Accidentele vasculare cerebrale

Accidentul

vascular cerebral (AVC) este rezultatul ntreruperii fluxului circulator cerebral Se manifest clinic prin sindroame de suferin focal neurologic care corespund regiunii cerebrale afectate i care se instaleaz brutal

Hippocrates (460 to 370 BC) - a fost primul care a descris simptme care sugereaza AVC - a afirmat ca paresteziile si anestezia sunt semne care preced apoplexia (cel mai probabil ca se
refera la AIT care preced AVC) - a descris si paraliziile

care apar la sodati pe partea cotrolaterala a leziunii craniene

Importanta problemei

AVC este principala cauz de invaliditate i ntre primele cauze de deces n ntreaga lume Exist o spectacular cretere a numrului de AVC n ultimii ani. Perspective:

Aproximativ 25% din pacienii cu AVC decedeaz aproximativ 25% rmn cu deficite severe care impun ngrijirea permanent de ctre o alt persoan aproximativ 25% rmn cu sechele importante, dar i pstreaz independena 25% rmn cu sechele uoare sau fr sechele.

Celebri cu AVC

AVC a determinat moartea unor figuri celebre, inclusiv 10 presedinti americani Woodrow Wilson In septembrie 1919 a avut primul AVC cu hemipareza stanga al doilea AVCa fost In octombrie 1919, cu hemiplegie stanga Cu toate ca era incapabil sa faca fata cerintelor a ramas prim ministru pana la expirarea mandatului in 1921 A decedat in 1924 ca urmare a unui nou AVC

Winston Churchil

Primul AVC 1949 Redevine prim ministru in 1951 cand avea 71 ani 1953, al doilea atac in timp ca participa la un dineu in onoarea primului ministru italian, Alcide De Gasperi

Lenin

1923, a survenit o paralizie parial ireversibil. Lenin avea insomnii, cefalee i abia mai putea pronuna cteva cuvinte, iar n anul urmtor a ncetat din via. Sifilis meningovascular

Myth Destroyer

Se postula c:

AVC este boal specific vrstnicului AVC nu poate fi prevzut AVC nu poate fi prevenit AVC nu poate fi tratat

S-a dovedit c:

AVC pot s apar la orice vrst AVC c este un eveniment vascular previzibil pentru AVC se poate face o bun profilaxie pentru AVC se impune tratament de urgen i recuperare cu bune rezultate.

Clasificarea bolilor vasculare cerebrale

1.
1.

Arteriale
Hemoragia cerebrala
Hemoragia intraparenchimatoas
Hemoragia intraparenchimatoasa profunda Hemoragia lobara

Hemoragia subarahnoidian Hemoragia extradural

2.

Ischemia cerebrala
Cardioembolii ( 15%) n FiA, ischemia coronarian, valvulopatii, endocardite, mixom atrial, etc Boli vasculare cerebrale (80%):

Microangiopatii Macroangiopatii

Cauze rare (5%): disecii arteriale, hipercoagulabilitate

2. Venoase: tromboflebitele cerebrale

Infecioase Neinfecioase

Teritorii de vascularizatie

Teritorii de vascularizatie

Teritorii de vascularizatie

Vascularizatia trunchiului cerebral

Vascularizatia cerebelului

Sistemul venos cerebral

Factori de risc pentru AVC -neinfluentabili

Vrsta este cel mai important factor de risc ce nu poate fi influenat. Chiar dac AVC poate s apar la orice vrst, pentru fiecare 10 ani peste 5 ani riscul de a suferi un AVC crete mai mult dect dublu att la brbai ct i la femei. Sexul masculin are un risc mai mare de a face AVC. Raportul brbai/ femei este 1,25. Pentru c femeile au o durat de via mai mare, numrul femeilor care decedeaz anual prin AVC este mai mare dect cel al brbailor. Ereditatea este o realitate de necontestat. Exist familii n care frecvena AVC este foarte mare, dar cauzele sunt multiple: obiceiuri alimentare, modul de via. Exist cu sigurana i o determinare genetic plurifactorial. Rasa, etnia pare c influeneaz frecvena AVC. Studiile privind acest aspect sunt eterogene i inomogene, fapt care nu permite concluzii definitive. Cteva studii n SUA arat c exist o frecven mai mare a AVC la negri i hispanici dect la albi. La asiatici decesul prin AVC este mai mare dect prin accidente coronariene

