You are on page 1of 85

Copyright by $ta

Neuro

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.

Glej w CSN Bariera krew - mzg P yn mzgowo - rdzeniowy Krenie mzgowe Odruch rozci gowy Odruch zgi ciowy Ptla gamma Odwrcony odruch rozci gania odruch scyzorykowy Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za napi cie mi niowe Napi cie mi niowe w stanach patologicznych Rdze krgowy Urazy rdzenia krgowego Grny neuron motoryczny Dolny neuron motoryczny Uk ad piramidowy Drogi piramidowe Ruchy dowolne planowanie i wsp dzia anie struktur korowych i podkorowych Uk ad pozapiramidowy Uszkodzenia uk adu pozapiramidowego Mdek Uk ad siatkowaty wiadomoci oglne Uk ad siatkowaty wst puj cy Uk ad siatkowaty zst puj cy Stan przytomnoci, preparat mzgowia i mzgu izolowanego Potencja y wywo ane Elektroencefalografia Sen Teorie powstawania snu Dyskryminacja II-punktowa Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego Czucie epikrytyczne (uk ad tylno-powrzkowy)

32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64.

Uk ad rdzeniowo-wzgrzowy Receptory - podzia Receptory proprioceptywne Typy transdukcji sygna u receptora Adaptacja receptorw Zjawisko i mechanizm powstawania blu Fizjologiczne metody hamowania blu Rodzaje blu Mechanizm powstawania gorczki Mechanizm termogenezy Odruchy Hamowanie odruchw warunkowych Pami Uczenie Orodki mowy Okolice kojarzeniowe kory mzgowej Funkcje p kul mzgowych Zesp przeci cia spoid a wielkiego Uk ad limbiczny Rola j dra p lecego Plastyczno mzgu Podwzgrze Funkcje podwzgrza Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia Odruch reniczny Odruch akomodacyjny Adaptacja oka do widzenia w ciemnoci i jasnoci Prciki, czopki - fotorecepcja Zesp Hornera Autonomiczny uk ad nerwowy Uk ad wsp czulny Uk ad przywsp czulny Szczeg owe czynnoci autonomiczne

Copyright by $ta

Glej w CSN makroglej z ektodermy astrocyty oligodendrocyty ependymocyty mikroglej z mezodermy mikrocyty

Astrocyty:

w istocie szarej dziel si na w kniste i protoplazmatyczne liczne wypustki stopki naczyniowe tworz barier krew-mzg (BBB) tworz blizny glejowe regulacja sk adu p ynu tkankowego odywianie neuronw porednicz w wymianie produktw przemiany materii mi dzy krwi a neuronami, czyli spe niaj wan funkcje odywcz recyrkulacja neuromediatorw wytwarzaj czynniki troficzne pobudzaj ce i u atwiaj ce wzrost neuronw (fibronektyna, laminina) gromadz rwnie aminokwasy: glutaminiany i aspraginiany, ktre uwalniane na zakoczeniach neuronw stanowi przekaniki synaptyczne (np. GABA) recyrkulacja neuromediatorw (GABA, GLICYNA) wychwyt K+ w czasie regeneracji astrocyty zaktywowane przez czynniki uszkadzaj ce wytwarzaj bia ka niezbdne do tego procesu oraz wydzielaj interferon i transformujcy czynnik wzrostu (TGF-)

Oligodendrocyty: w substancji biaej maj niewiele wypustek wypustki owijaj si wok aksonu os onka mielinowa wok aksonw w CSN podpora istoty bia ej tworz sznury, pczki i szlaki istoty bia ej Ependymocyty: tworz nab onek wycielaj cy: komory mzgowe kana rdzenia krgowego sploty naczyniwkowe komr bocznych, komory III, komory IV Mikrocyty: wr uczestnicz w wytwarzaniu p ynu mzgowo rdzeniowego posiadaj liczne mikrokosmki poczone cis ymi zczami w ssiedztwie naczy w osowatych to forma osiad ych makrofagw tkankowych posiadaj zdolno poruszania si i wch aniania obcych substancji funkcja obronna fagocytoza, chemotaksja, diapedeza produkcja NGF produkcja: IL-1, IL-6, TNFalfa, odpowiadaj za procesy naprawcze naley do uk adu komrek prezentuj cych antygeny (APC)

Copyright by $ta

Bariera krew mzg (BBB brain-blood barier) pokrywa 85-90% naczy w CSN sk ada si z 3 czci: wypustki stopowate astrocytw b ona podstawna komrki rdb onka przepuszczalno BBB atwo przepuszczalna tlen CO2 Alkohol Sterydy T3, T4 Leki lipofilne Oglnie zwi zki rozpuszczalne w lipidach Wiele rodkw oglnie znieczulaj cych, nie docieraj do wewntrznego rodowiska mzgu na zasadzie prostej dyfuzji lub pinocytozy.

Trudno przepuszczalna H+ Mg2+ Ca2+ Na+ Cl HPO3Prawie nieprzepuszczalna Bia ka Sole ciowe Bilirubina Aminokwasy Aminy katecholowe

Miejsca o zmniejszonej BBB ciany komory III Dno komory IV Podwzgrze Guz popielaty Lejek Plko najdalsze Rola BBB Izolacja mzgowia przed substancjami egzo i endogennymi Utrzymanie sta ego rodowiska p ynu tkankowego CSN Utrzymanie sta ego sk adu jonowego modyfikacja pobudliwoci Funkcja komunikacyjna CSN krew Izolacja antygenw CSN

wr

Copyright by $ta

Pyn mzgowo rdzeniowy (CSF) Objto CSF 200 ml 50 ml komory mzgu + kana centralny 150 ml przestrze podpaj czynwkowa stanowi on oko o 15% obj toci mzgowia i podlega sta ej wymianie Jest stale wytwarzany przez: Splot naczyniwkowy znajduj cy si w bocznych komorach mzgowych, w komorze III i komorze IV Przez wszystkie naczynia w osowate mzgu jako p yn mi dzykomrkowy Ci nienie W pozycji lecej ci nienie wynosi 70-160 mm H2O (Traczyk) (60-100 mmH2O Wikipedia J) (10 mmHg czyli ok. 140 mm H2O Konturek) Zmienia si przy zmianie pozycji cia a Usuni cie choby kilku mililitrw tego p ynu wywo uje silne ble gowy z powodu spadku tego ci nienia Sk ad (w stosunku do osocza)
Stenie w CSF < stenie w osoczu Stenie w CSF << stenie w osoczu

Stenie w CSF > stenie w osoczu

Mg2+ - 1,1 mM/L Cl- - 113 mM/L Kreatynina 132 mM/L HCO3- 25 mM/L

Glukoza 3,5 mM/L K+ 2,9 mM/L Ca2+ 1,15 mM/L Na+ 147 mM/L Cholesterol Mocznik

Biako 0,15-0,25 g/l Kwas moczowy 89,2 mikroM/l

Krenie Komory boczne otwr mi dzykomorowy komora III wodoci g mzgu komora IV otwory boczne i porodkowe komory IV zbiornik mdkowo rdzeniowy i przestrze podpajczynwkowa wch aniany do krwi przez kosmki i ziarnistoci paj czynwki Miejsce badania L5-S1 lub L4-L5 nak ucie l dwiowe Rola: Ochrona mzgowia przed uszkodzeniami Zmniejszenie ci aru mzgowi (zgodnie z prawem Archimedesa) z 1400g do 50g Mzgowie i rdze krgowy s nim otoczone ze wszystkich stron i jak gdyby p ywaj w nim. Dzi ki temu e mzgowie i rdze krgowy wypieraj p yn mzgowo-rdzeniowy i s nim otoczone, ich wzgldna masa w organizmie zredukowana jest do oko o 50g. Masa mzgowia i rdzenia poza organizmem wynosi oko o 1,5 kg Komunikacja CSN-CSF-CSN Zapewnienie wymiany sk adnikw chemicznych (inf. humoralna) pomi dzy poszczeglnymi orodkami mzgowia Regulacja oddychania chemoreceptory centralne Funkcja odywcza Transport neuromediatorw Badanie infekcji CSN poprzez nak ucie l dwiowe

wr

Copyright by $ta

Krenie mzgowe obejmuje 15% wyrzutu sercowego wielko i dystrybucja 700-750 ml/min redni przep yw krwi przez mzg (CBF) = 50 ml/min/100g kora 75-100 ml/min/100g struktury podkorowe 25 ml/min/100g

naczynia zaopatruj ce ko o ttnicze Willisa 2 ttnice krgowe 2 ttnice szyjne wewntrzne krew ylna zatoki opony twardej vena jugularis

Funkcja: G wna funkcja krenia mzgowego to ci g a poda tlenu i substancji odywczych do mzgu. Og em mzg zuywa oko o 20% ca kowitego zapotrzebowania organizmu na tlen, tj. oko o 50 ml/min Przep yw krwi przez mzg charakteryzuj dwie podstawowe cechy: Autoregulacja Dostosowanie miejscowego przep ywu krwi do aktywnoci neuronw tak precyzyjnie, e miejscowy przep yw krwi jest wskanikiem aktywnoci neuronalnej Regulacja: Ca kowity przep yw mzgowy krwi utrzymuje si na wzgl dnie jednakowym poziomie (ok. 50 ml/min/100g), pomimo waha ci nienia w zakresie 70 180 mmHg i zjawisko to nosi nazw autoregulacji mzgowej. Teoria miogenna Odpowied skurczowa mi ni g adkich na rozciganie ciany naczy zwikszeniem cinienia transmuralnego. Zw enie naczy i zwi kszenie oporu naczyniowego przeciwstawia si nadmiernej perfuzji. Autoregulacja miogenna zachodzi za porednictwem hydroksylowego metabolitu kwasu arachidonowego 20-HETE, powstaj cego w miocytach ciany naczyniowej Metaboliczny mechanizm autoregulacji Zaley od miejscowych zmian prnoci CO2 i O2 oraz adenozyny, kocowego produktu rozpadu ATP. Adenozyna aktywuje kana potasowy KATP poprzez receptor A1 i powoduje odkomrkowy prd potasowy i hiperpolaryzacj miocytw naczy Niedostateczny przep yw krwi powoduje: (1)gromadzenie si w mzgu CO2, (2) zmniejszenie prnoci O2 i (3) zwi kszone stenie adenozyny, rozszerzaj cych naczynia mzgowe

Regulacja metaboliczna czynniki wzmagaj ce przep yw zmiany metabolizmu: wzrost pCO2 spadek pO2 w tkance mzgowej metabolity tkanki zw aszcza wzrost H+ i K+ neuromediatory adenozyna neuropeptydy np. VIP oglna nerwowa uk ad wsp czulny

Copyright by $ta

uk ad przywsp czulny Jeli rednie ci nienie t tnicze spadnie do wartoci krytycznej oko o 40 mmHg, tzn. poni ej dolnej granicy autoregulacji, ktra jest take wartoci podprogow dla baroreceptorw ttniczych, wwczas w cza si ostatni mechanizm ratunkowy homeostazy. Niedokrwienie obszaru RVLM pobudza bezporednio neurony przedwspczulne i zwiksza ci nienie t tnicze krwi. Analogiczny mechanizm presyjny przeciwdzia a niedokrwieniu mzgu przy zwi kszeniu ci nienia wewntrzczaszkowego, uciskaj cego z zewntrz naczynia RVLM. Towarzyszy temu (w nast pstwie zwi kszenia ci nienia krwi) zwolnienie rytmu serca. Zesp ten znany jest jako objaw Cushinga upoledzonego przep ywu krwi przez mzg nie udaje si wyrwna autoregulacj ani wzrostem ci nienia t tniczego krwi. czyli gdy wzrost ci nienia CSF na skutek obrzku mzgu to najpierw wzrost ci nienia t tniczego (bo rozwija si lokalna hipoksja i hiperkapnia) a potem spadek akcji serca w wyniku pobudzenia baroreceptorw. Bradykardia ma pochodzenie zarwno orodkowe jak i odruchowe w nastpstwie pobudzenia baroreceptorw t tniczych w kocu zmniejsza si czstotliwo oddechw. Kiedy ci nienie wewntrzczaszkowe wzronie do krytycznego poziomu, ustaje przep yw krwi, dochodzi do spadku ci nienia t tniczego, zwolnienia ttna i zgonu chorego.

lokalna nerwowa zwi kszenie przep ywu SP NK-A NK-B GABA Bierna regua Monroe-Kelly Obj to krwi zawartej w naczyniach mzgowych + obj to CSF + objto tkanki nerwowej wraz z otaczaj c macierz zewntrzkomrkow = const. Zgodnie z klasyczn teori Monro-Keliego, zwi kszenie obj toci ktrejkolwiek z tych trzech przestrzeni powoduje tylko wtedy zwi kszenie ci nienia wewntrzczaszkowego, jeli objto pozosta ych przestrzeni nie zmniejszy si odpowiednio. Rol buforow odgrywa tu przesuwanie si p ynu mzgowo rdzeniowego z czaszki do kana u krgowego lub odwrotnie wr

Odruch rozci gowy to np. odruch kolanowy nosi kilka nazw: miotatyczny gboki monosynaptyczny w asny mi nia cechy odruchu: monosynaptyczny prosty animalny nieuwiadomiony miotatyczny o krtkim okresie latencji

bodziec: rozci gni cie mi nia receptor: pierwotne (w fazie dynamicznej) i wtrne (w fazie statycznej, tonicznej) zakoczenia nerwowe we w knach intrafuzalnych wrzecion nerwowo mi niowych (czyli

Copyright by $ta

zakocze piercieniowo spiralnych) droga dorodkowa: w kna typu Ia orodek: synapsa z alfa-motoneuronami rogw przednich (strefa IX) jednoczenie impulsacja jest przekazywana do neuronw poredniczcych, ktre hamuj motoneurony mi nia antagonistycznego droga odrodkowa: wypustki alfa-motoneuronw opuszczaj rdze przez korzenie brzuszne i zdaj do tych samych mi ni, w ktrych s wrzeciona nerwowo-mi niowe unerwiaj c w kna ekstrafuzalne stanowi ce g wn mas tych mi ni skutek: skurcz mi nia, ktry by rozci gany rozlunienie mi nia antagonistycznego

Orodki rdzeniowe dla najwaniejszych odruchw rozci gowych: C5-C6 dla mi nia dwug owego ramienia C5-C6 dla mi nia ramienno-promieniowego C6-C7 dla mi nia trjg owego ramienia L2-L4 dla mi nia czworog owego uda L5-S2 dla mi nia trjg owego ydki Rola: odpowied statyczna utrzymanie napi cia mi niowego (utrzymanie postawy cia a) dostosowanie napi cia mi niowego do zmieniaj cej si d ugoci mi nia podczas skurczu zapobieganie dreniom i oscylacjom mi niowym podczas skurczu mi nia (wyg adzanie skurczu) odruch diagnostyczny (w badaniu neurologicznym)

W odruchu rozci gowym mona wyrni: a) odruch dynamiczny (fazowy) a. gdy gwa towne rozci gni cie mi nia i nag y wzrost impulsacji we wkienkach aferentnych Ia (receptorem s pierwotne zakoczenia piercieniowo-spiralne) b. warunkuje on szybkie i synchroniczne pobudzenie wielu naraz alfa-motoneuronw i gwa towny, chocia krtkotrwa y skurcz rozci ganego mi nia c. dzieje si to w wyniku pobudzenia wrzecion nerwowo-mi niowych, ktre su do wykrywania zmian w d ugoci mi nia b) odruch statyczny a. gdy sta e, s absze, powolniejsze rozci gni cie mi nia b. asynchroniczna reakcja receptorw i motoneuronw c. warunkuje to utrzymywanie si w alfa-motoneuronach stanu ci g ego podstawowego pobudzenia d. drog aferentn tej reakcji stanowi wkna II rozpoczynaj ce si we wtrnych zakoczeniach nerwowych wrzecion nerwowo-miniowych (zakoczenia piercieniowo-spiralne wtrne) i przewodzce dorodkowo nieco wolniej impulsy tzn. z szybkoci 30-70 m/s e. zapobiega on nadmiernemu rozci gni ciu mi nia i umoliwia stabilizacje postawy cia a przez mi nie podstawne f. odruch ten ulega znacznemu wzmoeniu po uszkodzeniu uk adu piramidowego, kiedy to wyst puje znaczny wzrost napi cia mi niowego zwany stanem spastycznym

wr

Copyright by $ta

Odruch zgi ciowy Cechy: inaczej powierzchowny polisynaptyczny (droga wieloneuronowa co najmniej 3-4) zoony obronny (chroni koczyn przed bodcem uszkadzajcym) uwiadomiony (impulsacja dochodzi do kory mzgowej) stopniowany: jego zakres zaley od si y dzia ajcego bodca reakcja odruchowa nie ogranicza si zwykle do dranionej koczyny. W przypadku odpowiednio silnego bodca w koczynie przeciwnej zachodz odwrotne zmiany (skurcz prostownikw, rozkurcz zginaczy) s aby bodziec zgi cie zadranionej koczyny silniejszy bodziec zgi cie zadranionej koczyny + wyprostowanie przeciwnej silny bodziec reakcja 4-koczynowa (odruch Cannona)

Droga odruchu bodziec: receptor: bodce uszkadzajce skr, tkank podskrn lub oko ostawow mog to by take silne bodce mechaniczne (np. szczypanie, k ucie) lub termiczne zakoczenia czuciowe w skrze, g wnie receptory blowe, zimna, ciep a, dotyku, ucisku

droga dorodkowa: w kna typu II, III zmielinizowane (6-72 m/s czyli duo) orodek: w kna po wnikni ciu do rdzenia dywerguj do wielu interneuronw kocz si synapsami na interneuronach (strefa VII), ktre z kolei tworz synapsy na alfa-motoneuronach rogw przednich

Copyright by $ta

charakter odruchu zginania zaley od unerwienia alfa- motoneuronw przez te neurony wstawkowe, ktre s w ten sposb zorganizowane, e te neurony wstawkowe, ktre maj dzia anie pobudzaj ce, tworz synapsy pobudzaj ce na alfa-motoneuronach zginaczy dranionej koczyny, te za ktre dzia aj hamuj co, tworz synapsy hamuj ce na alfa-motoneuronach prostownikw

droga odrodkowa: w kna alfa-motoneuronw efektor: zginacze skurcz prostowniki rozkurcz

Rola odruchu zgi ciowego: Ochrona przed uszkodzeniami Termicznymi Chemicznymi Mechanicznymi Rola w lokomocji Udzia w mechanizmie ruchw naprzemiennych Udzia w utrzymaniu rwnowagi w czasie odruchowego zgi cia koczyny w tym dzia aniu uczestnicz oddzia ywania nast pcze. wr

Ptla gamma gamma-motoneurony unerwiaj w kienka mi niowe intrafuzalne i powoduj skurcze ich obwodowych poprzecznie prkowanych kurczliwych odcinkw w obrbie wrzecion nerwowomi niowych, powoduje to rozci gni cie czci rodkowej, co prowadzi do zwikszenie wyadowa z zakocze piercieniowo-spiralnych i tym samym do zwi kszenia impulsacji aferentnej we w knach Ia stopie aktywnoi gamma-motoneuronw zaley od pobudzenia szlakw zst pujcych g wnie uk adu siatkowatego i pozapiramidowego w warunkach fizjologicznych uk ad siatkowaty pnia mzgu stale wysy a sygna y pobudzajce lub hamujce do gamma-motoneuronw zapewniaj c w ten sposb mi niom odpowiedni stan napi cia za porednictwem ptli gamma.

wr

Copyright by $ta

Odwrcony odruch rozcigania (odruch scyzorykowy) Cechy:

to odruch dwusynaptyczny obronny gdy mi sie ulegnie gwa townemu rozci gniciu i grozi jego zerwaniem, wwczas obserwuje si nag e nastpowe rozlunienie tego mi nia dusza latencja przyk ad sprzenia zwrotnego ujemnego wysoki prg pobudzenia Droga odruchu: Bodziec Nag e, groce zerwaniem mi nia rozci gni cie Receptor Zakoczenia buawkowate (narzd cignisty Golgiego) To drzewkowate zakoczenia uoone na ci gnie szeregowo wzgldem komrek mi niowych Maj 100 razy wyszy prg pobudliwoci ni wrzeciona nerwowo-mi niowe pobudzane s tylko w wyniku nag ego, bardzo silnego skurczu i silnych biernych rozci gni ciach Droga dorodkowa W kna typu Ib zmielinizowane (70-120 m/s) Orodek Neurony wstawkowe (czyli interneurony strefy VII Rexeda) Wzmoona impulsacja we w knach Ib wywo uje zmiany pobudzenia w neuronach wstawkowych rdzenia, prowadzc do postynaptycznego zahamowania alfamotoneuronw minia rozciganego i do pobudzenia alfa-motoneuronw mi nia antagonistycznego. Ponadto w kna Ib tworz w rdzeniu synapsy z neuronami rogw tylnych, ktre daj pocztek szlakom rdzeniowo-mdkowym informacja przekazywana te do mdku, ktry wprowadza korekt dla ruchw lub obnia napicie mi niowe

Droga odrodkowa Wkna alfa-motoneuronw Efektor Rozlunienie mi nia nadmiernie obci onego (nadmiernie rozci ganego) Skurcz mi nia antagonistycznego

Rola: Zapobiega uszkodzeniom mi ni i oderwaniu ci gna od koci przy zbyt gwa townych ruchach, zbyt duych ciarach Utrzymuje napi cie mi niowe (dzia a z ptl gamma) Znaczenie kliniczne Odruch scyzorykowy wyst puje przy uszkodzeniach grnego neuronu motorycznego (GNM) (u osb z uszkodzon drog piramidow )

wr

10

Copyright by $ta

Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za napicie miniowe mi nie szkieletowe wykazuj w warunkach prawid owych pewien stan napi cia napi cie spoczynkowe to warunek sprawnego wykonywania ruchw podstawowe znaczenie w regulacji napi cia mi niowego maj :

o o o

statyczny odruch rozci gania odruch scyzorykowy ptla gamma

ptla rdzeniowo mi niowa zwana take ptl gamma obejmuje gamma-motoneurony, w kna wewntrzwrzecionowe, zakoczenia pierwotne i wtrne wrzecion, w kna dorodkowe (Ia i II) oraz alfa motoneurony rdzenia krenie impulsw w ptli zapewnia utrzymanie sta ego napi cia mi niowego. Przy nie naruszonej ptli impulsy powstaj ce asynchronicznie w zakoczeniach wrzecion dop ywaj do alfa-motoneuronw, a te z kolei przekazuj je dalej do w kien zewntrzwrzecionowych, ktre kurczc si w swych odcinkach obwodowych, modyfikuj napicie mi niowe pobudzenia gamma-motoneuronw mog by wynikiem impulsacji zstpujcej z wyszych piter mzgowia albo z receptorw skrnych, np. na skutek dzia ania silnych bodcw mechanicznych. Prowadz one do skurczu zewntrznych odcinkw wkien intrafuzalnych i rozci gni cia ich niekurczliwej rodkowej czci, co zwi ksza wraliwo zakocze pierwotnych (piercieniowo-spiralnych) i wzmaga wy adowania i czstotliwo impulsacji aferentnych z wrzecion, uruchamiaj c odruch toniczny rozcigania i ostatecznie podtrzymuj c napi cie mi niowe.

na napicie mi niowe wp ywaj te: o struktury pnia mzgowego o jdra podkorowe o kora mzgowa za porednictwem odpowiednich szlakw zst puj cych z uk adu przedsionkowych unerwiaj cych gamma i alfa-motoneurony rdzenia siatkowatego i j der

orodki wysze, szczeglnie uk ad siatkowaty zst pujcy, mog wywiera dziaanie pobudzajce lub hamujce na czynnoci odruchowe rdzenia zwizane z regulacj napicia miniowego. Dzia anie pobudzaj ce jest przekazywane do rdzenia za porednictwem takich drg jak: droga korowo-rdzeniowa boczna i czerwienno-rdzeniowa (tworzce razem szlaki zstpujce boczne), oraz o pobudza -motoneurony zginaczy, hamuje prostowniki korowo-rdzeniowa przednia, siatkowato-rdzeniowa i przedsionkowo-rdzeniowa (tworzce razem szlaki zstpujce przyrodkowe). o przeciwnie, pobudza alfa0motoneurony prostownikw, a hamuje zginacze. o Uk ad siatkowaty moe wywiera za porednictwem drogi siatkowatordzeniowej take dzia anie hamuj ce na alfa i gamma-motoneurony impulsy nerwowe stale krce mi dzy receptorami we wrzecionkach nerwowo mi niowych, motoneuronami w j drach ruchowych i komrkami mi niowymi zapewniaj odpowiednie napi cie wszystkich mi ni szkieletowych, dostosowane do pozycji ca ego cia a, oraz ustawienie koczyn i g owy w stosunku do tu owia

11

Copyright by $ta

zjawisko koaktywacji to rwnoczesne pobudzenie alfa i gamma motoneuronw w czasie skracania mi nia szkieletowego i odruchw rdzeniowych jego zadaniem jest utrzymanie napi cia mi niowego w czasie wykonywania ruchw gdyby nie by o zjawiska koaktywacji to wraz ze skracaniem mi nia zakoczenia piercieniowo spiralne wtrnie nie by yby pobudzane i napi cie mi niowe uleg oby obni eniu

wr

Napicie miniowe w stanach patologicznych Zwi kszone napi cie jest typowym objawem uszkodzenia drg zst pujcych zw aszcza drogi korowordzeniowej i licznych drg zst pujcych uk adu pozapiramidowego. Uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej powoduje nie tylko niedow ad mi ni szkieletowych i zanik ruchw dowolnych, ale take wzrost ich napicia mi niowego zwany spastycznoci o Wypadni cie wp ywu drogi piramidowej na alfa-motoneurony prowadzi do nadwraliwoci typu odnerwieniowego tych motoneuronw na mediatory rdzenia: wzrasta liczba kolaterali w kien w korzeniach tylnych wytwarzaj si dodatkowe synapsy w motoneuronach i interneuronach, prowadzc do zwi kszenia reakcji odruchowej. o o W wyniku tych zmian ju w stanie spoczynku impulsacja z proprioreceptorw mi niowych jest wzmoona, a zatem odruch statyczny jest wybitnie zwi kszony. Przy prbach fizycznego rozci gni cia mi nia koczyny napotyka si pocztkowo duy opr miniowy z powodu zwi kszonej aktywnoci zakocze wrzecion nerwowo-mi niowych i alfamotoneuronw prostownikw. Dalsze rozciganie prowadzi jednak do nagego rozlunienia prostownikw i bierny ruch mona ju wykona bez oporw, niczym przy otwieraniu scyzoryka. To nag e ustpienie oporu t umaczy si pobudzeniem cia ek bu awkowatych ze ci gien i uruchomieniem odwrconego odruchu rozci gania. Odruch ten prowadzi do rozlunienia minia

Wzrost napicia mi niowego towarzyszcy uszkodzeniom orodkw podkorowych lub ich drg zstpujcych uk adu pozapiramidowego nosi cechy sta ego oporu, ktry jest jednakowy na pocztku i na kocu prby rozci gania lub zginania koczyny. To sztywno plastyczna. Powstaje np. przez przecicie pnia mzgowego na wysokoci wzgrkw blaszki czworaczej, tzn. poni ej j dra czerwiennego, a powyej jder przedsionkowych. Ta tzw. sztywno odmdeniowa obejmuje g wnie mi nie antygrawitacyjne a wi c prostowniki. o Wzrost napi cia mi niowego t umaczy si wtedy niczym nie hamowanym pobudzeniem alfa i gamma motoneuronw przez drogi zst pujce rozpoczynaj ce si g wnie w j drach przedsionkowych i uk adzie siatkowatym i przekazuj ce impulsacje z receptorw bdnika do motoneuronw prostownikw Obni enie napi cia mi niowego obserwuje si typowo po przerwaniu uku odruchw rdzeniowych odpowiedzialnych za utrzymanie tego napi cia lub w stanie wstrzsu rdzeniowego wywo anego przerwaniem ci goci rdzenia krgowego. Obni enie napi cia wyst puje po uszkodzeniu drg aferentnych, jak i eferentnych a take orodka rdzeniowego odruchu.

wr

12

Copyright by $ta

Rdze krgowy istota bia a (na obwodzie rdzenia) o o o o to w kna nerwowe (szlaki) tworzy obustronnie sznury (powrzki): przedni, boczny, tylny otacza od zewntrz istot szar sznury przednie prawy i lewy s od siebie oddzielone (nieca kowicie) szczelin porodkow przedni ; cz si w skim pasmem istoty bia ej zwanym spoidem biaym, ktre ley mi dzy dnem szczeliny porodkowej przedniej a spoid em szarym przednim sznury tylne s od siebie ca kowicie oddzielone przez przegrod porodkow tyln sznur tylny od sznura bocznego jest ca kowicie oddzielony przez rg tylny. Natomiast umown granic mi dzy sznurem bocznym a przednim tworz w kna korzenia przedniego nerwu rdzeniowego

o o o

Istota szara ma na przekroju kszta t litery H o to neurony (cia a kom) o Na ca ej d ugoci rdzenia istota szara tworzy supy, ktre na przekroju poprzecznym nosz miano rogw Wyrniamy rogi przednie, tylne, a w segmentach od C8-L2,3 take rogi boczne. 31 odcinkw o 8-12-5-5-1 organizacja substancji szarej o rogi brzuszne pole ruchowe rdzenia (alfa i gamma motoneurony) o rogi porednie orodki autonomiczne rdzenia C8-L2, L3 rogi porednio-boczne orodek uk . wsp czulnego S2-S4 rogi porednio-przyrodkowe - orodek uk . przywsp czulnego o Rogi tylne pole czuciowe rdzenia

