© Copyright by $taś

Neuro

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.

Glej w CSN Bariera krew - mózg Pł yn mózgowo - rdzeniowy Krążenie mózgowe Odruch rozci ągowy Odruch zgi ęciowy Pętla gamma Odwrócony odruch rozci ągania – odruch scyzorykowy Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za napi ęcie mi ęśniowe Napi ęcie mi ęśniowe w stanach patologicznych Rdzeń kręgowy Urazy rdzenia kręgowego Górny neuron motoryczny Dolny neuron motoryczny Ukł ad piramidowy Drogi piramidowe Ruchy dowolne – planowanie i współ dział anie struktur korowych i podkorowych Ukł ad pozapiramidowy Uszkodzenia ukł adu pozapiramidowego Móżdżek Ukł ad siatkowaty – wiadomości ogólne Ukł ad siatkowaty wst ępuj ący Ukł ad siatkowaty zst ępuj ący Stan przytomności, preparat mózgowia i mózgu izolowanego Potencjał y wywoł ane Elektroencefalografia Sen Teorie powstawania snu Dyskryminacja II-punktowa Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego Czucie epikrytyczne (ukł ad tylno-powrózkowy)

32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64.

Ukł ad rdzeniowo-wzgórzowy Receptory - podział Receptory proprioceptywne Typy transdukcji sygnał u receptora Adaptacja receptorów Zjawisko i mechanizm powstawania bólu Fizjologiczne metody hamowania bólu Rodzaje bólu Mechanizm powstawania gorączki Mechanizm termogenezy Odruchy Hamowanie odruchów warunkowych Pami ęć Uczenie Ośrodki mowy Okolice kojarzeniowe kory mózgowej Funkcje pół kul mózgowych Zespół przeci ęcia spoidł a wielkiego Ukł ad limbiczny Rola j ądra pół leżącego Plastyczność mózgu Podwzgórze Funkcje podwzgórza Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia Odruch źreniczny Odruch akomodacyjny Adaptacja oka do widzenia w ciemności i jasności Pręciki, czopki - fotorecepcja Zespół Hornera Autonomiczny ukł ad nerwowy Ukł ad współ czulny Ukł ad przywspół czulny Szczegół owe czynności autonomiczne

1

© Copyright by $taś

Glej w CSN ¨ makroglej – z ektodermy · astrocyty · oligodendrocyty · ependymocyty mikroglej – z mezodermy · mikrocyty

¨

Astrocyty: § § § § § § § § § § § § §

w istocie szarej dziel ą si ę na w ł ókniste i protoplazmatyczne liczne wypustki à stopki naczyniowe tworzą barierę krew-mózg (BBB) tworzą blizny glejowe regulacja skł adu pł ynu tkankowego odżywianie neuronów – pośredniczą w wymianie produktów przemiany materii mi ędzy krwi ą a neuronami, czyli speł niaj ą ważną funkcje odżywczą recyrkulacja neuromediatorów wytwarzają czynniki troficzne pobudzaj ące i uł atwiaj ące wzrost neuronów (fibronektyna, laminina) gromadzą również aminokwasy: glutaminiany i aspraginiany, które uwalniane na zakończeniach neuronów stanowi ą przekaźniki synaptyczne (np. GABA) recyrkulacja neuromediatorów (GABA, GLICYNA) wychwyt K+ w czasie regeneracji astrocyty zaktywowane przez czynniki uszkadzaj ące wytwarzają biał ka niezbędne do tego procesu oraz wydzielaj ą interferon γ i transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β)

Oligodendrocyty: § w substancji białej § mają niewiele wypustek § wypustki owijaj ą si ę wokół aksonu à osł onka mielinowa wokół aksonów w CSN § podpora istoty biał ej § tworzą sznury, pęczki i szlaki istoty biał ej Ependymocyty: § tworzą nabł onek wyścielaj ący: · komory mózgowe · kanał rdzenia kręgowego · sploty naczyniówkowe komór bocznych, komory III, komory IV § § § Mikrocyty: § § § § § § § § wróć uczestniczą w wytwarzaniu pł ynu mózgowo – rdzeniowego posiadają liczne mikrokosmki połączone ścisł ymi złączami w sąsiedztwie naczyń w ł osowatych to forma osiadł ych makrofagów tkankowych posiadaj ą zdolność poruszania si ę i wchł aniania obcych substancji à funkcja obronna fagocytoza, chemotaksja, diapedeza produkcja NGF produkcja: IL-1, IL-6, TNFalfa, odpowiadaj ą za procesy naprawcze należy do ukł adu komórek prezentuj ących antygeny (APC)

2

© Copyright by $taś

Bariera krew – mózg (BBB – brain-blood barier) § § pokrywa 85-90% naczyń w CSN skł ada si ę z 3 części: · wypustki stopowate astrocytów · bł ona podstawna · komórki śródbł onka przepuszczalność BBB · ł atwo przepuszczalna ¨ tlen ¨ CO2 ¨ Alkohol ¨ Sterydy ¨ T3, T4 ¨ Leki lipofilne ¨ Ogólnie zwi ązki rozpuszczalne w lipidach § Wiele środków ogólnie znieczulaj ących, nie docieraj ą do wewnętrznego środowiska mózgu na zasadzie prostej dyfuzji lub pinocytozy.

§

·

Trudno przepuszczalna ¨ H+ ¨ Mg2+ ¨ Ca2+ ¨ Na+ ¨ Cl¨ HPO3Prawie nieprzepuszczalna ¨ Biał ka ¨ Sole żół ciowe ¨ Bilirubina ¨ Aminokwasy ¨ Aminy katecholowe

·

§

Miejsca o zmniejszonej BBB · Ściany komory III · Dno komory IV · Podwzgórze · Guz popielaty · Lejek · Pólko najdalsze Rola BBB · Izolacja mózgowia przed substancjami egzo i endogennymi · Utrzymanie stał ego środowiska pł ynu tkankowego CSN · Utrzymanie stał ego skł adu jonowego à modyfikacja pobudliwości · Funkcja komunikacyjna CSN – krew · Izolacja antygenów CSN

§

wróć

3

© Copyright by $taś

Płyn mózgowo – rdzeniowy (CSF) Objętość CSF – 200 ml · 50 ml – komory mózgu + kanał centralny · 150 ml – przestrzeń podpaj ęczynówkowa stanowi on okoł o 15% obj ętości mózgowia i podlega stał ej wymianie Jest stale wytwarzany przez: · Splot naczyniówkowy – znajduj ący si ę w bocznych komorach mózgowych, w komorze III i komorze IV · Przez wszystkie naczynia w ł osowate mózgu jako pł yn mi ędzykomórkowy Ci śnienie · W pozycji leżącej ci śnienie wynosi 70-160 mm H2O (Traczyk) (60-100 mmH2O Wikipedia J) (10 mmHg czyli ok. 140 mm H2O Konturek) ¨ Zmienia si ę przy zmianie pozycji ciał a ¨ Usuni ęcie choćby kilku mililitrów tego pł ynu wywoł uje silne bóle głowy z powodu spadku tego ci śnienia Skł ad (w stosunku do osocza)
Stężenie w CSF < stężenie w osoczu Stężenie w CSF << stężenie w osoczu

§

§ §

§

§

Stężenie w CSF > stężenie w osoczu

Mg2+ - 1,1 mM/L Cl- - 113 mM/L Kreatynina 132 mM/L HCO3- 25 mM/L

Glukoza 3,5 mM/L K+ 2,9 mM/L Ca2+ 1,15 mM/L Na+ 147 mM/L Cholesterol Mocznik

Białko 0,15-0,25 g/l Kwas moczowy 89,2 mikroM/l

§

Krążenie · Komory boczne à otwór mi ędzykomorowy à komora III à wodoci ąg mózgu à komora IV à otwory boczne i pośrodkowe komory IV à zbiornik móżdżkowo – rdzeniowy i przestrzeń podpajęczynówkowa à wchł aniany do krwi przez kosmki i ziarnistości paj ęczynówki Miejsce badania · L5-S1 lub L4-L5 – nakł ucie l ędźwiowe Rola: · Ochrona mózgowia przed uszkodzeniami · Zmniejszenie ci ężaru mózgowi (zgodnie z prawem Archimedesa) z 1400g do 50g ¨ Mózgowie i rdzeń kręgowy są nim otoczone ze wszystkich stron i jak gdyby pł ywaj ą w nim. Dzi ęki temu że mózgowie i rdzeń kręgowy wypierają pł yn mózgowo-rdzeniowy i są nim otoczone, ich względna masa w organizmie zredukowana jest do okoł o 50g. Masa mózgowia i rdzenia poza organizmem wynosi okoł o 1,5 kg · Komunikacja CSN-CSF-CSN · Zapewnienie wymiany skł adników chemicznych (inf. humoralna) pomi ędzy poszczególnymi ośrodkami mózgowia · Regulacja oddychania – chemoreceptory centralne · Funkcja odżywcza · Transport neuromediatorów · Badanie infekcji CSN – poprzez nakł ucie l ędźwiowe

§

§

wróć

4

© Copyright by $taś

Krążenie mózgowe § § obejmuje 15% wyrzutu sercowego wielkość i dystrybucja · 700-750 ml/min ¨ średni przepł yw krwi przez mózg (CBF) = 50 ml/min/100g ¨ kora – 75-100 ml/min/100g ¨ struktury podkorowe – 25 ml/min/100g

§

naczynia zaopatruj ące · koł o tętnicze Willisa ¨ 2 tętnice kręgowe ¨ 2 tętnice szyjne wewnętrzne · krew żylna ¨ zatoki opony twardej à vena jugularis

§

Funkcja: · Gł ówna funkcja krążenia mózgowego to ci ągł a podaż tlenu i substancji odżywczych do mózgu. · Ogół em mózg zużywa okoł o 20% cał kowitego zapotrzebowania organizmu na tlen, tj. okoł o 50 ml/min Przepł yw krwi przez mózg charakteryzuj ą dwie podstawowe cechy: · Autoregulacja · Dostosowanie miejscowego przepł ywu krwi do aktywności neuronów tak precyzyjnie, że miejscowy przepł yw krwi jest wskaźnikiem aktywności neuronalnej Regulacja: · Cał kowity przepł yw mózgowy krwi utrzymuje si ę na wzgl ędnie jednakowym poziomie (ok. 50 ml/min/100g), pomimo wahań ci śnienia w zakresie 70 –180 mmHg i zjawisko to nosi nazw ę autoregulacji mózgowej. ¨ Teoria miogenna § Odpowiedź skurczowa mi ęśni gł adkich na rozciąganie ściany naczyń zwiększeniem ciśnienia transmuralnego. Zw ężenie naczyń i zwi ększenie oporu naczyniowego przeciwstawia si ę nadmiernej perfuzji. Autoregulacja miogenna zachodzi za pośrednictwem hydroksylowego metabolitu kwasu arachidonowego 20-HETE, powstaj ącego w miocytach ściany naczyniowej Metaboliczny mechanizm autoregulacji § Zależy od miejscowych zmian prężności CO2 i O2 oraz adenozyny, końcowego produktu rozpadu ATP. ¨ ¨ Adenozyna aktywuje kanał potasowy KATP poprzez receptor A1 i powoduje odkomórkowy prąd potasowy i hiperpolaryzację miocytów naczyń Niedostateczny przepł yw krwi powoduje: (1)gromadzenie si ę w mózgu CO2, (2) zmniejszenie prężności O2 i (3) zwi ększone stężenie adenozyny, rozszerzaj ących naczynia mózgowe

§

§

¨

§

Regulacja metaboliczna · czynniki wzmagaj ące przepł yw ¨ zmiany metabolizmu: Ø wzrost pCO2 Ø spadek pO2 w tkance mózgowej ¨ metabolity tkanki zw ł aszcza wzrost H+ i K+ ¨ neuromediatory ¨ adenozyna ¨ neuropeptydy np. VIP · ogólna nerwowa ¨ ukł ad współ czulny

5

© Copyright by $taś

¨

ukł ad przywspół czulny Ø Jeśli średnie ci śnienie t ętnicze spadnie do wartości krytycznej okoł o 40 mmHg, tzn. poni żej dolnej granicy autoregulacji, która jest także wartości ą podprogow ą dla baroreceptorów tętniczych, wówczas w łącza si ę ostatni mechanizm ratunkowy homeostazy. Niedokrwienie obszaru RVLM pobudza bezpośrednio neurony przedwspółczulne i zwiększa ci śnienie t ętnicze krwi. Analogiczny mechanizm presyjny przeciwdział a niedokrwieniu mózgu przy zwi ększeniu ci śnienia wewnątrzczaszkowego, uciskaj ącego z zewnątrz naczynia RVLM. · Towarzyszy temu (w nast ępstwie zwi ększenia ci śnienia krwi) zwolnienie rytmu serca. Zespół ten znany jest jako objaw Cushinga ¨ upośledzonego przepł ywu krwi przez mózg nie udaje si ę wyrównać autoregulacj ą ani wzrostem ci śnienia t ętniczego krwi. ¨ czyli gdy wzrost ci śnienia CSF na skutek obrzęku mózgu to najpierw wzrost ci śnienia t ętniczego (bo rozwija si ę lokalna hipoksja i hiperkapnia) a potem spadek akcji serca w wyniku pobudzenia baroreceptorów. ¨ Bradykardia ma pochodzenie zarówno ośrodkowe jak i odruchowe w następstwie pobudzenia baroreceptorów t ętniczych ¨ w końcu zmniejsza si ę częstotliwość oddechów. Kiedy ci śnienie wewnątrzczaszkowe wzrośnie do krytycznego poziomu, ustaje przepł yw krwi, dochodzi do spadku ci śnienia t ętniczego, zwolnienia tętna i zgonu chorego.

·

lokalna nerwowa ¨ zwi ększenie przepł ywu Ø SP Ø NK-A Ø NK-B Ø GABA Bierna – reguła Monroe-Kelly ¨ Obj ętość krwi zawartej w naczyniach mózgowych + obj ętość CSF + objętość tkanki nerwowej wraz z otaczaj ącą macierzą zewnątrzkomórkow ą= const. ¨ Zgodnie z klasyczną teori ą Monro-Keliego, zwi ększenie obj ętości którejkolwiek z tych trzech przestrzeni powoduje tylko wtedy zwi ększenie ci śnienia wewnątrzczaszkowego, jeśli objętość pozostał ych przestrzeni nie zmniejszy si ę odpowiednio. Rolę buforow ą odgrywa tu przesuwanie si ę pł ynu mózgowo rdzeniowego z czaszki do kanał u kręgowego lub odwrotnie wróć

·

Odruch rozci ągowy · · to np. odruch kolanowy nosi kilka nazw: · miotatyczny · głęboki · monosynaptyczny w ł asny mi ęśnia cechy · · · · · · odruchu: monosynaptyczny prosty animalny nieuświadomiony miotatyczny o krótkim okresie latencji

·

· ·

bodziec: § rozci ągni ęcie mi ęśnia receptor: § pierwotne (w fazie dynamicznej) i wtórne (w fazie statycznej, tonicznej) zakończenia nerwowe we w ł óknach intrafuzalnych wrzecion nerwowo – mi ęśniowych (czyli

6

© Copyright by $taś

zakończeń pierścieniowo – spiralnych) · · droga dośrodkowa: § wł ókna typu Ia ośrodek: § synapsa z alfa-motoneuronami rogów przednich (strefa IX) § jednocześnie impulsacja jest przekazywana do neuronów pośredniczących, które hamuj ą motoneurony mi ęśnia antagonistycznego droga odśrodkowa: § wypustki alfa-motoneuronów opuszczaj ą rdzeń przez korzenie brzuszne i zdążaj ą do tych samych mi ęśni, w których są wrzeciona nerwowo-mi ęśniowe unerwiaj ąc w ł ókna ekstrafuzalne stanowi ące gł ówną masę tych mi ęśni skutek: § skurcz mi ęśnia, który był rozci ągany § rozluźnienie mi ęśnia antagonistycznego

·

·

Ośrodki rdzeniowe dla najważniejszych odruchów rozci ągowych: § C5-C6 – dla mi ęśnia dwugł owego ramienia § C5-C6 dla mi ęśnia ramienno-promieniowego § C6-C7 dla mi ęśnia trójgł owego ramienia § L2-L4 – dla mi ęśnia czworogł owego uda § L5-S2 – dla mi ęśnia trójgł owego ł ydki Rola: § § § § odpowiedź statyczna – utrzymanie napi ęcia mi ęśniowego (utrzymanie postawy ciał a) dostosowanie napi ęcia mi ęśniowego do zmieniaj ącej si ę dł ugości mi ęśnia podczas skurczu zapobieganie drżeniom i oscylacjom mi ęśniowym podczas skurczu mi ęśnia (wygł adzanie skurczu) odruch diagnostyczny (w badaniu neurologicznym)

W odruchu rozci ągowym można wyróżnić: a) odruch dynamiczny (fazowy) a. gdy gwał towne rozci ągni ęcie mi ęśnia i nagł y wzrost impulsacji we włókienkach aferentnych Ia (receptorem są pierwotne zakończenia pierścieniowo-spiralne) b. warunkuje on szybkie i synchroniczne pobudzenie wielu naraz alfa-motoneuronów i gwał towny, chociaż krótkotrwał y skurcz rozci ąganego mi ęśnia c. dzieje si ę to w wyniku pobudzenia wrzecion nerwowo-mi ęśniowych, które służą do wykrywania zmian w dł ugości mi ęśnia b) odruch statyczny a. gdy stał e, sł absze, powolniejsze rozci ągni ęcie mi ęśnia b. asynchroniczna reakcja receptorów i motoneuronów c. warunkuje to utrzymywanie si ę w alfa-motoneuronach stanu ci ągł ego podstawowego pobudzenia d. drogą aferentną tej reakcji stanowi ą włókna II rozpoczynaj ące si ę we wtórnych zakończeniach nerwowych wrzecion nerwowo-mięśniowych (zakończenia pierścieniowo-spiralne wtórne) i przewodzące dośrodkowo nieco wolniej impulsy tzn. z szybkości ą 30-70 m/s e. zapobiega on nadmiernemu rozci ągni ęciu mi ęśnia i umożliwia stabilizacje postawy ciał a przez mi ęśnie podstawne f. odruch ten ulega znacznemu wzmożeniu po uszkodzeniu ukł adu piramidowego, kiedy to wyst ępuje znaczny wzrost napi ęcia mi ęśniowego zwany stanem spastycznym

wróć

7

© Copyright by $taś

Odruch zgi ęciowy Cechy: § § § § § § inaczej powierzchowny polisynaptyczny (droga wieloneuronowa – co najmniej 3-4) złożony obronny (chroni kończynę przed bodźcem uszkadzającym) uświadomiony (impulsacja dochodzi do kory mózgowej) stopniowany: · jego zakres zależy od si ł y dział ającego bodźca ¨ reakcja odruchowa nie ogranicza si ę zwykle do drażnionej kończyny. W przypadku odpowiednio silnego bodźca w kończynie przeciwnej zachodzą odwrotne zmiany (skurcz prostowników, rozkurcz zginaczy) § sł aby bodziec – zgi ęcie zadrażnionej kończyny § silniejszy bodziec – zgi ęcie zadrażnionej kończyny + wyprostowanie przeciwnej § silny bodziec – reakcja 4-kończynowa (odruch Cannona)

§

Droga odruchu Ø bodziec: ¨ ¨ receptor: ¨ bodźce uszkadzające skórę, tkankę podskórną lub okoł ostawow ą mogą to być także silne bodźce mechaniczne (np. szczypanie, kł ucie) lub termiczne zakończenia czuciowe w skórze, gł ównie receptory bólowe, zimna, ciepł a, dotyku, ucisku

Ø

Ø Ø

droga dośrodkowa: ¨ wł ókna typu II, III zmielinizowane (6-72 m/s czyli dużo) ośrodek: ¨ ¨ wł ókna po wnikni ęciu do rdzenia dywerguj ą do wielu interneuronów kończą si ę synapsami na interneuronach (strefa VII), które z kolei tworzą synapsy na alfa-motoneuronach rogów przednich

8

© Copyright by $taś

¨

charakter odruchu zginania zależy od unerwienia alfa- motoneuronów przez te neurony wstawkowe, które są w ten sposób zorganizowane, że te neurony wstawkowe, które maj ą dział anie pobudzaj ące, tworzą synapsy pobudzaj ące na alfa-motoneuronach zginaczy drażnionej kończyny, te zaś które dział aj ą hamuj ąco, tworzą synapsy hamuj ące na alfa-motoneuronach prostowników

Ø Ø

droga odśrodkowa: ¨ wł ókna alfa-motoneuronów efektor: ¨ ¨ zginacze – skurcz prostowniki – rozkurcz

·

Rola odruchu zgi ęciowego: · Ochrona przed uszkodzeniami Ø Termicznymi Ø Chemicznymi Ø Mechanicznymi · · Rola w lokomocji Ø Udział w mechanizmie ruchów naprzemiennych Udział w utrzymaniu równowagi w czasie odruchowego zgi ęcia kończyny – w tym dział aniu uczestniczą oddział ywania nast ępcze. wróć

Pętla gamma § gamma-motoneurony unerwiaj ą wł ókienka mi ęśniowe intrafuzalne i powodują skurcze ich obwodowych poprzecznie prążkowanych kurczliwych odcinków w obrębie wrzecion nerwowomi ęśniowych, powoduje to rozci ągni ęcie części środkowej, co prowadzi do zwiększenie wyładowań z zakończeń pierścieniowo-spiralnych i tym samym do zwi ększenia impulsacji aferentnej we w łóknach Ia stopień aktywnośći gamma-motoneuronów zależy od pobudzenia szlaków zst ępujących gł ównie ukł adu siatkowatego i pozapiramidowego w warunkach fizjologicznych ukł ad siatkowaty pnia mózgu stale wysy ł a sygnał y pobudzające lub hamujące do gamma-motoneuronów zapewniaj ąc w ten sposób mi ęśniom odpowiedni stan napi ęcia za pośrednictwem pętli gamma.

§ §

wróć

9

© Copyright by $taś

Odwrócony odruch rozciągania (odruch scyzorykowy) Cechy: § §

§ § §

to odruch dwusynaptyczny obronny · gdy mi ęsień ulegnie gwał townemu rozci ągnięciu i grozi jego zerwaniem, wówczas obserwuje się nagł e następowe rozluźnienie tego mi ęśnia dłuższa latencja przykł ad sprzężenia zwrotnego ujemnego wysoki próg pobudzenia Droga odruchu: Ø Bodziec § Nagł e, grożące zerwaniem mi ęśnia rozci ągni ęcie Ø Receptor § Zakończenia buławkowate (narząd ścięgnisty Golgiego) · To drzewkowate zakończenia ułożone na ści ęgnie szeregowo względem komórek mi ęśniowych · Maj ą 100 razy wyższy próg pobudliwości ni ż wrzeciona nerwowo-mi ęśniowe – pobudzane są tylko w wyniku nagł ego, bardzo silnego skurczu i silnych biernych rozci ągni ęciach Droga dośrodkowa § Wł ókna typu Ib zmielinizowane (70-120 m/s) Ośrodek § Neurony wstawkowe (czyli interneurony strefy VII Rexeda) § Wzmożona impulsacja we w ł óknach Ib wywoł uje zmiany pobudzenia w neuronach wstawkowych rdzenia, prowadząc do postynaptycznego zahamowania alfamotoneuronów mięśnia rozciąganego i do pobudzenia alfa-motoneuronów mi ęśnia antagonistycznego. § Ponadto w ł ókna Ib tworzą w rdzeniu synapsy z neuronami rogów tylnych, które daj ą początek szlakom rdzeniowo-móżdżkowym à informacja przekazywana też do móżdżku, który wprowadza korektę dla ruchów lub obniża napięcie mi ęśniowe

§

Ø

Ø

Ø

Droga odśrodkowa § Włókna alfa-motoneuronów Efektor § Rozluźnienie mi ęśnia nadmiernie obci ążonego (nadmiernie rozci ąganego) § Skurcz mi ęśnia antagonistycznego

Ø

§

Rola: · Zapobiega uszkodzeniom mi ęśni i oderwaniu ści ęgna od kości przy zbyt gwał townych ruchach, zbyt dużych ciężarach · Utrzymuje napi ęcie mi ęśniowe (dział a z pętl ą gamma) · Znaczenie kliniczne Ø Odruch scyzorykowy wyst ępuje przy uszkodzeniach górnego neuronu motorycznego (GNM) – (u osób z uszkodzoną drogą piramidow ą)

wróć

10

© Copyright by $taś

Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za napięcie mięśniowe mi ęśnie szkieletowe wykazuj ą w warunkach prawidł owych pewien stan napi ęcia à napi ęcie spoczynkowe à to warunek sprawnego wykonywania ruchów podstawowe znaczenie w regulacji napi ęcia mi ęśniowego maj ą:

-

o o o

statyczny odruch rozci ągania odruch scyzorykowy pętla gamma

§

pętla rdzeniowo –mi ęśniowa zwana także pętl ą gamma obejmuje gamma-motoneurony, wł ókna wewnątrzwrzecionowe, zakończenia pierwotne i wtórne wrzecion, w ł ókna dośrodkowe (Ia i II) oraz alfa motoneurony rdzenia · krążenie impulsów w pętli zapewnia utrzymanie stał ego napi ęcia mi ęśniowego. Przy nie naruszonej pętli impulsy powstaj ące asynchronicznie w zakończeniach wrzecion dopł ywaj ą do alfa-motoneuronów, a te z kolei przekazuj ą je dalej do wł ókien zewnątrzwrzecionowych, które kurcząc si ę w swych odcinkach obwodowych, modyfikują napięcie mi ęśniowe · pobudzenia gamma-motoneuronów mogą być wynikiem impulsacji zstępującej z wyższych pięter mózgowia albo z receptorów skórnych, np. na skutek dział ania silnych bodźców mechanicznych. Prowadzą one do skurczu zewnętrznych odcinków włókien intrafuzalnych i rozci ągni ęcia ich niekurczliwej środkowej części, co zwi ększa wrażliwość zakończeń pierwotnych (pierścieniowo-spiralnych) i wzmaga wył adowania i częstotliwość impulsacji aferentnych z wrzecion, uruchamiaj ąc odruch toniczny rozciągania i ostatecznie podtrzymuj ąc napi ęcie mi ęśniowe.

-

na napięcie mi ęśniowe wpł ywają też: o struktury pnia mózgowego o jądra podkorowe o kora mózgowa za pośrednictwem odpowiednich szlaków zst ępuj ących z ukł adu przedsionkowych unerwiaj ących gamma i alfa-motoneurony rdzenia § siatkowatego i j ąder

ośrodki wyższe, szczególnie ukł ad siatkowaty zst ępujący, mogą wywierać działanie pobudzające lub hamujące na czynności odruchowe rdzenia związane z regulacją napięcia mięśniowego. Dział anie pobudzaj ące jest przekazywane do rdzenia za pośrednictwem takich dróg jak: · droga korowo-rdzeniowa boczna i czerwienno-rdzeniowa (tworzące razem szlaki zstępujące boczne), oraz o pobudza α-motoneurony zginaczy, hamuje prostowniki · korowo-rdzeniowa przednia, siatkowato-rdzeniowa i przedsionkowo-rdzeniowa (tworzące razem szlaki zstępujące przyśrodkowe). o przeciwnie, pobudza alfa0motoneurony prostowników, a hamuje zginacze. o Ukł ad siatkowaty może wywierać za pośrednictwem drogi siatkowatordzeniowej także dział anie hamuj ące na alfa i gamma-motoneurony impulsy nerwowe stale krążące mi ędzy receptorami we wrzecionkach nerwowo – mi ęśniowych, motoneuronami w j ądrach ruchowych i komórkami mi ęśniowymi zapewniaj ą odpowiednie napi ęcie wszystkich mi ęśni szkieletowych, dostosowane do pozycji cał ego ciał a, oraz ustawienie kończyn i gł owy w stosunku do tuł owia

§

11

© Copyright by $taś

§

zjawisko koaktywacji · to równoczesne pobudzenie alfa i gamma motoneuronów w czasie skracania mi ęśnia szkieletowego i odruchów rdzeniowych · jego zadaniem jest utrzymanie napi ęcia mi ęśniowego w czasie wykonywania ruchów · gdyby nie był o zjawiska koaktywacji to wraz ze skracaniem mi ęśnia zakończenia pierścieniowo – spiralne wtórnie nie był yby pobudzane i napi ęcie mi ęśniowe uległ oby obni żeniu

wróć

Napięcie mięśniowe w stanach patologicznych Zwi ększone napi ęcie jest typowym objawem uszkodzenia dróg zst ępujących zw ł aszcza drogi korowordzeniowej i licznych dróg zst ępujących ukł adu pozapiramidowego. Uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej powoduje nie tylko niedow ł ad mi ęśni szkieletowych i zanik ruchów dowolnych, ale także wzrost ich napięcia mi ęśniowego zwany „spastyczności ą” o Wypadni ęcie wpł ywu drogi piramidowej na alfa-motoneurony prowadzi do nadwrażliwości typu odnerwieniowego tych motoneuronów na mediatory rdzenia: § wzrasta liczba kolaterali w ł ókien w korzeniach tylnych § wytwarzaj ą si ę dodatkowe synapsy w motoneuronach i interneuronach, prowadząc do zwi ększenia reakcji odruchowej. o o W wyniku tych zmian już w stanie spoczynku impulsacja z proprioreceptorów mi ęśniowych jest wzmożona, a zatem odruch statyczny jest wybitnie zwi ększony. Przy próbach fizycznego rozci ągni ęcia mi ęśnia kończyny napotyka si ę początkowo duży opór mięśniowy z powodu zwi ększonej aktywności zakończeń wrzecion nerwowo-mi ęśniowych i alfamotoneuronów prostowników. Dalsze rozciąganie prowadzi jednak do nagłego rozluźnienia prostowników i bierny ruch można już wykonać bez oporów, niczym przy otwieraniu scyzoryka. To nagł e ustąpienie oporu t ł umaczy si ę pobudzeniem ciał ek buł awkowatych ze ści ęgien i uruchomieniem odwróconego odruchu rozci ągania. Odruch ten prowadzi do rozluźnienia mięśnia

-

Wzrost napięcia mi ęśniowego towarzyszący uszkodzeniom ośrodków podkorowych lub ich dróg zstępujących ukł adu pozapiramidowego nosi cechy stał ego oporu, który jest jednakowy na początku i na końcu próby rozci ągania lub zginania kończyny. To sztywność „plastyczna”. Powstaje np. przez przecięcie pnia mózgowego na wysokości wzgórków blaszki czworaczej, tzn. poni żej j ądra czerwiennego, a powyżej jąder przedsionkowych. Ta tzw. sztywność odmóżdżeniowa obejmuje gł ównie mi ęśnie antygrawitacyjne a wi ęc prostowniki. o Wzrost napi ęcia mi ęśniowego t ł umaczy si ę wtedy niczym nie hamowanym pobudzeniem alfa i gamma motoneuronów przez drogi zst ępujące rozpoczynaj ące si ę gł ównie w j ądrach przedsionkowych i ukł adzie siatkowatym i przekazuj ące impulsacje z receptorów błędnika do motoneuronów prostowników Obni żenie napi ęcia mi ęśniowego obserwuje si ę typowo po przerwaniu ł uku odruchów rdzeniowych odpowiedzialnych za utrzymanie tego napi ęcia lub w stanie wstrząsu rdzeniowego wywoł anego przerwaniem ci ągłości rdzenia kręgowego. Obni żenie napi ęcia wyst ępuje po uszkodzeniu dróg aferentnych, jak i eferentnych a także ośrodka rdzeniowego odruchu.

