Ministerul Sănătăţii şi Protecţiei Sociale al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

Cu titlu de manuscris
CZU 616.314.17-008.1-08

Viorica Chetruş

TRATAMENTUL PARODONTITEI MARGINALE CRONICE

PRIN UTILIZAREA MATRICEI ÎN BAZĂ DE
BIOVITROCERAMICĂ ŞI COLAGEN

Teză de doctor în ştiinţe medicale

14.00.21 – Stomatologie

Conducător ştiinţific: Gheorghe Nicolau,

doctor habilitat în ştiinţe medicale,
profesor universitar

Chişinău 2005
 Cuprins
Introducere ................................................................................................................................. 3
Capitolul I. REVISTA LITERATURII ................................................................................... 7
1.1. Date moderne referitoare la etiologia şi patogenia leziunilor parodontale ..................... 7
1.2. Date moderne privind tratamentul complex al parodontitelor marginale cronice ......... 12
1.3. Tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice ........................................ 15
1.4. Utilizarea materialelor de adiţie sintetice şi naturale în tratamentul chirurgical
al parodontitelor marginale cronice .............................................................................. 24
Capitolul II. MATERIALE ŞI METODE DE INVESTIGAŢIE ....................................... 36
2.1. Material şi metode experimentale de cercetare ............................................................. 36
2.2. Caracteristica generală a investigaţiilor clinice şi a metodelor de tratament ................. 38
2.3. Examenul medical al pacienţilor ................................................................................... 38
2.3.1. Examenul clinic al bolnavilor cu afecţiuni parodontale ........................................ 38
2.3.2. Examene complementare ...................................................................................... 40
2.4. Schema metodelor de tratament ..................................................................................... 42
Capitolul III. STUDIUL EXPERIMENTAL AL OSTEOGENEZEI REPARATIVE
A OSULUI MANDIBULAR LA IMPLANTAREA
BIOVITROCERAMICII PAW 1 .....................................................................45
3.1. Rezultatele morfologice şi cele histochimice .................................................................45
3.2. Dinamica markerilor metabolismului osos în sânge la animalele supuse experienţei....64
Capitolul IV. REZULTATELE TRATAMENTULUI COMPLEX
AL PARODONTITELOR MARGINALE CRONICE ...............................66
4.1. Particularităţile evoluţiei clinice a parodontitei marginale cronice ...............................66
4.2. Tratamentul preliminar ..................................................................................................72
4.3. Tratamentul chirurgical ..................................................................................................74
4.4. Tratamentul protetic .......................................................................................................75
4.5. Rezultatele tratamentului chirurgical şi celui conservator
al parodontitei marginale cronice ..................................................................................77
4.6. Dinamica proceselor osteoregenerative în tratamentul complex
al parodontitelor marginale cornice ...............................................................................91
Capitolul V. DISCUTAREA REZULTATELOR OBŢINUTE ..........................................96
Concluzii ........................................................................................................................... 106
Recomandări practice ..................................................................................................... 107
Rezumat ............................................................................................................................ 108
Summary .......................................................................................................................... 109
Резюме .............................................................................................................................. 110
Bibliografie ....................................................................................................................... 111
Cuvinte-cheie .................................................................................................................... 127
Lista abrevierilor utilizate în teză .................................................................................. 127

2
 INTRODUCERE

Actualitatea temei
Afecţiunile parodontale (AP) constituie nu numai o problemă stomatologică, ci şi medicală
de ordin general şi chiar social, dat fiind faptul că este foarte răspândită în plan mondial, iar
numărul de dinţi extraşi din cauza acestor afecţiuni este mult mai mare decât al celor pierduţi în
urma complicaţiilor cariei dentare [207, 212, 185].
În acelaşi timp, leziunile inflamatoare ale parodonţiului au un impact negativ asupra
întregului organism prin instalarea unor focare stomatogene de infecţie şi intoxicaţie [187].
În conformitate cu datele publicate de OMS în baza studiului asupra populaţiei din 53 de
ţări, gradul de morbiditate la persoanele în vârstă de 15-19 ani alcătuieşte 55-90%, iar la cele în
vârstă de 35-44 de ani – 65-98%, iar edentaţia în urma AP este de 2 ori mai mare decât după
extracţiile dentare ca urmare a complicaţiilor cariei dentare [212]. Dereglările funcţionale ale
sistemului stomatognat, condiţionate de edentaţie în urma AP, se dezvoltă de 5 ori mai frecvent
decât în urma complicaţiilor cariei dentare [231].
Deşi în ultimii ani au fost obţinute succese remarcabile în studierea unor cauze ale AP, totuşi
etiologia şi patogenia parodontitelor reprezintă o problemă nerezolvată, iar tratamentul şi profilaxia nu
au efectul scontat. Acest fapt complică selectarea unor metode unice şi eficiente de profilaxie şi
tratament conservator în fazele iniţiale ale afecţiunii. Incontestabil, rezolvarea acestor probleme va
contribui la păstrarea complexului odonto-parodontal integru.
În prezent, tratamentul parodontitelor prevede măsuri complexe pentru suprimarea
multiplelor cauze, care sunt suspectate ca factori favorizanţi în evoluţia parodontitelor cronice (PC).
În opinia savanţilor preocupaţi de rezolvarea acestei probleme, factori determinanţi sunt
considerate microorganismele [45], iar ca remedii de tratament sunt utilizate antisepticele. Acest
tratament este eficient în fazele incipiente; mult mai complicat este tratamentul formelor dezvoltate
ale AP cum ar fi PC cu formarea pungilor parodontale (PP), cu lezarea osului apofizei alveolare. În
aceste cazuri tratamentul necesită măsuri mult mai radicale şi costisitoare pentru suprimarea
procesului distructiv-inflamator din parodonţiu şi restabilirea ţesutului osos al apofizei alveolare
pierdut în urma lizei.
Problema îmbunătăţirii asistenţei stomatologice acordate pacienţilor cu afecţiuni parodontale
şi elaborarea unor metode mai eficiente de tratament ramâne actuală, iar elaborarea unor metode noi
în lichidarea focarelor stomatogene de infecţie şi păstrarea sistemului stomatognat intact este una
din sarcinile primordiale în stomatologie.

3
 Actualmente, când nu sunt pe deplin clare etiologia şi patogenia parodontitelor, bineînţeles
că tratamentul poate fi numai unul complex, prioritare fiind metodele chirurgicale [182, 181, 206,
228, 200].
Un rol important le revine metodelor chirurgicale reconstructive, cu utilizarea diferitelor
tipuri de implanturi şi membrane cu rol osteoinductiv şi osteogen. În prezent există mari posibilităţi
reconstructive ale ţesuturilor parodontale în tratamentul parodontitelor cu ameliorarea procesului de
osteogeneză, deoarece anume regenerarea ţesuturilor osos şi fibros reprezintă cheia succesului.
Metodele chirurgicale – cum ar fi chiuretajul închis al pungilor parodontale – nu sunt lipsite
de neajunsuri, din cauza că după aplicarea lor epiteliul gingival proliferează în ţesuturile subiacente
şi contribuie la formarea şi aprofundarea PP.
În opinia noastră, însăşi organizarea asistenţei stomatologice acordate pacienţilor cu
parodontite în Republica Moldova necesită o restructurare, deoarece în reţeaua stomatologică
lipsesc cabinete şi secţii parodontologice, instrumente speciale şi condiţii de implementare a noilor
metode chirurgicale. Luând în consideraţie gradul înalt de morbiditate al AP avansate, este necesar
de a trece de la tratamentul conservator şi chiuretajul închis la o pregătire specială iniţială a
pacienţilor şi la tratamentul chirurgical [177].
În ultimii ani chirurgia parodontală şi-a extins aria de acţiune datorită posibilităţilor de
selectare a materialelor care stimulează regenerarea ţesuturilor parodontale.
Chirurgia parodontală este pilonul de bază în tratamentul complex al parodontitelor. Ea
utilizează multiple materiale biogene (cu conţinut de colagen, hidroxiapatită, materiale pe bază de
bioceramică, bioos etc.) care, în opinia cercetătorilor, dau rezultate bune. Totodată, în literatura de
domeniu există şi date contradictorii. Anume acestea ne-au servit drept premisă în efectuarea
studiului de faţă.

Scopul lucrării
Scopul actualei lucrări este argumentarea experimentală şi aplicarea clinică a
biovitroceramicii PAW 1 în calitate de material osteoinductiv în tratamentul complex al
parodontitelor marginale cronice (PMC).
Pentru realizarea scopului au fost trasate următoarele obiective:
♦ Determinarea particularităţilor evoluţiei clinice a PMC.
♦ Studierea sub aspect morfologic şi histochimic, în experienţe pe animale, a procesului
osteoregenerativ în defectele parodontale sub influenţa PAW 1.

4
 ♦ Evaluarea dinamicii markerilor metabolismului osos în serul sangvin la animale în procesul
de regenerare după inocularea biovitroceramicii PAW 1.
♦ Elaborarea procedeelor chirurgicale noi şi perfecţionarea tratamentului PMC.
♦ Analiza rezultatelor clinice obţinute şi a eficienţei biovitroceramicii PAW 1, testată în
tratamentul complex al PMC.
♦ Stabilirea dinamicii proceselor osteoregenerative în tratamentul complex al PMC sub
acţiunea PAW 1.
♦ Efectuarea cercetării comparate a tratamentului complex cu aplicarea metodei chirurgicale şi
a celei conservatoare.

Noutatea ştiinţifică a lucrării

Pentru a realiza scopul şi obiectivele trasate, am aplicat metode moderne de investigaţii şi
tratament al pacienţilor cu PMC, ceea ce a condus la obţinerea unor date noi:
♦ A fost elaborat modelul experimental de studiu al particularităţilor morfofuncţionale de
neoosteogeneză sub influenţa PAW 1.
♦ În premieră a fost demonstrată din punct de vedere histochimic şi biochimic dinamica
principalilor markeri ai metabolismului osos la animalele cărora li s-a implantat
biovitroceramica PAW 1.
♦ Pentru prima dată au fost studiaţi markerii enzimatici în sânge la pacienţi cu parodontită
marginală cronică în procesul de recuperare cu aplicarea metodelor chirurgicale şi
conservatoare.
♦ Au fost prezentate argumente care demonstrează elocvent efectul osteoinductiv al
biomaterialului PAW 1.
♦ În premieră, pe bază de experienţă şi în clinică a fost argumentată o tehnologie nouă de
tratament.
♦ A fost demonstrată prioritatea metodei chirurgicale în tratamentul complex al PMC.
♦ Au fost elaborate indicaţiile şi procedeul de aplicare a PAW 1 în tratamentul chirurgical al
PMC.
♦ A fost creată o schemă nouă de tratament complex al afecţiunii date.
♦ A fost propusă o tehnică nouă de operaţie cu lambou în tratamentul parodontitelor (certificat
de inovator nr. 4132 din 21.06.2004).

5
 Valoarea aplicativă a lucrării
♦ În baza analizei surselor bibliografice şi a datelor obţinute în clinică şi în urma experienţei,
se propune o schemă de tratament preliminar al PC.
♦ Se propune includerea analizei principalilor markeri biochimici ai metabolismului osos în
sânge (fosfatazele, osteocalcina) în calitate de metodă de estimare a dinamicii proceselor de
recuperare în tratamentul complex.
♦ Se înaintează o metodă nouă de tratament chirurgical cu utilizarea biomaterialului
osteoinductor cu conţinut de hidroxiapatită, colagen şi wollastonită PAW 1.
♦ Se propun etapele de tratament cu utilizarea PAW 1 în condiţii de ambulator.

Aprobarea materialelor lucrării

Principiile de bază ale cercetărilor au fost expuse în cadrul diverselor foruri ştiinţifice de
specialitate din ţară şi de peste hotare:
♦ Şedinţele catedrei „Stomatologie terapeutică” şi în Clinica Stomatologică a USMF ,,N.
Testemiţanu”, 2002-2004.
♦ Conferinţele ştiinţifice anuale ale USMF ,,N. Testemiţanu” – 1999, 2000, 2001.
♦ Congresele III şi XI ale medicilor-stomatologi din Republica Moldova, Chişinău, 1999,
2001.
♦ Congresul medicilor-stomatologi din România, Bucureşti, 2002.
♦ Conferinţa ştiinţifică internaţională, organizată pe baza catedrei „Filozofie” a USMF ,,N.
Testemiţanu”, cu genericul: ,,Ştiinţa, tehnica şi destinul civilizaţiei. Probleme de
supravieţuire”, Chişinău, 2003.
♦ Şedinţa Comisiei republicane ştiinţifico-metodice de profil ,,Stomatologie” a Ministerului
Sănătăţii din Republica Moldova, 28.01.2003; 07.2005.
♦ Congresul medicilor-stomatologi din România, Iaşi, 2002.

Implementarea rezultatelor obţinute

Rezultatele actualului studiu se aplică în practică în Clinica Stomatologică a USMF ,,N.
Testemiţanu” în tratamentul pacienţilor cu PMC, se analizează pe larg la cursurile şi lecţiile practice
cu studenţii şi rezidenţii la compartimentele ,,Afecţiunile parodontale. Diagnostic şi tratament”,
,,Biomaterialele utilizate în terapia prin metoda regenerării tisulare ghidate”. Materialele au fost
prezentate fragmentar la conferinţele clinice ale catedrei „Stomatologie terapeutică”.

6
 Publicaţii la temă
Rezultatele obţinute au fost reflectate în 9 lucrării ştiinţifice – articole, teze, reviste, culegeri
de lucrări ştiinţifice, materiale ale congreselor şi conferinţelor internaţionale, republicane şi
universitare. Elaborările de inovaţie au fost autorizate cu 6 certificate de inovator.

Structura şi volumul tezei

Teza conţine următoarele compartimente: introducere, revista literaturii (capitolul I),
materiale şi metode de investigaţie (capitolul II), rezultatele cercetărilor proprii (capitolele III şi
IV), discutarea rezultatelor obţinute (capitolul V), concluzii, recomandări practice, rezumate în
limbile română, engleză şi rusă, surse bibliografice în număr de 243. Volumul total al tezei este de
127 de pagini, inclusiv 12 tabele, 55 figuri.

7
 Capitolul I. REVISTA LITERATURII

1.1. Date moderne referitoare la etiologia şi patogenia leziunilor parodontale

Pe parcursul unei perioade lungi a predominat opinia conform căreia parodontitele sunt
afecţiuni provocate de acţiunea concomitentă a factorilor locali şi a celor generali, care contribuie la
scăderea reactivităţii organismului şi a ţesuturilor parodontale. Aceste păreri au fost acceptate până
în 1965, când H. E. Löe şi coaut. au demonstrat, pe baza unui studiu experimental la tineri la care
s-a suprimat igiena bucală, că după 2 săptămâni avea loc inflamaţia parodonţiului. După reluarea
igienei bucale riguroase, inflamaţia parodonţiului dispărea. Acest fapt a demonstrat corelaţia
strânsă dintre placa bacteriană şi inflamaţia parodonţiului.
Acumularea bacteriilor pe marginea gingiei peste 3 zile duce la dezvoltarea gingivitei, creând
condiţii favorabile pentru colonizarea ulterioară a microorganismelor şi modificarea conţinutului
speciilor microbiene [222]. În condiţii normale şanţul gingival este steril, fapt menţionat de M. A.
Listgarten în 1972. Bacteriile pătrund în şanţul gingival şi la nivelul epiteliului sulcular, dar sunt
eliminate prin descuamare continuă şi antrenate spre cavitatea bucală de fluidul sulcular.
În cazul igienei incorecte, în şanţul gingival bacteriile se fixează intim pe suprafaţa dintelui
care nu este irigată de lichidul bucal, astfel microorganismele sunt în contact cu ţesuturile moi
adiacente dintelui. Ca urmare toxinele microbiene declanşează mecanisme imune de apărare a
gingiei care împiedică progresarea leziunilor parodontale [219].
Inflamaţia în parodonţiu este determinată în toate cazurile de produsele plăcii bacteriene.
Bacteriile reprezintă 70% din masa plăcii mature şi constituie cauza primară a inflamaţiei şi apoi a
distrucţiei ţesuturilor parodontale. Inflamaţia gingiei debutează odată cu venirea plăcii bacteriene în
contact direct cu epiteliul sulcular. La animalele „germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale nici
chiar prin influenţa unor factori traumatici cu acţiune îndelungată [142, 168].
În fazele iniţiale ale parodontitelor microflora pungilor parodontale este identică celei din
gingivite. Ulterior predomină speciile Gram-negative şi bacteriile anaerobe, de asemenea apar
multiple spirochete [212]. Implementarea metodelor noi de evidenţiere şi determinare a unor
microorganisme au demonstrat din punct de vedere ştiinţific că microflora din parodontite se
deosebeşte de cea din gingivite. Astfel, după cum menţionează uniii autori [44, 45], lor le revine un
oarecare rol în evoluţia parodontitelor.
Concomitent, în cazul parodontitelor din placa bacteriană sunt izolaţi în special germeni
Gram-negativi, după care urmează colonii de fusobacterii şi bacterii filamentoase, care cresc în
detrimentul streptococilor. Concentraţia bacteriană în şanţurile gingivale este de 108 (peste 100
mil./mg) şi este prezentată de diferite specii. Structura plăcii bacteriene este complexă, cuprinzând

8
un număr foarte mare de specii bacteriene – circa 200-400 [45, 215]. А. И. Булгакова şi coaut.
(2000) au depistat 240 de specii de microorganisme, printre care predomină streptococii şi
stafilococii; alte specii au fost depistate mai rar. Analizând participarea microorganismelor la
iniţierea parodontitelor cronice, autorii au constatat că cele mai adaptate la parazitare sunt
streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus şi staphylcoccus hemolyticus, dar ele nu
influenţează gravitatea procesului.
Din componenţa plăcii bacteriene subgingivale în parodontite au fost izolate o serie de specii
microbiene care posedă factori de virulenţă [45, 69, 191). Acestea sunt Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella
intermedia, Eikenella corrodens, Selenomonas species, Eubacterium species şi altele. Rolul
primordial în evoluţia parodontitelor le revine bacteriilor Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, care au o agresivitate înaltă şi capacităţi de a
penetra parodonţiul [76, 97, 135].
Dezvoltarea parodontitei este influenţată nu numai de capacităţile patogene ale
microorganismelor, dar şi de dereglările mecanismelor de apărare locală a mucoasei bucale a
pacienţilor. Această părere a fost confirmată şi de modificările componentelor lichidului bucal.
Recent s-a demonstrat că inflamaţia nu este generată de invazia tisulară cu bacterii [30, 139];
aceasta este prezentă numai în gingivita ulcero-necrotică acută, în formele avansate de parodontită
cronică marginală [54, 137] şi în parodontita acută juvenilă [61]. Microorganismele pătrund numai
în periodonţiul deteriorat.
Inflamaţia iniţială este cauzată de invazia tisulară de către enzimele şi endotoxinele de placă
bacteriană [8, 191, 193]. Epiteliul sulcular şi epiteliul joncţional sunt penetrate cu uşurinţă de aceste
substanţe [34]. Cele mai importante produse patogene sunt: toxinele, enzimele şi produsele
metabolice. De enzime ţin fosfatazele, aminopeptidazele, hialuronidaza, colagenaza,
condroitinsulfataza şi fibrinolizina [45, 198].
Proteazele microbiene distrug proteinele şi imunoglobulinele claselor IgA, IgG şi IgM, care
au un rol important în procesul de apărare a cavităţii bucale de infecţia bacteriană.
Bacteriile anaerobe din placa subgingivală acţionează la nivel parodontal printr-un
mecanism patogenic complex, datorat numeroşilor factori enzimatici cu rol agresiv, endotoxinelor,
şi determină eliberarea unor factori destructivi chiar din ţesuturile parodontale [191, 193].
Astfel, inflamaţia parodontală este un rezultat complex atât al acţiunilor nocive directe
bacteriene, cât şi al factorului-gazdă. Mecanismele directe includ acţiunea nocivă a unor factori
bacterieni ce ţin de structura celulară a acestora, invazia ţesuturilor, producerea de enzime cu rol de
agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, de metaboliţi toxici.

9
 Mecanismele indirecte includ răspunsul imunologic al gazdei, care încearcă să se apere de
agresiunea bacteriană, mecanisme care înseşi pot deveni factori de agravare şi progresie a leziunilor
parodontale [45, 96, 150, 191]. Ţesuturile parodontale rămân intacte atâta timp cât va exista o
balanţă între rezistenţa organismului uman şi virulenţa bacteriilor [200].
Forma clinică a afecţiunii şi evoluţia ulterioară a leziunilor parodontale este un rezultat al
raportului dintre gradul de patogenitate bacteriană al microorganismelor din placa bacteriană şi
gradul de apărare al ţesutului-gazdă, influenţat de multipli factori locali şi generali.
Unele specii sunt capabile să elibereze colagenaza, altele – hialuronidaza; microorganismele
Gram-negative şi cele Gram-pozitive din placa bacteriană produc acid butiric, acid propionic,
amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, higrogen sulfurat, dimetil sulfit, care sunt
inhibitori ai colagenului şi ai altor proteine. Aceşti factori contribuie activ la distrucţia tisulară a
parodonţiului [219, 45].
În lichidul şanţului gingival sunt prezenţi factori de apărare ca: complementul, anticorpii din
clasele IgG şi IgM; celulele polimorfonucleare, macrofage şi limfocite [202, 187]. Aceste
componente, prin activitatea lor, pot determina o reacţie inflamatoare acută, care se cronicizează
rapid. Ca rezultat, din celulele fagocitate şi tisulare parodontale se eliberează citochinele şi
mediatorii chimici cu rol major în dezlănţuirea şi progresarea leziunilor parodontale. În acelaşi
timp, factorii toxici eliberaţi de microorganisme sunt inhibitori ai fagocitozei.
Macrofagele fagocitează bacteriile şi resturile celulare, elaborând în acelaşi timp enzime cu
rol distructiv ca: elastazele, hialuronidazele, citochinele (interleukina 1, factorul de necroză al
tumorilor, prostaglandine, leucotrine) [45, 200, 187].
Citochinele pot determina resorbţia osoasă. Fibroblastele şi keratocitele pot secreta
prostaglandine, colagenaze, care produc liza fibrelor de colagen şi resorbţia osoasă. Un rol
determinant în producerea parodontitelor îl joacă citochinele, elaborate atât de celulele fagocitate,
cât şi de cele tisulare.
Liza colagenului şi resorbţia osoasă sunt determinate de un mecanism complex bacterie-
gazdă.
În urma agresiunii bacteriene, la 10-21 de zile după o igienă defectuoasă apar gingivitele
[98], care provoacă parodontita sub influenţa îndelungată a acestor şi a altor factori favorizanţi:
a) locali: tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentară, anomaliile dento-maxilare,
parafuncţiile, obiceiurile vicioase, factorii iatrogeni;
b) generali sistemici: starea morfofuncţională a sistemului hipofizo-suprarenal [164],
stresul hipotalamusului [36], stresul emoţional, descris ca „sindromul parodontal de stres
emoţional” [42], diabetul zaharat.

10
 Un rol important în patogeneza parodontitelor îl au modificările componenţei şi cantităţii
lichidului gingival, care sunt determinate de starea ţesuturilor [180]. În parodontite se măreşte
cantitatea de lichid gingival mai mult de 10 ori faţă de normă. Are loc sporirea migrării leucocitelor
polimorfonucleare în lichidul sulcular, apar macrofage, se măreşte cantitatea de celule epiteliale
[124, 221].
Rolul lichidului gingival în procesele de apărare în caz de agresiune bacteriană este evident
prin prezenţa unui sistem enzimatic [202, 74] şi a imunoglobulinelor IgA.
Aşadar, în etiologia şi patogenia afecţiunilor parodontale un rol determinant le revine
microorganismelor [112, 149, 151, 152, 153, 193], care dezvoltă reacţii imunologice în funcţie de
statusul imunologic local cu mărirea activităţii enzimatice şi elaborerea citochinelor ce iniţiază
procesul inflamator. N. P. Lang şi coaut. (1977) au demonstrat experimental că placa bacteriană cu
vechime de 48 de ore nu este capabilă să declanşeze inflamaţia gingivală: aceasta poate apărea după
72 de ore, deşi are aceeaşi compoziţie. Deci, aici contează nu atât modificările calitative, cât cele
cantitative bacteriene. Aceleaşi date au fost demonstrate anterior de H. E. Löe (1965).
Astfel, schema evoluţiei procesului patologic în parodonţiu poate fi expusă în felul următor:
microorganismele elaborează toxine (lipopolizaharide, acid lipotemic etc.), care activează
osteoclastele. Implicarea în focarul de inflamaţie a leucocitelor polimorfonucleare, a trombocitelor
şi monocitelor şi dezvoltarea din ele a macrofagelor eliberează prostaglandine, care activează direct
osteoclastele. Asupra activităţii şi evoluţiei procesului în parodonţiu influenţează funcţia dereglată a
leucocitelor polimorfonucleare [84], iar factorii locali şi cei sistemici în ambianţă duc la declanşarea
procesului inflamator-distructiv.
În patogenia modificărilor inflamator-distructive ale ţesuturilor parodontale un rol deosebit
îl au dereglările vasculare. Se ştie că aceste modificări se derulează după tipul sindromului trombo-
hemoragic. La iniţierea dereglărilor microcirculatoare participă depozitele bacteriene, care au
capacitate hemotoxică, hemocoagulantă şi hemotaxică [227].
Factorii favorizanţi locali provoacă o igienă incorectă cu depunerea plăcii bacteriene.
Un factor prielnic în apariţia şi evoluţia afecţiunilor parodontale este considerat fumatul
[50]. Savanţii au demonstrat că nicotina şi componentele fumului de ţigară afectează funcţiile
fibroblaştilor gingivali şi ligamentari, ataşarea şi producerea matricei extracelulare. Nicotina mai
are şi efect inhibitor asupra ataşării celulare; întârzie procesul de vindecare după terapia
parodontală, scade viabilitatea limfocitelor şi macrofagelor şi producerea de anticorpi.
Se pot menţiona şi alţi factori cum ar fi disfuncţiile, funcţia oclusivă, în special ocluzia
traumatică, dar toate acestea se asociază cu leziunile de tip inflamator cauzate de agresiunea plăcii
bacteriene [142].

11
 1.2. Date moderne privind tratamentul complex
al parodontitelor marginale cronice
Ţinând cont de faptul că afecţiunile parodontale pot fi cauzate de acţiunea concomitentă a
factorilor locali şi generali, tratamentul parodontitelor cronice marginale trebuie să fie complex
[186, 199, 200], cu includerea măsurilor etiotrope ghidate şi a metodelor patogenice raţionale,
între care un loc de frunte îl va ocupa imunocorecţia [181, 199, 201].
Tratamentul etiotropic al parodontitelor prevede diferite metode (mecanice, fizice,
chimice), inclusiv înlăturarea medicamentoasă a depozitelor bacteriene.
În formele incipiente, când în proces nu este antrenat osul apofizelor alveolare, igiena
bucală şi înlăturarea plăcii bacteriene sunt suficiente pentru a căpăta rezultate bune. Constatarea
acţiunii patogene a unor microbi nominalizaţi anterior a schimbat fundamental atitudinea faţă de
tratamentul afecţiunilor parodontale [45, 191].
Se ştie că în cavitatea bucală sunt prezenţi factori care, dintr-un punct de vedere,
favorizează colonizarea ţesuturilor de diferite microorganisme, iar din alt punct de vedere,
contribuie la eliminarea şi liza lor de pe mucoasă. Aşa factori ca igiena cavităţii bucale, lichidul
bucal, masticaţia, descuamarea celulelor epiteliale ale mucoasei duc la împiedicarea fixării
microorganismelor pe suprafaţa gingiei şi a dintelui în regiunea şanţului gingival.
Diferite ţesuturi ale organelor cavităţii bucale au diferite condiţii de colonizare a
microorganismelor [239].
Deoarece s-a demonstrat că factorul principal în evoluţia afecţiunilor inflamatoare ale
parodonţiului sunt microorganismele [191], în tratamentul parodontitelor se utilizează acţiunea
antimicrobiană asupra ţesuturilor lezate [233].
O măsură de bază în tratamentul diferitelor forme ale afecţiunilor parodontale este
înlăturarea depozitelor dentare – placii bacteriene, tartrului dentar – şi efectuarea tuturor măsurilor
care se încadrează în noţiunea de igienă profesională. Aceasta asigură un pronostic benefic şi
remisiuni îndelungate.
Un rol principal în medicaţia parodontitelor îi revine terapiei antiinflamatoare, acţiunii
asupra unor catene fiziopatologice ale procesului inflamator. Terapia antiinflamatoare se
efectuează prin utilizarea multiplelor remedii: antibiotice, antibacteriene, antiseptice.
În formele active, cu modificări distructive – abces, proces foarte agresiv –, care se
întâlnesc mai frecvent la persoanele tinere, se pot administra antibiotice atât pentru profilaxie, cât
şi în scop de tratament [226].

12
 Rezultate bune în tratamentul parodontitelor se obţin prin aplicarea grupei tetraciclinei
(amoxicillina, doxiciclina). Concentraţia lor în lichidul gingival este de 5-7 ori mai înaltă decât în
serul sangvin [194]. Din macrolide, în tratamentul complex al parodontitelor se utilizează
roxitromicina (rulidul), care înhibă creşterea majorităţii microorganismelor Gram-negative şi
anaerobe. Rulidul acţionează şi asupra micoplasmelor, clamidiilor, eichenellei; efectul obţinut este
de 100%. Cu succes se utilizează în tratamentul parodontitelor enzimele proteolitice, care au acţiune
antiinflamatoare şi antiedematoasă [198]; pe parcurs ele s-au utilizat în diferite ramuri ale
stomatologiei în combinaţie cu antibiotice. Tratamentul local include multiple preparate cu acţiunea
antitrihomonadelor ca: trihopolul (furin-M, flagin), suspensii de metronidazol în soluţie apoasă de
clorhexidină 0,1%; gel ,,Метрогил дента”.
După dispariţia eliminărilor puroioase se fac aplicaţii cu unguente de 5% de heparină, 5%
butadion, gel de troxevazin, gel de assaven şi alte unguente de metiluraţil, solcoseril, actoveghin.
Aceste preparate se aplică sub pansament „Vocopac” (firma „Voco”), „Septopac” (firma
„Septodont”) pe 3-4 ore cu intervale de 2-3 zile.
Principiul de tratament patogenic al gingivitelor şi parodontitelor generalizate constă, în
primul rând, în corecţia sistemelor vascular, intravascular şi extravascular din parodonţiu [206]. Din
acest punct de vedere, necesită atenţie metodele de tratament cu aplicarea sorbenţilor, enzimelor,
anticoagulantelor şi dezagregantelor.
Luând în calcul faptul că în parodontitele cronice are loc dezechilibrul hemocoagulant şi
acumularea permanentă a detritusului, se poate presupune că la etapa preoperatorie este necesar de
aplicat acidul aminocapronic E, care blochează îndelungat activitatea sistemelor enzimatice. În
tratamentul complex al parodontitelor, intervenţia chirurgicală este principala măsură preconizată
pentru lichidarea pungilor şi stimularea osteogenezei reparative, însă pregătirea preoperatorie
incorectă se poate solda cu unele complicaţii. Însăşi trauma provocată de intervenţia chirurgicală
produce o inflamaţie de răspuns şi poate complica evoluţia procesului.
În acest context o deosebită importanţă o au cercetările în perfecţionarea şi elaborarea
metodelor care nu numai ar preveni complicaţiile după intervenţiile chirurgicale, dar şi ar duce la
prelungirea remisiunilor. În prezent nu este pe deplin studiat potenţialul coagulativ şi fibrinolitic al
ţesuturilor parodontale şi al lichidului gingival în dinamica tratamentului complex cu aplicarea
metodelor chirurgicale.
Este cunoscut faptul că în condiţiile cavităţii bucale fibrinoliza locală în perioada
postoperatorie poate cauza liza coagulului, care este o barieră în calea infecţiei [219]. Trauma
suplimentară a ţesutului infectat sporeşte dereglările adeziv-agregaţionale în parodonţiu. Anume de
aceea în perioada postoperatorie este raţional de aplicat preparate care au capacităţi dezagregante

13
pentru normalizarea rapidă a tuturor catenelor hemostazei. În acest scop a fost testată electroforeza
cu soluţie de acid nicotinic.
Datele din literatura de specialitate tot mai mult confirmă că printre multitudinea de metode
şi remedii cele mai eficace, cu rezultate pozitive şi stabile la diferite forme şi stadii de evoluţie a
parodontitelor, sunt acelea care contribuie la stabilizarea şi normalizarea în primul rând a stării
generale a organismului. Este necesar de aplicat metode de tratament care ar stimula forţele
defensive şi biosinteza proteinelor – baza proceselor de restabilire şi normalizare a diferitelor
structuri parodontale şi a dereglărilor funcţionale ale organismului [А. И. Лагун, 1988]. Având în
vedere cele menţionate, autorul recomandă includerea în tratamentul complex al parodontitelor a
vitaminei B12 şi a pirogenalului.
În tratamentul complex al pacienţilor cu parodontite cronice, pe lângă preparatele etiotrope,
trebuie aplicată terapia patogenică locală, care ar stimula mecanismele imunităţii locale [188].
Cercetătorii au elaborat o schemă de tratament cu includerea în ea a piobacteriofagului polivalent şi
a interferonului leucocitar. Aplicarea acestor remedii în tratamentul parodontitelor contribuie la
micşorarea de 10-100 de ori a numărului de microorganisme, modificându-se totodată conţinutul
celular în punga parodontală. Are loc micşorarea numărului leucocitelor, monocitelor; creşte
numărul celulelor epiteliale şi al celulelor integre în comparaţie cu cele deteriorate. În lichidul bucal
are loc micşorarea conţinutului imunoglobulinelor claselor A şi G. Astfel, aplicarea în tratament a
piobacteriofagului şi interferonului contribuie la normalizarea mecanismelor imunităţii tisulare şi
celei umorale.
Cercetările din ultimii ani au confirmat natura autoimună a lezării şi dezintegrării ţesuturilor
parodontale şi scăderea generală a reactivităţii organismului [211]. Aceste rezultate au contribuit la
căutarea unor remedii de corecţie a imunităţii în terapia afecţiunilor parodontale pe fundalul unor
boli generale. Asemenea remedii imunostimulatoare sunt preparatele pirogenal, zimozan. А. И.
Кирсанов şi coaut. (2000) au utilizat în calitate de imunostimulator intraoral imudonul (pastile cu
acţiune locală). Rezultatele obţinute au demonstrat sporirea monocitelor şi a activităţii macrofagilor.
În imunitatea specifică se observă normalizarea corelaţiei leucocitelor sensibilizate şi
blasttransformate, sporeşte IgA.
În concluzie, putem menţiona că parodontita cronică marginală necesită o terapie:
♦ Etiotropă: suprimarea cauzelor leziunii (placa bacteriană, depozitele dentare, obturaţiile şi
lucrările protetice necalitative, ocluzia traumatică etc.);
♦ Patogenică: utilizarea metodelor şi remediilor curative, care ar acţiona asupra unor catene
ale lanţului procesului inflamator-distructiv în parodonţiu;

14
 ♦ Tonefiantă: administrarea unor remedii care sporesc mecanismele de apărare şi adaptare ale
organismului pacientului (terapia tonifiantă, stimularea reactivităţii organismului,
hiposensibilizarea imunomodulatoare, stimularea colagenogenezei şi osteogenezei);
♦ De recuperare: regimul alimentar, de muncă şi odihnă; igiena cavităţii bucale şi un mod de
viaţă fără vicii.

