Medycyna Metaboliczna - 2013, Tom XVII, NR 3

**
wana dla Twojej kompleksowej praktyki lekarskiej! Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka Monografia naukowo-zawodowa
kwartalnik/quarterly numer/number 3 tom/volume XVII rok/year 2013
Nowa ksika
* *
1 7 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I
Socjologia cukrzycy
Opieka medyczna skupiona na osobie pacjenta
Misja ksiki Socjologia cukrzycy Wspczesna diabetologia skupia si na osobie Pacjenta. Z tego powodu musi pozna i zmienia jego wspczesne warunki. Umoliwia to uzyskanie w praktyce lepszej jakoci leczenia i ycia pacjentw. American Diabetes Association, European Association for the Study of Diabetes, Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej (Warszawa) - zalecaj tak indywidualizacj i personalizacj opieki diabetologicznej. Socjologia cukrzycy staje si koniecznym, planowo wbudowanym do praktyki medycznej sposobem dziaania. Tak szans udoskonalenia swoich zawodowych dziaalnoci przekazuje praktykom opieki diabetologicznej w pionierski sposb monografia Socjologia cukrzycy. Uczymy to dla zwikszenia jakoci wynikw leczenia i jakoci ycia chorych na cukrzyc. Czytajcie innowacyjn dla praktyki diabetologicznej ksik Socjologia cukrzycy (J. Tato, A. Czech, M. Bernas, Z. Szczeklik-Kumala, E. Biernacka, wyd. Esculap, d, 2013, str. 1-406). Zgodnie z midzynarodow rekomendacj (ADA, EASD, IDF, PTD) patient-centered care - opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta. Ksika wskazuje jak wbudowa socjologi do codziennej praktyki opieki diabetologicznej. Wydano pod patronatem Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa oraz Sekcji Spolecznej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Do nabycia wyd. Esculap, 90-361 d, ul. Piotrkowska 276, tel. 42/665 03 50, wojciech. palgan@esculapbtl.pl lub korespondencyjnie pod adresem redakcji Medycyny Metabolicznej - ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, (e-mail: j.taton@interia.pl), cena 40 z.
Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus, obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
Wspomnienie oProfesorze Arturze Czyyku 1927-2012. Jako ycia chorych na cukrzyc jako gwny cel opieki diabetologicznej cierpienie isiy yciowe. Czsto duych amputacji koczyn dolnych uosb zcukrzyc wPolsce, 2009-2012, baza NFZ. Wpyw organizacyjnej struktury iplanu opieki diabetologicznej na jako wynikw leczenia. Wiedza pacjentw irealizacja zalece dietetycznych wcukrzycy. Cukrzyca, autonomiczna neuropatia serca monograficzne ujcie kliniki ipostpw badawczych. Zaburzenia seksualne ukobiet zcukrzyc. Insulinooporno anadcinienie ttnicze. Problemy wybrane zprogramu 73 Scientific Sessions, American Diabetes Association, 23-25.06.2013, Chicago. Nowa ksika Socjologia cukrzycy. Apel owspprac, terminy Konferencji, regulamin autorski.
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

Czasopismo w bazie www.medycynametaboliczna.pl Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyszego 4 pkt Index Copernicus 4,76 pkt Punkty edukacyjne 20 pkt Cena: 20 z, prenumerata 20 z
**
* *
**
MOST POPULATED
WORLDS
O O F P P U L AT
COUNTRIES
2. INDIA
Z SI
E
1. CHINA
IO
3. DIABETES
4. U SA 5. BRAZIL
14.11.2013.
haso:
wiatowy Dzie Cukrzycy
14 Listopada
DIABETES: PROTECT OUR FUTURE CUKRZYCA: CHROMY NASZ PRZYSZO
Medycyna Metaboliczna Rok 2013 Tom XVII Nr 3
RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA
prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria) doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy) prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa) prof. dr med. John DAY (Anglia) prof. dr hab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw) prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszw) prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy) prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice) prof. dr Ingrid MLHAUSER (Niemcy) prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja) prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa) prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa) prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna) prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy)
REDAKCJA Redaktorzy Naczelni: Czonkowie Redakcji:
prof. dr hab. med. Jan Tato prof. dr hah. med. Anna Czech prof. dr hab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz dr med. Magorzata Bernas dr hab. med. Mariusz Jasik prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel dr med. Marek Kowrach dr med. Zofia Szczeklik-Kumala ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej (c/o J. Tato) j.taton@interia.pl tel. kom. 506-203-860 Prenumerata: ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa cena pojedynczego numeru 20 z. Koszty wysyki pisma do prenumeratora ponosi Wydawca. Wpaty na prenumerat naley dokonywa na konto TET: 04 1020 1013 0000 0202 0128 2748.
Adres Redakcji i Wydawcy
WARUNKI PRENUMERAty
Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesanych tekstw. Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam i ogosze.
Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

www.medycynametaboliczna.pl
OD REDAKCJI
Jan Tato: ycie dla nauki sucej chorym. Dziaalno naukowa i lekarska Profesora zw. dr hab. med. Artura Czyyka jako podstawa rozwoju warszawskiej szkoy diabetologii refleksje dla pamici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Jan Tato: Medyczne aspekty ulepszania jakoci ycia osb z cukrzyc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Jadwiga Tawczyska-Turek: Historia mojego chorowania uczy jak przewleke cierpienie tworzy nowe, nadspodziewane siy do ycia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
EDItORIAls
Jan Tato: Life devoted to science serving the sick scientific and clinical activity of Professor Artur Czyyk as the base for Warsaw School of Diabetology - memorial reflexions. . . . . . 8 Jan Tato: Medical aspects of improving the quality of life of persons with diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Jadwiga Tawczyska-Turek: The history of suffering teaches how the chronic, untreatable diseases create the new, unexpected forces for life. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
ORyGINAlNE PRACE bADAWCzE

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Igor RadziewiczWinnicki, Micha Marczak, Ireneusz Nawrot, Waldemar Karnafel: Wystpowanie duych amputacji koczyn dolnych w przebiegu cukrzycy w Polsce w latach 2009-2012, na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu Zdrowia. . . . 20 Aleksandra Uruska, Aleksandra Araszkiewicz, Agata Grzelka, Dorota Zozuliska-Zikiewicz, Bogna Wierusz-Wysocka: Pozytywny wpyw systematycznoci i planowoci opieki diabetologicznej na wskaniki wyrwnania metabolicznego i ryzyko powika u osb dorosych z cukrzyc typu 1 (Poznaskie Badanie Prospektywne). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Komentarz od redakcji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Magorzata Szypnicka, Beata Siska: Ocena wpywu wiedzy pacjentw o ywieniu na skuteczno leczenia dietetycznego cukrzycy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
ORIGINAl REsEARCh WORKs

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Igor RadziewiczWinnicki, Micha Marczak, Ireneusz Nawrot, Waldemar Karnafel: The incidence of major lower extremity amputations in patients with diabetes mellitus in Poland during 2009 to 2012, based on Polish National Health Found (NFZ) data. . . 20 Aleksandra Uruska, Aleksandra Araszkiewicz, Agata Grzelka, Dorota Zozuliska-Zikiewicz, Bogna Wierusz-Wysocka: The positive effect the systemically planned diabetological care on the metabolic control and complications risk in patients with type 1 diabetes mellitus (Poznan Prospective Study). . . . . . . . 27 Commentary from Editor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Magorzata Szypnicka, Beata Siska: Assessment of the influence of the patients nutritional knowledge on the efficacy of dietary compliance in diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . 35
REvIEWs Of REsEARCh WORKs

Anna Czech: Diabetic autonomic neuropathy of the heart: pathophysiological and diagnostic advances. . . . . . . . . . . . . . . 42 Anna Czech: How to improve the clinical assessment and efficacy of the prophylaxis and therapy of the diabetic cardiac autonomic neuropathy on the base of research advances? . . . 49 Krzysztof Dmbe, Mariusz Jasik, Przemysaw Krasnodbski, Waldemar Karnafel: Sexual dysfunction in women with diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Mariusz Jasik, Anna Poradzka, Piotr Fiedor, Waldemar Karnafel: Insulin resistance and arterial hypertension. . . . . . 62 Ewa Otto-Buczkowska: Non-alcoholic fatty liver disease in type 1 diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
PRACE bADAWCzE POGlDOWE

Anna Czech: Cukrzycowa neuropatia autonomiczna serca: postpy patofizjologiczne i diagnostyka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Anna Czech: Jak ulepsza skuteczno profilaktyki i leczenia cukrzycowej neuropatii autonomicznej serca (CNAS) na podstawie nowych bada? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Krzysztof Dmbe, Mariusz Jasik, Przemysaw Krasnodbski, Waldemar Karnafel: Zaburzenia seksualne u kobiet z cukrzyc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Mariusz Jasik, Anna Poradzka, Piotr Fiedor, Waldemar Karnafel: Insulinooporno a nadcinienie ttnicze. . . . . . . . . 62 Ewa Otto-Buczkowska: Niealkoholowe stuszczenie wtroby w cukrzycy typu 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
IMPORtANt, PROfEssIONAl INfORMAtIONs

Waldemar Karnafel: Important problems in the programme of the 73 Scientific Sessions American Diabetes Association (ADA), 23-25.06.2013, Chicago. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Editor: 12 alarming facts underlying the social significance of diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 New book: Sociology of diabetes mellitus importance for diabetology. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Important for all: Appeal for collaboration. . . . . . . . . . . . . . . . 78 Terms of Conferences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Regulations for Authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
WANE, zAWODOWE INfORMACJE

Waldemar Karnafel: Wane problemy w programie 73 Scientific Sessions American Diabetes Association (ADA), 23-25.06.2013, Chicago. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Redakcja: 12 alarmujcych faktw epidemiologicznych obrazujcych spoeczne zagroenie cukrzyc. . . . . . . . . . . . . . Nowa ksika: Socjologia cukrzycy znaczenie dla diabetologii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wane dla wszystkich: Apel o wspprac. . . . . . . . . . . . . . . . . Terminy Konferencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regulamin ogaszania prac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 76 77 78 79 80

Zaproszenie do aktywnej wsppracy z zespoem Medycyny Metabolicznej

Habent sua fata libelii ksiki maj swoje losy, ma je rwnie naukowo-zawodowe czasopismo Medycyna Metaboliczna, kwartalnik ukazujcy si regularnie ju 17 lat. Gwn misj czasopisma jest czenie postpw bada patogenetycznych oraz uwarunkowa spoeczno-kulturowych o medycznym znaczeniu z praktyczn problematyk ulepszania prewencji i leczenia cukrzycy, otyoci, dyslipidemii i innych chorb metabolicznych. Zesp redakcyjny wytrwale dy do interdyscyplinarnego ujmowania pojcia choroby metaboliczne, do wskazywania badawczego i praktycznego znaczenia specyfiki zaburze metabolicznych, tak w odniesieniu do diabetologii i innych chorb metabolicznych, problematyki miadycy i kardiologii, otyoci i nadcinienia ttniczego, jak i do zaburze metabolicznych wystpujcych w patogenezie chorb w oglnym ujciu. Std bierze si nazwa kwartalnika Medycyna Metaboliczna. Zesp redakcyjny stara si w tym zakresie kontynuowa szczeglnie tradycje warszawskiej szkoy diabetologii uwzgldniajcej zintegrowanie opieki diabetologicznej z aktywnym udziaem w tym procesie dziaa edukacyjnych i spoecznych. Koleanki i Koledzy Szanowni Czytelnicy Redakcja i grono Autorw Medycyny Metabolicznej zaprasza do bliskiej wsppracy prosimy o przekazywanie do Redakcji opracowa naukowych oryginalnych i pogldowych, opisw wasnych spostrzee i komentarzy a take ocen jakoci rnych konferencji dydaktycznych i naukowych, w ktrych bierzecie udzia. Zesp Medycyny Metabolicznej 2013
Uwaga! Zapowied publikacji w numerze 4/2013

W nastpnym numerze Medycyny Metabolicznej planuje si wyda prace o nastpujcej tematyce:
1. Jak chroni serce w cukrzycy (zalecenia profilaktyki angiometabolicznej chorb serca) 2. Jak chroni mzg w cukrzycy (zalecenia profilaktyki udaru mzgu) 3. Jak chroni stopy w cukrzycy (zalecenia profilaktyki zespou stopy cukrzycowej) 4. Profilaktyka diabetologiczna retinopatii cukrzycowej 5. Profilaktyka nefropatii cukrzycowej Zachcamy czytelnikw do wsppracy!

