bedahmulut Minggu, 04 September 2011 DAFTAR ISI Halaman DAFTAR ISI .................................................................. i BAB I PENDAHULUAN ................................................................ .. 1 BAB II ..................................................................

2 2.1. Definisi .................................................................. 4 2.2. Klassifikasi .................................................................. 5 2.3. Patogenesis .................................................................. 8 2.4. Manifestasi klinis .................................................................. 9 2.5. Diagnosis .................................................................. 9 2.6. Tata laksana .................................................................. 11 2.7. Histopatologis .................................................................. 14 2.7.1. Pemeriksaan penunjang radiologi ................................................. 14 2.8. Prognosis .................................................................. 15 BAB III Laporan Kasus .................................................................. 17 BAB IV Kesimpulan . 32 BAB V DAFTAR PUSTAKA .................................................................. 34 BAB I PENDAHULUAN Malfomasi Arteri Vena (AVM) adalah kelainan kongenital yang terbentuk dari kumpulan arteri dan vena yang terhubungkan oleh satu atau lebih fistula. Bagian dimana vaskulernya berkumpulnya dinamakan nidus. Nidus tidak memiliki kapiler, dan arteri langsung terhubung ke vena. Arterinya memiliki defek pada lapisan muskularis dan vena seringkali terdilatasi karena adanya aliran darah yang cepat dari fistula. AVM merupakan salah satu kelainan

malformasi vaskuler. Malformasi vaskuler (MV) adalah kelainan anomali vaskuler yang disebabkan oleh gangguan pada fase akhir angiogenesis yang berakibat persistennya anastomosis arteri-vena. 3 Kelainan ini dapat terjadi pada pembuluh kapiler, limfatik, vena, arteri, dan campuran. 1,2,3 Pada malformasi vaskuler tidak ditemukan hyperplasia seluler, tapi terdapat ektasia progresif pada pembuluh darah yang dilapisi endotel datar pada lamina basalis yang tipis. Hal ini berbeda dengan hemangioma yang terdapat hyperplasia endotel dan terus membesar dengan adanya proliferasi sel. MV terjadi pada saat lahir, dapat bermanifestasi pada saat kapan saja semasa hidup dan tumbuh proporsional sesuai pertumbuhan badan. 3 Bagaimana proses AVM terbentuk masih belum diketahui secara pasti, diduga karena adanya gangguan produksi vasoaktif yang berhubungan dengan angiogenesis. 1

Berdasarkan alirannya, MV digolongkan menjadi dua kelompok: 1,2,3,5 yaitu High flow malformation apabila MV terjadi pada arteri dan arteri-vena dan Low flow malformation apabila MV terjadi pada vena, kapiler, atau limfe. Selain itu MV juga dikelompokkan berdasarkan lokasi pembuluh yang mengalami kelainan. Manifestasi klinis yang timbul bermacam-macam sesuai dengan lokasi pembuluh darah yang terlibat pada MV. Pada AVM manifestasi klinis dapat timbul dari keluhan ringan seperti bercak kemerahan atau perubahan warna pada wajah hingga keluhan yang berat dan fatal seperti perdarahan terus menerus setelah dilakukan tindakan medis pencabutan gigi. Gejala klinis yang sering ditemui pada penderita AVM antara lain perdarahan sedang yang kronik dan intermiten, riwayat perdarahan setelah trauma minimal seperti menggosok gigi, keluhan perubahan warna pada kulit,

