Copyright by $ta

Uk ad oddechowy 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. Transport CO2 we krwi Krzywa dysocjacji CO2, efekt Haldenea i Bohra Transport tlenu we krwi Hemoglobina Krzywa dysocjacji hemoglobiny i czynnik na ni wp ywaj ce Karboksyhemoglobina Regulacja oddychania kompleks oddechowy pnia mzgu Wp yw wyszych orodkw nerwowych oraz orodka pneumotaksycznego i apneustycznego Rytmogeneza Odruch Heringa-Breuera Chemoreceptory p ucne Chemoreceptory obwodowe Chemoreceptory centralne Krenie p ucne - cechy Profil ci nie w kreniu p ucnym Opr w p ucnym uk adzie naczyniowym Regulacja krenia p ucnego Metaboliczna funkcja p uc 20. Stosunek przep ywu krwi w p ucach do wentylacji pcherzykowej p uc 21. Przestrze martwa anatomiczna 22. Przestrze martwa fizjologiczna 23. Obj toci i pojemnoci p ucne 24. Rola FRC i metody oznaczania 25. Mechanizm wdechu i wydechu 26. Gra oskrzelowa i czynniki zmieniaj ce rednic oskrzeli 27. Podatno p uc 28. Praca oddychania 29. Opory wentylacji i sposoby ich oceny 30. Opory spryste 31. Opory niespryste 32. Spirograficzne pomiary dynamiczne 33. Surfaktant 34. Drzewo oskrzelowe 35. Dyfuzja. Prawa gazowe 36. Pojemno dyfuzyjna O2 i CO2 37. Regulacja oddychania w czasie snu 38. Oddychanie a wysi ek fizyczny 39. Pu ap tlenowy 40. Hipoksja 41. Aklimatyzacja do niskiego ci nienia parcjalnego tlenu

 Copyright by $ta

Transport CO2 we krwi CO2 jest transportowany we krwi (ylnej) z tkanek do p uc w 3 postaciach: Jako rozpuszczony fizycznie CO2 w p ynie osocza i krwinek 10% Jako jony wodorow glanowe 70% Jako zwi zki karbaminowe (karbaminiany) w postaci pocze CO2 z grupami aminowymi Hb i bia ek osocza. 20% Zawarto CO2 we krwi ylnej mieszanej to oko o 52ml/100ml krwi

o -

Transport w krwi t tniczej o Zawarto CO2 we krwi t tniczej jest oko o 2 razy wi ksza ni tlenu i wynosi ok. 48 ml/100ml krwi o Transportowany jest w postaci: Rozpuszczony fizycznie 6% W postaci karbaminianw 6% Wodorow glany 88% Jony wodorowglanowe o o Powstaj cy w tkankach CO2 dyfunduje do krwi przechodzc do wntrza cia ek czerwonych W erytrocytach dzi ki katalitycznemu dzia aniu anhydrazy wglanowej, zostaje szybko uwodniony do H2CO3 Proces ten w osoczu zachodzi bardzo powoli dlatego w osoczu stenie CO2 jest oko o 100 razy wi ksze ni H2CO3 Zaraz potem niemal 99,9% H2CO3 ulega dysocjacji do HCO3Jony HCO3- przechodz z krwinek do osocza W ich miejsce (zgodnie z rwnowag Gibbsa-Donnana) wnikaj z osocza do krwinek jony Cl W zwi zku z przesuni ciami elektrolitw i wi ksz aktywnoci osmotyczn Cl- ni HCO3wzmaga si ci nienie osmotyczne krwinek przenika woda z osocza do krwinek zwi kszenie objtoci krwinek

o o

Zwizki karbaminianowe o To poczenia CO2 z wolnymi grupami aminowymi aminokwasw zasadowych Hb i bia ek osocza Hb-NH2 + CO2 Hb-NHCOOH Hb-NHCOO- + H+ powstaje karbaminohemoglobina z aminokwasami koca N bia ek osocza dwutlenek w gla tworzy odpowiednie karbaminiany CO2 + R-NH2 RNHCOO- + H+

 Copyright by $ta

wr

Gdy ci nienie parcjalne obni y si , jak ma to miejsce w p ucach, anhydraza w glanowa przyspiesza proces rozk adu H2CO3 powstaj cego z HCO3- i w ten sposb oko o 70% CO2 transportowanego z tkanek do puc, tj. oko o 5ml na kade 100 ml przep ywajcej krwi, zostaje wydalone do pcherzykw. W p ucach z atwoci rozpadaj si zwi zki karbaminianowe i nast puje odszczepienie CO2, co u atwione jest przez kwany charakter powstaj cej HbO2. Dzi ki temu oko o 20% wydalanego w pucach CO2 pochodzi z rozpadu zwizkw karbaminianowych. Reszta, czyli oko o 10% pochodzi z CO2 rozpuszczonego fizycznie

Krzywa dysocjacji CO2, efekt Haldenea i Bohra Pomi dzy ci nieniem parcjalnym CO2 a iloci tego gazu, zarwno rozpuszczonego fizycznie, jak i zwi zanego chemicznie we krwi, zachodzi zaleno okrelana krzyw dysocjacji CO2. Wzajemne stosunki CO2 do O2 transportowanego we krwi okrelaj dwa efekty: Haldanea i Bohra EFEKT HALDANEA o polega na tym, e wzrost cinienia parcjalnego tlenu u atwia usuwanie CO2 z mieszanki krwi ylnej do pcherzykw pucnych. o Wynika to st d e HbO2 jest kwasem silniejszym, ma mniejsze powinowactwo do CO2, tworzy mniej zwi zkw karbaminowych, s abiej wi e H+ i przez to u atwia usuwanie CO2 z krwi do pcherzykw p ucnych o W tkankach za odwrotnie, zredukowana Hb (HbH) wi e wi cej CO2 ni HbO2. o Przyjmuje si e dziki efektowi Haldanea uwalnia si w pucach okoo 50% CO2 pochodzcego z krwi ylnej do pcherzykw p ucnych

EFEKT BOHRA
o o o

Polega na tym, e spadek pH proporcjonalny do wzrostu zawartoci CO2 przesuwa krzyw dysocjacji na prawo zmniejszaj c powinowactwo Hb do tlenu a przez to uatwiajc oddawanie tlenu tkankom To stosunkowo mniej wane fizjologicznie zjawisko W p ucach, gdzie nastpuje spadek ci nienia parcjalnego CO2 z powodu zwi kszonego wydalania CO2 na zewntrz, wzmaga si zdolno wi zania tlenu przez Hb

wr

Transport tlenu we krwi prawid owo blisko 99% O2 we krwi znajduje si w postaci zwi zanej z hemoglobin, a tylko ok. 1,4% w roztworze fizycznym w osoczu i pynie wewntrzkomrkowym krwinek o krew t tnicza 0,3 ml tlenu/100ml krwi rozpuszczony fizycznie 19,5 ml tlenu/100ml krwi zwizany z Hb 97% krew ylna 0,12 ml tlenu/100 ml krwi rozpuszczony fizycznie 15,2 ml tlenu/100 ml krwi w zwizku chemicznym z Hb 70% stanowi to rezerw w sytuacjach wi kszego zapotrzebowania na tlen

przep yw krwi ylnej przez p uca i zamiana jej na krew t tnicz czy si z poborem w p ucach okoo 5 ml tlenu na kade 100 ml krwi a przy przep ywie przez kapilary kade 100 ml krwi oddaje oko o 5ml tlenu tkankom 1g Hb wi e ok. 1,34 ml O2 maksymalna ilo tlenu ktra moe by transportowana przez Hb nosi nazw pojemnoci tlenowej

 Copyright by $ta

krzywa dysocjacji Hb, czyli krzywa zalenoci pomidzy procentowym wysyceniem Hb tlenem a cinieniem parcjalnym O2, posiada kszta t litery S. Krew opuszczaj ca p uca posiada Hb wysycon w 97% O2, a cinienie parcjalne wynosi 95 mmHg. Krew ylna opuszczaj ca tkanki posiada Hb o rednim wysyceniu 70%, a cinienie parcjalne tlenu wynosi ok. 40 mmHg. Biorc pod uwag e 1g Hb moe zwi za 1,34 ml tlenu, wi c przy maksymalnym wysyceniu (ale wiadomo e normalnie nie ma w takim stopniu wysyconej caej Hb) tlenem w 100 ml krwi zawieraj cej 15g Hb powinno si znajdowa 20,1 ml O2 (a rednio Hb w krwi t tniczej przenosi oko o 19,5 ml tlenu/100ml krwi) odsetek hemoglobiny, ktra oddaje swj tlen tkankom podczas przechodzenia przez kapilary tkanek, nosi nazw wspczynnika zuycia tlenu. o W warunkach spoczynkowych wynosi on oko o 25%, a podczas ci kiej pracy fizycznej wzrasta nawet do 75% Transport tlenu jest uzaleniony od: o Prnoci tlenu o pH o temperatury o zawartoci difosfoglicerynianu (2,3-DPG) i innych fosforanw organicznych o hematokrytu optimum oko o 40% zarwno zwikszenie jak i zmniejszenie Ht zmniejszaj zdolno krwi do transportu tlenu w nadkrwistoci mimo zwi kszonej zawartoci Hb, znacznie zwiksza si lepko krwi i obni a pojemno minutowa serca zmniejszenie iloci transportowanego O2 w niedokrwistoci zmniejszenie iloci Hb o pojemno minutowa serca ma niewielki wp yw na transport i zuycie tlenu przez tkanki, chyba e zachodz jej due odchylenia od stanu prawid owego rodzaj Hb np. HbF (p odu) ma wysze powinowactwo do tlenu i wi e go silniej ni HbA czsteczki nieorganiczne wi ce si z Hb elazo zwi zane z porfiryn w prawid owej Hb jest na drugim stopniu utlenienia poza tlenem moe ono wi za inne substancje nieorganiczne wytworzone w ten sposb wi zanie jest na og trwalsze ni wi zanie Hb z tlenem i Hb nie tylko traci moliwo przenoszenia O2, lecz take zmniejsza zdolno pozostaej HbO2 do oddawania tlenu tkankom, co wynika z przesuni cia krzywej dysocjacji w lewo Do takich zwi zkw nale: CO powstaje karboksyhemoglobina cyjanki amoniak tlenek azotu zmiana stopnia utleniania Fe w Hb z drugiego na trzeci, ktry jest wynikiem jego utleniania przez rne zwi zki chemiczne (azotyny, sulfonamidy), powoduje zamian Hb na methemoglobin (metHb), ktra jest niezdolna do czenia z tlenem i jego transportu. W warunkach fizjologicznych te tworzy si troszk metHb, ale zostaje ona zredukowana z powrotem do Hb przez nukleotyd difosfopirydynowy (DPNH) Sulfhemoglobina Powstaje pod dzia aniem pewnych lekw na Hb Niezdolna do transportu tlenu

o o

wr

 Copyright by $ta

Hemoglobina rednia masa hemoglobiny w erytrocycie (MCH) o 27,5-33,2 pg rednia koncentracja hemoglobiny w erytrocycie (MCHC) o 334-355 g/L Prawid owo hemoglobina o M: 140-175 g/L o K: 123-153 g/L Wskanik barwny to stosunek zawartoci Hb do krwinek czerwonych oko o 1 Hb zbudowana jest z globiny i barwnika hemu o Globina sk ada si z 4 acuchw polipeptydowych, z ktrych kady jest poczony z grup hemu zbudowanego z 4 piercieni pirolowych powi zanych ze sob w wi kszy uk ad piercieniowy zwany porfiryn o Synteza hemu w mitochondriach a globuliny w obrbie rybosomw acuchy polipeptydowe globiny posiadaj odcinki o strukturze alfa-helix i tworz cao czsteczki Hb w ten sposb e czsteczki hemu znajduj si z pobli u powierzchni w zagbieniach acucha polipeptydowego, co zapewnia im du atwo wi zania si z Fe2+ uk adu hemowego elazo kadej czsteczki hemu ma zdolno do nietrwa ego, lunego przyczenia do jednej czsteczki tlenu, ktra z drugiej strony czy si z reszt histydyny zawartej w acuchu peptydowym Hemoglobina jest bia kiem allosterycznym i przyczenie czsteczki tlenu jest regulowane na zasadzie interakcji allosterycznej tzn. interakcji jakie zachodz pomi dzy przestrzennie rnymi ugrupowaniami poprzez zmiany konformacyjne globiny; wi zanie tlenu do Hb wzmaga jej powinowactwo do wi zania dalszych czsteczek tlenu do tej samej czsteczki Powinowactwo Hb do tlenu zaley od o Prnoci CO2 o pH o St enia pewnych organicznych fosforanw (2,3-BPG) Rodzaje Hb u doros ych o 97% stanowi HbA1 (2 acuchy alfa i 2 acuchy ) o 2,5% stanowi HbA2 (2 acuchy alfa i 2 acuchy delta) o 0,5% stanowi HbF (2 acuchy alfa i 2 acuchy gamma) metody oznaczania Hb o w spektrofotometrze o przez okrelenie pojemnoci tlenowej krwi o metoda Sahliego porwnanie prbek rozcieczonej krwi z seri wzorcw sta ych barw g wn funkcj Hb jest transport tlenu z p uc do tkanek i CO2 z tkanek do p uc. Hb jako bufor bia kowy spe nia rol w utrzymaniu pH osocza wr wr

 Copyright by $ta

Krzywa dysocjacji hemoglobiny i czynniki na ni wpywajce

Czynniki wp ywaj ce na krzyw : prno tlenu o stroma cz krzywej dysocjacji, ktra ma charakter esowaty przypada na zakres PO2 poniej 40 mmHg a wi c na taki, jak stwierdza si w tkankach. Umoliwia to oddawanie tkankom tlenu. Gdy PO2 w p ynie tkankowym spadnie do 20 mmHg, wysycenie Hb tlenem obni a si do 35%, a przy ci nieniu 15 mmHg obni a si do 20% pH o o o o o spadek pH krzywa w PRAWO przemieszczenie krzywej dysocjacji Hb pod wp ywem zmian pH znane jest oglnie jako efekt Bohra Spadek pH uwarunkowany g wnie nagromadzeniem CO2, kwasu mlekowego i innych kwanych metabolitw, przesuwa krzyw dysocjacji Hb na prawo, czyli uatwia dysocjacj HbO2 i oddawanie tlenu tkankom (zmniejsza powinowactwo Hb do tlenu). Spadek pH, niezalenie od przyczyny, u atwia oddawanie tlenu tkankom oraz hamuje glikoliz w erytrocytach, powodujc zmniejszenie stenie 2,3-BPG w p ucach zachodz zjawiska przeciwne podwyszone pH spowodowane wydalaniem CO2 przesuwa krzyw dysocjacji w lewo, co wzmaga wi zanie tlenu przez Hb

temperatura o wzrost temperatury krzywa w PRAWO o spadek temperatury krzywa w LEWO o u atwia to utlenianie krwi w p ucach, gdzie temperatura jest nieco ni sza i oddawanie tlenu tkankom, np. mi niom, gdzie temperatura jest nieco wy sza, zw aszcza w czasie zwikszonej aktywnoci skurczowej mi ni 2,3-BPG i inne fosforany organiczne o przesuwaj krzyw dysocjacji na PRAWO o 2,3-BPG powstaje w krwinkach w przebiegu beztlenowej glikolizy o do czynnikw prowadzcych do wzrostu zawartoci 2,3-DPG w erytrocytach nale: wysi ek fizyczny (powyej 60 min) pobyt na duych wzniesieniach (po 6h)

 Copyright by $ta

niedokrwisko choroby przebiegaj ce z przewlek hipoksj

mechanizm jego dzia ania polega na zmniejszaniu powinowactwa Hb do tlenu w wyniku czenia si ich ze zredukowan Hb. Ponadto 2,3-DPG czc si z podjednostk Hb, uniemoliwia zmiany jej konformacji, jakie s niezgdne do czenia si jej z O2

pCO2 o

w wyniku nagromadzenia CO2 krzywa dysocjacji przesuwa si w PRAWO

czyli przesuni cie krzywej dysocjacji w prawo (zmniejszenie powinowactwa Hb do tlenu uatwianie oddawanie tlenu tkankom) w wyniku: wzrost temp nagromadzenie CO2 spadek pH dzia anie nieorganicznych fosforanw (szczeglnie 2,3-DPG)

Karboksyhemoglobina CO wi e si z Hb w tym samym miejscu co O2 Hb + CO HbCO Reakcja ta jest odwracalna i zaley od stenia CO Powinowactwo CO do Hb jest oko o 210 razy wiksze ni tlenu Ilo CO przechodzca z gazu pcherzykowego do krwi jest ograniczona dyfuzj tego gazu przez barier pcherzykowo-kapilarn, a nie przez przep yw krwi
HBCO TRACI MOLIWO WIZANIA I PRZENOSZENIA O2, A PONADTO ZMNIEJSZA ODDAWANIE O2 PRZEZ POZOSTA CZ HBO2

mier nastpuje zwykle przy PCO wynoszcym 0,7 mmHg Leczenie zatrutych CO o Podawanie czystego tlenu wypieranie CO z Hb