Redaktor Naczelny prezentuje numer 3/2013 Medycyna Metaboliczna rozwija swoj dziaalno. Liczba nadsyanych prac i prenumeratorw si zwiksza. Prace podlegaj recenzjom. Zachcamy do aktywnej wsppracy wszystkich lekarzy mamy szans utrwali koncepcj czasopisma naukowo-zawodowego publikujcego opracowania wane dla podnoszenia poziomu wiedzy i jednoczenie praktyki diabetologicznej. Poniej przedstawiono refleksje i oceny niektrych prac publikowanych w tym numerze. W 3 artykuach zamieszczonych w dziale Od Redakcji przedstawiono dwie strony medalu problemu yciowych wpyww diabetologii. Jedna strona to cele i metody obiektywnej oceny jakoci ycia Pacjentw (Prof. Jan Tato) oraz autentyczny opis ycia Pacjentki (P. Jadwigi Tawczyskiej-Turek), ktra w niezwyky sposb walczy o pozytywne wartoci yciowe, mimo bardzo cikiej choroby cukrzycy i rdzeniowego zaniku mini z prawie zupenym unieruchomieniem. Druga strona to opis ycia wspaniaego naukowca i lekarza Profesora Artura Czyyka ycia dla nauki sucej chorym. Obie te yciowe charakterystyki integruj si w cao diabetologi. W dziale prac oryginalnych zesp autorski z NFZ (Tomasz Czeleko i wsp.) oraz Prof. W. Karnafel wyliczaj czsto duych amputacji koczyn dolnych u chorych na cukrzyc w Polsce, dokonanych w latach 2009-2012. Zarejestrowane w bazie NFZ liczby niepokoj swoj wielkoci. Amputacje wykonuje si w Polsce bardzo czsto; by moe s to wskaniki nalece do najwyszych w Europie. Liczby te zmuszaj do zasadniczych pyta: czy profilaktyka amputacji koczyn dolnych u osb z cukrzyc jest tak zaniedbana? Czy stosowanie uporczywego, zachowawczego leczenia diabetologiczno-chirurgicznego nie jest praktykowane w sposb dostateczny? Czy naley zrewidowa wskazania, ktrymi posuguj si chirurdzy decydujcy o amputacji? To problemy, ktre powinny sta si powodem pilnej, wielostronnej interwencji. Znaczenie dziaa dotyczcych merytorycznej systematycznoci i planowej organizacji opieki diabetologicznej w realiach systemu ochrony zdrowotnej w Polsce udowadniaj w swojej pracy dr med. Aleksandra Uruska i wsp.. Konieczne jest, aby rodowisko lekarskie samo oceniao wpywy warunkujce jako opieki diabetologicznej wpyw wiedzy, systematyczno organizacji, czynnikw ekonomicznych i spoecznych na jako wynikw leczenia. Ten artyku czy si we wnioskach dotyczcych organizacji opieki diabetologicznej z problemem wskanikw amputacji koczyn dolnych w Polsce z ustanawianiem procedur wycznie przez menederw. Prof. Anna Czech przekazuje postpy wiedzy o duym klinicznym znaczeniu w zakresie profilaktyki, rozpoznawania i leczenia autonomicznej neuropatii serca w cukrzycy. Okazuje si, e to powikanie cukrzycy pojawia si wczenie i czsto. Stanowi istotny czynnik ryzyka miertelnoci. Wynika std pilna potrzeba planowego badania tych zaburze do celw profilaktyki i praktyce wczesnego leczenia. Insulinooporno to bardzo oglne okrelenie upoledzenia regulacyjnych wpyww insuliny na metabolizm, a co za tym idzie funkcj i struktur wielu komrek, tkanek i narzdw. Szczeglne rodzaje insulinoopornoci dziaa mog jako czynniki patogenetyczne w nadcinieniu ttniczym (Dr hab. med. Mariusz Jasik i wsp.) a take w niealkoholowym stuszczeniu wtroby w cukrzycy typu 1 (Prof. Ewa Otto-Buczkowska). W sumie translacja wiedzy do praktyki opieki diabetologicznej staje si coraz bardziej realna i znaczca. Stara si j aktywnie przekaza Czytelnikom Medycyna Metaboliczna w sposb zapewniajcy optymaln jej uyteczno. Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato

Od redakcji Editorials
JAN TATO
yCIE DlA NAUKI sUCEJ ChORyM

Dziaalno naukowa i lekarska Profesora zw. Dr hab. meD. artura Czyyka jako PoDstawa rozwoju warszawskiej szkoy Diabetologii refleksje Dla PamiCi.
lIfE DEvOtED tO sCIENCE sERvING thE sICK

sCientifiC anD CliniCal aCtivity of Professor artur Czyyk as the base for warsaw sChool of Diabetology - memorial reflexions
Warszawski Uniwersytet Medyczny Warsaw Medical University
NON OMNIs MORIAR MUltAqUE PARs MEI vItAbIt lIbIthINAM

(horaCy, Carmina iii, 30, 6) (nie umr Cay, wiksza Cz mojego yCia uniknie zaPomnienia).
Profesor Artur Czyyk fizycznie odszed 15 lipca 2012 roku, ale duchowo z nami pozosta. Jego wybitne osignicia w dziaalnoci naukowej, w ksztaceniu lekarzy, w organizowaniu wsppracy medykw w Polsce i w rnych krajach Europy szczeglnie w diabetologii i w zakresie innych chorb metabolicznych, gastroenterologii, a take w niektrych pokrewnych dziedzinach interny, s tak wybitne i twrcze, e przenikaj take aktualn dziaalno wielu medykw. Taka rol bd spenia take w przyszoci. Ich twrca jest cigle midzy nami, wywiera wpyw na nasz prac i denia, na nasze wartoci intelektualne i moralne.
yCIOWy szlAK
Profesor Artur Czyyk urodzi si 6 lutego 1927 roku w Bodzentynie (woj. witokrzyskie) ojciec by nauczycielem w lokalnej szkole. Okres modoci spdzi w Gorlicach (woj. maopolskie) warunki yciowe mia nieatwe, uczy si w ramach tajnego nauczania, matur zda w 1943 r. W latach 1945-1951 odby studia na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Jagielloskiego w Krakowie. By wybitnym studentem; wyrni si niezwykym osigniciem - jednoczenie z absolutorium uzyska doktorat. Od samego pocztku swojej badawczej i praktycznej dziaalnoci interesowa si biochemicznymi aspektami
klinicznych problemw. By zwolennikiem integracji postpw biochemii i patofizjologii z klinik. Sta si w ten sposb prekursorem dzisiejszego kierunku ujmowania patologii klinicznej w oparciu o dowody evidence based medicine. Dziaalno naukow rozpocz bezporednio po studiach w Zakadzie Farmakologii Wydziau Lekarskiego Uniwersytetu Jagielloskiego w Krakowie. Wsppracowa wtedy z bardzo wymagajcym obiektywizmu w badaniach i dydaktyce Prof. J. Supniewskim. Zainteresowanie kliniczn farmakologi byo szczegln domen naukowej osobowoci Profesora Artura Czyyka take w pniejszym okresie. W 1951 roku przenosi si do Warszawy, uzyskujc pozycj pracownika naukowego w III Katedrze i Klinice Chorb Wewntrznych Uniwersytetu Medycznego. Wspdziaa z jej kierownikiem Prof. dr hab. med. Jakubem Wgierko, nestorem polskiej i europejskiej diabetologii, ktry pierwszy w Polsce wyodrbni, naukow i kliniczn, problematyk cukrzycy w postaci odrbnego kierunku bada i praktyki Profesor Artur Czyyk wspuczestniczy w tej dziaalnoci.
NAUKOWIEC-lEKARz
W 1968 obj kierownictwo III Katedry i Kliniki Chorb Wewntrznych Uniwersytetu Medycznego w Warszawie, ktra w 1975 roku zostaa przeksztacona w Katedr i Klinik Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii tego samego Uniwersytetu. By kierownikiem tej Katedry do roku 1997 kiedy przeszed na emerytur. Jest to okres 30 lat. W latach 1981-1988 peni funkcj Dyrektora Instytutu Chorb Wewntrznych Warszawskiego Uniwersyte-

tu Medycznego. Cay czas pracuje w swoim warsztacie naukowym, ma wiele osigni uznanych przez krajowe i midzynarodowe rodowiska medyczne. Dorobek naukowy Profesora Artura Czyyka jest niezwykle imponujcy. Wymiemy tutaj dla przykadu badania i szczeglnie twrcze osignicia dotyczce zaburze przemiany biaek w cukrzycy, mechanizmw metabolicznego oddziaywania doustnych lekw przeciwcukrzycowych, odkrycie wpyww biguanidw na absorpcj skadnikw pokarmowych w jelicie, badania aspektw immunologicznych insulinoterapii, badania oceny czynnoci wtroby w cukrzycy, liczne badania epidemiologiczne i spoeczne. Publikacje obejmuj ponad 300 pozycji, w tym okoo 200 ukazao si w midzynarodowym pimiennictwie. Wymiemy tutaj dla przykadu takie publikacje jak ber das Verhalten der freien Aminosuren im Hunderplasma whrend der diabetischen Ketose ,,Naturwissenschaften 1960, Influence of 5-bromosalicylhydroxamic Acid on Serum Cholesterol Level (z T. Urbaskim), Nature 1963, The Effect of Biguanide Derivatives upon the Intestinal Absorption of Glucose (wspautor), Diabetes 1968, Clinical Course of Myocardial Infarction among Diabetics (wspautor), Diabetes Care 1980. Caoksztat swoich osigni naukowych i praktyczno-klinicznych zebra w specjalnej monografii Patofizjologia i Klinika Cukrzycy (Wyd. PZWL, Warszawa, 1987).
Ryc. 1. Prof. dr hab. med. Artur Czyyk uczestniczy w naradzie ekspertw w dziedzinie diabetologii zorganizowanej przez wiatow Organizacj Zdrowia Genewa (fot. Arch.).
ukowy EASD. Sprawowa take funkcj eksperta WHO w zakresie diabetologii (ryc. 1). Realizujc zadania badawcze, prowadzc szerok i odpowiedzialn dziaalno praktyczno-lekarsk oraz akademick Profesor Artur Czyyk bardzo wybitnie wyrnia si jako twrca nowych inicjatyw i dziaa oraz jako ich niezwykle staranny i precyzyjny wykonawca.
AKADEMIK I EKsPERt
Profesor Artur Czyyk mia szerokie uznanie w krajowym i midzynarodowym rodowisku medycznym. By czonkiem Towarzystwa Internistw Polskich (TIP) w latach 1968-1973 sprawowa funkcj przewodniczcego Sekcji Diabetologicznej TIP, dziaa w Polskim Towarzystwie Gastroenterologicznym, w Polskim Towarzystwie Endokrynologicznym, w Warszawskim Towarzystwie Naukowym (czonek rzeczywisty). W latach 1970-1977 prowadzi Fundacj im. Jakuba hr Potockiego. W latach 1971-1986 by redaktorem gwnego czasopisma polskiej interny Polskiego Archiwum Medycyny Wewntrznej. Wyrni si te szczeglnie prac w midzynarodowych, naukowych organizacjach diabetologicznych. By jedynym diabetologiem w Polsce, ktry zosta wyrniony tytuem honorowego czonka European Association for the Study Diabetes (EASD) naukowo-klinicznej organizacji o wysokich kryteriach ocen i dziaa. Podobne honorowe wyrnienia nadao Profesorowi Arturowi Czyykowi wiele krajowych towarzystw diabetologicznych. Profesor Artur Czyyk zosta wybrany do penienia funkcji wiceprezydenta EASD w latach 1968-1969 a pniej by wiceprezydentem International Diabetes Federation. W roku 1970 organizowa w Warszawie zjazd na-
WARszAWsKA szKOA DIAbEtOlOGII

Prowadzc naukowe badania i dziaalno kliniczn oraz akademick Profesor Artur Czyyk zebra wok swoich idei i warsztatu naukowego duy zesp uczniw-badaczy i praktykw-klinicystw. Kolejne ich pokolenie obecnie rozwija wiele idei i wartoci Profesora. Liczni uczniowie Profesora Artura Czyyka uzyskali wiele wanych wynikw bada naukowych i osigni praktycznych. W sposb twrczy rozszerzyli dorobek polskiej diabetologii w wielu orodkach diabetologii w Warszawie, w Polsce i zagranic. Powstaa w ten sposb Warszawska Szkoa Diabetologii, ktra czy obiektywne cele i metody badawcze z indywidualnymi potrzebami pacjentw. czy patologi molekularn z humanizmem, ma wasne, oryginalne zasady medyczne i spoeczne. Osignicia Profesora Artura Czyyka, idee i wartoci w niezwykle skuteczny sposb speniaj wyzwania wspczesnej diabetologii jak wprowadzenie zasad EBM do praktyki, zasada patient-centered care, rozwj zastosowa technologii molekularnej, bada epigenetycznych i proteonomiki i jednoczenie metod psychologicznych, edukacyjnych i socjologicznych zwikszajcy skuteczno profilaktyki i leczenia chorb metabolicznych, szczeglnie cukrzycy. Non omnis moriar!