Prawo Bell-Magendie o Sygna y wchodz do rdzenia przez korzenie grzbietowe (tylne) a opuszczaj rdze przez korzenie brzuszne Strefy Rexeda o I, II, III, IV pierwotne pole czuciowe Informacje wchodzce czuciowe II i III to subst. gelatinosa Bramka kontrolna blu Uk ad endogennych opiatw V, VI pola integracyjne Integracja informacji czuciowych i ruchowych Pole integracyjne informacji z drg piramidowych z informacjami z mi ni szkieletowych Koordynuje informacje pomi dzy poziomami

VII koordynacyjny orodek rdzeniowy Obejmuje neurony wstawkowe typu kojarzeniowego rd i midzyodcinkowego oraz rdzeniowe orodki wegetatywne Czyli tu orodki odruchw rdzeniowych i orodki wegetatywne Tutaj interneurony To ma e neurony Jest ich 30x wi cej ni alfa-motoneuronw Niski prg pobudliwoci Dua czstotliwo wy adowa Brak hiperpolaryzacji

13

Copyright by $ta

Liczne poczenia z innymi interneuronami i neuronami ssiednimi Zapewniaj plastyczno i integracje sygna w nerwowych

VIII gamma-motoneurony Unerwiaj wkna intrafuzalne wrzecion nerwowo-mi niowych Otrzymuj impulsacje z uk adu siatkowatego i mdku IX alfa-motoneurony Unerwiaj w kna ekstrafuzalne To pierwotne pole ruchowe rdzenia X substancja szara oko okana owa rdzenia Uk ad endogennych opiatw

Cechy: o Czynnoci rdzenia krgowego s w znacznym stopniu sterowane przez wysze pitra CSN i dlatego rdze posiada normalnie ograniczon samodzielno funkcjonaln. Dopiero po uszkodzeniu mzgowia lub odci ciu go od wyszych pi ter mzgowia zaznacza si po okresie przej ciowego wypadni cia funkcji rdzeniowych autonomia czynnoci rdzenia. o Struktury rdzenia cechuje duy stopie niezawodnoci o Segmentarno automatyzm (odruchy) siedlisko odruchw animalnych i wegetatywnych o Przewodzenie jednokierunkowe prawo Bella-Magendiego ortodromowe (od korzenia tylnego do przedniego) o Okres refrakcji bezwzgldnej i wzgldnej jest kilkakrotnie duszy ni w nerwach obwodowych o Przewodzenie impulsw przez sie neuraln rdzenia jest znacznie wolniejsze ni w nerwach rdzeniowych (ze wzgl du na synapsy przez ktre musz przej impulsy) o Konwergencja w drogach czuciowych skupienie informacji na jednej strukturze jedna komrka rogw tylnych otrzymuje sygna y kilku w kien nerwowych) o Dywergencja w drogach czuciowych (jedna informacja przekazywana jest na wiele neuronw) o Wi ksza wraliwo na hipoksje, czynniki toksyczne, jady, leki o Krenie impulsw po zamknitych lub zwielokrotnionych krgach Zamkni ta sie neuralna impulsy z jednego neuronu mog przechodzi na jeden lub wi cej neuronw i nastpnie powraca do tego samego neuronu nadawczego Zwielokrotniona sie neuralna przej cie impulsw z neuronu nadawczego (wej cia) na coraz to wi ksz liczb rozgaziaj cych si neuronw o Neurony rdzenia nie stanowi zwyk ego przekanika informacji Impulsy podlegaj tu pewnej obrbce Salwy impulsw dochodzcych do sieci neuralnej rdzenia mog prowadzi do zjawiska torowania (u atwiania) lub okluzji (wygasania) reakcji odruchowych rdzenia W wi kszoci (bo przejcie przez jedn synaps dotyczy tylko uku odruchu na rozci ganie) przypadkw impulsy kr w rdzeniu po sieciach utworzonych przez wiele neuronw i przechodz przez wiele synaps ulegaj c po drodze torowaniu lub hamowaniu.

wr

Urazy rdzenia krgowego a) zesp Browna-Sequarda przyczyn jest po owiczne (poprzeczne) przeci cie rdzenia krgowego w wyniku czego zostaje zahamowane przewodzenie w drogach: korowo-rdzeniowej bocznej, rdzeniowo-wzgrzowej bocznej, tylno-powrzkowej mechanizm powstawania objaww: droga korowo rdzeniowo boczna - w wyniku jej przerwania nast puje poraenie mi ni koczyn poniej uszkodzenia po tej samej stronie rdzenia - objawy uszkodzenia GNM (Grnego neuronu motorycznego), czyli zanik ruchw dowolnych, wzrost napicia mi niowego, wygrowanie odruchw

14

Copyright by $ta

droga rdzeniowo-wzgrzowa boczna - w wyniku jej przerwania nast puje pozbawienie czucia blu i temperatury poniej poziomu uszkodzenia, po przeciwnej stronie ni uszkodzenie rdzenia droga tylno powrzkowa - w wyniku jej przerwania po przeci ciu po owicznym rdzenia, nast puje zanik czucia dotyku i ucisku poniej poziomu uszkodzenia, po tej samej stronie co uszkodzenie - utrata czucia kinestetycznego, wibracji, dok adnej lokalizacji dwupunktowej

b) ca kowite przerwanie rdzenia krgowego gdy nag e i ca kowite przerwanie ci goci rdzenia pojawia si wstrzs rdzeniowy to wynik zniesienia tonicznego dzia ania pobudzaj cego wyszych pi ter CSN na orodki rdzeniowe objawy szoku rdzeniowego - gdy uszkodzenie rdzenia w segmentach szyjnych (powyej C3) mier bo nastpuje poraenie mi ni przepony i mi ni mi dzyebrowych - gdy uszkodzenie rdzenia poni ej segmentw szyjnych mi nie mi dzyebrowe nie dzia aj ale dzia aj mi nie przepony, dlatego oddychanie utrzymane ca kowite poraenie poniej uszkodzenia (uszkodzenie drogi piramidowej objawy uszkodzenia DNM) zniesienie ruchw dowolnych spadek napicia mi niowego poraenie wiotkie brak czucia poni ej uszkodzenia zniesienie odruchw spadek ci nienia ttniczego zanik potliwoci (zanik odruchw termoregulacyjnych)

objawy wstrzsu rdzeniowego utrzymuj si u cz owieka przez okoo 3 tygodnie (2-5) po czym nastpuje stopniowy powrt czynnoci rdzeniowych (rdze odzyskuje automatyzm) - mimowolne i spontaniczne oprnianie pcherza i odbytnicy - wracaj odruchy skrne i gbokie maj ce swe orodki w segmentach rdzenia poni ej miejsca uszkodzenia (wygrowane odruchy rdzeniowe, nadwraliwo poodnerwienna) - pojawia si odruch zginania pod postaci patologicznego odruchu Babi skiego (i) zgi cie grzbietowe palucha wraz ze zgi ciem podeszwowym pozosta ych palcw pod wp ywem dranienia skry bocznej czci stopy (wiadczy o uszkodzeniu drg piramidowych) - wzrost napi cia mi niowego napi cie staje si spastyczne - wraca potliwo po up ywie miesi cy - zwi kszona aktywno ruchowa - pojawia si odruch masowy (i) pod wp ywem bodcw odruch zginania z jednoczesnym oprnianiem pcherza moczowego i odbytnicy i obfitym poceniem - ruchy dowolne i funkcje czuciowe wypadaj na zawsze wr

15

Copyright by $ta

Grny neuron motoryczny drog dla ruchw dowolnych mona podzieli na 2 g wne sk adowe: o Grny neuron motoryczny (GNM) o Dolny neuron motoryczny (DNM) GNM o o o o o

To kora ruchowa + droga piramidowa Bierze pocztek w korze somatyczno-czuciowej Biegnie jako droga korowo-rdzeniowa wsplnie z drog czerwienno-rdzeniow Koczy si na alfa-motoneuronach (lub interneuronach) pl ruchowych rdzenia krgowego Objawy uszkodzenia: poraenie niedow ad nie jest rozoony rwnomiernie : o Uszkodzenie najsilniej objawia si w obwodowych czciach koczyny grnej (niedow ad spastyczny) o Ruchy szyi i tu owia nie ulegaj zaburzeniu o Niedow ad koczyn dolnych te, ale trudno zauwaalny poraenie (paralysis, plegia) czyli ca kowity bezw ad stwierdza si tylko w okresie zahamowania czynnoci (szoku) gdy sprawa chorobowa rozwija si ostro (np. udar mzgu) lub gdy uszkodzenie jest bardzo rozleg e niedow ad orodkowy jest z regu y globalny (rozlany) : o nie ogranicza si wycznie do 1 grupy mi niowej o przyczyn jest to, e w kna korowo rdzeniowe prawie we wszystkich odcinkach swego przebiegu (poczwszy od capsula interna) s skupione o sprawa chorobowa zazwyczaj uszkadza wi ksz liczb w kien ktre biegn do danej koczyny o monoparesis : niedow ad ca ej koczyny o hemiparesis : niedow ad po owiczny o triparesis : niedow ad 3 koczyn o tetraparesis : niedow ad 4 koczyn Wzrost napicia mi niowego o typie spastycznym scyzorykowy (opr pocztkowy, pniej brak) podczas prby przezwyci enia napi cia mi niowego dochodzi do rozci gni cia mi ni antagonistycznych ich zakoczenia piercieniowato spiralne aktywuj motoneutony a i dochodzi do skurczu tych mi ni rozci gni cie zakocze Golgiego w ci gnach tych mi ni wywo uje hamowanie motoneuronw a (rozlunienie mi ni ) Zaniki mi niowe s abo zaznaczone lub pniej wyst puj Wygrowane odruchy rdzeniowe wygrowanie spowodowane jest zniesieniem hamowania przez orodki wysze na odruchy w asne rdzenia Zniesione lub osabione odruchy skrne(brzuszne, nosid owe, podeszwowe) najprawdopodobniej zaley od toruj cego wp ywu drogi korowo rdzeniowej na motoneurony alfa, ktre wchodz w sk ad polisynaptycznego uku odruchowego po stronie niedow adu Wsp ruchy = synkinezy ruchy, ktre w sposb mimowolny doczaj si do ruchw dowolnych powodem jest naruszenie mechanizmw korowych, ktre umoliwiaj wykonywanie zrnicowanych czynnoci Patologiczne odruchy Babi skiego o Podranienie bocznego brzegu stopy powoduje u chorego zgi cie grzbietowe palucha, przy zgi ciu podeszwowym pozosta ych palcw o U zdrowego wszystkie palce powinny zgina si podeszwowo o U ma ych dzieci wiadczy o niezakoczonej mielinizacji Rossolimo Oppenheima wr

16

Copyright by $ta

Dolny neuron motoryczny (DNM) poczenie mi dzy uk adem nerwowym a mi niami obejmuje alfa-motoneurony rogw przednich, ktrych aksony opuszczaj rdze przez korzenie brzuszne i dalej jako nerwy obwodowe zaopatruj mi nie szkieletowe wsplna droga kocowa dla sygna w z receptorw obwodowych oraz z wyszych orodkw nerwowych otrzymuje sygna y z intereuronw rdzeniowych lokalizacja o dla mi ni g owy i szyi pie mzgu o dla mi ni cia a rdze krgowy objawy uszkodzenia o zale od miejsca uszkodzenia a wi c czy dotyczy ono: komrek rogw przednich rdzenia korzeni przednich splotw nerwowych (wi cej ni jednego korzenia nerwowego) czy okrelonego nerwu obwodowego o o o o o o typowy objaw niedow ad poraenie wiotkie os abienie si y mi ni atrofia mi ni (zaniki troficzne wczesne, nasilone) brak odruchw rdzeniowych (nie ma pe nego uku) prawid owe odruchy brzuszne i nosid owe (czyli skrne oglnie) drenia: pczkowe (fascykulacje) wy adowania patologiczne w alfa-motoneuronach w kienkowe nadwraliwo poodnerwieniowa struktury odnerwione maj wi ksz pobudliwo na dzia anie neuroprzekanikw brak odruchw patologicznych np. Babi skiego hypotonia mdkowa

o o

wr

Ukad piramidowy Uk ad piramidowy to cz uk adu nerwowego kontroluj ca ruchy dowolne i postaw cia a. Uk ad piramidowy posiada dwie drogi unerwiaj ce ruchowo mi nie. o Pierwsza z nich to droga korowo-jdrowa, ktra unerwia mi nie twarzoczaszki, szyi a take cz mi nia czworobocznego grzbietu. o Druga to droga korowo-rdzeniowa, ktra unerwia reszt mi ni organizmu. Oglnie na uk ad piramidowy sk adaj si kora ruchowa i droga piramidowa o Kora ruchowa Pierwszorzdowe pole ruchowe pole 4 wg Brodmana MI W tylnej czci zakrtu przedrodkowego Rbek hamuj cy Pooony do przodu od pola 4

(W zakrcie przedrodkowym, poczynaj c od bruzdy bocznej mzgu w gr, znajduj si kolejno orodki dla ruchw gard a, jzyka, warg, oka, uchwy, g owy, palcw, d oni, przedramienia, ramienia, tu owia, uda, goleni i stopy, stanowi c razem obraz homunkulusa ruchowego, tj. odpowiednio zniekszta conego cz owieka

17

Copyright by $ta

Drugorzdowe pole ruchowe Sk adaj si na niego: o Pole przedruchowe PMA pole 6 Jest zwana nadrzdnym polem ruchowym Ci gnie si ona wzdu przedniej czci zakrtu przedrodkowego i przechodzi na tylne czci trzech zakrtw czo owych: grnego, rodkowego i dolnego o Dodatkowe pole ruchowe SMA pole 8 Wzdu przedniej czci zakrtu przedrodkowego

Tylna cz p ata ciemieniowego (pole 5,7) Odpowiada za czucie pooenia w asnego cia a w przestrzeni Brak wiadomoci istnienia przestrzeni po stronie uszkodzenia Zesp jednostronnego pomijania Specjalne pola kory ruchowej Pole ruchowe mowy Broca (pole 44) Orodek skojarzonego spojrzenia (koordynacja ruchw g owy przy skrtach bocznych, przesuni cie ga ek ocznych) Pole odpowiedzialne za precyzyjne ruchy rk

Pierwszorzdowe i drugorzdowe pole ruchowe cechuj si silnie rozwinit warstw V kory mzgowej. W warstwie V kory mzgu, w okolicy tzw. zakrtu przedrodkowego (w obrbie pierwszorzdowego pola ruchowego), znajduje si od 30 do 34 tysi cy komrek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, Komrki piramidowe olbrzymie stanowi neurony nadrzdne kory i wysyaj wkna eferentne przekazuj ce impulsacje swoist do neuronw podrzdnych j der podkorowych i orodkw pnia mzgu i rdzenia krgowego (motoneuronw). Jak wspomniano odbieraj one (kom. Betza) te impulsacje z innych obszarw kory ruchowej po tej samej i przeciwleg ej stronie mzgu, z nieswoistych j der przekanikowych wzgrza, z ekstero- i proprioreceptorw obwodowych za porednictwem innych neuronw, g wnie warstwy II i III kory mzgowej. Przyjmuje si e droga piramidowa rozpoczyna si w komrkach piramidowych olbrzymich (Betza), ale skoro w okolicy ruchowej znajduje si zaledwie oko o 34 000 komrek Betza, a piramidy zawieraj cznie oko o 1 miliona w kien, wi c droga piramidowa jest utworzona z aksonw komrek piramidowych nie tylko kory ruchowej ale take kory czuciowej i innych okolic korowych. Poniewa droga piramidowa jest w g wnej swojej masie (90%) skrzyowana, wi c lewa kora ruchowa kontroluje dowolne czynnoci ruchowe prawej po owy cia a, a prawa kora ruchowa ruchy lewej po owy cia a. Poszczeglne orodki wyzwalaj ce ruchy mi niowe s reprezentowane na zewntrznej powierzchni p kuli w zakrcie przedrodkowym homunkulus ruchowy. Drogi zstpujce (ruchowe), czyli g wnie drogi mzgowo-rdzeniowe, maj swj pocztek w rnych czciach mzgowia. Biorc pod uwag ich pocztek, wyrniamy: drogi piramidowe (drogi korowo-rdzeniowe i korowo j drowe), biegnce z kory mzgu nieprzerwanie do rdzenia krgowego lub pnia mzgu (j der ruchowych nerww czaszkowych). Przewodz one impulsy dla ruchw dowolnych, czyli celowych, zamierzonych i w pe ni uwiadomionych. Drogi pozapiramidowe, utworzone w g wnej mierze z neurytw komrek znajduj cych si w orodkach pnia mzgu. Przewodz one impulsy dla ruchw zautomatyzowanych, nie w pe ni wiadomych, mimowolnych wr

Drogi piramidowe Drogi piramidowe przewodz impulsy dla ruchw dowolnych, w pe ni wiadomych. Rozpoczynaj si w korze mzgu i dochodz do: komrek ruchowych rogu przedniego rdzenia krgowego (droga korowo-rdzeniowa) j der ruchowych nerww czaszkowych w pniu mzgu (droga korowo-j drowa). Droga korowo rdzeniowa rozpoczyna si w komrkach piramidowych (Betza) pooonych w grnej czci zakrtu przedrodkowego oraz przedniej czci pacika okoorodkowego w p acie czo owym. W zakrcie przedrodkowym mwi si o homunkulusie, a w nim reprezentacja ruchowa tu owia i koczyn zajmuje grn cz (patrzc na

18

Copyright by $ta

kszta t homunkulusa cz owiek ley na mzgu g ow w d :) ) a w dolnej czci reprezentacja ruchowa g owy i szyi. Dlatego mona przyj e jeeli chodzi o zakrt przedrodkowy, to w kna drogi korowordzeniowej rozpoczynaj si z jego grnej czci, a droga korowo j drowa z dolnej po owy. Neuryty komrek grnej czci zakrtu przedrodkowego i czo owej czci p acika okoorodkowego, tworzc wieniec promienisty torebki wewntrznej, przechodz przez przedni cz odnogi tylnej torebki wewntrznej (przez jej 2/3 przednie) Z kresomzgowia droga korowo-rdzeniowa wchodzi do rdmzgowia, gdzie wsplnie z drog korowojdrow tworzy 3/5 rodkowe odnogi mzgu Nastpnie droga korowo-rdzeniowa biegnie przez cz brzuszn mostu. W kna tej drogi ulegaj czciowemu rozproszeniu, omijaj c lece tu j dra w asne czci podstawnej mostu i powoduj powstanie wyniosoci piramidowych mostu Przechodzc do rdzenia przeduonego, w kna drogi korowo-rdzeniowej ponownie gromadz si we wspln wi zk, tworzc na przedniej powierzchni piramid rdzenia przeduonego. W dolnej czci rdzenia przeduonego, na pograniczu z rdzeniem krgowym, wi kszo w kien drogi piramidowej (okoo 80-90%) krzyuje si w skrzyowaniu piramid i przechodzi do sznura bocznego strony przeciwleg ej, tworzc drog korowo-rdzeniow boczn . Skrzyowanie tej drogi wyjania, dlaczego u osb praworcznych funkcjonalnie dominuj ca jest lewa p kula mzgu, a u leworcznych prawa Pozosta a cz (oko o 10-20%) pozostaje po tej samej stronie (nie przechodzi na stron przeciwn, nie krzyuje si jeszcze), biegnc w sznurze przednim rdzenia krgowego jako droga korowo-rdzeniowa przednia. Naley wspomnie e w sznurze bocznym biegnie dodatkowo niewielka ilo w kien nieskrzyowanych, ktre wyodrbnia si osobno jako drog korowo-rdzeniow boczn nieskrzyowan . W kna drogi korowo-rdzeniowej przedniej krzyuj si w spoidle biaym rdzenia krgowego i dochodz do alfa-motoneuronw rogu przedniego rdzenia krgowego, przy czym do skrzyowania dochodzi na tej wysokoci, gdzie znajduje si synapsa. Droga ta w sznurze przednim zajmuje pozycje poredni mi dzy jego powierzchni przedni a przyrodkow . W kna drogi korowo rdzeniowej przedniej wyczerpuj si na wysokoci zgrubienia szyjnego lub w czci piersiowej rdzenia krgowego. Z kolei droga korowo-rdzeniowa boczna przebiega w tylnej czci sznura bocznego lec w czci ldwiowej i krzyowej najbardziej powierzchownie. W wyszych partiach rdzenia krgowego droga ta ley nieco gbiej, oddzielona od powierzchni rdzenia przez drog rdzeniowo-mdkow tyln. Koczy si rwnie synapsami z alfa-motoneuronami rogu przedniego rdzenia krgowego. Motoneurony te stanowi dla drogi korowo-rdzeniowej drugi neuron.

19

Copyright by $ta

Droga korowo-jdrowa rozpoczyna si w dolnej 1/3 zakrtu przedrodkowego (i pozarodkowego oraz rodkowej czci dolnego zakrtu czo owego, gdzie znajduje si korowa reprezentacja czynnoci motorycznych mi ni mimicznych twarzy, warg, szczk, j zyka i gard a) neuryty tych komrek tworz wieniec promienisty torebki wewntrznej i biegn przez kolano torebki wewntrznej z kresomzgowia w kna przechodz do rdmzgowia, gdzie biegn wsplnie z drog korowordzeniow , tworzc 3/5 rodkowe odnogi mzgu, biegnc przyrodkowo od w kien drogi korowordzeniowej w rdmzgowiu cz w kien tej drogi odcza si by doj do jder ruchowych nerww czaszkowych III i IV z rdmzgowia droga przechodzi do czci podstawnej mostu, gdzie kolejna cz w kien odchodzi, by doj do j der ruchowych nerww czaszkowych V, VI i VII nast pnie droga przechodzi do rdzenia przeduonego, gdzie w kna dochodz do j der ruchowych nerww czaszkowych IX, X, XI i XII charakterystyczn cech drogi korowo-j drowej jest czciowe skrzyowanie jej w kien. Przed dojciem do j der ruchowych nerww czaszkowych cz w kien przechodzi na stron przeciwn, tzn. do j dra ruchowego nerwu czaszkowego dochodz w kna skrzyowane (z przeciwnej p kuli) i w kna nieskrzyowane (z p kuli jednoimiennej) istniej jednak wyj tki od tej regu y. S to dolna cz j dra ruchowego nerwu VII oraz j dro ruchowe nerwu XII. Dochodz do nich wycznie w kna skrzyowane (z przeciwleg ej p kuli) wr

Ruchy dowolne planowanie i wspdziaanie struktur korowych i podkorowych Kora ruchowa jest raczej tylko rodzajem przej ciowej stacji przez ktr przep ywaj impulsacje z innych, g wnie kojarzeniowych, okolic kory ciemieniowej i styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego rozpoczynajcych i inicjuj cych czynnoci ruchowe przekazywane dalej do kory ruchowej przez pczek ukowaty. Aktywno ruchowa zachodzi wwczas, gdy orodki kory pierwszorzdowej (MI) s odpowiednio pobudzane przez impulsy pynce z okolic kory kojarzeniowej. Z kory kojarzeniowej impulsacje s przekazywane do p kul mdku i j der podkorowych, ale gwnie do pola przedruchowego, skd impulsy s dalej przesy ane do pierwszorzdowego pola ruchowego (MI). To ostatnie jest odpowiedzialne za prostsze czynnoci ruchowe obejmuj ce ju poszczeglne mi nie.

20

Copyright by $ta

Hierarchia organizacji orodkw korowych biorcych udzia w powstawaniu ruchw dowolnych: idea ruchu powstaje w okolicy przedczo owej; styku potyliczno-ciemieniowym (????) koncentracja uwagi w tylnej czci p ata ciemieniowego (5,7) zamiar ten jest przesy any do okolicy przedruchowej (pole 6), gdzie nastpuje ustalenie sekwencji ruchu czyli waciwe planowanie, (tu te zorientowanie ciaa w kierunku wykonywanego ruchu) o o zasi gni cie opinii mdku - informacje z banku jednostek motorycznych przes anie drog korowo-mostowo-mdkow w korekcie etapu planowania wsp dzia a te uk ad pozapiramidowy (j dra podstawy) moe on zmienia pobudliwo neuronw korowych, dzi ki zwrotnej impulsacji, lub zmienia napi cie mi ni

koordynacja ruchw obustronnych w dodatkowym polu ruchowym (8) (przypuszcza si e pole to bierze udzia w rozpoczynaniu ruchw pod wp ywem zintegrowanej impulsacji nerwowej pochodzcej z orodkw wzrokowych, czucia powierzchniowego oraz z orodkw motywacyjnych) zapocztkowanie ruchu w pierwszorzdowej korze ruchowej (4)

czyli e powstanie ruchu dowolnego mona podzieli na etapy: I etap zamiar, idea ruchu II etap w aciwe planowanie III etap korekta etapu planowania IV etap wykonanie i korekta obwodowa wr

Ukad pozapiramidowy Uk ad ten wytwarza i przewodzi impulsy dla ruchw zautomatyzowanych, mimowolnych, czciowo wiadomych (np. chodzenie) Uk ad pozapiramidowy obejmuje wiele struktur znajduj cych si g wnie w obrbie j der podkorowych. Jego nadrzdne orodki mieszcz si w dodatkowym polu ruchowym w p atach czo owych. Ponadto do orodkw korowych zwi zanych z czynnoci tego uk adu zalicza si pola (9-12) mieszczce si w p acie ciemieniowym, skroniowym i potylicznym. (wg Konturek) Obecnie nazwy uk ad pozapiramidowy uywa si przewanie tylko dla okrelonej grupy orodkw: Jdro ogoniaste j dro soczewkowate o (sk ada si ze skorupy i ga ki bladej cz wewntrzna + zewntrzna) j dro brzuszno-boczne wzgrza istoty czarnej j dra niskowzgrzowego j dro czerwienne prkowie to skorupa + j dro ogoniaste cia o prkowane to ga ka blada + prkowie a. Wymienione orodki s ci le ze sob poczone. Naley doda e za centralny orodek uwaa si gak blad, ktra otrzymuje projekcje z prkowia, a wi kszo swoich neurytw wysya do jdra brzusznego przedniego wzgrza.

