Copyright by $ta

Fizjologia uk adu naczyniowego 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Profil ci nie w kreniu systemowym i p ucnym Podzia czynnociowy naczy uk adu krenia Podzia obj toci krwi na poszczeglne czci uk adu naczyniowego oraz ich udzia procentowy w kszta towaniu oporu obwodowego Waciwoci biofizyczne naczy krwiononych Hemodynamika przep ywu krwi i jej podstawowe prawa Ci nienie t tnicze, chwilowe, rednie Krzywa obwodowego ci nienia ttniczego. Ttno ttnicze Rozprzestrzenianie si fali t tna ttniczego Metody pomiaru ci nienia t tniczego Czynniki wp ywaj ce na wielko ci nienia ttniczego Ci nienie ylne Pomiar ci nienia ylnego Ttno ylne. Flebogram Powrt ylny Mikrokrenie Przep yw krwi przez naczynia w osowate Hipoteza Starlinga Regulacja czynnoci uk adu kraenia Przekrwienie czynne Przekrwienie reaktywne 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. Inne czynniki reguluj ce szeroko naczy Orodkowa regulacja uk adu krenia Orodek sercowy Orodek naczynioruchowy Udzia wyszych struktur mzgowych w neuroregulacji krenia krwi Orodki kreniowe podwzgrza Orodki w korze mzgowej Odruchowa regulacja uk adu krenia Odruchy z baroreceptorw aortalno-zatokowych Odruch z chemoreceptorw t tniczych Serce jako strefa odruchogenna ANP przedsionkowy peptyd natriuretyczny Uk ad renina angiotensyna - aldosteron (R-A-A) Rola rdb onka naczyniowego w regulacji czynnoci naczy krwiononych Srdb onkowe czynniki rozszerzaj ce naczynia rdb onkowe czynniki zw aj ce naczynia Reakcja ortostatyczna i odbarczenie baroreceptorw ttniczych Krenie wiecowe Krenie mzgowe Wyrzut serca i przep yw krwi przez mi nie przy wysi ku fizycznym Obrzk Przep yw skrny i jego znaczenie fizjologiczne Przep yw krwi w mi niach szkieletowych

 Copyright by $ta

Profil cinie w kreniu systemowym i pucnym

Podzia czynnociowy naczy ukadu krenia Krenie due zwane te uk adowym obejmuje: aort due ttnice ma e ttnice ttniczki (arteriole) naczynia w osowate y ki (wenule) ma e y y due y y due y y prne o o Naczynia ttnicze due i rednie to naczynia transportuj ce krew z serca odywczych. kierunku naczy

Ttniczki dzia aj jako rodzaj kurkw naczyniowych stanowi gwny element tzw. oporw obwodowych. Ma e t tniczki ze wzgl du na szczeglnie duy opr przep ywu, czyli opr naczyniowy, reguluj ilo krwi dop ywaj cej do naczy w osowatych i dlatego s okrelane mianem naczy oporowych. Od stopnia skurczu t tniczek zaley ilo krwi przep ywaj cej przez dany obszar naczyniowy. Bo dzi ki swej silnej warstwie mi niowej stawiaj znaczny opr przep ywowi krwi

G wn funkcj aorty, t tnic i t tniczek jest transport krwi pod duym ci nieniem do tkanek i zamiana fazowego charakteru tego przep ywu w ci g y. Naczynia te zawieraj ok. 15% ca kowitej iloci krwi w uk adzie krenia. Elementy mikrokrenia, (zalicza si tu: ttniczki, naczynia wosowate, yki) w naczyniach w osowatych zachodzi wymiana odywcza pomi dzy krwi a tkankami (p ynem tkankowym), obejmuj ca wymian gazw oddechowych (O2, CO2), produktw energetycznych i metabolitw. Dlatego t cz naczy okrela si naczyniami wymiany odywczej. o y ki zbieraj krew z naczy w osowatych i kieruj j do y , ktre funkcjonuj jako transportery krwi z tkanek do serca Mae i due yy cechuj si du podatnoci na rozci ganie i mog pomieci znaczne iloci krwi (ok. 60%); pe ni funkcje naczy pojemnociowych, niskoci nieniowych i wysokoobj tociowych. wr

 Copyright by $ta

Podzia objtoci krwi na poszczeglne czci ukadu naczyniowego oraz ich udzia procentowy w ksztatowaniu oporu obwodowego Rozdzia objtoci krwi: Due y y 42 % y y razem Ma e y y 18% ok. 60% P uca 12% Serce 8 % Due ttnice 8% Ma e ttniczki (arteriole) 6% Naczynia w osowate 6%

Rozdzia oporw obwodowych (TPR) w naczyniach krwiononych: Ma e ttniczki i arteriole 47% Kapilary (naczynia w osowate) 27% Ttnice due -19% Ma e i due y y - 7% Tak wi c zarwno due ttnice, jak i y y tylko w nieznacznym stopniu przyczyniaj si do powstania obwodowego oporu naczyniowego. Najwikszy udzia maj tu ttniczki, ktre dzi ki skurczom swej bony mi niowej mog dowolnie i wybirczo zmienia ten opr, przystosowuj c przep yw krwi do biecych potrzeb poszczeglnych narzdw. Opory przep ywowe napotykane przez krew w poszczeglnych odcinkach krenia duego sumuj si, a w miar oddalania od aorty stopniowo spada ci nienie t tnicze. Spadek cinienia krwi w poszczeglnych czciach uk adu krenia jest wprost proporcjonalny do oporu naczyniowego. Pojemno minutowa serca (CO) wynosi w spoczynku 5-6 l/min. Poniewa ta sama ilo krwi musi przep yn przez przekrj aorty, jak i przez czny przekrj t tnic. Ze wzgl du na wzrost powierzchni tego przekroju maleje odpowiednio prdko przepywu krwi. Poniewa najwi ksza powierzchnia przekroju dotyczy kapilar, przep yw liniowy w spoczynku jest tu najni szy, bliski 0. W aorcie natomiast, ktrej przekrj wynosi okoo 4,5 cm2, prdko przep ywu, zw aszcza w okresie wyrzucania krwi z komory lewej, osi ga warto ok. 120 cm/s

Prdko przepywu krwi nie jest wartoci sta, ale podlega wahaniom; najwiksze wahania skurczoworozkurczowe wystpuj w aorcie i t tnicy p ucnej. Mniejsze w y ach p ucnych i prnych.

 Copyright by $ta

Procentowo najwi cej krwi przep ywa przez: (1)narzdy przewodu pokarmowego i wtroby (ok. 24%), (2) mi nie szkieletowe (ok. 21%), (3) nerki (20%), (4) mzg (13%). o Ten rozdzia krwi wyrzucanej przez lew komor do poszczeglnych narzdw podlega ustawicznym wahaniom, zalenie od ich aktywnoci metabolicznej. W czasie wysi ku fizycznego, kiedy pojemno minutowa serca moe podnie si nawet 5-krotnie, przep yw krwi przez mi nie wzrasta nawet do 80-85% tej pojemnoci, a wtedy przep yw przez inne narzdy, np. przewd pokarmowy i nerki, moe zmniejszy si odpowiednio do 5% i 3% pojemnoci

wr Waciwoci biofizyczne cian naczy krwiononych Cinienie napdowe Zgodnie z zasad Pascala ci nienie krwi wewntrz naczynia dzia a jednakowo we wszystkich kierunkach. Ci nienie dzia aj ce w kierunku ruchu krwi nosi nazw cinienia napdowego i stanowi rnic pomi dzy ci nieniem wp ywu a cinieniem wyp ywu. Cinienie to utrzymuje krew w ruchu Ilo krwi przep ywaj cej przez naczynia zale y od gradientu ci nie pomidzy pocztkowym i kocowych ich odcinkiem oraz od oporu przep ywu, zatem przy sta ych wartociach ci nie prdko przep ywu krwi przez rne obszary naczyniowe jest odwrotnie proporcjonalna do powierzchni przekroju poprzecznego danego odcinka uk adu krenia. rednie ci nienie w aorcie wynosi ok. 100 mmHg. Gradient ci nie w duym kreniu wynosi wi c 100-0 = 100 mmHg i stanowi tzw. cinienie napdowe lub perfuzyjne. Gradient ci nie w ma ym kreniu wynosi zaledwie 15-6= 9mmHg, gdy rednie ci nienie w t tnicy p ucnej wynosi 15mmHg, a w lewym przedsionku oko o 6mmHg. Cinienie transmuralne To ci nienie dzia aj ce prostopadle do ciany naczyniowej. Ci nienie transmuralne stanowi rnic pomi dzy ci nieniem wewntrz (Pi) i zewntrznaczyniowym (Po) Podatno Naczynia krwionone cechuj si podatnoci (C compilance) przez ktr naley rozumie przyrost objtoci (V) na jednostk rozcigajcego cinienia transmuralnego (P): C = V/P Ci nienie transmuralne, rozci gaj ce cian naczynia uruchamia, zgodnie z prawem Hookea si y spryste (napicie spryste), ktre rwnowa to ci nienie. Wielko napicia sprystego (T), dzia ajcego okrnie w cianie, zaley od wielkoci ci nienia transmuralnego (Pt) i promienia naczynia. Zgodnie z prawem Laplacea napi cie spryste jest wprost proporcjonalne do iloczynu ci nienia transmuralnego i promienia: T=Pt x r

 Copyright by $ta

Krytyczne cinienie zamknicia Warto ci nienia krwi przy ktrym dochodzi do zapadania si naczynia, nosi nazw krytycznego ci nienia zamknicia. (Czyli jeeli ci nienie krwi p yncej w naczyniu spadnie do poziomu ci nienia okrelanego mianem krytycznego, to nastpuje zapadni cie si naczynia). Wydawa oby si , e takie zamkni cie powinno nast pi w chwili znikni cia ci nienia transmuralnego, kiedy zapadanie si sprystych cian doprowadza do zamkni cia wiat a naczynia. Tymczasem zamkni cie w ttniczkach oporowych nastpuje w momencie znacznego przekroczenia wartoci zerowej Pt, czsto przy cinieniu ok. 20 mmHg Zapadanie si naczynia zaley od: 1. stosunku gruboci ciany do promienia wewntrznego im wi kszy stosunek gruboci ciany do promienia wewntrznego tym atwiej zachodzi zapadanie naczynia 2. skurczu tonicznego naczynia im wi kszy skurcz, tym atwiejsze zapadanie Krytyczne ci nienie zamkni cia zaley od stopnia skurczu mi niwki naczyniowej i jest wskanikiem ylnego napi cia naczynia. Zmiany krytycznego cinienia zamknicia Pod wp ywem pobudzenia unerwiaj cych naczynie w kien wspczulnych wzrasta napicie miniwki i krytyczne ci nienie zamkni cia osi ga warto nawet 100 mmHg. o Oznacza to e pobudzenie wsp czulne moe w aciwie doprowadzi do zatrzymania przepywu krwi przy rednim ci nieniu t tniczym utrzymuj cym si na prawid owym poziomie (100mmHg). Natomiast zahamowanie uk adu wsp czulnego prowadzi do rozszerzenia naczynia i utrzymywania si przep ywu krwi nawet przy bardzo niskich wartociach ci nie. Krytyczne ci nienie zamkni cia moe si wtedy obni y nawet do 5 mmHg. wr

Hemodynamika przepywu krwi i jej podstawowe prawa Zasada cigoci przepywu: Naczynia krwionone stanowi uk ad zamkni tego obiegu krwi, a zatem ilo krwi jaka przep ywa w jednostce czasu przez kady odcinek uk adu krenia jest taka sama. Zgodnie zasad ci goci przep ywu, rednia prdko liniowa przep ywu krwi jest proporcjonalna do przep ywu obj tociowego, a odwrotnie proporcjonalna do ca kowitej powierzchni przekroju oyska Zasad ci goci przep ywu mona wyrazi rwnaniem stwierdzaj cym, e iloczyn liniowej prdkoci przepywu (V) i cakowitej powierzchni przekroju oyska naczyniowego (A) jest wielkoci sta: V x A = const. czyli jeeli V x A = const to V1 x A1 = V2 x A2 W miar rozwidlania si naczy suma przekrojw kadej nastpnej ich generacji jest wiksza o 20-70% od przekroju naczynia macierzystego. A w y ach pniej zmniejsza si czna powierzchnia przekroju.

 Copyright by $ta

Powierzchnia przekroju: aorty 5 cm2 duych t tnic 20 cm2 t tniczek 500 cm2 naczy w osowatych duego krenia 3500 cm2 o (kade naczynie w osowate ma powierzchni przekroju oko o 30 m2, ale jest ich oko o 50 mln) y y g wne 9 cm2

rednia prdko przepywu: Warto redniej prdkoci (V) mona obliczy ze wzoru: V= Q/D gdzie Q to pojemno minutowa serca (5400 ml/min = 90 ml/s) a D to ca kowita powierzchnia przekroju oyska naczyniowego Dla aorty V = 90/5 = 18 cm/s W naczyniach wosowatych 90/3500 = 0,025 cm/s o to zwolnienie przep ywu krwi w naczyniach w osowatych sprzyja procesowi wzajemnej wymiany pomi dzy krwi a p ynem zewntrznaczyniowym W yach gwnych 90/9 = 10 cm/s

Prawo Poiseuillea opisuje ono zaleno pomi dzy (1)przep ywem cieczy, (2) d ugoci naczynia, (3)lepkoci cieczy i (4) promieniem naczynia zgodnie z nim wielko przep ywu (Q) jest wprost proporcjonalna do cinienia napdowego i czwartej potgi promienia naczynia, a odwrotnie proporcjonalna do dugoci naczynia (L) i lepkoci cieczy o czyli e np. podwojenie przep ywu przez naczynie uzyskuje si, zwi kszajc jego promie o 10%

Opr naczyniowy

poniewa opr przepywowy (R) jest wprost proporcjonalny do d ugoci naczynia i do lepkoci przep ywaj cej krwi, a odwrotnie proporcjonalny do czwartej potgi promienia naczynia, to odpowiednio podstawiaj c to do wzoru Poiseuillea uzyskujemy e PRZEPYW KRWI JEST WPROST PROPORCJONALNY DO
CINIENIA NAPDOWEGO, CZYLI RNICY CINIE POMIDZY POCZTKIEM A KOCEM NACZYNIA, A ODWROTNIE PROPORCJONALNY DO OPORU PRZEPYWU (OPORU NACZYNIOWEGO) o o bo wielko przepywu = (cinienie napdowe x r4)/ (dugo x lepko) opr = (dugo x lepko)/r4 , czyli odwrotno oporu to [r4/( dugo x lepko)] czyli wielko przepywu to iloczyn cinienia napdowego i odwrotnoci oporu

o
-

ca kowity obwodowy opr naczyniowy w duym kreniu (TPRs) mona obliczy dziel c rednie cinienie napdowe (PP perfussion pressure) czyli rnice midzy rednim ci nieniem w aorcie i w prawym przedsionku, przez warto przep ywu sekundowego krwi w kreniu duym, czyli obj to sekundow serca (Q) TPRs = 95mmHg

/ (90ml/s) = 1,0R
6

 Copyright by $ta

Ca kowity opr naczyniowy w kreniu p ucnym (TPRp) czyli ci nienie napdowe przez sekundowy przep yw p ucny (taka sama warto jak w kreniu uk adowym) TPRp = (15-6mmHg) / (90 ml/s) = 0,1 R Czyli ca kowity opr krenia p ucnego jest oko o 10-krotnie mniejszy od oporu w kreniu uk adowym.

jednostk oporu przepywu, zwanego take obwodowym oporem naczyniowym ( PRU peripheral resistance unit ), jest taki opr, przy ktrym ci nienie napdowe 1mmHg wystarczy do przesuni cia przez badany odcinek krenia 1 ml krwi w ci gu 1 min (?) 1 PRU = (1mmHg)/(1ml/min)

ca kowity opr naczyniowy (TPR total peripheral resistance) dwch lub wi kszej liczby naczy poczonych szeregowo jest rwny sumie oporw tych naczy (A): TPR = R1 + R2

Ca kowity opr naczy poczonych rwnolegle jest u amkiem oporu ktregokolwiek pojedynczego naczynia (B): 1/TPR = (1/R1) + (1/R2) + (1/R3) + (1/R4) zatem opory w oyskach naczyniowych uoonych rwnolegle do siebie, np. w naczyniach odchodzcych od aorty i zaopatruj cych poszczeglne narzdy, zachowuj si w ten sposb, e odwrotno ca kowitego oporu rwna si sumie odwrotnoci poszczeglnych oporw.

Przepyw krwi warstwowy i burzliwy przep yw krwi wewntrz naczynia ma charakter warstwowy (laminarny), tzn. mona w nim wyrni poszczeglne warstwy uk adaj ce si cylindrycznie i lizgaj ce si wzgl dem siebie. Prdko liniowa warstw p yncych w osi strumienia jest wy sza ni na jego obwodzie, a warstwa przycienna nie przesuwa si w ogle. o Jest to wynikiem zwi kszaj cego si (od osi ku obwodowi) tarcia pomi dzy tymi warstwami. Przy wzrastaj cych prdkociach przep ywu nastpuje zmiana jego charakteru z warstwowego na burzliwy. Nastpuje to wwczas, gdy rnica ci nie bocznych pomi dzy warstwami osiowymi i obwodowymi przekroczy pewn warto krytyczn zderzenie i mieszanie warstw ruchy wirowe zmniejszenie redniej prdkoci liniowej

Lepko krwi wi e si z obecnoci w osoczu bia ek, zw aszcza fibrynogenu i globulin, oraz krwinek, pomi dzy ktrymi zachodzi tarcie podczas ruchu krwi wr

 Copyright by $ta

Cinienie ttnicze chwilowe, rednie i pulsowe ci nienie krwi w aorcie wykazuje wahania skurczowo-rozkurczowe, osi gaj c najwysz warto pod koniec fazy maksymalnego wyrzutu, a najnisz tu przed otwarciem zastawki aorty, czyli pod koniec skurczu izowolumetrycznego najwysze ci nienie w uk adzie t tniczym nosi nazw cinienia skurczowego (prawid owo ok. 120 mmHg), a najni sze cinienia rozkurczowego (prawid owo ok. 80 mmHg) teoria powietrzni Pompa t oczca p yn do rur o sztywnych cianach wywo uje przep yw tylko w okresie, gdy wytwarza rnic ci nie pomi dzy pocztkiem i kocem rur. W momencie ustania pracy pompy, gdy ci nienie napdowe spada do 0, ustaje take przep yw p ynu. Inaczej dzieje si w uk adzie krenia gdzie serce t oczy krew do duych naczy o w asnociach sprystych. W fazie skurczu izotonicznego, kiedy serce wyrzuca krew o tych naczy, dzia aj one na podobiestwo zbiornika i gromadz znaczn cz krwi, aby odda j nast pnie do oglnego krenia w okresie rozkurczu i pauzy. W zwi zku z tym ci nienie w duych t tnicach nie spada do 0 w chwili przerwania t oczenia, krwi przez serce, ale wykazuje powolny spadek, stosownie do zmniejszania si napi cia sprystego duych cian naczy. Umoliwia to podtrzymanie ci nienia napdowego rwnie w okresie przerwy pomi dzy skurczami serca.

Efektem tego jest zamiana przerywanego okresowo wyrzutu krwi przez serce, w przepyw cigy, w duych i maych ttnicach.
Zgodnie z tzw. zasad powietrzni podtrzymuj ce wyp yw ci nienie trwa tym duej, im wi ksza jest podatno (rozci gliwo) cian powietrzni i im wi kszy jest opr odpywu p ynu zmagazynowanego w zbiorniku Cinienie chwilowe warto ci nienia t tniczego w okrelonym momencie nosi nazw ci nienia chwilowego. Wykazuje ono rytmiczne wahania pomi dzy wartociami ci nienia skurczowego i rozkurczowego zaley ono g wnie od ttniczej objtoci krwi i podatnoci ciany ttnic na rozciganie Cinienie rednie Ci nienie rednie jest to taka pojedyncza warto, ktra dzia aj c jako cinienie statyczne dostarcza takiej samej energii dla przep ywu krwi w jednostce czasu, jakiej dostarcza odpowiadaj ce jej ci nienie pulsacyjne ci nienie rednie nie jest zwyk redni arytmetyczn ci nienia skurczowego i rozkurczowego, gdy czas trwania i krzywa pulsacyjnego cinienia wzrastajcego s rne od czasu trwania i krzywej pulsacyjnego cinienia opadajcego. Jedynie w aorcie wartoci te s zbli one i st d ci nienie rednie jest tu w przyblieniu redni arytmetyczn wartoci ci nie skurczowego i rozkurczowego. Czyli przy ci nieniu skurczowym 120 mmHg i rozkurczowym 80 mmHg, rednie ci nienie w aorcie wynosi 100mmHg Natomiast w t tnicach rednich i mniejszych czas trwania ci nienia skurczowego jest oko o dwa razy krtszy ni rozkurczowego. W przybli eniu rednie ci nienie t tnicze (MAP mean arterial pressure) w ttnicach obwodowych mona obliczy wed ug wzoru: o MAP = (SP + 2DP)/3 Gdzie SP systolic pressure (ci nienie skurczowe) DP diastolic pressure (ci nienie rozkurczowe)

 Copyright by $ta

Czynniki wp ywaj ce na ci nienie rednie:

POJEMNO MINUTOWA SERCA (CO)

o Wzrost CO zwi ksza dop yw krwi do uk adu ttniczego oraz wzmaga napi cie spryste rozci gni tych w fazie skurczowej cian aorty i jej g wnych odgazie, a zatem zwi ksza rednie ci nienie t tnicze Przy spadku CO zmniejsza si natomiast stopie rozci gni cia sprystych cian t tnic i nast puje obni enie ci nienia redniego

OBWODOWY OPR NACZYNIA (TPR)

o o Wzrost oporu obwodowego zmniejszenie odp ywu krwi z uk adu ttniczego ustalenie si ci nienia redniego na wyszym poziomie Spadek oporu obwodowego zwi kszenie odp ywu krwi z uk adu ttniczego (mniejszy opr czyli wi cej krwi moe odp yn) ustalenie si ci nienia redniego na niszym poziomie

Cinienie pulsowe to rnica mi dzy ci nieniem skurczowym a rozkurczowym jest g wnie funkcj objtoci wyrzutowej i podatnoci ciany ttnic Amplitud skurczowo-rozkurczow ci nienia t tniczego nazywamy take ci nieniem t tna, PP (puls pressure), poniewa wyczuwa si j jako t tno, czyli rytmiczne rozci gni cie ciany t tniczej (pulsacja obj tociowa). Aorta wst pujca i piersiowa z powodu wi kszej podatnoci magazynuje chwilowo znaczn cz obj toci wyrzutowej (przekrj aorty piersiowej zwi ksza si na szczycie wyrzutu lewokomorowego o okoo 10%). W chwili zamkni cia zastawek p ksi ycowatych w naczyniach powietrzni, zw aszcza w aorcie, pozostaje nadmiar obj toci krwi si gaj cy do 60-70% obj toci wyrzutowej serca. Tylko ok. 40% objtoci wyrzutowej odp ywa w okresie skurczu lewej komory z naczy powietrzni do mikrokrenia. W miar odp ywu krwi zmagazynowanej w powietrzni zmniejsza si rozci gni cie aorty i duych ttnic i ich napi cie spryste ,a w konsekwencji obni a si ci nienie t tnicze a do wartoci najni szej ci nienia rozkurczowego. Potem nast puje kolejny wyrzut krwi i cykl si powtarza. Amplituda cinienia skurczowego zaley od: o Objtoci wyrzutowej serca o Szybkoci wyrzutu o Wsp czynnika sprystoci obj tociowej aorty (podatnoci) W okresie wyrzutu komorowego dop yw krwi przewaa nad odp ywem przez naczynia oporowe. Zwi kszenie wyrzutu komorowego zwi ksza chwilow przewag dopywu nad odp ywem krwi ze zbiornika t tniczego. Im wi kszy jest wyrzut, tym wi ksza chwilowa przewaga obj toci krwi magazynowanej w duych t tnicach nad objtoci krwi odp ywaj cej do mikrokrenia. Nie tylko wielko obj toci wyrzutowej ale take szybko wyrzucania komorowego prowadzi do chwilowej przewagi obj toci krwi zmagazynowanej nad objtoci odp ywaj c z ttnic oraz do wzrostu ttniczego ci nienia skurczowego i pulsowego. Efekt taki wyst puje po pobudzeniu adrenergicznym. W obu przypadkach w cianach zbiornika ttniczego powstaje wi ksze napicie spryste i cinienie skurczowe zwiksza si. O wartoci ci nienia skurczowego i pulsowego decyduje nie tyle bezwzgl dna obj to krwi w t tnicach, ile raczej stopie rozci gni cia ciany t tnic i wywo any nim wzrost napi cia sprystego, czyli podatno ttnic (C-compilance).