 Copyright by $ta

Podawanie CO2 pobudzenie orodka oddechowego i wzmoenie wentylacji p uc

wr Regulacja oddychania Uk ad kontrolny reguluj cy oddychanie sk ada si z kilku sprzonych ze sob komponentw: 1) 2) 3) 4) kompleks oddechowy pnia mzgu, zwany take krtko orodkiem oddechowym, i. zapewnia sterowanie automatyczne oddychania, orodki korowe, i. warunkuj dowoln regulacj oddychania mechanoreceptory i chemoreceptory centralne i obwodowe motoneurony oddechowe wraz z unerwianymi prze nie mi niami oddechowymi

Kompleks oddechowy pnia mzgu Sk ada si z sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mzgu, ktre obejmuj dwa rodzaje neuronw: o Neurony wdechowe (neurony I (inspiratory neurons)) o Neurony wydechowe (neurony E (expiratory neurons)

Neurony te s pobudzane naprzemiennie, dziki czemu kolejno nast puje wdech i wydech Kompleks oddechowy pnia mzgu obejmuje trzy grupy neuronw oddechowych:

1) dogrzbietowo (DRG Dorsal Respiratory Group), czyli

a. b. c. d. grupa grzbietowa w obrbie i na granicy j dra pasma samotnego (NTS - Nucleus Tracti Solitari), zawiera g wnie neurony I jest rd em rytmicznego napdu dla przeciwstronnych motoneuronw przeponowych znajduj cych si w segmentach szyjnych rdzenia (C3-C6) Wrd neuronw wdechowych grupy grzbietowej (DRG) wyrnia si trzy podgrupy: i. neurony typu I alfa niepobudzane przez mechanoreceptory p ucne ii. Neurony typu I beta pobudzane przez mechanoreceptory p ucne iii. neurony typu P, ktre nie oddaj aksonw do rdzenia, ale maj dzia anie pobudzajce na neurony wyczaj ce wdech przez hamowanie aktywnoci wdechowej z wolno adaptuj cych receptorw p uc w odruchu Heringa-Breuera. Neurony wdechowe (I alfa i I beta) grupy grzbietowej oddaj kolaterale w kierunku mostu do orodka pneumotaksycznego (PN, PNC) i wykazuj szczeglnie siln aktywno pobudzaj c ten orodek na granicy fazy wdechu i wydechu, prowadz c do zamiany wdechu na wydech i jednoczenie hamuj c tonicznie aktywny orodek apneustyczny (AP, APC)

2) dobrzusznie (VRG Ventral Respiratory Group-grupa brzuszna)

a. b. w obrbie czci przedniej j dra tylno-dwuznacznego nerwu bdnego (NA Nucleus Ambiguus Nervi Vagi), jej neurony oddaj d ugie krzyuj ce si aksony do motoneuronw przeponowych i midzyebrowych zewntrznych (Th1-Th12) za porednictwem interneuronw w rdzeniu krgowym,

3) dogowowo (grupa dogowowa)

a. b. ku ty owi od jdra zatwarzowego (NRF - Nucleus retrofacialis), jako tzw. Kompleks Botzinegera (B), zawiera g wnie neurony rozrusznikowe wy adowujce si rytmicznie i prawdopodobnie stanowi ce zesp neuronw generujcych rytm oddechowy.

 Copyright by $ta

Zasadnicze znaczenie w powstawaniu rytmu oddechowego ma grupa grzbietowa neuronw DRG (NTS) oraz brzuszno-boczna VRG (NA), skd przekazywane s z kolei pobudzenia do motoneuronw oddechowych po przeciwnej stronie rdzenia albo bezporednio, albo poprzez interneurony rdzeniowe. Orodek pneumotaksyczny to skupisko neuronw w obrbie jdra okooramiennego przyrodkowego (nucleus Parabrachialis Medialis NPBM) pobudzenie neuronw tego orodka narasta w czasie wdechu, gdy neurony wdechowe przekazuj do niego pobudzenia przez swoje kolaterale neurony orodka pneumotaksycznego ze swej strony, na zasadzie ujemnego sprzenie zwrotnego, dzia aj pobudzajco na sie neuronw wyczajcych wdech i neuronw wydechowych, uatwiajc tym samym przerwanie wdechu i rozpoczcie wydechu

Orodek apneustyczny zlokalizowany w dolnej czci mostu na granicy z opuszk jego rola nie jest ca kowicie wyjaniona, ale przypuszcza si , e ma on wywiera toniczne dzia anie pobudzaj ce na neurony wdechowe i jego pobudzenie wywo uje d ugo przeci gaj cy si (nawet do paru minut) wdech, czyli tzw. oddychanie apneustyczne

Orodkowe i oddechowego:

obwodowe

czynniki

regulujce

czynnoci

orodka

wysze orodki (kora mzgu, uk ad limbiczny, twr siatkowaty) chemoreceptory mechanoreceptory p ucne (SAR i RAR) mechanoreceptory I chemoreceptory w mi niach baroreceptory termoreceptory w skrze hormony receptory blowe

 Copyright by $ta

wr

Wpyw wyszych orodkw nerwowych oraz orodka pneumotaksycznego i apneustycznego Orodek oddechowy rdzenia przeduonego znajduje si pod wp ywem wyej pooonych struktur mzgowych kora, uk ad limbiczny), modyfikuj cych w pewnych sytuacjach (np. bl, strach) wzorzec oddechowy Na istnienie i rol modyfikuj c orodkw mostowych w regulacji rytmu oddechowego wskazuj wyniki dowiadcze z przecinaniem pnia mzgu na rnych poziomach, przy zachowanych lub przeci tych nerwach bdnych cakowite przecicie powyej mostu, a wic powyej orodka pneumotaksycznego na wysokoci rdmzgowia nie ma wp ywu na czsto i gboko ruchw oddechowych pod warunkiem, e zachowane s nerwy bdne i dop ywajce nimi sygna y z mechanoreceptorw p ucnych o gdy przeci te nerwy bdne to zwolnienie i pogbienie ruchw oddechowych z powodu wyczenia samosteruj cego oddychaniem odruchu inflacyjnego i deflacyjnego HeringaBreuera przecicie mostu tu poniej orodka pneumotaksycznego, ale powyej orodka apneustycznego, sprowadza oddychanie przy zachowanych nerwach bdnych do silnych i przeduaj cych si skurczw mi ni wdechowych. Oddychanie jest jednak nadal regularne, a przeduajce si wdechy przechodz w krtkie wydechy, dzi ki hamujcemu dzia aniu na neurony wdechowe nerww bdnych i odruchu Heringa-Breuera o po przeci ciu nerww bdnych, gdy znika efekt hamuj cy nerww bdnych, oddychanie ma charakter d ugotrwa ych spazmatycznych wdechw z tendencj do zatrzymywania oddychania na szczycie wdechu, czyli apneusis przeci cie pnia mzgu poniej orodka apneustycznego nie eliminuje jeszcze rytmu oddechowego, usuwa jednak oddychanie apneustyczne. Oddychanie przy zachowanych nerwach b dnych jest pogbione i zwolnione, a po ich przeci ciu akcja wdechowo-wydechowa jest utrzymana, ale bez adna (ataksja oddechowa) przeci cie pnia mzgu poniej opuszki zupe nie zatrzymuje ruchy oddechowe niezalenie od stanu nerww bdnych

10

 Copyright by $ta

Naley podkreli e poza regulacj automatyczn zalen od spontanicznej i rytmicznej aktywnoci kompleksu oddechowego pnia mzgu, istnieje regulacja dowolna, zalena od kory ruchowej mzgu, ktra przekazuje (poprzez drogi piramidowe) pobudzenia z kory wprost do motoneuronw mi ni oddechowych rdzenia krgowego, bez udzia u i porednictwa kompleksu oddechowego pnia mzgu. o W czasie dowolnego zatrzymania oddychania, a wi c po w czeniu regulacji dowolnej (bezdech dowolny) nadal zachowana jest rytmiczna czynno orodka oddechowego z towarzyszc niemiarowoci zatokow rytmu sercowego. o Uszkodzenie funkcji kompleksu oddechowego zaburza automatyczn regulacj oddychania, bez wp ywu na dowoln kontrol oddychania, czyli e mona oddycha, ale trzeba ca y czas o tym myle (zesp Ondyny)J czyli mamy problem np. w nocy Wp yw wyszych orodkw na oddychanie nie ogranicza si tylko do kory mzgowej, ale dotyczy take innych struktur, zw aszcza uk adu limbicznego, podwzgrza uk adu siatkowatego. o W zwi zku z tym obserwuje si zmiany czstoci i gbokoci oddychania w rnych reakcja emocjonalno-popdowych, obronnych, seksualnych, termoregulacyjnych, oraz przy zmianach napi cia psychicznego.

wr Rytmogeneza Kompleks oddechowy ma podstawowe znaczenie w automatycznej genezie rytmu oddechowego (rytmogenezie). Dzi ki niemu po wdechu nast puje wydech, a po wydechu wdech Jego sie neuronw wdechowych (I) wykazuje na pocztku wdechu, przez oko o 50 ms, narastaj c na zasadzie sprze zwrotnych dodatnich aktywno, przekazujc swoje pobudzenie do motoneuronw mi ni wdechowych (mi ni przepony,

11

 Copyright by $ta

mi dzyebrowych zewntrznych i ewentualnie dodatkowych) i do orodka pneumotaksycznego mostu, dziaajc jednoczenie na zasadzie hamowania antagonistycznego na sie neuronw wydechowych. Pod koniec wdechu stopniowo maleje pobudliwo wy adowa neuronw wdechowych na zasadzie zjawiska adaptacji (zm czenia) i uwalnia si spod hamowania antagonistycznego sie neuronw wydechowych (E), ktre z kolei przez okres nastpnych 50 ms wykazuj narastaj ce pobudzenie, hamuj c zwrotnie sie neuronw wdechowych. W miar trwania wy adowa w neuronach wydechowych zaznacza si coraz bardziej ich adaptacja, prowadzc do odhamowania sieci neuronw wdechowych, ktra z kolei rozpoczyna na nowo swoj aktywno. W ten sposb bierze gr aktywno neuronw wdechowych nad wydechowymi, a nast pnie neuronw wydechowych nad wdechowymi, tworzc rodzaj dwustabilnego oscylatora wdechowo-wydechowego w obrbie sieci neuronw wdechowych i wydechowych, wykazuj cych mi dzy sob poczenia o typie sprzenia zwrotnego ujemnego. Sie neuronw wdechowych (I) i wydechowych (E) wykazuje naprzemienn aktywno dziki impulsom pyncym do sieci I z orodka pneumotaksycznego (PN) mostu. Te impulsy pobudzaj sie pod koniec wdechu, kiedy to powoli ustaje jej aktywno , a rozpoczyna si wzmoona aktywno sieci E. Ta ostatnia trwa przez okres wydechu, a do odhamowania sie I ponownie zwi kszy swoj aktywno. Powysza geneza nie t umaczy w pe ni genezy rytmu oddechowego i niektrzy przyjmuj , e rytmiczno wdechw i wydechw wi e si z istnieniem w orodku oddechowym samopobudzaj cych si rytmicznie neuronw rozrusznikowych, podobnych do komrek rozrusznikowych w w le zatokowym serca. Istnienie takich neuronw rozrusznika oddechowego ulegaj cych rytmicznym wy adowaniom zidentyfikowano w kompleksie Botzingera, w obszarze mi dzy j drem dwuznacznym i bocznym j drem siatkowatym opuszki rdzenia. Wg Traczyk: Neurony rozrusznikowe kompleksu Pre-Botzingera odgrywaj istotn rol w rytmogenezie oddychania w okresie przedurodzeniowym i bezporednio po urodzeniu. W miar dojrzewania noworodka uaktywniaj si powi zania synaptyczne pomi dzy innymi neuronami oddechowymi i generacje rytmu oddechowego przejmuje sie wzajemnie powi zanych synaptycznie rnych typw neuronw oddechowych. Mement w ktrym generacja rytmogenezy przesuwa si z pojedynczych neuronw rozrusznikowych kompleksu Botzingera na sie neuronaln jest okresem krytycznym dla noworodka, poniewa stwarza ryzyko zatrzymania oddychania - przyczyn niespodziewanej mierci zwanej zespoem nagej mierci noworodkw (SIDS sudden death infant syndrome)

CIE orodkowe pobudzenie wdechowe Neurony odpowiedzialne za orodkowe pobudzenie wdechowe oddaj kolaterale i synapsy do neuronw o charakterze hamuj cym, ktre w miar narastania wdechu s coraz bardziej pobudzane przez neurony wdechowe. Dodatkowo jeszcze orodek pneumotaksyczny zasilany pobudzeniami przez neurony tonicznego napdu wdechowego pobudza neurony wyczajce wdech (u atwia przechodzenie wdechu w wydech) Po przekroczeniu pewnego poziomu jest zahamowanie wdechu i nast puje wydech, ale neurony wyczaj ce wdech z chwil ustania wdechu trac zasilaj ce je pobudzenie i stopniowo zmniejszaj swoj hamuj c aktywno. W rezultacie po pewnym czasie hamowanie ich s abnie na tyle, e toniczne, nieswoiste pobudzenia nap ywaj ce do neuronw wdechowych z chemoreceptorw i z tworu siatkowatego pobudzaj cego (RAS) ujawni si ponownie i nastpi kolejny wdech

12

 Copyright by $ta

wr

Odruch Heringa Breuera dzia a hamuj co na wdech rozpoczyna si w p ucach w wyniku ich rozci gania i podranienia wolno adaptujcych mechanoreceptorw puc (Slow Adapting Receptors - SAR, zwanych take receptorami inflacyjnymi) i aferentnych nerww bdnych odruch ten hamuje i skraca wdech, torujc wydech g wna rola fizjologiczna odruchu polega na ujemnym sprzeniu zwrotnym ksztatujcym wzorzec oddechowy, tak aby ogranicza intensywno i czas trwania wdechu i zapobiec nadmiernemu rozcigniciu puc i klatki piersiowej. W ten sposb zapewniony jest optymalny rytm oddechowy dla dane wentylacji minutowej. Organizm optymalizuje wydatek energetyczny pracy oddechowej Podczas wydechu w miar zmniejszania obj toci p uc pobudzenie SAR i w lad za tym neuronw wydechowych stopniowo maleje, maleje te ich wp yw hamuj cy na neurony wdechowe i w ten sposb torowany jest kolejny wdech to najwaniejszy czynnik oddychania przez nerwy obwodowe u ludzi doros ych pobudliwo odruchu Heringa-Breuera jest ma a i odruch nie ujawnia podczas oddychania spokojnego, spoczynkowego po jego wyeliminowaniu oddechy staj si gbsze i dusze, wzrasta objto oddechowa i rytm oddechowy staje si wolniejszy g wn rol odruchu jest ujemne sprzenie zwrotne, ograniczaj ce czas trwania wdechu przez pobudzenie neuronw P w grupie neuronw grzbietowych DRG-NTS wyczajcych wdech odruch ten hamuje take neurony sercowe nerwu bdnego przyspieszajc rytm serca oraz hamuje neurony przedwsp czulne obszaru RVLM, hamuj c tym samym toniczn aktywno wsp czuln adresowan do wielu obszarw naczyniowych w sumie podczas hiperwentylacji, ktra stanowi odpowied organizmu na zapotrzebowanie tlenowe, odruch Heringa-Breuera: o sprzyja zmniejszaniu oporw oddechowych podczas wdechu redukuj c w ten sposb prac oddechow o dostosowuje czsto oddychania do gbokoci wdechw, dziki czemu optymalizuje koszt energetyczny pracy oddechowej o przyspiesza czsto skurczw serca i zwi ksza objto minutow serca o rozszerza niektre naczynia krwionone i wspomaga dostaw krwi i tlenu do pracuj cych narzdw odruch ten wp ywa w taki sposb na oba sprzone ze sob czynnociowo uk ady - oddechowy i kreniowy aby optymalizowa koszt energetyczny dostawy tlenu do komrek organizmu poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje take deflacyjny odruch Heringa-Breuera (pobudzaj co-wdechowy) inicjowany przez spadek aktywnoci tych samych receptorw SAR, zwi zanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorw (deflacyjnych) na skutek zapadania si p uc. Informacje z tych receptorw docieraj poprzez nerwy bdne do orodkw oddechowych pnia mzgu, prowadzc do zamiany wydechu we wdech. wr

Chemoreceptory pucne

Pobudzenia z receptorw p ucnych s przekazywane wknami aferentnymi nerww bdnych w czasie cyklu wdechowo-wydechowego do pnia mzgu, modyfikuj c ruchy oddechowe. Dzieli si je na 4 rodzaje: 1) wolno adaptujce mechanoreceptory (SAR Slow Adapting Receptors)