1.3. Tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice

În practica tratamentului parodontitelor cronice metodele chirurgicale se utilizează mai rar,
considerându-se traumatice şi mai complicate în aplicare [241]. Deşi rezultatele obţinute în
tratamentul conservativ sunt satisfăcătoare şi aproape identice cu cele chirurgicale [190], totuşi
mulţi autori sunt de părere că anume metodele chirurgicale asigură lichidarea procesului inflamator
şi focarele de infecţie din ţesuturile parodontale. Tratamentul chirurgical asigură o perioadă de
remisiune îndelungată şi reduce într-o măsură mare timpul de vindecare a pacientului, ceea ce de
asemenea este important [182, 210].
Una din condiţiile principale care asigură succesul în tratamentul chirurgical este pregătirea
minuţioasă preoperatorie a cavităţii bucale şi a pacientului, inclusiv igiena bucală profesională,
asanarea, detartrajul şi surfasajul, aplicarea protezelor imediat după extracţie, aplicarea terapiei
antiinflamatorii [217, 241, 183, 177].
Una dintre sarcinile terapiei locale este lichidarea procesului inflamator sau micşorarea lui în
ţesuturile parodontale, suprimarea pungilor parodontale infectate, ameliorarea proceselor
metabolice şi de regenerare a ţesuturilor [234]. Conform opiniei lui Г. М. Барер şi coaut. (1996),
terapia medicamentoasă a pungii parodontale înainte de tratamentul chirurgical necesită în medie
2-3 vizite la stomatolog, pe când В. И. Калинин şi coaut. (1989) consideră că ar trebui în medie
până la 6 vizite cu intervale de 1-2 zile.
În literatura de domeniu nu este precizat până la ce nivel este necesar de micşorat procesul
inflamator în ţesuturile parodontale înainte de tratamentul chirurgical, deşi majoritatea autorilor
consultaţi consideră că gingivita ulcero-necrotică şi eliminările purulente din pungile parodontale
sunt contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical [181, 207, 234], iar în cazul abcesului parodontal
metoda indicată este gingivotomia [182, 242].
Analiza literaturii nu dă un răspuns la întrebarea privind posibilităţile reducerii curei de
tratament preoperativ cu preparate antibacteriene, iar informaţia despre necesitatea şi eficacitatea
tratamentului preoperator este controversată. Există o opinie conform căreia este necesar de

15
planificat tratamentul chirurgical numai peste câteva zile după administrarea antibioticelor pe o
durată de 3-4 zile [207].
Т. В. Никитина (1982), administrând pacienţilor cu parodontite lincomicină, considera că
acest medicament are capacităţi osteogene, iar tratamentul era privit ca metodă patogenică.
Lincomicina se difuzează bine în ţesutul osos [60], concentraţia ei poate înhiba microflora pungii
parodontale pe o perioadă de 3 luni [146]. În acelaşi timp, sunt cunoscute complicaţiile care survin
în urma administrării antibioticelor – dezvoltarea disbacteriozei, efectul imunodepresiv, în special
în tratamentul îndelungat [196].
Conform părerii unor autori [88], administrarea antibioticelor în perioada de pregătire a
pacientului pentru operaţie la parodonţiu poate fi recomandată în următoarele cazuri:
♦ Prezenţa microorganismelor condiţionat patogene în cavitatea bucală şi în pungile
parodontale.
♦ Infectarea plăgii în timpul operaţiei.
♦ În cazul când nu suntem siguri de sterilitatea ţesuturilor adiacente ale câmpului operator.
♦ Atunci când pacienţii sunt purtători de proteze cardiace.
♦ În afecţiunile renale, dereglările de metabolism, afecţiunile imunologice, SIDA.
În opinia altor autori [194], în tratamentul chirurgical al parodontitelor este necesară
administrarea antibioticelor pe parcursul a 10 zile (3 zile înainte de intervenţia chirurgicală şi 5-7
zile în perioada postoperatorie).
Luând în consideraţie rolul microorganismelor anaerobe în evoluţia parodontitelor cronice,
considerăm justificată administrarea unor preparate cu acţiune antimicrobiană [205, 235, 181]. Un
efect bun se obţine prin administrarea în perioada preopertorie a metronidazolului timp de 5-7 zile.
Alţi autori [99] sunt de părerea ca utilizarea metronidazolului nu acţionează esenţial asupra
rezultatelor tratamentului chirurgical al parodontitelor. El nu influenţează aderenţa şi nivelul inserţiei
gingivale în tratamentul chirurgical, poate micşora numărul de complicaţii postoperatorii. Totodată,
luând în consideraţie că plaga parodontală este infectată şi că metronidazolul este un remediu de
tratament al colitei pseudomembranoase ca o complicaţie în urma tratamentului parodontitelor cu
antibioticele lincomicina şi clindamicina [233], se poate concluziona că utilizarea acestui preparat în
tratamentul conservator şi cel chirurgical al afecţiunilor parodontale este justificată.
După cum am relatat anterior, parodontitele sunt afecţiuni asociate cu microorganismele, de
aceea intervenţiile chirurgicale pot fi considerate numai o etapă în tratamentul complex al
parodontitelor. Celelalte etape trebuie efectuate pentru combaterea infecţiei şi a inflamaţiei ţesuturilor.

16
 Scopul de bază al tratamentului chirurgical este lichidarea pungilor parodontale din
ţesuturile moi şi cele osoase [213, 226, 228, 212, 142, 177]. Lichidarea integrală a pungilor este o
metodă radicală, care are ca scop formarea unui ligament dento-gingival morfologic normal.
Acest tip de tratament ameliorează nutriţia ţesuturilor parodontale şi contribuie în mare măsură la
însănătoşirea organismului în întregime: are loc normalizarea activităţii funcţionale a aparatului
stomatognat, lichidarea dereglărilor fizionomice şi morfofuncţionale. Totodată, înlăturarea pungilor
parodontale contribuie la suprimarea focarelor stomatogene de înfecţie şi sensibilizare [190, 179].
După înlăturarea pungilor parodontale indicii imunobiologici ai organismului se
îmbunătăţesc, deci se poate concluziona că scopul chirurgiei parodontale constă nu numai în
lichidarea factorilor de intoxicaţie şi sensibilizare cronică a organismului, ci şi în reconstrucţia
parodonţiului lezat. Acest proces poate fi inclus în noţiunea de reconstrucţie a parodonţiului lezat
[228], dar nu o definitivează, deoarece problema regenerării ţesutului osos este mult mai complicată
decât scopul restabilirii joncţiunii dento-gingivale afectate. În acelaşi timp, s-a constatat că
intervenţiile chirurgicale au o acţiune benefică asupra procesului de regenerare în ţesuturile
parodontale şi totodată creează posibilităţi de restabilire parţială a ţesutului osos în sectoarele unde
s-au păstrat unele trabecule osoase [213].
Se poate menţiona deci că intervenţiile chirurgicale în tratamentul complex al
parodontitelor, efectuate în vederea lichidării pungilor parodontale şi infecţiei de focar, sunt foarte
utile, deoarece ele mai au şi funcţia de stimulare a osteogenezei.
Odată cu apariţia materialelor ce stimulează osteogeneza şi implementarea lor în tratamentul
chirurgical al parodontitelor, apar relatări care confirmă restabilirea parţială a osului apofizei
alveolare, a periodonţiului şi a joncţiunii dento-gingivale [1, 22, 23, 25, 103, 127, 205, 236].
Astfel, treptat metodele chirurgicale şi-au ocupat locul lor în tratamentul complex al
parodontitelor, fiind modificate pe parcursul implementării. În prezent există mai multe clasificări
ale metodelor chirurgicale de tratament al afecţiunilor parodontale, dar mai judicioasă ar fi cea
propusă de В. С. Иванов (1989).

1. Metodele chirurgicale de tratament al pungilor gingivale

♦ Chiuretaj
♦ Criochirurgie
♦ Gingivotomie
♦ Gingivectomie
♦ Electrochirurgie

17
 2. Operaţiile cu lambou
♦ Operaţii cu lambou cu corecţia marginii gingivale.
♦ Operaţii cu lambou cu aplicarea mijloacelor de stimulare a proceselor reparative în
parodonţiu.

3. Corecţia cavităţii bucale cu deplasarea frenurilor

Această clasificare nu include şi nu elucidează multitudinea metodelor operatorii existente;
ea îngreunează selectarea unei metode optime, concrete, individuale pentru fiecare pacient cu
patologie a parodonţiului şi nu prevede utilizarea unor stimuli ai osteogenezei.
Principiile de bază ale chirurgiei parodontale s-ar putea încadra în următoarele postulate:
♦ Exereza economă a ţesuturilor moi ale parodonţiului, cu scopul de a proteja apofizele
alveolare şi materialul osteoplastic
♦ Păstrarea ţesutului osos osteoporos
♦ Exereza completă a epiteliului care proliferează în profunzime şi a ţesutului granulos
♦ Păstrarea cementului radicular neafectat al dintelui
♦ Hemostaza minuţioasă
♦ Irigarea sangvină adecvată a lamboului muco-periostal
♦ Evitarea tracţiunii lamboului
♦ Suprimarea factorilor locali care pot complica cicatrizarea.
După cum am menţionat deja, o însemnătate mare în vindecarea afecţiunii şi prevenirea
complicaţiilor o are igiena bucală şi pregătirea preoperatorie a pacientului. Criteriile principale în
selectarea metodei de tratament sunt profunzimea pungilor parodontale, gradul de mobilitate al
dinţilor, starea parodonţiului marginal şi a ţesutului osos al apofizelor alveolare, tipul ocluziei şi
starea generală a organismului [242].
Chiuretajul gingival. Majoritatea medicilor-stomatologi consideră chiuretajul o indicaţie
de tratament în parodontitele de graviditate uşoară şi medie, când punga parodontală are o
profunzime de până la 4 mm şi sunt absente pungile osoase [160, 186, 242, 182, 181]. Unii
specialişti menţionează posibilitatea de a efectua chiuretajul în pungile cu o profunzime până la 5 şi
chiar 6 mm [213, 234]. K. Hakkarainen şi coaut. (1966) aduce dovezi în favoarea micşorării
profunzimii pungii de la 8,3 mm până la 4,5 mm. Totuşi, majoritatea clinicienilor consideră că în
cazul pungilor parodontale cu o profunzime de peste 4 mm sunt indicate operaţiile cu lambou [82,
160, 21, 18, 100, 177].

18
 După cum menţionează mai mulţi autori, chiuretajul parodontal nu are astăzi nici un
fundament ştiinţific [177].
Detartraj-surfasajul şi menţinerea sub control a plăcii bacteriene permit obţinerea unei bune
cicatrizări gingivale. După cum menţionează F. A. Carranza şi coaut. (1996), în timpul detartraj-
surfasajului radicular are loc şi chiuretajul pungii, deoarece este practic imposibil ca o chiuretă bine
ascuţită sa nu îndepărteze puţin din peretele moale al pungii.
J. Lindhe (1983) defineşte chiuretajul parodontal drept o măsură de eliminare, cu ajutorul
chiuretei, a feţei interne a peretelui moale al pungii. Totodată, chiuretajul închis este o metodă
“oarbă” şi trebuie diferenţiată de chiuretajul în câmp deschis, efectuat după decolarea unui lambou
muco-periostal. Chiuretajul închis are un mare dezavantaj, deoarece câmpul operator este invizibil.
Mai preferabil este chiuretajul deschis care poate fi aplicat ca metodă de bază în parodontologia
reconstructivă [181, 182]. În afara îndepărtării depozitelor de tartru subgingival, a cementului
necrotic şi surfasajului radicular, chiuretajul deschis are ca obiectiv eliminarea pungii şi a ţesutului
conjunctiv inflamat până la creasta apofizei alveolare.
Gingivotomia propusă de Müller în 1929 este indicată ca o intervenţie chirurgicală numai
în cazurile abceselor parodontale şi atunci când există pungi solitare înguste [242].
Gingivectomia prevede excizia peretelui moale sau gingival al pungii parodontale, cu
scopul de a lichida şi a ameliora condiţiile pentru igiena orală. Îndicaţii sunt pungile parodontale cu
profunzime de până la 4 mm şi hipertrofia gingiei marginale [206]. Gingivectomia simplă prevede
excizia pungilor pe toată profunzimea [242], gingivectomia radicală constă în nivelarea apofizei
alveolare cu scopul de a transforma resorbţia verticală a osului în resorbţie orizontală.
Gingivectomia parţială are ca scop excizia peretelui pungii cu 1,5-2 mm mai jos de marginea
gingiei cu chiuretajul ulterior al pungii sub controlul vizual.
Metoda chirurgicală radicală este gingivectomia cu lichidarea integrală a pungii şi formarea
unui ligament dento-gingival normal. Aceasta se poate obţine prin exereza ţesutului parodontal
decolat de la ţesuturile dentare şi repoziţionarea gingiei în direcţie apicală. Ulterior metoda a fost
modificată de A. A. Ariando şi coaut. (1957), N. Friedman (1962), care au propus denumirea de
lambou cu repoziţia apicală. Conform acestei metode, lamboul mucoperiostal preparat oblic se
repune până la nivelul crestei osoase, adică se repoziţionează în direcţie apicală. Punga se suprimă,
astfel se creează condiţii pentru prelucrarea instrumentală şi chirurgia osoasă [56, 24].
La aplicarea acestor metode plaga se cicatrizează per primam, iar gingia cuprinde maximal
dintele. Astfel are loc diminuarea procesului de resorbţie a apofizei alveolare.

19
 Autorii propun efectuarea unei incizii oblice inverse de la marginea gingiei spre creasta
alveolară. Incizia se face la diferită distanţă de la marginea gingiei, în funcţie de grosimea ei. Dacă
gingia este groasă, incizia se face mai departe şi invers. După repoziţia lamboului se aplică nişte
festoane pentru acoperirea maximală a crestei alveolare. Pe măsura necesităţii, se efectuează incizii
verticale de descărcare în mucoasa alveolară, delimitând câmpul operator şi creând condiţii
favorabile pentru repoziţia lamboului deasupra crestei osoase.
Gingivectomia externă oblică este una din cele mai vechi metode chirurgicale în
parodontologie [136]. În prezent această tehnică se utilizează cu scopul eliminării peretelui moale al
pungii parodontale [68]. În aşa fel se lichidează şi pungile supraalveolare, pentru a crea accesul la
suprafaţa rădăcinii, formând ulterior contact anatomic între gingie şi dinte.
O tehnică de excizie pentru obţinerea unui nou ataşament (ENAP) a fost descrisă de R. A.
Yukna în 1976. Metoda are drept scop eliminarea epiteliului pungii. Cu un bisturiu se realizează o
incizie cu bizou intern până la nivelul fundului pungii. După eliminarea ţesuturilor alterate şi
surfasarea suprafeţei radiculare, ţesuturile se repoziţionează şi se suturează interdentar. Deşi au fost
obţinute rezultate suficiente, metoda n-a căpătat o răspândire largă. Ea a fost modificată: linia de
incizie se face oblic până la vârful septului interdentar, apoi se elimină ţesuturile alterate şi se
suturează.
Gingivectomia-gingivoplastia este tehnica chirurgicală care constă în desfiinţarea
pungii prin ablaţia chirurgicală a peretelui moale şi obţinerea unei anatomii funcţionale a conturului
gingival. Tehnica a fost descrisă pentru prima dată de P. Fauchard, dar implementarea ei începe
după anul 1930 [177].
Tehnica dată a fost perfecţionată în mare măsură de B. Orban (1948), care considera că
trebuie înlăturat numai ţesutul gingival, iar ţesutul osos trebuie păstrat. În 1950, I. Glickman şi
coaut. introduce termenul de gingivoplastie. Aceasta este indicată în cazurile când persistă pungi
gingivale adânci, formate în urma hiperplaziei gingivale, şi pungi supraosoase cu o gingie aderentă
suficient de înaltă.
Procesul de cicatrizare după gingivectomie a fost studiat de mai mulţi autori [49, 154, 73].
Conform datelor obţinute, epitelizarea are loc peste 7-14 zile. Celulele epiteliale înaintează paralel
cu rădăcina cu 0,5 mm pe zi.
Cicatrizarea tisulară după gingivectomie este o cicatrizare per secundam. Ea a fost studiată
de numeroşi autori [15, 16], care susţin că epitelizarea începe în câteva zile şi este completă după
14 zile. Celulele epiteliale proliferează din partea marginilor gingivale, migrând spre rădăcină cu o
viteză de 2,5 mm/zi. În aproximativ 2 săptămâni se reface şanţul gingival, iar în 5-6 săptămăni – şi

20
ataşamentul funcţional. Apoi are loc regenerarea ţesutului conjunctiv supraiacent crestei alveolare şi
restabilirea gingiei libere, care capătă o structură normală.
Dezavantajul metodelor gingivectomiei este acela că cicatrizarea are loc per secundam şi
adesea apar complicaţii, mai ales în cazul gingivectomiei radicale – uneori poate apărea
sechestrarea osului [217]. Dezavantajele au limitat utilizarea metodelor de gingivectomie în
tratamentul chirurgical al parodontitelor. În prezent aceste metode sunt aplicate în înlăturarea
gingiei hiperplaziate.
Aceleaşi dezavantaje le au şi metodele de gingivotomie bazate pe principiul vacuumului,
electro-, criochirurgiei şi chiuretajului cu laser. Totodată, criochirurgia are un avantaj în comparaţie
cu alte metode: ea poate fi utilizată la pacienţii care suferă de hemofilie, maladia Werligof, vasculită
hemoragică.
Sunt descrise diferite metode de eliminare a pungilor parodontale, însă opinia majoritară este
că în cazul când pungile au o adâncime mai mare de 4-5 mm este indicat tratamentul chirurgical cu
operaţii prin lambouri [213, 214, 82, 160, 186, 21, 182, 18, 206, 242]. Acestea dau posibilitatea
înlăturării mecanice a granulaţiilor şi efectuarea surfasajului rădăcinii. În operaţiile cu lambou,
lamboul poate fi complex (constituit din epiteliu, ţesut conjunctiv şi periost) sau simplu (din epiteliu şi
ţesut conjunctiv). Primul tip de lambou a fost propus de R. Neumann (1912), dar independent unul de
altul aceeaşi metodă a fost propusă de A. Cieszynsky (1914) şi L. Widman (1917). În literatură,
gingivectomia radicală este denumită ,,operaţia Cieszynsky-Widman-Neumann”. O răspândire pe
scară largă are operaţia cu lambou muco-periostal, propusă de L. Widman în 1917, dar care ulterior a
fost modificată [134]. Pe parcurs au fost elaborate mai multe tipuri de operaţie cu lambou.

Tehnica lamboului repoziţionat apical cu sau fără osteoplastie. Această metodă a

fost descrisă de C. L. Nabers în anii ’50 ai secolului XX şi constă în înlăturarea pungii parodontale
prin aplicarea lamboului repoziţionat apical. Metoda este indicată atunci când există pungi
supraosoase sau alungiri coronare pentru crearea spaţiului biologic.
Intervenţia poate fi aplicată maxim pe 4-6 dinţi într-o şedinţă. Tehnica prevede realizarea
unei incizii cu bizou intern, dinspre marginea gingivală spre creasta alveolară. Dacă gingia este
groasă, incizia se va efectua la 1 mm de marginea gingivală în jurul dintelui, făcând excizia
epiteliului sulcular, epiteliului de joncţiune şi a unei porţiuni din ţesutul conjunctiv inflamat.
Palatinal se poate realiza o gingivectomie cu bizou intern, astfel încât toată porţiunea supraosoasă să
fie eliminată. Se va decola lamboul muco-periostal vestibular şi oral. Uneori decolarea poate fi
uşurată de inciziile de descărcare verticale. Conform lui L. Zetu şi coaut. (1999), inciziile de
descărcare nu favorizează cicatrizarea, pe când un lambou fără incizii de descărcare o favorizează.

21
 Dacă este prezentă resorbţia osoasă sau există pungi infraosoase nu prea adânci şi largi la
care tehnicile de regenerare nu dau rezultatele scontate, leziuni interradiculare de gradul I şi II, ele
trebuie corectate prin osteoplastie. Osteoplastia se efectuează cu ajutorul frezelor cu sau fără
modelarea osului alveolar, apoi lamboul este repoziţionat la nivelul dinţilor în poziţia apicală,
acoperind osul alveolar. Se aplică suturi interdentare. Lamboul repoziţionat apical are următoarele
avantaje: reducerea pungilor parodontale; păstrarea gingiei aderente; acoperirea suficientă a osului
alveolar; liza osoasă secundară minimă; rezultate stabile în timp [177].
F. A. Carranza (1988), luând în consideraţie faptul că mucoasa palatinală este densă,
aderentă şi cheratinizată şi nu poate fi repoziţionată, recomandă în cazurile unei mucoase gingivale
mai subţiri de efectuat o incizie cu bizou intern şi alta intrasulculară. Dacă ţesutul gingival este mai
gros, lamboul va fi subţiat cu ajutorul unui bisturiu, pentru a-i permite o bună adaptare la suprafaţa
rădăcinii şi apofizei alveolare.
În lamboul Widman modificat se face o incizie festonată, care separă epiteliul pungii şi
ţesutul conjunctiv inflamat de cel intact şi se delimitează cu două incizii verticale pe mucoasa
alveolară. Tehnica Widman clasică este tot o metodă de deplasare apicală a lamboului după un
remodelaj osos. Lamboul Widman modificat are ca scop reducerea pungilor cu sacrificiu minim de
ţesuturi parodontale şi este numit adesea lambou de debridare.
Pe parcursul intervenţiilor chirurgicale, intenţia este nu numai de a elimina pungile
parodontale şi ţesuturile afectate, dar şi de a restabili contururile apofizei alveolare şi ale gingiei şi
de a suprima osul lezat [129]. În intervenţiile chirurgicale osul apofizei alveolare capătă caractere
noi, deoarece uzurile şi defectele, precum şi pungile osoase se excizează. Astfel se creează acces
direct la rădăcina dintelui şi se poate forma uşor un contur gingival optim [144].
Toate intervenţiile la apofiza alveolară pot fi divizate în osteoplastie şi osteotomie [80].
Osteoplastia are ca scop de a-i reda apofizei alveolare contururi corespunzătoare celor
fiziologice, pe când osteotomia este o înlăturare de os alveolar, pentru a schimba poziţia osului faţă
de rădăcina dintelui. Osteotomia se face pentru a înlătura deformarea osului, provocată de resorbţia
lui în consecinţa parodontitei. Tratamentul chirurgical în regiunea dinţilor monoradiculari este mai
simplu; mult mai complicate sunt operaţiile atunci când sunt afectate zonele furcaţiilor dinţilor
pluriradiculari. Aceste metode sunt descrise detaliat în literatura de domeniu [83, 145, 177].
Implicarea evidentă a furcaţiei în parodontite poate fi cu succes lichidată şi prin metode de rezecţie
a rădăcinilor [72, 90, 69, 19, 29].
Lamboul repoziţionat coronar. Mulţi autori consideră că protejarea interfeţei cheag-
suprafaţă radiculară este deosebit de importantă pentru obţinerea unei cicatrizări parodontale.

22
Astfel, B. Gantes şi coaut. (1988) au elaborat o tehnică în tratamentul leziunilor interradiculare de
gradul II, care favorizează închiderea perfectă a plăgii şi stabilizarea cheagului. Tehnica se numeşte
lambou repoziţionat coronar. Ea este utilizată cu succes în cazul leziunilor interradiculare ale
molarilor inferiori şi între rădăcinile vestibulare ale celor superiori.
Metoda constă în fixarea pe suprafaţa dintelui a unui tub de plastic în poziţie orizontală sau a
unui bracket ortodontic. Apoi se efectuează o incizie intrasulculară, care uneşte cele două incizii
verticale. Se decolează lamboul, se înlătură granulaţiile, se face detartrajul şi surfasajul rădăcinii.
Suprafaţa rădăcinii se prelucrează cu acid citric pH-1, urmată de o irigaţie abundentă cu ser
fiziologic. Apoi lamboul muco-periostal este repoziţionat coronar, suspendând firul de sutură de
bracket sau trecându-l prin tubul de plastic. Această metodă conduce la refacerea osului în proporţie
de 76%, iar cicatrizarea se realizează printr-un lung epiteliu de joncţiune [57].
Lamboul estetic de acces. S-a propus o tehnică [59] care păstrează toate ţesuturile moi,
inclusiv cele interdentare. Această metodă poate fi aplicată în zona frontală, acolo unde există spaţii
între dinţi şi ambrazuri cervicale, care permit trecerea gingiei interdentare. Gingia interdentară este
incizată pe versantul oral al arcadei şi este decolată cu lamboul vestibular, apoi se face detartrajul şi
surfasajul radicular, se aplică lamboul şi se suturează.
La tratamentul chirurgical al pungilor de pe feţele distale ale molarilor trebuie luate în
consideraţie mai multe condiţii: mai întâi posibilitatea de acces la leziune, apoi înălţimea gingiei
aderente, profunzimea pungii, precum şi distanţa de la faţa distală a dintelui la tuberozitate sau
trigonul retromolar [32].
Comparând rezultatele operaţiilor cu lambou cu excizia epiteliului şi fără înlăturarea lui, s-a
constatat că ambele metode sunt eficiente şi duc la restabilirea joncţiunii dentogingivale şi la
micşorarea pungilor parodontale [155]. O problemă importantă care îi preocupă pe cercetători, pe
lângă lichidarea pungilor şi cicatrizarea plăgii, este şi restabilirea joncţiunii dento-gingivale. Pentru
obţinerea acestui efect se fac multe încercări de a suprima conţinutul pungilor patologice şi a
împiedica proliferarea epiteliului şi formarea granulaţiilor.
Cu scopul optimizării proceselor reparative ale joncţiunii dento-gingivale după detartraj şi
surfasajul radicular, înainte de a aplica suturile se recomandă demineralizarea suprafeţei rădăcinii
timp de 2,5 minute cu soluţie de acid citric (pH-1), apoi se face irigaţie cu soluţie de ser fiziologic şi
se aplică pe rădăcină fibronectina (elaborată din plasma sangvină a pacientului). Acest procedeu
contribuie la ameliorarea stării ţesuturilor parodontale şi la formarea joncţiunii dento-gingivale [22,
23, 25].

23
 În încheiere, în baza datelor din literatura de specialitate, se poate concluziona că rezultatele
tratamentului chirurgical al parodontitelor cronice, indiferent de tehnica aplicată, în mare măsură
depind de igiena bucală. Ea trebuie să fie efectuată profesional şi controlată. Rezultatul operaţiilor
depinde şi de mulţii alţi factori. După cum menţionează A. Ainamo şi coaut. (1992), orice tehnică s-
ar aplica şi oricât de minuţios s-ar realiza igiena, totuşi în parodonţiu rămân condiţii pentru
prelungirea procesului patologic.
Aşadar, rezultatele tratamentului şi durata remisiunii depind în mare măsură de igiena bucală
riguroasă nu numai pe parcursul reabilitării, dar şi zi de zi. Metodele chirurgicale în tratamentul
complex al parodontitelor pot fi combinate cu diferite biomateriale care stimulează osteogeneza.

1.4. Utilizarea materialelor de adiţie sintetice şi naturale în tratamentul

chirurgical al parodontitelor marginale cronice
Scopul chirurgiei de adiţie constă în restabilirea defectelor ţesuturilor parodontale prin
substituirea lor cu materiale care au rol osteogenetic, osteoinductor şi osteoconductor. În opinia lui
L. Zetu (1999), introducerea biomaterialelor în ţesuturile parodontale lezate trebuie să se soldeze cu
formarea de os nou prin capacitatea sa de a transforma celulele mezenchimoase nediferenţiate în
osteoblaste şi, în acelaşi timp, să fie un suport pentru osul nou-format. La selectarea materialelor
implantante cercetătorii, de regulă, reies din capacităţile acestor materiale: potenţialul
osteoinductor, accesul, metoda simplă de elaborare, calitatea materialului, inofensivitatea,
vascularizarea [225].
În calitate de materiale de adiţie au fost folosite grefele osoase.
♦ Autogrefele sunt materiale osteogenetice recoltate din zonele intraorale (tuberozitate, creasta
edentată, menton) şi din creasta iliacă. Dificultăţile recoltării autogrefelor au făcut ca
medicii să renunţe la utilizarea lor în tratamentul parodontal.
♦ Alogrefele osoase din mai multe motive, de asemenea, n-au o aplicare largă în tratamentul
chirurgical al parodontitelor. La demineralizarea grefonului se eliberează o proteină care
este capabilă să transforme celulele mezenchimale în osteoblaste [12], cu toate acestea, în
opinia cercetătorilor, factorul osteogenetic n-a fost confirmat. Alţi autori [13] semnalează că
la utilizarea alogrefelor n-a fost demonstrată resorbabilitatea şi există posibilitatea
transmiterii unor afecţiuni virale.
♦ Heterogrefele sunt confecţionate din os bovin deproteinizat, degresat şi sterilizat.
Heterogrefele au rol osteoconductor şi osteoinductor. Ele produc cicatrizarea prin formarea
epiteliului de joncţiune, iar particulele de os nu sunt resorbabile [13]. Cele mai cunoscute

24
 heterogrefe distribuite prin reţeaua comercială în Europa sunt LADDEC şi BIO-OSS; acesta
din urmă dispune de o biocompatibilitate bună şi se utilizează sub formă de granule de os
spongios sau cortical în amestec cu colagen [177].
În chirurgia parodontală se mai folosesc următorii substituenţi naturali sau sintetici de os:
hidroxiapatitele dense sau poroase, fosfatul tricalcic, coralul natural, ceramicile bioactive.
Implanturile osteoinductoare sunt un material pasiv, care serveşte numai ca obstacol între epiteliul
şanţului gingival şi ţesutul osos. Acestea sunt hidroxiapatitele, membranele [101, 138].
Pentru a se produce o regenerare a parodonţiului, celulele progenitoare din desmodonţiu
trebuie să migreze spre suprafaţa radiculară denudată, să adere la ea şi să dea naştere fibrelor de
colagen înserate funcţional [177]. În acest proces, menţionează I. Ambrosini (1995), participă
factorii de creştere, reprezentaţi de proteinele saturate, care contribuie la proliferarea, migrarea şi
metabolismul celular.
Dintre factorii de creştere, care contribuie la cicatrizarea parodonţiului, pot fi menţionaţi:
factorul de creştere fibroblastic-S (FGFs), factorul de creştere din plachetele sangvine (PDGF),
factorul insulinei (IGFs), factorul de transformare în creştere (TGFs), factorul de creştere
epidermal (EGF).
După cum menţionează I. Ambrosini, încă în 1965 M. R. Urist presupunea că există
molecule care contribuie la cicatrizarea osoasă. Din anul 1984 aceste substanţe sunt numite proteine
morfogenetice osoase (BMPs). În prezent sunt cunoscute 7 proteine morfogenetice osoase care, în
afară de prima, fac parte din familia FGFB.
În osteogeneză proteinele morfogenetice osoase sunt fixate pe proteinele matricei care
participă la neovascularizare. În situaţia când sunt prezente aceste proteine, osul poate rezista la
procesele de degradare proteolitică. S-ar putea de presupus că, odată cu vârsta, are loc scăderea
cantităţii acestor factori de creştere, ca urmare proteoliza în apofizele alveolare se produce mai
intens. Cicatrizarea cementului radicular, de asemenea, este dirijată de factorul de creştere (CDGF).
Savanţii sunt preocupaţi de problema captivării şi stimulării celulelor pentru elaborarea
componentelor parodontale după înlăturarea ţesuturilor afectate de procesul inflamator-distructiv.
Metodele moderne în chirurgia parodontală bazate pe principiile de regenerare tisulară ghidată a
ţesuturilor, elaborate acum circa 20 de ani, sunt utilizate până în prezent, fiind permanent
perfecţionate. RTGh este utilizată pentru sporirea regenerării ţesuturilor osos şi conjunctiv, pierdute
în urma leziunilor inflamatoare ale parodonţiului. Cercetările efectuate de H. Melcher în anul 1976
au arătat că, după efectuarea unui lambou mucoperiostal, suprafaţa radiculară poate fi colonizată de
patru tipuri de celule: epiteliale, ale ţesutului conjunctiv, celule desmodontale şi celule ce provin din
osul alveolar. Celulele parodonţiului sunt capabile de a regenera, dar numai în condiţiile când

25
epiteliul este izolat de ţesutul conjunctiv. În calitate de bariere resorbabile şi neresorbabile au fost
utilizate diferite materiale ca celuloza, politetrafluor-etilena, polimerul acidului lactic şi polimerii
glicolizi.
Aşadar, concepţia biologică a regenerării tisulare ghidate (RTGh) a fost argumentată în
premieră de către H. Melcher în anul 1976. Autorul a stabilit că cicatrizarea ţesuturilor după
operaţie la parodonţiu este determinată de accelerarea repopulării celulare [26, 58]. Celulele
epiteliului gingival, ţesutului conjunctiv, osului alveolar şi periodonţiului au capacitatea de
repopulare pe suprafaţa radiculară.
T. Karring şi coaut. (1980), S. Nyman şi coaut. (1982) au testat posibilitatea formării unui
ţesut nou din os, care ar putea reproduce o joncţiune, din ţesutul conjunctiv. După producerea unei
parodontite în experienţă pe câini, rădăcinile dinţilor lezaţi se reimplantau în alveole create
artificial. S-a demonstrat histologic că peste 3 luni avea loc regenerarea periodonţiului în zona
apicală, unde s-au păstrat rămăşiţe ale periodonţiului. În sectoarele unde după chiuretaj nu s-au
păstrat celule periodontale, s-a dezvoltat anchiloza şi resorbţia rădăcinii. Resorbţia avea loc acolo
unde ţesutul gingival venea în contact direct cu suprafaţa rădăcinii. Astfel, studiile efectuate de
aceşti autori au demonstrat că celulele osoase şi ţesutul conjunctiv gingival induc resorbţie şi
anchiloză în cazurile când au contact direct cu suprafaţa rădăcinii.
S. Nyman şi coaut. (1987) au modificat modelul experimentului, cu scopul de a verifica
rolul ţesutului conjunctiv gingival în formarea joncţiunii dento-gingivale. Rădăcinile dentare se
amplasau în nişte recesiuni în os din partea jugală a maxilarelor. Ele se acopereau astfel ca numai
jumătate din rădăcină să contacteze cu ţesutul conjunctiv al lamboului. Peste 3 luni rezultatele
histologice corespundeau datelor obţinute în primele investigaţii – regenerarea avea loc acolo unde
periodonţiul s-a păstrat. În sectoarele unde rădăcina contacta cu ţesutul conjunctiv gingival, fibrele
aveau un aranjament paralel cu suprafaţa radiculară, dar nu se ancorau în cement. Autorii au
concluzionat că celulele gingivale, de asemenea, împiedică procesul de regenerare a joncţiunii
conjunctive; opinia că celulele osoase pot favoriza formarea cementului şi a periodonţiului n-a fost
confirmată. Mai târziu T. Karring şi coaut. (1992) au demonstrat că celulele osului inhibă
capacitatea ţesutului conjunctiv de a regenera. Regenerarea ţesuturilor are loc acolo unde sunt
păstrate celulele periodontale, în absenţa lor ţesutul gingival induce resorbţia radiculară.
S. Nyman şi coaut. (1982), demonstrând capacitatea celulelor periodonţiului de a regenera,
au utilizat filtrul din celuloză (millipore filter). După înlăturarea periodonţiului, cementului şi osului
alveolar din partea vestibulară la caninii maimuţelor, deasupra fiecărui defect se fixa acest filtru.
Rezultatele cercetărilor histologice efectuate peste 6 luni au demonstrat formarea neocementului, în
care se fixau fibrele periodonţiului, şi regenerarea osului alveolar.

26
 S-a demonstrat că periodonţiul este capabil de a regenera, dar numai în condiţii când
epiteliul gingival este blocat de ţesutul conjunctiv [58]. Aplicarea membranelor dau posibilitate de a
crea un spaţiu între membrană şi suprafaţa rădăcinii, iar periodonţiul poate invada în acest spaţiu, pe
când epiteliul gingival şi ţesutul conjunctiv sunt excluse din contactul cu suprafaţa rădăcinii [86].
J. Gottlow şi coaut. (1984) au continuat cercetările: din ambele părţi vestibulare ale dinţilor
la maimuţe, lângă coroană, ei denudau rădăcina, declanşând astfel un proces inflamator şi formarea
depozitelor dentare. Peste 6 luni a fost format un lambou şi efectuat chiuretajul acestui sector,
rădăcinile au fost rezecţionate de la coroană, apoi pe o hemiarcadă se aplicau membrane de
politetrafluoretilenă şi filtre din celuloză, iar pe cealaltă hemiarcadă nu se plasau membrane.
Lamboul din ambele părţi se sutura. Investigaţiile histologice peste 3 luni au demonstrat că acolo
unde erau aplicate membrane, avea loc formarea neocementului cu inserţia fibrelor colagene [26],
iar în altă parte avea loc proliferarea granulaţiilor.
Deci, în aceste investigaţii, prin intermediul membranelor au fost separate epiteliul şi ţesutul
conjunctiv, pentru a da posibilitatea infiltrării în plagă a celulelor periodonţiului şi a tesutului osos.
Graţie acestor investigaţii, s-a acumulat o experienţă bazată pe principiile RTGh, care duc la
proliferarea diferitelor ţesuturi parodontale în procesul de cicatrizare după tratamentul parodontal
[67].
Până la repoziţia şi suturarea lamboului se formează o barieră fizică între lambou şi
suprafaţa rădăcinii. Separarea epiteliului gingival şi a ţesutului conjunctiv permit regenerarea
celulelor periodonţiului şi / sau osului alveolar prin repopularea celulelor în zona defectului [131].