Factori de risc -influentabili

Hipertensiunea arterial este cel mai important factor de risc pentru toate tipurile de AVC. La pacieni corect tratai frecvena tuturor AVC scade cu 38%, iar a celor mortale scade cu 17%. HTA determin microangiopatia hipertensiv cauz a unor AVC ischemice de tip lacunar i a hemoragiilor intracerebrale profunde. Pe de alt parte, iniiaz, crete viteza de evoluie a leziunilor aterosclerotice i complicaiile acestora, fapt pentru care crete riscul AVC pe vase mari. Bolile cardiace au pe de-o parte factori de risc comuni cu cele cerebrale, dar sunt frecvent cauza unor AVC. FiA, valvulopatiile, endocarditele, infarctul miocardic determin n mod direct cardioembolii i pe de-alt parte prin modificri ale debitului cerebral particip alturi de alte leziuni la apariia unor leziuni ischemice cerebrale. Alterrile lipidelor plasmatice cresc frecvena AVC. ntre acestea sunt: creterea LHL colesterolului i trigliceridelor, scderea HDL colesterolului. Valoare int a LDL colesterolului este n profilaxia primar a AVc este sub 100mg/100 ml ser i a HDL peste 50 mg/100ml ser. n profilaxia secundar, valoarea int a LDL este 70mg/100 ml ser. Alte studii arat c n profilaxia secundar valoarea int a LDL colesterolului este jumtate din cea pe care pacientul o prezint n momentul AVC.

Factori de risc -influentabili-2

Diabetul zaharat determin creterea riscului aterogenic. n studiul Framingham subiecii cu scderea toleranei la glucoz au avut un risc dublu de AVC fa de cei cu toleran normal la glucoz. Fumatul crete riscul AVC proporional cu doza. Renunarea la fumat scade riscul dup 2-4 ani. Consumul de alcool/droguri crete riscul att pentru AVC ischemice ct i hemoragice. Pare c un consum moderat de alcool poate avea efect de reducere a accidentelor vasculare cerebrale i coronariene. Contraceptivele orale reprezint un risc doar n cazul preparatelor cu coninut estrogenic ridicat. Stilul de via influeneaz frecvena AVC prin numeroase aspecte: sedentarismul, dieta, obezitatea, stresul. Hemopatii/coagulopatii: anemiile, trombocitopatiile, alterrile cascadei coagulrii sunt adeseori cauza unor AVC. Boli inflamatorii/infecioase: n AVC exist o cretere a factorilor inflamaiei. Exist o multitudine de boli inflamatorii n care frecvena AVC este mai mare: colagenoze, PAR, spondilita achilozant. Ultimii ani au adus argumente importante care arat i implicarea unor factori infecioi n complicaiile aterosclerozei (CMV, virusurile herpetice, Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori)

Etiologie

Ateroscleroza este cauza cea mai frecvent. Determin peste 30% din AVC. Complicaiile plcilor ateromatoase determin cel mai frecvent evenimentele vasculare, mai ales ulceraia, care determin embolizarea unor fragmente i prin aceasta ocluzia unor artere din aval. n cazul plcilor de mari dimensiuni care realizeaz stenoze semnificative ale vaselor precerebrale sau cerebrale intervin i mecanismele hemodinamice. Cardiopatiile emboligene determin aproximativ 30% din totalul AVC. Cel mai mare risc l au protezele valvulare, fibrilaia paroxistic, dar i fibrilaia atrial permanent, hipokinezia sau dilatarea anevrismal a unor regiuni cardiace, endocarditele, mixomul atrial. Microangiopatia este cauza infarctelor lacunare. Acestea sunt infarcte de mici dimensiuni la nivelul substanei albe a emisferelor cerebrale i trunchiului cerebral. Remodelarea vascular cu apariia microangiopatiei este frecvent n HTA, DZ. Prezena microangiopatiei nu exclude alte mecanisme ale infarctelor lacunare.

Etiologie 2

Diseciile arteriale sunt cauza unor AVC la tineri. Sunt determinate de anomalii ale peretelui arterial, traumatisme. La nivelul peretelui arterial apare un hematom care determin un important grad de stenoz sau ocluzia lumenului arterial. Regresia hematomului este complet, peretele arterial are o revenire complet. Sechelele sunt cele ale AVC. Cauze rare:

arteriopatii inflamatorii vasculite inflamatorii n contextul unor colagenoze sau vasculite generalizate sau izolate ale SNC. Cauze hematologice: trombocitopenii, anemii, leucemii Paraneoplazice: modificri ale reologiei sanguine n cazul tumorilor pancreatice Iatrogene: medicamente vasoconstrictoare (derivaii de ergot) Droguri (cocaina) Boli metabolice

