Copyright by $ta

BAKTERIE GRAM - DODATNIE

Gronkowce (Staphylococcus) Gronkowiec z ocisty S. epidermidis (gronkowiec skrny) S. saprophyticus 2. Paciorkowce (Streptococcus) Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A) Streptococcus pneumoniae (dwoinka zapalenia puc) Enterococcus 3. Maczugowce (Corynebacterium) Corynebacterium diphtheriae (maczugowiec b onicy) 4. Bacillus Bacillus anthracis (wglik) 5. Bacillus cereus 6. Listeria monocytogenes 7. Clostridium Drobnoustroje powodujce zgorzel gazow (gangrena) i beztlenowe zapalenie tkanki cznej Clostridium tetani (Tec) Clostridium botulinum (botulinizm)- laseczka jadu kiebasianego Clostridium difficile (rzekomoboniaste zapalenie jelita grubego) 8. Actinomyces- promieniowce 9. Propionibacterium Propionibacterium acnes Propionibacterium propionicum 10. Paeczki kwasu mlekowego (Lactobacillus):

1.

G r o n k o w c e

( S t a p h y l o c o c c u s )

Mae krge komrki (1m) wystpujce w skupiskach przypominajcych grona Brak zdolnoci do ruchu Produkuj katalaz S. aureus jest koagulozo-dodatni S. epidermidis i S. saprophyticus s koagulazo-ujemne Diagnostyka gronkowcw: Gronkowce od paciorkowcw rnicuje si w tecie na katalaz (paciorkowce s katalazoujemne) S. aureus identyfikuje si przez wykazanie: zdolnoci wytwarzania koagulazy obecnoci CF hemolizy typu beztlenowego rozkadu mannitolu S. epidermidis od S. saprophyticus odrnia si w tecie na nowobiocyn (S. epidermidis - wraliwy, S. saprophyticus oporny) oraz szereg innych cech biochemicznych (np. test API) wr

GRONKOWIEC

ZOCISTY

S. aureus jest wzgldnie opornym drobnoustrojem, ktry kolonizuje skr i bony luzowe u okoo 30% zdrowych ludzi. Nozdrza przednie s najczstszym miejscem wystpowania tej bakterii Budowa: ciana komrkowa skada si z grubej warstwy mureny. Linearne kwasy tejcholowe i wielocukry s kowalentnie poczone z peptydoglikanem, za kwasy lipotejchojowe przenikaj ca warstw mureny i s zakotwiczone w cianie komrki . o Kwasy: tejchojowy i lipotejchojowy mog wyzwala reakcj aktywacji dopeniacza drog alternatywn oraz pobudza makrofagi do wydzielania cytokin.

-1-

 Copyright by $ta

Clumping factor (biako wice fibronektyn) i biako wice kolagen reaguj specyficznie z fibrynogenem, fibronektyn oraz kolagenem i uczestnicz w adhezji do tkanek i cia obcych, pokrytych odpowiednimi biakami macierzy. Z kolei biako A wie region Fc immunoglobulin (IgG) uwaa si, e faszywe czenie si biaka A z immunoglobulinami uniemoliwia prawidowe wizanie swoistych przeciwcia, blokujc opsonizacj, a zatem utrudniajc fagocytoz.

S.aureus wytwarza wiele enzymw i toksyn ktre wraz z opisanymi powyej strukturami komrkowymi s odpowiedzialne za patogenez odpowiednich zakae. Najwaniejsze z nich to: Enterotoksyny (A-E, H, G, I wg Kayser) objawy zatrucia pokarmowego mog by powodowane przez 8 serologicznie rnych enterotoksyn (A-E, H, G i I). Mechanizm dziaania polega na aktywacji komrek T i makrofagw Toksyna-1 zespou wstrzsu toksycznego (TSST-1) produkowana przez okoo 1% szczepw Staphylococcus aureus. powoduje klonaln aktywacj wielu typw limfocytw T (ok. 10%), masywna produkcja cytokin objawy kliniczne wstrzsu toksycznego. Leukocydyna niszczy wielojdrzaste leukocyty i makrofagi Toksyny eksfoliatywne rozszczepiaj warstw ziarnist skry, powodujc odczenie i utrat powierzchniowych warstw naskrka Hemolizyny (, , , ) - wywouj liz erytrocytw Enzymy Koagulaza zamienia fibrynogen w fibryn, warstwy fibryny otaczajce w tkance mikrokolonie utrudniaj fagocytoz Beta-laktamaza (penicylinaza) - warunkuje oporno gronkowcw na penicylin Fibrynolizyna - rozpuszczanie skrzepu i rozprzestrzenianie si procesu chorobowego Hialuronidaza - uatwia wnikanie i rozprzestrzenianie si gronkowcw Fosfolipaza

Patogeneza i obraz kliniczny Patogeneza i objawy kliniczne zakae powodowanych przez S. aureus mog przybiera jedn z trzech odrbnych form: Zakae inwazyjnych o W tej formie zakaenia drobnoustroje, gdy ju przenikn przez skr czy luzwk, maj tendencj do pozostawania In situ, powodujc miejscowe zakaenie o charakterze ropnym, przykadem s czyraki, karbunkuy (czyraki mnogie), zakaenia miejsca operowanego, zapalenie zatok, zapalenie ucha rodkowego oraz poogowe zapalenie sutka. o Do innych rodzajw zakae inwazyjnych zalicza si pooperacyjne czy pourazowe zapalenie koci i szpiku, zapalenie wsierdzia po zabiegu kardiochirurgicznym (szczeglnie po wszczepieniu zastawek), pogrypowe zapalenie puc oraz seps u pacjentw o obnionej odpornoci. Toksemii o Zatrucie pokarmowe jest efektem spoycia pokarmu zawierajcego enterotoksyn. Objawy chorobowe to pojawiajce si po kilku godzinach nudnoci, wymioty i masywna biegunka Form mieszanych o Z uszczaj ce zapalenie skry (gronkowcowe zapalenie zuszczajce skry, choroba Rittera), pcherzyca noworodkw i liszajec pcherzowy s spowodowane przez szczepy zakaaj ce powierzchni skry i produkujce eksfoliatyn. o Z kolei zesp wstrzsu toksycznego (TSS) jest powodowany przez szczepy produkujce toksyn TSST-1. Szczepy te mog powodowa zakaenie inwazyjne lub tylko kolonizowa luzwk. Gwne objawy to spadek cinienia, gorczka i szkarlatynopodobna wysypka.

