DEFINICIÓN

• Signos y síntomas que evidencian alteración de la función

hepática

• Puede complicar el curso de una hepatopatía aguda o

crónica

• Presenta hepatopatía + coagulopatía + encefalopatía

 CLASIFICACIÓN

 Aguda o falla hepatica fulminante: desarrollo de

encefalopatía a las 8 sem del comienzo de la
agresión hepática o a las 2 sem del inicio de la
ictericia, en un paciente sin hepatopatía previa

 Subaguda o falla hepatica subfulminante:

desarrollo de encefalopatía entre 8 sem y 6 meses
después del inicio de la enfermedad aguda

 Crónica
Descripción Clínica de la
Insuficiencia Hepática
Manifestaciones generales de inicio:

• Astenia, adinamia
• Fatiga facil y decaimiento
• Decaimiento
• Malestar general
• Pérdida de peso y masa muscular
• Mala absorción intestinal
Alteraciones Endocrinas:
• Disminución de la líbido
• Ginecomastia en el hombre
• Disminución de vello corporal en el
hombre
• Atrofia mamaria en la mujer
• Oligo o amenorrea
• Atrofia testicular y piel fina
• Telangiectasia y eritema palmar
Ictericia :
• Por transtorno en el metabolismo hepato-
celular de la bilirrubina involucra piel,
esclera y mucosas presente en lesión
pre-hepática y post-hepática (coluria y
esteatonea)
Alteraciones circulatorias
 Eritema de extremidades
 Pulso amplio y pulsaciones capilares
 Aumento de gasto cardiaco y volemia
 Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial bradicardia
 Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares
 Aneurismo arteriales intraesplénicos
 Edema de extremidades inferiores y presacral
 Dedos de palillo de tambor
 Hepatomegalia y esplenomegalia
 Fiebre
• Ascitis y cabeza de medusa
• Hipertrofia de parotidas
• Hedor hepático
• Telangiectasias
• Uñas blancas
• Eritema palmar
• Prurito severo
• Coluria y heces de bajo peso
• Ginginorragias, equimosis y petequias
Alteraciones
neuropsiquiatricas:
(encefalopatia)
 En etapas terminales de la insuficiencia hepática se
presentan:
 Lubilidad emocional y agitación psicomotris
 Inversión del ritmo del sueño
 Alteraciones del apetito
 Alucinaciones, aptia, confusión mental
 Temblor en aleteo (asterixis)
 Marcha ataxica, hiperrreflexia
 Coma hepático
 PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
 Las transaminasas, la bilirrubina y la
fosfatasa alcalina sirven de pruebas de
detección cuando se sospecha enfermedad
hepática
• La elevación de la aminotranferasa de
alamina (ALT) y la aminotranferasa de
aspartato (AST) también conocidos como
TGP yTGO respectivamente son
indicativas de necrosis e inflamación en la
hepatitis y en la hepatopatia alcoholica
(AST)
 El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un
proceso colestático
 La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis
viral, quimica, por medicamentos, alcohol,
cirrosis y obstrucción biliar intra y
extrahepática
• La bilirrubina no conjugada aumenta
en anemias hemoliticas, nematoma,
infarto y reacciones a fármacos
• La albumina es el indicador de función
sintetica que más suele utilizarse
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
CRÓNICA
FACTORES
PRECIPITANTES DE
DESCOMPENSACIÓN
• Consumo de alcohol. más frecuente.
• Uso de sedantes (Encefalopatía Portosistémica).
• Infección intercurrente.
• Otras enfermedades intercurrentes, especialmente
intervenciones quirúrgicas por patología no
relacionada.
• Ingesta excesiva de proteínas. (encefalopatía portal)
• Uso inadecuado de diuréticos, la diarrea y el
ejercicio físico exagerado, desencadenan con
frecuencia Encefalopatía portosistémica.
• El consumo de sodio (ascitis).
• considerar el desarrollo de un cáncer hepático o de
una trombosis portal.
 ETIOLOGÍA