JAN TATO
MEDyCzNE AsPEKty UlEPszANIA JAKOCI yCIA Osb z CUKRzyC

MEDICAl AsPECts Of IMPROvING thE qUAlIty Of lIfE Of PERsONs WIth DIAbEtEs MEllItUs
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
WPROWADzENIE
Szybkie zwikszanie si zapadalnoci i chorobowoci z powodu chorb przewlekych - w tym cukrzycy - ksztatuje nowe potrzeby medyczne i spoeczne. Ze wzgldu na dugotrwao choroby oraz konieczno i uciliwo staego leczenia do somatycznych kryteriw jakoci jego wynikw naley doda nowe, psychospoeczne kryteria. Naley do nich ocena jakoci ycia. Chorowanie bowiem trwa przez wiele lat, staje si sposobem ycia, dlatego pacjent ocenia jako ycia z punktu widzenia wpywu choroby (1). Potrzeb oceny i denia do poprawy jakoci ycia zwikszaj u osb z cukrzyc takie czynniki, jak: ryzyko powstania ostrych lub przewlekych powika; dyskryminacja spoeczna; negatywne wpywy socjalne; obcienia ekonomiczne. Do czynnikw, ktre stwarzaj potrzeb oceny jakoci ycia, nale take dostpno do nowych metod leczenia i zaleno od organizacji systemu lecznictwa (2).
kw leczenia moe utrudnia obiektywn, somatyczn ocen postpowania leczniczego. Nie zawsze bowiem istnieje korelacja pomidzy ocenami jakoci ycia a wskanikami somatycznymi choroby.
MEtODy OCENy
Jako ycia ocenia si zwykle za pomoc kwestionariuszy odnoszcych si do oceny zadowolenia z postpowania leczniczego, samopoczucia, nastroju, lku i innych skadnikw pojcia jakoci ycia wczeniej wymienionych (tab. 1, 2). Rozpowszechnionym miernikiem jakoci ycia jest wskanik jakoci ycia QALY (Quality Adjusted Life Years). Do okrelenia QALY uywa si rnych metod. Maj one midzy innymi umoliwi ocen, np. w jakim zakresie badane osoby, przy ich obecnym stanie zdrowia, mogyby zrezygnowa z oczekiwanej dugoci ycia na rzecz uzyskania penego stanu zdrowia w chwili badania. Oceny takiej dokonuje si za pomoc odpowiedzi na wiele pyta i decyzji sytuacyjnych (3). Wydaje si, e metodyka oceny QALY jest mao dokadna i moe budzi wtpliwoci (4). Naley bowiem stwierdzi, e ludzie oceniaj podobne okolicznoci yciowe, jak np. zawd, prac, zarobki, ycie rodzinne i spoeczne, w odmienny sposb. Wpywa na takie oceny nie tylko fakt przewlekego chorowania, ale caoksztat dowiadczenia yciowego i jego innych - poza chorob - uwarunkowa. Z tego powodu do oceny jakoci ycia w praktyce opieki diabetologicznej mona take zaleci inne metody i instrumenty: 1. Ustalanie profilu jakoci ycia przewlekle chorego, autorstwa Siegrista i wsp. (5). Jest to kwestionariusz zawierajcy 40 ocen rnych skadnikw jakoci ycia. 2. Kwestionariusz Well-being opracowany przez Bradley i Gamsu (6). Mierzy on za pomoc 22 pyta nasilenie strachu, depresji, aktywnoci yciowej i pozytywnego samopoczucia. Ma on charakter oglny.
JAK zDEfINIOWA JAKO yCIA?

Pod pojciem jakoci ycia mona by rozumie zesp subiektywnych i obiektywnych wydarze osobowych, wartoci, emocji i poczucia potencjau yciowego osoby przewlekle chorej. Jako ycia jest poczuciem satysfakcji lub klski w realizacji zada yciowych, zadowolenia lub obaw odnoszcych si do leczenia i wzgldnej wolnoci od wpyww choroby na rado i si ycia. Definicja jakoci ycia jest zatem pojciem psychospoecznym, odrnia si od ilociowych kryteriw somatycznych, jak np. warto glikemii. Ma mniejsz precyzj, poniewa ma charakter jakociowy a nie ilociowy. Z tego wzgldu w praktyce czsto uwaa si, e zbytnie wykorzystywanie pojcia jakoci ycia w ocenie wyni-
10

3. Kwestionariusz Treatment Satisfaction autorstwa take Bradley i Gamsu (6). Ocenia on czsto i nasilenie zmian glikemii w relacji do poczucia zadowolenia z leczenia. 4. Kwestionariusz autorstwa Bradley i Todda umoliwiajcy ocen zmian, jakie powoduje cukrzyca w wanych dziedzinach ycia, jak: kariera zawodowa, ycie rodzinne, relacje z grupami rwienikw, aktywno spoeczna. Istnieje wiele innych propozycji ankiet do oceny jakoci ycia (7, 8). Odpowied na ankietowe pytania ocenia si zwykle za pomoc punktacji, ktre mog by dalej analizowane statystycznie. Uzyskuje si w ten sposb moliwo wyliczenia poziomu istotnoci korelacji pomidzy odczuwan jakoci ycia i zadowolenia z leczenia a zaleceniami leczniczymi w zakresie odywiania, farmakoterapii, ryzykiem hipoglikemii, poziomem HbA1C obecnoci powika cukrzycy lub chorb dodatkowych. Takie oceny maj praktyczne znaczenie w ksztatowaniu planu leczenia osb z cukrzyc.
tab. 1. bariery w realizacji celw leczenia Osoba z cukrzyc swoiste okolicznoci: - brak edukacji terapeutycznej - otyo - subiektywna ocena objaww choroby i rokowania przez pacjenta - apatia, siedzcy tryb ycia - zaniedbania w opiece lekarskiej - stres - trudnoci ekonomiczno-spoeczne lekarz swoiste okolicznoci: - za organizacja pracy - brak moliwoci oceny roli leczenia - przecienie zadaniami zawodowymi - niestosowanie monitoringu wynikw leczenia - bierna postawa, depresja - brak informacji i rodkw system opieki zdrowotnej swoiste okolicznoci: - bdy organizacyjne - niedostatek rodkw - brak systemu w praktyce - ze standardy jakoci - brak informacji
zNACzENIE OCENy JAKOCI yCIA DlA UlEPszANIA lECzENIA CUKRzyCy

W badaniach jakoci ycia pacjenci czsto bardziej doceniaj wygod i liberalizacj terapii np. zastosowanie wstrzykiwaczy, pomp insulinowych i uatwie w samokontroli anieli np. propozycje wprowadzajce ograniczenia w stylu ycia, nowych preparatw insuliny lub miernikw kontroli metabolicznej. Oceniajc poczucie jakoci ycia u pacjentw lekarz zyskuje moliwo przystosowania wyboru rodzaju zakresu edukacji terapeutycznej leczenia i zalece farmakoterapeutycznych do poczucia jakoci ycia. W tym zakresie bowiem mog nabra znaczenia czynniki pozamedyczne. Dla osb przewlekle chorych wiksze znaczenie w ksztatowaniu jakoci ycia mog mie wpywy socjalne, religijne, doznania artystyczne anieli
Rodzaj okolicznoci Socjalne kontakty Elastyczno w planowaniu czasu wolnego i wydolno fizyczna Obcienie fizyczne Troski o przyszo Obcienia zwizane z diet Codzienne obcienia
upoledzenie kondycji fizycznej. W ksztatowaniu poczucia jakoci ycia moe take odgrywa rol instynkt samozachowawczy, ktry tworzy zudzenia i optymistyczne nadzieje na przezwycienie choroby, pomimo, e realnie jest ono bardzo trudne (9). Poczucie jakoci ycia ksztatuje take charakter oczekiwa pacjentw na nowe propozycje medyczne, na bardziej radykalne metody leczenia. S one niekiedy sztucznie podsycane przez media i dziaania marketingowe. Moe si zdarzy, e nowe, techniczne sposoby leczenia zwikszaj szans na polepszenie biologicznych moliwoci kontroli cukrzycy, ale jednoczenie zmniejszaj poczucie jakoci ycia. Przyczyn takiej sytuacji s zazwyczaj ograniczenia i uciliwo w ich realizacji.
Przykad znaczenie odpowiedzi w odsetkach 88 83 84 84 71 70
tab. 2. znaczenie rnych okolicznoci w ksztatowaniu poczucia jakoci ycia.
Z powodu cukrzycy trudniej jest nawizywa przyjanie. Obcia mnie to, jak inni ludzie reaguj na moj chorob. Cukrzyca przeszkadza mi w spontanicznych fizycznych aktywnociach. Przez cukrzyc nie mog powica si moim hobby tak jak bym chcia. Cierpi z powodu pragnienia i suchoci w ustach. Cierpi z powodu czstego parcia na mocz. Czsto martwi si z powodu chorb nastpczych cukrzycy. Martwi si, czy z powodu cukrzycy bd krcej y. Przeszkadza mi, e nie mog je tak jak inni ludzie. Obcia mnie to, e musz cigle myle o moim odywianiu. Przeszkadza mi, e tak duo czasu musz powici spenieniu wymogw terapii cukrzycy. Przez cukrzyc podrowanie jest skomplikowane i duo kosztuje Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3
11
W celu przeprowadzenia pomiaru poczucia jakoci ycia i satysfakcji z leczenia u chorych na cukrzyc wskazane jest zazwyczaj jednoczesne posugiwanie si kilkoma sposobami oceny odpowiednio odnoszcymi si do rnych sfer ycia, jak wyobraenia o wartociach yciowych pacjenta, preferencja w wyborze stylu ycia, zachowania, wydolnoci fizycznej, uznanie spoeczne, powodzenie w pracy, styl radzenia sobie ze stresami. Okazuje si, e cukrzyca typu 2 u niektrych pacjentw nie odgrywa tak wanej roli w poczuciu jakoci ycia jak inne, pozamedyczne uwarunkowania. Lekarz powinien szczeglnie ocenia styl radzenia sobie ze stresem oraz poziom spoeczny, edukacyjny i kulturowy badanej osoby. Stosujc rne metody badania ankietowego lub wywiadw naley przyj, e musz one spenia kilka istotnych kryteriw. Wyliczmy je: 1. Ujcie aspektw jakoci ycia, ktre s najbardziej istotne dla leczenia osb badanych. 2. Badania (ankiety lub wywiady) powinny by rzetelne i spjne oraz dawa powtarzalne wyniki. 3. Pytania kwestionariusza powinny by logicznie uporzdkowane pod wzgldem treciowym i odnosi si do szczegowych sytuacji np. do dokadnoci przestrzegania zalece lekarskich. 4. Wyniki badania powinny mie znaczenie dla praktyki klinicznej (10). Powysze postulaty s wane, poniewa pojcie jakoci ycia jest naduywane przez oferentw nowych produktw leczniczych. W praktycznej diabetologii badanie poczucia jakoci ycia umoliwia ocen stresu chorowania, subiektywnego odczuwania ogranicze yciowych, obcie wynikajcych z koniecznoci cigej terapii - jest potrzebne do kompleksowej oceny stanu pacjentw i wpywu na ksztatowanie planu leczenia (11, 12, 13). Analiza poczucia jakoci ycia umoliwia lepsze przystosowanie leczenia do charakteru odczuwanej przez pacjentw jakoci ycia. Celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie nie tylko celw metabolicznych, ale rwnie rozpoznawanie i racjonalizacja poczucia jakoci ycia. Cukrzyca u wielu pacjentw jest podstaw ksztatowania ich wartoci yciowych, emocji i wyobrae o szansach na dobre ycie. Oceniajc jako ycia lekarz moe wykorzysta tego rodzaju psychologiczn wiedz w realizacji dugofalowych celw leczenia. Jako ycia w holistycznym ujciu staje si celem leczenia osb z cukrzyc we wszystkich skadnikach ich yciorysw.
3. Feeny D. H., Torrance G. W., Labelle R.: Integrating economic evaluations and quality of life assessments, (w): Spilker B. (red): Quality of Life and Pharmacoeconomics in Clinical Trials, Lippincott-Raven Publ, Philadelphia 1996, 85-96. 4. La Puma J., Lawlor E. F.: Quality-adjusted life-years. Ethical implications for physicians and policymakers. J. Amer. Med. Ass. 1990, 263, 2917-2921. 5. Siegrist, J., M. Broer, A Junge: Profil der Lebensqualitt chronisch Kranker. Beltz Test GmbH, Gotingen 1996. 6. Bradley C., D. Gamsu S.: Guidelines for encouraging psychological welling: Report of a working group of the World Health Organisation Regional Office for Europe and International Diabetes Federation European Region, St Vincent. 7. Declaration Action Programme for Diabetes. Diabetic Med. 1994, 11, 5ID-516. 8. Hornquist J. O., Wikby A, Hansson B., Andersson P.O.: Quality of life: status and change (QLsc) reliability, validity and sensitivity of generic assessment approach tailored for diabetes. Quality of Life Research 1993, 17, 263-279. 9. Waadt S., Herschbach P., Duran G., Henrich G., Hillebrand F., Strian F.: Entwichlung eines Fragebogens zu Behandlungsproblemen und Therapiezuweisung bei Patienten mit Diabetes mellitus. Prax. Klin. Yerhaltensmed Rehab. 1992,20,306-312. 10. Allison P- J., Locker D., Feine J.S.: Quality of life: A dynamic construct, Soc. Sci. Med. 45 (1997) 221-230. 11. Gowania I.: Badanie jakoci leczenia cukrzycy w rnych rodzajach opieki diabetologicznej i w rnych regionach Polski, praca doktorska, WUM, Warszawa 2006. 12. Hirsch A., Bartholomae C., Yolmer T.: Meninstrumente zur Lebensqualitat von Menschen mit Typ-II-Diabetes. Diabetes und Stoffwechsel 1996, 5, 112. 13. Jacobson A.M., Samson A.J., De Groot M.: The evaluation of two measures of quality of life in patients with type I and type II diabetes Care 17 (1996) 267-274. 14. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008. 15. Tato J., Czech A.: Podrcznik edukacji terapeutycznej, Wyd. PWN, Warszawa, 2002.
MONOGRAfIE
1. WHO: Health policy implications of unempleyment, WHO Regional offices for Europe, Copenhagen, Wyd. Wescatt G., Swensson P.G., Zllner H.F.K, 1985. 2. Giddens A.: Socjologia, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa, 2006 (Socjology, 2001, Polity Press). 3. Cukrzyca - spoeczny problem XXI wieku, red. Anna Abramczyk, Zakad Pielgniarstwa Spoecznego, Wrocawski Uniwersytet Medyczny, Argi, Wrocaw, 2003. 4. Heszen I., Sk H.: Psychologia Zdrowia, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa, 2007. 5. Kokoszka A., Santorski J.: Psychodiabetologia dla lekarzy, Marketing Media, NovoNordisk, Warszawa, 2005.
PIMIENNICtWO
1. Bullinger M.: Gesundheitsbezogene Lebensqualitt und subjektive Gesundheit. Psychother Med. Psychol. 1997,47,76-91. 2. Kinmonth A.L., Woodcok A., Griffin S., Spiegal N., Campbell M.J.: Randoomised controlled trial of patient cent red care of diabetes in general practice: impact on current well-being and future disease risk. Brit. Med. J. 1998, 317, 1202-1208.
12

