre, moco, pus o un exceso de material graso en las heces (p. ej., aceite, grasa, pelcula oleosa), pueden indicar una enfermedad. La preocupacin del individuo por sus hbitos intestinales causa a veces problemas injustificados

Diarrea
En la sociedad occidental, el

peso de las heces de individuos adultos sanos es de 100 a 300 g/d, segn la cantidad de material diettico no absorbible (sobre todo hidratos de carbono). La diarrea aparece cuando el peso de las heces es >300 g/d, salvo si ese peso es normal (p. ej., en personas cuya dieta es rica en fibra vegetal). La diarrea se produce sobre todo por un exceso de agua en las heces (es decir, si del 60 al 90% del peso de las deposiciones es agua).

Diarrea
La diarrea tiene causas infecciosas, farmacolgicas,

alimentarias, posquirrgicas, inflamatorias, relacionadas con el trnsito intestinal y psicolgicas. Estas numerosas causas producen diarrea por cuatro mecanismos distintos: aumento de la carga osmtica, aumento de secreciones, inflamacin y disminucin del tiempo de absorcin intestinal.

Diarrea
La diarrea osmtica se produce cuando permanecen en

el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, donde retienen agua. La diarrea osmtica se produce en la intolerancia al azcar, incluida la intolerancia a la lactosa causada por deficiencia de lactasa, y con el uso de sales poco absorbibles (sulfato de Mg, fosfatos de Na), como los laxantes y los anticidos

Diarrea
La diarrea secretora se presenta cuando los intestinos delgado y

grueso secretan ms electrlitos y agua que la que absorben. Entre los secretagogos estn las toxinas bacterianas (p. ej., en el clera), los virus enteropatgenos, los cidos biliares (p. ej., tras una reseccin ileal), la grasa diettica no absorbida (p. ej., en la esteatorrea), algunos frmacos (p. ej., los catrticos de antraquinona, el aceite de ricino, las prostaglandinas) y hormonas peptdicas (p. ej., el pptido intestinal vasoactivo producido por tumores pancreticos).

Diarrea
La diarrea exudativa se presenta en varias enfermedades de

la mucosa (p. ej., enteritis regional, colitis ulcerosa, TBC, linfoma, cncer) que causan inflamacin, ulceracin o tumefaccin de la mucosa. El vertido resultante de plasma, protenas sricas, sangre y moco incrementa la masa y el contenido lquido fecal. La afectacin de la mucosa rectal puede causar urgencia para la defecacin y un aumento de la frecuencia de las deposiciones porque el recto inflamado es ms sensible a la distensin

Diarrea
La disminucin del tiempo de absorcin tiene lugar cuando el

quimo no est en contacto con una superficie absortiva del tracto GI suficiente durante un tiempo lo bastante largo, por lo que queda demasiada agua en las heces. Factores que disminuyen el tiempo de contacto son la reseccin del intestino delgado o grueso, reseccin gstrica, piloroplastia, vagotoma, derivacin quirrgica de segmentos intestinales y los frmacos (p. ej., anticidos o laxantes que contienen Mg) o agentes humorales (p. ej., prostaglandinas, serotonina) que aceleran el trnsito estimulando el msculo liso intestinal

Complicaciones
Puede producirse prdida de lquidos con la consiguiente

deshidratacin, prdida de electrlitos (Na, K, Mg, Cl) e incluso colapso vascular. El colapso puede aparecer con rapidez en pacientes muy jvenes o viejos, que estn debilitados o tienen diarrea intensa (p. ej., los que padecen clera). La prdida de HCO3 puede causar acidosis metablica. Las concentraciones sricas de Na varan segn la composicin de las prdidas diarreicas en relacin con el plasma. Puede producirse hipopotasemia en la diarrea intensa o crnica si las heces contienen moco en exceso. La hipomagnesemia tras una diarrea prolongada puede originar tetania

Diagnstico
La historia clnica debe recoger las circunstancias de la

presentacin, como un viaje reciente, los alimentos ingeridos, el origen del agua y el uso de medicamentos, la duracin y la gravedad, el dolor abdominal o los vmitos asociados, la presencia de sangre o el cambio de color en las heces, la frecuencia y el ritmo de las deposiciones, la consistencia de las heces, los signos de esteatorrea (deposiciones grasas o aceitosas con olor ptrido), los cambios asociados de peso y de apetito y la urgencia o el tenesmo rectal

Diagnstico
Debe evaluarse el estado de los lquidos y los

electrlitos. Es importante realizar una exploracin completa, prestando especial atencin al abdomen, y un tacto rectal. Los pacientes con una diarrea prolongada o grave deben someterse a exploracin proctoscpica y, en la sigmoidoscopia, a biopsia de la mucosa rectal para examen histolgico (diarrea infecciosa, ulcerosa o colagensica).