Choroby: Zakaenia ropne skry, tkanek podskrnych oraz tkanek mi kkich: -2-

 Copyright by $ta

zapalenie mieszka wosowego czyraki czyraczno jczmie (choroba) Karbunku Figwka ropnie ropne zakaenia ran pooperacyjnych, pourazowych i innych liszajec (zwykle gronkowiec wtrnie docza si zakaenia paciorkowcem ropotwrczym) Liszajec ( ac. impetigo contagiosa - liszajec zakany) - zakana choroba powierzchownych warstw skry wystpujca najczciej u dzieci w wieku 2-6 lat. Osoby uprawiajce sporty kontaktowe takie jak rugby, futbol amerykaski, wrestling s take podatne, bez wzgldu na wiek. o Charakterystyczne dla liszajca jest wystpowanie rnej wielkoci pcherzy zawierajcych przejrzysty lub tawy pyn. W miar rozwoju choroby pcherze pokrywaj si strupami. o Liszajec wystpuje najczciej na koczynach, w miejscach ukocze przez komara lub po urazach skry Zapalenie mieszkw wosowych, czyrak i jczmie s nastpstwem zakaenia mieszkw wosowych o Zapalenie mieszkw wosowych jest to powierzchniowe lub gbokie zakaenie mieszkw wosowych bakteriami, ktre wnikaj z zewntrz przez mieszek w osa i ujcia przylegych do wosw gruczow ojowych. o o o Ograniczone zapalenie mieszka wosa nazywamy folliculitis, Jeli temu zapaleniu mieszka towarzyszy odczyn zapalny otaczajcej skry to wwczas zmiany takie okrelamy jako perifolliculitis. W przypadku kiedy stan zapalny przekracza wielko wini, a zmiany s gbokie i dotycz rwnie tkanki okoo mieszkowej wwczas stan taki okrelany jest jako furunculus, potocznie jako czyrak. Zapalenie mieszkw wosowych moe sta sie procesem przewlekym w okolicach, gdzie mieszki wosowe s pooone gboko w skrze np w obrbie owosionej skry brody (figwka brodysycosis barbae)

Czyrak o wystpuje jako ostro ograniczony, tkliwe uciskowo okoomieszkowe zapalny guzek najczciej umiejscowiony na szyi, klatce piersiowej, twarzy i poladkach. pocztkowo tworzy si naciek zapalny w otoczeniu mieszka w osowego i drobny sinoczerwony guzek. Po upywie kilku dni na szczycie guzka powstaje krosta, pod ktr wytwarza si martwica. Nastpnych kilka dni przynosi samoistne pknicie krosty i ewakuacj mas martwiczych. Ubytek powstay po oddzieleniu si mas martwiczych goi si zwykle z pozostawieniem niewielkiej blizny. Z objaww podmiotowych wystpuje dua bolesno w okresie tworzenia si czyraka. Zmiany te mog mie charakter nawrotowy (czyraczno-furunculosis).

o o

Czyraki gromadne (carbunculi) o to zgrupowanie czyrakw z szerzeniem si zakaenia w tkance podskrnej w skutek czego dochodzi do gbokiego zropienia tkanek gbiej pooonych z pozostawieniem duej blizny.. o Czciej wystpuj u osb z cukrzyc, wyniszczonych, w podeszym wieku. Jczmie o torbielowata infekcja powieki - ropie powodowany przez zakaenie gronkowcowe, usytuowany na brzegach powiek, gruczow przyrzsowych i tarczkowych. o Niedoleczony, powracajcy jczmie zewntrzny moe przerodzi si w gradwk spowodowan przez blokad gruczow ojowych, natuszczajcych powiek. o Ropie usytuowany w okolicy oka - grna lub dolna powieka. Zaczerwienienie, sw dzenie, bolesno i stan zapalny powiek, ktre puchnc mog przysoni oko. Zakaenia ukadowe o etiologii gronkowcowej zapalenie szpiku kostnego i koci zapalenie tchawicy zapalenie puc - jako powikanie grypy zapalenie minia sercowego, ostre zapalenie wsierdzia zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych, ropnie mzgu zapalenie y -3-

 Copyright by $ta

zakaenie ukadu moczowego posocznica gronkowcowa Zakaenia lub zatrucia zwizane z produkcj swoistych toksyn choroba Rittera ( gronkowcowe zapalenie zuszczajce skry) gronkowcowy zesp wstrzsu toksycznego gronkowcowe zatrucia pokarmowe