21

Copyright by $ta

Poczenia jder podstawnych (podkorowych) Na j dra podstawne sk adaj si : prkowie, ga ka blada zewntrzna i ga ka blada wewntrzna, istota czarna, jdro niskowzgrzowe + j dro czerwienne (rnie w zalenoci od rde ) Spord pocze j der podstawy z innymi strukturami mzgowia najwaniejsz rol odgrywaj obwody podstawno-korowe. Dziel si one na bezporednie i porednie: o Obwody bezporednie kora mzgowa (glutaminian) prkowie (GABA/dynorfina /substancja P) gaka blada wewntrzna/istota czarna siatkowata (GABA) jdra brzuszno-boczne i brzuszno-przyrodkowe wzgrza (glutaminian) kora mzgowa Neurony glutaminergiczne s pobudzaj ce, pozosta e wymienione - hamuj ce. Czyli pod wp ywem dopaminy produkowanej przez istot czarn nastpuje pobudzenie szlakw bezporednich (poprzez receptor D1) i hamowanie szlakw porednich (poprzez receptor D2): pobudzenie szlakw bezporednich powoduje pobudzenie prkowia wi ksza aktywno prkowia powoduje wi ksze hamowanie ga ki bladej wewntrznej poprzez zahamowanie ga ki bladej wewntrznej zmniejsza si jej hamujce dzia anie (neurony GABA) na j dra wzgrza, zmniejsza si te hamujce dziaanie istoty czarnej na te j dra mniejsze hamowanie j der wzgrza zwiksza pobudzanie przez jdra wzgrza kory mzgowej

SNPR, substantia nigra, pars reticulata; SNPC, substantia nigra, pars compacta o Obwody porednie kora mzgowa (glutaminian) prkowie (GABA, dynorfiny) gaka blada zewntrzna (GABA) jdro niskowzgrzowe (glutaminian) gaka blada wewntrzna/istota czarna siatkowata (GABA) wzgrze (glutaminian) kora mzgowa gdy zmniejszenie pobudzenia prkowia (normalnie poprzez receptory dopaminergiczne D2 przez impulsy z istoty czarnej) o powoduje to mniejsze hamowanie ga ki bladej zewntrznej o s abo hamowana ga ka blada zewntrzna wykazuje wi ksze hamuj ce dzia anie na j dro niskowzgrzowe, o jdro niskowzgrzowe ma dzia anie pobudzajce (neurony Glu) na gak blad wewntrzn, a poniewa j dro to jest hamowane przez GP ES, to mniej pobudza gak blad wewntrzn o a przez to ga ka blada wewntrzna ma mniejsze dzia anie hamuj ce na wzgrze (GABA)

22

Copyright by $ta

mniejsze hamowanie j der wzgrza powoduje wiksze pobudzenie kory mzgowej

Wewntrzne obwody j der podstawnych: o Najistotniejszym z obwodw wewntrznych jest zwrotne poczenie pomi dzy prkowiem a czci zbit istoty czarnej. Prkowie wysy a do niej projekcj GABA-ergiczn, hamuj c jej spontaniczn aktywno. W przeciwnym kierunku przebiega poczenie dopaminergiczne. Dopamina pobudza szlaki podstawno-korowe bezporednie za porednictwem receptorw typu D1 i jednoczenie hamuje szlaki porednie przez oddziaywanie na receptory typu D2 (zmniejszenie pobudzenie prkowia) Degeneracja neuronw dopaminergicznych prkowia, powoduj ca przewag uk adu hamuj cego nad pobudzajcym, jest przyczyn choroby Parkinsona. Powtarzaj ca si stymulacja dopaminergiczna w poczeniu z pobudzeniem glutaminergicznym z kory mzgowej wywo uje zmiany plastyczne (LTP oraz LTD) w prkowiu, u atwiajc torowanie reakcji nagradzanych

Poczenia z rdzeniem krgowym za porednictwem drg: o czerwienno-rdzeniowej o siatkowato-rdzeniowej o nakrywkowo-rdzeniowej o oliwkowo-rdzeniowej o przedsionkowo-rdzeniowej

MEMENTO: Czerwona siatka nakrywa przedsionek oliwki :) :):)

miejscem zakocze tych szlakw s alfa i gamma motoneurony lub neurony wstawkowe rdzenia krgowego dziki temu uk ad pozapiramidowy moe modyfikowa czynnoci alfa i gamma motoneuronw rdzenia krgowego, a przez to ma wp yw na mi nie

Poczenia z mdkiem: dzi ki poczeniom z mdkiem poprzez j dro niskowzgrzowe moliwa jest poprawka mdkowa dla ruchw mimowolnych i zmian napi cia mi niowego podlegaj cych kontroli ukadu pozapiramidowego. Poprawka nadaje ruchom cechy precyzji i p ynnoci

ROLA UKADU POZAPIRAMIDOWEGO (JDER PODSTAWY, JDER PODKOROWYCH CZY JAK TO TAM ZWA :))
kontrola aktywnoci motorycznej (wsp ruchw) wsp dzia anie z uk adem piramidowym w regulacji ruchw dowolnych kontroluj przebieg ruchu na kadym etapie kontrola okrelonej postawy cia a - regulacja napi cia mi niowego zwi zanego z zachowaniem prawid owej postawy cia a kontrola ruchw mimowolnych zasadnicza rola w tworzeniu i przechowywaniu pami ci proceduralnej zawiadywanie czynnociami automatycznymi (sekwencja ruchw automatycznych, zapami tanych w formie pami ci proceduralnej) dostosowywanie postawy cia a do wykonywanej czynnoci dowolnej programuj zakres ruchu w zalenoci od celu jakiemu ma suy ruch

Funkcje te uk ad ruchowy podkorowy spe nia dzi ki wystpowaniu sprze zwrotnych mi dzy kor mzgu a jdrami kresomzgowia oraz dzi ki poczeniom o typie sprze zwrotnych mi dzy strukturami podkorowymi. Impulsacja biegnca z kory mzgu powraca do niej z powrotem przez szereg neuronw tworzcych acuchy neuronw. wr

23

Copyright by $ta

Uszkodzenia ukadu pozapiramidowego Zesp Parkinsona Spowodowany uszkodzeniem istoty czarnej i prkowia w pewnych chorobach CSN Neurony istoty czarnej wytwarzaj neurotransmiter dopamin, st d nazywa si je neuronami dopaminergicznymi. Dopamina normalnie pobudza szlaki podstawno-korowe bezporednie (aktywuj ce kor) za porednictwem receptorw typu D1 i jednoczenie hamuje szlaki porednie (hamujce kor) przez oddzia ywanie na receptory typu D2 (lewa strona schematu) co prowadzi do wi kszego hamowania ga ki bladej wewntrznej mniejszego hamowania j der wzgrza wi kszego pobudzenia kory mzgowej Zniszczenie czci zbitej istoty czarnej (substantia nigra, pars compacta SNPC) powoduje spadek zawartoci dopaminy w prkowiu. Konsekwencj zaburzenia funkcji neuronw dopaminergicznych jest niedobr dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prkowiu (przedstawione na prawej stronie schematu), powoduje to hamowanie j der wzgrza (mniejsze dzia anie hamuj ce na prkowie poprzez D2 (szlaki porednie) i mniejsze dzia anie pobudzajce na prkowie poprzez D1 (szlaki bezporednie) prowadz w konsekwencji do wi kszego hamowania j der wzgrza i mniejszego pobudzenia kory JJJJJJ Patrz: Poczenia j der podstawnych

objawy: o triada parkinsonowska hipokinezja zmniejszenie ruchw (ma e pismo, drobne kroki, utrudnienia w rozpoczciu ruchu, twarz maskowata zwi kszenie napi cia mi niowego plastyczny opr stawiany przez mi nie przy biernych ruchach jest ci gy drenie drobnofaliste krcenie pigu ek aptekarskich

o -

to typowy zesp hipertoniczno-hipokinetyczny

leczenie poprzez podawanie L-DOPA

24

Copyright by $ta

Plsawica Huntingtona to choroba genetyczna dziedziczona autosomalnie dominuj co przyczyn jest mutacja w genie koduj cym bia ko huntingtyn pooonym na chromosomie 4 o powtrzenie sekwencji trinukleotydw CAG (kodon oznaczaj cy aminokwas glutamin) o w sekwencji aminokwasowej pojawia si d ugi ci g glutamin o Nieprawid owe bia ko gromadzi si w komrkach nerwowych, powodujc ich mier. Przypuszcza si , e neurotoksyczno zmutowanej huntingtyny wi e si z dysfunkcj mitochondriw, jednak dok adny mechanizm patogenezy nie jest znany. Zmiany dotycz przede wszystkim j dra ogoniastego, skorupy i kory mzgowej. o W wyniku tego nast puje utrata neuronw cholinergicznych i produkuj cych GABA Objawy: o o Czyli jak zesp Parkinsona jest hipokinetyczno-hipertoniczny to ten jest odwrotnie: hiperkinetycznohipotoniczny :) Hiperkineza ruchy taneczne nadmierna ruchliwo z nadmiarem ruchw mimowolnych, drenia rk i ng, W wyniku nadmiernego pobudzenia kory przez odhamowanie j der wzgrza (bo j dra wzgrza pobudzaj kor, a same s hamowane przez neurony GABA (a poniewa w wyniku choroby utrata neuronw GABA to j dra wzgrza nie s hamowane J)) Spadek napi cia mi niowego Zaburzenia umys owe, otpienie, zaburzenia pami ci

o o

Hemibalizm Klasycznie hemibalizm wi zano z uszkodzeniem przeciwstronnego j dra niskowzgrzowego (Luysa) przez zawa lub krwotok, ale podobny zesp objaww moe towarzyszy uszkodzeniu innych j der podstawy, wzgrza lub istoty bia ej p kul mzgu Charakteryzuje si wyst powaniem ograniczonych do jednej po owy cia a gwa townych, obszernych ruchw czci proksymalnych (dosiebnych) koczyn. Ma zazwyczaj posta wymachw koczyn o duej amplitudzie.

Balizm polega na wyst powaniu zamaszystych, gwa townych ruchw koczyn. Wyranie zaznaczona jest przewaga mi ni proksymalnych (dosiebnych) Atetoza w wyniku uszkodzenia j dra soczewkowatego to zaburzenie neurologiczne, polegaj ce na wyst powaniu niezalenych od woli, nierytmicznych, powolnych ruchw zlokalizowanych w koczynach grnych, ktrych najwi ksze nat enie dotyczy ich dystalnych (kocowych) odcinkw, osi gaj c najwi ksze nasilenie w obrbie palcw.

wr

25

Copyright by $ta

Mdek a) Podzia filogenetyczny

MDEK STARY (ARCHICEREBELLUM)


To mdek przedsionkowy (vestibulocerebellum) w jego sk ad wchodz k aczek i grudka nazywane wsplnie patem kaczkowo grudkowym ma poczenia z jdrami przedsionkowymi oraz otrzymuje impulsacje z narzdu wzroku i proprioreceptorw utrzymuje rwnowag (dzi ki integracji informacji z narzdw rwnowagi, czyli jder przedsionkowych, i proprioreceptorw odpowiada za koordynacje wzrokow czynnoci ruchowych kontroluje postaw cia a jego uszkodzenie powoduje zaburzenia rwnowagi zataczanie przy chodzeniu sk onno do upadania

MDEK DAWNY (PALEOCEREBELLUM) to mdek rdzeniowy (spinocerebellum) sk adaj si na niego pat przedni i cz robaka posiada poczenia z rdzeniem i z j drami czerwiennymi funkcje utrzymuje pionow postaw cia a reguluje napi cie mi niowe odpowiada za koaktywacje gammamotoneuronw kontroluje ruchy dowolne i mimowolne kontrola mi ni antygrawitacyjnych jego uszkodzenie powoduje: zaburzenie rwnowagi cia a obni enia napi cia mi ni

MDEK NOWY (NEOCEREBELLUM) to mdek korowy (corticocerebellum) buduj go pkule mdku posiada poczenia z kor mzgow i wzgrzem Funkcje To bank jednostek motorycznych Informuje kor o stanie napi cia mi ni i pooeniu w przestrzeni Reguluje si mi niow Planowanie ruchw i ich sekwencja Odpowiada za p ynno, precyzje ruchw (zapobiega dreniom) Uszkodzenie powoduje Ataksje Dysmetrie

26

Copyright by $ta

Funkcje mdku: mdek jest centrum informacji o mi niach kada zmiana dotyczca napi cia, d ugoci, skurczu, pozycji natychmiast przekazywana jest do mdku Rola mdku w kontroli postawy cia a i rwnowagi: mdek kontroluje rwnowag pomi dzy skurczami mi ni antagonistycznych i agonistycznych podczas zmiany pozycji cia a integruje on informacje pochodzce z rnych receptorw (zw aszcza proprioreceptorw) i ze zmys u rwnowagi, a take wzroku, s uchu, dotyku 1. 2. 3. o sygna y z j der przedsionkowych informuj mdek o tempie i kierunku ruchu sygna y z mi ni informuj o pozycji, napi ciu i d ugoci mi ni biorcych udzia w ruchu sygna y z kory mzgowej przekazuj plan ruchu (droga korowo-mostowo-mdkowa) 1 + 2 + 3 obliczenie pozycji cia a z wyprzedzeniem (gdzie bdzie za kilka minut)

sprzenie zwrotne pomi dzy mdkiem a kor pomaga korze w planowaniu sekwencji czasowej ruchw i w koordynacji ruchw koczyn Rola mdku w planowaniu i koordynacji ruchw

plan ruchu jest przesy any przez sygna y o z kory do mdku o z mi ni (proprioreceptorw) do mdku mdek informuje kor o aktualnej pozycji, napi ciu i d ugoci mi nia (droga mdkowo-rdzeniowo korowa) kora wprowadza poprawki do trwania ruchu uwzgl dniaj c informacje przesy ane przez mdek

27

Copyright by $ta

takie sygna y s przesy ane do rdzenia krgowego (przez drog mdkowo - czerwienno-rdzeniow ) i motoneuronw rdzenia, a ostatecznie do mi ni wykonuj cych okrelony ruch poprawka mdkowa porwnanie ruchu zamierzonego z jego wykonaniem, mdek wprowadza na bieco poprawki a do wykonania planu dok adnie odpowiadaj cego zamierzonemu ruchowi Rola mdku w kontroli napi cia mi niowego:

mdek przesy a poprzez spinocerebellum odpowiednie pobudzenia do alfa i gamma-motoneuronw rdzenia o przez drog mdkowo-rdzeniow (czyli drog mdkowo-czerwienn + drog czerwiennordzeniow ) - droga ta jest podwjnie skrzyowana czyli mdek wpywa na napicie po tej samej stronie org.) wp yw na motoneurony rwnie za porednictwem o jder przedsionkowych (droga mdkowo-przedsionkowo-rdzeniowa) o tworu siatkowatego (droga mdkowo-siatkowato-rdzeniowa) reguluje on pobudliwo motoneuronw rdzenia i tym samym kontroluje napi cie mi niowe i si skurczw mi ni podczas ruchw dowolnych i mimowolnych

Objawy uszkodze mdku a) uszkodzenie czci centralnej (robaka) zaburzenie rwnowagi cia a (chd niezborny) chd marynarski (chwiejny, niepewny) trudno w utrzymaniu pionowej postawy cia a sk onno do zbaczania i upadania b) uszkodzenia pkul
ATAKSJA

zaburzenie koordynacji ruchw - niezborno ruchw nastpuje wskutek braku harmonijnej wsp pracy grup mi niowych agonistw i antagonistw dotyczy g wnie obwodowych czci koczyn chory ma sk onno do zbaczania chodu w stron, po ktrej znajduje si ognisko uszkodzenia wypadni cie funkcji mdku mona w ma ym stopniu kompensowa wzrokiem, dlatego ataksja mdkowa nie nasila si przy zamkniciu oczu (w przeciwiestwie do ataksji tylno-powrzkowej) prba palec-nos, pi ta-kolano

ATONIA (HIPOTONIA)

obni enie napi cia mi niowego

ADIADOCHOKINEZA

niemono

wykonywania

ruchw

naprzemiennych

np.

nawracania

odwracania

rki

ADYNAMIA (HYPODYNAMIA)

obni enie si y mi niowej

DYSMETRIA, HIPERMETRIA

nieadekwatna si a do zamiaru niemono zatrzymania we w aciwym czasie celowego ruchu (zgniecenie szklanki wskutek zbyt silnego ucisku, lub trzymanie go zbyt s abo upuszczenie)

DRENIE ZAMIAROWE

drenie grubofaliste widoczne przy zbli aniu rki do celu przy ruchach dowolnych

OCZOPLS

rytmiczne ruchy ga ek ocznych podczas patrzenia w stron uszkodzonej p kuli mdku

DYSARTRIA

mowa skandowana niewyrana wr

28

Copyright by $ta

Ukad siatkowaty Uk ad siatkowaty to sztuczne poj cie na okrelenie czynnoci tej czci orodkowego ukadu nerwowego, ktra pe ni w nim funkcje integruj ce i kontroluj ce. US pnia mzgu obejmuje struktury pnia mzgu i stanowi najwaniejszy ukad kontrolny i integrujcy CSN Podoem anatomicznym jest twr siatkowaty ci gncy si przez ca y pie mzgowy od rdzenia krgowego, a do przedniej czci rdmzgowia (ale uk ad siatkowaty to znacznie szersze poj cie ni ten anatomiczny twr) Nazwa: uk ad siatkowaty, pochodzi od neuronw z licznymi wypustkami, ktre tworz bardzo skomplikowan sie o duym stopniu konwergencji i dywergencji Do uk adu siatkowatego dochodz liczne impulsacje czuciowe i ruchowe, a ten przekazuje je na wieloneuronow drog nieswoist (nieswoist , bo bodce trac swe specyficzne znaczenie na skutek konwergencji i dywergencji). to typowy uk ad nieswoisty, ktry charakteryzuje si tym, i pobudzenie jednego neuronu przenosi si na rozleg e obszary uk adu siatkowatego i odwrotnie pobudzenie wielu struktur moe spowodowa uaktywnienie tylko okrelonego obszaru. Czynno tworu siatkowatego mona w najoglniejszych zarysach scharakteryzowa jako utrzymywanie wiadomego stanu czuwania, podczas ktrego moliwe jest odbieranie rnego rodzaju bodcw. Bo warunkiem wywo ania jakiegokolwiek czucia jest nie tylko pobudzenie neuronw w odpowiednich polach czuciowych kory mzgu, ale take doprowadzenie impulsacji do ca ej kory mzgu i orodkw podkorowych za porednictwem drg nieswoistych. o o Przewodzenie impulsw przez drogi swoiste zachowane jest we nie, a nawet w gbokiej narkozie, Z okolicy czuciowej kory mzgu w narkozie mona odebra dotykowe potencja y wywo ane. Im narkoza jest gbsza, tym atwiej odebra potencja wywo any. rodki narkotyczne znosz przede wszystkim przewodzenie impulsw w drogach nieswoistych. Zniesienie przewodnictwa w tych drogach znosi czucie, mimo e pola czuciowe kory mzgu odbieraj swoiste impulsy nerwowe

Stanowi co w rodzaju orodka koordynuj cego prac pnia mzgu i rdzenia krgowego Na jego terenie znajduj si : o wszystkie jdra nerww czaszkowych; dzi ki takiemu uk adowi moliwe jest powstawanie odruchw (np. odruch rogwkowy) o yciowo wane orodki: oddechowy, sercowy, naczyniowo-ruchowy, orodki zwi zane z czynnociami przewodu pokarmowego i uk adu moczowego (np. orodki ssania, po ykania, wydzielania gruczo w przewodu pokarmowego, orodek wymiotny, orodki regulujce napicie pcherza moczowego) o poczenia z podwzgrzem, przez ktre wp ywa na regulacj jego czynnoci neurosekrecyjnych (neurohormony podwzgrza) oraz funkcjonowanie orodkw podwzgrzowych regulujcych np.: temperatur cia a, stan g odu lub sytoci itp., o orodki odpowiedzialne za sen i czuwanie w okresie snu uk ad siatkowaty wyranie obni a swoj aktywno, przez co spada wraliwo kory mzgowej w czasie czuwania ma zdolno nieustannej stymulacji kory mzgowej w celu podwyszenia progu wraliwoci kory na bodce swoiste (tykaj cy zegar jest s yszalny po wej ciu do pokoju twr siatkowaty informuje kor mzgow o nowej sytuacji; po pewnym czasie tykanie zanika w naszej wiadomoci, tzn. nie jest uwiadamiane sygna jest w dalszym ci gu przekazywany przez twr siatkowaty, ale kora mzgowa podwy szya w stosunku do tego konkretnego bodca swoj wraliwo i nie przyjmuje go ju do swojej wiadomoci o drogi nerwowe czce rdze krgowy z kor mzgow, zapewniaj ce odpowiedni stan wzbudzenia kory do przyjmowania informacji nap ywaj cych z obwodu (dotyczcych bodcw czuciowych) oraz przekazywania informacji z orodkw w korze na obwd (dotyczcych odpowiedzi ruchowej organizmu), US wp ywa na funkcje motoryczne i aktywno odruchow mini. Uczestniczy jako ukad nieswoisty w przewodzeniu czci impulsw czuciowych do kory, zapewniaj c jej stan

29

Copyright by $ta

wzbudzenia i porednio moliwo odbioru wrae, pod wp ywem przekazywanych do jej obszarw somatoczuciowych (swoistymi drogami czuciowymi) impulsacji czuciowych, oraz oddzia uje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogami piramidowymi i pozapiramidowymi z kory i j der podkorowych do rdzenia. poczenia pomi dzy podwzgrzem i uk adem limbicznym (zwanym rwnie rbkowym lub brzenym) odpowiedzialne za reakcje emocjonalne organizmu.

Dzi ki licznym i rnorodnym poczeniom neuronw uk adu siatkowatego z innymi neuronami mog one wywiera dzia anie pobudzaj ce lub hamuj ce. Maj c na uwadze kierunek, w jakim podaj wypustki neuronw uk adu siatkowatego dzieli si on na: uk ad siatkowaty wstpujcy i uk ad siatkowaty

zstpujcy
o o Czynno uk adu siatkowatego wst pujcego zwi zana jest z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania wiadomoci. Czynno za uk adu siatkowatego zst pujcego obejmuje koordynacje ruchw i kontrol ukadu autonomicznego. W obrbie czci zstpuj cej uk adu siatkowatego cz hamujca mieci si jedynie w rdzeniu przeduonym, a czci pobudzajce znajduj si we wszystkich czciach pnia mzgu wr

Ukad siatkowaty wstpujcy Cz wst pujca US oddzia uje na kor mzgow poprzez impulsacje przekazywane do kory z pomini ciem wzgrza wzrokowego lub poprzez nieswoiste orodki wzgrza. Pobudzenia te pochodz g wnie ze wst pujcego aktywuj cego uk adu siatkowatego (RAS) pnia mzgu, g wnie rdmzgowia Uk ad siatkowaty wst pujcy to uk ad nieswoisty posiadaj cy dwustronne poczenia z kor mzgow Otrzymuje on kolaterale z drg czuciowych, s uchowych, wzrokowych, w chowych, a take z drg zst puj cych (ruchowych) W obrbie czci wst pujcej uk adu siatkowatego wyrniamy hamuj cy uk ad wzgrza aktywuj cy uk ad rdmzgowia hamuj cy uk ad mostu

Ukad (RAS) aktywujcy rdmzgowia Uk ad ten posiada obustronne poczenia z kor mzgow o Sygna y z kory pobudzaj uk ad RAS (sprzenie zwrotne dodatnie) Uk ad ten dzi ki licznym wypustkom odbiera impulsacje ze wszystkich receptorw caego organizmu (bl, dotyk, bodce wzrokowe, s uchowe, w chowe), w czasie gdy poprzez kolaterale s one przekazywane szybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mzgu. Pobudzenia te z US s dalej przewodzone przez wieloneuronowe sieci neuralne do rozleg ych obszarw kory i orodkw podkorowych wytwarzaj cych w nich stan gotowoci czynnociowej, czyli wzbudzenia niezbdnego do prawid owego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, a take pobudzenie orodkw podkorowych kierujcych zachowaniem popdowo-emocjonalnym. o Wzbudzeniu kory, wywo anemu przewodzeniem impulsacji z drg nieswoistych do US towarzyszy zmiana aktywnoci bioelektrycznej kory o charakterze spadku amplitudy i wzrostu czstotliwoci potencja w korowych, czyli desynchronizacja.

30

Copyright by $ta

Stan wzbudzenia kory wywo any pobudzeniem US warunkuje przytomno i wiadomo bez ktrych nie jest moliwe odbieranie i percepcja wrae zmys owych

Stanowi filtr zak ce, usuwa pobudzenia bdzce Podczas snu zachowane jest przewodzenie impulsw w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych. Znika wtedy wiadomo i jednoczenie ustaje odbieranie wrae zmys owych Jego zahamowanie te w czasie znieczulenia Trwa e uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomnoci i pi czki

Rozlany ukad hamujcy wzgrza: obejmuje j dra nieswoiste wzgrza hamuje czynno kory mzgowej posiada dwustronne poczenia z kor mzgow jest aktywowany gdy RAS ulega zahamowaniu o w nie NREM i w czasie narkozy prowadzi do synchronizacji czynnoci elektrycznej o w EEG: wzrost amplitudy i spadek czstotliwoci stanowi rodzaj wzgrzowego uk adu bramkujcego umoliwiaj cego ograniczenie nadmiaru impulsacji czuciowej przekazywanej z receptorw obwodowych i ni szych orodkw czuciowych

Hamujcy ukad mostu to niewielka struktura kontroluj ca czynno RAS o stanowi filtr pobudze docierajcych do RAS o wp ywa hamuj co na RAS ma poczenia z zegarem rytmu sen-czuwanie poczenia z podwzgrzem wr

Ukad siatkowaty zstpujcy koordynuje ruchy kontroluje czynnoci odruchowe rdzenia krgowego modyfikuje efekty motoryczne kory mzgowej kontroluje napi cie mi niowe mi ni szkieletowych a tym samym postaw cia a reguluje czynno yciowo wanych orodkw autonomicznych pnia mzgu: o orodka oddechowego o orodka naczynioruchowego cz naczyniopresyjna cz naczyniodepresyjna o orodka sercowego cz sercowo-pobudzaj ca cz sercowo-hamujca o orodka wymiotnego o orodka kaszlu i kichania dzia anie uk adu zst puj cego moe mie wp yw hamuj cy lub u atwiaj cy (toruj cy) na motoneurony rdzeniowe o komponenta hamuj ca uk adu to tzw. zst puj cy uk ad hamuj cy o natomiast komponenta pobudzajca to zst pujcy uk ad pobudzaj cy o jedna i druga komponenta ma poczenia z kor mzgow , j drami podkorowymi i mdkiem o obydwie drogi kocz si w rdzeniu na neuronach wstawkowych strefy VII i VIII

31

Copyright by $ta

Zstpujcy ukad hamujcy (w opuszce) Bierze pocztek w neuronach skupionych w brzuszno-przyrodkowej czci tworu siatkowatego rdzenia przeduonego Hamuje orodki rdzeniowe dla prostownikw, a pobudza dla zginaczy Wp yw hamuj cy prowadzi do zmniejszenia aktywnoci gamma-motoneuronw, redukcji impulsacji w ptli gamma, spadku napi cia mi niowego i porednio do zmniejszenia aktywnoci alfa - motoneuronw Jego podranienie obni a lub znosi odruchy rdzeniowe i obni a napicie mi niowe

Zstpujca droga pobudzajca Rozpoczyna si w grzbietowo-brzusznej czci tworu siatkowatego mostu Hamuje orodki rdzeniowe dla zginaczy, a pobudza dla prostownikw Dranienie zst pujcej drogi pobudzajcej powoduje pobudzenie gammamotoneuronw i w efekcie wzrost napi cia mi niowego i pojawienie si odruchw rdzeniowych

Oglnie rola uk adu siatkowatego zst pujcego Kontrola podstawowych czynnoci yciowych (orodki yciowo-wane) Regulacja napi cia mi niowego Antagonizowanie napi cia zginaczy i prostownikw G wne rd o impulsacji do ptli gamma Kontrola czynnoci odruchowych rdzenia krgowego Kontrola czynnoci ruchowej Modyfikuje efekty motoryczne kory

wr Stan przytomnoci, mzgowie izolowane, mzg izolowany Czynniki konieczne do utrzymania stanu przytomnoci: prawid owa struktura CSN odpowiedni stan wzbudzenia uk adu RAS o w czasie narkozy zablokowanie RAS odpowiedni stan wzbudzenia kory mzgowej przez uk ad RAS prawid owy stan kory mzgowej (utlenowanie, substraty energetyczne)

Preparat mzgowia izolowanego przeci cie pomi dzy rdzeniem krgowym a rdzeniem przeduonym do RAS nie docieraj impulsacje z tu owia i koczyn do RAS docieraj impulsacje z szyi, g owy, narzdu wzroku i s uchu uk ad RAS wzbudzony kora mzgowa w stanie pobudzenia w EEG cechy desynchronizacji kot otwiera oczy, reaguje na bodce

Preparat mzgu izolowanego ci cie pomi dzy wzgrkami blaszki czworaczej do RAS docieraj impulsacje tylko z narzdu wzroku deafferentacja RAS RAS nie jest wzbudzony kora jest zahamowana przez rozlany, hamuj cy uk ad wzgrza w EEG cechy sta ej synchronizacji kot jest gboko nieprzytomny, nie otwiera oczu, nie reaguje na bodce wr

32

Copyright by $ta

Potencjay wywoane mog by rejestrowane bezporednio z kory o przy zabiegach neurologicznych o dowiadczalnie o u cz owieka tylko w czasie operacji neurochirurgicznej mona bezporednio z powierzchni ods onitej kory mzgu odebra potencja y bioelektryczne wywoane podranieniem receptorw (w celu wyznaczenia jakich pl czuciowych). U cz owieka czuwaj cego lub pi cego snem fizjologicznym salwy impulsw aferentnych, przewodzone przez acuchy neuronw swoistych i nieswoistych wywo uj potencja elektryczny w korze mzgu o amplitudzie od kilku do kilkudziesi ciu mikrowoltw. Potencja wywo any jest wtedy zamaskowany przez t spontaniczn czynno bioelektryczn mzgu. mog by rejestrowane z powierzchni skry g owy o moliwe dzi ki zastosowaniu komputerw o np. przy badaniu u ludzi czucia dotyku, s uchu, wzroku (przy diagnozowaniu lepoty lub guchoty)

Podranienie receptorw powoduje pojawienie si w orodku specyficznym dla danego czucia potencja u elektrycznego potencja wywo any Potencja y wywo ane (EP) to potencja y elektryczne rejestrowane z powierzchni g owy po zadzia aniu odpowiedniego bodca. Moe to by bodziec wzrokowy (np. b ysk wiat a), s uchowy lub czuciowy. W zalenoci od tego wyrniamy wzrokowe potencja y wywo ane, s uchowe potencja y wywo ane i somatosensoryczne potencja y wywo ane. miejsce rejestracji i dranienia: wzrokowe okolica potyliczna s uchowe okolica skroniowa czuciowe okolica ciemieniowa motoryczne okolica ciemieniowo czo owa pniowe pie mzgu Z uwagi na nisk amplitud wi kszoci EP oraz wsp istnienie spontanicznej czynnoci elektrycznej mzgu (EEG) przy rejestracji potencja w wywo anych stosuje si wielokrotne powtarzanie danego bodca, a nastpnie urednienie, najczciej komputerowe uzyskanych odpowiedzi. dlatego potencja y wywo ane rejestruje si w czasie snu lub narkozy, aby stopie zak cania przez spontaniczn aktywno kory by moliwie najni szy Potencja wywo any dzia aniem bodca na receptory i uredniany przez komputer ma szereg za amkw dodatnich i ujemnych. Za amki klasyfikuje si na podstawie ich adunku dodatniego (P) lub ujemnego (N) oraz okresu utajonego pobudzenia ich maksymalnej amplitudy. Pierwsze dodatnie za amki wyst puj ju po kilkunastu lub kilkudziesi ciu milisekundach od zadzia ania bodca. Badajc potencja y korowe wywo ane dranieniem receptorw obwodowych lub drg eferentnych, mona na powierzchni kory zarejestrowa kolejno potencja wywo any o ujemnym najkrtszym okresie latencji, po ktrym wyst puj potencja y nastpcze, krtkii dodatni i d ugi ujemny. Ten ostatni w odrnieniu od zlokalizowanego potencja u pierwotnego jest rozlany, dotyczy ssiadujcych obszarw kory i zachodzi po duszym okresie latencji.