-

wróć

12

© Copyright by $taś

Rdzeń kręgowy istota biał a (na obwodzie rdzenia) o o o o to w ł ókna nerwowe (szlaki) tworzy obustronnie sznury (powrózki): przedni, boczny, tylny otacza od zewnątrz istot ę szarą sznury przednie prawy i lewy są od siebie oddzielone (niecał kowicie) szczeliną pośrodkow ą przedni ą; łączą si ę w ąskim pasmem istoty biał ej zwanym spoidłem białym, które leży mi ędzy dnem szczeliny pośrodkowej przedniej a spoidł em szarym przednim sznury tylne są od siebie cał kowicie oddzielone przez przegrodę pośrodkow ą tylną sznur tylny od sznura bocznego jest cał kowicie oddzielony przez róg tylny. Natomiast umowną granicę mi ędzy sznurem bocznym a przednim tworzą w ł ókna korzenia przedniego nerwu rdzeniowego

o o o

-

Istota szara ma na przekroju kształ t litery H o to neurony (ciał a kom) o Na cał ej dł ugości rdzenia istota szara tworzy słupy, które na przekroju poprzecznym noszą miano rogów § Wyróżniamy rogi przednie, tylne, a w segmentach od C8-L2,3 także rogi boczne. 31 odcinków o 8-12-5-5-1 organizacja substancji szarej o rogi brzuszne – pole ruchowe rdzenia (alfa i gamma motoneurony) o rogi pośrednie – ośrodki autonomiczne rdzenia § C8-L2, L3 – rogi pośrednio-boczne – ośrodek ukł . współ czulnego § S2-S4 – rogi pośrednio-przyśrodkowe - ośrodek ukł . przywspół czulnego o Rogi tylne – pole czuciowe rdzenia

-

-

Prawo Bell-Magendie o Sygnał y wchodzą do rdzenia przez korzenie grzbietowe (tylne) a opuszczaj ą rdzeń przez korzenie brzuszne Strefy Rexeda o I, II, III, IV – pierwotne pole czuciowe § Informacje wchodzące – czuciowe § II i III to subst. gelatinosa § Bramka kontrolna bólu § Ukł ad endogennych opiatów V, VI – § § § pola integracyjne Integracja informacji czuciowych i ruchowych Pole integracyjne informacji z dróg piramidowych z informacjami z mi ęśni szkieletowych Koordynuje informacje pomi ędzy poziomami

-

o

o

VII – koordynacyjny ośrodek rdzeniowy § Obejmuje neurony wstawkowe typu kojarzeniowego śród i międzyodcinkowego oraz rdzeniowe ośrodki wegetatywne § Czyli tu ośrodki odruchów rdzeniowych i ośrodki wegetatywne § Tutaj interneurony · To mał e neurony · Jest ich 30x wi ęcej ni ż alfa-motoneuronów · Niski próg pobudliwości · Duża częstotliwość wył adowań · Brak hiperpolaryzacji

13

© Copyright by $taś

· · o

Liczne połączenia z innymi interneuronami i neuronami sąsiednimi Zapewniaj ą plastyczność i integracje sygnał ów nerwowych

VIII – gamma-motoneurony § Unerwiaj ą włókna intrafuzalne wrzecion nerwowo-mi ęśniowych § Otrzymuj ą impulsacje z ukł adu siatkowatego i móżdżku IX – alfa-motoneurony § Unerwiaj ą w ł ókna ekstrafuzalne § To pierwotne pole ruchowe rdzenia X – substancja szara okoł okanał owa rdzenia § Ukł ad endogennych opiatów

o

o

-

Cechy: o Czynności rdzenia kręgowego są w znacznym stopniu sterowane przez wyższe piętra CSN i dlatego rdzeń posiada normalnie ograniczoną samodzielność funkcjonalną. Dopiero po uszkodzeniu mózgowia lub odci ęciu go od wyższych pi ęter mózgowia zaznacza si ę po okresie przej ściowego wypadni ęcia funkcji rdzeniowych autonomia czynności rdzenia. o Struktury rdzenia cechuje duży stopień niezawodności o Segmentarność – automatyzm (odruchy) § siedlisko odruchów animalnych i wegetatywnych o Przewodzenie jednokierunkowe – prawo Bella-Magendiego – ortodromowe (od korzenia tylnego do przedniego) o Okres refrakcji bezwzględnej i względnej jest kilkakrotnie dłuższy niż w nerwach obwodowych o Przewodzenie impulsów przez sieć neuralną rdzenia jest znacznie wolniejsze ni ż w nerwach rdzeniowych (ze wzgl ędu na synapsy przez które muszą przejść impulsy) o Konwergencja w drogach czuciowych – skupienie informacji na jednej strukturze – jedna komórka rogów tylnych otrzymuje sygnał y kilku w ł ókien nerwowych) o Dywergencja w drogach czuciowych (jedna informacja przekazywana jest na wiele neuronów) o Wi ększa wrażliwość na hipoksje, czynniki toksyczne, jady, leki o Krążenie impulsów po zamkniętych lub zwielokrotnionych kręgach § Zamkni ęta sieć neuralna – impulsy z jednego neuronu mog ą przechodzi ć na jeden lub wi ęcej neuronów i następnie powracać do tego samego neuronu nadawczego § Zwielokrotniona sieć neuralna – przej ście impulsów z neuronu nadawczego (wej ścia) na coraz to wi ększą liczbę rozgałęziaj ących si ę neuronów o Neurony rdzenia nie stanowi ą zwykł ego przekaźnika informacji § Impulsy podlegaj ą tu pewnej obróbce § Salwy impulsów dochodzących do sieci neuralnej rdzenia mogą prowadzić do zjawiska „torowania” (uł atwiania) lub „okluzji” (wygasania) reakcji odruchowych rdzenia § W wi ększości (bo przejście przez jedną synapsę dotyczy tylko ł uku odruchu na rozci ąganie) przypadków impulsy krążą w rdzeniu po sieciach utworzonych przez wiele neuronów i przechodzą przez wiele synaps ulegaj ąc po drodze torowaniu lub hamowaniu.

wróć

Urazy rdzenia kręgowego a) zespół Browna-Sequarda ¨ przyczyną jest poł owiczne (poprzeczne) przeci ęcie rdzenia kręgowego w wyniku czego zostaje zahamowane przewodzenie w drogach: korowo-rdzeniowej bocznej, rdzeniowo-wzgórzowej bocznej, tylno-powrózkowej ¨ mechanizm powstawania objawów: · droga korowo – rdzeniowo boczna - w wyniku jej przerwania nast ępuje porażenie mi ęśni kończyn poniżej uszkodzenia po tej samej stronie rdzenia - objawy uszkodzenia GNM (Górnego neuronu motorycznego), czyli zanik ruchów dowolnych, wzrost napięcia mi ęśniowego, wygórowanie odruchów

14

© Copyright by $taś

·

droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna - w wyniku jej przerwania nast ępuje pozbawienie czucia bólu i temperatury poniżej poziomu uszkodzenia, po przeciwnej stronie ni ż uszkodzenie rdzenia droga tylno – powrózkowa - w wyniku jej przerwania po przeci ęciu poł owicznym rdzenia, nast ępuje zanik czucia dotyku i ucisku poniżej poziomu uszkodzenia, po tej samej stronie co uszkodzenie - utrata czucia kinestetycznego, wibracji, dokł adnej lokalizacji dwupunktowej

·

b) cał kowite przerwanie rdzenia kręgowego ¨ gdy nagł e i cał kowite przerwanie ci ągłości rdzenia ¨ pojawia si ę wstrząs rdzeniowy § to wynik zniesienia tonicznego dział ania pobudzaj ącego wyższych pi ęter CSN na ośrodki rdzeniowe ¨ objawy szoku rdzeniowego - gdy uszkodzenie rdzenia w segmentach szyjnych (powyżej C3) à śmierć bo następuje porażenie mi ęśni przepony i mi ęśni mi ędzyżebrowych - gdy uszkodzenie rdzenia poni żej segmentów szyjnych à mi ęśnie mi ędzyżebrowe nie dział ają ale dział aj ą mi ęśnie przepony, dlatego oddychanie utrzymane · cał kowite porażenie poniżej uszkodzenia (uszkodzenie drogi piramidowej à objawy uszkodzenia DNM) zniesienie ruchów dowolnych spadek napięcia mi ęśniowego à porażenie wiotkie brak czucia poni żej uszkodzenia zniesienie odruchów spadek ci śnienia tętniczego zanik potliwości (zanik odruchów termoregulacyjnych)

objawy wstrząsu rdzeniowego utrzymuj ą si ę u czł owieka przez około 3 tygodnie (2-5) po czym następuje stopniowy powrót czynności rdzeniowych (rdzeń odzyskuje „automatyzm”) - mimowolne i spontaniczne opróżnianie pęcherza i odbytnicy - wracaj ą odruchy skórne i głębokie maj ące swe ośrodki w segmentach rdzenia poni żej miejsca uszkodzenia (wygórowane odruchy rdzeniowe, nadwrażliwość poodnerwienna) - pojawia si ę odruch zginania pod postaci ą patologicznego odruchu Babi ńskiego (i) zgi ęcie grzbietowe palucha wraz ze zgi ęciem podeszwowym pozostał ych palców pod wpł ywem drażnienia skóry bocznej części stopy (świadczy o uszkodzeniu dróg piramidowych) - wzrost napi ęcia mi ęśniowego à napi ęcie staje si ę spastyczne - wraca potliwość po upł ywie miesi ęcy - zwi ększona aktywność ruchowa - pojawia si ę odruch masowy (i) pod wpł ywem bodźców odruch zginania z jednoczesnym opróżnianiem pęcherza moczowego i odbytnicy i obfitym poceniem - ruchy dowolne i funkcje czuciowe wypadaj ą na zawsze wróć

·

15

© Copyright by $taś

Górny neuron motoryczny drogę dla ruchów dowolnych można podzieli ć na 2 gł ówne skł adowe: o Górny neuron motoryczny (GNM) o Dolny neuron motoryczny (DNM) GNM o o o o o

-

To kora ruchowa + droga piramidowa Bierze początek w korze somatyczno-czuciowej Biegnie jako droga korowo-rdzeniowa wspólnie z drogą czerwienno-rdzeniow ą Kończy si ę na alfa-motoneuronach (lub interneuronach) pól ruchowych rdzenia kręgowego Objawy uszkodzenia: § porażenie · niedow ł ad nie jest rozłożony równomiernie : o Uszkodzenie najsilniej objawia si ę w obwodowych częściach kończyny górnej (niedow ł ad spastyczny) o Ruchy szyi i tuł owia nie ulegaj ą zaburzeniu o Niedow ł ad kończyn dolnych też, ale trudno zauważalny · porażenie (paralysis, plegia) czyli cał kowity bezw ł ad stwierdza si ę tylko w okresie zahamowania czynności (szoku) gdy sprawa chorobowa rozwija si ę ostro (np. udar mózgu) lub gdy uszkodzenie jest bardzo rozległ e · niedow ł ad ośrodkowy jest z reguł y globalny (rozlany) : o nie ogranicza si ę wyłącznie do 1 grupy mi ęśniowej o przyczyną jest to, że w ł ókna korowo – rdzeniowe prawie we wszystkich odcinkach swego przebiegu (począwszy od capsula interna) są skupione o sprawa chorobowa zazwyczaj uszkadza wi ększą liczbę w ł ókien które biegną do danej kończyny o monoparesis : niedow ł ad cał ej kończyny o hemiparesis : niedow ł ad poł owiczny o triparesis : niedow ł ad 3 kończyn o tetraparesis : niedow ł ad 4 kończyn § Wzrost napięcia mi ęśniowego o typie spastycznym à scyzorykowy (opór początkowy, później brak) · podczas próby przezwyci ężenia napi ęcia mi ęśniowego dochodzi do rozci ągni ęcia mi ęśni antagonistycznych · ich zakończenia pierścieniowato – spiralne aktywuj ą motoneutony a i dochodzi do skurczu tych mi ęśni · rozci ągni ęcie zakończeń Golgiego w ści ęgnach tych mi ęśni wywoł uje hamowanie motoneuronów a (rozluźnienie mi ęśni ) Zaniki mi ęśniowe sł abo zaznaczone lub później wyst ępują Wygórowane odruchy rdzeniowe · wygórowanie spowodowane jest zniesieniem hamowania przez ośrodki wyższe na odruchy w ł asne rdzenia Zniesione lub osłabione odruchy skórne(brzuszne, nosidł owe, podeszwowe) · najprawdopodobniej zależy od toruj ącego wpł ywu drogi korowo – rdzeniowej na motoneurony alfa, które wchodzą w skł ad polisynaptycznego łuku odruchowego · po stronie niedow ł adu Współ ruchy = synkinezy · ruchy, które w sposób mimowolny dołączaj ą si ę do ruchów dowolnych · powodem jest naruszenie mechanizmów korowych, które umożliwiaj ą wykonywanie zróżnicowanych czynności Patologiczne odruchy · Babi ńskiego o Podrażnienie bocznego brzegu stopy powoduje u chorego zgi ęcie grzbietowe palucha, przy zgi ęciu podeszwowym pozostał ych palców o U zdrowego wszystkie palce powinny zginać si ę podeszwowo o U mał ych dzieci świadczy o niezakończonej mielinizacji · Rossolimo · Oppenheima wróć

§ §

§

§

§

16

© Copyright by $taś

Dolny neuron motoryczny (DNM) połączenie mi ędzy ukł adem nerwowym a mi ęśniami obejmuje alfa-motoneurony rogów przednich, których aksony opuszczaj ą rdzeń przez korzenie brzuszne i dalej jako nerwy obwodowe zaopatruj ą mi ęśnie szkieletowe wspólna droga końcowa dla sygnał ów z receptorów obwodowych oraz z wyższych ośrodków nerwowych otrzymuje sygnał y z intereuronów rdzeniowych lokalizacja o dla mi ęśni gł owy i szyi à pień mózgu o dla mi ęśni ciał a à rdzeń kręgowy objawy uszkodzenia o zależą od miejsca uszkodzenia a wi ęc czy dotyczy ono: § komórek rogów przednich rdzenia § korzeni przednich § splotów nerwowych (wi ęcej niż jednego korzenia nerwowego) § czy określonego nerwu obwodowego o o o o o o typowy objaw – niedow ł ad – porażenie wiotkie osł abienie si ł y mi ęśni atrofia mi ęśni (zaniki troficzne wczesne, nasilone) brak odruchów rdzeniowych (nie ma peł nego ł uku) prawidł owe odruchy brzuszne i nosidł owe (czyli skórne ogólnie) drżenia: § pęczkowe (fascykulacje) – wył adowania patologiczne w alfa-motoneuronach § wł ókienkowe – nadwrażliwość poodnerwieniowa – struktury odnerwione maj ą wi ększą pobudliwość na dział anie neuroprzekaźników brak odruchów patologicznych np. Babi ńskiego hypotonia móżdżkowa

-

o o

wróć

Układ piramidowy Ukł ad piramidowy to część ukł adu nerwowego kontroluj ąca ruchy dowolne i postaw ę ciał a. Ukł ad piramidowy posiada dwie drogi unerwiaj ące ruchowo mi ęśnie. o Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mi ęśnie twarzoczaszki, szyi a także część mi ęśnia czworobocznego grzbietu. o Druga to droga korowo-rdzeniowa, która unerwia reszt ę mi ęśni organizmu. Ogólnie na ukł ad piramidowy skł adaj ą si ę kora ruchowa i droga piramidowa o Kora ruchowa § Pierwszorzędowe pole ruchowe – pole 4 wg Brodmana – MI · W tylnej części zakrętu przedśrodkowego Rąbek hamuj ący · Położony do przodu od pola 4

-

§

(W zakręcie przedśrodkowym, poczynaj ąc od bruzdy bocznej mózgu w górę, znajduj ą si ę kolejno ośrodki dla ruchów gardł a, języka, warg, oka, żuchwy, gł owy, palców, dł oni, przedramienia, ramienia, tuł owia, uda, goleni i stopy, stanowi ąc razem obraz homunkulusa ruchowego, tj. odpowiednio zniekształ conego czł owieka

17

© Copyright by $taś

§

Drugorzędowe pole ruchowe · Skł adaj ą si ę na niego: o Pole przedruchowe – PMA – pole 6 § Jest zwana nadrzędnym polem ruchowym § Ci ągnie si ę ona wzdłuż przedniej części zakrętu przedśrodkowego i przechodzi na tylne części trzech zakrętów czoł owych: górnego, środkowego i dolnego o Dodatkowe pole ruchowe – SMA – pole 8 § Wzdłuż przedniej części zakrętu przedśrodkowego

§

Tylna część pł ata ciemieniowego (pole 5,7) · Odpowiada za czucie położenia w ł asnego ciał a w przestrzeni · Brak świadomości istnienia przestrzeni po stronie uszkodzenia · Zespół jednostronnego pomijania Specjalne pola kory ruchowej · Pole ruchowe mowy Broca (pole 44) · Ośrodek skojarzonego spojrzenia (koordynacja ruchów gł owy przy skrętach bocznych, przesuni ęcie gał ek ocznych) · Pole odpowiedzialne za precyzyjne ruchy rąk

§

Pierwszorzędowe i drugorzędowe pole ruchowe cechują si ę silnie rozwiniętą warstw ą V kory mózgowej. W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego (w obrębie pierwszorzędowego pola ruchowego), znajduje si ę od 30 do 34 tysi ęcy komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, Komórki piramidowe olbrzymie stanowi ą neurony nadrzędne kory i wysyłają włókna eferentne przekazuj ące impulsacje swoist ą do neuronów podrzędnych j ąder podkorowych i ośrodków pnia mózgu i rdzenia kręgowego (motoneuronów). Jak wspomniano odbierają one (kom. Betza) też impulsacje z innych obszarów kory ruchowej po tej samej i przeciwległ ej stronie mózgu, z nieswoistych j ąder przekaźnikowych wzgórza, z ekstero- i proprioreceptorów obwodowych za pośrednictwem innych neuronów, gł ównie warstwy II i III kory mózgowej. Przyjmuje si ę że droga piramidowa rozpoczyna si ę w komórkach piramidowych olbrzymich (Betza), ale skoro w okolicy ruchowej znajduje si ę zaledwie okoł o 34 000 komórek Betza, a piramidy zawieraj ą łącznie okoł o 1 miliona wł ókien, wi ęc droga piramidowa jest utworzona z aksonów komórek piramidowych nie tylko kory ruchowej ale także kory czuciowej i innych okolic korowych. Ponieważ droga piramidowa jest w g ł ównej swojej masie (90%) skrzyżowana, wi ęc lewa kora ruchowa kontroluje dowolne czynności ruchowe prawej poł owy ciał a, a prawa kora ruchowa – ruchy lewej poł owy ciał a. Poszczególne ośrodki wyzwalaj ące ruchy mi ęśniowe są reprezentowane na zewnętrznej powierzchni pół kuli w zakręcie przedśrodkowym – homunkulus ruchowy. Drogi zstępujące (ruchowe), czyli gł ównie drogi mózgowo-rdzeniowe, maj ą swój początek w różnych częściach mózgowia. Biorąc pod uwagę ich początek, wyróżniamy: drogi piramidowe (drogi korowo-rdzeniowe i korowo j ądrowe), biegnące z kory mózgu nieprzerwanie do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu (j ąder ruchowych nerwów czaszkowych). Przewodzą one impulsy dla ruchów dowolnych, czyli celowych, zamierzonych i w pe ł ni uświadomionych. Drogi pozapiramidowe, utworzone w gł ównej mierze z neurytów komórek znajduj ących si ę w ośrodkach pnia mózgu. Przewodzą one impulsy dla ruchów zautomatyzowanych, nie w peł ni świadomych, mimowolnych wróć

Drogi piramidowe Drogi piramidowe przewodzą impulsy dla ruchów dowolnych, w peł ni świadomych. Rozpoczynaj ą si ę w korze mózgu i dochodzą do: komórek ruchowych rogu przedniego rdzenia kręgowego (droga korowo-rdzeniowa) j ąder ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu (droga korowo-j ądrowa). Droga korowo – rdzeniowa rozpoczyna si ę w komórkach piramidowych (Betza) położonych w górnej części zakrętu przedśrodkowego oraz przedniej części płacika okołośrodkowego w pł acie czoł owym. W zakręcie przedśrodkowym mówi si ę o homunkulusie, a w nim reprezentacja ruchowa tuł owia i kończyn zajmuje górną część (patrząc na

18

© Copyright by $taś

kształ t homunkulusa czł owiek leży na mózgu gł ow ą w dół :) ) a w dolnej części reprezentacja ruchowa gł owy i szyi. Dlatego można przyj ąć że jeżeli chodzi o zakręt przedśrodkowy, to w ł ókna drogi korowordzeniowej rozpoczynaj ą si ę z jego górnej części, a droga korowo – j ądrowa z dolnej poł owy. Neuryty komórek górnej części zakrętu przedśrodkowego i czoł owej części pł acika okołośrodkowego, tworząc wieniec promienisty torebki wewnętrznej, przechodzą przez przednią część odnogi tylnej torebki wewnętrznej (przez jej 2/3 przednie) Z kresomózgowia droga korowo-rdzeniowa wchodzi do śródmózgowia, gdzie wspólnie z drogą korowojądrow ą tworzy 3/5 środkowe odnogi mózgu Następnie droga korowo-rdzeniowa biegnie przez część brzuszną mostu. Wł ókna tej drogi ulegaj ą częściowemu rozproszeniu, omijaj ąc leżące tu j ądra w ł asne części podstawnej mostu i powoduj ą powstanie wyniosłości piramidowych mostu Przechodząc do rdzenia przedłużonego, w ł ókna drogi korowo-rdzeniowej ponownie gromadzą si ę we wspólną wi ązkę, tworząc na przedniej powierzchni piramidę rdzenia przedłużonego. W dolnej części rdzenia przedłużonego, na pograniczu z rdzeniem kręgowym, wi ększość w ł ókien drogi piramidowej (około 80-90%) krzyżuje si ę w skrzyżowaniu piramid i przechodzi do sznura bocznego strony przeciwległ ej, tworząc drogę korowo-rdzeniow ą boczną . Skrzyżowanie tej drogi wyjaśnia, dlaczego u osób praworęcznych funkcjonalnie dominuj ąca jest lewa pół kula mózgu, a u leworęcznych prawa Pozostał a część (okoł o 10-20%) pozostaje po tej samej stronie (nie przechodzi na stronę przeciwną, nie krzyżuje si ę jeszcze), biegnąc w sznurze przednim rdzenia kręgowego jako droga korowo-rdzeniowa przednia. Należy wspomnieć że w sznurze bocznym biegnie dodatkowo niewielka ilość w ł ókien nieskrzyżowanych, które wyodrębnia si ę osobno jako drogę korowo-rdzeniow ą boczną nieskrzyżowaną . Wł ókna drogi korowo-rdzeniowej przedniej krzyżuj ą si ę w spoidle białym rdzenia kręgowego i dochodzą do alfa-motoneuronów rogu przedniego rdzenia kręgowego, przy czym do skrzyżowania dochodzi na tej wysokości, gdzie znajduje si ę synapsa. Droga ta w sznurze przednim zajmuje pozycje pośredni ą mi ędzy jego powierzchni ą przedni ą a przyśrodkow ą. Wł ókna drogi korowo rdzeniowej przedniej wyczerpują się na wysokości zgrubienia szyjnego lub w części piersiowej rdzenia kręgowego. Z kolei droga korowo-rdzeniowa boczna przebiega w tylnej części sznura bocznego leżąc w części lędźwiowej i krzyżowej najbardziej powierzchownie. W wyższych partiach rdzenia kręgowego droga ta leży nieco głębiej, oddzielona od powierzchni rdzenia przez drogę rdzeniowo-móżdżkow ą tylną. Kończy się również synapsami z alfa-motoneuronami rogu przedniego rdzenia kręgowego. Motoneurony te stanowi ą dla drogi korowo-rdzeniowej drugi neuron.

-

-

-

-

-

-

19

© Copyright by $taś

Droga korowo-jądrowa rozpoczyna si ę w dolnej 1/3 zakrętu przedśrodkowego (i pozaśrodkowego oraz środkowej części dolnego zakrętu czoł owego, gdzie znajduje si ę korowa reprezentacja czynności motorycznych mi ęśni mimicznych twarzy, warg, szczęk, j ęzyka i gardł a) neuryty tych komórek tworzą wieniec promienisty torebki wewnętrznej i biegną przez kolano torebki wewnętrznej z kresomózgowia w ł ókna przechodzą do śródmózgowia, gdzie biegną wspólnie z drogą korowordzeniow ą, tworząc 3/5 środkowe odnogi mózgu, biegnąc przyśrodkowo od w ł ókien drogi korowordzeniowej w śródmózgowiu część w ł ókien tej drogi odłącza si ę by doj ść do jąder ruchowych nerwów czaszkowych III i IV z śródmózgowia droga przechodzi do części podstawnej mostu, gdzie kolejna część w łókien odchodzi, by doj ść do j ąder ruchowych nerwów czaszkowych V, VI i VII nast ępnie droga przechodzi do rdzenia przedłużonego, gdzie w ł ókna dochodzą do j ąder ruchowych nerwów czaszkowych IX, X, XI i XII charakterystyczną cechą drogi korowo-j ądrowej jest częściowe skrzyżowanie jej w ł ókien. Przed dojściem do j ąder ruchowych nerwów czaszkowych część w ł ókien przechodzi na stronę przeciwną, tzn. do j ądra ruchowego nerwu czaszkowego dochodzą w ł ókna skrzyżowane (z przeciwnej pół kuli) i w ł ókna nieskrzyżowane (z pół kuli jednoimiennej) istniej ą jednak wyj ątki od tej reguł y. Są to dolna część j ądra ruchowego nerwu VII oraz j ądro ruchowe nerwu XII. Dochodzą do nich wyłącznie w ł ókna skrzyżowane (z przeciwległ ej pół kuli) wróć

-

-

-

Ruchy dowolne – planowanie i współdziałanie struktur korowych i podkorowych Kora ruchowa jest raczej tylko rodzajem „przej ściowej stacji” przez którą przepł ywaj ą impulsacje z innych, gł ównie kojarzeniowych, okolic kory ciemieniowej i styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego rozpoczynających i inicjuj ących czynności ruchowe przekazywane dalej do kory ruchowej przez pęczek ł ukowaty. Aktywność ruchowa zachodzi wówczas, gdy ośrodki kory pierwszorzędowej (MI) są odpowiednio pobudzane przez impulsy płynące z okolic kory kojarzeniowej. Z kory kojarzeniowej impulsacje są przekazywane do pół kul móżdżku i j ąder podkorowych, ale głównie do pola przedruchowego, skąd impulsy są dalej przesył ane do pierwszorzędowego pola ruchowego (MI). To ostatnie jest odpowiedzialne za prostsze czynności ruchowe obejmuj ące już poszczególne mi ęśnie.

20

© Copyright by $taś

Hierarchia organizacji ośrodków korowych biorących udział w powstawaniu ruchów dowolnych: idea ruchu powstaje w okolicy przedczoł owej; styku potyliczno-ciemieniowym (????) koncentracja uwagi w tylnej części pł ata ciemieniowego (5,7) zamiar ten jest przesył any do okolicy przedruchowej (pole 6), gdzie następuje ustalenie sekwencji ruchu czyli właściwe planowanie, (tu też zorientowanie ciała w kierunku wykonywanego ruchu) o o zasi ęgni ęcie opinii móżdżku - informacje z banku jednostek motorycznych – przesł anie drogą korowo-mostowo-móżdżkow ą w korekcie etapu planowania współ dział a też ukł ad pozapiramidowy (j ądra podstawy) § może on zmieniać pobudliwość neuronów korowych, dzi ęki zwrotnej impulsacji, lub zmieniać napi ęcie mi ęśni

-

koordynacja ruchów obustronnych w dodatkowym polu ruchowym (8) (przypuszcza si ę że pole to bierze udział w rozpoczynaniu ruchów pod wpł ywem zintegrowanej impulsacji nerwowej pochodzącej z ośrodków wzrokowych, czucia powierzchniowego oraz z ośrodków motywacyjnych) zapoczątkowanie ruchu w pierwszorzędowej korze ruchowej (4)

-

czyli że powstanie ruchu dowolnego można podzieli ć na etapy: I etap – zamiar, idea ruchu II etap – w łaściwe planowanie III etap – korekta etapu planowania IV etap – wykonanie i korekta obwodowa wróć

Układ pozapiramidowy Ukł ad ten wytwarza i przewodzi impulsy dla ruchów zautomatyzowanych, mimowolnych, częściowo świadomych (np. chodzenie) Ukł ad pozapiramidowy obejmuje wiele struktur znajduj ących si ę gł ównie w obrębie j ąder podkorowych. Jego nadrzędne ośrodki mieszczą si ę w dodatkowym polu ruchowym w pł atach czoł owych. Ponadto do ośrodków korowych zwi ązanych z czynności ą tego ukł adu zalicza si ę pola (9-12) mieszczące si ę w pł acie ciemieniowym, skroniowym i potylicznym. (wg Konturek) Obecnie nazwy „ukł ad pozapiramidowy” używa si ę przeważnie tylko dla określonej grupy ośrodków: · · Jądro ogoniaste j ądro soczewkowate o (skł ada się ze skorupy i gał ki bladej – część wewnętrzna + zewnętrzna) j ądro brzuszno-boczne wzgórza istoty czarnej j ądra niskowzgórzowego j ądro czerwienne prążkowie to skorupa + j ądro ogoniaste ciał o prążkowane to gał ka blada + prążkowie a. Wymienione ośrodki są ści śle ze sobą połączone. Należy dodać że za centralny ośrodek uważa się gałkę bladą, która otrzymuje projekcje z prążkowia, a wi ększość swoich neurytów wysyła do jądra brzusznego przedniego wzgórza.