Ateroscleroza

Cardioembolii

Mecanismele AVC ischemice

ocluzia arterial se produce n cazul: emboliilor Cardioembolii: de origine cardiac Trombembolii: de origine arterial Mai rar este vorba de alte embolizri: aer, fragmente de mduv osoas. Embolia paradoxal (embolizarea unor fragmente de trombi de la nivelul sistemului venos necesit existena unei cardiopatii cu comunicare dreapta-stnga i realizarea unui shunt dr-stg. trombozelor vasculare vasospasmul este un mecanism rar n cazul vaselor cerebrale, spre deosebire de vasele coronariene unde este mecanismul esenial. n cazul vaselor cerebrale spasmul apare doar: la arteriografie n hemoragia subarahnoidian n encefalopatie hipertensiv mecanisme hemodinamice determin apariia unor infarcte de grani prin scderea debitului sanguin sau prin mecanisme de furt n cazul unor : n cazul unor stenoze vasculare n cazul scderii debitului cardiac

Ocluzia arteriala

Vasospasmul

Aspecte evolutive ale ischemiei cerebrale

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITORIU reprezint un episod de reducere a debitului sanguin cerebral care determin semne de suferin focal neurologic ce dureaz pn la o or (cel mai frecvent semnele dureaz 10-15 minute). Dup acest episod pacientul nu mai prezint semne neurologice i examinrile paraclinice nu evideniaz leziuni constituite. ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT reprezint un deficit neurologic constituit, datorat unei leziuni ischemice cerebrale ireversibile. Aspectul clinic poate fi: Regresiv este aspectul cel mai obinuit. Simptomatologia se instaleaz brutal, apoi regreseaz progresiv nc din primele momente. Progresiv este un aspect mai rar, exprim aa-numitul ictus n progresie: simptomatologie se instaleaz n manier rapid progresiv: semnele se agraveaz n minte-ore. Stabil pacientul prezint simptomatologie stabil zile n ir imediat dup instalare. SUFRINA ISCHEMIC CRONIC CEREBRAL apare n condiii cronice de ischemie. Substratul morfopatologic este reprezentat de numeroase infarcte de tip lacunar care au fost asimptomatice sau leucoaraioz. Aspectul clinic este de demen vascular, sindrom pseudobular.

Accidentul ischemic tranzitoriu (AIT)

Diagnostic anamnestic 50% raman nediagnosticate 6-12% fac AVC in primul an Riscul de AVC este mai mare in primele saptamani Doar 15% din AVC au AIT inainte Risc de deces 6,3-8% pe an, din care 25% decese prin AVC 45% decese de cauza cardiaca Doar 5-10% din AIT necesita endarterectomie

Trebuie considerat un eveniment vascular, investigat si tatat ca atare!!!

AIT
10%

teritoriul vertebrobazilar 80% teritoriul carotidian 10% localizare incerta 17% retiniene: amauroza fugace au prognostic bun

Mecanismele AIT
Ateroembolismul Cardioembolii Boala

vaselor mici cerebrale Cauze rare

50% 20% 25% 5%

Teritoriul AIT

Dg. Diferential al AIT

Epilepsie Migrena Hipoglicemie Vertij Miastenie Tu

cerebrale

Infarctul cerebral

zona de infarct, care reprezint centru regiunii supus ischemiei i cuprinde celulele care au suferit fenomene de necroz zona de suferin ischemic este situat n jurul zonei de necroz. Celulele acestei zone sufer fenomene de ischemie de mai mic intensitate, nu necroz. zona de ischemie simpl cuprinde regiunea periferic a zonei supus ischemiei. Celulele sufer fenomene biochimice reversibile. Aceste zone, de suferin i ischemie simpl sunt cele care rspund la tratament i care reprezint inta tuturor tratamentelor.

Infarctul lacunar

CAUZELE AVC CONSTITUITE

CARDIOEMBOLII 25,6% AFECRATEA VASELOR MARI CEREBRALE SI VASELOR PRECEREBRALE 20,9% AFECTAREA VASELOR MICI CEREBRALE 20,5% ALTE CAUZE, RARE 6,9% CAUZE NEDETERMINATE 22,7%

Simptomatologia AVC

Instalare brusca Simptome care corespund unor regiuni cerebrale irigate de anumite vase cerebrale:

Un numar de semne neurologice motorii, senzitive, senzoriale, corticale, cerebeloase, suferinte de nervi cranieni Care situeaza leziunea cerebrala intr-o anumita zona Zona respectiva este vascularizata de o artera

Revenire treptata Factori de risc vascular

Sindroame vasculare cerebrale

AVC

carotidiene sunt cele mai frecvente

AVC silviene
Superficiale Profunde Totale

AVC in teritoriul ACA

AVC

vertebrobazilare AVC de tip IL

AVC silvian superficial

Controlateral apar:

Hemipareza cu predominanta faciobrahiala Hipoestezie cu aceeasi dispozitie Hemianopsie omonima Afazie