Podzia : odpowied pierwotna o pierwotne potencja y wywo ane (wczesne) o przewodzone drogami swoistymi o okrelona korowa lokalizacja (efekt stymulacji okrelonego receptora) o latencja bodca okrela liczb neuronw

33

Copyright by $ta

rozlana odpowied wtrna o wtrne potencja y o drogi nieswoiste o rejestrowane z ca ej powierzchni kory w tym samym czasie o wynika z dzia ania RAS do kory o pozwala na utrzymanie stanu aktywacji kory mzgowej o promieniuj do II i III rz orodkw

Rola: -

badanie przewodzenia drogami swoistymi diagnozowanie lepoty, g uchoty u noworodkw monitorowanie zabiegw neurochirurgicznych

wr

Elektroencefalografia to nieinwazyjna metoda diagnostyczna suca do badania bioelektrycznej czynnoci mzgu za pomoc elektroencefalografu badanie polega na odpowiednim rozmieszczeniu na powierzchni skry czaszki elektrod, ktre rejestruj zmiany potencja u elektrycznego na powierzchni skry, pochodzce od aktywnoci neuronw kory mzgowej i po odpowiednim ich wzmocnieniu tworz z nich zapis - elektroencefalogram. W standardowym badaniu umieszcza si 19 elektrod: o 8 elektrod nad kad p kul o 3 elektrody w linii porodkowej czynno bioelektryczna mzgu rejestrowana w EEG pochodzi g wnie z powierzchownych warstw kory mzgowej. Uwaa si e jest ona wynikiem kolejno po sobie post pujcej depolaryzacji i repolaryzacji bony komrkowej dendrytw neuronw korowych. o Potencja y elektryczne odbierane z powierzchni kory powstaj na skutek przesuwania si stanu czynnego wzdu dendrytw od cia a komrkowego neuronu w kierunku powierzchni mzgu i odwrotnie, co prowadzi do zmiany biegunowoci tej powierzchni W chwili gdy dendryty s aktywne, a wi c ulegaj depolaryzacji, obserwuje si przep yw bioprdw z cia a komrkowego do dendrytw Natomiast gdy dendryty ulegaj repolaryzacji, a cia a komrkowe s zdepolaryzowane, prd p ynie w przeciwnym kierunku. Przesuwanie si naprzemienne fali depolaryzacji i repolaryzacji wzdu dendrytw warunkuje kolejne zmiany biegunowoci potencjau elektrycznego rejestrowanego na powierzchni kory.

o o

34

Copyright by $ta

2 typy zapisw o
SYNCHRONIZACJA

niska czstotliwo, dua amplituda to wynik jednoczesnego sumowania pobudze duych grup neuronw bo potencja y korowe s sum potencja w pobudzonych w danej chwili neuronw i ich wypustek. Im wi cej neuronw korowych w pewnych odst pach czasu ulega rytmicznemu pobudzeniu, tym wy sza jest wypadkowa amplituda tych potencja w korowych i mniejsza ich czstotliwo synchronizacja potencja w korowych wyst puje przy relaksacji, zmniejsza aktywno umys ow

DESYNCHRONIZACJA

wysoka czstotliwo, maa amplituda fal to wynik kolejno wyst pujcych po sobie wy adowa maych grup neuronw bo jeeli w korze wyst puj w rnym czasie i to z du czstotliwoci potencjay aktywnych neuronw korowych, to znosz si one wzajemnie, co prowadzi do spadku amplitudy i wzrostu czstotliwoci potencja w korowych

Fale mzgowe W warunkach fizjologicznych powstaj fale mzgowe o czstotliwoci w zakresie 1 - 100 Hz oraz amplitudzie 5 - kilkaset V: W przypadku jakiejkolwiek patologii (np. zniszczone komrki lub upoledzone przewodzenie chemiczne) bdzie opnia lub przyspiesza szybko ich przep ywu, zwi ksza lub zmniejsza amplitud, zmienia ich kszta t lub konfiguracj . Charakter fal EEG zaley od stanu aktywnoci mzgu

Fale

f [Hz]

A [V]

Miejsce rejestracji

alfa

8-12

50

Okolica potylicznociemieniowa

beta

15-30

20

Okolica czo owociemieniowa

theta

4-7

100

Hipokamp, okolica skroniowa

delta

1-4

100-200

Ca a powierzchnia kory mzgowej

Charakterystyka okres czuwania z relaksem i spoczynkiem zamkni te oczy dobrze widoczne przy braku bodcw wzrokowych, otwarcie oczu powoduje ich st umienie bodce kinestetyczne nasilenie obliczenia matematyczne, rozwizywanie problemw skupienie, intensywna praca due zespo y kory s zaangaowane otwarcie oczu nasila mylenie, wpatrywanie si nasilaj bodce kinestetyczne hamuj uczenie si , powstawanie pami ci pochodzi z hipokampa konsolidacja pami ci podczas stanw hipnotycznych takich jak trans, hipnoza, lekki sen (zwi zane s z 1 i 2 stadium snu NREM) gboki sen (w czasie snu NREM 3 i 4) cechy gbokiej synchronizacji

wr

35

Copyright by $ta

Sen
Nowoczesne badania nad rytmik czuwanie-sen obejmuj (poza obserwacj zachowania i rejestracj subiektywnych wrae): zapis elektroencefalograficzny (EEG) zapis ruchw ga ek ocznych elektrookulogram (EOG) rejestracj napi cia mi niowego i potencja w mi niowych elektromiogram (EMG) W czasie czuwania: EEG cechuje si desynchronizacj , towarzyszy temu rytm podstawowy o wysokiej czstotliwoci (15-30Hz) i niskiej amplitudzie (20), a obok niego nieregularnie wyst puje rytm alfa Napi cie mi niowe utrzymuje si w czasie czuwania na sta ym poziomie czemu w EMG odpowiada wysokonapiciowa czynno potencja w mi niowych Ruchy ga ek ocznych wyst puj nieregularnie z okresami przyspiesze i mrugania

Sen zaczyna si faz NREM ktra trwa do stanu snu g bokiego (1-2h); potem nast puje sen REM (5-20min), po nim NREM (1h), REM i tak na przemian. Ten cykl powtarza si zwykle 5-6 razy. Im duszy sen, tym skraca si faza NREM a wydua REM i sen staje si coraz p ytszy.

Jak wida, w pierwszych cyklach przewaaj fale Delta [kolor czerwony]. W tym czasie organizm si regeneruje i odpoczywa. Jeli wi c cz owiek nie spa d ugo, np. wi cej ni dob, to po zaniciu rozpocznie si sen wyrwnawczy, w ktrym fazy 3 i 4 wypr faz REM i nie bd wystpowa y marzenia senne. NREM + REM cykl trwaj cy 70-100min 1 noc 4-6 cykli

Przejcie z okresu czuwania w sen: stopniowa synchronizacja aktywnoci bioelektrycznej w EEG zwolnienie ruchw ga ek ocznych w EOG obni enie napicia mi niowego w EMG W naszym umyle zaczynaj si pojawia nielogiczne i oderwane od siebie obrazy i skojarzenia, tracimy kontakt z rzeczywistoci . Mi nie rozluniaj si , oczy ustawiaj si lekko w gr, wiadomo zaw a si do niewielkiego poziomu. Rozpoczyna si faza 1. Osoba obudzona z tego stadium stwierdzi, e wcale nie spa a J.

NREM I stanowi ok. 5-15% w EEG zanik fal alfa; mieszanina szybkich i wolnych fal EOG: zwolnienie ruchw ga ek ocznych EMG spadek napi cia mi niowego Stopniowe zaw anie wiadomoci

36

Copyright by $ta

NREM II stanowi 50-60% dalsza synchronizacja czynnoci w EEG o pojawiaj si od czasu do czasu tzw. wrzeciona snu, czyli gwa towne wstawki szybkich fal, 12 do 14 Hertzw oraz tzw. kompleksy K (zespoy fali K), czyli ujemne fale ostre z nast puj co po nich komponent dodatni. Przypuszczalnie cz owiek spostrzega w tym momencie, e jego wiadomo zanika i gwa townie "rozbudza" si na moment. EOG zwolnienie ruchw ga ek ocznych EMG spadek napi cia mi niowego Znika wiadomo i kontakt z otoczeniem NREM III i IV Stanowi ok. 20% Obie te fazy zwane s snem wolnofalowym. Oddech staje si regularny i rzadszy, spada ci nienie t tnicze, ustaj ruchy gaek ocznych, napicie mini zanika, spada temperatura cia a. Do krwi uwalniany jest hormon wzrostu, a wic przyspieszone jest rwnie gojenie si ran. Organizm regeneruje si . Sen wolnofalowy dominuje przez pierwsz cz nocy i moe trwa nawet do godziny. Pniej stopniowo zmniejsza si jego d ugo. W tym stanie trudno jest obudzi pi cego, a jeli si ju uda, bdzie on rozkojarzony, senny. Rano z pewnoci nie bdzie pami ta, e si go budzi o. NREM III o pocztek gbokiego snu o wrzeciona senne, fale delta i fale theta NREM IV o Gboki sen o Tylko fale delta EOG ustanie ruchw ga ek ocznych EMG niewielkie napi cie mi niowe wegetatywne w NREM zwolnienie akcji serca spadek czstoci oddychania spadek ci nienia krwi spadek temperatury spadek napi cia mi niowego zmniejszenie metabolizmu zanik ruchw dowolnych i wsp ruchw g wnie w fazach NREM III i IV zwi ksza si wydzielanie hormonu wzrostu

Zmiany REM -

sen paradoksalny bo aktywno mzgowa rejestrowana przez EEG wydaje si wysoka stanowi ok. 20% caego snu, a pozosta y czas przynosi odpoczynek i ma dzia anie odnawiaj ce tutaj 85% marze sennych (pozosta e 15% w NREM) w EEG nieregularne fale; fale PGO (3-5 fal o wysokiej amplitudzie) oraz fale w EOG Rapid Eye Movement szybki ruch ga ek ocznych w EMG duy spadek napi cia mi niowego - atonia (gdy fale PGO) o Podczas fazy REM mi nie szkieletowe s ca kowicie sparali owane, eby nasze ciao na ku nie odgrywa o ruchw wirtualnego cia a ze snu. Nazywa si to parali em sennym. Czasami zdarza si, e kto si obudzi w tej fazie, ale mi nie jeszcze przez chwil s wyczone. Nie da si wtedy nimi poruszy. zmiany o o o o o o wegetatywne wzrost akcji serca wzrost czstoci oddychania wzrost temperatury cia a wzrost ci nienia krwi w czasie REM wzrasta poziom hormonu luteinizujcego i testosteronu moe by przyczyn wyst powania erekcji prcia lub echtaczki poziom kortykosterydw krwi wzrasta w drugiej po owie nocy, gdy zwi ksza si ilo fazy REM

37

Copyright by $ta

w REM nastpuje konsolidacja pami ci (porzdkowanie i zapami tywanie informacji w REM tworzenie ladw pami ciowych, zrwnowaenie stanu emocjonalnego w REM mniejsza gboko snu ni w NREM 3 i 4 a przebudzony w tym stadium moe szczeg owo opowiada o snach marzenia senne powstaj pod wp ywem wyadowa neuronw cholinergicznych w obszarze mostowopotyliczno-kolanowym w miar dorastania zmniejsza si procentowo udzia fazy REM w caoci snu

Znaczenie snu Ewolucyjna rola snu w fizjologii nie jest dok adnie znana, jednake ze wzgl du na powszechno przypuszcza si e ma fundamentalne znaczenie dla uk adu nerwowego. Istnieje dodatnia korelacja pomi dzy rozwojem uk adu nerwowego a wyst powaniem snu. Hipotezy wyjaniajce sen obejmuj : oszczdno energii (spadek temperatury) gospodark hormonami konsolidacja pami ci stymulacje neuronw ktre nie by y aktywne podczas czuwania (aby zapobiec zanikni ciu nerww nieuywane narzdy zanikaj ) zanikni cie aktywnoci neuronw w rejonie miejsca sinawego (aby zapobiec zmianie wraliwoci - cigle stymulowany narzd podwyszy swj prg wraliwoci)

wr Teorie powstawania snu Do struktur odpowiedzialnych za podtrzymywanie czuwania nale: uk ad siatkowaty pnia mzgu podwzgrze cz podstawna przodomzgowia Uszkodzenie wymienionych struktur wi e si z utrat aktywacji kory mzgowej, reaktywnoci i zanikiem behawioralnych przejaww czuwania Zarwno w nie REM jak i NREM spada miejscowy przep yw w polach kojarzeniowych kory mzgowej, zw aszcza w obrbie czo owych pl kojarzeniowych. Teoria bierna Deaferentacja redukcja nap ywu do mzgu impulsacji czuciowej Sen jest wynikiem przem czenia CSN Nagromadzenie produktw przemiany metabolitw Podczas snu te substancje s usuwane Teoria czynna (aktywna) Sen jest wynikiem aktywacji struktur innych ni w czasie czuwania Uk ad RAS desynchronizacja czuwanie Hamowanie RAS pobudzony uk ad hamuj cy wzgrza synchronizacja sen Teorie neurohormonalne Zegar snu

38

Copyright by $ta

Sen i czuwanie s generowane za porednictwem przekanikw synaptycznych. Ukad cholinergiczny reguluje wzbudzenie w uk adzie limbicznym i korze mzgowej, bierze udzia w utrzymywaniu czuwania i w procesach uwagi Przyjmuje si , e uwalnianie serotoniny cholinergicznych i prowadzi do snu NREM. powoduje zahamowanie neuronw

wg Traczyk: aktywno noradrenergicznych neuronw miejsca sinawego i serotoninergicznych neuronw jder szwu najwi ksza jest w czuwaniu, we nie NREM maleje, a we nie REM ulega zawieszeniu. Cykliczne nastpowanie po sobie snu NREM i REM jest prawdopodobnie rezultatem wzajemnego oddziaywania serotoninergicznych i noradrenergicznych neuronw REM-off nieaktywnych w czasie REM oraz cholinergicznych neuronw REM-on aktywnych w czasie REM. W generacji snu NREM bierze udzia take adenozyna oraz GABA

przejcie do snu REM i zwi zane z nim marzenia senne nast puj pod wp ywem wy adowa neuronw cholinergicznych w obszarze mostowo-potyliczno-kolanowym. Rwnolegle do tych efektw, aktywno miejsca sinawego prowadzi do zahamowania jdra szwu i albo prowadzi do przej cia snu REM w sen NREM, albo do przebudzenia Serotonina jest znanym transmiterem podtrzymuj cym sen NREM i REM. Uszkodzenie neuronw serotoninergicznych j der szwu lub farmakologiczne zahamowanie syntezy serotoniny wywo uje bezsenno Mechanizm snu REM wi e si z aktywnoci obszaru mostowo-potylicznowzgrkowego (kolanowego) wyraaj c si wy adowaniami neuronw cholinergicznych. Wy adowania neuronw adrenergicznych j dra sinawego w j drze szwu przyczyniaj si do czuwania i te neurony milcz, gdy z obszaru potyliczno-wzgrkowego rozpoczynaj si wy adowania neuronw cholinergicznych indukuj cych sen REM. Melatonina (z szyszynki gdy ma o wiat a) aktywacja mechanizmu sen czuwanie Rezerpina obni a zapasy 5-HT i NA blokuje NREM Barbiturany zmniejszaj ilo snu REM PGD NREM PGE2 REM Peptyd muranylowy, peptyd snu, nonapeptyd Wyizolowane z mzgu i p ynu mzgowo-rdzeniowego i krwi Podane do CSF powoduj d ugotrwa y fizjologiczny sen wr

Prostaglandyny Peptydy

39

Copyright by $ta

Dyskryminacja II-punktowa zwi zana z istnieniem pl recepcyjnych pole recepcyjne to pole z ktrego jedna komrka czuciowa zbiera informacje, czyli jest to pole unerwione przez pojedynczy akson ma e plka recepcyjne (ale w duych ilociach) s na d oniach, twarzy, klatce piersiowej (0,5-1cm) due pola recepcyjne s na plecach, ramionach (3cm)

dyskryminacja dwupunktowa to zdolno do rozrniania lokalizacji dwch bliskich bodcw dodatkowo wyst puje zjawisko hamowania ssiednich receptorw aby wyostrzy dany sygna neurony hamuj ce hamuj ssiednie neurony ktre przekazuj sygna z ssiednich pl recepcyjnych na ktre nie zadziaa ten w aciwy bodziec, a tylko zosta y przez niego lekko podranione czucie jednopunktowe gdy dwa bodce zadzia aj blisko siebie (w obszarze jednego pola recepcyjnego) w tym samym czasie, to pobudzenie odczytane zostanie jako jeden bodziec, jest transportowane jednym i tym samym nerwem dlatego mzg odbiera podranienie w jednym punkcie czucie dwupunktowe gdy dwa bodce zadzia aj blisko siebie w tym samym czasie, ale ka dy trafi na inne pole recepcyjne, to kady bodziec transportowany jest innym nerwem dlatego mzg odbiera podranienie w dwch punktach

wr

Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego Wszystkie impulsacje z mechanoreceptorw docieraj do CSN poprzez neurony w zwojach rdzeniowych i zwojach nerww czaszkowych. Po wej ciu do rdzenia przez korzenie tylne wypustki osiowe tych neuronw albo; (1) uk adaj si w sznurach tylnych i biegn dalej nieprzerwanie w pczku smukym i klinowatym do rdzenia przeduonego, uk ad tylno-powrzkowy (2) albo kocz si tworzc synaps z neuronami rdzeniowymi w rogach tylnych (strefy Rexeda IIV) i. Aksony neuronw rdzeniowych przechodz na stron przeciwn i biegn w kierunku mzgu w drodze rdzeniowo-wzgrzowej bocznej i przedniej. uk ad rdzeniowowzgrzowy

wr

Czucie epikrytyczne (ukad tylno-powrzkowy) zoony z grubych, zmielinizowanych w kien (przewodzenie 30-120m/s) krzyuje si w rdzeniu przeduonym (po j drach klinowatym i smuk ym) biegnie ona przez trzy kolejne stacje przecznikowe: o o o o neurony I rzdu w zwojach rdzeniowych wysy aj wypustk koczc si w synapsach j dra klinowatego i smuk ego opuszki i tu znajduje si pierwsza stacja przekanikowa aksony neuronw II rzdu jdra klinowatego i smukego krzyuj si i dalej biegn we wst dze przyrodkowej stacja przecznikowa z neuronu II rzdu na neuron III rzdu znajduje si ju w zespole jder wzgrza ze wzgrza III neuron dociera do pierwszorzdowego pola czuciowego (SSI), czyli do kory somatosensorycznej w zakrcie pozarodkowym (pole Brodmanna 3,1,2) i w mniejszym stopniu do drugorzdowej czuciowej reprezentacji korowej w wieczku czo owo-ciemieniowym i w korze wyspy

40

Copyright by $ta

. czucie to odpowiada czuciu epikrytycznemu (dok adnemu) Heada precyzyjno, wierno, dok adno o duej dyskryminacji dwupunktowej moliwo stopniowania intensyfikacji bodca uk ad tylno-powrzkowy zachowuje w ca ym swym przebiegu dok adn organizacj zgodnie z zasad lokalizacji somatotropowej, a wi c stanowi w pewnym stopniu odbicie rozmieszczenia receptorw czuciowych w poszczeglnych okolicach cia a przewodzi: o dokadne czucie dotyku i ucisku o czucie wibracji o stereognozja (czucie ksztatu) wr

Ukad rdzeniowo-wzgrzowy utworzony z cienkich i s abo zmielinizowanych w kien i przewodzi impulsy znacznie wolniej tzn. okoo 6-15 m/s przewodzi on sygna y nie wymagaj ce tak szybkiego przewodzenia i precyzji ani dok adnej lokalizacji jak uk ad tylno-powrzkowy projektuje on do drugorzdowego pola czuciowego (SSII) o grna ciana szczeliny Sylwiusza (boczna szczelina mzgu) o cz p ata wyspowego krzyuje si na poziomie wej cia do rdzenia sygnalizuje o zgrubne czucie dotyku i ucisku droga czucia dotyku i ucisku rozpoczyna si neuronem ,ktry po wej ciu do rdzenia tworzy synaps na przestrzeni kilku ssiednich segmentw rdzenia. Neurony II rzdu po przej ciu na druga stron biegn dalej w sznurach przednich, jako droga rdzeniowo-wzgrzowo przednia. Droga koczy si w j drze brzusznym tylno-przyrodkowym wzgrza, neuron III rzdu dociera do kory, a neuron IV rzdu znajduje si w obrbie kory czuciowej uczucie blu, zimno, ciep o neurony II rzdu dla szlakw przewodzcych rozpoczynaj si te w rogach tylnych. Aksony tych neuronw po skrzy owaniu w spoidle bia ym i szarym biegn kontralateralnie (po przeciwnych stronach) w rdzeniu, tworzc drog rdzeniowo-wzgrzow boczn. Gwna cz wkien tej drogi koczy si w jdrach wzgrza, a mniejsza tworzy synapsy z neuronami tworu siatkowatego opuszki i rdmzgowia. Neurony III rzdu przewodz impulsy ze wzgrza do kory somatosensorycznej, gdzie znajduje si neuron IV rzdu tej drogi czuciowej sw dzenie, askotanie odczucia seksualne

o o -

brak dok adniejszej lokalizacji i precyzji w rnicowaniu si y i miejsca dzia ania bodca czucie protopatyczne (niedok adne) Heada nie wykazuje typowej lokalizacji somatotopowej brak moliwoci stopniowania bodca

wr

41

Copyright by $ta

Receptory podzia 1) ze wzgl du na charakter bodca lub stymulacji receptory dziel si na: a. b. c. d. e. f. g. mechanoreceptory i. reaguj na odkszta cenie skry, mi ni, narzdw wewntrznych, ucisk, dotyk, wibracje termoreceptory (np. kolba Krauzego) i. reaguj na temperatur bd jej zmian chemoreceptory (w ch, smak, pH krwi) i. to receptory rozrniajce substancje chemiczne fotoreceptory i. receptory wiat a ii. np. w oku czopki i prciki i bia ka: opsyna, rodopsyna nocyreceptory i. receptory wrae blowych osmoreceptory i. receptory ci nienia osmotycznego baroreceptory i. receptory ci nienia

2)

ze wzgl du na lokalizacje a.
EKSTERORECEPTORY (EKSTEROCEPTORY)

i. odbieraj bodce ze rodowiska zewntrznego (zmiana temp. , ucisk, uszkodzenie) ii. dziel si one ze wzgldu na styczno z bodcem na: 1. telereceptory a. narzd wzroku, s uchu, w chu i. odbieraj informacje o zmianach zachodzcych w bardziej odleg ym otoczeniu kontaktoreceptory a. s w bezporednim kontaktu z bodcem (smak, ucisk)

2.

b.

INTERORECEPTORY (INTEROCEPTORY)

i. w narzdach wewntrznych ii. wraliwe na zmiany rodowiska wewntrznego ustroju iii. dziel si ze wzgl du na lokalizacje na: 1. proprioreceptory (proprioceptory) a. w mi niach, ci gnach, torebkach stawowych, bdniku b. odbieraj informacje o zmianach w napi ciu, d ugoci, pooeniu koczyn wzgl dem siebie wisceroreceptory a. w narzdach wewntrznych b. informuj o stanie poszczeglnych narzdw angioreceptory

2.

3. 3) inny podzia a. b. c. d.

specjalne i. wzrok, s uch, smak, w ch, rwnowaga powierzchniowe i. odbieraj dotyk, ucisk, ciep o, zimno gbokie i. odbieraj czucie pooenia, wibracje, gboki ucisk, gboki bl trzewne i. odbieraj czucie g odu, pragnienia, nudnoci

42

Copyright by $ta

Receptory dotykowe: WOLNE ZAKOCZENIA NERWOWE WKIEN MIELINOWYCH I BEZMIELINOWYCH

o o o -

w skrze i tkankach gbszych wolno adaptuj ce si dotyk, bl

CIAKA DOTYKOWE MEISSNERA

o o o o o -

to zakoczenia grubych w kien mielinowych otoczonych torebk, w ktrej znajduje si delikatne siateczka w kienek nerwowych w duej iloci g wnie w opuszkach palcw i na wargach wykrywaj dotyk gwnie lekkich przedmiotw odpowiedzialne za dok adn lokalizacje dwupunktow i za rozpoznanie kszta tu przedmiotu szybko adaptujce (jedna lub kilka sekund)

KOTKI DOTYKOWE (TARCZKI MERKLA)

o o o -

odbieraj bodce dotykowe, zw aszcza szybko dzia aj ce o zmiennej sile dzia ania wolno adaptuj ce si wyst puj g wnie w opuszkach palcw

RECEPTORY KOSZYCZKOWE MIESZKW WOSOWYCH

o o -

wykrywaj bodce dotykowe o s abej intensywnoci dzi ki nim kady w os jest receptorem dotyku

CIAKA ZMYSOWE (RUFFINIEGO)

o o o -

stanowi kbki nieos oni tych w kien nerwowych znajduj cych si w warstwie brodawkowatej skry i w tkance podskrnej wolno adaptuj ce si su do odbierania silnego, d ugotrwa ego ucisku

CIAKA BLASZKOWATE (PACCINIEGO)

o o o o

b yskawicznie si adaptuj ju w u amku sekundy i sygnalizuj nie tyle sam ucisk, ile raczej aktualnie zachodzce odkszta cenie zmiana ucisku wywo uje chwilowe odkszta cenie cia ka i tym samym zakoczenia nerwowego bodcem adekwatnym dla tych cia ek jest szybkozmienny ucisk a wi c typowa wibracja znajduj si w tkance podskrnej, krezce i stawach. wr

Receptory proprioceptywne Proprioreceptory (proprioceptory) to receptory czucia gbokiego informuj ce o pozycji cia a. Wyst puj w torebkach stawowych (stawowe), w cignach i wizadach poczonych z torebk stawow (ci gniste) i w miniach szkieletowych (mi niowe) o Do receptorw stawowych zalicza si Cia ka zmys owe Wolne zakoczenia w kien bezmielinowych Cia ka blaszkowate ci gna i wi zad a wykazuj obecno Cia ek zmys owych Wolnych zakocze nerwowych Cia ek bu awkowatych W mi niach Wrzeciona nerwowo-miniowe s zasadniczymi receptorami czucia proprioceptywnego spotykanymi wycznie w mi niach W kna mi niowe zawarte we wrzecionie nosz nazw intrafuzalnych, dla odrnienia od zwyk ych w kien mi ni roboczych, tworzcych zasadnicz mas mi niow i zwanych ekstrafuzalnymi

43

Copyright by $ta

Wrzeciona s tworami uoonymi w mi niu rwnolegle do przebiegu jego w kien ekstrafuzalnych. Oznacza to e rozci ganie mi nia musi powodowa rozci gni cie wrzecion, podczas gdy skurcz ca ego mi nia prowadzi do redukcji napi cia w tych wrzecionach (chyba e same wrzeciona obkurczaj si pod wp ywem stymulacji unerwiaj cych je ruchowo gamma-motoneuronw)

RODZAJE WKIEN INTRAFUZALNYCH


Typ woreczka jdrowego o Zawiera w rodkowej swej d ugoci zbiorowisko j der o Wkna te s luno poczone z tkank czn otaczaj c wrzeciono przy jednym jego kocu, natomiast ci le przyczepione do tkanki cznej lub ci gna mi niowego przy drugim kocu Wkna typu acucha jdrowego o Posiada pojedynczy rzd j der

W kna intrafuzalne s unerwione zarwno przez zako czenia czuciowe jak i motoryczne Czuciowo s unerwione przez dwa rodzaje w kien (typu A) o Wkna grupy Ia Pojedyncze w kno zaopatruje tylko jedno wrzeciono i dzieli si w nim w ten sposb, e tylko jedna ga dochodzi do jednego w kna intrafuzalnego. Kada z tych gazi koczy si spiral wok rodkowego, pozbawionego poprzecznego prkowania odcinka w kna intrafuzalnego Te zakoczenia nosz nazw zakocze pierwotnych lub piercieniowo-spiralnych

Wkna grupy II Zakoczenia tych w kien kocz si rwnie w rodkowej czci w kien intrafuzalnych (zarwno typu woreczka j drowego jak i acuszka j drowego) Zakoczenia te s umiejscowione obwodowo od zakocze pierwotnych i mog koczy si spiral wok w kna (piercieniowo-spiralne tak jak Ia) albo mog by rozgazione Nosz nazw zakocze wtrnych lub wi zanki kwiatw

W kienka intrafuzalne unerwione s przez gamma-motoneurony rogw przednich rdzenia o Cienkie w kna nerwowe odrodkowe, nalece do grupy A-gamma, kocz si p ytkami ruchowymi na miocytach intrafuzalnych w czciach obwodowych z poprzecznym prkowaniem. Dzielimy je na dwa typy: w kna odrodkowe gamma-dynamiczne w kna te znajduj si w miocytach z torebk j der, w kna odrodkowe gamma-statyczne - natomiast te w kna wystpuj w miocytach z acuszkiem j der.

