You are on page 1of 19

AVC ischemice

Factori de risc: 1. similitudinea fact. de risc pentru AVC ischemic / hemoragic; fiecare subtip de AVC are diferite profiluri de fact. de risc; factor de risc comun (ischemic / hemoragic) = HTA; AVC: - ischemic factor de risc major = ateroscleroza; hemoragic factor de risc major = anomalii anatomice / hemostatice. FR nemodificabili: Varsta; Sex; Rasa (orig. etnica); Antecedente familiale (AVC, afectiuni coronariene); Antecedente personale (AIT / AVC anterior). 2. FR modificabili /partial modificabili: HTA; Fumat; Exces de grasimi; DZ, obezitate; Alcool; Migrena; Stari de hipercoagulabilitate; Cresterea hematocritului; Afectiuni cardiace: IMA / FA / defecte valvulare = FR bine documentate. 3. FR multipli / combinati 4. FR asociati: Suflurile carotidiene; Persistenta de foramen ovale; Aterom de arc aortic; Contraceptive orale; Hiperhomocisteinemia; Cresterea fibrinogenului; Deficiente ale proteinelor C, S; Ac antifosfolipidici. Ateroscleroza ca factor major in AVC ischemic actioneaza in 2 moduri: placa in arc aortic sau arterele cerebrale determina ingustarea arterelor cu modificarea DSC sau embolism; dezvoltarea afectiunilor coronariene IM / cu sau fara FA ( cauze majore de AVC cardioembolic).

Cauzele ischemiei cerebrale

absenta congenitala / atrezie arteriala; inflamatii periarteriale cu tromboza; traumatisme / obstrucsii mecanice; fibroza de iradiatie / neoplasme periarteriale; arteriopatii: Takayasu si Moya Moya; disectii / displazii fibromusculare; ateroscleroza / Hot / oprire cardiaca; vasospasm ( migrena); vasculite cerebrale: LED, PAN, Horton B, Takayasu, sdr. fosfolipidic; arterite fungice / droguri / HIV; conditii asociate: trombocitoze, policitemii, leucocitoza, sdr. de hipercoagulabilitate.

Etiopatogenie: Cauza majora : ASC +/- FR(80% din cazuri): HTA, DZ, fumat, alcool, arterite, dislipidemii, droguri, contraceptive orale, etc. 1. Cauze nonASC: 1. tulb. hemodinamice: - ischemii terminale / funct. - sdr. furt permanent / intermitent; - factori locali (constitutionali /dobanditi /iatrogeni): tumori, adenopatii, traumatisme. 2. 3. 4. 5. 6. tulb. hemodinamice +/- ASC; embolii cardiace (15% din cazuri) / noncardiace; boli hematologice; boli arteriale: vasospasm (migrena), traumatisme, infectii, inflamatii, diaplazii. Boli venoase: tromboflebite.

Cardiopatii emboligene a) Tulb. de ritm cardiac: FA, boala urechiusei; b) Boli valvulare: boala mitrala, boala aortica calcificanta, valva protetica, endocardita infect./neinfect., PVM, calcificarea de inel mitral; c) Cardiopatia ischemica, IMA, tromboza /anevrism de Vs; d) Cardiomiopatie nonischemica: idiopatica, hipertrofica, amiloida, lues, reumatismala, boli musc. virale, contuzii, sarcoidoza, alcool, cocaina, echinococ, trichineloza;

e) Alte cauze: tumori cardiace, anevrism, embolie paradoxala, valvuloplastie, cateter, cardiopatii congenitale / iatrogene. Embolii noncardiace: a) ASC aortica, carotidiana; b) Tromb in venele pulmonare; c) Complicatii ale chirurgie gatului si toracelui; d) Grasime, tumori, aer. Tipuri de material embolic A. De orig. cardiaca: trombi rosii; agregante fibrinoplachetare; vegetatiile endoc. marantice; bacteriile din vegetatiile endoc.; Ca; Mixomul; Fragmente ale fibroelastomului. B. De orig. arteriala(rare in SVB): trombi rosii; agreganti fibrinoplachetari(albi); cristale de colesterol; Ca; debrisul placii ateromatoase; aer, grasime; mucinul tumoral; talc; celuloza microcristalina din drogurile injectate. Fiziopatologie local: stenoza arteriala; general: scade TA rapid.

