Oleh: Kelompok 3

Anggota Kelompok 3:
Diah Ramadhani

101501149 Cinta Suci Hasibuan 10150 Mita Joselin 10150 Tria Maisyura 1015011 Denny Aminunsyah 101501 Ferra Zuami 101501

Yanti

Rina Setiawati

101501 Setia Nurleli 101501 Dianita Harahap 101501 Satia CD sirait 101501 Yani Putri Simbolon 101501 M.Fakhrun Nabil I 101501

101501 Indah Rizki 101501 Bambang Tri Sanjaya 101501 Novia Andriani 101501 Handy Putra Pramana 101501 Billharto 101501

I now begin the journey that will lead me into the sunset of my life Ronald Reagan

PENDAHULUAN
Alzheimers disease adalah suatu sindrom dementia yang ditandai dengan penurunan ingatan dan kemampuan kognitif secara progresif.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat yaitu sekitar 100.000 orang

meninggal tiap tahunnya karena penyakit Alzheimer. Pada tahun 2009, sekitar 5,3 juta warga negara Amerika menderita penyakit Alzheimer. Di Amerika umumnya terjadi pada usia di atas 65 tahun Di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjut berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun.

ETIOLOGI
Belum diketahui dg pasti

Kemungkinan melibatkan faktor genetik dan

faktor lingkungan

FAKTOR RESIKO
Usia Riwayat keluarga

Faktor genetik, gen APOE-e4

Jenis kelamin (wanita) Penyakit kardiovaskular

Penyakit diabetes
Luka/trauma di kepala Downs Syndrome, Mild Cognitive

Impairment (MCI),dll

PATOFISIOLOGI
Perubahan Struktur
Pasien umumnya mengalami atrofi kortikal dan

berkurangnya neuron secara signifikan, terutama saraf kolinergik Kerusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak (terlibat dlm emosi) dan korteks (terlibat dlm memori dan pusat pikiran/advanced reasoning center) di otaknya juga dijumpai lesi yang disebut senile (amyloid) plaques/plak pikun dan neurofibrillary tangles, yang terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik . Plak tersebut berisi deposit protein yang disebut -amyloid. -amyloid membentuk plak karena berikatan dengan suatu protein yang disebut apolipoprotein E4 (ApoE4)

Lanjutan
Apa itu neurofibrillary tangles??? Terdiri dari dua serabut terpilin yang tidak larut, yang terdapat pada sel-sel otak. Serabut-serabut ini terutama terdiri suatu protein yang disebut tau, yang membentuk bagian dari suatu microtubulus Pada penderita Alzheimer's, tau filamen ini mengalami fosforilasi abnormal dan tidak dapat berikatan dengan mikrotubulus sehingga menyebabkan struktur mikrotubulus menjadi rusak.

Lanjutan..
Mediator Inflamasi
Ada 2 tipe sel glial, astrocytes dan mikroglia, yang juga ditemukan di dalam plak. Peningkatan sel glial (sel mikrogial dan sel astrocytes), sitokin (misalnya: interleukin 1 dan interleukin 6) dan komponen komplemen lainnnya menandakan meningkatnya area yang terinfeksi plak.

Sistem Kolinergik
terjadi penurunan jumlah enzim kolin asetiltransferase di korteks serebral dan hippocampus penurunan sintesis asetilkolin di otak (ujung presinaps).

Lanjutan..
Ketidaknormalan Neurotransmitter Lainnya
Neuron serotonergik, dan sel noradrenergik jalur neuronal Monoamine oxidase tipe B Jalur glutamat tidak normal, jika lama di sinaps, sel saraf akan rusak Glutamat meningkatkan akumulasi radikal bebas.

Kolesterol
kolesterol membentuk -amyloid

Estrogen
Wanita menopause estrogen Estrogen mencegah kerusakan sel akibat adanya radikal bebas, dengan bekerja sebagai antioksidan

GEJALA AD
Defisit kognitif Memory loss: susah mengingat, agnosia, sering lupa dimana meletakkan barang Dysphasia: anomia (susah mengingat nama benda atau orang), aphasia Gejala psikiatrik nonkognitif Depresi Gejala yang bersifat fungsional Kegagalan pasien untuk memelihara diri sendiri seperti memakai pakaian, mandi, buang air bahkan makan sendiri

