FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

HEMOSTASIA
Conceptos generales Los diferentes mecanismos fisiolgicos que intervienen en el control de la hemorragia se conocen como fenmeno hemosttico. Este fenmeno comprende, entre otras cosas, la respuesta de vasos sanguneos, plaquetas y factores plasmticos.

Este mecanismo comprende:

1.

fase vascular: vasoconstriccin y extravasacin

fase plaquetaria: adhesin, agregacin y liberacin de difosfato de adenosina.

2.

FASE VASCULAR

Durante ella, la hemorragia se reduce de manera notable por una venoconstriccion local (respuesta refleja, seguida por la liberacin de adrenalina y serotonina), asi como la presin mecnica ejercida sobre los vasos lesionados por la sangre extravasada en los tejidos adyacentes.

FASE PLAQUETARIA

El papel inicial de las plaquetas en la hemostasia se manifiesta por la adhesin a la superficie de los vasos sanguneos (afinidad con la colgena), y al unirse una con la otra (agregacin) producen tambin una hemostasia temporal al formar pequeos trombos plaquetarios (trombo blanco).

Las fases de la hemostasia pueden verse influidas por diversos agentes, llamados inductores e inhibidores.
Inductores Inhibidores

Difosfato de adenosina
Adrenalina

Prostaglandina E
Acido acetilsaliclico

Noradrenalina
Serotonina Vasopresina Trombina Colgena Protaglandina E

Indometacina
Naproxen

AGENTES HEMOSTTICOS
Son componentes que se utilizan para el tratamiento de heridas o lechos quirrgicos con sangrado activo. Dicho sangrado activo responde mediante la lesin arterial o venosa las funciones del impedimento o detencin de la hemorragia y confinar su accin de manera especfica al sitio lesionado.

Las Funciones de los agentes hemostticos principalmente son: Controlar la hemorragia en las heridas Ayudar a preservar la integridad vascular Participar en la respuesta inflamatoria Participar en la cicatrizacin

Agentes

Hemostticos Administrados en forma tpica.

MECANISMO DE ACCIN
Inicia con la salida de la sangre en los tejidos o piel Se activan respectivas acciones inmunolgicas (macrfagos) en la matriz extracelular se expone la tromboplastina, se inicia fase de coagulacin. La trombina juntos con otras sustancias tienen una relacin agonista-receptor con las plaquetas para dar lugar a una plaqueta activa. Proteinas plasmticas de coagulacin. En el capilar se obtiene suficiente trombina para formar fibringeno y posteriormente fibrina. Y as se va llevando a cabo el proceso de hemostasia.

Farmacocintica Acta favoreciendo la liberacin del factor tisular, realizando as mismo los factores VIII y V. Mediante estos mecanismo se llega a activar el factor activador de plaquetas, convirtiendo el fibringeno en fibrina. Todo ello se lleva a cabo mediante un proceso de hemorragia o sangrado en cualquier rea del cuerpo

TROMBINA
Usos e Indicaciones Teraputicas Se aplica tpicamente como polvo para controlar la hemorragia capilar. Se puede utilizar en combinacin con espuma de fibrina y con esponjas de gelatina.

Contraindicaciones Va parenteral: isquemia local y coagulacin intramuscular as como tambin reacciones alrgicas.

 TROMBOPLASTINA: Farmacocintica Este compuesto llega a actuar a los tejidos daados acelerando la coagulacin deteniendo la hemorragia, mediante el seguimiento fisiolgico de la cascada de coagulacin. Indicaciones teraputicas Se administra por va tpica en aerosol o con esponja.

 Fibringeno

y fibrina

Se prepara por purificacin del plasma humano; se emplea sobre todo en injerto de piel y membrana mucosas.

Fibringeno:

Indicaciones teraputicas Se puede utilizar por va parenteral para restablecer los valores sanguneos de fibringeno, despus de ciruga mayor.

Fibrina

La participacin de las plaquetas en el proceso de la hemostasia es fundamental

La formacin de una red de fibrina que refuerza el lbil tapn de plaquetas.

Se encuentra en el comercio como espuma del tipo esponjoso que se prepara con la accin de trombina sobre el fibringeno de sangre humana. Usos e Indicaciones teraputicos Se aplica directamente y haciendo presin sobre el rea de hemorragia. Acta como una red para detener la sangre que emana del rea.

Agentes

administrados en forma sistmica

VITAMINA K

Farmacocintica Promueve la coagulacin, al promover la carboxilacion del acido gluramico de la protrombina y de los factores III, II, I para hacerlos ms activos a la captacin de Ca++. La formacin de nuevos factores de coagulacin tarda 6-12 horas. Se puede administrar P.O. pero su efecto es ms lento, por va IV se almacena en el hgado.

Usos Desordenes de la coagulacin por mala absorcin de vitamina K. Micotoxicosis hemorrgica, colitis ulcerativa, reseccin e colon, etc. En el perro, bovino , aves y en el cerdo en casos de hipotrombinemia.
Contraindicaciones En pacientes con enfermedad heptica grave.