Tipurile materialelor de blocare

Iniţial, materialele de blocare n-au fost destinate pentru aplicare în medicină (celuloza,
politetrafluoretilena). Ele au început să fie utilizate datorită faptului că dispun de microporozitate,
care nu împiedică penetrarea lichidului şi substanţelor nutritive, dar în acelaşi timp exclud migrarea
celulelor tisulare. Alt avantaj al acestor materiale constă în faptul că ele pot fi uşor sterilizate [67].
Criteriile specifice ideale, înaintate faţă de materialul de baraj, includ: integritatea tisulară,
nepenetrarea celulară, posibilitatea de a crea un spaţiu, comoditatea aplicării în clinică şi
biocompatibilitatea [131, 143]. Pentru a exclude sau împiedica invazia epiteliului şi a preveni recesia
gingivală, barajul trebuie să fie confecţionat dintr-un material cu capacităţi de integrare cu ţesuturile
parodontale, care nu permit formarea pungilor în afara zonelor de blocare, micşorează posibilitatea
infectării şi ameliorează efectul fizionomic atât în timpul tratamentului, cât şi după [67].
Mecanismul de acţiune al materialelor, în special al membranelor, constă, în afară de cele
menţionate, în faptul că ele trebuie să conţină componente care ar stimula osteogeneza. Conceptul

27
biologic care stă la baza acestor tehnici este acela că celulele progenitoare pentru formarea de ţesut
nou conjunctiv de ataşament pe suprafaţa radiculară persistă în ligamentul parodontal [102].
Regenerarea parodontală reprezintă restaurarea structurilor de susţinere ale dinţilor într-o
zonă care anterior a fost afectată; câştig de ataşament clinic la sondare şi umplerea spaţiului
respectiv cu os, însă adevărata regenerare nu poate fi demonstrată decât printr-o investigaţie
histologică.
Materialele de blocare pot fi de trei tipuri: neresorbabile, biodegradabile şi bioresorbabile.
Materialele neresorbabile apar în anii ’80 ai secolului trecut. În 1982, W. L. Gore şi
coaut. au început cercetările capacităţilor membranelor din politetrafluoretilenă de a preveni
migrarea epiteliului. În experienţe pe câini deja peste 1-3 luni s-a demonstrat histologic că migrarea
epiteliului se stopează la nivelul acestor membrane [143]. Astfel, în 1986, primul baraj PTFEtilenă,
destinat RTGh, a fost acceptat de Federaţia Dentiştilor Americani. Această membrană contribuie la
formarea coagulului şi proliferarea epiteliului spre ocluzal, astfel delimitând ţesutul conjunctiv şi
epiteliul, dând posibilitatea de a regenera periodonţiul şi osul alveolar [11, 131].
În cercetările efectuate în 1986 de W. L. Gore a fost apreciată eficacitatea RTGh în
tratamentul afecţiunilor din regiunea furcaţiilor de clasa II pe mandibulă, de altfel, foarte complicate
în tratament. Cicatrizarea deplină a defectului în 14 cazuri din 21 a avut loc la aplicarea RTGh, pe
când prin metode chirurgicale de lichidare a defectelor cicatrizarea s-a produs numai în 2 cazuri din
21. RTGh s-a arătat eficace în tratamentul defectelor osoase verticale, al defectelor intraosoase cu
1, 2 sau 3 pereţi.
În anul 1988 investigaţii asemănătoare a întreprins W. Becker şi coaut. Experienţele au
constatat micşorarea profunzimii pungilor la sondare cu 6,4 mm, mărirea zonei aderenţei cu 4,5
mm şi reducerea profunzimii defectului intraosos cu 3 pereţi cu 3,7 mm. Rezultatele clinice obţinute
în urma aplicării PTFEtilenei se consideră „standard de aur” în comparaţie cu alte materiale de
blocare [131].
Materialele neresorbabile sunt biocompatibile şi nu dereglează ţesuturile parodontale, sunt
inerte, dar au şi dezavantaje. Peste 4-6 săptămâni, este necesară reoperarea pentru înlăturarea lor,
fiind posibilă reinfectarea locului unde acestea au fost amplasate
Barajele resorbabile. Utilizarea barajelor resorbabile au dat posibilitatea de a evita re-
operarea pacienţilor cu scopul de a înlătura membranele; astfel a fost prevenită o traumatizare
suplimentară. Membranele resorbabile trebuie să corespundă aceloraşi exigenţe ca şi cele
neresorbabile, dar totodată ele trebuie să se păstreze un timp îndelungat până la regenerarea
ţesuturilor noi.

28
 Resorbţia barajelor in vivo este determinată de câţiva factori; reacţia ţesuturilor limitrofe,
compoziţia chimică, masa moleculară, caracteristicile fizice şi de suprafaţă, grosimea, porozitatea şi
locul implantării materialului în ţesuturi. Bioresorbţia materialului aproape în toate cazurile este
corelată cu o reacţie inflamatoare din partea ţesuturilor adiacente, însă această reacţie trebuie să fie
minimă, reversibilă şi să nu influenţeze procesul de regenerare [67].
În calitate de baraj se utilizează colagenul, polimerii acizilor gliceric sau lactic, sau
copolimerii lor [67, 93]. Materialele pot fi sub formă de membrane, pulbere, granule. S. Pitaru şi
coaut. (1988) au studiat barajul din colagen la câini. În primul lot experimental membrana se
introducea între suprafaţa rădăcinii şi lambou. Peste 10 zile nu s-a depistat migrarea epiteliului în
zona apicală, iar membrana concreştea cu ţesutul conjunctiv. În al doilea lot experimental s-a
observat regenerarea parţială a ţesutului periapical în zona defectului. Utilizarea membranelor de
colagen la om este asociată cu apariţia conflictului antigen. Implantarea colagenului heterogen duce
la dezvoltarea reacţiei imune de răspuns [67].
Prima barieră resorbabilă în RTGh, aprobată de Federaţia Dentiştilor Americani, a fost
matricea pluristratificată combinată, care era constituită din polimerii acidului lactic plastificat cu
un ester al acidului citric (GUIDOR). Matricea blochează infiltrarea epiteliului în ţesuturile
subiacente. Inofensivitatea şi eficacitatea acestui baraj a fost demonstrată în premieră în 1992 de J.
Gottlow şi coaut. Membranele resorbabile au fost utilizate pentru închiderea defectelor
interproximale la maimuţe. După aplicarea membranelor, uneori se observa o inflamaţie uşoară, pe
când histologic nu se determina infiltraţia inflamatoare. Formarea de cement nou cu fibrile ale
periodonţiului atingeau limita coronară deja peste o lună, iar peste 3 luni avea loc proliferarea
ţesutului osos. Membrana de barare se resoarbe totalmente peste 6 luni [131]. Aceste materiale s-au
studiat în tratamentul defectelor de furcaţie de clasa II şi în defectele intraosoase la om. Peste 6 luni
în 7 cazuri din 12 defectele de furcaţie s-au cicatrizat complet, cu mărirea joncţiunii cu 3,2 mm, iar
în defectele intraosoase acest indice alcătuia 4,9 mm [131].
Membranele bioresorbabile sunt convenabile în utilizare, corespund tuturor exigenţelor şi au
perspectivă de aplicare; ele conţin componentul principal al ţesutului parodontal – colagenul de
tipul I al bovinelor, care are capacităţi hemostatice şi facilitează migrarea, proliferarea şi orientarea
celulelor desmodontale [157]. Dintre ele am menţiona Avitene, Periogen, Colla-Tec, Collistar,
Коллост Т. М.
Membranele biodegradabile se resorb timp de 4-6 săptămâni, iar dispariţia definitivă
are loc în 2-3 luni. La membranele biodegradabile se atribuie Vycril sau Polyglactin 910, Resolut,

29
Atrisorb s.a. Resorbţia membranelor biodegradabile se realizează prin hidroliză şi provoacă o
reacţie inflamatoare neînsemnată [132].
Unul dintre aceste materiale, aprobat de FDA, este confecţionat din polimerii acidului lactic
şi ai acidului glicolic şi formează o matrice unistratificată – RESOLUT. R. G. Caffesse şi coaut.
(1994) primii au făcut comparaţie între RESOLUT şi PTFEtilenă în defectele de furcaţie la câini.
Ambele materiale au fost la fel de eficiente şi nu provocau efecte adverse. Pentru a evalua
inofensivitatea şi eficacitatea acestor materiale de obstacolare, C. R. Quinones şi coaut. (1995) le-au
testat pe maimuţe. În jurul incisivilor mandibulari au fost create defecte. În partea apicală a
defectului se efectua chiuretajul, care era urmat de umplerea lui cu membrane bioresorbabile. Peste
5 luni studiul histologic a constatat sporirea joncţiunii ţesutului fibros, a cementului şi a osului, iar
membranele s-au resorbit complet, fără a provoca reacţii adverse.
În RTGh succesul de ultima oră este ATRISORBUL. El este confecţionat din polimerul
acidului lactic sub formă de soluţie, care se solidifică la contactul cu apa sau cu alte soluţii apoase.
Acest material semidur capată uşor forma şi configuraţia necesară în afara cavităţii bucale, după
aceea se instalează în zona defectului şi se indurează definitiv in situ. Barajul nu se fixează cu
suturi, deoarece el aderă la structurile subiacente [125]. Rezultatele aplicării ATRISORBULUI au
demonstrat că în 60-100% cazuri în regiunea defectului furcaţiei şi denudării rădăcinilor se forma
ţesut osos nou. Cercetările histologice efectuate peste 9-12 luni au relevat prezenţa unor noi cantităţi
de cement, joncţiune din ţesut conjunctiv şi ţesut osos [125].
Sticla bioactivă. Materialul se aplică în medicină din anul 1984. El a dat efecte pozitive
în chirurgia ortopedică, ORL. Mai mult de 10 ani sticla bioactivă se utilizează în stomatologie
pentru umplerea alveolelor dentare. În ultimii ani ea se foloseşte ca material aloplastic în plastia
osoasă. În componenţa sa sunt incluse: dioxid de siliciu 45%, oxid de calciu 24,5%, oxid de natriu
24,5%, pentoxid de fosfor 6%. Mărimea particulelor sticlei bioactive este de 90-710 nm. Sticla are
mai multe calităţi pozitive, care lipsesc la alte materiale. De exemplu, capacitatea de a rămâne pe
loc chiar în timpul lucrului cu aspiratorul de salivă alături cu materialul; are efect hemostatic,
capacitate de a se infiltra în ţesutul osos fără o incapsulare fibroasă, care adesea se observă la alte
materiale sintetice. Sticla bioactivă este uşor de aplicat şi poate fi indicată în tratamentul defectelor
periodonţiului, după chistectomie, pentru restabilirea crestei apofizei alveolare, în tratamentul
defectelor osoase care înconjoară implantul. Mai frecvent sticla bioactivă se utilizează cu alograftul
osului demineralizat şi leofilizat.
T. Popescu-Negreanu a produs un material bioactiv PAW 1, compus din microcristale
aciculare de fluorohidroxiapatită (Ca10 (PO4)6 (OH)xF2-x şi B-wollastonită (CaO, SiO2),

30
înglobate într-o masă vitroasă. Pe baza studiilor efectuate, autorul consideră că la introducerea
biomaterialului într-o leziune osoasă spaţiile dintre granule şi pori sunt invadate de ţesut fibros
puternic vascularizat, precursor al neoformării osoase. Are loc o reacţie de schimb ionic la interfaţa
os–granule: ionii de Ca2+ şi P5 difuzează din material în plasmă, formând la suprafaţa granulelor
un strat de gel SiOH. Microcristalele de hidroxiapatită se cuplează cu fibrele de colagen ale
ţesutului fibros şi chiar cu cele din ţesuturile moi.
Biovitroceramica PAW 1 are capacitatea de a reacţiona cu ţesuturile vii, după o anumită
perioadă transformându-se în os. Este foarte bine tolerată de pacienţi şi uşor aplicabilă. Se utilizează
vitroceramicile fosfatice şi silicofosfatice.
PAW 1 a fost testată in vitro pe baza următoarelor determinări: cito-toxicitatea pe culturi de
celule diploide umane; testarea efectului asupra materialului genetic pe aceleaşi celule; testul de
hemoliză; potenţialul inflamator pe polimorfonucleare; cedarea elementelor toxice în prezenţa unei
soluţii similare plasmei sangvine. Testele de biocompatibilitate au demonstrat că biovitroceramica
apatită sintetizată nu este toxică. Evoluţia postoperatorie a confirmat o tolerabilitate şi bioactivitate
bună a PAW 1 [6], iar autorii afirmă că rezultatele au fost pozitive atunci când biovitroceramica a
fost acoperită de ţesuturi bine vascularizate. În biovitroceramică se pot include antibiotice, deoarece
ea nu degajează căldură.
Aşadar, rezultatele obţinute au dat posibilitatea de a afirma că biovitroceramica PAW 1
poate fi utilizată cu succes ca substituent de grefă osoasă. Cercetările interfeţei os–implant din PAW
1 la microscopul electronic [6] în primele 2-4 săptămâni de la implantare au remarcat o invadare a
spaţiului dintre implant şi os şi a spaţiilor intergranulare cu un ţesut fibros puternic vascularizat.
Anterior savanţii japonezi au demonstrat că în prima săptămână după implantarea unei
biovitroceramici apatito-wollastonice fibroblastele din periost şi din ţesuturile limitrofe proliferează
peste suprafaţa osoasă secţionată ca şi mugurii vasculari care invadează calusul fibros iniţial. În a
doua săptămână spaţiul dintre os şi implant este înlocuit de collagen. Eliberarea spontană a Ca şi P
este relativ abundentă în primele 24-72 de ore. Pe suprafaţa implantului se formează un gel, care
este mai activ pentru biovitroceramică decât pentru hidroxiapatită [87].
Emdogainul. La mijlocul anilor ’80 ai sec. XX au fost descoperite complexe naturale ale
proteinelor matriceale ale adamantinei (amelogenina) şi totodată a fost determinat rolul lor în
dezvoltarea ţesuturilor de suport al dinţilor. Proteinele asociate cu adamantina contribuie la
formarea cementului celular pe rădăcina dintelui în creştere şi asigură o bază pentru dezvoltarea
ţesuturilor necesare în joncţiunea funcţională. A fost elaborat un preparat numit emdogain.

31
Preparatul a fost testat la tratamentul dehiscenţelor la maimuţe [71], apoi la pacienţi cu defecte
parodontale [75].
S-a constatat că emdogainul se resoarbe în timpul cicatrizării plăgii, lăsând un strat de
proteine matriciale, care duc la formarea celulelor producătoare de cement din ţesuturile limitrofe.
După cum menţionează şi alţi autori [35], proteinele amelogene sunt mediatori pentru regenerarea
ţesuturilor parodontale, totodată emdogainul favorizează colonizarea celulelor formatoare de
cement. După formarea cementului are loc dezvoltarea periodonţiului şi a osului alveolar.
Sulfatul de calciu şi alograftul osului leofilizat. Sulfatul de calciu (ghipsul,
emplastrul parisian) se utilizează deja circa 30 de ani în chirurgia oro-maxilo-facială [114, 65]. În
anul 1958 L. Peltier şi D. Oru au adăugat sulfat de calciu în transplantul osos alogen şi cel autogen
la câini. Rezultatele au demonstrat că consolidarea şi cicatrizarea sectoarelor supuse tratamentului
se petreceau foarte rapid. În 1959 L. F. Peltier a utilizat acest material pentru înlăturarea unor
defecte osoase la om. El a menţionat că ghipsul a contribuit la cicatrizarea rapidă a defectelor
tuturor pacienţilor (5 la număr), în acelaşi timp cantitatea de calciu în sânge nu s-a majorat.
În experienţe pe câini [133] în defectele modelate în apofiza alveolară se implanta sulfatul
de calciu. Datele radiologice au arătat că resorbţia materialului se începea la a 5-a zi şi se prelungea
până în săptămâna a doua. În a 3-a săptămână structura omogenă a osului se transforma în structură
trabeculară, iar zona defectului abia se evidenţia pe clişeul radiologic. Histologic, sectoarele unde
s-a aplicat ghipsul se organizau mai intens. Astfel a fost recomandată utilizarea practică a sulfatului
de calciu, deoarece el este stabil, accesibil, uşor de sterilizat, iar durata resorbţiei lui este
aproximativ aceeaşi ca şi la regenerarea osului [9].
♦ Sulfatul de calciu s-a implantat [147] în defectele parodontale la om. S-a constatat că
materialul este uşor acceptat de ţesuturi, dar nu duce la osteogeneză. În prezent clinicienii
consideră sulfatul de calciu un material care are potenţial regenerator, dar el nu este
osteoinductor.
Pe baza unei experienţe pe câini, J. W. Frame (1987) a concluzionat că ghipsul poate fi util
în calitate de material de umplere în defectele osoase şi că el previne migrarea particulelor
hidroxiapatitei.
Proteinele morfogenetice. Primele relatări despre proteinele morfogenetice ale
matricei osului au apărut în anii ’60. M. R. Urist şi coaut. (1965) au înaintat ipoteza despre existenţa
unei substanţe în matricea organică a osului, care transformă celulele mezenchimale nediferenţiate
în osteoblaste, iar la supraîncălzire prin sterilizare are loc denaturarea acestor substanţe. M. R. Urist
şi coaut. (1970) au constatat că de aceste calităţi nu dispune osul mineralizat. Efectul osteoinductiv

32
sporeşte atunci când alograftul osos a fost treptat demineralizat cu 0,6 N acid clorhidric la
temperaturi joase. Cercetările ulterioare [159]) au stabilit că substanţa pe care ei au numit-o
proteină osteomorfogenetică era intim asociată cu colagenul osului şi influenţa osteoinducţia.
Autorii au relatat că materialul poate fi extras prin metode speciale de demineralizare.
Ulterior clinicienii au raportat [92, 119, 106] că au obţinut rezultate excelente la utilizarea
proteinei osteomorfogenetice (POM) în înlăturarea defectelor parodontale. G. M. Bowers şi coaut.
(1985) au adus dovezi histologice că rezultatele bune au fost obţinute anume în urma aplicării POM,
şi nu a chiuretajului parodontal. Utilizarea membranei PTFEtilenă în combinaţie cu POM are ca
efect o regenerare mai bună decât aplicarea doar a membranelor PTFEtilenă [148].
M. L. Urist şi coaut. (1987) au putut separa printr-o metodă specială proteina morfogenetică
osoasă de colagen. Evident, a fost necesar un ingredient pentru îmbunătăţirea calităţilor POM [162].
Sporirea efectului osteoinductor al POM s-a obţinut la implantarea ei în combinaţie cu ghipsul în
muşchiul femurului la şoareci [176].
În concluzie se poate menţiona că intervenţiile chirurgicale obişnuite la parodonţiu,
efectuate cu scopul de regenerare a ţesuturilor, nu sunt suficiente; sunt necesare diferite
biomateriale care ar stimula acest proces.
Hidroxiapatita. În ultimii ani se aplică pe larg în practica stomatologică preparatele cu
hidroxiapatită sub diferită formă: pulbere, ceramică, granule, forme colloidale [192]. În literatura de
domeniu există opinii conform cărora hidroxiapatitele au o mare perspectivă. În acelaşi timp, alţi
autori sunt sceptici în ce priveşte perspectiva acestor materiale [238].
Hidroxiapatita este o substanţă minerală, acceptată în practică în anul 1970 [20]. În prezent
în clinică, cu scop de tratament, se foloseşte hidroxiapatita sintetică. Ceramica hidroxiapatită nu
formează structuri osoase noi, însă este un umplutor biocompatibil neresorbabil, care susţine
matricea de ţesut conjunctiv un timp îndelungat [179].
După cum s-a constatat, ceramica hidroxiapatită poroasă are capacităţi osteoinductoare,
stimulează creşterea şi diferenţierea celulelor-predecesori ai ţesutului osos. Materialul stimulează
activitatea mitotică a fibroblaştilor şi a celulelor osteogene şi totodată creează condiţii de deponare
pentru un termen îndelungat a ionilor de calciu şi fosfor, necesari pentru matricea inductivă a
osului şi compactizarea substanţei fundamentale a osului.
Hidroxiapatita resorbabilă este mai avantajoasă, deoarece la efectul osteoconductor se poate
adăuga acţiunea osteoinductoare a POM, care sunt absorbite de particulele hidroxiapatitei [184] şi
în unele cazuri pot deveni focare “punctiforme” de osteogeneză în defectele osoase. Se presupune
că anume datorită capacităţii de sorbţie, în urma măririi suprafeţei particulelor, hidroxiapatita

33
poroasă are un efect sporit comparativ cu cea densă, fapt care a fost confirmat clinic [55, 155, 157].
A fost sugerată ideea că hidroxiapatita resorbabilă activizează osteoblastele, iar ulterior o parte din
ea participă din nou la formarea ţesutului osos [205].
Utilizarea hidroxiapatitei în complex cu biopolimerii (polietilen, polipropilen, polisterol,
teflon, colageni, consurid) sporeşte efectul clinic, probabil, datorită optimizării suplimentare a
procesului de reparaţie osteogenă la etapa de sinteză a fibrelor de colagen [166, 178, 205, 208, 212,
237, 228].
Compozitul polietilen-hidroxiapatită se foloseşte pentru restituirea osului în chirurgia
stomatologică [157]. Se presupune că colagenul provoacă o reacţie fibrovasculară la recipient,
contribuind la o fixare mai precoce a hidroxiapatitei decât în cazul utilizării numai a ceramicii [63].
O perspectivă favorabilă are hidroxiapatita poroasă sub formă de granule şi compoziţiile de
hidroxiapatită cu colagen. Se consideră că în tratamentul chirurgical al parodontitelor e de preferat
umplerea pungilor osoase cu hidroxiapatită poroasă granulată sau cu un amestec de pulbere
liofilizată şi consurid [179]. Granulele de hidroxiapatită nu se recomandă să fie condensate,
deoarece va fi împedicată pătrunderea în ingredient a celulelor osoase de la periferie, iar granulele
nu se vor îmbiba cu sânge. Pentru o reacţie mai eficientă, este necesar ca granulele sau alte forme
ale hidroxiapatitei să se îmbibe bine cu sânge.
О. О. Янушевич (1996) recomandă utilizarea în restabilirea pereţilor vestibulari şi orali ai
alveolelor a unui amestec de hidroxiapatită cu colagen – aşa-numitul Коллапан, care contribuie la
păstrarea osului restant şi la regenerarea lui [224].
Rezultatele clinico-experimentale au constatat că cele mai eficiente remedii pentru
restabilirea structurilor osoase ale organismului uman sunt ceramicile hidroxiapatite poroase.
Materialele ceramice nu posedă capacităţi osteoinductoare, dar cele cu conţinut de hidroxiapatită
sunt osteoconductoare. Hidroxiapatita este uşor suportată de ţesuturile limitrofe şi se încapsulează
în ţesutul conjunctiv. Ea nu provoacă reacţii alergice şi adverse. Calciul în hidroxiapatită este de
afinitatea osului şi de aceea implantatele, mai ales cele din ceramică poroasă, se integrează uşor cu
structura osului nou-format [77, 81, 169]).
Numeroase lucrări ştiinţifice sunt consacrate utilizării hidroxiapatitei în înlăturarea
defectelor osoase ale ţesuturilor parodontale [170, 14, 156, 37, 118]. Pentru umplerea pungilor
osoase cercetătorii au utilizat hidroxiapatita poroasă. Ea stimulează osteogeneza şi facilitează
formarea joncţiunii dento-gingivale [89].
Profunzimea pungii osoase tratate cu hidroxiapatită se micşorează cu 0,5 mm şi 0,42 mm
mai mult decât în aplicarea grefelor osoase [177], însă radiologic osul format în urma acţiunii

34
hidroxiapatitei era mai puţin structurat. În acelaşi timp, în aplicarea grefelor osoase osul regenerat
era bine structurat.
Aplicarea hidroxiapatitei pure este legată de unele dificultăţi – particulele nu au capacitatea
de adeziune la ţesuturile limitrofe şi migrează [109]. În scopul lichidării acestui neajuns au fost
propuse mai multe modalităţi de fixare a particulelor de hidroxiapatită: cu autogrefă şi ghips [52],
cu ghips, clei din fibrină sau colagen [110], granule de hidroxiapatită cu o membrană din gelatină.
Pe scară largă se utilizează hidroxiapatita cu colagen. În tratamentul chirurgical al
parodontitelor Е. Г. Сабанцева (1993) a folosit ca implantant hidroxiapatita cu colagen. Rezultatele
obţinute au demonstrat că în locul implantării materialului se producea formarea osului nou cu
remodelarea şi maturizarea lui într-o perioadă de la 3 la 8 luni.
Aplicarea experimentală şi clinică de către mai mulţi autori a materialelor cu conţinut de
hidroxiapatită în combinaţie cu diferite ingrediente a demonstrat că are loc formarea activă a osului
nou şi a joncţiunii dento-parodontale.
Analiza surselor bibliografice la tema dată denotă că în prezent nu există un material
universal pentru reconstrucţia ţesuturilor parodontale afectate în condiţii specifice, în care câmpul
operator este infectat, în care este dereglată microcirculaţia sangvină şi scăzută activitatea osteogenă
a lojei osoase. Materialele pentru optimizarea procesului osteogenetic, elaborate până în prezent, în
diferită măsură satisfac cerinţele medicilor-parodontologi, având atât avantaje, cât şi unele
dezavantaje.
Materialul alogen este folosit mai restrâns din considerenţe etice, dificultăţi în prepararea,
sterilizarea şi păstrarea lui. El are capacităţi antigene şi totodată eficienţă scăzută în condiţiile unei
plăgi infectate precum este cea parodontală.
Elaborate pe cale sintetică, hidroxiapatita, fosfatul tricalcic, biovitroceramicile sunt lipsite de
neajunsuri, însă potenţialul lor osteogen, de asemenea, este limitat; ele au un mecanism de bază
osteoconductiv. De perspectivă sunt biovitroceramicile şi biopolimerii, care asigură la diferite etape
o acţiune complexă de stimulare a osteogenezei reparative şi regenerarea ţesuturilor moi ale
parodonţiului.
Apariţia şi evoluţia metodelor de RTGh au făcut posibilă stimularea regenerării
periodonţiului, cementului şi osului alveolar, lezate în urma afecţiunilor parodontale, în acest scop
fiind utilizate multiple materiale de barieră resorbabile şi neresorbabile.
Astfel, putem concluziona că RTGh are o perspectivă de lungă durată în chirugia
parodontală cu pronostic benefic.

35
 Capitolul II. MATERIALE ŞI METODE DE INVESTIGAŢIE

Pentru realizarea scopului şi sarcinilor trasate, am recurs la metode investigaţionale

experimentale şi clinice.

2.1. Material şi metode experimentale de cercetare

Scopul principal al investigaţiilor a fost studiul experimental al integrării materialului de
adiţie PAW 1 la ţesuturile limitrofe, stimularea procesului de neoosteogeneză şi totodată dinamica
acumulării în ţesuturi şi în sânge a unor markeri ai metabolismului ţesutului osos. În acest scop s-au
folosit 12 şobolani în vârsta matură cu greutatea de 160-180 g. Investigaţiile morfologice au fost
efectuate în Laboratorul ştiinţific central al USMF ,,N. Testemiţanu”.
Ca material de adiţie a fost utilizată biovitroceramica PAW 1, elaborată de firma „PONETI”,
autor T. Popescu-Negreanu (România). PAW 1 este constituită din fluorhidroxiapatită şi
wollastonită microcristalizată în matrice de sticlă. Este un material biocompatibil, ,,osteofil” şi
osteoconductiv; acţionează ca un schelet pentru creşterea vaselor sangvine şi depunerea de os nou-
format. Implanturile din biovitroceramica PAW 1 se prezintă sub formă de membrane (figura 1),
granule (figura 2) etc.
În condiţii de chirurgie aseptică, animalele au fost insensibilizate cu soluţie de Calipsol 0,6
ml la 200 g masă a corpului şi narcoză de scurtă durată cu eter.

Fig. 1. PAW 1 matrice

36
 Fig. 2. PAW 1 – granule

Fig. 3. Tranşee transcorticale în osul alveolar la şobolani

Cu respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie, pe mucoasa alveolară a mandibulei

şobolanului se efectua o incizie cu o lungime de 5-7 mm (figura 3) cu decorticarea osului. În zona
decorticată cu ajutorul frezei sferice N1 se crea o uzură în os de aceleaşi dimensiuni, în care se
implanta biovitroceramica. Lamboul muco-periostal se sutura cu fir resorbabil.
Animalele erau sacrificate la diferite perioade de timp (14, 30 şi 60 de zile). Preventiv de la
animale se colectau probe de sânge pentru cercetările biochimice. După sacrificare, mandibula era
separată de ţesuturile moi, se cerceta macroscopic şi se selecta segmentul supus intervenţiei
chirurgicale pentru cercetările histologice şi histochimice.

37
 În practică este foarte important de a determina concordanţa dintre rezultatele biochimice şi cele
histochimice (З. Лойда şi couat.). După fixarea şi decalcinarea obiectelor s-au pregătit piese histologice
cu grosimea de la 5-7 la 15-20 mkm. Secţiunile histologice au fost colorate cu hematoxilină şi eozină.
Deoarece în metabolismul ţesutului osos un rol deosebit îl au markerii osteogenezei, au fost
studiate histochimic fosfataza alcalină, 5-nucleotidaza, fosfataza acidă, osteocalcina şi esteraza
nespecifică. Determinarea activităţii fosfatazei alcaline s-a efectuat prin metoda Е.S. Cеrnâşova şi coaut.
(1980) în modificarea lui Gh. Nicolau şi coaut. (certificat de inovaţie nr. 4136 din 21.06.04), dozarea
histologică a activităţii 5- nucleotidazei în modificarea V. Chetruş şi coaut. (certificat nr. 4133 din
21.06.04). Determinarea activităţii acetilesterazei în ţesutul osos a fost efectuată după metoda З. Лойда
şi coaut. (1980) în modificarea lui V. Gudumac şi coaut. (certificat de inovaţie nr. 4135 din 21.06.04),
procedeul de depistare histologică a osteoclaştilor – după V. Gudumac şi coaut. (certificat de inovator
nr. 4206 din 11.12.04), iar activitatea fosfatazei acide – prin metoda Е.S. Cеrnâşova şi coaut. (1980) în
modificarea lui I. Nastas şi coaut. (certificat de inovator nr. 4134 din 21.06.04).

2.2. Caracteristica generală a investigaţiilor clinice

şi a metodelor de tratament
Studiul clinic a fost efectuat în baza materialului de observaţie şi asistenţă terapeutică şi
chirurgicală a 94 de pacienţi cu parodontită marginală cronică în vârstă de la 31 la 60 de ani (61
femei şi 32 bărbaţi). Toţi pacienţii au fost repartizaţi în două grupe: prima – experimentală, alcătuită
din 56 de persoane (tratament complex cu accent asupra tratamentului chirurgical cu aplicarea
materialelor din biovitroceramică PAW1), iar a doua – grupa-martor, alcătuită din 38 de pacienţi
supuşi tratamentului tradiţional conservator fără aplicarea biovitroceramicii. La selectarea
pacienţilor în ambele grupe au fost excluse persoanele care sufereau de maladii generale.
Scopul investigaţiilor clinice a fost stabilirea corectă a diagnosticului, aplicarea unui
tratament complex raţional şi determinarea eficacităţii tratamentului parodontitelor cronice cu şi
fără aplicarea metodelor chirurgicale.

2.3. Examenul medical al pacienţilor

La examinarea pacienţilor din ambele grupe au fost utilizate metode de investigaţie clinice şi
complementare.
2.3.1. Examenul clinic al bolnavilor cu afecţiuni parodontale
♦ Anamneza. În discuţiile cu pacienţii era concretizat motivul prezentării la medic:
– sângerări la periaj, masticaţie sau spontan;

38
 – senzaţii dezagreabile în maxilare şi gingie;
– secreţie purulentă;
– miros fetid din gură;
– apariţia rotungirii versanţilor gingivali, creşteri de volum ale gingiei;
– mobilitate dentară şi dificultăţi la masticaţie;
– tulburări de vorbire şi fizionomie;
– dureri ale dinţilor la contactul cu alimentele reci, fierbinţi, acre, dulci;
– istoricul afecţiunii (debutul, evoluţia);
– adresările la medic şi tratamentul efectuat;
– date asupra stării generale (boli generale identificate la alţi specialişti, consumul unor
medicamente etc.)
♦ Examenul clinic obiectiv
Se face foarte minuţios prin urmărirea culorii, volumului, densităţii, formelor versantelor
papilelor gingivale interdentare, eliminărilor din pungile parodontale, retracţia gingivală. La
examinarea prezenţei pungilor gingivale am folosit sondele de parodontometrie recomandate de
OMS, cu care se putea aprecia profunzimea lor, prezenţa tartrului subgingival. Pentru stabilirea
adâncimii pungii parodontale se aplica sonda butonată, colorată între 3,5 şi 5,5 mm de la vârf.
Determinarea adâncimii pungilor se efectua într-o ordine anumită în 6 puncte:
meziovestibular, pe mijlocul feţei vestibulare, distovestibular, distooral, pe mijlocul feţei orale,
meziooral.
Mobilitatea dentară se determină cu ajutorul pensei după scara cu trei grade:
• gradul 1 – deplasarea dintelui în plan transversal, spre vestibular şi oral, cu 1 mm;
• gradul 2 – dintele se deplasează spre vestibular şi oral, depăşind 1 mm, şi în direcţie
medio-distală;
• gradul 3 – mobilitate foarte accentuată, în sens vestibulo-oral, medio-distal şi vertical,
axial.
♦ Obiectivizarea statusului parodontal a fost efectuată în baza următorilor indici:
– de igienă orală „OHI”, G. Green, J. Wermillion (1964):
valorile indicelui de placă:
0 – absenţa plăcii;
1 – placa supragingivală în treimea de colet a dintelui;
2 – placa în treimea mijlocie a coroanei;
3 – placa în treimea incizală sau ocluzală a coroanei.
Tartrul dentar se determina tot după aceste valori.

39
♦ Indicii de inflamaţie gingivală după H. Loё şi Silness:

0 – gingie de aspect clinic normal;

1 – gingie cu inflamaţie uşoară, discrete modificări de culoare, edem discret, lipsa
sângerării la sondare;
2 – inflamaţie medie, congestie, edem, sângerare la sondare;
3 – inflamaţie pronunţată, congestie, stază, ulceraţii, sângerare spontană.
• Indicele parodontal Russell (1956):
0 – absenţa inflamaţiei, a retracţiei şi a distrucţiei osoase;
1 – gingivita uşoară (procesul inflamator n-a cuprins coletul dintelui);
2 – gingivita moderată fără leziuni aparente ale inserţiei epiteliale;
4 – gingivită cu pungi şi distrucţia inserţiei epiteliale; resorbţia osoasă până la 25% din
înalţimea osului alveolar;
6 – gingivită cu pungi adânci; resorbţie osoasă între 25-50%;
8 – gingivită cu pungi adânci, distrucţie avansată de os alveolar, peste 50%; dinţii sunt
mobili, migraţi, cu capacitatea funcţională scăzută.
• Proba Schiller-Pisarev:
O deosebită atenţie se acorda statusului cavităţii bucale prin studierea:
– tipului ocluziei şi prezenţei ocluziei traumatice;
– migrării patologice a dinţilor;
– afecţiunilor carioase şi necarioase ale dinţilor;
– anomaliilor dento-maxilare (incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere sau cu
înghesuire, ocluzia deschisă, ocluzia adâncă);
– inserţiei frenurilor labiale şi lingual;
– fistulelor;
– parafuncţiilor vicioase (respiraţia orală, folosirea traumatică a scobitorilor,
interpunerea între dinţi a unor obiecte, presiunea cu limba asupra arcadeor dentare);
– construcţiilor protetice;
– obturaţiilor dentare ocluzale şi de colet;
– consecinţelor fumatului.
2.3.2. Examene complementare
♦ Evidenţa plăcii bacteriene se efectua zilnic prin clătirea gurii timp de 30 de secunde cu apă
în care se dizolva o pastilă de ,,Dinal” (Rusia), soluţie de fuxină.