Daca este afectat emisferul dominant

Motorie, nonfluenta daca infarctul este anterior, afectand piciorul circumvolutiunii premotorii (zona Broca) Senzoriala daca infarctul este posterior, afectand regiunea temporala Wernike

Daca este afectat emisferul nedominant

Sindromul Anton-Babinski :

Anosognozie = nerecunoasterea deficitelor Hemiasomatognosie = nerecunoasterea hemicorpului controlateral, paralizat = tulburarea schemei corporale Motorie Senzitiva Vizuala

Hemineglijenta:

AVC silviene

AVC silvian profund

Hemipareza egal repartizata controlateral Cu/fara tulburari de sensibilitate Hemiplegie masiva Hemianestezie severa Afazie completa daca este emisferul major Frecvent devierea conjugata a globilor oculari si capului spre leziune Frecvent tulburari ale starii de constienta

AVC silvian total = sever (silvian malign)

AVC in teritoriul ACA

Hemipareza

cu predominanta crurala Tulburari de sensibilitate cu aceeasi dispozitie Apraxie ideomotorie a mainii Tulburari psihice: adinamie/agitatie, tulburari de memorie, tulburari de comportament Mutism akinetic daca leziunea este bilaterala

AVC in teritoriul ACP

Teritoriul superficial hemianopsie omonim contralateral Leziunea n emisferul dominant apar i semne de disconexie interemisferic: alexie fr agrafie i afazie Teritoriul profund Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, hiperpatie talamic Hemibalism Ataxie Hemiparez Leziuni bilaterale Cecitate corticala Tulburari de memorie

Sindromul Wallenberg

Sindromul Wallenbergsimptomatologie
Ipsilateral:

paralizie de IX,X (paralizie de valului palatin=tulburari de deglutitie, disartrie) sindrom Claude-Bernard Horner ataxie cerebeloas anestezie la nivelul feei.

Contralateral

hipoestezie termoalgic la nivelul trunchiului

Sindromul Millard Gubler

Pontin mijlociu
1. Sindromul medial mediopontin (ramuril paramediane din TB) On side of lesion Pe partea leziunii:

Ataxia membrelor si mersului (afectarea nucleilor puntii) Hemipareza, pareza faciala de tip central ( afectarea tractului piramidal) Hipoestezie suparficiala si profunda (daca leziunea se extinde posterior si afecteaza lemniscul medial)

Pa partea opusa leziunii:

2. Sindromul lateral mediopontin (arterele circumferentiale scurte) Pe partea leziunii

Ataxia membrelor (leziunea pedunculului cerebelos mijlociu) Paralizia mm. masticatori (fibrele motorii al V) Hipoestezia fetei (nucleul senzitiv V) Hipoestezie termoalgica (fascicolul spinotalamic)

Pe partea opusa leziunii:

Sindromul Millard Gubler

Ipsilateral:

Paralizie facial periferic (uneori i paralizie de VI) hemiparez/plegie

Cotrolateral:

Uneori

paralizii ale privirii conjugate

Sindromul Weber

Sindromul Weber simptomatologie

Ipsilateral:

paralizie oculomotor comun hemipareza

Controlateral:

Simptomatologia AVC

Afectarea emisferului cerebral stng (dominant) : hemiparez/plegie dreapt hipo/anestezie pe hemicorpul drept hemianopsie omonim dreapt devierea capului i globilor oculari spre stnga afazie, alexie, agrafie Afectarea emisferului cerebral drept (nedominant): hemiparez/plegie stng hipo/anestezie pe hemicorpul stng neglijarea hemicorpului stng anosognozie, hemiasomatognozie, tulburari de schema corporala hemianopsie omonim stng devierea capului i globilor oculari spre dreapta.

Simptomatologia AVC 2

Leziunile de la nivelul trunchiului cerebral: sindroame alterne: paralizia nervilor cranieni pe partea leziunii i hemiparez controlateral Leziunile la nivelul cerebelului: tulburri de echilibru i coordonare Ictusurile lacunare au simptomatologie specifica: hemiparez pur motorie sau hemihipoestezie egal repartizate la membrul superior i inferior, hemiparez ataxic disartrie-mn stngace, etc Simptome nespecifice: Tulburari ale constientei Tulburari de memorie Stare confuzionala

Principii de diagnostic

1. 2. 3. 4. 5.

Instalarea brutal a unor semne de suferin focal neurologic ce pot fi ncadrate ntr-o zon cerebral irigat de un vas anume Simptome sugestive:
deficit motor tulburri de vedere tulburri de echilibru i coordonare tulburri de vorbire cefalee. (se refer la hemoragiile cerebrale).