bengkak pada wajah, temperatur wajah atau kulit yang tidak sama, riwayat infeksi oral yang persisten atau rekuren, pada lesi besar dapat terjadi high output cardiac failure, dan keluhan yang dapat mengancam nyawa seperti perdarahan yang masif setelah dilakukan ekstraksi gigi. 3 Selain itu dapat juga ditemukan disestesia sensoris saraf kranial. 6 Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan adanya bercak atau plak, massa yang teraba thrill dan bila didengarkan auskultasi terdapat bruit, serta perubahan warna mukosa. Berbagai macam teknik tatalaksana dapat dilakukan untuk MV. Masingmasing dilakukan sesuai dengan kondisi dan situasi pembuluh darah yang terlibat. Secara garis besar tatalaksana pada MV meliputi tindakan invasif seperti: 3,4,5,6 reseksi bedah, embolisasi transarterial, injeksi langsung embolisasi pada lesi atau kombinasi dengan embolisasi

endovaskuler dan injeksi langsung embolisasi pada lesi dengan kombinasi bedah. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1.Definisi Malfomasi Arteri Vena (AVM) adalah kelainan kongenital yang terbentuk dari kumpulan arteri dan vena yang terhubungkan oleh satu atau lebih fistula. Bagian dimana vaskulernya berkumpulnya dinamakan nidus. Nidus tidak memiliki kapiler, dan arteri langsung terhubung ke vena. Arterinya memiliki defek pada lapisan muskularis dan vena seringkali terdilatasi karena adanya aliran darah yang cepat dari fistula. AVM merupakan salah satu kelainan malformasi vaskuler. Malformasi vaskuler (MV) adalah kelainan anomali vaskuler yang disebabkan oleh gangguan pada fase akhir angiogenesis yang berakibat persistennya anastomosis arteri-vena. 3

Kelainan ini dapat terjadi pada pembuluh kapiler, limfatik, vena, arteri, dan campuran. 1,2,3 Pada malformasi vaskuler tidak ditemukan hyperplasia seluler, tapi terdapat ektasia progresif pada pembuluh darah yang dilapisi endotel datar pada lamina basalis yang tipis. Hal ini berbeda dengan hemangioma yang terdapat hyperplasia endotel dan terus membesar dengan adanya proliferasi sel. MV terjadi pada saat lahir, dapat bermanifestasi pada saat kapan saja semasa hidup dan tumbuh proporsional sesuai pertumbuhan badan. 3 Bagaimana proses AVM terbentuk masih belum diketahui secara pasti, diduga karena adanya gangguan produksi vasoaktif yang berhubungan dengan angiogenesis. 1 Data dari Heim Pal Hospital for Children in Budapest, Hungaria mencatat prevalens MV sebesar 1,2% 1 Rasio jenis kelamin insidensi MV sebesar 1:1,5 untuk laki-laki : perempuan. Lima puluh satu persen kebanyakan terjadi pada kepala

dan leher. Kelainan MV paling banyak terdapat pada vena (48%), arteri-vena (36%), arteri (1%), dan campuran atau kombinasi dari keempatnya (15%). 1 Gambar. 1 : Potongan dari sisi koronal mandibula menunjukkan adanya lesi osteolytic pada kiri body mandibula (Menon S, Chowdhurry R, Mohan C. Arteriovenous malformation in mandible. MJAFI 2005;61:295-6. Diunduh pada tanggal 20 Juni 2009) 2.Klasifikasi Berdasarkan alirannya, MV digolongkan menjadi dua kelompok: 1,2,3,5 High flow malformation Apabila MV terjadi pada arteri dan arteri-vena Low flow malformation Apabila MV terjadi pada vena, kapiler, atau limfe Selain itu MV juga dikelompokkan berdasarkan lokasi pembuluh yang mengalami kelainan seperti dalam Hamburg Classification of Vascular Anomalies and Malformations. 1 MAIN CLASS SUBCLASS SUBGROUP Arterial Truncular Obstructive Dilating Extratruncular Diffuse

Limited (localized) Venous Truncular Obstructive Dilating Extratruncular Diffuse Limited/ localized Arteriovenous Truncular Deep Superficial Extratruncular Diffuse/ infiltrating Limited/ localized Combined, mixed Truncular Venous and arterial Hemolymphatic Extratruncular Diffuse Limited/ localized Tabel 1. Hamburg Classification of Vascular Anomalies and Malformations (Menon S, Chowdhurry R, Mohan C. Arteriovenous malformation in mandible. MJAFI 2005;61:295-6. Diunduh pada tanggal 20 Juni 2009)