13

 Copyright by $ta

znajduj si w tchawicy i oskrzelach wraliwe na rozci ganie p uc (oskrzeli) w czasie wdechu (to receptory inflacyjne-rozci gowe) przekazuj impulsacje do pnia mzgowego grubymi, zmielinizowanymi w knami czuciowymi nerww bdnych typu A wolno si adaptuj utrzymuj wysok czsto wy adowa mimo duszego rozci gania puc wynikiem pobudzenia tych receptorw podczas wdechu jest odruchowe zahamowanie, tzn. skrcenie i sp ycenie wdechu oraz przyspieszenie rytmu oddechowego. Odruch z udzia em tych mechanoreceptorw, zwany odruchem Heringa-Breuera lub inflacyjnym, jest najwaniejszym czynnikiem regulacji oddychania przez nerwy obwodowe

2)

Receptory szybko adaptujce si puc (RAR Rapid Adapting Receptors) Zwane take podnab onkowymi Wraliwe na bodce chemiczne w drogach oddechowych, czyli receptory typu I (irritant receptors) Reaguj na: zadranienia czstkami zanieczyszczaj cymi powietrze, py ami i chemikaliami szybkie zapadanie si tkanki p ucnej (np. w wyniku odmy, std te inna nazwa receptory deflacyjne) deformacje p uc pobudzenie tych receptorw powoduje: odruch pobudzajcy aktywno oddechow z pogbieniem i przyspieszeniem ruchw oddechowych hiperwentylacje odruch kaszlu i skurcz oskrzeli u doros ych rola fizjologiczna tych receptorw polega take na odruchowym przeciwdziaaniu spadkowi podatnoci puc i gorszemu upowietrznieniu pcherzykw pucnych w wyniku ich pobudzenia (przez zapadajce si pcherzyki p ucne) gbokie ziewnicie lub westchnicie przywracaj ce powietrzno i podatno p uc ulegaj one pobudzeniu przez histaminy i inne autokoidy uwalniane np. w astmie rola w skurczu oskrzeli

3)

receptory okookapilarne (J juxtacapillary Receptors) to wolne zakoczenia zlokalizowane w przegrodach pomi dzy kapilarami pcherzykowymi a pneumocytami ulegaj pobudzeniu przez odkszta cenie rdmi szowe wywo ane przez: nagromadzenie p ynu w przestrzeni oko okapilarnej p uc i obrzk p uc mikrozatory p uc niektre substancje dranice jak chlorowodr, chalotan, serotonina efekt odruchw z receptorw J: krtkotrwa y bezdech nastpnie p ytkie i czste ruchy oddechowe (tachypnoe) towarzyszy temu odruchowe zw enie oskrzeli i skurcz mi ni zamykaj cych goni oraz pobudzenie nerww bdnych, zwolnienie akcji serca, zmniejszenie napi cia naczynioruchowych nerww adrenergicznych i rozszerzenie naczy krwiononych odruchy z receptorw J maj charakter obronny gdy ostatecznie zmniejszaj napyw czynnikw szkodliwych do p uc mog by rwnie odpowiedzialne za uczucie dusznoci

4)

receptory oskrzelowe wkien aferentnych typu C obecne w ca ym drzewie oskrzelowym wraliwe na autokoidy p ucne (histamina, leukotrieny, tachykininy, kapsaicyna) reakcjom odruchowym, w ktrych porednicz w kna C towarzyszy: apnoe potem tachypnoe bradykardia i spadek ci nienia krwi

14

 Copyright by $ta

informacje przekazywane w knami C s subiektywnie odczuwane, jak uczucie blu, ucisku i palenia, ktre towarzysz dzia aniu substancji drani cych na p uca

wr

Chemoreceptory obwodowe Niezalenie od orodkowej strefy chemowraliwej w pobliu samego orodka oddechowego, istniej specjalne receptory poza orodkowym ukadem nerwowym, ktre reaguj na dzia anie zmian ci nienia parcjalnego O2 i CO2 i wzrost stenia H+ we krwi t tniczej. To chemoreceptory obwodowe. Ich pobudzenie, wyst pujce typowo przy obni onym ci nieniu parcjalnym tlenu (hipoksemia), niskim pH (kwasica) i podwyszonym PCO2 (hiperkapnia) we krwi t tniczej, przekazywane jest do orodka oddechowego w knami czuciowymi nerwu IX i X. Chemoreceptory zgrupowane s w obrbie kbkw umiejscowionych symetrycznie w pobli y rozwidlenia t tnicy szyjnej wsplnej (kbki szyjne) i w uku aorty w liczbie 3-4 (kbki aortalne). Podobne kbki stwierdzono w rozgazieniach ttnicy p ucnej (kbki pucne) Zbudowane s z komrek typu I i typu II o Na powierzchni komrek typu I znajduj si swobodne zakoczenia czuciowe (w aciwe chemoreceptory), ktre daj pocztek w knom aferentnym, odpowiednio: nerwu zatokowemu, stanowi cego gazk nerwu jzykowo-gard owego i nerwu aortalnemu, nalecemu do nerww bdnych o Pod wp ywem hipoksji, spadku przep ywu krwi przez chemoreceptory, hiperkapni i spadku pH, zwi ksza si czsto wy adowa w pojedynczych w knach aferentnych, zaopatruj cych komrki k ebkowe Pobudzenie te pod wp ywem podranienia zw ajcych naczynia kbkowe w kien wsp czulnych zaopatruj cych kbki Ziarnistoci w komrkach typu I to wynik gromadzenia si w nich amin katecholowych (DA, NA), serotoniny, substancji P, VIP, enkefalin Uwalnianie katecholamin, g wnie dopaminy z komrek typu I zachodzi w wyniku ich pobudzenia przez hipoksj i w mniejszym stopniu hiperkapnie przep ywaj cej przez kbki krwi. o Komrki typu I posiadaj wraliwe na tlen kana y potasowe i przewodno tych kana w maleje proporcjonalnie do stopnia hipoksji. o Spadek wp ywu K+ z komrek I prowadzi do otwierania kanaw Ca2+ typu L, a wnikaj ce do tych komrek jony Ca2+ wywo uj w nich zmiany potencjau i uwalnianie neurotransmittera pobudzajcego zakoczenia w kien aferentnych nerww X i IX Kbki szyjne maj najwysze w organizmie zuycie tlenu o Kom kbkowe i chemoreceptory czerpi go z postaci rozpuszczonej fizycznie czyli e nie reaguj na spadek O2 w wyniku dzia ania CO Dzia anie Pco2 na chemoreceptory obwodowe (odpowiadaj tylko za 30% reakcji) jest spotgowane przez jego wp yw na stref chemowraliw pnia mzgu (odpowiada za 70%)

wr

Chemoreceptory centralne (strefa chemowraliwa pnia mzgu) Wzrost PCO2 i spadek pH stanowi bodziec g wnie dla orodka oddechowego, dzia aj c poprzez stref chemowraliw opuszki rdzenia. Zmniejszenie PO2 zadrania natomiast naczyniowe chemoreceptory obwodowe, z ktrych impulsy wp ywaj z kolei pobudzaj co na orodek oddechowy. Strefa chemowraliwa (CSA Chemosensitive area) znajduje si bezporednio pod brzuszn powierzchni rdzenia przeduonego (bardziej dog owowo strefa R, bardziej doogonowo strefa C

15

 Copyright by $ta

(caudal J)), a take w j drze pasma samotnego, j drach serotoninergicznych szwu, j drze miejsca sinawego Sk ada si z neuronw przekazujcych pobudzenia z chemowraliwych receptorw do kompleksu oddechowego pnia mzgu Jest ona wraliwa na CO2 i jony wodorowe (ktre pochodz z kwasu wglowego po rozpuszczeniu CO2) CSA rejestruje nie tle zmiany PCO2 ile raczej zmiany st enia H+ w p ynie mzgowo-rdzeniowym (CSF) i p ynie tkankowym mzgu (H+ nie przechodzi przez BBB, ale przechodzi CO2 uwodnienie H2CO3 dysocjacja H+) Tak wi c informacje o PCO2 we krwi, przekazywane s do orodka oddechowego poprzez zmiany pH p ynu stykaj cego si bezporednio ze CSA Zdolnoci buforuj ce CSF s niewielkie, dlatego ju niewielki wzrost PCO2 podnosi take st enie H+ i dzia a pobudzajco na stref chemowraliw CSA przypisuje si 70% napdu oddechowego wywo anego dzia aniem CO2

Orodek oddechowy jest niezwykle wraliwy na zmiany prnoci CO2 we krwi ttniczej. o Wzrost tej prnoci ponad warto prawid ow (40 mmHg) zwiksza proporcjonalnie wentylacje p uc w funkcji prostoliniowej w zakresie 40-65 mmHg. o Powyej 65 mmHg przyrost wentylacji ulega sp aszczeniu z powodu nieswoistego dzia ania CO2 obni aj cego pobudliwo orodka oddechowego Spadek prnoci tlenu we krwi t tniczej lub wzrost st enia jonw H+ wzmagaj odpowied wentylacyjn dla CO2, natomiast os abienie lub zniesienie aktywnoci ukadu siatkowatego (sen, narkoza, morfina) obni aj t odpowied wentylacyjn na wzrost prnoci CO2 Miejscowe dzia anie nikotyny lub acetylocholiny na okolic chemowraliw prowadzi do jej pobudzenia i hiperwentylacji, natomiast jej ozi bienie czy znieczulenie prokain wywo uje bezdech. Wzrost PCO2 w krwi t tniczej stanowi bardzo silny bodziec zwi kszaj cy wentylacje p uc, ktra utrzymuje si tak d ugo, dopki PCO2 w p ynach ustrojowych nie wrci do normy. o Wentylacja pcherzykowa przy wzrocie PCO2 we krwi t tniczej moe maksymalnie wzrosn 10krotnie, gdy Pco2 podniesie si z wartoci 40 do 65 mmHg Spadek Po2 w krwi t tniczej nie pobudza bezporednio CSA, a na same neurony orodka oddechowego, podobnie jak na wszystkie inne neurony, dzia a depresyjnie.

wr Krenie pucne Cechy: Jest uk adem: o o o niskooporowym niskoci nieniowym posiada du pojemno rezerwuarow krwi (600-1000ml) zbiornik krenia p ucnego gromadzi krew w iloci 600-1000ml, stanowic rezerw , z ktrej w krtkim czasie moe zosta przekazana objto nawet ok. 500ml do lewego przedsionka

stanowi filtr dla przep ywaj cej krwi, zatrzymuj c np. skrzepliny, komrki t uszczu (np. po z amaniu koci), komrki nowotworowe, pasoyty, obce cia a wstrzykni te do uk adu ylnego stanowi miejsce metabolizmu rnych substancji krcych we krwi jak np. prostaglandyn, amin biogennych angiotensyny p ucne oysko naczyniowe rni si od oyska krenia duego skp iloci zawartych w cianie w kien mi niowych i w kien kolagenowych. W zwi zku z tym t tnice i y y krenia p ucnego s

16

 Copyright by $ta

bardzo podatne na rozci ganie i wykazuj w porwnaniu z analogicznymi naczyniami krenia systemowego, ma aktywno naczynioruchow . o o wr Ma e ttniczki (arteriole) s niemal pozbawione warstwy mi niowej, a zatem i zdolnoci do aktywnego kurczenia si , W kreniu p ucnym brakuje typowych dla krenia systemowego arterioli o funkcji naczy oporowych

Ca kowita powierzchnia kapilarw pcherzykowych stykaj cych si z gazem pcherzykowym wynosi 70-100m2

Profil cinie w kreniu pucnym rednie ci nienie w pniu p ucnym wynosi zaledwie 15 mmHg, cinienie skurczowe okoo 25mmHg, a rozkurczowe 10 mmHg. rednie ci nienie w t tnicy p ucnej (15 mmHg) jest oko o 6 razy mniejsze ni w t tnicy g wnej (100 mmHg). Ci nienie w prawym przedsionku wynosi 5 mmHg, a w lewym 6 mmHg Cinienie napdowe w kreniu pucnym jako caoci (rnica mi dzy rednim ci nieniem w t tnicy p ucnej i lewym przedsionku) wynosi oko o 10 mmHg (15 6 = 9 mmHg), podczas gdy takie ci nienie w kreniu duym jest oko o 10-krotnie wi ksze (100-5=95) Przez krenie p ucne przepywa w jednostce czasu tyle krwi, ile wyrzuca prawa komora, tj. oko o 5-6 L/min, ale ilo krwi, jaka chwilowo znajduje si w oysku naczy p ucnych, wynosi okoo 12%, czyli przeci tnie oko o 600ml. Z tego na funkcjonaln cz krenia p ucnego, tj. oysko naczy w osowatych p uc, przypada 10-15% czyli zaledwie 60-140 ml krwi. Krew ta przep ywa przez cienkocienne kapilary pcherzykowe o cznym przekroju oko o 50m2, tworzce powierzchni okoo 70-100 m2 rednie ci nienie onkotyczne bia ek osocza w kapilarach p uc jest sta e i wynosi przecitnie 25mmHg, a ci nienie onkotyczne osocza w p ynie zewntrzkapilarnym ma warto oko o 15 mmHg, wi c, zgodnie z hipotez Starlinga, dzia a tu skierowany do wntrza kapilarw gradient ci nie onkotycznych wynoszcy oko o 10 mmHg. Przeciwdzia a mu ci nienie hydrostatyczne w kapilarach wynoszce rednio 10 mmHg, pomniejszone o ujemne ci nienie hydrostatyczne rdmi szowe (zewntrz kapilarw)m wynoszce oko o 5mmHg. Gradient ci nie hydrostatycznych (15 mmHg) bdzie wi c przewysza o okoo 5 mmHg nad gradientem ci nie onkotycznych, warunkujc filtracje kapilarn

sucho zapewnia po czci przyleganie do siebie komrek rdb onka kapilarw p ucnych, chocia pomi dzy komrkami nab onka pcherzykw s pory, ale g wnie ujemne ci nienie (-8 mmHg) w tkance rdmi szowej, zatrzymuj ce przefiltrowan tu wod i kieruj j do naczy limfatycznych p uc.

17

 Copyright by $ta

Ponadto przechodzeniu wody do pcherzykw p ucnych zapobiega dzia anie surfaktantu, eliminuj ce zasysanie (przez si y napi cia powierzchniowego pcherzykw) p ynu z tkanki rdmiszowej puc do tych pcherzykw. wr

Opr w pucnym ukadzie naczyniowym jest miar tarcia mi dzy krwi a cian naczyniow , jest wprost proporcjonalny do cinienia napdowego, a odwrotnie proporcjonalny do wielkoci przepywu (F to wielko przep ywu w jednostce czasu L/min): o R = P/F o Czyli R = 9/5 o P ucny opr naczyniowy stanowi ok. 1/10 tego, co w kreniu duym P ucny opr naczyniowy (PVR Pulmonary Vascular Resistance) ocenia si na oko o 100 dyn x s x cm-5 Opr naczyniowy jest w kreniu duym, jest oko o10-krotnie wi kszy od p ucnego, gwnie na skutek dzia ania grubszej warstwy mi niowej t tniczek, ktrej niemal brak w t tniczkach p ucnych. W kreniu p ucnym: o Spadek ci nienia w t tniczkach z 15 do 12 mmHg o Dystrybucja oporw: Na oysko kapilarne przypada 60% PVR Ttnice p ucne 20% PVR yy p ucne 20% PVR Natomiast w kreniu systemowym: (47%-ma e ttniczki i arteriole, t tnice-19%, naczynia w osowate-27%, y y-7%)

Opr naczyniowy w kreniu p ucnym jest nie tylko ma y, ale wyranie zmienia si przy zmianach ci nienia i iloci krwi w naczyniach oraz przy zmianach obj toci p uc. Krytyczne cinienie otwarcie w arteriolach p ucnych jest niskie i zrnicowane. Jedne t tniczki otwieraj si przy stosunkowo niskim, a inne przy nieco wyszym ci nieniu perfuzyjnym Opory w kapilarach pcherzykowych w przeciwiestwie do oporw w t tnicach pozapcherzykowych (bo tam rozci gni cie i poszerzenie naczy zmniejszenie oporu) zwikszaj si w miar wzrostu objtoci puc (bo uci ni cie kapilar i utrudnienie przep ywu) osi gaj c szczyt przy maksymalnym wdechu. o Natomiast opr ca kowity w kreniu p ucnym, ktry jest sum oporw w kreniu kapilarnym pcherzykw, jak i w kreniu pozapcherzykowym, maleje w miar wzrostu obj toci p uc do FRC, ale potem przy dalszym wzrocie obj toci p uc (do TLC) zwi ksza si , nie osi gaj c jednak wartoci obserwowanej po wydechu (RV) o Tak wi c przy niewielkim wdechu opory naczyniowe w kreniu p ucnym malej , ale przy gbokim wdechu ulegaj podwyszeniu

Warto oporu przep ywowego w kreniu p ucnym spada w miar wzrostu obj toci krwi przep ywaj cej przez to krenie (rozszerzanie czynnych kapilar i otwieranie nowych), podobnie w wyniku podwyszenia ci nienia zarwno w ttnicach, jak i w y ach p ucnych

Przepyw krwi przez puca nie jest rwnomierny we wszystkich jego czciach.