 Copyright by $ta

Podatno oblicza si jako przyrost obj toci na jednostk rozci gaj cego ci nienia transmuralnego. w warunkach zmniejszonej podatnoci t tnic ten sam wzrost objtoci wyrzutowej serca powoduje znacznie wi kszy przyrost ci nienia skurczowego i napdowego ni przy podatnoci prawid owej. Wzrost obj toci wyrzutowej serca, przy zachowaniu czstoci skurczw i oporu obwodowego, prowadzi do zwi kszenie ci nienia skurczowego i pulsowego Mi nie g adkie stanowi ilociowo znaczny sk adnik masy cian aorty i duych ttnic i skurcz ich moe zwi kszy sztywno aorty i duych ttnic. Ci nienie rozkurczowe podlega wwczas stosunkowo niewielkiemu wzrostowi

Zwi kszenie szybkoci wyrzutu lewokomorowego podnosi ci nienie skurczowe nie tylko dlatego, e zwi ksza si chwilowy nadmiar obj toci krwi rozcigajcej aort ale rwnie dlatego, e ciany t tnic nie s idealnie spryste i nie spe niaj dokadnie prawa Hooka. Maj one waciwoci lepkospryste tzn. w czasie rozci gania zwi ksza si ich dynamiczny wsp czynnik sprystoci

Natomiast cinienie rozkurczowe zaley od: o o o Oporu obwodowego (im mniejszy opr tym mniejsze ci nienie) Szybkoci rytmu serca (im wolniejszy rytm tym mniejsze ci nienie) Wsp czynnik sprystoci aorty (podatno) (im wikszy wsp czynnik sprystoci aorty tym mniejsze ci nienie) Ci nienie rozkurczowe obni a si w stanach zwolnionego rytmu serca i zmniejszonego oporu obwodowego przepywu, gdy odp yw krwi z t tnicy na obwd przewaa wtedy nad jej dop ywem z serca.. Im dusze przerwy mi dzy skurczami serca, tzn. im wolniejszy rytm, tym duej trwa rozkurczowy spadek ci nienia i tym ni sz warto osi ga ci nienie rozkurczowe. przyspieszenie rytmu serca lub wzrost oporu obwodowego powoduj natomiast podwyszenie cinienia rozkurczowego i zmniejszenie ci nienia pulsowego. Naley zaznaczy, e w obu tych stanach powi ksza si obj to krwi w naczyniach powietrzni, co take wywo uje wzrost ci nienia skurczowego, ale na tyle niewielki, e w efekcie ci nienie pulsowe si zmniejsza

Ttnicze ci nienie skurczowe, rozkurczowe i rednie stopniowo podnosz si z wiekiem Ci nienie skurczowe wzrasta z wiekiem nieco bardziej ni rozkurczowe i na skutek tego zwi ksza si ci nienie pulsowe Obserwowany z wiekiem wzrost ci nienia t tniczego jest wynikiem wzrostu ca kowitego oporu naczyniowego na skutek zmian stwardnieniowych ttnic, szczeglnie t tniczek. Z pewnym przybli eniem mona przyj e zwi kszone ci nienie skurczowe wskazuje na zesztywnienie aorty lub zwi kszenie obj toci wyrzutowej serca, natomiast podwyszone ci nienie rozkurczowe przemawia ze zwikszeniem, a obnione za zmniejszeniem ca kowitego naczyniowego oporu obwodowego.

wr

10

 Copyright by $ta

Krzywa obwodowego cinienia ttniczego. Ttno ttnicze Mona wyrni: t tno objtociowe, czyli samo rozci gni cie aorty t tno cinieniowe, a wi c zwi kszenie napi cia sprystego ciany aorty i wzrost ci nienia w jej wietle t tno przepywu czyli przyspieszenie prdu krwi

BEZPOREDNI ZAPIS FALI TTNA (SFIGMOGRAM) to rejestracja zmian odkszta cenia ciany t tnicy wywo anych fal mechaniczn powsta w wyniku wyrzutu krwi do aorty

Sfigmogram w aorcie daje charakterystyczn krzyw , ktra sk ada si ze stromo pncego si ku grze ramienia wst puj cego A, zwanego take anakrotycznym, zaokrglonego nieco szczytu C i powoli opadajcego ku do owi ramienia zst puj cego, zwanego katakrotycznym (dykrotycznym) -

RAMIE
o o o o

WSTPUJCE

reprezentuje w aciw fal ci nieniow , nie zaley od prdkoci przep ywu krwi jest odwrotnie proporcjonalne do sprystoci aorty. W jego grnej czci znajduje si wcicie anakrotyczne (B), Jest ono odbiciem wibracji wywo anych p ksi ycowatych.

nag ym

otwarciem

zastawek

RAMIE
o

ZSTPUJCE

rejestruje si na nim kolejno: wyrane wcicie zwane dykrotycznym (D)oraz zaamek dykrotyczny, Wci cie dykrotyczne odpowiada wibracjom spowodowanym zamkni ciem zastawek p ksi ycowatych aorty i cofaniem si s upa krwi w aorcie wst pujcej z powodu odwrcenia gradientu ci nie pomi dzy lew komor a aort nastpnie jedn lub dwie wibracje, zwane fal dykrotyczn (E). wci cie dykrotyczne przenosi si obwodowo jako przej ciowe, ujemne odchylenie naoone na rami zstpujce aortogramu. Po odbiciu od zastawek ten wsteczny prd podnosi ci nienie u podstawy aorty i dalej w druje jako dodatnia fala ci nieniowa, czyli fala dykrotyczna. Fala dykrotyczna pochodzi od odbijania krwi od rozgazie ttniczych. Poniewa na obwodzie jest wi cej rozgazie, jest ona tam lepiej widoczna.

11

 Copyright by $ta

Zmiany fali ttna Fala t tna przemieszczaj c si od serca do obwodu, zmienia nieco swj kszta t.

Oto waniejsze modyfikacje: 1) ostre wci cie dykrotyczne, charakterystyczne dla aorty wstpuj cej, stopniowo zmniejsza si i w kocu znika ca kowicie w obrbie t tnicy brzusznej, nie docieraj c ani do ttnicy ramieniowej ani do udowej ramie wst puj ce staje si bardziej strome i osi ga wysz warto ci nienia skurczowego ni aorta (bo aorta mia a wi ksz podatno), znika za amek anakrotyczny zaznacza si wyraniejsza fala dykrotyczna (zwizane jest to z wi ksz liczb rozgazie ttnic na obwodzie) ci nienie rozkurczowe stopniowo opada

2)

3) 4)

G wnymi przyczynami tych zmian s: 1) zmiana zawartoci w kien sprystych w cianie naczyniowej, a mianowicie zmniejszenie rozcigliwoci ttnic w miar oddalania si od serca z powodu mniejszej ich zawartoci i przewagi nierozci gliwych w kien kolagenowych oraz wzrostu stosunku gruboci ciany do promienia wewntrznego ( czyli zmniejszenie podatnoci J) rozgazianie si ttnic i wyst powanie przedw osowatych naczy oporowych, od ktrych odbija si fala ttna, aby p yn w kierunku serca i z powrotem, ulegaj c przy tym nak adaniu z innymi docieraj cymi do aorty falami oraz odpowiedniemu odkszta ceniu szybsze wdrowanie szczytu fali ttna ni innych jej sk adowych ze wzgl du na to, e prdko fali t tna wzrasta w miar zmniejszania si rozci gliwoci cian naczy a z kolei rozci gliwo obni a si przy wzrocie ci nienia; w wyniku tej sytuacji ramie wstpuj ce ttna staje si bardziej strome w miar oddalania si od serca wytumienie skadowych fali o duej czstotliwoci w miar jej w drowania do obwodu warunkuj ce znikni cie wci cia anakrotycznego na ramieniu wst puj cym i dykrotycznego na ramieniu zst puj cym fali t tna ttniczego a. Wyt umienie ttna jest szczeglnie silne w naczyniach oporowych ze wzgl du na ich ma rozci gliwo. Dlatego do naczy w osowatych dociera niemal jednolita fala cinieniowa, prawie zupe nie pozbawiona wtrnych waha i fal.

2)

3)

4)

wr

12

 Copyright by $ta

Rozprzestrzenianie si fali ttna ttniczego prdko przesuwania si fali t tna wzdu aorty i ttnic zaley od: o wsp czynnika sprystoci t tnicy (podatnoci) o rednicy naczynia. o bezw adnoci i lepkoci masy krwi prdkoci rozchodzenia si fali t tna o aorta piersiowa 3-5 m/s (a nie cm/s JJJ) o aorta brzuszna 5 m/s o ttnice typu mi niowego koczyn (np. promieniowa) 10-12 m/s o ma e ttniczki 15-40 m/s o prekapilary 40 m/s

Prawid owe t tno jest miarowe, tzn. mi dzy poszczeglnymi jego falami wyst puj te same odstpy. Niemiarowo t tna (1) moe by pochodzenia oddechowego, moe te (2) stanowi nastpstwo skurczw dodatkowych (niemiarowo ekstrasystoliczna) lub (3) zaburze przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Niemiarowo ca kowita (zupe na) wyst puje przy miotaniu przedsionkw. Napicie (albo twardo) ttna jest zwi zana z wielkoci ci nienia t tniczego i sprystoci ciany ttnicy o Ttno twarde w miadycy i nadci nieniu o Ttno mi kkie w niedoci nieniu Wypenienie (albo wysoko) ttna zaley od wielkoci ci nienia pulsowego. o Ttno wysokie w niedomykalnoci zastawek aorty o Ttno ma e w niedomodze lewej komory o Ttno nitkowate we wstrzsie Chybko ttna oznacza szybko nape niania i oprniania t tnicy o Ttno chybkie w niedomykalnoci zastawki aorty i w nadczynoci tarczycy o Ttno leniwe w zw eniu uj cia aorty i miadycy naczy obwodowych wr Metody pomiaru cinienia ttniczego metoda bezporednia wprowadzenie do t tnicy cewnika i poczenie go z elektromanometrem za pomoc sfigmomanometru z zastosowaniem metody osuchowej Korotkowa lub metody palpacyjnej o na rami zak ada si pneumatyczny mankiet poczony z manometrem rt ciowym (sfigmomanometr Riva-Rocciego) o mankiet wype nia si powietrzem do ci nienia przekraczajcego warto spodziewanego ci nienia skurczowego w t tnicy o ci nienie w mankiecie wywiera poprzez tkanki ucisk na t tnice ramieniow , powoduj c jej zaci nicie i zatrzymanie przep ywu krwi do obwodu o nastpnie wypuszcza si powoli powietrze z mankietu, zmniejszaj c stopniowo ucisk na ramie o gdy ci nienie w mankiecie opadnie do punktu poni ej ci nienia skurczowego przez ttnice zaczynaj przep ywa pierwsze porcje krwi i to tylko na szczycie skurczu komr o krew przep ywa wtedy okresowo i z du szybkoci przez uci nit ttnic, wywo ujc powstawanie wirw, wibracji i szmerw (przepyw burzliwy) szmery te maj charakter okresowego stukania i mona je wys ucha stetoskopem poni ej mankietu, ci nienie przy ktrym zaczynaj one wystpowa, odpowiada ci nieniu skurczowemu pierwsze szmery s mi kkie, a w miar dalszego upuszczania powietrza z mankietu, gdy przep yw przez ttnice zmniejsza si staj si coraz goniejsze po osi gni ciu szczytowego nasilenia szmery s abn znikaj w chwili gdy ci nienie w mankiecie zrwna si z ci nieniem rozkurczowym w t tnicy i gdy przep yw krwi przez t tnice staje si znw warstwowy metod t mona zbada take ci nienie w t tnicy udowej, zak adaj c odpowiedni mankiet na udo i os uchujc t tnic podkolanow

13

 Copyright by $ta

zamiast os uchiwania mona posuy si metod palpacyjn, czyli obmacywaniem ttnicy poni ej mankietu. Ci nienie przy ktrym zaczyna si wyczuwa ttno, jest zwykle o 2-5 mmHg nisze od wartoci cinienia skurczowego otrzymywanej przy zastosowaniu metody osuchowej. Metoda palpacyjna nie pozwala jednak na pomiar ci nienia rozkurczowego. wr

Czynniki wpywajce na wielko cinienia ttniczego prawid owa warto ci nienia skurczowo - rozkurczowego w aorcie lub t tnicy ramieniowej u m odego doros ego cz owieka w pozycji lecej wynosi okoo 120/80 mmHg, a ci nienia redniego ok. 100mmHg Wielko ci nienia pozostaje w zalenoci od wieku i p ci o U noworodkw ci nienie skurczowe ok. 40 mmHg o Ale pod koniec drugiego tygodnia ycia ju ok. 70 mmHg o W 12 r.. 105 mmHg o W 15 r.. 120 mmHg/ 70 mmHg o W 18 r.. ci nienie rozkurczowe ok. 80 mmHg o Od okresu dojrzaoci nastpuje sta y, powolny wzrost ci nienia (przeci tnie wzrost o 1 mmHg w cigu roku ci nienia skurczowego, a rozkurczowego o ok. 0,4 mmHg na rok) o W 65 r.. ci nienie skurczowe 150-160 mmHg, a rozkurczowe ok. 90 mmHg o Wzrost ci nienia skurczowego spowodowany prawdopodobnie stopniowym zmniejszanie si rozci gliwoci ttnic na skutek zmian miadycowych o Przyrost ci nienia t tniczego spowodowany prawdopodobnie powolnym wzrostem obwodowego oporu naczyniowego o Zarwno ci nienie skurczowe jak i rozkurczowe jest przed 40-50 r.. nieco ni sze u kobiet ni u mczyzn, a powyej 50 r.. wysze u kobiet ni u m czyzn, co wi e si prawdopodobnie z wi ksz u kobiet aktywnoci syntazy tlenku azotu (NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonw (menopauza) maleje wytwarzanie NO, a wraz z nim podatno ttnic na rozci ganie, a wi c moe rozwin si nadci nienie. Uwarunkowania genetyczne Zaley od wieku, masy cia a, sposobu odywiania, czynnikw rodowiskowych Ci nienie t tnicze podlega sile ci koci i zaley od pooenia t tnicy, w ktrej dokonuje si pomiaru, w stosunku do serca o Przeci tna odlego od poziomu prawego przedsionka do stp wynosi u cz owieka redniego wzrostu okoo 130 cm zatem ci nienie hydrostatyczne zwi zane z dzia aniem si y ci koci na poziomie stp ma warto ok. 125 cm H2O, czyli okoo 90 mmHg o Jeli w pozycji lecej ci nienie w ttnicy grzbietowej stopy wynosi 105 mmHg, to w pozycji stoj cej jest ono wysze o 95 mmHg i wynosi 200 mmHg o Natomiast ci nienie w naczyniach znajduj cych si powyej poziomu serca jest ujemne wzgl dem zerowego punktu odniesienia i dlatego w t tnicach mzgowych, ok. 40 cm powyej serca, ci nienie wynosi ok. 60 mmHg (100-40)

wr

14

 Copyright by $ta

Cinienie ylne Ci nienie w uk adzie ylnym jest uwarunkowane: objtoci krwi w yach o y y uk adowe zawieraj ponad po ow obj toci krwi, a mimo to ci nienie w ykach wynosi ok. 15 mmHg podatnoci ciany y na rozci ganie o podatno y jest bardzo znaczna, st d ci nienia panuj ce w nich s niskie dzi ki temu y y mog pe ni funkcje pojemnociowego zbiornika krwi dziaaniem siy cikoci o o o o w pozycji poziomej punkt odniesienia ma dla pomiaru ci nienia ylnego niewielkie znaczenie, poniewa wp yw si y ci koci na dystrubucje krwi w uk adzie ylnym jest nieznaczny. W pozycji stoj cej jednak si a grawitacji wywiera istotny wpyw hydrostatyczny na ci nienie krwi w y ach. Ci nienia hydrostatyczne poni ej punktu odniesienia s dodatnie, za powyej ujemne Np. ci nienie w yach stopy w pozycji stoj cej jest sum ci nienia panuj cego w nich w pozycji lecej i ci nienia hydrostatycznego ostatecznie wynosi oko o 100 mmHg (10+90). Zastawki ylne dziel s up krwi ylnej na liczne, osobne segmenty, zapobiegaj ce cofaniu si krwi. W miar jednak gromadzenia si krwi w tych segmentach zastawki okresowo si otwieraj i s up krwi ylnej w pozycji stoj cej znw staje si ci g y. W zwi zku z tym w y ach koczyn dolnych np. u o nierzy stoj cych przez duszy czas nieruchomo na warcie, moe przej ciowo gromadzi si wi ksza ilo krwi, prowadzc do zmniejszenia powrotu ylnego i wyrzutu sercowego oraz do utraty przytomnoci. Ci nienie w yach gowy, znajduj cych si 40 cm powyej serca, wynosi ok. 30 mmHg (10-40). Dlatego y y szyi i g owy s zapadni te. Jedynie w zatokach oponowych g owy, ktre maj sztywne ciany i nie mog si zapada, ci nienie w pozycji stoj cej lub siedzcej jest ujemne. W pozycji lecej gradient ci nienia w uk adzie ylnym kszta tuje si na poziomie ok. 10-15 mmHg, przy czym ci nienie na pocztku uk adu ylnego (w y kach) wynosi 10-15 mmHg, cinienie w yach obwodowych (obwodowe cinienie ylne) 5-10 mmHg, natomiast cinienie w yach gwnych w klatce piersiowej i w prawym przedsionku (orodkowe ci nienie ylne) jest bliskie 0 mmHg. Najwi kszy spadek ci nienia ylnego zaznacza si przy przej ciu y y g wnej dolnej przez przepon z jamy brzusznej do klatki piersiowej. Jest to wynik przej cia z obszaru podwyszonego ci nienia jamy brzusznej, gdzie dzia a t ocznia brzuszna, do obszaru ujemnego ci nienia w klatce piersiowe. Temu nag emu obni eniu ci nienia przy przej ciu przez przepon towarzyszy gwatowny wzrost przep ywu krwi ylnej, tzw. efekt wodospadu Pomimo stosunkowo niewielkiego gradientu ci nienia ylnego (jest on prawie 6-krotnie mniejszy ni gradient ci nienia t tniczego) przep yw krwi w y ach krenia duego odbywa si bez trudnoci, gdy opr przepywu ylnego jest niski ze wzgl du na duy przekrj naczy ylnych. Jeeli ci nienie w prawym przedsionku wzrasta powy ej 4-6 mmHg (np. w niewydolnoci serca, czy po masywnej transfuzji krwi) zapadni te poprzednio y y wype niaj si krwi i obwodowe ci nienie ylne zaczyna wzrasta. wr Pomiar cinienia ylnego Przy pomiarze ci nienia ylnego istotne jest przyj cie punktu odniesienia, w ktrym ci nienie mona uzna za zerowe. Zero hemodynamiczne znajduje si przy podstawie zastawki trjdzielnej, co w pozycji stoj cej odpowiada linii poziomej przechodzcej przez miejsce przeci cia si bocznego brzegu mostka z czwart przestrzeni mi dzyebrow . Tutaj niezalenie od pozycji ciaa cinienie wynosi ok. 0 mmHg obserwacja o zwyk a obserwacja y szyjnych pozwala na pobie n ocen cinienia w yach obwodowych, co ma istotne znaczenie kliniczne. Przy prawid owym ci nieniu y y szyjne s zapadni te. Jeeli ci nienie w prawym przedsionku wzrasta do 10 mmHg, dolne partie y szyjnych wype niaj si , a przy 15mmHg ca e y y szyjne ulegaj widocznemu poszerzeniu. o szacunkowa metoda pomiaru ci nienia w y ach koczyn grnych polega na unoszeniu ich u osoby lecej. Wysoko na jakiej yy zapadaj si w uniesionej koczynie w stosunku do poziomu serca odpowiada cinieniu panujcemu w tych yach (w cm H2O)

o o

o o

15

 Copyright by $ta

bezporednia metoda pomiaru o polega na nak uciu y y, np. okciowej, grub ig i poczeniu jej z manometrem wodnym lub sprynowym. Badana y a powinna znajdowa si na wysokoci zastawki trjdzielnej o pomiaru ci nienia w prawym przedsionku dokonuje si wsuwaj c cienki cewnik poczony z manometrem przez y okciow podobojczykow i g wn grn do prawego przedsionka.

wr

Ttno ylne W duych y ach pojawiaj si wahania ci nienia zwi zane z akcj serca. Maj one rd o w wahaniach ci nienia w prawym przedsionku, ktre wynikaj z mechanizmu dzia ania zastawek przedsionkowo-komorowych i skurczw przedsionkw oraz s biernie przenoszone na due y y centralne. W warunkach prawid owych nie stwierdza si ttna ylnego w y ach obwodowych. Ttno to staje si wyrane przy wzrocie cinienia w prawym przedsionku. Krzywa ci nienia ylnego flebogram

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Fala a ttna ylnego odpowiada zwi kszeniu ci nienia pod wp ywem skurczu prawego przedsionka. Potem fala x odpowiadaj ca pocztkowi rozkurczu przedsionka Nast pujca po niej fala c odpowiada skurczowi izowolumetrycznemu komr (I ton serca), kiedy zastawki przedsionkowo-komorowe zamykaj si i pod wp ywem przewagi ci nienia w komorze uwypuklaj si nieco w stron prawego przedsionka, podnoszc w nim ci nienie. Bezporednio potem nastpuje gboki spadek ci nienia ylnego (fala x1), wywo any rozci ganiem prawego przedsionka i poci ganiem w d podstawy serca wskutek skracania si mi nia komory podczas wyrzutu komorowego krwi. Nap yw krwi z y do przedsionka podnosi w nim ponownie ci nienie, ktre znw osi ga wysok warto (fala v) przenoszc si na ci nienie ylne i przypadaj c na pocztek izowolumetrycznego rozkurczu komr (II ton serca). Otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych i nag y odp yw krwi z przedsionka do komory powoduj kolejny przejciowy spadek ci nienia przedsionkowego po fali v nazwany fal y Ci nienie w prawym przedsionku i w y ach szyjnych powoli zwi ksza si w okresie pauzy, w miar narastania powrotu ylnego w fazie rozkurczu przedsionku i komr.