 Por trastornos hepatocelulares:

1)genéticos: enfermedad de Wilson, hemocromatosis
2)adquiridos: hepatitis crónica viral, hepatitis crónica
por fármacos, hepatitis alcohólica, cirrosis hepática

 Por trastornos colestásicos: CBP, colangitis

esclerosante
 DAÑO HEPÁTICO
CRÓNICO
• Consecuencia de variadas noxas (tóxicos,
drogas, virus, etc.) que actúan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad
hepática de defensa y reparación.
• Esta perpetuación del daño y de la
reacción hepática produce una paulatina
disminución de la masa hepatocelular y
una progresiva distorsión anatómica y
funcional.
• El resultado final es la cirrosis.
TIPOS DE DHC:
• Hepatitis crónica: Hay una daño hepatocelular
delimitado pero persistente y una reacción
inflamatoria crónica del hígado. Su expresión clínica
puede ser mínima o nula, en episodios recurrentes,
o permanente. La HC avanza progresivamente a la
cirrosis y las manifestaciones de ambas pueden
superponenrse.

• Cirrosis: Alteración difusa del hígado con fibrosis y

formación de nódulos, ambos fenómenos derivados
de necrosis e inflamación previos. Su expresión
clínica deriva de la insuficiencia hepatocelular y de
la hipertensión portal. Ambas se combinan de
manera variable y pueden superponerse a otras
manifestaciones propias de la enfermedad causal.
Sospechar en pacientes con:

 Estigmas de hepatopatía crónica

 Signos de hipertensión portal

 Trastornos persistentes de las pruebas de

función hepática
CUADRO CLINICO
 Estado general: debilidad, fatiga, anorexia, signos de
desnutrición, aliento hepático (x elim de sust
nitrogenadas)

 Alteraciones cutaneomucosas: arañas vasculares

(en territorio de VCS), palma hepática, hipertrofia
parotidea, manif hemorrágicas (hematomas), ictericia

 TCSC: edemas periféricos (x hipoalbuminemia) hasta

anasarca

 Digestivo: hepatoesplenomegalia,(higado con aum de

consistencia, superficie irregular y borde cortante),
ascitis, circulacion colateral, varices esofagicas
CUADRO CLINICO
• Endocrino: atrofia testicular, distribucion feminoide
del vello, ginecomastia (en el hombre), amenorrea y
esterilidad (en mujeres)

• Alteraciones cardiorespiratorias: hipotension (x

VD periferica) compensa con estimulacion simpatica,
hipoxemia, derrame pleural, cianosis, HTP

• Fiebre: por infeccion intercurrente. A su vez las

bacterias intestinales pueden alcanzar la circulacion
general por las colaterales portosistemicas y
desarrollar bacteriemias a Gram neg (deficit de
factores quimiotacticos, opsoninas y complemento)
CUADRO CLINICO

 Sme hepatorrenal: es una insuficiencia

renal funcional, hay IR prerrenal (oliguria,
creatinina >1,5 ,Na urin bajo) que no mejora
con expansiones. Se cree por VD periferica,
hipovolemia, caida de TA producen dism FPR
y se activa SRAA

 Encefalopatia: trastorno neuropsiquiatrico,

a veces reversible, que acompaña a
hepatopatias cronicas
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
CRONICA
Hipertensión Encefalopatía
Portal Hepática

Alteraciones Alteraciones
Ascitis
mentales neuromusculares

Circulación venosa
Alteraciones de la Temblor aleteante
colateral
personalidad (flapping tremor o
asterixis)
Esplenomegalia
Alteración de la
conciencia Signos
extrapiramidales
Deterioro
intelectual
 A.- HIPERTENSIÓN
PORTAL
 La HTP induce el desarrollo de una circulación
colateral entre los sistemas de la vena porta y de la
vena cava, aumenta el tamaño del bazo y es un
determinante fundamental de la formación de
ascitis.