Patrz: Ptla gamma

44

Copyright by $ta

wr

Typy transdukcji sygnau receptora Wspln w aciwoci wszystkich dotychczas poznanych receptorw jest zdolno przekazywania do CSN zmian w otaczajcym rodowisku zewntrznym lub wewntrznym przez generowanie okrelonego wzorca impulsacji w nerwie dorodkowym Receptorem moe by komrka czuciowa: zaopatrzona w zakoczenia nerwu czuciowego lub wolne zakoczenia nerwu czuciowego

1)

W wyniku dzia ania bodca na receptor czuciowy dochodzi w nim do miejscowych zmian potencja u spoczynkowego (ta zmiana potencja u nazwana jest potencjaem generujcym lub receptorowym), zwykle do depolaryzacji (a fotoreceptory siatkwki pod wp ywem bodca ulegaj hiperpolaryzacji), ktra z kolei wywo uje potencja y czynnociowe we w knie dorodkowym. a. Pod wp ywem bodca niektre receptory (receptorem jest zmodyfikowane zakoczenie neuronu aferentnego), np. cia ka blaszkowate, ulegaj odkszta ceniu mechanicznemu, a to z kolei wywo uje zmiany przepuszczalnoci b ony, pokrywaj cej zakoczenie wkna czuciowego, dla jonw, zw aszcza Na+, prowadzc do jej depolaryzacji. Wzbudza ona miejscowy przepyw prdu pomi dzy pobudzonym miejscem w zakoczeniu czuciowym a pierwsz cieni wz a.

45

Copyright by $ta

b.

Inne receptory zoone z wyspecjalizowanych komrek czuciowych (receptor to osobna komrka) wyzwalaj pod wp ywem bodca przep yw prdu elektrycznego, ktry pobudza kocowe zakoczenia nerww, stykaj ce si z tymi komrkami. Zmiana potencja u spoczynkowego w komrkach czuciowych wywouje z kolei przep yw prdu pomi dzy komrkami czuciowymi a otaczajcymi je zakoczeniami czuciowymi, wyzwalajc w tych ostatnich potencja y czynnociowe

2)

3)

Amplituda potencja u generujcego (zmiana potencja u b onowego) zaley od siy bodca. Wzrasta ona stopniowo w miar wzrostu si y bodca, pocztkowo gwa townie, a nast pnie w miar dalszego zwi kszanie jego si y, w mniejszym stopniu. Zale no mi dzy si bodca a amplitud potencja u nie jest prostoliniowa Potencja generujcy powoduje miejscowy przep yw prdu i po osi gni ciu pewnej wielkoci zwanej potencjaem progowym wyzwala w pierwszej cieni w z a nerwu dorodkowego potencja czynnociowy (impuls nerwowy), ktry jako pojedynczy impuls lub salwa impulsw o okrelonym wzorcu jest przewodzony dalej do CSN. Liczba impulsw w nerwach dorodkowych jest na og proporcjonalna do amplitudy potencja u generujcego, a wi c w miar wzrostu potencja u zwi ksza si czstotliwo impulsacji aferentnej (czyli tutaj nie mona mwi o prawie wszystko albo nic)

Przetwarzanie energii bodca w energi stanu czynnego odbywa si wi c w receptorze dwufazowo. INajpierw dochodzi pod wp ywem bodca do powstawania potencja u generujcego - przetwarzanie analogowe IIw drugiej fazie wzrasta w nerwie dorodkowym liczba impulsw, ktra z kolei jest proporcjonalna do amplitudy potencja u generujcego - przetwarzanie cyfrowe. Tak wi c si a bodca zostaje w czynnociowych. receptorze zakodowana w czstotliwo potencja w

wr

Adaptacja receptorw Specjaln cech wszystkich receptorw jest zdolno do adaptacji na dzia anie bodca. Jeeli dzia anie bodca o tej samej sile utrzymuje si przez pewien okres, to pocztkowo wielko potencja u generujcego i czstotliwo generowanych impulsacji moe by dua, a potem stopniowo ulega zmniejszeniu. To stopniowe zmniejszanie si potencja u generuj cego i liczby impulsw pomimo dzia ania bodca nosi nazw adaptacji. adaptacja czuciowa receptora = desentyzacja przewlek e dranienie receptora powoduje zmniejszenie jego wraliwoci zmczenie o na skutek zm czenia te sam receptor pomimo dzia ania bodca przestaje reagowa potencja em generuj cym i znika wwczas zdolno do wytwarzania impulsacji w nerwie dorodkowym

W zwi zku z tym zjawiskiem receptory dzielimy na: szybko adaptuj ce si (czyli fazowe) wolno adaptuj ce si (czyli toniczne)

46

Copyright by $ta

Receptory fazowe su do przekazywania informacji o szybko zachodzcych zmianach rodowiska sygnalizuj pocztek i koniec dzia ania bodca informuj o zmianach w otoczeniu adaptuj si w u amku sekundy wyzwalaj c tylko pojedynczy impuls w nerwie dorodkowym o nawet wielokrotny wzrost si y bodca nie powi ksza liczby tych impulsw nale tu mechanoreceptory np. cia o Pacciniego

Receptory toniczne wykazuj nieznaczny spadek wy adowa w miar trwania dzia ania bodca i zapewniaj nieprzerwany nap yw informacji do mzgu o dzi ki temu mzg jest stale informowany o pooeniu poszczeglnych czci cia a wzgl dem siebie, stopniu napi cia mi niowego, stanie skurczu mi niowego s to zw aszcza proprioreceptory takie jak wrzeciona miniowe i biaka buawkowate rwnie receptory bdnika, blowe, baro- i presoreceptory naczyniowe, chemoreceptory kbkw szyjnych i aortalnych adaptuj si powoli potencja generuj cy po osi gni ciu szczytu opada nieco na ni szy poziom na ktrym utrzymuje si przez ca y okres odkszta cenia w kien

wr

47

Copyright by $ta

Zjawisko i mechanizm powstawania blu bl to mechanizm chroni cy cia o przed uszkodzeniem wywo uje indywidualne reakcje maj ce na celu usuni cie bodca blowego nocyreceptory receptory blowe o znajduj si niemal we wszystkich tkankach o s to wolne zakoczenia nerwowe o reaguj na wszystkie rodzaje energii dzia aj cej uszkadzajco na tkanki (chemiczne, mechaniczne, termiczne) o nie adaptuj si ci g e pobudzenie powoduje wzrost wraliwoci = hiperalgezja zaley to od prostaglandyn, ktre u atwiaj aktywacje receptora aktywacja receptorw blowych o bodce uszkadzajce (mechaniczne, chemiczne, termiczne) powoduj uszkodzenie tkanek o W uszkodzonych tkankach dochodzi do aktywacji enzymw proteolitycznych, zwanych kalikreinami tkankowymi. Enzymy te dzia aj na bia ka tkankowe kininogeny, odczepiaj c od nich aktywne polipeptydy kininy, ktre depolaryzuj nagie zakoczenia nerwowe i wyzwalaj we w knach nerwowych dorodkowe salwy impulsw blowych. Kininy nie tylko depolaryzuj nagie zakoczenia nerwowe, ale rwnie rozszerzaj naczynia krwionone. W uszkodzonych tkankach uwalnia si take histamina, ktra ma zbli one dzia anie do kinin. o Impulsy nerwowe s przewodzone przez w kna typu A grupy III dotyczy blu ostrego, k ujcego, dobrze zlokalizowanego jego odczucie powstaje g wnie w pierwszorzdowym polu czuciowym (SI) typu C grupy IV dotyczy blu piekcego, gniot cego, le zlokalizowanego powstaje w SII

w zwi zku z tym e w kna A s szybko przewodzce a w kna typu C wolno - po zadzia aniu gwa townego bodca blowego wyst puj podwjne sensacje blowe: najpierw ci le umiejscowiony i krtkotrwa y bl ostry, a potem nieprzyjemny bl t py, piekcy i rozlany

Przewodzenie blu (swoiste)


Neurony w zwijach rdzeniowych wysy aj ce w kna bez os onki mielinowej, czyli grupy C, uwalniaj na swych synapsach w rogach tylnych rdzenia krgowego neuropeptydy nazwane czuciowymi neuropeptydami. Do grupy tej nale: SPm peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), somatostatyna (SRIF) i galanina. Na drugi neuron czuciowy w rogach tylnych rdzenia dzia aj pobudzajco: SP i VIP i CGRP. Dzia anie hamuj ce ma galanina. Natomiast SRIF ma wp yw zarwno hamuj cy jak i pobudzajcy 1. Czuciowe neuropeptydy uwalniaj si nie tylko na synapsach, ale rwnir z zakocze w kien czuciowych w unerwianych tkankach, takich jak: skra, mi nie, stawy, narzdy wewntrzne. Pod wp ywem tych neuropeptydw naczynia krwionone rozkurczaj si , przepuszczalno naczy w osowatych, krwiononych zwi ksza si i powstaje obrzk zapalny. Neuropeptydy uwolnione w tkankach przyspieszaj podzia y komrkowe komrek tucznych, fibroblastw i makrofagw tkankowych

sygna biegnie drog rdzeniowo-wzgrzow boczn do wzgrza Zesp j der wzgrza (j dro brzuszne tylno-boczne, tylno-przyrodkowe) - To tutaj bl jest rnicowany jako odmienny rodzaj czucia Nastpnie drog wzgrzowo-korow do kory czuciowej (g wnie SI, ale te SII)

48

Copyright by $ta

Przewodzenie drogami nieswoistymi


Poza drog swoist , impulsy blowe przewodzone s take drogami nieswoistymi. To przewodzenie drogami nieswoistymi warunkuje odpowiedni stan wzbudzenia kory mzgowej wywo any pobudzeniem wst pujcego aktywujcego uk adu siatkowatego (RAS) pnia mzgu. Zablokowanie przewodnictwa nieswoistego np. w czasie narkozy oglnej, znosi czucie blu, ale nie hamuje przewodzenia impulsw drogami swoistymi i nie wp ywa na powstawanie potencja w wywo anych w korze przez dzia anie bodcw nocyreceptywnych na tkanki. Aby przewodzenie impulsacji drogami swoistymi mog o by skuteczne w sensie powstawania czucia blu, potrzebne jest nie tylko przewodzenia impulsacji z nocyreceptorw drogami swoistymi, ale take stan wzbudzenia kory, ktry uwarunkowany jest przewodzeniem impulsw w drogach nieswoistych i aktywnoci RAS

Aktywacji ulega rwnie cz uk adu limbicznego a mianowicie zakrt obrczy, ktry odpowiada za emocjonalny odbir blu wr

Metody hamowania blu Fizjologiczne 1) Bramka rdzeniowa a. Impulsacje dop ywaj ce z receptorw blowych do rdzenia krgowego ulegaj tu hamowaniem za porednictwem interneuronw hamuj cych rogw tylnych w obrbie substantia gelatinosa b. bramka kontrolna bo reguluje przep yw sygna w blowych przez bram , ktr stanowi rogi tylne i pierwsze przecze drogi blowej (od I neuronu czuciowego w zwojach rdzeniowych do II neuronu czuciowego w rogach tylnych) c. To hamowanie presynaptyczne Bramka wzgrzowa a. W j drach wzgrza jest druga stacja przecznikowa drogi blowej (patrz uk ad rdzeniowowzgrzowy) blokuje przewodzenie impulsw mi dzy II a III neuronem cuciowym b. W j drach czci tylnej wzgrza wyst puj zjawiska hamowania pre- i postsynaptycznego, ktre redukuj przep yw impulsacji blowej w j drach nieswoistych wzgrza a przez to zmniejszaj bl c. Uszkodzenie tylnej czci wzgrza niszczy mechanizm hamujcy przewodzenie impulsacji blowej. Uzyskuje wwczas przewag mechanizm przeciwny, toruj cy przewodzenie impulsw i chory odczuwa ble, nawet jeeli bodca nocyreceptywnego (zesp wzgrzowy) nie ma. System analgetyczny (umierzajcy bl) mzgu i rdzenia krgowego (zstpuj cy uk ad hamuj cy blu) a. Czucie blu jest procesem zoonym. Jego wyst pienie warunkowane jest obecnoci aferentnej impulsacji blowej i jednoczenie odpowiedniej wraliwoci na t impulsacje orodkw w rdmzgowiu, podwzgrzu i ukadzie limbicznym. Wraliwo komrek nerwowych tych okolic mzgowia jest zmieniona nie tylko przez impulsy nerwowe uwalniaj ce na synapsach transmitery pobudzajce lub hamuj ce (bramki rdzeniowa i wzgrzowa). W b onie komrkowej neuronw tych okolic mzgowia wyst puj receptory opioidowe ktre wi si z peptydami opioidowymi dzia aj cymi jak modulatory synaptyczne. Do tych opioidw nale enkefalina i endorfina. i. U ludzi skarcych si na przewlek e ble zawarto peptydw opioidowych jest niewielka w CSF. ii. Wraliwo na impulsacje blow zmienia si pod wp ywem zwi zkw egzogennych umierzajcych bl (analgetycznych), do ktrych naley morfina, oraz pod wp ywem zwi zkw engogennych, tak zwanych endorfin (endogenna morfina)

2)

3)

b.

49

Copyright by $ta

c.

Uk ad endogennych opiatw i. UWALNIANIE ENDORFIN W ISTOCIE SZAREJ OKOO-WODOCI GOWEJ ORAZ ENKEFALIN W JADRZE WIELKIM SZWU a) Endorfiny hamuj sumowanie przestrzenne impulsw blowych wi c si z opioidowymi receptorami MI (presynaptyczne nocyreceptorw i postsynaptyczne neuronw rogw tylnych rdzenia. i. Endorfiny grupa hormonw peptydowych, ktre kszta tuj odczucie zakochania, wywo uj doskona e samopoczucie i zadowolenie z siebie (tzw. hormon szczcia) oraz generalnie wywo uj wszelkie inne stany euforyczne. Dziki nim nie odczuwa si np. drtwienia, a nawet blu. S endogennymi opioidami. S one silnymi agonistami receptorw opioidowych , ktrych pobudzanie wywo uje stany euforyczne. Na te same receptory dzia aj opioidy egzogenne, co wywo uje zniesienie blu, uczucie przyjemnoci i dobrego nastroju. Wywo uje to te silne uzalenienie psychiczne i fizyczne. (wg Wikipedia J) b) Enkefaliny wi si z receptorami DELTA interneuronw hamuj cych substancji galaretowatej uwalniaj c GABA. a. Neurony enkefalinergiczne w okolicy istoty szarej okookomorowej tworz synapsy z neuronami j dra szwu (produkuj cego serotonin), serotonina w rdzeniu krgowym zamyka bramk blu (poprzez pobudzenie produkcji enkefalin) c) Dynorfina (uwalniana przez interneurony rdzenia) wi e si z receptorami KAPPA zwi ksza ekspresj i odpowied receptorw opioidowych na endogenne i egzogenne opioidy

Farmakologiczne i chirurgiczne kordotomia na ble z dolnej czci cia a - czciowe przeci cie rdzenia krgowego piersiowego po stronie przeciwnej blu (droga rdzeniowo-wzgrzowa boczna) - powoduje to zanik czucia blu i temperatury poni ej przeci cia traktotomia opuszkowa na ble z grnej czci cia a - ble z grnej czci cia a zwalcza si analogicznym do kordotomii zabiegiem w obrbie pnia mzgowego wr

Rodzaje blu trzewny o z narzdw wewntrznych g wnie z przewodu pokarmowego o niezbyt cis a lokalizacja o tpy, rozlany charakter o rzutowanie na pow oki brzuszne o towarzysz mu objawy autonomiczne (nudnoci, wymioty) o wzrost temperatury cia a o zaczerwienienie o wzrost ci nienia krwi

50

Copyright by $ta

o -

niezbyt intensywny

cienny o aktywacja receptorw b on surowiczych o ostry, k ujcy charakter o cisa lokalizacja o zmiany ci nienia, aktywnoci serca, oddychania o moe by II etapem po blu trzewnym (w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego) odbity o odczuwany w obrbie tkanki ktra pooona jest z dala od rd a blu np. ble z okolic serca promieniuj do lewego barku ble przepony promieniuj do szczytu ramienia o teorie powstawania (??) teoria dermatomu jest to bl odniesiony, ktry jest umiejscowiony w dermatomach ktre embriologicznie powstaj z tego samego segmentu co chory narzd wewntrzny teoria konwergencji neurony czuciowe w rogach tylnych odbieraj jednorodne impulsacje blowe z receptorw skry i trzewnych wsplna droga przewodzenia kora bdnie odczytuje e bl pochodzi ze skry bl jest rozpoznawany jako pochodzcy ze skry, gdy skra jest reprezentowana topograficznie w korze, a narzdy wewntrzne nie maj takiej reprezentacji

bl projekcyjny o koczyny fantomowe czyli odczuwanie blu stopy po amputacji nogi o t umaczy to prawo projekcji o niezalenie na ktrym etapie drogi dzia a bodziec, to czuje si to tak jakby dziaa na receptor wr

Mechanizm powstawania gorczki a) Proces powstawania gorczki zapocztkowuje pojawienie si w organizmie pirogenw pochodzenia zewntrznego, s to substancje bia kowe, stanowi ce produkt metabolizmu bakterii i wzrostu wirusw. Pirogen jest to substancja wywo ujca gorczk. Substancje pirogenne oddzia uj na orodek termoregulacyjny, ktry znajduje si w podwzgrzu i przestawiaj biologiczny wzorzec temperatury cia a tzw. set point na wyszy poziom. Wyrniamy pirogeny: egzogenne i Najlepiej znanym pirogenem egzogennym jest endotoksyna bakterii gram ujemnych Wspln cech wszystkich pirogenw egzogennych jest to, e maj one na tyle du czsteczk, e nie mog przenika przez barier krew-mzg endogenne.. uwalniaj si pod wp ywem pirogenw egzogennych do pirogenw endogennych, ktre odgrywaj najwi ksz rol w procesie gorczkotwrczym nale: Il-1, IL-6 oraz TNF- (czynnik martwicy nowotworu)

b) Pirogen egzogenny, oddziaujc na krwinki biae, monocyty i makrofagi krwi oraz osiade komrki ukadu limfoidalnego, stymuluj uwalnianie tzw. pirogenw endogennych, ktre wraz z krwi dostaj si do podwzgrza, pobudzaj c je do produkcji neuromediatorw zapalenia, w tym g wnie prostaglandyn.

51

Copyright by $ta

c) Po dotarciu do orodka regulacji temperatury, w mzgu, powoduj one zmian punktu nastawczego (tzw. therm set point) na wyszy, co skutkuje zwi kszeniem temperatury organizmu. rodki przeciwgorczkowe, takie jak salicylan sodu, kwas acetylosalicylowy i indometacyna, hamuj syntez prostaglandyn z kwasu arachidonowego

d) Po zmianie punktu nastawczego organizm zaczyna intensywnie produkowa ciep o (poprzez termogenez mi niow oraz bezdreniow ) oraz zapobiega jego utracie. Trwa to do momentu osi gni cia temperatury nowego punktu nastawczego. Fizjologiczny sens gorczki przy wyszej temperaturze mechanizmy obronne (takie jak wytwarzanie przeciwcia ) czy proliferacja limfocytw ulegaj znacznemu wzrostowi (oko o 10% na jeden stopie) Rwnoczenie zmniejsza si dost p elaza i innych zwi zkw dla patogenw co utrudnia im namnaanie To bardzo stary ewolucyjnie mechanizm obronny i wyst puje u wi kszoci organizmw.

Szkodliwo gorczki Gorczka powyej 39C m czy i os abia organizm. Wyranie przyspiesza akcj serca. Najbardziej wraliwy na podwyszenie temperatury jest jednak mzg. Utrzymuj ca si gorczka powyej 41,5 C grozi uszkodzeniem bia ek w komrkach nerwowych.

wr Mechanizm termogenezy Orodek termoregulacji znajduje si w podwzgrzu o Orodek termoregulacji, znajdujcy si w mi dzymzgowiu, a dok adniej w podwzgrzu jest dwuczciowy: przednia cz podwzgrza zawiera orodek termostatyczny (termostat biologiczny) i zwi zana jest z regulacj procesw utraty ciep a i zmniejszania jego produkcji (pocenie, rozszerzenie naczy skry) natomiast tylna cz podwzgrza czy si z reakcjami odruchowymi na zimno a wi c z zachowaniem ciep a i ze wzrostem jego produkcji (drenie mi niowe i skurcz naczy skrnych) Orodek termoregulacji stanowi nagromadzenie neuronw termoczuych, ktre zbieraj informacj czuciow z termoreceptorw i wysy aj projekcje do mi ni, powodujc reakcj termoefektorw i akumulacj lub rozpraszanie ciep a, lub zmian temperatury nastawczej organizmu (set point) w reakcji na rne substancje zewntrz i wewntrzpochodne.

Podwzgrzowe orodki regulacji temperatury otrzymuj impulsacje z: termoreceptorw mzgu, zw aszcza z podwzgrza i orodkw rdzeniowych rejestruj cych temperatur krwi t tniczej termoreceptorw skry rejestruj cych zmiany temperatury otoczenia termoreceptrw aktywujcego uk adu siatkowatego Podwyszenie temperatury cia a prowadzi do uruchomienia mechanizmw niweluj cych ten stan: rozszerzenie naczy i wzmoenie wydzielania potu przez gruczo y potowe przyspieszenie akcji serca i oddychania, co zwi ksza utrat ciep a z powietrzem wydychanym pobudzenie orodka hamujcego drenie mi niowe w rdmzgowiu, co zapobiega produkcji ciepa w wyniku drenia mi niowego Obnienie temperatury powoduje: pobudzenie orodka drenia mi niowego (termogeneza dreniowa) pobudzenie uk adu wsp czulnego i uwalnianie noradrenaliny przyspieszaj cej metabolizm mi ni szkieletowych i tkanki t uszczowej mog zachodzi , charakterystyczne dla brunatnej tkanki t uszczowej, cykle ja owe czyli cykle w ktrych z gradientu elektronw w mitochondrium nie tworzy si ATP tylko ciep o), ktre powoduj wzrost temperatury pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych wzmagaj cych metabolizm tkanki t uszczowej i w glowodanw

52

Copyright by $ta

wzrost uwalniania T3 i T4 wzmagaj cych metabolizm podstawowy pobudzenie orodka naczynioskurczowego i skurcz naczy skrnych wr Odruchy

Odruchy mona podzieli na bezwarunkowe I warunkowe ODRUCHY BEZWARUNKOWE

s reakcjami wrodzonymi, wyst puj cymi u wszystkich osobnikw danego gatunku I nie podlegaj dzia aniu naszej woli zalicza si do nich: odruchy animalne, czyli ruchowe odruchy wegetatywne (naczynioruchowe, wydzielnicze, skurcze muskulatury g adkiej narzdw trzewnych)

ODRUCHY WARUNKOWE

powstaj w ci gu ycia osobniczego na podstawie indywidualnego dowiadczenia yciowego s bardziej zmienne od bezwarunkowych i podlegaj rnym wp ywom ubocznym wyrnia si dwa rodzaje odruchw warunkowych:
KLASYCZNE

powstaj przez czasowe kojarzenie bodca bezwarunkowego, wywo ujcego jak reakcje (odruch) wegetatywn (np. wydzielanie gruczo u trawiennego) z bodcem oboj tnym (np. wiat em lampki) prace nad nimi zapocztkowa Paw ow pojawia si on wwczas gdy dzia anie bodca bezwarunkowego, np. pokarmu jest kojarzone w czasie z jakim bodcem oboj tnym (warunkowym), np. wietlnym lub dwi kowym
bodziec warunkowy - to pierwotnie obojtny lub majcy inne znaczenie bodziec, ktry regularnie poprzedzajc bodziec bezwarunkowy nabiera znaczenia wyzwalajcego reakcje zwi zane i typowe dla bodca bezwarunkowego, z ktrym by kojarzony

o o

dzia anie podniety oboj tnej musi czasowo wyprzedza bodziec bezwarunkowy skojarzenie bodca bezwarunkowego z oboj tnym musi by wielokrotnie powtarzane istotnym warunkiem w powstawaniu odruchw warunkowych jest odpowiedni stan pobudzenia orodka motywacyjnego w podwzgrzu (czyli np. orodka g odu)

odruchy klasyczne wytwarzaj si w kolejnoci: bodziec wzmocnienie reakcja

INSTRUMENTALNE

o o

o o

to rodzaj odruchw warunkowych, ktrych efektem nie s reakcje wegetatywne, ale ruchowe (animalne) Wymaga od badanego organizmu wykonania okrelonej reakcji ruchowej lub powstrzymania si od niej (reakcje te zwane s reakcjami instrumentalnymi lub sprawczymi) w odpowiedzi na znak ustalony przez eksperymentatora (zwany bodcem warunkowym). Warunkiem jest te odpowiedni stan motywacyjno-popdowy organizmu Np. naciskanie dwigni przez zwierze aby uzyska pokarm. Odruch naciskania dwigni powstaje, jeli wielokrotnie przedtem badajcy bdzie

53

Copyright by $ta

biernie porusza ap zwierzcia bezporednio przed podaniem pokarmu, a po uprzednim zadzia aniu jakiego bodca obojtnego (warunkowego) o Wytwarza si wtedy zesp zoony z bodca eksteroreceptywnego (czyli jakie wiat o czy dwi k - podnieta oboj tna, warunkowa) i z podniety proprioceptywnej (z mi ni zgi tej biernie apy), ktra zostaje wzmocniona przez pokarm (podnieta bezwarunkowa) Czyli zwierze zaczyna kojarzy z sob e po np. jakim dwi ku i poruszeniu ap dostanie pokarm

o o

Cech warunkowania instrumentalnego jest to, e wzmacnia si reakcje zwierzcia (czyli ruch ap), a nie bodziec warunkowy (jak w odruchu warunkowym klasycznym) odruchy instrumentalne wytwarza si w sekwencji: bodziec reakcja wzmocnienie. Wzmocnienie wi c instrumentalnego odruchu warunkowego nast puje typowo po reakcji, a nie przed ni , jak ma to miejsce w przypadku odruchw klasycznych Odruchy instrumentalne maj istotne znaczenie w reakcjach unikania przez zwierz bodca awersyjnego (kary) lub zdobywania, a wi c osi gania kontaktu z bodcem atrakcyjnym (nagrody) za dany ruch wr

Hamowanie odruchw warunkowych W odrnieniu od odruchw bezwarunkowych, ktre s sta e i stereotypowe, odruchy warunkowe cechuj si du zmiennoci i dynamik. Mog ulec wzmocnieniu, jeli s odpowiednio wzmacniane (chodzi tu o wzmacnianie jak nagrod czyli np. pokarmem) lub wygasaniu, jeli si ich nie wzmacnia, Hamowanie zewntrzne lub bezwarunkowe o Odruchy warunkowe mog by hamowane przez jakie nieoczekiwane czynniki zewntrzne o Hamowanie to ma powstawa jako odruch orientacyjny zwany obrazowo odruchem co to jest o Polega na tym, e w obecnoci wielu innych, niew aciwych (zakcajcych) bodcw, dochodzi do dekoncentracji i odwrcenia uwagi od w aciwego bodca Hamowanie wewntrzne (czyli warunkowe) o Wyrnia si 4 rodzaje hamowania wewntrznego Wygasanie Wielokrotne powtrzenie bodca warunkowego bez wzmocnienia Rnicowanie Polega na zdolnoci zwierzcia do odrniania niewielkich nat e si y lub czstotliwoci bodca warunkowego o Gdy bdzie si dziaa o bodcem warunkowym (wzmacnianym) oraz bodcem bardzo podobnym do warunkowego (ale innym i nie wzmacnianym) to na pocztku zwierze bdzie reagowa na oba bodce odruchem warunkowym, ale po jakim czasie tylko na bodziec wzmacniany o Brak odruchu na bodziec zbli ony do warunkowego, ale nie wzmacniany wskazuje na istnienie procesu hamowania wewntrznego, zwanego rnicujcym Opnianie Zahamowanie odruchu warunkowego w wyniku wyduenia przerwy pomi dzy zadzia aniem bodca warunkowego i bodca bezwarunkowego odruch warunkowy pojawia si pniej i jest s abszy Warunkowanie Gdy bodziec warunkowy wzmacniany dzia a na przemian z nie wzmacnian kombinacj bodca warunkowego z innym podobnym bodcem oboj tnym

54

Copyright by $ta

Po pewnym czasie tylko bodziec warunkowy dzia aj cy sam wywo uje odruch warunkowy, natomiast kombinacja bodcw pozostaje bez efektu. wr Pami

Podzia : a) DEKLARATYWNA (OPISOWA) angauje wiadomo (zwi zana ze stanami czuwania, wiadomoci) to pami faktw, zdarze mona j podzieli na: pami semantyczn - czyli pami werbaln (s owa, przepisy, j zyki obce) pami epizodyczn - pami zdarze

b) PAMI PROCEDURALNA (ODRUCHOWA) nie angauje wiadomoci dotyczy umiej tnoci, nawykw klasyczne odruchy warunkowe uczenie nieasocjatywne imprinting

wr

Uczenie

a) NIEASOCJATYWNE organizm poddawany dzia aniu pojedynczego bodca bodziec ten moe spowodowa: habituacje czyli przyzwyczajenie - wielokrotne powtarzanie prowadzi do zmniejszenia odpowiedzi na ten bodziec i jego zignorowania wyczenie RAS - na poziomie komrkowym zamkni cie kana w Ca2+ spadek nap ywu Ca2+ do komrki zmniejszenie uwalniania neurotransmittera blokowanie EPSP st pienie, ignorancja bodca sensytyzacje - to zwi kszenie reakcji organizmu na bodziec, gdy poczony jest z now stymulacj otwarcie kana w Ca2+ zwi kszony nap yw Ca2+ do komrek zwi kszenie uwalniania neurotransmittera EPSP

b) ASOCJATYWNE organizm uczy si zalenoci pomi dzy co najmniej dwoma bodcami umiej tnoci, nawyki odruchy warunkowe klasyczne instrumentalne

55

Copyright by $ta

Struktury mzgu zwizane z pamici i zapamitywaniem: pami opisowa p at skroniowy, przodomzgowie umiejtnoci i nawyki striatum imprinting nowa kora klasyczne odruchy warunkowe j dro migda owate, mdek uczenie nieasocjatywne uki odruchowe

Przechowywanie i odtwarzanie pami ci

Mechanizmy uczenia si i zapami tywania s funkcj g wnie kory mzgowej, w ktrej znajduje si oko o 3x10^9 neuronw. Oko o 99% informacji jakie docieraj do naszej wiadomoci i pami ci wieej jest eliminowane z mzgu, czyli ulega zapomnieniu, a tylko zaledwie 1% percepowanych wra e moe trafi do pamici trwa ej. Proces zapami tywania przebiega etapami i najoglniej wyrnia si pami wie, krtkotrwa, powsta pod wp ywem bodcw i wrae zmys owych, i pami trwa, utrzymuj c si d ugotrwale. o Proces zamiany pamici wieej w trwa nosi nazw KONSOLIDACJI. 1) W pami ci wieej mona wyrni : pami sensoryczn (trwaj c mniej ni 1s) zwi zan z utrzymywaniem si w analizatorze ladu po zadzia aniu bodca pami krtkotrwa (np. zapami tywanie numeru telefonu na czas niezbdny do jego wykrcenia) utrzymuj c si tak d ugo jak d ugo kr impulsy nerwowe pomi dzy polami czuciowymi i kojarzeniowymi kory mzgowej. 2) P at skroniowy, a szczeglnie formacja hipokampa jest wan struktur uczestniczc w mechanizmach pami ci wieej.