21

© Copyright by $taś

Połączenia jąder podstawnych (podkorowych) Na j ądra podstawne skł adaj ą si ę: prążkowie, gał ka blada zewnętrzna i gał ka blada wewnętrzna, istota czarna, jądro niskowzgórzowe + j ądro czerwienne (różnie w zależności od źródeł ) Spośród połączeń j ąder podstawy z innymi strukturami mózgowia najważniejszą rol ę odgrywaj ą obwody podstawno-korowe. Dziel ą si ę one na bezpośrednie i pośrednie: o Obwody bezpośrednie § kora mózgowa à(glutaminian) à prążkowie à (GABA/dynorfina /substancja P) à gałka blada wewnętrzna/istota czarna siatkowata à(GABA) à jądra brzuszno-boczne i brzuszno-przyśrodkowe wzgórza à(glutaminian) à kora mózgowa Neurony glutaminergiczne są pobudzaj ące, pozostał e wymienione - hamuj ące. Czyli pod wpł ywem dopaminy produkowanej przez istot ę czarną następuje pobudzenie szlaków bezpośrednich (poprzez receptor D1) i hamowanie szlaków pośrednich (poprzez receptor D2): pobudzenie szlaków bezpośrednich powoduje pobudzenie prążkowia wi ększa aktywność prążkowia powoduje wi ększe hamowanie gał ki bladej wewnętrznej poprzez zahamowanie gał ki bladej wewnętrznej zmniejsza si ę jej hamujące dział anie (neurony GABA) na j ądra wzgórza, zmniejsza si ę też hamujące działanie istoty czarnej na te j ądra mniejsze hamowanie j ąder wzgórza zwiększa pobudzanie przez jądra wzgórza kory mózgowej

-

§ §

§

SNPR, substantia nigra, pars reticulata; SNPC, substantia nigra, pars compacta o Obwody pośrednie · kora mózgowa à (glutaminian) à prążkowie à (GABA, dynorfiny) à gałka blada zewnętrzna à(GABA) à jądro niskowzgórzowe à (glutaminian) à gałka blada wewnętrzna/istota czarna siatkowata à (GABA) à wzgórze à(glutaminian) à kora mózgowa gdy zmniejszenie pobudzenia prążkowia (normalnie poprzez receptory dopaminergiczne D2 przez impulsy z istoty czarnej) o powoduje to mniejsze hamowanie gał ki bladej zewnętrznej o sł abo hamowana gał ka blada zewnętrzna wykazuje wi ększe hamuj ące dział anie na j ądro niskowzgórzowe, o jądro niskowzgórzowe ma dział anie pobudzające (neurony Glu) na gałkę bladą wewnętrzną, a ponieważ j ądro to jest hamowane przez GP ES, to mniej pobudza gałkę bladą wewnętrzną o a przez to gał ka blada wewnętrzna ma mniejsze dział anie hamuj ące na wzgórze (GABA)

·

22

© Copyright by $taś

o

mniejsze hamowanie j ąder wzgórza powoduje większe pobudzenie kory mózgowej

-

Wewnętrzne obwody j ąder podstawnych: o Najistotniejszym z obwodów wewnętrznych jest zwrotne połączenie pomi ędzy prążkowiem a części ą zbit ą istoty czarnej. § Prążkowie wysy ł a do niej projekcj ę GABA-ergiczną, hamuj ącą jej spontaniczną aktywność. § W przeciwnym kierunku przebiega połączenie dopaminergiczne. Dopamina pobudza szlaki podstawno-korowe bezpośrednie za pośrednictwem receptorów typu D1 i jednocześnie hamuje szlaki pośrednie przez oddziaływanie na receptory typu D2 (zmniejszenie pobudzenie prążkowia) § Degeneracja neuronów dopaminergicznych prążkowia, powoduj ąca przewagę ukł adu hamuj ącego nad pobudzającym, jest przyczyną choroby Parkinsona. Powtarzaj ąca si ę stymulacja dopaminergiczna w połączeniu z pobudzeniem glutaminergicznym z kory mózgowej wywoł uje zmiany plastyczne (LTP oraz LTD) w prążkowiu, uł atwiając torowanie reakcji nagradzanych

Połączenia z rdzeniem kręgowym za pośrednictwem dróg: o czerwienno-rdzeniowej o siatkowato-rdzeniowej o nakrywkowo-rdzeniowej o oliwkowo-rdzeniowej o przedsionkowo-rdzeniowej

MEMENTO: Czerwona siatka nakrywa przedsionek oliwki :) :):)

-

miejscem zakończeń tych szlaków są alfa i gamma motoneurony lub neurony wstawkowe rdzenia kręgowego dzięki temu ukł ad pozapiramidowy może modyfikować czynności alfa i gamma motoneuronów rdzenia kręgowego, a przez to ma wpł yw na mi ęśnie

Połączenia z móżdżkiem: dzi ęki połączeniom z móżdżkiem poprzez j ądro niskowzgórzowe możliwa jest poprawka móżdżkowa dla ruchów mimowolnych i zmian napi ęcia mi ęśniowego podlegaj ących kontroli układu pozapiramidowego. Poprawka nadaje ruchom cechy precyzji i pł ynności

ROLA UKŁADU POZAPIRAMIDOWEGO (JĄDER PODSTAWY, JĄDER PODKOROWYCH CZY JAK TO TAM ZWAĆ :))
kontrola aktywności motorycznej (współ ruchów) współ dział anie z ukł adem piramidowym w regulacji ruchów dowolnych kontroluj ą przebieg ruchu na każdym etapie kontrola określonej postawy ciał a - regulacja napi ęcia mi ęśniowego zwi ązanego z zachowaniem prawidł owej postawy ciał a kontrola ruchów mimowolnych zasadnicza rola w tworzeniu i przechowywaniu pami ęci proceduralnej zawiadywanie czynnościami automatycznymi (sekwencja ruchów automatycznych, zapami ętanych w formie pami ęci proceduralnej) dostosowywanie postawy ciał a do wykonywanej czynności dowolnej programuj ą zakres ruchu w zależności od celu jakiemu ma służyć ruch

Funkcje te ukł ad ruchowy podkorowy speł nia dzi ęki występowaniu sprzężeń zwrotnych mi ędzy korą mózgu a jądrami kresomózgowia oraz dzi ęki połączeniom o typie sprzężeń zwrotnych mi ędzy strukturami podkorowymi. Impulsacja biegnąca z kory mózgu powraca do niej z powrotem przez szereg neuronów tworzących łańcuchy neuronów. wróć

23

© Copyright by $taś

Uszkodzenia układu pozapiramidowego ¨ Zespół Parkinsona · Spowodowany uszkodzeniem istoty czarnej i prążkowia w pewnych chorobach CSN · Neurony istoty czarnej wytwarzaj ą neurotransmiter dopaminę, st ąd nazywa si ę je neuronami dopaminergicznymi. § Dopamina normalnie pobudza szlaki podstawno-korowe bezpośrednie (aktywuj ące korę) za pośrednictwem receptorów typu D1 i jednocześnie hamuje szlaki pośrednie (hamujące korę) przez oddział ywanie na receptory typu D2 (lewa strona schematu) à co prowadzi do wi ększego hamowania gał ki bladej wewnętrznej à mniejszego hamowania j ąder wzgórzaà wi ększego pobudzenia kory mózgowej · Zniszczenie części zbitej istoty czarnej (substantia nigra, pars compacta à SNPC) powoduje spadek zawartości dopaminy w prążkowiu. · Konsekwencj ą zaburzenia funkcji neuronów dopaminergicznych jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prążkowiu (przedstawione na prawej stronie schematu), powoduje to hamowanie j ąder wzgórza (mniejsze dział anie hamuj ące na prążkowie poprzez D2 (szlaki pośrednie) i mniejsze dział anie pobudzające na prążkowie poprzez D1 (szlaki bezpośrednie) à prowadzą w konsekwencji do wi ększego hamowania j ąder wzgórza i mniejszego pobudzenia kory JJJJJJ · Patrz: Połączenia j ąder podstawnych

-

objawy: o triada parkinsonowska § hipokinezja – zmniejszenie ruchów (mał e pismo, drobne kroki, utrudnienia w rozpoczęciu ruchu, twarz maskowata zwi ększenie napi ęcia mi ęśniowego · plastyczny opór stawiany przez mi ęśnie przy biernych ruchach jest ci ągły drżenie drobnofaliste – „kręcenie piguł ek aptekarskich”

§

§ o -

to typowy zespół hipertoniczno-hipokinetyczny

leczenie poprzez podawanie L-DOPA

24

© Copyright by $taś

Pląsawica Huntingtona to choroba genetyczna dziedziczona autosomalnie dominuj ąco przyczyną jest mutacja w genie koduj ącym biał ko huntingtynę położonym na chromosomie 4 o powtórzenie sekwencji trinukleotydów CAG (kodon oznaczaj ący aminokwas glutaminę) o w sekwencji aminokwasowej pojawia si ę dł ugi ci ąg glutamin o Nieprawidł owe biał ko gromadzi si ę w komórkach nerwowych, powodując ich śmierć. Przypuszcza si ę, że neurotoksyczność zmutowanej huntingtyny wi ąże się z dysfunkcj ą mitochondriów, jednak dokł adny mechanizm patogenezy nie jest znany. Zmiany dotyczą przede wszystkim j ądra ogoniastego, skorupy i kory mózgowej. o W wyniku tego nast ępuje utrata neuronów cholinergicznych i produkuj ących GABA Objawy: o o Czyli jak zespół Parkinsona jest hipokinetyczno-hipertoniczny to ten jest odwrotnie: hiperkinetycznohipotoniczny :) Hiperkineza – ruchy taneczne – nadmierna ruchliwość z nadmiarem ruchów mimowolnych, drżenia rąk i nóg, § W wyniku nadmiernego pobudzenia kory przez odhamowanie j ąder wzgórza (bo j ądra wzgórza pobudzaj ą korę, a same są hamowane przez neurony GABA (a ponieważ w wyniku choroby utrata neuronów GABA to j ądra wzgórza nie są hamowane J)) Spadek napi ęcia mi ęśniowego Zaburzenia umysł owe, otępienie, zaburzenia pami ęci

o o

Hemibalizm Klasycznie hemibalizm wi ązano z uszkodzeniem przeciwstronnego j ądra niskowzgórzowego (Luysa) przez zawał lub krwotok, ale podobny zespół objawów może towarzyszyć uszkodzeniu innych j ąder podstawy, wzgórza lub istoty biał ej pół kul mózgu Charakteryzuje si ę wyst ępowaniem ograniczonych do jednej poł owy ciał a gwał townych, obszernych ruchów części proksymalnych (dosiebnych) kończyn. Ma zazwyczaj postać wymachów kończyną o dużej amplitudzie.

Balizm polega na wyst ępowaniu zamaszystych, gwał townych ruchów kończyn. Wyraźnie zaznaczona jest przewaga mi ęśni proksymalnych (dosiebnych) Atetoza w wyniku uszkodzenia j ądra soczewkowatego to zaburzenie neurologiczne, polegaj ące na wyst ępowaniu niezależnych od woli, nierytmicznych, powolnych ruchów zlokalizowanych w kończynach górnych, których najwi ększe nat ężenie dotyczy ich dystalnych (końcowych) odcinków, osi ągaj ąc najwi ększe nasilenie w obrębie palców.

wróć

25

© Copyright by $taś

Móżdżek a) Podział filogenetyczny ¨

MÓŻDŻEK STARY (ARCHICEREBELLUM)
§ § § To móżdżek przedsionkowy (vestibulocerebellum) w jego skł ad wchodzą kł aczek i grudka nazywane wspólnie płatem kłaczkowo – grudkowym ma połączenia z jądrami przedsionkowymi oraz otrzymuje impulsacje z narządu wzroku i proprioreceptorów utrzymuje równowagę (dzi ęki integracji informacji z narządów równowagi, czyli jąder przedsionkowych, i proprioreceptorów odpowiada za koordynacje wzrokow ą czynności ruchowych kontroluje postaw ę ciał a jego uszkodzenie powoduje · zaburzenia równowagi · zataczanie przy chodzeniu · skł onność do upadania

§ § § §

¨

MÓŻDŻEK DAWNY (PALEOCEREBELLUM) § § § § to móżdżek rdzeniowy (spinocerebellum) skł adaj ą si ę na niego płat przedni i część robaka posiada połączenia z rdzeniem i z j ądrami czerwiennymi funkcje · utrzymuje pionow ą postaw ę ciał a · reguluje napi ęcie mi ęśniowe · odpowiada za koaktywacje gammamotoneuronów · kontroluje ruchy dowolne i mimowolne · kontrola mi ęśni antygrawitacyjnych jego uszkodzenie powoduje: · zaburzenie równowagi ciał a · obni żenia napi ęcia mi ęśni

§

¨

MÓŻDŻEK NOWY (NEOCEREBELLUM) § § § § to móżdżek korowy (corticocerebellum) buduj ą go półkule móżdżku posiada połączenia z korą mózgow ą i wzgórzem Funkcje · To bank jednostek motorycznych · Informuje korę o stanie napi ęcia mi ęśni i położeniu w przestrzeni · Reguluje si łę mi ęśniow ą · Planowanie ruchów i ich sekwencja · Odpowiada za pł ynność, precyzje ruchów (zapobiega drżeniom) Uszkodzenie powoduje · Ataksje · Dysmetrie

§

26

© Copyright by $taś

Funkcje móżdżku: móżdżek jest centrum informacji o mi ęśniach à każda zmiana dotycząca napi ęcia, dł ugości, skurczu, pozycji natychmiast przekazywana jest do móżdżku Rola móżdżku w kontroli postawy ciał a i równowagi: móżdżek kontroluje równowagę pomi ędzy skurczami mi ęśni antagonistycznych i agonistycznych podczas zmiany pozycji ciał a integruje on informacje pochodzące z różnych receptorów (zw ł aszcza proprioreceptorów) i ze zmysł u równowagi, a także wzroku, sł uchu, dotyku 1. 2. 3. o sygnał y z j ąder przedsionkowych informuj ą móżdżek o tempie i kierunku ruchu sygnał y z mi ęśni informuj ą o pozycji, napi ęciu i dł ugości mi ęśni biorących udział w ruchu sygnał y z kory mózgowej przekazują plan ruchu (droga korowo-mostowo-móżdżkowa) 1 + 2 + 3 à obliczenie pozycji ciał a z wyprzedzeniem (gdzie będzie za kilka minut)

sprzężenie zwrotne pomi ędzy móżdżkiem a korą pomaga korze w planowaniu sekwencji czasowej ruchów i w koordynacji ruchów kończyn Rola móżdżku w planowaniu i koordynacji ruchów

-

plan ruchu jest przesył any przez sygnał y o z kory do móżdżku o z mi ęśni (proprioreceptorów) do móżdżku móżdżek informuje korę o aktualnej pozycji, napi ęciu i dł ugości mi ęśnia (droga móżdżkowo-rdzeniowo korowa) kora wprowadza poprawki do trwania ruchu uwzgl ędniaj ąc informacje przesy ł ane przez móżdżek

27

© Copyright by $taś

-

takie sygnał y są przesył ane do rdzenia kręgowego (przez drogę móżdżkowo - czerwienno-rdzeniow ą) i motoneuronów rdzenia, a ostatecznie do mi ęśni wykonuj ących określony ruch poprawka móżdżkowa – porównanie ruchu zamierzonego z jego wykonaniem, móżdżek wprowadza na bieżąco poprawki aż do wykonania planu dokł adnie odpowiadaj ącego zamierzonemu ruchowi Rola móżdżku w kontroli napi ęcia mi ęśniowego:

-

móżdżek przesył a poprzez spinocerebellum odpowiednie pobudzenia do alfa i gamma-motoneuronów rdzenia o przez drogę móżdżkowo-rdzeniową (czyli drogę móżdżkowo-czerwienną + drogę czerwiennordzeniow ą) - droga ta jest podwójnie skrzyżowana czyli móżdżek wpływa na napięcie po tej samej stronie org.) wpł yw na motoneurony również za pośrednictwem o jąder przedsionkowych (droga móżdżkowo-przedsionkowo-rdzeniowa) o tworu siatkowatego (droga móżdżkowo-siatkowato-rdzeniowa) reguluje on pobudliwość motoneuronów rdzenia i tym samym kontroluje napi ęcie mi ęśniowe i si łę skurczów mi ęśni podczas ruchów dowolnych i mimowolnych

-

-

Objawy uszkodzeń móżdżku a) uszkodzenie części centralnej (robaka) § zaburzenie równowagi ciał a (chód niezborny) § chód marynarski (chwiejny, niepewny) § trudność w utrzymaniu pionowej postawy ciał a § skł onność do zbaczania i upadania b) uszkodzenia półkul ¨
ATAKSJA

§ § § § § § ¨

zaburzenie koordynacji ruchów - niezborność ruchów następuje wskutek braku harmonijnej współ pracy grup mi ęśniowych agonistów i antagonistów dotyczy gł ównie obwodowych części kończyn chory ma skł onność do zbaczania chodu w stronę, po której znajduje si ę ognisko uszkodzenia wypadni ęcie funkcji móżdżku można w mał ym stopniu kompensować wzrokiem, dlatego ataksja móżdżkowa nie nasila si ę przy zamknięciu oczu (w przeciwieństwie do ataksji tylno-powrózkowej) próba palec-nos, pi ęta-kolano

ATONIA (HIPOTONIA)

§ ¨

obni żenie napi ęcia mi ęśniowego

ADIADOCHOKINEZA

§ ¨

niemożność

wykonywania

ruchów

naprzemiennych

np.

nawracania

i

odwracania

ręki

ADYNAMIA (HYPODYNAMIA)

§ ¨

obni żenie si ł y mi ęśniowej

DYSMETRIA, HIPERMETRIA

§ §

nieadekwatna si ł a do zamiaru niemożność zatrzymania we w łaściwym czasie celowego ruchu (zgniecenie szklanki wskutek zbyt silnego ucisku, lub trzymanie go zbyt sł abo à upuszczenie)

¨

DRŻENIE ZAMIAROWE

§ § ¨

drżenie grubofaliste widoczne przy zbli żaniu ręki do celu przy ruchach dowolnych

OCZOPLĄS

§ ¨

rytmiczne ruchy gał ek ocznych podczas patrzenia w stronę uszkodzonej pół kuli móżdżku

DYSARTRIA

§

mowa skandowana – niewyraźna wróć

28

© Copyright by $taś

Układ siatkowaty Ukł ad siatkowaty to sztuczne poj ęcie na określenie czynności tej części ośrodkowego układu nerwowego, która peł ni w nim funkcje integruj ące i kontroluj ące. US pnia mózgu obejmuje struktury pnia mózgu i stanowi najważniejszy układ kontrolny i integrujący CSN Podłożem anatomicznym jest twór siatkowaty ci ągnący si ę przez cał y pień mózgowy od rdzenia kręgowego, aż do przedniej części śródmózgowia (ale ukł ad siatkowaty to znacznie szersze poj ęcie niż ten anatomiczny twór) Nazwa: „ukł ad siatkowaty”, pochodzi od neuronów z licznymi wypustkami, które tworzą bardzo skomplikowaną sieć o dużym stopniu konwergencji i dywergencji Do ukł adu siatkowatego dochodzą liczne impulsacje czuciowe i ruchowe, a ten przekazuje je na wieloneuronow ą drogę nieswoistą (nieswoist ą, bo bodźce tracą swe specyficzne znaczenie na skutek konwergencji i dywergencji). to typowy ukł ad nieswoisty, który charakteryzuje si ę tym, i ż pobudzenie jednego neuronu przenosi si ę na rozległ e obszary ukł adu siatkowatego i odwrotnie – pobudzenie wielu struktur może spowodować uaktywnienie tylko określonego obszaru. Czynność tworu siatkowatego można w najogólniejszych zarysach scharakteryzować jako utrzymywanie świadomego stanu czuwania, podczas którego możliwe jest odbieranie różnego rodzaju bodźców. Bo warunkiem wywoł ania jakiegokolwiek czucia jest nie tylko pobudzenie neuronów w odpowiednich polach czuciowych kory mózgu, ale także doprowadzenie impulsacji do cał ej kory mózgu i ośrodków podkorowych za pośrednictwem dróg nieswoistych. o o Przewodzenie impulsów przez drogi swoiste zachowane jest we śnie, a nawet w głębokiej narkozie, Z okolicy czuciowej kory mózgu w narkozie można odebrać dotykowe potencjał y wywoł ane. Im narkoza jest głębsza, tym ł atwiej odebrać potencjał wywoł any. Środki narkotyczne znoszą przede wszystkim przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych. Zniesienie przewodnictwa w tych drogach znosi czucie, mimo że pola czuciowe kory mózgu odbierają swoiste impulsy nerwowe

-

-

-

-

Stanowi coś w rodzaju ośrodka koordynuj ącego pracę pnia mózgu i rdzenia kręgowego Na jego terenie znajduj ą si ę: o wszystkie jądra nerwów czaszkowych; dzi ęki takiemu ukł adowi możliwe jest powstawanie odruchów (np. odruch rogówkowy) o życiowo ważne ośrodki: oddechowy, sercowy, naczyniowo-ruchowy, ośrodki zwi ązane z czynnościami przewodu pokarmowego i ukł adu moczowego (np. ośrodki ssania, poł ykania, wydzielania gruczoł ów przewodu pokarmowego, ośrodek wymiotny, ośrodki regulujące napięcie pęcherza moczowego) o połączenia z podwzgórzem, przez które wpł ywa na regulacj ę jego czynności neurosekrecyjnych (neurohormony podwzgórza) oraz funkcjonowanie ośrodków podwzgórzowych regulujących np.: temperaturę ciał a, stan gł odu lub sytości itp., o ośrodki odpowiedzialne za sen i czuwanie § w okresie snu ukł ad siatkowaty wyraźnie obni ża swoj ą aktywność, przez co spada wrażliwość kory mózgowej § w czasie czuwania ma zdolność nieustannej stymulacji kory mózgowej w celu podwyższenia progu wrażliwości kory na bodźce swoiste (tykaj ący zegar jest sł yszalny po wej ściu do pokoju – twór siatkowaty „informuje” korę mózgow ą o nowej sytuacji; po pewnym czasie tykanie zanika w naszej świadomości, tzn. nie jest uświadamiane – sygnał jest w dalszym ci ągu przekazywany przez twór siatkowaty, ale kora mózgowa podwy ższyła w stosunku do tego konkretnego bodźca swoj ą wrażliwość i nie przyjmuje go już do „swojej świadomości” o drogi nerwowe łączące rdzeń kręgowy z korą mózgową, zapewniaj ące odpowiedni stan wzbudzenia kory do przyjmowania informacji napł ywaj ących z obwodu (dotyczących bodźców czuciowych) oraz przekazywania informacji z ośrodków w korze na obwód (dotyczących odpowiedzi ruchowej organizmu), § US wpł ywa na funkcje motoryczne i aktywno ść odruchow ą mięśni. Uczestniczy jako układ nieswoisty w przewodzeniu części impulsów czuciowych do kory, zapewniaj ąc jej stan

29

© Copyright by $taś

o

wzbudzenia i pośrednio możliwość odbioru wrażeń, pod wpł ywem przekazywanych do jej obszarów somatoczuciowych (swoistymi drogami czuciowymi) impulsacji czuciowych, oraz oddział uje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogami piramidowymi i pozapiramidowymi z kory i j ąder podkorowych do rdzenia. połączenia pomi ędzy podwzgórzem i ukł adem limbicznym (zwanym również rąbkowym lub brzeżnym) odpowiedzialne za reakcje emocjonalne organizmu.

-

Dzi ęki licznym i różnorodnym połączeniom neuronów ukł adu siatkowatego z innymi neuronami mogą one wywierać dział anie pobudzaj ące lub hamuj ące. Maj ąc na uwadze kierunek, w jakim podążaj ą wypustki neuronów ukł adu siatkowatego dzieli si ę on na: ukł ad siatkowaty wstępujący i ukł ad siatkowaty

zstępujący
o o Czynność ukł adu siatkowatego wst ępującego zwi ązana jest z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania świadomości. Czynność zaś ukł adu siatkowatego zst ępującego obejmuje koordynacje ruchów i kontrolę układu autonomicznego. W obrębie części zstępuj ącej ukł adu siatkowatego część hamująca mieści si ę jedynie w rdzeniu przedłużonym, a części pobudzające znajduj ą si ę we wszystkich częściach pnia mózgu wróć

o

Układ siatkowaty wstępujący Część wst ępująca US oddział uje na korę mózgow ą poprzez impulsacje przekazywane do kory z pomini ęciem wzgórza wzrokowego lub poprzez nieswoiste ośrodki wzgórza. Pobudzenia te pochodzą gł ównie ze wst ępującego aktywuj ącego ukł adu siatkowatego (RAS) pnia mózgu, gł ównie śródmózgowia Ukł ad siatkowaty wst ępujący to ukł ad nieswoisty posiadaj ący dwustronne połączenia z korą mózgow ą Otrzymuje on kolaterale z dróg czuciowych, sł uchowych, wzrokowych, w ęchowych, a także z dróg zst ępuj ących (ruchowych) W obrębie części wst ępującej ukł adu siatkowatego wyróżniamy · hamuj ący ukł ad wzgórza · aktywuj ący ukł ad śródmózgowia · hamuj ący ukł ad mostu

Układ (RAS) aktywujący śródmózgowia Ukł ad ten posiada obustronne połączenia z korą mózgow ą o Sygnał y z kory pobudzają ukł ad RAS (sprzężenie zwrotne dodatnie) Ukł ad ten dzi ęki licznym wypustkom odbiera impulsacje ze wszystkich receptorów całego organizmu (ból, dotyk, bodźce wzrokowe, sł uchowe, w ęchowe), w czasie gdy poprzez kolaterale są one przekazywane szybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mózgu. Pobudzenia te z US są dalej przewodzone przez wieloneuronowe sieci neuralne do rozległ ych obszarów kory i ośrodków podkorowych wytwarzaj ących w nich stan gotowości czynnościowej, czyli wzbudzenia niezbędnego do prawidł owego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, a także pobudzenie ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem popędowo-emocjonalnym. o Wzbudzeniu kory, wywoł anemu przewodzeniem impulsacji z dróg nieswoistych do US towarzyszy zmiana aktywności bioelektrycznej kory o charakterze spadku amplitudy i wzrostu częstotliwości potencjał ów korowych, czyli desynchronizacja.

-

30

© Copyright by $taś

o

Stan wzbudzenia kory wywoł any pobudzeniem US warunkuje przytomność i świadomość bez których nie jest możliwe odbieranie i percepcja wrażeń zmysł owych

-

Stanowi filtr zakł óceń, usuwa pobudzenia błądzące Podczas snu zachowane jest przewodzenie impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych. Znika wtedy świadomość i jednocześnie ustaje odbieranie wrażeń zmysł owych Jego zahamowanie też w czasie znieczulenia Trwał e uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpi ączki

Rozlany układ hamujący wzgórza: obejmuje j ądra nieswoiste wzgórza hamuje czynność kory mózgowej posiada dwustronne połączenia z korą mózgow ą jest aktywowany gdy RAS ulega zahamowaniu o w śnie NREM i w czasie narkozy prowadzi do synchronizacji czynności elektrycznej o w EEG: wzrost amplitudy i spadek częstotliwości stanowi rodzaj wzgórzowego ukł adu bramkującego umożliwiaj ącego ograniczenie nadmiaru impulsacji czuciowej przekazywanej z receptorów obwodowych i ni ższych ośrodków czuciowych

Hamujący układ mostu to niewielka struktura kontroluj ąca czynność RAS o stanowi filtr pobudzeń docierających do RAS o wpł ywa hamuj ąco na RAS ma połączenia z zegarem rytmu sen-czuwanie połączenia z podwzgórzem wróć

Układ siatkowaty zstępujący koordynuje ruchy kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego modyfikuje efekty motoryczne kory mózgowej kontroluje napi ęcie mi ęśniowe mi ęśni szkieletowych a tym samym postaw ę ciał a reguluje czynność życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu: o ośrodka oddechowego o ośrodka naczynioruchowego § część naczyniopresyjna § część naczyniodepresyjna o ośrodka sercowego § część sercowo-pobudzaj ąca § część sercowo-hamująca o ośrodka wymiotnego o ośrodka kaszlu i kichania dział anie ukł adu zst ępuj ącego może mieć wpł yw hamuj ący lub uł atwiaj ący (toruj ący) na motoneurony rdzeniowe o komponenta hamuj ąca ukł adu to tzw. zst ępuj ący ukł ad hamuj ący o natomiast komponenta pobudzająca to zst ępujący ukł ad pobudzaj ący o jedna i druga komponenta ma połączenia z korą mózgow ą, j ądrami podkorowymi i móżdżkiem o obydwie drogi kończą si ę w rdzeniu na neuronach wstawkowych strefy VII i VIII

-

31

© Copyright by $taś

§

Zstępujący układ hamujący (w opuszce) · · · · Bierze początek w neuronach skupionych w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego Hamuje ośrodki rdzeniowe dla prostowników, a pobudza dla zginaczy Wpł yw hamuj ący prowadzi do zmniejszenia aktywności gamma-motoneuronów, redukcji impulsacji w pętli gamma, spadku napi ęcia mi ęśniowego i pośrednio do zmniejszenia aktywności alfa - motoneuronów Jego podrażnienie obni ża lub znosi odruchy rdzeniowe i obni ża napięcie mi ęśniowe

§

Zstępująca droga pobudzająca · Rozpoczyna si ę w grzbietowo-brzusznej części tworu siatkowatego mostu · Hamuje ośrodki rdzeniowe dla zginaczy, a pobudza dla prostowników · Drażnienie zst ępującej drogi pobudzającej powoduje pobudzenie gammamotoneuronów i w efekcie wzrost napi ęcia mi ęśniowego i pojawienie si ę odruchów rdzeniowych

o

Ogólnie rola ukł adu siatkowatego zst ępującego § Kontrola podstawowych czynności życiowych (ośrodki życiowo-ważne) § Regulacja napi ęcia mi ęśniowego § Antagonizowanie napi ęcia zginaczy i prostowników § Gł ówne źródł o impulsacji do pętli gamma § Kontrola czynności odruchowych rdzenia kręgowego § Kontrola czynności ruchowej § Modyfikuje efekty motoryczne kory

wróć Stan przytomności, mózgowie izolowane, mózg izolowany Czynniki konieczne do utrzymania stanu przytomności: prawidł owa struktura CSN odpowiedni stan wzbudzenia ukł adu RAS o w czasie narkozy – zablokowanie RAS odpowiedni stan wzbudzenia kory mózgowej przez ukł ad RAS prawidł owy stan kory mózgowej (utlenowanie, substraty energetyczne)

Preparat mózgowia izolowanego przeci ęcie pomi ędzy rdzeniem kręgowym a rdzeniem przedłużonym do RAS nie docierają impulsacje z tuł owia i kończyn do RAS docierają impulsacje z szyi, gł owy, narządu wzroku i sł uchu ukł ad RAS wzbudzony à kora mózgowa w stanie pobudzenia w EEG cechy desynchronizacji kot otwiera oczy, reaguje na bodźce

Preparat mózgu izolowanego ci ęcie pomi ędzy wzgórkami blaszki czworaczej do RAS docierają impulsacje tylko z narządu wzroku deafferentacja RAS à RAS nie jest wzbudzony kora jest zahamowana przez rozlany, hamuj ący ukł ad wzgórza w EEG cechy stał ej synchronizacji kot jest głęboko nieprzytomny, nie otwiera oczu, nie reaguje na bodźce wróć

32

© Copyright by $taś

Potencjały wywołane mogą być rejestrowane bezpośrednio z kory o przy zabiegach neurologicznych o doświadczalnie o u czł owieka tylko w czasie operacji neurochirurgicznej można bezpośrednio z powierzchni odsł oniętej kory mózgu odebrać potencjał y bioelektryczne wywołane podrażnieniem receptorów (w celu wyznaczenia jakichś pól czuciowych). U czł owieka czuwaj ącego lub śpi ącego snem fizjologicznym salwy impulsów aferentnych, przewodzone przez łańcuchy neuronów swoistych i nieswoistych wywoł ują potencjał elektryczny w korze mózgu o amplitudzie od kilku do kilkudziesi ęciu mikrowoltów. Potencjał wywoł any jest wtedy zamaskowany przez tą spontaniczną czynność bioelektryczną mózgu. mogą być rejestrowane z powierzchni skóry gł owy o możliwe dzi ęki zastosowaniu komputerów o np. przy badaniu u ludzi czucia dotyku, s ł uchu, wzroku (przy diagnozowaniu ślepoty lub głuchoty)

-

Podrażnienie receptorów powoduje pojawienie si ę w ośrodku specyficznym dla danego czucia potencjał u elektrycznego à potencjał wywoł any Potencjał y wywoł ane (EP) to potencjał y elektryczne rejestrowane z powierzchni g ł owy po zadział aniu odpowiedniego bodźca. Może to być bodziec wzrokowy (np. bł ysk świat ł a), sł uchowy lub czuciowy. W zależności od tego wyróżniamy wzrokowe potencjał y wywoł ane, sł uchowe potencjał y wywoł ane i somatosensoryczne potencjał y wywoł ane. miejsce rejestracji i drażnienia: wzrokowe à okolica potyliczna sł uchowe à okolica skroniowa czuciowe à okolica ciemieniowa motoryczne à okolica ciemieniowo – czoł owa pniowe à pień mózgu Z uwagi na niską amplitudę wi ększości EP oraz współ istnienie spontanicznej czynności elektrycznej mózgu (EEG) przy rejestracji potencjał ów wywoł anych stosuje si ę wielokrotne powtarzanie danego bodźca, a następnie uśrednienie, najczęściej komputerowe uzyskanych odpowiedzi. dlatego potencjał y wywoł ane rejestruje si ę w czasie snu lub narkozy, aby stopień zakł ócania przez spontaniczną aktywność kory był możliwie najni ższy Potencjał wywoł any dział aniem bodźca na receptory i uśredniany przez komputer ma szereg zał amków dodatnich i ujemnych. Zał amki klasyfikuje si ę na podstawie ich ł adunku dodatniego (P) lub ujemnego (N) oraz okresu utajonego pobudzenia ich maksymalnej amplitudy. Pierwsze dodatnie zał amki wyst ępują już po kilkunastu lub kilkudziesi ęciu milisekundach od zadział ania bodźca. Badając potencjał y korowe wywoł ane drażnieniem receptorów obwodowych lub dróg eferentnych, można na powierzchni kory zarejestrować kolejno potencjał wywoł any o ujemnym najkrótszym okresie latencji, po którym wyst ępują potencjał y następcze, krótkii dodatni i dł ugi ujemny. Ten ostatni w odróżnieniu od zlokalizowanego potencjał u pierwotnego jest rozlany, dotyczy sąsiadujących obszarów kory i zachodzi po dłuższym okresie latencji.