 Una consecuencia importante del desarrollo de la

circulación colateral es la formación de várices
esofágicas, cuya ruptura es causa frecuente de
muerte del cirrótico.
HIPERTENSIÓN PORTAL
 ES LA COMPLICACION MAS IMPORTANTE DE LA
CIRROSIS

 SUS MANIFESTACIONES CLINICAS MARCAN LA

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
DEFINIENDO LOS ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA
CIRROSIS

 PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD

 PATOGE NIA D E LA
HIP ERTEN SIÓN P OR TAL

Aumento de la
resistencia
intrahepática

Aumento del flujo

sanguíneo
esplácnico.
En la patogenia de la ascitis que se
desarrolla en la cirrosis intervienen
trastornos de la función renal,
fundamentalmente retención de
sodio y agua, alteraciones de la
hemodinámica sistémica,
caracterizadas por un estado
circulatorio hiperdinámico, y
factores locales en la circulación
hepática y esplácnica
relacionados con la existencia de
hipertensión portal.
INSPECCIÓN

Dis te nsió n d el Ab dom en

Aume nt o d e p es o
Hinc ha zó n d e pi erna s

Circu lac ión C ola teral

Pe rdid a de Mas as Mu scul are s
Hi per pig men taci ón e
Hi pe rtrofia de t etill a
 Flancos e Hipogastrio
PERCUSIÓN Límite Superior

PALPACION Matidez
Desplaza al variar
Posición

Con el paciente en posición supina:

percutir desde el área umbilical hacia
fuera en diversas direcciones marcar
los bordes laterales entre timpanismo y
matidez.
En seguida voltear al paciente hacia un
lado, percutir y marcar los bordes una
vez más.
En sujetos normales los bordes suelen
ser constantes en los cambios de
posición.
En la ascitis conforme el sujeto se
TÉCNICA rueda hacia un lado, el nivel de matidez
PERCUTORIA se moverá más cerca del ombligo (a
medida que las asas intestinales llenas
de aire son desplazadas hacia arriba por
el líquido).
Signo oleada ascítica MORGAGNI

Con el paciente en decúbito supino pida al ayudante que

coloque el borde de la mano y antebrazo (borde cubital)
firmemente sobre la línea media del abdomen.
Para evitar la transmisión de la onda a través del tej.
adiposo (pared abdominal). coloque sus manos a cada
lado del abdomen y percuta súbitamente un lado con la
punta de los dedos (pequeños golpes secos)
cuando hay ascitis se percibe un impulso (onda Liquida)
que golpea la punta de los dedos de la mano opuesta

Signo del Témpano

Consiste en una sensación de choque,

que perciben los dedos, cuando comprimen
bruscamente la pared de un abdomen
ascítico, a nivel del epigastrio, al tropezar
con un órgano macizo (hígado) sumergido
en el líquido. Procedimiento del témpano para palpar el
hígado o una masa tumoral, cuando hay
ascitis.
 Pida al paciente que se coloque en posición
Sig no rodilla tórax (genupectoral)
de l y que se mantenga así durante varios minutos,
para que el líquido se agrupe por acción de
Char co
la gravedad.
Percuta la matidez de la zona umbilical
para determinar la presencia de líquidos.
Se no existe líquido, la zona debe permanecer
timpánica