Czyli krzywa t tna ylnego (flebogram) podobnie jak krzywa ci nienia w prawym przedsionku, ma trzy za amki dodatnie: a, c, v, oraz 3 ujemne x, x1, y

wr

16

 Copyright by $ta

Powrt ylny to nap yw krwi ylnej do prawego przedsionka. W warunkach prawid owych jest on rwny wyrzutowi sercowemu i u ludzi zdrowych decyduje o jego wielkoci powrt ylny jest uwarunkowany g wnie gradientem cinienia mi dzy naczyniami w osowatymi a prawym przedsionkiem i oporem naczyniowym w naczyniach ylnych Gradient cinienia w ukadzie ylnym wynoszcy 10-15 mmHg, stanowi gwn si odpowiedzialn za powrt ylny. wzrost ci nienia w prawym przedsionku, np. w czasie wydechu, zmniejsza powrt ylny, a spadek tego ci nienia, np. podczas wdechu, zwi ksza powrt ylny. Jeeli ci nienie w przedsionku staje si rwne redniemu ci nieniu kreniowemu powrt ylny ustaje Nalea oby oczekiwa e sam spadek ci nienia w prawym przedsionku powinien zwi ksza powrt ylny. Tak jednak nie jest, gdy dochodzi wtedy do obni enia ci nienia transmuralnego y wewntrz klatki piersiowej i do ich zapadania si . Utrudnia to powrt ylny, ktry staje si wwczas przerywany. Otwarcie klatki piersiowej i zanik ujemnego ci nienia rdpiersiowego zmniejszaj powrt krwi ylnej do serca, prowadzc do spadku objtoci wyrzutowej. powrt ylny do prawego przedsionka jest wspomagany przez wiele innych czynnikw, z ktrych najwaniejsze to: o Pompa piersiowo-brzuszna Zwi zana z oddychaniem. W czasie wdechu ci nienie rdpiersiowe obni a si , a ci nienie rdbrzuszne wzrasta. Obni one ci nienie rdpiersiowe przenosi si na y y centralne i prawy przedsionek, powoduj c obni enie w nich ci nienia i wzrost gradientu ci nienia w uk adzie ylnym, z nastpowym wzrostem powrotu ylnego krwi do serca. Rwnoczenie zwi kszone ci nienie rdbrzuszne zwi ksza ci nienie w y ach jamy brzusznej, u atwiaj c w ten sposb powrt krwi ylnej do serca, na zasadzie cinienia pompy brzusznej. W czasie wydechu zachodz zmiany przeciwne

!!!

Pompa mi niowa Powrt krwi ylnej do serca wspomagaj rwnie skurcze mini szkieletowych. Powoduj one uciskanie y znajdujcych si midzy miniami i tym samym zwi kszaj jej odp yw w kierunku serca. Zastawki ylne warunkuj jednokierunkowy przep yw krwi w y ach, zw aszcza koczyn dolnych, w stron serca. Pompa mi niowa jest efektywna, jeli prawid owo otwieraj si i zamykaj zastawki ylne. Nadmierne rozszerzenie y zwi kszonym ci nieniem transmuralnym przy d ugotrwa ym, czstym przebywaniu bez ruchu w pozycji stoj cej lub siedzcej prowadzi do niedomykalnoci zastawek ylnych. Jeli nie domykaj si zastawki pomi dzy y ami gbokimi a powierzchownymi koczyn dolnych, to pompa mi niowa wyciska krew z y skry. Powstaj wtedy warunki hemodynamiczne dla tworzenia si ylakw goleni. W czasie spokojnego stania ci nienie w yach stopy moe wynosi 125 cm H2O. Pojedynczy krok przesuwa w stron serca tak ilo krwi, e cinienie w y ach stopy obnia si o 60-70 cm H2O. W czasie chodzenia powtarzaj ce si skurcze mi niu umoliwiaj utrzymanie ci nienia w y ach stp poniej 40cm H2O

Pompa jelitowa Analogicznie do pompy mi niowej u atwianie powrotu ylnego z krenia trzewnego u atwiaj skurcze odka i perystaltyka jelit Tzw. si a z boku (vis a laterale) Czyli uciskanie y przez mi nie pompa mi iowa

17

 Copyright by $ta

Niewielkie ssce dzia anie serca (si a z przodu vis a fronte) Podstawa serca w czasie skurczu komr obnia si, dzia aj c w niewielkim stopniu zasysaj co na krew w y ach centralnych i tym samym zwi kszaj c ich nap yw do przedsionka

y y maj bogate unerwienie wsp czulne. Do pobudzenia w kien wsp czulnych dochodzi odruchowo, gdy zmniejsza si wyrzut sercowy i ci nienie t tnicze, np. w czasie krwotoku. Pobudzenie ukadu wspczulnego zaopatruj cego mi nie g adkie cian naczy ylnych powoduje ich obkurczanie i przemieszczenie czci krwi zmagazynowanej w y ach somatycznych w kierunku serca, zwikszajc powrt ylny. Dzi ki zmianie pojemnoci uk adu ylnego moe zosta wyrwnana utrata nawet 20-25 % objtoci krwi krcej. wr

Mikrokrenie Poprzez kapilary odbywaj si zasadnicze homeostatyczne funkcje krwi: sta e zaopatrzenie komrek w tlen i rodki odywcze usuwanie kocowych produktw przemiany materii, w tym te CO2 regulacja temperatury poszczeglnych narzdw cia a

W sk ad mikrokrenia wchodz najmniejsze naczynia, uoone szeregowo i rwnolegle i tworzce jednostki mikrokrenia. Sk adaj si z takich elementw jak: ttniczki metarteriole zwieracze przedwoniczkowe o znajduj si w miejscu odej cia kapilar od t tniczek i metarterioli o kontroluj przep yw krwi przez kapilary o podlegaj grze naczyniowej cyklicznie zwi kszajc lub przerywajc przepyw prze dane oysko kapilarne o utworzone s z okrnie uoonych 1-2 komrek mi ni g adkich i ci gle zmieniaj swoje napicie o ich rozkurcz zwi ksza przep yw, a skurcz zmniejsza lub nawet ca kowicie zamyka dop yw krwi do naczy w osowatych kapilary (naczynia wosowate) o maj przekrj 5-10 mikrometrw o d ugo 1mm o odgaziaj si czciowo od ttniczek, a czciowo od metarterioli o tworz gst sie wzajemnych pocze o czna powierzchnia ich cianek u doros ego cz owieka osi ga 6300 m2 o ich czna d ugo 100 000 km o w spoczynku wi kszo jest zapadni ta o same kapilary nie maj w kien mi niowych i nie s zdolne do czynnego skurczu ani rozkurczu o w nich ok. 6% objtoci krwi yki (a te pniej w y ki zbierajce, ktre oprniaj si do ma ych y ) zespolenia ttniczo-ylne

Podzia czynnociowy naczy mikrokrenia: naczynia oporowe o to ma e ttniczki, metarteriole i zwieracze przedw oniczkowe o naczynia pozaw oniczkowe, a wi c zy ki i ma y y, rwnie tworz opr pozaw oniczkowy, reguluj cy odp yw krwi z kapilar oraz decyduj cy o kapilarnym ci nieniu hydrostatycznym naczynia wymiany o to g wnie kapilary i w mniejszym stopniu take pocztkowe odcinki y ek naczynia pojemnociowe naczynia przeciekowe wr

18

 Copyright by $ta

Przepyw krwi przez naczynia wosowate przeci tna prdko liniowa przep ywu krwi w kapilarach wynosi oko o 0,3 mm/s, wahajc si od 0 do kilku mm/s w czasie zwi kszonej aktywnoci metabolicznej wzrasta liczba czynnych naczy w osowatych i ilo przep ywajcej przez nie krwi (funkcja zwieraczy przedw oniczkowych) o W warunkach spoczynkowych tylko ok. 25% naczy w osowatych jest otwartych w stanach nasilonej aktywnoci tkanki, gdy wzrost zuycia tlenu rozwija si hipoksja zwi ksza si metabolizm beztlenowy prowadzi to do rozkurczu zwieraczy oraz zwi kszonego przep ywu krwi przez kapilary gwnymi czynnikami odpowiedzialnymi za rozkurcz zwieraczy naczyniowych s produkty metabolizmu i niedotlenienia a wic lokalne czynniki fizykochemiczne. Wp ywy nerwowe ze strony w kien naczynioruchowych s tu niewielkie Przy otwartych zwieraczach rednica wewntrzna naczy w osowatych zwykle nie przekracza 5 mikrometrw, co wystarcza jedynie na przeci nicie si przez nie krwinek czerwonych ustawionych w pojedynczym rzdzie. W momencie zetkni cia ze cian kapilary krwinki przyjmuj kszta t dzwonu lub parasola.

Budowa ciany kapilary: ciana kapilary zasadniczo sk ada si z (1)pojedynczej warstwy rdb onka naczyniowego, (2) b ony podstawnej i (3) pojedynczych komrek pericytw pooonych luno na b onie podstawnej ciana kapilar ma rn budow w zalenoci od umiejscowienia: naczynia w osowate minia sercowego, mini szkieletowych, puc, skry i mzgu cechuj si wzgl dnie cis ym przyleganiem do siebie komrek rdb onka i ci goci warstwy b ony podstawnej (naczynia w osowate o cianie ci g ej) w gruczoach dokrewnych, w komrkach jelitowych i w niektrych odcinkach nerek, kapilary maj wyrane otwory (fenestracje) mi dzy komrkami rdb onka przy zachowanej ci goci b ony podstawnej w wtrobie naczynia w osowate wykazuj due fenestracje w rdb onku i przerwy w b onie podstawnej

przezw oniczkowa wymiana dyfuzyjna substancji rozpuszczalnych w wodzie, takich jak elektrolity, glukoza i aminokwasy, odbywa si przez pory albo kana y wodne, O rednicy 50-200A znajdujce si g wnie w przestrzeniach mi dzykomrkowych. Stanowi ok. 0,1 % powierzchni kapilarnej Ma a powierzchnia, ale proces wymiany wody i ma ych czsteczek (ci ar czsteczkowy <10000) bardzo szybko g wnie dyfuzja Fenestracje o rednicy 500A Rzadkie 0,03 % powierzchni kapilarnej Przechodzenie wi kszych moleku (np. niektrych bia ek osocza albumin) Due fenestracje w trobie (> 500A) Dua przepuszczalno dla rnych bia ek osocza wytwarzanych przez hepatocyty i dostaj cych si t drog do krenia

Substancje rozpuszczalne w t uszczach stosunkowo atwo przenikaj przez cian kapilar Nie korzystaj z porw, ale swobodnie dyfunduj przez ca b on lipidow ciany komrek rdb onkowych. Nale tu gazy oddechowe (O2 i CO2) zgodnie z prawem dyfuzji Ficka

Poza opart na prawie Ficka dyfuzj, w obrbie ciany naczy w osowatych odbywa si ustawiczny proces filtracji

19

 Copyright by $ta

o Kapilary zachowuj si jak filtr lub sito, umoliwiaj c przechodzenie p ynu i znajduj cych si w nim sk adnikw (z wyj tkiem bia ka) z krwi do p ynu tkankowego i z powrotem o Ta kapilarna filtracja odbywa si zgodnie z zasad Stalinga i ma niewielkie znaczenie w wymianie materia owej, natomiast warunkuje filtracje ok. 20 l pynu na dob poprzez ciany wszystkich kapilar, czyli prawie 6-krotn wymian p ynw zawartych w tkankach; na drodze reabsorpcji wraca do kapilar ok. 85% przesczonych p ynw o Wielko i kierunek ruchu p ynu przez cian kapilary zaley, zgodnie z zasad Starlinga, od rnicy pomidzy tzw. efektywnym cinieniem filtracyjnym a efektywnym cinieniem onkotycznym (COP colloid oncotic pressure)

EFEKTYWNE CI NIENIE FILTRACYJNE STANOWI RNIC CI NIENIA HYDROSTATYCZNEGO (P) PO OBU STRONACH CIANY NACZYNIOWEJ

EFEKTYWNE CINIENIE FILTTRACYJNE

Poniewa ci nienie w naczyniu w osowatym (Pk) przewysza ujemne ci nienie p ynu tkankowego (Pt), obserwuje si denie do usunicia wody poza obrb naczynia. Ci nienie wewntrz kapilar (Pk) wykazuje pewne wahania, zalenie od (1) biecego ci nienia ttniczego, (2)biecego ci nienia ylnego, (3)oporw przedw oniczkowych i (4) oporw pozaw oniczkowych. o g wny wp yw ma ci nienie ylne, bo a 80% wzrostu ci nienia ylnego przenosi si na kapilary od ty u. o wzrost ci nienia ttniczego przenosi si na kapilary tylko w niewielkim stopniu, poniewa warto oporu przedwoniczkowego znacznie przewysza warto oporu pozawoniczkowego.

o Wzrost oporu przedwoniczkowego prowadzi do obnienia cinienia w kapilarach (Pk) o wzrost oporu pozawoniczkowego podwysza cinienie w kapilarach o Pk w kapilarach wynosi u cz owieka Ok. 35 mmHg w przyt tniczym kocu Ok. 15 mmHg w kocu ylnym Na zewntrz naczy w osowatych panuje ci nienie hydrostatyczne p ynu tkankowego, ktre powinno przeciwdziaa filtracji i wspomaga zwrotn resorpcje p ynu tkankowego do kapilar. Tkankowe ci nienie hydrostatyczne (Pt) czyli ci nienie na zewntrz kapilary, zaley od tempa filtracji i reabsorpcji na poziomie kapilary, rozci gliwoci tkanek i drenau limfy Rnica pomi dzy ci nieniem wewntrz i na zewntrz ciany kapilarnej stanowi ci nienie napdowe filtracji

CINIENIE ONKOTYCZNE

CINIENIE OSMOTYCZNE BIAEK OSOCZA COP (COLLOID ONCOTIC PRESSURE) (NAZYWANE TE KOLOIDOOSMOTYCZNYM LUB ONKOTYCZNYM) = COPK-COPT
To g wny czynnik zapobiegajcy utracie pynw z naczy w osowatych COPk w obrbie naczy w osowatych jest wzgl dnie sta e (wynosi ok. 25 mmHg) i zaley w g wnym stopniu od albumin, ktrych czsteczka jest prawie o poow mniejsza od czsteczki globulin i ktrych stenie w osoczu prawie dwukrotnie przewysza st enie globulin. Ponadto albuminy osocza w wy szych st eniach maj zdolno wi zania niektrych jonw, zw aszcza sodowych. o Na COPk wp ywaj 70% - same bia ka z tego: o 65% - albuminy o 15% - globuliny o 20% - inne sk adniki osocza 30% - zwi zane z bia kami elektrolity COP p ynu tkankowego (COPt) pochodzi od bia ek osocza, ktre przenikn y przez cian kapilar do przestrzeni zewntrznaczyniowej o Przeci tna warto COPt = ok. 5 mmHg wr

20

 Copyright by $ta

Hipoteza Starlinga Zgodnie z hipotez (prawem) Starlinga KIERUNEK RUCHU PYNU PRZEZ CIAN
EFEKTYWNEGO CINIENIA FILTRACYJNEGO (PK KAPILARN JEST PT) I EFEKTYWNEGO CINIENIA ONKOTYCZNEGO (COPK COPT) WYPADKOW

F = [(Pk-Pt) (COPk COPt)] x K F obj to p ynu przechodzcego przez cian kapilar K wsp czynnik filtracji dla b ony kapilarnej

Jeeli efektywne ci nienie filtracji przewyszy efektywne ci nienie onkotyczne, nast pi ruch p ynu na zewntrz ciany kapilarnej i warto F bdzie dodatnia. Jeeli natomiast przewaa bdzie efektywne ci nienie onkotyczne, nastpi resorpcja p ynu tkankowego do naczy wosowatych i F bdzie ujemne.

Zgodnie z prawem Starlinga przewaga ci nienia filtracyjnego nad onkotycznym w t tniczym kocu kapilary, gdzie Pk wynosi przeci tnie ok. 35 mmHg, powoduje filtracje p ynu osocza i rozpuszczonych w nim sk adnikw odywczych do tkanek (czyli poza naczynie wosowate) W ylnym kocu kapilary, gdzie Pk obni a si do ok. 15-20 mmHg. Przewaa efektywne ci nienie onkotyczne i odbywa si ruch p ynu tkankowego oraz zawartych w nim kocowych produktw metabolizmu do wntrza naczy wosowatych , czyli zachodzi absorpcja p ynu tkankowego do kapilary Tak jest jednak tylko w idealnym naczyniu w osowatym. W praktyce w niektrych kapilarach filtracja zachodzi na ca ej ich d ugoci a w innych wyst puje tylko absorpcja. Efektywne cinienie filtracyjne obni a si wzdu przebiegu naczynia w osowatego. W odcinku przyttniczym okoo 0,5% wody ulega przefiltrowaniu z krwi do tkanek; z tego 80-90% zostaje zreabsorbowanych z powrotem w czci ylnej mikrokrenia, a pozosta e 10-20% tworzy ch onk i wraca do uk adu krenia drog okrn przez naczynia ch onne. W przeliczeniu na dob oko o 20 l p ynu ulega filtracji z krwi do tkanek, z czego 16-18 l reabsorbowane jest w czci ylnej mikrokrenia a nadwyka w postaci 2-4 litrw odprowadzana jest jako ch onka Obj toci te s znikome w porwnaniu z obj tociami wymienianymi obustronnie w procesie dyfuzji. Dlatego filtracja i reabsorpcja nie maj wi kszego znaczenia dla wymiany odywczej natomiast odgrywaj du rol w regulacji rozmieszczenia objtoci krcej krwi. Niemniej mechaniczna filtracja p ynu z naczy w osowatych do macierzy zewntrzkomrkowej wspomaga fizykochemiczny proces dyfuzji

Zmiany w przezwoniczkowej wymianie pynu Wymiana p ynu poprzez b on kapilarn moe podlega zmianom zalenie od: waha ci nienia kapilarnego i tkankowego zawartoci bia ek w osoczu lub p ynie tkankowym, odp ywu ch onki z tkanek przepuszczalnoci kapilar wielkoci powierzchni kapilarnej.

21

 Copyright by $ta

1) Prawidowa rwnowaga midzy filtracj a absorpcj:

2) w warunkach zmniejszenia przedwoniczkowego

cinienia

ttniczego

lub

wzrostu

oporu

zmniejszenie ci nienia kapilarnego z powodu obni enia ci nienia t tniczego albo wzrost oporu przedw oniczkowego prowadzi do zmniejszenia filtracji i wzrostu reabsorpcji

3) w warunkach wzrostu przedwoniczkowego

cinienia

ttniczego

obnienia

oporu

Wzrost ci nienia kapilarnego w wyniku wzrostu ci nienia ttniczego albo zmniejszenie oporu przedw oniczkowego prowadzi do wzrostu filtracji i zmniejszenia reabsorpcji

4) w warunkach wzrostu cinienia kapilarnego na skutek wzrostu cinienia ylnego lub oporu pozawo niczkowego

widoczny wzrost filtracji i zmniejszenie reabsorpcji nast puje podczas wzrostu ci nienia kapilarnego na skutek zwi kszenia ci nienia ylnego albo oporu pozaw oniczkowego

22

 Copyright by $ta

5) w warunkach hipoproteinemii

zmniejszenia

cinienia

onkotycznego

np.

przy

Zmniejszenie ci nienia onkotycznego osocza, np. z powodu niedoborw bia kowych w odywianiu, prowadzi do zmniejszenia si absorpcji na caej dugoci kapilary, zatem filtracja wzrasta a absorpcja maleje. W takich warunkach wicej pynu przechodzi z naczy do przestrzeni zewntrznaczyniowej ni jest zwrotnie wchaniane, a zatem maleje obj to krcego osocza. Np. w chorobach nerek gdy osocze traci albuminy z moczem lub w chorobach w troby, gdy upoledzona synteza albumin. Skrajny przypadek to obrzk g odowy (puchlina godowa) gdy brak bia ka w poywieniu prowadzi do drastycznego zmniejszenia jego zawartoci we krwi, spadku ci nienia onkotycznego i przechodzenia p ynu z krwi do przestrzeni pozanaczyniowej.