Gambar. 2 : Gambaran Angiography menunjukkan AV malformation dengan venous filling dari pterygoid plexus (Menon S, Chowdhurry R, Mohan C. Arteriovenous malformation in mandible. MJAFI 2005;61:295-6. Diunduh pada tanggal 20 Juni 2009) Klasifikasi AVM berdasarkan kriteria Schobinger 1 I (quiescence) Lesi berwarna pink, hangat, dan terdapat shunt arteriovaskular II (expansion) Sama dengan stadium I, ditambah pembesaran, pulsasi, thrill, bruit, dan vena yang berkelok-kelok III (destruction) Sama dengan stadium II, ditambah perubahan distrofik pada kulit, ulserasi, perdarahan, nyeri persisten, atau nekrosis jaringan

IV (decompensation) Sama dengan stadium III, ditambah gagal jantung Tabel 2. Schobinger menetapkan stadium klinis yang berguna untuk mendokumentasikan AVM 3.Patogenesis Pada gestasi minggu ke-3, mulai tampak system vaskuler yang terdiri dari jaringan yang menjalin ruang-ruang darah pada mesenkim primitif. Saat ini darah belum bersirkulasidan pembuluh arteri dan vena belum dapat diidentifikasi. 1,2 Selanjutnya system vaskuler berkembang secara bertahap dengan proses penggabungan dan diferensiasi seluler dan sebagai klimaks terjadi pemisahan arteri-vena. Menurut Wallard (1922) proses ini terjadi melalui tiga tahapan: 1. Undifferentiated Stage (Stage I) Ruang-ruang darah yang ada

pada mesenkim primitif bergabung menjadi jaringan kapiler yang lebih terorganisir. Arteri dan vena belum bisa dikenali. 2. Retiform Stage (Stage II) Jaringan kapiler yang terbentuk pada Undifferentiated Stage bergabung menjadi struktur jalinan atau pleksus yang lebih besar yang menjadi progenitor dari arteri dan vena. 3. Maturation Stage (Stage III) Struktur vaskuler tampak matur secara histologis, dan batang utama arteri telah tampak. Jaringan kaplier yang ada bertahan hingga saat dewasa diperkirakan berasal dari sisa-sisa ruang darah pada Undifferentiated Stage. Berdasarkan teori Wallard, dapat disimpulkan pada Stage I terjadi malformasi kapiler dan vena perifer,

sedangkan Stage II terjadi mikrofistula malformasi arteri vena (AVM) dan vena embrional, dan Stage III terjadi makrofistula AVM beserta cabangcabangnya, aneurisma v. poplitea, dan kelainan persisten sciatic artery. 1 4.Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang timbul bermacam-macam sesuai dengan lokasi pembuluh darah yang terlibat pada MV. Pada AVM manifestasi klinis dapat timbul dari keluhan ringan seperti bercak kemerahan atau perubahan warna pada wajah hingga keluhan yang berat dan fatal seperti perdarahan terus menerus setelah dilakukan tindakan medis pencabutan gigi. Gejala klinis yang sering ditemui pada penderita AVM antara lain perdarahan sedang yang kronik dan intermiten, riwayat perdarahan setelah trauma minimal seperti menggosok gigi, keluhan perubahan warna pada kulit, bengkak pada wajah, temperatur wajah atau kulit yang tidak sama, riwayat infeksi