Simptome care nu sugereaza AVC

Crizele

de pierderea cunostintei Tulburarile izolate:

Memorie Deglutie Vertij Diplopie

Ameteala

Analize de laborator

Examinrile neuroimagistice: CT i MRI

CT este obligatorie n urgen. Poate face diagnosticul pozitiv i diferenial cu : AVC hemoragice, tumori, encefalite, boli inflamatorii cerebrale. urmresc factorii de risc (nivelul colesterolului, trigliceridelor, glicemiei, factorii inflamaiei), factorii coagulrii, adezivitatea plachetar echilbrul hidroelectrolitic, acidobazic, metabolic al organismului De la caz la caz se urmresc elemente speciale: reacii imunologice, evidenierea unor deficite metabolice, elemente toxice, etc

Analizale de laborator:

Examinarea vaselor cerebrale prin ultrasonografie Doppler extra i intracranian. EKG este obligatorie la toi pacienii. PL este, practic contraindicat la orice pacient cu semne de suferin focal neurologic, iar examinarea LCR nu aduce date eseniale diagnosticului dect n cazuri speciale.

Semne precoce ale AVC

AVC extins, cu fenomene de masa

Imagerie functionala: MRI difuzie-perfuzie

MRA

Angiografie

Examenul Doppler

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferenial AVC hemoragic - ischemic este esenial i se face cu certitudine prin examen CT Alte boli:

Tumori cerebrale Boli inflamatorii cerebrale (scleroza multipl) Boli infecioase (encefalite, encefalomielite) Migren Crize epileptice Hipoglicemie Tulburari metabolice

Tratament
Obiectivele

tratamentului sunt:

diminuarea zonei de infarct recuperarea deficitelor neurologice realizarea unei profilaxii secundare.

Masuri nespecifice de tratament

Identificarea de urgen a simptomelor i transportul pacientului ntr-o unitate specializat n urgene vasculare, fr iniierea unor tratamente specifice pn la realizarea diagnosticului Monitorizarea:

Tensiunii arteriale: se trateaz doar dac iese din intervalul n care este posibil autoreglarea circulaiei cerebrale, respectiv TA sistolic sub 90 mm Hg sau peste 220 mm Hg, nu se scad brusc valorile TA funciei respiratorii: degajarea cilor respiratorii, aspiraie, intubare, oxigenoterapie la nevoie temperaturii: antipiretice la temperatur peste 37,5 C glicemiei: se administreaz insulin la valori peste 180mg% ale glicemiei, se administreaz glucoz n cazul hipoglicemiei EKG: se urmrete asocierea cu tulburri de ritm sau/i infarct miocardic Echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic: analiza de laborator i corectarea deficitelor Sfincterelor: retenie, incontinen urinar, constipaie

Mobilizarea precoce: important pentru prevenirea complicaiilor i pentru reducerea deficitelor neurologice, prin programe adaptate fiecrui pacient. Pentru AVC ischemice este recomandat mobilizarea chiar din prima zi

Tratament specific
Trombolitic Antitrombotic

Antiagregante Anticoagulante Decompresie Vascular:

Endarterectomia Stent

Chirurgical

Tratamentul trombolitic

vizeaz reluarea circulaie prin recanalizarea arterial. tromboliza intravenoas cu plasminogen tisular recombinat (rTPA) Actilyse . Fereastra terapeutic pentru tromboliticele actuale este de 3 ore (4,5ore2008, in studiu 9 ore) Tromboliza prin administrare intraarterial se face prin administrarea unor cantiti mai mici de substane trombolitice prin cateterism. Fereastra terapeutic este mai mare: 6 ore. Cele dou metode pot fi complementare. Trombectomia

Trombectomie

Antiagregantele (antiplachetare)

Recomandate n cazurile care nu beneficiaz de tromboliz i nu au indicaie de anticoagulare Medicamente antiagregante: Aspirin 75-300 mg/zi: clasica, forme enterosolubile Clopidogrel (Plavix)

doza de icarcare 300-600 mg, apoi 75 mg/zi Recomandari:

Pacienti care fac AVC sub tratament cu Aspirina Pacienti diabetici Alergie la Aspirina Intoleranta la Aspirina Boala vasculara cu multiple localizari

Ticlopidina Triflusal (Aflen) 75 mg/zi, de 1-3 ori pe zi Rareori recomadari de asociere a acestora

Anticoagulantele

sunt recomandate n cazul emboliilor cardiogene, ictus n progresie, tromboflebite cerebrale se ncepe cu Heparin IV 4-6 doze pe zi, sau n perfuzie continu. Se pot folosi heparine fracionate(Enoxaparina, Fraxiparine, Vessel Due F) Se continu apoi cu anticumarinice (Sintrom, Trombostop) sub controlul timpului de protrombin, INR Noi anticoagulante care nu necesita control de laborator: Dabigatran 2x150 mg/zi