6) w warunkach odwodnienia tkanek

W stanach hiperproteinemii i odwodnienia st enie bia ek osocza wzrasta i w konsekwencji podwysza si ci nienie onkotyczne. Zmiany te zmniejszaj siy filtracji w ttniczkowym odcinku kapilar i zwikszaj absorpcj w kocu ykowym, co prowadzi do wi kszego przechodzenia p ynu tkankowego do krenia i wzrostu obj toci krcego osocza.

wr

Regulacja czynnoci ukadu krenia Mechanizmy reguluj ce czynno uk adu krenia stale modyfikuj prac jego dwch ruchowych efektorw, jakimi s (1) misie sercowy i (2) minie gadkie cian naczy krwiononych. W regulacji czynnoci uk adu krenia bierze udzia wiele czynnikw natury nerwowej i humoralnej. W tych zoonych procesach wyrnia si mechanizmy regulacji czynnoci serca i szerokoci naczy. Mechanizmy regulacyjne uk adu krenia mona ponadto podzieli na lokalne (dzia aj ce w obrbie naczy narzdu lub tkanki) oraz zdalne (zapewniane przez uk ad nerwowy i hormonalny)

23

 Copyright by $ta

Miejscowa regulacja szerokoci naczy: Autoregulacja Mechaniczne rozci gni cie mi ni g adkich naczy wywo uje miogenn odpowied skurczow przeciwstawiajc si rozciganiu(efekt Baylissa). Napi cie to zwiksza si w miar rozcigania naczynia i maleje przy zmniejszeniu obj toci krwi w nim zawartej. Miogenny mechanizm wyja nia utrzymywanie wzgldnie staego promienia naczynia i przep ywu krwi mimo znacznych waha ci nienia t tniczego. W warunkach fizjologicznych bodcem mechanicznym rozci gaj cym cian naczyniow jest cinienie transmuralne krwi, czyli rnica pomi dzy ci nieniem wewntrz- i zewntrznaczyniowym. Wzrost ci nienia transmuralnego (czyli gdy wzrost ci nienia wewntrznaczyniowego w wyniku zwi kszonego przep ywu krwi) wzmaga napi cie miogenne mi ni w cianach naczy, kurcz si naczynia tego obszaru i wzrasta opr naczyniowy t tniczek dlatego przep yw krwi przez to oysko pozostaje niezmieniony, pomimo wzrostu ci nienia napdowego. o Mechanizm: rozci ganie otwiera nieswoiste mechanowraliwe kanay jonowe, powoduje napyw dodatnich adunkw i depolaryzacje, i w rezultacie otwarcie zalenych od potencjau kanaw wapniowych typu L, Zwi ksza si liczba aktywnych miocytw i czsto potencja w w komrkach rozrusznikowych mi ni g adkich ciany naczynia.

Odwrotne zjawisko zachodzi, gdy ci nienie transmuralne w naczyniach si obni a wwczas naczynie rozszerza si z powodu zmniejszenia miogennego napicia mini gadkich ttniczek, co sprawia, e mimo obni enia ci nienia przep yw krwi pozostaje w zasadzie niezmieniony lub zmniejsza si tylko nieznacznie.

Obszarami naczyniowymi o szczeglnie zaznaczonej autoregulacji miogennej s oyska: skrne, nerkowe, wiecowe, mzgowe, mi ni szkieletowych i trzewi. Autoregulacja w tych obszarach dotyczy gwnie ttniczek i zwieraczy przedwoniczkowych. Autoregulacja przep ywu krwi powoduje, e funkcja przep ywu wzgl dem ci nienia napdowego nie przebiega prostoliniowo zgodnie z prawem Poiseuillea, lecz ulega sp aszczeniu. Autoregulacja przep ywu krwi jest przyk adem sprzenia zwrotnego ujemnego, w ktrym wielkoci regulowan jest przepyw krwi, utrzymywany na wzgl dnie sta ym poziomie mimo czynnika zak caj cego, jakim s wahania ci nienia t tniczego. Autoregulacja ma g wnie pochodzenie miogenne, tzn. polega na przykurczu mi niwki naczyniowej, gdy ci nienie rozci gaj ce wzrasta , i na rozkurczu mi niwki, gdy ci nienie rozci gaj ce maleje. W procesie autoregulacji metabolicznej uczestnicz rwnie: wzrost PCO2, spadek PO2, mleczany, jony K+, prostaglandyny i adenozyna, powodujc rozszerzenie naczy krwiononych, np. w pracuj cych mi niach. (bo mi nie g adkie oporowych naczy krwiononych duego krenia s rozluniane stosunkowo nisk prnoci tlenu w tkankach. Do hormonw i substancji humoralnych krcych we krwi i dzia aj cych rozszerzajco na naczynia nale bradykinina i histamina oraz substancje histaminopodobne. Natomiast noradrenalina (uwalniana z rdzenia nadnerczy), angiotensyna (wytwarzana pod wp ywem reniny nerkowej), wazopresyna (uwalniane w tylnym p acie przysadki mzgowej) dzia aj obkurczajco na naczynia krwionone.

24

 Copyright by $ta

Ukad wspczulny Patrz: Orodek naczynioruchowy Na opr naczyniowy i przep yw krwi znaczco oddzia uje rwnie uk ad wspczulny, wpywajcy na miniwk, g wnie naczy oporowych i t tniczek. Wszystkie naczynia krwionone z wyjtkiem naczy wosowatych oraz naczy oyska, unerwione s przez zazwojowe w kna wsp czulne zw aj ce naczynia. W wi kszoci naczy w kna te wykazuj spoczynkow aktywno toniczn i zapewniaj neurogenne napi cie zwajce naczynia. Najobficiej unerwione s ttniczki, w mniejszym stopniu wi ksze ttnice oraz y ki. W kna wsp czulne pozazwojowe wywieraj wpyw obkurczajcy na naczynia oporowe (ttniczki) poprzez uwalnian na zakoczeniach noradrenalin, ATP oraz neuropeptyd Y (NPY). Pod wp ywem tych tonicznie uwalnianych mediatorw uk adu wsp czulnego utrzymuje si neurogenny skurcz naczy, a rozszerzenie naczy i wzrost przep ywu mog by wynikiem zmniejszenia tonicznej aktywnoci pozazwojowych nerww wsp czulnych. Neurogenne rozszerzenie wi kszoci naczy krwiononych odbywa si przez zahamowanie tonicznej aktywnoci wsp czulnej. Tylko nieliczne naczynia rozszerzane s w sposb czynny przez w kna uk adu autonomicznego rozluniaj ce mi nie g adkie. S to pozazwojowe nerwy wsp czulne cholinergiczne, powoduj ce rozszerzenie naczy krwiononych, g wnie w mi niach szkieletowych i przez to warunkuj ce zwi kszony przep yw w mi niwce jeszcze przed rozpoczciem aktywnoci mi niowej. Ten cholinergiczny uk ad wsp czulny rozszerzajcy naczynia w mi niach nie ma tonicznej aktywnoci; rozpoczyna si w korze ruchowej i poprzez podwzgrze oraz obwodowe w kna autonomiczne prowadzi do rozszerzenia naczy. wr Przekrwienie czynne Zmiany przep ywu krwi obserwowane w pracuj cym narzdzie, np. kurczcym si mi niu szkieletowym, okrelane s przekrwieniem czynnym. Wyst puje szczeglnie wyranie w pracujcych mi niach szkieletowych i w mi niu sercowym oraz w czasie nasilonej aktywnoci przewodu pokarmowego i nerek. Zale od bezporedniego oddzia ywania na mi nie g adkie t tniczek i zwieraczy przedw oniczkowych takich skutkw lokalnego metabolizmu jak: obni enie ci nienia parcjalnego tlenu wzrost ci nienia parcjalnego CO2 wzrost stenia jonw H+ podobny wp yw ma wzrost st enia ATP, ADP, adenozyny, kwasu mlekowego, kwasu pirogronowego, jonw K+ w wyniku czstych depolaryzacji, a take hiperosmia. Zjawisko przekrwienia czynnego odgrywa bardzo wa n rol w naleytym ukrwieniu narzdw o nasilonej aktywnoci metabolicznej. wr Przekrwienie reaktywne Wymienione wyej czynniki odpowiedzialne za powstanie przekrwienia czynnego prowadz rwnie do powstania przekrwienia reaktywnego. Zjawisko to wyst puje w naczyniach krwiononych obszaru w ktrym dop yw krwi by przez pewien czas upoledzony, a wi c obszaru objtego niedokrwieniem, np. z powodu zamknicia zaopatruj cego go naczynia t tniczego, Powstaj ce w takiej sytuacji metabolity, np. mleczany czy CO2 gromadz si w nadmiarze i wywouj wtrne silne rozszerzenie naczy. Po przywrceniu przerwanego przep ywu krwi nastpuje jego znaczcy wzrost nazywany przekrwieniem reaktywnym. wr

25

 Copyright by $ta

Inne czynniki regulujce szeroko naczy: Kininy o o to naczyniorozszerzaj ce polipeptydy kinin jest np. bradykinina uwalniana jest na skutek oddzia ywania enzymw proteolitycznych na globuliny osocza i tkanki podczas aktywnego wydzielania niektrych gruczo w. Bradykinina odpowiedzialna jest za zwi kszenie ukrwienia tych gruczo w w czasie ich nasilonej aktywnoci wydzielniczej o Np. przy pobudzeniu wydzielania linianek kinaza zawarta w linie przenika do przestrzeni mi dzykomrkowej i odczepia bradykini z alfaglobuliny zwanej bradykininogenem. o Kinaza ta znajduje si rwnie w pocie i uwalnia bradykinin w czasie zwi kszone aktywnoci gruczow potowych o Bradykinina powstaje pod wp ywem enzymu trzustkowego kalikreiny, aktywowanej pod wp ywem czynnika XII krzepni cia krwi i trypsyny Poza dzia aniem rozszerzaj cym na arteriole i zwieracze przedw oniczkowe, kininy, zwi kszaj rwnie przepuszczalno cian naczy w osowatych. W stanach zapalnych i alergicznych kininy nasilaj miejscowe reakcje naczyniowe

Histamina i ciaa histaminopodobne o o o Dzia anie naczyniorozszerzaj ce Powstaj w tkankach w czasie dzia ania czynnikw uszkadzajcych o charakterze chemicznym, fizyczny, lub biologicznym S one odpowiedzialne za miejscowy obraz stanu zapalnego

Produkty cyklooksygenazy 1 i 2 (COX-1, COX-2) o Rola w miejscowej regulacji krenia o G wnie prostaglandyny (PG) i prostacykliny (PGI2) PGF wywo uje skurcz PGE2, PGI2 powoduj rozkurcz naczy krwiononych Serotonina (5-hydroksytryptamina) o Posiada zdolno miejscowego rozkurczania drobnych naczy o Uwalnia si z rozpadem p ytek krwi o Poza tym znajduje si ona w komrkach srebroch onnych jelit i mzgu Angiotensyna o Dzia anie obkurczajce o Powstaje w krwi pod wp ywem reniny Noradrenalina o Dzia anie obkurczajce o Uwalniana w rdzeniu nadnerczy z zakocze nerww wsp czulnych o Aktywuje receptory adrenergiczne receptory alfa1 komrek mi ni naczyniowych Adrenalina o Uwalniana do krwioobiegu przez rdze nadnerczy o Zalenie od stenia moe aktywowa: receptory adrenergiczne beta2 prowadzi do rozkurczu naczy receptory alfa1 skurcz naczy Acetylocholina o Dzia anie silnie naczyniorozszerzaj ce o Jej prawid owa zawarto we krwi nie wywo uje wyranych zmian hemodynamicznych. o Podanie doylne Ach w ilociach znacznie wi kszych od jej fizjologicznego st enia prowadzi do gwa townego spadku ci nienia t tniczego na skutek uoglnionego rozszerzenia naczy ttniczych i ylnych.

26

 Copyright by $ta

Odruch wkienkowy (aksonowy) o To wynik antydromowego pobudzenia somatycznych w kien czuciowych unerwiaj cych naczynia. o W wyniku mechanicznego dranienia powierzchni skry dochodzi do pobudzenia zakocze czuciowych powstaj ce impulsy s za porednictwem nerww czuciowych przekazywane dorodkowo, jednak cz z nich przechodzi antydromowo przez gazki nerwowe do naczy, doprowadzajc do ich rozszerzenia z powodu uwalniania neuromediatorw czuciowych, np. peptydu pochodzcego od genu kalcytoninowego (CGRP), substancji P lub tlenku azotu. o U niektrych osb rozszerzeniu naczy towarzyszy wzrost przepuszczalnoci i powstawanie obrzku w miejscu dranienia. o Rozszerzenia naczy i zaczerwienienie skry poprzedzone jest niekiedy krtkotrwa ym zbledni ciem spowodowanym skurczem naczy oporowych w wyniku ich bezporedniego dranienia mechanicznego. wr

Orodkowa regulacja ukadu krenia W rdzeniu przeduonym wyrnia si orodek sercowy i orodek naczynioruchowy, tworzce razem funkcjonaln cao, zwan orodkiem sercowo-naczyniowym.

Orodek sercowy Jdro grzbietowe nerwu bdnego tworzy orodek hamuj cy serce w rdzeniu przeduonym o Kontroluje ono nerwy hamuj ce serce, ktre nale do pozazwojowych nerww bdnych, uwalniaj cych na swych zakoczeniach acetylocholin o Tak wi c pod wp ywem impulsacji z orodka hamujcego serce, pobudzeniu ulegaj nerwy bdne, co prowadzi do zwolnienia akcji serca z powodu zahamowania cz stoci wy adowa z wza SA (prawy nerw bdny) oraz zwolnienia przewodnictwa w wle AV (lewy nerw bdny). o Podczas nadmiernego pobudzenia lewego nerwu bdnego dochodzi do wyduenia wstawki PQ, a okresowo do ca kowitego zablokowania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (blok w z owy). Zmiany te s wynikiem dzia ania acetylocholiny na komrki tkanki przewodzcej i mi nia sercowego. Orodek pobudzajcy serce w rdzeniu przeduonym, kontroluje nerwy pobudzajce czynno serca, utworzone przez neurony pozazwojowe uk adu wsp czulnego, uwalniaj ce na swoich zakoczeniach o Impulsacje z opuszkowego orodka pobudzaj cego serce docieraj do serca poprzez orodki rdzeniowe, przez wkna przedzwojowe do zwojw szyjnych i piersiowych pnia wspczulnego nastpnie przez pozazwojowe wkna wspczulne wychodzce z tych zwojw, zaopatruj ce serce, uwalniaj ce na swych zakoczeniach noradrenalin i zaopatrujce uk ad bodcoprzewodzcy oraz sam mi sie przedsionkw i komr. W kna pochodzce z lewego pnia wsp czulnego wywieraj wp yw g wnie na kurczliwo mi nia sercowego komr, za w kna pochodzce z pnia prawego, oddzia uj na czsto akcji serca poprzez dzia anie na wze SA.

Noradrenalina uwalniana na zakoczeniach w kien pozazwojowych aktywuje adrenergiczne receptory beta1 komrki tkanki bodcoprzewodzcej i mi nia sercowego, prowadzc do wzrostu st enia cAMP i dokomrkowego prdu jonw Ca2+, a take do zwolnienia odkomrkowego prdu jonw K+ Poci ga to za sob przyspieszenie powolnej depolaryzacji spoczynkowej, fosforolizy, lipolizy oraz akcji serca, a take wzrost kurczliwoci serca

wr

27

 Copyright by $ta

Orodek naczynioruchowy G wny mechanizm orodkowej kontroli przep ywu krwi przez tkanki wi e si z wyadowaniami wspczulnych wkien naczyniozwajcych. Wywo uj one skurcze mi ni g adkich naczy ttniczych. W kna te podlegaj kontroli orodka naczynioruchowego w rdzeniu przeduonym i pozostaj w stanie tonicznego pobudzenia, zapewniaj c sta e napi cie neurogenne komrek mi ni g adkich naczy krwiononych. Rozkurcz naczy jest wynikiem zahamowania tej tonicznej aktywnoci wsp czulnych nerww naczyniozw aj cych i zmniejszenia ich odrodkowej impulsacji. Impulsy docierajce nerwami wsp czulnymi do uk adu sercowo-naczyniowego powoduj uwalnianie z nich noradrenaliny, ktra pobudza receptory adrenergiczne alfa1, znajdujce si w b onie pozasynaptycznej. Pobudzenie receptorw alfa1 przez noradrenalin powoduje skurcz naczy. Unerwienie naczynioruchowe przez w kna adrenergiczne nie jest jednolite w ca ym uk adzie naczyniowym. Najobfitsze unerwienie znajduje si w ma ych ttniczkach i zwieraczach przedw oniczkowych (naczynia oporowe), znacznie s absze jest w y ach, za naczynia w osowate w ogle nie s unerwione. Gdy silne pobudzenie wspczulne: dochodzi do silnego skurczu somatycznych i trzewnych naczy oporowych oraz naczy ylnych. Skurcz ten jest przyczyn zwi kszenia powrotu ylnego do serca, wyrzutu sercowego i ci nienia ttniczego. Poza zmniejszeniem przep ywu krwi przez niektre tkanki pobudzenie wsp czulne wywo uje: o zmniejszenie obj toci krwi w tkance (na skutek skurczu naczy pojemnociowych) o oraz zmniejszenie obj toci tkanek w ogle (z powodu zmniejszenia cinienia hydrostatycznego w naczyniach i przesuni cia czci p ynu tkankowego do naczy krwiononych. W wyniku zniesienia neurogennego napicia naczyniowego np. po odnerwieniu naczynia. rozszerzenie naczy, zwi kszenie zawartoci krwi w tkance i wzrost obj toci p ynu tkankowego. jednak po up ywie pewnego czasu napi cie ciany naczyniowej moe wzrosn do poprzedniej wartoci ze wzgl du na znacznie wi ksz ni wczeniej wraliwo odnerwionej ciany naczyniowej na krc we krwi noradrenalin.

Orodek naczynioruchowy, podtrzymuj cy pobudzenie w kien naczynioruchowych, znajduje si w rdzeniu przeduonym, gdzie tworzy w obrbie tworu siatkowatego dwa skupiska neuronw: 1. 2. stref presyjn znajduje si w czci bocznej rdzenia przeduonego stref depresyjn znajduje si w jego czci przyrodkowej.

Strefa presyjna: wysy a impulsacje zst pujce nerwami do orodkw wsp czulnych w rogach bocznych czci piersiowej i ldwiowej rdzenia podtrzymuje aktywno w kien naczynioskurczowych. Tak wi c toniczna aktywno strefy presyjnej oraz aktywno neuronw wsp czulnych przed i pozazwojowych zapewniaj stan tonicznego neurogennego przykurczu naczy krwiononych. Zwi kszenie tego pobudzenia prowadzi do dalszego skurczu naczy, wzrostu ci nienia krwi i zmniejszenia jej przep ywu z uk adu ttniczego do ylnego. Strefa presyjna orodka naczynioruchowego pobudzana jest przez : 1. orodki z wyszych piter mzgowia z kory mzgowej i uk adu limbicznego, za porednictwem podwzgrza i uk adu siatkowatego pnia mzgu 2. obszar chemowraliwy u podstawy rdzenia przeduonego, aktywowany przez lokalne dzia anie jonw H+, obnienie PO2 i wzrost PCO2 w tkance mzgowej i p ynie mzgowo-rdzeniowym 3. orodek oddechowy w rdzeniu przeduonym 4. impulsacje aferentn, zw aszcza z obwodowych chemoreceptorw kbkw szyjnych i aortalnych oraz z baroreceptorw uku aorty i zatoki ttnicy szyjnej

28

 Copyright by $ta

Strefa depresyjna orodka naczynioruchowego: hamuje aktywno neuronw w rogach bocznych rdzenia zmniejsza impulsacje i aktywno wsp czulnych nerww naczynioskurczowych. o ma e ttniczki i zwieracze przedw oniczkowe poszerzaj si , o opr naczyniowy maleje, o obni a si ci nienie o wzmaga przep yw krwi z uk adu ttniczego do ylnego. Naczynia krwionone nie maj zatem specjalnych nerww wsp czulnych (adrenergicznych) nerww naczyniozw aj cych. Wyj tek stanowi tu nerwy wsp czulne zaopatruj ce naczynia krwionone mi ni, ktre pe ni podwjn funkcje. Jedne z nich nale do zwyk ych wsp czulnych nerww adrenergicznych, wywo uj cych skurcz naczy mi niowych, a inne zalicza si do wsp czulnych nerww cholinergicznych, ktrych pobudzenie ma swoje rd o w orodkach kory ruchowej i podwzgrza. St d impulsacje zdaj poprzez wsp czulne pozazwojowe nerwy cholinergiczne docieraj ce do naczy mi ni szkieletowych, co obserwuje si typowo na pocztku wysi ku fizycznego oraz w stanach pobudzenia emocjonalnego. wr

Udzia wyszych struktur mzgowych w neuroregulacji krenia krwi Kluczow rol w generowaniu i regulacji aktywno ci wsp czulnej odgrywaj neurony przedwspczulne w dogowowym obszarze brzuszno-bocznym rdzenia przeduonego RVLM. Wiele neuronw obszaru RVLM syntetyzuje i uwalnia adrenalin w zakoczeniach synaptycznych, ale g wnym transmiterem pobudzajcym wsp czulne neurony przedzwojowe jest glutaminian, dzia aj cy depolaryzujco i otwierajcy kana y wapniowe przez receptory AMPA i NMDA. Obszar RVLM stanowi najwaniejsz wspln nadrdzeniow drog kocow , przez ktr przekazywane s do uk adu wsp czulnego i nastpnie od uk adu krenia zarwno wp ywy odruchowe, jak i zoone wzorce zrnicowanej aktywnoci z wyszych struktur mzgu. Toniczna aktywno sercowych w kien nerwu bdnego zaley od przedzwojowych neuronw przywsp czulnych jdra dwuznacznego (nucleus ambiguus), ktre wp ywaj zwalniaj co na rytm serca oraz od neuronw jdra grzbietowego n. bdnego, ktre hamuj ponadto przewodnictwo i kurczliwo mi nia przedsionkw serca. Wiele obszarw pnia mzgu i uk adu limbicznego, a take kora mzgu, zw aszcza okolice przedczo owe p atw czo owych, moduluj aktywno przedzwojowych neuronw przywsp czulnych j der sercowych nerwu bdnego oraz neuronw przedwsp czulnych obszaru RVLM za porednictwem uk adu limbicznego oraz jder korowo-przyrodkowych cia a migda owatego i podwzgrza Kadej czynnoci organizmu towarzyszy zawsze zrnicowana odpowied uk adu krenia sterowana czynnoci neuronw wyszych struktur mzgu, w taki sposb aby zapewni dostaw krwi (a wi c i tlenu) do tych narzdw, ktre s najbardziej aktywne. wr

29

 Copyright by $ta

Orodki kreniowe podwzgrza W podwzgrzu znajduje si wiele obszarw, ktrych struktury po podranieniu maj zdolno wywoywania zmian w uk adzie krenia w rnych warunkach fizjologicznych. Struktury te zmieniaj aktywno orodkw rdzenia przeduonego albo wywieraj bezporedni wp yw na przedzwojowe neurony rdzenia krgowego: tylne i tylno-boczne obszary podwzgrza s odpowiedzialne za kreniowe reakcje towarzyszce stanom emocjonalno-obronnym organizmu. o Dranienie np. elektryczne tych obszarw powoduje: wzrost pobudzenia serca skurcz naczy oporowych wzrost ci nienia t tniczego krwi zwi kszony powrt krwi ylnej do serca z rwnoczesnym rozszerzeniem naczy w mi niach szkieletowych. W przedniej czci podwzgrza znajduj si obszary, ktrych pobudzenie prowadzi do rozszerzenia naczy, zw aszcza w obszarze krenia skrnego, co ma pewne znaczenie w reakcjach termoregulacyjnych. Jeszcze inne obszary podwzgrza odpowiadaj za zmiany w uk adzie krenia zachodzce w czasie wysi ku fizycznego.