oral yang persisten atau rekuren, pada lesi besar dapat terjadi high output cardiac failure, dan keluhan yang dapat mengancam nyawa seperti perdarahan yang masif setelah dilakukan ekstraksi gigi. 3 Selain itu dapat juga ditemukan disestesia sensoris saraf kranial. 6 Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan adanya bercak atau plak, massa yang teraba thrill dan bila didengarkan auskultasi terdapat bruit, serta perubahan warna mukosa. Manifestasi klinis yang timbul juga dipengaruhi oleh faktor predisposisi seperti trauma, infeksi, perubahan hormonal (pubertas, kehamilan). 1,3 5.Diagnosis Diagnosis ditegakkan selain dari anamnesis, pemeriksaan fisis juga dengan pemeriksaan penunjang seperti: Angiografi Merupakan pemeriksaan baku emas AVM, berguna untuk mencari

lokasi dan karakteristik aliran lesi vaskuler. Selain itu dapat menentukan feeding vessels yang menyuplai darah ke lesi, menentukan hubungan karakteristik aliran vena, dan menentukan ada tidaknya shunt arteri-vena yang berguna untuk terapi embolisasi. 3 Pada CT angiografi dapat ditampilkan anatomi pembuluh darah dalam bentuk tiga dimensi sehingga dapat dipergunakan untuk merencanakan rekonstruksi. MRI Karena sangat baik untuk pemeriksaan jaringan lunak, MRI sangat berguna untuk menilai keterlibatan struktur jaringan lunak di bawah kulit. Hali ini sangat penting dengan tindakan terapi yang akan dilakukan nantinya. Pencitraan yang dihasilkan menyerupai pencitraan

hemangioma dan pengubahan intensitas sinyal tampak seperti kanal, menggambarkan pembuluh darah yang berdilatasi dan berkelok-kelok. Adanya foci atau inensitas sinyal yang rendah mengindikasikan flebolit, efek tahanan aliran dan kadang-kadang menggambakan fluid level. 3 Berikut ini adalah skema manajemen diagnostik MV secara umum yang biasanya datang dengan keluhan tanda lahir (birth mark). Tabel 3. Manajemen tatalaksana malformasi vaskuler (Modified from Rutherford RB: Congenital vascular malformation. In Cronenwett JL, Rutherford RB [eds]: Decision Making in Vascular Surgery. Philadelphia, WB Saunders, 2001.) 6.Tatalaksana Berbagai macam teknik tatalaksana dapat dilakukan untuk MV. Masingmasing dilakukan sesuai dengan kondisi

dan situasi pembuluh darah yang terlibat. Secara garis besar tatalaksana pada MV meliputi tindakan invasif seperti: 3,4,5,6 Reseksi bedah Tindakan bedah yang dilakukan antara lain kuretase terbuka, cryosurgery, surgical removal, surgical devascularization dengan ligasi feeding arteri mayor, dan reseksi en bloc. Tindakan ini memiliki efek kosmetik yang kurang baik, ligasi feeding artery sangat sulit untuk mengontrol bleeding yang terjadi, dan jika feeding artery banyak kurang member efek dan setelah ligasi akan tumbuh feeder lebih banyak. Embolisasi transarterial Tindakan ini cukup efektif tapi memiliki kekurangan tidak mampu mengisi nidus secara adekuat. Injeksi langsung embolisasi pada lesi atau kombinasi dengan embolisasi endovaskuler

Injeksi langsung diberikan materi emboli yang tinggi trombogenisitasnya, dapat menimbulkan blockade vaskuler yang permanen. Biasanya diberikan materi emboli gel foam yang direndam dalam agen trombotik, balon, fiber coil, polyvinyl alcohol polymer, platinum coil, microcoil, lem Nbutyl-2-cyanoacrylate. Injeksi langsung embolisasi pada lesi dengan kombinasi bedah Tindakan bedah dengan kombinasi embolisasi harus dilakukan dalam jangka waktu 8 hari setelah dilakukan embolisasi karena pengontrolan perdarahan yang sulit. Pada AVM, embolisasi segera bisa jadi diperlukan pada kelainan postnatal yang jarang seperti gagal jantung kongestif yang disebabkan shunting melalui AVM. Tatalaksana jarang