18

 Copyright by $ta

przepyw krwi u cz owieka w pozycji pionowej zmniejsza si w kierunku od podstawy do szczytw puc, gdzie osi ga najnisze wartoci w pozycji lecej rozdzia krwi miedzy czci szczytow i podstawn jest bardziej rwnomierny, ale zwi ksza si w tylnej czci p uc w stosunku do przedniej. Uwzgl dniaj c dzia anie si ci koci, mona rozway wzajemny stosunek cinienia wewntrzpcherzykowego, przepywu i oporu naczyniowego w czterech kolejnych strefach p uc, w pozycji stoj cej

STREFA SZCZYTOWA PUC STREFA 1

Ci nienie w naczyniach pcherzykowych moe by rwne lub ni sze ni wewntrzpcherzykowe, a zatem moe ono by niewystarczaj ce do otwarcia kapilarw pcherzykowych czyli przep yw krwi nie powinien si odbywa i pcherzyki nie powinny bra udzia u w wymianie gazowej Normalnie strefa ta nie wyst puje Ale gdy ci nienie spada nadmiernie (np. po krwotoku) sytuacja ta moe zaistnie

STREFA PODSZCZYTOWA STREFA 2

Ci nienie w kapilarach pcherzykowych przewysza ci nienie wewntrzpcherzykowe, ktre z kolei jest wysze od ci nie w y ach p ucnych. Przep yw krwi w tych naczyniach pcherzykowych zaley od rnicy ci nie ttniczo-pcherzykowych, przy czym po przep yni ciu krwi do y p ucnych, bardzo podatnych na rozci ganie nastpuje nag y wzrost przep ywu, tzw. efekt wodospadu.

STREFA RODKOWA STREFA 3

Czynnikiem warunkuj cym przep yw krwi w tej strefie jest rnica pomi dzy ci nieniem w t tniczkach p ucnych a ci nieniem w y kach p ucnych

STREFA DOLNA STREFA 4

Ci nienie w kapilarach pcherzykowych jest wysze nie tylko od (1)ci nienia wewntrzpcherzykowego, ale take (2)rdmi szowego w przegrodach pcherzykowych i (3) ylnego. Przep yw krwi zaley wycznie od rnicy ci nie ttniczo-ylnych, czyli od ci nienia napdowego, tak jak si to dzieje w kreniu duym W miar wzrostu ci nienia napdowego naczynia pcherzykowe ulegaj rozci gni ciu i ich liczba powi ksza si , przez co ich opr odpowiednio si zmniejsza

19

 Copyright by $ta

Regulacja krenia pucnego czynna regulacja w kreniu p ucnym ma o wiele mniejsze znaczenie ni w kreniu duym naczynia p ucne posiadaj unerwienie wspczulne pochodzce od zwoju gwiadzistego, wykazujce niewielk aktywno toniczn uwalniana z zakocze NA dzia a g wnie przez alfa-receptory adrenergiczne w mniejszym stopniu naczynia p uc wykazuj unerwienie przywsp czulne, zwi zane z nerwami bdnymi wp yw odruchw naczynioruchowych pochodzcych z baroreceptorw i chemoreceptorw naczyniowych na krenie p ucne jest stosunkowo niewielki. Efekty naczynioruchowe w ma ym kreniu s podobne, ale znacznie s absze od tych w duym kreniu Najwi ksze znaczenie w regulacji oyska naczyniowego p uc ma lokalne (nienerwowe i niehormonalne) dziaanie tlenu i CO2 bezporednio na ttniczki pucne Spadek prnoci tlenu lub wzrost prnoci CO2 skurcz naczy p ucnych

Mi niwka naczy p ucnych podlega rwnie dzia aniu czynnikw hormonalnych uwalnianych endogennie take z uszkodzonej tkanki p ucnej Obkurczajco na naczynia dzia aj o Adrenalina o Noradrenalina o Serotonina o Endotelina o Angiotensyna o PGF2 o Tromboksan A2 o Leukotrieny C4 i D4 Rozkurczajco na naczynia p ucne dzia aj o Prostacyklina (PGI2) o Izoproterenol o Acetylocholina o NO o VIP o CGRP wr

Metaboliczna funkcja puc produkuj w obrbie pneumocytw II surfaktant, czyli wany czynnik powierzchniowo aktywny, redukujcy napi cie powierzchniowe pcherzykw p ucnych uwalniaj do krwioobiegu prostaglandyny, leukotrieny, histamin, czynnik aktywujcy pytki (PAF), serotonin, endoteliny, tlenek azotu (NO), szczeglnie w warunkach rozci gania p uc lub zatkania ich naczy skrzeplinami

20

 Copyright by $ta

aktywuj dziki obecno na powierzchni ich rdb onka naczyniowego enzymu konwertuj cego nieczynny dekapeptyd, angiotensynogen I na angiotensyn II, oktapeptyd o dzia aniu naczynioskurczowym i pobudzaj cym uwalnianie aldosteronu wiele substancji dop ywaj cych do p uc ulega wychwytowi i inaktywacji metabolicznej, jak prostaglandyny serii E i F, leukotreny, tromboksan A2, serotonina i acetylocholina, czciowej inaktywacji podlega noradrenalina (w 30%), bradykinina (w 80%), i angiotensyna I (w 80% - ulegaj c zamianie do czynnej postaci angiotensyny II)

wr

Stosunek przepywu krwi w pucach do wentylacji pcherzykowej puc Nierwnomierno wentylacji pcherzykw pucnych: najlepiej wentylowane s najni ej pooone czci p uc, najmniejsza wentylacja przypada okolice szczytowe p uc wentylacja przyszczytowych partii p uc jest okoo 35-40% mniejsza ni wentylacja przypodstawnych partii w przeliczeniu na 100g tkanki p ucnej w pozycji lecej zanika rnica wentylacji pomi dzy szczytem a podstaw p uc na plecach najlepiej wentylowane tylne czci p uc na lewym boku najlepiej wentylowane lewe p uco na prawym boku prawe p uco

wzrost wentylacji na jednostk objtoci p uc, na odcinku od okolic szczytowych do ich podstawy, wynika z faktu wi kszej podatnoci przypodstawnych partii p uc na rozci ganie. te przypodstawne czci p uc s mniej rozci gni te w czasie spokojnego wydechu, gdy ci nienie wewntrzop ucnowe jest tam mniej ujemne, a zatem i ci nienie transtorakalne jest tam mniejsze ni w czciach przyszczytowych podczas wdechu te przypodstawne partie p uc atwiej ulegaj rozci gni ciu ponadto opory drg oddechowych doprowadzajcych do nich powietrze s odpowiednio mniejsze pcherzyki tych dolnych partii p uc, wprawdzie duej wype niaj si podczas wdechu, ale ich wype nienie jest wi ksze w porwnaniu z pcherzykami w partiach przyszczytowych nierwnomiernej wentylacji sprzyjaj te otwory Kohna i Lamberta pomi dzy ssiednimi pcherzykami i pomi dzy oskrzelikami i pcherzykami

Nierwnomierno przepywu krwi w pucach Patrz te: Przep yw krwi przez p uca

21

 Copyright by $ta

Mechanizmy odpowiedzialne za nierwnomierny przepyw krwi: Wp yw si y ci koci s upa krwi, warunkuj cy wysze ci nienie w naczyniach przypodstawnych partii p uc ni w przyszczytowych Rnice regionalne w ci nieniu wewntrzopucnowym (tj. nisze cinienie w grnych ni w dolnych czciach p uc) Zmiany regionalne w ci nieniu wewntrzpcherzykowym Zmiany patologiczne, jak skurcz, zatkanie, zablokowanie lub ucisk rnych obszarw krenia p ucnego

o o

Nierwnomierno przep ywu krwi jest stosunkowo wi ksza ni nierwnomierno wentylacji puc ju w warunkach fizjologicznych u ludzi zdrowych Przep yw krwi przez przyszczytowe partie p uc wynosi zaledwie 10% tego co w partiach przypodstawnych

Stosunek wentylacja przepyw w spoczynku wentylacja pcherzykowa (V) wynosi oko o 4,2 L/min a pojemno minutowa prawej komory i przep yw krwi przez p uca, czyli Q wynosi oko o 5 L/min

czyli wspczynnik V/Q = 4,2/5 = 0,85 o jest to warto uredniona dla ca ych p uc i chocia w niektrych ich obszarach stosunek wentylacji pcherzykowej do przep ywu krwi znacznie rni si od siebie, to jednak warto rednia utrzymuje si na niezmienionym poziomie, niezalenie od stopnia aktywnoci fizycznej cz owieka dzi ki temu krew ylna dop ywaj ca do p uc moe odda do gazu pcherzykowego tyle CO2 i pobra z niego tyle O2, aby prno tych gazw we krwi t tniczej utrzymywa a si na sta ym, prawid owym poziomie, tj. oko o 96 mmHg dla PO2 i oko o 40 mmHg dla PCO2

22

 Copyright by $ta

cho V/Q w grnych partiach puc to okoo 3,3 a w dolnych ok. 0,55 (bo przepyw Q spada (od podstawy do szczytu) znacznie gwatowniej (spadek o 90%) ni wentylacja V(spadek o 40%), ale ze wzgl du na du mas podstawy to ona ma decyduj ce znaczenie dla redniej wartoci V/Q)

o o o o

optymalne wykorzystanie wentylacji p uc do pe nej wymiany gazowej z przep ywaj c krwi wymaga cis ego dostosowania wentylacji pcherzykowej do przep ywu krwi przez p uca gdy bardzo wysoki stosunek V/Q pcherzyki dobrze wentylowane ale nieukrwione wymiana gazowa si nie odbywa przestrze martwa fizjologicznie w wi kszej czci p uc stosunek V/Q jest zbli ony do optymalnego i wymiana gazowa zachodzi tu naj atwiej przy bardzo niskim stosunku V/Q fizjologiczny przeciek ylny

warto ta jest regulowana homeostatycznie przez mechanizmy nerohormonalne dziaajce w pucach. Podczas kadego wdechu, gdy zwi ksza si dop yw powietrza do p uc na drodze mechanicznej i nerwowo-odruchowej zwi ksza si rwnie dopyw krwi do puc, z w konsekwencji rwnie przep yw krwi przez oysko naczy p ucnych Mechanizmy utrzymuj ce prawid owy V/Q: Wp yw miejscowej hipoksji, niskiego pH i hiperkapni na naczynia p ucne i oskrzela W obszarach p uc o niskim stosunku V/Q (wentylacja/przep yw) miejscowa hipoksja dzia a obkurczaj co na naczynia p ucne i w ten sposb zostaje zmniejszony lokalny przep yw krwi, zbli aj c V/Q do wartoci optymalnej Pobudza to gromadzcy si w tych obszarach CO2 spadek pH dzia anie zw aj ce przesunicie krwi do lepiej wentylowanego pcherzyka W obszarach o nadmiernej wentylacji p cherzykowej w stosunku do przep ywu zwi ksza si uwalnianie substancji naczyniorozkurczaj cych, np. prostacykliny (PGI2) i tlenku azotu (NO), poza tym spadek prnoci CO2 w pcherzykach doprowadza do skurczu oskrzelikw

Stany patologiczne: Wzrost V/Q Rozedma p uc Zatory i zakrzepy t tnicy p ucnej

23

 Copyright by $ta

Spadek V/Q Choroby obturacyjne (zw enie i zaczopowanie luzem oskrzeli) Niedoodma p uc Zw knienia i zgrubienia b ony pcherzykowo-w oniczkowej Astma oskrzelowa

wr

Przestrze martwa anatomiczna to obj to przewodzcych powietrze drg oddechowych jej warto prawid owa wynosi 150 ml zaley od ci aru i postawy cia a wynosi ona liczbowo: 2 x masa cz owieka przechodzce przez ni powietrze ulega nagrzaniu, nawilgoceniu i oczyszczeniu z cz stek osadzajcych si w luzie pokrywaj cym drogi oddechowe zmniejszenie przestrzeni martwej anatomicznej podczas natonego wydechu w pozycji lecej po tracheostomii i zaoeniu rurki dotchawiczej u chorych z patologicznym zw eniem drg oddechowych (nowotwr) w astmie oskrzelowej po usuni ciu znacznej czci p uca wzrost przestrzeni martwej anatomicznej gboki wdech (bo rozci gni cie drzewa oskrzelowego) znaczenie przestrzeni martwej dla wymiany gazowej w p ucach uwidacznia si w stanach albo (1)nadmiernego powi kszenia tej przestrzeni, albo (2) zbytniego zmniejszania obj toci oddechowej. W obu przypadkach zmniejsza si dop yw wieego powietrza do samych pcherzykw, co prowadzi do upoledzenia wentylacji pcherzykowej i wymiany gazowej w p ucach. W kracowych przypadkach, gdy obj to oddechowa zrwna si przestrzeni martw , w zasadzie ustaje wentylacja pcherzykw np. przy przyspieszeniu oddechw do np. 40/min i jednoczesnym ich sp yceniu do 150 ml to chocia nadal obj to minutowa wdychanego powietrza jest prawidowa, to jednak wentylacja staje si nieskuteczna, bo ca e powietrze wdychane przep ywa tylko przez przestrze martw i nie dociera do pcherzykw p ucnych

metody pomiaru objtoci przestrzeni martwej: o metoda Fowlera badanemu podaje si czysty tlen na jeden tylko wdech, po czym dok adnie oznacza si N2 w powietrzu wydechowym (za pomoc analizatora). W pocztkowej czci zapisu st enie N2 w powietrzu wydychanym jest zerowe, ale w miar wydechu szybko narasta, gdy wydalany jest na zewntrz gaz pcherzykowy. W kocu ustala si sta y poziom st enia azotu, odpowiadaj cy sk adowi gazu pcherzykowego. T faz okrela si jako plateau pcherzykowe, przestrze martw mona oznaczy, krelc pionow lini w ten sposb, aby pole A rwna o si polu B.

24

 Copyright by $ta

Przestrze martw stanowi obj to wydechowa, a do przeci cia si z lini pionow Metoda to pozwala na pomiar obj toci drg oddechowych do granicy pomi dzy przestrzeni martw a gazem pcherzykowym.

wr

Przestrze martwa fizjologiczna stanowi ona t cz powietrza wdychanego, ktra nie bierze udziau w wymianie gazowej z krwi w p ucach prawidowo przestrze martwa fizjologiczna jest prawie identyczna z przestrzeni martw anatomiczn. Przestrze martwa fizjologiczna moe by jednak wi ksza od anatomicznej o dodatkow przestrze martw , obejmuj ca pcherzyki p ucne, w ktrych odbywa si wentylacja, ale ktre z braku przep ywu krwi w kapilarach tych pcherzykw nie bior udzia u w wymianie gazowej z krwi
FIZJOLOGICZNA PRZESTRZE MARTWA = ANATOMICZNA PRZESTRZE MARTWA + PCHERZYKOWA PRZESTRZE MARTWA

w warunkach prawidowych pcherzykowa przestrze martwa jest znikoma i nie odgrywa wikszej roli. Jeli jednak fizjologiczna przestrze martwa przewysza anatomiczn przestrze martw , to przyczyna jest zawsze patologiczna (zanik sieci naczyniowej niektrych pcherzykw, zmniejszenie liczby przewietrzanych pcherzykw itp.) Fizjologiczn przestrze martw mona oznaczy metod Bohra Metoda ta zak ada e ca y wydychany CO2 pochodzi z gazu pcherzykowego Zgodnie z koncepcj Bohra ilo wydalanego CO2 z puc, jest sum CO2 z pcherzykw i przestrzeni martwej VEFECO2 = VAFACO2 + VDFICO2 VE objto powietrza wydechowego ca kowitego VA objto powietrza pcherzykowego VD objto przestrzeni martwej FECO2 frakcyjne stenie CO2, czyli % CO2/100ml powietrza wydechowego

W wydychanym pocztkowo powietrzu pochodzcym z przestrzeni martwej st enie CO2 jest bardzo niskie, tzn. prawie takim jak w otaczaj cej atmosferze i dlatego wyraenie przedstawiaj ce ilo CO2 w drogach oddechowych (VDFICO2) mona pomin. VEFECO2 = VAFACO2 A poniewa VE = VA + VD VA = VE - VD i podstawiajc to do VEFECO2 = VAFACO2 otrzymujemy VEFECO2 = VEFACO2 VDFACO2 VD = (VEFACO2 - VEFECO2)/FACO VD = VE(FACO2 FECO2)/FACO2 Stenie frakcyjne CO2 mona zamieni na parcjalne, czyli Fizjologiczna przestrze martwa = ((PCO2 krwi ttniczej PCO2 pow. wydechowego) / PCO2 krwi ttniczej) x objto oddechowa Wic aby oznaczy przestrze martw fizjologiczn, wystarczy zna: obj to oddechow ci nienie parcjalne CO2 we krwi t tniczej lub w gazie pcherzykowym ci nienie parcjalne CO2 w powietrzu wydechowym