Choroba Rittera o uoglniona ropna choroba skry o cikim przebiegu, wystpuj ca gwnie u noworodkw, wywoywana przez gronkowce zociste. o Egzotoksyna produkowana przez gronkowce, eksfoliatyna, powoduje powstawanie rozlegych pcherzy, zuszczanie naskrka i odsanianie skry waciwej na duych przestrzeniach. o Wystpuje uoglniony stan zapalny skry z zaczerwienieniem i oddzielaniem si duych patw naskrka. Zmiany zajmuj zwykle ca powierzchni skry. Obraz kliniczny przypomina oparzenia II stopnia. Zakaenia pokarmowe gronkowcem o Bakterie s obecne w powietrzu, kurzu, ciekach, wodzie, mleku, misie i innych produktach spoywczych. Gwnymi nosicielami gronkowcw s ludzie (i zwierzta). o Gronkowiec wystpuje bezobjawowo w nosie i gardle, na w osach i na skrze zdrowych osobnikw. o Zagroenie dla zdrowia pojawia si jednak dopiero, gdy gronkowiec napotka odpowiedni pokarm, w ktrym szybko si rozwija i wytwarza silnie trujc toksyn o rdem skaenia ywnoci jest najczciej pracownik wytwrstwa spoywczego oraz sprzt i powierzchnie produkcyjne do wytwarzania ywnoci. o Zatrucie wystpuje szybko po spoyciu zakaonego pokarmu (1-6 godzin). Pocztkowo pojawiaj si intensywne wymioty, ble nadbrzusza i biegunka. Temperatura jest tylko nieznacznie podwyszona, moe by te obni ona. o Zatrucie szczepami gronkowca moe spowodowa zapa i zagroenie zgonem. TSS zesp szoku toksycznego o Choroba wywoana jest przez jedn, lub kilka, toksyn wytwarzanych przez gronkowca zocistego. Najczciej jest to toksyna TSST-1, rzadziej enterotoksyna B. o Do rozwoju zespou wstrzsu toksycznego dochodzi w przypadku, gdy dojdzie do kolonizacji organizmu (warunek wystarczajcy) lub infekcji gronkowcem zocistym wytwarzajcym odpowiedni toksyn oraz u potencjalnego chorego musi wystpowa niski poziom przeciwcia zabezpieczajcych przeciwko dziaaniu toksyny. Z uwagi, e przeciwciaa te wystpuj dopiero w populacji dorosych (u 90%), choroba dotyczy najczciej dzieci i modych dorosych. Grup ryzyka s te kobiety stosujce tampony i mechaniczne rodki antykoncepcyjne o charakteryzuje si gorczk, spadkiem cinienia t tniczego krwi, wysypk, zaburzeniem czynnoci wielu narzdw wewntrznych oraz zuszczaniem naskrka w fazie rekonwalescencji. Choroba nie pozostawia trwaej odpornoci,

wr

S.

EPIDERMIDIS

(GRONKOWIEC

SKRNY)

Wraliwy na nowobiocyn Najczstszy w rd CSN (gronkowce koagulozo-ujemne) Oportunistyczny Zakaenia w rd chorych z czynnikami ryzyka, np. po wszczepach ciaa obcego, przebiegaj z dyskretnymi objawami klinicznymi o Przykadem s takie ciaa obce jak: ciga ambulatoryjna dializa otrzewnowa, cewniki, endoprotezy, metalowe pytki i ruby stosowane w czeniu brzegw odamkw koci, rozruszniki serca o Zakaenia czsto rozwijaj si wtedy, kiedy wszczepy zostaj pokryte biakami macierzy, do ktrych wi si gronkowce wykorzystuj ce specyficzne biaek ciany komrkowej

-4-

 Copyright by $ta

Nastpnie bakterie te mno si na powierzchni i produkuj substancje polimerowe bdce podstaw do rozwoju biofilmu

S.

SAPROPHYTICUS

Oporny na nowobiocyn Bakteria stanowi flor fizjologiczn drg moczowo-pciowych. Zapalenie drg moczowych (10-20%) u modych kobiet Rzadko jako przyczyna nieswoistego zapalenia cewki moczowej u mczyzn

wr

P a c i o r k o w c e

( S t r e p t o c o c c u s )

Gram- dodatnie ziarenkowce Okrge lub owalne, nieruchome, niesporujce Przyjmuj form skrconych acuchw lub dwoinek Nie produkuj katalazy (katalazo-ujemne) Klasyfikacja o -, -. hemoliza hemoliza kolonie rosnce na agarze z krwi s otoczone zielon stref zazielenienie jest spowodowane przez H2O2, ktry przeksztaca hemoglobin w methemoglobin hemoliza kolonie rosnce na agarze z krwi otoczone s du, taw stref, w ktrej nie ma erytrocytw, a hemoglobina jest rozoona hemoliza brak widocznej makroskopowo strefy hemolizy

grupy wg Lancefield wiele paciorkowcw i enterokokw posiada w swoich cianach komrkowych wielocukier (substancj C), ktry nazwano antygenem Lancefield. S one klasyfikowane w grupach od A do V wg Lancefield, ktrych podstaw s rnice w antygenowoci tego wielocukru Diagnostyka o Podoa wybircze do hodowli paciorkowcw zawieraj azydek sodu, ktry hamuje wzrost bakterii Gram ujemnych o Paciorkowce od gronkowcw rnicuje si testem na katalaz o Na podou z krwi rnicuje si paciorkowce pod wzgldem typu hemolizy (, , ) o W obrbie -hemolizujcych paciorkowcw ustala si przynaleno do grupy serologicznej wg Lancefield w tecie lateksowym (po ekstrakcji skadnikw ciany komrkowej). o o Diagnostyka S. pyogenes: -hemoliza, grupa A wraliwo na bacytracyn (+) brak rozkadu hipuranu sodu (-) ujemny test CAMP (-), dodatni test PYR (+) Diagnostyka S. pneumoniae: -hemoliza wraliwy na optochin, rozpuszczalny w ci (sole ci aktywuj autolizyny S. pneumoniae)

wr

STREPTOCOCCUS

PYOGENES

(PACIORKOWIEC

GRUPY

A)

kolonie rosnce na agarze z krwi wykazuj hemoliz wywoan przez streptolizyny czynniki determinujce chorobotwrczo:

-5-

 Copyright by $ta

biaka biako M jest gwnym czynnikiem zjadliwoci paciorkowcw -hemolizujcych jest silnie immunogenne i ma wasnoci antyfagocytarne i antykomplementarne biako F (biako wice fibronektyn) jest czynnikiem adhezyjnym, ktry razem z biakiem M pozwala paciorkowcom grupy A wic si z komrkami nabonkowymi garda biako G wie IgG przez region Fc (co uniemoliwia opsonizacj) i moe powstrzymywa wizanie przeciwcia, w ten sposb przeciwdziaajc skuteczniej fagocytozie

o o o

otoczka hialuronowa wielocukier C i antygeny bony cytoplazmatycznej egzotoksyny toksyny erytrogenne egzotoksyna A, B toksyna sercowo-w tobowa s odpowiedzialne za gorczk ponicz wysypk na skrze i luzwkach, seps, wstrzs septyczny. Egzotoksyny pirogenne s superantygenami dlatego maj wpyw na produkcj duych iloci cytokin

hemolizyny streptolizyna O, S niszcz bony komrkowe erytrocytw i innych komrek. Streptolizyna O jest silnie immunogenna. W nastpstwie zakaenia mona wykry podwyszone poziom przeciwcia przeciwko tej toksynie (miano antystreptolizyn)

czynniki rozprzestrzeniania to enzymy ktre pomagaj paciorkowcom wtargn do tkanek przez rozpuszczanie skrzepw i niszczenie tkanki cznej hialuronidaza (rozkada substancje spajajce tkanki), proteinazy, streptokinaza (rozpuszcza fibryn) i nukleazy

Zakaenia pierwotne s przede wszystkim ropne. Czynnikiem etiologicznym s szczepy paciorkowcw grupy A, wytwarzaj ce biako M o Choroby powodowane przez paciorkowce grupy A Zapalenie garda i angina Ropne zapalenie skry i liszajec Ra Rozlane zakaenie skry lub bon luzowych, zwykle wystpuje na koczynach i twarzy Cellulitis Jest zakaeniem skry i przylegajcej tkanki cznej Gorczka poogowa To zakaenie macicy wystpujce po porodzie Martwicze zapalenie powizi Rozlega martwica powizi i tkanki podskrnej Zapalenie ucha rodkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowego, bakteriemia i zapalenie puc P onica (szkarlatyna) Drobna grudkowa, czerwona wysypka rozsiana po caym ciele, malinowy jzyk i gorczka -6-

 Copyright by $ta

o o

Wysypka ponicza blednie pod wpywem ucisku

Paciorkowcowy zesp wstrzsu toksycznego

Nieropne nastpstwa Gorczka reumatyczna Charakteryzuje si zapaleniem serca, zapaleniem neurologicznymi, szczeglnie plsawic, ktra niekontrolowanymi, mimowolnymi ruchami Jej rozpoznanie oparte jest na kryteriach Jonesa staww i objawami charakteryzuje si

Ostre paciorkowcowe kbuszkowe zapalenie nerek Objawy i cechy kliniczne to obrzk twarzy, ciemny mocz i nadcinienie ttnicze Rumie guzowaty

wr

STREPTOCOCCUS

PNEUMONIAE

(D WOINKA

ZAP ALENI A P UC)

Czyli pneumokoki w preparatach barwionych metod Grama charakterystycznym obrazem jest wyst powanie jajowatych i lancetoksztatnych ziarenkowcw tworzcych pary to bakterie katalazoujemne, wzgldnie tlenowe o rosn najlepiej przy podwyszonym steniu dwutlenku w gla s -hemolizujce wraliwe na i optochin Czynniki zjadliwoci: o Otoczka polisacharydowa Niektre szczepy wytwarzaj grub polisacharydow otoczk, ktra ma wasnoci antyfagocytarne w zalenoci od tej otoczki kolonie s gadkie lub szorstkie Otoczka chroni bakterie przed fagocytoz i jest najwaniejsz determinant wirulencji pneumokoka (warianty pozbawione otoczki nie s zdolne do wywoania schorzenia). Proteaza IgA Inaktywuje wydzielnicze przeciwciaa IgA Inne potencjalne czynniki wirulencji to pneumolizyna z jej wpywem na bony i proteaza IgA1.

S. pneumoniae jest najpowaniejszym czynnikiem etiologicznym bakteryjnego zapalenia puc u dorosych i dzieci. Inne zakaenia wywoywane przez t bakterie to: o Zapalenie ucha rodkowego o Zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych o Zapalenie zatok o Zapalenie oskrzeli W naturalnych warunkach pneumokoki wystpuj na luzwkach grnych drg oddechowych. Okoo 40 do 70% zdrowych dorosych jest ich nosicielami. rdem zakaenia s pneumokoki zwykle wystpuj ce w normalnej florze (zakaenia endogenne). o Do czynnikw predysponujcych zalicza si: pierwotne schorzenia sercowo-pucne poprzedzajce infekcje (np. grypa), usunicie ledziony niewydolno ukadu dopeniacza

ENTEROCOCCUS
paciorkowce kaowe Gram-dodatnie katalazo-ujemne -7-

 Copyright by $ta

Antygen grupowy D wg Lancefield (kwas lipotejchojowy) Wzgldnie beztlenowe Rosn na niewzbogaconych podoach Flora przewodu pokarmowego i drg moczopciowych Powoduj zakaenia oportunistyczne Szczepy wielooporne (B-laktamy, aminoglikozydy, glikopeptydy) Gatunek najczciej wywoujce infekcje u czowieka: E. faecalis Czynniki chorobotwrcze: o adhezyna (substancja agreguj ca) o hialuronidaza o cytolizyna o waciwociach bakteriocyny Chorobotwrczo: o Zakaenia drg moczowych o Bakteriemia, zapalenie wsierdzia, zapalenia opon mzgowo-rdzeniowych (g. u noworodkw) o Zakaenia ran, zakaenia wewntrzbrzuszne (ropnie , zapalenie otrzewnej), zaka enia ginekologiczne wr