W obrbie ukadu limbicznego znajduj si rwnie struktury wywo uj ce zoone zmiany, ktre zachodz w uk adzie krenia przy rnych reakcjach motywacyjno-popdowych. wr

Orodki w korze mzgowej W korze mzgowej znajduj si liczne orodki, ktrych dranienie wywo uje zmiany ci nienia krwi. W okolicy ruchowej kory mzgowej bierze pocztek wspczulny cholinergiczny ukad naczyniorozszerzajcy (wspomniany wczeniej) zaopatruj cy naczynia mi ni szkieletowych. . Neurony tego uk adu przebiegaj przez podwzgrze pie mzgowy docierajc do przedzwojowych neuronw rdzenia krgowego. Pobudzenia tego uk adu prowadz do rozszerzenia naczy mi niowych za porednictwem pozazwojowych neuronw wsp czulnych (acetylocholiny uwalnianej na zakoczeniach tych nerww) W kna tego uk adu podlegaj pobudzeniu w pocztkowej fazie wysiku fizycznego, a take w stanach pobudzenia emocjonalnego, o prowadzi to do rozszerzenia drobnych t tnic i otwierania pocze ttniczo-ylnych w obrbie mi ni szkieletowych moe to powodowa znaczne obni enie obwodowego oporu naczyniowego a nawet omdlenie. wr

30

 Copyright by $ta

Odruchowa regulacja ukadu krenia Receptory dla odruchw kreniowych znajduj si w cianach naczy i serca oraz poza uk adem sercowo-naczyniowym. Najwaniejsz rol odgrywaj jednak odruchy, biorce pocztek w naczyniach i sercu. MECHANORECEPTORY (czciej nazywane BARORECEPTORAMI) bodcem dla nich jest rozci ganie ciany naczyniowej Receptory te zawieraj zakoczenia nerww czuciowych zwi kszaj c przy rozci ganiu czsto wy adowa potencja w czynnociowych w nerwach buforowych (nerw bdny i j zykowo-gard owy). Baroreceptory monitoruj nie tylko absolutn warto ci nienia, ale take czsto jego zmian. Skupiska mechanoreceptorw wraliwych na rozci ganie przez wzrost ci nienia znajduj si w wielu obszarach uk adu krenia, GWNIE BARORECEPTORY S ZLOKALIZOWANE W PRZYDANCE UKU AORTY I ZATOK SZYJNYCH. (nie myli z chemoreceptorami w kbkach szyjnych i aortalnych) Patrz dalej

PONADTO BARORECEPTORY WYSTPUJ W CIANACH PRZEDSIONKW SERCA, LEWEJ KOMORY, TTNICY PUCNEJ I Y PUCNYCH Patrz dalej

wr

Odruchy z baroreceptorw aortalno-zatokowych receptory uku aorty i zatok szyjnych s pobudzane w wyniku rozcigania cian naczy na skutek waha skurczowo-rozkurczowych ci nienia ttniczego krwi wykrywaj one nie tylko absolutn warto cinienia, ale take czsto jego zmian odruch z baroreceptorw t tniczych ma charakter hamujcy i pracuje tonicznie przy prawid owym ci nieniu t tniczym na zasadzie typowego ujemnego sprzenia zwrotnego. Wyczuwa sygna bdu w postaci odchylenia ci nienia t tniczego od wartoci regulowanej wy adowania z baroreceptorw rozpoczynaj si ju przy ci nieniu t tniczym w aorcie i zatokach ttnicy szyjnej o wartoci ok. 60mmHg. Wraz ze wzrostem ci nienia obserwuje si stopniowe zwikszanie impulsacji w nerwach aferentnych, osi gajc szczyt przy ci nieniu ok. 180 mmHg o najwi kszy przyrost czstoci impulsacji w nerwach buforowych na kady mmHg ci nienia przypada na zakres prawid owych ci nie w uk adzie ttniczym, tzn. 80-120 mmHg, warunkuj c esowaty przebieg krzywej zalenoci pomi dzy ci nieniem w zatoce szyjnej a impulsacje aferentn. o Przy ci nieniu powyej 120 mmHg impulsacje w nerwach aferentnych wzrastaj liniowo wraz z przyrostem ci nienia. (w tym zakresie funkcja czstoci wy adowa baroreceptora jest zbliona do linii prostej. Powyej i poni ej tych wartoci funkcja si sp aszcza i przypomina kszta tem krzyw esowat ) Baroreceptory wykazuj pewien stopie adaptacji i gdy podwyszone ci nienie utrzymuje si zbyt d ugo, impulsacja w nerwach aferentnych stopniowo si zmniejsza. Impulsy powstaj ce w baroreceptorach uku aorty przekazywane s dorodkowo przez odgazienia nerwu bdnego (X), za impulsy z zatok szyjnych przez odgazienia nerwu jzykowo-gardowych (IX), zwane nerwami zatokowymi. Odgazienia te nosz wspln nazw nerww buforowych. Impulsy powstaj ce w baroreceptorach pod wp ywem wzrostu ci nienia docieraj nerwami buforowymi do rdzenia przeduonego i tu ZMIENIAJ NA ZASADZIE UJEMNYCH SPRZE ZWROTNYCH AKTYWNO NEURONW ORODKA NACZYNIORUCHOWEGO I SERCOWEGO.

31

 Copyright by $ta

Ten mechanizm kontroli ci nienia, obejmuj cy baroreceptory, nerwy buforowe i orodki naczynioruchowe w opuszce rdzenia, dzia aj dwukierunkowo: o Przy wzrocie cinienia t tniczego hamuj orodek wazopresyjny (naczynioskurczowy J), a pobudzaj orodek wazodepresyjny (naczyniorozkurczowy J) i rwnoczenie pobudzaj orodek nerww bdnych hamujcy serce, co prowadzi odruchowo do: Rozszerzenia naczy oporowych Zwolnienia akcji serca i zmniejszenia jego kurczliwoci Rozszerzenie naczy w nastpstwie odruchu z baroreceptorw nie zachodzi w jednakowym stopniu we wszystkich obszarach kreniowych. Rozszerzaj si gwnie naczynia mi ni szkieletowych, ledziony i w troby oraz wielkie y y w obrbie jamy brzusznej o Natomiast przy spadku cinienia ttniczego, np. przy nag ej zmianie pozycji lecej na stoj c zmniejsza si powrt krwi do serca w wyniku nagromadzenia jej w koczynach, gdy zmniejszenie ci nienia zmniejszenie aktywnoci baroreceptorw - baroreceptory ulegaj odbarczeniu W konsekwencji maleje impulsacja aferentna w nerwach buforowych i aktywuje si opuszkowy orodek naczynioskurczowy, natomiast zahamowaniu ulega orodek naczyniodepresyjny oraz orodek hamujcy serce. Hemodynamicznym wynikiem zahamowania aktywnoci baroreceptorw jest wzrost ci nienia t tniczego z powodu zwi kszenia pojemnoci minutowej serca i oporu naczyniowego Patrz te: Reakcja ortostatyczna i odbarczenie receptorw Odruch z baroreceptorw t tniczych chroni skuteczniej przed zmniejszeniem ni przed nadmiernym zwi kszeniem ci nienia ttniczego

W warunkach dowiadczalnych zahamowanie aktywnoci baroreceptorw uku aorty i zatok szyjnych mona uzyska przez zaci nicie t tnic szyjnych wsplnych poni ej zatok. Po obustronnym zaciniciu ttnic szyjnych nast puje umiarkowany wzrost ci nienia ze wzgl du na prawid ow czynno baroreceptorw aortalnych. Dopiero po ca kowitym odnerwieniu uku aorty i zatok cinienie ttnicze znacznie si podnosi (300/200 mmHg). Czynniki rdb onkowe moduluj ce pobudliwo baroreceptorw t tniczych: o o o Prostacyklina (PGI2) pobudza baroreceptory NO hamuje pobudliwo zakocze baroreceptorowych W caoci rdb onek naczyniowy dzia a zarwno toruj co, jak i hamuj co na pobudliwo baroreceptorw, cho przewaa raczej hamowanie

Rola fizjologiczna odruchu z baroreceptorw t tniczych: to jedno z najwaniejszych sprze zwrotnych w neuroregulacji ci nienia t tniczego krwi odruch z baroreceptorw stabilizuje ci nienie t tnicze i wyrwnuje jego wahania przy zmianach pozycji cia a czy rozszerzeniu roboczym naczy w narzdach pracuj cych. Odruch z baroreceptorw wraz z odruchem z mechanoreceptorw sercowo-p ucnych stanowi neurogenny uk ad nastawczy, ktry ustala poziom ci nienia t tniczego. Odruch z baroreceptorw t tniczych i cz owieka, w wi kszym stopniu ni odruch z mechanoreceptorw sercowo-p ucnych, hamuje wydzielanie wazopresyny, wsp decyduj c na drodze nerwowo-hormonalnej o obj toci krwi krcej Ubytek lub os abienie odruchu z baroreceptorw t tniczych zmniejsza zoono uk adu krenia i zubaa moliwoci adaptacyjne regulacji krenia krwi. wr

32

 Copyright by $ta

Odruch kreniowy z chemoreceptorw ttniczych Wp yw na ci nienie t tnicze i jego odruchow regulacje ma rwnie pobudzenie chemoreceptorw naczyniowych, ktre w zasadzie reguluj akcje oddychania. Chemoreceptory t tnicze, zlokalizowany w kbkach szyjnych i aortalnych (a baroreceptory w przydance uku aorty i zatok szyjnych), s czujnikami sk adu gazowego krwi, przede wszystkim prnoci tlenu we krwi t tniczej (hipoksja i hipoksemia) oraz prnoci CO2 (hiperkapnia), i st enia jonw wodorowych (kwasica metaboliczna). hipoksemia to obni enie ci nienia czsteczkowego tlenu we krwi ttniczej. Hipoksemia zawsze prowadzi do hipoksji czyli do niedoboru tlenu w tkankach Odruchy wychodzce z chemoreceptorw t tniczych stanowi gwn neurogenn form obrony organizmu przed niedotlenieniem. G wn cech odruchu kreniowego, z chemoreceptorw t tniczych jest silne pobudzenie ukadu wspczulnego i zwenie naczy krwiononych. o W sercu zostaj ponadto pobudzone dzia aj ce antagonistycznie w kna przywsp czulne i nerwu bdnego. o Wyst puje koaktywacja obu antagonistycznych czci uk adu autonomicznego. o Cakowity naczyniowy opr obwodowy zwiksza si i zmniejsza si dopyw krwi i tlenu do wikszoci narzdw dzi ki temu spada zuycie tlenu, a tkanki czerpi niezbdn energie z zapasw tlenu (mioglobina w mi niach szkieletowych) lub przechodz na tor przemian beztlenowych zaci gaj c d ug tlenowy. Tlen zaoszczdzony we krwi pozostaje do dyspozycji dwu najwaniejszych narzdw mzgu i serca od ktrych zaley przeycie organizmu jako caoci. W mzgu i sercu nie tylko nie dochodzi do zw enia naczy, lecz wrcz odwrotnie, rozszerzaj si one i przep yw krwi przez mzg i serce znacznie zwi ksza si , kompensujc tym zmniejszon zawarto tlenu we krwi. Zachodzi to na drodze mechanizmw miejscowych, metabolicznych oraz odruchowych. Pod wp ywem hipoksycznego pobudzenia chemoreceptorw dochodzi do zahamowania aktywnoci tonicznej w kien wsp czulnych unerwiaj cych zespolenia t tniczo-ylne i do zwi kszenia przep ywu skrnego krwi. Zwi kszenie przep ywu krwi przez zespolenia t tniczo-ylne skry jest korzystne poniewa umoliwia znaczny, niskooporowy przep yw krwi z uk adu ttniczego do ylnego bez utraty tlenu. W narzdach zuywaj cych tlen opr naczyniowy pod wp ywem odruchu z chemoreceptorw t tniczych jest bardzo wysoki i bez kompensacyjnego zmniejszenia oporu naczyniowego w naczyniach skrnych ci nienie t tnicze zwi kszy oby si tak bardzo e dosz oby do nadmiernego obci enia mi nia sercowego i zuycia tlenu przez serce.

Odmienna jest sytuacja gdy brak tlenu spowodowany jest niskim ci nieniem parcjalnym tlenu w atmosferze, np. w warunkach wysokogrskich (hipoksja), czy te w krwi w chorobach p uc i serca (hipoksemia), od sytuacji, kiedy brak tlenu jest nastpstwem zahamowania ruchw oddechowych lub zamkni cia drg oddechowych. Jeli w odpowiedzi na hipoksje i pobudzenie chemoreceptorw t tniczych organizm moe reagowa odruchow hiperwentylacj (zwi kszona dostawa tlenu do p uc), wwczas przyspiesza si rytm i zwiksza si pojemno minutowa serca (wi cej krwi przep ywa przez p uca) zwi kszony przep yw krwi kompensuje wwczas mniejsz zwarto tlenu w kadej jednostce obj toci. W sytuacjach gdy ruchy oddechowe s zablokowane (asfikcja), adaptacja polega wtedy na moliwie oszczdnej gospodarce tym tlenem ktrym organizm dysponuje we krwi, tak aby przed uy maksymalnie czas przeycia najwaniejszych dla ycia narzdw mzgu i serca. Wtedy ujawnia si pierwotna sk adowa odruchu z chemoreceptorw t tniczych polegaj ca na pobudzeniu nerwu bdnego i zwolnieniu rytmu serca (ten efekt przewaa nad pobudzeniem adrenergicznym). Dlatego zmniejsza si zuycie tlenu przez mi sie sercowy, a spadek pojemnoci minutowej serca zapobiega odruchowemu wzrostowi ci nienia (aby nie obci a serca)

Rwnie silne pobudzenie nerww obwodowych, zw aszcza blowych, a take blowych receptorw trzewnych i duych naczy moe wywoa siln reakcje depresyjn i odruchow hipotoni z omdleniem wr

33

 Copyright by $ta

Serce jako strefa odruchogenna Serce jest wyj tkow stref odruchogenn, gdy impulsacje z jego receptorw docieraj do orodkowego uk adu nerwowego podwjn drog, tj. : 1) 2) przez dorodkowe w kna nerww bdnych oraz dorodkowe w kna wsp czulne.

odruchy pochodzenia sercowego przekazywane przez aferentne w kna wagalne, maj charakter depresyjny (wyj tek to odruch Bainbridgea). S zatem podobne do odruchw z baroreceptorw zatok szyjnych i uku aorty czyli prowadz do zwolnienia akcji serca i rozszerzenia naczy W cianie lewej komory serca i przedsionkw, na powierzchni nasierdzia, w osierdziu, a take w naczyniach wiecowych znajduj si liczne mechanoreceptory. Rozpoczynaj si w nich cienkie, bezmielinowe w kna aferentne (typ C) wchodzce w sk ad nerww bdnych.

ODRUCH Z BARORECEPTORW LEWEJ KOMORY

(GWNIE NA PODSTAWIE TRACZYKA)

Rozci gni cie cian lewej komory serca pobudza mechanoreceptory i powoduje odruch znany jako odruch Bezolda-Jarisha (wg Traczyka, to odruch z baroreceptorw w lewej komorze, ktry mona wywoa farmakologicznie weratrydyn) albo to po prostu odruch z baroreceptorw lewej komory (wg Konturka odruch z baroreceptorw lewej komory to jedno (chyba) a chemoodruch wiecowy zaleny m.in. od weratrydyny to drugie cho ma ten sam skutek) Zwiksza on odruchowo aktywno eferentnych wkien dosercowych nerwu bdnego oraz hamuje aktywno wkien wspczulnych skierowanych do serca i do naczy krwiononych. Efektem odruchu Bezolda-Jarisha jest: zwolnienie rytmu serca oraz rozszerzenie naczy krwiononych powoduje to spadek cinienia ttniczego. W odrnieniu od odruchu z baroreceptorw t tniczych, pobudzenie mechanoreceptorw lewej komory, a take przedsionkw serca, powoduje odruchowe rozszerzenie naczy nerkowych a odbarczenie mechanoreceptorw serca poci ga za sob skurcz naczy nerkowych i spadek nerkowego przep ywu krwi. Paradoksalne jest pobudzenie mechanoreceptorw lewej komory serca pod wp ywem zmniejszenia jej wype nienia w wyniku krwotoku lub nag ego ubytku krwi krcej. Ma e wype nienie lewej komory w rozkurczu powoduje, e podczas skurczu izowolumetrycznego ciany jej ulegaj pofa dowaniu i wypuklaj si do wntrza. Deformacja ta pobudza mechanoreceptory i wyzwala odruch Bezolda-Jarisha. Rytm serca zwalnia si i ci nienie t tnicze spada tak dalece, e moe wyst pi chwilowe zamroczenia, a nawet omdlenie, ktremu towarzyszy uczucie nudnoci (bo pobudzenie mechanoreceptorw lewej komory serca powoduje uczucie nudnoci, a nawet wymioty) tak te si dzieje np. po wyczerpuj cym wysi ku fizycznym przeci aj cym lew komor.

Gwnie na podstawie Traczyka !!!

Odruch z mechanoreceptorw lewej komory serca stanowi rodzaj hamuj cego odruchu sercowo-sercowego, zmniejszaj cego prac serca i odci ajcego je w sytuacjach nadmiernego przecienia Odruch z mechanoreceptorw lewej komory mona wywoa farmakologicznie, podaj c doylnie alkaloid weratrydyn. Zwi ksza ona znacznie pobudliwo mechanoreceptorw serca, powoduj c zwolnienie rytmu serca i spadek ci nienia ttniczego, a take charakterystyczne uczucie nudnoci: Wg Konturka: Chemoodruch wiecowy (odruch Bezolda Jarisha) Pod wp ywem wstrzykiwania pewnych substancji, takich jak kapsaicyna, serotonina lub weratrydyna, do ttnic zaopatruj cych lew komor serca (ttnica wiecowa lewa lub odchodzce od niej gazki) prowadzi to do chwilowego zatrzymania oddechu (apnoe) z nast powym spadkiem ci nienia t tniczego (hipotonia) i bradykardi .

34

 Copyright by $ta

Zmiany te uwaa si za efekty odruchowe, w ktrych istotn rol odgrywaj chemoreceptory w rdb onku naczy wiecowych, bezmielinowe w kna C oraz w kna aferentne i eferentne nerww bdnych. Odruch ten przypuszczalnie mo e mie znaczenie przy zawale, gdy uwalniaj ce si z serca substancje aktywuj go, wywo uj c bradykardi i trudne niekiedy do opanowania obni enie ci nienia.

ODRUCHY Z PRZEDSIONKW
W warstwie przedwsierdziowej przedsionkw znajduj si zakoczenia czuciowe nerww bdnych, w ktrych rozpoczynaj si grubsze, zmielinizowane w kna aferentne. Znane s dwa typy receptorw: A i B Receptory A pobudzane w czasie skurczu przedsionkw reaguj na zmiany napi cia skurczowego Receptory B pobudzane w okresie wype nienia przedsionkw reaguj na rozciganie przedsionkw w okresie rozkurczu.

Pobudzenie tych receptorw, zw aszcza typu B, powoduje odruchowy wzrost pobudzenia odrodkowych w kien wsp czulnych i przyspieszenie akcji serca, odruch Beinbridgea (przeciwny do odruchu Bezolda-Jarisha Odruch Bainbridgea powstaje w wyniku doylnej infuzji krwi lub soli fizjologicznej ktra wywo uje nag e rozci gnicie prawej czci serca. Impulsacje aferentne docieraj do orodkowego uk adu nerwowego poprzez nerwy bdne impulsacje eferentne biegn przez sercowe nerwy wsp czulne i prowadz do wybirczego przyspieszenia akcji serca bez zmian w naczyniach krwiononych. Dzi ki odruchowi Bainbridgea u atwione jest przesuni cie zwi kszonej obj toci krwi z komory prawej przez krenie p ucne do komory lewej i dostosowanie pojemnoci minutowej serca do zwi kszonego powrotu ylnego. W rezultacie utrzymywana jest rwnowaga w uk adzie krenia - odp yw krwi z serca dostosowuje si do powrotu ylnego. Odruch ten wsp dzia a w adaptacji serca do wysi ku fizycznego, kiedy dzia a pompa mi niowa zwi kszajca powrt ylny, powodujc wzrost pojemnoci minutowej serca, zapewniaj cej zwi kszenie dop ywu krwi do pracujcych mi ni szkieletowych. Rola tego odruchu w reakcjach sercowo-naczyniowych w duym stopniu zaley od wyj ciowej czstoci skurczw serca: o gdy jest ona ni sza, odruch wywo uje przyspieszenia akcji serca, o natomiast gdy przekracza 110/min odruch moe prowadzi do zwolnienia akcji serca.