CT /SPECTDSC = P /R Primul mec. compensator este vasodilatatia. Al 2 lea mec.: scaderea DSCcreste nivelul extractiei de oxigenperfuzie de mizerie necroza celularavasodilatatie paralitica cu acidoza; cresterea DSCperfuzie de lux absoluta /relativazone de hiperemie fara decalaj evident al sangelui arterial /venos.

Apar: zone de necroza:DSC 10ml /100g/min, EEG prabusit ca si pompa ionica, metabolismul celular este zero, reglarea DSC abolita; zone de penumbra (corespund perfuziei de lux)cu DSC =10 20ml /min, scade autoreglarea, scade DSC la substantele vasoactive, scade activitatea EEG(se mai poate recupera); zona edemului marginal cu DSC =20- 40ml /100g/min, slabirea autoreglarii, pastrarea functiilor nerv. Metabolismul glucidic este deviat catre catabolism anaerob: creste lactatul, creste acidoza, scade pH, elib.de K extracelularedem i.c si e.cafectarea BHEelib. de acizi grasi liberi(arahidonic), radicali liberi, glutamat (are actiune toxica extracelulara). Morfopatologie Leziuni: - vasculare (la nivelul peretelui si intravascular); - parenchimatoase. Lez. vasculare: ateroscleroza (ATS) = aterom +scleroza arterioscleroza = HTA colagenizarea mediei arteroscleroza = porliferare conjunctiva a tuturor straturilor

ATS / ASC favorizate de HTA. cuprinde vasele intra /extracraniene endoteliul si subendoteliul infiltrat cu material gros placa uzurpa lumenul /pe placa adera plachetele si fibrina se formeaza cheagul (cheagul se poate forma si in urma unor boli hematologice primare.

Placa se distribuie inegal (la bifurcare): placa carotidiana se ulcereaza; placa din SVB se fibrozeaza si determina stenoza.

Evolutia placii: -fibroza - hemoragie - ulcereazatromb alb /rosu care determina ocluzie /stenoza. Evolutia placii ateromatoase:

1. fragmentare migrare AIC/AIT; 2. tromb mural(rosu) de stagnareAIC/AIT; 3. rezorbtieaccentuarea stenozei; recanalizare. Trombul mural (alb) fibrino plachetar: - se poate fragmenta si migra (embolizare); se poate incorpora in intimastenoza. Trombul rosu fibrino cruoric se poate extinde sau se poate fragmentaembolizare.

se poate fibrolizarezorbtie;

Embolia cardiaca contine fragmente de tromb fibrino plachetar. Infarctul evolueaza in 3 etape: a). alb = zona bine delimitata (ramolita) vizibila dupa 6-36 h; b). rosu = necroza; c). galben = cicatrizare nevralgica cu /fara cavitati. Topografia infarctului:

cortical / subcortical jonctional; cortico subcortical; terminal dernier pres; proximal; central.

Dpdv microscopic: - necrozaedem; - rezorbtie; - cicatrizare. Infarctul hemoragic apare ca focare petesiale hemoragice mai mult sau mai putin confluente /alteori hematom.Se poate forma: - spontan /embol cardiac; favorizat de anticoagulante; dupa dezobstructia carotidei;

Simptomatologie

dupa anastomoza temporalei superficiale cu artera sylviana in faza acuta.

