Professional Documents
Culture Documents
Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a través de tres vías principales:
• Ingestión de carne poco cocida. Se cree que la forma más frecuente de contraer la
infestación es mediante la ingestión de carne cruda como el caso del “bistec
tártaro” o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se
infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un huésped intermediario que
contiene quistes intratisulares.
• Ingestión de oocistos. Probablemente se trata de una vía meno frecuente aunque es
la forma principal de la infestación de los huéspedes intermediarios animales. Los
humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los
recipientes donde defecan sus gatos, y después transferir los oocistos a la comida.
Los niños pequeños también pueden infestarse al comer tierra que contenga
occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a través de vectores como las
moscas.
• Vía Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda,
los parásitos (taquizoítos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto.
• Estudios epidemiológicos basados en pruebas inmunológicas han demostrado la
amplia difusión de esta enfermedad, cuya incidencia, variable según los diferentes
países, oscila entre 25 y 80 % de la población, aumentando las positividades
paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En términos generales su
frecuencia suele ser menor en zonas frías y áridas que en climas templados y
húmedos.
Patogenia
No se conoce exactamente el tiempo de incubación de la enfermedad, que se supone de
varias semanas o meses. El parásito se multiplica en las células epiteliales del intestino, se
disemina por vía hematógena y puede localizarse en cualquier órgano de la economía, con
especial preferencia por el tejido muscular esquelético, cardiaco, sistema nervioso central
y retina. La evolución de la infección depende del estado inmune humoral y celular y
puesto que se trata de un agente de vida intracelular, el segundo mecanismo defensivo es
el más importante.
Masas granulomatosas con un centro necrótico e inflamación difusa cerca del epéndimo y
las meninges, además de pequeños granulomas en el cortex cerebral, son las
características anatomopatológicas de la infección, a lo que se añade la presencia de
pequeños organismos de 6 a 7 µm de longitud por 2-4 µm de ancho, que son visibles en
las lesiones y cerca de ellas. Con el progreso de la infección las lesiones necróticas
rápidamente se calcifican, y semanas o meses después son visibles a rayos X,
especialmente a nivel de las paredes ventriculares.
En general las primeras manifestaciones clínicas ocurren en los primeros días y semanas
de vida; no obstante, en algunos casos el niño puede aparecer normal en el momento de
nacer y desarrollar después de semanas o meses signos de enfermedad ocular, neurológica
o hepática, que comprenden coriorretinitis por depósito de pigmento, atrofia óptica,
microftalmía, hepatomegalia, ictericia, petequias, púrpura, nefrosis compleja,
convulsiones, parálisis de extremidades, hidrocefalia o hidranencenfalia progresiva (poco
frecuente microcefalia) por estenosis inflamatoria del acueducto o por lesiones
destructivas vasculares, calcificaciones intracraneales difusas y múltiples observadas por
los rayos X o TAC cerebral y retraso mental.
Fases de la Toxoplasmosis
" Prueba del colorante (Sabin-Feldman). Esta prueba se basa en que los
microorganismos vivos expuestos al suero normal captan azul de metileno, mientras que
aquellos puestos en contacto con suero que contenga anticuerpos antitoxoplasma son
incapaces de captar el colorante.
" Test de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos (IFA). Esta prueba utiliza
organismos muertos que son expuestos al suero del paciente y globulina antihumana
marcada con fluoresceína, y examinados bajo el microscopio de fluorescencia.
" Prueba de Inmunoabsorción Enzimática (ELISA). En esta prueba los anticuerpos del
paciente se exponen a un exceso de antígenos de fase sólida. A continuación se incuba
este complejo con otros anticuerpos unidos a enzimas. La valoración de la actividad
enzimática proporciona una medida de la concentración de anticuerpos específicos. Esta
prueba puede usarse también para detectar anticuerpos en humor acuoso y el vítreo.
Debe remarcarse que la Toxoplasmosis ocular puede cursar sin elevación de los títulos de
las pruebas serológicas. Por lo tanto cualquier resultado positivo incluso en suero no
diluido (1:1), es significativo. Como consecuencia el oftalmólogo debería asegurarse de
que el laboratorio comunique cualquier título, incluso en una muestra sin diluir. Debido a
que aproximadamente el 50% de la población general tiene serología positiva, un
resultado positivo no significa necesariamente que la inflamación ocular esté causada por
Toxoplasmosis. No obstante, si las pruebas serológicas son negativas, incluso en suero no
diluido, es muy probable que la inflamación intraocular del paciente haya sido causada por
Toxoplasmosis
Alteraciones clínicas
La Toxoplasmosis se transmite al feto vía placentaria cuando una mujer embarazada
contrae la infección aguda (que generalmente es asintomática). Si la madre se infesta
antes del embarazo el feto no resultará afectado. Aproximadamente el 40% de los
lactantes cuyas madres se infestaron precozmente contraerá la Toxoplasmosis, que puede
ser activa o inactiva en el momento del parto.
Activa al Nacer
La gravedad de la infección del feto varía según el momento de la gestación en que se
produce la infección materna:
• Muerte, si la infección se produce precozmente durante el embarazo el feto puede
nacer muerto.
• Aborto o alteraciones severas, si la infección se contrae durante la mitad de la
gestación el feto puede ser abortado espontáneamente o sufrir lesiones cerebrales
graves tales como hidrocefalia o microcefalia.
• Convulsiones, si la infección se produce durante la
última parte del embarazo el feto puede tener
convulsiones generalizadas, parálisis, fiebre,
lesiones viscerales y coriorretinitis. Las
radiografías de cráneo pueden mostrar
calcificaciones intracraneales.
Corioretinitis
Inactiva al Nacer
Nota: Deberá realizarse un examen oftalmológico a través de una pupila dilatada a todos
los pacientes que presenten una uveítis anterior para eliminar la posibilidad de una uveítis
posterior subyacente.
Toxoplasmosis-Precipitados queráticos en forma de grasa
Los ojos con Toxoplasmosis pueden perder visión debido a diversas causas directas o
indirectas.
I. Directas
a. Afección de la fóvea
b. Lesión del haz papilomacular
c. Afección de la cabeza del nervio óptico (infrecuentemente)
II. Indirectas
a. Edema macular cistoide debido a una lesión extrafoveal
b. El fruncimiento macular (“pucker”) con pliegues foveales puede
aparecer en determinados ojos que no tienen afectada la fóvea directamente
c. Se ha descrito neovascularización subretineana causante de hemorragia
la mismo nivel
d. La neovascularización retineana, que puede provocar una hemorragia
vítrea secundaria, es una secuela muy rara de la fase inactiva
e. El desprendimiento traccional de retina debido a fibrosis vítrea extensa
también es muy infrecuente
NOTA: Esta complicación puede responder al tratamiento con vitrectomía de pars plana.
f. Desprendimiento regmatógeno de retina como consecuencia de roturas aparecidas
durante la retinitis activa.
Indicaciones
Es importante tener en cuenta que no todas las lesiones activas necesitan ser tratadas ya
que los pequeños focos periféricos pueden ser autolimitados y relativamente inócuos. Hay
tres indicaciones fundamentales para el tratamiento médico de la retinitis toxoplásmica
activa:
c. Una lesión que amenace o afecte a la mácula a la haz papilomacular.
d. Una lesión que amenace o afecte a la cabeza del nervio óptico.
e. Una vitreítis muy grave que haya causado una disminución visual intensa y
que posteriormente pueda ser responsable de fibrosis vítrea y
desprendimiento traccional de la retina.
Corticoides
a. Los corticoesteroides tópicos son útiles en el tratamiento de la uveítis anterior
asociada, pero no tienen efecto alguno sobre la inflamación del segmento
posterior.
b. Inyecciones perioculares de corticoesteroides: se puede recurrir a la inyección
subtenoniana anterior para tratar la uveítis anterior grave, y algunos especialistas
recomiendan las inyecciones subtenonianas posteriores como primera elección en
el tratamiento de la inflamación del segmento posterior (preferencia respecto a los
corticoides sistémicos).
c. El tratamiento vía sistémica se aconseja en ojos con lesiones amenazantes para la
visión, particularmente si se acompañan de vitreítis severa.
NOTA:
a) La justificación para emplear corticoides se fundamenta en el objetivo de neutralizar
la lesión retineana inducida inmunológicamente.
b) Los corticoides pueden afectar al sistema inmunitario del paciente y exacerbar la
inflamación ocular.
c) Los corticoides deben administrarse siempre en combinación con fármacos
antimicrobianos.
Fármacos Antimicrobianos
Los tres fármacos que actualmente se emplean con mayor frecuencia en el tratamiento de
la Toxoplasmosis ocular son Clindamicina, Sulfonamidas y Pirimetamina. Debido a su
toxicidad la pirimetamina se considera actualmente como un fármaco de tercera elección
en enfermos que no responden a clindamicina ni sulfonamidas.
NOTA: El tratamiento antimicrobiano carece de valor en el tratamiento de la enfermedad
inactiva porque los fármacos no pueden penetrar en los quistes que permanecen latentes
en la retina.
♦ Clindamicina. Se administran 300 mg vía oral, cuatro veces al día durante tres
semanas. Sin embargo, si se usa aisladamente puede ocasionar una colitis
pseudomembranosa en algunos pacientes, por lo que debería advertirse al enfermo que
comunique inmediatamente cualquier dolor abdominal y diarrea persistente. El
tratamiento de la colitis se realiza con Vancomicina oral, 500 mg cada 6 horas durante 10
días. El riesgo de colitis puede reducirse mucho cuando la clandamicina se administra
asociada a solfonamidas, ya que ésta última parece inhibir el sobrecrecimiento de los
clostridios causantes de la colitis.
♦ Sulfonamidas. Ya sea bajo la forma de sulfadiazina o bien de sulfonamida mixta
(“Triglobe”) si está disponible. Se administra vía oral una dosis de carga de 2g, seguida
de 1g cuatro veces al día durante 3-4 semanas. Los poco frecuentes efectos secundarios
de las sulfonamidas consisten en reacciones alérgicas y cálculos renales. El síndrome de
Steven-Johnson es desencadenado por estos fármacos muy ocasionalmente.
♦ Pirimetamina. (“Daraprin”) Es un antagonista del ácido fólico que puede causar
trombocitopenia y leucopenia. Por esta razón se deberían realizar análisis de sangre
semanalmente y administrar el fármaco únicamente si se asocian 10mg/día de ácido
folínico vía oral (mezclado con zumo de naranja), ya que esto contrarresta los efectos de
los antagonistas del ácido fólico. La dosis de carga de la pirimetamina es de 75-150 mg,
seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas. Si se combina con clindamicina sólo
debería administrarse durante una semana.
♦ Las tetraciclínas y la lincomicina también se piensa que sean efectivas, en laguna
medida, contra la Toxoplasmosis. También se han empleado la fotocoagulación, el
tratamiento con láser y el criocauterio, con o sin tratamiento médico concomitante, sobre
todo para el tratamiento de la retinocoroiditis toxoplásmica.
♦ La criocirugía y la fotocoagulación se reservan para los pacientes con recidivas
persistentes. La actividad de una lesión se caracteriza por su blandura y elevación y por su
persistencia de células del vítreo sobre ella. Aunque estas últimas persistir durante meses.
Su persistencia no es un signo absoluto
♦ La angiografía con fluoresceína no es de gran ayuda para vigilar la evolución de la
coriorretinitis toxoplásmica.
Pronóstico
Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de manipular
carnes o vísceras con fines culinarios.
Las carnes deberán ser cocinadas a temperatura superior a los 60°C, que es el límite de la
tolerancia del parásito, que igualmente se inactiva por congelación a –20°C durante un
periodo de tiempo no inferior a 24 horas.
No deben utilizarse como donantes de sangre u órganos para transplantes las personas que
tienen títulos elevados de anticuerpos de antitoxoplásmicos.
Caso Clínico
Niño de 9 años que acudió a consulta por disminución de la Agudeza visual en el OD
desde tres semanas antes. Su AV es: OD 20/100 e OI 20/30. El resto de la exploración
AO era normal.
Síntomas, Miodesopsias y visión borrosa(motivo del examen).
Signos
Externos:
b. Cejas Completas (cuerpo, cabeza y
cola)
c. Párpados con buena tensión
d. Órbita sin dolor a la palpación
e. Cejas tres hileras s/secreción
f. Conjuntiva tarsal y bulbar sin
hiperemia
g. Punto lagrimal permeable
h. Córnea transparente
Biomicroscopia:
Cámara Anterior Normal (no patológica)
Vítreo: Hay precipitados inflamatorios comparables a los precipitados queráticos. Posible
signo de la Miodesopsia.
Oftalmoscopia:
Presenta la típica mezcla de lesiones cicatrizales y activas propias de u rebrote de
Toxoplasmosis ocular. Esta afección corresponde a una Toxoplasmosis congénita (por
transmisión placentaria). Este proceso inflamatorio tiene una formación d una cicatriz
corioretiniana pigmentada con un área blanca en el centro de la lesión.
Diagnóstico: Toxoplasmosis Sistémica Congénita
Tratamiento: Es a base de la clásica tríada a base de Pirimetamina (dosis de 75-150 mg,
seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas), Sulfadiazina (administración vía oral una
dosis de 2g, seguida de 1g cuatro veces al día durante 3-4 semanas) y Esteroides.
Deberá administrarse de forma simultánea ácido folínico (10mg/día vía oral mezclado con
zumo de naranja) para reducir los efectos de supresión que sobre la médula ósea produce
la Pirimetamina.