Gejala psikotik: halusinasi, delusi, curiga

Dyspraxia
Disorientation: waktu, tempat, tidak mengenal keluarga, teman, diri sendiri Tidak bisa menghitung Impaired judgement & problem solving skills

Gangguan nonpsikotik yang merusak: agresif (fisik maupun verbal), hiperreaktif, tidak kooperatif, menentang, melakukan kegiatan berulangulang

DIAGNOSIS
1. Dementia Rating Scale Tahapan penurunan fungsi kognitif berdasarkan DMS/ GDS-Global Deterioration Scale
Tahap Level Deskripsi

Tahap 1

Normal

Tidak ada perubahan fungsi kognitif

Tahap 2

Pelupa

Mengeluh kehilangan sesuatu atau lupa nama teman, tetapi tidak mempengsruhi pekerjaan dan fungsi sosial. Umumnya merupakan bagian dari proses penuaan yang normal.
Ada penurunan kognisi yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan kerja. Anomia, kesulitan mengingat kata yang tepat dalam

Tahap 3

Early confusion

Tahap 4

Late confusion (early AD)

Pasien tidak bisa lagi mengatur keuangan atau aktivitas rumah tangga, sulit mengingat peristiwa yang baru terjadi, mulai meninggalkan tugas yang sulit, tetapi biasanya masih menyangkal punya masalah memori.

Tahap 5

Early dementia (moderate AD)

Pasien tidak bisa lagi bertahan tanpa bantuan orang lain. Sering terjadi disorientasi (waktu, tempat), sulit memilih pakaina, lupa kejadian masa lalu. Tetapi pasien umumnya masih menyangkal punya masalah, hanya biasanya jadi curigaan atau mudah dapresi.
Pasien butuh bantuan untuk kegiatan sehari-hari (mandi, berpakaian, toileting), lupa nama keluarga, sulit menghitung mundur dari angka 10. Mulai muncul gejala agitasi, paranoid, dan waham/delusi.

Tahap 6

Middle dementia (moderately AD)

Tahap 7

Late dementia

Pasien tidak bisa bicara jelas (mungkin

2. Test Laboratorium

3. Test neuropsikologi (MMSE - Mini Mental Status Exam.,) Skala 10-26. Makin rendah skala, keparahan penyakit semakin meningkat sehingga dibutuhkan pengukuran GDSGlobal Deterioration Scale untuk mengetahui stage dan karakteristik penyakit.

SASARAN TERAPI
1. Memelihara fungsi kognitif, sosial pasien 2. Menunda perkembangan penyakit 3. Mengontrol gejala-gejala yang dialami

akibat AD

PRINSIP TERAPI PADA PENYAKIT ALZHEIMER

TERAPI PENYAKIT ALZHEIMER

Terapi Nonfarmakologi

Kunci dari terapi nonfarmakologi pada penderita alzheimer adalah edukasi dan komunikasi. Edukasi meliputi program jangka pendek dan jangka panjang yang didemonstrasikan untuk meningkatkan pengetahuan dari pengasuh. Komunikasi sangat penting antara penderita, keluarga dan

Terapi farmakologi Farmakoterapi untuk gejala kognitif

Inhibitor Kolinesterase Penghambat kolinesterase merupakan pengobatan utama untuk pasien Alzheimer. Donepezil Rivastigmine Galantamine

Agen lainnya memantine Merupakan antagonis NMDA (N-methyl-D-Aspartate). Dengan penghambatan reseptor NMDA, reaksi eksitoksik, yang pada akhirnya akan memicu kematian sel, dapat dicegah.

Vitamin E Vitamin E digunakan untuk melawan radikal bebas pada penyakit Alzheimer. Estrogen Estrogen berperan sebagai anti radikal bebas.
Agen Anti-Inflamasi Pengobatan dengan Anti- inflamasi ini, sangat jarang digunakan karena efek penyembuhannya yang lambat Agen Penurun Lemak Simvastatin, Atorvastatin, dan lovastatin.

Ginkgo Biloba Ekstrak ginkgo biloba (Egb 761) diklaim dapat meningkatkan memori. Walaupun diduga sebagai antioksidan dan mempengaruhi inflamasi dan neuromodilasi, mekanisme dari komponen-komponen dalam Egb 761 belum dapat dijelaskan. Dosis ginkgo berkisar antara 120-240 mg per hari.

Farmakoterapi Untuk Gejala Nonkognitif