Podział : odpowiedź pierwotna o pierwotne potencjał y wywoł ane (wczesne) o przewodzone drogami swoistymi o określona korowa lokalizacja (efekt stymulacji określonego receptora) o latencja bodźca określa liczbę neuronów

33

© Copyright by $taś

-

rozlana odpowiedź wtórna o wtórne potencjał y o drogi nieswoiste o rejestrowane z cał ej powierzchni kory w tym samym czasie o wynika z dział ania RAS do kory o pozwala na utrzymanie stanu aktywacji kory mózgowej o promieniuj ą do II i III rz ośrodków

Rola: -

badanie przewodzenia drogami swoistymi diagnozowanie ślepoty, gł uchoty u noworodków monitorowanie zabiegów neurochirurgicznych

wróć

Elektroencefalografia to nieinwazyjna metoda diagnostyczna służąca do badania bioelektrycznej czynności mózgu za pomocą elektroencefalografu badanie polega na odpowiednim rozmieszczeniu na powierzchni skóry czaszki elektrod, które rejestruj ą zmiany potencjał u elektrycznego na powierzchni skóry, pochodzące od aktywności neuronów kory mózgowej i po odpowiednim ich wzmocnieniu tworzą z nich zapis - elektroencefalogram. W standardowym badaniu umieszcza si ę 19 elektrod: o 8 elektrod nad każdą pół kul ą o 3 elektrody w linii pośrodkowej czynność bioelektryczna mózgu rejestrowana w EEG pochodzi gł ównie z powierzchownych warstw kory mózgowej. Uważa si ę że jest ona wynikiem kolejno po sobie post ępującej depolaryzacji i repolaryzacji błony komórkowej dendrytów neuronów korowych. o Potencjał y elektryczne odbierane z powierzchni kory powstaj ą na skutek przesuwania si ę stanu czynnego wzdłuż dendrytów od ciał a komórkowego neuronu w kierunku powierzchni mózgu i odwrotnie, co prowadzi do zmiany biegunowości tej powierzchni W chwili gdy dendryty są aktywne, a wi ęc ulegaj ą depolaryzacji, obserwuje si ę przepł yw bioprądów z ciał a komórkowego do dendrytów Natomiast gdy dendryty ulegaj ą repolaryzacji, a ciał a komórkowe są zdepolaryzowane, prąd pł ynie w przeciwnym kierunku. Przesuwanie się naprzemienne fali depolaryzacji i repolaryzacji wzdłuż dendrytów warunkuje kolejne zmiany biegunowości potencjału elektrycznego rejestrowanego na powierzchni kory.

-

-

o o

o

34

© Copyright by $taś

-

2 typy zapisów o
SYNCHRONIZACJA

§ §

§

niska częstotliwość, duża amplituda to wynik jednoczesnego sumowania pobudzeń dużych grup neuronów · bo potencjał y korowe są sum ą potencjał ów pobudzonych w danej chwili neuronów i ich wypustek. Im wi ęcej neuronów korowych w pewnych odst ępach czasu ulega rytmicznemu pobudzeniu, tym wy ższa jest wypadkowa amplituda tych potencjał ów korowych i mniejsza ich częstotliwość à synchronizacja potencjał ów korowych wyst ępuje przy relaksacji, zmniejsza aktywność umysł ow ą

o

DESYNCHRONIZACJA

§ §

wysoka częstotliwość, mała amplituda fal to wynik kolejno wyst ępujących po sobie wył adowań małych grup neuronów · bo jeżeli w korze wyst ępuj ą w różnym czasie i to z dużą częstotliwością potencjały aktywnych neuronów korowych, to znoszą si ę one wzajemnie, co prowadzi do spadku amplitudy i wzrostu częstotliwości potencjał ów korowych

Fale mózgowe W warunkach fizjologicznych powstaj ą fale mózgowe o częstotliwości w zakresie 1 - 100 Hz oraz amplitudzie 5 - kilkaset µV: W przypadku jakiejkolwiek patologii (np. zniszczone komórki lub upośledzone przewodzenie chemiczne) będzie opóźniać lub przyspieszać szybkość ich przepł ywu, zwi ększać lub zmniejszać amplitudę, zmieniać ich kształ t lub konfiguracj ę. Charakter fal EEG zależy od stanu aktywności mózgu

Fale

f [Hz]

A [µV]

Miejsce rejestracji

alfa

8-12

50

Okolica potylicznociemieniowa

beta

15-30

20

Okolica czoł owociemieniowa

theta

4-7

100

Hipokamp, okolica skroniowa

delta

1-4

100-200

Cał a powierzchnia kory mózgowej

Charakterystyka okres czuwania z relaksem i spoczynkiem zamkni ęte oczy dobrze widoczne przy braku bodźców wzrokowych, otwarcie oczu powoduje ich st ł umienie bodźce kinestetyczne à nasilenie obliczenia matematyczne, rozwiązywanie problemów skupienie, intensywna praca – duże zespoł y kory są zaangażowane otwarcie oczu à nasila myślenie, wpatrywanie si ę à nasilaj ą bodźce kinestetyczne à hamuj ą uczenie si ę, powstawanie pami ęci à pochodzi z hipokampa konsolidacja pami ęci podczas stanów hipnotycznych takich jak trans, hipnoza, lekki sen (zwi ązane są z 1 i 2 stadium snu NREM) głęboki sen (w czasie snu NREM 3 i 4) cechy głębokiej synchronizacji

wróć

35

© Copyright by $taś

Sen
Nowoczesne badania nad rytmiką czuwanie-sen obejmuj ą (poza obserwacj ą zachowania i rejestracj ą subiektywnych wrażeń): zapis elektroencefalograficzny (EEG) zapis ruchów gał ek ocznych – elektrookulogram (EOG) rejestracj ę napi ęcia mi ęśniowego i potencjał ów mi ęśniowych – elektromiogram (EMG) W czasie czuwania: EEG cechuje si ę desynchronizacj ą, towarzyszy temu rytm podstawowy β o wysokiej częstotliwości (15-30Hz) i niskiej amplitudzie (20), a obok niego nieregularnie wyst ępuje rytm alfa Napi ęcie mi ęśniowe utrzymuje si ę w czasie czuwania na stał ym poziomie czemu w EMG odpowiada wysokonapięciowa czynność potencjał ów mi ęśniowych Ruchy gał ek ocznych wyst ępuj ą nieregularnie z okresami przyspieszeń i mrugania

Sen zaczyna si ę fazą NREM która trwa do stanu snu g łębokiego (1-2h); potem nast ępuje sen REM (5-20min), po nim NREM (1h), REM i tak na przemian. Ten cykl powtarza si ę zwykle 5-6 razy. Im dłuższy sen, tym skraca si ę faza NREM a wydłuża REM i sen staje si ę coraz pł ytszy.

Jak widać, w pierwszych cyklach przeważaj ą fale Delta [kolor czerwony]. W tym czasie organizm si ę regeneruje i odpoczywa. Jeśli wi ęc czł owiek nie spał dł ugo, np. wi ęcej ni ż dobę, to po zaśnięciu rozpocznie si ę sen wyrównawczy, w którym fazy 3 i 4 wyprą fazę REM i nie będą występował y marzenia senne. NREM + REM à cykl trwaj ący 70-100min à 1 noc 4-6 cykli

Przejście z okresu czuwania w sen: stopniowa synchronizacja aktywności bioelektrycznej w EEG zwolnienie ruchów gał ek ocznych w EOG obni żenie napięcia mi ęśniowego w EMG W naszym umyśle zaczynaj ą si ę pojawiać nielogiczne i oderwane od siebie obrazy i skojarzenia, tracimy kontakt z rzeczywistości ą. Mi ęśnie rozluźniaj ą si ę, oczy ustawiaj ą si ę lekko w górę, świadomość zaw ęża się do niewielkiego poziomu. Rozpoczyna si ę faza 1. Osoba obudzona z tego stadium stwierdzi, że wcale nie spał a J.

NREM I stanowi ok. 5-15% w EEG zanik fal alfa; mieszanina szybkich i wolnych fal EOG: zwolnienie ruchów gał ek ocznych EMG – spadek napi ęcia mi ęśniowego Stopniowe zaw ężanie świadomości

36

© Copyright by $taś

NREM II stanowi 50-60% dalsza synchronizacja czynności w EEG o pojawiaj ą si ę od czasu do czasu tzw. wrzeciona snu, czyli gwał towne wstawki szybkich fal, 12 do 14 Hertzów oraz tzw. kompleksy K (zespoły fali K), czyli ujemne fale ostre z nast ępuj ąco po nich komponentą dodatnią. Przypuszczalnie czł owiek spostrzega w tym momencie, że jego świadomość zanika i gwał townie "rozbudza" si ę na moment. EOG – zwolnienie ruchów gał ek ocznych EMG – spadek napi ęcia mi ęśniowego Znika świadomość i kontakt z otoczeniem NREM III i IV Stanowi ą ok. 20% Obie te fazy zwane są snem wolnofalowym. Oddech staje si ę regularny i rzadszy, spada ci śnienie t ętnicze, ustaj ą ruchy gałek ocznych, napięcie mięśni zanika, spada temperatura ciał a. Do krwi uwalniany jest hormon wzrostu, a więc przyspieszone jest również gojenie si ę ran. Organizm regeneruje si ę. Sen wolnofalowy dominuje przez pierwszą część nocy i może trwać nawet do godziny. Później stopniowo zmniejsza si ę jego dł ugość. W tym stanie trudno jest obudzi ć śpi ącego, a jeśli si ę już uda, będzie on rozkojarzony, senny. Rano z pewności ą nie będzie pami ętać, że si ę go budzi ł o. NREM III o początek głębokiego snu o wrzeciona senne, fale delta i fale theta NREM IV o Głęboki sen o Tylko fale delta EOG – ustanie ruchów gał ek ocznych EMG – niewielkie napi ęcie mi ęśniowe wegetatywne w NREM zwolnienie akcji serca spadek częstości oddychania spadek ci śnienia krwi spadek temperatury spadek napi ęcia mi ęśniowego zmniejszenie metabolizmu zanik ruchów dowolnych i współ ruchów gł ównie w fazach NREM III i IV zwi ększa si ę wydzielanie hormonu wzrostu

-

Zmiany REM -

sen paradoksalny – bo aktywność mózgowa rejestrowana przez EEG wydaje si ę wysoka stanowi ok. 20% całego snu, a pozostał y czas przynosi odpoczynek i ma dział anie odnawiaj ące tutaj 85% marzeń sennych (pozostał e 15% w NREM) w EEG nieregularne fale; fale PGO (3-5 fal o wysokiej amplitudzie) oraz fale β w EOG – Rapid Eye Movement – szybki ruch gał ek ocznych w EMG – duży spadek napi ęcia mi ęśniowego - atonia (gdy fale PGO) o Podczas fazy REM mi ęśnie szkieletowe są cał kowicie sparali żowane, żeby nasze ciało na łóżku nie odgrywał o ruchów wirtualnego ciał a ze snu. Nazywa si ę to parali żem sennym. Czasami zdarza się, że ktoś si ę obudzi w tej fazie, ale mi ęśnie jeszcze przez chwil ę są wyłączone. Nie da się wtedy nimi poruszyć. zmiany o o o o o o wegetatywne wzrost akcji serca wzrost częstości oddychania wzrost temperatury ciał a wzrost ci śnienia krwi w czasie REM wzrasta poziom hormonu luteinizującego i testosteronu à może być przyczyną wyst ępowania erekcji prącia lub ł echtaczki poziom kortykosterydów krwi wzrasta w drugiej poł owie nocy, gdy zwi ększa si ę ilość fazy REM

-

37

© Copyright by $taś

-

w REM następuje konsolidacja pami ęci (porządkowanie i zapami ętywanie informacji w REM tworzenie śladów pami ęciowych, zrównoważenie stanu emocjonalnego w REM mniejsza głębokość snu ni ż w NREM 3 i 4 a przebudzony w tym stadium może szczegół owo opowiadać o snach marzenia senne powstaj ą pod wpł ywem wyładowań neuronów cholinergicznych w obszarze mostowopotyliczno-kolanowym w miarę dorastania zmniejsza si ę procentowo udział fazy REM w całości snu

Znaczenie snu Ewolucyjna rola snu w fizjologii nie jest dokł adnie znana, jednakże ze wzgl ędu na powszechność przypuszcza si ę że ma fundamentalne znaczenie dla ukł adu nerwowego. Istnieje dodatnia korelacja pomi ędzy rozwojem ukł adu nerwowego a wyst ępowaniem snu. Hipotezy wyjaśniające sen obejmuj ą: oszczędność energii (spadek temperatury) gospodarkę hormonami konsolidacja pami ęci stymulacje neuronów które nie był y aktywne podczas czuwania (aby zapobiec zanikni ęciu nerwów nieużywane narządy zanikaj ą) zanikni ęcie aktywności neuronów w rejonie miejsca sinawego (aby zapobiec zmianie wrażliwości - ciągle stymulowany narząd podwyższy swój próg wrażliwości)

wróć Teorie powstawania snu Do struktur odpowiedzialnych za podtrzymywanie czuwania należą: ukł ad siatkowaty pnia mózgu podwzgórze część podstawna przodomózgowia Uszkodzenie wymienionych struktur wi ąże si ę z utrat ą aktywacji kory mózgowej, reaktywności i zanikiem behawioralnych przejawów czuwania Zarówno w śnie REM jak i NREM spada miejscowy przep ł yw w polach kojarzeniowych kory mózgowej, zw łaszcza w obrębie czoł owych pól kojarzeniowych. ¨ Teoria bierna · Deaferentacja – redukcja napł ywu do mózgu impulsacji czuciowej · Sen jest wynikiem przem ęczenia CSN · Nagromadzenie produktów przemiany metabolitów § Podczas snu te substancje są usuwane Teoria czynna (aktywna) · Sen jest wynikiem aktywacji struktur innych ni ż w czasie czuwania · Ukł ad RAS à desynchronizacja à czuwanie · Hamowanie RAS à pobudzony ukł ad hamuj ący wzgórza à synchronizacja à sen Teorie neurohormonalne · Zegar snu

¨

¨

38

© Copyright by $taś

§

Sen i czuwanie są generowane za pośrednictwem przekaźników synaptycznych. Układ cholinergiczny reguluje wzbudzenie w ukł adzie limbicznym i korze mózgowej, bierze udział w utrzymywaniu czuwania i w procesach uwagi Przyjmuje si ę, że uwalnianie serotoniny cholinergicznych i prowadzi do snu NREM. · powoduje zahamowanie neuronów

§

wg Traczyk: aktywność noradrenergicznych neuronów miejsca sinawego i serotoninergicznych neuronów jąder szwu najwi ększa jest w czuwaniu, we śnie NREM maleje, a we śnie REM ulega zawieszeniu. Cykliczne następowanie po sobie snu NREM i REM jest prawdopodobnie rezultatem wzajemnego oddziaływania serotoninergicznych i noradrenergicznych neuronów REM-off – nieaktywnych w czasie REM oraz cholinergicznych neuronów REM-on – aktywnych w czasie REM. W generacji snu NREM bierze udzia ł także adenozyna oraz GABA

§

przejście do snu REM i zwi ązane z nim marzenia senne nast ępują pod wpł ywem wył adowań neuronów cholinergicznych w obszarze mostowo-potyliczno-kolanowym. Równolegle do tych efektów, aktywność miejsca sinawego prowadzi do zahamowania jądra szwu i albo prowadzi do przej ścia snu REM w sen NREM, albo do przebudzenia Serotonina jest znanym transmiterem podtrzymuj ącym sen NREM i REM. Uszkodzenie neuronów serotoninergicznych j ąder szwu lub farmakologiczne zahamowanie syntezy serotoniny wywoł uje bezsenność Mechanizm snu REM wi ąże si ę z aktywności ą obszaru mostowo-potylicznowzgórkowego (kolanowego) wyrażaj ącą si ę wył adowaniami neuronów cholinergicznych. Wył adowania neuronów adrenergicznych j ądra sinawego w j ądrze szwu przyczyniaj ą si ę do czuwania i te neurony milczą, gdy z obszaru potyliczno-wzgórkowego rozpoczynaj ą si ę wył adowania neuronów cholinergicznych indukuj ących sen REM. Melatonina (z szyszynki gdy mał o światł a) – aktywacja mechanizmu sen – czuwanie Rezerpina obni ża zapasy 5-HT i NA à blokuje NREM Barbiturany – zmniejszają ilość snu REM PGD à NREM PGE2 à REM Peptyd muranylowy, peptyd snu, nonapeptyd Wyizolowane z mózgu i pł ynu mózgowo-rdzeniowego i krwi Podane do CSF powodują dł ugotrwał y fizjologiczny sen wróć

§

§

§

§

§ § § · Prostaglandyny · · Peptydy · · ·

·

39

© Copyright by $taś

Dyskryminacja II-punktowa ¨ zwi ązana z istnieniem pól recepcyjnych · pole recepcyjne – to pole z którego jedna komórka czuciowa zbiera informacje, czyli jest to pole unerwione przez pojedynczy akson § mał e pólka recepcyjne (ale w dużych ilościach) są na dł oniach, twarzy, klatce piersiowej (0,5-1cm) § duże pola recepcyjne są na plecach, ramionach (3cm)

¨ ¨

dyskryminacja dwupunktowa to zdolność do rozróżniania lokalizacji dwóch bliskich bodźców dodatkowo wyst ępuje zjawisko hamowania sąsiednich receptorów aby wyostrzyć dany sygnał – neurony hamuj ące hamuj ą sąsiednie neurony które przekazuj ą sygnał z sąsiednich pól recepcyjnych na które nie zadziałał ten w łaściwy bodziec, a tylko został y przez niego lekko podrażnione czucie jednopunktowe · gdy dwa bodźce zadział aj ą blisko siebie (w obszarze jednego pola recepcyjnego) w tym samym czasie, to pobudzenie odczytane zostanie jako jeden bodziec, jest transportowane jednym i tym samym nerwem à dlatego mózg odbiera podrażnienie w jednym punkcie czucie dwupunktowe · gdy dwa bodźce zadział aj ą blisko siebie w tym samym czasie, ale ka żdy trafi na inne pole recepcyjne, to każdy bodziec transportowany jest innym nerwem à dlatego mózg odbiera podrażnienie w dwóch punktach

¨

¨

wróć

Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego Wszystkie impulsacje z mechanoreceptorów docieraj ą do CSN poprzez neurony w zwojach rdzeniowych i zwojach nerwów czaszkowych. Po wej ściu do rdzenia przez korzenie tylne wypustki osiowe tych neuronów albo; (1) ukł adaj ą si ę w sznurach tylnych i biegną dalej nieprzerwanie w pęczku smukłym i klinowatym do rdzenia przedłużonego, à ukł ad tylno-powrózkowy (2) albo kończą si ę tworząc synapsę z neuronami rdzeniowymi w rogach tylnych (strefy Rexeda IIV) i. Aksony neuronów rdzeniowych przechodzą na stronę przeciwną i biegną w kierunku mózgu w drodze rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i przedniej. à ukł ad rdzeniowowzgórzowy

wróć

Czucie epikrytyczne (układ tylno-powrózkowy) złożony z grubych, zmielinizowanych w ł ókien (przewodzenie 30-120m/s) krzyżuje si ę w rdzeniu przedłużonym (po j ądrach klinowatym i smukł ym) biegnie ona przez trzy kolejne stacje przełącznikowe: o o o o neurony I rzędu w zwojach rdzeniowych wysył aj ą wypustkę kończącą si ę w synapsach j ądra klinowatego i smukł ego opuszki i tu znajduje się pierwsza stacja przekaźnikowa aksony neuronów II rzędu jądra klinowatego i smukłego krzyżuj ą si ę i dalej biegną we wst ędze przyśrodkowej stacja przełącznikowa z neuronu II rzędu na neuron III rzędu znajduje si ę już w zespole jąder wzgórza ze wzgórza III neuron dociera do pierwszorzędowego pola czuciowego (SSI), czyli do kory somatosensorycznej w zakręcie pozaśrodkowym (pole Brodmanna 3,1,2) i w mniejszym stopniu do drugorzędowej czuciowej reprezentacji korowej w wieczku czoł owo-ciemieniowym i w korze wyspy

40

© Copyright by $taś

-

. czucie to odpowiada czuciu „epikrytycznemu” (dokł adnemu) Heada precyzyjność, wierność, dokł adność o dużej dyskryminacji dwupunktowej możliwość stopniowania intensyfikacji bodźca ukł ad tylno-powrózkowy zachowuje w cał ym swym przebiegu dokł adną organizacj ę zgodnie z zasadą lokalizacji somatotropowej, a wi ęc stanowi w pewnym stopniu odbicie rozmieszczenia receptorów czuciowych w poszczególnych okolicach ciał a przewodzi: o dokładne czucie dotyku i ucisku o czucie wibracji o stereognozja (czucie kształtu) wróć

-

Układ rdzeniowo-wzgórzowy utworzony z cienkich i sł abo zmielinizowanych w ł ókien i przewodzi impulsy znacznie wolniej tzn. około 6-15 m/s przewodzi on sygnał y nie wymagaj ące tak szybkiego przewodzenia i precyzji ani dok ł adnej lokalizacji jak ukł ad tylno-powrózkowy projektuje on do drugorzędowego pola czuciowego (SSII) o górna ściana szczeliny Sylwiusza (boczna szczelina mózgu) o część pł ata wyspowego krzyżuje si ę na poziomie wej ścia do rdzenia sygnalizuje o zgrubne czucie dotyku i ucisku § droga czucia dotyku i ucisku rozpoczyna si ę neuronem ,który po wej ściu do rdzenia tworzy synapsę na przestrzeni kilku sąsiednich segmentów rdzenia. § Neurony II rzędu po przej ściu na druga stronę biegną dalej w sznurach przednich, jako droga rdzeniowo-wzgórzowo przednia. § Droga kończy si ę w j ądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym wzgórza, § neuron III rzędu dociera do kory, § a neuron IV rzędu znajduje si ę w obrębie kory czuciowej uczucie bólu, zimno, ciepł o § neurony II rzędu dla szlaków przewodzących rozpoczynaj ą się też w rogach tylnych. Aksony tych neuronów po skrzy żowaniu w spoidle biał ym i szarym biegną kontralateralnie (po przeciwnych stronach) w rdzeniu, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzow ą boczną. Główna część włókien tej drogi kończy się w jądrach wzgórza, a mniejsza tworzy synapsy z neuronami tworu siatkowatego opuszki i śródmózgowia. § Neurony III rzędu przewodzą impulsy ze wzgórza do kory somatosensorycznej, gdzie znajduje si ę neuron IV rzędu tej drogi czuciowej sw ędzenie, ł askotanie odczucia seksualne

o

o o -

brak dokł adniejszej lokalizacji i precyzji w różnicowaniu si ł y i miejsca dział ania bodźca czucie „protopatyczne” (niedokł adne) Heada nie wykazuje typowej lokalizacji somatotopowej brak możliwości stopniowania bodźca

wróć

41

© Copyright by $taś

Receptory – podział 1) ze wzgl ędu na charakter bodźca lub stymulacji receptory dziel ą si ę na: a. b. c. d. e. f. g. mechanoreceptory i. reaguj ą na odkształ cenie skóry, mi ęśni, narządów wewnętrznych, ucisk, dotyk, wibracje termoreceptory (np. kolba Krauzego) i. reaguj ą na temperaturę bądź jej zmianę chemoreceptory (w ęch, smak, pH krwi) i. to receptory rozróżniające substancje chemiczne fotoreceptory i. receptory świat ł a ii. np. w oku czopki i pręciki i biał ka: opsyna, rodopsyna nocyreceptory i. receptory wrażeń bólowych osmoreceptory i. receptory ci śnienia osmotycznego baroreceptory i. receptory ci śnienia

2)

ze wzgl ędu na lokalizacje a.
EKSTERORECEPTORY (EKSTEROCEPTORY)

i. odbierają bodźce ze środowiska zewnętrznego (zmiana temp. , ucisk, uszkodzenie) ii. dziel ą si ę one ze względu na styczność z bodźcem na: 1. telereceptory a. narząd wzroku, sł uchu, w ęchu i. odbierają informacje o zmianach zachodzących w bardziej odległ ym otoczeniu kontaktoreceptory a. są w bezpośrednim kontaktu z bodźcem (smak, ucisk)

2.

b.

INTERORECEPTORY (INTEROCEPTORY)

i. w narządach wewnętrznych ii. wrażliwe na zmiany środowiska wewnętrznego ustroju iii. dziel ą si ę ze wzgl ędu na lokalizacje na: 1. proprioreceptory (proprioceptory) a. w mi ęśniach, ści ęgnach, torebkach stawowych, błędniku b. odbierają informacje o zmianach w napi ęciu, dł ugości, położeniu kończyn wzgl ędem siebie wisceroreceptory a. w narządach wewnętrznych b. informuj ą o stanie poszczególnych narządów angioreceptory

2.

3. 3) inny podział a. b. c. d.

specjalne i. wzrok, sł uch, smak, w ęch, równowaga powierzchniowe i. odbierają dotyk, ucisk, ciepł o, zimno głębokie i. odbierają czucie położenia, wibracje, głęboki ucisk, głęboki ból trzewne i. odbierają czucie gł odu, pragnienia, nudności

42

© Copyright by $taś

Receptory dotykowe: WOLNE ZAKOŃCZENIA NERWOWE WŁÓKIEN MIELINOWYCH I BEZMIELINOWYCH

o o o -

w skórze i tkankach głębszych wolno adaptuj ące si ę dotyk, ból

CIAŁKA DOTYKOWE MEISSNERA

o o o o o -

to zakończenia grubych w ł ókien mielinowych otoczonych torebką, w której znajduje się delikatne siateczka w ł ókienek nerwowych w dużej ilości gł ównie w opuszkach palców i na wargach wykrywają dotyk głównie lekkich przedmiotów odpowiedzialne za dokł adną lokalizacje dwupunktow ą i za rozpoznanie kształ tu przedmiotu szybko adaptujące (jedna lub kilka sekund)

ŁĄKOTKI DOTYKOWE (TARCZKI MERKLA)

o o o -

odbierają bodźce dotykowe, zw ł aszcza szybko dział aj ące o zmiennej sile dział ania wolno adaptuj ące si ę wyst ępują gł ównie w opuszkach palców

RECEPTORY KOSZYCZKOWE MIESZKÓW WŁOSOWYCH

o o -

wykrywaj ą bodźce dotykowe o sł abej intensywności dzi ęki nim każdy w ł os jest receptorem dotyku

CIAŁKA ZMYSŁOWE (RUFFINIEGO)

o o o -

stanowi ą kłębki nieosł oni ętych w ł ókien nerwowych znajduj ących si ę w warstwie brodawkowatej skóry i w tkance podskórnej wolno adaptuj ące si ę służą do odbierania silnego, dł ugotrwał ego ucisku

CIAŁKA BLASZKOWATE (PACCINIEGO)

o o o o

bł yskawicznie si ę adaptuj ą już w uł amku sekundy i sygnalizuj ą nie tyle sam ucisk, ile raczej aktualnie zachodzące odkształ cenie zmiana ucisku wywoł uje chwilowe odkształ cenie ciał ka i tym samym zakończenia nerwowego bodźcem adekwatnym dla tych ciał ek jest szybkozmienny ucisk a wi ęc typowa wibracja znajduj ą si ę w tkance podskórnej, krezce i stawach. wróć

Receptory proprioceptywne Proprioreceptory (proprioceptory) to receptory czucia głębokiego informuj ące o pozycji ciał a. Wyst ępuj ą w torebkach stawowych (stawowe), w ścięgnach i więzadłach połączonych z torebką stawow ą (ści ęgniste) i w mięśniach szkieletowych (mi ęśniowe) o Do receptorów stawowych zalicza si ę § Ciał ka zmysł owe § Wolne zakończenia w ł ókien bezmielinowych § Ciał ka blaszkowate Ści ęgna i wi ęzadł a wykazuj ą obecność § Ciał ek zmysł owych § Wolnych zakończeń nerwowych § Ciał ek buł awkowatych W mi ęśniach § Wrzeciona nerwowo-mięśniowe są zasadniczymi receptorami czucia proprioceptywnego spotykanymi wyłącznie w mi ęśniach § Wł ókna mi ęśniowe zawarte we wrzecionie noszą nazw ę intrafuzalnych, dla odróżnienia od zwykł ych w ł ókien mi ęśni roboczych, tworzących zasadniczą masę mi ęśniow ą i zwanych ekstrafuzalnymi

o

o

43

© Copyright by $taś

§

Wrzeciona są tworami ułożonymi w mi ęśniu równolegle do przebiegu jego w ł ókien ekstrafuzalnych. Oznacza to że rozci ąganie mi ęśnia musi powodować rozci ągni ęcie wrzecion, podczas gdy skurcz cał ego mi ęśnia prowadzi do redukcji napi ęcia w tych wrzecionach (chyba że same wrzeciona obkurczaj ą si ę pod wpł ywem stymulacji unerwiaj ących je ruchowo gamma-motoneuronów)

§

RODZAJE WŁÓKIEN INTRAFUZALNYCH
· Typ woreczka jądrowego o Zawiera w środkowej swej dł ugości zbiorowisko j ąder o Włókna te są luźno połączone z tkanką łączną otaczaj ącą wrzeciono przy jednym jego końcu, natomiast ści śle przyczepione do tkanki łącznej lub ści ęgna mi ęśniowego przy drugim końcu Włókna typu łańcucha jądrowego o Posiada pojedynczy rząd j ąder

·

§

Wł ókna intrafuzalne są unerwione zarówno przez zako ńczenia czuciowe jak i motoryczne · Czuciowo są unerwione przez dwa rodzaje w ł ókien (typu A) o Włókna grupy Ia § Pojedyncze w ł ókno zaopatruje tylko jedno wrzeciono i dzieli się w nim w ten sposób, że tylko jedna gałąź dochodzi do jednego wł ókna intrafuzalnego. Każda z tych gałęzi kończy się spiralą wokół środkowego, pozbawionego poprzecznego prążkowania odcinka w ł ókna intrafuzalnego § Te zakończenia noszą nazw ę zakończeń „pierwotnych” lub „pierścieniowo-spiralnych”

o

Włókna grupy II § Zakończenia tych w ł ókien kończą si ę również w środkowej części wł ókien intrafuzalnych (zarówno typu woreczka j ądrowego jak i łańcuszka j ądrowego) § Zakończenia te są umiejscowione obwodowo od zakończeń pierwotnych i mogą kończyć si ę spiral ą wokół w ł ókna (pierścieniowo-spiralne tak jak Ia) albo mogą być rozgałęzione § Noszą nazw ę „zakończeń wtórnych” lub „wi ązanki kwiatów”

·

Wł ókienka intrafuzalne unerwione są przez gamma-motoneurony rogów przednich rdzenia o Cienkie w ł ókna nerwowe odśrodkowe, należące do grupy A-gamma, kończą si ę pł ytkami ruchowymi na miocytach intrafuzalnych w częściach obwodowych z poprzecznym prążkowaniem. Dzielimy je na dwa typy: · · wł ókna odśrodkowe gamma-dynamiczne – w ł ókna te znajduj ą si ę w miocytach z torebką j ąder, wł ókna odśrodkowe gamma-statyczne - natomiast te wł ókna występuj ą w miocytach z łańcuszkiem j ąder.

o

Patrz: Pętla gamma

44

© Copyright by $taś

wróć

Typy transdukcji sygnału receptora Wspólną w łaściwości ą wszystkich dotychczas poznanych receptorów jest zdolność przekazywania do CSN zmian w otaczającym środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym przez generowanie określonego wzorca impulsacji w nerwie dośrodkowym Receptorem może być komórka czuciowa: zaopatrzona w zakończenia nerwu czuciowego lub wolne zakończenia nerwu czuciowego

1)

W wyniku dział ania bodźca na receptor czuciowy dochodzi w nim do miejscowych zmian potencjał u spoczynkowego (ta zmiana potencjał u nazwana jest potencjałem generującym lub receptorowym), zwykle do depolaryzacji (a fotoreceptory siatkówki pod wpł ywem bodźca ulegają hiperpolaryzacji), która z kolei wywoł uje potencjał y czynnościowe we w ł óknie dośrodkowym. a. Pod wpł ywem bodźca niektóre receptory (receptorem jest zmodyfikowane zakończenie neuronu aferentnego), np. ciał ka blaszkowate, ulegaj ą odkształ ceniu mechanicznemu, a to z kolei wywoł uje zmiany przepuszczalności bł ony, pokrywaj ącej zakończenie włókna czuciowego, dla jonów, zw ł aszcza Na+, prowadząc do jej depolaryzacji. Wzbudza ona miejscowy przepływ prądu pomi ędzy pobudzonym miejscem w zakończeniu czuciowym a pierwszą cieśni ą węzł a.