Alte tratamente

Tratamentul factorilor de risc: diabet, hiperlipemie Tratament hemoreologic: pentoxifilin Tratament neuroprotector, neuroplasticizant:

Hipotermia Medicamente

Cerebrolysine extracte de Ginko-Biloba Nicergolina Oxybral Piracetam

Corectarea tulburarilor metabolice Echilibrare hemodinamica Tratamentul complicaiilor acute: crize epileptice, infectii, tromboflebite, tulburari de deglutitie, tulburari sfincteriene, tulburari psihice

Profilaxia AVC
Profilaxie

primara= tratarea factorilor de risc Profilaxie secundara

Factori de risc Tratament antiagregant, anticoagulant

Tratamentul stenozelor
Endarterectomia Stent

Recuperarea

Reeducarea are o eficacitate demonstrat asupra tulburrilor motorii i cognitive dup AVC chiar i n cazul unor distrucii neuronale severe, extinse, cu att mai mult cu ct este mai intens, mai precoce i mai prelungit. Are efect chiar i dac este tardiv. Ar trebui s nceap la spital, n faza acut, s fie continuat n secii specializate, apoi n ambulatoriu i n cele din urm la domiciliu cu echipe mobile specializate. n absena unui tratament capabil s refac neuronii, reeducarea rmne singurul mijloc de compensare, de ameliorare a funciilor alterate.

Recuperarea

Activitatea motorie i funciile intelectuale nu pot fi disociate. Pe partea controlateral unei leziuni cerebrale sunt manifeste tulburrile motorii, dar poate s apar o subutilizare prin apragmatism, neglijare sau prin anosognozie. Restrngerea activitii motorii sau imobilizarea prelungit determin alterri n reprezentarea cortical motorie i senzorial. ( de ex.: imobilizarea gambei unei persoane pentru 4-6 sptmni scade semnificativ reprezentarea cortical a musculaturii gambei Liepert 1995) leziune cerebral determin modificri psihologice, farmacologice, anatomice i n jur, dar i la distan: de exemplu, o leziune la nivelul ACM determin modificri i la nivelul emisferului controlateral, i la nivelul talamusului dar i la nivelul cerebelului.

Plasticitatea cerebrala

adaptarea unor arii omologe: dezvoltarea unui proces ntr-o regiune simetric a emisferului controlateral reorientarea funcional: reorientarea unei arii funcionale de la o modalitate senzorial la alta extindere funcional: creterea unei arii funcionale sau extinderea acesteia spre ariile nvecinate. compensare: transferul spre o alt strategie.

Obiectivele recuperarii

stimularea fenomenelor de neuroplasticitate limitarea sechelelor i prevenirea numeroaselor complicaii care risc s agraveze prognosticul funcional. redobndirea celei mai mari autonomii posibile pe care o permit sechelele. Pentru redobndirea autonomiei se pot utiliza orteze, fotolii rulante, se recuege la adaptarea domiciliului.

Perspective
n principiu mersul se recupereaz la 70% din pacieni. Prognosticul se poate face dup primele 3 sptmni Cea mai mare parte a pacienilor recupereaz mersul cu sau fr ajutor n 3-6 luni, dar la 5-10% din pacieni n 6-12 luni Cea mai mare parte a pacienilor se stabilizeaz n 9-12 luni i kinetoterapia nu mai este necesar dect dac exist anestezie complet sau spasticitate marcat.

Perspective

Recupararea prehensiunii se face n 3-6 luni, dar exist potenial de ameliorare funcional care depete 1 an i care poate justifica prelungirea recuperrii pn la 2 ani Mna rmne nefuncional la 51% din pacieni La 14% din pacieni exist o recuperare bun, dar activitatea este jenat de micari involuntare i doar la 35% din pacieni exist o bun recuperare a forei musculare i funcionalitii minii Spasticitatea marcat poate constitui motivaia de contiuare a kinetoterapiei i/sau balneofizioterapiei toat viaa

Elemente de gravitate
paralizie

sever iniial i persistena acesteia peste dou sptmni tulburri de contien persistena tulburrilor sfincteriene persistena tulburrilor de deglutiie prezena hemineglijenei absena controlului postural

Evaluarea pacientilor cu AVC

Scale de evaluare: indicele Barthel, scala Rankin, FIM Evaluarea tulburarilor asociate tulburri de tonus muscular: hipotonie, hipertonie-spasticitate tulburri ortopedice:

Subluxaie scapulo-humeral AND Retracii musculo-tendinoase cu fixri vicioase ale segmentelor ( flexie la membrul superior i extensie cu varus equin la membrul inferior

dureri neurologice: hiperpatie, hiperestezii, sindrom talamic tulburri ale dispoziiei ( depresie, anxietate) tulburri sfincteriene