25

 Copyright by $ta

wr

Objtoci i pojemnoci pucne. Statyczne prby spirometryczne

TV (Tidal volume) objto oddechowa obj to powietrza jaka przy kadym wdechu dostaje si do p uc i z kadym wydechem usuwana jest na zewntrz 10% TLC 0,6l FRC (Functional Residual capacity) czynnociowa pojemno zalegajca ilo gazu jaka zostaje w p ucach po zakoczeniu zwyk ego wydechu 40% TLC = 2,4 l To ERV + RV ERV (Expiratory reserve volume) zapasowa objto wydechowa ilo gazu jak mona z p uc usun podczas maksymalnego wydechu 20% TLC 1,2l RV (Residual volume) objto zalegajca to co zostaje w p ucach po maksymalnym wydechu ok. 20% TLC czyli ok. 1,2 l Objto zapadowa cz ktra opuszcza p uca dopiero po otwarciu jamy op ucnej i zapadni ciu p uc Objto minimalna (resztkowa) objto ktra pozostaje w p ucach nawet po ich zapadni ciu IRV (Inspiratory reserve volume) zapasowa objto wdechowa to objto powietrza ktr mona jeszcze wci gn do p uc po wykonaniu zwyk ego wdechu (nawet do 50% TLC 3000ml) IC (Inspiratory capacity) pojemno wdechowa = IRV + TV EC (Expiratory capacity) pojemno wydechowa = ERV + TV TLC (Total lung capacity) cakowita pojemno puc = TV + IRV +ERV + RV przeci tnie ok. 6l VC (Vital capacity) pojemno yciowa = TV + ERV + IRV rednio ok. 4,8 l (80% TLC)

Metody bada: spirometria w uk adzie zewntrznym i wewntrznym spirometr Barnesa worek Douglasa

26

 Copyright by $ta

o o -

spirometr membranowy sprzony z PC nie mona okreli RV, FRC i przez to TLC ale pozwala okreli : TV, IRV, ERV, IC, EC, VC, wentylacje minutow

metoda helowa o pozwala okreli FRC i RV (patrz dalej) pletyzmograf o pozwala okreli FRC

wr

Rola FRC i metody oznaczania FRC (Functional Residual Capacity) czynnociowa pojemno zalegaj ca ilo powietrza jaka pozosta a w drogach oddechowych po normalnym wydechu Normy: Rola FRC U kobiet ok. 2,4 l U m czyzn ok. 2,6 l Rezerwa oddechowa Ogrzanie, nawil anie, oczyszczanie powietrza Warunkuje niewielkie wahania wdechowo-wydechowe pO2 i pCO2 w powietrzu pcherzykowym (bo jest 5-7 wi ksza od TV w spoczynku)

METODA HELOWA o He (to niewch anialny gaz wskanikowy) wprowadza si do ukadu zamknitego spirometru w pewnym staym steniu wynoszcym zwykle 10%. Objto mieszanki helowej jest znana. Badany oddycha ze spirometru przez okres kilku minut, rozpoczynaj c oddychanie dok adnie albo pod koniec zwyk ego wydechu, albo pod koniec gbokiego wydechu. Specjalny analizator mierzy w sposb ci g y stenie helu w zbiorniku w czasie, gdy mieszanka helowa miesza si z FRC w p ucach. Jeeli rozpoczyna si badani od zwyk ego wydechu, to znajc objto mieszanki helowej w spirometrze i st enie helu na pocztku i przy kocu badania mona obliczy FRC wed ug wzoru:

He pocz. x Vspirometr = Hekoc x (Vspirometr + FRC) FRC = [Vspirometr x (Hepocz Hekoc)]/ Hekoc

Jeeli badany rozpoczyna oddychanie mieszank helow od najgbszego wydechu, wwczas mona oznaczy warto RV. Znaj c warto FRC, odejmujemy od niej obj to ERV i otrzymujemy wwczas warto RV

METODA PLETYZMOGRAFII KABINOWEJ CAEGO CIAA

o Pletyzmograf sk ada si ze szczelnej kabiny podobnej do budki telefonicznej, w ktrej umieszcza si badanego w pozycji siedzcej. Badany pocztkowo oddycha przez ustnik powietrzem zawartym w kabinie i w pewnym momencie, tzn. po zakoczeniu zwykego wydechu (dla oznaczenia FRC), poleca si badanemu wykona forsowny wydech, zamykaj c jednoczenie ustnik. W czasie takiego forsownego wydechu przy zamkni tym ustniku dochodzi do zmniejszenia obj toci p uc z powodu ucisku gazu w p ucach i w zwi zku z tym spada ci nienie w kabinie. Zgodnie z prawem Boyla-Mariottea iloczyn ci nienia i obj toci jest wielkoci sta (T=const.). Znaj c spadek ci nienia w kabinie i jej obj to mona obliczy zmniejszenie obj toci p uc. Nastpnie przystosowuje si dane prawo do obliczenia FRC. I tak wed ug wzoru:

27

 Copyright by $ta

V1 = P2V/(P1-P2) o o Gdzie P1 I P2 s wartociami ci nie w jamie ustnej odpowiednio na pocztku i kocu badania V1 stanowi warto FRC

Pletyzmograf kabinowy ca ego cia a mierzy ca kowita obj to gazu w pucach w czajc w to take gaz uwi ziony obwodowo od zamknitych drg oddechowych, a zatem niekomunikujcych si z jam ustn, a stosuj c metod helow mona dokona pomiaru tylko gazu komunikujcego albo gazu w wentylowanych partiach p uc

METODA WYPUKIWANIA AZOTU

o o Badany wdycha czysty tlen i wydychuje powietrze do spirometru. W miar up ywu czasu procentowa zawarto azotu w zbiorniku spirometru bdzie male, a wreszcie wydychane powietrze nie bdzie ju zawiera azotu. Mierzc cakowit objto powietrza wydychanego do spirometru, a do momentu osi gni cia zerowego poziomu azotu w powietrzu wydychanym, a take kocowy procent azotu w spirometrze, tzn. obj to wyp ukanego azotu i uwzgl dniaj c fakt, e przed wentylacj tlenem azot stanowi koo 79% powietrza atmosferycznego pobieranego do p uc przez badanego, mona wyliczy FRC

wr

Mechanizm wdechu i wydechu W spoczynku m ody cz owiek oddycha w granicach 8-16 razy na minut , przeci tnie 12 razy na minut ,, wymieniaj c pomi dzy otaczaj cym powietrzem a gazem pcherzykowym kadorazowo oko o 500ml powietrza, czyli 6-8 litrw na minut. Wentylacja p uc w spoczynku wynika g wnie ze skurczu przepony, a w mniejszym stopniu mi ni mi dzyebrowych. o Skurcz przepony zwi ksza objto klatki piersiowej, g wnie w wymiarze pionowym. o Skurcz mi ni mi dzyebrowych zewntrznych podnosi dolne ebra w stosunku do grnych. o Odwrotnie, skurcz mi ni mi dzyebrowych wewntrznych obni a grne ebra w stosunku do dolnych.

Mechanizm wdechu: skurcz przepony i mi ni mi dzyebrowych wzrost obj toci klatki piersiowej rozci ganie op ucnej ciennej spadek ci nienia rdopucnowego rozci ganie op ucnej p ucnej i mi szu p ucnego spadek ci nienia rdpcherzykowego (bo wzrost obj toci pcherzykw) przep yw powietrza do pcherzykw wzrost obj toci p uc o TV

Mechanizm wydechu wzrost si retrakcji p uc i napi cia powierzchniowego spadek obj toci klatki piersiowej wzrost cinienia srdopucnowego i spadek obj toci pcherzykw p ucnych wzrost cinienia rdpcherzykowego przep yw powietrza na zewntrz spadek obj toci o TV Wydech jest w zasadzie zjawiskiem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich wymiarw klatki piersiowej i jest wynikiem dzia ania energii potencjalnej zgromadzonej w czasie wdechu w strukturach sprystych p uc i klatki piersiowej. Przyczyna jest ustanie aktywnoci mi ni wdechowych i dzia anie si y ci koci klatki piersiowej

28

 Copyright by $ta

oraz powrt odkszta conych w czasie wdechu sprystych struktur klatki piersiowej zw aszcza skrconych eber, do stanu wyj ciowego.

Zmiany cinie w czasie cyklu oddechowego Po zwyk ym wydechu, tu przed nastpnym wdechem, mi nie oddechowe s rozlunione, a ci nienie wewntrzpcherzykowe jest rwne ci nieniu atmosferycznemu. Ci nienie wewntrzop ucnowe utrzymuje si wwczas na poziomie oko o 5 cmH2O poni ej atmosferycznego (czyli 5cmH2O). Zwyk y wdech, bdcy wynikiem skurczu przepony i mi ni mi dzyebrowych zewntrznych, prowadzi do wzrostu obj toci klatki piersiowej. Wdechowe poszerzenie klatki piersiowej poci ga za sob dalsz obnik ci nienia wewntrzop ucnowego (do 8 cmH2O), co z kolei wzmaga ci nienie transpulmonalne (bo wi ksza rnica ci nie mi dzy jam op ucnow a pcherzykami), warunkujc rozci ganie p uc i spadek ci nienia wewntrz pcherzykw p ucnych (do okoo minus 1 cmH2O na szczycie wdechu).
Cinienie transpulmonalne to rnica mi dzy ujemnym ci nieniem w jamie opucnowej i ci nieniem w pcherzykach pucnych; Natomiast cinienie transtorakalne to rnica midzy ci nieniami atmosferycznym i wewntrzopucnowym.

Na skutek rnicy ci nie pomi dzy otaczaj c atmosfer a wntrzem pcherzykw (zwanej cinieniem napdowym) odbywa si w czasie wdechu przep yw powietrza z zewntrz do pcherzykw. W ten sposb powietrze z atmosfery zostaje niejako wessane z zewntrz do pcherzykw p ucnych. Powietrze to wype nia najpierw drogi oddechowe, a na kocu same pcherzyki p ucne. Spadek ci nienia gazu pcherzykowego podczas zwyk ego wdechu jest niewielki i wynosi zaledwie oko o 1 cm H2O. Przepyw powietrza w drogach oddechowych jest proporcjonalny do gradientu ci nie, czyli do ci nienia napdowego, a odwrotnie proporcjonalny do oporu przep ywowego. Opr z kolei jest wprost proporcjonalny do d ugoci drg oddechowych i odwrotnie proporcjonalny do czwartej pot gi ich promienia. o Poniewa d ugo drg oddechowych jest sta a wi c o oporze decyduje niemal wycznie ich rednica.

W czasie wydechu, gdy struktury rozci gni tej klatki piersiowej i p uc wracaj do stanu wyj ciowego, ci nienie gazu w pcherzykach p ucnych uci ni tych przez zapadajc si tkank p ucn nieco zwiksza si, osigajc na szczycie wydechu warto oko o +1 cmH2O ponad ci nienie atmosferyczne. Wwczas nast puje bierny odp yw gazu z pcherzykw p ucnych na zewntrz. Pod koniec wydechu ci nienie wewntrzop ucnowe wraca do wartoci wyj ciowej, ale utrzymuje si nadal poni ej atmosferycznego (-5 cmH2O), a ci nienie w pcherzykach p ucnych ulega zrwnaniu z atmosferycznym.

wr

29

 Copyright by $ta

Gra oskrzelowa i czynniki zmieniajce rednic oskrzeli Dziki elementowi mi niowemu tworzcemu wyran b on zwan bon Reisessena, ciany oskrzeli podlegaj naprzemiennym skurczom i rozkurczom, co odpowiada widocznej w czasie bronchoskopii grze oskrzelowej. Ta gra jest wynikiem zmian napicia i skurczw komrek mi ni g adkich ciany oskrzeli i oskrzelikw w czasie wdechu i wydechu, jakie zachodz pod wp ywem wielu rnych czynnikw natury nerwowej, hormonalnej i humoralnej.

U cz owieka najwaniejsz rol pe ni nerwy bdne unerwiaj ce tonicznie drogi oddechowe i uwalniaj ce na swych zakoczeniach acetylocholin, powodujc skurcze miocytw oskrzeli i oskrzelikw i wzrost wydzielania oskrzelowego za porednictwem receptorw cholinergicznych typu M3 (R-M3). Wzrost napicia nerww bdnych, jaki typowo zachodzi podczas wydechu, warunkuje skurcz oskrzeli, a spadek napi cia tych nerww w czasie np. wdechu zapewnia rozkurcz oskrzeli i spadek ich oporu dla przep ywu powietrza. Pobudzenie nerww bdnych moe take by wynikiem odruchowego zadranienia oskrzeli przez zanieczyszczenia przemys owe, ktre drani zakoczenia czuciowe dorodkowych w kien tych nerww w b onie luzowej u wywo uj odruch wago-wagalny, prowadzcy do skurczu oskrzeli.

NERWY BDNE

UKAD WSPCZULNY

Natomiast pobudzenie w kien wsp czulnych prowadzi do rozkurczu oskrzeli i zahamowania wydzielania oskrzelowego poprzez aktywacje receptorw adrenergicznych typu 2, w wyniku dzia ania neuromediatorw, jak noradrenalina i adrenalina.

Zakoczenia w kien autonomicznych p uc uwalniaj take w oskrzelach rne neuromediatory peptydowe, odpowiedzialne za tzw. nieadrenergiczne i niecholinergiczne (NANC) dzia anie, czyli utrzymujce si po blokadzie receptorw cholinergicznych M3 i adrenergiczych 2. Do nich zalicza si substancj P i inne kininy (PHM i PHI), CGRP , ktre maj dzia anie obkurczaj ce, a take VIP dzia aj c rozkurczaj co na oskrzela.

NANC

INNE CZYNNIKI HORMONALNE, HUMORALNE

Dzia anie obkurczaj ce oskrzeli ma take histamina uwalniana z licznych komrek tucznych w b onie luzowej oskrzeli i dzia aj ca parakrynnie na receptory histaminowe H1 komrek mi niowych, wywo uj c skurcz oskrzeli Podobne dzia anie obkurczajce maj prostaglandyny serii F i leukotrieny C4 i D4, tromboksan A2 i aktywujcy czynnik pytkowy (PAF), uwalniane przez granulocyty oboj tno- i kwasoch onne, migruj ce do oskrzeli. Dzia anie rozkurczowe wywiera te tlenek azotu (NO) uwalniany z zakocze nerwowych i nab onek luzwki, ktry dzia a rozkurczowo na miocyty oskrzeli za porednictwem cyklicznego GMP.