Informacje pami ci wieej zostaj niemal ca kowicie zapomniane, chyba e zostan wprowadzone do pierwszego etapu pami ci trwa ej, tzw. pamici pierwotnej. To przenoszenie informacji z pami ci sensorycznej do pierwotnej wymaga WERBALIZACJI i pewnego czasu, zwykle kilku sekund, po czym dochodzi do gromadzenia w kolejnym etapie konsolidacji pami ciowej tzw. pamici wtrnej, ktra moe trwa od kilki minut do kilku lat. Konsolidacja pami ci w postaci pami ci wtrnej na drodze wiczenia moe osi gn nastpny etap, czyli tzw. pami trzeciorzdow, ktra utrzymuje si przez ca e ycie. Ta konsolidacja pami ci zachodzi w czasie krenia impulsw pomi dzy strukturami podkorowymi i korowymi i wwczas dochodzi do utrwalenia wzorcw aktywnoci w synapsach komrek nerwowych kory mzgu, szczeglnie w p atach skroniowych Proces konsolidacji:

3)

56

Copyright by $ta

Wymaga on pewnego czasu, od kilku sekund do kilku minut. W tym czasie impulsy nerwowe kr po zamkni tych acuchach neuronw znajduj cych si w korze mzgu w polach kojarzeniowych czo owo-oczodo owych oraz polach kojarzeniowych potyliczno-skroniowo-ciemieniowych i skroniowych przednich. Impulsacja z pl kojarzeniowych przekazywana jest do zakrtu obrczy i kry mi dzy strukturami nalecymi do krgu Papeza, na ktry sk adaj si : zakrt obrczy, zakrt hipokampa, cia o suteczkowate i j dra przednie wzgrza. Z krgu Papeza informacja powraca do pl kojarzeniowych czo owo-oczodo owych za porednictwem j dra przyrodkowego grzbietowego wzgrza Pami wiea zachowana jest tak d ugo, jak d ugo kr impulsy nerwowe mi dzy polami kojarzeniowymi w korze mzgu. Proces konsolidacji zachodzi w czasie krenia impulsw mi dzy strukturami podkorowymi

Istnieje kilka hipotez pamici trwaej, ktre postuluj jeden lub wi cej z poni szych mechanizmw Zwi kszenie si iloci transmittera zmagazynowanego na synapsach przewodzcych krce impulsy nerwowe przez wieloneuronalne acuchy Powstawanie nowych pocze mi dzy neuronami przewodzcymi krce impulsy nerwowe Powstawanie zmian molekularnych w b onie pre- i postsynaptycznej, zw aszcza w postaci zmian aktywnoci enzymw rozk adaj cych lub wi cych transmittery synaptyczne Zmiany metabolizmu wewntrzkomrkowego prowadzce do przyspieszonej syntezy niektrych sk adnikw cytoplazmatycznych, zw aszcza bia ek Tworzenie si i gromadzenie wok synaps przewodzcych impulsy nerwowe peptydowych modulatorw synaptycznych Przyspieszenie syntezy matrycowego RNA dla bia ek receptorw w b onach postsynaptycznych.

Zaburzenia pamici: NIEPAMI WSTECZNA

polega na niezdolnoci do przypomnienia informacji zgromadzonych w pami ci w przeszoci, gdy mzg funkcjonowa prawid owo nastpuje bli ej nieokrelone uszkodzenie funkcji mzgu, przypuszczalnie zwi zane z upoledzeniem dostpnoci do pamici wtrnej przy zachowanej pami ci pierwotnej i trzeciorzdowej w wyniku np. wstrznienia mzgu, udar mzgu, elektrowstrz s, gboka narkoza, atak padaczki

(AMNESIA

RETROGRADA)

NIEPAMI NASTPOWA

chorzy dotkni ci tym zaburzeniem (najczciej alkoholicy) posiadaj wzgl dnie dobrze zachowan pami wtrn i trzeciorzdow z okresu przed chorob oraz nie zmienion aktualn pami pierwotn. nie s oni natomiast zdolni do przenoszenia informacji z pami ci pierwotnej do wtrnej, czyli do konsolidacji. (na skutek przerwania czy zaburzenia pocze mi dzy strukturami podkorowymi)

(AMNESIA

ANTEROGRADA)

Mechanizmy uczenia si i pamici: Zapami tywanie i zapominanie informacji jest moliwe dzi ki niewiarygodnej plastycznoci obwodw neuronalnych rnych rejonw mzgu. Gdy powstawanie pami ci opisa jako utrwalanie tzw. ladw pami ciowych, ktre polega na wytwarzaniu i stabilizacji nowych pocze midzy komrkami nerwowymi (proces warunkuj cy te zmiany nazwany jest d ugotrwa ym wzmocnieniem synaptycznym (LTP long-term potentiation)), to utrata wspomnie jest niczym innym, jak zanikaniem czci z nich (d ugotrwa e t umienie synaptyczne (LTD long-term depression)).

57

Copyright by $ta

KRTKOTRWAE U ATWIENIE SYNAPTYCZNE


Wczenie u atwiaj cego neuronu (5-HT) wzrost nap ywu Ca2+ do komrek wzrost uwalniania neuromediatora

DUGOTRWAE U ATWIENIE SYNAPTYCZNE (DNI , TYGODNIE)

G wny element tych mechanizmw to znajduj cy si w b onie postsynaptycznej receptor NMDA, ktry jest miejscem umoliwiaj cym czenie dwch rodzajw bodcw chemicznego (kwas glutaminowy uwalniany do przestrzeni synaptycznej) oraz elektrycznego (potencja czynnociowy przemieszczaj cy si wzdu b ony komrkowej neuronu). Pozwala to naszemu mzgowi na powi zanie ze sob dwch bodcw, co najprawdopodobniej jest podstawowym warunkiem uczenia si. Receptory NMDA to rodzaje receptorw b onowych, stanowi cych tzw. kompleksy receptorowe. s podobne do kana w jonowych. przewodz jony sodu (Na+), potasu (K+) i wapnia (Ca2+). Receptory NMDA reguluj napyw wapnia do komrki (a NMDA - aktywator neuronalnego receptora NMDA to zwi zek organiczny, pochodna kwasu asparaginowego) Uruchomienie receptora NMDA wymaga zbiegni cia si w czasie dwch sygna w: Glutaminian neuroprzekanik uwolniony z b ony presynaptycznej (w wyniku pobudzenia bodcami elektrycznymi o wysokiej czstotliwoci (?)) wie si do receptora NMDA oraz do tzw. receptora nie-NMDA (czyli receptora AMPA) ktry jest kana em dla jonw Na+, jednak samo zwi zanie glutaminianu z receptorem NMDA jest niewystarczaj ce do jego aktywacji. Otwarcie kana u jonowego AMPA powoduje nap yw Na+ do wntrza komrki postsynaptycznej, co wywo uje depolaryzacj jej bony komrkowej i usuni cie jonu Mg2+ blokujcego receptora NMDA.

W ten sposb jednoczesne pojawienie si dwch sygna w: glutaminianu i depolaryzacji bony postsynaptycznej (w wyniku otwarcia kana u AMPA) prowadzi do aktywacji receptora NMDA. Jego odblokowanie umoliwia nap yw jonw Ca2+ do wntrza komrki, co uruchamia kaskad sygna ow prowadzc do zwi kszenia liczby receptorw AMPA na b onie postsynaptycznej. Dzi ki temu komrka postsynaptyczna staje si bardziej wraliwa i atwiej ulega depolaryzacji. Udzia tlenku azotu (NO) w mechanizmie LTP: Neuron presynaptyczny uwolnienie neurotransmittera nap yw Ca2+ do kom. postsynaptycznej aktywacja uk adu II przekanika zalenego od Ca2+ zmiana potencja u uwolnienie NO, ktry pobudza neuron presynaptyczny i tak w k ko... wr Orodki mowy znajduj si one w korze mzgu w dominujcej pkuli (zazwyczaj lewej) wyrnia si nastpujce orodki mowy: ruchowy - pole Broca (44 -46) w tylnej czci zakrtu czoowego rodkowego i dolnego - odpowiedzialny za czenie g osek w wyrazy i zdania oraz do formu owania p ynnych wypowiedzi - jego uszkodzenie prowadzi do afazji kinetycznej (ruchowej, motorycznej, Broca) polega na ograniczeniu lub zniesieniu zdolnoci wyraania myli s owami chorzy maj zupe nie prawid owy aparat ruchowy mowy, mog krzycze, gwizda, ale nie potrafi zuytkowa tego aparatu do wypowiadania s w

58

Copyright by $ta

suchowy (czuciowy) - pole Wernickego (42 wg Brodmanna) w zakrcie skroniowym grnym pata skroniowego - obszar kory mzgowej kierujcy i inicjuj cy procesy rozpoznawania g osek, wyrazw i zda oraz czynnoci nadawania mowy - jego uszkodzenie prowadzi do afazji sensorycznej (s uchowej, czuciowej, recepcyjnej) brak zrozumienia s yszanych s w wypowiedzi s prawid owe pod wzgl dem ruchowym, lecz mimo to ca kowicie niezrozumia e orodek wzrokowy mowy - w zakrcie ktowym - jego uszkodzenie powoduje aleksje lepota s owna, afazja wzrokowa - ca kowita lub czciowa niezdolno rozumienia s owa pisanego (drukowanego) orodek ruchw pisarskich - w tylnej czci zakrtu czoowego rodkowego powyej orodka ruchowego mowy (wg Traczyk) (albo przednia cz zakrtu skroniowego grnego (pole 52 wg Brodmanna), albo dolna cz p ata czo owego zalenie od rd a) - orodek ten koordynuje ruchy rki w czasie pisania - jego uszkodzenie powoduje dysgrafie lub agrafie czciowa lub ca kowita utrata umiej tnoci pisania orodek rozpoznawania liczb (liczenia) - pooony w zakrcie nadbrzenym - jego uszkodzenie powoduje akalkulie utrata lub upoledzenie zdolnoci wykonywania arytmetycznych

nawet

najprostszych

dziaa

nadrzdny orodek mowy (SCM) - pooony na styku patw skroniowego, potylicznego i ciemieniowego (w p kuli dominuj cej) - ma on liczne poczenia z poduszk wzgrza (pulvinar thalami) z ktr maj te poczenia pola korowo-czuciowe, wzrokowe i s uchowe, pola korowo-ruchowe dla mi ni uczestniczcych w fonacji i artykulacji dwi kw oraz dla mi ni rki wykonuj cej ruchy pisarskie. - Tutaj powstaje idea s w i zda, ktre nastpnie zostaj przekazane pczkiem ukowatym do realizacji do orodkw ruchowych mowy w p acie czo owym (do pola Broca)

Aparat wykonawczy mowy: struny g osowe krta gard o jama ustna, nosowa, zatoki oboczne, j zyk

wr

Okolice kojarzeniowe kory mzgowej Obejmuj ok. 80% powierzchni kory mzgowej nie maj one ci le sprecyzowanej funkcji dlatego nosz nazw pl kojarzeniowych cz si one z polami czuciowymi i ruchowymi, jak rwnie ze strukturami podkorowymi, przede wszytkim ze wzgrzem obejmuj one: styk p atw skroniowo-potyliczno-ciemieniowego okolice przedczo ow (czo owo-oczodo ow ) okolice skroniow (limbiczn)

59

Copyright by $ta

Styk patw skroniowo potyliczno ciemieniowego pooona na pograniczu tych trzech p atw otrzymuje informacje z analizatorw: s uchowego, wzrokowego i czuciowego tutaj odbywa si subtelna analiza u synteza informacji sensorycznych dochodzcych z orodkw korowych czucia czyli z j der analizatorw to analizator analizatorw analiza koordynacji przestrzennej cia a obraz cia a w przestrzeni przypisuje si jej wysze czynnoci psychiczne, zw aszcza kszta towanie poj i powstawanie idei (w tym take idei nowych ruchw) tu powstawanie mowy nadrzdny orodek mowy (w lewej p kuli zwykle) kora mzgu okolicy kojarzeniowej potyliczno-skroniowo ciemieniowej ma liczne poczenia nerwowe z poduszk wzgrza. Z t struktur cz si rwnie korowe pola czuciowe, wzrokowe i s uchowe, korowe pola ruchowe dla mi ni uczestniczcych w fonacji i artykulacji dwi kw oraz dla mi ni koczyny wykonuj cej ruchy pisarskie. Za porednictwem poduszki wzgrza nadrzdny orodek mowy koordynuje czynno podporzdkowanych mu orodkw

Okolica przedczoowa (czoowo-oczodoowa) zajmuje najbardziej ku przodowi pooon cz p ata czo owego i okolic oczodoow kory mzgu udzia w powstawaniu pami ci wieej i zapami tywaniu oglnie planowanie ruchw dowolnych opracowywanie planw dzia ania dotyczcych przyszoci rozwaa konsekwencje dziaa ruchowych zdolno przewidywania skutkw dzia ania siedlisko intelektu, myli, osobowoci gromadzi przej ciowo wiele informacji a nast pnie wykorzystuje je do tworzenia myli wyszego rzdu i poj abstrakcyjnych uzdolnienia matematyczne i logiczne post powanie etyczno-moralne dzi ki poczeniom z uk adem limbicznym wp yw na osobowo wyci ganie wnioskw, tworzenie poj nadrzdnych, rozwi zywanie problemw wp ywa hamuj co na spontaniczne i czsto gwa towne stany emocjonalne, ktrych siedliskiem jest podwzgrze i uk ad limbiczny Okolica skroniowa (limbiczna) w czci przedniej p ata skroniowego liczne poczenia z czuciowymi polami somatycznymi, wzrokowymi, s uchowymi oraz uk adem limbicznym kontrola zachowania kontrola motywacji kontrola emocji siedlisko pami ci (gromadzenie informacji w pami ci wieej hipokamp) udzia w mechanizmie pami ci trwa ej uzdolnienia plastyczne i muzyczne magazynowanie wrae zmys owych, pe nienie funkcji interpretacyjnej

wr

60

Copyright by $ta

Funkcje pkul mzgowych u ludzi praworcznych, a wi c maj cych nadrzdn praw rk, ktrych jest oko o 91% w ludzkiej populacji, orodek ruchowy dla tej rki znajduje si w 96% przypadkw w lewej p kuli i w 4% przypadkw w prawej p kuli u ludzi leworcznych ktrzy stanowi 9% populacji, orodek ruchowy dla mi ni lewej rki znajduje si w 70% w p kuli lewej, w 15% w p kuli prawej w 15% w obu p kulach cechy p kuli dominujcej jest wi ksza ma grubsz kor ma wi cej zakrtw ma wi ksz powierzchni uwalnia wi cej dopaminy dzi ki cia om modzelowatym i spoid u wielkiemu mzgu rnice mi dzy p kulami s niewykrywalne, a asymetri mona wykry dopiero po przeci ciu pocze mi dzy p kulami, czyli cia a modzelowatego i spoid a wielkiego dominacja jednej p kuli nie dotyczy zwierzt i jest zjawiskiem charakterystycznym dla cz owieka PKULA LEWA Odpowiada za ruchy i czucie prawej po owy cia a Analizujca Kategoryzuj ca Symbolizacyjna Komunikacyjna (werbalna) Bo zwykle w lewej p kuli s umiejscowione orodki czynnoci odbioru i nadawania mowy Nawet u osb leworcznych, a wi c z przewag motoryczn prawej p kuli, orodki mowy funkcjonuj zazwyczaj w lewej p kuli Rola: Tutaj orodki mowy zwi zane z rozumieniem, zapami tywaniem i odtwarzaniem mowy Analiza zdarze i wyci ganie wnioskw Kategoryzacja zjawisk Inteligencja Zdolnoci matematyczne Gdy jej uszkodzenie Zaburzenia mowy (afazje, aleksa, agrafia, akalkulia) Depresja

PKULA PRAWA - Odpowiada za ruchy i czucie lewej strony cia a - Rozpoznaj ca (rozpoznaje emocje) - Wspomagaj ca - Komunikacyjna (pozawerbalna) - Orientacja czasowo-przestrzenna Rola: Rozumienie mowy cia a Rozpoznanie zjawisk wzrokowych i s uchowych Orientacja czasowo-przestrzenna Stereognozja (ale w lewej te jest chyba (?)) Komunikacja niewerbalna Zmys przestrzenny Rozpoznawanie barw i odcieni Poczucie humoru Zdolnoci twrcze, artystyczne Wyobrania Gdy uszkodzenie prawej p kuli Dobre samopoczucie, euforia astereognozja wr

61

Copyright by $ta

Zesp przecicia spoida wielkiego mzg rozszczepiony w wyniku przeci cia spoid a wielkiego (komisurotomii) przerwanie pocze mi dzy p kulami i przerwanie przep ywu impulsw nerwowych, z jednej p kuli do drugiej stosuje si go np. przy leczeniu chirurgicznym ostrej padaczki, ktrej ognisko znajduje si w jednej z p kul chorzy z tzw. zespo em rozszczepienia mzgu pozornie maj w pe ni zachowane wysze czynnoci nerwowe, brak u nich take uchwytnych zmian w intelekcie, percepcji wra e wzrokowych, s uchowych, wchowych, smakowych lub stereognozji, czyli rozpoznawania dotykiem przedmiotw po ich ksztatach z wyczeniem wzroku brak wi kszych zmian w czynnociach i zachowaniu ludzi po tym zabiegu, co dowodzi autonomii ka dej z p kul w zakresie intelektu i pami ci chory z rozszczepieniem mzgu rozpoznaje, ale nie jest w stanie nazwa znanych mu z codziennego uycia przedmiotw, ktre trzyma (przy zamkni tych oczach) w lewej rce lub widzi w lewym polu widzenia. Natomiast moe bez przeszkd rozpozna i nazwa te same przedmioty trzymane w prawej rce (bez kontroli wzroku) lub widziane w prawym polu widzenia zaburzenia te t umaczy si w ten sposb e wprawdzie i lewa i prawa p kula maj podobne orodki percepcji wrae wzrokowych, s uchowych, w chowych, smakowych i stereognozji oraz obszary, w ktrych magazynuje si w pami ci rne wraenia zmys owe, to jednak tylko lewa (zazwyczaj) pkula dysponuje orodkami mowy. Jeli badany bierze np. do prawej rki przedmiot, to rozpoznaje go po kszta cie dziki orodkom stereognozji w lewym p acie ciemieniowym (pierwszorzdowe pole czuciowe; 3,1,2 wg Brodmanna). Nazwanie tego przedmiotu wymaga, aby informacje z o rodkw stereognozji w pacie ciemieniowym lewym zosta y przekazany (przez w kna czce p aty mzgowe) do nadrzdnego orodka mowy w lewej p kuli st d do kory przedruchowej i ruchowej w lewym p acie czo owym dalej poprzez drog piramidow do aparatu ruchowego mowy. Chory z rozszczepieniem mzgu mo e bez trudu nazwa s ownie przedmioty trzymane w prawej rce, z ktrej sygna y dotyku i stereognazji docieraj drogami czuciowymi w anie do lewej p kuli mzgowej z orodkami mowy. To samo dotyczy przedmiotw widzianych w prawej po owie pola widzenia, skd sygna y wzrokowe trafiaj do kory wzrokowej w lewej p kuli, posiadaj cej zarwno orodku percepcji wzrokowej jak i orodki mowy i impulsy nie musz przechodzi do przeciwnej p kuli. Jednak przedmioty widziane w lewej po owie pola widzenia odbierane s przez kor wzrokow (pola 17, 18, 19 w prawym p acie potylicznym) a st d aby mc je nazwa impulsy musz przej do lewej p kuli (co przy rozszczepieniu mzgu nie jest moliwe)

62

Copyright by $ta

Z tych samych wzgl dw cz owiek z rozszczepieniem mzgu nie potrafi na polecenie s owne wykona ruchu lew rk lub nog. Wprawdzie badany s yszy i rozumie to polecenie, ale do tego, aby dokona ruchu lew rk lub nog, impulsy z orodka czuciowego mowy (ktry jest tylko w lewej pkuli) musz przej do drugiej, prawej p kuli, a jest to niemoliwe, gdy transfer mi dzy p kulami jest przerwany. Orodek s uchu znajduje si w zakrtach skroniowych poprzecznych Heschla (pole 41 wg Brodmanna). Droga prowadzca z lewego ucha rozdziela si na dwie... Jedna z nich prowadzi do prawego (wi ksza cz impulsw) a druga do lewego orodka s uchu. Do korowego orodka s uchu dochodz wi c impulsy z obu limakw. A z tego orodka impulsy musz przej do orodka czuciowego mowy (Wernickego), aby tam mog y by zrozumiane.

wr Ukad limbiczny zwany take rbkowym dawniej go tworzce zaliczane by y do w chomzgowia g wna jego funkcj jest kierowanie zachowaniem popdowo-emocjonalnym i dlatego nazywa si go te analizatorem emocjonalnym lub mzgiem trzewnym

Skrtowo J: o Uk ad limbiczny sk ada si z hipokampa, zakrtu przyhipokampowego, zakrtu obrczy, ciaa migdaowatego i przegrody przezroczystej. o Najwaniejsz drog eferentn uk adu limbicznego jest sklepienie (fornix), przez ktre impulsy eferentne biegn do przegrody przezroczystej, podwzgrza i do rdmzgowia Struktury uk adu limbicznego da si podzieli na korowe i podkorowe; struktury korowe natomiast dzielimy na stare i modsze struktury korowe korowe czci uk adu limbicznego cechuje prymitywna architektonika zwana star kor (allocortex), dla odrnienia od szeciowarstwowej kory nowej (isocortex). Okolice CSN zaliczane do allocortex maj bezporedni zwi zek z czynnoci w chow (opuszka wchowa i guzek w chowy). Do struktur korowych zaliczaj si : opuszka w chowa guzek w chowy p at gruszkowaty hipokamp zakrt hipokampa zakrt obrczy okolice kory ssiadujcych ze sob pl wyspy, p ata skroniowego i zakrtw oczodo owych

struktury podkorowe cia a migda owate przegroda przezroczysta

63

Copyright by $ta

niektre j dra wzgrza, podwzgrza i rdmzowia Poczenia nerwowe ukadu limbicznego Pobudliwo neuronw uk adu limbicznego wynika czciowo z przekazywania do niego (1)nieswoistej impulsacji przewodzonej z uk adu siatkowatego pnia mzgu oraz (2) impulsacji zst pujcej z kory i jder podkorowych. Mi dzy neuronami rdmzgowia a neuronami uk adu limbicznego kr impulsy nerwowe. Struktur poredniczc w przekazywaniu impulsw w obu kierunkach jest podwzgrze. Dzi ki takiej organizacji pocze nerwowych aferentne impulsy pobudzaj ce, biegnc ze rdmzgowia, oddzia uj po drodze pobudzajco na orodki podwzgrza, a po dotarciu do uk adu limbicznego mog by przekszta cone na eferentne impulsy hamuj ce. Ta impulsacja zwrotnie moduluje czynno podwzgrza, wywieraj c take hamuj cy wp yw na neurony rdmzgowia. Krg limbicznordmzgowiowy jest jednym z mechanizmw zapewniaj cym prawid owa pobudliwo orodkw kieruj cych zachowaniem organizmu. Wyrnia si szereg krgw limbiczno - rdmzgowiowych (np. krg Papeza, krg Nauty) zapewniaj cych prawid ow pobudliwo orodkw sterujcych zachowaniem popdowoemocjonalnym Krg Papeza: - Krg ten opisuje drog konfiguracji zamkni tej niektrych z zespole limbicznych. - formacja hipokampa sklepienie cia o suteczkowate pczek suteczkowo-wzgrzowy jdro przednie wzgrza odnoga przednia torebki wewntrznej zakrt obrczy zakrt hipokampa droga przeszywaj ca formacja hipokampa

Rola ukadu limbicznego: 1) odpowiada za stan emocjonalny stan emocjonalny zaley od rwnowagi mi dzy gniewem a agodnoci orodek promuj cy agodno (hipotetyczny) uk ad wywo ujcy reakcj gniewu i w ciekoci due znaczenie ma tu jdro migdaowate gdy dranienie to pojawia si gniew i strach; usuni cie obustronne cia migda owatych powoduje i. z agodnienie zwierzt dowiadczalnych J ii. polifagie = wszystkoerno, iii. wzmoenie pobudliwoci seksualnej badania dowiadczalne na zwierztach wykaza y rwnie, e usuni cie neocortex, destrukcja PPP, usunicie jder przegrody przezroczystej powoduj gniew, strach, agresj

2)

popdy popdy s wynikiem pobudzenia pewnych struktur mzgowych, g wnie zwi zanych z uk adem limbicznym i podwzgrzem, ktre uruchamiaj aktywno organizmu ukierunkowan na zaspokojenie danej potrzeby biologicznej (popd apetytywny) lub unikanie zagroenia (popd awersyjny). Zaspokojenie tych popdw jest rd em zoonych zmian w zachowaniu, czynnociach dokrewnych i wegetatywnych oraz subiektywnych odczu (psychicznych) okrelanych mianem emocji. uzalenienia (opiaty, narkotyki, alkohol, nikotyna) podstawa neurohormonalna Podwyszenie poziomu dopaminy (g wny przekanik w uzalenieniach) w jdrze przegrody wzmaga zachowanie maj ce na celu poszukiwanie bodca nagradzajcego indukuj c podniesienie poziomu GABA w ga ce bladej. Oba indukuj zachowania motoryczne. Silna stymulacja ze strony kory przedczo owej podnosi poziom dopaminy a s aba obnia. Narkotyki powoduj podwyszenie aktywnoci ruchowej i przez to te iloci dopaminy w j drze przegrody.