45

© Copyright by $taś

b.

Inne receptory złożone z wyspecjalizowanych komórek czuciowych (receptor to osobna komórka) wyzwalaj ą pod wpł ywem bodźca przepł yw prądu elektrycznego, który pobudza końcowe zakończenia nerwów, stykaj ące si ę z tymi komórkami. Zmiana potencjał u spoczynkowego w komórkach czuciowych wywołuje z kolei przepł yw prądu pomi ędzy komórkami czuciowymi a otaczającymi je zakończeniami czuciowymi, wyzwalając w tych ostatnich potencjał y czynnościowe

2)

3)

Amplituda potencjał u generującego (zmiana potencjał u bł onowego) zależy od siły bodźca. Wzrasta ona stopniowo w miarę wzrostu si ł y bodźca, początkowo gwał townie, a nast ępnie w miarę dalszego zwi ększanie jego si ł y, w mniejszym stopniu. Zale żność mi ędzy si łą bodźca a amplitudą potencjał u nie jest prostoliniowa Potencjał generujący powoduje miejscowy przepł yw prądu i po osi ągni ęciu pewnej wielkości zwanej potencjałem progowym wyzwala w pierwszej cieśni w ęzł a nerwu dośrodkowego potencjał czynnościowy (impuls nerwowy), który jako pojedynczy impuls lub salwa impulsów o określonym wzorcu jest przewodzony dalej do CSN. Liczba impulsów w nerwach dośrodkowych jest na ogół proporcjonalna do amplitudy potencjał u generującego, a wi ęc w miarę wzrostu potencjał u zwi ększa si ę częstotliwość impulsacji aferentnej (czyli tutaj nie można mówi ć o prawie „wszystko albo nic”)

Przetwarzanie energii bodźca w energi ę stanu czynnego odbywa się wi ęc w receptorze dwufazowo. INajpierw dochodzi pod wpł ywem bodźca do powstawania potencjał u generującego - przetwarzanie analogowe IIw drugiej fazie wzrasta w nerwie dośrodkowym liczba impulsów, która z kolei jest proporcjonalna do amplitudy potencjał u generującego - przetwarzanie cyfrowe. Tak wi ęc si ł a bodźca zostaje w czynnościowych. receptorze zakodowana w częstotliwość potencjał ów

wróć

Adaptacja receptorów Specjalną cechą wszystkich receptorów jest zdolność do adaptacji na dział anie bodźca. Jeżeli dział anie bodźca o tej samej sile utrzymuje si ę przez pewien okres, to początkowo wielkość potencjał u generującego i częstotliwość generowanych impulsacji może by ć duża, a potem stopniowo ulegać zmniejszeniu. To stopniowe zmniejszanie si ę potencjał u generuj ącego i liczby impulsów pomimo dział ania bodźca nosi nazw ę adaptacji. adaptacja czuciowa receptora = desentyzacja przewlekł e drażnienie receptora powoduje zmniejszenie jego wrażliwości – zmęczenie o na skutek zm ęczenia te sam receptor pomimo dział ania bodźca przestaje reagować potencjał em generuj ącym i znika wówczas zdolność do wytwarzania impulsacji w nerwie dośrodkowym

W zwi ązku z tym zjawiskiem receptory dzielimy na: szybko adaptuj ące si ę (czyli fazowe) wolno adaptuj ące si ę (czyli toniczne)

46

© Copyright by $taś

Receptory fazowe służą do przekazywania informacji o szybko zachodzących zmianach środowiska sygnalizują początek i koniec dział ania bodźca informuj ą o zmianach w otoczeniu adaptuj ą si ę w uł amku sekundy wyzwalaj ąc tylko pojedynczy impuls w nerwie dośrodkowym o nawet wielokrotny wzrost si ł y bodźca nie powi ększa liczby tych impulsów należą tu mechanoreceptory np. ciał o Pacciniego

Receptory toniczne wykazuj ą nieznaczny spadek wył adowań w miarę trwania dział ania bodźca i zapewniaj ą nieprzerwany napł yw informacji do mózgu o dzi ęki temu mózg jest stale informowany o położeniu poszczególnych części ciał a wzgl ędem siebie, stopniu napi ęcia mi ęśniowego, stanie skurczu mi ęśniowego są to zw ł aszcza proprioreceptory takie jak wrzeciona mięśniowe i białka buławkowate również receptory błędnika, bólowe, baro- i presoreceptory naczyniowe, chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych adaptuj ą si ę powoli potencjał generuj ący po osi ągni ęciu szczytu opada nieco na ni ższy poziom na którym utrzymuje si ę przez cał y okres odkształ cenia w ł ókien

wróć

47

© Copyright by $taś

Zjawisko i mechanizm powstawania bólu ból to mechanizm chroni ący ciał o przed uszkodzeniem wywoł uje indywidualne reakcje maj ące na celu usuni ęcie bodźca bólowego nocyreceptory – receptory bólowe o znajdują si ę niemal we wszystkich tkankach o są to wolne zakończenia nerwowe o reaguj ą na wszystkie rodzaje energii dział aj ącej uszkadzająco na tkanki (chemiczne, mechaniczne, termiczne) o nie adaptuj ą si ę § ci ągł e pobudzenie powoduje wzrost wrażliwości = hiperalgezja § zależy to od prostaglandyn, które uł atwiaj ą aktywacje receptora aktywacja receptorów bólowych o bodźce uszkadzające (mechaniczne, chemiczne, termiczne) powoduj ą uszkodzenie tkanek o W uszkodzonych tkankach dochodzi do aktywacji enzymów proteolitycznych, zwanych kalikreinami tkankowymi. Enzymy te dział aj ą na biał ka tkankowe – kininogeny, odczepiaj ąc od nich aktywne polipeptydy – kininy, które depolaryzuj ą nagie zakończenia nerwowe i wyzwalaj ą we w ł óknach nerwowych dośrodkowe salwy impulsów bólowych. Kininy nie tylko depolaryzuj ą nagie zakończenia nerwowe, ale również rozszerzaj ą naczynia krwionośne. W uszkodzonych tkankach uwalnia si ę także histamina, która ma zbli żone dział anie do kinin. o Impulsy nerwowe są przewodzone przez w ł ókna · typu A grupy III – dotyczy bólu ostrego, kł ującego, dobrze zlokalizowanego à jego odczucie powstaje gł ównie w pierwszorzędowym polu czuciowym (SI) · typu C grupy IV – dotyczy bólu piekącego, gniot ącego, źle zlokalizowanego à powstaje w SII

-

·

w zwi ązku z tym że w ł ókna A są szybko przewodzące a w ł ókna typu C wolno - po zadział aniu gwał townego bodźca bólowego wyst ępują podwójne sensacje bólowe: najpierw ści śle umiejscowiony i krótkotrwał y ból ostry, a potem nieprzyjemny ból t ępy, piekący i rozlany

o

Przewodzenie bólu (swoiste)
· Neurony w zwijach rdzeniowych wysy ł aj ące w ł ókna bez osł onki mielinowej, czyli grupy C, uwalniaj ą na swych synapsach w rogach tylnych rdzenia kręgowego neuropeptydy nazwane „czuciowymi neuropeptydami”. Do grupy tej należą: SPm peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), somatostatyna (SRIF) i galanina. Na drugi neuron czuciowy w rogach tylnych rdzenia dział ają pobudzająco: SP i VIP i CGRP. Dział anie hamuj ące ma galanina. Natomiast SRIF ma wpł yw zarówno hamuj ący jak i pobudzający 1. Czuciowe neuropeptydy uwalniaj ą si ę nie tylko na synapsach, ale równirż z zakończeń w ł ókien czuciowych w unerwianych tkankach, takich jak: skóra, mi ęśnie, stawy, narządy wewnętrzne. Pod wpł ywem tych neuropeptydów naczynia krwionośne rozkurczaj ą si ę , przepuszczalność naczyń w ł osowatych, krwionośnych zwi ększa si ę i powstaje obrzęk zapalny. Neuropeptydy uwolnione w tkankach przyspieszaj ą podział y komórkowe komórek tucznych, fibroblastów i makrofagów tkankowych

· · ·

sygnał biegnie drogą rdzeniowo-wzgórzow ą boczną do wzgórza Zespół j ąder wzgórza (j ądro brzuszne tylno-boczne, tylno-przyśrodkowe) - To tutaj ból jest różnicowany jako odmienny rodzaj czucia Następnie drogą wzgórzowo-korow ą do kory czuciowej (gł ównie SI, ale też SII)

48

© Copyright by $taś

§

Przewodzenie drogami nieswoistymi
§ Poza drogą swoist ą, impulsy bólowe przewodzone są także drogami nieswoistymi. To przewodzenie drogami nieswoistymi warunkuje odpowiedni stan wzbudzenia kory mózgowej wywoł any pobudzeniem wst ępującego aktywującego ukł adu siatkowatego (RAS) pnia mózgu. · Zablokowanie przewodnictwa nieswoistego np. w czasie narkozy ogólnej, znosi czucie bólu, ale nie hamuje przewodzenia impulsów drogami swoistymi i nie wpł ywa na powstawanie potencjał ów wywoł anych w korze przez dział anie bodźców nocyreceptywnych na tkanki. · Aby przewodzenie impulsacji drogami swoistymi mog ł o być skuteczne w sensie powstawania czucia bólu, potrzebne jest nie tylko przewodzenia impulsacji z nocyreceptorów drogami swoistymi, ale także stan wzbudzenia kory, który uwarunkowany jest przewodzeniem impulsów w drogach nieswoistych i aktywności ą RAS

§

Aktywacji ulega również część ukł adu limbicznego a mianowicie zakręt obręczy, który odpowiada za emocjonalny odbiór bólu wróć

Metody hamowania bólu Fizjologiczne 1) Bramka rdzeniowa a. Impulsacje dopł ywaj ące z receptorów bólowych do rdzenia kręgowego ulegają tu hamowaniem za pośrednictwem interneuronów hamuj ących rogów tylnych w obrębie substantia gelatinosa b. „bramka kontrolna” bo reguluje przepł yw sygnał ów bólowych przez bram ę , którą stanowi ą rogi tylne i pierwsze przełącze drogi bólowej (od I neuronu czuciowego w zwojach rdzeniowych do II neuronu czuciowego w rogach tylnych) c. To hamowanie presynaptyczne Bramka wzgórzowa a. W j ądrach wzgórza jest druga stacja przełącznikowa drogi bólowej (patrz ukł ad rdzeniowowzgórzowy) – blokuje przewodzenie impulsów mi ędzy II a III neuronem cuciowym b. W j ądrach części tylnej wzgórza wyst ępuj ą zjawiska hamowania pre- i postsynaptycznego, które redukują przepł yw impulsacji bólowej w j ądrach nieswoistych wzgórza a przez to zmniejszaj ą ból c. Uszkodzenie tylnej części wzgórza niszczy mechanizm hamujący przewodzenie impulsacji bólowej. Uzyskuje wówczas przewagę mechanizm przeciwny, toruj ący przewodzenie impulsów i chory odczuwa bóle, nawet jeżeli bodźca nocyreceptywnego (zespół wzgórzowy) nie ma. System analgetyczny (uśmierzający ból) mózgu i rdzenia kręgowego (zstępuj ący ukł ad hamuj ący bólu) a. Czucie bólu jest procesem złożonym. Jego wyst ąpienie warunkowane jest obecnością aferentnej impulsacji bólowej i jednocześnie odpowiedniej wrażliwości na tę impulsacje ośrodków w śródmózgowiu, podwzgórzu i układzie limbicznym. Wrażliwość komórek nerwowych tych okolic mózgowia jest zmieniona nie tylko przez impulsy nerwowe uwalniaj ące na synapsach transmitery pobudzające lub hamuj ące (bramki rdzeniowa i wzgórzowa). W bł onie komórkowej neuronów tych okolic mózgowia wyst ępują receptory opioidowe które wi ążą si ę z peptydami opioidowymi dział aj ącymi jak modulatory synaptyczne. Do tych opioidów należą enkefalina i endorfina. i. U ludzi skarżących si ę na przewlekł e bóle zawartość peptydów opioidowych jest niewielka w CSF. ii. Wrażliwość na impulsacje bólow ą zmienia si ę pod wpł ywem zwi ązków egzogennych uśmierzających ból (analgetycznych), do których należy morfina, oraz pod wpł ywem zwi ązków engogennych, tak zwanych endorfin (endogenna morfina)

2)

3)

b.

49

© Copyright by $taś

c.

Ukł ad endogennych opiatów i. UWALNIANIE ENDORFIN W ISTOCIE SZAREJ OKOŁO-WODOCI ĄGOWEJ ORAZ ENKEFALIN W JADRZE WIELKIM SZWU a) Endorfiny hamuj ą sumowanie przestrzenne impulsów bólowych wi ążąc si ę z opioidowymi receptorami MI (presynaptyczne nocyreceptorów i postsynaptyczne neuronów rogów tylnych rdzenia. i. Endorfiny – grupa hormonów peptydowych, które kształ tują odczucie zakochania, wywoł ują doskonał e samopoczucie i zadowolenie z siebie (tzw. hormon szczęścia) oraz generalnie wywoł ują wszelkie inne stany euforyczne. Dzięki nim nie odczuwa si ę np. drętwienia, a nawet bólu. Są endogennymi opioidami. Są one silnymi agonistami receptorów opioidowych μ, których pobudzanie wywoł uje stany euforyczne. Na te same receptory dział aj ą opioidy egzogenne, co wywoł uje zniesienie bólu, uczucie przyjemności i dobrego nastroju. Wywoł uje to też silne uzależnienie psychiczne i fizyczne. (wg Wikipedia J) b) Enkefaliny wi ążą si ę z receptorami DELTA interneuronów hamuj ących substancji galaretowatej uwalniaj ąc GABA. a. Neurony enkefalinergiczne w okolicy istoty szarej okołokomorowej tworzą synapsy z neuronami j ądra szwu (produkuj ącego serotoninę), serotonina w rdzeniu kręgowym zamyka bramkę bólu (poprzez pobudzenie produkcji enkefalin) c) Dynorfina (uwalniana przez interneurony rdzenia) wi ąże si ę z receptorami KAPPA zwi ększa ekspresj ę i odpowiedź receptorów opioidowych na endogenne i egzogenne opioidy

Farmakologiczne i chirurgiczne · kordotomia à na bóle z dolnej części ciał a - częściowe przeci ęcie rdzenia kręgowego piersiowego po stronie przeciwnej bólu (droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna) - powoduje to zanik czucia bólu i temperatury poni żej przeci ęcia traktotomia opuszkowa à na bóle z górnej części ciał a - bóle z górnej części ciał a zwalcza si ę analogicznym do kordotomii zabiegiem w obrębie pnia mózgowego wróć

·

Rodzaje bólu trzewny o z narządów wewnętrznych – gł ównie z przewodu pokarmowego o niezbyt ścisł a lokalizacja o tępy, rozlany charakter o rzutowanie na pow ł oki brzuszne o towarzyszą mu objawy autonomiczne (nudności, wymioty) o wzrost temperatury ciał a o zaczerwienienie o wzrost ci śnienia krwi

50

© Copyright by $taś

o -

niezbyt intensywny

ścienny o aktywacja receptorów bł on surowiczych o ostry, kł ujący charakter o ścisła lokalizacja o zmiany ci śnienia, aktywności serca, oddychania o może być II etapem po bólu trzewnym (w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego) odbity o odczuwany w obrębie tkanki która położona jest z dala od źródł a bólu § np. bóle z okolic serca promieniuj ą do lewego barku § bóle przepony promieniuj ą do szczytu ramienia o teorie powstawania (??) § teoria dermatomu · jest to ból odniesiony, który jest umiejscowiony w dermatomach które embriologicznie powstaj ą z tego samego segmentu co chory narząd wewnętrzny § teoria konwergencji · neurony czuciowe w rogach tylnych odbieraj ą jednorodne impulsacje bólowe z receptorów skóry i trzewnych à wspólna droga przewodzenia à kora błędnie odczytuje że ból pochodzi ze skóry · ból jest rozpoznawany jako pochodzący ze skóry, gdyż skóra jest reprezentowana topograficznie w korze, a narządy wewnętrzne nie mają takiej reprezentacji

-

-

ból projekcyjny o kończyny fantomowe – czyli odczuwanie bólu stopy po amputacji nogi o tł umaczy to prawo projekcji o niezależnie na którym etapie drogi dział a bodziec, to czuje si ę to tak jakby działał na receptor wróć

Mechanizm powstawania gorączki a) Proces powstawania gorączki zapoczątkowuje pojawienie si ę w organizmie pirogenów pochodzenia zewnętrznego, są to substancje biał kowe, stanowi ące produkt metabolizmu bakterii i wzrostu wirusów. Pirogen jest to substancja wywoł ująca gorączkę. Substancje pirogenne oddział ują na ośrodek termoregulacyjny, który znajduje si ę w podwzgórzu i przestawiaj ą biologiczny wzorzec temperatury ciał a tzw. set point na wyższy poziom. Wyróżniamy pirogeny: § egzogenne i · Najlepiej znanym pirogenem egzogennym jest endotoksyna bakterii gram ujemnych · Wspólną cechą wszystkich pirogenów egzogennych jest to, że maj ą one na tyle dużą cząsteczkę, że nie mogą przenikać przez barierę krew-mózg endogenne.. · uwalniaj ą si ę pod wpł ywem pirogenów egzogennych · do pirogenów endogennych, które odgrywaj ą najwi ększą rol ę w procesie gorączkotwórczym należą: Il-1β, IL-6 oraz TNF-α (czynnik martwicy nowotworu)

§

b) Pirogen egzogenny, oddziałując na krwinki białe, monocyty i makrofagi krwi oraz osiadłe komórki układu limfoidalnego, stymuluj uwalnianie tzw. pirogenów endogennych, które wraz z krwi ą dostaj ą si ę do podwzgórza, pobudzaj ąc je do produkcji neuromediatorów zapalenia, w tym gł ównie prostaglandyn.

51

© Copyright by $taś

c) Po dotarciu do ośrodka regulacji temperatury, w mózgu, powoduj ą one zmianę punktu nastawczego (tzw. therm set point) na wyższy, co skutkuje zwi ększeniem temperatury organizmu. § Środki przeciwgorączkowe, takie jak salicylan sodu, kwas acetylosalicylowy i indometacyna, hamują syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego

d) Po zmianie punktu nastawczego organizm zaczyna intensywnie produkować ciepł o (poprzez termogenezę mi ęśniow ą oraz bezdrżeniow ą) oraz zapobiega jego utracie. Trwa to do momentu osi ągni ęcia temperatury nowego punktu nastawczego. Fizjologiczny sens gorączki przy wyższej temperaturze mechanizmy obronne (takie jak wytwarzanie przeciwciał ) czy proliferacja limfocytów ulegaj ą znacznemu wzrostowi (okoł o 10% na jeden stopień) Równocześnie zmniejsza si ę dost ęp żelaza i innych zwi ązków dla patogenów co utrudnia im namnażanie To bardzo stary ewolucyjnie mechanizm obronny i wyst ępuje u wi ększości organizmów.

Szkodliwość gorączki Gorączka powyżej 39°C m ęczy i osł abia organizm. Wyraźnie przyspiesza akcj ę serca. Najbardziej wrażliwy na podwyższenie temperatury jest jednak mózg. Utrzymuj ąca si ę gorączka powyżej 41,5 C grozi uszkodzeniem biał ek w komórkach nerwowych.

wróć Mechanizm termogenezy Ośrodek termoregulacji znajduje si ę w podwzgórzu o Ośrodek termoregulacji, znajdujący si ę w mi ędzymózgowiu, a dokł adniej w podwzgórzu jest dwuczęściowy: § przednia część podwzgórza zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i zwi ązana jest z regulacj ą procesów utraty ciepł a i zmniejszania jego produkcji (pocenie, rozszerzenie naczy ń skóry) § natomiast tylna część podwzgórza łączy si ę z reakcjami odruchowymi na zimno a wi ęc z zachowaniem ciepł a i ze wzrostem jego produkcji (drżenie mi ęśniowe i skurcz naczyń skórnych) Ośrodek termoregulacji stanowi nagromadzenie neuronów termoczułych, które zbieraj ą informacj ę czuciow ą z termoreceptorów i wysył aj ą projekcje do mi ęśni, powodując reakcj ę termoefektorów i akumulacj ę lub rozpraszanie ciepł a, lub zmianę temperatury nastawczej organizmu (set point) w reakcji na różne substancje zewnątrz i wewnątrzpochodne.

o

Podwzgórzowe ośrodki regulacji temperatury otrzymuj ą impulsacje z: termoreceptorów mózgu, zw ł aszcza z podwzgórza i ośrodków rdzeniowych rejestruj ących temperaturę krwi t ętniczej termoreceptorów skóry rejestruj ących zmiany temperatury otoczenia termoreceptrów aktywującego ukł adu siatkowatego Podwyższenie temperatury ciał a prowadzi do uruchomienia mechanizmów niweluj ących ten stan: rozszerzenie naczyń i wzmożenie wydzielania potu przez gruczoł y potowe przyspieszenie akcji serca i oddychania, co zwi ększa utratę ciepł a z powietrzem wydychanym pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mi ęśniowe w śródmózgowiu, co zapobiega produkcji ciepła w wyniku drżenia mi ęśniowego Obniżenie temperatury powoduje: pobudzenie ośrodka drżenia mi ęśniowego (termogeneza drżeniowa) pobudzenie ukł adu współ czulnego i uwalnianie noradrenaliny przyspieszaj ącej metabolizm mi ęśni szkieletowych i tkanki t ł uszczowej mogą zachodzi ć, charakterystyczne dla brunatnej tkanki t ł uszczowej, cykle jał owe czyli cykle w których z gradientu elektronów w mitochondrium nie tworzy si ę ATP tylko ciepł o), które powodują wzrost temperatury pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych wzmagaj ących metabolizm tkanki tł uszczowej i w ęglowodanów

52

© Copyright by $taś

-

wzrost uwalniania T3 i T4 wzmagaj ących metabolizm podstawowy pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego i skurcz naczyń skórnych wróć Odruchy

Odruchy można podzieli ć na bezwarunkowe I warunkowe ODRUCHY BEZWARUNKOWE

§ §

są reakcjami wrodzonymi, wyst ępuj ącymi u wszystkich osobników danego gatunku I nie podlegaj ą dział aniu naszej woli zalicza si ę do nich: · odruchy animalne, czyli ruchowe · odruchy wegetatywne (naczynioruchowe, wydzielnicze, skurcze muskulatury gł adkiej narządów trzewnych)

-

ODRUCHY WARUNKOWE

§ § §

powstaj ą w ci ągu życia osobniczego na podstawie indywidualnego doświadczenia życiowego są bardziej zmienne od bezwarunkowych i podlegaj ą różnym wpł ywom ubocznym wyróżnia si ę dwa rodzaje odruchów warunkowych: ·
KLASYCZNE

o

powstaj ą przez czasowe kojarzenie bodźca bezwarunkowego, wywoł ującego jakąś reakcje (odruch) wegetatywną (np. wydzielanie gruczoł u trawiennego) z bodźcem oboj ętnym (np. świat ł em lampki) prace nad nimi zapoczątkował Paw ł ow pojawia si ę on wówczas gdy dział anie bodźca bezwarunkowego, np. pokarmu jest kojarzone w czasie z jakim ś bodźcem oboj ętnym (warunkowym), np. świetlnym lub dźwi ękowym
bodziec warunkowy - to pierwotnie obojętny lub mający inne znaczenie bodziec, który regularnie poprzedzając bodziec bezwarunkowy nabiera znaczenia wyzwalającego reakcje zwi ązane i typowe dla bodźca bezwarunkowego, z którym był kojarzony

o o

o

o

§ § §

dział anie podniety oboj ętnej musi czasowo wyprzedzać bodziec bezwarunkowy skojarzenie bodźca bezwarunkowego z oboj ętnym musi by ć wielokrotnie powtarzane istotnym warunkiem w powstawaniu odruchów warunkowych jest odpowiedni stan pobudzenia ośrodka motywacyjnego w podwzgórzu (czyli np. ośrodka gł odu)

o

odruchy klasyczne wytwarzaj ą si ę w kolejności: bodziec à wzmocnienie à reakcja

·

INSTRUMENTALNE

o o

o o

to rodzaj odruchów warunkowych, których efektem nie są reakcje wegetatywne, ale ruchowe (animalne) Wymaga od badanego organizmu wykonania określonej reakcji ruchowej lub powstrzymania si ę od niej (reakcje te zwane są reakcjami instrumentalnymi lub sprawczymi) w odpowiedzi na znak ustalony przez eksperymentatora (zwany bodźcem warunkowym). Warunkiem jest też odpowiedni stan motywacyjno-popędowy organizmu Np. naciskanie dźwigni przez zwierze aby uzyskać pokarm. Odruch naciskania dźwigni powstaje, jeśli wielokrotnie przedtem badający będzie

53

© Copyright by $taś

biernie poruszał ł apą zwierzęcia bezpośrednio przed podaniem pokarmu, a po uprzednim zadział aniu jakiegoś bodźca obojętnego (warunkowego) o Wytwarza si ę wtedy zespół złożony z bodźca eksteroreceptywnego (czyli jakieś świat ł o czy dźwi ęk - podnieta oboj ętna, warunkowa) i z podniety proprioceptywnej (z mi ęśni zgi ętej biernie ł apy), która zostaje wzmocniona przez pokarm (podnieta bezwarunkowa) Czyli zwierze zaczyna kojarzyć z sobą że po np. jakim ś dźwi ęku i poruszeniu ł apą dostanie pokarm

§

o o

Cechą warunkowania instrumentalnego jest to, że wzmacnia się reakcje zwierzęcia (czyli ruch ł apą), a nie bodziec warunkowy (jak w odruchu warunkowym klasycznym) odruchy instrumentalne wytwarza si ę w sekwencji: bodziec à reakcja à wzmocnienie. Wzmocnienie wi ęc instrumentalnego odruchu warunkowego nast ępuje typowo po reakcji, a nie przed ni ą, jak ma to miejsce w przypadku odruchów klasycznych Odruchy instrumentalne maj ą istotne znaczenie w reakcjach unikania przez zwierzę bodźca awersyjnego (kary) lub zdobywania, a wi ęc osi ągania kontaktu z bodźcem atrakcyjnym (nagrody) za dany ruch wróć

o

Hamowanie odruchów warunkowych W odróżnieniu od odruchów bezwarunkowych, które są stał e i stereotypowe, odruchy warunkowe cechuj ą si ę dużą zmienności ą i dynamiką. Mogą ulec wzmocnieniu, jeśli są odpowiednio wzmacniane (chodzi tu o wzmacnianie jakąś nagrodą czyli np. pokarmem) lub wygasaniu, jeśli si ę ich nie wzmacnia, Hamowanie zewnętrzne lub bezwarunkowe o Odruchy warunkowe mogą być hamowane przez jakieś nieoczekiwane czynniki zewnętrzne o Hamowanie to ma powstawać jako odruch orientacyjny zwany obrazowo odruchem „co to jest” o Polega na tym, że w obecności wielu innych, niew łaściwych (zakłócających) bodźców, dochodzi do dekoncentracji i odwrócenia uwagi od w łaściwego bodźca Hamowanie wewnętrzne (czyli warunkowe) o Wyróżnia si ę 4 rodzaje hamowania wewnętrznego § Wygasanie · Wielokrotne powtórzenie bodźca warunkowego bez wzmocnienia Różnicowanie · Polega na zdolności zwierzęcia do odróżniania niewielkich nat ężeń si ł y lub częstotliwości bodźca warunkowego o Gdy będzie si ę działał o bodźcem warunkowym (wzmacnianym) oraz bodźcem bardzo podobnym do warunkowego (ale innym i nie wzmacnianym) to na początku zwierze będzie reagować na oba bodźce odruchem warunkowym, ale po jakim ś czasie tylko na bodziec wzmacniany o Brak odruchu na bodziec zbli żony do warunkowego, ale nie wzmacniany wskazuje na istnienie procesu hamowania wewnętrznego, zwanego różnicującym Opóźnianie · Zahamowanie odruchu warunkowego w wyniku wydłużenia przerwy pomi ędzy zadział aniem bodźca warunkowego i bodźca bezwarunkowego à odruch warunkowy pojawia si ę później i jest sł abszy Warunkowanie · Gdy bodziec warunkowy wzmacniany dział a na przemian z nie wzmacnianą kombinacj ą bodźca warunkowego z innym podobnym bodźcem oboj ętnym

-

§

§

§

54

© Copyright by $taś

·

Po pewnym czasie tylko bodziec warunkowy dział aj ący sam wywoł uje odruch warunkowy, natomiast kombinacja bodźców pozostaje bez efektu. wróć Pamięć

Podział : a) DEKLARATYWNA (OPISOWA) ¨ ¨ ¨ angażuje świadomość (zwi ązana ze stanami czuwania, świadomości) to pami ęć faktów, zdarzeń można ją podzieli ć na: § pami ęć semantyczną - czyli pami ęć werbalną (sł owa, przepisy, j ęzyki obce) pami ęć epizodyczną - pami ęć zdarzeń

§

b) PAMIĘĆ PROCEDURALNA (ODRUCHOWA) ¨ ¨ nie angażuje świadomości dotyczy · umiej ętności, nawyków · klasyczne odruchy warunkowe · uczenie nieasocjatywne · imprinting

wróć

Uczenie

a) NIEASOCJATYWNE ¨ ¨ organizm poddawany dział aniu pojedynczego bodźca bodziec ten może spowodować: · habituacje czyli przyzwyczajenie - wielokrotne powtarzanie prowadzi do zmniejszenia odpowiedzi na ten bodziec i jego zignorowania wyłączenie RAS - na poziomie komórkowym zamkni ęcie kanał ów Ca2+ à spadek napł ywu Ca2+ do komórki à zmniejszenie uwalniania neurotransmittera à blokowanie EPSP à st ępienie, ignorancja bodźca sensytyzacje - to zwi ększenie reakcji organizmu na bodziec, gdy połączony jest z now ą stymulacją otwarcie kanał ów Ca2+ à zwi ększony napł yw Ca2+ do komórek à zwi ększenie uwalniania neurotransmittera à EPSP

·

b) ASOCJATYWNE ¨ organizm uczy si ę zależności pomi ędzy co najmniej dwoma bodźcami · umiej ętności, nawyki · odruchy warunkowe klasyczne instrumentalne

55

© Copyright by $taś

Struktury mózgu związane z pamięcią i zapamiętywaniem: pamięć opisowa à pł at skroniowy, przodomózgowie umiejętności i nawyki à striatum imprinting à nowa kora klasyczne odruchy warunkowe à j ądro migdał owate, móżdżek uczenie nieasocjatywne à ł uki odruchowe

Przechowywanie i odtwarzanie pami ęci

-

Mechanizmy uczenia si ę i zapami ętywania są funkcj ą gł ównie kory mózgowej, w której znajduje si ę okoł o 3x10^9 neuronów. Okoł o 99% informacji jakie docieraj ą do naszej świadomości i pami ęci świeżej jest eliminowane z mózgu, czyli ulega zapomnieniu, a tylko zaledwie 1% percepowanych wra żeń może trafić do pamięci trwał ej. Proces zapami ętywania przebiega etapami i najogólniej wyróżnia si ę pami ęć świeżą, krótkotrwałą, powstałą pod wpł ywem bodźców i wrażeń zmysł owych, i pami ęć trwałą, utrzymuj ącą się dł ugotrwale. o Proces zamiany pamięci świeżej w trwałą nosi nazwę KONSOLIDACJI. 1) W pami ęci świeżej można wyróżni ć: § pami ęć sensoryczną (trwaj ącą mniej ni ż 1s) zwi ązaną z utrzymywaniem się w analizatorze śladu po zadział aniu bodźca § pami ęć krótkotrwałą (np. zapami ętywanie numeru telefonu na czas niezbędny do jego wykręcenia) utrzymuj ącą si ę tak dł ugo jak dł ugo krążą impulsy nerwowe pomi ędzy polami czuciowymi i kojarzeniowymi kory mózgowej. ¨ 2) Pł at skroniowy, a szczególnie formacja hipokampa jest ważną strukturą uczestniczącą w mechanizmach pami ęci świeżej.