40
 ♦ Examenul radiologic a avut scopul de a stabili starea tesuturilor parodontale, în special în
zonele preconizate pentru intervenţia chirurgicală, şi de a evalua procesul de restabilire a
structurii osului după tratament. A fost studiată înălţimea septurilor interdentare, grosimea
stratului spongios şi a lamei compacte; starea fantei periodontale. În acest scop a fost
aplicată ortopantomografia prin intermediul aparatului “ORTHOPHOS- 3”.
Pentru determinarea stării ţesutului osos al apofizelor alveolare se folosea indicele osal
„Fuchs”, care ne permite să apreciem resorbţia ţesutului osos faţă de lungimea rădăcinii [207, 231].
Rădăcina dintelui se împarte convenţional în 3 părţi. Nivelul distrucţiei osoase se apreciază în raport
cu aceste părţi după sistemul de 4 puncte:
4 – dispariţia osului nu se atestă sau dintele a fost extras în urma complicaţiilor cariei;
3 – distrucţia osului până la 1/3 din lungimea rădăcinii;
2 – distrucţia osului de la 1/3 la 2/3 ale rădăcinii;
1 – distrucţia osului mai mult de 2/3 din lungimea rădăcinii;
0 – dintele se află în afara osului sau a fost extras în urma afecţiunilor parodontale.
Se calculează suma indicilor tuturor dinţilor sau a sextantului supus operaţiei şi se împarte la
numărul care trebuie să corespundă parodonţiului sănătos în regiunea dinţilor examinaţi.
Examenul radiologic se efectua până la tratament, peste 3, 6, 12, 24 luni după tratament,
pentru a determina dinamica recuperării procesului.
♦ Fotografii clinice ale ţesuturilor parodontale, care permit o apreciere a statusului gingival
înainte şi după tratament.
♦ Rezultatele explorărilor se înregistrau în fişa de observaţie a pacientului. În caz de
necesitate, el era consultat de alţi specialişti (internist, cardiolog, neuropatolog,
endocrinolog, hematolog).
♦ Pentru formularea diagnosticului a fost folosită clasificarea afecţiunilor parodontale,
adoptată la plenara a XVI-a a Societăţii Ştiinţifice a Stomatologilor în 1983 cu unele
modificări.
♦ Analiza clinică a sângelui
Metodele de cercetare biochimică a markerilor remodelării osoase în serul sangvin
Cercetările au fost întreprinse în Laboratorul biochimie al LCCŞ a USMF ,,Nicolae
Testemiţanu”.
1. Determinarea activităţii fosfatazei alcaline totale şi a fracţiei ei termolabile – markerul
formării osoase – s-a efectuat cu ajutorul seturilor de reagenţi ai firmei ,,Elitech” (Franţa) conform
instrucţiunii anexate. Principiul metodei se bazează pe capacitatea enzimei de a cataliza hidroliza p-

41
nitrofenilfosfatului cu eliberarea p-nitrofenolului. Viteza de formare a p-nitrofenolului este direct
proporţională cu activitatea enzimei în proba cercetată.
Pentru determinarea fosfatazei alcaline de origine osoasă probele cercetate mai întâi au fost
supuse preincubării la temperatura de 56oC timp de 10 min. Apoi în aceste probe s-a determinat
activitatea enzimei, ceea ce corespunde fracţiei termorezistente a fosfatazei alcaline. Fosfataza
alcalină termolabilă de origine osoasă s-a estimat după diferenţa dintre fosfataza alcalină totală şi
fracţia ei termorezistentă. Gradul de activitate a fosfatazei alcaline se exprimă în nmol pe secundă la
1 litru ser sangvin (nmol/s/l).
2. Concentraţia de osteocalcină – cel mai specific marker al formării osoase (osteogenezei) –
s-a dozat utilizând seturile de reagenţi produse de firma „Diagnostic Sistems Laboratories INC.”
(SUA), conform instrucţiunii anexate.
3. Nivelul funcţional al fosfatazei acide totale şi al fosfatazei acide tartratrezistente (markerul
resorbţiei osoase) a fost estimat prin metoda cinetică, folosind chiturile de analiză ale firmei ,,Elitech”
(Franţa). Principiul metodei se bazează pe capacitatea enzimei de a hidroliza alfanaftilfosfatul cu
eliberarea α-naftolului şi fosfatului anorganic. Alfa-naftolul reacţionează cu diazo-2-cloro-5-toluolul
(Fast Red Tr salt) cu formarea unui compus colorat în roşu, intensitatea căruia este direct
proporţională cu activitatea enzimei. În prezenţa tartratului se determină activitatea fosfatazei de
origine osoasă şi se exprimă în nmol pe secundă la 1 litru ser sangvin (nmol/s/l).
Datele au fost prelucrate statistic, folosindu-se criteriile „T-Student”.

2.4. Schema metodelor de tratament

♦ Instruirea pacienţilor ambelor grupe după stabilirea diagnosticului privind igiena bucală
corectă, cu recomandări în selectarea mijloacelor de igienă.
♦ Detartrajul şi surfasajul cu ajutorul aparatului ultrasonic „Selector U2”.
♦ Asanarea cavităţii bucale cu obturarea şi reobturarea cavităţilor carioase de clasele II, III, V;
restabilirea punctelor de contact după indicaţii.
♦ Şlefuirea selectivă a suprafeţelor ocluzale pentru suprimarea supracontactelor.
♦ Suprimarea construcţiilor protetice defectuoase.
♦ Tratamentul anomaliilor dentare şi de ocluzie.
♦ Suprimarea obiceiurilor vicioase.
O deosebită atenţie se acordă statusului parodontal local şi simptomelor parodontitei
cronice, de aceea pregătirea preoperatorie a pacientului include măsuri curative pentru abrogarea
procesului inflamator. Timp de 5-6 zile înainte de intervenţia chirurgicală pacienţilor grupei de

42
studiu li se aplica un tratament antiflogistic, care consta din irigaţii ale pungilor parodontale cu
soluţii de clorhexidină de 0,05%, instilaţii şi aplicaţii cu soluţie de metronidazol, unguent de 1%
,,Metraghil Denta”, soluţie de iodinol.
În cazurile în care bolnavii acuzau dureri pronunţate la coletul dinţilor în urma consumului
alimentelor fierbinţi sau reci, coletele dentare se badijonau cu lac fluorat. În formele grave ale
parodontitei, la exacerbarea procesului recurgeam la administrarea timp de 5-7 zile a antibioticuluii
doxiciclină.
Tratamentul pacienţilor din grupul-martor se prelungea prin acţiunea asupra procesului
inflamator şi pungilor parodontale cu remedii antiinflamatoare, în unele cazuri introducerea în
pungi a membranelor din biovitroceramică, unguente de 3% acid salicilic. Durata cursului de
tratament era de 10-14 zile.
După o pregătire preoperatorie de 5-7 zile, pacienţii grupei de bază erau supuşi tratamentului
chirurgical.
Un indice de bază, care determina metoda intervenţiei chirurgicale, era prezenţa
modificărilor distructive în apofiza alveolară după datele ortopantomografiei. Etapa clinică consta
în elaborarea şi evaluarea clinică a metodei de tratament chirurgical al parodontitelor marginale
cronice în formele medie şi gravă cu utilizarea materialului de adiţie biovitroceramică PAW1 şi
determinarea unor indicaţii pentru utilizare.
Tratamentului chirurgical au fost supuşi 56 de pacienţi.
Scopul acestui tratament consta în:
1. Suprimarea pungilor parodontale şi a conţinutului patologic – granulaţiilor, cementului,
osului necrozat şi a concrescenţelor epiteliale.
2. Înlăturarea gingiei hiperplaziate.
3. Plastia ţesuturilor gingivo-periostale prin aplicarea materialului de adiţie biovitroceramică
PAW1.

Metoda tratamentului chirurgical. După prelucrarea câmpului operator se face

anestezie tronculară sau infiltrativă cu soluţie ubistezină de 4% 1,7 ml, după care se execută, cu
bisturiul cu lama nr. 15, o incizie orizontală intrasulculară şi prin vârful papilelor interdentare până
la dinte sau osul alveolar, urmată de decolarea lamboului muco-periostal (certificat de inovaţie nr.
4132 din 21.06.04) din ambele părţi (orală şi vestibulară), până în limita osului sănătos. Apoi, cu
ajutorul chiuretelor „GRACEY” şi ultrasonic, se face chiuretajul pungilor, rădăcinilor cu înlăturarea
epiteliului de granulaţie şi surfasajul rădăcinilor. Chiuretajul osului prevede nu numai înlăturarea
zonelor ramolite, dar şi a muchiilor şi vârfurilor ascuţite, spre a le rotunji.

43
 Plaga în procesul de lucru se spală cu ser fiziologic steril. Suprafaţa rădăcinilor dentare se
prelucrează cu acid citric PH-1 pentru demineralizarea ţesuturilor dure. În defectele osoase se aplică
materialul de adiţie în formă de granule, iar în regiunea coletului – membrane din PAW 1. Este
important ca biovitroceramica să se îmbibe cu sânge, de aceea după spălarea plăgii nu se face
hemostaza. Înainte de suturare membrana se adaptează, iar plaga se suturează cu fir neresorbabil nr.
3, 4, 5. Suturile se aplică în fiecare spaţiu interdentar şi se înlătură la a 9 – 12-a zi. După indicaţii
au fost aplicate atele din material compozit fotopolimerizabil şi acrilate.
În perioada postoperatorie local se indică pansament rece, dietă lichidă cu alimente terciuite;
metronidazol câte 0,25 de 2 ori în zi timp de 2-4 zile; analgezice, hiposensibilizante. Local – clătiri
cu soluţie de clorhexidină de 0,05%, stomatidină timp de 7-10 zile; fierturi din plante medicinale;
aplicaţii cu soluţie de 1% de metronidazol.
În perioada postoperatorie rezultatele tratamentului au fost evaluate pe o scară de trei grade:
bune, satisfăcătoare şi nesatisfăcătoare. După aceste criterii şi datele radiografice se estimau
rezultatele tratamentului în ambele grupe în termen de 3, 6, 12 şi 24 de luni.

44
 Capitolul III. STUDIUL EXPERIMENTAL AL OSTEOGENEZEI
REPARATIVE A OSULUI MANDIBULAR LA IMPLANTAREA
BIOVITROCERAMICII PAW 1

3.1. Rezultatele morfologice şi cele histochimice

Cercetările experimentale au avut drept scop evaluarea reacţiei tisulare la implantarea în
ţesuturile parodontale la animale a biovitroceramicii PAW 1 şi aprecierea mecanismului de
regenerare a defectelor create.
Printre metodele utilizate în acest scop un loc de frunte îl ocupă metodele de apreciere a
localizării şi activităţii enzimelor implicate în procesul de regenerare a ţesuturilor. Cercetările
enzimologice ale procesului de osteogeneză constau în relevarea markerilor principali în celulele
care populează zona de intervenţie chirurgicală în ţesuturile parodontale. După cum se ştie, markerii
osteoblastelor sunt fosfataza alcalină, 5-nucleotidaza, osteocalcina, pe când cea a osteoclastelor şi a
altor celule, macrofagi – fosfataza acidă.
În actualele cercetări am fost interesaţi de aprecierea regenerării ţesuturilor speciale sub
influenţa doar a bioceramicii PAW 1, de aceea ne-am limitat numai la o grupă de animale
experimentale: 12 şobolani albi, în serii de câte 4 animale, care au fost sacrificate la diferite
intervale de timp (14, 30 şi 60 de zile). Intervenţia chirurgicală la animale se realiza după metoda
descrisă anterior, iar observaţiile se efectuau cotidian.
În primele 3 zile după operaţie, la fiecare 24 de ore în apa potabilă pentru şobolani se adăuga
doxiciclină, pentru a preveni asocierea infecţiei. Regimul alimentar era diferit, cu includerea la
început a alimentelor terciuite, apoi animalelor li se dădea pâine, morcovi, mere etc.
Observaţiile au arătat că animalele se comportau obişnuit, deşi în zona operată se observa
edemul ţesuturilor moi, hiperemie moderată, care dispăreau la 2-3 zile după intervenţia chirurgicală.
La un animal edemul s-a menţinut 4 zile, iar după prelucrarea ţesuturilor cu tinctură de iod de 5% a
dispărut la a 6-a zi.
Rezultatele obţinute sunt următoarele: în preparatele histologice colectate de la animalele ce
au suportat intervenţia chirurgicală cu inocularea biovitroceramicii PAW 1, la 14 zile după operaţie,
la coloraţie cu hematoxilină şi eozină se observă zona defectului osos, periferia căruia este ocupată
de ţesut de granulaţie, bogat în celule şi vase sangvine. În centrul acestei zone există o cavitate de
formă neregulată, în care s-au păstrat reminiscenţe din materialul implantat (figura 4).

45
 Fig. 4. Osul mandibular din zona defectului după 14 zile.
Reminiscenţe de implant, înconjurate de o zonă de ţesut
de granulaţie. Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob. 10

Periferia acestei cavităţi este constituită dintr-o capsulă de ţesut conjunctiv mai dens, mai
bogat în fibre, iar în ţesutul de granulaţie din jurul acestei membrane pot fi observate numeroase
macrofage, limfocite, plasmocite şi celule gigante ale corpilor străini. În profunzimea stratului de
ţesut de granulaţie din jurul cavităţii se observă insuliţe mici de ţesut osos, pe suprafaţa cărora apar
numeroase osteoclaste polinucleare (figurile 5, 6, 7).
După 14 zile, spaţiul dintre os şi implantul PAW 1 cu conţinut de hidroxiapatită,
wollastonită şi colagen este suplinit şi de fascicole de fibre de colagen.
În secţiunile obţinute din profunzimea materialului colectat zona defectului apare ca o arie
de ţesut de granulaţie mărginită de trabecule osoase cu contur neregulat, pe suprafaţa cărora se
depistează numeroase osteoblaste în fază activă (figura 8), care formează travee şi punţi osoase spre
implant.

46
Fig. 5. Ţesut de granulaţie, care a substituit PAW 1
după 14 zile; coloraţie hematoxilină şi eozină. Ob. 10

Fig. 6. Formarea unei plase de ţesut fibros, bogat

în celule şi fibre, după 14 zile; în cavităţile osului – celule
hematogene. Coloraţie hematoxilină şi eozină. Ob. 40

47
 Fig. 7. Insule şi travee de ţesut osos imatur (după
14 zile); osteoblaste şi osteoclaste pe suprafaţa lor.
Coloraţie hematoxilină şi eozină. Ob. 40

Fig. 8. Ţesut de granulaţie la fundul defectului (după

14 zile). Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob.10

În zona unde marginea defectului a atins spaţiul periodontal, se observă o reacţie

regenerativă (de formare a ţesutului conjunctiv) şi în ligamentul periodontal. Lama de ţesut osos a
peretelui alveolar, distrusă în operaţie, se restabileşte prin formarea de os din ambele margini ale
defectului (figura 9).

48
 Fig. 9. Lama de ţesut osos a alveolei în stadiu de
regenerare. Numeroase osteoblaste pe suprafaţa
marginei defectului osos.
Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob. 20

Reacţia histochimică pentru depistarea activităţii fosfatazei acide în ţesuturile dure şi din
zona defectului denotă că enzima dată la 14 zile după operaţie manifestă o activitate deosebit de
înaltă în ţesutul de granulaţie format în zona defectului (figura 10). Îndeosebi pot fi menţionate
macrofagele şi celulele gigante ale corpilor străini din jurul capsulei conjunctive, care separă
materialul inoculat (figura 11). Celule separate, în citoplasma cărora se depistează produsul reacţiei
enzimatice, se întâlnesc şi la distanţă de capsula conjunctivă, în ţesutul de granulaţie (figura 12).
Celulele osoase din traveele de os din jurul defectului nu manifestă activitate enzimatică, ea
depistându-se doar în unele celule ale măduvei osoase din cavităţile osului alveolar (figura 13).
Activitatea înaltă a fosfatazei acide se observă şi în ţesutul conjuctiv al corionului mucoasei gingi-
vale, îndeosebi în jurul vaselor sangvine, pe când în însuşi peretele vasului activitatea enzimatică
este scăzută (figura 14).

49
Fig. 10. Ţesut de granulaţie. Activitate înaltă a
fosfatazei acide în celulele ţesutului de granulaţie.
Coloraţie: metoda Cernâşovа, în modificarea Nastas
şi coaut. Ob. 10

Fig. 11. Detaliu al figurii precedente. Activitate înaltă

a fosfatazei acide în celulele gigante ale corpilor străini
şi în macrofage. Coloraţie: metoda Cernâşova,
în modificarea Nastas şi coaut. Ob. 40

50
 Fibrele musculare adiacente sau care se inserează pe osul mandibular, de asemenea, vădesc
activitate enzimatică scăzută, ultima manifestându-se doar în endo- şi perimiziu.

Fig. 12. Detaliu al fig. 10. Activitate de fosfatază acidă

în celulele ţesutului la distanţă de capsula fibroasă.
Coloraţie: metoda Cernâşovа, în modificarea
Nastas şi coaut. Ob. 40

Fig. 13. Activitate scăzută de fosfatază acidă în

traveele osoase în nemijlocita apropiere de regiunea
de implantare a PAW 1. Coloraţie: Cernâşova,
în modificarea Nastas şi coaut. Ob. 10

51
 Fig. 14. Corionul gingival. Absenţa produsului reacţiei pentru determinarea fosfatazei
acide în peretele vascular. Coloraţie: metoda Cernâşova, în modificarea Nastas şi coaut. Ob. 20

Reacţia histochimică pentru depistarea fosfatazei alcaline demonstrează că la 14 zile după

operaţia cu inocularea granulelor PAW 1 reacţia enzimatică sporeşte esenţial în numeroase celule din
ţesutul de granulaţie, format în zona defectului şi pe suprafaţa cordoanelor de ţesut osos (figurile 15,
16), la fel ca şi în celulele endostului şi ale măduvei hematogene din cavităţile osului mandibular.

Fig. 15. Periferia defectului osului mandibular. Activitate înaltă a fosfatazei alcaline
în celulele dintre fascicolele de fibre de colagen. Coloraţie: metoda Cernâşova,
în modificarea lui Nicolau şi coaut. Ob. 40

52
 Fig. 16. Ligamentul periodontal. Activitate moderată
a fosfatazei alcaline în fibroblaste şi sporită în periost
şi endost. Coloraţie: metoda Cernâşova, în modificarea
lui Nicolau şi coaut. Ob. 40

În osteocitele osului mandibular activitatea enzimei nu se manifestă (figura 17).

Fig. 17. Osul mandibular: activitate înaltă a

fosfatazei alcaline în celulele măduvei osoase.
Coloraţie: metoda Cernâşova, în modificarea lui
Nicolau şi coaut. Ob. 40

53
 Activitatea enzimatică lipseşte şi în ţesutul conjunctiv al corionului mucoasei gingivale, ea
manifestându-se doar în celulele adventiţiale ale vaselor sangvine (figura 18).

Fig. 18. Vas sangvin. Activitate enzimatică în adventicea vasului. Coloraţie: metoda
Cernâşova, în modificarea lui Nicolau şi coaut. Ob. 40

Activitatea esterazei nespecifice se depisteză în celulele separate din ţesutul conjunctiv în

locul defectului (figura 19), din corionul mucoasei gingivale (figura 20), în septurile de ţesut
conjunctiv dintre fasciculele de muşchi.

Fig. 19. Ţesut conjunctiv în locul defectului. Activitatea esterazei nespecifice în celule
separate. Coloraţie: metoda Loida, în modificarea lui Gudumac şi coaut. Ob. 40

54
 Fig. 20. Corionul gingival în zona defectului.
Esteraza nespecifică manifestă activitate doar în unele
celule ale ţesutului conjunctiv. Coloraţie: metoda
Loida, în modificarea lui Gudumac şi coaut. Ob. 40

Rezultatele obţinute demonstrează o sporire a activităţii enzimelor-markeri ale celulelor

implicate în osteogeneză, stabilită prin metode histochimice. Activitatea sporită a fosfatazei acide în
macrofage şi osteoclaste este asociată cu procesul de inducţie a osteogenezei, pe când macrofagele
contribuie activ la înlăturarea materialului implantat.
Conţinutul înalt de fosfatază alcalină denotă un proces de diferenţiere activă a celulelor, care
populează zona de implantare a materialului de adiţie. În această zonă se depistează multiple
fibroblaste şi osteoblaste care formează insule osteogene în ţesutul de granulaţie sau acoperă
suprafaţa traveelor osoase.
La 30 de zile după operaţia cu inocularea materialului PAW 1, în zona defectului osos se
observă un platou de ţesut osos nou-format, în centrul căruia persistă o cavitate îngustă ce conţine
resturi de material implantat. Între ţesutul osos nou-format şi peretele osos al defectului creat
rămâne o zonă foarte îngustă, ocupată de ţesut fibros bogat în vase sangvine, macrofage şi
osteoclaste situate pe suprafaţa traveelor osoase (figura 21). În secţiunile histologice din zonele mai
profunde ale ţesutului studiat zona defectului este aproape complet ocupată de ţesut osos nou-
format, ţesutul conjunctiv păstrându-se în formă de fâşie îngustă numai pe suprafaţa peretelui
defectului (figura 22).

55
Fig. 21. Zona defectului osos, peste 30 de zile, în care
s-a format os nou cu structură compactă şi omogenă,
înconjurat de o zonă de ţesut fibros.
Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob. 10

Fig. 22. Travee osoase care înconjoară o zonă de os

fără cavităţi, înconjurat de o zonă de ţesut conjunctiv.
Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob. 10

56
 Reacţia histochimică pentru depistarea activităţii fosfatazei alcaline demonstrează că enzima
se manifestă destul de moderat cu o tendinţă de micşorare în unele celule ale ţesutului conjunctiv,
format în zona defectului (figura 23) şi în pereţii din acest ţesut (figura 24).

Fig. 23. Sector din zona defectului cu conţinut scăzut

de fosfatază alcalină. Coloraţie: metoda Cernâşova,
în modificarea lui Nicolau şi coaut. Ob. 20

Fig. 24. Detaliu al piesei din figura 23

57
 Fig. 25. Ţesutul osos spongios. Activitate enzimatică
în celulele din cavităţile medulare ale osului şi
ale periostului. Coloraţie: metoda Cernâşova,
în modificarea lui Nicolau şi coaut. Ob. 10

După 30 de zile se observă o stabilizare a activităţii fosfatazei alcaline, care depinde de

particularităţile substratului studiat. Ţesutul din regiunea defectului conţine numeroase osteocite, pe
când numărul osteoblastelor-posesori ai fosfatazei alcaline este micşorat. În osteocitele traveelor de
ţesut osos alveolar produsul reacţiei lipseşte, fiind prezent doar în celulele endostului, ale măduvei
hematogene, precum şi în celulele periostului (figura 25).
Activitatea fosfatazei acide, la fel, este mai scăzută decât după 14 zile, dar în comparaţie cu
cea a fosfatazei alcaline este mult mai înaltă. Ea se depistezaă în celulele măduvei osoase, ale
endostului (figura 26) şi în celulele ţesutului conjunctiv al benzii înguste între ţesutul osos nou-
format şi peretele defectului creat în mandibulă. Activitatea fosfatazei predomină atât în ţesutul
aderent periostului, cât şi în peretele vaselor din periodont (figura 27). După cum s-a observat din
preparatele histologice, la etapa aceasta există sectoare de ţesut osos maturizat şi, probabil,
concomitent se produce procesul de remodelare a lui cu participarea activă a osteoclastelor. Aici are
loc restructurarea regeneratului osos cu reminiscenţe de granule şi membrană din biovitroceramică.
Incapsularea granulelor n-a fost observată.

58
 Fig. 26. Travee de ţesut osos, pe suprafaţa cărora
se evidenţiază celule cu activitate enzimatică.
Coloraţie: metoda Cernâşova, în modificarea
lui Nastas şi coaut. Ob. 10

Fig. 27. Activitate a fosfatazei acide în peretele vaselor

sangvine din periodont. Coloraţie: metoda Cernâşova,
în modificarea lui Nastas şi coaut. Ob. 40

După 60 de zile de la intervenţia chirurgicală, defectul osos în mandibulă este umplut cu

structură osoasă, care substituie complet ţesutul fibros. Se observă travee subţiri de ţesut osos nou-

59
format; o reţea în ochiurile căreia se află ţesut fibros şi măduvă osoasă. În afară de această reţea de
ţesut osos mai compact împrejmuit de ţesut firbros (figura 28), în aceeaşi zonă a defectului

Fig. 28. Ţesut osos nou-format în fundul defectului.

Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob. 10

observăm multiple travee osoase, separate printr-o fâşie subţire de ligamentul periodontal de ţesut
conjunctiv şi un fragment de dentină (figura 29) cu iniţierea cementului radicular. Mai profund în ţesutul
fibros persistă o zonă de os mai compact, la periferia căruia sunt situate numeroase celule osoase tinere.

Fig. 29. Ţesutul osos la limită cu ligamentul periodontal.

Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob. 10

60
 Peste 60 de zile, locul defectului unde a fost implantată biovitroceramica este substituit de
ţesut osos spongios, travee osoase nou-formate bine structurate, cavităţi cu măduvă osoasă,
numeroase osteoblaste şi osteoclaste pe suprafaţa traveelor osoase (figura 30). În aceste termene, la
fel ca în termenele anterioare, formarea osului nou are loc de la periferia (sau marginea) defectului
spre centrul defectului. Procesul de osteogeneză are loc prin apoziţie pe suprafaţa traveelor
formate, dar şi în jurul particulelor de PAW 1.
Materialul implantat nu are acţiune iritantă asupra ţesuturilor limitrofe, ceea ce este
confirmat de lipsa procesului inflamator şi de prezenţa procesului de osteogeneză activă, care este
însoţit concomitent de formarea elementelor măduvei osoase. În zonele periferice are loc îngroşarea
traveelor osoase, ceea ce constituie un indiciu al maturizării lor.
Pe măsura maturizării ţesutului osos format, după 60 de zile în ele activitatea fosfatazei
acide este mult mai scăzută. O cantitate moderată de enzimă se determină preponderent în periost şi
ţesutul fibros aderent, precum şi în peretele vaselor sangvine din osul alveolar (figurile 31, 32).
Activitate sporită de enzimă manifestă ţesutul periodonţiului, al cementului dentar.

Fig. 30. Ţesut osos nou-format în locul defectului.

Coloraţie: hematoxilină şi eozină. Ob. 10

61
Fig. 31. Activitatea fosfatazei acide în periostul şi
pereţii vaselor sangvine la şobolan peste 60 de zile după
implantarea PAW 1. Coloraţie: metoda Cernâşova,
în modificarea lui Nastas şi coaut. Ob. 40

Fig. 32. Activitatea moderată a fosfatazei acide în

celulele ţesutului conjunctiv aderent periostului şi
în celulele periostului. Coloraţie: metoda Cernâşova,
în modificarea lui Nastas şi coaut. Ob. 40

62
 La nivelul ligamentului periodontal, în imediata apropiere de cementul radicular şi de
periostul alveolar în celule se evidenţiază un produs al reacţiei care determină activitatea fosfatazei
alcaline. Însă activitatea sporită se relevă doar în periostul alveolar, în ţesutul moale conjunctiv, iar
în periodont reacţia este moderată (figura 33).

Fig. 33. Secţiune la limita dintre osul alveolar şi ţesutul fibros

al corionului gingival adiacent. În citoplasma celulelor
se observă granule ale produsului de reacţie. Ob. 10

Fig. 34. Detaliu din figura 33. Grupări de celule mari cu

activitate enzimatică înaltă. Coloraţie: Cernâşova,
în modificarea lui Nicolau şi coaut. Ob. 40

63
 În citoplasma celulelor periostului se observă un produs al reacţiei, sedimentat sub formă de
granule separate sau de aglomerări (figura 34).
După 60 de zile, tot spaţiul dintre os şi implantant este umplut cu neostructură osoasă care
ulterior se mineralizează. Limita defectului nu se observă. Este bine evidenţiată reacţia periostală a
osului. Tabloul histologic nu manifestă o deosebire principială în comparaţie cu termenul de 30 de
zile. În toate piesele histologice n-au fost observate procese inflamatoare sau modificări distructive
şi necroza ţesuturilor. De asemenea, n-au fost depistate granule de biovitroceramică. În unele
sectoare există reminiscenţe foarte mici ale materialului, care sunt supuse resorbţiei. În alte sectoare
traveele osoase cresc în dimensiuni şi capătă o structură lamelară, în comparaţie cu termenul de 30
de zile.
Aşadar, în baza datelor noastre experimentale, preparatul PAW 1 a demonstrat că are calităţi
benefice, iar aplicarea lui contribuie la procesul activ de regenerare a osului. Formarea ţesutului
osos nou are loc nemijlocit pe suprafaţa granulelor de PAW 1, care manifestă acţiune
osteoconductoare şi, posibil, osteoinductoare.
În baza rezultatilor obţinute, considerăm că PAW 1, care conţine hidroxiapatită, colagen şi
wollastonită, este un biomaterial cu proprietăţi deosebite şi poate fi recomandat în practica
stomatologică pentru stimularea regenerării osului resorbat în parodontitele marginale cronice.
Studiul histochimic al procesului de regenerare a PAW 1 permite explicarea unor aspecte ale
mecanismelor de regenerare reparativă a osului mandibular.

3.2. Dinamica markerilor metabolismului osos în sânge

la animalele supuse experienţei
În scopul evaluării acţiunii biovitroceramicii asupra organismului animalelor am studiat
dinamica unor indici biochimici special selectaţi – nivelul markerilor metabolismului ţesutului osos,
nivelul moleculelor medii, al substanţelor necrotice, oxidului nitric în serul sangvin al şobolanilor
după 14, 30 şi 60 de zile de la implantarea biomaterialului PAW 1.
Pentru a urmări procesele metabolice ce se produc în organism, a fost recoltat sângele
animalelor experimentale la intervale diferite – 14, 30 şi 60 de zile. Indicii biochimici au fost
determinaţi în serul sangvin, obţinut după centrifugarea probelor cu sânge la 3000 turaţii/min.
Rezultatele obţinute sunt expuse în tabelul 1.
Analizele efectuate au reliefat creşterea activităţii fosfatazei alcaline termolabile de natură
osoasă după 30 de zile, maximumul fiind atins după 60 de zile – + 20% (p<0,05) – de la debutul
experimentului.

64
 Activitatea fosfatazei acide tartratrezistente osoase, dimpotrivă, scade veridic cu 22% peste
60 de zile după implantare, pe când la celelalte termene de cercetare modificările acestei enzime s-
au dovedit a fi statistic neconcludente. Totodată, s-a constatat o creştere veridică a valorilor
raportului dintre fosfataza alcalină osoasă şi fosfataza acidă osoasă la 60 de zile de la implantare –
cu 54 % (p<0,05). Modificările constatate denotă stimularea proceselor osteoregenerative în ţesutul
mandibular sub influenţa remediilor folosite.
După 30 de zile de la debutul experimentului, sub influenţa materialului implantat, are loc
creşterea nivelului de molecule medii (MM) cu 35% (p<0,05), al substanţelor de natură
nucleotidică (NN) – cu 35% (p<0,05), precum şi al oxidului nitiric – cu 51% (p<0,05). După 60 de
zile valorile acestor indici manifestă o tendinţă de diminuare: nivelul MM la acest termen de
cercetare depăşea valorile-martor cu 29%, substanţele NN – cu 13%, iar oxidul nitric – cu 29%.
Creşterea nivelului MM, al substanţelor NN şi al oxidului nitric în serul sangvin al animalelor
experimentale sub influenţa materialului implantat indică acţiunea lui osteoregeneratoare.

Tabelul 1

Dinamica markerilor biochimici ai metabolismului ţesutului osos, nivelul moleculelor medii,

substanţelor de natură nucleotidică, oxidului nitric în serul sangvin la animalele de laborator cu
implanturi de biovitroceramică PAW 1
Condiţiile Nr. de Fosfataza Fosfataza Coeficientul Moleculele Substan- Oxidul nitric
de ani- alcalină acidă K medii ţele NN (un. (mkm/l)
cercetare ma- termolabilă tartrat- (un. conv.) conv.)
le (nmol/s/l) rezistentă
(nmol/s/l)
După 4 214,0±18,11 2,76±0,19 77,8±8,9 0,386±0,031 2,71±0,33 1,54 ±0,12
14 zile
După 4 237,4±25,3 3,2±0,29 74,2±8,7 0,522±0,05* 3,67±0,4* 2,6 ±0,27*
30 de (110%) (109%) (95%) (135%) (135%) (151%)
zile
După 4 258,2±25,6 2,15±0,2* 120,1±10,2* 0,499±0,053 3,05±0,17 2,18 ±0,34
60 de (120%) (78%) (154%) (129%) (113%) (128%)
zile

Notă: Veridicitatea în comparaţie cu valorile iniţiale: *–p < 0,05; Coeficientul K – raportul dintre fosfataza alcalină
termolabilă şi fosfataza acida tartratrezistentă; Substanţele NN – substanţele de natură nucleotidică.

65
 Capitolul IV. REZULTATELE TRATAMENTULUI
COMPLEX AL PARODONTITELOR MARGINALE CRONICE

4.1. Particularităţile evoluţiei clinice a parodontitei marginale cronice

După cum am menţionat anterior, actualul studiu are la bază examinarea şi tratamentul unui lot
de 94 de pacienţi (62 femei şi 32 bărbaţi) cu vârsta între 31 şi 60 de ani cu parodontită marginală
cronică. Pacienţii au solicitat asistenţă medicală în Clinica Stomatologică Universitară a USMF ,,N.
Testemiţanu”. Cauzele principale ale adresărilor au fost sângerările gingivale, mirosul fetid din cavitatea
orală, senzaţiile dezagreabile în gingie şi în apofizele alveolare, mobilitatea dinţilor şi alte simptome.
În conformitate cu sarcinile trasate, acest lot de pacienţi a fost divizat în două grupe. În lotul
de studiu au fost selectaţi 56 de pacienţi (41 femei şi 15 bărbaţi) cu vârsta cuprinsă între 31 şi 61 de
ani. În lotul-martor au fost incluşi 38 de pacienţi (21 femei şi 17 bărbaţi) având vârsta între 31 şi 61
de ani cu aceleaşi forme clinice ale parodontitei marginale cronice.
Pentru a obţine date viridice în compararea rezultatelor tratamentului pacienţilor din cele două
grupe, au fost selectaţi pacienţi de aceeaşi vârstă, cu aceleaşi forme clinice ale maladiei vizate (figura 35).

41-50
30

25

20 41-50
51-60
31-40 51-60
15
31-40
10

0
Grupa de studiu Grupa-martor
31-40 13 9
41-50 28 17
51-60 15 12

Fig. 35. Repartiţia pacienţilor după vârstă

În funcţie de evoluţia şi manifestările clinice ale entităţii morbide studiate, au fost

evidenţiate următoarele forme morfolezionale ale parodontitelor marginale cronice: forma medie –

66
în 48 de cazuri (51,06%), forma medie-gravă – în 33 de cazuri (35,16%) şi forma gravă – în 13
cazuri (13,78%) (figura 36).

35,16%

formă medie
formă medie-gravă
51,06% formă gravă

13,78%

Fig. 36. Raportul procentual dintre formele clinice ale parodontitelor marginale cronice

Tabelul 2

Repartiţia pacienţilor cu parodontită marginală cronică după formele clinice

Gravitatea procesului Lotul Total

de studiu martor
Parodontită de gravitate medie 31(55,35%) 17(44,73%) 48 (51,06%)
Parodontită de gravitate medie-gravă 18(32,15%) 15(39,47%) 33 (35,16%)
Parodontită gravă 7(12,5%) 6(15,8%) 13 (13,78%)
Total 56(100%) 38(100%) 94 (100%)

Datele clinico-radiografice denotă că evoluţia clinică în formă clasică a parodontitelor

marginale cronice caracteristică numai unei forme nozologice, este dificil de constatat. La una şi
aceeaşi persoană, mai ales în formele avansate, putem depista simptome caracteristice pentru două
sau chiar 3 forme ale procesului patologic parodontal. În această selecţie ne-am condus de tabloul
clinic clasic şi de coeficientul de gravitate caracteristic fiecărui pacient. În cazurile când coeficientul
de afectare era aproape egal, am considerat necesar de a nota prin două forme ale leziunii.
În ambele grupe s-a efectuat tratamentul complex, care includea măsuri locale şi generale (la
prezenţa indicaţiilor), cu excepţia faptului că pacienţii grupei de bază erau supuşi de asemenea
tratamentului chirurgical – operaţie cu lambou muco-periostal şi plastia osului cu materialul de
adiţie PAW 1. În conformitate cu diagnosticul, loturile de pacienţi au fost eşalonate în felul următor
(tabelul 2).