NIHSS

Indicele Barthel
Interpretare: >95 = pacient independent 60-95 = independent, necesita ajutor minim; handicap minim < 60 = handicap sever, pacient dependent Realizarea Alimentaia (tierea mncrii=ajutor) Baia Ingrijirea corpului (splarea feei, pieptnatul prului, splatul dinilor) mbrcatul Controlul intestinelor Controlul vezicii Abilitatea de a utiliza toaleta Transferul scaun-scaun cu rotile-pat (ajutor minimal-10; poate sedea dar are nevoie de ajutor maxim la mutat = 5) Deplasarea ( dac nu este capabil s mearg se evalueaz abilitatea de a manevra scaunul cu rotile) Urcatul scrilor (independent, dar cu obiecte de ajutor=10) Fr ajutor 10 5 5 10 10 10 10 15 15 10 Cu ajutor 5 0 0 5 5 5 5 10-5 10 5

Scala Rankin
0 niciun simptom 1 simptome severe, dar fr handicap semnificativ, poate s-i desfoare toate activitile i sarcinile 2 handicap uor: nu mai poate desfura toate activitile, dar poate tri independent 3 handicap mediu: are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge singur 4 handicap mediu pn la sever: nu poate merge fr ajutor i are nevoie de ajutor pentru nevoile curente 5 handicap sever: imobilizat la pat, cu incontinen, are nevoie permanent de ajutor i supraveghere

Pozitia pacientului n pat

Pacientul este aezat n decubit dorsal, cu o pern sub cap, cu trunchiul ridicat la aproximativ 30 Membrul superior afectat este aezat pe o pern, cu braul n abducie la 60, 30 n antepulsie, cotul n flexie la 40 Mna este n semipronaie, cu degetele ntinse, policele n abducie. n cazul hemiplegiilor, se protejeaz n mod special articulaia scapulohumeral, unde din cauza laxitii ligamentare exist riscul luxaiei: se evit manoperele brutale, mobilizarea extrem, n timpul automobilizrii nu se depete orizontala, iar n timpul mutrii pacientului articulaia este imobilizat cu o earf Membrul inferior nu este rotat, genunchiul este n extensie i planta este n unghi drept fa de gamb Se schimb periodic (la 2-3 ore) poziia pacientului, acesta este aezat i n decubit lateral pe partea sntoas, cu membrul superior afectat aezat pe o pen. Se impune schimbarea poziiei pentru evitarea pneumoniei de staz.

Pozitionarea in fotoliu
umrul

este n antepulsie cotul n flexie mna pe genunchi (sau pe o planet) cu degetele ntinse sau se pune membrul superior ntr-o earf.

Complicatii neurologice

Recurenele reprezint unul din principalele riscuri i prevenia secundar acestora li se adreseaz. Epilepsia este o alt complicaie posibil, cu crize focalizate sau secundar generalizate. Tratamentul profilactic al crizelor se impune doar dup apariia primei crize n faza cronic a AVC. Opiunile terapeutice au fost deja exprimate. Lor li se adaug noile anticonvulsivante indicate n situaii speciale. Amintim Topiramatul pentru lipsa lui de toxicitate i efectele de scdere ponderal, Gabapentinul pentru efectele salutare antialgice eficiente i n cazul sindroamelor dureroase radiculare i talamice.

Complicatii infectioase
complicaii

infecioase urinare dup manoperele de sondaj urinar chiar corect realizate sau datorit tulburrilor de miciune. infecii respiratorii Complicaiile infecioase necesit tratament antibiotic incisiv i precoce.

Complicatii locomotorii

escare de decubit

Profilaxia escarelor se face prin realizarea unei igiene riguroase a pacientului, masajul zonelor expuse presiunii, schimbarea poziiei pacientului la intervale de timp nu prea lungi (paturile din seciile specializate n ngrijirea acestor pacieni ntorc pacienii la fiecare 2 ore). Suprafaa pe care este aezat pacientul trebuie s nu aib neregulariti, cearceaful s fie bine ntins, salteaua s nu fie rigid (eventual saltele cu ap) sau s fie utilizai colaci de plastic umflai cu aer care s permit mprtierea presiunii pe o suprafa corporal mai mare i cruarea zonelor deja afectate.

cderi

mijloace de sprijin sigure (bastoane cu suprafaa mare de susinere pentru a evita alunecarea, cadre reglabile n cazul n care pacienii au suficient for la nivelul membrelor superioare pentru a le utiliza) realizarea unor suprafee netede i nealunecoase n zonele unde se deplaseaz pacienii: renunarea la covoare, la praguri, tratamentul suprafeelor pentru a realiza o bun aderen n mers (nu cear pe parchet).