3)

64

Copyright by $ta

4)

Motywacje i uk ad kary i nagrody Uk ady nagrody i kary to sieci neuronalne wielosynaptyczne przekazuj ce pobudzenie do rnych struktur mzgowych za pomoc neuronw ketecholaminergicznych i dopaminergicznych (uk ad nagrody) oraz cholinergicznych (uk ad kary)

UKAD NAGRODY

Kieruje pozytywnymi emocjami jakie towarzysz zaspokojeniu popdw apetytywnych (przyjmowanie pokarmu, wody, kontakt seksualny) Wywo uje dobre samopoczucie, satysfakcje, uczucie spokoju, relaksu Neurony dopaminergiczne To obszar odpowiedzialny za odczuwanie przyjemnoci, zwi zany z pragnieniem i spe nieniem. Najwaniejsz substancj , ktra wp ywa na przekazywanie informacji w tym uk adzie, jest dopamina. Struktura zwana jdrem przegrody (jdrem plecym nucleus accumbens) jest czci dopaminowego uk adu limbicznego, czc pierwotne orodki nagrody i przyjemnoci z wysz kor mzgow , ktra dokonuje interpretacji i wyzwala odczuwane emocje Na uk ad nagrody sk adaj si : cia o migda owate, przegroda (nucleus accumbens), nucleus accumbens j dro p lece to kluczowa struktura mzgu odpowiadzialna za nagrod, motywacje i uzalenienia kora w chowa, jdra podstawy jdra rdmzgowia i nakrywki

Uk ad kary Uk ad kary ma zwi zek z emocjami jakie towarzysz popdom awersyjnym (bl, g d, pragnienie, strach) Przegroda rdmzgowie Podwzgrze Wzgrze Odpowiada za odczucia negatywne takie jak: niepokj, strach, w cieko, agresja, atak rola neuronw cholinergicznych (?) Uk ady te uczestnicz w selekcji informacji podczas uczenia si

5) 6) 7)

Orodek pami ci wieej i uczenia Wybr, selekcja informacji hipokamp Reakcje seksualne Wp yw na czynno hormonaln podwzgrza i uk adu autonomicznego Zegar rytmu Odpowiada za rytmy biologiczne Najwi ksze znaczenie ma tu j dro nadskrzyowaniowe Prawdopodobnie wraz z uk adem siatkowatym uczestniczy w procesie snu i czuwania Uk ad limbiczny zawiera nadrzdne orodki uk adu autonomicznego steruj ce wydzielaniem hormonw i gospodark wodno-mineraln (g wnie przez wp yw na podwzgrze) wr Rola jdra plecego J J J

8) 9)

Jdra p lece odpowiadaj przede wszystkim za powstawanie w naszej wiadomoci (ktr potraktujmy tu jako zbir odczu organizmu na temat siebie i otoczenia) wra enia przyjemnoci. Nie od dzi wiadomo, e zadowolenie, odczuwane, gdy pa aszujemy kolejne smako yki, sp kujemy z atrakcyjnymi osobami p ci tej samej lub przeciwnej (wedle gustu), bd oddajemy si ulubionym czynnociom, koreluje z wysokim poziomem dopaminy w anie w jdrach p lecych. I odwrotnie, efektem zahamowania aktywnoci neuronw w jdrach okazuje si anhedonia,

65

Copyright by $ta

czyli niemono odczuwania przyjemnoci, za spadek wraliwoci receptorw dopaminergicznych w tych okolicach naukowcy wi m.in. z powstawaniem fobii. Oczywi cie rola j der p lecych nie jest tylko i wycznie pozytywna - to na nie oddzia uje praktycznie kady narkotyk, dzi ki czemu tak atwo nam si uzaleni . Szczeglnie dotyczy to narkotykw dzia ajcych na receptory dopaminergiczne, takich jak kokaina lub amfetamina, aktywno tego obszaru wzrasta jednak take przy przyjmowaniu rodkw niewiele z dopamin maj cych wsplnego - choby alkoholu lub lekw uspokajaj cych. Uzalenione j dro p lece przestaje odczuwa przyjemno, gdy brakuje danej substancji lub informacji o wykonywaniu jakiej czynnoci. Receptory dopaminergiczne maj jednak to do siebie, e po jakim czasie na wszystko s w stanie wykszta ci sobie tolerancj - dlatego im duej si z czego korzysta, tym wi cej trzeba w siebie tego w adowa, by uzyska ten sam efekt. Wniosek z tego prosty, i uzalenia si nie op aca - problem jednak w tym, e partie mzgu odpowiedzialne za mylenie logiczne nie kontroluj reakcji zachodzcych w jdrach p lecych. Jdro p lece ma znaczenie rwnie w powstawaniu efektu placebo: W pewnym przeprowadzonym badaniu tego zjawiska, naukowcy najpierw informowali badanych, e wezm udzia w testach nowego leku przeciwblowego. Potem pytali uczestnikw, jak wielkiego efektu spodziewaj si po tym leku. Nastpnie sprawiali badanym nieznaczny bl, po czym pytali badanych, jak duy to by bl i czy wed ug nich lek rzeczywi cie bl zmniejszy . Przez ca y czas za pomoc odpowiedniej aparatury monitorowano reakcje zachodzce w mzgach ochotnikw. Okaza o si , e im wi cej badani spodziewali si po leku, tym wi ksza by a aktywno neuronw w ich j drach p lecych. Dzi ki temu w mzgu dochodzi o do uwalniania endorfin - naturalnych substancji znieczulaj cych, przypominaj cych dzia aniem morfin i jej pochodne (jak wykazano swego czasu, to w anie na udawaniu endorfin zasadza si uzaleniaj cy potencja heroiny i innych opiatw). Endorfiny robi y za to, co zwykle: sprawia y, e bl by znacznie s abiej odczuwany.

wr Plastyczno mzgu Plastyczno w orodkowym uk adzie nerwowym odnosi si nie tylko do neuronw, ale rwnie do ca ych orodkw w nowej korze mzgu. O plastycznoci orodkw w nowej korze wiadcz wyniki hemisferoktomii, czyli resekcji jednej p kuli. wyst puje powrt funkcji zwi zanych z czuciem, ruchami dowolnymi (stopie zaley m.in. od wieku pacjenta). U operowanych w ten sposb dzieci, wszystkie rodzaje czucia oraz ruchy dowolne w cznie z mow by y zachowane, niezalenie od tego, w ktrej p kuli by a dokonana hemidekortykacja. Te obserwacje wiadczy y o duej plastycznoci orodkw korowych czuciowych i ruchowych oraz zachowanie funkcji kojarzeniowych pomimo usuni cia w czasie hemidekortykacji prawie po owy neuronw nowej kory mzgu.

Plastyczno mzgu Plastyczno mzgu, oznacza zdolno neuronw do ulegania trwa ym zmianom w trakcie procesw uczenia si.. Oznacza to, e w trakcie uczenia si dochodzi do reorganizacji pocze synaptycznych mi dzy neuronami Obecnie uwaa si , e plastyczno neuronalna jest poj ciem szerszym, obejmuj cym zarwno zmiany zachodzce w procesach uczenia si i pami ci, jak rwnie zmiany rozwojowe i kompensacyjne (naprawcze). Miejscem kluczowym, w ktrym powstaje i zanika plastyczno mzgu, jest synapsa. To ona ci gle modyfikuje swoje w aciwoci, zmieniaj c wydajno przewodzenia impulsw nerwowych. Ta niezwyk a zdolno okrelana jest plastycznoci synaptyczn i jest uwaana za komrkowe podoe uczenia si i pami ci. Wyrnia si rne rodzaje plastycznoci mzgu, miedzy innymi: plastyczno rozwojow, pamiciow i kompensacyjn: Plastyczno rozwojowa: podczas 40 tygodni ci y mzg rozwija si intensywnie, po narodzinach liczba neuronw w mzgu nie wzrasta, ale intensywnie rozwijaj si poczenia midzy neuronami. Plastyczno rozwojowa jest odpowiedzialna za tworzenie si oraz reorganizacj pocze synaptycznych we wczesnym okresie rozwoju orodkowego uk adu nerwowego, OUN (16,17). W okresie tym ogromn rol odgrywaj zarwno czynniki genetyczne, jak i rodowiskowe. Oznacza to, e do wykszta cenia nowych i utrwalenia ju istniej cych pocze mi dzy neuronami moe doj pod warunkiem ekspresji odpowiednich genw (tj. uruchomienia informacji zawartej w materiale genetycznym) oraz odpowiedniego poziomu pobudzenia przez bodce zewntrzne samych neuronw. Trzeba jednak doda, e im organizm starszy, tym wp yw czynnikw genetycznych staje si mniej konieczny. Du rol w plastycznoci rozwojowej odrywa rwnie proces tzw. apoptozy, tj. zaprogramowanej genetycznie mierci komrki. Tak wi c tworzenie si

66

Copyright by $ta

nowych pocze synaptycznych, jak rwnie ich obumieranie ley u podstaw zmian morfologicznych i funkcjonalnych zachodzcych w trakcie rozwoju OUN.

Plastyczno pamiciowa odgrywa rol w procesach uczenia si i zabiegach usprawniaj cych. Dochodzi do wzmocnienia i reorganizacji pocze mi dzy neuronami, w odpowiedzi na specyficzne bodce. Konsekwencj tego jest powstanie tzw. engramu, to jest pamiciowej zmiany plastycznej. Istnieje kilka sposobw za pomoc ktrych moe dochodzi do owych zmian. Najwaniejsze z nich to: wyduenie zgrubienia postsynaptycznego zwi kszenie liczby pcherzykw z neurotransmiterem w obrbie kolbki synaptycznej wzrost liczby rozgazie dendrytw wzrost liczby kolcw dendrytycznych wzrost liczby synaps W procesy powstawania ladw pami ciowych (zmian plastycznych) zaangaowany jest rwnie mechanizm genetyczny, ktry umoliwia zachodzenie tych zmian. Plastyczno kompensacyjna - w procesach plastycznoci kompensacyjnej dochodzi do wytworzenia pocze mi dzy nietypowymi partnerami. Umoliwia to w przypadku uszkodzenia mzgu przywrcenie czciowo lub w pe ni utraconych funkcji. Podoem tego procesu jest obumieranie uszkodzonych neuronw, co umoliwia stosunkowo atwe wytworzenie nowych pocze przez inne neurony w pustych miejscach. Lepsze poznanie tych mechanizmw pozwoli, by moe, na skuteczniejsze leczenie usprawniaj ce. Naley zwrci uwag na to, i mzg jest struktur szalenie dynamiczn zarwno pod wzgl dem morfologicznym, jak i funkcjonalnym, a podstaw tych zmian s w anie zmiany plastyczne komrek nerwowych.

Mechanizmy molekularne plastycznoci mzgu W warunkach fizjologicznych panuje rwnowaga pomi dzy procesami naprawczymi a destrukcyjnymi w OUN. Wi e si to z poj ciem plastycznoci mzgu, z ktr mamy do czynienia w przypadku zmian rozwojowych, naprawczych jak rwnie w procesach uczenia i pami ci . Wykazano, e modulacja aminokwasw pobudzajcych ASPARGINIANU I GLUTAMINIANU w zakoczeniach presynaptycznych odgrywa istotn rol w rozwoju sieci neuronalnych. Procesy te s zalene rwnie od KANAW WAPNIOWYCH. Zmiany w neuronach s take istotne w procesie rozwoju pocze synaptycznych. Long-term potentiation (LTP), d ugotrwa a potencjalizacja, jest przyk adem jak poczenia synaptyczne mog si zmieni w wyniku aktywnoci neuronw . Jest zarazem najczciej badanym modelem zmian komrkowych plastycznoci synaptycznej. Stymulacja o wysokiej czstotliwoci aksonw obszarw mzgu indukuje LTP postsynatycznych neuronw. LTP zosta a po raz pierwszy odkryta w hipokampie, a wi c obszarze mzgu odpowiedzialnym za uczenie si u cz owieka oraz przekszta canie informacji krtkotrwa ej w d ugotrwa. Badania eksperymentalne ostatnich lat wykaza y ogromn rol bia kowych kinaz w indukcji LTP. Potwierdzono rwnie du rol nadtlenkw azotu i analogw cGMP w aktywacji LTP. Podsumowanie W orodkowym uk adzie nerwowym cz owieka panuje swoista rwnowaga pomi dzy procesami destrukcyjnymi a naprawczymi (plastycznymi). Badania eksperymentalne i kliniczne ostatnich lat wykaza y istotne znaczenie jonw wapniowych w patogenezie chorb uk adu nerwowego. Nadmiar wapnia jest szczeglnie szkodliwy, poniewa stymuluje kaskad kwasu arachidonowego, uatwia uwalnianie neuroprzekanikw pobudzajcych oraz nasila procesy lipidowej peroksydacji. Zwi kszona ilo wolnych rodnikw w komrce nerwowej pogbia destrukcj komrki. Kocowym efektem tych zaburze jest mier neuronu. Z drugiej za strony przebiegaj procesy odwrotne do destrukcji, czyli procesy naprawcze okrelane jako plastyczno neuronalna. Miejscem kluczowym, w ktrym powstaje i zanika plastyczno mzgu, jest synapsa. To ona ci gle modyfikuje swoje w aciwoci, zmieniajc wydajno przewodzenia impulsw nerwowych. Ta niezwyka zdolno okrelana jest plastycznoci synaptyczn i jest uwaana za komrkowe podoe uczenia si i pami ci. Wyrnia si rne rodzaje plastycznoci mzgu, miedzy innymi: plastyczno rozwojow , pami ciow i kompensacyjn. Mechanizmy plastycznoci obejmuj : zmiany pobudliwoci neuronw, d ugotrwa potencjalizacj (LTP), anatomiczne zmiany i tworzenie nowych zakocze w synapsach. Jony wapniowe, kana y wapniowe, receptory NMDA, wolne rodniki i nadtlenki lipidw bior istotny udzia w plastycznoci mzgu.

67

Copyright by $ta

Podwzgrze to cz mi dzymzgowia W podwzgrzu mona wyrni : Okolica przedwzrokowa Pole przedwzrokowe przyrodkowe Pole przedwzrokowe boczne Pole boczne Jdro p ciowodwupostaciowe Cz przednia (wzrokowa) wok skrzyowania wzrokowego Jdro nadwzrokowe (produkuje ADH) Jdro przykomorowe (produkuje oksytocyn) Aksony komrek tych j der biegn ku do owi i przechodz przez lejek do czci nerwowej przysadki, tworzc odpowiednio drog nadwzrokowoprzysadkow i przykomorowo-przysadkow , bdce poczeniami nerwowymi pomi dzy podwzgrzem a tylnym p atem przysadki Jdro skrzyowania (ponadskrzyowaniowe) Zawiera neurony wykazuj ce rytmiczne zmiany aktywnoci o charakterze rozrusznika, ktry kontroluje rne cykle, jak cykl sen-czuwanie, zmiany temperatury oraz aktywno psychiczn (regulowane przez melatonin) Cz rodkowa (guzowa bo znajduje si w guzie popielatym) Jdro lejka (inaczej j dro ukowate) Reguluje uwalnianie hormonw Jdro brzuszno-przyrodkowe Orodek sytoci Jdro grzbietowo-przyrodkowe Jdro guzowo-suteczkowe Jdra boczne wzgrza Cz tylna (sutkowata) Jdro suteczkowe przyrodkowe Jdro suteczkowe boczne (j dro wtrcone cia a suteczkowatego) Jdra przedsuteczkowe Jdro tylne

Poczenia podwzgrza

AFERENTNE
-

Podwzgrze otrzymuje liczne w kna aferentne z nadrzdnych okolic mzgu, zw aszcza z kory mzgowej, wzgrza i ukadu limbicznego oraz z okolic podrzdnych, g wnie z pnia mzgu i rdzenia krgowego. Struktury korowe uk adu limbicznego cz si z podwzgrzem za porednictwem pczka przyrodkowego przodomzgowia Ni sze orodki CSN wysy aj sygna y do podwzgrza za porednictwem kolaterali wstpuj cych drg czuciowych, ktre dochodz do bocznej czci zespou jder sutkowatych W ten sposb docieraj do podwzgrza informacje z narzdw zmys owych i trzewnych (informuj podwzgrze o zmianach w rodowisku wewntrznym i zewntrznym)

68

Copyright by $ta

EFERENTNE POCZENIA PODWZGRZA


-

Droga sutkowato-wzgrzowa czy j dro sutkowate z j drem przednim wzgrza

Droga sutkowato-pokrywowa Przekazuje impulsy z podwzgrza do grzbietowego j dra pokrywy Droga nadwzrokowo-przysadkowa i przykomorowo-przysadkowa Zawiera aksony komrek odpowiednio j der nadwzrokowego przykomorowego prowadzce do tylnego p ata przysadki Droga guzowo-przysadkowa Ukad wkien okookomorowych wr i

Czynnoci podwzgrza 1) Wp yw na czynnoci autonomicznego uk adu nerwowego Integracja czynnoci wegetatywnych (uk adu wsp czulnego i przywsp czulnego) Cz przednia podwzgrza uwaa si za orodek uk adu parasympatycznego Cz tyln za orodek uk adu sympatycznego Podwzgrze dzia a tu jako caociowy operator uruchamiaj cy, zalenie od dzia ania na organizm bodcw, rne wzorce odpowiedzi somatycznej, autonomicznej i wewntrzwydzielniczej

2)

Neurosekrecja i kontrola czynnoci przysadki Istniej tu rne sprzenia zwrotne: dodatnie i ujemne, dzi ki ktrym przysadka wp ywa rwnie na podwzgrze Podwzgrze steruje wydzielaniem hormonw przez obie czci przysadki mzgowej. Cia a komrkowe neuronw j dra nadwzrokowego i przykomorowego posiadaj zdolnoci do wytwarzania i transportowania ADH (VP) i OXY aksonami do tylnego p ata przysadki mzgowej. Tu przedostaj si one przez ciany kapilarw do krenia, ktre nie wykazuje jednak bariery krewmzg, wywierajc wp yw na wiele czynnoci ustroju Sterowanie czynnoci hormonalnej przedniego p ata przysadki Odbywa si to za porednictwem podwzgrzowych neurohormonw peptydowych o dzia aniu pobudzaj cym lub hamuj cym O dzia aniu pobudzaj cym Hormon uwalniaj cy tyreotropin - TRH Hormon uwalniaj cy LH i FSH LH-RH Hormon uwalniaj cy hormon wzrostu GH-RH Hormon uwalniaj cy kortykotropin (CRF) O dzia aniu hamuj cym Somatostatyna hamuje uwalnianie hormonu wzrostu Prolaktostatyna (PIF) hamuje uwalnianie prolaktyny (a sama jest dopamin)

Hormony podwzgrzowe przedostaj si do krenia wrotnego podwzgrzowo przysadkowego i nast pnie do przedniego p ata i tu dzia aj pobudzaj co lub hamujco na wydzielanie hormonw przedniego p ata (GH, FSH, LH, ACTH, PRL, TSH)

3)

Regulacja obj toci i osmolarnoci p ynw ustrojowych Neurony jdra nadwzrokowego niezalenie od wytwarzania wazopresyny (VP) zwanej te hormonem antydiuretycznym (ADH) peni rol osmoreceptorw (czyli reaguj zmian swego kszta tu i czynnoci na zmiany ci nienia osmotycznego dop ywajcej do nich krwi)

69

Copyright by $ta

Wzrost ci nienia osmotycznego powoduje obkurczenie osmoreceptorw oraz zwi kszon produkcj i uwalnianie VP, wazopresyna dzia a na kanaliki dystalne nerek, wzmagaj c zwrotne wchanianie wody z moczu kanalikowego do krwi i prowadzc przez to do zwi kszenia obj toci krwi i obni enia osmolarnoci krwi.

Uwalnianie VP zachodzi take odruchowo dzi ki impulsom wys anym przez receptory (baroreceptory): Zatok ttnic szyjnych uku aorty prawym przedsionku

Za porednictwem w kien aferentnych nerwu IX i X impulsy biegn do j der czuciowych tych nerww i dalej do wzgrza i j der nadwzrokowych podwzgrza skd ostatecznie kocowym odcinkiem uku odruchowego dochodz do tylnego p ata przysadki. Na zakoczeniu tego uku odruchowego uwalnia si VP. Spadek ci nienia t tniczego lub mniejsze wype nienie przedsionka prowadzi do odruchowego wzrostu uwalniania VP, a wzrost ci nienia i wype nienia przedsionka do spadku uwalniania hormonu. 4) Regulacja gospodarki wodnej Istnienie orodka pragnienia w czci bocznej podwzgrza Orodek gaszenia pragnienia pooony w czci rodkowej podwzgrza Czynnikiem bezporednio pobudzaj cym orodek pragnienia jest wzrost st enia jonw Na+ i osmolarnoci ECF i wzrost st enia we krwi angiotensyny II, ktra przedostaj c si do podwzgrza przez oko okomorowe narzdy naczyniowe, wyzwala reakcje somatyczn picia wody i pobudza wydzielanie VP z tylnej czci przysadki Orodek pragnienia jest w cis ej cznoci z orodkiem termoregulacyjnym i orodkami pokarmowymi Gdy wzrost temp. to (1) pobudzenie orodka pragnienia, (2) pobudzenie orodka sytoci i (3) hamowanie orodka g odu

5)

Kontrola rytmu oko odobowego Jdro nadskrzyowaniowe pe ni rol wewntrznego zegara rytmu Synchronizatorem zewntrznym jest wiato lub jego brak Melatonina pe ni funkcje synchronizatora wewntrznego

6)

Regulacja temperatury cia a Przednia cz podwzgrza zawiera orodek termostatyczny (termostat biologiczny) i zwi zana jest z regulacj procesw utraty ciep a i zmniejszenia jego produkcji Tylna cz podwzgrza czy si z reakcjami odruchowymi na zimno, a wi c z zachowaniem ciep a i ze wzrostem jego produkcji Patrz: Mechanizm termogenezy Regulacja przyjmowania pokarmu Orodek sytoci znajduje si w j drze brzuszno-przyrodkowym podwzgrza Orodek godu znajduje si w bocznej czci podwzgrza Regulacje przyjmowania pokarmu t umaczy kilka hipotez Termostatyczna Wzrost temperatury powoduje zahamowanie orodka g odu -

7)

pobudzenie

orodka

sytoci

Glukostatyczna Przy wzrocie zuycia glukozy obni a si aktywno orodka g odu i wyst puje uczucie sytoci Zmniejszenie zuycia glukozy zwi ksza apetyt U ludzi glukoza hamuje apetyt, ale g wnie po wprowadzeniu jej do przewodu pokarmowego, dzia aj c za porednictwem uwalnianych tu enterohormonw np. GIP

70

Copyright by $ta

Lipostatyczna Zmiany stenia kwasw t uszczowych Hormonalna Orodek sytoci: i. Leptyna 1. Jej uwalnianie z adipocytw wzrasta przy zwi kszonym odk adaniu t uszczu w tych komrkach 2. Leptyna aktywuje specjalne receptory w podwzgrzu, obni aj c aknienie i podnoszc zuycie energii 3. Poziom leptyny we krwi pozostaje w prostej proporcji do zwartoci t uszczu w organizmie i stanowi istotne ogniwo w kontroli przyjmowania pokarmu zgodnie z zasad sprzenia zwrotnego ujemnego 4. Zmiany genetyczne, np. upoledzenie ekspresji genu ob prowadzi do upoledzenia produkcji leptyny, podobnie jak brak ekspresji genu db upoledza receptory dla leptyny w podwzgrzu, prowadzc do nadmiernego napdu pokarmowego i otyoci z braku sygna u dla orodka sytoci. ii. iii. iv. v. CCK receptor CCK-B GLP-1 Bombezyna TRH

Na orodek g odu wp yw maj: i. NPY (neuropeptyd Y) ii. Orexyna A i B iii. POMC i CRH iv. Grelina

8)

Udzia w reakcjach popdowo emocjonalnych Wsp dzia anie z uk adem limbicznym Regulacja czynnoci obronnych (w cieko, agresja, ucieczka, strach) Procesy pami ci wieej

9)

10) Regulacja czynnoci p ciowych Wi e si ci le z wytwarzaniem przez orodki podwzgrzowe czynnikw uwalniaj cych przysadkowe hormony gonadotropowe. wr

Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia Komrki prcikowe i czopkowe odbierajce fale wietlne stanowi zarazem I neuron czuciowy drogi wzrokowej II neuron to komrki dwubiegunowe siatkwki odbieraj ce z jednej strony pobudzenia z komrek fotoreceptorowych, a z drugiej czce si z komrkami zwojowymi , w ktrych pod wp ywem hiperpolaryzacyjnego potencja u generowane s impulsy nerwowe Aksony komrek zwojowych siatkwki zbieraj si w tarczy nerwu wzrokowego i opuszczaj gak oczn , tworzc nerw wzrokowy Nerw wzrokowy sk ada si z aksonw komrek zwojowych stanowi cych III neuron drogi W jamie czaszki nerwy tworz skrzyowanie wzrokowe, w ktrym krzyuj si wkna z donosowych powek siatkwek, a wkna z przyskroniowych powek biegn dalej nieskrzyowane.

71

Copyright by $ta

Za skrzyowaniem wzrokowym rozpoczyna si pasmo wzrokowe Pasmo wzrokowe prawe zawiera aksony pochodzce ze skroniowej prawej (nieskrzyowanej) po owy siatkwki prawego oka oraz z nosowej prawej po owy siatkwki oka lewego w kna pasma zmierzaj w trzy rne miejsca: do cia a kolankowatego bocznego wzgrza do pola przedpokrywowego do wzgrka grnego pokrywy

Wi kszo w kien pasma wzrokowego koczy si w ciele kolankowatym bocznym, ktre stanowi jej g wn stacje przecznikow . Wej cie z kadego oka jest odpowiednio segregowane w ciele kolankowatym bocznym. W kna nieskrzyowane biegn do warstwy 2, 3 i 5 , a w kna skrzyowane biegn do warstwy 1, 4 i 6. Neurony ciaa kolankowatego stanowi IV neuron drogi wzrokowej, Z cia a kolankowatego bocznego wzgrza aksony komrek nerwowych biegn promienistoci boczn (wzrokow) do pierwszorzdowej kory wzrokowej w p acie potylicznym (pole 17 wg Brodmanna)(kora otaczaj ca bruzd ostrogow na przyrodkowej powierzchni p ata potylicznego w tzw. polu prkowanym). Promienisto boczna biegnie niemal prostopadle do osi d ugiej p kul mzgu od rodka na zewntrz, zaginaj c si i tworzc ptl Meyera biegnc do przyrodkowego bieguna kory potylicznej.

72

Copyright by $ta

Uszkodzenia drogi wzrokowej: jednostronne zniszczenie siatkwki lub nerwu wzrokowego prowadzi do lepoty po stronie uszkodzenia (2) uszkodzenie skrzyowania wzrokowego, np. przez guz przysadki mzgowej, powoduje niedowidzenie, czyli braki w doskroniowych po wkach pl widzenia dla obu oczu (hemianopsia heteronyma) (3) przerwanie pasma wzrokowego lub uszkodzenie pola wzrokowego w korze prowadzi do po owicznego niedowidzenia po stronie uszkodzenia (hemianopsia homonema) czyli uszkodzenie lewego pasma wzrokowego prowadzi do po owicznego niedowidzenia w obu oczach po stronie lewej (nie widzi si patrzc w praw stron) czciowe uszkodzenie drogi wzrokowej, np. ograniczone wycznie do ptli Meyera promienistoci wzrokowej, wywo uje niedowidzenie wiartkowe lepota korowa (?)

wr

73

Copyright by $ta

Odruch reniczny Odruch reniczny to mechanizm adaptacji oka do zmieniaj cej si iloci wiat a padajcego na siatkwk. rednica renicy maleje wraz ze zwi kszaniem si nat enia promieni wietlnych (np. zbli aniem si obserwowanego przedmiotu). Wyrnia si reakcje renic: bezporedni polega na zw eniu w ci gu 0.3 0.8 s renicy oka owietlonego konsensualna polega na skurczu w tym samym czasie renicy drugiego nie owietlonego oka

Droga dorodkowa: receptorem jest siatkwka. Dalej droga biegnie nerwem wzrokowym i pasmem wzrokowym przez cia o kolankowate boczne do wzgrkw grnych i pola przedpokrywowego (area pretectalis). Z j dra przedpokrywowego podaj dalej neuronami porednimi do obu jder dodatkowych nerwu III (parzyste jdro Westphala - Edingera) - dlatego reakcja jednej renicy w prawid owych warunkach "przenosi si " na drug renic.

Droga odrodkowa od j dra dodatkowego n. III wraz z pozosta ymi w knami nerwu okoruchowego do oczodo u. W tym miejscu oddzielaj si w kna przywsp czulne przedzwojowe do zwoju rzskowego, gdzie przeczaj si na neuron zazwojowy, unerwiaj cy mi sie zwieracz renicy (efektor). wr

Odruch akomodacyjny Droga aferentna akomodacji jest taka sama jak dla impulsw wzrokowych, czyli prowadzi z siatkwki poprzez cia ko kolankowate boczne do kory wzrokowej (pole 17-19). Droga eferentna obejmuje projekcje z kory potylicznej do rdmzgowia, do jder rodkowego nerwu okoruchowego czyli jdra Westphala-Edingera i dalej tak samo jak w odruchu renicznym, czyli od j dra dodatkowego n.III wraz z pozosta ymi w knami nerwu okoruchowego do oczodo u a tam oddzielaj si w kna przywsp czulne przedzwojowe do zwoju rzskowego, gdzie przeczaj si na neuron zazwojowy, unerwiaj cy mi sie zwieracz renicy (efektor).

wr

Adaptacja oka do widzenia w jasnoci i ciemnoci Wraliwo oka na bodce wietlne dzi ki adaptacji do ciemnoci i wiat a zmienia si w szerokich granicach i dzieje si to dzi ki kilku mechanizmom fizjologicznym: 1) zmiana szerokoci renic na wiat o a. Zmiana wielkoci renicy. Zalenie od iloci dostpnego wiat a, rednica renicy przeci tnej doros ej osoby zmienia si od 2 do 8 milimetrw, daj c zmienno w czuoci oka od 1:16. Adaptacja szerokoci renicy zachodzi w ci gu kilku dziesi tych sekundy. b. Patrz: Odruch reniczny

74

Copyright by $ta

2)

przej cie z widzenia fototopowego do skotopowego (w ciemnoci) lub odwrotnie (w wietle) a. Czynno oka zaadaptowanego do ciemnoci okrela si mianem widzenia skotopowego i jest ono funkcj prcikw, a oka zaadaptowanego do pe nego wiat a widzenia fotopowego i jest funkcj czopkw adaptacja fotoreceptorw a. to najwaniejszy proces b. Adaptacja opiera si na rnych progach wraliwoci komrek wzrokowych prciko- i czopkononych. Komrki nerwowe prcikonone maj bardzo niski prg pobudliwoci i reaguj proporcjonalnie do intensywnoci bodca w niskich nateniach owietlenia, zw aszcza jego ta. Komrki nerwowe czopkonone natomiast maj wyszy prg pobudliwoci i reaguj w rednich i wysokich nateniach owietlenia, przy ktrych prciki przestaj reagowa c. zwi zany ze zmianami w fotoreceptorach ste barwnikw wzrokowych d. w ciemnoci ilo rozk adanego barwnika przez s abe bodce wystarcza do pobudzenia tych prcikw , ktrych wraliwo jest wtedy najwysza. W pe nym wietle, prciki zostaj wyeliminowane a funkcjonuj tylko czopki e. Przy sta ym poziomie owietlenia, proporcje pomi dzy stymulowanymi i niestymulowanymi pigmentami w receptorach s mniej wi cej w rwnowadze. Jeeli natomiast wyst pi drastyczne obnienie poziomu owietlenia, regeneracja pigmentu wymaga pewnej iloci czasu. Czopki przystosowuj si do niszych poziomw owietlenia znacznie szybciej ni prciki, przechodzc z przeci tnego owietlenia (dobrze owietlone wntrze) do bardzo niskiego poziomu owietlenia. Czas potrzebny czopkom na adaptacj i odzyskanie ca kowitej wraliwoci wynosi okoo 10 minut. Prciki potrzebuj do tego od 30 do 60 minut. Adaptacja przy przej ciach z ciemnoci do wiat a jest o wiele szybsza i zabiera zwykle oko o jednej minuty.