67
 Scopul investigaţiilor clinice consta în stabilirea corectă a diagnosticului afecţiunii, aplicarea
unui tratament complex adecvat şi determinarea eficacităţii tratamentului parodontitelor marginale
cronice cu şi fără aplicarea metodelor chirurgicale, folosind ca remediu de adiţie în suprimarea
pungilor parodontale materialul biovitroceramica PAW 1. La selectarea pacienţilor s-a ţinut cont de
dorinţa fiecărei persoane în alegerea metodelor de tratament.
Având în vedere că patologia parodonţiului este plurisimptomatică, examenul pacienţilor era
complex (clinic, paraclinic, examenul repetat în timp). Din anamneză, în discuţii cu pacienţii se
putea concretiza motivul prezentării la medic (date reflectate în tabelul 3) şi particularităţile
evoluţiei parodontitelor marginale cronice.
Tabelul 3
Simptomele parodontitelor marginale cronice

Nr. Numărul Numărul Total

ord. Simptomele pacienţilor în pacienţilor în
grupa de studiu grupa-martor
1. Sângerări la periaj 56 (100%) 38 (100 %) 94 (100%)
2. Sângerări la masticaţie 56 (100%) 38 (100 %) 94 (100%)
3. Senzaţii dezagreabile în 56 (100%) 38 (100 %) 94 (100%)
gingie şi osul maxilarelor
4. Creşterea în volum a gingiei 51 ( 91,07%) 32 (84,21%) 83 (88,29%)
5. Apariţia rotunjirii papilelor 51 (91,07%) 35 (92,10%) 86 (91,48%)
gingivale
6. Mobilitate dentară 49 (87,5%) 32 (84,21%) 81 (86,17%)
7. Dureri ale dinţilor cauzate de 43 (76,78%) 27 (71,05%) 70 (74,46%)
factori chimici şi termici
8. Miros fetid din cavitatea orală 42 (75%) 15 (39,47%) 57 (60,63%)
9. Secreţie purulentă 27 (48,21%) 15 (39,47%) 42 (44,68%)
10. Sângerări spontane 19 (33,92%) 8 (21,05%) 27 (28,72%)
11. Dificultăţi la masticaţie 19 (33,92%) 11 (28,94%) 30 (31,91%)
12. Tulburări de vorbire şi 7 (12,5%) 6 (15,78%) 13 (13,82%)
fizionomie
13. Fistule 4 (7,14%) 1 (2,63%) 5 (5,31%)

68
 Aşadar, din datele anamnezei s-a constatat că pacienţii ambelor grupe au expus îndeosebi
simptome caracteristice parodontitelor marginale cronice avansate: sângerări la periaj, masticaţie şi
secţionarea alimentelor dure; senzaţii neplăcute în odonton în stare de repaus; miros fetid din
cavitatea bucală; creşterea în volum şi rotunjirea papilelor interdentare; dureri în dinţi de la
excitanţii termici şi chimici.
În timpul examenului pacienţilor se atrăgea atenţie la momentul apariţiei primelor simptome
ale leziunii şi la modul de declanşare a acestui proces (mobilitatea, sângerările, supuraţia etc.). În
timpul examenului endobucal se studia starea arcadelor dentare, a mucoasei orale, umiditatea şi
caracterul salivei.
Examenul obiectiv includea stabilirea culorii, formei şi volumului versantelor papilelor
gingivale interdentare. De obicei, papilele interdentare erau modificate la toţi parametrii menţionaţi.
La studierea mucoasei gingivale în 5 (5,21%) cazuri au fost depistate fistule parodontale. Pentru ele,
spre deosebire de fistulele periodontale, este caracteristică localizarea mai aproape de gingia
marginală. Starea dinţilor şi necesitatea de tratament erau înregistrate în formula dentară completată
conform sistemului recomandat de FDI. Starea ţesuturilor parodontale a fost apreciată în
conformitate cu indicele CPITM (Indicele Parodontal al Nevoilor de Tratament), propus de Aimano
şi adoptat de FDI în 1982 şi recunoscut de OMS.
La determinarea prezenţei pungilor parodontale am folosit sonda parodontală butonată,
propusă de OMS, luând în consideraţie şi forţa aplicativă pe sonda butonată, care nu trebuie să
depăşească 20 g. Sondarea poate fi deviată în componentul operator (determinarea profunzimii
pungii parodontale) şi componentul senzitiv (pentru depistarea tartrului subgingival).
În parodontita marginală cronică de gravitate medie pungile parodontale erau de 4-5 mm, în
forma gravă – de la 6 până la 8 mm inclusiv (tabelul 4).
Tabelul 4
Profunzimea pungilor parodontale la pacienţii examinaţi

Formele clinice Grupa de studiu Grupa-martor

ale parodontitei Profunzimea pungilor (mm) Profunzimea pungilor (mm)
marginale cronice 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8

Medie 20 11 - - - 9 8 - - -
Medie-gravă - 3 9 6 - - 4 7 4 -
Gravă - - 2 3 2 - - 1 3 2
Total 20 14 11 9 2 56 9 12 8 7 2 38

Valorile medii ale adâncimii pungilor până la tratament sunt similare în ambele grupe de
pacienţi.

69
 După cum reiese din tabelul 4, în formele grave pungile parodontale pot fi foarte profunde.
Aprecierea profunzimii pungilor s-a efectuat în 6 puncte ale fiecărui dinte. Datele obţinute
denotă că pungile parodontale în formele leziunilor menţionate persistau în toate cazurile, însă în
diferite puncte aveau profunzime diferită. Cele mai profunde sunt pungile în punctele distale atât
vestibular, cât şi oral, apoi cele meziale, dar cu puţină precădere spre oral. Referitor la profunzimea
pungilor pe mijlocul feţelor vestibulare şi orale, am stabilit că ele sunt mai superficiale, cauzele
acestei situaţii fiind următoarele: a) sub acţiunea alimentelor şi a ţesuturilor limitrofe (jugale şi
lingvale) are loc autocurăţarea mecanică a acestor zone ale gingiei; b) lama osoasă a pereţilor
vestibular şi oral este mai groasă decât corticala internă a osului alveolar, care are şi o construcţie
anatomică cribriformă.
Aşadar, putem menţiona că o particularitate de evoluţie a parodontitei marginale cronice este
aceea că procesul inflamator-distructiv se declanşează şi decurge mai rapid în zonele proximale.
Acest proces depinde direct de acumulările de placă bacteriană supra- şi subgingivală, iar însăşi
evoluţia este favorizată de structura osului alveolar propriu-zis al apofizelor alveolare.
Odată cu aprecierea profunzimii pungilor parodontale, a fost studiată şi prezenţa
conţinutului lor (tartru subgingival, granulaţii, secreţie purulentă etc.).
Determinarea secreţiei din pungile parodontale se face prin presiunea digitală sau cu ajutorul
unui bulete de vată de la mucoasa ataşată spre marginea liberă a gingiei. În acest caz la coletul
dentar apare conţinutul lichid al pungii parodontale. În acelaşi timp, palparea mucoasei gingivale în
vederea stabilirii prezenţei pungilor profunde le provoacă senzaţii neplăcute pacienţilor examinaţi.
Un indiciu important sunt eliminările exudatului şi caracterul lui. Prezenţa eliminărilor
purulente denotă o acutizare a procesului inflamator-distructiv în ţesuturile parodonţiului marginal
şi o evoluţie cronică mai îndelungată.
Examenul pungii parodontale în regiunea dinţilor parodontotici a arătat că de cele mai multe
ori conţinutul ei este puroios, cu detritus gingival.
Tabelul 5
Prezenţa exudatului în pungile parodontale

Grupa Total Pungi cu eliminări Numărul dinţilor Numărul mediu

pacienţi abs. % cu pungi al dinţilor la un
pacient
Grupa de studiu 56 45 80,35% 288 6,4
Grupa-martor 38 29 76,3% 145 5
Total 94 74 78,7%

70
 Datele tabelului 5 denotă că eliminările purulente din pungile parodontale la pacineţii
examinaţi sunt destul de frecvente (78,7%). La cei 56 de bolnavi din grupa de studiu au fost
observate eliminări în 80,35% cazuri (288 de dinţi) cu pungi parodontale, ceea ce înseamnă că
fiecărui pacient în medie îi revin câte 6,4 dinţi din pungile cărora se elimină conţinut purulent. În
grupa-martor procentul este mai mic – 76,3% cu eliminări din pungile parodontale la 29 pacienţi,
fiecăruia revenindu-i câte 5 dinţi. Astfel, putem concluziona că posibilitatea de intoxicare şi de
sensibilizare a organismului la aceşti bolnavi este sporită.
Obiectivizarea statusului parodontal a fost efectuată pe baza indicelui „OHI” (Green-
Vermilion 1960, 1964), a indicelui parodontal „PI” (Russell, 1956), a probei „Schiller-Pisarev”, a
indicelui „Fuchs”. Datele obţinute sunt reflectate în tabelul 6.
Tabelul 6
Valoarea medie a indicilor în corelaţie cu forma clinică a parodontitei

Forma medie Forma medie-gravă Forma gravă

Indicii Grupa Grupa- Grupa de Grupa- Grupa de Grupa-
de martor studiu martor studiu martor
studiu
Numărul pacienţilor 31 17 18 15 7 6
1. Green-Vermilion (OHI) 2,41 2,42 2,47 2,46 3,42 3,39
2. Russel (PI) 3,09 3,11 4,49 4,51 6,50 6,51
3. Fuchs 0,51 0,51 0,48 0,47 0,40 0,40
4. Testul „Schiller-Pisarev” pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv

Mobilitatea dentară este consecinţa unor modificări patologice complexe în sistemul de

fixare şi menţinere a dinţilor. Factorul prioritar îl constituie distrucţia ţesuturilor parodontale de
susţinere şi dereglarea lor funcţională.
Există mai multe metode de determinare a mobilităţii dinţilor: cu ajutorul pensei, prin
presiunea digitală asupra dinţilor, aceasta din urmă putând fi uşor confundată, conform părerii unor
clinicieni, cu mobilitatea fiziologică a dinţilor. Mobilitatea fiziologică dentară este rezultatul
deplasării intraalveolare a rădăcinii şi a deformaţiei elastice a pereţilor alveolelor, dar ea este
reversibilă.
Un rol important în dezvoltarea mobilităţii patologice îl au procesul inflamator-distructiv al
parodonţiului de susţinere, ocluzia traumatică, bruxismul în procesul inflamator prezent. Bruxismul
fără modificări în parodont nu produce distrucţii parodontale şi formarea pungilor, el favorizează

71
lărgirea spaţiului periodontal. Ocluzia traumatică şi bruxismul, caracterizate prin inflamaţia
ţesuturilor, pot grăbi evoluţia procesului distructiv al apofizelor alveolare.
Aşadar, mobilitatea patologică a dinţilor în parodontite este consecinţa procesului
inflamator-distructiv, determinat de acţiunea produselor plăcii bacteriene subgingivale. Metaboliţii
bacteriilor menţin procesul inflamator.
Mobilitatea patologică dentară a fost determinată prin metoda tradiţională cu ajutorul pensei
şi estimată prin trei grade de mobilitate. Deşi din anamneză s-a constatat mobilitatea dinţilor numai
la 71 de persoane (49 din grupa de studiu şi 32 din grupa-martor), examenul instrumental practic a
confirmat prezenţa acesteia la toţi pacienţii examinaţi. Rezultatele obţinute în timpul examenului
endobucal sunt reflectate în tabelul 7.
Tabelul 7
Gradul de mobilitate a dinţilor la pacienţi până la tratament

Gradul Parodontită forma Parodontită forma Parodontită forma Total

de medie medie-gravă gravă
mobili- Grupa de Grupa- Grupa Grupa- Grupa de Grupa- Pacienţi
tate studiu martor de studiu martor studiu martor
I 28 15 8 7 0 0 58
(48,27%) (25,86%) (13,79%) (12,06%) (61,7%)
II 3 2 7 6 5 5 28
(10,7%) (7,14%) (25%) (21,42%) (17,85%) (17,85%) (29,78%)
III 0 0 3 2 2 1 8 (8,52%)
Total 31 17 18 15 7 6 94(100%)

După cum reiese din tabelul 7, în 61,7% din cazuri a fost prezentă mobilitatea dinţilor de
gradul I, în 29,78% – mobilitatea de gradul II şi numai în 8,52% din cazuri a fost depistată
mobilitatea de gradul III.

4.2. Tratamentul preliminar

După stabilirea diagnosticului, pacienţii ambelor grupe erau supuşi unui tratament
preliminar. Concomitent cu asanarea cavităţii bucale, din primele vizite o deosebită importanţă i se
atribuia instruirii pacientului privitor la rolul plăcii bacteriene în evoluţia afecţiunilor parodontale şi
efectuarea unui periaj odontal corect. În condiţii de clinică, bolnavul exercita tehnica periajului
odontal şi controlul eficienţei acestei proceduri cu ajutorul revelatoarelor de placă bacteriană. Mai

72
frecvent în calitate de remediu revelator au fost utilizate pastilele „Dinal”, produse de firma
„StomaDent” din Rusia. Pacienţii din ambele grupe au beneficiat de un program de instruire în
vederea plăcii bacteriene. Ei erau informaţi asupra faptului că periajul este o măsură foarte
importantă în evoluţia şi prevenirea recidivelor parodontitelor după tratament.
De asemenea, o măsură importantă este asanarea cavităţii bucale cu lichidarea factorilor locali,
care pot contribui la menţinerea procesului inflamator în ţesuturile parodonţiului. În primul rând, se
efectua tratamentul cariei şi al complicaţiilor acesteia (obturarea şi reobturarea cavităţilor, tratamentul
pulpitelor şi depulparea dinţilor cu mobilitate de gradul III). Obturarea şi refacerea unor obturaţii
defectuoase se făcea cu restabilirea punctelor de contact după indicaţii. În cazul când persistau spaţieri
interdentare, punctele de contact la obturarea cavităţilor proximale nu se restabileau.
Detartrajul manual şi cu ajutorul aparatului ultrasonic „Selector U-2” preceda obturarea
cavităţilor carioase. În cazurile când detartrajul se efectua manual, apărea necesitatea de a prelungi
tratamentul preliminar până la 6-7 zile, pe când detartrajul ultrasonic necesita 2-3 şedinţe.
Pregătirea preoperatorie şi conservatoare includea măsuri curative pentru jugularea
procesului inflamator. Timp de 5-6 zile înainte de intervenţia chirurgicală atât pacienţilor din grupa
de studiu, cât şi celor din grupa-martor li se aplica un tratament antiinflamator local, care consta din
următoarele proceduri: irigaţii abundente ale pungilor parodontale cu soluţie de clorhexidină de
0,05%, soluţie de furacilină 1:5 000; instilaţii cu sol. de iodinol; aplicarea unguentului „Metroghil
Denta”. Pacienţilor li se recomandau gargarisme abundente, de 7-8 ori în zi cu fierturi de plante
medicinale (muşeţel, salvie, pojarniţă s.a.).
Tuturor pacienţilor li se administra trihopol câte 0,25 g de 2 ori pe zi timp de 2-4 zile înainte
de intervenţia chirurgicală, iar în formele medie-gravă şi gravă – hiposensibilizante. În cazurile de
acutizare sau când procesul decurgea lent, bolnavilor li se administrau antibiotice (doxiciclina) sau
intramucozal sol. de 1% de dalargină 1-2 ml. Folosirea preparatelor menţionate sporea efectul
curativ şi reducea perioada preoperatorie până la 4-5 zile.
După tratamentul local, care suprima inflamaţia, şi după detartraj, în unele cazuri pacienţii
prezentau acuze sub formă de dureri la rece, fierbinte, dulce în regiunea coletului dentar.
Combaterea acestor senzaţii se făcea prin badijonarea coletelor dinţilor cu lac fluorat.
Tratamentul pacienţilor din grupa-martor se prelungea prin acţiunea asupra procesului
inflamator şi asupra pungilor parodontale cu remedii antiinflamatoare sub formă de instilaţii şi
aplicaţii („Metroghil Denta”, metronidazol, enzime proteolitice). Bolnavii acestei grupe au fost
supuşi chiuretajului închis al pungilor parodontale. În 5 cazuri după chiuretajul închis în pungi au
fost introduse membrane din biovitroceramică. După pregătirea preliminară, durata cursului de
tratament era de 10-14 zile.

73
 După pregătirea preoperatorie, pacienţii lotului experimental erau supuşi tratamentului
chirurgical, dar numai în cazurile când eram convinşi că pacienţii au însuşit şi efectuau corect
tehnica periajului odontal, ultima se aprecia prin determinarea indicelui igienei orale.

4.3. Tratamentul chirurgical

Acest tratament se efectua prin operaţii cu lambou. După prelucrarea câmpului operator cu
soluţie de clorhexidină 0,02% se face anestezie tronculară şi infiltrativă cu soluţie de ubestezină de
4% 1,7 ml, apoi cu bisturiul cu lamă nr. 15 se efectuează o incizie orizontală intrasulculară şi prin
vârful papilelor interdentare până la dinte sau osul apofizei alveolare, urmată de decolarea
lamboului muco-periostal din ambele părţi (vestibulară şi orală) până la osul sănătos. Incizia
orizontală, paralelă cu festonul gingival, permite excizia gingiei marginale, care conţine epiteliu
sulcular deteriorat împreună cu ţesutul granulos din pungile parodontale.
După formarea lamboului, cu ajutorul chiuretelor „Grecey” şi ultrasonic se face chiuretajul
câmpului operator cu înlăturarea completă a ţesutului granular şi a cementului necrozat de pe
rădăcinile dinţilor. Chiuretajul osului se efectuează cu o deosebită acurateţe, minuţios cu
înlăturarea nu numai a zonelor ramolite, dar şi a crestelor ascuţite. Cu instrumente abrazive
diamantate la turaţii mici se rotunjesc vârfurile ascuţite ale osului lezat.
Pe parcursul intervenţiei chirurgicale plaga se spală cu ser fiziologic steril, se verifică dacă
nu există reminiscenţe de ţesut granular, cement necrozat, din nou se spală şi se usucă prin
tamponare. Rădăcinile dinţilor se prelucrează cu acid citric PH-1 timp de 30 de sec. Ulterior se
provoacă o sângerare uşoară, pentru a forma mici cheaguri de sânge aderente de ţesuturi. În plagă se
introduc granule de biovitroceramică PAW1, iar în regiunea coletului dentar se adaptează
membrane din acelaşi material. Se controlează prezenţa granulelor materialului de adiţie în
defectele osoase. Este important ca granulele şi membranele să se îmbibe bine cu sânge. Prin
aplicarea la colet a membranelor PAW1 se obţine o obstacolare a proliferării epiteliului oral în
plagă. În unele cazuri în plagă pot pătrunde celulele epiteliale din gingie care, după cum
menţionează V. Severineanu (1999), peste 12–24 de ore se multiplică şi acoperă ţesuturile de
granulaţie, care se maturizează în ţesut conjunctiv. Epiteliul regenerat se fixează deasupra ţesutului
nou-format. Suturile se aplică cu fir neresorbabil nr. 5 prin fiecare spaţiu interdentar. Firul se trece
prin ambele lambouri şi se înnoadă vestibular. Dinţii din sectorul operat se imobilizează cu atele din
material fotopolimerizabil şi acrilate. Suturile se înlătură la a 9 – 12-a zi.
În perioada postoperatorie se indică pansament rece sau aplicarea pansamentului curativ cu
pasta „COE-PAC” (USA). Pacienţilor li se indică dietă lichidă cu alimente terciuite, metronidazol

74
câte 0,25 g de 2 ori în 24 ore timp de 2-4 zile, analgezice, hiposensibilizante, antibiotice. Local –
gargară cu clorhexidină de 0,05% timp de 7-10 zile, soluţie de stomatidină, fierturi din plante
medicinale. Clătirile se fac începând cu ziua a două după operaţie, cu soluţii călduţe (20°). Pe
măsura necesităţii, putem recurge la aplicaţii cu caratolină, ulei de cătină albă, soluţii uleioase ale
vitaminei A şi E, ulei de măceş.

4.4. Tratamentul protetic

Metode de tratament protetic au fost aplicate unui număr de 57 (60,63%) pacienţi din lotul
total examinat. Din numărul total de pacienţi examinaţi, arcade dentare intacte au avut 85 (90,4%)
persoane (50 din grupa de studiu şi 35 din grupa-martor). În celelalte 9 cazuri au fost diagnosticate
defecte parţiale: la 5 pacienţi – clasa III după Kenedy, iar la 4 – clasa IV. La 12 pacienţi,
concomitent cu alte dereglări, s-au depistat diasteme şi / sau treme.
Tratamentul protetic cu restabilirea integrităţii arcadelor dentare a fost efectuat peste 2-3
luni după intervenţia chirurgicală, iar pacienţilor din grupa de control – peste 15-30 de zile după
terminarea tratamentului conservator.
Metodele de tratament protetic aveau ca scop repartizarea corectă, uniformă a forţelor de
masticaţie, suprimarea ocluziei traumatice, restabilirea integrităţii funcţionale a arcadelor dentare şi,
prin aceasta, crearea condiţiilor optime de funcţionare a odontonului lezat.
Ocluzia traumatică s-a constatat în 24 de cazuri – 15 pacienţi din grupa de studiu şi 9 din
grupa–martor. Şlefuirea selectivă se efectua peste 2-3 zile după suprimarea factorilor locali în baza
ocluzogramei primite înainte de tratamentul chirurghical.

Fig. 37. Ocluzograma pacientei M. înainte de tratamentul chirugical

75
 Observaţiile noastre denotă că după suprimarea procesului inflamator din ţesuturile
parodontale dinţii se repoziţionează, iar ocluzia traumatică se micşorează. Aşadar, prin îndepărtarea
contactelor premature dento-dentare se anulează zonele declanşatoare ale procesului patologic din
parodonţiu.
Şlefuirea selectivă se efectua cu mare precauţie, deoarece această intervenţie prezintă unele
inconvenienţe de ordin fizionomic şi provoacă sensibilitate dentară. În acelaşi timp, nu întotdeauna
această metodă este suficientă pentru a crea condiţii optime de funcţionare a complexului
parodontal.
Diagnosticul contactelor premature se efectua prin marcajul contactelor cu ajutorul hârtiei
de articulaţie şi cu bandolete de ceară cu o grosime de 0,2 mm. Acolo unde existau contacte
premature, ceara se perfora sau era împinsă spre periferia cuspizilor. Şlefuirea contactelor se făcea
cu instrumente abrazive diamantate cu granulaţii fine, după care suprafaţa şlefuită se acoperea cu
lac fluorat. Pacienţilor li se recomanda periajul dentar şi aplicaţii de 2-3 ori în zi cu paste dentare cu
conţinut de fluor „Colgate”, „Fluorodent” etc. În unele cazuri au fost obţinute rezultate bune în
tratamentul hiperesteziei în urma utilizării sistemelor adezive fotopolimerizabile.
În formele parodontitelor marginale cronice de gravitate medie şlefuirea selectivă era
suficientă pentru stabilizarea procesului. În cazurile de parodontită marginală de gravitate medie-
gravă şi gravă având gradul II-III de mobilitate a dinţilor, în scopul imobilizării, se aplicau atele
vestibulo-orale din acrilate şi materiale compozite. Datele referitoare la imobilizarea dinţilor şi la
tratamentul protetic sunt reflectate în tabelul 8.
Tabelul 8
Metode de imobilizare şi de tratament protetic

Metoda de tratament Total pacienţi în: Total

Grupa de studiu Grupa-martor
1. Şlefuirea selectivă 15 9 24
2. Imobilizarea temporară:
• Atele din acrilate 7 5 12
• Atele din compozite 8 4 12
3. Lucrări protetice din:
• Metaloacrilate 4 - 4
• Metaloceramică 2 3 5
Total 36 21 57

76
 După cum reiese din tabelul 8, 57 de pacienţi au beneficiat de tratament protetic.
Imobilizarea dinţilor s-a efectuat prin aplicarea atelelor confecţionate individual unimomentan.
Termenul de imobilizare s-a stabilit individual, de la 2 la 6 luni. Durata imobilizării a fost
determinată de starea ţesuturilor parodontale după tratament. Ca indici erau considerate restabilirea
osului în cazul intervenţei chirurgicale şi starea de remisiune în tratamentul conservator, dictate de
datele clinico-radiologice.

4.5. Rezultatele tratamentului chirurgical şi celui conservator

Scopul tratamentului chirurgical în tratamentul complex al afecţiunii date a fost evaluarea
procesului de regenerare tisulară ghidată cu aplicarea materialului de adiţie biovitroceramica PAW 1.
În perioada postoperatorie rezultatele tratamentului au fost evaluate pe o scară de trei grade:
bune, în cazul când rezultatele tratamentului complex şi celui chirurgical au dus la lichidarea
deplină a procesului inflamator-distructiv în ţesuturile parodontale; satisfăcătoare, când rezultatele
sunt bune, dar mai persistă unele semne de inflamaţie; nesatisfăcătoare în cazul când se menţinea
edemul şi hiperemia gingiei marginale.
În baza observaţiilor, după efectuarea operaţiilor cu lambou, în perioada postoperatorie s-a
constatat că la majoritatea pacienţilor procesul de vindecare evolua normal. Totuşi, în 11 (19,64%)
cazuri a apărut edemul ţesuturilor moi; în 9 (16,07%) cazuri a fost pronunţată hiperestezia
ţesuturilor dentare dure, iar într-un caz a avut loc eliminarea granulelor de biovitroceramică dintr-un
sector. Aceste aspecte noi le-am considerat drept complicaţii în catamneza precoce. Edemul buzei şi
al gingiei au apărut mai frecvent atunci când pungile osoase erau profunde, cu distrucţia ţesutului
osos pe verticală.
Edemul ţesuturilor adiacente a apărut la primii pacienţi operaţi, însă în urma administrării
antibioticelor cu scop de profilaxie procesul a fost redus numai la gingie. Edemul gingiei şi al
mucoasei pe plica de tranziţie dispărea peste 2-3 zile după operaţie, iar mobilitatea dinţilor dispărea
la a 5-a – a 6-a zi.
Hipersensibilitatea postoperatorie a ţesuturilor dentare a fost favorizată de retracţia gingivală
şi, după cum am menţionat anterior, de denudarea coletelor după înlăturarea depozitelor dentare,
care până la intervenţia chirurgicală blocau transmiterea iritaţiilor factorilor din cavitatea orală spre
pulpă. Hipersensibilitatea dispărea după badijonarea coletelor dentare cu lac fluorat („Fluorodent”).
Eliminarea granulelor de PAW 1 a apărut acolo unde acestea au fost aplicate în exces, iar
adoptarea membranei la colet a fost, probabil, nesatisfăcătoare, sau în urma inflamaţiei putea apărea
un spaţiu mic între membrană şi ţesutul dentar. Alte complicaţii în perioada postoperatorie n-au fost
observate.

77
 În toate cazurile, după tratamentul chirurgical plaga s-a cicatrizat per primam.
Deci, micşorarea termenelor de pregătire preoperatorie n-a dus la apariţia complicaţiilor.
Aceasta confirmă faptul că un tratament minuţios preliminar cu înlăturarea factorilor locali, în
special a plăcii bacteriene, tartrului dentar, granulaţiilor şi cementului necrozat, creează un teren
favorabil pentru chirurgia parodontală, iar materialul PAW 1, având capacităţi osteoinductoare,
stimulează procesul de regenerare a ţesuturilor parodontale lezate.
Analiza datelor obţinute de noi peste 3 luni după intervenţia chirurgicală a arătat că indicii
parodontali la cei 56 de pacienţi reveneau aproape de nivelul normal, iar radiologic s-a observat
stabilizarea procesului. După 6 luni de la tratament la toţi pacienţii apare o tendinţă de restabilire a
septurilor interdentare cu sporirea contrastului clarităţii imaginii structurale a osului apofizei
alveolare. Lama compactă corticală este radioopacă. La un pacient, în regiunea septului interdentar
dintre dinţii 35, 36 procesul s-a stopat şi a rămas la acelaşi nivel, deşi clinic nu s-a observat proces
inflamator în această zonă a mucoasei gingivale. Procesul s-a oprit la faza iniţială de până la
tratament, deşi în alte zone septurile interdentare manifestau sporirea procesului de osteogeneză.
La pacienţii din grupa-martor nu s-a înregistrat îmbunătăţirea neoosteogenezei apofizelor
alveolare. După cum arată datele ortopantomografiei, în osul apofizelor alveolare s-a instalat o stare
de remisiune – lipsa focarelor de resorbţie şi osteoporoză pronunţată; pe alocuri s-a observat
osteoscleroza.
Aşadar, la pacienţii supuşi intervenţiilor chirurgicale lichidarea completă a inflamaţiei este
însoţită de restabilirea osteogenezei cu creşterea septurilor interdentare, pe când în grupa-martor,
unde procesul mai persistă, starea ţesutului parodontal se ameliorează, însă fără a se forma os nou în
zonele unde el a fost distrus; el rămâne la gradul de liză din momentul stabilirii diagnosticului.
A fost studiat în dinamică statusul parodontal al pacienţilor din ambele grupe. Dinamica
acestor indici în diferite termene de observaţie este reflectată în tabelul 9.
Din datele tabelului putem constata că rezultate mai bune au fost obţinute la pacienţii trataţi
prin operaţii cu lambou decât la cei din grupa-martor.
Datele obţinute de noi în alte cercetări demonstrează evident restabilirea ţesutului osos sub
influenţa osteoinductoare a materialului de adiţie PAW 1.
În acelaşi timp, trebuie de menţionat că pacienţii din grupa de studiu aveau o mai mare
responsabilitate faţă de starea sănătăţii cavităţii orale. Igiena bucală corectă a fost obţinută în 96,4%
cazuri şi doar în 3,6% cazuri (2 pacienţi), în termen de peste 3 luni de la operaţie, s-a relevat placa
bacteriană în regiunea dinţilor 36, 37, ceea ce a favorizat apariţia recidivelor sub formă de gingivită
cronică catarală forma uşoară. După efectuarea tratamentului local antiinflamator şi corecţia igienei
bucale, inflamaţia a dispărut; starea ţesutului osos era bună.

78
 Tabelul 9
Indicii generali parodontali pe grupe în diferite termene de observaţie

Grupa de studiu Grupa–martor

Termenele de
Nr. pacienţilor PI- (Russell) Indicele Indicele Nr. pacienţilor PI (Russell) Indicele Indicele
observaţie
„Green- „Fuchs” „Green- „Fuchs”
Vermillion” Vermillion”
Până la
tratament 56 6,50±0,15 2,43±0,11 0,46±0,01 38 6,51±0,15 3,20±0,15 0,46±0,02
3 luni după
tratament 52 4,20±0,14 2,16±0,13 0,46±0,01 36 4,5±0,13 3,11±0,15 0,46±0,02
6 luni după
tratament
50 4,12±0,14 2,15±0,12 0,55±0,02 36 4,15±0,13 2,40±0,15 0,47±0,02
12 luni după
tratament
50 4,8±0,13 2,05±0,1 0,57±0,02 36 3,9±0,14 2,35±0,15 0,47±0,02
24 luni după
tratament 50 4,25±0,14 2,17±0,13 0,79±0,02 32 4,12±0,14 2,42±0,12 0,47±0,02

79

Simptomele parodontitelor marginale cronice după 24 de luni de la tratament
Simptome Grupa de studiu
50 pacienţi
12 luni 24 luni
Sângerări la periaj 1 0
Sângerări la masticaţie 0 0
Senzaţii dezagreabile în gingie şi 0 0
osul maxilarelor
Creşterea în volum a gingiei 0 0
Apariţia rotunjirii papilelor 0 0
gingivale
Mobilitatea dentară 17 15
Dureri ale dinţilor de la factori 0 0
chimici şi termici
Miros fetid din cavitatea orală 0 0
Secreţie purulentă 0 0
Sângerări spontane 0 0
Dificultăţi la masticaţie 0 0
Tulburări de vorbire şi fizionomie 0 0
Fistule 0 0
Total 18 (36%) 15 (30%)
Grupa-martor
36 pacienţi
12 luni 24 luni
3 1
0 0
3 1
3 1
3 1
13 13
0 0
0 0
2 0
0 0
0 0
0 0
0 0
16 (44,4%) 17 (53,1%)
Tabelul 10
Total
86 pacienţi
12 luni 24 luni
4 1
0 0
3 1
3 1
3 1
30 28
0 0
0 0
2 0
0 0
0 0
0 0
0 0
34 (39,5%) 32 (39%)
80
 În catamneza tardivă, după 12 şi 24 de luni, acutizarea parodontitei marginale cronice forma
gravă a avut loc într-un singur caz în grupa de studiu, ceea ce alcătuieşte 2%, pe când la pacienţii
din grupa-martor în 8,3% cazuri din numărul pacienţilor examinaţi.
În catamneza tardivă (12 şi 24 de luni) au fost studiate şi simptomele parodontitelor
marginale cronice după tratament. Rezultatele sunt expuse în tabelul 10. Datele denotă că
mobilitatea dinţilor s-a păstrat la 15 pacienţi din grupa de bază şi 13 din grupa-martor, dar ea
corespunde gradelor I-II.
Datele obţinute confirmă faptul că tratamentul chirurgical cu aplicaţia operaţiilor cu lambou,
în combinare cu metodele de regenerare tisulară ghidată, sunt mult mai eficiente în tratamentul
complex al parodontitelor. Aplicarea acestor metode creează posibilităţi mai favorabile pentru
înlăturarea factorilor cauzali locali, pe când metodele conservatoare cu utilizarea chiuretajului
închis nu oferă astfel de posibilităţi, fiind imposibil de a înlătura toate produsele formate în urma
dezagregării ţesuturilor parodontale.
Datele radiografice au demonstrat stoparea procesului şi instalarea fazei de remisiune la
pacienţii din grupa de control, pe când la pacienţii din grupa de studiu restabilirea de diferite grade a
septurilor interdentare avea loc în 98,1% din cazurile examinate. Astfel, prin intervenţiile
chirurgicale, efectuate în cadrul tratamentului complex al parodontitei marginale cronice, se
rezolvă concomitent câteva probleme: suprimarea pungilor osoase, reconstruirea parodonţiului
funcţional prin plastia osului cu utilizarea PAW 1 şi, în final, lichidarea focarelor stomatogene de
infecţie şi de sensibilizare a organismului.
Aşadar, pe baza rezultatelor obţinute în lotul experimental la sfârşitul seriei curative şi ale
observaţiilor în catamneza precoce şi cea tardivă (în decurs de 2 ani), putem concluziona că
tratamentul complex al parodontitelor marginale cronice, care include aplicarea materialului PAW 1
prin intermediul intervenţiei chirurgicale, este net avantajos în comparaţie cu terapia conservatoare
a maladiei respective.
În vederea confirmării metodei de tratament complex cu utilizarea operaţiei cu lambou în
combinaţie cu PAW 1, prezentăm următorul caz clinic: pacienta S. (fişa de observaţie nr. 39, anul
naşterii 1964, domiciliată în or. Chişinău) s-a adresat la Clinica Stomatologică Universitară a
USMF „N. Testemiţanu” cu următoarele acuze: sângerarea gingiei, miros fetid din cavitatea orală,
mobilitate a dinţilor (figura 38).
Din anamneză s-a stabilit că sângerările gingiei au apărut cu 5-6 ani în urmă. Anterior s-a
adresat la medic de câteva ori, i s-a efectuat un tratament, după care a observat îmbunătăţirea stării,
însă după 5-6 luni apăreau recidive.

81
 Din anamneza vieţii: neagă obiceiuri vicioase, se consideră sănătoasă.
Examenul endobucal:
L O L
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
L O O L
Examenul endobucal a depistat că gingia liberă este uşor edemaţiată, hiperemiată cu tentă
cianotică. Papilele gingivale sunt tumefiate, vârfurile lor sunt rotunjite, uşor sângerează la atingerea
cu sonda. La palparea gingiei în regiunea dinţilor frontali inferiori se elimină conţinut purulent, în
alte sectoare din şanţul gingival se elimină conţinut seros. Se determină o cantitate mare de tartru
supragingival în regiunile 44, 43, 42, 41, 31, 32, 33, 34. Mobilitate a dinţilor de gradele I-II.
Pungile parodontale aveau următoarea profunzime (mm):
5 5 4 4 4 5 5 5 5 5 4 4 4 4
17 16 15 14 13 12 11 31 32 33 34 35 36 37
47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37
4 4 4 4 5 5 5 5 5 5 3 3 3 3
Proba „Schiller-Pisarev” este pozitivă.
Indicele igienei orale – 4.
Indicele „Russell” – 6.
Indicele „Fuchs” – 0,55.
Datele radiografiei: pe ortopantomogramă se determină distrucţia vârfului septurilor
interdentare cu ½ în regiunea dinţilor 12, 11, 21, 22, 23, 31, 32, 33, 41, 42, 43; lărgirea spaţiului
periodontal; lezarea lamei compacte în vârful septurilor interdentare a celorlalţi dinţi; prezenţa
osteoporozei (figura 39).
Diagnosticul: parodontită marginală cronică forma medie.

Fig. 38. Pacienta S. până la tratament

82
 Fig. 39. Ortopantomograma pacientei S. până la tratament

Planul tratamentului: igiena profesională a cavităţii bucale, detartraj; operaţie cu lambou în

regiunea dinţilor 43, 42, 41, 31, 32, 33 cu plastia osului în regiunea pungilor parodontale cu
materialul de adiţie PAW 1; terapia antibacteriană.
Tratament general: antibiotice, hiposensibilizante, trihopol.
Etape ale operaţiei (figurile 40, 41, 42, 43):

Fig. 40. Crearea lamboului mico-periostal

83
Fig. 41. Starea după operaţie. Aplicarea PAW 1 în plagă

Fig. 42. Plaga după aplicarea materialului de adiţie PAW 1

Fig. 43. Pacienta S. după operaţie. Aplicarea suturilor

84
 Fig. 44. Pacienta S. după 6 luni de la operaţie

Peste 6 luni: acuzele lipsesc. Starea generală este normală. Faţa simetrică (figura 45).
Examenul intraoral: mucoasa bucală este fără modificări. Mucoasa gingivală este de culoare
roz-pală, densă, la atingere nu sângerează. Pungile nu se depistează.
Proba „Schiller-Pisarev” este negativă.
Indicele igienei este 1,5.
Mobilitatea dinţilor – fiziologică.
Pe ortopantomogramă (figura 46) se determină absenţa focarelor de osteoporoză, restabilirea
parţială a structurii ţesutului osos.
Pacienta se află în continuare sub observaţie.

Fig. 45. Pacienta S. după 12 luni de la operaţie

85
 Fig. 46. Ontopantomograma pacientei S.
după 12 luni de la intervenţia chirurgicală

Tratamentul chirurgical era precedat de imobilizarea dinţilor din sectorul dat cu atele din
acrilate sau compozit fotopolimerizabil, care se aplicau pe un termen de 6-12 luni (figura 47).
După aplicarea suturilor plaga era acoperită cu un pansament curativ pentru 6-7 zile
(figura 48).

Fig. 47. Pacienta L. cu atela din material fotopolimerizabil

86
 Fig. 48. Pacienta L. cu pansament parodontal de tip COE-PAC

Cu scop de comparare a metodei de tratament complex, dar cu utilizarea metodei

conservatoare, prezentăm un alt caz clinic: pacienta M. (fişa de observaţie nr. 136, anul naşterii
1959, domiciliată în or. Chişinău) s-a adresat la Clinica Stomatologică universitară a USMF “N.
Testemiţanu” cu acuze de sângerare a gingiei, senzaţii discrete în gingie, miros fetid din cavitatea
orală, mobilitate a dinţilor, prezenţa depozitelor dentare din partea lingvală a dinţilor (figura 49).
Din datele anamnezei s-a stabilit că sângerările gingiei au apărut cu 3-4 ani în urmă, la medic nu s-a
adresat.
Din anamneza vieţii: neagă obiceiurile vicioase, se consideră sănătoasă.
Examenul endobucal:
L O R L C O O L
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
L Pt Pt P L R L

Examenul endobucal: gingia liberă şi parţial cea ataşată sunt edemaţiate, hiperemiate, cu
tentă cianotică. Papilele interdentare sunt tumefiate, rotunjite, la atingere cu sonda parodontală
sângerează.
La palparea gingiei apar senzaţii neplăcute şi eliminări seroase din pungile parodontale.
Se determină tartrul dentar supra- şi subgingival în regiunile 45, 44, 43, 42, 41, 31, 32, 33,
34, 35.
Mobilitatea dinţilor de gradele I–II. Pungile parodontale au următoarea profunzime (mm):

5 6 5 5 4 4 4 4 4 5 5 5 6 5
17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27
47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37
5 7 5 4 4 4 4 4 4 4 4 L R 5

87
 Proba „Schiller-Pisarev” este pozitivă.
Indicele igienei orale – 4,5.
Indicele „Russell” – 6.5.
Indicele „Fuchs” – 0,53.
Datele radiografiei: pe ortopantomogramă se determină distrucţia vârfului septurilor
interdentare; lezarea corticalei interne a osului alveolar; prezenţa osteoporozei (figura 50).
Diagnosticul: parodontită marginală cronică forma medie.

Fig. 49. Pacienta M. înainte de tratamentul conservator

Fig. 50. Ortopantomograma pacientei M. înainte de tratament

Planul tratamentului: igiena profesională a cavităţii orale, asanarea, detartraj, aplicaţii cu

remedii antibacteriene, antiinflamatoare şi plasticostimulatoare.

88
 Tratament general: hiposensibilizante, trihopol.
Tratamentul s-a efectuat timp de 10 zile.

Fig. 51. Pacienta M. la 10 zile după tratamentul conservator

După 6 luni pacienta s-a prezentat cu aceleaşi acuze de sângerare a gingiei, miros fetid din
cavitatea bucală, mobilitate a dinţilor, prezenţa depozitelor dentare din partea lingvală şi cea
vestibulară a dinţilor (figura 52).

Fig. 52. Pacienta M. după 6 luni de la tratamentul conservator

În special suferea de dureri permanente, spontane în dintele 46 şi la angrenarea dinţilor.

Durerile au apărut spontan, fiind însoţite de mobilitatea dintelui.
Obiectiv: mobilitatea dintelui 46 de gradul III, eliminări purulente din punga parodontală.
Dintele a fost extras. Pacienta a continuat un nou curs de tratament al parodontitei.

89
Fig. 53. Ortopantomograma pacientei M. la 6 luni de la tratamentul conservator (după extracţia dintelui 46)

Fig. 54. Pacienta M. după 12 luni de la tratamentul conservator

Fig. 55. Ortopantomograma pacientei M. după 12 luni de la tratamentul conservator

90
 4.6. Dinamica proceselor osteoregenerative în tratamentul complex
al parodontitelor marginale cronice
Stimulii funcţionali ocluzali şi ai migrării fiziologice a dinţilor conferă proceselor alveolare
remanieri structurale particulare şi o anumită sensibilitate la toate influenţele metabolice şi generale [113].
În remanierea osului se petrec două procese strict concordante şi corelate: resorbţia şi
osteogeneza. Dereglările acestui echilibru, cu precădere în procesul de resorbţie, provoacă la
început osteoporoza, apoi osteoliza [38, 40]. În condiţii patologice, de obicei predomină resorbţia,
care duce la distrucţia ţesutului osos.
O patologie cu incidenţă înaltă la populaţia matură este parodontita marginală cronică –
proces inflamator distructiv, însoţit de deteriorarea joncţiunii dento-gingivale, de formarea pungilor
parodontale şi resorbţia activă a apofizelor alveolare cu formarea ţesutului granulos, care substituie
epiteliul gingival. Ţesutul granulos format sub punga parodontală este o formaţiune permanentă,
care conţine multiple specii microbiene, sectoare de necroză, infiltraţie celulară prezentată
preponderent prin macrofage, leucocite, celule polimorfonucleare [193].
Procesul inflamator cronic se extinde din gingie în osul apofizelor alveolare, unde are loc
declanşarea modificărilor patologice caracteristice patologiei osoase. În formele incipiente ale
parodontitelor cronice se evidenţiază focare de osteoporoză, iar în cele dezvoltate are loc
delacerarea corticalei alveolei, apar focare de osteoporoză, succedate de osteoliză. Aşadar,
parodontitele marginale cronice sunt însoţite de modificări biochimice în focarele de osteoliză
caracteristice pentru procesul inflamator.
Procesele biochimice care au loc în resorbţia osului sunt cunoscute; de asemenea, este
studiată importanţa clinică, mai puţin însă sunt elucidate aceste aspecte în patologia parodonţiului şi
în evaluarea tratamentului. Markerii biochimici în procesul reparativ endodontic în periodontitele
apicale au fost aplicaţi de E. Ursu (2000).
Pornind de la cele relatate, ne-am propus cercetarea dinamicii markerilor resorbţiei osoase şi
a osteogenezei în procesul de reabilitare a pacienţilor cu parodontite marginale cronice, aplicând
tratamentul chirurgical şi materialul de adiţie PAW 1.
Ideea studiului a fost inspirată de cercetările unor autori [122, 140], care relevă rolul enzimelor
hidrolitice în procesul de remodelare nu numai a structurilor osoase, ci şi a ţesuturilor moi.
Ţinem să menţionăm că o deosebită importanţă în studiul dinamicii tratamentului
parodontitelor cronice prin metoda de regenerare tisulară ghidată o au reacţiile biochimice care
denotă metabolismul mineral.
În special, ne-a interesat nu numai aprecierea markerilor biochimici osteogenici, dar şi a
celor care caracterizează procesul de resorbţie sau activitatea osteoclastică. Markerii osteogenezei

91
sunt produsele directe şi cele indirecte ale activităţii osteoblastelor şi odontoblastelor [203]. Pe
lângă metodele histochimice, aceşti markeri pot fi determinaţi în plasma sangvină.
În practica clinică o metodă de identificare a osteogenezei reparatoare este determinarea
fosfatazei alcaline osoase şi a osteocalcinei [203]. Sinteza fosfatazei alcaline osoase sporeşte în
procesul de diferenţiere activă a odontoblastelor şi osteoblastelor. Se presupune că această enzimă
participă la formarea şi mineralizarea osteoidului matricei osoase [113, 48, 203].
În serul sangvin pot fi identificate 4 grupe de fosfatază alcalină: placentară; carcino-
placentară; intestinală şi a ficatului; rinichilor şi scheletală. La persoanele mature, cu funcţia
normală a ficatului, 50% din activitatea totală a fosfatazei alcaline o alcătuieşte izoenzima ficatului,
iar alte 50% revin fosfatazei alcaline osoase [141].
Pentru separarea acestor izoenzime din serul sangvin sunt propuse mai multe metode.
Datorită faptului că izoenzima de origine osoasă fosfataza alcalină diferă de cea hepatică printr-o
mare susceptibilitate la inactivarea ei prin căldură, această metodă este mai acceptabilă.
Osul conţine proteine acide bogate în acid γ- carboxiglutamic. Din proteinele necolagenice
ale osului face parte osteocalcina – o proteină bogată în acid γ- carboxiglutamic care leagă calciul
şi reprezintă aproximativ 10-20% din proteinele necolagene şi 1-2% din proteinele totale [113].
Osteocalcina are o masă moleculară joasă, conţine 40 aminoacizi care fixează hidroxiapatita şi este
generată, de asemenea, de osteoblaste, odontoblaste şi într-o măsură mai mică de condrocitele
hipertrofiate.
Pentru sinteza ei sunt necesare vitaminele K şi D. Insuficienţa acestor vitamine dereglează
procesul de γ-carboxilare, în urma căreia osteocalcina pierde capacităţile de a lega calciul [41].
Acest aspect trebuie luat în consideraţie la indicarea unui tratament care prevede stimularea
procesului de regenerare a osului, inclusiv în cazul parodontitelor.
Funcţia biologică a osteocalcinei nu este definitiv clarificată, însă datele de ultima oră
confirmă participarea ei nu numai la mineralizarea osteonului format, dar şi în activitatea
osteoclastelor. După cum menţionează un şir de autori [48, 141], între nivelul de osteocalcină în
sânge şi accelerarea procesului de osteogeneză, determinat morfologic, există o legătură intimă,
care permite considerarea osteocalcinei drept marker specific al osteoblastelor [48, 141, 223].
Markerii biochimici ai resorbţiei osoase reprezintă diferite fragmente ale colagenului tip I,
proteinele necolagene (sialoproteinele şi fosfataza acidă osoasă), care pătrund în circulaţie din zona
de resorbţie a matricei osoase.
Fosfataza acidă osoasă este o izoenzimă a fosfatazelor acide, rezultată din activitatea
osteoclastelor şi secretată de ele în concentraţii înalte în microspaţiile dintre membrana celulară şi

92
matricea osoasă. Fosfatazele acide reprezintă o grupă de enzime lizozomice, care hidrolizează în mediul
acid esterii monofosforici. Ele sunt prezente în ţesutul osos, splină, macrofage, trombocite, hematii ş.a.
Dat fiind faptul că fosfataza acidă – enzimă lizozomală – participă la procesele de
demineralizare a osului, după nivelul ei de concentraţie în plasma sangvină (unde pătrunde din zona
de resorbţie) se poate determina activitatea funcţională a osteoclastelor.
Deoarece fosfataza acidă se află în sânge împreună cu izoenzimele din alte ţesuturi, originea
ei osoasă poate fi detectată pe baza proprietăţii de a-şi păstra activitatea în prezenţa tartratului.
Fosfataza acidă tartratrezistentă este produsă de osteoclaste şi odontoclaste [48, 46, 203].
Recent s-a constatat că fosfataza acidă tartratrezistentă este prezentată de două tipuri – a şi
b, din care numai subforma b este elaborată de osteoclaste [140, 141]. În zonele de osteoliză,
osteoclastele şi preosteoclastele manifestă activitate intensă a fosfatazei acide tartratrezistente.
Datele obţinute de noi sunt expuse în tabelul 11, care confirmă că, după o lună de
observaţie, în lotul de pacienţi supuşi tratamentului chirurgical cu implantarea biovitroceramicii
PAW 1 nivelul fosfatazei alcaline totale şi termolabile din serul sangvin a sporit cu 22% şi
respectiv 13% faţă de valorile iniţiale de până la prescrierea tratamentului. După 3 luni, la
aceiaşi pacienţi se constată o creştere mai pronunţată a indicilor nominalizaţi, care devansau
valorile iniţiale cu 34% şi, respectiv, 27%. După 6 luni, nivelul fosfatazei alcaline depăşea
valorile iniţiale cu 22% (p<0,05), iar fracţia ei termolabilă – cu 13% (p>0,05).
Tabelul 11

Dinamica markerilor biochimici ai metabolismului ţesutului osos în serul sangvin la pacienţii cu

parodontită marginală cronică

Condiţiile de Fosfataza Fosfataza Fosfataza Fosfataza Osteocalcina

cercetare alcalină totală alcalină acidă totală acidă tartrat (BGP, mkl/l)
(nmol/s/l) termolabilă (nmol/s/l.) rezistentă
(nmol/s/l.) (nmol/s/l.)
Iniţial [16] 141,2±8,97 105,4±7,09 2,95±0,19 2,0±0,11 9,04±0,48
(100%) (100%) (100%) (100%) (100%)
După o lună 172,6±8,82* 121,1±7,13 2,71±0,189 1,9±0,12 9,42±0,78
[16] (122%) (113%) (92%) (96%) (104%)
După 3 luni 189,6±9,5*** 133,5±7,22** 2,54±0,18 1,8±0,12 11,47±0,54***
[16] (134%) (127%) (86%) (90%) (127%)
După 6 luni 172,8±8,79%* 118,60±7,29 2,78±0,27 1,9±0,11 9,29±0,82
[16] (122%) (113%) (94%) (96%) (103%)
Notă: Veridicitatea în comparaţie cu valorile iniţiale de până la iniţierea tratamentului -p<0,05; ** -p<0,01;*** -
p<0,001. În paranteze pătrate se indică numărul de pacienţi.

93
 Creşterea fosfatazei alcaline termolabile de origine osoasă este un prim indiciu al unei reacţii
osteoblastice, generalizate şi asociate cu formarea sau regenerarea ţesutului osos. În acelaşi timp,
activitatea fosfatazei acide totale şi a fosfatazei acide tartrat-rezistente manifestă o tendinţă de
descreştere, mai pronunţată după 3 luni de la începutul terapiei, în raport cu nivelul martorului
(p<0,05).
Datele obţinute de noi se corelează cu cele ale altor autori şi confirmă importanţa deosebită a
aprecierii fosfatazei alcaline termolabile de provenienţă osoasă – markerul osteoblastelor şi
odontoblastelor.
După cum au demonstrat cercetările noastre, eficienţa folosirii tratamentului complex al
parodontitei elaborat de noi poate fi confirmată prin rezultatele nivelului de osteocalcină în serul
sangvin. Astfel, după 3 luni de la iniţierea tratamentului se constată o creştere veridică a
concentraţiei de osteocalcină cu 27%, la celelalte etape de cercetare această sporire devenea
nesemnificativă (tabelul 11). Creşterea nivelului osteocalcinei – markerul osteogenezei – e mai
pronunţată la 3 luni de la debutul tratamentului şi indică generarea unei reacţii osteoblastice
moderate ca răspuns la aplicarea tratamentului chirurgical cu utilizarea biovitroceramicii PAW 1.
Activitatea fosfatazei acide tartratrezistente nu suferă schimbări esenţiale la etapele de
cercetare.
Astfel, formula de tratament elaborată de noi, prin faptul de stimulare eficientă şi durabilă a
activităţii fosfatazei alcaline termolabile de provenienţă osoasă, precum şi a nivelului de
osteocalcină, a demonstrat capacitatea osteoregeneratoare pronunţată a biovitroceramicii PAW 1.
Rezultatele obţinute ne permit să afirmăm că dinamizarea fosfatazei alcaline termolabile
poartă un caracter reparativ dominant. Există o corelaţie perfectă între activitatea fosfatazei alcaline
termolabile şi a fosfatazei acide tartrat-rezistente – indicatorii zonelor active de osteogeneză şi de
resorbţie a ţesutului osos.
Menţionăm că activitatea fosfatazei alcaline termolabile, înregistrată în serul sangvin la 1, 3 şi 6
luni după tratament, se află în directă concordanţă cu rezultatele radiologice, exprimate prin
determinarea indicelui „Fuchs”, elucidate anterior, adică restabilirea parţială a septurilor interdentare.
Datele obţinute în grupa de pacienţi supuşi tratamentului complex prin metode
conservatoare diferă de cele obţinute în cazul pacienţilor grupei de comparare. Ele sunt reflectate în
tabelul 12.

94
 Tabelul 12

Dinamica markerilor biochimici ai metabolismului osos în serul sangvin la pacienţii cu parodontite

marginale cronice, trataţi prin metode conservatoare

Conditţiile de Fosfataza Fosfataza Fosfataza Fosfataza Osteocalcina

cercetare alcalină alcalină acidă totală acidă tartrat- (BGP, mkl/l)
totală termolabilă (nmol/s/l.) rezistentă
(nmol/s/l.) (nmol/s/l.) (nmol/s/l.)
Iniţial [6] 142,8±9,82 111,1±8,54 3.0±0,24 2,1±0,21 9,00±0,59
(100%) (100%) (100%) (100%) (100%)
După 1 lună 151,2±11,73 115,3±9,27 2,8±0,28 2,0±0,20 9,51±0,72
[6] (106%) (104%) (93%) (95%) (106%)
După 3 luni 159,3±10,45 118,4±8,36 2,8±0,24 1,9±0,18 9,67±0,83
[6] (112%) (107%) (93%) (91%) (107%)
După 6 luni 149,2±9,70 105,2±10,06 2,9±0,27 2,1±0,18 9,20±0,79
[6] (105%) (95%) (97%) (100%) (102%)

Notă: În paranteze pătrate se indică numărul de pacienţi.

Din datele tabelului 12 observăm o sporire nesemnificativă a principalilor markeri ai

osteogenezei la pacienţii grupei de comparare. Ca şi în grupa de studiu, fosfataza alcalină totală şi cea
termolabilă ating nivelul cel mai înalt peste 3 luni, iar la 6 luni după tratamentul conservator se
observă o tendinţă de scădere faţă de nivelul iniţial. Modificări similare au fost înregistrate pe
parcursul studiului şi în dinamica osteocalcinei. Nivelul fosfatazei acide tartrat-rezistente la pacienţii
cu parodontite marginale cronice, trataţi prin metode conservatoare (grupa de comparare), la 1 şi 3
luni după cura de tratament, manifestă o tendinţă de diminuare. Aceeaşi tendinţă a fost relevată la
aceşti termeni şi în grupa de studiu. După 6 luni însă în grupa de comparare, spre deosebire de
pacienţii grupei de studiu, funcţia fosfatazei acide osoase practic revine la nivelul iniţial. Se ştie că
tratamentul conservator la majoritatea pacienţilor se soldează cu lichidarea factorilor etiopatogenici
din ţesuturile parodontale, ceea ce conduce la stoparea procesului inflamator-distructiv din ţesuturile
parodontale lizate. Faza finală reprezintă instalarea unei remisiuni clinice îndelungate.
Datele clinico-radiologice de apreciere a indicelui „Fuchs” au demonstrat că tratamentul
conservator nu stimulează restabilirea osului septurilor interdentare – procesul se stopează la stadiul
iniţial, fără progresarea resorbţiei osoase. Totodată, după suprimarea procesului patologic din
ţesuturile parodontale, în urma tratamentului complex elaborat de noi, remodelarea osului alveolar
se prelungeşte, fapt condiţionat de stimulii funcţionali din cavitatea orală.

95
 Capitolul V. DISCUTAREA REZULTATELOR OBŢINUTE

Analiza surselor bibliografice la capitolul etiologia şi patogenia leziunilor parodontale relevă

concludent că procesul inflamator-distructiv în parodonţiu este datorat în toate cazurile conţinutului
plăcii bacteriene.
La animalele ,,germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale, chiar prin acţiunea unor
factori traumatici cu acţiune îndelungată [168, 142]. Structura plăcii bacteriene este complexă,
cuprinzând un număr foarte mare de specii – circa 200-400 [45, 215]. Din componenţa plăcii
bacteriene subgingivale în parodontite s-au izolat o serie de specii microbiene care posedă factori de
virulenţă [45, 191, 69]. Acestea sunt Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotela intermedia, care au o agresivitate înaltă şi
capacitatea de a penetra parodonţiul [97, 135, 76].
Recent s-a demonstrat că inflamaţia nu este generată de invazia tisulară cu bacterii [30,139],
ci de enzimele şi endotoxinele de placă bacteriană [8, 191, 193].
Astfel, inflamaţia parodontală apare ca un rezultat al acţiunii nocive complexe directe a
bacteriilor, dar şi a factorului-gazdă. Aşadar, în etiologia şi patogenia afecţiunilor parodontale un rol
determinant le revine microorganismelor [112, 149, 151, 152, 153, 193], ce dezvoltă reacţii
imunologice în funcţie de statusul imunologic local cu mărirea activităţii enzimatice şi elaborarea
citochinelor care iniţiază procesul inflamator, iar factorii locali şi sistemici sunt favorizanţi în
ambianţă cu placa bacteriană şi conduc la declanşarea procesului inflamator distrofic [142].
Cu certitudine, factorul principal în evoluţia afecţiunilor inflamatorii ale parodonţiului îl
reprezintă microorganismele [191], iar o etapă a tratamentului o constituie acţiunea antiseptică,
antimicrobiană asupra ţesuturilor lezate [233], de aceea în unele publicaţii se argumentează
prioritatea tratamentului conservator cu aplicarea chiuretajului închis ca fiind mai puţin
traumatizant. Dar, după cum menţionează L. Zetu şi D. Popovici (1999), chiuretajul închis este ,,o
metodă oarbă.”
Eficienţa scăzută şi termenul lung al tratamentului conservator al parodontitelor marginale
cronice favorizează actualitatea şi aplicarea pe scară largă a metodelor chirurgicale. Implementarea
lor în tratamentul complex nu numai facilitează obţinerea remisiunilor de lungă durată şi suprimarea
focarelor stomatogene de infecţie, dar şi creează condiţii optime pentru reconstrucţia şi restabilirea
ţesuturilor parodontale pierdute şi a joncţiunii dento-gingivale.
Implementarea diferitelor remedii medicamentoase şi a metodelor de tratament conservator
al parodontitelor nu au rezultatele scontate. Tratamentul conservator este numai o etapă care
necesită o mai mare precizie în selectarea medicamentelor, ţinând cont de microbiocenoza pungilor
parodontale cu aprecierea sensibilităţii bacteriilor faţă de aceste remedii. De aici necesitatea de a

96
studia rezistenţa florei microbiene la preparatele antiseptice care pot fi utilizate local. Cunoscând
componenţa plăcii bacteriene subgingivale, putem menţiona că este dificil de a selecta un antiseptic
cu acţiune universală asupra multiplelor bacterii care populează punga parodontală.
În acelaşi timp, este cert faptul că rolul dominant în apariţia parodontitelor marginale
cronice îl au microorganismele. Aşadar, ca remedii curative pot fi utilizate antisepticele cu o acţiune
polidirecţională, dar care, cu regret, nu pot fi aplicate din cauza încompatibilităţii ţesuturilor
parodontale.
Un alt dezavantaj al metodelor conservatoare este imposibilitatea de a menţine concentraţia
optimă constantă a remediilor antibacteriene în focarul lezional, de aceea e foarte dificil de a lupta cu
microflora pungilor parodontale. Ea poate fi inhibată pe un timp scurt, după care îşi reîncepe acţiunea.
Durata instilaţiilor şi aplicaţiilor timp de 15-20 de minute nu sterilizează pungile parodontale,
cu atât mai mult că penetrarea remediilor medicamentoase are loc în majoritate prin şanţul gingival. În
acelaşi timp, chiuretajul închis fără aplicarea sistemelor de barare a epiteliului gingival contribuie la
proliferarea lui în profunzime şi la menţinerea procesului inflamator în parodonţiu.
În literatura de domeniu se citează un şir de opinii şi metode referitoare la problema vizată.
Având în vedere faptul că un rol favorizant şi important în declanşarea parodontitelor marginale
cronice îl are acţiunea concomitentă a factorilor locali şi a celor generali, tratamentul trebuie să fie
complex [186, 199, 200], cu includerea măsurilor etiotrope ghidate şi a metodelor patogenetice
raţionale, prioritare fiind atât imunocorecţia, cât şi tratamentul chirurgical [181, 199, 201].
În opinia noastră, majoritatea publicaţiilor la temă sunt consacrate metodelor de tratament
conservator, care nu au efectul scontat. Pacienţii cu parodontită cronică se tratează un timp
îndelungat, repetând anual curele de tratament.
Analiza datelor de anamneză, obţinute de noi în timpul examinării a 94 de pacineţi incluşi în
actualul studiu, ne permite de a concluziona că:
– pacienţii cu parodontită marginală cronică nu au deprinderi corecte de igienă orală;
– pacienţilor nu li se efectuează un tratament complex, cu aplicarea metodelor
chirurgicale şi a celor protetice;
– nejustificat se aplică numai tratamentul medicamentos în cazul când este indicată
chirurgia parodontală;
– se utilizează pe scară largă chiuretajul închis şi adesea se repetă în unele şi aceleaşi
segemente, fără a ţine cont de indicaţii;
– nu se respectă consecutivitatea în efectuarea unor măsuri curative;
– metodele fizioterapeutice sunt aplicate atunci când persistă inflamaţia gingivală,
pungile parodontale, tartrul dentar – aspecte care duc la acutizarea procesului cronic
şi resorbţia ţesutului osos.

97
 Aşadar, metodele chirurgicale în practica tratamentului parodontitelor cronice nejustificat
sunt utilizate mai rar, fiind considerate traumatice şi mai complicate în aplicare [241], deşi
intervenţiile chirurgicale constituie o etapă principală în înlăturarea leziunii nominalizate. Scopul
principal al tratamentului chirurgical este lichidarea pungilor parodontale din ţesuturile moi şi cele
osoase [213, 226, 228, 212, 142, 177] şi, în ultimă instanţă, formarea unui ligament dento-gingival
morfologic normal. Suprimarea pungilor parodontale s-ar include în noţiunea de „reconstrucţie a
parodonţiului lezat” [228], dar nu-l definitivează, deoarece problema regenerării ţesutului osos este
mult mai complicată decât scopul restabilirii joncţiunii dento-gingivale afectate.
Bazându-ne pe tehnica „Vidman-Newman”, pe lângă multiplele metode de tratament
chirurgical noi am propus un nou procedeu de tratament al parodontitei marginale cronice. Inovaţia
a fost înregistrată cu nr. 4132 din 25.05.2004 de Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie ,,N.
Testemiţanu”. Prioritatea acestei metode constă în faptul că este menajantă în raport cu ţesuturile
parodontale sănătoase şi osteoplastia apofizei alveolare cu materiale de adiţie din biovitroceramică
PAW 1.
În sursele bibliografice de domeniu o problemă elucidată pe larg este regenerarea ţesuturilor
parodontale după intervenţia chirurgicală. S-au făcut foarte multe încercări de a stimula
osteogeneza, însă multe din ele au eşuat. În 1976, H. Melcher pentru prima dată a argumentat
principiile de regenerare tisulară ghidată. Autorul a demonstrat experimental că după tratamentul
chirurgical la parodonţiu suprafaţa radiculară a dintelui poate fi repopulată de celule: epiteliale, ale
ţesutului conjunctiv, ale periodonţiului şi care provin din osul alveolar. Celulele pot regenera, dar
numai în cazul când epiteliul gingival este izolat de ţesutul conjunctiv, iar pe suprafaţa radiculară a
dintelui persistă celule ale periodonţiului.
În acest scop au fost propuse multiple materiale de adiţie osteoinductoare, osteoconductoare
şi osteogene, care concomitent serveau şi ca material de obstacolare a epiteliului gingival. Practica
arată că pot fi utilizate pe larg preparatele care, în afară de eficacitate, se caracterizează prin
accesibilitate şi inofensivitate pentru pacienţi. În calitate de biomateriale în tratamentul
parodontitelor se folosesc grefele osoase (autogrefele, alogrefele, heterogrefele), materialele
sintetice de substituţie osoasă (ceramicile de fosfat de calciu, hidroxiapatita, fosfatul tricalcic) şi
naturale (biocoralul).
La selectarea acestor biomateriale cercetătorii, de regulă, pornesc de la capacităţile lor:
potenţialul osteoinductor, accesul, metoda simplă de aplicare, calitatea, inofensivitatea,
vascularizarea [225]. Dintre multiplele materiale având aceste însuşiri noi am preferat
biovitroceramica PAW 1, elaborată de T. Popescu-Negreanu (firma „PONETI” SRL din România).
Acest material se integrează uşor în structurile tisulare şi răspunde tuturor exigenţelor. Experienţa şi
rezultatele cercetărilor noastre sperăm să contribuie la îmbunătăţirea asistenţei stomatologice a
pacienţilor cu parodontite marginale cronice.

98
 Trecând la discuţia rezultatelor investigaţiilor privind metodele principale de tratament
complex cu aplicarea biovitroceramicii PAW 1, e necesar de menţionat că în literatura de
specialitate am întâlnit doar câteva lucrări referitoare la problema abordată. Acestea sunt cercetările
unui grup de autori [5] efectuate pe iepuri şi aplicate în traumatologie. În parodontologie
biovitroceramica a fost aplicată de H. T. Dumitriu (1997), L. Zetu şi D. Popovici (1999), dar noi
pentru prima dată am întreprins cercetări experimentale cu studierea nu numai a procesului de
regenerare a osului, dar şi a acumulării histochimice şi biochimice în serul sangvin a principalilor
markeri ai metabolismului osos în dinamica osteoregenerării. Graţie particularităţilor specifice ale
acestor metode de cercetare, la nivel histochimic şi biochimic am reuşit să urmărim procesul de
regenerare cu încorporarea markerilor osteogenetici. Datele obţinute de noi corelează cu rezultatele
înregistrate de E. Ursu (2000), care a apreciat unii markeri osteogenetici în regenerarea procesului
de distrucţie a osului în periodontitele apicale cronice.
Aşadar, prezenta lucrare a avut scopul de a studia posibilităţile utilizării în practica
stomatologică a biomaterialului PAW 1, în special în tratamentul complex al parodontitelor
marginale cronice, punând accent pe metodele chirurgicale. Pentru realizarea acestui obiectiv ne-am
propus următoarele sarcini investigaţionale:
• de a studia, prin intermediul cercetărilor morfologice în experienţe pe animale, capacităţile
osteoinductive şi cele osteoconductive ale biomaterialului PAW 1 în substituirea defectelor
osoase ale mandibulei;
• de a implementa, în urma rezultatelor obţinute, biomaterialul PAW 1 în tratamentul
parodontitelor marginale cronice la pacienţi.
În acest scop au fost efectuate experienţe pe 12 şobolani maturi şi studiate morfometric şi
histochimic ţesuturile parodontale, pentru a evalua eficacitatea procesului de regenerare a defectelor
create la diferite etape cu implantarea biovitroceramicii.
Din datele bibliografice [5] şi cercetările efectuate în ortopedie este cunoscut faptul că PAW
1 în formă de granule şi membrane, având în compoziţia sa colagen, fluor, hidroxiapatită şi
wollastonită, nu provoacă reacţii inflamatoare la nivelul ţesuturilor limitrofe. Analiza datelor proprii
au constatat rezultate similare. Autorii au studiat datele clinice urmărind pacienţii, iar reacţiile
morfologice – urmărind iepurii, dar n-au cercetat procesul histochimic şi indicii osteogenetici ai
metabolismului osos.
Menţionăm că în toate cazurile, după implantarea membranelor şi granulelor de
biovitroceramică, starea animalelor era satisfăcătoare. Edemul postoperator al ţesuturilor moi
dispărea peste 3–4 zile. Suturile se resorbeau peste 6-8 zile. Toate plăgile se cicatrizau per primam
intentionem. După terminarea experienţei, macroscopic modificări patologice n-au fost observate.
În termenele precoce (14 zile), în jurul biomaterialului implantat se determină o inflamaţie
uşoară sub formă de infiltraţie neutrofilă, care, în opinia noastră, este condiţionată şi de

99
traumatismul ţesuturilor în urma forării osului mandibular. În termene mai tardive, în jurul
implantului din biovitroceramică se formează o membrană fibrocelulară cu mici cantităţi de
fibrocite, celule mastocite, limfocite şi unele celule plasmocite solitare, care nu pot fi depistate în
toate cazurile.
Microscopic am constatat că la animalele cu implant din PAW 1 procesul de regenerare are
loc în termene mai scurte decât cele menţionate de alţi autori (D. Antonescu şi coaut., 1996), ceea
ce demonstrează histologic componenţa celulară şi maturizarea osului mandibular. Osteogeneza se
produce de la periferia defectelor osoase spre centru. În sectoarele periferice se observă îngroşarea,
intumescenţa trabeculelor osoase, sporirea masei osoase. Datele experimentale au demonstrat că
componenţa celulară în cazul implanturilor din biovitroceramică este favorabilă şi are o tendinţă
spre reacţie mai rapidă de regenerare şi proliferare în plagă.
Cercetările efectuate certifică că PAW 1, implantat în defectele osoase, contribuie la
stimularea osteogenezei. Formarea de ţesut osos pe suprafaţa granulelor şi a membranelor de
biovitroceramică demonstrează capacitatea osteoconductoare a biomaterialului cercetat. Formarea
de noi trabecule ne dă posibilitatea de a afirma că PAW 1, posibil, dispune de însuşiri
ostioinductoare, fapt menţionat de D. Antonescu şi coaut. (1996), L. Zetu şi coaut. (1999 ).
Maturizarea activă a osului nou-format, care are loc la suprafaţa biomaterialului testat, ne
demonstrează capacitatea osteoconductivă şi osteoinductivă a materialului de adiţie studiat, fapt
confirmat şi de alţi investigatori.
În baza rezultatelor experimentale obţinute s-a decis de a utiliza în tratamentul chirurgical al
parodontitelor cronice implantant PAW 1 în plastia osului alveolar. Cercetările clinice sunt
fundamentate pe un lot de 94 de pacienţi (62 femei şi 32 bărbaţi) având vârsta între 31 şi 60 de ani
cu parodontite marginale cronice de formele medie, medie-gravă şi gravă. Concomitent am fost
interesaţi în concretizarea unor simptome în evoluţia clinică a acestor forme de leziuni.
Pentru a obţine date concrete, toţi pacienţii au fost examinaţi după o schemă identică cu
utilizarea metodelor investigaţionale de bază şi a celor complementare. În examinarea bolnavilor o
deosebită atenţie se atrăgea metodelor de obiectivizare a statusului parodontal, datele obţinute au
fost puse la baza selectării medicaţiei. Dinamica statusului parodontal se determina în baza indicilor
corespunzători şi analiza a 462 ortopantomograme ale pacienţilor supuşi cercetărilor.
Iniţial toţi pacienţii au fost supuşi unui tratament preliminar, apoi au fost divizaţi în două
grupe: grupa I de studiu era constituită din 56 de persoane (41 femei şi 15 bărbaţi). Pacienţilor
acestui lot li s-a aplicat tratament complex, dar metoda aleasă a fost tratamentul chirurgical prin
aplicarea operaţiilor cu lambou mucoperiostal şi plastia osului alveolar şi regenerarea tisulară
ghidată.

100
 Grupa a doua – de referinţă – era alcătuită din 38 de pacienţi (21 femei şi 17 bărbaţi) de
aceeaşi vârstă. Lor li s-a aplicat un tratament complex conservator cu utilizarea chiuretajului închis
al pungilor parodontale.
Tratamentul preliminar, după cum s-a menţionat în capitolul III, avea ca scop suprimarea
factorilor iritativi locali (detartrajul, surfasajul pungilor gingivale, acţiunea asupra plăcii bacteriene,
imobilizarea dinţilor mobili, lichidarea ocluziei traumatice s.a.) şi cultivarea deprinderilor practice
în efectuarea igienei bucale corecte, asanarea cavităţii orale. Totodată, luând în consideraţie
variabilitatea microflorei cavităţii bucale, în special procesele inflamatoare cum sunt parodontitele
cronice, care se caracterizează prin prezenţa, în 80% din cazuri, a unor complexe ale microflorei
anaerobe-aerobe, în tratamentul parodontitelor este necesară administrarea preparatelor cu spectru
larg de acţiune antimicrobiană [187, 188]. În cercetările noastre am recurs la administrarea
antibioticului semisintetic doxiciclină şi a metronidazolului.
Doxiciclina posedă un spectru larg de acţiune asupra bacililor Gram-pozitivi şi Gram-
negativi, ricketsiilor, clamidiilor, micoplasmelor, unor protozoare şi fungilor patogeni. La
administrarea enterală preparatul se absoarbe bine şi se elimină lent din organism. Doxiciclina
penetrează în lichidele şi ţesuturile organismului. Concentraţii eficiente de antibiotic se determină
timp de 24 de ore. Metronidazolul, de asemenea, posedă acţiune activă faţă de protozoare şi
bacteriile anaerobe. O etapă importantă în efectuarea acestor măsuri este detartrajul, înlăturarea
plăcii bacteriene şi a produselor ei.
Detartrajul manual este traumatizant, necesită mai multe şedinţe şi nu întotdeauna este
eficient. După efectuarea lui în regiunea pungilor pot persista resturi de ţesuturi parodontale
necrozate şi granule de tartru dentar, care menţin procesul inflamator.
Pentru a evita dezavantajele detartrajului manual, am utilizat metoda ultrasonică prin
intermediul aparatului ,,Selector U2”. Metoda ultrasonică în tratamentul parodontitelor mai are şi
acţiune antibacteriană asupra microorganismelor nu numai din placă, dar şi din profunzimea
pungilor.
Datele bibliografice la acest capitol denotă că undele ultrasonice de o frecvenţă joasă
sporesc lichidarea proceselor inflamatoare în urma distrugerii microorganismelor prin mecanismul
de cavitaţie. Undele de frecvenţă medie stimulează apariţia în zona distructivă a microcapilarelor,
fibroblastelor şi măresc capacitatea de fagocitoză şi cea antibacteriană a neutrofilelor în ţesuturile
lezate.
Există date care confirmă că ultrasunetul sporeşte penetrarea remediilor curative în
profunzimea ţesuturilor parodontale. În opinia lui Г. М. Барер şi coaut. (2001), cu ajutorul
canulelor aparatului ultrasonic se pot prelucra pungile parodontale cu o profunzime de până la 8
mm şi zonele de furcaţie greu accesibile pentru tratament. Instrumentele vibratoare acţionează mai

101
precis şi menajant asupra ţesuturilor dure cum este cementul şi osul alveolar. Concomitent, are loc
şi irigarea câmpului operator cu înlăturarea particulelor şi cristalelor de tartru dentar şi cement
necrotizat.
Rezultatele obţinute de noi susţin aceste postulate, confirmând faptul că detartrajul şi
surfasajul subgingival cu tehnica ultrasonică sunt mai avantajoase nu numai prin faptul că sunt mai
puţin traumatizante, ci şi după termenele de recuperare şi durata curei de tratament, totodată ele
diminuează însămânţarea ţesuturilor cu microorganisme.
O parte componentă a tratamentului complex constă în acordarea asistenţei protetice
pacienţilor. Din cei 94 de bolnavi examinaţi, 60,63% necesitau diferite forme de tratament protetic.
Mai frecvent a fost stabilită ocluzia traumatică funcţională (42,1%), ceea ce era de aşteptat. Ocluzia
traumatică în cazul parodontitelor marginale cronice în formele medie şi gravă, în opinia lui В. С.
Иванов (2001), este condiţionată de procesul inflamator-distructiv, care dereglează funcţiile de
susţinere ale parodonţiului. Celor 24 de pacienţi li s-a efectuat şlefuirea selectivă (în 3-5 vizite cu
intervale de 3-5 zile) cu înlăturarea contactelor premature. După această procedură locurile supuse
intervenţiei erau poleite şi acoperite cu lac fluorat „Fluorodent”.
În 24 (42,1%) de cazuri, celor care au beneficiat de tratament protetic li s-au imobilizat
temporar dinţii cu atele din acrilate şi din materiale compozite. Imobilizarea dinţilor se efectua în
cadrul tratamentului preliminar, pentru a evita suprasolicitarea şi a repartiza uniform forţele
masticatoare asupra componentelor parodontale şi, în ultimă instanţă, pentru a crea condiţii optime,
favorabile în tratamentul conservator şi cel chirurgical.
Analiza surselor bibliografice, consacrate tratamentului protetic al parodontitelor marginale
cronice, relevă că problema studiată este foarte importantă prin argumentarea ei teoretică şi
practică. Rezultatele obţinute de noi în mare măsură coincid cu cele publicate în literatura de
domeniu.
După încheierea tratamentului preliminar, medicaţia pacienţilor era direcţionată pe grupe. În
baza rezultatelor experienţelor efectuate s-a decis de a întreprinde o investigaţie clinică –
tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice cu utilizarea în calitate de implant a
biovitroceramicii PAW 1. Observaţiile asupra pacienţilor din grupa de studiu în perioada
postoperatorie au constatat că la majoritatea acestora procesul de vindecare evolua normal. În 11
(19,64%) cazuri a apărut edemul mai pronunţat al ţesuturilor adiacente segmentului supus
intervenţiei chirurgicale. Această situaţie nu poate fi considerată drept complicaţie în catamneza
precoce. Edemul era mai pronunţat în funcţie de profunzimea procesului distructiv al ţesutului osos
pe verticală. După 2-3 zile acesta dispărea, iar plica de tranziţie şi mucoasa gingivală reveneau
aproape la normal. La 5-6 zile după intervenţia chirurgicală se reducea mobilitatea iniţială a dinţilor.

102
 La 9 (16,07%) pacienţi după tratamentul chirurgical, în urma retracţiei gingivale, a apărut
hiperestezia ţesuturilor dentare dure la coletul dentar. Badijonarea ţesuturilor cu lac fluorat
,,Fluorodent” a avut drept efect dispariţia hiperesteziei.
Din cele relatate putem concluziona că un tratament preliminar al parodontitelor acţionează
benefic asupra evoluţiei recuperării postoperatorii. Aşadar, putem menţiona încă o dată că
biovitroceramica nu este un iritant al ţesuturilor, fapt demonstrat de datele noastre şi ale altor autori [5)].
Analiza rezultatelor obţinute peste 1 şi 3 luni din momentul intervenţiilor chirurgicale a
arătat că indicii parodontali reveneau aproape de nivelul normal, iar examenul radiologic, efectuat
peste 6 luni, a demonstrat o tendinţă de restabilire a osului septurilor interdentale cu sporirea
contrastului şi al clarităţii imaginii structurale a osului.
Cele menţionate au suport în cercetările biochimice ale sângelui. Datele obţinute ne noi
confirmă că după o lună de observaţie în lotul de pacienţi trataţi cu aplicarea biovitroceramicii
nivelul fosfatazei alcaline totale şi al celei termolabile din serul sangvin a sporit cu 22% şi respectiv
13% faţă de valorile de până la tratament. La termenul de 3 luni, se observa o creştere mai
pronunţată a indicilor nominalizaţi, care devansau valorile iniţiale cu 34% şi, respectiv, 27%. După
6 luni nivelul fosfatazei alcaline totale depăşea cu 22% (p<0,05), iar fracţia ei termolabilă cu 13%
(p>0,05) valorile iniţiale. De asemenea, se constată că după 3 luni nivelul de osteocalcină creşte cu
27%. Acest fenonem indică generarea unei reacţii osteoblastice şi odontoblastice moderate ca
răspuns la aplicarea tratamentului chirurgical cu utilizarea biovitroceramicii PAW 1.
Menţionăm că activitatea fosfatazei alcaline termolabile şi conţinutul de osteocalcină în
sânge după 1, 3 şi 6 luni de tratament se află în directă concordanţă cu rezultatele radiologice
exprimate prin determinarea indicelui „Fuchs”.
Confruntând datele biochimice ale serului sangvin la pacienţii trataţi prin medicaţie
conservatoare şi chirurgical cu aplicarea PAW 1, putem menţiona că markerii principali ai
metabolismului osos la primii rămân aproape de cei de până la tratament, pe când la grupa de
cercetare de bază nivelul lor creşte evident. Aşadar, chirurgia reconstructivă a parodonţiului cu
regenerarea tisulară ghidată trebuie să fie prioritară în tratamentul complex al leziunilor parodontale
profunde, precum sunt formele medie şi gravă ale parodontitelor. E cunoscut faptul că epiteliul
gingival în cazul lezării gingiei are capacitatea de a prolifera în profunzimea pungii parodontale,
astfel favorizând aprofundarea ei în ţesuturile subiacente. De aceea, o importanţă deosebită în
tratamentul parodontitelor li se acordă biomaterialelor de barare, sub formă de membrane, care
împiedică penetrarea în profunzime a celulelor epiteliale. Prioritate în acest context au membranele
şi materialele poroase, care dau posibilitatea ca prin ele să pătrundă substanţele nutritive, dar
barează penetrarea celulelor. În acest scop noi am folosit membrane din PAW 1, care se aplicau în
jurul coletului dentar.

103
 Criteriile ideale ale materialelor de baraj sunt integrarea tisulară, bararea penetrării celulelor
epiteliale, posibilitatea de a crea spaţii între granulele aplicate, comodităţi în utilizare şi
biocompatibilitatea preparatului cu ţesuturile şi întreg organismul [85, 86, 114]. Pentru a exclude
sau a bara penetrarea epiteliului şi a preveni recesiunile gingivale, în calitate de implant e necesar
de utilizat materiale cu capacităţi de integrare cu parodonţiul şi în acelaşi timp dispunând de
proprietăţi de a se resoarbe uniform în termenele care coincid cu procesul de regenerare a
ţesuturilor. Un asemenea material, după afirmaţiile lui Lemetr, în afară de coral, este bioceramica.
Datele bibliografice denotă că utilizarea membranelor resorbabile în tratamentul chirurgical
al afecţiunilor parodontale stimulează creşterea ţesutului osos şi formarea unui ataşament în medie
de 3,8 mm [127].
Г. С. Рунова (2000) a obţinut creşterea ţesutului osos prin utilizarea alofibroblastelor
transplantului din pahimeninge (dura mater) cu 4, 2 mm. Conform datelor noastre, această creştere
este de 3,2 mm.
Examenul clinico-radiologic cu determinarea indicelui „Fuchs” a confirmat că restabilirea
septurilor apofizelor cu aplicarea biovitroceramicii PAW 1 este de 98,19%, pe când în grupa de
control nu s-a observat osteoregenerarea septurilor; procesul s-a stopat în faza iniţială, cu
remineralizarea lamei compacte a septului. Pacienţii au fost supravegheaţi timp de 2 ani. Pe
parcursul acestei perioade nu expuneau acuze, au dispărut simptomele iniţiale (miros fetid,
mobilitate etc.). La examenul obiectiv, ataşamentul dento-gingival este dens, sângerarea lipseşte.
Tartrul şi depunerile moi lipsesc, indicele igienei orale se află în limita normei.
Pe clişeul radiologic se observă indurarea osului alveolar, absenţa focarelor de osteoporoză;
creşterea ţesutului osos în medie peste un an de la 10% la 15%. Aceste rezultate au făcut posibilă
efectuarea construcţiei protetice pentru pacienţii cu defecte ale arcadelor dentare. În 2 ani, pe lângă
tabloul clinic stabil, s-a constatat creşterea ţesutului osos în medie cu 20%. Aceste date denotă
evident prioritatea metodei de tratament cu aplicarea materialului de adiţie PAW 1.
Aşadar, analiza rezultatelor clinico-morfologice relevă că biomaterialul PAW 1 este
biocompatibil, nu irită ţesuturile limitrofe şi are capacităţi osteoconductoare, deoarece spaţiile dintre
granule şi pori sunt invadate de ţesut fibros puternic vascularizat, precursor al neoformării osoase.
După părerea autorului T. Popescu-Negreanu, microcristalele de hidroxiapatită se cuplează cu
fibrele de colagen ale ţesutului fibros şi chiar cu cele din ţesuturile moi.
În concluzie putem susţine că prioritatea aplicării metodelor chirurgicale – operaţii cu
lambou şi plastia osului – este evidentă:
– ele dau posibilitatea de a înlătura totalmente din zona parodontală granulaţiile, osul şi
cementul necrozate şi a şlefui marginile ascuţite ale osului, formate în urma resorbţiei,
care de asemenea reprezintă factori traumatizanţi;

104
 – se creează posibilitatea de a aplica diferite materiale biologice în plastia osului;
– pot fi suprimate pungile osoase şi refăcute cu materiale de adiţie care stimulează
neoosteogeneza, fapt imposibil în cazul tratamentului conservator, când se aplică
chiuretajul închis;
– regenerarea ţesuturilor are loc mai intens decât în tratamentul conservator;
– în cazul tratamentului conservator al parodontitelor lipsesc posibilităţile de a înlătura
complet produsele şi ţesuturile care apar în urma procesului inflamator distructiv, de
aceea tratamentul este de scurtă durată, iar epiteliul gingival are condiţii de proliferare în
profunzime.
– chiuretajul închis poate favoriza subţierea peretelui extern al pungii gingivale, ceea ce
nu se observă în operaţiile cu lambou şi RTGh.
Aşadar, în studiul nostru s-a elaborat, s-a aprobat şi se propune următoarea schemă în
tratamentul complex al parodontitelor marginale cronice: tratament preliminar timp de 5-6 zile,
pentru suprimarea factorilor etiologici locali; tratament protetic şi chirurgical cu înlăturarea în
totalitate a ţesuturilor parodontale necrozate; utilizarea RTGh cu materialul de adiţie PAW 1. În
acest studiu experimental şi clinic a fost fundamentată eficienţa şi posibilitatea de aplicare a PAW 1
în calitate de implant în tratamentul chirurgical al parodontitelor. Eficacitatea poate fi lămurită prin:
1) biovitroceramica conţine granule de hidroxiapatită, porii căreia absorb factorii
osteoinductivi în zona implantării şi induc formarea osului. Acest ţesut osos se uneşte
cu granulele de hidroxiapatită, care se includ în osul nou-format. Pe suprafaţa
implantului se formează un gel de siliciu.
2) Compoziţia PAW 1 exclude prezenţa substanţelor toxice sau a antigenilor.
3) Grosimea granulelor şi a membranelor, densitatea lor permit adaptarea facilă în plagă.
4) PAW 1 nu împiedică aplicarea suturilor şi nu induce tensiune în ţesuturile lamboului.
5) Toate cele nominalizate permit de a recomanda PAW 1 în tratamentul complex al
parodontitelor, operaţiile la parodonţiu putând fi efectuate în condiţii de ambulatoriu.

105
 CONCLUZII

1. Analiza datelor clinico-radiologice constată că mai frecvent se întâlnesc forme mixte ale
parodontitelor marginale cronice, simptomele predominante ale cărora sunt gingivitele, sângerările
gingivale, mirosul neplăcut din cavitatea orală, mobilitatea dinţilor, resorbţia osoasă progresivă.
2. Rezultatele studiului morfologic şi ale celui histochimic ale ţesuturilor parodontale la
animalele experimentale cu implanturi din biovitroceramică PAW 1 confirmă că materialul testat
dispune de capacităţi osteoinductoare şi osteoconductoare şi este biocompatibil cu ţesuturile
limitrofe. Acest fapt este demonstrat prin activitatea sporită, pe de o parte, la început a fosfatazei
acide în macrofage şi osteoclaste, care contribuie la distrucţia implantului, iar pe de altă parte – prin
conţinutul înalt de fosfatază alcalină, ce denotă un proces activ de diferenţiere a celulelor care
populează zona implantului.
3. Analiza dinamicii markerilor metabolismului osos în sânge la animale a reliefat creşterea
activităţii fosfatazei alcaline termolabile de natură osoasă după 30 de zile, nivelul maxim fiind atins
după 60 de zile – cu 20% (p<0,05) mai mult comparativ cu debutul experimentului. Activitatea
fosfatazei acide tartrat-rezistente osoase, dimpotrivă, scade veridic cu 22% după 60 de zile.
4. Sub influenţa materialului implantat PAW 1, după 30 de zile are loc creşterea nivelului
de molecule medii (MM) cu 35% (p<0,05), a substanţelor de natură nucleotidică (NN) – cu 35%
(p<0,05), precum şi a oxidului nitric – cu 51% (p<0,05). După 60 de zile valorile acestor indici
manifestă o tendinţă de diminuare: nivelul MM la acest termen de cercetare depăşea valorile-martor
cu 29%, substanţele NN – cu 13%, iar oxidul nitric – cu 29%. Creşterea nivelului acestor substanţe
în sângele animalelor demonstrează acţiunea osteoregeneratoare a materialului implantat.
5. Intervenţiile chirurgicale în cadrul tratamentului complex al parodontitelor marginale
cronice, cu aplicarea metodei elaborate de noi şi folosirea materialului de adiţie PAW 1,
înregistrează rezultate mai bune (98,1%) decât în tratamentul conservator (71,9%).
6. Eficienţa metodei propuse de noi este confirmată de nivelul principalilor indici ai
metabolismului osos în sânge la pacienţii trataţi prin metoda chirurgicală cu PAW 1, nivelul
fosfatazei alcaline totale şi al celei termolabile după 30 de zile crescând cu 22% şi respectiv 13%,
iar peste 90 de zile – cu 34% şi 27%; creşterea nivelului osteocalcinei e mai pronunţată la 90 de zile
(27%) pe când aceşti indici la pacienţii trataţi prin metode conservative au crescut nesemnificativ.
Activitatea fosfatazei acide tartrat-rezistente nu suferă schimbări esenţiale, în ambele grupe de
pacienţi, la etapele de cercetare.
7. Eficienţa metodei chirurgicale în tratamentul complex al afecţiunii studiate se poate
explica prin faptul că prin intermediul acestui procedeu se soluţionează concomitent câteva
probleme: suprimarea pungilor parodontale, plastia osului, reconstrucţia parodonţiului funcţional şi
lichidarea focarelor stomatogene de infecţie şi de sensibilizare.

106
 RECOMANDĂRI PRACTICE

1. Pentru îmbunătaţirea rezultatelor tratamentului complex al parodontitelor marginale

cronice în forme avansate este raţional de a utiliza metode chirurgicale cu plastia osului.
2. Pentru a contribui la o restituire a osului în tratamentul parodontitelor prin metoda
tisulară ghidată, în calitate de biomaterial recomandăm utilizarea PAW 1.
3. Tratamentul parodontitelor marginale cronice în formele medie şi gravă prin metoda
chirurgicală poate fi efectuat în condiţii de ambulator.
4. Tratamentul chirurgical trebuie aplicat după un tratament preliminar cu înlăturarea
factorilor iritanţi locali şi a procesului inflamator din gingie.
5. Rezultatele obţinute pot fi utilizate la cursurile ţinute pentru studenţi, rezidenţi, medici la
FPM.
6. În calitate de teste pentru studierea dinamicii procesului de recuperare în perioada
postoperatorie, în afară de testul radiologic, recomandăm indicele „Fuchs” şi analiza biochimică a
sângelui cu determinarea markerilor principali ai metabolismului osos.

107
 REZUMAT

Tratamentul parodontitei marginale cronice prin utilizarea matricei

în bază de biovitroceramică şi colagen
Scopul actualei lucrări este argumentarea experimentală şi aplicarea clinică a
biovitroceramicii PAW 1 în calitate de material osteoconductor în tratamentul complex al
parodontitelor marginale cronice.
S-a studiat experimental pe şobolani procesul de integrare a materialului de adiţie PAW 1 la
ţesuturile limitrofe, stimularea procesului de neoosteogeneză şi dinamica acumulării în ţesuturi şi în
sânge a unor markeri ai metabolismului osos. Histochimic au fost studiate în ţesuturi fosfatazele
alcalină şi acidă, 5-nucleotidaza şi esteraza nespecifică.
Datele histologice şi histochimice au demonstrat că biomaterialul PAW 1 are calităţi
benefice şi contribuie activ la procesul de regenerare a osului lezat.
Analiza biochimică a sângelui a demonstrat creşterea activităţii fosfatazei alcaline
termolabile de natură osoasă după 30 de zile, maximul fiind atins după 60 de zile: +20% (p<0,05)
de la debutul experimental.
Activitatea fosfatazei acide tartrat-rezistente osoase, dimpotrivă, scade veridic cu 22% peste
60 de zile după implantare.
Peste 30 de zile după debutul experimentului, sub acţiunea materialului implantat are loc
creşterea nivelului de molecule medii (MM) cu 35% (p<0,05), al substanţelor de natură nucleotidă
(NN) – cu 35% (p<0,05), precum şi al oxidului nitric – cu 51% (p<0,05). După 60 de zile valorile
acestor indici manifestă o tendinţă de diminuare. Cele menţionate denotă că sub influenţa
materialului implantat creşte acţiunea lui osteoregeneratoare.
Partea clinică are la bază examinarea şi tratamentul unui lot de 94 de pacienţi (62 femei şi 32
bărbaţi) cu vârsta între 31 şi 60 de ani cu parodontită marginală cronică.
În conformitate cu scopul lucrării pacienţii au fost divizaţi în două grupe: lotul de studiu
alcătuit din 56 de pacienţi şi cel martor din 38 de pacienţi. În ambele grupe s-a aplicat tratamentul
complex, cu excepţia că pacienţii grupei de bază erau supuşi de asemenia tratamentului chirurgical
– operaţie cu lambou muco-periostal şi utilizarea materialului de adiţie PAW 1.
Rezultatele investigaţiilor clinice denotă că intervenţiile chirurgicale în cadrul tratamentului
complex al parodontitelor marginale cronice cu aplicarea metodei propuse de noi şi folosirea
materialului de adiţie PAW 1 înregistrează rezultate mai bune (98,1%) decât în tratamentul
conservator (71,9%). În acelaşi timp, pacienţii grupei de control pe parcursul a doi ani au repetat
curele de tratament al parodontitei de 3-4 ori. Nivelul principalilor indici ai metabolismului osos în
sânge la pacienţii trataţi prin metoda chirurgicală cu PAW 1, fosfataza alcalină termolabilă şi
osteocalcina au o concentraţie de 3 ori mai mare la aceşti pacienţi în comparaţie cu bolnavii trataţi
prin metode conservatoare.
108
 SUMMARY

The treatment of marginal chronic parodontites using the matrix

based on biovitroceramics and collagen

The aim of this paper is the experimental reasoning and clinical application of biovitroceramics
PAW1 as an osteoconductive material in the complex treatment of marginal chronic parodontites.
The process of integrating the additional material PAW 1 to limitrophe tissues, stimulating
the neogenesis process and the dynamic accumulation of some markers of bony metabolism in
tissues and blood have been studied experimentally on rats. The alkaline and acid phosphatases, the
5-nucleotidaze and the non specific esterase have been studied histochemically.
The histologic and histochemical data proved that biovitroceramics PAW 1 has favourable
features that contribute actively to the process of regeneration of the damaged bone.
The biochemical blood test demonstrated the increase of alkaline thermosensitive
phosphatase of bony nature after 30 days, the utmost result being achieved after 60 days +20%
(p<0,05) from the beginning of the experiment.
On the contrary, the activity of the acid bony tartraresistant phosphatase lowers it with 22%
in 60 days after the implantation.
30 days after the beginning of the experiment under the influence of the implanted material, the
level of the middle molecules (MM) grew with 35% (p<0,05), substances of nucleotide nature (NN)
grew with 35% (p<0,05) and also the nitric oxid – with 51% (p<0,05); values of these indices show a
tendency of diminuation. The above-mentioned denote that under the influence of the implanted
material, the action of osteoreneration enhances.
The clinical part is based on the examination and treatment of a group of 94 patients (62
women and 32 men) with an age ranging from 31 to 60 years with cronic marginal parodontites.
Patients were devide in two groups. The test group consisted of 56 patients and the witness
one consisted of 38 patients.
The complex treatment was made in both groups, with the exception of the patients from the
essential group, that were also subjected to surgical treatment- an operation with a mucoperiosteum
flap and the use of addition material PAW1.
The results of clinical investigations denote that the surgical treatment within the framework of
the complex treatment of the marginal chronic parodontites and the use of additional material PAW1
show better results (98,1%) than the conservative treatment (71,9%). Meanwhile, patients from the
control group have repeated the treatment of parodontites three of four times during two years. The level
of the main indices of the bony metabolism in the blood of treated patients with the surgical method of
PAW1, the alkaline thermosensitive phosphatase and the osteocalsine have a concentration that is three
times higher as compared to the patients treated using conservative methods.

109
 РЕЗЮМЕ

Лечение хронического краевого пародонтита с использованием матриц

на основе биовитрокерамики с коллагеном
Целью настоящей работы является экспериментальное обоснование и клиническое
применение биовитрокерамики РАW1 в качестве остеокондуктивного материала в
комплексном лечении хронических маргинальных пародонтитов.
Были изучены в эксперименте на крысах процесс интеграции биоматериала РАW1 с
костью нижней челюсти и окружающими тканями, а также динамика накопления в крови
основных маркеров костного метаболизма. Гистохимическими методами была изучена
активность щелочной и кислой фосфатаз, 5-нуклеотидазы и неспецифической эстеразы в
окружающих имплантат тканях.
Анализ полученных результатов при гистологических и гистохимическом
исследовании показал, что РАW1 не является токсичным материалом для организма и
способствует активному процессу регенерации кости.
Отмечено повышение уровня костной щелочной термолабильной фосфатазы в крови
после 30 дней, с достижением максимального уровня к 60 дням – +20%(р<0,05) от уровня
начальной концентрации.
Активность тартратрезистентной кислой фосфатазы наоборот снижается на 22% .
После 30 дней повышается уровень концентрации средних молекул на 35%(р<0,05),
веществ нуклеотидной природы на 35% (р<0,05), а уровень окиси азота – на 51%. Затем эти
показатели демонстрируют тенденцию к снижению своего уровня по сравнению с
предыдущими. Вышеуказанное подтверждает, что под влиянием имплантируемого нами
биоматериала усиливается процесс регенерации кости.
Клиническая часть работы основана на обследовании и лечении 94 больных (62
женщины и 32 мужчины) в возврасте от 31 до 60 лет с хроническим маргинальным
пародонтитом. Пациенты были разделены на две группы: основная состояла из 56 больных, а
контрольная из 38.
В обеих группах проводилось комплексное лечение пародонтита, однако больные
основной группы подвергались хирургическому лечению с использованием био-
витрокерамики РАW1 в качестве биоимплантанта. Больные второй группы продолжали
консервативное лечение.
Результаты клинического исследования показали, что комплексное лечение больных
с применением хирургических методов (лоскутные операции) и биовитрокерамики РАW1
дает лучшие результаты (98,1%), в то время как во второй группе больных процент хороших
результатов ниже (71,9%). За 2 года наблюдения пациенты контрольной группы повторяли
курс лечения пародонтита 3-4 раза.
Биохимический анализ крови позволяет утверждать, что уровень основных маркеров
костного метаболизма, щелочной фосфатазы и остеокальцина у больных основной группы в
3 раза выше, чем у контрольной.

110
 BIBLIOGRAFIE

1. Adcock, J. E., Changing concepts in periodontics. // Texas dent. J., 1988, vol. 105, nr. 3, p. 6-12.
2. Ainamo, A., Bergenholtz, A., Hugoson, A., Ainamo, J., Location of the meucogingival
junction 18 years after apically repositioned flap surgery. // J. Clin. Periodontal, 1992, vol. 19,
p. 49-52.
3. Alkamine, A., Anan, H., Hamachi, T., Maeda, K. A., Histochemical study of behavior of
Macrophages during experimental periodontites in rats. // J. of Endodontics, 1994, 20(10), p.
474-478.
4. Ambrossini, I. şi colab., Stimulation de l’attache des fibroblastes gingivaux humains par le
conditionement radiculaire: étude in vitro. // J. Parodontol., 1995, nr. 3, p. 259-268.
5. Anan, H., Alkamine, A., Maeda, K., An enzyme histochemycal study of the behavior of rat
bone cells during experimental apical periodontitis. // J. of Endodontics, 1998, nr. 2, p. 83-86.
6. Antonescu, D. T. Negreanu, T. Popescu, M., Stoica, C., Cristea, St., Vulpe, O. T., Ursu, E.,
Biovitroceramica – un înlocuitor al grefei osoase. // Spitalul, 1881-1996, 115 ani de la prima
apariţie. An. III, nr. 1. 1996, p. 47-54.
7. Ariando, A. A., Tyrell, H. A., Repositioning and increasing the zone of attached gingival. // I.
Periodontol., 1957, vol. 28, p. 106-110.
8. Baehni, C., Tsai, C.C., McAzthar, W. R., Hammond, B.F., Faichman, N. S., Interaction of
inflamtory cells and oral microorganisms VIII Detection of leukotoxicativity of a plaque
derived gram-negative microorganism. Infection and Immunnity, 1979; 24, p. 233-243.
9. Bahn, S. L., Plaster: a bone substitute. // Oral Surg., 1966, vol. 21, p. 672.
10. Becker, W., Becker, B., Berg, L., Pritchard, J., Caffessee, R., Rosenberg, E., New attachment
after treatment with root isolation procedures: Report for treated class III and class II
furcations and vertical osseous defects. // Int. Journal of Periodontics and Restorative
Dentistry, 1988, nr. 8, p. 2-16.
11. Becker, W., Becker, B. E., Periodontal regeneration updated. // JADA, 1993, vol. 124. p. 37-43.
12. Becker, W., Becker, D., Demineralized fieeze dried and autologous bone as aids to healing. //
J. Periodontol., 1994, 12, p. 1128-1133.
13. Benque, E. P., Brocard, D., Oscaly, F., Justinus, P., Duffort, J. F., À propos de comblement
des membranes et de leur association. Plaidoye pour la resorbabilité, // Inf. Dent., 1995, nr. 22,
p. 1671-1676.
14. Bernimoulin, J. P., Wachtel, H.C., Noppe, C. et al., Clinical and histological evaluation of
porous hydroxyapatite implants in periodontal bony defects. // J. Dent. Res., 1988, vol. 67, p.
352-356.

111
15. Bouchard, Ph., Etienne, D., La cicatrisation parodontale. // J. Parodontol., 1993, nr. 12, p. 227-236.
16. Bouchard, Ph., Etienne, D., Ouhayon, J. P., Nilveus, R., Subepithelial connective tissue grafts
in the treatment of gingival recessions. A comparative study of 2 procedures. // J. Periodontol.,
1994, nr. 65, p. 929-936.
17. Bowers, G. M., et al., Histologic evaluation of new bone attachment in humans. // J.
Periodontol., 1985, vol. 56, p. 381.
18. Buchasan, S. A., Robertson, P. B., Calculus removal by scaling, root planing with and without
surgical access. // J. Periodontol., 1987, vol. 58, B3, p. 159-163.
19. Buchker, H., Evaluation of root-resected feeth. Results after 10 years. // J. Periodontol., 1988,
vol. 59, p. 805-810.
20. Burlibasa, C., Vasilin, D., Tabsen, H., Utilizarea implanturilor ceramice din hidroxiapatită în
chirurgia dento-alveolară. // Stomatologie. 1988, vol. 35, B1, p. 23-24.
21. Caffesse, R. G., Sweehey, P. L., Smith, B. A., Scaling and root planing with and without
periodontal flap surgery. // J. Clin. Periodontol., 1986, vol. 13, nr. 3, p. 205-210.
22. Caffesse, R. O., Smith, B. A., Nasylety, C. E., Lopatin, D. E., Cell proliferation after flap
surgery, root conditioning and fibronectin application. // J. Periodontol., 1987, vol. 58, nr. 10,
p. 661-666.
23. Caffesse, P. O., Kerry, G. J., Chaves, E. S. et al., Clinical evaluation of the use of citric acid
autologous fibronection in periodontol surgery. // J. Periodontol. 1988, vol. 59, S9, p. 565-569.
24. Caffesse, R. G., Resective procedures in: Nevins M., Becker W., Korman K. (ed.): Proc. of the
world Workshop in clinical periodontics-Chicago, 1989.
25. Caffesse, R. G., Nasyleti, C. E., Anderson, C. B. et al., Periodontal healing follewing goided
tissue regeneration with citric acid and fibronectin application. // J. Periodontol., 1991, vol. 62,
nr. 1, p. 21-30.
26. Caffesse, R. G., Quinones, C. R., Guided tissue regeneration: biologic rationale, surgical
technique, and clinical results. // Comped. Contin. Educ. Dent., 1993, vol. 13, p. 166-178.
27. Caffesse, R. G., Nasoleti, C. E., Morrison, E. G., Sanchez, R., Guided tissue regeneration:
comparison of bioabsorbable and non-bioabsorbable membranes. Histologic and histometric
study in dogs. // J. Periodontol., 1994, vol. 65, p. 583-591.
28. Caffesse, R. G., Nasoleti, C. E., Morrison, E. S., Guided tissue regeneration: comparison of
absorbable and nonabsorbable membrane in dogs. // J. Dent. Res., 1994, vol. 73, p. 380.
29. Carnevale, G., Di Febo, G., Tonelli, M. P. et al., A retrospective analysis of the periodontal-
prosthetic treatment of molars with interradicular lesions. Intern. // J. Periodont. Restor. Dent.,
1991, vol. 11, p. 189-205.

112
30. Carranza, F.A. Jr., Saglie, R., Newman, M. G., Valentin, P., Scanning and transmission
electron microscopic study of tissue-invading microorganisms in localized juvenile
periodontitis. // J. Periodontol., 1983, vol. 54, p. 598-603.
31. Carranza, F., Glickman`s Clinical Periodontology. – Philadelphia: W. B. Saunders Company,
1990, 1018 p.
32. Carranza, F. A, Newman, M. G., Clinical periodontology. Ed. Saunders, 1996.
33. Gieszynsky, A., Bemerkungen zur radical chirurgischen Behandlung der Sogennante Pyorrea
Alveolaris. // Dtsch. Monatsschr. Zahnheilkd, 1914, B. 32, p. 376-381.
34. Cimasonni, G. The crevicular fluid. Monographs in Oral Surgery, vol. III, Basel, S. Karger,
1974.
35. Cochran, D. L., Wozney, J. M., Biological mediators for periodontal regeneration. //
Periodontol., 2000, 1999, nr. 19, p. 40-58.
36. Cohen, S. Ed., Atlas of cosmetics and Reconstrucitve Periodontal Surgery. Ed. Williams and
Wilkins, 1994.
37. Corsair, A., A clinical evaluation of resorbable hydroxyapatite for the repair of human intra-
osseous defects. // J. Oral Implantol., 1990, vol. 16, nr. 2, p. 125-128.
38. Cristenson, R. H., Biochemical markers of bone metabolism: an overview. // Clin. Biochem,
1997, vol. 30 (nr. 8), p. 573-593.
39. Cucuianu, M., Crâstic, I., Pleşca, L., Biochimie clinică. Fundamentare fiziopatologică, Cluj
Napoca, Editura Dacia, 1998, p. 158-159.
40. Delmas, P. D., Garnero, P., Biological markers of bone turnover in osteoporosis. // Stevenson
J. C., Lindsay R., eds. Osteoporosis. London: Chapman and Hall Medical, 1998, p. 117-136.
41. Delmas, P. D., Eastell, R., Garnero, P., et al., The use of biochemical markers of bone
turnover in osteoporosis. // Osteoporosis Int., 2000, nr. 11 (suppl. 6), p. 2-17.
42. De Marco, T., Periodontal emotional stress syndrome. // J. Periodontology, 1976, nr. 47, p. 67-68.
43. Dumitriu, S., Dumitriu, H., Etiologia microbiană în periodontitele marginale cronice.
Profilaxie şi tratament antimicrobian, Bucureşti, Editura Cerma, 1996.
44. Dumitriu H. T., Mobilitatea dinţilor parodontotici şi tratamentul prin imobilizare, nr. 5,
Bucureşti,Editura Cerma, 1996, p. 63.
45. Dumitriu, H. T., Parodontologie, Bucureşti, Editura Viaţa Medicală Românească, 1997, 351 p.
46. Eastell, R., Bauman, M. Hoyle, N. R., Wieczorek, L., eds. Bone markers: biochemical and
clinical perspectives. // Roche. Martin Duntz, 2001, p. 1-252.
47. Ellinger, R. F., Nery, E. P., Lynch, K. L., Histological assessment of periodontal osseous
defects following implantation of hydroxylapatite and biphasic calcium phosphate ceramics: A
case report. // Int. J. Periodont. Restorative Dent., 1986, vol. 6, nr. 3, p. 23-24.

113
48. Endres, D. B., Biochemical markers of bone matabolism.// J. of Clin. Ligand Assay, 1998, vol.
21, nr. 2, p. 89-170.
49. Engler, W. O., Ramfjord, S. P., Heinkler, J. J., Healing following simple gingivectomy. A
tritiafed thymidine radioautographic study. I. Epithelization. // J. Periodontol., 1966, vol. 37,
p. 298-308.
50. Filioreanu, A. M., Harţan, A., Date recente privind efectele fumatului asupra integrităţii
parodontale. Droguri, biomateriale, echipamente şi tehnici în Medicina stomatologică. Supliment
al revistei ,,Medicina stomatologică”, Iaşi, Editura Apollonia, 2002, vol. 1, p. 158-159.
51. Frame, J. W., Porous calcium sulfate dihydrate as a biodegradable implant in bone. // J. Dent.,
1975, vol. 3, p. 177-187.
52. Frame, J. W., Root, P.G., Drowne, R. M., Rigdge argumentation using solid and porous
hydroxyapatite particles with and without autogenous bone or plaster. // J. Oral maxillofac.
Surg., 1987, vol. 45, nr. 9, p. 771-777.
53. Frame, J. E. et al., Ridge azgumentation using solid and porous hydroxyapatite with and
without autogenous bone or plaster. // J. Oral. Maxillofac. Surg., 1988, vol. 46, p. 171-178.
54. Frank, R. M., Bacterial penetration in the apical pocket wall of advanced human periodontitis.
// J. Period. Res., 1980, vol. 15, 563 p.
55. Frentzen, M., Osborn, J. F., Nolden, K., Auffulung, Parodontaler Knochentaschen mit poröser
Hydroxyapatitkeramik (Osprovit),// Dtsch. Zahnarztl. Z2, 1968, Bd. 41, B.10, p. 983-985.
56. Friedman, N., Mucogingical surgery. The apically repositioned flap. // J. Periodontol., 1962,
vol. 33, p. 328-340.
57. Gantes, B., Martin, M., Garret, S., Egelberg, J., Treatment of periodontal Furcation defect (II).
Bone regeneration in Mandibular Class II Defects. // J. Clin. Periodontal., 1988, vol. 15, nr. 4,
p. 232-239.
58. Gellin, R. G., Mishkin, D. L., Regeneration of the periodontium utillizing the principles of
guided tissue regeneration. Clinical dentistry, 1990, p. 1-29.
59. Genon, P., Bender, J. C., Lambeau esthétique d’accès en parodontie. // Inf. Dent., 1984, nr. 66,
p. 1047-1055.
60. Ghicavâi, V., Sârbu, S., Bacinschi, N., Şcerbatiuc, D., Farmacoterapia afecţiunior
stomatologice (Ghid), ed. II, Chişinău, 2002, 628 p.
61. Gilett, R., Johnson, N. W., Bacterial invasion of the periodontium in case of juvenile
periodontitis. // J. Clin. Periodont., 1982, nr. 9, p. 93.
62. Glickman, I. and Lazansky, J. P., Reattachment of the marginal gingival and periodontal
membrane in experimental animals. // J. Dent. Res., 1950, nr. 29, 659 p.

114
63. Gongloff, R. K., Lee, R., Collagen tubes containers in alveolar ringe augmentation. // J.
Proshet. Dent., 1989, vol. 61, nr. 6, p. 722-726.
64. Gottlow, J., Nyman, S., Karring, T., Healing following citric acid conditioning of roots
implanted into bone and gingival connective tissue. // J. Periodontol., 1984, vol. 19, nr. 2, p.
214-220.
65. Gottlow, J., Nyman, S., Lindhe, J., Karring, Th., Wennström, J., New attachment formation in
the human periodontium by guided tissue regeneration. // J. Clin. Periodontol, 1986, vol. 13,
nr. 6, p. 604-606.
66. Gottlow, J., Nyman, S., Karring, Th., Maintenance of new attachment gained through guided
tissue regeneration. // J. Clin. Periodonto, 1992, nr. 19, p. 315-317.
67. Gottlow, J., Guided tissue regeneration using bioresorbable and nonresorbable devices: initial
healing and long term results. // J. Periodontol., 1993, vol. 64, p. 1157-1165.
68. Grant, D. A., Stern, I. B., Everett, F. G., Periodontics in the tradition of Gottlieb and Orban 5th
ed., St. Louis, 1979.
69. Green, E. N., Hemisection and root amputation. // I. Amer. dent. Ass., 1986, vol. 112, p .511-
518.
70. Hakkarainen, K., Asikainen, S. Aimano, J., A 7 month study of sulcular fluid flow in the
assessment of healing after debridement of deep pockets. // I. Periodontol., 1966, vol. 57, k1,
p. 14-19.
71. Hammarstrom, L., Heijl, L., Gestrelius, S., Periodontal regenration in a buccal dehiscence
model in monkeys after application of enamel matrix proteins. // J. Clin. Periodontol., 1997,
nr. 24, p. 669-677.
72. Hamp, S. E., Nyman, S., Lindhe, I., Periodontol treatment of multirooted teeth. Results after 5
years. // J. Clin. Periodontol., 1975, vol. 2, p. 126-135.
73. Hamp, S. E., Rosling, B., Lindhe, J., Effect of chlorheseidine on gingival wound healing in the
dog. A histometric study. // J. Clin Periodontol., 1975, vol. 2, p. 143-152.
74. Hariman, L., Hardie, N. A., Pihlstrom, B. L., Smith, Q. T., Overlap and Sensitivites of GCF
markers in Health and Periodontitis. // CRCPD. University of Minnesota, Mineapolis, Journal
of Dental Research, 1993, p. 331-336.
75. Heijl, L., Heden, G., Svardstrom, G., Ostgren, A., Enamel matrix derivative (Emdogain) in the
treatment of intra bony periodontal defects. // J. Clin. Periodontol., 1997, vol. 18, p. 111-116.
76. Hillman, G., Dogan, S., Histopatological investigation of gingi tissue from patients with
rapidly progressive periodontitis. // J. Periodontol., 1998, vol. 69, p. 195-208.

115
77. Hoogendorn, M. A., Renooi, J. W. et. Al., Long term study of large ceramic implants (porous
hydroxylapatite) in dog ferome. // Clin. Orthop. Vlat. Res., 1984, vol. 87, nr. 41 july-august, p.
281-288.
78. Hotz, G., Alveolar ridge augmentation with hydroxyapatite using fibrin sealant for fixation.
Part 1: An experimental study. // Int. I. Oral Maxilofac. Surg., 1991, vol. 20, nr. 4, p. 204-207.
79. Hotz, G., Alveolar ridge augmentation with hydroxylapatite using fibrin sealant for fixation
Part 2: Clinical application. // Int. I. Oral Maxillofac. Surg., 1991, vol. 20, nr. 4, p. 208-213.
80. Hurt, W. C., Dahlberg, W. H., McFall, W. T., Prichard, J. F., Glossary of periodontic terms //
J. Periodontol., 1986, vol 57, p. 1-31.
81. Jensen, O. T., Combined hydroxylapatite augmentation and lip-switch vestibuloplasty in the
mandible. // Oral surg., 1985, vol. 60, nr. 4, p. 349-355.
82. Kaldahl, W. B., Kalkwart, K. L., Patie, K. D. et al., Evaluation of four modalities of
periodontal therapy. // J. Periodontol., 1986, vol. 59, nr. 12, p. 783-793.
83. Kalkwarf, K. L., Kaldahl, W. B., Patik, K. D., Evaluation of furcation region response to
periodontol therapy. // I. Periodontol., 1988, vol. 59, p. 794-804.
84. Kantarci, A., Oyaizu, K., Van Duke, T. E., Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal
disese pathogenesis: findings from localized aggressive periodontitis. // J. Periodontol, 2003,
vol. 7, nr. 1, p. 66-75.
85. Karring, T. et. al., Healing following implantation of Periodontitis affected roots into bone
tissue. // J. Clin. Periodontol., 1980, vol. 7, p. 96-101.
86. Karring, T., Warrer, K., Development of the principle of guided tissue regeneration. //
Scientific., 1992, vol. 85, p. 19-24.
87. Kokubo, T. et al., Material in Medicine, 1992, nr. 3, p. 79-83.
88. Kryahtalaky, B., Use of profilactic antibiotics in oral surgery. // J. Canad. Dent. Ass., 1988,
vol. 54, nr. 7, p. 529-535.
89. La Bianco, F., Franchi, M., Vallini, A., Sulla possibilita di osteocementogenesi e riattacci nel
riempimento dei difetti osseei con idrossiapoatite. // Minerva stomatol., 1988, vol. 37, nr. 10,
p. 733-740.
90. Langer, B., Stein, A., Wagenberg, B., An evalution of root resections. A ten-year study. // J.
Periodontol., 1981, vol. 52, p. 719-722.
91. Lang, N. P., Smith, F. N., Lymphocyte blastogenesis to plaque antigens in human periodontal
disease. Population of warying severity of disease. // J. Periodont. Res., 1977, nr. 12, p. 298.
92. Libin, B. M., Ward, H L., Fishman, L., Decalcified lyophillized bone allografts in human
periodontal defects. // J. Periodontol., 1975, vol. 46, p. 51.

116
93. Linde, A., Alberius, P., Dahlin, C. et al., Osteopromotion: a soft-tissue exclusion principle
using a membrane for bone healing and bone neogenesis. // J. Periodontol., 1993, vol. 64, p.
1116-1128.
94. Lindhe, I., Textbook of clinical periodontology, Copenhague, Munksgaard Ed., 1983.
95. Listgarten, M. A., Normal development structure, physiology and repair of gingival
epithelium. // Oral Sci. Rev., 1:3, 1972.
96. Listgarten, M. A., Nature of periodontal disease. Pathogenic mechanisms. // J. Periodont. Res.,
1987.
97. Listgarten, M. A. et al., Detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, and Bacteroides Forsythus in an A. actinomycetemcomitans-positive patient
population. // J. Periodontol., 1995, vol. 66, nr. 2, p. 158-164.
98. Loe, H. E., Theilade, E., Jensen, S. V., Experimental gigngivitis in man. // J. Periodontol.,
1965, vol. 36, p. 177.
99. Mahmood, M. M., Bolby, A. E., The value of sistemically administered metronidazole in the
modified Widman flap procedure. // J. Periodontol., 1987, vol. 58, nr. 3, p. 147-152.
100. Makins, P. O., Scaling and root planing: Expectations and limitations. // Texas dent. J., 1988,
vol. 105, nr. 6, p. 373-379.
101. Mattson, J. S., McLey, L. L., Jabro, M. H., Treatment of intrabony defects with collagen
membrane barriers. Case reports. // J. Periodontol., 1995, vol. 66, nr. 7, p. 635-645.
102. Mârţu, S., Popovici, C., Potârniche, O., Rudnic, J., Particularităţile tratamentului leziunilor
de furcaţie la dinţii maxilari. Droguri, biomateriale, echipamente şi tehnici în medicina
stomatologică. Supliment al revistei ,,Medicina stomatologică”, Iaşi, Editura Apollonia, 2002,
vol. 1, p. 494-503.
103. Mc Guire, M. K., Periodontal surgery. Resection, regeneration and reconstruction of osseous
tissue. // Texas dent. J., 1988, vol. 105, nr. 11, p. 28-33.
104. Melcher, A. H., Healing of wounds in the periodontium. In Biology of the Periodontium.
Melcher A. H., Baven W. H., Academic Press ed. London, 1976, p. 497-529.
105. Melcher, A. H., On the repair potential of periodontal tissues. // J. of Periodontology, 1976,
vol. 47, nr. 5, p. 256-260.
106. Mellonig, J. T., Decalcified freeze-dried bone allograft as an implant material in human
periodontal defects. // Int. J. Periodontol. Res. Dent., 1984, vol. 4, p. 40.
107. Nabers, C. L., Repositioning the attached gingival. // J. Periodontol., 1954, vol. 25, p. 38.
108. Nabers, C. L., When is gingival repositioning an indicated procedure. // Periodont. Abst.,
1957, vol. 5, p. 93.

117
109. Nagase, M., Clein, R.B., Asada, J. et al., Radiografic and microscopic evaluation of
subperiosteally implanted blocks of hygroxylapatite-gelatin mixture in rubbits. // J. Oral
maxillofac. Surg., 1989, vol. 47, nr. 1, p. 40-43.
110. Nentwing, D. G., Zur Technick der Kieferkammerckonstruktion nit Hydroxylapatitkeramic in
konturicarber Form. // Dtsch. Zahnarztl Z., 1988, Bd. 43, nr. 1, p. 61-63.
111. Neumann, R., Die Alveolarpyorrhoe und ihre Behandlung, Berlin, H. Meusser, 1912.
112. Newman, W. F., Current concepts of pathogenesis of periodontal disease. // J. Periodontol.,
1985, vol. 56, p. 734-740.
113. Niţa, M., Histologia aparatului dentar. Iaşi, Reprografia UMF, 1992, 396 p.
114. Nyman, S., Lindhe, J., Karring, T., et al., New attachment following surgical treatment of
human periodontal disease. // J.Clin. Periodontol., 1982, vol. 9, p. 290.
115. Nyman, S., Gottlow, J., Lindhe, J., Karring, Wennstrom J. New attachemnt formation by
guided tissue regeneration. // J. Periodont. Res., 1987, vol. 22, p. 252.
116. Orban, B., Pocket elimination or reattachment. // N. Y. State Dent. J. 1948, vol. 14, p. 227.
117. Oreamuno, S., Lekovic, V., Kenney, E. B. et al., Comparative clinical study of porous
hydroxyapatite and decalcified freeze-dried bone in human periodontal defects. // J.
Periodontol., 1990, vol. 61, nr. 7, p. 399-404.
118. Orly, J., Kerebel, B., Abjean J., et al., Hydroxyapatite biomaterial implanted in human
periodontal defects: An Histological and Ultrastructural study. // Bull Group. Int. Rech Sci.
Stomatol., 1989, vol. 32, nr. 2, p. 79-86.
119. Pearson, G. E., Rosen, S., Deporter, D. A., Preliminary observation on the usefulness of a
decalcified, freeze dried cancellous bone allograft material in periodontal surgery. // J.
Periodontol., 1981, vol. 52, p. 55.
120. Peltier, L. F., Orn, D., The effect of the addition of plaster of Paris to autogenous and
homogenous bone grafts in dogs. // Surg. Forum, 1958, vol. 8, p. 571-574.
121. Peltier, L. F., The use of plaster of Paris to fill large defects in bone. // Am. J. Surg., 1959, vol.
97, p. 311.
122. Peris, P., Alvarez, L., Monegol, A., Guanabens, N., Duran, M. et. al., Biochemical markers of
bone. Turnover after surgical menopause and hormone replacement therapy. // Bone (USA),
1999, sep., 25(3), p. 349-353.
123. Pitaru, S., Tal, H., Soldinger, M., Grosskopf, A., Noff, N., Partial regeneration of periodontal
tissues using collagen barriers. Initial observations in the canine. // J. Periodontol., 1988, vol.
59, nr. 6, p. 380-386.
124. Polenik P., Lavazal, V., Cостояние гуморалъного иммунитета у пациентов с
маргинальным пародонтитом. // Сesk. stomatol., 1989, nr. 3, p. 217-222.

118
125. Polson, A. M., Garret, S., Stoller, N. H. et al., Guided tisue regeneration in human furcation
defects after using a biodegradable barrier: a multi-center feasibility study. // J. Periodontol.,
1995, vol. 66, p. 377-385.
126. Polson, A. M., Southard, G. E., Dunn, R. L. et al., Periodontal healing after guided tissue
regeneration with ATRISORBR barriers in beagle dogs. // Int. J. Periodonctics Restorative
Dent., 1995, vol. 15, p. 575-589.
127. Pontoriero, R., Nyman, S., Lindhe, J., Rosenberg, E., Sanavi, F., Guided tissue regeneration in
treatment of furcation defects in man. // J. Clin. Periodontol., 1987, vol. 14, nr. 10, p. 618-620.
128. Popescu-Negreanu, T., Cranii din sticlă. Tragedii umane rezolvate cu ajutorul materialului
bio-vitro-ceramic. // Cotidianul 11, 27 noiembrie 2001.
129. Prichard, J. F., Gingivectomy, gingivoplasty and osseous surgery. // J. Periodontol., 1961, p.
275-282.
130. Quinones, C. R., Huerzeler, M. B., Schucrbach, S., Treatment of intrabony defects in monkeys
with a synthetic bioabsorbable barier. // J. Dent. Pres., 1994, vol. 73, p. 380.
131. Quinones, C. R., Caffesse, R. G., Curent status of guided periodontal tissue regeneration. //
Periodontology, 2000, 1995, p. 55-68.
132. Rachlin, G., Regeneration tissulaire guidee: faut\il suturee les membranes resorbables
interproximales. // Parodontol Implant orale, 1997, nr. 4, p. 403-407.
133. Radentz, W. H., Colligns, C. K., The implantation of plaster of Peris in the alveolar process of
the dog. // O. Periodontol., 1965, vol. 36, p. 357.
134. Ramfjord, S. P., Nissle, R. R., The modified Widman flap. // I. Periodontol., 1974, vol. 45, p.
601-607.
135. Renvert, S., Wikstom, M., Treatment of periodontal disease based on microbiological
diagnosis. Relation between microbiological and clinical parameters during 5 years. // J. Clin.
Periodontol., 1996, vol. 23, nr. 5, p. 562-571.
136. Robicsek, S., Uber das Wesen und Enstehen der Alveolar-Pyorrhoe and deren Behandlung. //
J. Periodontol., 1884, vol. 36, p. 265-268.
137. Saglie, R., Newman, N. G., Carranza, F. A. Ir., Pattison, G. A., Bacterial invasion of gingiva
in advanced periodontitis in humans. // J. Periodont., 1982, vol. 53, p. 217.
138. Sanberg, E., Dahlin, Ch., Lindhe, A., Bone regeneration by the osbeopromotion technique
using bioabsorbable membranes: an experimental study in rats. // J. Oral and Maxillofac.
Surg., 1993, vol. 510, p. 1106-1114.
139. Sanz, M., Herrera, I., Bascones, A., Newman, M. G., Saglie, R., Association of bacterial
invasion with the advancing front of the periodontal lesion. // J. Dent. Res., 1986, vol. 65,
(Spec. Iss AADRA 116).

119
140. Seibel, M., Woitge, H. M., Biochimical markers of bone metabolism. Update 1999. Part I:
Basic principles. // Rev. Clin. Lab., 1999, vol. 45, nr. 5-6, p. 237-256.
141. Seibell, M. I., Molecular markers of bone turnover: biochemical, technical and analytical
aspects. // Osteoporosis Int., 2000, 11 (suppl. 6), p. 18-29, 45-54.
142. Severineanu, V., Parodontologie clinică şi terapeutică, Bucureşti, Editura Academiei, 1994,
208 p.
143. Scantlebury, T. V., 1982-1992: a decade of technology development guided tissue
regeneration. // J. Periodontol., 1993, vol. 64, p. 1129-1137.
144. Schluger, S., Youdelis, R., Raga, R. C., Johnson, R. H., Periodontal diseases-basic phenomena
clinical management-and occlusal and restorative interrelationships. 2nd ed., Philadelphia,
1990.
145. Schroer, M., Kirk, C., Wahl, T. et. al., Closed versus open debridement of facial grade II
molar furcation. // J. clin. Periodontol., 1991, vol. 18, p. 323-329.
146. Siancio S. C., Chemotherapeutic agents and periodontal therapy The impact on clinical
practice. // J. Periodontol., 1986, vol. 57, B2, p. 108-111.
147. Shaffer, C. D., App, G. R., The use of plaster of Paris in treating infrabony periodontal defects
in humans. // J. Periodontol., 1971, vol. 42, p. 685.
148. Shallhorn, R. G., McClain, P. K., Combined osseous composite grafting, root conditioning
and guided tissue regenration. // Int. J. Periodont. Res. Dent., 1988, vol. 4, p. 9-31.
149. Slots, J., Subgingival microflora and periodontal disease. // J. Clin. Periodontol., 1979, vol. 6,
p. 351-355.
150. Slots, J., Genco, R. J., Black-pigmented Bacteroides species, Capnocytofaga species and
Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease: virulence factors in
colonization, survival and tissue destruction. // J. Dent. Res., 1984, vol. 63, p. 412-416.
151. Slots, J., Bacterial specificity in adult periodontitis. A summary of recent work. // J. Clin.
Periodontol., 1986, vol. 13, p. 570-575.
152. Socransky, S. S., Microbiology of periodontal diseas-present status and future considerations.
// J. Periodont., 1977, vol. 48, nr. 9, p. 497-504.
153. Socransky, S. S., Holt, S. E., Tanner, A. C., Haffajee, A. D., Hillman, J. D., Goodson, J. M.,
Present status of studies on the microbial etiology of periodontal disease. // Genco R. J.,
Mergenhagen S. E. (eds): Host-Parasite Interaction in Periodontal Disease. Washington, DC:
Am. Soc. Microbiol., 1982, p. 1-21.
154. Stahl, S. S., Witkin, G. J., Cantor, M., Brown, R., Gingival healing II Clinical and histologic
repair sequences following gingivectomy. // J. Periodontol., 1969, vol. 39, p. 109-118.

120
155. Stahl, S. S., Frour, S. J., Histologic and clinical responses to porous hydroxyapatite implants
in human periodontal defects: Three to twelve months postimplantion. // J. Periodontol., 1987,
vol. 58, nr. 10, p. 689-695.
156. Steegman, B., Der Erhalt Parodontal und apikal geschadigter Lohne durch transdentale Fization
in Verbindung mit Hydroxyapatite. // Dtsch Lahnarztl. Z., 1988, bd. 43, nr. 4, s. 355-356.
157. Tanner, K. E., Downes, R. N., Bonfield, W., Clinical- application of hydroxyapatite reinforced
materials. // British Ceramic Transactions, 1994, vol. 93, p. 104-107.
158. Urist, M. R., Craven, P. L., Bone cell differentation in avian species with comments on
multinucleation and morphogenesis. // Fed. Proc., 1970, vol. 29, p. 1680.
159. Urist, M. R., Strates, B. S., Bone morphogenetic protein. // J. Dent. Res., 1971, vol. 50. p. 1392.
160. Urist, M. R., Mikulski, A. S., A soluble bone morphogenetic protein extracted from bone
matrix with a mixed aqueus and nonaqueous solvent. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1979, nr.
162, p. 48-53.
161. Urist, M. R., Methods of preparation and bioassay of bone morphogenetic protein and
polypeptide fragments. Veth Enzimol, 1987, vol. 146, nr. 3, p. 296-312.
162. Urist, M. R. et al., Bone regeneration under the influences of bone morphogenetic protein
(BMP) beta tricalcium phosphate (TCP) composite in skull trephine defects in dogs. // Clin.
Orthop., 1987, vol. 213, p. 295.
163. Ursu, E., Tratamentul endodontic reparativ al periodontitelor apicale cronice. Autoreferatul
tezei de doctor în ştinţe medicale, Chişinău, 2000, 28 p.
164. Usineviciu, A., Molnar, B., Szabo, S., Crăciun, C., Hristea, M., Serban, M., Cercetări privind
starea morfofuncţională a sistemului hipofizo-suprarenal la iepurii cu parodontoză
experimentală, Stomatologia, 1980, nr. 2, p. 81-96.
165. Van den Bos, T., Mineralization of alkaline phosphatase- complexed collagen implants in the
rat in relations to serum inorganic phosphate. // J. Bone Miner. Res., 1995, 10 (4), p. 616-624.
166. Vasconcelos, M., Alfonso, A., Branco, R., Cavalheiro, J., Guided bone regenration using
osteopatiter granules and polytetrafluoroethylene membranes. // J. Mater. Sci., Mater.
Medicine., 1997, vol. 8, p. 815-818.
167. Wachtel, H. C., Noppe, C., Zimmermann, B., Bernimoulm, J. P., Implantation von porosern
Hydroxyapatit in parodontale Knochentaschen. // Dtsch. Zahnarztl., 1989, bd. 44, nr. 4,
s. 277-278.
168. Waerhaug, G., Current view on the epithelial cuff. Periodontics, 1966, p. 4-278.
169. Weinlander, M., Grundschober, F., Plenk, H., Tierexperimetelle untersuchungen zur
Auffulling von Knochendefenten mit Hydroxyapatitkeramic. // Z. Stomatol., 1987, bd. 84, nr.
4, s. 195-205.

121
170. West, T. L., Coralline Hydroxyapatite implants in canine and human periodontal defects. //
Tissue integration in oral and maxillofacial Reconstruction, Amsterdam, Experta Medica,
1986, p. 435-442.
171. Widman, L., The operative treatment of pyorrehea alveolaris. A new surgical method. // Brit.
Dent. J., 1917, vol. 37, p. 105-109.
172. Wittkampf, A. R., Short-term experience with the subperiostal tissue expander in
reconstruction of the mandibular alveolar ridge. // J. Oral. Maxillofac. Surg., 1989, vol. 47, nr.
5, p. 469-474.
173. Yukna, R. A., A clinical and histological study of healing following the excisional new
attachment procedure in rhesus monkeys. // J. Periodontol., 1976, vol. 47, p. 701-704.
174. Yukna, R. A., Bowers, G. M., Lawrence, J. J., Fedi, P. F., A clinical study of healing in human
following the excisional new attachment procedure. // J. Periodontol., 1976, vol 47, p. 696-702.
175. Yukna, R. A., Clinical human comparison of expanded polytetrafluoroethylene barrier
membrane and freeze-dried dura mater allografts for guided tissue regeneration of lost
periodontal support. 1. Mandibular molar class 2. Furcations. // J. Periodontol., 1992, vol. 63,
nr. 5, p. 431-442.
176. Ymazaki, Y., Oida, S., Akimoto, Y., Response of mouse femoral muscle to an implant of a
composite of bone morphogenetic protein and plaster of Paris. // Clin. Orthop., 1996, vol. 234,
p. 240-249.
177. Zetu, L., Popovici, D., Parodontologie. Tratamentul chirurgical, Iaşi, Editura Junimea, 1999,
p. 223.
178. Абоянц, Р. К., Истрапов, Л. П., Шехтер, А. Б. и др., Гап-кол. – новый остеопластический
материал. // Стоматология, 1996, № 5, c. 23-25.
179. Балин, В. М., Иорданишвили, А. К., Ковалевский, А. М., Практическая
периодонтология, Санкт-Петербург, Питер Пресс, 1995, 272 с.
180. Барер, Г. М., Кочержинский, В. В., Халитова, Э. С., Десневая жидкость – обьективный
критерий оценки состояния тканей пародонта. // Стоматология, 1987, №1, c. 28-30.
181. Барер, Г. М., Лемецкая, Т. И., Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение:
Учебное пособие, Москва, ВУНМЦ, 1996, 85 с.
182. Безрукова, А. П., Хирургическое лечение заболеваний пародонта, Москва, 1987, 160 с.
183. Безрукова, И. В., Быстропрогрессируюший пародонтит. Иллюстрированое руководство,
Москва, 2004, 143 с.
184. Безруков, В. М., Григорьян, А. С., Гидроксилапатит как субстрат для костной пластики:
теоретические и практические аспекты проблемы. // Стоматология, 1996, № 5, c. 7-12.

122
185. Белоусов, Н. Н., Буланов, В. И., Проблемы обследования и диагностики при
заболеваниях пародонтита. // Стоматология, т. 83, 2, 2004, c. 19-20.
186. Боровский, Е. В., Барер, Г. М., Терехина, Е. И. и др., Комплексное лечение
пародонтологических больных. // Стоматология, 1984, № 6, c. 76-78.
187. Боровский, Е. В., Терапевтическая стоматология, Москва, 2004.
188. Булгакова, А. И., Чемикосова, Т. С., Медведьев, Ю. А., Валеев, И. В., Влияние местного
лечения хронического пародонтита на микробиологический статус и местный
иммунитет. Иммунология, аллергология, инфектология, 2000, № 2, c. 79-81.
189. Булгакова, А. И., Миргазизов, М. З., Медведев, Ю. А., Изгина, Э. Р., Валеев, И. В.,
Вахитов, К. М., Резулътаты лечения хронического генерализованного пародонтита с
использованием диспергированного биоматериала «Аллоплант». // Стоматология, t. 83,
1, 2004, c. 19-22.
190. Горячев, Н. А., Оценка эффективности устранения пародонтального очага. // Автореф.
дис… канд. мед. наук, Казань, 1986, 18 с.
191. Григорьян, А. С., Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания
пародонта. // Стоматология, 1999, № 1, c. 16-20.
192. Григорьян, А. С., Воложин, А. И., Агапов, В. С., Белозеров, М. Н., Дробышев, А. Ю.,
Остеопластическая эффективность различных форм гидроксиапатита по данным
экспериментально-морфологического исследования. // Стоматология, 2000, № 3, c. 4-8.
193. Григорьян, А. С., Грудянов, А. И., Рабухина, Н. А., Фролова, О. А., Болезни пародонта.
// Москва, Мединформ агенство, 2004, 288 с.
194. Грудянов, А. И., Пародонтология. Избранные лекции. ОАО. // Стоматология, Москва,
1997.
195. Грудянов, А. И., Дмитриева, Л. А., Максимовский, Ю. М., Пародонтология.
Современное состояние. Вопросы и направления научных разработок. // Стоматология:
Материалы IV сьезда Стоматологических ассоциаций России, Москва, 1998, c. 47-48.
196. Гурз, И. М. Клинические и иммунологические последствия профилактического
применения антибиотиков. // Клин. хир., 1988, № 1, c. 3-4.
197. Гуткин, Д. В., Васильева, Е. А., Сумарков, Д. Д., Кудымов, В. М., Огнивенко, В. М.,
Активность щелочной и кислой фосфатаз в динамике эктопического остеогенеза. //
Стоматология, 1995, № 6, c. 18-20.
198. Данилевский, Н. Ф., Хоменко, Л. А., Применение ферментов в стоматологии, Киев,
Здоровья, 1972, 188 с.
199. Данилевский, Н. Ф. Заболевания пародонта. Москва. Медицина. 1993. 257 с.
200. Данилевский, Н. Ф., Борисенко, А. В., Заболевания пародонта, Киев, Здорoвья, 2000, 462 c.

123
201. Елисеева, Н. П., Влияние местоного лечения гингивита и пародонтита на клинико-
иммунологический статус полости рта. // Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 1994,
10 с.
202. Ерина, С. В., Цитограмма десневой жидкости у больных воспалительными
заболеваниями пародонта. // Болезни пародонта. Москва, ММСИ, 1985, c. 39-42.
203. Ермакова, И. П., Биохимические маркеры обмена костной ткани и их клиническое
использование. // Лаборатория, 2001, №1, c. 3-5.
204. Ермакова, И. П., Пронченко, П. Биохимические маркеры костного обмена:
биохимические, аналитические и клинические аспекты использования. // Руководство
по остеопорозу, Москва, 2003, c. 168-181.
205. Ибрагимов, Т. И., Комплексное лечение пародонта с применением имплантационных
материалов (экспериментально-клиническое иследование). // Автореф. дис. канд. мед.
наук, Москва, 1993. 23 с.
206. Иванов, В. С., Заболевания пародонта, Москва, Медицина, 1989, 272 с.
207. Иванов, В. С., Заболевания пародонта, Москва, 2001, 301 с.
208. Иорданишвили, А. К., Хирургическое лечение зубов с хроническими периапикальными
очагами одонтогенной инфекции (анатомическое, экспериментальное и клиническое
исследования). // Автореф. дис. канд. мед. наук, Санкт-Петербург, 1993, 19 с.
209. Калинин, В. И., Шторм, А. А., Липовка, Ю. П. и др., Организационные основы оказания
пароодонтологической помощи городскому населению: Методические рекомендации,
Ленинград, 1989, 16 с.
210. Карманов, Е. П., Комарова, М. А., Лебедева, Г. И. и др., Опыт хирургического лечения
пародонтита в амбулаторных условиях. // Стоматология, 1986, № 2, c. 24-25.
211. Кирсанов, А. И., Горбачева, И. А., Орехова, Л. Ю., Карпов, Ю. В., Нейзберг, Д. М.,
Оценка эффективности иммунокоректирующего лечения препаратом «Имудон» болных
с генерализованным пародонтитом на фоне заболеваний внутренних органов. //
Стоматология, 2000, № 3, c. 60-63.
212. Ковалевский, А. М., Хирургическое лечение генерализованного пародонтита с
применением биополимеров и биокерамики (клинико-экспериментальное иссле-
дование). // Автореф. дис. канд. мед. наук, 1998, 156 с.
213. Крекшина, В. Е., Хирургические методы в комплексном лечении пародонтоза. //
Автореф. дис. канд. мед. наук, Ленинград, 1963, 18 с.
214. Крекшина, В. Е., Пародонтоз, Ленинград, Медицина, 1983, 160 с.

124
215. Кузнецов, Е. А., Царев, В. Н., Давыдова, М. М. и др., Микробная флора полости рта и ее
роль в развитии патологических процессов, // Под ред. проф. Е. А. Кузнецова, Москва,
1995, 73 с.
216. Лагун, А. И., Клинико-экспериментальное обоснование комплексной стимулирующей
терапии больных пародонтитом. // Автореф. дис. канд. мед. наук, Киев, 1988, 17 с.
217. Лампусова, А. И., Резултаты оперативного лечения больных с пародонтозом. //
Автореф. дис. канд. мед. наук, Ленинград, 1966, 14 с.
218. Логинова, Н. К., Гаджиев, С. А., Безруков, А. П., Стенутенков, В. А., Пехов, Ю. И.,
Гемодинамика в пародонте при применении брефоостеопласта в комплексном лечении
заболеваний пародонта. // Стоматология, 1984, № 4, c. 33-34.
219. Логинова, Н. К., Воложин, А. И., Патофизиология пародонта (Учебное пособие),
Москва, ММСИ, 1995, 108 c.
220. Лойда, З., Госсрау, Р., Шиблер, Т., Гистохимия ферментов. Лабораторные методы,
Москва, Издательство Мир, 1982, 270 c.
221. Максимовский, Ю. М., Елисеева, Н., Митронин, А., Клинико-иммунологический статус
при комплексном лечении пародонтита пинокадином. // Врач, 1994,. № 4, c. 24-29.
222. Мельников, В. Г. Изучение роли актиномицетов в развитии заболеваний пародонта. //
Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 1990, 23 с.
223. Минченко, Б. И., Беневольский, Д. С., Тишенина, Р., Биохимические показатели
метаболических нарушений в костной ткани. Часть 2. Образование кости. //
Клиническая лабораторная диагностика, 1999, № 4, c. 11-17.
224. Модина, Т. Н., Исползование Коллапана в хирургическом лечении пародонтитов. //
Клиническая стоматология, 1999, № 2, c. 44-47.
225. Муминова, Г. Г., Применение мази на основе коллагена для лечения заболеваний
слизистой оболочки полости рта и пародонта (Экспериментально-клиническое
исследование). // Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 1983, 26 c.
226. Никитина, Т. В., Пародонтоз, Москва, Медицина, 1982, 256 с.
227. Пахомов, Г. Н., Первичная профилактика в стоматологии, Москва, Медицина, 1982,
240 с.
228. Пулатова, Н. А., Применение гидроксилапатитсодержащих коллагеновых композиций в
комплексном лечении пародонтита. // Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 1996, 24 с.
229. Рабухина, Н. А., Аржанцев. А. П., Рентгендиагностика в стоматологии, Москва,
1999, c. 451.
230. Рожинская, Л. Я., Соли кальция в профилактике и лечении остеопороза. // Остеопороз и
остеопатии, 1998, № 1, c. 43-45.

125
231. Рунова, Г. С., Использование культивированных аллофибробластов в комплексном
лечении заболеваний пародонта. // Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 2000, 179 с.
232. Сабанцева, Е. Г., Лечение пародонтита с применением биогенных материалов
(экспериметальное и клиническое исследование) // Автореф. дис. канд. мед. наук,
Москва, 1993, 21 с.
233. Страчунский, Л. С., Козлов, С. Н., Антибиотики:клиническая фармакология:
Руководство для врачей, Смоленск, АмиПресс, 1994, 208 с.
234. Федоров, Ю. А., Блохин, В. П., Лампусова, А .И. и др., Комплексное лечение
пародонтита: Методические рекомендации, Ленинград, 1989, 20 с.
235. Федоров, В. Н., Влияние антиоксидантов на репаративную регенерацию костной ткани
(экспериментальное исследование). // Автореф. дис. канд. биол. наук, Москва, 1991, 18 с.
236. Федосенко, Т. Д., Применение препаратов на основе гидроксилапатита в комплексном
лечении заболеваний пародонта. // Современные принципы и методы лечения
стоматологических больных, Санкт-Петербург, 1994, c. 29-30.
237. Федосеенко, Т. Д., Применение препаратов на основе гидроксилапатита в комплексном
лечении заболеваний пародонта. // Автореф. дис. канд. мед. наук, Санкт-Петербург,
1994, 20 с.
238. Хамраев, Т. К., Приеменение гранулята керамики гидроксилапатита для замещения
дефектов костной ткани челюсти (Экспериментально-клиническое исследование). //
Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 1994, 23 с.
239. Царев, В. Н., Ушаков, Р. В., Давыдова, М. М., Лекции по клинической микробиологии
для студентов стоматологических факультетов, Иркутск, 1996, 80 с.
240. Чернышова, Е. С., Твердынин, М. С., К методике выявления щелочной фосфатазы и 5-
нуклеотидазы в гистологических срезах костной ткани. // Архив патологии, Москва,
1994, c. 75-77.
241. Шторм, А. А., Тактика врача при проведении местного лечения заболеваний пародонта.
// Стоматология, 1985, № 1, c. 80-81.
242. Шторм, А. А., Крекшина, В. Е., Лампусова, В. Б., Ильина, Л. П., Князева, Г. Г.,
Хирургические методы лечения заболеваний пародонта: Метод. рекомендации,
Лениград, 1989, 21 с.
243. Янушевич, О. О., Хирургическое лечение локальной рецессии десны с применением
препарата «Колапол». // Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва, 1996. 21 с.

126
 Сuvinte-cheie

• Parodontită marginală
• Pungi parodontale
• Material de adiţie
• Regenerare tisulară ghidată
• Material osteoinductiv
• Material osteoconductiv
• Plastia osului
• Markeri

Lista abrevierilor utilizate în teză

AP – afecţiuni parodontale
ENAP – tehnică de excizie pentru obţinerea unui nou ataşament
FDA – Federaţia dentiştilor americani
FDI – Federaţia internaţională a dentiştilor
FGFB – factor de creştere
FPM – Facultatea de perfecţionare a medicilor
IgA, IgG, IgM – imunoglobulinele claselor A, G, M
LCCŞ – Laboratorul Central de Cercetări Ştiinţifice
MM – molecule medii
NN – natură nucleotidică
OHI – indicele igienei orale
OMS – Organizaţia mondială a sănătăţii
ORL – otorinolaringologie
PC – parodontite cronice
PI – indicele parotontal
PMC – parodontită marginală cronică
POM – proteine osteomorfogenetice
PP – pungi parodontale
PTFEtilenă – politetrafluoretilenă
RTGh – regenerare tisulară ghidată

127