30

 Copyright by $ta

Astma oskrzelowa Chory z astm oskrzelow wykazuje hiperaktywno miniwki oskrzeli na czynniki obkurczaj ce jak histamina, leukotrieny i na pobudzenie nerww bdnych. Zmniejszenie skurczw mona uzyska, blokujc receptory muskarynowe M3 (np. atropin), pobudzaj c receptory R-2 (np. izoproterenolem), blokujc syntez prostaglandyn (np. aspiryn) hamuj c dzia anie histaminy rodkami blokuj cymi receptory H1 (np. mepyramin)

wr Podatno puc dla okrelenia sprystoci lub elastycznoci p uc uywa si dwu terminw. Podatno compilance jej miar jest stosunek przyrostu obj toci do odpowiadaj cego mu wzrostu cinienia rozcigajcego (transpulmonalnego) p uc, czyli

C = V/P

Cinienie transpulmonalne to rnica midzy ujemnym cinieniem w jamie opucnowej i cinieniem w pcherzykach pucnych

Elastancja jest odwrotnoci podatnoci czyli P/V

Podatno p uc wynosi rednio 0,24 L/cm H2O ci nienia rozci gaj cego i waha si w znacznym przedziale od 0,08 do 0,33 Niska C = ma a podatno na rozci ganie Pomiar podatnoci o Jednoczesny pomiar objtoci p uc i ci nienia wewntrzop ucnowego wykonywany w cyklu oddechowym pozwala na oznaczenie podatnoci dynamicznej p uc. o W uk adzie wsp rzdnych rejestruje si stale: NA OSI ODCITYCH prze yku)

(X) ujemne cinienie wewntrzopucnowe (pomiar w dolnej czci

NA OSI RZDNYCH (Y) rejestratora odpowiadajce mu kolejne objtoci wdychanego lub wydychanego powietrza

Wyrnia si podatno dynamiczn i statyczn Podatno statyczn oznacza si , mierzc kolejne obj toci powietrza wdychanego do p uc i odpowiadaj ce im wartoci ci nienia wewntrzop ucnowego po zatrzymanym wdechu Podatno dynamiczn okrela si mierzc zmiany obj toci p uc i odpowiadaj ce im wartoci ci nienia wewntrzop ucnowego w czasie od pocztku do koca gbokiego wdechu lub od zakoczenia wdechu do koca wydechu krzywa V/P kreli ptl dynamicznej podatnoci p uc

31

 Copyright by $ta

0ABCD pole pracy sprystej AB1CB2 pole pracy niesprystej AB1CB pole pracy niesprystej wdechowej ABCB2 pole pracy niesprystej wydechowej 0AB1CD - pole pracy ca kowitej

ZMIANY PODATNOCI PUC

o o o o o

W WARUNKACH FIZJOLOGICZNYCH

Jest wi ksza u ludzi m odych ni starych Zmiana pozycji cia a z pionowej na lec nie tylko zmniejsza obj to p uc ale take obnia ich podatno Pytkie i szybkie oddychanie prowadzi do spadku podatnoci, ktry mona zmniejszy pojedynczym gbokim wdechem ziewniciem Podatno wyranie zmniejsza si u ludzi nieprzytomnych i w stanie znieczulenia oglnego Ograniczenie ruchw klatki piersiowej obni a podatno

ZMIANY W WARUNKACH PATOLOGICZNYCH

o Zmniejszenie podatnoci w: Zw knieniu p uc Niedodmie (bezpowietrzno mi szu p ucnego spowodowana zamkni ciem oskrzela doprowadzaj cego powietrze do okrelonego obszaru mi szu p ucnego lub uciskiem (niedodma z ucisku) bdcym skutkiem obecnoci p ynu w jamie op ucnowej lub innej zmiany uciskaj cej na mi sz p ucny) Obrzku p uc Nacieki zapalne i nowotworowe Zwikszenie podatnoci

32

 Copyright by $ta

Rozedma wynik zaniku elementw sprystych tkanki cznej p uc w czasie wydechu w p ucach zostaje zatrzymana znaczna obj to powietrza (wzrost FRC) Ptle podatnoci (krzywa ci nienie objto) przy zmniejszonej podatnoci puc na rozci ganie, Choroby restrykcyjne: zapalenie p atowe, pylica, kamica, zrosty op ucnowe, zw knienia spadek podatnoci statycznej, wzrost pracy sprystej

Ptla podatnoci przy zwikszonych oporach w drogach oddechowych, choroby obturacyjne: astma, rozedma, zapalenie oskrzeli wzrost pracy niesprystej wydechowej Podatno ca kowita o znieczulenie oglne o Podatno puc oznacza si ze stosunku zmian objtoci puc (V) do rnicy cinienia wewntrzpcherzykowego i wewntrzop ucnowego podatno klatki piersiowej oznacza si ze stosunku zmian objtoci puc wzgldem rnicy cinienia wewntrzpcherzykowego i atmosferycznego Podatno cakowita wynosi u zdrowego cz owieka 0,1L/cmH2O 1/podatno ca kowita (0,1)= 1/podatno p uc (0,2) + 1/podatno klatki piersiowej (0,2) U cz owieka podatno ca kowita, tj. puc i klatki piersiowej mona oznaczy tylko przy ca kowitym zwiotczeniu mi ni oddechowych np. gbokie

na podatno klatki piersiowej (i ca kowit ) wp ywaj w warunkach fizjologicznych takie czynniki jak: pozycja cia a i stopie napi cia mi ni brzusznych. W pozycji lecej, a take przy wzmoonym napi ciu mi ni brzucha, obni a si podatno klatki piersiowej Obnienie podatnoci nastpuje take w otyoci, u osb starszych, w skrzywieniach krgos upa i zniekszta ceniach klatki piersiowej

wr Praca oddychania podczas zwyk ego oddychania praca zostaje wykonana zasadniczo tylko podczas wdechu prac oddychania wyraa si jako iloczyn cinienia rozcigajcego klatk piersiow w wyniku skurczu mini wdechowych i zmiany objtoci puc, czyli objtoci przesuwanego powietrza. Praca oddychania = Ppl x V Podczas spokojnego oddychania, oko o 70% pracy wdechowej zostaje zuyte na pokonanie oporw sprystych p uc, a 30% na pokonanie oporw niesprystych, z czego oko o 70% zostaje wydatkowane na pokonanie oporw w drogach oddechowych ,a 30% na przezwyci enie oporu biernego ruchw klatki piersiowej i p uc podczas wentylacji

33

 Copyright by $ta

0ABCD pole pracy sprystej AB1CB2 pole pracy niesprystej AB1CB pole pracy niesprystej wdechowej ABCB2 pole pracy niesprystej wydechowej 0AB1CD - pole pracy ca kowitej

Prac mechaniczn niezbdn do rozci gania p uc w czasie cyklu oddechowego, mona ocenia przez rwnoczesny pomiar zmian ci nienia wewntrzop ucnowego (lub wewntrzprze ykowego) oraz zachodzcych jednoczenie zmian obj toci p uc. Na ptli podatnoci p uc mnoymy warto cinienia transpulmonalnego Ppl przez odpowiednie zmiany objtoci puc. Na wykresie odpowiada to bdzie w przybli eniu polu trapezoidu 0ABCD, ktre przedstawia prac potrzebn do przezwycienia oporow sprystych (praca sprysta). Sama ptla podatnoci zakrela obszar AB1CB2, ktry ilustruje prac potrzebn do przezwyci enia oporw niesprystych (praca niesprysta) podczas wdechu i wydechu. o Cz tego pola, na prawo od linii ABC przedstawia prac mechaniczn wydatkowan na pokonanie oporw niespreystych w czasie wdechu (opr przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych i opr tkanek), o Cz pola na lewo od linii ABC, ilustruje prac zuywan na pokonanie oporw niesprystych podczas wydechu (opr w drogach oddechowych i opr tkanek). Im wiksze s opory w drogach oddechowych w czasie wdechu, tym bardziej wypuklona jest na prawo ptla podatnoci, a im wikszy opr w czasie wydechu, tym bardziej wypuklona jest ptla podatnoci na lewo. Rnica mi dzy lew po ow pola zakrelonego przez ptle (ABCB2) a polem trapezoidowym (0ABCD) przedstawia prac rozproszon w postaci ciep a w czasie jednego cyklu oddechowego. Cakowita praca wydatkowana podczas wdechu odpowiada sumie pola trapezoidowego (0ABCD) i prawej po owie pola zakrelonego przez ptle podatnoci p uc (AB1CB). Zarwno zmiany czstoci, jak i gbokoci oddychania odbijaj si na wygl dzie krzywej ci nienieobj to. Szybkie i czste oddychanie zwi ksza prac przedstawion przez praw po ow pola zakrelonego ptl podatnoci p uc (AB1CB2). Gbokie powolne oddychanie zwi ksza pole pracy sprystej (OABCD).

Podczas spokojnego oddychania niemal ca a praca mi ni oddechowych zostaje wykonana podczas wdechu, gdy wydech jest w zasadzie aktem biernym. Wydechowe pole pracy niesprystej (ABCB2) mieci si w zupe noci w obrbie trapezoidu, ci nienie wewntrzop ucnowe jest stale ujemne, a mi nie oddechowe w zasadzie nie wykonuj pracy, jeli pomin, udzia przepony w pocztkowym okresie fazy wydechowej. Jeeli natomiast ptla wydechowa pola pracy wykracza poza obrb trapezoidu, to oznacza to, e ci nienie wewntrzop ucnowe w czasie wdechu jest wysze ni

34

 Copyright by $ta

atmosferyczne, a do wykonania pracy wydechowej zostaj w czone dodatkowe minie wydechowe. wr

Opory wentylacji i sposoby ich oceny opory spryste stanowi - 70% opory niespryste 30 %

Opory spryste puc zalicza si do nich:

1) napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych

powstaje na granicy fazy powietrze-p yn dy do zaj cia przez pcherzyki jak najmniejszej powierzchni oraz do zapadania si pcherzykw z prawa Laplacea wynika, e w efekcie dzia ania si napi cia powierzchniowego wytwarza si w pcherzyku ci nienie, ktre jest tym wi ksze, im mniejszy jest promie pcherzyka, zgodnie z rwnaniem P = 2T/R P - ci nienie wewntrzpcherzykowe T - napicie pcherzykowe p yny R - promie pcherzyka

Surfaktant ma zasadnicze znaczenie w zapobieganiu zapadania ma ych pcherzykw i oprnianiu ich do wi kszych oraz w redukcji si y retrakcji p uc zwi zanej z napi ciem powierzchniowym

2) spryste napicie zrbu cznotkankowego puc

p uco zawiera w kna spryste i kolagenowe, w kna mi ni g adkich, naczynia krwionone i limfatyczne oraz w kna nerwowe. Tworz one trjwymiarow sie rozpi t w p ucach i stale rozci gan przez orodkowo dzia aj ce si y ci nienia transpulmonalnego.

metody pomiaru o rozci ganie p uc powietrzem wymaga si y do pokonania napi cia powierzchniowego pcherzykw p ucnych i sprystoci samej tkanki p ucnej. Napicie powierzchniowe mona wyeliminowa, wype niaj c p uco wod lub roztworem soli fizjologicznej (warunki dowiadczalne J). Wype niaj c p uco p ynem wprowadzonym do drg oddechowych eliminuje si napi cie powierzchniowe pcherzykw, a napotykany wwczas opr pochodzi wycznie od oporu sprystego samej tkanki pucnej, spowodowanego obecnoci w niej elementw cznotkankowych zw aszcza w kien sprystych i kolagenowych. Przy maej objtoci puc opr sprysty tkanki p ucnej jest niewielki, ale wyranie wzrasta w miar rozci gania p uc.

35

 Copyright by $ta

Opr sprysty zaleny od napi cia powierzchniowego mona ocenia na podstawie zachowania si wyci gu z tkanki p ucnej, zawieraj cego czynnik powierzchniowy pcherzykw (surfaktant). Krzywa zalenoci pomi dzy napi ciem powierzchniowym wyci gu z p uc a jego wzgl dn powierzchni ma podobny przebieg ja krzywa zalenoci pomi dzy rozci gaj cym ci nieniem transpulmonalnym a obj toci p uc. Porwnanie ci nie rozci gania p uc i wyci gu tkanki p ucnej wskazuje e g wn si retrakcji p uc stanowi napi cie powierzchniowe pcherzykw Przyjmuje si e z caoci oporw sprystych (retrakcji) p uc na napi cie powierzchniowe przypada oko o 70%, a na sprysto tkanki p ucnej oko o 30%

wr Opory niespryste opory spryste istniej niezalenie od akcji oddechowej, a wi c take przy zatrzymaniu oddychania z chwil rozpoczcia akcji oddechowej doczaj si jeszcze opory niespryste, zalene przede wszystkim od: o przesuwania powietrza w drzewie oskrzelowym o oporw tarcia przesuwaj cych si wzgl dem siebie struktur klatki piersiowej, innych tkanek pozap ucnych i samych p uc o bezw adnoci zalenej od przyspieszenia masy przesuwanego w drogach oddechowych powietrza stanowi ok. 30% oporw oddechowych (przy czstoci spoczynkowej oddechw) wahania tej wartoci 15% oporw oddechowych stanowi przy bardzo powolnym oddychaniu do 60% oporw oddechowych przy bardzo szybkich oddechach o opr (R) drg oddechowych powstaj cy przy przesuwaniu si powietrza przez te drogi jest wprost proporcjonalny do rnicy cinie na obu kocach drg oddechowych, a odwrotnie do iloci przepywajcego powietrza (V) o o

R = P/V

Opr jednostkowy drg oddechowych wyraamy procentowo wielkoci ci nienia (cmH2O) koniecznego do przesuni cia 1L powietrza w ci gu 1s, czyli cmH2O/L/s Opr dla przep ywu gazu w drogach oddechowych zwi ksza si wprost proporcjonalnie do gstoci gazu (n), dugoci przewodzcych drg oddechowych (L), a maleje odwrotnie proporcjonalnie do czwartej potgi promienia tych drg (prawo Poiseuillea R= (nL/r4) x (8/)

o o

W miar podzia w tchawicy i oskrzeli na kolejne ich generacje, powi ksza si ca kowita powierzchnia przekroju drzewa oskrzelowego. W zwi zku z tym na poziomie kolejnych generacji oskrzeli spada odpowiednio ci nienie napdowe niezbdne do pokonania oporu. W tchawicy i g wnych oskrzelach przep yw powietrza jest najszybszy i zwykle burzliwy (turbulentny) W drogach oddechowych o mniejszym przekroju (poni ej 1mm) przep yw powietrza jest zawsze powolny i na og warstwowy (laminarny)

36

 Copyright by $ta

Ca kowity opr w drogach oddechowych pochodzi w oko o 85% z przep ywu powietrza przez grne drogi oddechowe, tj. tchawic i 4-10 pierwszych generacji drzewa oskrzelowego, natomiast na wszystkie dalsze generacje oskrzeli przypada zaledwie

15% tego oporu.

o o

Opr ca kowity drg oddechowych wynosi oko o 2 cm H2O/L/s, z tego wi kszo przypada na odcinek pomi dzy jam nosow i krtani . Metody pomiaru:

Test Tiffeneau
FEV1/FVC x 100% podaje jaka cz natonej pojemnoci yciowej puc zostaje usuni ta z p uc w czasie trwajcego 1s natonego wydechu o Natona pojemno yciowa (ang. Forced Vital Capacity; FVC) to najwi ksza objto powietrza jak mona wydmucha z p uc podczas maksymalnego, szybkiego wydechu. Jest zazwyczaj ni sza ni w przypadku pojemnoci yciowej (VC) z uwagi na uwi zienie czci powietrza w drogach oddechowych na skutek zapadania si oskrzeli. Obj to ta nosi nazw natonej objtoci wydechowej sekundowej (FEV1.0) i jest wyraana w procentach pojemnoci yciowej. W prawid owych warunkach wynosi oko o 3,7-4,8 , czyli okoo 70% W chorobach obturacyjnych uk adu oddechowego, polegajcych na zw eniu oskrzeli, opr drg oddechowych zwi ksza si i pacjent nawet przy maksymalnym wysi ku wydycha powietrze wolniej. Wskanik odsetkowy natonego wydechu obni a si , chocia pojemno yciowa p uc nie ulega zmniejszeniu. Natomiast w chorobach typu restrykcyjnego, w ktrych dochodzi do ubytku czynnej tkanki p ucnej, warto FEV1,0% jest prawid owa, ale pojemno yciowa p uc mniejsza J spirometryczne prby statyczne zwi kszenie oporw (choroby obturacyjne) powoduje ograniczenie maksymalnego wdechu i zmniejszenie pojemnoci yciowej p uc zauwaenie tych zmian moe w poredni sposb wiadczy o wyst powaniu np. zwi kszonych oporw i ich wielkoci

Choroby obturacyjne - polegaj na zwi kszeniu oporw w drogach oddechowych w nastpstwie np. zmian obrzkowych luzwki oskrzeli, zalegaj cego w nich luzu lub skurczu mi ni oskrzelowych upoledzenie przepywu powietrza w drogach oddechowych wynikaj ce ze zmniejszenia ich dronoci Choroby restrykcyjne powoduj schorzenia mi szu pucnego, obniaj ce podatno puc i zmniejszaj ce ilo czynnej tkanki puc. Mog to by rozlege zmiany zwyrodnieniowe puc, zapalenie, nowotwory oraz zmian obrzkowe

wr Spirograficzne pomiary dynamiczne maksymalna wentylacja puc (MBC) MAKSYMALNA WYSI KOWA WENTYLACJA PUC (MBC- Maximal Breathing Capacity) podczas natonego wysi ku fizycznego jej warto moe stanowi nawet 20-30-krotno spoczynkowej minutowej wentylacji MAKSYMALNA DOWOLNA WENTYLACJA (MVV- Maximal Voluntary Ventilation) gdy dowolnie zwi ksza si do maksimum czsto i gboko oddechw osi ga jeszcze wysze wartoci ni MBC MBC i MVV s dynamicznymi prbami czynnociowymi p uc i su do okrelania rezerw czynnociowych oddechowych Okrelaj one maksymaln ilo powietrza, jaka moe przep yn przez puca w cigu 1min Oznacza si j albo na podstawie obj toci gazu wydychanego w jednostce czasu do worka Douglasa, ktry nastpnie mierzy si gazometrem, albo rejestruje bezporednio w spirografie, wyraajc wynik w litrach na minut . Pomiar w przypadku MVV trwa 15-20s

MBC wynosi rednio 125-170 L/min MVV 180-200 L/min

37

 Copyright by $ta

W stanach patologicznych MVV i MBC ulegaj znacznemu ograniczeniu, zw aszcza w stanach zmniejszenia pojemnoci yciowej i zwi kszenia oporw w drogach oddechowych. Wzrost tych ostatnich, wywo any zmniejszeniem dronoci oskrzeli, rwnie prowadzi do zmniejszenia MBC

NATONA OBJTO WYDECHOWA SEKUNDOWA (FEV1 Forced Expiratory Volume)

Oznaczenie FEV1 przeprowadza si w ten sposb, e poleca si badanemu wykona maksymalny wdech, zatrzyma powietrze w p ucach na kilka sekund i nast pnie wykona moliwie jak najgbszy i najszybszy wydech. Na spirogramie oznacza si iloci powietrza usuwanego z p uc w czasie pierwszej sekundy tego maksymalnego wydechu. Objto wydychanego gazu w cigu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego wydechu (FEV1) powinna prawid owo wynosi okoo 75% natonej pojemnoci yciowej p uc (FVC), a w nast pnych 2-3 s 25% Przy zw eniu lub skurczu drg oddechowych, gdy oprnianie poszczeglnych pacikw p ucnych z gazu odbywa si nierwnomiernie i wydech wydua si , FEV1, moe wynosi zaledwie 40% lub mniej pojemnoci yciowej, a usuwanie zalegaj cego w p ucach powietrza przedua si tak znacznie, e duszno zmusza chorego do nast pnego wdechu, jeszcze przed zakoczeniem fazy wydechowej.