JADWIGA TAWCZYSKA-TUREK (PACJENTKA)
hIstORIA MOJEGO ChOROWANIA UCzy JAK PRzEWlEKE CIERPIENIE tWORzy NOWE, NADsPODzIEWANE sIy DO AKtyWNEGO yCIA (RELACJA PACJENTKI)
thE hIstORy Of sUffERING tEAChING hOW thE ChRONIC, UNtREAtAblE DIsEAsEs CREAtE thE UNExPECtED fORCEs fOR ACtIvE lIfE (REVIEW BY PATIENT)
WstP oD reDakCji
Poznajc yciowe historie Pacjentw zwaszcza cierpicych na przewleke choroby lekarz moe odkry takie ich wartoci kulturowe i etyczne, moralne, motywacyjne, ich nadzieje i konkretne, indywidualnie realizowane yciowe denia i decyzje, zachowania, ich wielkie siy sowem ich duchowo, ktra otwiera nowe, nieznane wczeniej moliwoci medyczne. Staje wobec tych odkry z powag, szacunkiem i pokor, moe nimi bardzo wzbogaci siebie i program medyczny dla Pacjenta. Takim przykadem jest historia ycia i chorowania P. Jadwigi T.-T. Uczy nas bardzo wiele, dlatego chcemy j przekaza dla potrzebujcych refleksji tak lekarzy jak i Pacjentw. Refleksji, jak uzyska jak najwicej z moliwoci, ktre los daje odkrywajc u przewlekle chorych, w tym take z cukrzyc, wczeniej utajone duchowe wartoci i siy. Pani Jadwiga T.-T. obecnie przebywa w Domu Pomocy Spoecznej w Braszczyku niedaleko Warszawy. Choruje na wrodzony neurogenny zanik mini koczyn i tuowia skojarzony z wymagajc leczenia 4 wstrzykniciami insuliny dziennie cukrzyc. Z takim genomem si urodzia. Nie moe siedzie i porusza si bez pomocy, rce i donie z miniowymi zanikami odmawiaj posuszestwa w spoywaniu posikw i kontroli cukrzycy. Komputer mona obsuy tylko przy pomocy specjalnych, dodatkowych urzdze. Oto jak opisuje na nasz prob swoje idee, denia, dziaania swoje ycie P. Jadwiga T.-T. Redakcja
WAsNA RElACJA PACJENtKI MOJE ChOROWANIE I MOJE yCIE

W swoich wspomnieniach pragn podzieli si wanymi dla mnie wydarzeniami i refleksjami nad wasnym yciem. Niekiedy nawet prozaiczne sprawy, ktre nam towarzysz kadego dnia mog mie rne zabarwienie pod wzgldem intensywnoci przey. Nie chc by w swoim yciu tylko przechodniem, mijajcym obojtnie ludzi, z ktrymi mam styczno czy spraw ich dotyczcych. Dlatego staram si znale odpowiedni chwil oddania si refleksji bez adnej presji czasowej i wewntrznie do pisania o nich naleycie si przygotowa. Swoimi refleksjami lubi dzieli si z wanymi dla mnie osobami, zaley mi na ich informacjach zwrotnych. Staram si by wnikliwym obserwatorem swojej codziennoci; chciaabym podj prb opisania tego, co przeywam jako mieszkanka domu pomocy spoecznej, jaki wpyw wywiera to na moj psychik, jak ogromn walk toczyam z sob i z innymi dla zachowania swojej autonomii i tosamoci, czym bya i jest dla mnie batalia o wasne szczcie, godziwe ycie kreowane wg wasnych zasad i przekona. Moje wspomnienia s wiadectwem przemian, jakie dokonay si w instytucji i w ludziach w minionych paru dziesicioleciach. Takie pisanie jest przyczynkiem do przeledzenia przebytej drogi w gb samego siebie.
DzIECIstWO PIERWszE ObJAWy ChOROby

Niepenosprawno towarzyszy mi od najwczeniejszego dziecistwa.

13
Urodziam si na mazowieckiej wsi. Rodzice prowadzili niewielkie gospodarstwo rolne, pozwalajce utrzyma czteroosobow rodzin. Ich sytuacja finansowa bya trudna, cik i ofiarn prac zapewnili godziw egzystencj. Prowadzilimy proste ycie, ktre oscylowao wok zwykych przyziemnych spraw i taki klimat ksztatowa atmosfer rodzinn, natomiast wartoci moralne, jakie zostay mi wpojone zaliczam do pozytywnych, z ktrych czerpaam w dalszym swoim yciu. We wczesnym dziecistwie rodzice zauwayli u mnie niepokojce objawy. Rozwijaam si prawidowo tylko przez pierwsze ptora roku, pniej zaczam stopniowo i systematycznie sabn. Czsto si przewracaam, chodzenie sprawiao coraz wicej trudnoci i koczyo si bolesnymi upadkami, guzami i sicami. Zaniepokojona tym stanem rzeczy mama zwrcia si natychmiast do lekarzy o pomoc. Nastpiy dugie dni nadziei, pobytu w szpitalach, uciliwych bada i dalekich oraz kosztownych podry do specjalistw. Wszystkie dziaania okazay si jednak nieskuteczne a najsubtelniejsze marzenia spezy na niczym, kiedy postawiono diagnoz genetycznie uwarunkowany postpujcy zanik mini pochodzenia rdzeniowego. To by wyrok skazujcy dla mnie i moich najbliszych, ktry oznacza cige sabnicie ukadu miniowego skazywa mnie na ycie w wzku inwalidzkim z ogln bezradnoci na poziomie kilkumiesicznego dziecka oraz koniecznoci zapewnienia staej opieki caodobowej ze strony innych osb. W wieku 5 lat przestaam chodzi.
szKOA RODOWIsKOWE tRUDNOCI

Prawdziwe dziecistwo powoli dobiegao koca, zblia si czas rozpoczcia nauki w szkole podstawowej. Wtedy to pojawiy si trudnoci, ktrych pniej dowiadczaam w caym yciu, a zmienia si jedynie ich rodzaj i zakres. Wwczas to lekarz badajcy kwalifikujcy dzieci do szkoy stwierdzi, e nie nadaj si do edukacji w normalnych warunkach ze wzgldu na niesprawno fizyczn i moe przychodzi do domu nauczycielka, aby uczy podstawowych przedmiotw. Moja mama nie zgodzia si na takie postawienie sprawy. Po rozmowie z wczesnym kierownikiem szkoy czowiekiem yczliwym, mylcym szerszymi kategoriami ustalili, e moja klasa bdzie miaa sal lekcyjn na parterze, a mama natomiast zobowizaa si codziennie dowozi mnie na zajcia. Trzeba byo pokona wzkiem inwalidzkim odlego prawie dwch kilometrw w jedn stron. Pocztkowo nie sprawiao to kopotw, ale w kocowych klasach byo mamie coraz ciej, czasami pomagay koleanki, ktre byy wspaniaymi dziewcztami. Akceptoway w peni mnie i moj inno. Jeden z pedagogw kreujcy si na bardzo postpowego i zasadniczego na swoje lekcje, a by to jzyk
polski, zabiera moj klas do pracowni usytuowanej na pierwszym pitrze. Ja zostawaam sama na korytarzu. To byo okrutne. ycie pyno dalej i nioso kolejne niewiadome m.in. pojawio si kolejne pytanie: Co dalej ze mn bdzie?. Ostatecznie zadecydowano, e trzeba zrobi wszystko, abym dalej kontynuowaa nauk, a jeli zdrowotnie nie wytrzymam to trudno. Rozpocza si mudna wdrwka mojej mamy do rnych urzdw a wynikiem tego bya realna nadzieja na znalezienie waciwej dla mnie szkoy. Po zaatwieniu odpowiednich formalnoci, przeprowadzeniu caej gamy specjalistycznych bada lekarskich przesano skompletowan dokumentacj do Zakadu Rehabilitacji Zawodowej Inwalidw w Przemylu w celu przyjcia mnie do Liceum Ekonomicznego. Wkrtce otrzymaam zaproszenie na egzaminy wstpne i rozmowy kwalifikacyjne. To by chyba najbardziej emocjonujcy okres w moim yciu. Chocia miaam dopiero pitnacie lat zdawaam sobie spraw, e wanie teraz zapadn decyzje rzutujce na reszt ycia. Podr do Przemyla bya niesamowicie duga, bo trwaa ponad dwanacie godzin i odbywaa si publicznymi rodkami komunikacji, musielimy wzkiem pokona wiele barier architektonicznych w postaci schodw, krawnikw, przej podziemnych, wskich drzwi itp. Zawsze towarzyszyy mi dwie osoby tj. mama i dorosy brat, bo trzeba byo mnie przenosi do autobusu, taxi czy pocigu. Pokonywanie tych trudnoci byo moliwe dziki temu, e wszyscy mobilizowalimy swoje siy, bo pragnlimy osign wyznaczony cel, czyli ukoczenie przeze mnie szkoy redniej. To nas dopingowao do niemale heroicznych wysikw i powice, na ktre najprawdopodobniej nie byoby nas sta przy innym nastawieniu psychicznym. Po egzaminach i rozmowach kwalifikacyjnych, ktre trway par dni zostaam przyjta do pierwszej klasy liceum ekonomicznego na rok szkolny 1973/74. Rado moja nie miaa granic, nie mogam doczeka si, kiedy nadejdzie wrzesie i pocztek roku szkolnego. Niestety ju pierwszego dnia rozpoczy si kopoty, wynikajce ze znacznego kalectwa oraz potrzeby staej opieki i pomocy ze strony osb drugich. Inne dziewczta owszem byy niesprawne, ale daway sobie rad w samoobsudze lub wymagay niewielkiej pomocy. Zakad nie mia personelu sprawujcego wszechstronn i caodobow opiek. Ten stan rzeczy przerazi mnie i wpadam w rozpacz. Pomylaam, e wszystkie wysiki i nadzieje poszy na marne. Uwiadomiam sobie, e to ju koniec mojej edukacji, duej tu nie wytrzymam i musz wraca do domu. wczesna Pani Dyrektor wizytujca sypialnie uczennic ywo zainteresowaa si, dlaczego pacz. Opowiedziaam jej o tym jak bardzo pragn si uczy, jaka jest moja sprawno i kondycja fizyczna oraz zakres niezbdnej opieki. Wysuchaa cierpliwie, z uwag i zrozumieniem. Decyzj podja od razu. Oddelegowaa mod
14

pracownic pralni do opieki nade mn oraz zobowizaa wychowawczynie do zorganizowania pomocy w razie potrzeby przy wspudziale sprawniejszych koleanek ze starszych klas. Sprawa wygldajca na przegran zostaa waciwie i szybko zaatwiona przez mdr decyzj jednej kompetentnej osoby.
PRACA MOJE MARzENIE