ASCULTAC IÓN

No se prac tic a h ab itua lm ent e

no d a m ayor es e le men tos D x.
 SINTOMAS Y SIGNOS DE
INSUFICIENCIA HEPATICA

 ICTERICIA.
 ENCEFALOPATÍA PORTAL.
 FETOR HEPATICO.
 ALTERACIONES CUTÁNEAS Y ENDOCRINAS.
 HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
 HIPOALBUMINEMIA.
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Consecuencias
 Bilirrubina Ictericia
 Déficit factores coagulación Síndrome
hemorrágico. Tasa Protrombina
 Déficit síntesis albúmina Edemas
 Déficit depuración Amonio Encefalopatía
hepática
 Déficit excreción sales biliares Prurito
 Alterac. metabolismo carbohidratos
Hipoglicemia (IHA)
FETOR HEPATICUS:
 Olor característico por la eliminación por el
aliento de compuestos volátiles derivados de la
metionina (mercaptanos), cuya desmetilación
hepática esta alterada.
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
Existe un hipogonadismo que se manifiesta como:
 Ginecomastia, atrofia testicular e impotencia en
el hombre.
 Irregularidad menstrual, amenorrea y esterilidad
en la mujer.
HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN:
 Producto de la menor síntesis hepática de
protombina, fibrinógeno y otros factores de la
coagulaciòn.
 Hay hemorragias de piel, mucosas y aparato
digestivo.
 Existe una marcada disminución de la protombina
(hipoprotombinemia) generalmente bajo 50%
HIPOALBUMINEMIA (e hipoproteinemia):
 Por síntesis hepática disminuida.
 Contribuye a la producción de ascitis y edemas y
altera el metabolismo de fármacos.
CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS
ICTERICIA
HEPATOCELULAR
Por fracaso global de la función hepática.
•Transaminasas: traduce la necrosis hepatocitaria.
•Bilirrubina conjugada y no conjugada: alteraciones en la captación,
conjugación y excreción de bilirrubina.
•Biopsia hepática presenta inflamación y necrosis hepatocelular.

ICTERICIA
COLESTÁSICA
por incapacidad para la formación de bilis o para la excreción biliar,
como la cirrosis biliar primaria.
•Fosfatasa alcalina, (GGT), (5-NT) y del colesterol.
•Tiempo de protrombina: falta de sales biliares en el intestino
provoca una malabsorción de grasas y de vitamina K; se corrige con
la administración parenteral de vitamina K
ENCEFALOPA
TÍA HEPÁTICA
 DEFINICIÓN

La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema

nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas
agudas y crónicas. Este se produce como consecuencia de la
incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con
actividad cerebral.

 Es un síndrome neuropsiquiátrico secundario a

insuficiencia hepática.
 El principal mecanismo fisiopatológico es el acceso
de sangre portal a la circulación sistémica, que expone
al SNC a sustancias no depuradas por el hígado.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Casos Agudos no suelen existir lesiones orgánicas
cerebrales.
 Casos crónicos o agudos recidivantes: proliferación difusa
y agrandamiento de los astrocitos protoplasmáticos en:
La sustancia gris del cerebro y del cerebelo, en el putamen y
el núcleo pálido, sin grandes alteraciones visibles en las
neuronas.

El cuadro histopatológico La extensión del proceso y la

prácticamente específico combinación de lesiones
de la encefalopatía
hepática
No observado en ningún otro
tipo de afección cerebral
metabólica
PATOGENIA Depende de la interacción de varios factores

FACTORES PREDISPONENTES.

Insuficiencia hepatocelular, produce una encefalopatía

hepática.
 No va ha depurar sustancias con potencial tóxico para el
cerebro
 No sintetiza sustancias para el metabolismo normal del
SNC.
 El hígado insuficiente va ha presentar un fenómeno de
“escape” por las anastomosis portositémicas de
sustancias provenientes del intestino hacia el sistema
cava.
FACTORES DETERMINANTES
Toxinas Nitrogenadas.
 Su origen principal en el colon: por acción de la flora proteolítica sobre las proteínas
de la alimentación .
 El AMONÍACO se produce en:
Estómago por hidrólisis de la urea gracias a las ureasas gástricas y en el
Riñón:
normalmente utilizado por el hígado para la en
Se presenta síntesis de urea
pacientes con encefalopatía
Aminoácidos Aromáticos
hepática y en la necrosis hepática masiva
Fenilalanina y Tirosina
Desequilibrio en metabolismo intracerebral de la tirosina

desviándolo de su vía normal (tirosina- dopa-dopamina-noradrenalina)

Tiramina y OCTOPAMINA

se comporta como un “falso neurotransmisor”,

bloqueando las sinapsis e interfiriendo así en la acción de los

neurotransmisores fisiológicos (dopamina y noradrenalina).
FACTORES DESENCADENANTES
Son todas las circunstancias que la producción intestinal de sustancias nitrogenadas.

