II Curso de Fisiopatología Clínica

SOCEMI 2009

Magíster :Eric
Huertas Talavera
Hematólogo
Facultad de Medicina Humana
“DAC”
UNICA 2009
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 Anemia designa la disminución de los eritrocitos o de
la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del
desequilibrio entre la producción y la pérdida o
destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.

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 La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de
su instalación, de la magnitud de la misma, de la eficiencia de
los mecanismos compensadores y de las necesidades de oxígeno
del paciente

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 Una cantidad de hematíes menor
de lo normal reduce la capacidad
de la sangre para llevar oxígeno y
activa un gran número de
mecanismos correctores

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 Si la anemia es de instalación
gradual, el individuo tolera más del
50% de reducción de los hematíes
sin grandes consecuencias. Sin
embargo, las pérdidas agudas de
cerca del 30% producen profundas
reacciones, llevando a la rápida
disminución de la volemia y
consiguientemente,
06/04/2009 al shock
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 Anemia por insuficiencia de la médula ósea.
El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula
ósea de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener
cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En
la mayoría de los casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido
eritropoyético de responder a los estímulos adecuados, ya que cantidades
aparentemente normales de eritropoyetina se observan en el plasma de
estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula
ósea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros
casos, una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a
este tipo de anemia. La exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la
multiplicación celular, posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido
nucleico, resultando de allí la incapacidad de la médula ósea para
proporcionar una eritropoyesis satisfactoria.
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Cuando
existe anemia
se producen
varias
consecuencia
s,
en su mayoría
a causa de
diversos
mecanismos
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compensador
 Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos

(disminución del pH debida al ácido Láctico)

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)

• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la

afinidad de la Hb por el oxígeno.

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 Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos

(disminución del pH debida al ácido Láctico)

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)

• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la

afinidad de la Hb por el oxígeno.

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 Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador

Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y

riñón a favor de cerebro y miocardio)

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 Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:

Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga

(disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad
sanguínea)

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 Aumento de hematíes como respuesta a la anemia

El aumento de la producción de hematíes* como

mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si
la
M.O. es capaz de responder adecuadamente, como
en la
anemia posthemorrágica aguda (no en a.
ferropénica ni
en la perniciosa).

* El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina

que se
produce
06/04/2009 como respuesta
DR ERICaHUERTAS
la hipoxia renal y, posiblemente, también 14
TALAVERA
 Alteraciones fisiopatológicas particulares

Anemias Aplásticas
Fallo en cél pluripotenciales
M.O. Hipocelular o vacía

Se afectan otras cél
trombopenia+leucopenia

Hematies normales
VCM y HCM normales

Producción disminuida
Reticulocitos bajos

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 Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Ferropénicas
Mayor división antes de maduración
Microcitosis

Hemobglobina insuficiente
Hipocromia

Aumento del ADE

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 Alteraciones fisiopatológicas particulares

Anemias Megaloblásticas

Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleo

y citoplasma
Megaloblastos
Hematies Macrocíticos

Hemólisis intramedular
Aumento de Bilirrubina indirecta y

de LDH

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 Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias Hemolíticas
Inicialmente normocítica normocrómica
Al aumentar eritropoyesis
Macrocitosis

En algunos casos dismorfias

Disminución relación M/E

Datos analíticos múltiples:

Hiperbilirrubinemia indirecta
Aumento urobilinógeno
Disminución haptoglobinas
Aumento LDH
Esplenomegalia
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 Alteraciones fisiopatológicas particulares
Anemias de las enfermedades crónicas

Estimulación insuficiente de cél. germinales
Normocíticas

Normocrómicas

Si actúa un factor de ferropenia pasan a
Microcíticas

Hipocrómicas

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 Síntomas y signos clínicos de las anemias 1

La mayor parte representan ajustes

cardiovasculares y ventilatorios
para compensar
la disminución de masa eritrocitaria

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 Síntomas y signos clínicos de las anemias 2

Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción

cutánea
Palidez de piel y mucosas

Por ajuste cardiovascular

Taquicardia
Ampliación de la presión del pulso
Latido hiperdinámico
Palpitaciones
Soplos de caracter funcional

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 Síntomas y signos clínicos de las anemias 3
Por anoxia del SN
Cefaleas
Sensación de mareo o vértigo
Visión borrosa
Disminución capacidad de concentración
Cansancio precoz

Respiratorios
Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios

Otros
Icterícia...por hemólisis
Rágades y prurito... Por ferropenia
Esplenomegalia...
06/04/2009 Por hemólisis
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