W moich planach zawsze pojawiaa si praca i normalne ycie godne czowieka. Jestem ambitna, ale nie mam wysokich aspiracji. W moim odczuciu wanie praca miaa spenia pewne istotne funkcje. Po pierwsze odgrywaa wana rol jako miernik wartoci i przydatnoci czowieka. Po drugie uwaaam, e tylko przez prac mog osign niezaleno finansow i sta si samodzieln, a w ten sposb moje ycie bdzie podobne do egzystencji ludzi zdrowych. Po trzecie dziki pracy przestan by ciarem dla rodziny. Mog zrzuci z siebie brzemi czowieka yjcego kosztem bliskich, uzalenionego od ich opieki. Szybko upyny lata szkoy redniej, nadszed czas ostatnich egzaminw, obrony prac dyplomowych i jedno z najwaniejszych wydarze w yciu modego czowieka: matura. Oczywicie emocje byy niesamowite, a trema olbrzymia. Niemniej jednak wszystkie egzaminy zaliczyam i otrzymaam upragnione wiadectwo dojrzaoci z wyrnieniem tj. biao-czerwonym paskiem. Uprawniao mnie ono do ubiegania si o przyjcie na studia wysze bez egzaminw. Kadra pedagogiczna oprcz wiedzy przekazaa nam inne wartoci, z ktrych cigle korzystam pomimo, e od ukoczenia szkoy upyno dwadziecia siedem lat. Wpojono nam, e czowiek niepenosprawny jest takim samym czonkiem spoeczestwa jak ludzie zdrowi, ma takie sama prawa. Pod wzgldem zawodowym, rodzinnym czy spoecznym nie jest gorszy od innych. A to, e ma pewne ograniczenia wynikajce ze zmniejszonej sprawnoci fizycznej nie pomniejsza jego istoty czowieczestwa. Zrozumiaam, e swoje braki fizyczne powinnam uzupeni wiedz, poziomem intelektu, kultur osobist, uczciwoci, fachowoci i odpowiedzialnoci oraz zaangaowaniem w pracy. A cae moje ycie powinno by wiadectwem prezentujcym godno czowieka w penym tego sowa znaczeniu z zachowaniem niezbywalnych praw osoby ludzkiej. Rozpocz si kolejny okres mojego ycia moe trudniejszy od poprzednich, ale dajcy inny rodzaj satysfakcji, nioscy ze sob wiele smutku i rozterek, ale wzbogacajcy o nowe dowiadczenia. Kiedy zdobyam upragnione wyksztacenie i zawd rozpocza si dosowna batalia o prac. Niestety moje oczekiwania przerastay wczesne moliwoci odpowiednich instytucji i poziom wiadomoci pracujcych tam urzdnikw. Przepisy prawne nie daway moliwoci usankcjonowania proponowanego przeze mnie stanu rzeczy. Korespondencja
midzy mn a urzdami trwaa do dugo, a impas trwa nadal. Poruszono nawet szczebel ministerialny, Wiele zawdziczam interwencji mojej byej szkoy. Po dugim i wielce emocjonujcym oczekiwaniu 2 marca 1978 roku nastpio upragnione umieszczenie mnie w Domu Pomocy Spoecznej dla Osb Przewlekle Chorych w Braszczyku z zapewnieniem o jednoczesnym zatrudnieniu. Pozornie marzenia speniy si. Dlaczego pozornie? Bo pocztkowo pracowaam na zasadach terapii zajciowej bez umowy o prac, a wkrtce pozbawiono mnie i tego luksusu. Podamaam si troch na duchu, wiele nocy przepakaam. yam w cigym stresie, ale nie pogodziam si z przykr rzeczywistoci. Stale czyniam starania o prac, a w midzyczasie dziaaam spoecznie w Radzie Mieszkacw wraz z innymi niepenosprawnymi osobami, ktre nie poddaway si zniechceniu, chciay w peni funkcjonowa mimo znacznych ogranicze i uzalenie od innych osb. Z pewnoci to, co robiam wypeniao mi czas, bo nie mogam podda si, jako dwudziestoletnia dziewczyna, wczesnej monotonii panujcej w domu spokojnej staroci. Bierne ycie wrd dotknitych demencj sdziwych ludzi oznaczaoby dla mnie duchow mier, poddanie przeciwnociom i zrezygnowanie z yciowych planw. Mogam bardziej wnikliwie pozna tych, ktrzy z czasem stali si moimi najbliszymi.
NIEzWyKlI PRzyJACIElE ChC POMAGA INNyM

Zosia Zosi poznaam pierwszego dnia pobytu w domu pomocy spoecznej. Swoim zachowaniem wyrniaa si spord wikszoci staruszek bezcelowo snujcych si korytarzem, ktrych bdny wzrok wskazywa na brak orientacji w czasie i przestrzeni. Jedynie monotonne pomrukiwanie lub nucenie swoistych melodii sygnalizowao ich obecno. Zosia, kiedy j spotkaam miaa ok. 50 lat, bya osob, ktra mieszkaa w czteroosobowym pokoju z gboko zniedoniaymi starcami std te wynikay czste konflikty, czasami dochodzio nawet do rkoczynw. Moja bohaterka bya dotknita upoledzeniem umysowym. Pocztkowo nie umiaam si z ni porozumie, gdy ani ona ani ja nie znaymy jzyka migowego. Z czasem bariery te zaczymy przeamywa. Staraam si dziki yczliwoci personelu, a take dobrej woli innych osb stworzy jej komfort psychiczny. Dajc na kadym kroku odczu jak bardzo jest kochana, wana i rzeczywicie si o ni troszczymy. Jest osob ambitn, majc rozbudowane poczucie wasnej wartoci, indywidualnoci, momentami nawet elitarnoci. Od 1998 roku jestem Zosi kuratorem i pracownikiem pierwszego kontaktu, co niejako nadaje wymiar, a take odpowiedzialno prawn i subow. Zawsze jednak

15
jestemy dla siebie oddanymi przyjacikami, zytymi z sob od ponad 26 lat. Dla Zosi znajomo ze mn oznacza posiadanie kogo bardzo bliskiego mimo sieroctwa spoecznego i faktycznego /rodzinnego/. Czsto patrzy na mnie tak przejmujcym wzrokiem jakby chciaa wypowiedzie najczulsze sowa mioci i przywizania, ktrych by moe nie potrafiliby wyzna ludzie o bogatym zasobie sownictwa i przeywajcy wzniose uczucia. Natomiast dla mnie kontakt z Zosi jest niezwykle budujcy, bo mimo znacznego wasnego kalectwa i bezradnoci fizycznej mog sta si potrzebna dla innych ludzi.
MAEstWO NA WzKACh
Janek Postawy obojtnej i niewraliwej na otaczajc rzeczywisto nie mogam zaakceptowa. Moje ideay byy zbyt pikne i wyraziste, aby z nich zrezygnowa. Po trzech latach intensywnych zabiegw otrzymaam prac tak, jak sobie wymarzyam, zgodn z moim zawodem, bo w ksigowoci i co najwaniejsze na umow na czas nieokrelony. Jej wykonywanie wymagao ode mnie solidnoci, dokadnoci, fachowej wiedzy. W tym samym roku poznaam przyszego ma. Janek mia wwczas 26 lat, porusza si rwnie na wzku, bo jego ciao byo sparaliowane na wskutek uszkodzenia krgw szyjnych krgosupa w wypadku samochodowym. Potrzebowa staej opieki. Ju pierwsze spotkanie poruszyo nasze serca. Akceptowalimy siebie i zaczlimy spdza z sob coraz wicej czasu. Poznaam, e jest dobry, wyrozumiay, rozsdny i stanowczy. Podoba mi si jego yciowa zaradno /mimo niesprawnoci/, bo ma wiele ciekawych pomysw. Po kilku latach znajomoci pobralimy si. Przeylimy wsplnie wiele trudnych chwil, w ktrych wspieralimy si wzajemnie dziki czemu atwiej pokonalimy rne przeciwnoci. Tworzc wsplnot maesk w tak specyficznej zbiorowoci jak rodowisko domu pomocy spoecznej moglimy zapewni sobie namiastk normalnego, rodzinnego ycia. Mamy poczucie odrbnoci i indywidualnoci a jednoczenie jestemy zintegrowani z ca spoecznoci Domu. W dobie obecnej placwki pomocy spoecznej funkcjonuj na innych zasadach ni 26 lat temu. Prbuje si zapewni poszanowanie godnoci osobistej, zachowanie poczucia indywidualnoci, niezalenoci, intymnoci oraz moliwo i swobod dokonywania wyboru. Dlatego te jestem przekonana o susznoci i gbokiej treci sw: sprowadzenie moliwoci dziaania do zera, nie sprowadza istoty ludzkiej do zera.
pierwotnej doznawa agresji czynnej i sownej. Krtko zamieszkiwa w czteroosobowym pokoju z osobami upoledzonymi, ale byo to dla niego nieodpowiednie. Na pocztku by bardzo zagubiony a nawet przeraony, miejscem bezpiecznym stawaa si dla niego kabina WC, jednake pniejsze zamieszkiwanie w dwuosobowych pokojach z osobami wiadomymi a niesprawnymi fizycznie z czasem sprawio, e w miar dobrze przystosowa si do ycia. Ich obecno nie tylko zapewniaa mu poczucie bezpieczestwa, potwierdzania przynalenoci, budowaa jego poczucie wartoci wasnej i zaufanie, ale rwnie powodowaa waciwy, dyskretny nadzr nad jego zachowaniem. Utrzymanie jego dobrego samopoczucia wymaga cigej wymiany komunikatw, przerwa w rozmowie lub pozostawienie go nawet na krtko samemu sobie powoduje wyczenie si z rzeczywistoci, zaczyna mwi sam do siebie, kiwa si. Przywoany do kontaktu interpersonalnego sprawia wraenie przebudzonego i jakby zawstydzonego. Dobrze rozumie komunikaty werbalne, ale nadane w sposb dla niego czytelny i niektre niewerbalne odbiera byskawicznie i poprawnie. Potrafi planowa, wspomina, kojarzy, przewidywa, marzy, tskni. Pomagalimy wsplnie z mem wypracowa mu pozytywne zachowania.
MOJA CIKA CUKRzyCA NIE MOG sAMODzIElNIE sPOyWA POsIKW, WstRzyKIWA INsUlIN, KONtROlOWA GlIKEMI
Rok 1983 by znamienny, gdy przynis zmiany w moim zdrowiu rzutujce na reszt ycia. Nastpio zwikszenie masy ciaa a raczej opuchlizna, zwaszcza ng. Zaniepokojona tymi zmianami zwrciam si do lekarza, ktry podejrzewajc cukrzyc zleci badanie krwi i moczu oraz poda Diabetol. Te dziaania nie uspokoiy mnie gdy miaam dopiero 25 lat i wiedziaam, e przy moim rdzeniowym postpujcym zaniku mini dodatkowej tak powanej choroby nie wolno lekceway. Poczyniam starania, aby pj do szpitala i zrobi dokadne badania. To te nie byo proste, poniewa pobyt w szpitalu wiza si ze sprawowaniem szczegowej opieki przez osoby, ktre nigdy nie miay ze mn do czynienia. Wymyliam, e pojad do domu rodzinnego na tzw. urlop i bd moga korzysta z najlepszej opieki tj. mojej mamy, ktra nie ukoczya jeszcze 60 lat, ale bya osob niezwykle energiczn, siln fizycznie tak, e moga zapewni mi najwaciwsz opiek przy mojej bezradnoci. Pojechaam, wic do szpitala w Pocku. Ju podczas pierwszych bada na Izbie Przyj okazao si, e podejrzenie cukrzycy jest uzasadnione i pozostaam w szpitalu. Dla tamtego personelu byam bardzo dziwnym i skomplikowanym
tADEUsz MJ sUKCEs
Kolejny cenny okruch mojego ycia to Tadeusz, ktry jest mi bardzo bliski, rozumiem dobrze jego przeycia. W DPS przebywa od 27 lat, w swojej rodzinie
16