-

Informacje pami ęci świeżej zostaj ą niemal cał kowicie zapomniane, chyba że zostaną wprowadzone do pierwszego etapu pami ęci trwał ej, tzw. pamięci pierwotnej. To przenoszenie informacji z pami ęci sensorycznej do pierwotnej wymaga WERBALIZACJI i pewnego czasu, zwykle kilku sekund, po czym dochodzi do gromadzenia w kolejnym etapie konsolidacji pami ęciowej tzw. pamięci wtórnej, która może trwać od kilki minut do kilku lat. Konsolidacja pami ęci w postaci pami ęci wtórnej na drodze ćwiczenia może osi ągnąć następny etap, czyli tzw. pamięć trzeciorzędową, która utrzymuje si ę przez cał e życie. Ta konsolidacja pami ęci zachodzi w czasie krążenia impulsów pomi ędzy strukturami podkorowymi i korowymi i wówczas dochodzi do utrwalenia wzorców aktywności w synapsach komórek nerwowych kory mózgu, szczególnie w pł atach skroniowych Proces konsolidacji:

3)

56

© Copyright by $taś

-

-

Wymaga on pewnego czasu, od kilku sekund do kilku minut. W tym czasie impulsy nerwowe krążą po zamkni ętych łańcuchach neuronów znajduj ących si ę w korze mózgu w polach kojarzeniowych czoł owo-oczodoł owych oraz polach kojarzeniowych potyliczno-skroniowo-ciemieniowych i skroniowych przednich. Impulsacja z pól kojarzeniowych przekazywana jest do zakrętu obręczy i krąży mi ędzy strukturami należącymi do kręgu Papeza, na który skł adaj ą si ę: zakręt obręczy, zakręt hipokampa, ciał o suteczkowate i j ądra przednie wzgórza. Z kręgu Papeza informacja powraca do pól kojarzeniowych czoł owo-oczodoł owych za pośrednictwem j ądra przyśrodkowego grzbietowego wzgórza Pami ęć świeża zachowana jest tak dł ugo, jak dł ugo krążą impulsy nerwowe mi ędzy polami kojarzeniowymi w korze mózgu. Proces konsolidacji zachodzi w czasie krążenia impulsów mi ędzy strukturami podkorowymi

Istnieje kilka hipotez pamięci trwałej, które postuluj ą jeden lub wi ęcej z poni ższych mechanizmów Zwi ększenie si ę ilości transmittera zmagazynowanego na synapsach przewodzących krążące impulsy nerwowe przez wieloneuronalne łańcuchy Powstawanie nowych połączeń mi ędzy neuronami przewodzącymi krążące impulsy nerwowe Powstawanie zmian molekularnych w b ł onie pre- i postsynaptycznej, zw łaszcza w postaci zmian aktywności enzymów rozkł adaj ących lub wi ążących transmittery synaptyczne Zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego prowadzące do przyspieszonej syntezy niektórych skł adników cytoplazmatycznych, zw ł aszcza biał ek Tworzenie si ę i gromadzenie wokół synaps przewodzących impulsy nerwowe peptydowych modulatorów synaptycznych Przyspieszenie syntezy matrycowego RNA dla biał ek receptorów w bł onach postsynaptycznych.

Zaburzenia pamięci: NIEPAMIĘĆ WSTECZNA

-

-

polega na niezdolności do przypomnienia informacji zgromadzonych w pami ęci w przeszłości, gdy mózg funkcjonował prawidł owo następuje bli żej nieokreślone uszkodzenie funkcji mózgu, przypuszczalnie zwi ązane z upośledzeniem dostępności do pamięci wtórnej przy zachowanej pami ęci pierwotnej i trzeciorzędowej w wyniku np. wstrząśnienia mózgu, udar mózgu, elektrowstrz ąs, głęboka narkoza, atak padaczki

(AMNESIA

RETROGRADA)

-

NIEPAMIĘĆ NASTĘPOWA

-

-

chorzy dotkni ęci tym zaburzeniem (najczęściej alkoholicy) posiadaj ą wzgl ędnie dobrze zachowaną pami ęć wtórną i trzeciorzędow ą z okresu przed chorobą oraz nie zmienioną aktualną pami ęć pierwotną. nie są oni natomiast zdolni do przenoszenia informacji z pami ęci pierwotnej do wtórnej, czyli do konsolidacji. (na skutek przerwania czy zaburzenia połączeń mi ędzy strukturami podkorowymi)

(AMNESIA

ANTEROGRADA)

Mechanizmy uczenia się i pamięci: Zapami ętywanie i zapominanie informacji jest możliwe dzi ęki niewiarygodnej plastyczności obwodów neuronalnych różnych rejonów mózgu. Gdy powstawanie pami ęci opisać jako utrwalanie tzw. śladów pami ęciowych, które polega na wytwarzaniu i stabilizacji nowych połączeń między komórkami nerwowymi (proces warunkuj ący te zmiany nazwany jest dł ugotrwał ym wzmocnieniem synaptycznym (LTP – long-term potentiation)), to utrata wspomnie ń jest niczym innym, jak zanikaniem części z nich (dł ugotrwał e t ł umienie synaptyczne (LTD – long-term depression)).

57

© Copyright by $taś

-

KRÓTKOTRWAŁE U ŁATWIENIE SYNAPTYCZNE
Włączenie uł atwiaj ącego neuronu (5-HT) à wzrost napł ywu Ca2+ do komórek à wzrost uwalniania neuromediatora

-

DŁUGOTRWAŁE U ŁATWIENIE SYNAPTYCZNE (DNI , TYGODNIE)

Gł ówny element tych mechanizmów to znajduj ący si ę w bł onie postsynaptycznej receptor NMDA, który jest miejscem umożliwiaj ącym łączenie dwóch rodzajów bodźców – chemicznego (kwas glutaminowy uwalniany do przestrzeni synaptycznej) oraz elektrycznego (potencjał czynnościowy przemieszczaj ący si ę wzdłuż bł ony komórkowej neuronu). Pozwala to naszemu mózgowi na powi ązanie ze sobą dwóch bodźców, co najprawdopodobniej jest podstawowym warunkiem uczenia się. Receptory NMDA · to rodzaje receptorów bł onowych, stanowi ących tzw. kompleksy receptorowe. · są podobne do kanał ów jonowych. · przewodzą jony sodu (Na+), potasu (K+) i wapnia (Ca2+). · Receptory NMDA regulują napływ wapnia do komórki (a NMDA - aktywator neuronalnego receptora NMDA to zwi ązek organiczny, pochodna kwasu asparaginowego) Uruchomienie receptora NMDA wymaga zbiegni ęcia się w czasie dwóch sygnał ów: ¨ Glutaminian – neuroprzekaźnik uwolniony z bł ony presynaptycznej (w wyniku pobudzenia bodźcami elektrycznymi o wysokiej częstotliwości (?)) wiąże się do receptora NMDA oraz do tzw. receptora nie-NMDA (czyli receptora AMPA) który jest kanał em dla jonów Na+, jednak samo zwi ązanie glutaminianu z receptorem NMDA jest niewystarczaj ące do jego aktywacji. Otwarcie kanał u jonowego AMPA powoduje napł yw Na+ do wnętrza komórki postsynaptycznej, co wywoł uje depolaryzację jej błony komórkowej i usuni ęcie jonu Mg2+ blokującego receptora NMDA.

¨

W ten sposób jednoczesne pojawienie si ę dwóch sygnał ów: glutaminianu i depolaryzacji błony postsynaptycznej (w wyniku otwarcia kanał u AMPA) prowadzi do aktywacji receptora NMDA. Jego odblokowanie umożliwia napł yw jonów Ca2+ do wnętrza komórki, co uruchamia kaskadę sygnał ow ą prowadzącą do zwi ększenia liczby receptorów AMPA na bł onie postsynaptycznej. Dzi ęki temu komórka postsynaptyczna staje się „bardziej wrażliwa” i ł atwiej ulega depolaryzacji. Udział tlenku azotu (NO) w mechanizmie LTP: Neuron presynaptyczny à uwolnienie neurotransmittera à napł yw Ca2+ do kom. postsynaptycznej à aktywacja ukł adu II przekaźnika zależnego od Ca2+ à zmiana potencjał u à uwolnienie NO, który pobudza neuron presynaptyczny à i tak w kół ko... wróć Ośrodki mowy ¨ ¨ znajduj ą si ę one w korze mózgu w dominującej półkuli (zazwyczaj lewej) wyróżnia si ę następujące ośrodki mowy: ruchowy - pole Broca (44 -46) – w tylnej części zakrętu czołowego środkowego i dolnego - odpowiedzialny za łączenie gł osek w wyrazy i zdania oraz do formuł owania pł ynnych wypowiedzi - jego uszkodzenie prowadzi do afazji kinetycznej (ruchowej, motorycznej, Broca) polega na ograniczeniu lub zniesieniu zdolności wyrażania myśli sł owami chorzy maj ą zupeł nie prawidł owy aparat ruchowy mowy, mogą krzyczeć, gwizdać, ale nie potrafią zużytkować tego aparatu do wypowiadania sł ów

§

58

© Copyright by $taś

§

słuchowy (czuciowy) - pole Wernickego (42 wg Brodmanna) – w zakręcie skroniowym górnym płata skroniowego - obszar kory mózgowej kierujący i inicjuj ący procesy rozpoznawania gł osek, wyrazów i zdań oraz czynności ą nadawania mowy - jego uszkodzenie prowadzi do afazji sensorycznej (sł uchowej, czuciowej, recepcyjnej) brak zrozumienia sł yszanych sł ów wypowiedzi są prawidł owe pod wzgl ędem ruchowym, lecz mimo to cał kowicie niezrozumiał e · ośrodek wzrokowy mowy - w zakręcie kątowym - jego uszkodzenie powoduje aleksje ślepota sł owna, afazja wzrokowa - cał kowita lub częściowa niezdolność rozumienia sł owa pisanego (drukowanego) ośrodek ruchów pisarskich - w tylnej części zakrętu czołowego środkowego powyżej ośrodka ruchowego mowy (wg Traczyk) (albo przednia część zakrętu skroniowego górnego (pole 52 wg Brodmanna), albo dolna część pł ata czoł owego – zależnie od źródł a) - ośrodek ten koordynuje ruchy ręki w czasie pisania - jego uszkodzenie powoduje dysgrafie lub agrafie częściowa lub cał kowita utrata umiej ętności pisania ośrodek rozpoznawania liczb (liczenia) - położony w zakręcie nadbrzeżnym - jego uszkodzenie powoduje akalkulie utrata lub upośledzenie zdolności wykonywania arytmetycznych

·

·

nawet

najprostszych

działań

·

nadrzędny ośrodek mowy (SCM) - położony na styku płatów skroniowego, potylicznego i ciemieniowego (w pół kuli dominuj ącej) - ma on liczne połączenia z poduszką wzgórza (pulvinar thalami) z którą maj ą też połączenia pola korowo-czuciowe, wzrokowe i sł uchowe, pola korowo-ruchowe dla mi ęśni uczestniczących w fonacji i artykulacji dźwi ęków oraz dla mi ęśni ręki wykonuj ącej ruchy pisarskie. - Tutaj powstaje idea sł ów i zdań, które następnie zostaj ą przekazane pęczkiem łukowatym do realizacji do ośrodków ruchowych mowy w pł acie czoł owym (do pola Broca)

Aparat wykonawczy mowy: struny gł osowe krtań gardł o jama ustna, nosowa, zatoki oboczne, j ęzyk

wróć

Okolice kojarzeniowe kory mózgowej ¨ ¨ ¨ ¨ Obejmuj ą ok. 80% powierzchni kory mózgowej nie mają one ści śle sprecyzowanej funkcji dlatego noszą nazw ę pól kojarzeniowych łączą si ę one z polami czuciowymi i ruchowymi, jak równie ż ze strukturami podkorowymi, przede wszytkim ze wzgórzem obejmują one: § styk pł atów skroniowo-potyliczno-ciemieniowego § okolice przedczoł ow ą (czoł owo-oczodoł ow ą) § okolice skroniow ą (limbiczną)

59

© Copyright by $taś

Styk płatów skroniowo – potyliczno – ciemieniowego położona na pograniczu tych trzech pł atów otrzymuje informacje z analizatorów: sł uchowego, wzrokowego i czuciowego tutaj odbywa si ę subtelna analiza u synteza informacji sensorycznych dochodzących z ośrodków korowych czucia czyli z j ąder analizatorów to analizator analizatorów analiza koordynacji przestrzennej ciał a obraz ciał a w przestrzeni przypisuje si ę jej wyższe czynności psychiczne, zw ł aszcza kształ towanie poj ęć i powstawanie idei (w tym także idei nowych ruchów) tu powstawanie mowy à nadrzędny ośrodek mowy (w lewej pół kuli zwykle) kora mózgu okolicy kojarzeniowej potyliczno-skroniowo –ciemieniowej ma liczne połączenia nerwowe z poduszką wzgórza. Z tą strukturą łączą si ę również korowe pola czuciowe, wzrokowe i sł uchowe, korowe pola ruchowe dla mi ęśni uczestniczących w fonacji i artykulacji dźwi ęków oraz dla mi ęśni kończyny wykonuj ącej ruchy pisarskie. Za pośrednictwem poduszki wzgórza nadrzędny ośrodek mowy koordynuje czynność podporządkowanych mu ośrodków

Okolica przedczołowa (czołowo-oczodołowa) zajmuje najbardziej ku przodowi położoną część pł ata czoł owego i okolicę oczodołow ą kory mózgu udział w powstawaniu pami ęci świeżej i zapami ętywaniu ogólnie planowanie ruchów dowolnych opracowywanie planów dział ania dotyczących przyszłości rozważa konsekwencje działań ruchowych zdolność przewidywania skutków dział ania siedlisko intelektu, myśli, osobowości gromadzi przej ściowo wiele informacji a nast ępnie wykorzystuje je do tworzenia myśli wyższego rzędu i poj ęć abstrakcyjnych uzdolnienia matematyczne i logiczne post ępowanie etyczno-moralne dzi ęki połączeniom z ukł adem limbicznym à wpł yw na osobowość wyci ąganie wniosków, tworzenie poj ęć nadrzędnych, rozwi ązywanie problemów wpł ywa hamuj ąco na spontaniczne i często gwał towne stany emocjonalne, których siedliskiem jest podwzgórze i ukł ad limbiczny Okolica skroniowa (limbiczna) w części przedniej pł ata skroniowego liczne połączenia z czuciowymi polami somatycznymi, wzrokowymi, sł uchowymi oraz ukł adem limbicznym kontrola zachowania kontrola motywacji kontrola emocji siedlisko pami ęci (gromadzenie informacji w pami ęci świeżej à hipokamp) udział w mechanizmie pami ęci trwał ej uzdolnienia plastyczne i muzyczne magazynowanie wrażeń zmysł owych, peł nienie funkcji interpretacyjnej

wróć

60

© Copyright by $taś

Funkcje półkul mózgowych ¨ ¨ ¨ u ludzi praworęcznych, a wi ęc maj ących nadrzędną praw ą rękę, których jest okoł o 91% w ludzkiej populacji, ośrodek ruchowy dla tej ręki znajduje si ę w 96% przypadków w lewej pół kuli i w 4% przypadków w prawej pół kuli u ludzi leworęcznych którzy stanowi ą 9% populacji, ośrodek ruchowy dla mi ęśni lewej ręki znajduje się w 70% w pół kuli lewej, w 15% w pół kuli prawej w 15% w obu pół kulach cechy pół kuli dominującej § jest wi ększa § ma grubszą korę § ma wi ęcej zakrętów § ma wi ększą powierzchni ę § uwalnia wi ęcej dopaminy dzi ęki ciał om modzelowatym i spoidł u wielkiemu mózgu różnice mi ędzy pół kulami są niewykrywalne, a asymetrię można wykryć dopiero po przeci ęciu połączeń mi ędzy pół kulami, czyli ciał a modzelowatego i spoidł a wielkiego dominacja jednej pół kuli nie dotyczy zwierząt i jest zjawiskiem charakterystycznym dla czł owieka PÓŁKULA LEWA Odpowiada za ruchy i czucie prawej poł owy ciał a Analizująca Kategoryzuj ąca Symbolizacyjna Komunikacyjna (werbalna) Bo zwykle w lewej pół kuli są umiejscowione ośrodki czynności odbioru i nadawania mowy Nawet u osób leworęcznych, a wi ęc z przewagą motoryczną prawej pół kuli, ośrodki mowy funkcjonuj ą zazwyczaj w lewej pół kuli Rola: Tutaj ośrodki mowy zwi ązane z rozumieniem, zapami ętywaniem i odtwarzaniem mowy Analiza zdarzeń i wyci ąganie wniosków Kategoryzacja zjawisk Inteligencja Zdolności matematyczne Gdy jej uszkodzenie Zaburzenia mowy (afazje, aleksa, agrafia, akalkulia) Depresja

¨ ¨ ¨

-

-

¨

PÓŁKULA PRAWA - Odpowiada za ruchy i czucie lewej strony ciał a - Rozpoznaj ąca (rozpoznaje emocje) - Wspomagaj ąca - Komunikacyjna (pozawerbalna) - Orientacja czasowo-przestrzenna Rola: Rozumienie mowy ciał a Rozpoznanie zjawisk wzrokowych i sł uchowych Orientacja czasowo-przestrzenna Stereognozja (ale w lewej też jest chyba (?)) Komunikacja niewerbalna Zmysł przestrzenny Rozpoznawanie barw i odcieni Poczucie humoru Zdolności twórcze, artystyczne Wyobraźnia Gdy uszkodzenie prawej pół kuli Dobre samopoczucie, euforia astereognozja wróć

-

61

© Copyright by $taś

Zespół przecięcia spoidła wielkiego ¨ ¨ ¨ ¨ mózg rozszczepiony w wyniku przeci ęcia spoidł a wielkiego (komisurotomii)à przerwanie połączeń mi ędzy pół kulami i przerwanie przepł ywu impulsów nerwowych, z jednej pół kuli do drugiej stosuje si ę go np. przy leczeniu chirurgicznym ostrej padaczki, której ognisko znajduje si ę w jednej z pół kul chorzy z tzw. zespoł em rozszczepienia mózgu pozornie maj ą w peł ni zachowane wyższe czynności nerwowe, brak u nich także uchwytnych zmian w intelekcie, percepcji wra żeń wzrokowych, sł uchowych, węchowych, smakowych lub stereognozji, czyli rozpoznawania dotykiem przedmiotów po ich kształtach z wyłączeniem wzroku brak wi ększych zmian w czynnościach i zachowaniu ludzi po tym zabiegu, co dowodzi autonomii ka żdej z pół kul w zakresie intelektu i pami ęci chory z rozszczepieniem mózgu rozpoznaje, ale nie jest w stanie nazwa ć znanych mu z codziennego użycia przedmiotów, które trzyma (przy zamkni ętych oczach) w lewej ręce lub widzi w lewym polu widzenia. Natomiast może bez przeszkód rozpoznać i nazwać te same przedmioty trzymane w prawej ręce (bez kontroli wzroku) lub widziane w prawym polu widzenia § zaburzenia te t ł umaczy si ę w ten sposób że wprawdzie i lewa i prawa pół kula maj ą podobne ośrodki percepcji wrażeń wzrokowych, sł uchowych, w ęchowych, smakowych i stereognozji oraz obszary, w których magazynuje si ę w pami ęci różne wrażenia zmysł owe, to jednak tylko lewa (zazwyczaj) półkula dysponuje ośrodkami mowy. Jeśli badany bierze np. do prawej ręki przedmiot, to rozpoznaje go po kształ cie dzięki ośrodkom stereognozji w lewym pł acie ciemieniowym (pierwszorzędowe pole czuciowe; 3,1,2 wg Brodmanna). Nazwanie tego przedmiotu wymaga, aby informacje z o środków stereognozji w płacie ciemieniowym lewym został y przekazany (przez w ł ókna łączące pł aty mózgowe) do nadrzędnego ośrodka mowy w lewej pół kuli à st ąd do kory przedruchowej i ruchowej w lewym pł acie czoł owym à dalej poprzez drogę piramidow ą do aparatu ruchowego mowy. Chory z rozszczepieniem mózgu mo że bez trudu nazwać sł ownie przedmioty trzymane w prawej ręce, z której sygnał y dotyku i stereognazji docieraj ą drogami czuciowymi w łaśnie do lewej pół kuli mózgowej z ośrodkami mowy. To samo dotyczy przedmiotów widzianych w prawej poł owie pola widzenia, skąd sygnał y wzrokowe trafiaj ą do kory wzrokowej w lewej pół kuli, posiadaj ącej zarówno ośrodku percepcji wzrokowej jak i ośrodki mowy i impulsy nie muszą przechodzi ć do przeciwnej pół kuli. Jednak przedmioty widziane w lewej poł owie pola widzenia odbierane są przez korę wzrokow ą (pola 17, 18, 19 w prawym pł acie potylicznym) a st ąd aby móc je nazwać impulsy muszą przej ść do lewej pół kuli (co przy rozszczepieniu mózgu nie jest możliwe)

¨

¨

§

62

© Copyright by $taś

¨

Z tych samych wzgl ędów czł owiek z rozszczepieniem mózgu nie potrafi na polecenie sł owne wykonać ruchu lew ą ręką lub nogą. Wprawdzie badany sł yszy i rozumie to polecenie, ale do tego, aby dokonać ruchu lew ą ręką lub nogą, impulsy z ośrodka czuciowego mowy (który jest tylko w lewej półkuli) muszą przej ść do drugiej, prawej pół kuli, a jest to niemożliwe, gdyż transfer mi ędzy pół kulami jest przerwany. · Ośrodek sł uchu znajduje si ę w zakrętach skroniowych poprzecznych Heschla (pole 41 wg Brodmanna). Droga prowadząca z lewego ucha rozdziela si ę na dwie... Jedna z nich prowadzi do prawego (wi ększa część impulsów) a druga do lewego ośrodka sł uchu. Do korowego ośrodka sł uchu dochodzą wi ęc impulsy z obu ślimaków. A z tego ośrodka impulsy muszę przejść do ośrodka czuciowego mowy (Wernickego), aby tam mogł y by ć zrozumiane.

·

wróć Układ limbiczny § § § zwany także rąbkowym dawniej go tworzące zaliczane był y do w ęchomózgowia gł ówna jego funkcj ą jest kierowanie zachowaniem popędowo-emocjonalnym i dlatego nazywa si ę go też analizatorem emocjonalnym lub mózgiem trzewnym

·

Skrótowo J: o Ukł ad limbiczny skł ada si ę z hipokampa, zakrętu przyhipokampowego, zakrętu obręczy, ciała migdałowatego i przegrody przezroczystej. o Najważniejszą drogą eferentną ukł adu limbicznego jest sklepienie (fornix), przez które impulsy eferentne biegną do przegrody przezroczystej, podwzgórza i do śródmózgowia Struktury ukł adu limbicznego da si ę podzieli ć na korowe i podkorowe; struktury korowe natomiast dzielimy na stare i młodsze struktury korowe korowe części ukł adu limbicznego cechuje prymitywna architektonika zwana starą korą (allocortex), dla odróżnienia od sześciowarstwowej kory nowej (isocortex). Okolice CSN zaliczane do allocortex maj ą bezpośredni zwi ązek z czynności ą w ęchow ą (opuszka węchowa i guzek w ęchowy). Do struktur korowych zaliczają si ę: opuszka w ęchowa guzek w ęchowy pł at gruszkowaty hipokamp zakręt hipokampa zakręt obręczy okolice kory sąsiadujących ze sobą pól wyspy, pł ata skroniowego i zakrętów oczodoł owych

¨

-

struktury podkorowe ciał a migdał owate przegroda przezroczysta

63

© Copyright by $taś

niektóre j ądra wzgórza, podwzgórza i śródmózowia Połączenia nerwowe układu limbicznego Pobudliwość neuronów ukł adu limbicznego wynika częściowo z przekazywania do niego (1)nieswoistej impulsacji przewodzonej z ukł adu siatkowatego pnia mózgu oraz (2) impulsacji zst ępującej z kory i jąder podkorowych. Mi ędzy neuronami śródmózgowia a neuronami ukł adu limbicznego krążą impulsy nerwowe. Strukturą pośredniczącą w przekazywaniu impulsów w obu kierunkach jest podwzgórze. Dzi ęki takiej organizacji połączeń nerwowych aferentne impulsy pobudzaj ące, biegnąc ze śródmózgowia, oddział ują po drodze pobudzająco na ośrodki podwzgórza, a po dotarciu do ukł adu limbicznego mogą być przekształ cone na eferentne impulsy hamuj ące. Ta impulsacja zwrotnie moduluje czynność podwzgórza, wywieraj ąc także hamuj ący wpł yw na neurony śródmózgowia. Krąg limbicznośródmózgowiowy jest jednym z mechanizmów zapewniaj ącym prawidł owa pobudliwość ośrodków kieruj ących zachowaniem organizmu. Wyróżnia si ę szereg kręgów limbiczno - śródmózgowiowych (np. krąg Papeza, krąg Nauty) zapewniaj ących prawidł ow ą pobudliwość ośrodków sterujących zachowaniem popędowoemocjonalnym · Krąg Papeza: - Krąg ten opisuje drogę konfiguracji zamkni ętej niektórych z zespoleń limbicznych. - formacja hipokampa → sklepienie → ciał o suteczkowate → pęczek suteczkowo-wzgórzowy → jądro przednie wzgórza → odnoga przednia torebki wewnętrznej → zakręt obręczy → zakręt hipokampa → droga przeszywaj ąca → formacja hipokampa

§

§

§

Rola układu limbicznego: 1) odpowiada za stan emocjonalny ¨ stan emocjonalny zależy od równowagi mi ędzy gniewem a ł agodności ą § ośrodek promuj ący ł agodność (hipotetyczny) § ukł ad wywoł ujący reakcj ę gniewu i w ściekłości duże znaczenie ma tu jądro migdałowate § gdy drażnienie to pojawia si ę gniew i strach; § usuni ęcie obustronne ciał migdał owatych powoduje i. zł agodnienie zwierząt doświadczalnych J ii. polifagie = wszystkożerność, iii. wzmożenie pobudliwości seksualnej badania doświadczalne na zwierzętach wykazał y również, że usuni ęcie neocortex, destrukcja PPP, usunięcie jąder przegrody przezroczystej powodują gniew, strach, agresj ę

-

2)

popędy ¨ popędy są wynikiem pobudzenia pewnych struktur mózgowych, gł ównie zwi ązanych z ukł adem limbicznym i podwzgórzem, które uruchamiaj ą aktywność organizmu ukierunkowaną na zaspokojenie danej potrzeby biologicznej (popęd apetytywny) lub unikanie zagrożenia (popęd awersyjny). ¨ Zaspokojenie tych popędów jest źródł em złożonych zmian w zachowaniu, czynnościach dokrewnych i wegetatywnych oraz subiektywnych odczu ć (psychicznych) określanych mianem emocji. uzależnienia (opiaty, narkotyki, alkohol, nikotyna) ¨ podstawa neurohormonalna § Podwyższenie poziomu dopaminy (gł ówny przekaźnik w uzależnieniach) w jądrze przegrody wzmaga zachowanie maj ące na celu poszukiwanie bodźca nagradzającego indukuj ąc podniesienie poziomu GABA w gał ce bladej. Oba indukuj ą zachowania motoryczne. Silna stymulacja ze strony kory przedczoł owej podnosi poziom dopaminy a sł aba obniża. Narkotyki powodują podwyższenie aktywności ruchowej i przez to też ilości dopaminy w j ądrze przegrody.