Tabloul clinic este in functie de sediul ischemiei. Artera carotida comuna(ACC)/ACI(a. carotida interna) proximal /distal. ACA(a. cerebrala ant.)/ACM(a. cerebrala mijl.) superficial /profund. AcoA(a. choroidiana ant.), SVBACPI(a. cerebeloasa post inf.), AB(a. bazilara), ACP(a. cerebrala post.), ACS(a. cerebeloasa sup.),etc. deficit neuronal brusc sau in trepte /progresiv; cefaleea precede sau insoteste infarctul cerebral(IC); crize epileptice partiale /generalizate /izolate /repetate; rau epileptic in 5% din cazuri de IC; dg. evocat: debut brutal /sistematizat /ATS, cardiac; eroare: PEIC /hemoragie.

CTsediul, intinderea, rasunetul asupra zonei vecine, zone ovalare, rotunde hipodense cu margini intunecate, zone neomogene. Diagnostic anamneza; exam. general si pe aparate; exam. neurologic;

exam. neurovascular clinic(a.) si paraclinic(b.); a. exam. vaselor extracraniene: inspectie, palpare, ascultatie, TA, FO; b. investigatii: hematologice si biochimice: enzime, gluc., prot., lipide; imunologice; LCR; neuroradiologice: clasice, CT, RMN, angiografie; electrofiziologice: EEG, EKG, Holter, echoDoppler.

AVC

CT /RMN

hemoragic ischemic

<72 h >72 h

AIT

<10 h

>10 h

< 55 ani angiografie hemodilutie hipervolemica

rt PA

angio /hematologic studiu cardiac

>55 ani evaluare clinica si hematologica INFARCTUL ACA unilateral predomina la MI; reflexe de apucare fortata, afazie de exprimare Broca( emisfer dominant), tulb. comportamentale, intelectuale. 2. bilateral dementa cu apatie, M.A, parotonie, reflexe de apucare fortata bilaterale, suferinta cortico spinala variabila, tulb. de mers. INFARCTUL ACM 1. dreapta hemiplegie predominant la MS, hemihipoestezie(1/2 corp), hemianopsie, sdr. parietal: apraxie, anozognozie, inatentie senzoriala, pierderea orientarii geografice; 2. stanga hemiplegie, hemianestezie(1/2 corp frecvenz la MI), hemianopsie, afazie de exprimare / recept. INFARCTUL CAROTIDIAN 1. stang hemiplegie, hemianestezie corp, hemianopsie, afazie globala; 2. drept hemiplegie, hemianestezie corp, hemianopsie, agnozia vizuala spatiata, apraxie constructiva, agnozoagnozia. INFARCTUL SVB Coma /OIN cu /fara skew deviation, cvadriplegie, Rtr.c.scazut, sdr. locked in. INFARCTUL ACP 1. unilateral hemianopsie cu pierderea vederii maculare, agnozie vizuala /culori, afazie, sdr. talamic; 2. bilateral(sdr. tip AB) cecitate corticala, agnozie vizuala cu apraxie oculara, sdr. parietal post., sdr. amnezic, sdr. mezencefalic( skew deviation), paralizia verticalitatii, anomalii pupilare. INFARCTUL TALAMIC(SVB) 1. median sdr. confuzional, paralizia III, sdr. Parinaud, sdr. anmezic; 2. post lateral hemianestezie; 3. anterior - afazie(stg.), tulb. vizuospatiale. SDR.INFARCTULUI LACUNAR 1.

Stroke -

pur motor( capsula interna, punte, pedunculii cerebrali) pur senzitiv talamic post. paralizie ataxica(hemipareza ataxica); dizartria Chemsyhand(punte, brat post. capsula int.); stare de rau lacunar = dementa arteriopatica brusca /in trepte.