pacjentem, poniewa jakakolwiek opieka stanowia problem jak mnie przekrci czy posadzi przy wiotkiej i niestabilnej sylwetce. Pewnego razu dyurujca pani doktor prbowaa mnie przekrci na drugi bok. Zmiana pozycji wprawia j w zakopotanie, gdy nie miaa do czynienia z takim pacjentem, ale e bya tak yczliwa i cierpliwa to uwanie wysuchujc moich wskazwek poradzia sobie. Moja mama przyjedaa kadego dnia popoudniu eby ubra mnie i posadzi na wzek, pomc skorzysta z toalety w sposb najbardziej wygodny dla mnie. W szpitalu przebywaam krtko, bo zaledwie kilka dni koniecznych do ustalenia diagnozy i dawkowania insuliny. Pocztkowo odebraam te wiadomoci jako wyrok dla mnie. Przy i tak mojej bezradnoci jeszcze codzienne zastrzyki to chyba zbyt wiele. W yciu doznawaam wielu przykrych wyzwa, z ktrymi musiaam sobie jako radzi. Czy tak musiao si sta i tym razem. Zostaam zapoznana z przeliczaniem jednostek insuliny i technik wkucia. Z nowym bagaem yciowym powrciam do domu. Mama zaja si wyjaawianiem strzykawek i igie. Natomiast samych wstrzykni dokonywaam osobicie, gdy mama bya nazbyt wraliwa. Oczywicie rodzaj sprztu i innych pomocy medycznych w tamtych latach by bardzo prymitywny, posugiwalimy si garnkiem, kawakiem gazy i penset. Nie wyobraaam, e kiedy bd peny z wymienialnymi wkadami czy Lantus SoloStar. Nawet w marzeniach nie miaam pojcia o glukometrze i paskach testowych, ktrym wystarczy kilka sekund na dokonanie pomiaru. Od lekarzy szpitalnych dowiedziaam si o literaturze dla chorych na cukrzyc. Mama kupia mi ksik profesora Jana Tatonia Poradnik dla chorego na cukrzyc w granatowej oprawie, ktra bya dla mnie przewodnikiem przez wiele lat. Po powrocie do Braszczyka, podawaniem insuliny zajy si pielgniarki i korzystaam z porad zatrudnionego lekarza, po kilku miesicach zredukowa si poziom cukru i wystarczya sama dieta. Po jakim czasie znw braam tabletki, z czasem wystpiy zaburzenia hormonw tarczycy, ktre trzeba byo uspokoi i opanowa rozchwian cukrzyc. Nie byo to takie proste gdy organizm nie reagowa na insulin Lente, pniej zastpion Gensulin. Niestety dziaania okazay si zupenie bezowocne i wtedy postanowiam odszuka autora owego cennego granatowego poradnika, ktrego rady byy dla mnie autorytetem. Pierwsza wizyta u Pana Profesora bya dla mnie niezwykle budujca, a jego zainteresowanie mn jako pacjentk z wieloma schorzeniami a przede wszystkim cukrzyc napenio nadziej i nowymi siami do dalszej walki z chorob i innymi przeciwnociami yciowymi. Jestem przekonana e cukrzyca nie wyklucza czowieka z rnych aspektw ycia, rodzinnego, towarzyskiego, zawodowego, spoecznego, wprost przeciwnie, skania do aktywnoci w szukaniu i zdobywaniu no-
wych moliwoci i zachowa ktre pozwalaj zachowa optymalne samopoczucie zdrowotne.
JAK y W DOMU POMOCy sPOECzNEJ PRzy CAKOWItyM NIEDOWADzIE MINI I CIKIEJ CUKRzyCy?
Analizujc rne aspekty ycia Domu Pomocy Spoecznej dostrzegam potrzeb stworzenia warunkw zapewniajcych mieszkacom poczucie poszanowania godnoci osobistej. Istotnym aspektem do godnego ycia jest autentyczna troska o nich, wyraajca co wicej ni wykonanie zakresu czynnoci. I wcale tych funkcji nie musi peni wysoce wyksztacona kadra; wystarczy dobry i odpowiedzialny czowiek cechujcy si empati. Jest subtelna rnica midzy najlepiej wykonanym obowizkiem subowym, a gboko humanitarnym stosunkiem do drugiego czowieka. Jako ludzie niepenosprawni, starzy, w zasadzie niepotrzebni nikomu mamy szczegln wraliwo na okazywane serce. Potrafimy szybko odrni sprytnie zakamuflowan pseudo yczliwo od szczerego zainteresowania. To si po prostu czuje i wie. Wiele uzasadnionych obaw a nawet realnych zagroe dotyczcych funkcjonowania domw pomocy spoecznej budzi nowa ustawa o pomocy spoecznej, ktra wesza w ycie biecego roku. Moe ona w praktyce oznacza regres takich placwek jak nasza i utrat tak drogiego nam Domu. Brak waciwej osobistej opieki i pomocy wynikajcy z niedofinansowania bdzie oznacza eksterminacj dla osb potrzebujcych caodobowej troski. Dla mieszkacw Domw Pomocy Spoecznej jest to perspektywa niepokojca, bo jestemy pod kadym wzgldem uzalenieni od osb drugich. Zdajemy sobie spraw z tego, e jestemy ciarem dla spoeczestwa i yjemy jego kosztem, std te wikszo z nas przyjmuje postaw spolegliwego podopiecznego. A jednak pena i waciwa opieka nad kadym potrzebujcym, bezradnym i schorowanym czowiekiem bez wzgldu na jego stan posiadania w jakimkolwiek wymiarze. To jest ludzkie.
DObRy PRzyKAD
W 1993 roku osignam znaczcy dla mnie sukces zawodowy, a stao to si dziki staraniom, yczliwoci, dobroci i konsekwencji dyrektora naszej placwki. Zachci mnie do podniesienia kwalifikacji zawodowych poprzez szkolenie na kursie obsugi komputera. Zorganizowa dojazd na zajcia i dziki temu mogam wzi udzia w programie PFRON Premia dla aktywnych. Wkrtce zasiadam przy konsoli nowoczesnego IBM PC i pracuj do tej pory. Poprzedniej wymarzonej pracy nie mogam ju wykonywa w sposb tradycyjny ze wzgldu na znaczny, jak dla mnie, wysiek fizyczny.

17
Dziki niej czuj si dowartociowana nie tylko pod wzgldem zawodowym, ale przede wszystkim psychospoecznym. W chwili obecnej nie mog samodzielnie przekrca kartek ksiki, czy strony gazet, dlatego te moliwo korzystania z komputera i wydawnictw multimedialnych staa si panaceum na wiele niedomaga. Dugoletni pobyt w Domu Pomocy Spoecznej w Braszczyku, mimo wzgldnie modego wieku pozwala na do bogate wspomnienia i budujce dowiadczenia. Dao mi to sposobno na wczenie si w ycie tutejszej placwki jako spoecznika, reprezentujcego wspmieszkacw, ktrych lubi, rozumiem, szanuj, ktrych postawa wielokrotnie mnie fascynuje, a czsto rwnie rani i przygnbia. Snujc refleksje nad przeszoci wycigam wiele konstruktywnych wnioskw, cigle ucz si jak y. Do otaczajcych mnie ludzi odnosz si z ufnoci, cho coraz czciej staram si zachowywa rezerw i dystans, bo wiele razy gorzko si zawiodam. Potrafi zrozumie zawioci wspczesnego wiata i wpisywa je w scenariusz swojego ycia. Swoje siy czerpi z wiary w Boga i gbokiego przekonania, e On istnieje i udziela mocy potrzebujcym. Wszystko mog w Tym, ktry mnie umacnia- to jedna z moich yciowych dewiz. Gwne wtki wspomnie dotycz mojego ycia, ktre nigdy nie biego w izolacji, dlatego mog mie nadziej, e wiele osb niepenosprawnych utosami
si z przedstawionymi tu przemyleniami. Przeywajc wsplnie z moimi bliskimi i przyjacimi rne zawirowania chciabym wyrazi im gboki szacunek oraz podzikowa za udzielanie mi wsparcia i za przyzwolenie bycia wsparciem. *** Jak wiele uczy i jak bardzo wzrusza lekarza opis drogi yciowej Pani T.-T., jak wiele osign moe czowiek per angusta ad augusta (od rzeczy trudnych do wzniosych i wielkich). Medycyna czy duchowe wartoci przewlekle chorych Pacjentw z postpami nauki i kliniki dla wsplnego dobra.
PIMIENNICtWO
1. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.: Socjologia cukrzycy, monografia, Wyd. Eskulap, d, 2013. 2. Tato J.: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2003. 3. Szczeklik A.: O chorych, chorobach i poszukiwaniu duszy medycyny, Wyd. Znak, Krakw, 2007. 4. Szczeklik A.: Niemiertelno, Prometejski sen medycyny, Wyd. Znak, Krakw, 2012.
18

Oryginalne prace badawcze Original research works

19
TOMASZ CZELEKO 1,2, ANDRZEJ LIWCZYSKI 1,2, IGOR RADZIEWICZ-WINNICKI 3, MICHA MARCZAK 4, IRENEUSZ NAWROT 5, WALDEMAR KARNAFEL 6
WystPOWANIE DUyCh AMPUtACJI KOCzyN DOlNyCh W PRzEbIEGU CUKRzyCy W POlsCE W lAtACh 2009-2012, NA PODstAWIE bAzy DANyCh NARODOWEGO fUNDUszU zDROWIA
thE INCIDENCE Of MAJOR lOWER ExtREMIty AMPUtAtIONs IN PAtIENts WIth DIAbEtEs MEllItUs IN POlAND DURING 2009 tO 2012, bAsED ON POlIsh NAtIONAl hEAlth fOUND (Nfz) DAtA
1. Oddzia Zdrowia Publicznego, Wydzia Nauki o Zdrowiu, Uniwersytet Medyczny w odzi 2. Narodowy Fundusz Zdrowia 3. Wydzia Nauki o Zdrowiu, lski Uniwersytet Medyczny w Katowicach 4. Katedra Polityki Ochrony Zdrowia, Uniwersytet Medyczny w odzi 5. Klinika Chirurgii Oglnej, Naczyniowej, Transplantologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego 6. Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
stREszCzENIE. Amputacje koczyn dolnych stanowi istotny problem zarwno w wymiarze spoecznym jak i jednostkowym. S to zabiegi powodujce nieodwracaln dysfunkcj koczyn i wpywaj znaczco na stan emocjonalny chorego. Wykonywane s one gownie ze wskaza naczyniowych i jako powikania cukrzycy. W niewielkim odsetku sa konsekwencj urazw, nowotworw, wad wrodzonych. Wraz ze starzeniem si spoeczestwa i wzrostu liczby chorych dotknitych problemami niedokrwienia i powikaniem cukrzycy naley liczy si ze staym wzrostem liczby tych zabiegw. Autorzy na podstawie danych pochodzcych z caej Polski, zawartych w rejestrach Narodowego Funduszu Zdrowia obliczyli liczb chorych, u ktrych wykonano du amputacj koczyny dolnej oraz wskaniki liczby duych amputacji koczyn dolnych u chorych na cukrzyc na 100 000 mieszkacw. Autorzy obserwuj due zrnicowanie wystpowania w/w wskanikw w poszczeglnych regionach Polski. Sowa kluczowe due amputacje koczyn dolnych, cukrzyca sUMMARy. The major lower extremity amputations is gaining a new importance: it generates considerable costs for the health system and influences the diabetic patients prognosis. Main of amputations are related to the angiopathy of various origin and diabetes. The rest of amputations are consequences of injures, neoplasms and congenital malformations. Aging and increasing number of people with diabetes and its complications could have influence on increased incidence of all forms of major lower extremity amputations. An electronic search was performed using NFZ database from 2009 until 2012 for incidence of major lover extremity amputations. The rates of lower-limb major amputations was presented as number of amputations per 100 000 individuals in population. The authors present regional variation in rates of lower-limb major amputation in patients with diabetes mellitus in NFZ database. Key words lower-major extremity amputations, diabetes mellitus
20