Test Tiffeneau

To wskanik podaj cy w odsetkach FVC, jaka jego cz zostaje usuni ta z p uc w ci gu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego i nat onego wydechu Test Tiffeneau = (FEV1/FVC) x 100 FVC - to najwi ksza obj to powietrza jak mona wydmucha z p uc podczas maksymalnego, szybkiego wydechu.

Warto prawid owa prby jest rwna lub wi ksza ni 70-75% FVC W chorobach restrykcyjnych p uc rwnolegle zmniejsza si FVC i FEV1, tak e ich wzajemny stosunek jest zachowany i FEV stanowi oko o 80% FVC W niewydolnoci obturacyjnej zmniejszenie FVC jest znacznie mniejsze ni FEV1, tak e FEV moe stanowi 40% lub mniej FVC

38

 Copyright by $ta

Wanym badaniem jest okrelenie przy uyciu spirometru i tachymetru tzw. ptli objtoci wdechowej i wydechowej w zalenoci od gbokiego wydechu poprzez wdech maksymalny i gwa towny, natony wydech do stanu wyj ciowego, czyli RV. Pozwala to na dok adne oznaczenie natonego wdechu, czyli FIF (Forced Inspiratory Flow), jak i natonego wydechu, czyli FEF (Forced Expiratory Flow).

zamiast spirometrii oznacza si obecnie ambulatoryjnie maksymaln prdko wypywu powietrza w czasie forsownego wydechu (PEF Peak Expiratory Flow), ktry przeci tnie wynosi oko o 500-600 L/min o wynik tej prby zast puje prb FEV i prb Tiffenau, pozwalaj c na orientacyjn ocen sprawnoci wentylacyjnej p uc Prby dynamiczne czynnoci p uc, przedstawiaj ce zmiany obj toci p uc i naton obj to wydechow w stanach prawid owych i w niewydolnoci p uc obstrukcyjnej (obturacyjnej J)i restrykcyjnej

39

 Copyright by $ta

wr

Surfaktant surfaktant czynnik powierzchniowy zbudowany z dipalmitynocholiny lub dipalmitynolecytyny zwi zany z bia kiem apoprotein Dzi ki obecnoci surfaktantu zmniejsza si 20-30-krotnie napi cie powierzchniowe pcherzykw produkowany przez pneumocyty II z Glc, choliny, kwasw t uszczowych o pneumocyty typu II rnicuj si jako odrbne komrki w 24 tygodniu ycia p odowego. Pomi dzy 28 a 32 tygodniem rozpoczynaj one syntez surfaktantu (czyli w okresie gdy nerwy bdne uleg y ju mielinizacji) o w czasie narodzin surfaktant umoliwia wykonanie noworodkowi pierwszego wdechu do jego tworzenia przyczynia si te dzia anie pobudzaj ce i troficzne ze strony nerww ukadu autonomicznego i niektrych hormonw jak glikokortykoidy nadnerczowe i hormony gruczou tarczowego. Insulina hamuje tworzenie surfaktantu Nerwy bdne stymuluj w pneumocytach II wytwarzanie surfaktantu poprzez uwalnian acetylocholin i receptory M, a nerwy wsp czulne poprzez uwalnian NA i receptory adrenergiczne. U wczeniakw, u ktrych synteza surfaktantu jest upoledzona, moe doj do tzw. zespou ostrej niewydolnoci oddechowej niemowlt (Infant Respiratory Distress Syndrome IRDS) U doros ych wytwarzanie surfaktantu moe ulec upoledzeniu np. o W wyniku duszego oddychania czystym tlenem o Po zadzia aniu gazw bojowych (chlor, fosgen) o Pod wp ywem promieniowania jonizuj cego o W stanach patologicznych jak: Zaczopowanie oskrzela Zatkanie t tnicy p ucnej Operacje na otwartym sercu Grubo warstwy surfaktantu zmienia si w cyklu oddechowym, pozostaj c w stosunku odwrotnie proporcjonalnym do rednicy pcherzykw

40

 Copyright by $ta

o o

W czasie wydechu zagszcza si warstwa surfaktantu na powierzchni pcherzykw, co z kolei obni a ich napi cie powierzchniowe, zapobiegaj c zapadaniu si zw aszcza tych o ma ej rednicy. W czasie wdechu, gdy warstwa surfaktantu zostaje rozci gni ta i zmniejsza si jej grubo, wzrasta napicie powierzchniowe, zw aszcza w duych pcherzykach, zapobiegajc ich dalszemu rozci ganiu i pkaniu

Rola surfaktantu: o Obni a napi cie powierzchniowe pcherzykw, przez co u atwia ich wype nianie gazem i tym samym zmniejsza wysiek mini oddechowych, niezbdny do pokonania oporw sprystych p uc w czasie wdechu o Pozwala na wsp istnienie pcherzykw o zrnicowanej rednicy i zapobiega wytwarzaniu gradientu ci nie pomi dzy komunikuj cymi si ze sob pcherzykami o rnej wielkoci o Bierze udzia w utrzymaniu suchoci pcherzykw, gdy zmniejsza dzia anie ssce si napi cia powierzchniowego na osocze w kapilarach p ucnych i zapobiega przechodzeniu do wiat a pcherzykw p ucnych Gdy brak surfaktantu: o Zapadanie si pcherzykw p ucnych o Wzrost wysi ku oddechowego o Wnikanie osocza do pcherzykw p ucnych obrzki o Przesczanie elementw morfotycznych do jamy op ucnowej zw knienia i stwardnienia

wr Drzewo oskrzelowe strefa przewodzca 1-16 generacji oskrzela o trzech warstwach ciany nab onek migawkowy rola: przewodzenie, nawil anie, oczyszczanie, ogrzewanie strefa przejciowa generacja 17-20 oskrzeliki oddechowe nie pe ni funkcji w wymianie dyfuzyjnej w warunkach patologicznych uzupe nia powierzchni oddechow strefa oddechowa generacje 21-22 i 23-pcherzyki p ucne wymiana dyfuzyjna pneumocyty I rzdu 25% ilociowo, ale zajmuj 95% powierzchni pcherzykw II rzdu 75% ilociowo, ale zajmuj tylko 5% powierzchni pcherzykw p ucnych III rzdu (makrofagi) APC fagocytoza chemotaksja diapedeza Powierzchnia pcherzykw p ucnych 70-100m2 Liczba pcherzykw w p ucach 200-600 milionw (rednio 300 milionw)

Rozk ad iloci powietrza w drogach oddechowych grne drogi oddechowe 80ml tchawica i oskrzela (do 14 generacji) 70 ml drzewo oskrzelowe: 15-16 generacja 45 ml strefa przejciowa 850ml strefa oddechowa 3000ml

wr

41

 Copyright by $ta

Dyfuzja. Prawa gazowe

PRAWO BOYLEA
opisuje odwrotnie proporcjonaln zaleno pomi dzy obj toci a cinieniem gazu znajdujcego si w staej temperaturze: PV = K

PRAWO CHARLESA

Podaje, e zachodzi proporcjonalna zaleno pomi dzy obj toci a absolutn temperatur gazu pozostaj cego pod staym cinieniem V = KT

PRAWO DALTONA

Stwierdza e ci nienie wywierane przez jaki gaz w mieszaninie gazw rwna si ci nieniu, jakie wywiera by ten gaz, gdyby sam zajmowa ca obj to Ci nienie to nosi nazw parcjalnego (P) lub prnoci gazowej i rwna si ca kowitemu ci nieniu pomnoonemu przez procentowy udzia , jaki ma dany gaz w ca kowitej obj toci mieszaniny gazowej

PRAWO GRAHAMA

Dotyczy wp ywu ciaru czsteczkowego na dyfuzyjno gazu Prdko dyfuzji przez zapor porowat kwadratowego masy czasteczkowej, jest odwrotnie proporcjonalna do pierwiastka

a wi c gaz o ni szej masie dyfunduje szybciej ni gaz o wi kszej masie czsteczkowej

Dla tlenu (m.cz. 32) i CO2 (m.cz. 44) stosunek dyfuzyjnoci tych gazw wynosi: Prdko dyfuzji CO2/prdko dyfuzji O2 = 5,6/6,6 =

0,85

PRAWO HENRYEGO
Opisuje rozpuszczanie si gazw w p ynach Zgodnie z nim liczba czsteczek gazu rozpuszczajcych si w pynie (przy sta ej temperaturze) jest wprost proporcjonalna do cinienia parcjalnego tego gazu nad powierzchni p ynu, zgodnie ze wzorem:

C=KxP
C zawarto gazu w p ynie [ml/100ml p ynu] K sta a rozpuszczalno P cinienie parcjalne gazu

Dyfuzyjno gazu w rodowisku p ynnym zaley od powstaj cego gradientu ci nie, a przy tym samym gradiencie od rozpuszczalnoci tego gazu w p ynie, czyli zgodnie z prawem Henryego jest proporcjonalna do ci nienia tego gazu nad powierzchni p ynu. Rozpuszczalno CO2/rozpuszczalno O2 = 0,52/0,021 = 25 Rozpuszczalno CO2 w osoczu jest oko o 25 razy wi ksza ni O2

czc prawo Grahama i prawo Henryego w odniesieniu do dyfuzji O2 i CO2 przez b on pcherzykowo-kapilarn p uc, mona obliczy, e wzgldna prdko dyfuzji CO2 jest oko o 21 razy wi ksza ni O2

42

 Copyright by $ta

25 x 0,85 = ok. 21 J

PRAWO FICKA

mwi e przenikanie gazu o okrelonym wsp czynniku rozpuszczalnoci (R) przez warstw tkanki jest wprost proporcjonalne do powierzchni wymiany (A) i rnicy cinie parcjalnych (prnoci) tego gazu po obu stronach tkanki (P), a odwrotnie proporcjonalne do odlegoci dyfuzyjnej (O) i pierwiastka kwadratowego masy czsteczkowej zgodnie z rwnaniem:

V = (R x A x P)/ (O x pierw. z m.cz)

wr

Pojemno dyfuzyjna O2 i CO2 miernikiem sprawnoci dyfuzyjnej danego gazu w p ucach jest wskanik zwany pojemnoci dyfuzyjn (DL). Sk adaj si na ta pojemno dwa elementy: dyfuzja przez b on pcherzykowo-kapilarn szybko wizania tlenu z hemoglobin w postaci HbO2 i CO2 w postaci w glanw osocza

pojemno dyfuzyjna to objto gazu dyfundujca przez b on pcherzykowo-kapilarn w cigu 1 min (V) przy rnicy cinie parcjalnych wynoszcej 1mmHg (PA - PC), obliczana wed ug wzoru DL = V/ (PA PC)

POJEMNO DYFUZYJNA DLA TLENU

Pojemno dyfuzyjna dla tlenu wynosi w spoczynku

okoo 21 ml/min/mmHg

Przyjmuj c redni rnic PO2 dla ca ej d ugoci kapilarw p ucnych (11 mmHg), mona obliczy, e ca kowita ilo tlenu w spoczynku, jaka w ci gu minuty powinna przechodzi z pcherzykw do krwi, wynosi okoo 250ml (21 x 11 ???) Podczas duego wysi ku fizycznego, gdy organizm moe zuywa 20-krotnie wi cej tlenu w porwnaniu ze stanem prawid owym, a wi c oko o 5000 ml/min, obserwuje si wtedy 3-krotny wzrost pojemnoci dyfuzyjnej p uc i rwnoczenie 5-krotny wzrost iloci krwi przep ywaj cej przez p uca. Wzrost pojemnoci dyfuzyjnej jest wynikiem otwierania nieczynnych w spoczynku kapilarw p ucnych (rekrutacja naczy), ich poszerzenia, powi kszenia powierzchni (dylatacja naczy ) i cieczenia b ony oddechowej z powodu pogbionych ruchw oddechowych i wykorzystania ca ej d ugoci kapilarw do dyfuzji gazu oddechowego. Optymalna warto DL ok. 30 roku ycia Pojemno dyfuzyjna zmniejsza si w stanach patologicznych, prowadzcych do: zmniejszenia wentylacji p uc (opory w drogach oddechowych), zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej w p ucach (zniszczenie przegrd mi dzypcherzykowych i kapilarw p ucnych obserwowane np. w rozedmie p uc) zwi kszenia odlegoci dyfuzyjnej (obrzk rdmi szowy i obrzk pcherzykw, np. w niewydolnoci lewej komory serca)

43

 Copyright by $ta

zmniejszenia iloci krwi przep ywajcej przez p uca (zakrzep i zator t tnicy p ucnej)

POJEMNO

DYFUZYJNA DLA CO2

Trudna do oznaczenia z uwagi na wysoki wsp czynnik dyfuzji tego gazu Prdko dyfuzji CO2 przez tkanki jest oko o 21 razy wiksza ni tlenu Przyjmuje si e w spoczynku pojemno (DL) dla CO2 wynosi oko o 450 ml/min/mmHg a w czasie forsownego wysi ku fizycznego zwi ksza si nawet do 1300ml/min/mmHg

wr

Regulacja oddychania w czasie snu W czasie snu zostaje wyczona wiadomo, znika dowolne sterowanie ruchw oddechowych i jedynym czynnikiem utrzymuj cym oddychanie jest sterowanie automatyczne, wywo ane rytmicznymi wy adowaniami kompleksu oddechowego pnia mzgu. -

SEN N-REM
o o o o o zwalnia si czsto ruchw oddechowych zmniejsza si wentylacja p uc spadek PO2 i wzrost PCO2 we krwi zmniejsza si wwczas reaktywno orodkw oddechowych na dzia anie PCO2 Traczyk: W momencie zanicia w I fazie snu NREM obserwuje si u wi kszoci osb nieregularny rytm oddechowy. Odst py pomi dzy wdechami wyduaj si lub skracaj , niekiedy wyst puj dusze 10-20 sekundowe okresy pojedynczych bezdechw, ktre pobudzaj chemoreceptory i wybudzaj osoby zapadaj ce w drzemk. Ta niestabilno rytmu oddechowego podczas zasypiania i p ytkiego sny cechuje g wnie osoby starsze. Osoby m ode szybciej przechodz do snu gbokiego, do stadium II, a nast pnie III i IV i wtedy rytm oddechowy staje si wolny i regularny. Obserwuj c m od lec osob, mona zauway moment zapadni cia w sen, poniewa szybkie przejcie do stadium II i III snu NREM wyranie zwania i stabilizuje rytm ruchw oddechowych Zwi kszony opr drg oddechowych na pocztku snu, a w gbszych stadiach take obniony chemiczny napd oddechowy powoduj , e w miar zapadania w sen wentylacja puc obnia si: przeci tnie o 13% w stadium II i o 15% w stadium IV snu NREM

SEN REM
o o o

faza snu REM sprzyja zak ceniom oddechowym podczas snu, Przyczyn tego jest znaczne obni enie napi cia mi ni, w tym mi ni grnych drg oddechowych charakterystyczne dla tej fazy snu zwi ksza si opr grnych drg oddechowych chrapanie oddychanie staje si nieregularne u niektrych mog wyst pi okresy bezdechu (apnoea), trwaj ce nawet ponad 10 sekund, poczone ze zmniejszeniem wysycenia Hb tlenem do 75% i wzrostem PCO2