Tratamentul ischemiei cerebrale ingrijiri generale: confortul limiteaza suferinta, prevenirea complicatiilor, mentinerea nutritiei corespunzatoare, prevenirea rigiditatii, contracturilor, durerilor, a complicatiilor tromboembolice si hemoragice, depresiei ischemiei locale /HIC. Este necesara monitorizarea functiilor vitale ( resp., cardiaca, TA, P, febra, edem cerebral). Imbunatatirea circulatiei cerebrale: 1. diminuarea obstructiei vasculare: - endarterectomie; fibrinolitice. cresterea circ. colaterale si perfuziei capilare: vasodilatatoare, blocanti ai canalelor de Ca, diuretice, hemodilutie; scaderea vascozitatii sangvine si prevenirea formarii cheagului: acizi grasi, anticoagulante, antiagregante, heparina, trombostop, ASP, DP,ticlopidina; cresterea rezistentei creierului la ischemie: protectia creierului, hipotermice, anestezice, barbiturice, neutralizanti enzimatici ai radicalilor liberi( superoxid dismutaza), antagonisti ai N metil D aspartat(NMDA) experimental, steroizi. Revenirea functiei cerebrale prin substituirea neurotransmitatorilor activi in zonele avariate: bromocriptina, lysnid; Tratamentul HIC + edem.

angioplastie transluminala;

2. 3. 4. 5. 6.

Tratamentul LACUNE: HTA, nu heparina si antiagregante (determina lez. hemoragice). Tratamentul AVC VB ischemic: Anticoagulante de scurta durata dupa CT in AIT(atac ischemic tranzitor); Anticoagulante de lunga durata AVC in SVB: heparina, trombostop; Antiagregante plachetare.

Tratamentul stenozei carotidiene: antiagregante, anticoagulante. Tratamentul emboliei cerebrale (AVC si prevenirea AVC): TA convenabila; Ed. cerebr. mai ales in ACM si ACPI /manitol;

Heparina nu cand ocluzia este pe un vas mare deoarece poate apare hemoragia; - da cand lez. cuprinde arii mici. Heparina este urmata de trombostop (6 luni) pentru prevenirea AVC. Heparina previne formarea cheagului si progresia acestuia prin inhibarea activitatii protrombinei si cresterea vitezei de neutralizare a fact. de coagulare si trombinei. A! determina trombocitopenie. Antivitamina K (AVK) este indicata in AIT. Contraindicatii: 1. Absolute: ulcer, HTA, insuf. renala /hepatica, bolnavi necooperanti; 2. Relative: varsta, HTA peste 180 mmHg, antecedente de UG hemoragic, coagulopatii. ASP in doze mici inhiba prostaciclina si formarea de TxA2 care favorizeaza agregarea plachetara si vasoc. DP inhiba degradarea AMPciclicinhiba agregarea. Ticlopidina inhiba aderarea plachetara pe fibrinogen. Endarterectomia este CI in cardiopatia ischemica, determ. o mortalitate de 1 20%. Tratamentul ischemieistabilirea fluxului sangvin eficient catre creier. a) Obiective: -

combaterea emboliilor. b) Tratament profilactic si curativcombaterea fact. de risc si surselor emboligene. Prognosticul AVC 1. Recuperarea fact. ecologici, clinici, patofiziologici, sociali. Protocol clinic: calitatea asistentei medicale /recuperarii functionale; localizarea /tipul AVC etiologia; timpul scurs de la primele simptome pana la spitalizare si importanta deficitelor initiale; unitatea de stroke; echipa medici .

indepartarea / ocolirea lez. ocluzive; adm. de fluidifianti si anticoagulante;

Suport socialrecuperare slaba la cei izolati. 2.Prevenirea AVC a. primara; b. secundara; c. tertiara. 2a. anticipeaza evenimentele majore de AVC. Primul pas = stilul de viata scaderea in greutate, scaderea conc. de sare, grasimi animale, fumatul oprit, cresterea activ. fizice, alcool in cant. f. scazuta. Al doilea pas = abordarea individuala, detectarea si trat. HTA(25% din AVC, scaderea TA cu 6mmHg determina scaderea cu 40% a AVC primare), FAtrat. specific (anticoag. orale la cai peste 65 ani cu FAMV). 2b. cuprinde pacienti cu risc de AVC recurent / AIT important. - medicam.: AAS; dipiridamol, ticlopidina. Ptr. FA anticoag. cu rata terapeutica INR de 2.0 3.0 este eficient la un nivel acceptabil de hemoragie cerebrala. - endarterectomie carotidiana in AIT repetate sau AVC neinvalidante, stenoze ipsilaterale de grad >0. Cca 40% din bolnavii care stau acasa dupa AVC necesita ajutor. Este necesar cresterea programelor de reabilitare in spitale.