35

 Copyright by $ta

Mechanoreceptory w cianach przedsionkw i w lewej komorze s wraliwe na obj to krwi w naczyniach (obci enie wst pne). Pod wp ywem rozcignicia przedsionkw nast puje zwi kszone oddawanie moczu i sodu. Zaley to nie tylko od mechanizmu odruchowego, ale rwnie od mechanizmu hormonalnego przedsionkw produkcja ANP Ziarnistoci niektrych miocytw przedsionkw uwalniaj po wp ywem rozci gania przedsionkowe peptydy natriuretyczne (ANP):

ROLA ANP:

ANP

ANP dzia a na nerki zwiksza wydalanie jonw Na+ zmniejsza uwalnianie reniny i aldosteronu. Wraz z jonami Na+ organizm traci wod zmniejszenie obj toci p ynw ustrojowych, szczeglnie krwi. ANP rozszerza take naczynia krwionone, g wnie t tniczki doprowadzajce nerek oraz due y y Rozszerzenie y powoduje zaleganie krwi ylnej zmniejszenie powrotu ylnego zmniejsza si pojemno minutowa serca. (ANP jest jednym z nielicznych hormonw, ktry rozszerza naczynia krwiono ne bez udzia u tlenku azotu, przez aktywacje bezporednio izoformy p-cyklazy guanylanowej i zwi kszenie generacji cGMP w komrkach mi ni g adki naczy) D ugotrwa y efekt obni enia ci nienia t tniczego przez ANP zaley od wzmoonego usuwania sodu z organizmu m.in. przez zahamowanie wydzielania aldosteronu. Upoledzenie tego natriuretycznego mechanizmu hormonalnego, chroni cego organizm przez nadmiarem sodu i wody, odgrywa rol w mechanizmie pierwotnego nadci nienia t tniczego. ANP zwiksza ponadto pobudliwo mechanoreceptorw przedsionkw serca hamujcych neurony j dra przykomorowego i nadwzrokowego podwzgrza, uwalniaj ce wazopresyn do krwi przez tylny p at przysadki mzgowej, czyli hamowanie wydzielania ADH pod wp ywem zwi kszonej pobudliwoci mechanoreceptorw (w wyniku dzia ania na nie ANP) w ten sposb nastpuje pot gowanie odruchowego neurogennego wydalanie wody pod wp ywem zwi kszenia objtoci krwi centralnej. Rozci gnie przedsionkw ogranicza wydzielanie ADH i w rezultacie prowadzi do: o zmniejszenia zwrotnej resorpcji wody w nerkach o zwi kszenia wydalania wody o zmniejszenia pragnienia.

Zmniejszenie obj toci krwi w niskoci nieniowej czci uk adu krenia dzia a przeciwnie o prowadzi do odbarczenia receptorw obj tociowych odhamowania wydzielania wazopresyny wzrostu pragnienia. W lewej komorze serca oraz w cianie aorty obecne s jeszcze inne mechanoreceptory, stanowi ce zakoczenia czuciowe aferentnych wkien trzewno-wspczulnych typu C. W kna aferentne maj swoje komrki czuciowe w obrbie zwojw rdzeniowych, skd przez korzenie grzbietowe i synapsy wewntrzrdzeniowe pobudzenie dociera do wsp czulnych neuronw przedzwojowych w s upach porednio-bocznych rdzenia krgowego. Odruch ten naley do odruchw rdzeniowych. Cz uku odruchowego zamyka si nawet poza orodkowym uk adem nerwowym, we wsp czulnym zwoju gwiadzistym. Sercowo-sercowy trzewny odruch wspczulny dzia a na zasadzie sprzenia zwrotnego dodatniego. Pod wp ywem obci enia lewej komory zwi kszon obj toci krwi (obci enie wst pne) zwi kszaj si odruchowe wy adowania we wsp czulnych w knach dosercowych, przyspiesza si rytm serca i zwi ksza jego kurczliwo. Pobudzenie tych receptorw i wspczulny odruch adrenergiczny sercowo-sercowy sprzyja zaburzeniom rytmu serca w przebiegu ostrego niedokrwienia mi nia serowego i w zawale serca, kiedy ciana niedokrwionej komory ulega rozci gni ciu i pobudza mechanoreceptory. Podsumowuj c znaczeni fizjologiczne odruchw z baroreceptorw naley stwierdzi , e utrzymuj one homeostaz ci nienia t tniczego na drodze ujemnego sprzenia zwrotnego poprzez zmian lokalnych i oglnoustrojowych warunkw hemodynamicznych oraz zmiany obj toci krwi krcej. wr

36

 Copyright by $ta

Ukad renina angiotensyna aldosteron DROGA AKTYWACJI Komrki przykbuszkowe ttniczki doprowadzajcej zawieraj renin enzym proteolityczny, ktry dzia aj c na swoisty substrat alfa-globulin nazywan angiotensynogenem, odszczepia z niej biologicznie mao aktywny dekapeptyd angiotensyn I. Kolejne odszczepienie dwch aminokwasw przez enzym konwertuj cy zachodzce g wnie w kreniu pucnym, prowadzi do powstania oktapeptydu angiotensyny II.

CZYNNIKI STYMULUJCE UWALNIANIE RENINY: 1) obni one st enie sodu hiponatremia, spadek liczby jonw sodowych w obrbie plamki gstej bo receptorem kontroluj cym wydzielanie reniny jest plamka gsta aparatu przykbuszkowego i obni enie iloci soli dop ywaj cej do ramienia wst puj cego ptli nefronu i plamki gstej (spadek tzw. adunku dystalnego) prowadzi do zwi kszenia wydzielania reniny i syntezy Ang II (natomiast zwi kszenie adunku dystalnego hamuje wydzielanie reniny) spadek ci nienia perfuzyjnego nerek obni enie ci nienia krwi w t tnicy nerkowej (czyli tzw. ci nienia perfuzyjnego nerki), np. w nast pstwie jej patologicznego zw enia lub obni enia oglnego ci nienia t tniczego krwi, prowadzi do rozszerzenia ttniczki doprowadzaj cej kbuszkw (typowa odpowied autoregulacyjna). Ttniczka doprowadzajca odgrywa tu take rol baroreceptora nerkowego, ktrego pobudzenie prowadzi do zwi kszenia uwalniania reniny i ostatecznie powstania angiotensyny II zmniejszenie obj toci p ynu pozakomrkowego - np. wstrzs hipowolemiczny odruchowe pobudzenie w kien wsp czulnych unerwiaj cych komrki przykbuszkowe. Noradrenalina przez receptor adrenergiczny typu beta1 pobudza je do uwalniania reniny. Prostaglandyny (szczeglnie PGI) Spadek ci nienia krwi, odwodnienie, krwotok, stany utraty sodu, marsko w troby, niewydolno ukadu krenia, nag a zmiana pozycji cia a z lecej na stoj c, stres

2)

3) 4) 5) 6)

37

 Copyright by $ta

CZYNNIKI HAMUJCE UWALNIANIE RENINY: wazopresyna ANP (przedsionkowy peptyd natriuretyczny) potas angiotensyna II adenozyna blokowanie receptorw -adrenergicznych np. propranololem blokowanie syntezy prostaglandyn przez indometacyn, aspiryn

WPYW ANGIOTENSYNY II NA ORGANIZM: Angiotensyna II dzia a na tkanki docelowe za porednictwem dwu klas receptorw tj. receptorw klasy AT1 i AT2. o Receptory AT1 wyst puj w cianie naczy ttniczych i mzgu i po ich pobudzeniu przez angiotensyn II nastpuj pobudzenie bia ka G fosfolipaza C wzrost stenia jonw Ca2+ w miocytach ich skurcz. Bezporednio obkurcza naczynia krwionone, przez wp yw na receptory angiotensynowe, powoduj c wzrost oporw obwodowych i ci nienia ttniczego AT1 receptory wystpuj take w komrkach kory nadnerczy i pod wp ywem ich pobudzenia przez angiotensyn II nastpuje wzrost uwalniania aldosteronu przez warstw kbuszkow kory nadnerczy Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu dzia aj c na komrki g wne kanalikw zbiorczych nerki. W ten sposb przyczynia si do podwyszenia stenia jonw sodu w osoczu i wzrostu ci nienia krwi.

Dzia anie naczynioobkurczaj ce angiotensyny prowadzce do zwikszenia cakowitego oporu obwodowego oraz dzia anie prowadzce, za porednictwem aldosteronu, do zwi kszenia zawartoci sodu i obj toci p ynw ustrojowych mog wywoa wsplnie podwyszenie ci nienia krwi t tniczej. Obkurcza zarwno doprowadzajce, jak i odprowadzajce ttniczki kbuszka nerkowego, przy czym doprowadzaj ce w mniejszym stopniu. W zwi zku z tym w wyniku oddzia ywania Ang II dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwi kszenia frakcji filtracyjnej. Pobudza ukad wspczulny poprzez zwi kszanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanie przekanictwa adrenergicznego w autonomicznym i orodkowym uk adzie nerwowym Pobudzenie neuronw podwzgrza w kierunku wzmoonego uwalniania wazopresyny (ADH), ACTH i wzrost pragnienia Zatem g wnym efektem pobudzenia uk adu RAA jest wzrost ci nienia t tniczego. Fakt ten wykorzystuje si w lecznictwie, w terapii nadci nienia t tniczego. Lekami znoszcymi efekty pobudzenia ukadu RAA s inhibitory konwertazy angiotensyny i antagonici receptorw angiotensynowych.

o o o

WPYW ANGIOTENSYNY III NA ORGANIZM wykazuje ona oko o 40% aktywnoci naczynioskurczowej angiotensyny II i 100% jej aktywnoci pobudzaj cej wydzielanie aldosteronu

ROLA UKADU R-A-A utrzymanie odpowiedniego stosunku pomi dzy filtracj a zwrotnym wch anianiem kanalikowym, czyli zapewnia rwnowag kbuszkowo - kanalikow poprzez kontrol przep ywu krwi do kbuszkw i filtracji kbuszkowej utrzymanie prawid owego ci nienia t tniczego poprzez wp yw na aktywno skurczow mi niwki ttniczek i wype nienie oyska naczyniowego poprzez wydzielanie aldosteronu i zapewnienie zwrotnego wch aniania Na+ w kanalikach nerkowych uk ad R-A wyst puje nie tylko w nerkach, ale te w wielu innych narzdach produkujc angiotensyn II na lokalne potrzeby (trzustka, serce, kora nadnerczy, jajniki, przysadka) wr

38

 Copyright by $ta

Rola rdbonka naczyniowego w regulacji czynnoci naczy krwiononych Komrki rdb onka naczyniowego pe ni kluczow rol jako komrki miejscowo wydzielnicze (parakrynne) regulujce czynne napi cie naczyniowe. Warunkiem uwalniania substancji parakrynnych. Podobnie jak w innych komrkach wydzielniczych, jest zwi kszenie st enia Ca2+ w cytoplazmie Bodcem na ktry w sposb dynamiczny eksponowane s stale komrki rdb onka naczyniowego jest napicie cinajce, powstaj ce przy ruchu krwi w naczyniach Napi cie cinajce odkszta ca molekularne mechanoczujniki b ony komrek rdb onka, proteoglikany i kwane glikoproteiny sterczce nad powierzchni b ony komrkowej. Mechaniczna konformacja ich struktury aktywuje (1)swoiste kanay wapniowe typu SOC i powoduje dokomrkowy prd wapniowy. Nap yw wapnia do komrki wzmacniany jest otwarciem(2) kanaw potasowych Kir2, Kca2+ oraz (3) nieselektywnych kationowych NSC, umoliwiaj cych ruch kationw z przewag dodatnich adunkw niesionych przez Na+ do komrki, co powoduje depolaryzacje komrki. Depolaryzacja i zwi kszone stenie Ca2+ w komrce aktywuje enzymy i powoduje uwolnienie wielu czynnikw parakrynnych, w rd ktrych szczegln pozycje zajmuj tlenek azotu, syntetyzowany w sposb ci gy przez komrki rdb onka naczyniowego i hamuj cy tonicznie czynne napi cie mi niowe ciany t tnic, oraz prostacyklina (PGI2) i aktywator plazminogenu (t-Pa) zapobiegaj ce zakrzepom wewntrznaczyniowym Wiadomo, e komrki rdb onka uwalniaj dwie grupy substancji o przeciwstawnych w aciwociach. Do pierwszej naley prostacyklina oraz szereg innych zwi zkw naczyniorozszerzaj cych, okrelanych oglnie jako rdbonkowe czynniki rozszerzajce naczynia (endothelium-derived relaxing factors - EDRF), reprezentowanych zw aszcza przez tlenek azotu (NO). Komrki rdb onka wytwarzaj ponadto substancje powoduj ce skurcz mi niwki g adkiej naczy krwiononych znanych jako rdbonkowe czynniki zwajce naczynia (endothelium-derived contracting factors - EDCF), reprezentowanych mi dzy innymi przez endotelin. wr

CZYNNIKI ROZSZERZAJCE NACZYNIA Tlenek azotu (NO) Jedn z najbardziej aktywnych substancji naczyniorozszerzajcych, wytwarzanych przez komrki rdb onka, jest tlenek azotu (NO), ktry jako substancja gazowa charakteryzuje si lokalnym dziaaniem obejmujcym cay ukad naczyniowy. Tlenek azotu powstaje z L-argininy, a za jego wytwarzanie odpowiedzialne s trzy rne izoformy enzymu okrelanego jako syntaza NO (NOS-1, NOS-2, NOS-3): Neuronalna NOS 1 o Wapniowozalena o Uczenie si i pami , neurotoksyczno,

Indukowalna NOS-2 o Wapniowoniezalena o Makrofagi, mi nie g adkie o Udzia w zapaleniu, alergii, cytotoksycznoci, wstrzsie

39

 Copyright by $ta

rdbonkowa NOS-3 o Wapniowozalena o NO czy si wewntrz miocytu z hemem cyklazy guanylanowej, w ten sposb zwi ksza syntez i stenie cGMP CGMP: blokuje fosforylacje lekkich acuchw miozyny aktywuje czynne pobieranie jonw wapnia do magazynw komrkowych aktywuje kanay potasowe typu KATP, zalene od stenia ATP oraz kanay potasowe zalene od stenia Ca2+ w miocytach.

DOCHODZI ZARWNO DO HIPERPOLARYZACJI, JAK I ROZKURCZU MINI GADKICH NACZY

cGMP szybko ulega rozpadowi enzymatycznemu pod wp ywem swoistego enzymu 5fosfodiesterazy (5-PDE). Blokery tego enzymu potguj i przeduaj dzia anie NO i zwi kszaj efekty pobudzenia zakocze nitrergicznych, pot guj c rozszerzenie naczy krwiononych. Na tym polega dzia anie sildenafilu (Viagra) Ogromna wi kszo transmitterw, hormonw i innych endogennch substancji rozszerzaj cych naczynia krwionone, dzia aj c przez swe receptory w komrkach rdb onka naczyniowego uwalnia NO i dzia a za jego porednictwem (dotyczy to m.in. bradykininy, acetylocholiny i ATP, a take ANP dzia a przez NO NO przyspiesza rytm serca, aktywuj c kana If w komrkach w z a zatokowo-przedsionkowego. Aktywacja tego kana u powoduje powoln spoczynkow depolaryzacje (potencja rozrusznikowy)

Tlenek wgla Obok tlenku azotu rdb onek naczyniowy syntetyzuje take tlenek w gla (CO). Tlenek w gla powstaje z hemu utlenionego przez enzym oksygenaz hemow (HO-1) obecn w cianie wi kszoci naczy. Tlenek w gla czy si take z hemem cyklazy guanylanowej i aktywuje enzym podobnie jak tlenek azotu. Jednak dzia anie naczyniorozszerzaj ce endogennego tlenku w gla jest nadal przedmiotem dyskusji.

Prostacykliny i inne eikozanoidy rdbonkowe Kwas arachidonowy odszczepiany jest z fosfolipidw b ony komrkowej w wyniku dziaania fosfolipazy A2. Przekszta ca si on pod wp ywem enzymu utleniaj cego - cyklooksygenazy. Zidentyfikowano dwie izoformy tego enzymu: cyklooksygenaz 1 (COX-1) i cyklooksygenaz 2 (COX-2). Cykooksygenaza utlenia kwas arachidonowy do prostacykliny i prostaglandyn grupy PGE. Prostacyklina (PGI2) jest syntetyzowana przez COX-1: podobnie do tlenku azotu rozszerza naczynia krwionone, przede wszystkim zapobiega agregacji p ytek krwi. o Efekt antyagregacyjny jest podstawowym dzia aniem prostacykliny chronicym organizm przez krzepni ciem krwi p yncej w nie uszkodzonym naczyniu krwiononym. Prostacyklina dzia a antyagregacyjnie na p ytki krwi i rozluniaj co na mi nie g adkie naczy krwiononych przez cAMP dziki aktywacji cyklazy adenylanowej.

40

 Copyright by $ta

Cyklooksygenaza (COX-2) syntetyzuje eikozanoidy o dzia aniu prozapalnym i blowym, takie jak prostaglandyny grupy PGH i PGF. Jest to enzym indukowany przez cytokiny: interleukin (IL-1beta), czynnik nekrotyczny guzw (TNFalfa) Dzia anie przeciwblowe i przeciwzapalne aspiryny (kwasy acetylosalicylowego) polega na blokowaniu COX-2 (ale take COX-1)

13-HODE (kwas 13-hydroksyoktadienowy) Komrki rdb onka wytwarzaj take kwas 13-hydroksyoktadienowy, pochodny kwasu linolenowego, zwany w skrcie 13-HODE. Chroni on rdb onek przed adhezj p ytek w ten sposb chroni zdrowe naczynia przed zakrzepami.

EDHF ( rdbonkowy czynnik hiperpolaryzujcy) Istnieje jeszcze trzeci czynnik wytwarzany przez komrki rdb onka, hiperpolaryzujcy i hamujcy komrki mi ni g adkich w cianie naczy krwiononych to rdbonkowy czynnik hiperpolaryzujcy EDHF. Pod jego wp ywem dochodzi do aktywacji ukadu wap-kalmodulina i hiperpolaryzacji komrek rdbonka naczyniowego. . Hiperpolaryzacja i hamowanie przenosi si bezporednio na miocyty przez zcza elektryczne pomi dzy komrkami rdb onka a miocytami przede wszystkim w naczyniach mikrokrenia

wr

CZYNNIKI ZWAJCE NACZYNIA

EDCF Czynniki rdb onkowe zwajce naczynia krwionone (EDCF endothelium-derived contracting factors) uwalnianie ich wymaga take zwi kszenia st enia Ca2+ w komrkach rdb onka. Wyrniamy trzy rodzaje takich substancji: EDCF1, EDCF2, EDCF3 Najsilniej dzia aj substancje grupy EDCF3, do ktrych nale endoteliny o Endotelina 1 (ET-1) o Endotelina 2 (ET-2) o Endotelina 3 (ET-3) o Endotelina EN-

Istniej dwa typy receptorw endotelinowych o ETA Przewaa on w miocytach naczy krwiononych Endotelina aktywuje receptor i przez bia ko regulacyjne G aktywuje fosfolipaz C i zapocztkowuje kaskad fosfatydyloinozytolow . IP3 i DAG mobilizuj wap ze zbiornikw wewntrzkomrkowych i zwi kszaj przewodnictwo kana w wapniowych wywo uj c skurcz mi ni g adkich i zw enie naczy o ETB Odwrotny efekt Hamuj syntez cGMP ale aktywuj kana y potasowe hiperpolaryzacja miocytw uwalnianie NO i prostaglandyn rozszerzenie naczy krwiononych

41

 Copyright by $ta

Obok napicia cinajcego ekspresj genu kodujcego endotelin indukuj angiotensyna I, NA, ADH tworzce uk ad wzajemnie si wzmacniaj cych czynnikw podnoszcych ci nienie t tnicze krwi Endotelina pobudza te komrki wza przedsionkowo-komorowego, przyspieszaj c rytm serca i pobudza neurony obszaru RVLM, aktywuj c uk ad wsp czulny

Do czynnikw zw aj cych naczynia nale metabolity kwasu arachidonowego takie jak: 20-HETE niektre prostaglandyny (PGH2 i PGF2) tromboksan o Tromboksan A2 (TXA2) dzia a antagonistycznie wzgl dem prostacykliny: agreguje przyciennie p ytki krwi i u atwia powstawanie zakrzepw wewntrznaczyniowych oraz zw a naczynia krwionone. Tromboksan powstaje w wyniku dzia ania cyklooksygenazy 1 w pytkach krwi na kwas arachidonowy i dzia a za porednictwem bia ka G i drugiego przekanika IP3 w cyklu fosfatydyloinozytolowym. wr

Reakcja ortostatyczna i odbarczenie baroreceptorw ttniczych Prawid owe skurczowe ci nienie t tnicze stanowi bodziec stale (tonicznie) pobudzaj cy baroreceptory. ODBARCZENIE BARORECEPTORW = ZMNIEJSZENIE ICH TONICZNEGO POBUDZENIA Odbarczenie baroreceptorw wyst puje gdy: spadek redniego ci nienia ttniczego zmniejszenie wysokoci ci nienia skurczowego (zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej nawet przy nie zmienionym ci nieniu rednim) Dzieje si tak wtedy, kiedy zmniejsza si ilo krwi krcej, powrt ylny i obj to wyrzutowa serca. Odbarczenie baroreceptorw wyst puje zawsze przy zmianie z pozycji lecej na siedzc lub stoj c. Czynnik hydrostatyczny powoduje obni enie ci nienia t tniczego w zatokach szyjnych o okoo 25 mmHg. Zaleganie krwi w y ach dolnej po owy cia a zmniejsza powrt ylny i w nast pstwie obj to wyrzutow serca , i co za tym idzie skurczowe ci nienie ttnicze. Odbarczenie baroreceptorw u cz owieka powoduje zmiany przeciwne do tych, jakie wywo uje ich pobudzenie. Odbarczenie baroreceptorw t tniczych (czyli gdy s ma o pobudzane) odhamowuje toniczn aktywno w kien wsp czulnych unerwiaj cych uk ad krenia odruchowe zwikszenie aktywnoci wspczulnej . Os abieniu lub zniesieniu ulega take sta y wp yw baroreceptorw podtrzymuj cych aktywno odrodkowych przywsp czulnych w kien nerwu bdnego unerwiaj cych serce zmniejsza si hamuj cy wp yw nerww bdnych na serce i przyspiesza si rytm serca (tachykardia) CZYLI ODBARCZENIE BARORECEPTORW POWODUJE ZWIKSZENIE AKTYWNOCI WSPCZULNEJ NA UKAD KRENIA I TACHYKARDI Odbarczenie baroreceptorw aortalnych dzia a podobnie jak odbarczenie baroreceptorw zatok szyjnych. o Po odnerwieniu baroreceptorw szyjnych, baroreceptory aortalne przyjmuj ich rol, zwiksza si pobudliwo hamujcego odruchu z baroreceptorw aortalnych i odruch z baroreceptorw jako cao nie ulega zmianie. o Podobnie pobudliwo odruchu z baroreceptorw zatok szyjnych wzmaga si po odnerwieniu baroreceptorw aortalnych.