diperlukan semasa infant atau kanakkanak awal untuk AVM atadium I. Saat evaluasi diagnostik telah selesai dilakukan, anak harus diskrining setiap tahun. Pada beberapa keadaan dan setelah pertimbangan matang, reseksi dapat diindikasikan pada AVM stadium I yang terlokalisasi baik. Secara umum, intervensi ditunda hingga ada gejalagejala yang tidak hilang atau tanda-tanda yang membahayakan (misalnya: ulserasi yang tidak menyembuh, nyeri iskemik, perdarahan (Shobinger stadium III), peningkatan cardiac output (Schobinger stadium IV)). Ligasi atau embolisasi proksimal feeding vessels tidak boleh dilakukan karena dapat menyebabkan rekruitmen yang cepat dari arteri sekitar untuk mensuplai nidus (episenter AVM yang terdiri dari feeder arteri, mikroarterivena, fistula makroarterivena, serta vena yang melebar). Blokade arteri proksimal dapat menghilangkan akses untuk embolisasi

yang kelak akan dilakukan. Angiografi mendahului terapi intervensi atau ekstirpasi. Embolisasi arteri atau vena retrograde superselektif dapat menjadi terapi paliatif (misalnya: untuk mengontrol nyeri, perdarahan atau gagal jantung kongestif). Terapi ini diindikasikan pada kasus-kasus dimana reseksi tidak mungkin dilakukan atau akan menyebabkan mutilasi atau kelainan bentuk. Embolisasi feeding arteries dengan partikel atau koil hanya memberikan perbaikan transien. Skleroterapi juga dapat dilakukan, terutama jika adanya akses inflow konvensional sulit dilakukan karena arteri yang berkelok-kelok atau jika arteri telah diligasi. Skleroterapi melibatkan tusukan langsung pada nidus, bersamaan dengan oklusi arteri dan vena lokal. Terdapat risiko tinggi untuk kerusakan neurologis dan jaringan lunak; karena itu teknik ini hanya dilakukan pada kasus-kasus terpilih dan dikerjakan oleh radiolog yang

telah terlatih baik dan berpengalaman. Kebanyakan spesialis pada bidang anomali vaskuler lebih memilih untuk tidak menggunakan kata menyembuhkan dalam tatalaksana AVM; kontrol adalah asesmen yang lebih realistis. 1 Strategi yang biasa dilakukan adalah embolisasi arteri untuk oklusi temporer nidus, diikuti dengan reseksi pada 24-72 jam kemudian. Tujuannya adalah untuk reseksi komplit jika mungkin. Embolisasi preoperatif atau skleroterapi meminimalkan perdarahan intraoperatif namun tidak menghilangkan batas reseksi. Dokter bedah harus memutuskan luasnya reseksi. Untuk menjawab pertanyaan ini sebelum operasi, dokter bedah harus meriviw angiogram (yang dilakukan sebelum embolisasi dan intervensi lainnya) dan pemeriksaan MRI. Potong beku margin reseksi intraoperatif dapat membantu. Cara yang paling akurat untuk

menentukan kekomplitan reseksi adalah mengobservasi pola perdarahan dari ujung luka. Defeknya harus ditutup secara primer dengan jaringan lokal atau transfer dari jaringan yang letaknya lebih jauh menggunakan teknik bedah mikro. Jika ada pertanyaan tentang keadekuatan reseksi, tergantung pada lokasi defek, penutupan temporer dengan splitthickness skin graft biasanya adalah cara terbaik. 1 Pada region kepala dan leher, kesuksesan embolisasi dan reseksi lebih baik pada AVM stadium I atau II yang terlokalisasi baik. Pasien-pasien ini harus di follow-up selama bertahun-tahun dengan pemeriksaan klinis, USG atau MRI untuk melihat tanda-tanda awal rekurensi, yang dapat terjadi meski adanya masa asimptomatik yang lama. Kebanyakan AVM tidak berbatas tegas dan seringkali menembus struktur kraniofasial yang dalam atau jaringan lunak dan tulang pada ekstremitas. Pada