M a c z u g o w c e
CO RY NE B AC TE RI UM
DIPHTHERIAE

( C o r y n e b a c t e r i u m )
BONICY)

(MACZUGOWIEC

Pleomorficzne laseczki Gram-dodatnie, czsto z maczugowatym kocem ,poczone bocznie w pary lub trjki Mog zawiera wewntrzkomrkowe ziarnistoci metachromatyczne (polifosforany) Bez otoczek, nieruchome katalazododatnie, oksydazododatnie, wzgldnie tlenowe, rosn najlepiej w warunkach tlenowych Pojedyncze komrki maj skonno do tworzenia skupisk w ksztacie litery V, Y lub te palisadowych ukadw Barwienie metod Neissera ujawnia ciaka biegunowe (zapasowe polifosforany skupione w jednym kocu laseczki) Do posiewu materiau stosuje si podoe odywcze Lofflera, zawierajce skoagulowan surowic i bulion odywczy Pozakomrkowa toksyna o Toksyna bonicza skada si z dwch funkcjonalnie odrbnych podjednostek A i B: fragment B jest podjednostk wic do receptorw komrek docelowych fragment A jest odpowiedzialny za aktywno toksyczn. Fragment A nieodwracalnie blokuje translacj syntezy biaka w docelowych komrkach, ktre w efekcie gin. Patogeneza i obraz kliniczny o Zakaenia miejscowe Zakaenie dotyczy luzwek migdakw, garda, nosa oraz spojwek Rany i uszkodzenia skry te mog ulega zakaeniu Patogeny wnikaj do ustroju gospodarza poprzez wrota, namnaaj si i produkuj toksyn, powodujc miejscowe niszczenie komrek Reakcja zapalna prowadzi do nagromadzenia szarobiaawej wydzieliny, rzekomych bon dyfterycznych, skadajcych si z fibryny, martwych granulocytw i martwiczych komrek nabonkowych Toksemia oglnoustrojowa Dochodzi do degeneracji miszu minia sercowego, w troby, nerek i nadnerczy Motoryczne nerwy czaszkowe ulegaj paraliowi

Epidemiologia -8-

 Copyright by $ta

o o o o

Ludzie s jedynym rezerwuarem czynnika etiologicznego bonicy. rdem zakae s zarwno chorzy, jak i nosiciele (rzadko). Okres inkubacji trwa dwa do piciu dni Nosicielstwo na bonach luzowych garda. Droga zakaenia: kropelkowa lub bezporedni kontakt

wr

B a c i l l u s
Laseczki Gram-dodatnie Tworz owalne spory zlokalizowane w rodku komrki Nieruchome, w wikszoci bezwzgldnie tlenowe, niektre wzgldnie beztlenowe

BACILLUS

ANTHRACIS

(WGLIK)

Czynniki determinujce chorobotwrczo: o Otoczka Zbudowana z peptydu skadajcego si z kwasu D-glutaminowego Egzotoksyna Skada si z trzech rnych biaek biako PA - obrona przed fagocytoz czynnik LF- cytoliza makrofagw, czynnik obrzku EF zaburza gospodark wodno-elektrolitow Toksyczno objawia si tylko wtedy, gdy trzy biaka egzotoksyny wystpuj jako kompleks Trzy biaka dziaaj synergistycznie powoduj c obrzk i mier komrki

Zakaenia u ludzi s efektem kontaktu z chorymi zwierztami lub skontaminowanymi produktami zwierzcymi (droga kontaktowa, wziewna lub pokarmowa) Skrn, pierwotnie wziewn lub jelitow posta w glika rnicuje si na podstawie wrt zakaenia: o W postaci skrnej (90-95% przypadkw zakae u ludzi) patogen dostaje si poprzez uszkodzon skr. Zmiana miejscowa jest podobna do czyraka mnogiego i rozwija si przez 2 do 3 dni. Z miejscowej zmiany moe rozwin si sepsa z piorunujcym przebiegiem. Po 2-5 dniach od zakaenia pojawia si maa, bezbolesna grudka. Grudka przeksztaca si w pcherzyk, z ktrego po pkniciu wydziela si ciemny pyn i u podstawy tworzy si czarny strup otoczony nasilonym stanem zapalnym Posta wziewna (w glik bioterrorystw) jest wynikiem wdychania pyu zawierajcego patogen i charakteryzuje si zym rokowaniem pocztkowo dochodzi do rozwoju cikiego zapalenia p uc, zwykle koczcego si miertelnie poza tym jeszcze krwotoczne zapalenie w zw rdpiersia, posocznica Spoycie skaonego pokarmu moe by przyczyn powstania postaci jelitowej wglika z wymiotami, krwawymi biegunkami moe rwnie wystpi kracowe wyczerpanie i wstrzs prowadzcy do mierci Krwista puchlina brzuszna, posocznica

Wglik wystpuje gwnie w poudniowej Europie i Ameryce Poudniowej, gdzie niski poziom ekonomiczny wpywa na znaczn liczb wystpowania zakae zwierzt na fermach. Ludzie zakaaj si poprzez kontakt z zakaonymi zwierztami lub skaonymi produktami zwierzcymi w glik jest klasyczn zoonoz Diagnostyka : PCR (laboratoria referencyjne)

BACILLUS

CEREUS

Wystpuje powszechnie w przyrodzie (przetrwalniki w glebie) Przetrwalniki zanieczyszczaj ywno (warzywa, miso, ry, mleko). -9-