WstP
Cukrzyca przyspiesza rozwj powika naczyniowych w tym miadycy ttnic koczyn dolnych. [1] Amputacje koczyn dolnych u chorych na cukrzyc wystpuj istotnie czciej w porwnaniu do osb bez cukrzycy. [2,3,4] Prezentowane wyniki epidemiologiczne czstoci nieurazowych amputacji koczyn dolnych s rozbiene. I tak na wiecie czsto wystpowania amputacji koczyny dolnej wynosi 7-206/100 000 mieszkacw w cigu roku. [6] W USA uwaa si, e ponad 70% nieurazowych amputacji koczyn dolnych ma miejsce u chorych na cukrzyc. [7] Dane z USA wskazuj, e wskaniki czstoci wystpowania duych jak i maych amputacji u chorych na cukrzyc wahaj si w rnych subpopulacjach od 2,8 do 40/100 000 mieszkacw. [8] W niektrych krajach wskaniki wystpowania amputacji mog by w rnych regionach bardzo zanione. Wskaniki wykonanych amputacji na 100 000 mieszkacw wykonanych po raz pierwszy w danym roku s dobrym markerem opieki nad stop cukrzycow w danym regionie.[9] Wskaniki liczby amputacji na wiecie na 100 000 mieszkacw wykonanych po raz pierwszy s bardzo zrnicowane i wahaj si od 2,8/100 000 mieszkacw w Madrycie do 43,9/100 000 mieszkacw w Navajo. [10] W krajach lub populacjach o okrelonej liczbie chorych na cukrzyc np. wg rejestru chorych wskaniki liczby amputacji w skali roku podaje si w przeliczeniu na 1000 chorych na cukrzyc. We Wschodniej Azji wskanik ten wynosi 0,7 na 1000 chorych na cukrzyc rocznie [11] i 31 na 1000 chorych na cukrzyc rocznie u Indian Pima. [12] Czsto wystpowania amputacji u osb z cukrzyc jest 10-krotnie wysza w porwnaniu do osb bez cukrzycy 2,8% vs 0,29%. [13] Wg Reibera i wsp. wrd 51 605 amputacji wykonanych w USA: 24% stanowiy amputacje paliczkw, 5,8% amputacje rdstopia, 38,8% amputacje poniej kolan, 24,4% amputacje powyej kolana, a pozostae 10% to amputacje w obrbie stawu biodrowego. [13]
mie grup. W celu wykonywania analiz na danych sprawozdawczych bdcych w bazach danych NFZ, zostay wykonane zapytania SQL do baz danych, za niepowtarzalny identyfikator pacjenta zosta uznany numer PESEL pacjenta. [20] Ze wzgldu na obszerno danych ich doprecyzowanie nastpio w kilku etapach: 1. Wyodrbnienie numerw PESEL pacjentw, ktrzy mieli w 2008-2012r wykazane wiadczenia z kodem ICD-10 oznaczajcym cukrzyc; 2. Dla stanowicych wynik zapytania SQL numerw PESEL sprawdzono, ktre numery PESEL miay sprawozdawane procedury: 5.51.01.0010039 K39 - stopa cukrzycowa, 5.51.01.008072 H72 - amputacje rozlege i due oraz 5.51.01.0008073 H73 mniejsze amputacje. Opracowanie danych nastpio przy wykorzystaniu narzdzi SQL, Excell, Statistica 10.
WyNIKI bADA
W bazie danych Narodowego Funduszu Zdrowia zidentyfikowano wszystkie due, nieurazowe amputacje koczyn dolnych wykonane po raz pierwszy w danym roku w Polsce w okresie od 1 stycznia 2009 roku do 31 grudnia 2012 roku. W tabeli 1 zestawiono liczby unikalnych peseli ludzi, u ktrych wykonano w kadym roku due amputacje, redni ich wiek z odchyleniem standardowym, liczb mczyzn, redni wiek z odchyleniem standardowym oraz liczb kobiet i redni wiek z odchyleniem standardowym. W cigu 4 lat liczba duych amputacji ulega zwikszeniu o 408/rocznie. W 2009 roku wykonano amputacji u 7703 osb a w 2012 roku odpowiednio 8111. Amputacje due byy wykonywane prawie dwukrotnie czciej u mczyzn w porwnaniu do kobiet. Due amputacje wykonywane byy u mczyzn rednio o 5-6 lat modszych w porwnaniu do kobiet. W tabeli 2 zestawiono liczby unikalnych peseli osb, u ktrych wykonano due nieurazowe amputacje po raz pierwszy w kadym roku w Polsce u chorych na cukrzyc w latach od 1 stycznia 2009 roku do 31 grudnia 2012 roku, redni wiek chorych z odchyleniem standardowym, liczb mczyzn, redni wiek i odchylenie standardowe oraz liczb kobiet, redni wieki i odchylenie standardowe. W roku 2009 w Polsce ogem u chorych na cukrzyc wykonano po raz pierwszy w roku due amputacje u 3731 chorych a w 2012 roku u 4598 osb. Tak wic w cigu 4 letniej obserwacji zarejestrowano w 2012 roku o 867 wicej amputacji rocznie w porwnaniu do liczby amputacji w 2009 roku. W analizie prezentowano tylko pierwszorazowe due amputacje w danym roku. Natomiast w bazie danych NFZ zidentyfikowano take kolejne due nieurazowe amputacje. I tak w 2009 roku u 3 osb wykonano amputa-
MAtERIA I MEtODy
wiadczenia zdrowotne s w Polsce finansowane przez Narodowy Fundusz Zdrowia na podstawie Ustawy [14] oraz Rozporzdze Ministra Zdrowia z niej wynikajcych. [15,16] Leczenie zespou stopy cukrzycowej odbywa si w ramach umowy o wykonywanie wiadcze w warunkach lecznictwa zamknitego - tzw. umowa szpitalna. Organizacja, finansowanie i rozliczanie wiadcze okrelaj Zarzdzenia Prezesa NFZ. [17,18,19] Wraz z wprowadzeniem w roku 2008 systemu rozlicze JGP finansowanie terapii jest rozliczane w syste-

21
tabela 1. Wszystkie due nieurazowe amputacje koczyn dolnych wykonane po raz pierwszy w danym roku w Polsce w poszczeglnych latach 2009-2012. Rok 2009 Liczba unikalnych peseli ludzi, u ktrych wykonano due amputacje redni wiek standardowe odchylenia Liczba mczyzn i redni wiek standardowe odchylenia Liczba kobiet i redni wiek standardowe odchylenia 7 703 69 12,75 lat 4 901 66 12,25 lat 2 802 75 11,68 lat Rok 2010 7 866 69 12,89 lat 5 008 66 12,26 lat 2 858 75 12,03 lat Rok 2011 7 729 69 13,07 lat 4 942 66 12,40 lat 2 787 74 12,44 lat Rok 2012 8 111 69 12,79 lat 5 206 66 12,08 lat 2 905 74 12,43 lat
tabela 2. Due nieurazowe amputacje koczyn dolnych wykonane po raz pierwszy w danym roku w Polsce u chorych na cukrzyc w poszczeglnych latach 2009-2012. Rok 2009 Liczba unikalnych peseli ludzi, u ktrych wykonano due amputacje redni wiek standardowe odchylenia Liczba mczyzn i redni wiek standardowe odchylenia Liczba kobiet i redni wiek standardowe odchylenia 3 731 70 10,44 lat 2 180 67 10,04 lat 1 551 73 10,05 lat Rok 2010 4 137 70 10,41 lat 2 425 68 10,18 lat 1 712 73 10,04 lat Rok 2011 4 254 69 13,01 lat 2 504 67 10,20 lat 1 750 73 10,36 lat Rok 2012 4 598 69 10,78 lat 2 808 67 10,27 lat 1 790 73 10,42 lat
tabela 3. Odsetek duych nieurazowych amputacji koczyn dolnych u chorych na cukrzyc wrd wszystkich duych amputacji w Polsce w poszczeglnych latach 2009-2012. Rok 2009 Odsetek 48,43% Rok 2010 52,59% Rok 2011 55,03% Rok 2012 56,68%
tabela 4.Wiek a due nieurazowe pierwszorazowe amputacje koczyn dolnych u osb z cukrzyc w Polsce w latach 2009-2012. Wiek do 50 roku ycia od 51 do 60 roku ycia od 61 roku ycia Rok 2009 3,69% 14,70% 81,61% Rok 2010 3,95% 16,90% 79,15% Rok 2011 4,02% 16,80% 78,18% Rok 2012 4,36% 17,83% 77,81%
tabela 5. Odsetkowe zestawienie duych amputacji koczyn dolnych u chorych na cukrzyc wykonanych u kobiet i u mczyzn zalenie od wieku w Polsce w latach 2009-2012. Wiek do 50 roku ycia od 51 do 60 roku ycia od 61 roku ycia
K kobiety, M - mczyni
Rok 2009 K 24,48 24,67 47,30 M 75,52 75,39 52,70
Rok 2010 K 17,12 24,79 46,01 M 82,88 72,21 53,99
Rok 2011 K 25,31 22,78 45,67 M 74,69 77,28 54,39
Rok 2012 K 22,87 23,67 44,32 M 77,13 76,33 55,68
22

cj 4-krotnie, u 23 osb wykonano amputacj 3-krotnie a u 486 osb wykonano powtrnie amputacje. W roku 2010 u 4 osb wykonano amputacje 4-krotnie, u 25 osb trzykrotnie, u 454 osb dwukrotnie. W 2011 roku u jednej osoby wykonano du amputacj 4-krotnie, u 31 osb 3-krotnie, a u 447 osb dwukrotnie. W 2012 roku u 2 osb wykonano amputacj 5-krotnie, u 3 osb 4-krotnie, u 33 osb trzykrotnie a u 521 osb 2-krotnie. Amputacje u mczyzn z cukrzyc byy wykonywane czciej ni u kobiet z cukrzyc, ale stosunkowo rzadziej ni w caej populacji, u ktrej wykonano wszystkie amputacje. Due amputacje u kobiet wykonywane byy rednio o 5-6 lat pniej w stosunku do mczyzn z cukrzyc. W tabeli 3 zestawiono odsetki liczby amputacji wykonanych u osb z cukrzyc w porwnaniu do liczby wszystkich duych amputacji w kresie 2009-2012. Due nieurazowe amputacje koczyn dolnych stanowiy w Polsce od 48,43% w 2009 roku do 56,68% w 2012 roku wszystkich duych amputacji w Polsce.
W tabeli 4 przedstawiono odsetki wykonanych duych amputacji u ludzi z cukrzyc zalenie od wieku. 4/5 duych nieurazowych amputacji koczyn dolnych byo wykonanych u ludzi powyej 60 roku ycia. W tabeli 5 przedstawiono odsetek wystpowania duych, nieurazowych amputacji koczyn dolnych u osb z cukrzyc zalenie od wieku i pci. W przedziaach wiekowych do 60 roku ycia wcznie due amputacje koczyn dolnych wystpoway 3-krotnie czciej u mczyzn. Natomiast u osb powyej 60 roku ycia odsetek wykonanych amputacji by podobny z niewielk przewag mczyzn. W tabeli 6 przedstawiono liczb chorych z cukrzyc, u ktrych wykonano po raz pierwszy w danym roku du nieurazow amputacje koczyn dolnych w Polsce z uwzgldnieniem poszczeglnych wojewdztw w okresie 2009-2012, W tabeli 7 przedstawiono wskaniki liczby chorych na cukrzyc, u ktrych wykonano due amputacje nieurazowe koczyn dolnych wykonane po raz pierwszy w danym
tabela 7. zestawienie wskanikw liczby chorych z cukrzyc, u ktrych wykonano due nieurazowe amputacje koczyn dolnych po raz pierwszy w danym roku w przeliczeniu na 100 000 mieszkacw w poszczeglnych wojewdztwach i rednie wskaniki w Polsce w latach 2009-2012. Oddzia Nfz Dolnolski Kujawsko-Pomorski Lubelski Lubuski dzki Maopolski Mazowiecki Opolski Podkarpacki Podlaski Pomorski lski witokrzyski Warmisko-Mazurski Wielkopolski Zachodniopomorski rednio Polska standardowe odchylenia 2009 11,12 11,30 8,34 9,60 11,49 8,18 8,15 13,19 6,90 6,81 11,65 12,37 8,74 9,46 9,15 9,03 2010 11,81 11,40 10,30 12,67 10,04 9,92 9,04 15,25 8,56 7,23 11,54 13,86 11,51 10,37 10,25 10,92 2011 11,52 12,2 9,07 12,02 10,06 8,87 8,83 13,62 9,58 8,41 13,57 14,13 12,44 11,43 11,4 11,44 2012 12,96 14,15 12,29 10,85 13,1 9,71 9,66 14,8 9,25 9,16 12,87 14,54 12,51 10,53 12,01 13,06
tabela 6. zestawienie liczby chorych na cukrzyc, u ktrych wykonano nieurazow, du amputacj koczyny dolnej po raz pierwszy w danym roku z uwzgldnieniem poszczeglnych wojewdztw w latach 2009-2012. Oddzia Nfz Dolnolski Kujawsko-Pomorski Lubelski Lubuski dzki Maopolski Mazowiecki Opolski Podkarpacki Podlaski Pomorski lski witokrzyski Warmisko-Mazurski Wielkopolski Zachodniopomorski Razem Polska 2009 320 234 180 97 292 272 424 137 147 81 260 574 112 135 313 153 3 731 2010 340 235 222 128 255 328 473 157 181 85 258 643 146 148 350 185 4 137 2011 336 256 197 123 255 297 467 138 204 101 310 654 159 166 394 197 4 254 2012 378 297 267 111 332 325 511 150 197 110 294 673 160 153 415 225 4 598
9,7175 10,92313 11,16188 11,96563 1,921 1,965 1,840 1,881

23
Rycina 1. Graficzne przedstawienie odsetkowych rnic wysokoci wskanika liczby duych amputacji koczyn dolnych u chorych na cukrzyc / 100 000 mieszkacw w poszczeglnych wojewdztwach w stosunku do redniego wskanika w Polsce w 2012 roku.
Rycina 1. Graficzne przedstawienie odsetkowych rnic wysokoci wskanika liczby duych amputacji koczyn dolnych u chorych na cukrzyc / 100 000 mieszkacw w poszczeglnych wojewdztwach w stosunku do redniego wskanika w Polsce w 2012 roku.
Odchylenie od redniej 2012 (%)