Bezdechy

44

 Copyright by $ta

pochodzenie centralne bezdechu rzadko spotykany 4% przypadkw bezdechw mi nie wdechowe przestaj pracowa podczas snu, poniewa znika orodkowy napd oddechowy nie towarzysz mu adne zmiany aktywnoci mi ni oddechowych i ci nie wewntrzop ucnowych wyst puje w fazie snu gbokiego NREM, kiedy znika nieswoista aktywno behawioralna i toniczna pobudzajcego tworu siatkowatego RAS

pochodzenia obwodowego brak wentylacji wynika z obturacji drg oddechowych np. okresowe zatkanie gard a i krtani z powodu cofania si podstawy jzyka na skutek braku skurczu m. genioglossus poci gaj cego normalnie j zyk ku przodowi wwczas pomimo skurczu mi ni wdechowych i zmian ci nie wewntrzop ucnowych wysi ek oddechowy staje si nieskuteczny, moe mu towarzyszy gone chrapanie, gdy grne drogi oddechowe ulegaj choby czciowemu udronieniu. W niewielkim odsetku ludzi bezdech w czasie snu mo e prowadzi do zespo u objaww, takich jak poranne ble g owy, senno w czasie dnia czy nawet niewydolno oddechowa poczona z nadkrwistoci (policytemia), hipoksemi i hiperkapni. Zesp bezdechw sennych jest jedn z przyczyn nag ej mierci podczas snu.

wr

Oddychanie a wysiek fizyczny w czasie wysi ku fizycznego wzmaga si zuycie tlenu przez organizm, ktre u m odych, niewytrenowanych ludzi moe wzrosn z wartoci spoczynkowej 250 ml/min do 3-4l/min, a u specjalnie wytrenowanych moe przekracza nawet 5-6L/min

45

 Copyright by $ta

minie czowieka ktre w spoczynku pobieraj okoo

10-15% caoci zuywanego w organizmie

tlenu, w czasie duego wysi ku fizycznego zuywaj nawet 100-krotnie wi cej, co stanowi wtedy 80-

90% wychwytu tlenu przez organizm

Puap tlenowy Istnieje cis a rwnolego pomi dzy intensywnoci wysiku, a zapotrzebowaniem na tlen w miar wzrostu intensywnoci wysi ku podnosi si wychwyt tlenu a do osi gni cia puapu PU AP TLENOWY to maksymalna ilo tlenu, jaka moe by przeniesiona przez krew z puc do tkanek. W czasie wysi ku ilo oddawanego tlenu wzrasta minutowa wzrasta z

z 5 do 15 ml (3x)a

pojemno

5 do 25 L/min (5x)

W spoczynku

W czasie maksymalnego wysiku

CO
Puca

5L/min 21 mlO2/min/mmHg 5 L/min 5 Vol%O2 250 ml/min

25L/min (5x) 60 mlO2/min/mmHg (3x) 25 L/min (5x) 15 Vol%O2 (3x)

Puap tlenowy 250ml x 3 x 5 = 3750ml (czyli rednio jest na poziomie 3-4 litry)

DL O2 Przepyw RT O2

Zuycie tlenu

Pu ap tlenowy zaley od: o o Dyfuzji gazu w p ucach Przep ywu krwi przez p uca Iloci transportowanego tlenu do krwi czynnik ograniczaj cy Wychwytu tlenu przez tkanki Skutecznoci wentylacji Skutecznoci wymiany gazowej w p ucach Budowy klatki piersiowej Si y mi ni oddechowych Rodzaju mi ni szkieletowych Ci nienia parcjalnego tlenu Szerokoci oskrzeli Rezerwy uk adu krenia

Tkanki

Pu ap tlenowy spada w starszym wieku Czynniki ograniczaj ce pu ap tlenowy Proces dyfuzji tlenu w p ucach (pojemno dyfuzyjna) Pojemno minutowa serca i przep yw p ucny Ilo hemoglobiny transportuj cej tlen do tkanek

46

 Copyright by $ta

Etapy wentylacji wysikowej Wyrnia si 3 etapy hiperwentylacji wysi kowej: ETAP I

ETAP II

cechuje go nagy wzrost wentylacji w chwili rozpoczcia wysi ku wynika z pobudzenia kory ruchowej to stopniowe narastanie wentylacji, zalenie od wielkoci wysi ku i zuycia O2 pobudzenie chemo- i mechanoreceptorw w miniach szkieletowych to utrzymanie si na pewnym poziomie wentylacji w czasie trwania wysi ku wzrost poziomu mleczanw wzrost temperatury

ETAP III

Czynniki odpowiedzialne za zm czenie powysi kowe:

47

 Copyright by $ta

nag y wzrost zuycia tlenu przez mi nie kwasica metaboliczna i zaci gni ty d ug tlenowy wyczerpanie zapasw glikogenu w mi niach i hipoglikemia uwalnianie w mi niach bli ej nieokrelonej substancji blowej (czynnik P ??) zmiany w orodkowym uk adzie nerwowym (motywacja) gwa towny nap yw impulsacji aferentnych z proprioreceptorw mi niowych do ukadu nerwowego

Czynniki odpowiedzialne za hiperwentylacje wysi kow : Najwi ksze znaczenie w mechanizmie hiperwentylacji wysikowej maj nie tyle czynniki chemiczne, co czynniki nerwowe. Przypisuje si im oko o 60% wzrostu wentylacji wysikowej puc. o Rola czynnikw nerwowych i chemicznych w mechanizmie hiperwentylacji wysi kowej zaley od okresu pracy. Raptowny wzrost wentylacji obserwowany na pocztku wysi ku oraz bezporednio po jego zakoczeniu wskazuje niew tpliwie na znaczenie czynnikw nerwowych bowiem zmiany chemiczne nie zdoa y si jeszcze rozwin gdy tymczasem dosz o do zmian wentylacji W czasie wysi ku zwi kszaj si fluktuacje PCO2 i PO2 we krwi t tniczej i te zmiany prnoci CO2 i O2 s po czci odpowiedzialne za hiperwentylacje wysi kow (pomimo e ich rednie wartoci utrzymuj si na odpowiednim poziomie) Ponadto w czasie wysi ku wzrasta st enie K+ w osoczu, ktre dzia a pobudzajco na obwodowe chemoreceptory i przyczynia si do wzrostu wentylacji p uc. Pewn rol w mechanizmie przyspieszenia oddychania przy wysi ku przypisywano wzrostowi ciepoty krwi, ktra podnosi si proporcjonalnie do intensywnoci wysi ku i stopnia zuycia tlenu przez organizm.

rednia prno tlenu we krwi t tniczej podczas wysi ku nie ulega wyraniejszemu obnieniu, podczas gdy wychwyt tlenu przez tkanki (mi nie) jest proporcjonalny do wzrostu wentylacji puc Przy duych wysi kach, gdy wydalanie CO2 p uc wzrasta z wartoci spoczynkowej 200 ml/min nawet do

8000 ml/min, dochodzi do uwalniania znacznych ilo ci tego gazu z HCO3- przez kwas mlekowy, produkowany w nadmiarze w kurczcych si mi niach. Wraz ze zwi kszon produkcj kwasu mlekowego, przy stopniowo narastajcej intensywnoci wysi ku, produkcja i wydalenie CO2 ulegaj proporcjonalnemu zwikszeniu ale na skutek hiperwentylacji ani PCO2 w pcherzykach p ucnych, ani we krwi t tniczej nie ulegaj wikszym zmianom.

WSPCZYNNIK ODDECHOWY jest to stosunek obj toci wydzielonego CO2 do iloci pobranego tlenu, ktry okrelony jest wzorem: RQ = CO2 / O2
Podczas wysi ku do krwi dostaj si kwasy organiczne, g wnie kwas mlekowy, produkt beztlenowych przemian metabolicznych mi ni. Mimo zwi kszonego oddawania tlenu mi niom nie wystarcza to i dochodzi do spadku PO2 w miniach. Intensywnie pracuj ce miocyty, gdy PO2 spada w nich poni ej 1mmHg, pokrywaj wydatki energetyczne swych skurczw czciowo na drodze glikolizy beztlenowej. Zmniejszaj si szybko zapasy glikogenu w mi niach a stenie kwasu mlekowego gwatownie wzrasta i we krwi podnosi si stenie tego kwasu z wartoci spoczynkowej okoo 1mmol/L nawet do 15 mmol/L. Rwnoczenie wzrasta produkcja i wydalanie CO2 (z HCO3- przez kwas mlekowy) i wspczynnik oddechowy RQ moe osi gn warto 1,5-2,0 W ten sposb zostaje przekroczony prg metabolizmu beztlenowego i zaci gni ty dug tlenowy w postaci wzrostu stenia kwasu mlekowego we krwi Kwas mlekowy gromadzcy si we krwi w czasie wysi ku prowadzi do wzrostu stenia jonw H+. Obnia si wwczas pH osocza i zmniejsza si rezerwa alkaliczna.

48

 Copyright by $ta

wr

Hipoksja -

HIPOKSJA wzgl dny niedobr O2 w tkankach (pO2 < 40 mmHg) i komrkach (pO2 < 4mmHg)
Hipoksja to stan w ktrym przemiana tlenowa w komrkach ulega zwolnieniu wskutek redukcji PO2 w obrbie mitochondriw. Fosforylacja oksydacyjna, prowadzca do wytworzenia ATP utrzymuje si , dopki PO2 w obrbie mitochondriw nie spadnie poniej 1 mmHg. Wtedy zmniejsza si produkcja ATP, i gromadz si produkty przemiany beztlenowej, prowadzc do kwasicy wewntrzkomrkowej. Kocowym efektem jest zaburzenie czynnoci komrki, prowadzc ostatecznie do jej mierci

HIPOKSEMIA niedobr tlenu we krwi (pO2 < 85 mmHg)

Najbardziej wraliwe na niedotlenienie organy to mzg i serca Ilo tlenu przenoszona do danego narzdu w jednostce czasu zaley od Regionalnego przep ywu krwi przez dany narzd Wysycenia krwi t tniczej tlenem Stenia Hb we krwi Zdolnoci tkanek narzdu do zuywania O2 dla celw metabolicznych

Wyrnia si hipoksje:
o

KRENIOWO-ZASTOINOWA:

pO2 we krwi ttniczej jest w normie, natomiast przepyw krwi przez tkanki jest upoledzony (zbyt ma y)

49

 Copyright by $ta

ANEMICZNA

powstaje wskutek obnienia zawartoci we krwi Hb transportuj cej tlen

HISTOTOKSYCZNA

ilo tlenu dostarczana tkankom jest wystarczaj ca, ale zuytkowanie przez tkanki tlenu jest upoledzone z powodu dzia ania czynnikw toksycznych

HIPOKSYCZNA
zwi zana z zaburzeniami wymiany gazowej Hipowentylacyjna (zaburzenia oddychania, leki opiatowe i morfinopodobne, uszkodzenie orodkw oddechowych, uszkodzenie nerww oddechowych, poraenie mi ni oddechowych, uszkodzenie klatki piersiowej, zmiany w drogach oddechowych) Przecieki ttniczo-ylne pcherzykowe) (krew omija kapilary

Blok dyfuzyjny (zwi kszenie bariery dyfuzyjnej powyej 1m) Nierwnomierno V/Q
W wykresach: V to zawarto tlenu we krwi ylnej, a- zawarto tlenu we krwi ttniczej

Objawy niedotlenienia

50

 Copyright by $ta

Zewntrzne Sinica warg, uszu i palcw, nosa, b on luzowych (bo tu naczynia kapilarne znajduj si blisko powierzchni ) o o Sinic powoduje zredukowana Hb (HbH), ktra ma kolor ciemny. Gdy st enie tej Hb zredukowanej w kapilarach jest wy sze ni 5g/100ml krwi to wyst puje ciemnoniebieskie zabarwienie tkanek sinica Sinica nie pojawia si : w hipoksji anemicznej, gdy poziom Hb jest niski, w hipoksji histotoksycznej, gdy zawarto tlenu we krwi jest prawid owa przy zatruciu CO, gdy wi niowe zabarwienie HbCO maskuje sinic

subiektywne os abienie duszno brak tchu z e samopoczucie

zwalczanie niedotlenienia
o o o podawanie tlenu u atwienie wentylacji (rozszerzenie oskrzeli, odessanie wydzieliny zalegaj cej, pobudzenie orodkw piramidowych) poprawa krenia (leki inotropowe dodatnie)

PODAWANIE TLENU (TLENOTERAPIA):

nie wszystkie typy hipoksji ulegaj z agodzeniu w jednakowym stopniu pod wp ywem oddychania mieszank o zwi kszonej zawartoci O2 stosunkowe najlepsze efekty uzyskuje si w hipoksji hipoksycznej wynikaj cej z nierwnomiernoci wentylacji i perfuzji niewielkiemu natomiast z agodzeniu ulega hipoksja kreniowa i histotoksyczna tlenoterapie stosuje si m.in. w chorobie kesonowej i dekompresyjnej przy zatruciu CO dugotrwaa tlenoterapia wywiera te negatywne skutki os abienie wentylacji sk onno do zapadania p uc uszkodzenia tkanki p ucnej powstawanie wolnych rodnikw efekty mutagenne utlenianie sk adnikw b on komrkowych zaburzenia psychiczne drgawki pi czki uszkodzenia wzroku (siatkwki, soczewki)

wr

Aklimatyzacja do niskiego cinienia parcjalnego tlenu Aklimatyzacja jest wynikiem przystosowanie ustroju do obni onego PO2 w powietrzu oddechowym.

51

 Copyright by $ta

Towarzysz jej:
wzrost wentylacji p uc i zwi kszenie pojemnoci dyfuzyjnej b ony p ucnej wzrost zawartoci krwinek czerwonych (nadkrwisto) i hemoglobiny, objtoci krwi i hematokrytu zwi kszenie waskularyzacji i przepywu krwi przez niektre narzdy, zw aszcza serce, mzg i mi nie oraz zwi kszenie zawartoci mioglobiny w mi niach zwi kszenie liczby mitochondriw poczone z lepszym wykorzystaniem tlenu przez komrki, pomimo niskiego PO2

Hiperwentylacja hipoksyczna np. na duych wzniesieniach ma trzy etapy:

I etap o rozwija si bezporednio po ekspozycji na hipoksje i jest wynikiem podranienia chemoreceptorw obwodowych. o Wentylacja podnosi si przej ciowo tylko o okoo 50% ponad ten na poziomie morza, gdy usuwanie CO2 i wzrost pH (alkaloza oddechowa) obni aj wraliwo orodka oddechowego i zmniejszaj napd oddechowy wywo any t hipoksj II etap hiperwentylacji aklimatyzacyjnej (reakcja ostra) na hipoksje o pojawia si po paru godzinach i osi ga szczyt po oko o 2-4 dniach, o prowadzi do kilkukrotnego wzrostu wentylacji puc, nawet pomimo niskiego PCO2 we krwi. T umaczy si to Zmniejszeniem zawartoci HCO3- w osoczu na skutek jego wydalania z moczem Bezporednim dzia aniem pobudzaj cym hipoksji na neurony oddechowe na skutek kwasicy mleczanowej mzgu Czynnym transportem H+ do p ynu mzgowego, wzgl dnie czynnym transportem HCO3z tego p ynu, co obni a jego pH i przywraca wraliwo strefy chemowraliwej na CO2 i H+ III etap to reakcja przewlek a. o Po 4 dniach aklimatyzacji wentylacja puc obnia si troch, ale nadal utrzymuje si na nieco podwyszonym poziomie przez okres pobytu na duych wzniesieniach

MECHANIZMY ADAPTACYJNE DO HIPOKSJI:

52

 Copyright by $ta

W UKADZIE ODDECHOWYM wzrost wentylacji (3 etapy) wzrost pojemnoci dyfuzyjnej dla tlenu (z 21do 60) wzrost przep ywu p ucnego wynikajcy ze wzrostu ci nienia w t tnicy p ucnej WE KRWI

wzrost iloci erytrocytw do 6-7mln/mm3 wzrost obj toci krwi krcej wzrost hematokrytu o

o 20-30%

15-20% (hematokryt oko o 60)

wzrost ilo Hb we krwi (z 15g% do 22 g%) to wynik wzmoonej erytropoezy na skutek wzrostu wydzielania EPO w nerkach pojawiaj cej si wkrtce po wej ciu na due wzniesienie i spadajcej po okoo 4 dniach. wzrost produkcji 2,3-DPG w erytrocytach przesuni cie krzywej dysocjacji w prawo czy si ze zredukowan Hb, zmniejszaj c jej powinowactwo do tlenu i u atwiaj c oddawanie tlenu tkankom jednoczenie jednak utrudnia czenia tlenu z Hb w p ucach obnia transport tlenu z p uc do tkanek wtpliwa warto adaptacyjna do hipoksji zmiany hematologiczne rozwijaj si ju po 2-3 dniach i utrzymuj si przez cay czas pobytu na duych wzniesieniach

W TKANKACH I KOMRKACH wzrost iloci mitochondriw wzrost iloci cytochromw angiogeneza i nadmierna waskularyzacja serca i mi ni szkieletowych

W SERCU

wzrost pojemnoci minutowej przerost prawej komory zwi ksza wyrzut prawokomorowy powoduje to te powi kszenie t tnicy p ucnej wi cej krwi przep ywa przez p uca ilo tlenu transportowanego z p uc do tkanek wyranie zwi kszona, przy tym samym ci nieniu parcjalnym tlenu we krwi t tniczej ten mechanizm rozwija si u ludzi stale yj cych np. wysoko w grach

wr

53