 Copyright by $ta

Toksyny w ywnoci powoduj zatrucia pokarmowe. U czowieka skadnik flory fizjologicznej jelita grubego, czynnik etiologiczny zakae oportunistycznych Chorobotwrczo o Zatrucia pokarmowe toksyn B. cereus (wymioty, biegunka) o Pourazowe zapalenie gaki ocznej (np. zakaenie po skaleczeniu rogwki ciaem obcym) o Zakaenie ran pooperacyjnych, oparzeniowych, zama o Infekcje po zabiegach urazowych (iniekcja, dializa, bronchoskopia itp.) Czynniki chorobotwrczoci o Enterotoksyna biegunkowa o Toksyna wymiotna wr

L i s t e r i a

m o n o c y t o g e n e s

Mae, Gram-dodatnie laseczki urzsione perytrychalnie Najlepsze warunki wzrostu zapewnia hodowla tlenowa na agarze z krwi. Po 18-godzinnej inkubacji pojawiaj si mae, szare kolonie otoczone przez wyran stref hemolizy, wywoanej przez listeriolizyn O Patogeneza: o Adherencja do komrek fagocytujcych (np. makrofagw) i niefagocytujcych ( np. enterocytw) Inwazja endocytoza, wywoywana przez biako internalin wystpujce na powierzchni laseczek Listeria. Tworzenie endosomu Destrukcja endosomu - gwny czynnik wirulencji listeriolizyna jest odpowiedzialna za tworzenie porw w endosomie, umoliwiajc laseczkom Listeria uwalnianie si do cytoplazmy Replikacja laseczek Listeria zachodzi w cytoplazmie zakaonych komrek Rozprzestrzenianie zazwyczaj jest rozumiane jako rozsiew drog krwi

o o

Charakterystyka kliniczna o W wikszoci przypadkw przebieg kliniczny jest bezobjawowy o Listerioza noworodkw In. granulomatoza noworodkw ropnie w narzdach Listerioza dzieci i dorosych lekkie objawy grypopodobne albo zaburzenia pokarmowe ciki przebieg: zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, posocznica Listerioza weterynarzy i hodowcw infekcja skry i oczu

Epidemiologia o Laseczki listeriozy wystpuj wszdzie w glebie, w wodach powierzchniowych i u zwierzt, s te znajdowane z pewn czstoci w jelitach zdrowych osb o Pomimo e kontakty z laseczkami Listeria, jako normalna flor, s czste, listerioza nie wystpuje powszechnie Diagnostyka o Hodowla (rnicowanie na podstawie wzrostu w 4 st. C i podou z 10 % NaCl) i identyfikacja na podstawie cech morfologicznych i metabolicznych wr

- 10 -

 Copyright by $ta

C l o s t r i d i u m
Laseczki Gram-dodatnie Tworz spory Ruchliwe (z wyjtkiem C.perfringens) Bezwzgldnie beztlenowe Z wyjtkiem C. perfringens laseczki te posiadaj rzski S zdolne do sporulacji wr

DROBNOUSTROJE

PO WODUJ CE

ZGORZEL

GAZO W

(G ANG RE N A)

BEZTLENOWE

ZAP ALENIE TK ANKI CZNEJ

C. perfringens, C. novyo, C. septicum, C. histolyticum Czynniki chorobotwrczoci: o C. perfringens (laseczka zgorzeli gazowej) wytwarza 12 egzotoksyn i enterotoksyn egzotoksyny Toksyna jest gwn toksyn w zgorzeli gazowej Hydrolizuj lecytyn i sfingomielin Enterotoksyna Hamuje transport glukozy, powoduje utrat biaek i uszkodzenie nabonka jelitowego odpowiada za zatrucia pokarmowe Toksyny produkowane przez inwazyjne laseczki wywouj martwic, hemoliz i/lub mier.

Enzymy powodujce destrukcj struktury tkankowej w wyniku gromadzenia si toksycznych metabolitw Kolagenozy Proteinazy DNazy Lecytynazy Hialuronidazy otoczka

Patogeneza i obraz kliniczny o Ze wzgldu na wszechobecno laseczki te czsto kontaminuj otwarte rany, zwykle wraz z innymi mikroorganizmami jednak wykrycie ich w ranie nie oznacza potwierdzenia wystpienia zakaenia. Zakaenie rozwija si wtedy, gdy w tkankach jest niski potencja oksydacyjnoredukcyjny, co umoliwia namnaanie si bakterii beztlenowych, w rezultacie prowadzc do martwicy tkanek Beztlenowe zapalenie tkanki cznej Zakaenie jest ograniczone do przestrzeni powizi nie przechodzi na minie. Gaz wytwarzany w tkankach powoduje ich rozpieranie, prowadzc do zjawiska gromadzenia si pcherzykw gazu pod skr i objawu trzeszczenia. Nie wystpuje toksemia Zgorzel gazowa (martwica mini wywoana przez Clostridium) W agresywnej postaci zakaenie rozwija si z martwic mini i toksemi. Okres inkubacji jest rny i wynosi od godziny do kilku dni

Diagnostyka o Przy zgorzeli gazowej hodowla z materiau klinicznego objtego zgorzel, izolacja i badanie mikroskopowe i biochemiczne o Przy zatruciu pokarmowym hodowla z kau, oznaczenie ilociowe lub testy lateksowe wykrywajce enterotoksyn wr

- 11 -

 Copyright by $ta

CLOSTRIDIUM

TETANI

(TEC)