Complicatii tromboembolice

Mobilizarea precoce a pacienilor Pentru perioade scurte de timp se pot administra heparine cu molecule fracionate Tratamentul curativ impune administrarea heparinei clasice n doze eficiente sub controlul PTTT i apoi continuarea cu anticumarinice (trombostop) sub controlul timpului de protrombin De asemenea se impune tratament antiinflamator nesteroidian (diclofenac, indometacin, iboprofen) i antibiotic (Penicilin 24 mil UI/zi, Ampicilin 24 g/zi). concomitent se practic imobilizarea membrului afectat n trendelenburg, 1012 zile, pentru realizarea unui bun drenaj venos i profilaxia emboliilor pulmonare.

Dureri articulare

Datorit spasticitii i micrilor voluntare limitate apar frecvent dureri i redori articulare. Ele pot fi prevenite prin masaj, efectuarea de micri pasive. Tratamentul se face cu AINS prin aplicaii locale i doar n situaii presante pe cale general (PO sau IM) Sunt utile de asemenea procedurile de fizioterapie i balneoterapie. O situaie aparte este cea a algoneurodistrofiei (sindromul umr-mn) n care pare s joace un rol important o component cortical parietal

Apar dureri intense la nivelul umrului, cu limitarea micrilor la nivelul articulaiei scapulo-humerale i modificri trofice al nivelul minii: edem, cianoza Suferina are evoluie cronic (12 ani), autolimitat Tratamentul este destul de puin eficient. S-au ncercat AINS, doze mici de betablocante, derivai de corn de secar, proceduri de fizioterapie, kinetoterapie (pn la limita durerii), acupunctur, homeopatie.

Complicatii psihiatrice

Frecvena tulburrilor emoionale i a depresiei dup un AVC este foarte mare. Adeseori pacienii necesit tratament antidepresiv sub observaie psihiatric insomnie nocturn i fatigabilitate i somnolen diurn. nainte de introducerea tratamentului medicamentos somnifer care este grevat de numeroase efecte adverse i de reacii paradoxale la pacienii vrstnici i cu suferine cerebrale, sunt recomandate tehnici de relaxare, ritualuri de inducerea somnului (pregtirea patului, aerisire, linite, o cin uoar, ceaiuri relaxante, etc.). demena vasculara, fie prin prezena a numeroase AVC i sumarea efectelor lor fie prin prezena unor localizri strategice n structuri implicate n circuitele memoriei sau n talamus. O alt situaie este cea a demenei Binswanger cu leziuni ale substanei albe emisferice.

Tulburari gastrointestinale si ale alimentatiei

Scderea apetitului ca urmare a depresiei i tulburrilor emoionale. Imposibilitatea de alimentare datorit tulburrilor de deglutiie i uneori este necesar montarea sondei naso-gastrice. Ambele situaii pot determina slbirea exagerat a pacienilor care pot ajunge la caexie. Pacienii demeni pot prezenta alterri ale simului alimentar cu bulimie, perversiuni alimentare. Tulburrile de tranzit intestinal sunt frecvente sub forma constipaiei care necesit regim alimentar i la nevoie laxative i clisme evacuatorii. Apare adeseori sindromul colonului iritabil. HDS la pacienii tratai cu ASA. Prezena suferinelor gastrice n antecedente este i o contraindicaie relativ a tratamentului anticoagulant.

Alte complicatii
Complicaii

cardiovasculare

tulburri de ritm insuficien cardiac evenimente ischemice coronariene valori ridicate ale TA, rezistente la tratament.

Tulburri

ale miciunii

retenie urinara incontinen urinar Adeseori este necesar sondajul vezical.

Pregatirea pentru externare

Este greu de realizat un prognostic exact de la nceput. n principiu, exist recuperare spontan n primele 3 sptmni. Dac pacientul nu a recuperat nimic n aceast perioad, n perioada urmtoare prognosticul este rezervat. Toi specialitii implicai n asistena medical contribuie i la informare, dar rolul cel mai important revine asistentelor. Frecvent informarea pacienilor/familiilor este incomplet i contradictorie. Pacientul trebuie informat despre boala sa, despre tratament Pacientul trebuie instruit n ceea ce privete posibilele efecte adverse ale medicamentelor, modul de via, regimul alimentar, posibilitile i limitele efortului. Educaia pacientului i apropiailor acestuia, dezvoltarea unor programe de educaie urmrete subiecte ca: efectul fumatului, consumului de alcool, alimentaia, importana tratamentului recuperator, posibilitile de reinserie familial, social i profesional, prevenirea recidivelor. Se pot utiliza brouri, materiale filmate.