AVC HEMORAGICE
- hemoragia cerebrala reprezinta 20% din AVC. FACTORI DE RISC: Varsta 55-65 ani; Sex mai ales barbatii; HTA( factor de risc mare); Obezitate, DZ; Alcoolism;

Droguri; Sarcina.

ETIOLOGIA - corelatii cu varsta, localizarea si cauza determinanta. - HTA 70-80% din cazuri; - malf. arterio-venoase/anevrisme; - tulb. crasa sangvina; - angiopatie amiloida. 1) HTA lipohidinoza = arterioscleroza segmentara cu: - necroza fibrinoida; - hialinoza; - scleroza mediei( artere cu diam.80300 microni). microanevrisme( Charcot Bouchard 1868) artere cu diam. 300 microni pana la 1 mm. ruptura arterelor perforante: SVB, ACM. Localizarea cea mai frecventa a hemoragiei prin HTA: - nucleii bazali, capsula interna, - punte, cerebel. HTA acuta a presiunii intraarteriale/capilare la pacient nehipertensiv determina pierderea autoregl. cerebrale si ruperea BHE( ex: eclampsie, migrena, nevralgii V). 2) Encefalopatia HTA(HIC+ HTA secundara severa + convulsii, confuzie, stupoare/coma + nefropatie + cardiopatie) Microscopic: - edem; - hemoragii mici; - microinfarcte. 3) De origine neprecizata 10 -25 30%

4) Malformatii vasculare 5% Anevrisme arteriale sacciforme( hemoragii lobare cu sediu convexitate). Pot fi: saculare( congenitale); - micotice( septice); - traumatice; - arteritice; - luetice; - aterosclerotice( fuziforme); - disecante. Malformatii arterio venoase: debut inainte de 40 ani in 70% din cazuri. Tablou de hemoragie cerebro meningee superficiala/ profunda( la nivelul n. caudat). Malformatii vasculare mici: cavernoame si telangiectazii= diag. dificil. Anevrisme micotice din endocardita infectioasa. 5) Angiopatoa amiloida 5 10% din cazuri afecteaza arterele mici/mijlocii cu depunere de amiloid in adventice si medie hemoragii subcorticale/lobare HAS/hemoragii subdurale( diag. tendinta la recidiva si tulb. cognitive asem. Alzheimer. 6) Tulb. de crasa sangvina: Hemofilia; Drepanocitoza; Insuficienta renala; Insuficienta hepatica; Hemopatii 3% din HC: leucoze acute / mieloide cronice /anemie aplazica; Purpura cerebrala idiopatica; CID foarte rar; Purpura trombocitopenica. Tratament anticoagulant/fibrinolitic. 7) Conurile de presiune hemoragii secundare intracraniene. Tumori cerebrale; Coriocarcinom; Melanosarcom; Cancer renal, bronsic; MTS; Glioblastom polimorf;

Meduloblastom. 8) Alte cauze MOYA MOYA; Septicemie; Abuz de droguri; Sarcina; PAN, LED cu / fara HTA; Tromboflebite cerebrale; Traumatisme; Interventii chirurgicale. SARCINA SI HC prin: Hipercoagulabilitate; HTA acute severe; Toxemie gravidica HTA, edeme, proteinuriedeces; Leziuni vasculare intracerebrale( posibil preexistente); Coriocarcinom; MTS cerebrale hemoragice; Malf. arteio venoase; Tromboze venoase; CID.

NOU NASCUT - coagulopatii ereditare / dobandite - traumatism la nastere MORFOPATOLOGIA HC Macroscopic: focare cu diametrul de la cativa mm la 3 cm unice / multiple supra si subtentoriale.