42

 Copyright by $ta

Reakcja ortostatyczna G wnym bodcem wyzwalaj cym reakcje ortostatyczn jest odbarczenie baroreceptorw zatok szyjnych w wyniku spadku w nich ci nienia, z chwil uniesienia zatok szyjnych powyej paszczyzny hydrostatycznie oboj tnej z pozycji poziomej (lecej) do pozycji stoj cej lub siedzcej. W ustroju w pozycji pionowej zmniejsza si powrt ylny do serca, co jest spowodowane g wnie spadkiem efektywnej obj toci krwi krcej w wyniku dzia ania si y ci koci, gromadzenia si krwi w rozci gni tych y ach oraz zwi kszenia filtracji p ynu z osocza do tkanek. Po nag ym przej ciu z pozycji lecej do stoj cej wyst puje: przyspieszenie rytmu serca (tachykardia) zwi kszenie ci nienia, zw aszcza rozkurczowego, w wyniku zwikszenia obwodowego oporu naczyniowego zmniejszenie objtoci wyrzutowej i pojemnoci minutowej serca, zarwno z powodu zmniejszenia powrotu ylnego wskutek zalegania krwi w y ach dolnej po owy cia a, jak i wskutek zwi kszonego obci enia wtrnego zwi kszonym t tniczym ci nieniem rozkurczowym zwikszenie ca kowitego naczyniowego oporu obwodowego w nastpstwie zw enia wi kszoci t tnic oporowych zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej ci nienia t tniczego wskutek zmniejszonej obj toci wyrzutowej serca i zwi kszenia ci nienia rozkurczowego..

WPYW MDKU I JDER PRZEDSIONKA

Odruch z baroreceptorw zatok szyjnych podlega wp ywom hamuj cym ze strony neuronw jdra wierzchu mdku oraz jder przedsionka odbierajcych informacje z narzdu rwnowagi w bdniku. Przy zmianie pozycji cia a mdek i j dra przedsionka nie tylko koordynuj napicie mini szkieletowych i reakcje posturaln uk adu ruchowego, ale take wzmacniaj efekty odbarczenia baroreceptorw zatok szyjnych i toruj reakcje ortostatyczn uk adu krenia krwi. Dzi ki temu wzmoenie odruchu na odbarczenie baroreceptorw zatok szyjnych odbywa si niemal w sposb natychmiastowy, jednoczenie ze zmian pozycji cia a, wyprzedzajc mechaniczny efekt odbarczenia baroreceptorw t tniczych i receptorw sercowo-p ucnych Zmiany okrelane jako reakcja ortostatyczna stanowi mechanizmy wyrwnawcze, stabilizuj ce i przywracaj ce do w aciwej wielkoci krenie. S one wynikiem odhamowania czci wsp czulnej uk adu autonomicznego zaopatruj cego serce i naczynia krwionone zwikszenie aktywnoci wspczulnej. Ich rezultatem jest tachykardia oraz skurcz naczy ttniczych i ylnych. Ponadto dzi ki skurczom mi ni koczyn ulega przerwaniu ci g y s up krwi w y ach, a tym samym zostaje zmniejszony efekt si y ci koci. Zmniejsza si rozci gni cie y oraz stopie filtracji w naczyniach w osowatych. Dzi ki wi c aktywnoci uk adu wsp czulnego i dzia aniu pompy mi niowej zmniejsza si ilo krwi nagromadzonej w yach i zwiksza si powrt krwi ylnej do serca. wr

Krenie wiecowe mi sie sercowy zaopatrywany przez dwie t tnice wiecowe, ktrych uj cie w opuszce aorty przebiegaj pod nasierdziem lewa ttnica wiecowa o dzieli si na dwie gazie: (1) mi dzykomorow przedni oraz (2) okalajc o zaopatruje g wnie lew komor, przedsionki i przegrod mi dzykomorow prawa ttnica wiecowa o zaopatruje praw komor i przedsionek w prawej ttnicy wiecowej przepyw wikszy ni w lewej 50% przypadkw sytuacja odwrotna, tzn. wi kszy przep yw w lewej t tnicy wiecowej wyst puje w ok. 20% przypadkw w sercu niewielka moliwo wykszta cenia krenia obocznego

43

 Copyright by $ta

Krew yln odprowadza z serca podwjny uk ad drenuj cy o Powierzchowny koczy si w zatoce wiecowej i w przednich y ach serca, ktre odprowadzaj krew g wnie z lewej komory do prawego przedsionka o Gboki utworzony z naczy t tniczo-jamowych, ktre cz drobne ttniczki wiecowe wprost z jamami komr oraz naczy t tniczo -zatokowych, odprowadzajcych krew z reszty serca wprost do komr o Oko o 60% krwi ylnej serca odp ywa przez zatok wiecow , a pozosta a krew dostaje si bezporednio do jam serca

Spoczynkowy przep yw wiecowy u cz owieka wynosi ok. 80 ml krwi/min/100 g tkanki mi niowej czyli dla ca ego serca ok. 250 ml/min . Czyli 5% CO Spoczynkowa rnica ttniczo-ylna tlenu w kreniu, czyli rnica zawartoci tlenu pomi dzy krwi ttnicz, wp ywaj c do t tnic wiecowych, a krwi yln odp ywaj c z serca, wynosi ok. 15 ml/100ml krwi , a wi c prawie trzykrotnie wi cej ni w mi niu szkieletowym czy mzgu. Zuycie tlenu przez mi sie sercowy stanowi 12 % ca kowitego zuycia tlenu w ustroju i wynosi ok. 8ml/100g tkanki/min Prawid owo serce odtlenia krew t tnicz w ok. 75% (czyli duo) G wnym mechanizmem zwi kszonego zaopatrywania serca w tlen jest zwi kszony przepyw wiecowy krwi (bo odtlenianie krwi w spoczynku jest ju w wysokim stopniu i nie mona ju tego znaczco zwikszy) Przep yw krwi w kadej z t tnic wiecowych zaley od rnicy pomi dzy rednim ci nieniem aortalnym (ok. 100 mHg), a cinieniem ylnym w prawym przedsionku (ok. 0mmHg) o Ale zaleno ta nie jest ca kiem prosta, gdy kurczce si myocardium wzmaga ci nienie rdmi niowe; gdy przekroczy ono ci nienie w t tnicach wiecowych, powoduje ich ucisk od zewntrz, ograniczaj c je lub zamykaj c. Dlatego: Wkrtce po rozpoczciu skurczu izowolumetrycznego nastpuje gwa towny spadek (prawie do zera) przep ywu w t tnicy wiecowej lewej W okresie skurczu izotonicznego, zw aszcza w fazie maksymalnego wyrzutu krwi, przepyw w t tnicy wiecowej lewej szybko wzrasta, aby w fazie zredukowanego wyrzutu znw wyranie si obniy z powodu spadku ci nienia napdowego. W okresie rozkurczu izowolumetrycznego szybki wzrost przepywu wiecowego w lewej ttnicy

o o o

Tak wi c fazowo przep ywu wiecowego jest uwarunkowana czynnikami czysto mechanicznymi. Podobnie odp yw krwi z zatoki wiecowej zmienia si fazowo w czasie cyklu sercowego, osi gaj c szczyt w okresie systole, a spadek podczas diastole. W przeciwiestwie do lewej t tnicy, przep yw krwi przez praw ttnic wiecow utrzymuje si nieprzerwanie przez prawie ca y okres cyklu sercowego wynika to z utrzymuj cego si dodatniego ci nienia transmuralnego w prawej t tnicy wiecowej z powodu niskiego ci nienia wewntrz komory prawej oraz niewielkiego ci nienia rdmi niowego w cianie prawej komory (ttnice wiecowej w prawej komorze nie s tak bardzo uci ni te J)

Czynniki wpywajce na krenie wiecowe: AUTOREGULACJA

o o

zaawansowana autoregulacja dca do utrzymania staoci przep ywu pomimo zmian w ci nieniu napdowym dzi ki autoregulacji przep yw wiecowy utrzymuje si na (wzgl dnie) jednakowym poziomie mimo waha ci nienia aortalnego w zakresie od 60 do 150 mmHg (Konturek) o gdy ci nienie w aorcie obni y si poni ej 60 mmHg lub wzronie ponad 150 mmHg, dochodzi odpowiednio do znaczcego spadku lub wzrostu przep ywu wiecowego

44

 Copyright by $ta

PRNO TLENU W MI NIU SERCOWYM

o o o o

to najwaniejszy czynnik, bo serce w niewielkim tylko stopniu moe korzysta z przemian beztlenowych i zaci ga d ug tlenowy, a dodatkowo posiada nieznaczn rezerw tlenow zwi kszone zapotrzebowanie na tlen moe by pokrywane jedynie przez kompensacyjny wzrost przep ywu wiecowego niedotlenienie serca to najistotniejszy czynnik rozszerzaj cy naczynia wiecowe moliwy nawet pi ciokrotny wzrost przep ywu zaci nicie t tnicy wiecowej na 2-3 sekundy i nast pnie zwolnienie tego zacinicia pociga za sob przekrwienie reaktywne w czasie ktrego przep yw wiecowy wzrasta do 200-250% wartoci spoczynkowej. cis a zaleno mi dzy aktywnoci metaboliczn mi nia sercowego, a wielkoci wiecowego przep ywu krwi. Czynniki o dzia aniu naczyniorozszerzaj cym: wzrost pCO2 spadek pO2 wzrost st enia kwasu mlekowego wzrost [K+], polipeptydw, bradykininy, nukleotydw adeninowych (ADP, AMP) zwi kszenie osmolarnoci szczeglne znaczenia ma adenozyna, powstaj ca w komrkach mi niowych w wyniku defosforylacji AMP i uwalniana do przestrzeni zewntrzkomrkowej, gdzie dzia a rozkurczaj co na naczynia, g wnie na t tniczki wzrost przepywu wiecowego, jaki typowo obserwuje si po pobudzeniu nerww wsp czulnych, przebiega jednoczenie z przyspieszeniem akcji serca, zwi kszeniem jego kurczliwoci i wzmoeniem metabolizmu. Uwalniane metabolity zmniejszaj opr w naczyniach wiecowych i zwi ksza przep yw wiecowy. Tak wi c efekty pobudzenia wsp czulnego serca znosz bezporedni wp yw uk adu wsp czulnego na naczynia wiecowe dzia anie uk adu wsp czulnego na naczynia wiecowe zachodzi za porednictwem alfa i receptorw adrenergicznych pobudzenie alfa-receptorw skurcz naczy wiecowych pobudzenie -receptorw rozszerzenie naczy wiecowych pobudzenie nerww bdnych wywo uje rozszerzenie naczy wiecowych; podobnie dzia a podawanie mediatora, jakim jest acetylocholina

AKTYWNO METABOLICZNA

o o

UNERWIENIE WSPCZULNE I PRZYWSPCZULNE

ADRENALINA

o -

powoduje wzrost przepywu krwi w naczyniach wiecowych, g wnie na skutek wzmoonego metabolizmu mi nia sercowego i wtrnego zapotrzebowania na tlen spadek prnoci tlenu

WAZOPRESYNA o Silnie zwa naczynia wiecowe o W warunkach fizjologicznych zbyt ma e stenie we krwi dlatego nie wywo uje skurczu SEROTONINA o Rozszerza naczynia wiecowe o Zwi ksza zuycie tlenu przez mi sie sercowy

REZERWA WIECOWA
Rezerwa wiecowa to rnica mi dzy spoczynkowym a maksymalnym przep ywem wiecowym. Utrata tej rezerwy jest najczciej wynikiem zw enia wiat a t tnic wiecowych na skutek miadycy. Wwczas zwikszone zapotrzebowanie serca na tlen nie jest pokrywane i wyst puje bl w okolicy serca to niewydolno wiecowa Jeeli napi cie miocytw ciany naczyniowej zostanie zniesione na drodze farmakologicznej, naczynia ulegaj maksymalnemu rozszerzeniu. Wymienione powy ej czynniki reguluj ce opr naczyniowy nie maj na nie w tych warunkach wp ywu. Przep yw wiecowy zaley wtedy wyczne od rnicy ci nie pomi dzy aort a prawym przedsionkiem i dla danej rnicy ci nie jest maksymalny. Rnice pomi dzy aktualnym, ustalonym przez wy ej wymienione czynniki regulacyjne przepywem wiecowym a przep ywem przy maksymalnie rozszerzonych naczyniach nazywa si rezerw wiecow przepywu wiecowego lub w skrcie rezerw wiecow .

45

 Copyright by $ta

Wyczerpanie rezerwy wiecowej przez zrwnanie si aktualnego przepywu z przepywem maksymalnym, uniemoliwia dalsze jego zwi kszenie. Jeeli zapotrzebowanie mi nia sercowego na krew przekracza przep yw maksymalny, wyst puje jego niedokrwienie. Rezerwa wiecowa zaley od: o aktualnego przep ywu krwi Im wi kszy jest aktualny przep yw, np. na skutek nasilenia pracy mi nia sercowego, tym mniejsza jest rezerwa. Std rezerwa wiecowa jest mniejsza w podwsierdziowych (bo tutaj wi kszy przep yw krwi) ni w podnasierdziowych warstwach cian komr zmian przep ywu maksymalnego Gdy zmniejszenie przep ywu maksymalnego krwi to obnienie rwnie rezerwy wiecowej. Powodem takiego zmniejszenia bywaj zmiany patologiczne wyst pujce w naczyniach wiecowych w rnych chorobach serca. W przebiegu przerostu i niewydolnoci serca pobudzone zostaje tworzenie tkanki cznej cian naczy wiecowych. Prowadzi to do zgrubienia cian i zmniejszenia ich podatnoci (zwi kszenia biernej sprystoci) W wyniku tego maksymalny przep yw przy danej rnicy ci nie ulega ograniczeniu. W wyniku procesu miadycowego wyst puje trwa e zmniejszenie wiat a duych naczy ttniczych. Jeeli jest ono znacznego stopnia to przep yw w naczyniach obwodowych zostaje ograniczony mimo ich maksymalnego rozszerzenia.

Zw enie naczy wiecowych objawia si niedotlenieniem serca i blami anginoidalnymi (angina pectoris). o Schorzenie to rozwija si , gdy w spoczynku przep yw przez naczynia wiecowe obni a si o 70% i wi cej. o Gdy spadek przekroczy 85%, moe doj do zawa u serca i powstaje miejscowa martwica (bo zmienione martwiczo kardiomiocyty gin, a ich miejsce zajmuje tkanka cza, tworzca blizn pozawa ow ) o Nag e uszkodzenia kardiomiocytw powoduje masowe uwalnianie z nich do krwioobiegu enzymw, zw aszcza kinazy kreatynowej i dehydrogenazy mleczanowej ich oznaczenie obraz biochemiczny rozwijaj cego si zawa u o Blom anginoidalnym mona zapobiec stosuj c azotany, np. nitrogliceryn, ktra uwalnia due iloci NO, poprawia krenie wiecowe oraz rozszerza obwodowe naczynia pojemnociowe zatrzymanie krwi w y ach ,zmniejszenie wstpnego i nastpczego obcienia serca wr

Krenie mzgowe dop yw krwi do mzgu odbywa si niemal w caoci przez dwie pary t tnic: o dwie t tnice szyjne wewntrzne (gazie t tnicy szyjnej wsplnej) o oraz dwie t tnice krgowe (gazie t tnicy podobojczykowej) o ttnice krgowe cz si w t tnice podstawn, ktra wsplnie z t tnicami szyjnymi tworzy koo ttnicze mzgu (Willisa), od ktrego odchodzi 6 duych naczy zaopatruj cych p kule mzgowe.

Krew ylna odp ywa z y gbokich i zatok oponowych do y szyjnych wewntrznych. Nieznaczna ilo krwi odp ywa take do y przykrgowych Wymiana wodno-elektrolitowo i wymiana substancji odywczych pomi dzy przep ywaj c przez mzg krwi a mzgowym p ynem tkankowym zachodzi na poziomie kapilar, ktre cechuj si wzgldnie ma przepuszczalnoci dla sk adnikw osocza patrz: Neuro Bariera krew-mzg

46

 Copyright by $ta

Badanie nieinwazyjne przep ywu mzgowego: Tomografia komputerowa (CT) Tomografia z emisj pozytronw (PET) Funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) o Moliwe dzi ki tym metodom jest okrelenie Zmian w przep ywie mzgu Zmian metabolizmu Zmian aktywnoci mzgu zwi zanych z jego rnymi funkcjami (czucie, ruch, mowa, mylenie)

Przep yw krwi w substancji szarej mzgu = 100ml/100g/min Przep yw krwi w substancji bia ej mzgu = 28 ml/100g/min Przep yw krwi przez mzg charakteryzuj dwie podstawowe cechy: o Autoregulacja, uniezaleniaj ca przep yw od zmian oglnego ci nienia t tniczego o Dostosowanie miejscowego przep ywu krwi do aktywnoci neuronw tak precyzyjne, e miejscowy przep yw krwi jest wskanikiem aktywnoci neuronalnej REGULACJA KRENIA MZGOWEGO: o Autoregulacja Utrzymanie staoci przep ywu mimo nieraz istotnych zmian w ci nieniu perfuzyjnym Autoregulacja w zakresie 65-140 mmHg(Konturek) 60-150 mmHg (Traczyk) Ma g wnie pochodzenie miogenne o Odpowied skurczowa mi ni g adkich na rozci ganie ciany naczy zwi kszeniem ci nienia transmuralnego. Zw enie naczy i zwi kszenie oporu naczyniowego przeciwstawia si nadmiernej perfuzji, A przeciwnie zmniejszenie oglnego ci nienia t tniczego zmniejsza rozci ganie naczy mzgowych, powoduje rozkurcz miocytw, rozszerzenie naczy i obnienie oporu naczyniowego. o nie zaley od wp ywu nerww naczynioruchowych ani hormonw a metaboliczny mechanizm regulacji zaley od miejscowych zmian prnoci CO2 i O2 oraz adenozyny o Adenozyna aktywuje kana potasowy i powoduje odkomrkowy prd potasowy i hiperpolaryzacj miocytw naczy. o Niedostateczny przep yw krwi powoduje gromadzenie si w mzgu CO2, zmniejszenie prnoci O2 i zwi kszenie st enie adenozyny, rozszerzaj cych naczynia mzgowe zalenie od pCO2 o Gdy zwikszenie pCO2 to poszerzenie zakresu autoregulacji do 65 -180 mmHg o Przy oddychaniu mieszank gazow zawierajc ok. 12% CO2 autoregulacja moe zanikn ca kowicie wwczas kady wzrost ci nienia w aorcie spowoduje proporcjonalne zwi kszenie mzgowego przep ywu krwi

Opr naczy mzgowych Wielko tego oporu jest wypadkow dzia ania na naczynia mzgowe czynnika mechanicznego, ktrym jest ci nienie rdczaszkowe oraz zmian w aktywnoci naczy oporowych (ttniczki i zwieracze przedw ocniczkowe) pod wpywem rnych czynnikw humoralnych i nerwowych. Mzg jest otoczony sztywn czaszk, ale rednica naczy mzgowych i przep yw mzgowy s stale dostosowywane do zmieniaj cego si zapotrzebowania na tlen i rodki odywcze. Zasada Monroe-Kelly suma obj toci krwi w mzgu, p ynu mzgowo-rdzeniowego i samego mzgu w czaszce ma warto sta Gdy wzrost ci nienia rdczaszkowego, np. z powodu obrzku mzgu, naczynia mzgowe ulegaj uci ni ciu i wtedy odpowiednio zmniejsza si przep yw krwi

47

 Copyright by $ta

Wzrost ci nienia ylnego prowadzi do zmniejszenia mzgowego przep ywu krwi z powodu obni enia efektywnego ci nienia perfuzyjnego i braku odp ywu krwi przez ylne naczynia mzgowe

Poniewa mzg zamkni ty jest w sztywnym pancerzu kostnym czaszki, kady wzrost ci nienia rdczaszkowego wywiera ucisk od zewntrz na naczynia, zw aj c ich wiat o Fizjologiczna warto ci nienia rdczaszkowego wynosi ok. 100 mmH2O czyli 7,4 mmHg. Wzrost tej wartoci powyej granicznej, wynoszcej 450 H2O (33 mmHg), powoduje kompensacyjny wzrost ci nienia ttniczego z rwnoczesn bradykardi, co ma na celu choby czciowe przywrcenie przep ywu mzgowego do normy (odruch Cushinga): Wzrost ci nienia rdczaszkowego obni enie przep ywu mzgowego niedotlenienie orodkw mzgowych pobudzenie orodka naczynioruchowego i hamuj cego serce w rdzeniu przeduonym zw enie naczy obwodowych w uk adzie ttniczym i zwolnienie akcji serca Przy przeci eniach, podczas prby Vasalvy, przy defekacji, porodzie, gdy wzrost ci nienia rdczaszkowego, odruch ten zapobiega przekrwieniu mzgu

Pewn rol w zmianach oporu naczy mzgowych odgrywaj czynniki humoralne. Naczynia mzgowe s szczeglnie wraliwe na wzrost PCO2, spadek PO2, spadek pH, wzrost stenia jonw K+, adenozyny i tlenku azotu:
ZMIANY

PCO2 ogromna wraliwo stwierdzono e u ludzi wraz ze wzrostem PCO2 o 1 mmHg przep yw mzgowy zwiksza si o ok. 3% Mechanizm dzia ania CO2 na naczynia mzgowe wi e si z jego duym przenikaniem przez cian naczy kapilarnych do tkanki mzgowej, tworzeniem tam kwasu wglowego i dysocjacj tego ostatniego do jonw wodorowych. Stenie jonw wodorowych w p ynie tkankowym mzgu i wewntrz komrek mi ni g adkich naczy zmienia si proporcjonalnie do wzrostu ci nienia parcjalnego CO2 we krwi t tniczej mzgu Wzrost PCO2 i w konsekwencji, wzrost st enia jonw H+ prowadz do rozlunienia napi cia ciany naczyniowej, rozkurczu naczy mzgowych, zmniejszenia oporu naczyniowego i ostatecznie do zwi kszenia mzgowego przep ywu krwi

ZMIANY PO2 Masa mzgu stanowi 1,4 kg, a zuycie tlenu przez mzg stanowi ok. 20% cakowitego zuycia tlenu przez organizm. Mzg jest niezwykle wraliwy na niedotlenienie. Podobnie jak serce nie moe on praktycznie zaci ga d ugu tlenowego. Zatrzymanie krenia mzgowego wywo uje utrat przytomnoci ju po 10s, a nieco dusza hipoksja ok. 5 minut zatrzymania krenia powoduje nieodwracalne uszkodzenie kory mzgowej.