Tec jest ostr chorob wywoan przez laseczki beztlenowe, w ktrej kliniczne objawy nie s skutkiem inwazyjnego zakaenia, a tylko efektem dziaania silnej neurotoksyny Toksyna: o Tetanospazmina (toksyna typu AB) skada si z dwch polipeptydowych acuchw poczonych mostkiem disiarczkowym. Ciki acuch wie si specyficznie z receptorami komrki nerwowej. Z kolei lekki acuch jest Zn2+ - metaloproteaz, ktra odpowiada za rozkad skadnikw systemu neuroegzocytozy na synapsach przednich rogw rdzenia krgowego, co przerywa przesyanie impulsw hamujcych z mdku do pytek neuro-motorycznych o Tetanolizyna (hemolizyna)

Patogeneza i obraz kliniczny o Te wszechobecne patogeny atakuj tkanki w czasie zranienia. W warunkach beztlenowych namnaaj si i produkuj toksyn, ktra dociera do przednich rogw rdzenia krgowego czy pnia mzgu drog wstecznego transportu wewntrzaksonalnego. o Obraz kliniczny jest rezultatem dziaania toksyny i charakteryzuje si wzrostem napicia miniowego oraz skurczem mini indukowanym przez stymulacj wzrokow czy akustyczn Skurcze czsto rozpoczynaj si od skurczu mini twarzy (umiech sardoniczny) potem rozprzestrzeniaj si na minie karku i plecw. Pacjent pozostaje przytomny Do innych objaww zalicza si: obnienie st enia wapnia, napady drgawkowe zatrzymanie oddychania tachykardi zaburzenia rytmu serca bakteryjne zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych

rdo zakaenia: gleba, kurz, brudne narzdzia medyczne Drogi zakaenia: zanieczyszczenie ran lub miejsc wkucia przy iniekcjach, rzadziej drog pokarmow Diagnostyka o Rozpoznanie tca opiera si na objawach klinicznych (nie stosuje si metod mikrobiologicznych) wr

CLOSTRIDIUM

BOTULINUM

(BOTULINIZM)-

LASECZKA J ADU KIEBASI ANEGO

Toksyna o Bardzo silna neurotoksyna botulinowa jest biakiem wraliwym na ciepo. Wystpuje siedem rnych typw toksygennych C. botulinum, kady z nich produkuje immunologicznie odrbn form toksyny botulinowej (typy A, B, E s przyczyn zatru pokarmowych u ludzi). Toksyna jest metaloproteaz przyspieszajc proteoliz i zaburzajc neuroprzewodnictwo w obwodowych synapsach cholinergicznych (blokuje uwalnianie acetylocholiny w pytce nerwowo-miniowej), w efekcie czego dochodzi do wiotkiego poraenia mini

Botulina jest wraliwa na ciepo ale do jej cakowitej inaktywacji potrzebne jest gotowanie przez 20 minut

Patogeneza i obraz kliniczny Klasyczny botulizm jest wynikiem spoycia zepsutego poywienia z toksyn, wyprodukowan przez C. botulinum w warunkach beztlenowych. Toksyna jest wchaniana przez ukad pokarmowy i z krwi transportowana do obwodowego systemu nerwowego. Po godzinach lub dniach trwania procesu dochodzi do objaww paraliu, szczeglnie nerww czaszkowych. Do najczstszych objaww nale: Podwjne widzenie Trudnoci w przeykaniu i mowieniu Zaparcia i sucho luzwek - 12 -

 Copyright by $ta

Wspczynnik miertelnoci wynosi 25-70% i zaley od iloci spoytej toksyny; mier jest zwykle wynikiem paraliu mini oddechowych

Botulizm przyranny jest rezultatem zakaenia rany przez t bakteri i wystpuje bardzo rzadko Botulizm niemowlcy jest nastpstwem spoycia spor wraz z poywieniem (np. miodem). Prawdopodobnie zaley od warunkw panujcych w jelitach niemowlt w wieku do 6 miesicy, skutkiem czego spory mog namnaa si i produkowa toksyn Zakaone dziecko jest osabione i ma objawy poraenia wiotkiego. Zaburzenia przewodnictwa miniowego miertelno w rd niemowlt jest jednak niska (<1%) Ale jest to najczstsza posta botulizmu obecnie (wg Virella)

Diagnostyka o Botulizm klasyczny (zatrucie pokarmowe) i botulizm niemowlt: wykrywanie toksyn w ywnoci oraz kale i surowicy chorego metody immunologiczne (met. ELISA, testy lateksowe, immunoelektroforeza) metody molekularne (wykrywanie genw syntezy neurotoksyn) o Botulizm przyranny: izolacja przez hodowl na podou dla beztlenowcw, identyfikacja w oparciu cechy biochemiczne

wr

CLOSTRIDIUM

DIFFICILE

(RZEKOMOBONIASTE

Z AP ALENIE JELITA GRUBEGO)

C. difficile wystpuje we florze jelitowej u 1-4% zdrowych dorosych i 30-50% dzieci w cigu pierwszego roku ycia Przypadki rzekomoboniastego zapalenia jelit s czciej obserwowane po leczeniu klindamycyn, aminopenicylinami i cefalosporynami (std nazwa poantybiotykowe lub antybiotykozalene zapalenie jelit). Podstaw patomechanizmu jest wytwarzanie dwch toksyn: o Toksyna A jest enterotoksyn, ktra powoduje zaburzenie polegajce na wzrocie wydzielania elektrolitw i pynw do wiata jelita (wodnisto-krwawa biegunka) o Z kolei toksyna B jest cytotoksyn uszkadzajc luzwk jelita grubego powoduje martwic nabonka jelit z powstawaniem bon rzekomych

W przebiegu klinicznym wystpuje: o Gorczka o biegunka o spastyczne ble brzucha. o zmiany obrzkowe luzwki jelita grubego, ktre s dodatkowo pokryte tobiaaw wydzielin Kolonizacja zdrowych osb jest okrelana na 3%, ale procent ten wzrasta do 20% po kilkudniowym pobycie w szpitalu. Diagnostyka o Enterotoksyna: bezporednie wykrywanie toksyny w kale pacjenta (ELISA, test lateksowy) metody molekularne (wykrywanie genw syntezy enterotoksyny w szczepie wyizolowanym z kau pacjenta) o Cytotoksyna: efekt cytopatyczny w hodowlach komrkowych

wr

- 13 -

 Copyright by $ta

A c t i n o m y c e s -

p r o m i e n i o w c e

Promieniowce s Gram-dodatnimi bakteriami, ktre maj zdolno wzrostu w formie rozgazionej Promieniowce s skadnikiem normalnej flory luzwkowej ludzi i zwierzt. Kolonizuj gwnie jam ustn, zatem zakaenie promieniowcami jest zazwyczaj endogenne. Okoo 90% zakae ludzi promieniowcami jest wywoanych przez A. israelii, zdecydowanie mniej przypadkw przez A. naeslundi i inne gatunki Promieniowce to Gram-dodatnie, wielopostaciowe laseczki, ktre czasem wykazuj rozgazienia. W ropie promieniowcw mona zaobserwowa tawe, siarkowe ziarnistoci s to konglomeraty maych kolonii promieniowcw, otoczone cian leukocytw Drobnoustroje uszkadzaj luzwk i s zdolne do namnaania si w tkance w warunkach niskiego potencjau redukcyjnego. o Do czynnikw stwarzaj cych odpowiednie warunki naley saby przepyw krwi, ktry w wikszym ni inne stopniu wpywa na rozwj patogenu bakteryjnego o prawdziwa promienica jest obecnie zwykle wielodrobnoustrojowa posta szyjno-twarzowa to najczstsza posta zakaenia promieniczego (>90%). Ropnie s twarde i pocztkowo przypominaj guz, zanim ulegn martwicy. Mog take przebi si przez powierzchni skry i wytworzy przetok Posta piersiowa Rzadka forma Zdarza si po aspiracji liny, czasami take jako zakaenie zst pujce po aktynomykozie garda, albo jako nastpstwo rozsiewu bakterii droga krwi Posta brzuszna Jest wynikiem urazw jelita lub eskich narzdw pciowych Posta pciowa Moe by wynikiem antykoncepcyjnych stosowania wewntrzmacicznych rodkw

Zapalenie kanalikw zowych o Naciek zapalny kanalika zowego moe by spowodowany przez jeden z kilku gatunkw Actinomyces Prchnica zbw Gatunkami promieniowcw biorcych udzia w rozwoju prchnicy zbw s A. viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus

Epidemiologia i zapobieganie o Promienica wystpuje sporadycznie na caym wiecie. o U mczyzn zakaenie wystpuje dwukrotnie czciej ni u kobiet Diagnostyka o Rosn wolno (po 7-14 dni inkubacji). o Rnicowanie gatunkw: cechy morfologiczne kolonii i obraz z preparatw oraz cechy biochemiczne. o Do identyfikacji gatunkw najlepsze s metody molekularne (hybrydyzacja lub PCR). wr

P r o p i o n i b a c t e r i u m
o Beztlenowe lub mikroaerofilne niektre gatunki lub szczepy mog wzrasta w warunkach wzgldnie beztlenowych, inne wymagaj warunkw cile beztlenowych i przeduonej inkubacji zdolno wytwarzania kwasu propionowego i octowego z udziaem metylomalonylo CoA charakterystyczna budowa peptydoglikanu i skad kwasw tuszczowych bakterie kolonizuj pow. ciaa czowieka

o o o

- 14 -

 Copyright by $ta

s czynnikiem etiologicznym choroby Kawasaki (ostry zesp limfadenopatii ze zmianami na skrze i bonach luzowych) Diagnostyka: hodowla i testy biochemiczne (API), metody molekularne
ACNES

PROPIONIBACTERIUM

Kolonizuje skr w okolicy bogatej w gruczoy ojowe stymuluje siln miejscow odpowied immunologiczn Chorobotwczo: o trdzik pospolity o kolonizacja biomateriaw o zakaenia sztucznych zastawek serca, wszczepw i protez, zakaenia staww, zakaenia oczu, posocznice przy obnionej odpornoci P. acnes oporno na pewne mechanizmy bakteriobjcze leukocytw wielojdrzastych (H2O2, lizozym, chymotrypsyna)

PRO PI O NI B AC TE RI UM

PROPIONICUM

Kolonizuje skr i bon luzow jamy ustnej Chorobotwrczo: o czynnik etiologiczny promienicy (obok Actinomyces), a take izolowany z ropni (szyi, puc, nerek), zakae kanalikw zowych, zmian okoozbowych

wr

P a e c z k i k w a s u m l e k o w e g o ( L a c t o b a c i l l u s ) :
mikroflora jamy ustnej, przewodu pokarmowego, ukadu moczowo pciowego (szczeglnie czsto kolonizacja pochwy u kobiet) o Wystpuj w rodowisku i w organizmach zwierzt i ludzi jako komensale zapobiegaj kolonizacji bakteriami patogennymi (bakteriocyny, kwas mlekowy, nadtlenek wodoru) najczstsze gatunki: o L. casei o L.fermentum o L. acidophilus wzgldnie beztlenowe, cz moe dobrze wzrasta w warunkach cile beztlenowych podczas metabolizmu wytwarzaj kwas mlekowy zakwaszenie rodowiska ( prchnica zbw, choroby jamy ustnej) czsto izolowane od pacjentw hospitalizowanych z obni on odpornoci zawsze oporne na wankomycyn (oporno wrodzona, naturalna, pierwotna)

wr

- 15 -