3)

64

© Copyright by $taś

4)

Motywacje i ukł ad kary i nagrody ¨ Ukł ady nagrody i kary to sieci neuronalne wielosynaptyczne przekazuj ące pobudzenie do różnych struktur mózgowych za pomocą neuronów ketecholaminergicznych i dopaminergicznych (ukł ad nagrody) oraz cholinergicznych (ukł ad kary) ¨

UKŁAD NAGRODY
§

Kieruje pozytywnymi emocjami jakie towarzyszą zaspokojeniu popędów apetytywnych (przyjmowanie pokarmu, wody, kontakt seksualny) § Wywoł uje dobre samopoczucie, satysfakcje, uczucie spokoju, relaksu § Neurony dopaminergiczne § To obszar odpowiedzialny za odczuwanie przyjemności, zwi ązany z pragnieniem i speł nieniem. Najważniejszą substancj ą, która wpł ywa na przekazywanie informacji w tym ukł adzie, jest dopamina. Struktura zwana jądrem przegrody (jądrem półleżącym – nucleus accumbens) jest części ą dopaminowego ukł adu limbicznego, łącząc pierwotne ośrodki nagrody i przyjemności z wyższą korą mózgow ą, która dokonuje interpretacji i wyzwala odczuwane emocje § Na ukł ad nagrody skł adaj ą si ę: ciał o migdał owate, przegroda (nucleus accumbens), § nucleus accumbens – j ądro pół leżące – to kluczowa struktura mózgu odpowiadzialna za nagrodę, motywacje i uzależnienia kora w ęchowa, jądra podstawy jądra śródmózgowia i nakrywki

¨

Ukł ad kary § Ukł ad kary ma zwi ązek z emocjami jakie towarzyszą popędom awersyjnym (ból, gł ód, pragnienie, strach) § Przegroda § Śródmózgowie § Podwzgórze § Wzgórze § Odpowiada za odczucia negatywne takie jak: niepokój, strach, w ściekłość, agresja, atak § rola neuronów cholinergicznych (?) Ukł ady te uczestniczą w selekcji informacji podczas uczenia si ę

¨ 5) 6) 7)

Ośrodek pami ęci świeżej i uczenia ¨ Wybór, selekcja informacji à hipokamp Reakcje seksualne ¨ Wpł yw na czynność hormonalną podwzgórza i ukł adu autonomicznego Zegar rytmu ¨ Odpowiada za rytmy biologiczne ¨ Najwi ększe znaczenie ma tu j ądro nadskrzyżowaniowe Prawdopodobnie wraz z ukł adem siatkowatym uczestniczy w procesie snu i czuwania Ukł ad limbiczny zawiera nadrzędne ośrodki ukł adu autonomicznego steruj ące wydzielaniem hormonów i gospodarką wodno-mineralną (gł ównie przez wpł yw na podwzgórze) wróć Rola jądra półleżącego J J J

8) 9)

Jądra pół leżące odpowiadaj ą przede wszystkim za powstawanie w naszej świadomości (którą potraktujmy tu jako zbiór odczuć organizmu na temat siebie i otoczenia) wra żenia przyjemności. Nie od dziś wiadomo, że zadowolenie, odczuwane, gdy pał aszujemy kolejne smakoł yki, spół kujemy z atrakcyjnymi osobami pł ci tej samej lub przeciwnej (wedle gustu), bądź oddajemy si ę ulubionym czynnościom, koreluje z wysokim poziomem dopaminy w łaśnie w jądrach pół leżących. I odwrotnie, efektem zahamowania aktywności neuronów w jądrach okazuje się anhedonia,

65

© Copyright by $taś

czyli niemożność odczuwania przyjemności, zaś spadek wrażliwości receptorów dopaminergicznych w tych okolicach naukowcy wi ążą m.in. z powstawaniem fobii. Oczywi ście rola j ąder pół leżących nie jest tylko i wyłącznie pozytywna - to na nie oddział uje praktycznie każdy narkotyk, dzi ęki czemu tak ł atwo nam si ę uzależni ć. Szczególnie dotyczy to narkotyków dzia łających na receptory dopaminergiczne, takich jak kokaina lub amfetamina, aktywność tego obszaru wzrasta jednak także przy przyjmowaniu środków niewiele z dopaminą maj ących wspólnego - choćby alkoholu lub leków uspokajaj ących. Uzależnione j ądro pół leżące przestaje “odczuwać” przyjemność, gdy brakuje danej substancji lub informacji o wykonywaniu jakiej ś czynności. Receptory dopaminergiczne maj ą jednak to do siebie, że po jakim ś czasie na wszystko są w stanie wykształ ci ć sobie tolerancj ę - dlatego im dłużej si ę z czegoś korzysta, tym wi ęcej trzeba w siebie tego w ł adować, by uzyskać ten sam efekt. Wniosek z tego prosty, i ż uzależniać si ę nie opł aca - problem jednak w tym, że partie mózgu odpowiedzialne za myślenie logiczne nie kontroluj ą reakcji zachodzących w jądrach pół leżących. Jądro pół leżące ma znaczenie również w powstawaniu efektu placebo: W pewnym przeprowadzonym badaniu tego zjawiska, naukowcy najpierw informowali badanych, że wezm ą udział w testach nowego leku przeciwbólowego. Potem pytali uczestników, jak wielkiego efektu spodziewaj ą się po tym leku. Następnie sprawiali badanym nieznaczny ból, po czym pytali badanych, jak duży to był ból i czy wedł ug nich lek rzeczywi ście ból zmniejszył . Przez cał y czas za pomocą odpowiedniej aparatury monitorowano reakcje zachodzące w mózgach ochotników. Okazał o si ę, że im wi ęcej badani spodziewali si ę po leku, tym wi ększa był a aktywność neuronów w ich j ądrach pół leżących. Dzi ęki temu w mózgu dochodzi ł o do uwalniania endorfin - naturalnych substancji znieczulaj ących, przypominaj ących dział aniem morfinę i jej pochodne (jak wykazano swego czasu, to w łaśnie na udawaniu endorfin zasadza si ę uzależniaj ący potencjał heroiny i innych opiatów). Endorfiny robi ł y zaś to, co zwykle: sprawiał y, że ból był znacznie sł abiej odczuwany.

wróć Plastyczność mózgu Plastyczność w ośrodkowym ukł adzie nerwowym odnosi si ę nie tylko do neuronów, ale również do cał ych ośrodków w nowej korze mózgu. O plastyczności ośrodków w nowej korze świadczą wyniki hemisferoktomii, czyli resekcji jednej pół kuli. à wyst ępuje powrót funkcji zwi ązanych z czuciem, ruchami dowolnymi (stopień zależy m.in. od wieku pacjenta). U operowanych w ten sposób dzieci, wszystkie rodzaje czucia oraz ruchy dowolne w łącznie z mow ą był y zachowane, niezależnie od tego, w której pół kuli był a dokonana hemidekortykacja. Te obserwacje świadczył y o dużej plastyczności ośrodków korowych czuciowych i ruchowych oraz zachowanie funkcji kojarzeniowych pomimo usuni ęcia w czasie hemidekortykacji prawie poł owy neuronów nowej kory mózgu.

Plastyczność mózgu Plastyczność mózgu, oznacza zdolność neuronów do ulegania trwał ym zmianom w trakcie procesów uczenia się.. Oznacza to, że w trakcie uczenia si ę dochodzi do reorganizacji połączeń synaptycznych mi ędzy neuronami Obecnie uważa si ę, że plastyczność neuronalna jest poj ęciem szerszym, obejmuj ącym zarówno zmiany zachodzące w procesach uczenia si ę i pami ęci, jak również zmiany rozwojowe i kompensacyjne (naprawcze). Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczność mózgu, jest synapsa. To ona ci ągle modyfikuje swoje w łaściwości, zmieniaj ąc wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykł a zdolność określana jest plastyczności ą synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia si ę i pami ęci. Wyróżnia si ę różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojową, pamięciową i kompensacyjną: ¨ Plastyczność rozwojowa: podczas 40 tygodni ci ąży mózg rozwija si ę intensywnie, po narodzinach liczba neuronów w mózgu nie wzrasta, ale intensywnie rozwijają się połączenia między neuronami. Plastyczność rozwojowa jest odpowiedzialna za tworzenie si ę oraz reorganizację połączeń synaptycznych we wczesnym okresie rozwoju ośrodkowego ukł adu nerwowego, OUN (16,17). W okresie tym ogromną rolę odgrywaj ą zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Oznacza to, że do wykształ cenia nowych i utrwalenia już istniej ących połączeń mi ędzy neuronami może doj ść pod warunkiem ekspresji odpowiednich genów (tj. uruchomienia informacji zawartej w materiale genetycznym) oraz odpowiedniego poziomu pobudzenia przez bodźce zewnętrzne samych neuronów. Trzeba jednak dodać, że im organizm starszy, tym wpł yw czynników genetycznych staje si ę mniej konieczny. Dużą rolę w plastyczności rozwojowej odrywa również proces tzw. apoptozy, tj. zaprogramowanej genetycznie śmierci komórki. Tak wi ęc tworzenie si ę

66

© Copyright by $taś

nowych połączeń synaptycznych, jak również ich obumieranie leży u podstaw zmian morfologicznych i funkcjonalnych zachodzących w trakcie rozwoju OUN.

¨

¨

Plastyczność pamięciowa odgrywa rol ę w procesach uczenia si ę i zabiegach usprawniaj ących. Dochodzi do wzmocnienia i reorganizacji połączeń mi ędzy neuronami, w odpowiedzi na specyficzne bodźce. Konsekwencj ą tego jest powstanie tzw. engramu, to jest pamięciowej zmiany plastycznej. § Istnieje kilka sposobów za pomocą których może dochodzić do owych zmian. Najważniejsze z nich to: wydłużenie zgrubienia postsynaptycznego zwi ększenie liczby pęcherzyków z neurotransmiterem w obrębie kolbki synaptycznej wzrost liczby rozgałęzień dendrytów wzrost liczby kolców dendrytycznych wzrost liczby synaps § W procesy powstawania śladów pami ęciowych (zmian plastycznych) zaangażowany jest również mechanizm genetyczny, który umożliwia zachodzenie tych zmian. Plastyczność kompensacyjna - w procesach plastyczności kompensacyjnej dochodzi do wytworzenia połączeń mi ędzy nietypowymi partnerami. Umożliwia to w przypadku uszkodzenia mózgu przywrócenie częściowo lub w peł ni utraconych funkcji. Podłożem tego procesu jest obumieranie uszkodzonych neuronów, co umożliwia stosunkowo ł atwe wytworzenie nowych połączeń przez inne neurony w pustych miejscach. Lepsze poznanie tych mechanizmów pozwoli, być może, na skuteczniejsze leczenie usprawniaj ące. Należy zwróci ć uwagę na to, i ż mózg jest strukturą szalenie dynamiczną zarówno pod wzgl ędem morfologicznym, jak i funkcjonalnym, a podstaw ą tych zmian są w łaśnie zmiany plastyczne komórek nerwowych.

Mechanizmy molekularne plastyczności mózgu W warunkach fizjologicznych panuje równowaga pomi ędzy procesami naprawczymi a destrukcyjnymi w OUN. Wi ąże si ę to z poj ęciem plastyczności mózgu, z którą mamy do czynienia w przypadku zmian rozwojowych, naprawczych jak również w procesach uczenia i pami ęci . Wykazano, że modulacja aminokwasów pobudzających ASPARGINIANU I GLUTAMINIANU w zakończeniach presynaptycznych odgrywa istotną rolę w rozwoju sieci neuronalnych. Procesy te s ą zależne również od KANAŁÓW WAPNIOWYCH. Zmiany w neuronach są także istotne w procesie rozwoju połączeń synaptycznych. Long-term potentiation (LTP), dł ugotrwał a potencjalizacja, jest przykł adem jak połączenia synaptyczne mogą się zmieni ć w wyniku aktywności neuronów . Jest zarazem najczęściej badanym modelem zmian komórkowych plastyczności synaptycznej. Stymulacja o wysokiej częstotliwości aksonów obszarów mózgu indukuje LTP postsynatycznych neuronów. LTP został a po raz pierwszy odkryta w hipokampie, a wi ęc obszarze mózgu odpowiedzialnym za uczenie si ę u czł owieka oraz przekształ canie informacji krótkotrwał ej w dł ugotrwałą. Badania eksperymentalne ostatnich lat wykazał y ogromną rol ę biał kowych kinaz w indukcji LTP. Potwierdzono również dużą rolę nadtlenków azotu i analogów cGMP w aktywacji LTP. Podsumowanie W ośrodkowym ukł adzie nerwowym czł owieka panuje swoista równowaga pomi ędzy procesami destrukcyjnymi a naprawczymi (plastycznymi). Badania eksperymentalne i kliniczne ostatnich lat wykazał y istotne znaczenie jonów wapniowych w patogenezie chorób ukł adu nerwowego. Nadmiar wapnia jest szczególnie szkodliwy, ponieważ stymuluje kaskadę kwasu arachidonowego, ułatwia uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających oraz nasila procesy lipidowej peroksydacji. Zwi ększona ilość wolnych rodników w komórce nerwowej pogłębia destrukcję komórki. Końcowym efektem tych zaburzeń jest śmierć neuronu. Z drugiej zaś strony przebiegaj ą procesy odwrotne do destrukcji, czyli procesy naprawcze określane jako plastyczność neuronalna. Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczno ść mózgu, jest synapsa. To ona ci ągle modyfikuje swoje w łaściwości, zmieniając wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykła zdolność określana jest plastyczności ą synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia si ę i pami ęci. Wyróżnia si ę różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojow ą, pami ęciow ą i kompensacyjną. Mechanizmy plastyczności obejmuj ą: zmiany pobudliwości neuronów, dł ugotrwałą potencjalizacj ę (LTP), anatomiczne zmiany i tworzenie nowych zakończeń w synapsach. Jony wapniowe, kanał y wapniowe, receptory NMDA, wolne rodniki i nadtlenki lipidów biorą istotny udział w plastyczności mózgu.

67

© Copyright by $taś

Podwzgórze ¨ ¨ to część mi ędzymózgowia W podwzgórzu można wyróżni ć: § Okolica przedwzrokowa Pole przedwzrokowe przyśrodkowe Pole przedwzrokowe boczne Pole boczne Jądro pł ciowodwupostaciowe Część przednia (wzrokowa) – wokół skrzyżowania wzrokowego Jądro nadwzrokowe (produkuje ADH) Jądro przykomorowe (produkuje oksytocynę) § Aksony komórek tych j ąder biegną ku doł owi i przechodzą przez lejek do części nerwowej przysadki, tworząc odpowiednio drogę nadwzrokowoprzysadkow ą i przykomorowo-przysadkow ą , będące połączeniami nerwowymi pomi ędzy podwzgórzem a tylnym pł atem przysadki Jądro skrzyżowania (ponadskrzyżowaniowe) § Zawiera neurony wykazuj ące rytmiczne zmiany aktywności o charakterze rozrusznika, który kontroluje różne cykle, jak cykl sen-czuwanie, zmiany temperatury oraz aktywność psychiczną (regulowane przez melatoninę) Część środkowa (guzowa – bo znajduje się w guzie popielatym) Jądro lejka (inaczej j ądro ł ukowate) § Reguluje uwalnianie hormonów Jądro brzuszno-przyśrodkowe § Ośrodek sytości Jądro grzbietowo-przyśrodkowe Jądro guzowo-suteczkowe Jądra boczne wzgórza Część tylna (sutkowata) Jądro suteczkowe przyśrodkowe Jądro suteczkowe boczne (j ądro wtrącone ciał a suteczkowatego) Jądra przedsuteczkowe Jądro tylne

§

§

§

¨

Połączenia podwzgórza §

AFERENTNE
-

-

Podwzgórze otrzymuje liczne w ł ókna aferentne z nadrzędnych okolic mózgu, zw ł aszcza z kory mózgowej, wzgórza i układu limbicznego oraz z okolic podrzędnych, gł ównie z pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Struktury korowe ukł adu limbicznego łączą si ę z podwzgórzem za pośrednictwem pęczka przyśrodkowego przodomózgowia Ni ższe ośrodki CSN wysył aj ą sygnał y do podwzgórza za pośrednictwem kolaterali wstępuj ących dróg czuciowych, które dochodzą do bocznej części zespołu jąder sutkowatych § W ten sposób docierają do podwzgórza informacje z narządów zmysł owych i trzewnych (informuj ą podwzgórze o zmianach w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym)

68

© Copyright by $taś

§

EFERENTNE POŁĄCZENIA PODWZGÓRZA
-

Droga sutkowato-wzgórzowa § Łączy j ądro sutkowate z j ądrem przednim wzgórza

-

Droga sutkowato-pokrywowa § Przekazuje impulsy z podwzgórza do grzbietowego j ądra pokrywy Droga nadwzrokowo-przysadkowa i przykomorowo-przysadkowa § Zawiera aksony komórek odpowiednio j ąder nadwzrokowego przykomorowego prowadzące do tylnego pł ata przysadki Droga guzowo-przysadkowa Układ włókien okołokomorowych wróć i

-

-

Czynności podwzgórza 1) Wpł yw na czynności autonomicznego ukł adu nerwowego ¨ Integracja czynności wegetatywnych (ukł adu współ czulnego i przywspół czulnego) § Część przednia podwzgórza uważa si ę za ośrodek ukł adu parasympatycznego § Część tylną za ośrodek ukł adu sympatycznego Podwzgórze dział a tu jako całościowy operator uruchamiaj ący, zależnie od dział ania na organizm bodźców, różne wzorce odpowiedzi somatycznej, autonomicznej i wewnątrzwydzielniczej

¨

2)

Neurosekrecja i kontrola czynności przysadki ¨ ¨ Istniej ą tu różne sprzężenia zwrotne: dodatnie i ujemne, dzi ęki którym przysadka wpł ywa również na podwzgórze Podwzgórze steruje wydzielaniem hormonów przez obie części przysadki mózgowej. Ciał a komórkowe neuronów j ądra nadwzrokowego i przykomorowego posiadaj ą zdolności do wytwarzania i transportowania ADH (VP) i OXY aksonami do tylnego pł ata przysadki mózgowej. Tu przedostaj ą si ę one przez ściany kapilarów do krążenia, które nie wykazuje jednak bariery krewmózg, wywierając wpł yw na wiele czynności ustroju Sterowanie czynności hormonalnej przedniego pł ata przysadki § Odbywa si ę to za pośrednictwem podwzgórzowych neurohormonów peptydowych o dział aniu pobudzaj ącym lub hamuj ącym O dział aniu pobudzaj ącym § Hormon uwalniaj ący tyreotropinę - TRH § Hormon uwalniaj ący LH i FSH – LH-RH § Hormon uwalniaj ący hormon wzrostu – GH-RH § Hormon uwalniaj ący kortykotropinę (CRF) O dział aniu hamuj ącym § Somatostatyna – hamuje uwalnianie hormonu wzrostu § Prolaktostatyna (PIF) – hamuje uwalnianie prolaktyny (a sama jest dopaminą)

¨

§

Hormony podwzgórzowe przedostaj ą si ę do krążenia wrotnego podwzgórzowo przysadkowego i nast ępnie do przedniego pł ata i tu dział aj ą pobudzaj ąco lub hamująco na wydzielanie hormonów przedniego pł ata (GH, FSH, LH, ACTH, PRL, TSH)

3)

Regulacja obj ętości i osmolarności pł ynów ustrojowych ¨ Neurony jądra nadwzrokowego niezależnie od wytwarzania wazopresyny (VP) zwanej też hormonem antydiuretycznym (ADH) pełnią rolę osmoreceptorów (czyli reaguj ą zmianą swego kształ tu i czynności na zmiany ci śnienia osmotycznego dopł ywającej do nich krwi)

69

© Copyright by $taś

§

Wzrost ci śnienia osmotycznego powoduje obkurczenie osmoreceptorów oraz zwi ększoną produkcj ę i uwalnianie VP, wazopresyna dział a na kanaliki dystalne nerek, wzmagaj ąc zwrotne wchłanianie wody z moczu kanalikowego do krwi i prowadząc przez to do zwi ększenia obj ętości krwi i obni żenia osmolarności krwi.

¨

Uwalnianie VP zachodzi także odruchowo dzi ęki impulsom wysł anym przez receptory (baroreceptory): § Zatok tętnic szyjnych ł uku aorty prawym przedsionku

Za pośrednictwem w ł ókien aferentnych nerwu IX i X impulsy biegną do j ąder czuciowych tych nerwów i dalej do wzgórza i j ąder nadwzrokowych podwzgórza skąd ostatecznie końcowym odcinkiem ł uku odruchowego dochodzą do tylnego pł ata przysadki. Na zakończeniu tego ł uku odruchowego uwalnia si ę VP. § Spadek ci śnienia t ętniczego lub mniejsze wypeł nienie przedsionka prowadzi do odruchowego wzrostu uwalniania VP, a wzrost ci śnienia i wypeł nienia przedsionka do spadku uwalniania hormonu. 4) Regulacja gospodarki wodnej § Istnienie ośrodka pragnienia w części bocznej podwzgórza § Ośrodek gaszenia pragnienia położony w części środkowej podwzgórza ¨ Czynnikiem bezpośrednio pobudzaj ącym ośrodek pragnienia jest wzrost st ężenia jonów Na+ i osmolarności ECF i wzrost st ężenia we krwi angiotensyny II, która przedostaj ąc si ę do podwzgórza przez okoł okomorowe narządy naczyniowe, wyzwala reakcje somatyczną picia wody i pobudza wydzielanie VP z tylnej części przysadki Ośrodek pragnienia jest w ścisł ej łączności z ośrodkiem termoregulacyjnym i ośrodkami pokarmowymi § Gdy wzrost temp. to (1) pobudzenie ośrodka pragnienia, (2) pobudzenie ośrodka sytości i (3) hamowanie ośrodka gł odu

¨

5)

Kontrola rytmu okoł odobowego ¨ Jądro nadskrzyżowaniowe peł ni rol ę wewnętrznego zegara rytmu ¨ Synchronizatorem zewnętrznym jest światło lub jego brak ¨ Melatonina peł ni funkcje synchronizatora wewnętrznego

6)

Regulacja temperatury ciał a ¨ Przednia część podwzgórza zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i zwi ązana jest z regulacją procesów utraty ciepł a i zmniejszenia jego produkcji ¨ Tylna część podwzgórza łączy si ę z reakcjami odruchowymi na zimno, a wi ęc z zachowaniem ciepł a i ze wzrostem jego produkcji ¨ Patrz: Mechanizm termogenezy Regulacja przyjmowania pokarmu ¨ Ośrodek sytości znajduje si ę w j ądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza ¨ Ośrodek głodu znajduje się w bocznej części podwzgórza ¨ Regulacje przyjmowania pokarmu t ł umaczy kilka hipotez Termostatyczna § Wzrost temperatury powoduje zahamowanie ośrodka gł odu -

7)

pobudzenie

ośrodka

sytości

i

Glukostatyczna § Przy wzroście zużycia glukozy obni ża si ę aktywność ośrodka gł odu i wyst ępuje uczucie sytości § Zmniejszenie zużycia glukozy zwi ększa apetyt § U ludzi glukoza hamuje apetyt, ale gł ównie po wprowadzeniu jej do przewodu pokarmowego, dział aj ąc za pośrednictwem uwalnianych tu enterohormonów np. GIP

70

© Copyright by $taś

-

Lipostatyczna § Zmiany stężenia kwasów tł uszczowych Hormonalna § Ośrodek sytości: i. Leptyna 1. Jej uwalnianie z adipocytów wzrasta przy zwi ększonym odkł adaniu tł uszczu w tych komórkach 2. Leptyna aktywuje specjalne receptory w podwzgórzu, obni żaj ąc ł aknienie i podnosząc zużycie energii 3. Poziom leptyny we krwi pozostaje w prostej proporcji do zwartości t ł uszczu w organizmie i stanowi istotne ogniwo w kontroli przyjmowania pokarmu zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego ujemnego 4. Zmiany genetyczne, np. upośledzenie ekspresji genu ob prowadzi do upośledzenia produkcji leptyny, podobnie jak brak ekspresji genu db upośledza receptory dla leptyny w podwzgórzu, prowadząc do nadmiernego napędu pokarmowego i otyłości z braku sygnał u dla ośrodka sytości. ii. iii. iv. v. § CCK à receptor CCK-B GLP-1 Bombezyna TRH

-

Na ośrodek gł odu wpł yw mają: i. NPY (neuropeptyd Y) ii. Orexyna A i B iii. POMC i CRH iv. Grelina

8)

Udział w reakcjach popędowo – emocjonalnych ¨ Współ dział anie z ukł adem limbicznym ¨ Regulacja czynności obronnych (w ściekłość, agresja, ucieczka, strach) Procesy pami ęci świeżej

9)

10) Regulacja czynności pł ciowych ¨ Wi ąże si ę ści śle z wytwarzaniem przez ośrodki podwzgórzowe czynników uwalniaj ących przysadkowe hormony gonadotropowe. wróć

Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia ¨ ¨ Komórki pręcikowe i czopkowe odbierające fale świetlne stanowi ą zarazem I neuron czuciowy drogi wzrokowej II neuron to komórki dwubiegunowe siatkówki odbieraj ące z jednej strony pobudzenia z komórek fotoreceptorowych, a z drugiej – łączące si ę z komórkami zwojowymi , w których pod wpł ywem hiperpolaryzacyjnego potencjał u generowane są impulsy nerwowe Aksony komórek zwojowych siatkówki zbieraj ą si ę w tarczy nerwu wzrokowego i opuszczaj ą gałkę oczną , tworząc nerw wzrokowy · Nerw wzrokowy skł ada si ę z aksonów komórek zwojowych stanowi ących III neuron drogi W jamie czaszki nerwy tworzą skrzyżowanie wzrokowe, w którym krzyżują się włókna z donosowych połówek siatkówek, a włókna z przyskroniowych połówek biegną dalej nieskrzyżowane.

¨

¨

71

© Copyright by $taś

¨

Za skrzyżowaniem wzrokowym rozpoczyna si ę pasmo wzrokowe · · Pasmo wzrokowe prawe zawiera aksony pochodzące ze skroniowej – prawej (nieskrzyżowanej) poł owy siatkówki prawego oka oraz z nosowej – prawej poł owy siatkówki oka lewego wł ókna pasma zmierzają w trzy różne miejsca: · do ciał a kolankowatego bocznego wzgórza · do pola przedpokrywowego · do wzgórka górnego pokrywy

¨

Wi ększość w ł ókien pasma wzrokowego kończy si ę w ciele kolankowatym bocznym, które stanowi jej gł ówną stacje przełącznikow ą. · Wej ście z każdego oka jest odpowiednio „segregowane” w ciele kolankowatym bocznym. § Wł ókna nieskrzyżowane biegną do warstwy 2, 3 i 5 , a w ł ókna skrzyżowane biegną do warstwy 1, 4 i 6. Neurony ciała kolankowatego stanowią IV neuron drogi wzrokowej, · Z ciał a kolankowatego bocznego wzgórza aksony komórek nerwowych biegną promienistością boczną (wzrokową) do pierwszorzędowej kory wzrokowej w pł acie potylicznym (pole 17 wg Brodmanna)(kora otaczaj ąca bruzdę ostrogow ą na przyśrodkowej powierzchni pł ata potylicznego w tzw. polu prążkowanym). Promienistość boczna biegnie niemal prostopadle do osi dł ugiej pół kul mózgu od środka na zewnątrz, zaginaj ąc si ę i tworząc pętl ę Meyera biegnącą do przyśrodkowego bieguna kory potylicznej.

¨

72

© Copyright by $taś

Uszkodzenia drogi wzrokowej: ¨ ¨ jednostronne zniszczenie siatkówki lub nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty po stronie uszkodzenia (2) uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego, np. przez guz przysadki mózgowej, powoduje niedowidzenie, czyli braki w doskroniowych poł ówkach pól widzenia dla obu oczu (hemianopsia heteronyma) (3) przerwanie pasma wzrokowego lub uszkodzenie pola wzrokowego w korze prowadzi do poł owicznego niedowidzenia po stronie uszkodzenia (hemianopsia homonema) – czyli uszkodzenie lewego pasma wzrokowego prowadzi do poł owicznego niedowidzenia w obu oczach po stronie lewej (nie widzi si ę patrząc w praw ą stronę) częściowe uszkodzenie drogi wzrokowej, np. ograniczone wyłącznie do pętli Meyera promienistości wzrokowej, wywoł uje niedowidzenie ćwiartkowe ślepota korowa (?)

¨

¨ ¨

wróć

73

© Copyright by $taś

Odruch źreniczny Odruch źreniczny to mechanizm adaptacji oka do zmieniaj ącej si ę ilości świat ł a padającego na siatkówkę. Średnica źrenicy maleje wraz ze zwi ększaniem si ę nat ężenia promieni świetlnych (np. zbli żaniem si ę obserwowanego przedmiotu). Wyróżnia si ę reakcje źrenic: · bezpośrednią § polega na zw ężeniu w ci ągu 0.3 – 0.8 s źrenicy oka oświetlonego · konsensualna § polega na skurczu w tym samym czasie źrenicy drugiego nie oświetlonego oka

Droga dośrodkowa: · receptorem jest siatkówka. · · Dalej droga biegnie nerwem wzrokowym i pasmem wzrokowym przez ciał o kolankowate boczne do wzgórków górnych i pola przedpokrywowego (area pretectalis). Z j ądra przedpokrywowego podążaj ą dalej neuronami pośrednimi do obu jąder dodatkowych nerwu III (parzyste jądro Westphala - Edingera) - dlatego reakcja jednej źrenicy w prawidł owych warunkach "przenosi si ę" na drugą źrenicę.

Droga odśrodkowa · od j ądra dodatkowego n. III wraz z pozostał ymi w ł óknami nerwu okoruchowego do oczodoł u. · W tym miejscu oddzielaj ą si ę w ł ókna przywspół czulne przedzwojowe do zwoju rzęskowego, gdzie przełączaj ą si ę na neuron zazwojowy, unerwiaj ący mi ęsień zwieracz źrenicy (efektor). wróć

Odruch akomodacyjny Droga aferentna akomodacji jest taka sama jak dla impulsów wzrokowych, czyli prowadzi z siatkówki poprzez ciał ko kolankowate boczne do kory wzrokowej (pole 17-19). Droga eferentna obejmuje projekcje z kory potylicznej do śródmózgowia, do jąder środkowego nerwu okoruchowego czyli jądra Westphala-Edingera i dalej tak samo jak w odruchu źrenicznym, czyli od j ądra dodatkowego n.III wraz z pozostał ymi w ł óknami nerwu okoruchowego do oczodoł u a tam oddzielaj ą się w łókna przywspół czulne przedzwojowe do zwoju rzęskowego, gdzie przełączaj ą si ę na neuron zazwojowy, unerwiaj ący mi ęsień zwieracz źrenicy (efektor).

wróć

Adaptacja oka do widzenia w jasności i ciemności Wrażliwość oka na bodźce świetlne dzi ęki adaptacji do ciemności i świat ł a zmienia si ę w szerokich granicach i dzieje si ę to dzi ęki kilku mechanizmom fizjologicznym: 1) zmiana szerokości źrenic na świat ł o a. Zmiana wielkości źrenicy. Zależnie od ilości dostępnego świat ł a, średnica źrenicy przeci ętnej dorosł ej osoby zmienia si ę od 2 do 8 milimetrów, daj ąc zmienność w czułości oka od 1:16. Adaptacja szerokości źrenicy zachodzi w ci ągu kilku dziesi ątych sekundy. b. Patrz: Odruch źreniczny

74

© Copyright by $taś

2)

przej ście z widzenia fototopowego do skotopowego (w ciemności) lub odwrotnie (w świetle) a. Czynność oka zaadaptowanego do ciemności określa si ę mianem widzenia skotopowego i jest ono funkcją pręcików, a oka zaadaptowanego do peł nego świat ł a – widzenia fotopowego i jest funkcj ą czopków adaptacja fotoreceptorów a. to najważniejszy proces b. Adaptacja opiera si ę na różnych progach wrażliwości komórek wzrokowych pręciko- i czopkonośnych. Komórki nerwowe pręcikonośne maj ą bardzo niski próg pobudliwości i reagują proporcjonalnie do intensywności bodźca w niskich natężeniach oświetlenia, zw ł aszcza jego tła. Komórki nerwowe czopkonośne natomiast maj ą wyższy próg pobudliwości i reagują w średnich i wysokich natężeniach oświetlenia, przy których pręciki przestaj ą reagować c. zwi ązany ze zmianami w fotoreceptorach stężeń barwników wzrokowych d. w ciemności ilość rozkł adanego barwnika przez sł abe bodźce wystarcza do pobudzenia tych pręcików , których wrażliwość jest wtedy najwyższa. W peł nym świetle, pręciki zostaj ą wyeliminowane a funkcjonują tylko czopki e. Przy stał ym poziomie oświetlenia, proporcje pomi ędzy stymulowanymi i niestymulowanymi pigmentami w receptorach s ą mniej wi ęcej w równowadze. Jeżeli natomiast wyst ąpi drastyczne obniżenie poziomu oświetlenia, regeneracja pigmentu wymaga pewnej ilości czasu. Czopki przystosowuj ą si ę do niższych poziomów oświetlenia znacznie szybciej ni ż pręciki, przechodząc z przeci ętnego oświetlenia (dobrze oświetlone wnętrze) do bardzo niskiego poziomu oświetlenia. Czas potrzebny czopkom na adaptacj ę i odzyskanie cał kowitej wrażliwości wynosi około 10 minut. Pręciki potrzebuj ą do tego od 30 do 60 minut. Adaptacja przy przej ściach z ciemności do świat ł a jest o wiele szybsza i zabiera zwykle okoł o jednej minuty.