Creier - edematiat / staza venoasa - cu / fara hemoragii meningiene - limitele focarului imprecis delimitate, difuze, neregulate - in interior cheaguri sangvine / fragmente de tesut cerebral - tesutul cerebral din jur este comprimat, ischemiat, edematiat cu numeroase petesii

In jurul focarului datorita radicalilor liberi si compresiunii vaselor tesutul cerebral apare ischemiat si edematiat. Localizarea eruptiei: HAS, cortical, intraventricularHIC. GR in 24h isi modifica continutul in oxi, dezoxi, metHg crescuta / hemolizaelib. De radicali liberi leziuni membranare. Microscopic:- vase dilatate, pline cu sange - pereti cu necroza fibrinoida - hialinoza si scleroza a mediei - ulterior proces de rezorbtie cu PMN, macrofage, urmat de un proces cu proliferare gliala cavitate chistica inconjurata de glioza osteocitara cu hemosiderina si proteine crescute. HEMORAGIILE SUPRATENTORIALE a). la nivelul substantei albe b). la nivelul nucleilor bazali a). hemoragii lobare: lobii F,P,T, O / la nehipertensivi hematom intracerebral( neurochirurgical) b).hemoragii: masivecuprind nucleii bazali, capsula interna, ventriculul III, insula medii laterale spre capsula externa intermediare: capsula interna lenticulara interne: talamus, mezencefal, capsula interna Hemoragiile cu inundatie ventriculara determina hidrocefalie acuta. Hemoragia cand este foarte mare determina zone ischemice mari. HEMORAGIILE SUBTENTORIALE(FOSA POSTERIOARA) trunchi cerebral:- primare: ponto mezencefalice(mai frecvent ),bulbare(mai rar)

- secundare:ponto mezencefalice, creste PEI/HIC cerebeloase: la nivelul nucleului dintat( neurochirurgical)

SIMPTOMATOLOGIE - apare frecvent la barbati peste 55+/-5 ani, obezi, alcoolici Forma supraacuta: cefalee mare, varsaturi, deficit motor, coma, tulb. neurovegetative, bradi /tahicardie, febra mare, pupile mari areactive, TA crescuta. Hipotonie musculara generalizata, incontinenta, facies vultos, redoarea cefei. Motilitate, ROT, sensibilitate abolite. Babinski unilateral. Semne de focar ( adesea mascate de coma): - Deviatia capului si a globilor oculari, motilitate / stimuli nociceptivi; - Hipotonia - Crize convulsive localizate, Babinski. Semne de inundatie ventriculara: - Agravarea fenomenelor vegetative ( respiratie CheyneStokes sau de agoforie ); - Rigiditate de decerebrare; - Babinski bilateral.

Forma acuta: cefalee, semne vegetative, coma superficiala, semne neurologice. Evolueaza : - spre agravare exit spre ameliorare ( hemiplegie, anestezie, hemianopsie ).

Forma subacuta: cefalee, coma superficiala, semne neurologice. Evolueaza fie spre agravare, fie spre ameliorare ( sechele mai mult sau mai putin prezente ). Forme clinice: 1. Hemoragia nucleilor bazali evolueaza cu sechele: hemiplegie, anestezie, hemianopsie homolaterala, afazie, agnozognozie. 2. Hemoragia talamica: coma / + - pierderea cunostintei; Anestezie; ptoza palpebrala de partea hemoragiei; anozocorie, observatie RFM de partea hemoragiei; paralizia verticalitatii, pierderea convergentei. factori de agravare. 3. Hemoragie intraventriculara pura ( rara ) prin ruptura malformatiilor arterio-venoase. Clinic coma si tulb. neurovegetative, sdr. meningeal, LCR hematic.

4.

