KINETOTERAPIA post ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE (AVC)

Filed in Recuperare si FizioKinetoterapie on Sep.26, 2013

KINETOTERAPIA post ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE (AVC) AVC-ul este o disfuncie complex cauzat de o leziune n creier. OMS definete AVC-ul ca fiind o disfuncie neurologic acut de origine vascular cu simptome i semne care corespund i implic ariile corticale. AVCul provoac disfuncie neuro-motorie care produce hemiplegia sau paralizia unei jumti a corpului incluznd membrele, trunchiul i cteodat faa i structurile care sunt contralateral emisferei cerebrale lezate. Astfel, o leziune n emisfera cerebral stng (AVC n emisfera stng) produce hemiplegie pe partea dreapt i invers. Cnd se pune diagnosticul unui pacient ca hemiplegie dreapta sau stnga, diagnosticul se refer la partea paralizat a corpului, nu la locul leziunii. Pe lng deficitul de tip motor pot exista i tulburri senzoriale, perceptuale, vizuale, tulburri de limbaj, modificri de personalitate i intelect, i pot s apar o serie de alte complicaii. Rata incidenei este 1-2 persoane la 1000/an. Incidena crete dramatic cu vrsta, frecvena maxim fiind la 55 de ani. Rata mortalitii este de 15%, iar dintre supravieuitori, peste 50% rmn cu deficit neurologic permanent. Cunoaterea factorilor determinani declanatori sau favorizani (factori de risc) ai AVC, ct i condiionarea lor reciproc faciliteaz o gndire medical multidimensional, permit stabilirea unui diagnostic corect i asigur aplicarea unui tratament recuperator adecvat i precoce. Factorii asociai cu un risc crescut de AVC sunt: - HTA - Suflurile carotidiene - Atacuri ischemice tranzitorii - Arteriopatii congenitale cu peretele vascular slab - Diabetul zaharat - Hiperlipidemiile - Fumatul - Vrsta (riscul crescut de AVC crete cu vrsta) - Ereditatea - Consumul de alcool - Obezitatea - Consumul de contraceptive oraleEtiopatogenie: accidentele vasculare cerebrale au dou cauze majore: ischemia i hemoragia. 1. Accidentele vasculare cerebrale ischemice reprezint aproximativ 70-80% din totalul AVC-urilor. AVC ischemice debuteaz n general n jurul vrstei de 50-70 de ani cu o inciden mai mare la brbai (raportul B/F = 1,3). Ele se submpart n: a) AVC trombotice; b) AVC embolice.a) AVC trombotice Cauza principal este reprezentat de leziunea pereilor arteriali: ateroscleroz, arteritele cerebrale. Ateroscleroza este factorul major care duce la obstrucia arterelor cerebrale. Placa de aterom favorizeaz aderarea plachetelor rezultnd trombi, care duc la ischemie i infarct cerebral. Ca urmare a ntreruperii aportului sanguin, esutul cerebral supus anoxiei i ntrerupe temporar sau definitiv funcia. b) AVC embolice au de obicei punct de plecare cordul: emboli ce migreaz de la acest nivel i determin obstruarea vaselor cerebrale, (la bolnavii cu infarct miocardic, stenoz mitral, endocardit bacterian, fibrilaie atrial, etc). Embolia este dat de materii care se deplaseaz prin vasele sanguine. Acetia pot fi trombi, grsime, aer, bacterii, etc., emboliile gazoase sau grsoase sunt mult mai rare.2. Accidentele vascular cerebrale hemoragice apar n urma ruperii unui vas cerebral cu inundare sanguin cerebral i se datoreaz: o Hipertensiunii arteriale (HTA) i aterosclerozei care slbete vasul. Cnd hemoragia este masiv, moartea apare n cteva ore; o Ruperea unui anevrism (dilataii arteriale nnscute de obicei) n special la tineri. 3. Accidentele vascular cerebrale tranzitor Bolile vasculare ale creierului pot da AVC sau atac ischemic tranzitor (AIT). AVC tranzitor se poate

petrece uor, izolat sau cu simptome neurologice repetitive care pot aprea brusc i pot dura de la cteva minute la mai multe ore, dar nu m ai mult de 24 de ore i dispar complet. Atacul ischemic tranzitor este vzut ca i un semn iminent al AVC. Cele mai multe atacuri ischemice tranzitorii apar la persoane cu ateroscleroz. 1/3 dintre cei care au experimentat atacul ischemic tranzitor i nu urmeaz un tratament vor avea un AVC complet, o alt treime vor continua s aib atacuri ischemice tranzitorii fr infarct, iar cea de-a treia treime nu vor avea de-a face cu incidente viitoare. Clinica hemiplegiei Leziunea afecteaz cile piramidale unilateral (rar bilateral) la nivel cortical, subcortical sau medular superior (rar). Lezarea sistemului piramidal abolete definitiv nu numai actele motorii voluntare ci i unele activiti motorii reflexe nnscute: reflexele cutanate abdominale i cele crema steriene sunt afectate pn la abolire (acest lucru dovedete c neuronii piramidali exercit asupra motoneuronilor spinali respectivi influene facilitatorii n lipsa crora se abolete la nivelul motoneuronilor spinali permisibilitatea transmiterii sinaptice a influxului nervos generat de stimuli periferici specifici). AVC-ul are ca rezultat un sindrom de neuron motor central, care n funcie de intensitatea, sediul leziunii, timpul scurs de la debutul accidentului vascular cerebral ei duc la pareze sau paralizii ale unui hemicorp i o serie de disfuncii asociate: modificarea tonusului muscular, n special a repartiiei acestor modificri la nivelul grupelor musculare; exagerarea reflexului muscular de ntindere la grupele musculare flexoare la membrul su perior i extensoare la membrul inferior (situaie cel mai des ntlnit) deficit de contracie muscular voluntar (scderea forei de contracie voluntar) care se manifest i n absena spasticitii; n special la grupele musculare antagoniste muchilor spastici, dar i la acetia din urm pierderea capacitii de relaxare a muchilor antagoniti n timpul contraciei voluntare a agonitilor pierderea abilitii pentru micrile fine coordonate exagerarea reflexivitii osteo-tendinoase, clonusul flexorilor minii i a extensorilor piciorului i genunchiului predominena activiti musculare sincinetice tulburri senzoriale: aceste tulburri afecteaz feedback senzitiv ce condiioneaz rspunsul motor i face dificil utilizarea membrului respectiv, chiar i atunci cnd funcia motorie este restabilit modificarea caracterelor morfofuncionale ale efectorilor (os, articulaii, aparat capsulo -ligamentar, muchi, tendoane); adductorii coapsei, ischiogambieri i tricepsul sural sunt muchii cei mai suscepti bili de a dezvolta contracturi/retracturi; redoare articular; tulburri circulatorii cu staz venoas (edeme); osteoporoz disfuncii perceptuale. Abilitatea de adaptare la factorii de mediu n continu schimbare este dependent de integrarea capacitilor perceptuale. Bolnavii cu hemiplegie prezint adesea deficite perceptuale motorii i vizuale. Tabloul clinic al hemiplegicului este dominat de cele mai multe ori de spasticitatea muscular. Spasticitatea este definita ca component a sindromului de neuron motor central, este caracterizat de exagerarea reflexului muscular de ntindere tonic, proporional cu viteza de ntindere a muchiului i exagerarea reflexului muscular de ntindere fazic exprimat prin hiperreflexivitate osteotendinoas. Orice impuls periferic sau central ajuns la motoneuronii spinali are tendina s declaneze o activitate excesiv i prelungit. Chiar impulsul cortical voliional de iniiere al micrii devine supraliminal. La subiectul normal exist mecanisme reglatorii care impiedic iradierea excesiv a activitii motoneuronale. n primul rnd, este tractul cortico-spinal care nhib micrile generale de mas pentu a facilita activitatea de finee a musclaturii mici a minii i piciorului. Un alt mecanism care stopeaz iradierea excitaiei la grupurile de neuroni din vecintate este reprezentat i de inhibiia recurent Renshaw. La bolnavii spastici, inhibiia recurent este absent n mare msur, n schimb facilitarea recurent este excesiv. Mecanismul spasticitii este mult m ai complicat. Motoneuronul spinal este un sumator algebric care nsumeaz impusurile excitatorii i nhibitorii pe care le primete de la muchi, tendoane, piele, articulaii, viscere, organe senzoriale i centrii nervoi superiori. Suma algebric a impulsurilor pozitive i negative va dicta rspunsul din partea motoneuronului. Nu trebuie neglijat c gradul de descrcare depinde i de starea de excitabilitate general a sistemului nervos central din momentul dat. Motoneuronii vor fi cu atat mai puin activi cu ct numrul impulsurilor excitatorii este mai mic i excitabilitatea general a SN ese mai redus. Pe msur ce se reduce supactivitatea motoneuronal (apare inhibiia), reapare i inervaia reciproc i se reduce i fenomenul postdescrcare. n felul acesta micarea devine mai bine coordonat i bolnavul ctig n abilitate n timpul activitii motorii volunare.

Apariia unei activiti motorii globale, fenomen ntlnit frecvent n cursul istoriei revenirii motorii dup AVC exprim efortul SNC afectat care tinde spre refacerea homeostaziei motorii. Leziunea neurologic i nceteaz evoluia n 6 8 luni cu sau fr sechele. Recuperarea deficitului funcional are ca termen 8 luni 2 ani, progrese n recuperarea funcional nregistrndu-se i dup aceast perioad.Diagnosticul topografic al hemiplegiei Hemiplegia cortical recunoaterea hemiplegiei corticale este uoar atunci cnd aceasta este nsoit de fenomene corticale sigure, cum sunt crizele de epilepsie jacksonian. Alte tulburri pot suge ra sediul cortical al leziunii provocatoare de hemiplegie, ca de exemplu afazia n leziunile emisferei dominante, agnozii, hemianopsie, apraxie. Cnd hemiplegia cortical nu este nsoit de alte simptome (sau cnd aceste simptome s -au instalat cu ocazia altor leziuni), diagnosticul de sediu este mai dificil. Deseori hemiplegia este parcelar, urmnd reprezentarea somatotopica din frontala ascendent. De obicei este afectat mai mult un membru dect altul: faa i membrul superior, n leziunile poriunilor medii i inferioare are circumvoluiei frontale ascendente (irigate de artera cerebral mijlocie); membrul inferior, n leziunile poriunii superioare ale circumvoluiei frontale ascendente (irigate de artera cerebral anterioar). n leziunile paracentrale se pot asocia tulburri i de partea opus i tulburri sfincteriene. Spasticitatea este mai puin marcat n leziunile corticale dect n cele subcorticale. Hemiplegia capsular este masiv i distribuit egal la membrul superior i inferior, datorit faptului c fibrele corticospinale sunt strnse ntr-un spaiu mic n braul posterior al capsulei interne. Caracterul global al hemiplegiei las apoi locul unei recuperri mai accentuate, a membrului inferior, fr s se evidenieze o diferen att de mare ntre deficitul membrelor, ca n hemiplegiile corticale parcelare. Spasticitatea este de obicei precoce i mai intens dect n leziunile corticale. Hemiplegia prin leziunea trunchiului cerebral leziunile trunchiului cerebral se caracterizeaz prin hemiplegii alterne (hemiplegie de partea opus leziunii, paralizia unui nerv cranian de aceeai parte), la care se pot asocia diverse tulburri severe de sensibilitate, cerebeloase, vestibulare, etc. Se va ine seama c exist hemiplegii n leziuni ale trunchiului cerebral fr sindrom altern; Cunoaterea, chiar sumar, a particularitilor structurale ale trunchiului cerebral face uoar nelegerea acestor sindroame. Numrul mare de variante de hemiplegii prin leziuni ale trunchiului cerebral descrise n literatur nu au dect o mic importan practic, deoarece nivelul leziunii se poate recunoate i fr a se recurge la subtiliti de descriere a noi sindroame. Sediul exact al leziunii ne este dat de nervii cranieni afectai: - oculomotori pedunculii cerebrali - facial punte - hipoglos bulb Hemiplegia spinal este ipsilateral i intereseaz numai membrele. De multe ori hemiplegia spinal este nsoit de fenomene de hemiseciune medular (sindrom Brown-Sequard): tulburri de sensibilitate profund i hemiplegie de parte leziunii, tulburri de sensibilitate de partea opus leziunii. Hemiplegia cruciat este caracterizat prin monoplegia braului asociat cu monoplegia membrului inferior opus. Acest tip rar este datorit unei mici leziuni la nivelul decusaiei piramidale, fibrele membrului superior ncrucindu-se la alt nivel dect fibrele membrului inferior. SIMPTOMATOLOGIA Paralizia (hemiplegia) pierderea motricitii voluntare a unei jumti de corp este un sindrom provocat de leziunea unilateral a cii piramidale. Instalarea brusc sau progresiv a hemiplegiei, caracterul flasc sau spastic, simptomele asociate sunt repere importante n stabilirea localizrii leziunii i a etiologiei. Tonusul muscular este redus la debut (paralizie flasc), dup 2-10 sptmni s treac n faza spastic. Faza flasc are n general o durat scurt, cteva ore, zile sau sptmni. Flaciditatea poate s persiste mai mult la un numr redus de pacieni cu leziuni localizate la nivelul cortexului motor sau cerebelului. Spasticitatea apare n aproximativ 90% din cazuri i intereseaz partea opus leziunii cerebrale, predominnd n musculatura antigravitaional. Spasticitatea este neuniform fiind mai accentuat distal n comparaie cu rdcina membrului. Astfel se nasc posturi patologice caracteristice ale trunchiului i membrelor paretice. La nivelul membrului superior spasticitatea este puternic, cel mai frecvent n retractorii scapulari, adductorii umrului i rotatorii interni, flexorii i pronatorii antebraului, flexorii pumnului i degetelor. La nivelul MI spasticitatea se gsete adesea n retractorii pelvini, adductorii i rotatorii interni ai oldului, extensorii oldului i genunchiului, flexorii plantari i supinatori i flexorii degetelor. Spasticitatea poate fi

evaluat cu ajutorul scalei Ashworth (1964) sau a scalei Ashworth modificat de Bohannon & Smith (1987). Efectele spasticitii includ: - restricia micrilor voluntare; - posturarea/poziionarea static a membrelor; - n cazuri severe apare dezvoltarea contracturilor. Reglarea automat a tensiunii musculare care se realizeaz n timpul diferitelor micri cu scop, numit tonus muscular automat este de asemenea afectat. Astfel, pacienii cu accident vascular cerebral pot avea blocat abilitatea de a stabiliza ntr-un mod corespunztor articulaiile proximale i trunchiul, rezultnd tulburri n: - aliniamentul postural, - tulburri de echilibru, - creterea riscului la cdere. Spasticitatea este nsoit de: creterea reflectiviti osteo-tendinoase; creterea rezistenei la ntinderea pasiv a muchiului, hiperreflexivitatea reflexelor de flexie. Spasticitatea poate fi modificat de rata de ntindere, poziia capului i a gtului, poziia trunchiului. Apariia sinergiilor ele sunt scheme prim itive de micare asociate cu spasticitatea. Apariia unei activiti motori globale, fenomen ntlnit frecvent n cursul revenirii motorii dup un accident vascular, exprim efortul SNC afectat care tinde spre refacerea homeostaziei motorii. Ele sunt expresia ntreruperii controlului cortical asupra micrii. Toi muchii cuprini ntr -o sinergie sunt n legtur neurofiziologic astfel nct la executarea uneia dintre micri toate componentele cuprinse n schema respectiv sunt puse n micare simultan. Din cauza spasticitii i sinergiilor se pierde posibilitatea desfurrii unor micri selective i izolate. Sinergia de flexie a MS: - scapula ridicat; - umrul n abducie, rotaie extern; - cot* n flexie; - antebra n supinaie (pronat); - pumn i degete n flexie. Sinergia de extensie a MS: - scapula protras i czut; - umrul n adducie*, rotaie intern; - cot n extensie; - antebra n pronaie; - pumn i degete n flexie i adducie. Sinergia de flexie a MI - oldul n flexie, abducie, rotaie extern; - genunchiul n flexie*; - glezna n flexie dorsal; - degetele n dorsiflexie. Sinergia de extensie a MI - oldul n extensie, adducie*, rotaie intern; - genunchiul n extensie*; - glezna n flexie plantar*; - degetele n flexie plantar. *Componentele dominante cel mai des ntlnte n fiecare sinergie. Tulburri de sensibilitate Sensibilitatea este frecvent deficitar dar rareori absent pe partea hemiplegic. Zone specifice localizate de disfuncie sunt obinuite n leziunile corticale iar deficitul difuz pe toat partea hemiplegic sugereaz leziuni n profunzime implicnd talamusul i structurile adiacente. Alterarea mai ales a simului proprioceptiv interfereaz cu feed-backul senzorial i face dificil utilizarea membrului respectiv chiar i atunci cnd funcia motorie e restabilit. Aceast tulburare este compensat cu ajutorul vederii dar compensarea poate fi ineficient datorit dificultii de a concentra privirea n exclusivitate asupra activitii MS paralizat. Anestezia ncruciat, adic deficit homolateral facial cu deficit contralateral trunchi i membre este tipic pentru leziunile trunchiului cerebral. Absena sensibilitii exteroceptive pentru durere i temperatur este obinuit i crete riscul

autoaccidentelor. Pot exista de asemenea deficiene n discriminarea a dou puncte excitate cutanat i a stereognoziei. Disfuncii perceptuale Apar n leziunile lobului parietal ale emisferului nondominant. Aceti pacieni au distorsiune vizo -spaial, tulburarea imaginii propriului corp, neglijarea unilateral (i uit MS hemiplegic n diferite poziii, nu recunoate c-i aparine partea hemiplegic) i au anumite tipuri de apraxie. Aceti pacieni pot s intre cu cruciorul n tocul uii datorit tulburrilor de percepie, au tulburri de judecat rtcindu-se uor, nu disting anumite pri ale unui ntreg (de exemplu, segmente ale cruciorului). - alterri ale schemei corporale. O percepie corect a poziiei corporale presupune contientizarea elementelor corpului i relaia lor spaial, micarea corpului n spaia i capacitatea de a diferenia dr. de stg. ntruct contientizarea schemei corporale condiioneaz rspunsul motor, aceti bolnavi vor prezenta tulburri ale capacitii de a performa activiti cotidiene, mai ales autongrijirea i mbrcarea care presupun o bun cunoatere a corpului propriu. - sindromul de neglijare unilateral (neglect sindrom) const n faptul c bolnavul nu-i recunoate partea paralizat i poziia sa n spaiu. Se ntlnete mai frecvent la bolnavii cu hemiplegie stg. se poate asocia cu hemianopsia i reprezint probabil expresia tulburrii perceptuale de schem corporal. Bolnavii vor avea dificulti brbieritul hemifeei paralizate, mbrcarea hemicorpului afectat, cu alimentatul sau cititul (nu poate citi dect jumtate dintr-o pagin tiprit). Gradul neglijrii variaz de la uor la sever. - agnozia incapacitatea de a recunoate obiectele familiare din mediul nconjurtor dei nu exist tulburri senzitive i senzoriale. Hemianopsia contribuie la tulburrile de percepie. Apraxia este obinuit la aceti pacieni. Nu sesizeaz pericolele i se pot accidenta uor. Apraxia este incapacitatea bolnavului de a iniia o aciune voluntar dei dispune de for adecvat, are sensibilitate bun, coordonare i nelege ce i se cere. Bolnavul poate face micarea spontan dar cnd i se spune s fac gestul respectiv este imposibil. Pacienii cu leziunea emisferului dominant pot avea apraxie determinnd probleme la alimentare i mbrcare, splatul pe dini la comand, butul cu ajutorul paiului. Kinetoterapeutul nu trebuie s le demonstreze un exerciiu (deoarece au deficit de percepie), ci s dea comenzi scurte i precise, astfel ca activitatea comandat s fie secvenializat ct mai amnunit v erbal. Tulburri ale reflexele n timpul stadiilor medii cnd spasticitatea i sinergiile sunt puternice, pot aprea reflexe patologice n care se recunosc secvene ale reflexe tonice simetrice i asimetrice ale gtului: - flexia gtului duce la flexia braelor i extensia membrelor inferioare; - extensia gtului duce la extensia braelor i flexia membrelor inferioare; - rotaia capului la stnga produce extensia braului i MI stng i flexia braului i MI drept. Reflexul tonic simetric labirintic: postura n DD produce creterea tonusului extensorilor iar cea n DV crete tonusul flexorilor. Reflexul tonic asimetric labirintic: n DL crete tonusul n muchii flexori de deasupra i n extensorii de dedesubt. Reflexele tonice lombare: rotaia trunchiului cu fixarea pelvisului ctre partea hemiplegic duce la flexia MS hemiplegic, rotaia ctre partea sntoas producnd rspunsul invers. Reacia pozitiv de suport: presiunea plantar produce un rspuns puternic de cocontracie ducnd la un MI extins i fix. Reaciile asociate sincineziile: un exemplu specific este ridicarea braului hemiplegic deasupra orizontalei ce favorizeaz extensia i abducia degetelor (fenomenul Souque). Abducia sau adducia cu rezisten produce un rspuns asemntor n membrul opus (adducia produce adducie) att n MS ct i n MI (fenomenul Raimeste). Reaciile de redresare, echilibru, protecie sunt frecvent afectate sau absente. Ajustrile posturale ale trunchiului i membrelor sunt cu reacie lent sau absente total. Reflexele osteotendinoase sunt abolite n faza de oc cerebral i exagerate, vii n faza spastic. Tulburrile de coordonare Pot rezulta din: leziunea cerebelului, sistemului extrapiramidal, absena sensibilitii proprioceptive, slbiciunea muscular. Ataxia extremitilor sau trunchiului sunt comune. Interreacia reciproc i controlul gradat al agonitilor, antagonitilor i sinergitilor este afectat. Reflexul de ntindere care permite adaptarea muscular automat la schimbarea posturii i n timpul

micrii este anormal. Spasticitatea orict de uoar ar fi afecteaz coordonarea, deci trebuie combtut. Perturbri ale controlului postural i echilibrului Alterarea mecanismului de control al posturii ridicarea n aezat i ortostatism, meninerea echilibrului i reaciile de aprare sunt pierdute pe hemicorpul afectat. Apariia unor reflexe primitive fac ca schimbarea poziiei corpului s influeneze tonusul muscular (reflexele tonice ale gtului). Bobath descrie la acesti pacieni pierderea capacitii de a regla adaptativ tonusul muscular ca un mecanism de protecie mpotriva forelor gravitaionale. Bobath asociaz factorii care interfereaz cu performana motorie la bolnavii hemiplegici cu: - tulburrile senzoriale - spasticitatea - tulburrile reaciilor posturale - pierderea micrilor selective Echilibrul este frecvent perturbat n urma AVC cu disfuncii frecvente n stabilitate, simetrie i stabilitatea dinamic. Probleme pot s apar la reacia forelor externe destabilizatoare (controlul postural reactiv) sau n timpul autoiniieirii micrilor (controlul postural anticipator). Astfel pacienii sunt incapabili sau au tulburri n meninerea echilibrului n poziia aezat sau ortostatic sau s schimbe postura fr a -i pierde echilibrul. Perturbarea procesului senzorio-motor central poate duce la inabilitatea de adaptare a micrilor posturale la solicitrile mediului i dificulti de nvare motorie. Pacientul cu accident vascular cerebral prezint de obicei asimetrie n poziia aezat sau ortostatic cu cea mai mare parte a greutii translat spre partea neafectat. De asemenea prezint o cretere a balansului postural n poziia ortostatic (o caracteristic gsit n general la vrstnici). ntrzierea n activitatea motorie, timingul i secvenialitatea activitii musculare anormale, cocontraca anormal determin dezorganizare n sinergiile posturale. Rspunsul compensator specific include micrile excesive ale oldului i genunchiului. Rspunsurile corective la perturbri sau fore destabil izatoare sunt de obicei inadecvate i pot aprea astfel pierderi ale echilibrului. Pacienii cu hemiplegie cad de obicei n direcia paraliziei. Perturbri ale controlului postural i echilibrului n aezat Un deficit deseori observat dup accidentele vasculare cerebrale este pierderea controlului trunchiului. Pierderea controlului trunchiului poate duce la urmtoarele probleme: 1. tulburri n controlul membrelor 1. creterea riscului de prbuire/cdere 2. pierderea abilitii de interacionare cu mediul 3. tulburri vizuale secundare date de pierderea aliniamentului cap-gt-trunchi 4. disfagie ca rezultat al pierderii aliniamentului mai sus amintit 5. independen sczut n practicarea ADL-urilor. Pierderea controlului trunchiului dup AVC poate fi observat ca o incapacitate de a sta aezat ntr-un aliniament normal, pierderea verticalitii i a reaciilor de echilibrare. Supravieuitorii AVC care pierd controlul trunchiului trebuie sa-i foloseasc extremitatea superioar pentru a-i menine controlul postural, pentru a rmne ntr-o poziie vertical i pentru a preveni caderile. Efectele specifice ale AVC asupra trunchiului sunt: incapacitatea de a percepe poziia vertical ca rezultat al tulburrii funciilor de relaie spaial i rezult n poziii de aezat deficitare. posturile vicioase care perturb efectuarea activitilor normale (ex: nclinarea posterioar a pelvisului, cifoza, flexia lateral) contractur spinal dat de scurtarea esuturilor moi incapacitatea de a mica trunchiul pe segmente. Acesta se mic ca un tot unitar incapacitatea de a controla pelvisul anterior, lateral i posterior. Dup AVC trebuie s se fac diferena ntre baza de susinere fiziologic i cea de dup accident. Este normal ca s existe diferene ntre cele dou baze de susinere din cauza dezordinii produse n schema corporal, a fricii de cderi i a pierderii capacitii de contientizare a poziiei corporale. Dac limitele bazei de susinere a pacientului sunt percepute ca fiind mai mari dect cele dinainte de accident exist riscul ca acesta s cad. n cazul n care limitele bazei de susinere percepute sunt mai mici dect cele normale, pacientul nu va ncerca s execute micri ample, i va restriciona micrile, iar riscul de a cdea este mai mic. Analiza echilibrului n aezat const n observarea aliniamentului din plan frontal i lateral, capacitatea

pacientului de a se adapta la micrile capului, trunchiului, membrelor atunci cnd efectueaz unele activiti motorii (s priveasc n tavan, s ntind m na nainte-napoi, lateral pentru a prinde un obiect, s-i ridice piciorul sntos de pe sol, s ridice un picior de pe sol). Se vor nota micrile i strategiile compensatorii dintre care cele mai frecvente se gsesc la pacienii cu un echilibru precar n aezat. Aceste sunt: - baz larg de suport a picioarelor i/sau genunchii deprtai; - restricia voluntar a micrilor, pacientul stnd rigid i chiar inndu -i respiraia; - pacientul i pierde echilibrul chiar la un inspir mai adnc; - pacientul i folosete MS neafectat pentru a-i lrgi baza de susinere la un efort minim; - nu face flexia oldului cnd se apleac nainte, flexia fcnd -o din trunchi i gt; - dac i se cere s se ncline lateral pentru a lua un obiect de pe sol pacientul se nclin nainte deoarece flexia lateral a trunchiului este prost controlat, pacientul i trte picioarele n loc s fac ajustri cu segmentele potrivite pentru aceasta. Perturbri ale controlului postural i echilibrului n ortostatism Similar cu deficitul din aezat, poziiile ortostatice sunt caracterizate de ncrcarea asimetric a greutii. Spre deosebire de aezat, distribuia greutii n ortostatism se face prin membrele inferioare care suport greutatea ntregului corp. Supravieuitorii AVC, de obicei, au incapacitatea de a suporta greutatea pe piciorul afectat n cele mai multe situaii. Pot exista mai multe motive pentru aceasta: frica de czturi, spasticitatea care perturba aliniamentul normal al corpului (ex: spasticitatea pe flexorii pla ntari blocheaz distribuia normal a greutii spre sol prin planta piciorului), disfunciile perceptuale, etc. Pe lng asimetrie i incapacitatea de a suporta greutatea sau de a ridica greutatea prin intermediul membrului afectat, muli pacieni cu AVC pierd controlul verticalitii i strategiile de echilibru. Controlul verticalitii depinde de urmtoarele reacii posturale automate: 1. Strategia gleznei este folosit pentru a menine centrul de greutate n baza de susinere atunci cnd micarea este concentrat asupra gleznelor aceast strategie controleaz micrile mici i lente. Acestea sunt mai eficiente atunci cnd suprafaa de suport (podeaua) este tare i mai lung dect piciorul. Strategia gleznelor se declaneaz la dezechilibre mici ale cor pului. Schemele pentru redresare muscular sunt ascendente (de la distal la proximal) realiznd presiuni pe sol care sunt suficiente pentru meninerea corpului fr deplasarea acestuia sau a picioarelor. Problemele gleznei, pierderea amplitudinii de micare a acesteia i deficitele proprioceptive pot contribui toate la o ineficient strategie a gleznei i un echilibru perturbat. 2. Strategia oldului este folosit pentru a menine sau a recpta echilibrul. Se declaneaz atunci cnd pentru redresarea corpului nu este suficient strategia gleznelor. Ea presupune oscilaii ale trunchiului i pelvisului deasupra coxo-femuralelor; capul i oldurile se mic n direcie opus n aceast redresare. Deoarece strategia oldurilor poate conine micri intense ale trunchiului n dezechilibre largi, rapide, la limita stabilitii, unii autori numesc aceast strategie strategia trunchiului. 3. Strategia pasului este folosit atunci cnd strategia gleznei i a soldului par s fie ineficiente. Aceast strategie rezult prin micarea centrului de greutate n afara bazei de spijin. n acest moment se face un pas pentru a readuce centrul de greutate n interiorul bazei de spijin (ex: cltoria n picioare ntr -un autobuz care se oprete brusc face ca s fie aplicat aceast strategie). Pierderea reaciilor posturale va duce la limitri funcionale, limitri ale mersului, ale transferurilor, urcatul scrilor este i el afectat, la fel i ADL-urilor. Perturbri ale trecerii din aezat n ortostatism Datorit afectrii att a trunchiului ct i a membrelor, trecerea din aezat n ortostatism este dificil de realizat (ex: ncrcarea pe unul din membre (cel afectat) nu poate fi efectuat corespunztor, spasticitatea, pierderea orientrii spaiale, etc). Astfel, centrul de greutate va avea oscilaii mari n interiorul bazei de susinere, uneori poate s ias din poligonul de susinere ceea ce va duce la pierderea echilibrului i implicit la accidentri prin czturi. Important este s se evite astfel de neplceri care duc la pierderea ncrederii n sine a pacientului, iar recuperarea poate fi serios afectat. Tulburri vizuale Deficitul de cmp vizual, cum este hemianopsia homonim este frecvent, ea reprezint pierderea vederii n jumtatea nazal a unui ochi i jumtatea temporal a ochiului opus. Partea afectat a vederii corespunde cu partea paralizat a corpului, astfel c un bolnav cu hemiplegie stg. nu va vedea obiectele situate n jumtatea stg. a cmpului vizual i va fi nevoie s-i ntoarc capul spre partea paralizat pentru a compensa acest deficit. Aceasta contribuie la neglijarea prii afectate. Aceasta contribuie la absena contiinei existenei prii hemiplegice, respectiv a neglijrii ei.

Deviaia globilor oculari are urmtoarea semnificaie: pacienii cu leziuni de trunchi cerebral privesc ctre partea hemiplegic iar cei cu leziuni de hemisfer privesc opus prii hemiplegice. Tulburri emoionale i mentale Memoria scurt este afectat pe cnd cea mai lung rmne intact. Nu-i amintesc instrucii date cu 30 secunde n urm, dar i amintesc lucruri ntmplate cu 30 de ani n urm. Pacientul cu hemiplegie stng trebuie pus s demonstreze o activitate pentru c i supraevalueaz posibilitile. Nu-i recunosc handicapul. Pacienii cu hemiplegie dreapt sunt nesiguri, leni, anxioi, ezitani i necesit suport mai mult. Hemiplegicii stngi sunt impulsivi, repezii, neglijndu-i sau supraestimndu-i problemele, deoarece judecata lor este afectat. Hemiplegicii au labilitate emoional putnd trece uor de la plns la rs i invers, care cu timpul diminu. Crizele de epilepsie pot apare la un procent mic. Demena poate rezulta din infarcte multiple ale creierului. Problemele psihologice sunt: anxietatea, depresia, negaia, creterea izolrii de societate, tulbur ri de comportament cum ar fi iritabilitatea, inflexibilitatea, hipercriticismul, nerbdarea, impulsivitatea, apatia i supradependena de alii. Depresia este cea mai frecvent complicaie n special n leziunile emisferului stng. Tulburrile de limbaj Apar cnd este afectat emisferul dominant. Un mic procent, 3%, au afectat limbajul n leziunea emisferului drept. Acetia sunt indivizi stngaci care au dominan mixt. Afazia poate fi motorie sau non fluent (Broca) cu dificulti de expresie i senzitiv (Wernicke) cu dificulti de recepie. n antrenarea ADL-urilor la pacieni cu afazie senzitiv se demonstreaza activitatea i trebuie ca exerciiul sa li se demonstreze corect nainte de a ncerca s-l execute ei, kinetoterapeutul nu insistat cu explicai i verbale. Alte complicaii Problemele urinare sunt caracterizate de incontinen prin hiperreactivitatea vezicii manifestat prin polachiurie i nicturie. Acestea se rezolv repede. Disfagia este frecvent, aprnd n leziuni ce afecteaz bulbul (nervi IX, X). Cel mai afectat este timpul faringian al deglutiiei, de aceea important este n timpul nghiirii poziia trunchiului n rectitudine, capul n flexie pentru a cobor epiglota. Alimentele lichide trebuie s aib consisten mare (ex: creme, sufl euri) i nu subiri pentru a mpiedica aspiraia pe cile respiratorii i bronhopneumonia consecutiv. Exist i scderea rezistenei i probleme cardiace, n special la cei care AVC -ul s-a datorat unei boli cardiace. Rezistena la efort este afectat. Aceasta este sczut i dup imobilizarea prelungit la pat. Contracturile duc la tulburri de mobilitate, cel mai frecvent la nivelul umrului, pumnului, cotului, flexorilor degetelor, pronatori antebra, dreptul femural i flexorilor plantari pe partea hemiplegic. Disfuncia umrului Semiologia patologic a membrului superior la hemiplegic poate fi diferit n funcie de stadiul recuperrii. Cele mai frecvente semne pledeaz pentru: 1. umr subluxat cu compresia plexului brahial 2. umr dureros cu capsulit retractile 3. sindrom umr-mn Umrul subluxat Este o afeciune a articulaiei scapulohumerale n care suprafeele articulare i pierd raporturile anatomice. Umrul subluxat nu este n sine dureros dar este extrem de vulnerabil i poate fi traumatizat. Durerile apar ca o consecina a manipulrilor sau posturrilor incorecte, prin microtraumatisme care nu se pot vindeca determinnd umrul dureros al hemiplegicului. Cercetrile au artat c n primele trei sptmni dup A.V.C. n poziie eznd cnd brau l este n flexie maxim capul humeral este n glen. Disconfortul apare cnd pe lng musculatura hipoton prin posturare neadecvat a braului hemiplegic i elementele pasive de stabilizare i pierd din funcie. Durerea apare atunci cnd mobilizarea pasiv a braului se face n statusul de umr subluxat. n stadiul flasc al hemiplegiei stabilitatea articular a umrului nu poate fi asigurat doar de elementele pasive i astfel poate aprea subluxaia umrului hemiplegic. Cnd centura S.H. atrn n jos; - muchii ridictori ai umrului sunt hipotoni, omoplatul este abdus i cu vrful rotat spre coloana vertebral, glena privete n jos;

- din spate scapula pare a fi mai aproape de vertebre dar unghiul inferior este ADD. i mai jos dect cel al scapulei de pe partea sntoas - marginea vertebral a scapulei nu este lipit de torace iar la corecia ei pasiv se ntmpin o rezisten considerabil; Cnd centura S.H. este ridicat - muchii ridictori ai umrului sunt hipertoni; - capul humeral nu st centrat n glen ci alunecat axial n jos cu civa centimetri. Tipuri de subluxaii Tipul I. (subluxaia inferioar) Principalele aspecte biomecanice sunt: - rotaia in jos a scapulei; - limitarea vertebral; - subluxaia articulaiei inferioare glenohumerale; - rotaia intern a humerusului; Tipul II.(subluxaia anterioar) Principalele aspecte biomecanice sunt: - rotaia n jos i ridicarea scapulei; - unghiul inferior scapular limitat de coloana vertebral; - rotaia intern a humerusului; Tipul III.(subluxaia superioar) Aspecte biomecanice: - ridicarea i ADD. scapulei; - subluxaia superioar; - rotaia intern a humerusului; - lipsa disocierii dintre scapul i cutia toracic; Evaluarea funcional a umrului Se va face dup urmtoarele teste a. Testul Rivermead pt MS b. Testul lui Richtie pentru aprecierea relaiei dintre amploarea subluxaiei scapulohumerale i durere se utilizez indicele articular al lui Richtie: bolnavul st cu MS plegic lsat liber s atrne i se palpeaz cu policele spaiul dintre extremitatea acromionului i spaiul humeral. Gradarea niveluluii subluxaiei 0 cnd spaiul lipsete; 1 spaiu interosos minimal; 2 spaiul interosos accentuat -subluxaie prezent Gradarea dureriil la mobilizare 0 durere absent; 1 durere uoar; 2 durere moderat; 3 durere sever. Obiectivele comune n vederea prevenirii apariiei complicaiilor umrului hemiplegic - prevenirea ntinderii capsulei articulare prin poziionare corect n pat i scaun - mas; - ameliorarea mobilitii scapulei pe torace; - meninerea amplitudinilor de micare articular fr a traumatiza articulaia i structurile moi periarticulare; - stimularea activitii musculare n stabilizatorii umrului folosind tehnicile F.N. P. - restabilirea controlului motor la nivelul centurii S.H. i cot. Obiectivele specific - meninerea i ameliorarea mobilitii scapulei pe torace prin stimularea muchiului dinat mare; - promovarea controlului motor (pe stadii) a musculaturii umrului i cotului; - facilitarea activitii muchilor stabilizatori ai umrului (deltoid ant, pectorali)i cotului(triceps brahial); - rectigarea stabilitii umrului i cotului; - dezvoltarea abilitii membrului superior; - folosirea MS n timpul ADL-urilor; - folosirea MS n timpul locomoiei (patrupedie, mers cu cadru rolator; mers ntre bare paralele, mers pe

trepte). - folosirea MS n timpul activitilor recreative. Scopul KT n AVC este dobndirea de ctre pacient a unui grad ct mai mare de independen funcional. n cazul bolnavilor hemiplegici se urmrete stabilirea unui program care s faciliteze nvarea actelor motorii i s favorizeze refacerea funcional. Una din modalitile propuse pentru atingerea acestor obiective este terapia neuroevolutiv NDT (metoda Bobath). Obiectivul principal al management-ului terapeutic, dup Bobath, este de a facilita activitatea motric controlat i a inhiba simptomele patologice ale hemiplegiei cum sunt: spasticitatea, reaciile asociate, micrii n mas. Din pcate nu se poate vorbi despre o inhibare total i irevocabil a schemelor de micare patologice, ele fiind expresia leziunilor cerebrale evidente i sunt imposibil de ters total. Orice stimul de intensitate supraliminal poate trezi un semn clinic al unei leziuni de SNC. n cadrul terapiei dinspre partea afectat se vor trimite multe i variate informaii pe toate cile senzitive, premisa rspunsului motor activ voluntar pierdut sau modificat n urma leziunii cerebrale. Principii de tratament kinetic dup conceptul Bobath 1. Hemiplegicul trebuie s renvee senzaia micrilor (dac tulburrile propioceptive nu sunt foarte grave) fr control vizual. 2. Att informaiile senzitive, ct i cele senzoriale trebuie s fie trimise de ctre kinetoterapeut ntotdeauna dinspre partea afectat. 3. Stimulii externi i interni pentru o aciune motric, trebuie s fie ct mai apropiai calitativ de cei din cadrul actului senzorio-motor fiziologic. 4. La orice micare voluntar hipertonia patologic nedorit pe anumite grupe musculare trebuie s se sting nainte de renceperea unei noi aciuni motrice. 5. Activitile motorii, care depesc stadiul neuromotor de moment al pacientului (dificile, complicate) sau care sunt executate pe un fond de oboseal muscular sau psihic, vor fi evitate pentru a nu crete tonusul muscular patologic pe lanul muscular al schemei motrice sinergice. 6. ntreaga activitate de recuperare a hemiplegicului are scopul final de rectigare a simetriei corporale. 7. Numrul de repetiii n cadrul unei edine, dozarea concret nu poate fi planificat deoarece depinde de starea de moment a pacientului. 8. Activitile motorii n majoritatea cazurilor (aproape mereu) trebuie s fie cu scop bine determinat (ex. s edem, s vorbim, s mergem spre toalet etc.) 9. Comenzile pot fi verbale, nonverbale, gestuale i combinate (verbal + gestual) n funcie de cogniia pacientului (determinat de tipul lezional). 10. Rspunsul motor voluntar la orice stimul (senzitiv, senzorial) trebuie ateptat deoarece att prelucrarea informaiilor, comenzilor, ct i rspunsul motor sunt perturbate n sensul ntrzierii lor. 11. Informaia nonverbal se adreseaz proprioceptorilor i exteroceptorilor din regiunea interesat n activitatea motric. Ea are i menirea s corecteze feed-back-ul sensitiv al micrii, fapt care pretinde o corectitudine maxim informaional. 12. Comanda verbal s fie simpl i concret, s cuprind doar informaii puine, exacte, necesare, deoarece abundena ei scade calitatea actului motor (atenia distributiv a pacientului poate fi i ea afectat). Tehnicile FNP i elementele facilitatorii cele mai des folosite n tratamentul dup Bobath 1. Pentru muchii hipotoni: Posturarea pe partea paralizat; trimite informaii exteroceptive i proprioceptive mrind tonusul muscular pe aceast parte; Priza minilor; permanent pentru a da informaia dorit dinspre hemicorpul afectat; Comenzile i comunicarea; permanent pentru a da informaia dorit dinspre hemicorpul afectat; ntinderea scurt; n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm pentru iniierea contraciei n grupele musculare flasce (Atenie! s nu generm spasticitate), Tapotament; pentru contientizarea zonei n care se ateapt contracia; Iradierea; cu precauie n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm deoarece poate trezi sinergiile nedorite; ntrirea; prin utilizarea reactiilor asemanatoare reflexelor tonice ale gtului, reflexelor labirintice, reflexelor primitive de flexie i extensie, reflexelor de postur i echilibru; Telescopri; n toate cazurile de instabilitate articular (genunchi, cot, umr); Secvenialitate pentru ntrire; cu precauie n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm deoarece poate trezi sinergiile nedorite; Izometrie alternativa si stabilizare ritmic; mai ales pentru segmentul trunchi n diferite P.I.: aezat, n

patrupedie, stnd pe genunchi, n ortostatism; Micri de decompensare; n toate edinele pentru a evita oboseala psihic, dar nu este nevoie s se foloseasc rezisten mai mare dect fora gravitaional; Inversarea agonistic; pentru reeducarea jocului alternativ ntre contracia concentric i cea excentric; Vibraia; doar n stadiile I. i II. dup Brunnstrmm pn la apariia contraciilor active -voluntare proximale n cadrul schemelor de micare (nu peste 100 Hz); Progresia cu rezisten; prin opoziia fcut de Kt locomoiei (trre, mers n patrupedie, pe palme i tlpi, mers n ortostatism). 2. Pentru relaxarea hipertoniei patologice: ntinderea prelungit; cu o durat de peste 30 sec, cu 2-3 repetri ntr-o edin sau oricnd este nevoie; Iniierea ritmic; se aplic cnd hipertonia antagonitilor limiteaz micarea sau nu permit iniierea ei; Rotaia ritmic; se poate folosi cnd tonusul excesiv frneaz sau chiar face imposibil micarea activ; Presiune tranversal pe tendoane lungi; n timpul perioadei de refacere bolnavul folosete n exces partea sntoas, pentru a suplini tulb. senzoriale i deficitul motor. Aceasta are ca rezultat tulb. privind echilibrul, aliniamentul postural, fora, tonusul i coordonarea. n terapia neuroevolutiv se urmrete tocmai evitarea acestor scheme anormale de micare promovnd nvarea schemelor normale de micare, mai degrab dect dezvoltarea micrilor compensatorii. n timpul tratamentului bolnavul este ncurajat s foloseasc ambele jumti ale corpului. Principiile de baz ale tratamentului neuroevolutiv sunt: simetria i aliniamentul trunchiului simetria i aliniamentul pelvisului, care influeneaz aliniamentul MI Metoda Bobath trateaz pacientul ca un ntreg, ncurajnd folosirea ambelor pri ale corpului n toate activitile, principalul obiectiv fiind renvarea schemelor normale de micare. Obiectivele terapiei neuroevolutive: - controlul mobilitii centrului de greutate i a proieciei lui n interiorul suprafeei de sprijin - creterea gradului de contientizare asupra prii paralizate - o mai bun integrare a ambelor pri ale corpului - creterea stimulrii senzoriale de partea afectat Fluctuaiile tonusului muscular Tonusul muscular poate fi aadar n AVC crescut sau sczut. Metoda Bobath urmrete normalizarea tonusului muscular. Creterea tonusului muscular este numit facilitare iar scderea sa este numit inhibiie. Terapia neuroevolutiv folosete scheme de micare opuse schemelor pe care se instaleaz spacticitatea i ghidate de terapeut prin punctele cheie de control. Tehnicile de normalizare a tonusului muscular propuse de Bobath sunt: 1. Poziionarea corect att n pat ct i n timpul activitilor 2. ncrcarea prii paralizate are efect facilitator n caz de flascitate i inhibitor n caz de spasticitate; asigur un aport de informaie senzorial prin intermediul propriocepiei. Are efect de mbuntire a contientizrii pri afectate diminund neglijarea i crescnd ncrede rea bolnavului. ncrcarea se va face prin: posturarea bolnavului n DL pe partea afectat ncrcarea membrului superior paralizat n aezat, n trecerea din aezat n ortostatism, n ortostatism ncurajarea fazei de sprijin pe membrul inferior afectat n timpul antrenrii mersului 3. Antepulsia scapular (protracia sau proiecia anterioar a scapulei) este important mai ales la bolnavii care prezint sinergie de flexie. La acetia se va respecta principiul lucrului proximo -distal. naintea ncrcrii MS trebuie s pregtim centura scapular poziionnd scapula n antepulsie, elevaie i rotaie n sus. Dup mobilizarea scapulei mna pacientului va fi plasat cu palma pe suprafaa bncii/saltelei, articulaia radiocarpian fiind n extensie. Humerusul este n rotaei extern iar cotul n extensie. n timp ce bolnavul i transfer greutatea spre partea paralizat, trebuie evitat rotaia intern a humerusului i flexia cotului, care poate face ca MS de sprijin s cedeze. Acest tip de ncrcare se va evit dac pacientul prezint dureri i edem al MS afectat. 4. Rotaia trunchiului sau disociaia trunchiului superior n raport cu cel inferior, are de asemenea efect de normalizare a tonusului muscular. Pacienii cu hemiplegie au tendina de a-i mica corpul n bloc

nedisociind micrile centurii scapulare de cele ale centurii pelvine. Activitile terapeutice trebui grupate astfel nct s favorizeze rotaia trunchiului din eznd sau ortostatism. Folosirea unor astfel de activiti vor avea o serie de efecte pozitive n afara normalizrii tonusului: - creterea aportului de informaii senzitive din partea paralizat - mbuntirea procesului de contientizare a prii paralizate - antrenarea compensrii pentru deficitul cmpului vizual 5. nclinia spre nainte a pelvisului tendina bolnavului este de a sta n aezat cu bazinul basculat posterior. Aceast postur incorect: - favorizeaz sinergia de extensie a membrului inferior - afectarea capacitii de nghiire a alimentelor - tulbur aliniamentul trunchiului i a membrelor - favorizeaz sinergia de flexie a membrului superior Pelvisul se va postura n toate activitile n nclinare anterioar, n timp se plantele sunt n sprijin pe sol. Din aceast postur terapeutul ghideaz minile pacientului spre pantofi/sol, micare cu efect benefic n inhibarea sinergiei de flexie a MS i care ncarc simetric pelvisul i abduce scapulele n mod simetric sub efectul gravitaiei. 6. Facilitarea micrilor lente, controlate au efect benefic asupra celor cu spasticitate. Sindromul Pusher Este mai frecvent ntalnit la cei cu hemiplegie dreapta dect stanga. Pacientul mpinge ctre partea afectat n orice poziie i se opune oricrei ncercri de a corecta pasiv postura, corecie care ar aduce greutatea ctre linia de mijloc a corpului, ctre partea neafectat. Conf Univ dr Pasztai Zoltan Universitatea din Oradea / Kinetoterapie . o parte din viitorea carte in aparitie nerorehabilitatea si rolul kinetoterapiei active Autor: Pasztai Zoltan