ANTICOAGULANTES

Inhibe la coagulacin de la sangre. Se pueden utilizar en profilaxis y tratamiento de trastornos resultantes del bloqueo de vasos sanguneos por coagulacin intravascular con formacin de trombos o mbolos.

USOS PRINCIPALES

IN VITRO

IN VIVO

ANTICOAGULANTES PARA USOS IN VITRO

Oxalato de sodio Citrato de sodio Edetato sdico (EDTA Na) Heparina sodica

ANTICOAGULANTES PARA USOS IN VITRO Heparina Funciones

Pulmn de bovino Mucosa intestinal porcina Origen ovino

Altera la coagulacin sangunea Reduce la concentracin plasmtica de triglicridos.

Perros y gatos: 100-200 UI/kg por va IV Caballos: 40 UI/kg/8 h/ 3 das por va SC

Edetato clcico disodico Indicado en el tratamiento de envenenamientos agudos por plomo en dosis de 25 mg/kg/6 h/ 2-5 das por va IM.

se descubri en la dcada de 1920 a 1930 en el ganado que consumi trboles en mal estado

Su buena solubilidad en lpidos les permite ser absorbidos rpida y completamente desde el tubo digestivo, y explica porque son capaces de atravesar la barrera placentaria. A diferencia de la heparina, estos compuestos si atraviesan la placenta y se eliminan con la leche. En el plasma circulan unidos a la albumina en un 98% de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos , donde alteran la sntesis de las protenas vitamina K dependientes

Se metabolizan en el hgado por Oxidacin Se eliminan por la orina.

Las enfermedades tambin pueden llegar amiodarona, a modificar la respuesta a estos fenilbutazona, metronidazol, cotrimoxazl, anticoagulantes:
cimetidina,omeprazol.
carbamazepina, reduce la absorci n de vitamina K en griseofulvina fenobarbital, se rifampicina,

el intestino

AINEs (antiplaquetarios) ; antiobioticos aumentan el catabolismo de los de amplio espectro (reducen la factores de coagulaci n produccin de vitamina K por las disminucin bacterias intestinales), tiroxina de la(aumenta sntesis de los factores de el catabolismo de los factores

por va oral de 3 a 5 das

El etil-discumacetato: que acta con mas rapidez pero con lapso de actividad mas corto. El etilendiscumarina Cumeterol mecanismo de accin propio de los antagonistas de la Vitamina K; afectando la sntesis de los factores protrombina, Factor VII, IX, X.

por va oral pero tambin puede ser administrada por va parenteral en la misma dosis. el mismo periodo de latencia y duracin que el Dicumarol, aunque su respuesta es el menos variable. es el mas seguro de los anticoagulantes dicumarinicos y el mas barato. As tambin es el nico cuyos metabolitos tambin tiene accin anticoagulantes su principal empleo en veterinaria es como raticida el mismo que el de la cumarina.

son: Nicumalona: el mas potente de todos El femprocumon: el mas duradero El ciclocumarol.

En trminos generales ejercen las mismas acciones que las cumarinas, y todos se administran por va oral.

Fenindiona: fue el primer producto que se obtuvo, es el que actua con mas rapidez, pero su actividad es la mas breve sus productos metabolicos originan un color rojo a la orina. Anisindona: es un derivado metoxi- de la fenindiona, pero de accin mas prolongada Brondindiona y la clorindiona: son derivados halogenados de la fenindiona y poseen una potencia mayor que esta. Difenadiona: es la de accin mas duradera de todos los antagonistas de la vitamina K.

AGENTES FIBRINOLITICOS
Su funcin principal es disolver cogulos que se

depositan en los vasos pequeos.

La actividad fibrinolitica puede ser potenciada o inhibida por diversos agentes endgenos y exgenos.

agentes activadores :

Algunas hormonas Enzimas Epinefrina, bisorbina y fibrinolisina

La inhibicin se produce: Al prevenir la activacin del plasminogeno, o por prevencin del efecto de la plasmina.

Existen tres activadores principales del sistema fibrinoltico:

Fragmentos del factor Hageman, Urocinasa (UK) Activador tisular del plasmingeno (tPA).

La regulacin precisa es importante, ya que en un slo mililitro de sangre, existe el suficiente potencial coagulativo como para coagular todo el fibringeno
corporal en 10 a 15 segundos. La descripcin precedente de la coagulacin sangunea implica que el proceso es uniforme en todo el organismo. De hecho esto no es as y la composicin del cogulo sanguneo vara segn el lugar de la lesin:

Estreptocinasa-estreptodornasa

La estreptocinasa activa el plasminogeno y la enzima proteoltica plasmina. La estreptodornasa licua los exudados purulentos o caseosos.

Ancrod

Es una enzima parecida a la trombina que se obtiene del veneno de la serpiente malaya .

Urocinasa

Se le considera un activador del plasminogeno

Fibrinolisina

Es un preparado enzimtico que se obtiene de una fraccin del plasma humano. Se obtiene por accin de
la estreptocinasa sobre la profibrinolisina humana.