Hemoragia substantei albe = hemoragii lobare hematoame au caracter limitat cu membrana neoformata care inchisteaza hematomul. Tesutul cerebral din jur este comprimat si lasa sechele mici. Forme : a) benigna cu semne neurologice de focar F, P, T, O, T-P-O; b) progresiva = pseudotumorala; c) clasica in doi timpi ( 7 10 zile ). 5. Hemoragii subtentoriale a) trunchi cerebral 5-10 % din HC: calota pontina: - sdr. locked-in; (A ! bolnav constient) - tetraplegie; - rigiditate de decerebrare; - RFM ( reflex fotomotor ) abolit; - Pupile punctiforme; - Sdr. Millard-Gubler; - Sdr. Foville f. rare( exceptional); - Sdr. Weber. Hemoragii mezencefalice / bulbare. b) cerebeloase 10% din HC: - sdr.HIC; - tulb. de echilibru cerebeloase homolaterale; - paralizia nervilor III VI, VII; - sdr. senzitiv; - sdr. piramidal; - cu / fara coma. Forme clinice: acute(interventia neurochirurgicala) / supraacute / fruste.

Diagnosticul hemoragiilor cerebrale instalare rapida a unui deficit neurologic focal ( m x 2 ore ), hemiplegie importanta, HIC; tulburarea constientei obnubilare coma; semne meningeale prezente: pacient obez, HTA, stres fizic si psihic.

Investigatii HC 1. CT: hiperdensitate omogena ( 1 7 zile ) precizeaza volumul, localizarea, efect de masa, ventriculi, hidrocefalia. Izodensitate ( 15-21 zile); Hipodensitate nespecifica 30 zile. 2. RMN: - in prima zi HC pana in a 7 zi hipodensitate T1-T2 ( oxiHb nu are proprietati paramagnetice); a 7 15 zi oxiHbmetHb si are prop. paramagnetice: - T1 hipodensitate in centru si inel hiperintens;

3. 4. 5. 6. 7.

EEG FO LCR Arteriografie Investigatii biochimice si hematologice.

- T2 invers. a 21 zi inel hipointens, hiperintensitate in centru.

Diagnostic diferential 1. 2. 3. 4. Infarctul cerebral hemoragic ( clinic si paraclinic ). HAS. PEICtumori. Meningoencefalita hemoragica.

Evolutie si prognostic HC la HTA determina: - 30 % deces - 30 % sechele invalidante - 40 % vindecare cu sechele minime. HC supra acuta = mortalitate 100% HC acuta / subacuta = motalitate 50 % Elemente de prognostic sever: varsta inaintata, stadiul comei, tulb. neurovegetative, semne de angajare, inundatie ventriculara. In primele 10 zile HIC vital, urmatoarele zile complicatii. Tratament Trat. medicamentos / recuperator neuromotor si limbaj influenteaza prognosticul. 1. Trat. profilactic al HC: Fact de risc HTA 150 160 / 80 100 mmHg; Chirurgical al malf. arteriovenoase si anevrisme; Corect supravegheat cu anticoagulante. 2. Trat. curativ masuri generale: igiena pielii, fanere, cavitate bucala, prevenirea escarelor, cai aeriene libere, pozitia bolnavului, infectia urinara, dezechilibrele hidroelectrolitice si acido bazice(RA, ionograma, solutii izotone si glucozate510%). 3. Trat. complicatiilor: - infectioase ATB adecvate; - crize comitiale; - monitorizarea TA.

4. Trat. edemului cerebral: solutii hiperosmolare(ex: manitol, glicerol, uree, diuretice de ansafurosemid). 5. Trat. chirurgical hemoragii lobare si cerebeloase. 6. Trat. recuperator cat mai precoce. A!!! in caz de hemoragie la AAS transfuzii de plachete pentru intreruperea sangerarii. Anticoagulanti orali, plasma proaspata congelata si vitamina K adm. Imediat. Heparina= antidot sulfat de protamina( antidot in conditii precise in afara de actiunea exercitata de el insuti are si un efect anticoagulant). In general se va trata cauza, factorii de risc si complicatiile.

You might also like