 La CAUSA más frecuente es la Hemorragia Digestiva, produce:

•Aumento de sustancias tóxicas procedentes de la proteólisis de la sangre
•Empeoramiento de la función hepatocelular por la hipovolemia y la anemia
posthemorrágica,
Éstas son las causas que produce encefalopatía en un cirrótico tras la hemorragia
digestiva.

 El estreñimiento por la prolongada permanencia de las heces en el colon y la ingesta

abundante de proteínas animales además La medicación oral con ciertos aminoácidos
(metionina) produce los mismos efectos.

 La mayoría de los SEDANTES empleados en clínica requieren ser transformados por

el hígado en sustancias polares fácilmente excretables.
En las Hepatopatías Crónicas va a TVM de los sedantes llegando con mayor
concentración y persistencia al encéfalo, donde ejercen su acción tóxica.

Las benzodiazepinas, diuréticos potentes , La hipopotasemia

 CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA
HEPATICA
GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
Estado Mental Flapping
Grado I Euforia-depresión
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje Discreto
Inversión del ritmo del
sueño
Grado II Acentuación del grado I
Somnolencia Evidente
Comportamiento
inadecuado
Grado III Pérdida de conciencia
(respuesta a estímulos Presente
intensos)
Lenguaje incoherente
Grado IV Coma profundo Ausente
 ENCEFALOPATÍA
AGUDA
El cuadro suele iniciarse con:
 Cambios de la personalidad.
 Trastornos y cambios bruscos en el humor, con iras repentinas y euforias
injustificadas.
 Se asocian con trastornos del sueño, con somnolencia diurna e insomnio nocturno.
 La disminución de la capacidad intelectual y la desorientación temporoespacial se
manifiesta con trastornos en el comportamiento en actitudes.
A menudo estas manifestaciones se da por un aumento en el aporte proteico de la
dieta.
 Entre los signos neurológicos, el FLAPPING TREMOR o temblor aleteante es
el más frecuente (89%) o Asterixis: incapacidad de mantener la actitud.
El flapping puede también observarse en los pies, en la lengua y, en casos
extremos, en cualquier otro músculo sometido a tensión.
También pueden observarse en encefalopatías anóxica (cor pulmonale, policitemia)
y urémica.
La hiperreflexia y el signo de Babinski unilateral o bilateral son también
frecuentes
La disgrafía y la apraxia de construcción.
ENCEFALOPATÍA CRÓNICA (“encefalopatía portosistémica”)

 Los síntomas de la encefalopatía se instauran de manera lenta

y progresiva, a menudo con manifestaciones puramente
psiquiátricas.

 Puede haber cuadros neurológicos orgánicos irreversibles:

•Paraplejía espástica sin afección sensitiva por
desmielinización de los cordones laterales de la médula.
•Síndrome de Parkinson sintomático por afectación de los
ganglios basales,
•Síndromes de focalidad cerebral.
•Ataques epilépticos.
SINDROME
HEPATOPULMONA
R
SINDROME
HEPATOPULMONAR

En la actualidad el síndrome hepatopulmonar

(SHP) hace referencia a la relación entre la
enfermedad hepática y la vasodilatación
pulmonar que puede ser responsable de la
aparición de trastornos de la oxigenación
arterial
Este síndrome puede definirse por la tríada
clínica:

 Enfermedad hepática
 Aumento del gradiente alveolo/arterial de
oxígeno
 Vasodilatación pulmonar
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Las manifestaciones clínicas del SHP representan una

combinación de síntomas y signos que reflejan tanto las
alteraciones hepáticas como pulmonares
 Alrededor del 20% de ellos la disnea puede ser el
primer síntoma, se acompaña de platipnea (por mayor
perfusión de las bases pulmonares en la posición de
pie, siendo precisamente esta zona la que presenta
mayor grado de vasodilatación).
 Ortodeoxia (definida como el deterioro de la
oxigenación arterial inducido por el ortostatismo).
 PATOGÉNESIS

• En los últimos años, observaciones clínicas y

experimentales han implicado al óxido nítrico en la
patogénesis del síndrome hepatopulmonar

• Existen evidencias que el óxido nítrico puede inducir a

la heme-oxigenasa y de esta forma incrementar los
niveles de monóxido de carbono, activando los canales
de calcio en la vasculatura pulmonar, contribuyendo a la
vasodilatación pulmonar.
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
• Enfermedad hepática: Presente en pacientes con
cirrosis compensada o con hipertensión portal no
cirrótica.

• Gradiente alveolo/arterial de oxígeno elevado:

El hallazgo de una PaO2 por debajo de 55 mmHg.

• Vasodilatación pulmonar: Esta vasodilatación

puede producir hipoxemia.
SÍNDROME
HEPATORRENAL
 SÍNDROME
HEPATORRENAL
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una condición
clínica que ocurre en pacientes con enfermedad
hepática avanzada, insuficiencia hepática e
hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de
la función renal, una intensa alteración de la
circulación arterial y activación de los sistemas
vasoactivos endógenos
 EL SHR PUEDE PRESENTARSE CON DOS
PATRONES :

 La característica clínica dominante del SHR tipo 1 es la

de una insuficiencia renal marcada con oliguria o anuria
y aumento de creatinina y urea

 El SHR tipo 2 se caracteriza por una disminución

estable y menos intensa del FG que no cumple los
criterios propuestos para el tipo 1.
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
 DEFINICIÓN

 El carcinoma hepatocelular es el tumor hepático

primario más frecuente en la edad adulta.

 El desarrollo de un carcinoma hepatocelular es

frecuente en la evolución de los pacientes con
cirrosis hepática de cualquier etiología.

 La probabilidad de que un paciente cirrótico lo

desarrolle a los 5 años de seguimiento es del 20%.

 La técnica más útil para detectarlo es la ecografia.

 CAUSAS

Transformación maligna en cualquier enfermedad

hepática crónica.
Riesgo de carcinoma se eleva 100 veces en
portadores crónicos de VHB.
Micotoxinas y metabolitos de los hongos
saprófitos son carcinógenos hepáticos.
Implicada en factores hormonales (predomina en
hombres).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Dependerán del grado de reserva funcional de la

cirrosis hepática de base, como del estadio
evolutivo del tumor.

1. Manifestaciones de descompensación de la
hepatopatía (ascitis, ictericia, encefalopatía).
2. Hemorragia digestiva.
3. Dolor abdominal.
4. Síndrome constitucional.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1.- SI SE TRATA DE UNA LESIÓN DE DIÁMETRO < L CM Y NO
SE HA PRODUCIDO UNA ELEVACIÓN SIGNIFICATIVA DE LA
AFP: Pueden demorarse las exploraciones invasivas y efectuar
control mediante US cada 3 meses con objeto de detectar el
posible crecimiento lesional.

2.- SI LA LESIÓN ES DE DIÁMETRO > 1 CM Y/O SE CONSTATA

UNA ELEVACIÓN SIGNIFICATIVA DE LA AFP (MENOS DEL
10% DE LOS PACIENTES CON CHC DE PEQUEÑO TAMAÑO
PRESENTAN AFP > 100 NG/ML) : Deben efectuarse
exploraciones invasivas para establecer la naturaleza de la lesión
y su extensión.