keadaan ini, embolisasi biasanya paliatif dan reseksi mayor jarang diindikasikan. 1 7.Histopatologis A B Gambar 13. Perbandingan gambaran histopatologis malformasi vaskuler dan hemangioma. A) Malformasi vaskuler, B) Hemangioma (OMalley, BW, 1992) Tabel 1. Perbedaan hemangioma dengan malformasi vaskuler (OMalley, BW, 1992). Perbedaan Hemangioma Malformasi vaskuler Saat timbul Lesi samar-samar atau belum tampak saat lahir Lesi timbul saat lahir Perjalanan penyakit Fase proliferasi, fase involusi Tumbuh selaras dengan pertumbuhan anak dan menetap Insidensi (Wanita:pria) 3:1 1;1 Radiologis - Tidak terdapat jaringan perenkim - Gambaran dominant pembuluh Kaya akan jaringan parenkim lobuler dengan batas tegas Sel endotel matur dengan turnover lambat. Sedikit mast cell. Membran basalis tipis Sel epitel immatur dengan turnover cepat Banyak mast cell Membran basalis multilaminer Histologis . Sel endotel matur dengan turnover lambat. Sedikit mast cell. Membran basalis tipis Sel epitel immatur dengan turnover cepat Banyak mast cell Mem 8.Prognosis Setelah dilakukan tindakan baik bedah maupun embolisasi, pasien harus benarbenar dipantau perkembangannya.Pasien harus di follow-up secara berkala dan teratur selama bertahun-tahun dengan pemeriksaan klinis, USG atau MRI untuk melihat tanda-tanda awal rekurensi, yang dapat terjadi meski adanya masa asimptomatik yang lama. Pemantauan lebih ketat dilakukan pada pasien yang

masih dalam masa tumbuh kembang, mengingat pada pasien tersebut masih ada kemungkinan perubahan hormonal dan pertumbuhan badan yang menjadi prioritas besar dalam pemantauan. 4 BAB III LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama : Nn. F Jenis kelamin : Perempuan Usia : 19 tahun Alamat : Kayu Manis Matraman Agama : Islam No. Rekam Medis : 329-68-xx Keluhan utama Benjolan di wajah sisi kiri yang semakin membesar sejak + 9 tahun SMRS Riwayat penyakit sekarang Sejak usia 3 tahun timbul benjolan pada rahang bawah sisi kiri sebesar telur ayam, lalu dilakukan operasi pengangkatan di RS Bukittinggi (saat itu dikatakan dokter sebagai tumor

pembuluh darah). Pada usia 7 tahun benjolan timbul kembali di tempat yang sama berukuran sebesar buah melon lalu dilakukan operasi pengangkatan di RSCM. Pada usia 10 tahun benjolan muncul kembali, awalnya sebesar buah duku, lalu membesar perlahan hingga saat ini. benjolan tidak berdenyut, tidak nyeri, namun terkadang nyeri di pagi hari. Gangguan menelan (-), sesak (-), gangguan pendengaran (-), riwayat gusi sering berdarah (-), riwayat radang mulut dan gusi (-). Nafsu makan normal. Riwayat perdarahan dari hidung dan mulut (-). Benjolan pernah mengeluarkan darah yang keluar terus-menerus selama satu bulan lalu berhenti. Riwayat trauma (-). Saat ini pasien tidak hamil. Riwayat penyakit dahulu Tidak ada riwayat diabetes mellitus, hipertensi, asma, penyakit paru dan jantung, alergi makanan atau obat. Tidak ada riwayat keganasan

sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada riwayat diabetes mellitus, hipertensi, asma, penyakit paru dan jantung, alergi makanan atau obat dalam keluarga. Tidak ada riwayat keluhan serupa dan riwayat keganasan pada keluarga. Riwayat Sosial Pasien tidak bekerja. Tidak memiliki kebiasaan merokok atau minum alkohol. Saat ini pasien berobat dengan biaya jamkesmas. PEMERIKSAAN FISIK (29 Mei 2009) Keadaan umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : compos mentis Tanda vital : Tekanan darah 120/80 mmHg Nadi 88x/mnt, reguler, isi

cukup Pernapasan 18x/mnt, kedalaman cukup Suhu 36,4 0 C (aksila) Kepala : deformitas (-) wajah asimetris Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik (-) Telinga : serumen /Hidung : sekret (-) Tenggorokan : faring tidak hiperemis Mulut : Higiene kurang, gigi dan gusi rahang atas kiri terdorong ke medial Leher : KGB tidak

teraba, lihat status lokalis Dada : simetris saat statis dan dinamis Paru : vesikuler +/+, rhonki -/wheezing /Jantung : bunyi jantung I & II normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : buncit, nyeri tekan (-), timpani, BU (+) normal, turgor baik, hati dan

limpa tidak teraba Ekstremitas : akral hangat, edem -/-, capillary refill < 2 detik Status lokalis regio mandibula sinistra 12112008073.jpg DSC02181.JPG Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan Nilai normal 22/02/ 09 11/05/ 09 20/05/ 09 21/05/ 09 DARAH PERIFER LENGKAP

Hemoglobin 12-14 g/ dL 10,3 11 12,5 Hematokrit 37-43% 34 34,9 37,4 Leukosit 5.00010.000 / uL 7.100 7.100 6.600 Trombosit 150.000400.000 /uL 151.000 204.000 211.000 MCV 82-92 fl 76,6 77,9 77 MCH 27-31 pg 23,1 24,6 25,7 MCHC 32-36 g/ dL 30,2 31,5 33,4 BT 1-6 menit 5 230 CT 10-15 menit 3 12 PT (kontrol) 11-14

detik 14,5 (12,8) 15,1 (12,4) 13,7 (13,3) APTT (kontrol) 30,941,9 detik 37,1 (31,0) 41,5 (37,8) 37,3 (34,2) Diff count 0/0-1/13/52-76/ 20-40/ 2-8 0/0/0/ 80/18/2

KIMIA DARAH Ureum 10-50 mg/dL 9 20 16 Kreatinin 0,5-1,3 mg/dL 0,4 0,4 0,5 GDS 70-200 g/dL 70 76 IMUNOLOGI HbSAg Negatif Negatif Pemeriksaan Radiologis Gambar Foto thoraks pasien Gambar foto waters (atas) dan foto schedel AP (kiri) dan lateral (kanan) Ro Waters Sinus Paranasal (22/04/2009) Tampak massa soft tissue luas di regio coli kiri mengerosi os zygoma kiri ke superior Sinus paranasal tervisualisasi dengan baik Septum nasi di tengah Konka nasalis baik

Kesan: tidak tampak tanda sinusitis Soft tissue mass colli sinistra Ro Schedel AP/ Lateral (22/04/2009) Tabula interna dan eksterna baik Sela tursica baik Tampak soft tissue mass uas colli kiri mengerosi os. zygoma kiri ke superolateral kiri Gambar CT angiografi regio kepala leher CT Angiografi (22/04/2009) Tampak kontras mengisi a carotis komunis kanan dan kiri Tampak a carotis eksterna kanan AVM elliza I : Tampak massa berbenjolbenjol pada wajah sisi kiri, warna kemerahan, tampak parut melintang, terdapat venektasi, perdarahan aktif (-) P : Massa berukuran 21 cm x 15 cm x 12 cm, konsistensi lunak, tidak nyeri tekan, berbatas tegas, terfiksir, hangat, thrill (-) A : bruit (-)