3)

4) adaptacja nerwowa polegaj ca na zmianie przewodzenia impulsw w siatkwce wr

75

Copyright by $ta

Prciki, czopki Fotorecepcja W komrkach wzrokowych prcikononych zawarta jest rodopsyna, zwana rwnie czerwieni wzrokow . Oglnie wyrnia si fotopigment wiat oczu y prcikowy, zwany rodopsyn, oraz trzy fotopigmenty czopkowe (czopki niebieskoczue, zielonoczue i czerwono-ote) Wszystkie substancje wiat oczu e maj bardzo zbli on budow chemiczn: sk adaj si z dwch komponent: 1) czci bia kowej, zwanej opsyn 2) czci prostetycznej zwanej retinalem, ktry jest aldehydow pochodn witaminy A. Fotopigmenty rni si mi dzy sob budow czci bia kowej, czyli opsyny Jeeli moleku y fotopigmentu poch on dostateczn ilo energii wietlnej (prciki potrzebuj jej mniej ni czopki), zostaj zainicjowane przemiany fizykochemiczne najpierw w czci prostetycznej substancji wiat oczu ej, a potem w jej czci bia kowej (opsyna). o o Przemiany te prowadz do powstania pobudzenia w fotoreceptorach, a take powoduj oddzielenie opsyny od retinalu. Pod wp ywem wiat a nastpuje izomeryzacja retinalu tj. izomer retinalu 11-cis przechodzi w izomer all-trans. Jest to jedyna reakcja inicjuj ca wiele przemian, dla ktrych niezbdny jest dop yw wiat a.

Aktywizacja rodopsyny przez wiat o wyzwala ca y szereg substancji porednich, z ktrych metarodopsyna II jest tym zwi zkiem, ktry inicjuje zamykanie kanaw dla jonw Na+ przez aktywizacj bia ka transducyny. W czasie rozpadu rodopsyny powstaje impuls nerwowy Aktywizacja retinalu powoduje aktywizacje ww. bia ka G, tzw. transducyny. o Transducyna przyczaj c GTP aktywizuje z kolei fosfodiesteraz ktra katalizuje przemian cGMP w 5-GMP. cGMP jest zawarty w cytoplazmie fotoreceptorw , dzia aj c bezporednio na kana y Na+, utrzymujc je otwarte w ciemnoci. Zatem zmniejszenie pod wp ywem wiat a zawartoci fotoreceptorw powoduje zamkni cie kana w Na+. cGMP w cytoplazmie

Natomiast otwarte w ciemnoci kana y Na+ powoduj spadek dodatnich jonw Na+ we wntrzu komrek receptorowych komrki te s w stanie depolaryzacji. Poziom dodatnich jonw w przestrzeni zewntrzkomrkowej jest wyszy ni w rodku komrek receptorowych. Dopyw wiata zamykajc w konsekwencji kanay dla Na+ zmniejsza ich stenie w komrce, co prowadzi do hiperpolaryzacji fotoreceptorw.

o o

Cz rodopsyny ulega regeneracji bezporednio, cz za ulega rozk adowi do witaminy A1 i ponownie pod wp ywem szeregu enzymw czy si z opsyn tworzc rodopsyn. Rozpad rodopsyny, warunkuj cy powstanie bodca w komrkach receptorowych, wymaga dop ywu energii (wiat o), jej regeneracja za wymaga w aciwej temperatury, pH oraz obecnoci okrelonych uk adw enzymatycznych

Fotorecepcja a wi c zamiana energii wietlnej na impulsy nerwu wzrokowego, jest zoonym procesem, w czasie ktrego zachodz reakcje fizykochemiczne w fotoreceptorach zalenie od iloci padaj cego na nie wiat a. o W ciemnoci prciki i czopki s zdepolaryzowane, a ich potencja spoczynkowy jest niski, rzdu oko o 40mV. Wynika to z wysokiej przewodnoci dla jonw Na+ odcinka zewntrznego. Kana y dla Na+ s utrzymywane w stanie otwarcia dzi ki cGMP o W czasie dzia ania wiat a rodopsyna poch aniaj c wiat o ulega hydrolizie powoduje to zanik cGMP zamknicie kana w Na+ hiperpolaryzacj b ony fotoreceptorw. Rodopsyna pod wp ywem wiat a ulega nastpujcym przemianom: Prelumirodopsyna lumirodopsynai metarodopsyna retinen i skotopsyna o retinen pod dzia aniem dehydrogenazy alkoholowej przechodzi witamin A. o W ciemnoci rodopsyna resyntetyzuje si samoistnie z retinenu i skotopsyny. Zuyty retinen jest uzupe niany przez witamin A, ktra jest

76

Copyright by $ta

wychwytywana z krwi i zamieniana pod wp ywem izomerazy retinenowej w ca kowity retinen zdolny do poczenia ze skotopsyn w rodopsyn.

o
o

Ta hiperpolaryzacja stanowi potencja generujcy i jest proporcjonalna do logarytmu nat enia bodca wietlnego. Fotoreceptory reaguj wi c na dzia anie bodca wietlnego inaczej ni inne receptory, a wic nie spadkiem, ale wzrostem potencja u b onowego i to jest wynik zmniejszonej przewodnoci b ony receptorowej dla jonw Na+ na skutek spadku st enia cGMP w tych fotoreceptorach Potencja generuj cy to miejscowa zmiana potencja u spoczynkowego receptora (zwykle o typie depolaryzacji, ale w tym wypadku o typie hiperpolaryzacji) potencja generujcy wyzwala miejscowy przep yw prdu i po osigniciu pewnej wielkoci zwanej potencja em progowym wyzwala potencja czynnociowy) Droga impulsu Impuls wzrokowy, powstaje w komrkach receptorowych siatkwki (prciki, czopki), w wyniku ich hiperpolaryzacji (w wyniku ich pobudzenia przez wiat o) komrki dwubiegunowe przejmuj impuls bezporednio z komrek receptorowych i przekazuj go dalej do komrek zwojowych. Wyrnia si 5 typw tych komrek. Jeden typ czy si z komrk nerwow prcikonon a pozosta e 4 cz si z komrkami nerwowymi czopkononymi komrki zwojowe tworz kocowy neuron siatkwkowy, czc czynnociowo siatkwk przez nerw wzrokowy z wyszymi orodkami ukadu wzrokowego.

Prciki wiat oczu e receptory siatkwki oka. Odpowiadaj za postrzeganie kszta tw i ruchu. Prciki umoliwiaj czarno-bia e widzenie przy s abym owietleniu. Jest to widzenie skotopowe. Nie umoliwiaj one uzyskania tak dok adnych obrazw jak w przypadku czopkw. prciki s bardziej wraliwe na bodce wietlne ni czopki. Mog one reagowa ju przy dzia aniu 1 kwantu (fotonu) wiat a. Czopki wymagaj do pobudzenia 6-7 fotonw Prciki reaguj mocnej na kady kwant wiat a i w ciemnoci zostaj zdepolaryzowane. Ich potencja spoczynkowy jest niski i wynosi oko o 40 mV. Dzi ki wi kszej i duej trwaj cej odpowiedzi prcikw ni czopkw na kilka fotonw wiat a, mog si one atwiej w nich sumowa. Jest ich oko o 100mln Obraz odbierany przez prciki nie jest ostry bo jeden akson komrki nerwowej zwojowej siatkwki, biegncy w nerwie wzrokowym (ktry zawiera ok. 1 mln aksonw) przewodzi impulsy nerwowe wywo ane pobudzeniem 10-100 prcikw (wprawdzie poszczeglne prciki reaguj potencja em generuj cym (hiperpolaryzacj ) na dzia anie ju pojedynczych fotonw energii, ale to jeszcze nie wystarcza do wy adowa komrki zwojowej musi nast pi sumowanie pobudze z kilku fotoreceptorw. Gdy koncentruje si wzrok w ciemnoci wprost na jakim dalekim s abo owietlonym przedmiocie, trudno go dostrzec, gdy promienie wietlne o s abym nat eniu padaj wtedy na plamk t, gdzie brak prcikw. Gdy natomiast skierowa wzrok w nieco innym kierunku, tak aby obraz wspomnianego przedmiotu pad poza plamk t, a wi c na siatkwk bogat w prciki, to wwczas dostrzega si ten przedmiot wyraniej.

Czopki to wiat oczu e receptory siatkwki oka. Czopki ulegaj pobudzeniu wwczas, gdy wzrasta natenie bodca wietlnego powyej progu ich pobudliwoci umoliwiaj widzenie kolorw przy dobrym owietleniu. Jest to widzenie fotopowe. Ludzkie oko zawiera trzy rodzaje czopkw, z ktrych kady ma inn charakterystyk widmow , czyli reaguje na wiat o z innego zakresu barw. Pierwszy rodzaj reaguje g wnie na wiat o czerwone (ok. 700 nm), drugi na wiat o zielone (ok. 530 nm) i ostatni na wiat o niebieskie (ok. 420 nm). i np. pobudzenie dwu rodzajw tych czopkw przez promienie o d ugoci poredniej pozwala odbiera barwy porednie.

77

Copyright by $ta

Czopki, ktrych najwi cej skupia si w rodkowej czci siatkwki, zwanej plamk t (strefa najostrzejszego widzenia), odpowiadaj za widzenie szczeg w obrazu i za widzenie barwne. wr

Zesp Hornera wynik przerwania unerwienia sympatycznego twarzy (w wyniku czego powstaje przewaga unerwienia parasympatycznego objawy: zw enie renic czciowe opadni cie powieki zapadnicie si ga ek sucho skry zaburzenia ukrwienia skry twarzy

wr

Autonomiczny ukad nerwowy Autonomiczny uk ad nerwowy zwany wegetatywnym stanowi cz uk adu nerwowego, ktrego wypustki przewodz impulsy nerwowe do narzdw wewntrznych, zaopatruj c ich mi nie gadkie, naczynia krwionone, gruczo y i inne komrki. Wraz z uk adem dokrewnym decyduje on o utrzymaniu homeostazy. Ogln cech organizacji uk adu autonomicznego jest to, e impulsy z CSN do efektorw w narzdach trzewnych s przewodzone dwoma poczonymi synaptycznie neuronami: o o o (1) neuronem przedzwojowym, ktrego cia o komrkowe znajduje si w pniu mzgowym lub w rogach bocznych rdzenia krgowego (2) neuronem pozazwojowym, ktrego cia o komrkowe mieci si w obwodowych zwojach autonomicznych. Na skutek poczenia synaptycznego poza obrbem CSN oraz cienkich w kien przewodnictwo w uk adzie autonomicznym jest wolniejsze i w zwi zku z tym czas reakcji jest znacznie duszy ni w uk adzie somatycznym.

Dzieli si on na cz wsp czuln (sympatyczn) i cz przywsp czuln (parasympatyczn). wr

78

Copyright by $ta

Ukad wspczulny Cia a komrkowe neuronw przedzwojowych czci wsp czulnej znajduj si w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, gdzie tworz symetryczne jdro porednio-boczne w odcinkach rdzenia C8 do L2-3. Aksony tych neuronw opuszczaj rdze krgowy korzeniami brzusznymi, tworzc tzw. gazki czce biae, stanowi ce w kna przedzwojowe W kna przedzwojowe uk adu wsp czulnego nale g wnie do wkien B i posiadaj cienk sonk mielinow przewodzc z prdkoci 3-15 m/s Mniejsza cz w kien to ciesze w kna bezmielinowe (wkna C) przewodzce nieco wolniej. Jedne i drugie w kna przedzwojowe (B i C) uwalniaj acetylocholin (Ach) dzia aj c na receptory cholinergiczne typu N (nikotynowe) w neuronach pozazwojowych

Ga czca biaa jest to ga nerwu rdzeniowego, biegnca do najbli szego zwoju przykrgowego (czyli zwoju pnia wsp czulnego). Buduj j neuryty komrek jdra porednio-bocznego rogu bocznego rdzenia krgowego (w kna wsp czulne przedzwojowe). W zwoju przykrgowym pnia wsp czulnego , cz w kien gazi czcej bia ej koczy si synapsami z komrkami zwojowymi, a pozosta e przechodz przez zwj (tranzytem) i biegn: jako w kna mi dzyzwojowe do nast pnego zwoju przykrgowego, lecego wyej lub ni ej (aby dostarczy w kna wsp czulne przedzwojowe do tych zwojw przykrgowych, na poziomie ktrych nie ley jdro porednio-boczne) albo jako nerw trzewny do zwoju przedkrgowego ( a zwoje przedkrgowe rwnie o charakterze wsp czulnym le niezalenie od pnia wspczulnego, np. w tzw. splotach uzwojonych uk adu autonomicznego (przyk adem takiego splotu s: splot trzewny, krezkowy grny, krezkowy dolny)

Pie wsp czulny: jest to zesp zwojw przykrgowych lecych po jednej stronie krgos upa, poczonych w knami mi dzyzwojowymi jest parzysty, ley bocznie od trzonw krgw i si ga od podstawy czaszki do koci guzicznej sk ada si z licznych, poczonych ze sob zwojw krgowych wyrnia si w nim cz: szyjn 3 zwoje piersiow 11-12 zwojw ldwiow - 3-4 zwoje krzyow - 4-5 zwojw ogonow - 1 zwj

Wkna pozazwojowe zwoju przykrgowego mona podzieli na dugie i krtkie. Dugie dzieli si na naczyniowe i narzdowe. Wkna pozazwojowe krtkie tworz gazie czce szare Aksony pozazwojowe s niezmielinizowane (szare) i cz si z nerwami rdzeniowymi poprzez gazki czce szare, wchodzc nastpnie w skad obwodowych nerww somatycznych zaopatruj cych mi nie gadkie, przedwosowe naczynia krwionone i gruczoy skry.

Wsp czulne w kna pozazwojowe nale do cienkich bezmielinowych wkien C, ktre rozgaziaj si , tworzc gst sie w kienek z licznymi zgrubieniami, tzw. ylakowatociami. W obrbie ylakowatoci widoczne s: liczne pcherzyki synaptyczne o ma ej rednicy, zawierajce noradrenalin zwi zan z czsteczkami ATP i dopamin wi ksze pcherzyki spichrzajce neuropeptydy, jak neuropeptyd Y (NPY).

79

Copyright by $ta

Pcherzyki te (zarwno due jak i ma e) uwalniaj si na drodze egzocytozy w czasie depolaryzacji b ony zakocze i w obecnoci Ca2+. Jony te wnikaj do ylakowatoci, w poczeniu z kalmodulin aktywuj fosfokinazy bia kowe, warunkuj c fosforylacje bia ek b ony komrkowej zakocze i uwalnianie noradrenaliny i ATP z ma ych pcherzykw i NPY z duych.

Uwalniane

transmittery

dyfunduj

do

b ony

postsynaptycznej,

np.

mi ni

g adkich

Noradrenalina aktywuje receptory adrenergiczne typu alfa1, co pot guje dzia anie ATP. Podobnie dzia anie ATP i NPY na odpowiednie receptory b ony postsynaptycznej jest wzmagane przez noradrenalin. Z drugiej strony noradrenalina hamuje dalsze swoje uwalnianie poprzez autoreceptory typu alfa2 w b onie presynaptycznej, ktrych aktywacja blokuje kana y wapniowe i proces egzocytozy, a wi c dalsze uwalnianie noradrenaliny. Hamowanie presynaptyczne zakocze pozazwojowych wspczulnych moe te by wynikiem dzia ania na nie Ach uwalnianej z zakocze cholinergicznych i dziaajcej przez receptory M2, oraz dopaminy, histaminy, serotoniny i peptydw opioidowych.

Transmittery uk adu autonomicznego stanowi sygna y uruchamiaj ce proces przekazywania informacji z b ony komrkowej do wntrza komrki: Pierwszym etapem jest poczenie transmittera z bia kiem b ony komrkowej efektora zwanego receptorem komrkowym, o W przypadku noradrenaliny s to receptory adrenergiczne: alfa1 i alfa2 oraz beta1 i beta2. o Receptory alfa1 i beta2 znajduj si w b onie miocytw naczy krwiononych, oskrzeli i przewodu pokarmowego, a efekty dzia ania noradrenaliny na te narzdy zale od tego, czy przewaaj receptory alfa czy . Po zadzia aniu noradrenaliny na te receptory dochodzi do uaktywnienia enzymw zlokalizowanych po wewntrznej stronie b ony i wytworzenia tzw. drugiego przekanika dzia ajcego swoi cie na procesy wewntrzkomrkowe i prowadzce do zmian ich czynnoci, np. skurczu lub rozkurczu mi nia gadkiego. o Tym sygna em rdkomrkowym jest cykliczny AMP. Uaktywnienie przez noradrenalin receptorw beta2 powoduje wzrost cAMP i rozkurcz minia receptory beta2, przewaaj ce w miocytach naczy, oskrzeli i jelit, wykazuj wi ksze powinowactwo do adrenaliny ni do noradrenaliny. uaktywnienie receptorw 1 obecnych w sercu prowadzi do wzrostu cAMP w komrkach mi nia serca i zwikszenie kurczliwoci serca. Receptory beta1 obecne w mi niu sercowym wi w jednakowym stopniu noradrenalin i adrenalin, a uaktywnienie receptorw alfa1 powoduje spadek cAMP i skurcz mi nia g adkiego. Uaktywnienie receptorw alfa2 znajduj cych si w b onie presynaptycznej i hamujcych uwalnianie noradrenaliny wywo uje w niej spadek cAMP receptory alfa1 i alfa2 reaguj silniej z noradrenalin ni z adrenalin. (NA z , A z silniej)

Warunkiem sprawnego funkcjonowania synaps jest szybkie usuwanie mediatora, ktre w przypadku noradrenaliny zachodzi na drodze: 1) wychwytu zwrotnego przez zakoczenia neuralne,

80

Copyright by $ta

2) 3)

wychwytu przez inne tkanki, np. tkank czn wyp ukiwania z krwi z nast powym rozk adem przez enzymy: COMT w w trobie i oksydacj przez MAO alfa fentolamina alfa1 prazosyna beta1 metoprolol beta2 butoksamina alfa i labetalol propranolol

Blokery receptorw -

Powoduje nast puj ce reakcje organizmu: szybsza praca serca, (chronotropowo, inotropowo, batmotropowo i dromotropowo dodatnio dziaa) podwyszenie ci nienia t tniczego krwi poprzez zw enie naczy krwiononych (przez receptory alfa1 zw a y y i t tniczki, a przez receptory beta2 rozszerza ) rozszerzenie mi ni oskrzeli w p ucach rozszerzenie renic, rozkurcz mi nia rzskowego oka (zwolnienie akomodacji), zwi kszenie dostawy glukozy do mi ni i mzgu przez rozk ad glikogenu w w trobie, zwi ksza lipoliz reakcja "walcz albo uciekaj", pobudzenie nadnerczy do produkcji adrenaliny (hormonu walki), wydzielanie potu na d oniach, wzmaga skurcz mi ni g adkich, stroszenie w osw, wydzielanie ez rozkurcz mi nia wypieracza moczu i jednoczesny skurcz mi nia zwieracza cewki moczowej (trzymanie moczu), wzmoone wydzielanie gstej liny,

wstecz

Ukad przywspczulny (parasympatyczny) Orodki uk adu przywsp czulnego znajduj si w odcinku krzyowym rdzenia krgowego (S2-S4) oraz w jdrach przywspczulnych nerww czaszkowych III, VII, IX i X. ODCINEK

GOWOWY

Odcinek g owowy czci przywsp czulnej sk ada si z j der w pniu mzgowym: jdro Westphala Edingera w rdmzgowiu z nerwem III zwj rzskowy mi nie g adkie gaki ocznej czyli e aksony neuronw przedzwojowych tego j dra opuszczaj pie mzgowy z nerwami okoruchowymi jdro linowe grne lece w mocie, o a ich w kna przedzwojowe biegn: jako struna bbenkowa zwj poduchwowy jako nerw skalisty wi kszy zwj skrzyd owo-podniebienny gruczo y zowe i mi nie oraz gruczo y b ony luzowej nosa i podniebienia

jdro linowe dolne z nerwem IX z nerwem skalistym zwj uszny linianka uszna jdro grzbietowe nerwu bdnego lece pod dnem komory IV

81

Copyright by $ta

neurony przedzwojowe kocz si synapsami na neuronach zwojw rdciennych pooonych w narzdach efektorowych (mi sie sercowy, mi nie g adkie, gruczo y)

ODCINEK KRZYOWY
Odcinek krzyowy czci wsp czulnej tworzy j dro porednio-przyrodkowe w obrbie rogw bocznych krzyowych segmentw rdzenia S2-S4 aksony tworz nerwy trzewne miednicze (w kna przedzwojowe) zwoje splotu miedniczego neurony pozazwojowe zaopatruj ce: o b on luzow pcherza moczowego i zwieracz wewntrzny pcherza moczowego, o okrnice zst puj c o esic o prostnic o naczynia krwionone miednicy i wewntrznych narzdw p ciowych

WKNA POZAZWOJOWE
W kna pozazwojowe neuronw przywsp czulnych: s krtkie i pozbawione os onki mielinowej ( to wkna C), wykazuj zakoczenia z pcherzykami: licznymi ma ymi pcherzykami zawieraj cymi acetylocholin (Ach) i nielicznymi duymi spichrzaj cymi kotransmittery, jak wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), dynorfina cholecystokinina (CCK) enkefaliny, tachykininy jak substancja P, neurokinina A (NKA), neurokinina B (NKB) peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP). Pcherzyki te uwalniaj transmittery na drodze egzocytozy, przy czym proces podlega autoregulacji na zasadzie sprzenie zwrotnego ujemnego przez Ach dzia aj c na b on presynaptyczn poprzez hamujcy autoreceptor M2. (Podobnie hamuj co dzia a noradrenalina przez presynapryczny receptor alfa2 a take ATP poprzez receptor P1) Pcherzyki synaptyczne obecne w zakoczeniach neuronw przywsp czulnych powstaj w ciele komrkowym i podobnie jak w neuronach wsp czulnych s przekazywane transportem aksonalnym do tych zakocze. Transport aksonalny polega na ruchu lizgowym pomi dzy neurofilamentami, na ktrych uk adaj si transportowane czsteczki a mikrotubulami przebiegaj cymi podunie wzdu aksonu. Uwalniana Ach dzia a na receptory cholinergiczne M (muskarynowe) lub N (nikotynowe) w narzdach efektorycznych, ale jest to krtkotrwa y efekt gdy podlega tu szybkiemu rozpadowi pod wp ywem esterazy cholinowej wbudowanej do b ony postsynaptycznej w bliskiej odlegoci od receptora cholinergicznego M. Po hydrolizie Ach cholina jest wychwytywana zwrotnie przez zako zenia neuronu postsynaptycznego i transportowana do cia a komrkowego dla syntezy Ach Kotransmittery uwolnione razem z Ach, np. VIP, dzia aj duej, gdy nie ulegaj wychwytowi neuronalnemi. Moduluj one zarwno dalsze uwalnianie Ach (hamuj to uwalnianie)

82

Copyright by $ta

oraz moduluj efekt Ach na efektory. VIP np. rozszerza naczynia krwiono ne w liniankach oraz hamuje perystaltyk i napi cie mi ni g adkich odka i jelit, dzia aj c tu jako modulator niecholinergiczy i nieadrenergiczny. Podobne dzia anie wywiera ATP. Ostatnio przyjmuje si , e g wnym niecholinergicznym, nieadrenergicznym mediatorem jest te tlenek azotu (NO) uwalniany g ownie z L-argininy przez odpowiedni syntetaz.

Uaktywnienie receptora M1 w b onie narzdu efektorowego wywo uje zwi kszenie stenia cGMP, ktry z kolei hamuje cyklaz adenylanow i w konsekwencji hamuje powstawanie cAMP, (czyli drugiego przekanika informacyjnego dla receptorw adrenergicznych) Receptory muskarynowe typu M1 (w efektorach) i M2 (na b onie presynaprycznej) mona blokowa nieswoi cie za pomoc atropiny lub bardziej swoi cie (receptory M1) przy uyciu pirenzepiny.

Czynnoci: zw anie renicy hamowanie wydzielania liny hamowanie czynnoci serca (zmniejszanie si y skurczu) zw anie oskrzeli rozszerzanie naczy krwiononych powoduj ce spadek ci nienia t tniczego krwi nasilanie skurczw przewodu pokarmowego kurczenie pcherza moczowego wzrost wydzielania insuliny wr

Szczegowe czynnoci autonomiczne Pod wzgl dem fizjologicznym obie czci uk adu autonomicznego wykazuj w zasadzie w stosunku do siebie dzia anie antagonistyczne. W okrelonych narzdach unerwionych przez nie, jedna z nich pobudza, a druga hamuje. Poniewa wi kszo narzdw trzewnych jest unerwiona przez obie czci uk adu autonomicznego, stopie oddzia ywania na okrelone funkcje jest zwykle wypadkow przeciwstawnych wpyww tych dwu czci. S te pewne wyj tki: w niektrych narzdach wp yw wykazuje tylko lub g wnie jedna, a w innych obie czci uk adu autonomicznego, dzia aj c jednokierunkowo, np. dotyczy to wydzielania liny przez gruczo y linowe.

Cz wsp czulna Efektor Receptor komrkow Odpowied y Alfa1 Skurcz +++ Skurczowy Beta2 (akomodacja) Przyspieszenie akcji serca Beta1,2 ++ Wzrost kurczliwoci ++ Beta1,2 Wzrost prdkoci przewodzenia Przyspieszenie akcji Beta1,2 serca, wzrost przewodnictwa

Cz przywsp czulna (przez receptor M) odpowied Skurcz Rozkurcz +++ (akomodacja) Zwolnienie rytmu serca+++ Zmniejszenie kurczliwoci i zwykle wzrost przewodnictwa Spadek przewodnictwa

Oko

m. zwieracz renicy m. rozwieracz renicy Misie rzskowy

Serce

Wze zatokowo-przedsionkowy Przedsionki Wze przedsionkowo-komorowy

83

Copyright by $ta

Komory Wiecowe Skrne Miniowe Ttniczki Mzgowe Pucne Trzewne, nerkowe Oskrzela Oskrzela yy Perystaltyka i tonus Zwieracze Wydzielanie soku Perystaltyka i tonus Jelito Zwieracze Wydzielanie soku Pcherzyk i drogi ciowe Wchanianie zwrotne Renina m. wypieracz moczu m.zwieracz wewntrzny moczowej Perystaltyka i tonus Gruczoy oskrzelowe

Beta1,2 Alfa1,2 Beta2 Alfa1,2 Alfa1 Beta2 Alfa1 Alfa1 Beta2 Alfa1,2 Beta1,2 Beta2 Alfa1 Beta2 Alfa1 Beta2 Alfa1,2 beta2 Alfa1 Alfa1,2, beta1,2 Alfa1 Alfa2 Beta2 Alfa Beta2 Beta2 cewki Alfa1 Alfa1 Alfa1 Beta2 Alfa1 Alfa1 Alfa1 Alfa1 Beta2 N Alfa1 Beta2

Spadek Wzrost kurczliwoci, przewodnictwa, wzrost przewodnictwa, zmniejszenie ogniska ektopiczne +++ kurczliwoci, Zw enie + zw enie Rozszerzenie +++ Zw enie +++ Rozszerzenie Zw enie Rozszerzenie Rozszerzenie Zw nie+ Rozszerzenie Zw enie rozszerzenie Rozszerzenie Zw enie +++ rozszerzenie Rozszerzenie+ Zw enie++ Zw enie Pobudzenie Zw enie Rozszerzenie Zmniejszenie Skurcz Hamowanie Zmniejszenie Skurcz Hamowanie Rozkurcz Wzrost Wzrost wydzielania Rozkurcz+ Skurcz++ Wzrost Ci arna: skurcz Nieci arna: rozkurcz Wytrysk nasienia Skurcz S aby wzrost pocenia Skurcz+++ Rozkurcz+ Wzrost ++ Rozkurcz Pobudzenie +++ Zwi kszenie +++ Rozkurcz Pobudzenie +++ skurcz Skurcz+++ Rozkurcz Wzrost (zwykle) Zmienny wp yw erekcja Uoglnione pocenie = Wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny Wzrost syntezy glikogenu Wzrost syntezy glikogenu Zwi kszenie++ Zwi kszenie Obfite wydzielanie wody Wydzielanie+++ Wydzielanie +++ -

odek

Nerki Pcherz moczowy Moczowd Macica

Narzdy pciowe zewntrzne Minie napinajce wosw Skra Gruczoy potowe Torebka ledziony Rdze nadnerczy

Wtroba Wydzielanie zewntrzne Wydzielanie insuliny i glukagonu

Glikogenoliza Glikogenogeneza Zmniejszenie+ Zmniejszenie++ Zwi kszenie Lipoliza Wydzielanie gstej liny Wydzielanie amylazy Wydzielanie Wzrost syntezy i wydzielania melatoniny

Trzustka Adipocyty linianki

Gruczoy zowe Gruczoy bony luzowej jamy nosowo-gardowej Szyszynka

Alfa Alfa2 Beta2 Alfa1, beta1,3 Alfa1 Beta2 Alfa

84

Copyright by $ta

wr

85

You might also like