ZMIANY PH Zmniejszenie pH powoduje rozszerzenie naczy i zwi kszenie przep ywu mzgowego Wzrost pH zw enie naczy mzgowych i zmniejszenie przep ywu W porwnaniu z wp ywem zmian pCO2 s to bardzo ma e zmiany JONY K+ Wzrost st enia jonw K+ w p ynie tkankowym mzgu, wyst puj cy w warunkach hipoksji lub dranienia elektrycznego powoduje nag y i chwilowy wzrost przep ywu krwi. ADENOZYNA Uwalniana w stanach niedoboru tlenu Zwi ksza przep yw krwi TLENEK AZOTU Rozszerza naczynia mzgowe, ale towarzyszy temu spadek ci nienia uk adowego, co moe ogranicza lokalny wp yw NO na mzg

48

 Copyright by $ta

WPYW UNERWIENIA AUTONOMICZNEGO Stosunkowo niewielka rola tego uk adu w ca okszta cie regulacji krenia mzgowego Stymulacja wsp czulnego nerwu szyjnego wywo uje zw enie naczy t tniczych poprzez uwalnianie noradrenaliny i poprzez receptory alfa-adrenergiczne, a przeci cie tego nerwu prowadzi do rozszerzenia naczy, co wskazuje na toniczn aktywno unerwienia wspczulnego zwajc naczynia mzgowe. Dranienie nerww przywsp czulnych prowadzi do rozszerzenia naczy mzgowych poprzez uwalnianie acetylocholiny i pobudzanie receptorw muskarynowych M2, ale nie wiadomo, czy ma to jakie znaczenie fizjologiczne. Zatem wp yw pobudzenia lub usuni cia nerww wsp czulnych i przywsp czulnych na przep yw mzgowy jest niewielki, podobnie jak rola fizjologiczna aktywnoci nerww ukadu autonomicznego. w aciwie nie oddzia uj na stan naczy mzgowych

ODRUCHY Z BARORECEPTORW

I CHEMORECEPTORW

Czynniki wp ywaj ce na mzgowy przep yw krwi wr

49

 Copyright by $ta

Wyrzut serca i przepyw krwi przez minie przy wysiku fizycznym utrzymanie w czasie wysi ku fizycznego zwi kszonego dop ywu krwi do mi ni ma na celu lepsze zaopatrzenie ich w tlen i substancje odywcze oraz usuwanie kocowych produktw metabolizmu w czasie wysi ku, a nawet jeszcze przed jego rozpoczciem, zachodz w uk adzie sercowo-naczyniowym due zmiany, zwi kszaj ce dop yw krwi do mi ni, czsto skurczw i pojemno minutow serca, ci nienie skurczowe i pulsowe oraz redystrybucje krwi w poszczeglnych obszarach naczyniowych. W tej regulacji podstawow rol odgrywa orodkowy uk ad nerwowy, a zw aszcza orodki wsp czulne, sk adaj ce si na orodki naczynioruchowe i sercowe rdzenia przeduonego Ju sam zamiar podj cia aktywnoci fizycznej wywo uje: o pierwotne zahamowanie tonusu nerww bdnych o uoglnione pobudzenie uk adu wsp czulno-adrenergicznego. o W wyniku tego dochodzi do: przyspieszenia akcji serca wzrostu oporu naczyniowego w tkankach pozami niowych, zw aszcza w skrze, narzdach trzewnych i nerkach, a take do spadku oporu w samych mi niach W mi niach dzi ki aktywacji cholinergicznego uk adu wsp czulnego nast puje rozszerzenie wi kszych naczy oporowych i znaczcy wzrost przepywu krwi. Tak wic pierwsze zmiany kreniowe, tu przed wysi kiem lub na pocztku wysi ku, maj swe rd o w orodkowym uk adzie nerwowym, a zw aszcza w korze ruchowej, podwzgrzu i rdzeniu przeduonym. St d impulsacje docieraj przez uk ad wsp czulny cholinergiczny i naczyniorozszerzaj cy wprost do naczy oporowych mi nia.

W wyniku zmian przystosowawczych w uk adzie krenia i w uk adzie oddechowym zwi ksza si transport tlenu z p uc do tkanek o Zuycie tlenu wzrasta proporcjonalnie do stopnia wysi ku i osi ga tzw. pu ap przy maksymalnym wysi ku kiedy obserwuje si warto szczytow pojemnoci minutowej serca i przepywu krwi przez minie Puap tlenowy u dorosego 2,5-4 l/min Pu ap tlenowy u sportowcw 5-7 l/min G wnymi czynnikami umoliwiaj cymi due zaopatrzenie mi ni w tlen s: o Wzrost przep ywu krwi przez mi nie moe wzrosn nawet 15-20 razy o Wzrost stopnia wykorzystania tlenu z przep ywaj cej krwi moe zwikszy si 3-krotnie w stosunku do wartoci spoczynkowej o Dlatego zuycie tlenu przez mi nie aktywnie kurczce si (zw aszcza izotonicznie) moe by 50-60 (15-20 x 3)razy wi ksze ni w spoczynku

Zmiany w uk adzie sercowo-naczyniowym w czasie wysi ku: o KRENIE KAPILARNE W OBRBIE MI NI W czasie spoczynku krenie w mi niach stosunkowo niewielkie W spoczynku otwartych jest zaledwie 15-20% kapilar Tu przed wysi kiem i w czasie wysi ku rozluniaj si zwieracze przedw oniczkowe i otwieraj naczynia w osowate, zwi ksza si ich powierzchnia oraz zmniejsza odlego pomi dzy krwinkami czerwonymi w kapilarach a komrkami mi niowymi zapewnia to lepsz wymian tlenu i sk adnikw odywczych mi dzy krwi a miocytami W zwi zku z zwi kszeniem powierzchni kapilar oraz wzrostem ttniczego ci nienia skurczowego, redniego i perfuzyjnego w mi niach zwi ksza si filtracja przez cian naczy w osowatych, co prowadzi do zmniejszenia objtoci krwi krcej (zwykle nie przekracza 5%), zagszczenia krwi i zatrzymania pewnej iloci pynu w tkankach

50

 Copyright by $ta

POJEMNO MINUTOWA SERCA W czasie wysi ku zwi ksza si proporcjonalnie do zuycia tlenu U wytrenowanych sportowcw moe wzrosn nawet 7-krotnie (z 5 l/min do 35 l/min) Zmiany CO Wzrost CO od wartoci spoczynkowej do wysi kowej zachodzi na pocztku wysi ku do gwa townie i ma pochodzenie neurogenne pniej CO utrzymuje si na pewnym poziomie proporcjonalnym do zuycia tlenu po zakoczeniu wysi ku obserwuje si raptowny spadek CO, podobnie jak i zuycia tlenu
OBJTO WYRZUTOWA SERCA

wzrasta w czasie wysi ku wi kszy wzrost w pozycji poziomej (lecej) w pozycji stoj cej wzrost obj toci wyrzutowej s abiej zaznaczony (moe dochodzi do 200 ml) jest to wynik zwi kszonego powrotu krwi ylnej do serca na skutek uruchomienia pompy piersiowo-oddechowej, ucisku kurczcych si mi ni na ciany naczy ylnych, zwieszenia napi cia cian naczy ylnych i ich obkurczania si z powodu pobudzenia uk adu wsp czulnego adrenergicznego moe nast pi w czasie wysiku lub przed nim to wynik przechodzenia czci impulsacji zst puj cej z kory ruchowej poprzez kolaterale drogi piramidowej do orodkw wsp czulnych podwzgrza i st d do orodkw opuszki rdzenia pobudzenie orodka pobudzajcego serce u ludzi zdrowych czsto skurczw jest proporcjonalna do stopnia wysi ku i wynosi: ok. 100 uderze/min w czasie wysi ku lekkiego, ok. 130 uderze/min w czasie wysi ku redniego ok. 180/min w czasie wysi ku ci kiego. Przyjmuje si e grna granica tachykardii wysikowej u ludzi niewytrenowanych wynosi ok. 180 uderze/min, a u sportowcw i dzieci ok. 200/min wykazuje due zmiany obserwuje si wzrost cinienia redniego i skurczowego w stopniu proporcjonalnym do ci koci wysi ku i zuycia tlenu poniewa ci nienie rozkurczowe pozostaje w zasadzie niezmienione, zwi ksza si take proporcjonalnie do ci koci wysi ku ci nienie pulsowe nie wykazuje wi kszych zmian moe wyst pi przejciowy wzrost ci nienia ylnego na pocztku wysi ku (bo zwi kszony przep yw krwi w y ach i powrt krwi ylnej do serca w wyniku zwi kszenia tonusu naczy ylnych pod wp ywem wzrostu wsp czulnej aktywnoci naczynioskurczowej) wykazuje nieznaczny wzrost ZNACZCE ZMIANY wi kszo krwi wyrzucanej przez serce przep ywa przez aktywnie kurczce si izotonicznie mi nie szkieletowe w spoczynku na przep yw mi niowy przypada ok. 20% ca kowitej pojemnoci minutowej serca podczas wysi ku fizycznego przep yw ten zwi ksza si nawet do 80% pojemnoci minutowej przep yw krwi przez inne obszary naczyniowe, takie jak trzewiowy i nerkowy, musi zosta odpowiednio ograniczony przepyw wiecowy, ktry w spoczynku wynosi ok. 250 ml/min, moe podczas wysi ku wzrosn nawet 4-6 krotnie

WZROST CZSTOCI SKURCZW SERCA

CI NIENIE W UKADZIE TTNICZYM

CI NIENIE W UKADZIE YLNYM

o o

CI NIENIE W KRENIU PUCNYM

DYSTRYBUCJA KRWI W CZASIE WYSI KU

51

 Copyright by $ta

przep yw krwi przez skr moe si na pocztku wysiku zmniejsza, ale w miar trwania wysi ku dochodzi do rozszerzenia naczy skrnych i wzrostu przepywu krwi od wartoci spoczynkowej ok. 500 ml/min nawet do 3000 ml/min znaczenie w usuwaniu nadmiaru ciep a najistotniejsze zmiany kreniowe w czasie wysi ku dotycz przep ywu krwi przez aktywne minie szkieletowe biorce udzia w wysiku (skurcze izotoniczne zwi kszaj , a izometryczne zmniejszaj przep yw z powodu ucisku bocznego na t tnice w czasie pracy izometrycznej) oraz przez minie oddechowe, wykazujce silniejsze skurcze na skutek wzmoonej wentylacji p uc WZROST PRZEPYWU MINIOWEGO JEST WYWOANY: o pocztkowo odkorowymi impulsacjami biegncymi wspczulnymi nerwami cholinergicznymi do naczy oporowych mi ni nast pnie dzia aniem katecholowych uwalnianych z rdzenia nadnerczy amin

wp ywem miejscowych czynnikw metabolicznych, takich jak: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd pochodzcy od genu kalcytoninowego (CGRP), substancja P bradykinina aminy biogenne (histamina) adenozyna tlenek azotu (NO), spadek pH i PO2, wzrost PCO2, zwi kszenie stenia jonw K+, wzrost temperatury.

Wybitne przekrwienie czynne mi ni jest wypadkow dzia ania wielu rnych czynnikw na naczynia krwionone mi ni, przy czym na pocztku przewaa wpyw czynnikw neurogennych, a w czasie wysiku zasadnicz rol odgrywaj czynniki metaboliczne.

wr

52

 Copyright by $ta

Obrzk to nagromadzenie w tkankach p ynu pozakomrkowego w iloci przekraczajcej o co najmniej 10% warto prawidow zewntrznym objawem obrzku jest utrzymujce si zagbienie na powierzchni skry po uciniciu jej palcem (obrzk ciastowaty) obrzki mog powstawa przy: 1) 2) 3) zmniejszeniu ci nienia onkotycznego bia ek osocza (np. obrzki g odowe, w zespole nerczycowym, po oparzeniu) nadmiernym wzrocie ci nienia hydrostatycznego w naczyniach w osowatych (np. utrudnienie odpywu krwi z y do serca, rozszerzenie ttniczek i kapilar, obrzk alergiczny) utrudnieniu odp ywu limfy z tkanek i wzrocie ci nienia onkotycznego p ynu tkankowego (np. s oniowacizna po przebytej ry, nacieki nowotworowe uciskaj ce naczynia limfatyczne)

WG TRACZYK Obrzk patologiczny pojawia si dopiero wtedy gdy zwi kszenie obj toci przestrzeni zewntrzkomrkowej w danym obszarze przekroczy 30%. Wwczas w sposb skokowy zwi ksza si podatno przestrzeni zewntrzkomrkowej. W tym punkcie krytycznym dochodzi do rozerwania delikatnej struktury glikoproteinowej i mukopolisacharydowej. Faza wodna przestrzeni zewntrzkomrkowej moe powi ksza si ju bez wi kszego oporu. Prg takiego rozerwania struktury jest ni szy dla lunej tkanki cznej i dlatego w tych miejscach obrzki pojawiaj si wczeniej Do obrzku mog doprowadzi dzia ajce w nadmiernym nateniu te wszystkie czynniki, ktre zwi kszaj efektywne ci nienie filtracyjne lub uszkadzaj struktur naczy w osowatych, powodujc patologiczne zwikszenie ich przepuszczalnoci (np. jady w y czy pszcz , kininy, leukotrieny, histamina uwalniana w reakcjach uczuleniowych). Najbardziej typowe postacie obrzku s nastpujce: obrzk zastoinowy obrzk zapalny obrzk onkotyczny obrzk ch onny wr

Przepyw skrny i jego znaczenie fizjologiczne skrny przep yw podporzdkowany jest mechanizmom termoregulacji organizmu o przep yw skrny powi ksza si kiedy organizm oddaje ciep o, broni c si przed przegrzaniem o przep yw zmniejsza si w zimnym otoczeniu przeciwstawiaj c si utracie ciep a Krew przep ywa przez dwa sploty naczyniowe skry: gboki i powierzchowny Przep yw skrny jest zrnicowany w poszczeglnych okolicach powierzchni ciaa i zaley przede wszystkim od otaczaj cej temperatury Dla termoregulacji decyduj cy jest przep yw przez niskooporowe zespolenia ttniczo-ylne powierzchownego splotu naczyniowego. o Otwarcie zespole t tniczo-ylnych dzia a na zasadzie krtkiego, niskooporowego zwarcia. Dua obj to krwi kieruje si do powierzchownych warstw skry. Tam styka si z chodniejsz powierzchni cia a i oddaje ciep o, nie tracc tlenu na odywianie komrek i nie zuywaj c energii napdowego ci nienia t tniczego, poniewa nie natrafia na wi kszy opr naczyniowy w szeroko otwartych zespoleniach t tniczo-ylnych, o Natomiast och odzenie skry jest bodcem do odruchowego zw enia naczy skrnych i zmniejszenia dop ywu ciep ej krwi do powierzchni cia a. Zachowanie ciep a u atwia wymiana cieplna na zasadzie wzmacniacza przeciwprdowego: o Krew w t tniczkach zdaj cych z gbi cia a do skry jest sch adzana, zanim osi gnie bardzo zimn powierzchni skry, poniewa oddaje swe ciep o ch odnej krwi wracaj cej ze skry y ami towarzyszcymi przebiegaj cymi rwnolegle do t tnic skrnych. o Dzi ki wymianie przeciwprdowej cz ciep a odprowadzanego do skry z gbi cia a wraca tam ponownie z krwi yln, zanim ta dotrze przez t tnice do powierzchni skry i odda tam ciep o.

53

 Copyright by $ta

Natomiast w wysokiej temperaturze otoczenia, yy towarzyszce kurcz si odruchowo przep yw krwi przez nie maleje i gorca krew t tnicza z wntrza cia a moe pozby si nadmiaru ciep a dopiero na powierzchni spoconej i paruj cej skry.

Zw enie naczy skrnych pod wp ywem silnego zimna obni a temperatur mi ni g adkich w powierzchniowym splocie naczyniowym skry tak dalece, e wraliwo receptorw alfa1-adrenergicznych znacznie si zmniejsza, naczynia nie reaguj na wzmoone pobudzenie wsp czulne, rozszerzaj si i przepyw krwi zwi ksza si , ocieplaj c skr. Zwi kszenie temperatury przywraca przej ciowo wraliwo alfa1receptorom i naczynia ponownie si zw aj . W rezultacie skra naraona na lodowat temperatur wykazuje naprzemienne fale zw enia i rozszerzenia naczy. Gdy d ugotrwa e naraenie na zimno to tak silne ograniczenie zaopatrzenia skry w krew, e dochodzi do odmroenia. Niedokrwione komrki uwalniaj czynniki miejscowo rozszerzaj ce naczynia, zwi kszaj ce przepuszczalno naczy w osowatych i dranice zakoczenia blowe, g wnie kininy (bradykinina) i cytotoksyczny leukotrien LT4. Rozwija si trwa e przekrwienie skry zaczerwienienie obrzk Ta termoregulacyjna gra naczyniowa ma charakter neurogenny i uruchamiana jest na drodze odruchowej przez pobudzenie receptorw skrnych zimna lub ciep a lub orodkowo przez dzia anie temperatury krwi na orodek termoregulacyjny podwzgrza Wydzielanie potu powoduje rozszerzenie naczy na drodze humoralnej. Pot zawiera kinaz , kalikrein , ktra przedostaje si miejscowo do krwi w naczyniach skrnych i odszczepia z kininogenu, alfa2-globuliny osocza, peptyd kalidyn, przekszta cany dzia aniem kolejnej peptydazy kininowej w nonapeptyd bradykinin. o Bradykinina rozszerza naczynia krwionone za porednictwem receptora beta2 i NO, podobnie jak inne kininy, a take zwi ksza przepuszczalno skrnych naczy w osowatych, co u atwia powstawanie potu. Gbokie podbrodawkowe sploty ylne, stanowi ce pokany zbiornik krwi (okoo 1,5l krwi) reaguj odruchowym skurczem na odbarczenie baroreceptorw. Jest to korzystna reakcja, uruchamiaj ca du obj to krwi zalegaj cej w zbiorniku skrnym w sytuacjach w ktrych dochodzi do zmniejszenia obj toci krwi krcej podczas odwodnienia (hipowolemia) lub spadu ci nienia ttniczego (wstrzs krwotoczny lub urazowy, odwodnienie przy masywnych biegunkach). Krew jest przesuwana wtedy do zaopatrzenia dwu najwaniejszych do przeycia narzdw: mzgu i serca ze skry (dlatego zimno). o Odruchowe pobudzenie aktywnoci wsp czulnej i zw ania naczy skry objawia si w takich warunkach zbledni ciem, poceniem uczuciem zimna i dreszczami bdne w czasie I wojny zawijanie krwawi cych o nierzy w koce i ich ogrzewanie bo to niweluje t korzystn reakcje odruchow . D ugotrwa a ekspozycja na wysok temperatur otoczenia powoduje tak duy termoregulacyjny dopyw krwi do skry i zmniejszenie obj toci krwi krcej, e przebywanie przez duszy czas na stoj co i bez ruchu (brak pompy mi niowej) w upale i cisku moe doprowadzi do spadku ci nienia i do zapaci ortostatycznej.

wr Przepyw krwi w miniach szkieletowych mi nie stanowi ok. 40% cakowitej masy ciaa oko o 20% pojemnoci minutowej serca przep ywa w spoczynku przez mi nie szkieletowe 30% ca kowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPR) zaley od naczy mi ni szkieletowych W spoczynku miejscowy rozk ad przep ywu krwi w poszczeglnych mi niach zaley od gstoci mikrokrenia: jest ona wi ksza w mi niach czerwonych, pracuj cych bardziej na koszt fosforylacji tlenowej ni w mi niach bia ych, korzystajcych w wi kszym stopniu z metabolizmu beztlenowego. Podczas maksymalnych skurczw dynamicznych ca kowity przepyw miniowy zwiksza si 20-krotnie i siga 80-85% pojemnoci minutowej serca. W pojedynczych pracuj cych mi niach przep yw krwi moe powi kszy si nawet 100-krotnie

54

 Copyright by $ta

Napicie naczy oporowych w mi niach szkieletowych zaley od aktywnoci wsp czulnej oraz od w asnej, duej aktywnoci miogennej ciany naczyniowej. Odruch z baroreceptorw tonicznie hamuje wsp czulne napi cie toniczne i odbarczenie odruchu zw a naczynia i zmniejsza przep yw mi niowy mimo zwi kszenia ci nienia ttniczego. Pobudzenie baroreceptorw hamuje odruchowo toniczn aktywno w kien wsp czulnych i rozszerza naczynia w mi niach szkieletowych. Hamowanie takie szybko wymyka si ale rozszerzenie naczy i spadek cinienia utrzymuj si duej. Zaley to by moe od odruchowego pobudzenia przez baroreceptory t tnicze wkien wspczulnych typu NANC nitrergicznych lub histaminergicznych, rozszerzajcych naczynia krwionone. Rwnie odruch z mechanoreceptorw sercowo-p ucnych hamuje toniczn aktywno w kien wsp czulnych zw aj cych w spoczynku naczynia mi sni szkieletowych. Niewielkie zmniejszenie powrotu ylnego i obj toci krwi centralnej odbarcza mechanoreceptory niskoci nieniowego obszaru sercowop ucnego, zw a odruchowo naczynia mi ni szkieletowych i opr przep ywu.

wr

55