3)

4) adaptacja nerwowa polegaj ąca na zmianie przewodzenia impulsów w siatkówce wróć

75

© Copyright by $taś

Pręciki, czopki – Fotorecepcja · W komórkach wzrokowych pręcikonośnych zawarta jest rodopsyna, zwana również czerwienią wzrokow ą. Ogólnie wyróżnia si ę fotopigment świat ł oczuł y pręcikowy, zwany rodopsyną, oraz trzy fotopigmenty czopkowe (czopki niebieskoczułe, zielonoczułe i czerwono-żołte) Wszystkie substancje świat ł oczuł e maj ą bardzo zbli żoną budow ę chemiczną: skł adaj ą si ę z dwóch komponent: 1) części biał kowej, zwanej opsyną 2) części prostetycznej zwanej retinalem, który jest aldehydow ą pochodną witaminy A. Fotopigmenty różnią si ę mi ędzy sobą budow ą części biał kowej, czyli opsyny Jeżeli molekuł y fotopigmentu pochł oną dostateczną ilość energii świetlnej (pręciki potrzebują jej mniej niż czopki), zostaj ą zainicjowane przemiany fizykochemiczne najpierw w części prostetycznej substancji świat ł oczuł ej, a potem w jej części biał kowej (opsyna). o o Przemiany te prowadzą do powstania pobudzenia w fotoreceptorach, a także powodują oddzielenie opsyny od retinalu. Pod wpł ywem światł a następuje izomeryzacja retinalu tj. izomer retinalu 11-cis przechodzi w izomer all-trans. Jest to jedyna reakcja inicjuj ąca wiele przemian, dla których niezbędny jest dopł yw świat ł a.

·

· ·

·

Aktywizacja rodopsyny przez świat ł o wyzwala cał y szereg substancji pośrednich, z których metarodopsyna II jest tym zwi ązkiem, który inicjuje zamykanie kanałów dla jonów Na+ przez aktywizacj ę biał ka transducyny. W czasie rozpadu rodopsyny powstaje impuls nerwowy Aktywizacja retinalu powoduje aktywizacje ww. biał ka G, tzw. transducyny. o Transducyna przyłączaj ąc GTP aktywizuje z kolei fosfodiesterazę która katalizuje przemianę cGMP w 5-GMP. § cGMP jest zawarty w cytoplazmie fotoreceptorów , dział aj ąc bezpośrednio na kanał y Na+, utrzymując je otwarte w ciemności. § Zatem zmniejszenie pod wpł ywem świat ł a zawartości fotoreceptorów powoduje zamkni ęcie kanał ów Na+. cGMP w cytoplazmie

§

Natomiast otwarte w ciemności kanał y Na+ powoduj ą spadek dodatnich jonów Na+ we wnętrzu komórek receptorowych – komórki te są w stanie depolaryzacji. Poziom dodatnich jonów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest wyższy ni ż w środku komórek receptorowych. Dopływ światła zamykając w konsekwencji kanały dla Na+ zmniejsza ich stężenie w komórce, co prowadzi do hiperpolaryzacji fotoreceptorów.

§

o o

Część rodopsyny ulega regeneracji bezpośrednio, część zaś ulega rozkł adowi do witaminy A1 i ponownie pod wpł ywem szeregu enzymów łączy si ę z opsyną tworząc rodopsynę. Rozpad rodopsyny, warunkuj ący powstanie bodźca w komórkach receptorowych, wymaga dopł ywu energii (świat ł o), jej regeneracja zaś wymaga w łaściwej temperatury, pH oraz obecności określonych ukł adów enzymatycznych

·

Fotorecepcja a wi ęc zamiana energii świetlnej na impulsy nerwu wzrokowego, jest złożonym procesem, w czasie którego zachodzą reakcje fizykochemiczne w fotoreceptorach zależnie od ilości padaj ącego na nie świat ł a. o W ciemności pręciki i czopki są zdepolaryzowane, a ich potencjał spoczynkowy jest niski, rzędu okoł o –40mV. Wynika to z wysokiej przewodności dla jonów Na+ odcinka zewnętrznego. Kanał y dla Na+ są utrzymywane w stanie otwarcia dzi ęki cGMP o W czasie dział ania świat ł a rodopsyna pochł aniaj ąc świat ł o ulega hydrolizie à powoduje to zanik cGMP à zamknięcie kanał ów Na+ à hiperpolaryzację bł ony fotoreceptorów. § Rodopsyna pod wpł ywem świat ł a ulega następującym przemianom: · Prelumirodopsyna à lumirodopsynaài metarodopsyna àretinen i skotopsyna o retinen pod dział aniem dehydrogenazy alkoholowej przechodzi witaminę A. o W ciemności rodopsyna resyntetyzuje si ę samoistnie z retinenu i skotopsyny. Zużyty retinen jest uzupeł niany przez witaminę A, która jest

76

© Copyright by $taś

wychwytywana z krwi i zamieniana pod wp ływem izomerazy retinenowej w cał kowity retinen zdolny do połączenia ze skotopsyną w rodopsynę.

o
o

Ta hiperpolaryzacja stanowi potencjał generujący i jest proporcjonalna do logarytmu nat ężenia bodźca świetlnego. Fotoreceptory reaguj ą wi ęc na dział anie bodźca świetlnego inaczej niż inne receptory, a więc nie spadkiem, ale wzrostem potencjał u bł onowego i to jest wynik zmniejszonej przewodności bł ony receptorowej dla jonów Na+ na skutek spadku st ężenia cGMP w tych fotoreceptorach § Potencjał generuj ący to miejscowa zmiana potencjał u spoczynkowego receptora (zwykle o typie depolaryzacji, ale w tym wypadku o typie hiperpolaryzacji)à potencjał generujący wyzwala miejscowy przepł yw prądu i po osiągnięciu pewnej wielkości zwanej potencjał em progowym wyzwala potencjał czynnościowy) Droga impulsu § Impuls wzrokowy, powstaje w komórkach receptorowych siatkówki (pręciki, czopki), w wyniku ich hiperpolaryzacji (w wyniku ich pobudzenia przez świat ł o) à komórki dwubiegunowe przejmuj ą impuls bezpośrednio z komórek receptorowych i przekazuj ą go dalej do komórek zwojowych. à Wyróżnia si ę 5 typów tych komórek. Jeden typ łączy się z komórką nerwow ą pręcikonośną a pozostał e 4 łączą si ę z komórkami nerwowymi czopkonośnymi à komórki zwojowe tworzą końcowy neuron siatkówkowy, łącząc czynnościowo siatkówkę przez nerw wzrokowy z wyższymi ośrodkami układu wzrokowego.

o

¨ Pręciki § światł oczuł e receptory siatkówki oka. Odpowiadaj ą za postrzeganie kształ tów i ruchu. § Pręciki umożliwiaj ą czarno-biał e widzenie przy sł abym oświetleniu. Jest to widzenie skotopowe. Nie umożliwiaj ą one uzyskania tak dokł adnych obrazów jak w przypadku czopków. § pręciki są bardziej wrażliwe na bodźce świetlne ni ż czopki. Mogą one reagować już przy dział aniu 1 kwantu (fotonu) świat ł a. Czopki wymagaj ą do pobudzenia 6-7 fotonów Pręciki reaguj ą mocnej na każdy kwant świat ł a i w ciemności zostaj ą zdepolaryzowane. Ich potencjał spoczynkowy jest niski i wynosi okoł o –40 mV. Dzi ęki wi ększej i dłużej trwaj ącej odpowiedzi pręcików ni ż czopków na kilka fotonów światł a, mogą si ę one ł atwiej w nich sumować. Jest ich okoł o 100mln Obraz odbierany przez pręciki nie jest ostry bo jeden akson komórki nerwowej zwojowej siatkówki, biegnący w nerwie wzrokowym (który zawiera ok. 1 mln aksonów) przewodzi impulsy nerwowe wywoł ane pobudzeniem 10-100 pręcików (wprawdzie poszczególne pręciki reagują potencjał em generuj ącym (hiperpolaryzacj ą) na dział anie już pojedynczych fotonów energii, ale to jeszcze nie wystarcza do wył adowań komórki zwojowej – musi nast ąpi ć sumowanie pobudzeń z kilku fotoreceptorów. Gdy koncentruje si ę wzrok w ciemności wprost na jakim ś dalekim sł abo oświetlonym przedmiocie, trudno go dostrzec, gdy ż promienie świetlne o sł abym nat ężeniu padają wtedy na plamkę żółtą, gdzie brak pręcików. Gdy natomiast skierować wzrok w nieco innym kierunku, tak aby obraz wspomnianego przedmiotu padł poza plamkę żółtą, a wi ęc na siatkówkę bogat ą w pręciki, to wówczas dostrzega si ę ten przedmiot wyraźniej.

§ §

§

¨ Czopki § to świat ł oczuł e receptory siatkówki oka. § Czopki ulegaj ą pobudzeniu wówczas, gdy wzrasta natężenie bodźca świetlnego powyżej progu ich pobudliwości § umożliwiaj ą widzenie kolorów przy dobrym oświetleniu. Jest to widzenie fotopowe. § Ludzkie oko zawiera trzy rodzaje czopków, z których każdy ma inną charakterystykę widmow ą, czyli reaguje na świat ł o z innego zakresu barw. Pierwszy rodzaj reaguje g ł ównie na świat ł o czerwone (ok. 700 nm), drugi na świat ł o zielone (ok. 530 nm) i ostatni na świat ł o niebieskie (ok. 420 nm). – i np. pobudzenie dwu rodzajów tych czopków przez promienie o dł ugości pośredniej pozwala odbierać barwy pośrednie.

77

© Copyright by $taś

§

Czopki, których najwi ęcej skupia si ę w środkowej części siatkówki, zwanej plamką żółtą (strefa najostrzejszego widzenia), odpowiadaj ą za widzenie szczegół ów obrazu i za widzenie barwne. wróć

Zespół Hornera wynik przerwania unerwienia sympatycznego twarzy (w wyniku czego powstaje przewaga unerwienia parasympatycznego objawy: § zw ężenie źrenic § częściowe opadni ęcie powieki § zapadnięcie si ę gał ek § suchość skóry § zaburzenia ukrwienia skóry twarzy

wróć

Autonomiczny układ nerwowy Autonomiczny ukł ad nerwowy zwany wegetatywnym stanowi część ukł adu nerwowego, którego wypustki przewodzą impulsy nerwowe do narządów wewnętrznych, zaopatruj ąc ich mi ęśnie gładkie, naczynia krwionośne, gruczoł y i inne komórki. Wraz z ukł adem dokrewnym decyduje on o utrzymaniu homeostazy. Ogólną cechą organizacji ukł adu autonomicznego jest to, że impulsy z CSN do efektorów w narządach trzewnych są przewodzone dwoma połączonymi synaptycznie neuronami: o o o (1) neuronem przedzwojowym, którego ciał o komórkowe znajduje si ę w pniu mózgowym lub w rogach bocznych rdzenia kręgowego (2) neuronem pozazwojowym, którego ciał o komórkowe mieści si ę w obwodowych zwojach autonomicznych. Na skutek połączenia synaptycznego poza obrębem CSN oraz cienkich w ł ókien przewodnictwo w ukł adzie autonomicznym jest wolniejsze i w zwi ązku z tym czas reakcji jest znacznie dłuższy ni ż w ukł adzie somatycznym.

-

-

Dzieli si ę on na część współ czulną (sympatyczną) i część przywspół czulną (parasympatyczną). wróć

78

© Copyright by $taś

Układ współczulny ¨ ¨ Ciał a komórkowe neuronów przedzwojowych części współ czulnej znajdują si ę w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, gdzie tworzą symetryczne jądro pośrednio-boczne w odcinkach rdzenia C8 do L2-3. Aksony tych neuronów opuszczaj ą rdzeń kręgowy korzeniami brzusznymi, tworząc tzw. gałązki łączące białe, stanowi ące w ł ókna przedzwojowe § § Wł ókna przedzwojowe ukł adu współ czulnego należą gł ównie do włókien B i posiadaj ą cienką słonkę mielinow ą przewodząc z prędkości ą 3-15 m/s Mniejsza część w ł ókien to cieńsze w ł ókna bezmielinowe (włókna C) przewodzące nieco wolniej. ¨ Jedne i drugie w ł ókna przedzwojowe (B i C) uwalniaj ą acetylocholinę (Ach) dział aj ącą na receptory cholinergiczne typu N (nikotynowe) w neuronach pozazwojowych

§

Gałąź łącząca biała jest to gałąź nerwu rdzeniowego, biegnąca do najbli ższego zwoju przykręgowego (czyli zwoju pnia współ czulnego). · · Budują j ą neuryty komórek jądra pośrednio-bocznego rogu bocznego rdzenia kręgowego (w ł ókna współ czulne przedzwojowe). W zwoju przykręgowym pnia współ czulnego , część w ł ókien gałęzi łączącej biał ej kończy si ę synapsami z komórkami zwojowymi, a pozostał e przechodzą przez zwój (tranzytem) i biegną: ¨ jako w ł ókna mi ędzyzwojowe do nast ępnego zwoju przykręgowego, leżącego wyżej lub ni żej (aby dostarczyć w ł ókna współ czulne przedzwojowe do tych zwojów przykręgowych, na poziomie których nie leży jądro pośrednio-boczne) albo jako nerw trzewny do zwoju przedkręgowego ( a zwoje przedkręgowe również o charakterze współ czulnym leżą niezależnie od pnia współczulnego, np. w tzw. splotach uzwojonych ukł adu autonomicznego (przykł adem takiego splotu są: splot trzewny, krezkowy górny, krezkowy dolny)

¨

¨

Pień współ czulny: § jest to zespół zwojów przykręgowych leżących po jednej stronie kręgosł upa, połączonych w ł óknami mi ędzyzwojowymi § jest parzysty, leży bocznie od trzonów kręgów i si ęga od podstawy czaszki do kości guzicznej § skł ada si ę z licznych, połączonych ze sobą zwojów kręgowych § wyróżnia si ę w nim część: · szyjną – 3 zwoje · piersiow ą – 11-12 zwojów · lędźwiow ą - 3-4 zwoje · krzyżow ą - 4-5 zwojów · ogonow ą - 1 zwój

Włókna pozazwojowe zwoju przykręgowego można podzieli ć na długie i krótkie. Długie dzieli si ę na naczyniowe i narządowe. Włókna pozazwojowe krótkie tworzą gałęzie łączące szare Aksony pozazwojowe są niezmielinizowane (szare) i łączą si ę z nerwami rdzeniowymi poprzez gałązki łączące szare, wchodząc następnie w skład obwodowych nerwów somatycznych zaopatruj ących mi ęśnie gładkie, przedwłosowe naczynia krwionośne i gruczoły skóry.

§

Współ czulne w ł ókna pozazwojowe należą do cienkich bezmielinowych włókien C, które rozgałęziają si ę, tworząc gęstą sieć w ł ókienek z licznymi zgrubieniami, tzw. żylakowatościami. W obrębie żylakowatości widoczne są: ¨ liczne pęcherzyki synaptyczne o mał ej średnicy, zawierające noradrenalinę zwi ązaną z cząsteczkami ATP i dopaminę ¨ wi ększe pęcherzyki spichrzające neuropeptydy, jak neuropeptyd Y (NPY).

§

79

© Copyright by $taś

·

Pęcherzyki te (zarówno duże jak i mał e) uwalniaj ą się na drodze egzocytozy w czasie depolaryzacji bł ony zakończeń i w obecności Ca2+. Jony te wnikaj ą do żylakowatości, w połączeniu z kalmoduliną aktywuj ą fosfokinazy biał kowe, warunkuj ąc fosforylacje biał ek bł ony komórkowej zakończeń i uwalnianie noradrenaliny i ATP z mał ych pęcherzyków i NPY z dużych.

Uwalniane Ø Ø

transmittery

dyfunduj ą

do

bł ony

postsynaptycznej,

np.

mi ęśni

gł adkich

Noradrenalina aktywuje receptory adrenergiczne typu alfa1, co pot ęguje dział anie ATP. Podobnie dział anie ATP i NPY na odpowiednie receptory bł ony postsynaptycznej jest wzmagane przez noradrenalinę. § Z drugiej strony noradrenalina hamuje dalsze swoje uwalnianie poprzez autoreceptory typu alfa2 w bł onie presynaptycznej, których aktywacja blokuje kanał y wapniowe i proces egzocytozy, a wi ęc dalsze uwalnianie noradrenaliny. § Hamowanie presynaptyczne zakończeń pozazwojowych współczulnych może też być wynikiem dział ania na nie Ach uwalnianej z zakończeń cholinergicznych i działającej przez receptory M2, oraz dopaminy, histaminy, serotoniny i peptydów opioidowych.

Transmittery ukł adu autonomicznego stanowi ą sygnał y uruchamiaj ące proces przekazywania informacji z bł ony komórkowej do wnętrza komórki: Pierwszym etapem jest połączenie transmittera z biał kiem bł ony komórkowej efektora zwanego receptorem komórkowym, o W przypadku noradrenaliny są to receptory adrenergiczne: alfa1 i alfa2 oraz beta1 i beta2. o Receptory alfa1 i beta2 znajduj ą si ę w bł onie miocytów naczy ń krwionośnych, oskrzeli i przewodu pokarmowego, a efekty dział ania noradrenaliny na te narządy zależą od tego, czy przeważaj ą receptory alfa czy β. Po zadział aniu noradrenaliny na te receptory dochodzi do uaktywnienia enzymów zlokalizowanych po wewnętrznej stronie bł ony i wytworzenia tzw. drugiego przekaźnika dział ającego swoi ście na procesy wewnątrzkomórkowe i prowadzące do zmian ich czynności, np. skurczu lub rozkurczu mi ęśnia gładkiego. o Tym sygnał em śródkomórkowym jest cykliczny AMP. § Uaktywnienie przez noradrenalinę receptorów beta2 powoduje wzrost cAMP i rozkurcz mięśnia · receptory beta2, przeważaj ące w miocytach naczyń, oskrzeli i jelit, wykazuj ą wi ększe powinowactwo do adrenaliny ni ż do noradrenaliny. § uaktywnienie receptorów β1 obecnych w sercu prowadzi do wzrostu cAMP w komórkach mi ęśnia serca i zwiększenie kurczliwości serca. · Receptory beta1 obecne w mi ęśniu sercowym wi ążą w jednakowym stopniu noradrenalinę i adrenalinę, a uaktywnienie receptorów alfa1 powoduje spadek cAMP i skurcz mi ęśnia gł adkiego. Uaktywnienie receptorów alfa2 znajduj ących si ę w bł onie presynaptycznej i hamujących uwalnianie noradrenaliny wywoł uje w niej spadek cAMP receptory alfa1 i alfa2 reaguj ą silniej z noradrenaliną niż z adrenaliną. (NA z α, A z β silniej)

-

§ §

§

Warunkiem sprawnego funkcjonowania synaps jest szybkie usuwanie mediatora, które w przypadku noradrenaliny zachodzi na drodze: 1) wychwytu zwrotnego przez zakończenia neuralne,

80

© Copyright by $taś

2) 3)

wychwytu przez inne tkanki, np. tkankę łączną wypł ukiwania z krwi ą z nast ępowym rozkł adem przez enzymy: COMT w w ątrobie i oksydacj ę przez MAO alfa à fentolamina alfa1 à prazosyna beta1 à metoprolol beta2 à butoksamina alfa i β à labetalol β à propranolol

Blokery receptorów -

Powoduje nast ępuj ące reakcje organizmu: · szybsza praca serca, (chronotropowo, inotropowo, batmotropowo i dromotropowo dodatnio działa) · podwyższenie ci śnienia t ętniczego krwi poprzez zw ężenie naczyń krwionośnych § (przez receptory alfa1 zw ęża żył y i t ętniczki, a przez receptory beta2 rozszerza ) · rozszerzenie mi ęśni oskrzeli w pł ucach · rozszerzenie źrenic, · rozkurcz mi ęśnia rzęskowego oka (zwolnienie akomodacji), · zwi ększenie dostawy glukozy do mi ęśni i mózgu przez rozkł ad glikogenu w w ątrobie, · zwi ększa lipolizę · reakcja "walcz albo uciekaj", · pobudzenie nadnerczy do produkcji adrenaliny (hormonu walki), · wydzielanie potu na dł oniach, · wzmaga skurcz mi ęśni gł adkich, · stroszenie w ł osów, · wydzielanie ł ez · rozkurcz mi ęśnia wypieracza moczu i jednoczesny skurcz mi ęśnia zwieracza cewki moczowej (trzymanie moczu), · wzmożone wydzielanie gęstej śliny,

wstecz

Układ przywspółczulny (parasympatyczny) Ośrodki ukł adu przywspół czulnego znajdują si ę w odcinku krzyżowym rdzenia kręgowego (S2-S4) oraz w jądrach przywspółczulnych nerwów czaszkowych III, VII, IX i X. ODCINEK

GŁOWOWY

Odcinek gł owowy części przywspół czulnej skł ada si ę z j ąder w pniu mózgowym: jądro Westphala – Edingera w śródmózgowiu à z nerwem III à zwój rzęskowy à mi ęśnie gł adkie gałki ocznej § czyli że aksony neuronów przedzwojowych tego j ądra opuszczaj ą pień mózgowy z nerwami okoruchowymi jądro ślinowe górne leżące w moście, o a ich w ł ókna przedzwojowe biegną: § § jako struna bębenkowa à zwój podżuchwowy jako nerw skalisty wi ększy à zwój skrzydł owo-podniebienny à gruczoł y ł zowe i mi ęśnie oraz gruczoł y bł ony śluzowej nosa i podniebienia

-

-

jądro ślinowe dolne à z nerwem IX à z nerwem skalistym à zwój uszny à ślinianka uszna jądro grzbietowe nerwu błędnego leżące pod dnem komory IV

81

© Copyright by $taś

§

neurony przedzwojowe kończą si ę synapsami na neuronach zwojów śródściennych położonych w narządach efektorowych (mi ęsień sercowy, mi ęśnie gł adkie, gruczoł y)

ODCINEK KRZYŻOWY
Odcinek krzyżowy części współ czulnej tworzy j ądro pośrednio-przyśrodkowe w obrębie rogów bocznych krzyżowych segmentów rdzenia S2-S4 aksony tworzą nerwy trzewne miednicze (w ł ókna przedzwojowe) à zwoje splotu miedniczego à neurony pozazwojowe zaopatruj ące: o bł onę śluzow ą pęcherza moczowego i zwieracz wewnętrzny pęcherza moczowego, o okrężnice zst ępuj ącą o esicę o prostnicę o naczynia krwionośne miednicy i wewnętrznych narządów pł ciowych

WŁÓKNA POZAZWOJOWE
¨ Wł ókna pozazwojowe neuronów przywspół czulnych: § są krótkie i pozbawione osł onki mielinowej ( to włókna C), § wykazuj ą zakończenia z pęcherzykami: ¨ licznymi mał ymi pęcherzykami zawieraj ącymi acetylocholinę (Ach) ¨ i nielicznymi dużymi spichrzaj ącymi kotransmittery, jak § wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), § dynorfina § cholecystokinina (CCK) § enkefaliny, § tachykininy jak substancja P, neurokinina A (NKA), neurokinina B (NKB) § peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP). Pęcherzyki te uwalniaj ą transmittery na drodze egzocytozy, przy czym proces podlega autoregulacji na zasadzie sprzężenie zwrotnego ujemnego przez Ach dział aj ącą na bł onę presynaptyczną poprzez hamujący autoreceptor M2. (Podobnie hamuj ąco dział a noradrenalina przez presynapryczny receptor alfa2 a także ATP poprzez receptor P1) Pęcherzyki synaptyczne obecne w zakończeniach neuronów przywspół czulnych powstaj ą w ciele komórkowym i podobnie jak w neuronach współ czulnych są przekazywane transportem aksonalnym do tych zakończeń. Ø Transport aksonalny polega na ruchu ślizgowym pomi ędzy neurofilamentami, na których ukł adaj ą si ę transportowane cząsteczki a mikrotubulami przebiegaj ącymi podłużnie wzdłuż aksonu. Uwalniana Ach dział a na receptory cholinergiczne M (muskarynowe) lub N (nikotynowe) w narządach efektorycznych, ale jest to krótkotrwał y efekt gdyż podlega tu szybkiemu rozpadowi pod wpł ywem esterazy cholinowej wbudowanej do bł ony postsynaptycznej w bliskiej odległości od receptora cholinergicznego M. Po hydrolizie Ach cholina jest wychwytywana zwrotnie przez zako ńćzenia neuronu postsynaptycznego i transportowana do ciał a komórkowego dla syntezy Ach Kotransmittery uwolnione razem z Ach, np. VIP, dzia ł aj ą dłużej, gdyż nie ulegaj ą wychwytowi neuronalnemi. Ø Moduluj ą one zarówno dalsze uwalnianie Ach (hamuj ą to uwalnianie)

¨

¨

¨

¨

82

© Copyright by $taś

Ø

oraz moduluj ą efekt Ach na efektory. VIP np. rozszerza naczynia krwiono śne w śliniankach oraz hamuje perystaltykę i napi ęcie mi ęśni gł adkich żołądka i jelit, dział aj ąc tu jako modulator niecholinergiczy i nieadrenergiczny. Podobne dział anie wywiera ATP. Ostatnio przyjmuje si ę, że gł ównym niecholinergicznym, nieadrenergicznym mediatorem jest też tlenek azotu (NO) uwalniany gł ownie z L-argininy przez odpowiedni ą syntetazę.

¨

Uaktywnienie receptora M1 w bł onie narządu efektorowego wywoł uje zwi ększenie stężenia cGMP, który z kolei hamuje cyklazę adenylanow ą i w konsekwencji hamuje powstawanie cAMP, (czyli drugiego przekaźnika informacyjnego dla receptorów adrenergicznych) Receptory muskarynowe typu M1 (w efektorach) i M2 (na bł onie presynaprycznej) można blokować nieswoi ście za pomocą atropiny lub bardziej swoi ście (receptory M1) przy użyciu pirenzepiny.

Czynności: zw ężanie źrenicy hamowanie wydzielania śliny hamowanie czynności serca (zmniejszanie si ł y skurczu) zw ężanie oskrzeli rozszerzanie naczyń krwionośnych powoduj ące spadek ci śnienia t ętniczego krwi nasilanie skurczów przewodu pokarmowego kurczenie pęcherza moczowego wzrost wydzielania insuliny wróć

Szczegółowe czynności autonomiczne Pod wzgl ędem fizjologicznym obie części ukł adu autonomicznego wykazuj ą w zasadzie w stosunku do siebie dział anie antagonistyczne. W określonych narządach unerwionych przez nie, jedna z nich pobudza, a druga hamuje. Ponieważ wi ększość narządów trzewnych jest unerwiona przez obie części ukł adu autonomicznego, stopień oddział ywania na określone funkcje jest zwykle wypadkow ą przeciwstawnych wpływów tych dwu części. § Są też pewne wyj ątki: w niektórych narządach wpł yw wykazuje tylko lub g ł ównie jedna, a w innych – obie części ukł adu autonomicznego, dział aj ąc jednokierunkowo, np. dotyczy to wydzielania śliny przez gruczoł y ślinowe.

Część współ czulna Efektor Receptor komórkow Odpowiedź y Alfa1 Skurcz +++ Skurczowy Beta2 (akomodacja) Przyspieszenie akcji serca Beta1,2 ++ Wzrost kurczliwości ++ Beta1,2 Wzrost prędkości przewodzenia Przyspieszenie akcji Beta1,2 serca, wzrost przewodnictwa

Część przywspół czulna (przez receptor M) odpowiedź Skurcz Rozkurcz +++ (akomodacja) Zwolnienie rytmu serca+++ Zmniejszenie kurczliwości i zwykle wzrost przewodnictwa Spadek przewodnictwa

Oko

m. zwieracz źrenicy m. rozwieracz źrenicy Mięsień rzęskowy

Serce

Węzeł zatokowo-przedsionkowy Przedsionki Węzeł przedsionkowo-komorowy

83

© Copyright by $taś

Komory Wieńcowe Skórne Mięśniowe Tętniczki Mózgowe Płucne Trzewne, nerkowe Oskrzela Oskrzela Żyły Perystaltyka i tonus Zwieracze Wydzielanie soku Perystaltyka i tonus Jelito Zwieracze Wydzielanie soku Pęcherzyk i drogi żółciowe Wchłanianie zwrotne Renina m. wypieracz moczu m.zwieracz wewnętrzny moczowej Perystaltyka i tonus Gruczoły oskrzelowe

Beta1,2 Alfa1,2 Beta2 Alfa1,2 Alfa1 Beta2 Alfa1 Alfa1 Beta2 Alfa1,2 Beta1,2 Beta2 Alfa1 Beta2 Alfa1 Beta2 Alfa1,2 beta2 Alfa1 Alfa1,2, beta1,2 Alfa1 Alfa2 Beta2 Alfa Beta2 Beta2 cewki Alfa1 Alfa1 Alfa1 Beta2 Alfa1 Alfa1 Alfa1 Alfa1 Beta2 N Alfa1 Beta2

Spadek Wzrost kurczliwości, przewodnictwa, wzrost przewodnictwa, zmniejszenie ogniska ektopiczne +++ kurczliwości, Zw ężenie + zw ężenie Rozszerzenie +++ Zw ężenie +++ Rozszerzenie Zw ężenie Rozszerzenie Rozszerzenie Zw ężęnie+ Rozszerzenie Zw ężenie rozszerzenie Rozszerzenie Zw ężenie +++ rozszerzenie Rozszerzenie+ Zw ężenie++ Zw ężenie Pobudzenie Zw ężenie Rozszerzenie Zmniejszenie Skurcz Hamowanie Zmniejszenie Skurcz Hamowanie Rozkurcz Wzrost Wzrost wydzielania Rozkurcz+ Skurcz++ Wzrost Ci ężarna: skurcz Nieci ężarna: rozkurcz Wytrysk nasienia Skurcz Sł aby wzrost pocenia Skurcz+++ Rozkurcz+ Wzrost ++ Rozkurcz Pobudzenie +++ Zwi ększenie +++ Rozkurcz Pobudzenie +++ skurcz Skurcz+++ Rozkurcz Wzrost (zwykle) Zmienny wpł yw erekcja Uogólnione pocenie = Wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny Wzrost syntezy glikogenu Wzrost syntezy glikogenu Zwi ększenie++ Zwi ększenie Obfite wydzielanie wody Wydzielanie+++ Wydzielanie +++ -

Żołądek

Nerki Pęcherz moczowy Moczowód Macica

Narządy płciowe zewnętrzne Mięśnie napinające włosów Skóra Gruczoły potowe Torebka śledziony Rdzeń nadnerczy

Wątroba Wydzielanie zewnętrzne Wydzielanie insuliny i glukagonu

Glikogenoliza Glikogenogeneza Zmniejszenie+ Zmniejszenie++ Zwi ększenie Lipoliza Wydzielanie gęstej śliny Wydzielanie amylazy Wydzielanie Wzrost syntezy i wydzielania melatoniny

Trzustka Adipocyty Ślinianki

Gruczoły łzowe Gruczoły błony śluzowej jamy nosowo-gardłowej Szyszynka

Alfa Alfa2 Beta2 Alfa1, beta1,3 Alfa1 Beta2 Alfa Β

84

© Copyright by $taś

wróć

85

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful