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CONVULSIONES Y EPILEPSIA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS La epilepsia es un problema de salud pblica que afecta a unos 5 millones de estadounidenses y 30 millones personas

en todo el mundo. La epilepsia es igualmente frecuente entre ambos sexos hasta una edad avanzada, donde la mayor incidencia de la epilepsia se da en los hombres de edad avanzada debido a enfermedad cerebrovascular. La epilepsia fue reconocida en la antigedad, descrita por Hipcrates como la la enfermedad de cada, epilepsia. La etimologa de la epilepsia se deriva del griego epilepsia, "sostenerlo o tomarlo" estigma derivado de la creencia errnea y persistente desgracia que las crisis epilpticas se deriven de causas sobrenaturales o espirituales, en lugar de causas mdicas. Tales historias de malentendidos, junto con limitada disponibilidad de tratamientos eficaces, han inculcado el miedo por siglos sobre la epilepsia en los pacientes, sus familias y cuidadores, y la sociedad. Afortunadamente, el concepto debido a la evolucin mdica del conocimiento de la epilepsia y sus mltiples causas ha permitido mejorar las pruebas de diagnstico y ha permitido una aplicacin cada vez mayor de terapias efectivas, de medicamentos antiepilpticos tolerable e intervencin quirrgica en las ltimas tres dcadas. Todos los mdicos deben estar familiarizados con la prevalencia de la epilepsia, ms que todo debido a que sus tratamientos estn abarcando cada vez ms una gran variedad de enfermedades neurolgicas y trastornos psiquitricos como la migraa, el dolor y trastornos del estado de nimo.

Definicin de Convulsiones y Epilepsia Una crisis epilptica es una alteracin repentina y transitoria en el comportamiento causados por una descarga anormal, excesiva neuronal en la corteza cerebral. Cada uno tiene un umbral de convulsiones y tiene el potencial de llegar a tenerla. Slo un pequeo subconjunto de la poblacin, sin embargo, experimenta ataques espontneos o desarrolla epilepsia. La prevalencia de vida de sufrir un ataque nico es de aproximadamente 10%, pero slo aproximadamente el 30% de los que sufren convulsiones incipientes y que tienden a repetirse suelen convertirse en la epilepsia.

Las convulsiones son ms a menudo provocadas por un factor extrnseco (sistmica) o intrnseco (cerebro). La Tabla 1 enumera las causas de las convulsiones provocadas. Un individuo puede tener convulsiones recurrentes provocadas sin desarrollar epilepsia. En la mayora de los casos, una convulsin provocada no se repite cuando el factor estimulante es corregido con xito. La tendencia a sufrir convulsiones recurrentes provocadas habla bien de la causa raz (por ejemplo, episodios recurrentes de alcohol con crisis de abstinencia) o a un aumento de la sensibilidad a los ataques en el individuo (por ejemplo, un umbral de convulsiones ms bajo que el promedio). La epilepsia se caracteriza por convulsiones recurrentes no provocadas. La prevalencia de la epilepsia en la poblacin general es de aproximadamente 1%. Los principales sntomas y signos clnicos de la epilepsia incluyen ictal (durante una convulsin), postictal (terminacin convulsin inmediatamente despus), y interictal (entre los episodios convulsivos) manifestaciones. Alteraciones conductuales que acompaan a las crisis epilpticas son diversos, que van desde los sentimientos subjetivos reportados por el paciente, de manera objetiva testigo de la detencin de comportamiento, falta de respuesta, o movimientos involuntarios. La naturaleza de la alteracin del comportamiento ictal depende de la ubicacin de inicio de convulsin en el cerebro y su patrn de propagacin.

Diagnstico del tipo de crisis y sndrome epilptico La convulsin es slo un sntoma de disfuncin cerebral, y el tipo de crisis no es en s mismo un diagnstico etiolgico. Una diversidad de patologas subyacentes causantes puede dar lugar a fenotipos idnticos de comportamiento convulsiones manifestaciones clnicas y electroencefalogrficas (EEG). El pronstico del paciente y el tratamiento estn dirigidos por un diagnstico de sndrome de epilepsia subyacente, que incorpora una comprensin de la causa de las convulsiones, as como las caractersticas clnicas y EEG. Los sndromes epilpticos son considerados como idiopticos, sintomtica o criptognica. La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) ha creado consenso en la terminologa que define los diferentes tipos de convulsiones y las descripciones de los sndromes de epilepsia. Diagnstico del tipo de convulsin ILAE y el

sndrome de epilepsia se basa en criterios electroclnicos, incluyendo la descripcin de la conducta de la convulsin y manifestaciones EEG. La mayora de los expertos ahora tambin utilizan tcnicas de neuroimagen para diagnosticar el tipo de convulsin ms probable y el sndrome de epilepsia. El tipo de crisis y los diagnsticos de epilepsia sndrome son pasos cruciales en el abordaje del paciente con epilepsia ya que esta informacin determina el pronstico del paciente, el tipo de frmaco antiepilptico (MD), la terapia a indicada, y si es posible tratamientos quirrgicos potencialmente puede ofrecerse si los AED son ineficaces.

Tabla 1. Causas comunes de convulsiones provocadas Abuso de drogas Alcohol intoxicacin alcohlica aguda grave Abstinencia de alcohol Apnphetarnine y rnethamphetamine cocana Dietilamida del cido lisrgico (LSD) fenciclidina

iatrognica (medicamentos con receta) antibiticos Altas dosis de penicilina por va intravenosa Imipenem

Agentes antiarrtmicos La lidocana (xilocana) procainamida (Pronestyl) Propalenone (Rythmol)

La insulina sobredosis Medicamentos para el dolor analgsicos opiceos, especialmente meperidina (Demerol) Tramadol (Ultram)

medicamentos psicotrpicos Los antidepresivos La clomipramina (Anafrani!) Bupropion (Wellbutrin) Los antipsicticos Clozapme (Clozaril)

Los estimulantes Las anfetaminas mezcladas (Adderall), el metilfenidato (Ritalin)

Infeccin absceso cerebral cerebritis La enfermedad de Lyme La neurosfilis

Encefalitis Cytomegalovirus Herpes simplex virus tipo I Varicela-zoster virus Virus del Nilo Occidental

meningitis aguda bacteriana hongos Viral

Trastornos metablicos Hypocalcemia Hypoglicemia La hiperglucemia Estado hiperosmolar no cetnico La cetoacidosis diabtica La hipomagnesemia La hiponatremia

La hipernatremia Hipofosfatemia

Productos a base de plantas Guarana Ma Huang

DIAGNSTICO ACTUAL Las convulsiones pueden ser parciales (focales o relacionados con la localizacin) o generalizada en el inicio. Historia clnica, EEG, y datos de imgenes ayuda al mdico a determinar el tipo de convulsin y el sndrome de epilepsia. Las pruebas iniciales ms importantes para el diagnstico de evaluacin ante nueva aparicin de la epilepsia en los adolescentes y adultos son la alta resolucin de imgenes por resonancia magntica cerebral y el EEG. En la epilepsia refractaria o conjuros de un tipo de seguro, el paciente debe ser referido para el vdeo-EEG de seguimiento para documentar y localizar el tipo de crisis.

Las dos principales variedades de ataques epilpticos son parcial (tambin conocido como focal o localizacin relacionada) y convulsiones generalizadas. Las convulsiones parciales comienzan en una regin del cerebro, mientras que las crisis generalizadas tienen su inicio de forma simultnea en ambos hemisferios cerebrales. La diferenciacin del tipo de crisis epilptica y su sndrome es a menudo difcil. Muchos ataques parciales se presentan clnicamente como secundariamente generalizadas tnico-clnica sin

caractersticas principales de accin, y los pacientes suelen presentar para su evaluacin, despus de slo uno o unos pocos ataques que se han producido, por lo que el espectro completo de la epilepsia no es todava evidente. Las convulsiones parciales se subclasifican como simple, compleja y

secundariamente como convulsiones generalizadas. Una convulsin parcial simple se limita a la aparicin de una regin cortical focal y no afecta a la conciencia. Las convulsiones parciales simples son sinnimos con el trmino aura

e implican autonoma, gustativas, cognitivo, somatosensorial, o la actividad motora involuntaria dependiendo de donde comienzan en el cerebro. Cuando una convulsin parcial simple se propaga ms all del foco del ataque inicial, puede convertirse en una crisis parcial compleja o secundariamente generalizadas. Una convulsin parcial compleja se define mediante la caracterstica de alteracin consciente (aunque a menudo no completa prdida de la conciencia) y puede implicar la detencin de comportamiento, en blanco, mirando automatismos orales, tales como masticar o tragar, automatismos extremidades incluyendo sin rumbo movimientos torpes de las manos, y amnesia. Las convulsiones parciales complejas pueden o no estar precedida por un aura, y puede propagarse a todo el cerebro para convertirse en un generalizada tnico-clnica. Puede haber una considerable variabilidad de caractersticas de comportamiento entre los pacientes con crisis parciales diferentes o incluso dentro de un paciente dado (aunque las convulsiones de un paciente tienden a ser bastante monomrficos). El Cuadro 2 presenta un resumen de las auras caractersticas y manifestaciones conductuales de las crisis parciales de acuerdo a la regin de inicio de las crisis. Un EEG durante una convulsin parcial por lo general muestra una actividad rtmica focal que cubre la regin de inicio de las crisis.

TABLA 2. Caractersticas de las convulsiones parciales tpicas de acuerdo a la regin de inicio de convulsin
Parcial simple Parcial compleja Secundario generalizado Frontal focal clnica o ninguno Amnstica Automatismos Hipermotor comn Temporal Mesial (ninguno es posible) Autonmico Dysmnesic Deja v Jamais vu Gustativo lateral/ Amnstico Automatismo Menos frecuente Frecuente

auditivo posterior neocortical Complejo visual Parietal Somatosensorio o ninguno Occipital Visual simple o ninguno

Amnstico Automatismos

Amnstico Automatismo Amnstico Automatismo

Frecuente

Frecuente

Las convulsiones generalizadas incluyen inicio de las crisis simultneas en ambos hemisferios cerebrales. Por definicin, la conciencia est alterada a causa de inicio de las crisis, a pesar de las crisis mioclnicas pueden ser demasiado breve para detectar una alteracin de la conciencia. Las crisis de ausencia, con frecuencia se confunden con crisis parciales complejas porque ambos eran anteriormente (y por desgracia), conocidos como las ausencias, son episodios breves (por lo general menos de 10 segundos) de la detencin de comportamiento, mirando con apata, y automatismos orales o extremidad. Las crisis de ausencia carecen de un aura o estado postictal. Convulsiones tnicas implican posturas tnico simtrico de las extremidades y, si es prolongada, puede tener inestabilidad autonmica prominente. Atnicas (tambin conocido como asttico) convulsiones prdida de tono y puede provocar cadas. Generalizadas tnico-clnicas implica una fase inicial de la postura tnica, por lo general dura menos de 20 segundos, seguido de movimientos simtricos DONIC de las extremidades durante 1 a 3 minutos. EEG ictal durante las convulsiones generalizadas demuestra patrones epileptiformes generalizadas de punta-onda repetitivas polyspikes vertidos, o atenuacin de fondo. El diagnstico agudo de un sndrome de epilepsia en cada paciente es un principio importante en la atencin de la epilepsia, mientras que el diagnstico del tipo de crisis habitual describe las caractersticas de las convulsiones ictales, un diagnstico de sndrome de epilepsia llega ms lejos, inferir el conocimiento de la etiologa subyacente y por lo tanto determinar el pronstico y la terapia ms adecuada. A pesar de las pruebas de diagnstico riguroso, muchas veces el

sndrome de epilepsia sigue siendo ambiguo en los casos de epilepsia de reciente comienzo. Las convulsiones parciales y sus sndromes epilpticos asociados son ms comunes en los adolescentes y adultos, lo que representa aproximadamente el 70% en estos grupos de edad. La mayora de casos de epilepsia parcial se relaciona con causas conocidas adquiridas como un traumatismo craneal, enfermedad cerebrovascular, o tumores. Por el contrario, epilepsias parciales y epilepsias generalizadas idiopticas son a menudo hereditarias. La base de las epilepsias hereditarias es un campo en rpida evolucin. Muchos de los efectos de los genes conocidos se relacionan con canalopatas inicas.

El diagnstico diferencial de argumentos paroxsticos El diagnstico diferencial de la epilepsia es muy amplio. Numerosos trastornos paroxsticos no neurolgicas y neurolgicas pueden estrechamente unirse a las alteraciones conductuales de un ataque epilptico. La Tabla 3 seala la diferencia con la que suelen confundirse tipos de crisis epilpticas y paroxsticas, por caractersticas de comportamiento, duracin y habituales hallazgos ictales EEG. Aunque la mayora de estas condiciones se revisan en otra parte de este texto, el mimetismo psicolgico de la epilepsia es particularmente comn. Psicgenas no epilpticos (tambin conocido como pseudocrisis) suelen ser la expresin de un trastorno de conversin con sub-conscientemente motivadas ideas de falta de respuesta de comportamiento o movimientos inusuales que pueden asemejarse mucho a los ataques epilpticos. Sucesos psicgenos, sin embargo, a menudo las caractersticas de comportamiento de cierre son patrones de movimientos no fisiolgicos, como empujando la pelvis prominente, duracin prolongada (a menudo ms de 5 a 10 minutos), espaciamiento entre los episodios, y la falta de respuesta a los frmacos antiepilpticos. Porque los verdaderos ataques epilpticos tambin pueden compartir todas estas caractersticas, el diagnstico de los ataques no epilpticos psicognicos es necesariamente un diagnstico de exclusin y requiere diagnstico ictal vdeo-EEG de seguimiento para su confirmacin.

TABLA 3: Diferenciacin de convulsiones epilpticas de estados no epilpticos


Sntomas Premonitorio s Ausencia de convulsiones Convulsin parcial compleja Ninguna Caractersticas de comportamient o Observando automatismos Observando automatismos, lagunas posturas son preservadas secuencia de posturas del miembro tnico por 10 segundos cuando realiza movimientos clnicos Variable: falta de respuesta conductual. No estereotipia, e inusuales movimientos Decaimiento, ojos cerrados, movimiento convulsivos variables, incontinencia Sntomas positivo (por ejemplo: hormigueos parestsicos) Ms de una vez negativo (por ejemplo: entumecimiento anestsico, debilidad) Comportamiento del sueo Despertar del sueo, confusin, sueo prolongado Duracin Sntomas postictus Hallazgos ictal EEG

Menor de 10 seg 30 a 180 segundos

Ninguna

Aura variable: si la marcha sensorial est sobre 10-30 segundos Aura variable

Convulsiones generalizada s tnicoclnico

1a3 minutos

Ataques no epilpticos psicgenos (seudo convulsiones ) Sncope

Variable

Variable, podra ser prolongad o (mayor de 10 min) Minutos

Comunes: amnesia, afasia, somnolencia, mayor o menor incontenencia Invariable: amnesia frecuentemente , sueo, incontinencia, mordedura de lengua Variable: algunas veces no

Pico de onda generalizada de 3 Hz Actividad focal rtmica

Picos repetitivos (fase tnica), onda pico (fase clnica)

Ninguna, otro que otro movimiento

Comn, mareos

Ninguno de breve confusin, amnesia no postical Ninguno

Supresin

Migraa

Ataque isqumico transitorio

Prolongada; marcha sensorial en cuestin de minutos Marcha sensorial rpida (menor a 10 segundo)

20 a 30 minutos

Supresin / desaceleraci n

Variable: menor a 1 horas

Ninguna

Supresin / desaceleraci n

Trastornos del sueo catapljicos parasomnias

Provocacin emocional Ninguna

Minutos

Ninguno

Etapa REM del sueo Inicio en REM/ NREM dormir

Minutos

Breve confusin

Abreviaturas: EEG = ekectroencefalograma; NREM = movimiento pausado del ojo; REM = movimiento rpido del ojo

Enfoque clnico del paciente con convulsiones Los objetivos fundamentales en cuidado de la epilepsia son diagnstico y teraputica: para entender la causa subyacente de la epilepsia y determinar el sndrome de epilepsia cuando sea posible; luchar por la libertad de ataques sin efectos secundarios adversos del tratamiento cuando sea factible valor, por lo menos, reducir al mnimo deseable las convulsiones perjudiciales y limitar los efectos adversos, y para identificar y tratar las comorbilidades interictal en la epilepsia.

TABLA 3

El estado interictal en convulsiones y la epilepsia Estudios recientes han demostrado que la calidad de vida en la epilepsia est en gran medida determinado por el estado interictal. Aunque la reduccin de las crisis es un determinante esencial de la calidad de vida del paciente, el estado de nimo provoca desrdenes as como la depresin o el trastorno bipolar afectivo, cognitivo y efectos adversos por parte de los frmacos antiepilpticos muy a menudo. Cmo los pacientes se sienten a diario entre los episodios convulsivos y sus efectos que ejercen un gran impacto en la calidad de vida percibida. Los mdicos deben preguntar sobre ellos, sobre el estado de nimo y el efecto de alteracin adversos en pacientes con epilepsia. El enfoque de la nueva crisis de inicio y el cuidado crnico del paciente con epilepsia establecido se considera ahora primordial.

LA CONVULSION SIMPLE Y NUEVO INICIO DE EPILEPSIA El enfoque de las convulsiones es diferente a la de epilepsia crnica. El nfasis de la nueva crisis de inicio es rpido diagnstico de la causa subyacente, ya que es imprescindible para asegurar que no hay etiologa sintomtica que requiere diagnstico o tratamiento (por ejemplo, la masa cerebral o una malformacin vascular). Las pruebas de diagnstico tambin ayudan a determinar el diagnstico de sndrome de epilepsia y juzgar el pronstico de recurrencia de las crisis en el futuro.

Despus de una sola convulsin aparente, el mdico debe tomar una historia clnica detallada del paciente y las garantas disponibles en la historia clnica sobre el evento presentando. Aunque los valores sricos de laboratorio, la frecuencia obtenida despus de una primera crisis, estas pruebas en realidad tienen poco valor en el diagnstico de la mayora de las convulsiones NRST sin complicaciones en adolescentes y adultos. Los electrolitos y recuento sanguneo completo puede asegurar la salud en general y servir como lnea de base antes de la contemplacin del tratamiento farmacolgico antiepilptico. Un examen de drogas en suero u orina suele ser adecuado para excluir abuso de drogas o intoxicacin como causa de las convulsiones provocadas en adolescentes y adultos. Las dos pruebas de diagnstico ms importantes en la evaluacin inicial de la nueva crisis de inicio son una imagen de resonancia magntica (MRI) del cerebro y un EEG, el primero proporciona una medida de la estructura y la ltima una medida complementaria de la funcin. Una tomografa computarizada-grafa (TC) de la cabeza no es suficiente para revelar sutil patologa epileptognica en el cerebro. La nica razn para obtener una TC de cabeza despus de una aparicin de convulsin nueva, es para descartar nuevos eventos neurolgicos agudos que requieran atencin urgente, tales como la hemorragia cerebral o infarto. Si un paciente se ha recuperado el valor inicial y el examen neurolgico es normal, TC de la cabeza a menudo se puede aplazar si una consulta al cerebro MRI es definitiva y as los datos neurolgicos se pueden obtener con prontitud (es decir, dentro de 1 semana despus de la crisis). Si hay una lesin de cabeza o trauma en el cuello, CT de la cabeza se debe realizar de forma urgente, y las radiografas cervicales pueden ser necesario. EEG es particularmente valiosa cuando el cerebro de MRI es normal, ya que puede revelar pruebas funcionales para un mayor potencial epileptognico mediante la demostracin de las descargas epileptiformes interictales que ayudan a determinar el riesgo de recurrencia de crisis despus de una sola convulsin o diagnosticar el sndrome de epilepsia cuando ha habido perodos recurrentes. Otros estudios de diagnstico, tales como ictal vdeo-EEG de seguimiento, tomografa por emisin de positrones (PET) del cerebro, magneto-encefalograma

(MEG), y pruebas neuropsicolgicas pueden ser utilizados ms tarde en el curso de la evaluacin de un paciente si el tratamiento mdico emprico no tiene xito y si es cuestionada, pero son de valor limitado generalmente en los trastornos convulsivos de nueva aparicin. V-EEG es apropiadas cuando los hechos psicgenos no epilpticas son la sospecha diagnstica de una epilepsia y permite una rpida atencin psicolgica adecuada, lo que se ahorra al paciente de un errante diagnstico y de los riesgos potenciales de la terapia innecesaria de frmaco antiepilptico.

El riesgo de recurrencia de crisis siguiente a un solo ataque es de aproximadamente un 30% cuando tanto la RM y EEG son normales. Las convulsiones mltiples que ocurren en un solo da todava debe considerarse como un nico episodio convulsivo. El riesgo de recurrencia despus de una segunda distancia convulsiva es variable, oscilando desde aproximadamente 50% a 80%. La evidencia es contradictoria sobre el valor pronstico preciso de un EEG anormal siguientes a la primera crisis, pero la mayora de los expertos consideran las alteraciones del EEG para elevar el riesgo de recurrencia de crisis sustancialmente, sobre todo cuando las descargas EEG muestran formas generalizadas de epilepsia.

En segundo lugar, despus de un ataque no provocado, la mayora de los expertos diagnostican la epilepsia y recomiendan un tratamiento. El tratamiento puede ser considerado incluso despus de una convulsin primero si una lesin cortical estructural es redonda, porque el riesgo de recurrencia de crisis es ms de 50% en estos casos, o si el paciente lleva un estilo de vida donde un segundo ataque sera altamente indeseable (tal como se presente y en la conduccin u ocupacin arriesgada). Todos los pacientes con epilepsia de reciente aparicin deben ser asesoradas sobre la seguridad y la conduccin. Todos los pacientes con alteracin de conciencia o convulsiones deben ser instruidos para evitar las mismas, los pasatiempos o actividades deportivas los exponen a un mayor riesgo de lesiones

personales. Evitar todo hasta que las convulsiones estn controladas durante al menos 3 a 6 meses. Conducir es un problema de seguridad crtico personal y pblico con implicaciones legales para el paciente y el mdico. Dado que las leyes varan entre los estados, los mdicos deben asegurarse de la ntima familiaridad con la ley que rige la epilepsia en su propia jurisdiccin y aconsejar a los pacientes adecuadamente, y luego documentar su discusin en la historia clnica. Algunos estados requieren que los mdicos informen los pacientes con epilepsia.

EL CUIDADO EN EPILEPSIA CRNICA Y DETERMINACION DE LA EPILEPSIA REFRACTARIA El abordaje del paciente con epilepsia crnica es determinar si la epilepsia es benigna o refractario (tambin conocido como mdicamente intratable, frmacorresistente). Siguiendo el principio de evaluacin en la epilepsia de inicio reciente, la determinacin del sndrome de epilepsia del paciente es directa a la eleccin de la terapia AED ms probable para controlar los ataques con xito y permite que el pronstico para la remisin o el compromiso de futuro a largo plazo de la terapia AED. Epilepsias parciales o generalizadas sintomticas o criptognico y la epilepsia mioclnica juvenil rara vez cometido y por lo general requieren tratamiento a largo plazo AED. La epilepsia idioptica parcial o sndromes epilpticos no clasificadas con mayor frecuencia remiten al cabo de 2 a 5 aos de tratamiento. La abstinencia de drogas es una decisin complicada que se realiza mejor en consultar con un neurlogo. La determinacin del sndrome de epilepsia es ms fcilmente lograda durante una continuidad longitudinal de la atencin, dada la informacin derivada de la observacin de episodios convulsivos y otras oportunidades para obtener registros de EEG interictal o ictal. Con repetida o prolongada interaccin tal registro de EEG, el rendimiento de identificar epileptiformas interictales aumenta. Sin embargo, incluso despus de repetidas EEG ambulatoria o con internacin intensiva V-EEG, aproximadamente el 20% de las personas con epilepsia eventualmente probada presentan EEG interictal anormales. Es importante darse cuenta de que el diagnstico de la epilepsia se mantiene en el corazn de una

determinacin clnica. La ausencia de anomalas en la RM o EEG interictal laboratorio no excluye un diagnstico de epilepsia. Si la resonancia magntica o EEG no se ha realizado antes de la evaluacin, ayuda hacerla para comenzar con estas investigaciones para determinar el sndrome Lepsy en el paciente y excluir patologa sintomtica. Hospitalizacin V-EEG es el estndar de oro para establecer el diagnstico de epilepsia y debe ser considerada cuando los pacientes son refractarios a entre uno y dos ensayos clnicos de tratamiento emprico AED. Incluso si un paciente tiene convulsiones poco frecuentes mientras se mantiene en terapia AED, la admisin de pacientes en una unidad de vigilancia epilptica Lepsy permite una oportunidad para la retirada de la medicacin, esto es cuidadosamente supervisada con un objetivo de ataque creciente. Frecuentemente de modo que uno o ms convulsiones clnicas habituales puede ser registrada. EEG ambulatorio o externo V-EEG tambin estn disponibles en muchos centros, pero tienen menor rendimiento, dadas las limitaciones de la imposibilidad de suspender los MAE de forma segura, para llevar a cabo las pruebas de comportamiento o de captura de vdeo, y para llevar a cabo una grabacin tcnicamente adecuada. Los pacientes que continan experimentando convulsiones revolucionarias pueden tener epilepsia refractaria. Poco ms del 10% de los pacientes que tienen una insuficiencia eficacia en su primer AED alguna vez llegan a estar libres de crisis durante los futuros ensayos AED, lo que sugiere la necesidad de una vigilancia hacia objetivos clnicos de ausencia de crisis, sin efectos secundarios AED. Si el paciente cae al alcanzar la convulsin despus de uno a dos ensayos AED monoterapia APY, la remisin a un centro integral de epilepsia se debe considerar seriamente para permitir la clasificacin correspondiente incautacin y el examen de las opciones quirrgicas.

Aproximadamente la tercera parte de las personas con epilepsia, o alrededor de 750.000 en los Estados Unidos uno, tienen mdicamente epilepsia refractaria (epilepsia es decir, que es resistente a los medicamentos antiepilpticos con continuas convulsiones revolucionarias efectos intolerables AED adversos). Las personas afectadas con Lepsy refractario reportan consistentemente una menor

calidad de vida por mltiples razones, incluyendo la prdida de productividad en el trabajo o en la escuela, la incapacidad para conducir auto-lesin, y el temor de vivir con la constante incertidumbre de cundo su prximo ataque puede ocurrir. Ms alarmante an, la creciente evidencia indica que los pacientes con epilepsia refractaria se encuentran en un mayor riesgo de mortalidad por muerte sbita inexplicable (SUDEP). Incluso en pacientes que estn bien controlados con su tratamiento contra las drogas, aproximadamente la mitad de los encuestados no estn satisfechos con su rgimen actual de los FAE, en la mayora de los casos debido a los efectos secundarios desagradables o desactivar relacionados con las drogas. La determinacin de la epilepsia refractaria de las convulsiones o los intolerables efectos adversos AED debe hacerse relativamente temprano en el curso del tratamiento para permitir otras opciones de cuidado potencialmente ms eficaces que las consideradas. Debido a las limitaciones de los antiepilpticos actuales, los pacientes como para sus mdicos pueden caer en una peligrosa complacencia por la desesperacin de la epilepsia refractaria crnica, tal vez pensando que cualquier esfuerzo hacia la mejora de la situacin resultar intil. Sin embargo, dada la morbilidad severa y mortalidad potencial de la epilepsia refractaria, los mdicos deben aspirar ms all del status quo de una carga incautacin llamado aceptable y educar a sus pacientes que la evaluacin intensiva puede conducir a un tratamiento ms eficaz para sus ataques. Los pacientes que pueden beneficiarse de la remisin a un centro de epilepsia integral son aquellos con las siguientes situaciones: Un diagnstico incierto de los convulsiones (es decir, el diagnstico de la epilepsia es IDCT en cuestin) Si no se logra controlar las convulsiones completa Efectos adversos en la actual terapia AED Lesiones por sus ataques La prdida de productividad en el trabajo o en la escuela a causa de las convulsiones o efectos adversos Un rgimen complicado de medicaciones concurrentes y / o de otras condiciones mdicas confusas, psiquitrico o psicolgico.

Terapias para Epilepsia Los objetivos de todas las terapias para epilepsia son lograr la libertad sin embargo existen efectos adversos del tratamiento. La eleccin entre las opciones disponibles para el tratamiento de la epilepsia puede ser desalentador para el mdico como para el paciente por igual. Las ltimas dos dcadas han visto el lanzamiento de una serie de nuevos FAE en el uso clnico, muchos de los cuales ofrecen una mejor tolerabilidad y perfil de seguridad. Otra aparicin es la estimulacin del nervio vago (VNS), el primer dispositivo con el nuevo enfoque de la estimulacin elctrica en la epilepsia aprobado por la Administracin de Alimentos y Medicamentos (FDA). Centros que ofrecen una evaluacin por expertos en ciruga de la epilepsia tambin se han vuelto ms accesibles.

Pautas para elegir entre los tratamientos epilepsia estn actualizadas. Hasta directrices basadas en la evidencia se desarrollan, ptimamente teraputicas debe ser muy individualizado mediante la sntesis de datos, sabidura clnica y la preferencia del paciente. Todos los AEDs tienen el potencial de causar relaciones con la dosis efectivas adversos de neurotoxie. Afortunadamente, estos pueden ser obviados en la mayora de pacientes por reduccin de la dosis o la sustitucin de una mejor tolerancia AED.

TERAPIA FRMACO ANTIEPILPTICO La Tabla 4 detalla los FAE especficos con la informacin adjunta sobre el espectro clnico de usos, dosis tpica y los niveles en sangre, y los efectos adversos. Actualmente no hay normas claras basadas en la evidencia para guiar la secuencia temporal de los diferentes ensayos AED con la metodologa adecuada, tratamientos comunes para escoger bajo una secuenciacin y monitorizacin de terapia AED en el cuidado de la epilepsia son muchos de los principios bsicos.

Sin embargo, los principios de los tratamientos comunes subyacen la eleccin. La secuencia y el monitoreo de la terapia AED en el cuidado de la epilepsia. Existen muchos principios bsicos principales: 1. Elegir la terapia AED apropiada para el sndrome epilptico. 2. Considerar las caractersticas del paciente y las co-morbilidades cuando se elige las AEDs. 3. Emplear monoterapia AED a dosis de la efectividad ms baja para lograr evitar la convulsin. 4. Reservar terapia AED (combinacin de dos o ms AEDs) para pacientes refractarios y minimizar adversos. 5. Tratar de acuerdo a la respuesta clnica del paciente, no del nivel AED. 6. Monitorear por tiempo adecuado las complicaciones de la ms antigua terapia de AED y considerar la retirada de la terapia cuando sea apropiada. 7. Elegir terapia asequible AED. Elegir el AED apropiado para los pacientes con sndrome de epilepsia es un principio importante del cuidado en epilepsia. AED tiene diferentes espectros de eficacia para varias convulsiones administracin total de droga para limitar efectos

Algunos AEDs son estrechos en su espectro de eficacia, mientras otros son ms amplios, el tratamiento de una variedad de diferentes tipos de convulsiones. El amplio espectro de AEDs podra favorecer cuando el diagnstico del sndrome epilptico es ambiguo porque ellos ofrecen el potencial de eficacia contra los diferentes tipos de convulsiones y tienen menor potencial para agravar algunos sndromes epilpticos. Por alguna razn, la eficacia del espectro de un AED es relacionado con su mecanismo de accin.
Hasta cierto punto, el espectro de eficacia de un DEA est relacionado con su mecanismo de accin postulado. FAE que principalmente anlagonize ionforos canales de sodio o promover y-aminobutrico (GABArgicas) neurotransmisin son generalmente ms eficaces de inicio parcial de convulsiones, mientras que los frmacos que combinan estos y otros mecanismos de accin pueden tener mayor eficacia en la enseanza primaria tipos de convulsiones generalizadas.

TABLA 4. Propiedades del AEDs


Espectro de efecto Adulto Dosis diaria/ intervalo Nivel usual (ug/mL) Efectos adversos Toxicidad idiosincrtica Interacciones

AEDS antiguas Carbamazepine (Tegretol)

Parcial

4001600+mg (bid-qid) 5001500+mg (bid) 90-180+ mg(qd) 200400+mg (qd-bid) 5001500+ mg (bidtid) 7502500+mg (qd-tid)

4-12+

Ethosuximide (Zarontin) Phenobarbital Phenobarbital

Absence

40-100+

Diptopia, dizziness, ataxia, hiponatremia Nasea, sedacin Sedacin, desaceleracin psicomotora Sedacin, mareos, ataxia, hiperplasia gingival) Sedacin, desaceleracin psicomotora Nusea, temblor, prdida de cabello, aumento de peso Irritabilidad, insomnio, prdida de peso Sedacin, mareos, ganancia de peso Sedacin, fatiga

Si

Bidireccional (AEDs, OC, AC. Muchos) Unidireccional

Si

Parcial

15-40

Si

Phenytoin (Diantin)

Parcial

8-20+

Si

Bidireccional (AEDs, OC, AC. Muchos) Bidireccional (AEDs, OC, AC. Muchos) Bidireccional (AEDs, OC, AC. Muchos) Bidireccional (AEDs)

Primidone (Mysoline)

Parcial

5-12 (medida de fenobarbital) 50-100+

Si

Valproate (Depakene, depakote)

Ancho

Si

Nuevos AEDs Febamate (Febatol)

Ancho

18004800+mg (bid-tid) 9003600+mg (tid-qid) 200-600 mg 300600+mg (qd-bid) 10003000++ mg (bid) 6003600+ mg (bid) 150-600+ mg (bid)

30-100+

Si

Bidireccional (AEDs, OC, AC) Ninguna

Gabapentin (Neurontin)

Parcial

4-20++

No

Lacosamide (Viimpat) Lamotrigine (Lamictall) Levetiracetam (Lamictal) Oxcarbazepine (Trileptal) Pregabalin (Lyrical)

Parcial (ancho) Ancho

1-20+

Mareos, erupcin Sedacin, mareos Sedacin, mareos Sedacin, mareos, ganancia de peso Mareos, somnolencia, confusin, incoordinacin Sedacin, diarrea

? (Ninguna en modo clnico) Si

Ninguna conocida Bidireccional (AEDs, OC) Bidireccional (AEDs, OC) Bidireccional (AEDs, OC) Ninguna

Ancho

5-40++

Si

Parcial

10-40+ (MHD) 2-10

Si

Parcial

No

Retigabine

Parcial

6001200+

Rufinamide (Banzell)

Ancho

400-3200 mg/d

Bidireccional

Tagabine (Gabitril)

Sedacin, No Unidireccional ganancia de peso Topiramate Ancho 100-600+ 10-20+ Sedacin, Glaucoma Bidireccional (Topamax) mg (qdquejas como (AEDs, OC en bid) cognitivas, reaccin dosis altas) parestesias, prdida de peso, rara nefrolitiasis Ygabatrin Parcial/ 2000? Somnolencia, Dficit en el Unidireccional (Sabril) espasmos 4000+ fatiga, ganancia campo visual infantiles mg/d de peso, disturbios en su comportamiento Zonisamide Ancho 100-600+ 10-40+ Sedacin, Si Unidreccional (Zonegran) mg (qdparestesias, bid) prdida de peso, nefrolitiasis rara Notas: AED= droga antiepilptica + = dosis ms altas/ algunos niveles adicionalmente efectivos, como tolerados; ++ = dosis considerables altas/ algunas veces adicionalmente niveles efectivos en pacientes intratables, como tolerados; MHD = 10, 11 metabolitos activos derivados de monohidroxy de oxcarbazepine, interacciones unidireccionales indica que otro AEDs o drogas podran afectar este AED, bidireccional indica que otras drogas podran afectar este AED y esta AED afecta otras drogas; OC = contraceptivos orales; AC = Anticoagulantes ? = Informacin disponible incompleta y basada en datos publicados de tratamientos clnicos.

parcial

16-64 mg (bid-tid)

100-300 ug/mL

La evidencia de potencial, ciego, aleatorizados ensayos a clnicas slo est disponible para ciertos medicamentos antiepilpticos para el uso de monoterapia. La gabapentina (Neurontin), oxcarbazepina (Trileptal) y la lamotrigina (Lamictal) poseen evidencia de ensayos controlados aleatorios de tratamiento de monoterapia de crisis de inicio parcial, y el topiramato (Topamax) tiene evidencia para su uso en monoterapia en epilepsia de inicio reciente. Todos los antiepilpticos ms antiguos y otros nuevos FAE tienen ninguno de los ensayos de comparacin o evidencia anecdtica monoterapia. Todos los antiepilpticos comercializados nuevos tienen pruebas de ensayos controlados aleatorios para su uso como tratamiento adyuvante en crisis parciales, mientras que los mayores FAE tienen pruebas de comparacin juicio. Las caractersticas del paciente y comorbilidades pueden afectar la eleccin de un DEA. Por ejemplo, el peso es una consideracin importante. Valproate (Depakene, Depakote), pregabalina (Lyrica) y carbamazepina (Tegretol) pueden contribuir al aumento de peso, mientras que el topiramato (Topamax) y zonisamida (Zonegran) pueden incluir prdida de peso entre su perfil de efectos adversos. El paciente con epilepsia y migraa podra favorecerse con topiramato o valproato, las drogas que son eficaces para ambas condiciones.

En general, la monoterapia con AED es igual de eficaz o ms eficaz que la politerapia. Monoterapia limita el potencial de efectos adversos e interacciones medicamentosas. AED dosificacin debe ser individualizada para lograr resultados ptimos. Nuestra estrategia consiste en valorar la AED a una dosis objetivo, que ha demostrado ser eficaz para la mayora de los individuos en estudios clnicos, y en nuestra experiencia. El ajuste de la dosis se puede hacer en caso de reacciones adversas a medicamentos o convulsiones recurrentes. Si el extremo de ausencia de crisis se mantiene, el mantenimiento de una menor, pero clnicamente dosis teraputica DEA es totalmente aceptable. Si el paciente contina experimentando convulsiones revolucionarias, aumentando la dosis de AED a la dosis mxima tolerada a veces es necesario, aunque la evidencia reciente demuestra que slo una minora de los pacientes se vuelven libres de ataques cuando se dosifica por encima del rango teraputico habitual, por lo que una vista prctico punto de inutilidad tratamiento debe realizarse cuando los pacientes experimentan ataques frecuentes avance a pesar de las dosis adecuadas de AED. El cambio teraputico debe hacerse cuando la libertad no es el principal ataque mantenida a dosis AED eficaces para la mayora de los pacientes. FAE superpuestas en politerapia de transicin (donde el AED lnea de base se mantiene a la dosis actual para limitar las convulsiones, la recin agregada AED se regul a una dosis de proteccin, entonces el frmaco original es reducir y descontinuar) es el mtodo preferido cuando se introduce un nuevo AED monoterapia. La suspensin repentina de la actual AED aumenta el riesgo de convulsiones (y tal vez el estado epilptico), mientras introduccin la AED nueva demasiado rpido puede inducir efectos adversos que la percepcin de corrupcin del paciente de lo que podra ser una terapia eficaz. Muchos pacientes con epilepsia mdicamente refractarias que requieran tratamiento crnico. En general, slo una pequea minora de pacientes refractarios se puede representar libre de crisis con politerapia AED, pero pueden beneficiarse sustancialmente de la reduccin de la carga de las convulsiones. Aunque no hay evidencia buena para combinaciones especficas de politerapia AED existe, aumentando la monoterapia con un AED que ofrece un mecanismo diferente o complementaria de la accin puede ser considerada. Gran cuidado se debe tomar para evitar la dosificacin excesiva de medicamentos y las interacciones frmaco-frmaco. Iniciar y mantener politerapia AED es difcil y requiere la supervisin de un neurlogo con un amplio conocimiento de la farmacologa clnica. AED dosificacin debe ser ajustada para alcanzar los objetivos clnicos de la libertad de ataques sin efectos adversos. De hecho, esto puede ser un acto de equilibrio delicado

para algunos pacientes debido a que todos los FAE tienen el potencial de causales relacionados con la dosis "neurotxicos" efectos adversos. Afortunadamente, efectos adversos puede ser obviado en la mayora de los pacientes por reduccin de la dosis o la sustitucin de un mejor tolerado AED. Filosofas sobre el uso del monitoreo AED nivel sanguneo difieren, pero la mayora de acuerdo en que los niveles en sangre deben en la mayora de los casos se considera solo una gua para el tratamiento. Niveles de AED no debe percibirse como una indicacin absoluta para alterar la dosificacin AED, separada del juicio clnico de control de las crisis del paciente o efectos adversos. Monitoreo de nivel en sangre puede ayudar a guiar la terapia, la llamada teraputica, los niveles se derivan de tratamiento de las poblaciones. Un paciente individual puede requerir una intensidad inferior o superior de la terapia AED para lograr resultados ptimos. Por ejemplo, algunos pacientes pueden atravesar las crisis, incluso a niveles suprateraputicas o txicos, otros pueden experimentar efectos adversos en el rango teraputico habitual, mientras que algunos pacientes no padecen crisis y en los niveles en un rango subteraputicos. El peligro de la excesiva dependencia de los niveles sanguneos de AED es doble: los niveles puede conducir tanto a los mdicos y a los pacientes a una falsa sensacin de suficiencia teraputica o puede conducir a la manipulacin errante de los antiepilpticos en pacientes que no requieren ajustes. Tpicos escenarios clnicos donde los mdicos deben obtener los niveles de AED son las siguientes: 1. Despus de alcanzar el estado de equilibrio de administracin de un DEA, al establecer una lnea de base individual del paciente personal contra la que las comparaciones se pueden hacer en el futuro en caso de brote de ataques 2. Mientras que la titulacin FAE individuales en regmenes complejos polifarmacia, cuando las interacciones entre medicamentos pueden influir tanto la nueva AED adyuvante o antiepilptico lnea de base y otros medicamentos 3. Ajustando por alteraciones en el metabolismo AED durante el envejecimiento, estados de enfermedad, y durante cada trimestre de embarazo cuando los niveles de AED puede fluctuar considerablemente segn el metabolismo alterado de la absorcin del frmaco, la protena de unin, y espacio libre. Con algunos fuertemente unido a protenas de drogas, especialmente fenitona (Dilantin), obteniendo niveles libres de drogas es necesario discernir la biolgicamente activa fraccin de la droga, especialmente en crnicos o pacientes crticos. 4. Al tratar de determinar el responsable de los efectos adversos en un paciente que est recibiendo politerapia AED.

En resumen, la persistencia secular AED son ms tiles cuando se prueba una hiptesis clnica. Desaconsejamos el uso de niveles de rutina o programadas, una excepcin que es la terapia de fenitona crnica en pacientes institucionalizados (donde cintica de orden cero de metabolismo heptico no lineal puede conducir a la acumulacin de frmacos y toxicidad) y durante el embarazo cuando es alterada la absorcin de AED, el metabolismo y eliminacin puede conducir a la disminucin de las concentraciones de frmaco durante trimestres sucesivos. Con AED con terapia crnica, los anlisis de sangre intermitente para monitorear las pruebas de funcin heptica y funciones hematolgicas es razonable, aunque no de valor probado. El mayor riesgo de reacciones idiosincrsicas asociadas a FAE como erupcin grave, hepatotoxicidad, y dyserasias hematolgicas es durante los primeros 6 a 12 meses de tratamiento, y posteriormente extremadamente rara. Recientemente, la FDA ha recomendado evaluar el genotipo HLA-BT502 antes de iniciar carbamazepina (Tegretol) en pacientes de origen asitico, dado que los pacientes de ascendencia china llevan este alelo han demostrado un mayor riesgo de reaccin alrgica grave, incluyendo sndrome de Stevens- El sndrome de Johnson o necrlisis epidrmica txica, y el medicamento debe evitarse en estos pacientes. Parece probable que la deteccin ampliada de poblaciones de pacientes seleccionados sern necesarios como los conocimientos relativos a una mayor vulnerabilidad de las graves reacciones idiosincrsicas contina creciendo a travs de nuevas investigaciones en el campo ofphanna-cogenomics y farmacoepidemiologa. Existe una creciente preocupacin de que los pacientes en terapia de mantenimiento crnico con FAE mayores estn en riesgo de osteopenia y osteoporosis-Cualquier enzima que induce-AED (carbamazepina [Tegretol], phenytom [Dilantin], fenobarbital, primidona [Mysoline], y oxcarbazepiIie [Trileptal]) tiene el potencial de reducir la densidad sea. Valpro* (Depakote) tambin puede conducir a una menor densidad sea. Exposicin crnica de fenitona es especialmente preocupante, dadas sus excepcionales asociacin de cosmticos produce efectos adversos como hiperplasia gingival (que puede ser lo suficientemente grave como para justificar gingivectomas repetidas), neuropata perifrica y ataxia cerebelosa irreversible. Considerando AED retirada en los candidatos adecuados o transicin a otro, ms nuevo AED terapia sin efectos tan adversos a menudo es razonable. Costo de DEA es un problema social crucial que pueden estar por sobre todos los dems principios mdicos en la seleccin y el mantenimiento de la terapia AED en pacientes que no tienen seguro mdico adecuado. Eleccin de los FAE caros que el paciente no

puede pagar puede erosionar la adhesin del paciente al tratamiento y la confianza en el mdico. Seguros y la situacin financiera por lo tanto debe ser considerada, por lo que los recursos disponibles (es decir, el seguro federal indigente o respaldado por el Estado o las empresas programas de asistencia farmacutica) puede ser convocado si un costo prohibitivo AED ms reciente es la mejor opcin teraputica. De los nuevos FAE, gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, topiramato, y nonamida estn disponibles como formulaciones genricas. Dado que la evidencia con respecto a la equivalencia farmacocintica y teraputica de estas formulaciones genricas en los pacientes con epilepsia no est disponible, se recomienda precaucin antes de cambiar de diferentes formulaciones AED. Aunque no hay evidencia para guiar a los clnicos en la conmutacin entre formulaciones AED, la obtencin de un nivel de lnea de base antes de AED a un conmutador previsto entre formulaciones AED y niveles Recomprobacin una vez que la nueva formulacin se ajusta a su dosis deseada es una precaucin razonable para evitar las convulsiones o inadvertida toxicidad. La retirada de los antiepilpticos crnicas es un examen difcil en el adolescente o adulto con epilepsia porque recurrencia de las crisis puede afectar a la conduccin y capacidad de trabajo. En general, vale la pena considerar un intento de retirar la terapia AED cuando el paciente ha estado libre de crisis durante un periodo arbitrario entre los 2 y 5 aos. Los datos disponibles sugieren que aproximadamente el 25% y el 70% de los pacientes con recurrencia de convulsiones con experiencia de MAE. La decisin de retirar la terapia AED debe ser discutido en el contexto del estilo de vida del paciente y las responsabilidades porque las consideraciones de conduccin y de trabajo puede ser de suma importancia y triunfo el pronstico mdico. Consulta neurolgica se debe considerar seriamente cuando se contempla de MAE.

Ciruga de la epilepsia Evaluacin para la ciruga de la epilepsia debe ser fuertemente considerada en pacientes con epilepsia parcial resistente al tratamiento. Un sndrome

particularmente disponible a la intervencin quirrgica es epilepsia mesial del lbulo temporal (ELTM), caracterizado por mdicamente refractaria convulsiones

parciales complejas, a menudo una historia de convulsiones febriles complejas en la infancia, y esclerosis hipocampal en el cerebro de MRI. La ciruga resectiva de la epilepsia ha sido desarrollada durante ms de un siglo, y los avances en el EEG y de neuroimagen han incrementado la aplicacin generalizada de la ciruga de la epilepsia. Un ensayo clnico pivotal estableci la superioridad querido lobectoma temporal anterior sobre ELTM terapia mdica crnica refractaria en pacientes cuidadosamente seleccionados. Identificacin de ciruga de la epilepsia candidatos potenciales FBR sigue siendo el mayor reto para los centros de atencin terciaria epilepsia. Algunos han estimado que cerca de 75.000 posibles candidatos quirrgicos en los Estados Unidos permanecen bajo cuidado en centros de atencin primaria con crisis en curso, sin embargo, slo 3000 o menos procedimientos quirrgicos para la epilepsia llevan a cabo anualmente. Los posibles candidatos a ciruga receptiva tienen epilepsia refractaria con crisis en curso que han sido resistentes a por lo menos dos tres medicamentos antiepilpticos administrados apropiadamente. Esto precisa un enfoque agresivo, invasivo sigue siendo un tema de conjetura, pero incluso obstaculicen la conciencia convulsiones cada ao puede ser muy incapacitante en pacientes que aspiran a trabajar y conducir. El enfoque bsico en ciruga de la epilepsia implica la identificacin y la localizacin exacta de la zona epileptgeno, la regin del cerebro que es necesario y suficiente para causar convulsiones clnicas, para determinar si el paciente tiene reserva funcional adecuada para la eliminacin segura del foco epilptico, y la reseccin quirrgica subsiguiente de esta zona. Una variedad de investigaciones deben llevarse a cabo en centros especializados de epilepsia integrales para determinar si la ciruga de la epilepsia sera seguro para un paciente individual. Las investigaciones iniciales ms tiles e importantes son un cerebro de alta resolucin volumtrica (con perpendicular adquisicin fina corte coronal al eje largo hipocampal) y hospitalizacin prolongada ictal V-EEG de seguimiento que permite la correlacin ntima y fuera de lnea, el anlisis post hoc detallado del comportamiento ictal y EEG para localizar el paciente ataques clnicos habituales. Otras tcnicas que ayudan a localizar los focus epilpticos

operativamente incluyen tcnicas de imagen funcional como la nica tonelada de emisin de tomografa computarizada (SPECT) y PET, magnetohalografa, y pruebas neuropsicolgicas. Una sodio intracarotdea prueba amital es necesario en la mayora de los pacientes a lateralizar las funciones de memoria y estimar con precisin la reserva funcional antes de la ciruga. En algunos casos, el registro EEG invasivo implantados quirrgicamente con tiras sub-dural o parenquimatosa o rejillas de electrodos es necesario para confirmar la incautacin enfocar con precisin y permitir la asignacin de elocuente corteza cerebral funcional para reducir morbilidad operativa. Cuando una lesin estructural epileptognica mesial cerebro temporal evidente en la RM es concordante con bien localizadas convulsiones clnica habitual por ictal V-EEG, hay una posibilidad de 60% a 90% que la ciruga puede producir libre de convulsiones. Reseccin en las epilepsias neocorticales ofrece una probabilidad del 30% al 80% de lograr un resultado libre de convulsiones, dependiendo en gran medida de si una lesin MRI concordante con el foco epilptico est presente. Ciruga eficacia contrasta con una probabilidad del 5% o menos que la terapia AED adicional har que la incautacin paciente refractario libre. Resultado favorable embargo debe ser equilibrada con un riesgo del 3% o menos de la morbilidad severa (es decir, hemorragia, infeccin, accidente cerebrovascular, la memoria, idioma, o hemianopic dficit del campo visual) ocasionado por la ciruga. El riesgo puede ser mayor en ciruga de la epilepsia extratemporal para postoperatorio, sensoriales y visuales icits DEF, dependiendo de la localizacin del foco epilptico. Dficits de memoria o el lenguaje puede ocurrir en las operaciones del lbulo temporal.

OTRAS TERAPIAS ALTERNATIVAS Algunos pacientes con epilepsia parcial refractaria no son adecuados candidatos quirrgicos debido a focos epilpticos difusos o no localizables, mientras que otros pueden optar por no someterse a una ciruga cerebral a pesar de ser candidatos adecuados. En estos casos, otras opciones pueden existir todava. El estimulador del nervio vago (VNS) es el nico dispositivo elctrico aprobado actualmente como tratamiento adyuvante para crisis parciales. Un generador de

pilas y estimulador programable computarizado se colocan quirrgicamente en un bolsillo subcutneo en el pecho anterior izquierdo. El dispositivo se parece mucho a un marcapasos cardaco y tiene cables elctricos conectados al nervio vago izquierdo en el cuello. Una vez implantado, el dispositivo est programado por medio de una varilla de radiofrecuencia en la oficina del mdico y proporciona una pequea corriente elctrica en el nervio a intervalos preestablecidos y cantidades. El paciente tambin tiene la posibilidad de desencadenar una corriente ms fuerte para intentar cancelar o reducir un ataque inminente por medio de un imn que se hace pasar externamente sobre el dispositivo. La eficacia de la estimulacin del nervio vago para la reduccin de las crisis es ms o menos comparable a la de los FAE, aproximadamente el 40% de los pacientes experimentan una reduccin del 50% o ms en sus ataques, y hasta un 15% de los pacientes se vuelven libres de crisis. Aunque no existen pautas actuales basadas en la evidencia para el mejor momento de la colocacin de VNS, nos reservamos VNS para los pacientes que no son candidatos a ciruga receptivos o que rechazan la ciruga y los que han fracasado los antiepilpticos antiguos y ms nuevos. Adems de la reduccin de la carga incautacin, VNS puede mejorar la calidad de vida del paciente, mejorando el estado de alerta, estado de nimo y la memoria. Predictores de qu pacientes tienen ms probabilidades de beneficiarse de estimulacin del nervio vago, y la dosificacin ptima del dispositivo una vez que se implanta, an no se han definido en los ensayos clnicos. Recientemente se ha completado gran ensayo controlado aleatorio de la estimulacin cerebral profundo en la epilepsia parcial refractaria ha demostrado que el 60% de los pacientes respondieron con una reduccin de las convulsiones del 50% o mayor, y casi el 20% de los pacientes logr un 90% de reduccin de convulsiones durante el seguimiento a largo plazo de seguimiento . Otras terapias de neuroestimulacin estn siendo evaluados, incluyendo la estimulacin cortical y la estimulacin magntica transcraneal. Dos recientes ensayos clnicos randomizados controlados de la estimulacin magntica transcraneal (TMS) han arrojado resultados contradictorios en cuanto a eficacia, un estudio dirigido a pacientes con RM-visible crticos malformaciones ha demostrado eficacia TMS para la reduccin de las convulsiones.

Las dietas especiales pueden ser un tratamiento adyuvante til para la epilepsia. El mejor estudio de ellos es la dieta cetognica, una rica en grasas y baja en protenas y baja en carbohidratos dieta que induce cetosis sistmica, lo que tiene un efecto antiepileptognico en el cerebro. La dieta cetognica es ms a menudo utilizado con xito en nios, pero tambin puede ser utilizado en adolescentes y adultos. Desafortunadamente, a menos que el cumplimiento rgido est asegurada, la dieta cetognica produce poco beneficio y, en general, la mayora de los adolescentes y los adultos tienen una tolerancia limitada de la dieta. Sin embargo, altamente motivados pacientes con epilepsia refractaria

desesperadamente pueden beneficiarse de la dieta cetognica. Una alternativa que a menudo es ms tolerable, pero no todava fuertemente estudiado, modificado es la dieta de Atkins, con un alto contenido en grasas, moderada en protenas y baja en carbohidratos dieta que induce cetosis leve. La identificacin y el tratamiento de las convulsiones agravantes es una importante consideracin. Estudios recientes han sugerido que la apnea obstructiva del sueo (OSA) es una comorbilidad frecuente en la epilepsia refractaria y nasal continua de las vas respiratorias de presin positiva en pacientes con epilepsia refractaria y OSA co-mrbida puede conducir a la reduccin de las crisis. Trastornos primarios del sueo, como el sndrome de piernas inquietas y trastorno de movimientos peridicos de las extremidades pueden fragmentar el sueo y empeorar la carga de las crisis en pacientes con epilepsia refractaria. Si un trastorno primario del sueo se sospecha, una polisomnografa diagnstica debe ser ordenada y agresivo tratamiento para el trastorno del sueo se debe iniciar. Aunque la mayora de las terapias complementarias y alternativas en epilepsia no han sido rigurosamente estudiadas, una variedad de tcnicas de comportamiento para reducir el estrs, la meditacin, el yoga, o tratamientos naturistas pueden ser consideradas. La mayora de estas terapias tienen pocos riesgos y

ocasionalmente beneficiar a los pacientes individuales. Los extractos botnicos para la terapia de la epilepsia que poseen potentes propiedades in vitro antiepileptognico y amplias ventanas teraputicas estn siendo investigados como otra va de tratamiento para los pacientes refractarios.

El estado epilptico: IDENTIFICACIN Y GESTIN El estado epilptico es una convulsin prolongada e incesante epilptico que constituye una emergencia mdica. Hasta la dcada pasada, el estado epilptico se defini como una convulsin de 30 minutos o ms (desde el comienzo hasta el final del perodo ictal, exclusiva de la fase de recuperacin post ictal, que en s mismo puede durar ms de 30 minutos). Sin embargo, los datos ms recientes sugieren que la mayora de las convulsiones que terminan s lo hagan por 3 minutos despus del inicio, lo que indica que los ataques de mayor duracin es poco probable que deje sin intervencin. El estado epilptico convulsivo puede ser o no convulsivo. Estado epiilptico frecuentemente comienza con una prolongada crisis generalizada tnico-clnica motor o parcial, seguida de una fase mnimamente convulsivo o no convulsivo sin funciones motoras sutiles como facial o de prpados, espasmos o nistagmo. El estado epilptico as evoluciona en un Marmer anlogo a trastornos del ritmo cardaco, procediendo de movimientos convulsivos clnicamente evidentes hacia una eventual electromecnico disasociativo estado en el que sigue las convulsiones epilpticas como una descarga electrogrfica subclnica evidente slo durante la monitorizacin EEG. Gestin del estado epilptico comienza con asegurar la va area, la respiracin y la circulacin y la colocacin de dos de gran calibre intravenosa de catteres para la administracin del frmaco y la reposicin de lquidos. La obtencin de un stat glucosa es apropiado antes de la administracin rpida de tiamina, seguido de dextrosa intravenosa (para evitar la encefalopata de Wernicke en pacientes desnutridos). Si el acceso intravenoso no est fcilmente disponible, diazepam rectal (Diastat) o intramuscular fosfenitona (Cerebyx) se puede utilizar. Diazepam rectal es tambin til en el tratamiento fuera del hospital de convulsiones prolongadas o convulsiones clusters en adolescentes y adultos, lo que puede obviar la escalada en el estado epilptico y prevenir una visita al departamento de emergencia. Farmacoterapia inicial del estado epilptico comienza con administrar en forma intravenoso lorazepam (Ativan), se administra a 2 mg / minuto a una meta de 0,1 mg / kg (o de 8 mg en total) con monitoreo respiratorio cauteloso, a continuacin,

cargar con la fenitona (Dilantin) a 20 mg / kg, dada a no ms de 50 mg / minuto para evitar la hipotensin, con ECG y hemodinmicos monitoreo. La fenitona se administra a travs de una lnea dedicada perifrica venosa intra debido al potencial de cardiotoxicidad y para evitar la precipitacin de otras drogas. Intravenosa fenitona, una solucin altamente alcalina insoluble, puede conducir a una toxicidad sustancial de los tejidos blandos (incluyendo la temida prpuraguante fenmeno). Una alternativa es la fosfenitona, que se puede administrar hasta 150 mg / min, y no est asociada a una lesin tisular si se produce una extravasacin. El xito del tratamiento del estado epilptico puede medirse clnicamente, pero si el paciente sigue sin responder despus de la parada de los movimientos convulsivos, una urgente EEG puede ser necesaria para excluir el estado epilptico convulsivo. Estado epilptico refractario pueden ser tratados con midazolam (Versed), 1 pentobarbital (Nembutal), sodio pentobarbital-thal

(tiopental), o phenobarbital.1 informes de series de casos sugieren que el valproato intravenoso, lacosamida, y puede ser levetiracetam tambin eficaz.

1 No aprobado por la FDA para esta indicacin.

Una ventaja de accin corta, como el midazolam es la rapidez con que el coma inducido farmacolgicamente puede ser invertido para examinar al paciente, mientras que el valproato, levetiracetam lacosamida y ofrecen la ventaja de evitar complicaciones hemodinmicas o respiratoria. A pesar de propofol (Diprivan) era tambin un favorito en la terapia para el tratamiento adyuvante del estado epilptico refractario, informes recientes han dado lugar a disminucin en el uso de esta aplicacin dado que el sndrome fatal infusin de propofol (que se caracteriza por acidosis metablica irreversible, bradicardia, miocardio y / o el fracaso, rabdomiolisis y paro cardiopulmonar) podra ser una complicacin poco reconocida. Un arsenal teraputico para la expansin de las convulsiones agudas y el estado epilptico se esperaba, dado que varios tratamientos no orales se estn desarrollando actualmente, incluida una forma intravenosa de

carbamazepina, as como por va intravenosa, intramuscular, intranasal y formas de nuevos FAE en investigacin

Conclusin La epilepsia se caracteriza por convulsiones recurrentes y espontneas. Epilepsia tiene muchas causas y representa un conjunto de sndromes que tienen diferentes historias naturales y de respuestas a la terapia. El diagnstico se basa en la historia y puede ser soportado por el examen fsico. Las dos investigaciones ms importantes en la evaluacin inicial del paciente con la aparicin de nuevos ataques epilpticos son de alta resolucin y RM cerebral EEG. Hay muchos imitadores de epilepsia requieren una cuidadosa diagnstico diferencial. Cuando se enfrentan con crisis de un tipo de seguro, la evaluacin con VEEG puede obtener el diagnstico correcto. La dcada pasada ha visto una expansin enorme en las terapias AED, muchos de los cuales son ms tolerables y ms seguro para uso a largo plazo. Eleccin de AED en un paciente individual depende del sndrome de epilepsia, la consideracin de la evidencia disponible eficacia, caractersticas de los pacientes y co-morbilidad y costo. Monitoreo de AED debe reforzar, y no sustituir, el juicio clnico. Las complicaciones crnicas de ciertos medicamentos antiepilpticos ms antiguos pueden incluir osteopenia, efectos adversos cosmticos, aumento de peso, y la neuropata. La retirada de los antiepilpticos en determinados pacientes libres de crisis o transicin a la DEA sin toxicidades crnicas deben tenerse en cuenta en estos casos. Desafortunadamente, a pesar de los avances en la FAE disponibles, ms de un tercio de los pacientes con epilepsia son refractarios. La determinacin temprana de epilepsia refractaria debido a la realizacin intensiva de recursos diagnsticos y teraputicos en un centro de atencin integral de la epilepsia es fundamental. Ciruga de la epilepsia puede hacer que los pacientes seleccionados cuidadosamente se libren, y VNS es una alternativa viable cuando la ciruga no es posible, dando lugar a cargas de ataque reducida y una mejor calidad de vida. Los mdicos deben acercarse a sus pacientes con epilepsia con entusiasmo y esperanza para efectuar una mejora en su condicin.

No aprobado por la FDA para esta indicacin.

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