30
23,69 21,51
20
18,26
10
8,31
9,48 7,56 2,71 4,55 0,37
9,15
Mazowieckie
Dolnolskie
Kujawsko-Pomorskie
Lubelskie
Lubuskie
dzkie
Maopolskie
Warmisko-Mazurskie
Wielkopolskie
Zachodniopomorskie
Opolskie
Podkarpackie
Podlaskie
Pomorskie
lskie
witokrzyskie
- 10
-9,32
- 20
-12,00 -18,85 -19,27 -22,70 -23,45
- 30
roku w przeliczeniu na 100 000 mieszkacw z uwzgldW latach 2009-2012 we wszystkich wojewdztwach nieniem poszczeglnych wojewdztw w Polsce. nastpi przyrost duych wskanika liczby duych amputacji na Rycina do artykuu: Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyskiWystpowanie amputacji rednia liczba duych amputacji nieurazowych w Pol100 000 mieszkacw. sce wykonanych po raz pierwszy w danym roku u choDynamika przyrostu w poszczeglnych wojewdzrych na cukrzyc w przeliczeniu na 100 000 mieszkacw twach bya rna. W procentach wzrost w poszczeglnych w 2009 roku wynosia 9,7175 1,91. W 2010 roku redwojewdztwach by nastpujcy: Dolnolskie o 16,56%, nia liczba duych amputacji w Polsce zwikszya si do Kujawsko-Pomorskie o 25,22%, Lubelskie o 47,36%, Lubu10,92313 1,965 na 100 000 mieszkacw, lecz wzrost skie o 13,02%, dzkie o 14,01%, Maopolskie o 18,70%, ten nie by statystycznie znamienny. W 2011 roku rednia Mazowieckie o 18,53%, Podkarpackie o 34,06%, Opolskie liczba duych amputacji w Polsce wynosia 11,16188 o 12,21%, Podlaskie o 34,51%, Pomorskie o 10,47%, lskie 1,14 na 100 000 mieszkacw. W 2012 roku rednia liczo 17,54%, witokrzyskie o 43,14%, Warmisko-Mazurskie ba duych amputacji w Polsce zwikszya si do 11,96563 o 11,31%, Wielkopolskie o 31,26%, Zachodnio-Pomorskie 1,8814 na 100 000 mieszkacw rocznie. Wzrost liczby o 44,63%. rednio wskanik amputacji w Polsce w okresie amputacji w latach 2011-2012 by statystycznie znamienod 2009 do 2012 wzrs o 23,13%. ny w porwnaniu do roku 2009 (p<0,05). Rycina 1 przedstawia odchylenia od redniej liczby OMWIENIE WyNIKW bADA duych amputacji nieurazowych na 100 000 mieszkacw w Polsce w poszczeglnych wojewdztwach w roku Na wiecie, co 20 sekund dochodzi do amputacji ko2012. Wrd wojewdztw w ktrych wskanik by wyczyny dolnej u chorego na cukrzyc. szy od redniego wskanika w Polsce wymieni naley W postpowaniu u osb z zespoem stopy cukrzyconastpujce wojewdztwa: Opolskie o 23,69%, lskie wej dymy zawsze do ograniczenia liczby tych zabieo 21,51%, Kujawsko-Pomorskie o 18,26%, Zachodniogw, a jeeli ju zachodzi konieczno ich wykonania -Pomorskie o 9,15%, dzkie o 9,48%, Dolnolskie staramy si ograniczy zasig amputacji. Postpowanie o 8,31%, Pomorskie o 7,56% i witokrzyskie o 4,55%. oszczdzajce sprowadza si do tzw. maych amputacji Wrd wojewdztw, w ktrych wskanik amputadotyczcych poszczeglnych palcw, ich czci czy fragcji by niszy od redniego wskanika amputacji w Polmentw stopy. Due amputacje poniej i powyej kolasce nale nastpujce: Podlaskie o 23,45%, Podkarpana przeprowadza si u osb z zagroeniem posocznic lub ckie o 22,70%, Mazowieckie o 19,27%, Maopolskie zagroeniem ycia. [21] o 18,85%, Warmisko-Mazurskie o 12,0% i Lubuskie Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego o 9,32%. podaj, e do wykonania duej amputacji bezwzgld-
24

nym wskazaniem jest zagroenie ycia spowodowane stanem zapalnym lub rozleg martwic. Wskazaniem do wykonania duej amputacji jest utrata funkcji podporowej stopy. Poziom amputacji warunkowany jest rozlegoci martwicy, wielkoci odczynu zapalnego i stopniem niedokrwienia naczy. [22] Nowoczesne leczenie chorych z zespoem stopy cukrzycowej wymaga zaangaowania wielu specjalistw i jest bardzo kosztowne, wrd nich powinien bezwzgldnie znale si chirurg naczyniowy. Rewaskularyzacja ttnic poniej kolana staa si obecnie moliwa. Wczesne interwencje rewaskularyzacyjne pozwalaj na istotn redukcj liczby amputacji koczyn dolnych u chorych ze stop cukrzycow, gdzie czynnikiem sprawczym zasadniczym jest niedokrwienie. Dobra opieka diabetologiczna pozwala na wczesne ustalenie rozpoznania niedokrwienia koczyny i stosunkowo szybkie skierowanie chorego do chirurga naczyniowego. Std wana rola diabetologa w profilaktyce amputacji koczyny dolnej. Zmienno wskanika duych amputacji koczyn dolnych byo wielokrotnie opisane. [23,24] W Holandii wskanik amputacji u chorych na cukrzyc w rnych regionach rni si czterokrotnie, natomiast u ludzi bez cukrzycy dwukrotnie. [24] W Polsce w okresie 2009-2012 nastpi wzrost liczby duych amputacji istotnie o 23%. Wzrost ten nie by jednakowy we wszystkich wojewdztwach. Wskaniki liczby duych nieurazowych amputacji na 100 000 mieszkacw rniy si w poszczeglnych wojewdztwach oraz odbiegay od redniego wskanika liczby amputacji w Polsce. W wikszoci wojewdztw, gdzie byy dziaajce poradnie stopy cukrzycowej te wskaniki byy korzystne a dynamika wzrostu liczby amputacji w cigu obserwacji bya nisza. W jednym z okrgw w Wielkiej Brytanii w latach 2000-2005 wykonywano 8,7 duych nieurazowych amputacji koczyn dolnych na 100 000 mieszkacw. Po wprowadzeniu kontrolowanego leczenia wielospecjalistycznego nastpia redukcja wskanika amputacji do 3,4 na 100 000 mieszkacw w latach 2006-2008. [25] Wskaniki liczby duych amputacji w Hiszpanii u chorych na cukrzyc w 2008 roku wynosiy 7,02 na 100 000 mieszkacw. [26] W krajach, gdzie nakady na cukrzyc s wielokrotnie wysze ni w Polsce np. w Danii, Holandii, we Woszech czy Szwecji wskaniki amputacji s nisze. Zwykle prowadzone s rejestry chorych na cukrzyc, co pozwala dokadnie ustali liczb duych i maych amputacji. Wyniki s jednak zrnicowane zalenie od regionu. Rnice w prezentowanych wskanikach liczby amputacji na liczb mieszkacw lub liczb chorych zale od bardzo wielu czynnikw w tym od liczby chorych na
cukrzyc, sposobu leczenia, sposobu rejestru, rnic demograficznych, dostpu do stosowanych metod rewaskularyzacyjnych, metod refundacji postpowania i profilaktyki. Dostp do gabinetw stopy cukrzycowej jest jednym z bardzo wanych elementw profilaktyki amputacji koczyny dolnej. Dostp do leczenia wieloczynnikowego, ale i do leczenia rewaskularyzacyjnego ma bardzo due znaczenie dla ograniczenia liczby duych amputacji koczyny dolnej. [24,27,28] Profilaktyka wielodyscyplinarna nad stop u chorego na cukrzyc prowadzi do redukcji liczby owrzodze i amputacji a wic oszczdnoci o 50-85%. [29] Zmienno wskanika liczby chorych, u ktrych wykonano du amputacj w rnych wojewdztwach w Polsce moe mie przyczyn w rnym postpowaniu: profilaktycznym, diagnostycznym i terapeutycznym. Konieczny jest dalszy rozwj poradni stopy cukrzycowej. Przed podjciem decyzji o duej amputacji nie moe zabrakn opinii diabetologa.
WNIOsKI
1. Wystpowanie duych nieurazowych amputacji koczyn dolnych u osb z cukrzyc w Polsce w latach 2009-2012 ma trend wzrostowy od 9,71 1,92 do 11,96 1,88 na 100 000 mieszkacw (p<0,05). 2. Co druga dua amputacja nieurazowa w Polsce w okresie 2009-2012 bya wykonana u chorego na cukrzyc. 3. Due amputacje wykonywane s u osb do 60 roku ycia z przewag 3:1 mczyni. Natomiast po 60 roku ycia nie obserwuje si tak duej przewagi mczyzn. 4. Zrnicowanie liczby duych amputacji i okrelenie ich dynamiki w poszczeglnych wojewdztwach w latach 2009-2012 pozwala na przeprowadzenie rewizji postpowania profilaktycznego, diagnostycznego i terapeutycznego.
PIMIENNICtWO
1. Pyrl K., Laakso M., Uusitupa M.: Diabetes and atherosclerosis: an epidemiologic view. Diabetes Metab Rev. 1987 Apr;3(2):463-524. 2. Siitonen O.I., Niskanen L.K., Laakso M. i wsp.: Lower-extremity amputations in diabetic and nondiabetic patients. A population-based study in eastern Finland. Diabetes Care. 1993 Jan;16(1):16-20. 3. Rayman G., Krishnan S.T., Baker N.R. i wsp.: Are we underestimating diabetes-related lower-extremity amputation rates? Results and benefits of the first prospective study. Diabetes Care. 2004 Aug;27(8):1892-6. 4. Van Houtum W.H., Lavery L.A., Harkless L.B.: The impact of diabetes-related lower-extremity amputations in The Netherlands. J Diabetes Complications. 1996 Nov-Dec;10(6):325-30.

25
5. Apelqvist J., Larsson J.: What is the most effective way to reduce incidence of amputation in the diabetic foot? Diabetes Metab Res Rev. 2000 Sep-Oct;16 Suppl 1:S75-83. 6. Stopa cukrzycowa. Uzgodnienia Midzynarodowej Grupy Roboczej ds. Stopy Cukrzycowej. Via Medica, Gdask 1999,14-13. 7. Resnick H.E., Valsania P., Phillips C.L.: Diabetes mellitus and nontraumatic lower extremity amputation in black and white Americans: the National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic Follow-up Study, 1971-1992. Arch Intern Med. 1999 Nov 8;159(20):2470-5. 8. Frykberg R.: Prevention of lower-extremity amputation in diabetic patients. Diabetic Microvascular Complications Today 2006,3,27-30. 9. Jeffcoate W.J., van Houtum W.H.: Amputation as a marker of the quality of foot care in diabetes. Diabetologia. 2004 Dec;47(12):2051-8. Epub 2004 Dec 11. 10. Global Lower Extremity Amputation Study Group. Epidemiology of lower extremity amputation in centres in Europe, North America and East Asia. The Global Lower Extremity Amputation Study Group. Br J Surg. 2000 Mar;87(3):328-37. 11. Moss S.E., Klein R., Klein B.E.: The 14-year incidence of lower-extremity amputations in a diabetic population. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. Diabetes Care. 1999 Jun;22(6):951-9. 12. Nelson R.G., Gohdes D.M., Everhart J.E. i wsp.: Lower-extremity amputations in NIDDM. 12-yr follow-up study in Pima Indians. Diabetes Care. 1988 Jan;11(1):8-16. 13. Reiber G.E., Boyko E.J., Smith L.A.: Lower extremity foot ulcers and amputation in diabetes. In National Diabetes Data Group /ed/: Diabetes in America, 2nd ed/NIH. publ. no 95-1468/. Washington, DC vs. Government Printing Office 1995, p 409-428. 14. Ustawa z dnia 27.08.2004 roku o wiadczeniach opieki zdrowotnej finansowanych ze rodkw publicznych. (Dz.U. z 2008r. Nr 164, poz. 1027, z pn. zm.) 15. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 11.01.2010 roku zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu programw zdrowotnych. (Dz.U. z 2010r. Nr 05, poz. 29, z pn. zm.) 16. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 02.03.2010 roku zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego. (Dz.U. z 2010r. Nr 30, poz. 157, z pn. zm.) 17. Zarzdzenie nr 101/2007/DGL 05.11.2007 zmieniajce zarzdzenie w sprawie przyjcia Szczegowych materiaw informacyjnych o przedmiocie postpowania w sprawie zawarcia umw o udzielenie wiadcze opieki zdrowotnej oraz o realizacji i finansowaniu umw o udzielenie wiadcze opieki zdrowotnej w rodzaju: leczenie szpitalne 18. Zarzdzenie nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19.06.2008 roku w sprawie okrelenia warunkw zawierania i realizacji
19.
20. 21.
22. 23. 24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
umw w rodzaju leczenie szpitalne w zakresie terapeutyczne programy zdrowotne. Zarzdzenie nr 65/2009/DGL Prezesa NFZ z dnia 19.06.2008 roku w sprawie okrelenia warunkw zawierania i realizacji umw w rodzaju leczenie szpitalne w zakresie terapeutyczne programy zdrowotne http://www.msw.gov.pl/portal/pl/381/32/PESEL.html Calle-Pascual A.L., Garcia-Torre N., Moraga I. i wsp.: Epidemiology of nontraumatic lower-extremity amputation in area 7, Madrid, between 1989 and 1999: a population-based study. Diabetes Care. 2001 Sep;24(9):1686-9. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2012. Diabetologia Kliniczna 2012,1 (A), 134-36. Lewis CE.: Variations in the incidence of surgery. N Engl J Med. 1969 Oct 16;281(16):880-4. Van Houtum W.H., Lavery L.A.: Regional variation in the incidence of diabetes-related amputations in The Netherlands. Diabetes Res Clin Pract. 1996 Mar;31(1-3):125-32. Canavan R.J., Unwin N.C., Kelly W.F. i wsp.: Diabetes- and nondiabetes-related lower extremity amputation incidence before and after the introduction of better organized diabetes foot care: continuous longitudinal monitoring using a standard method. Diabetes Care. 2008 Mar;31(3):459-63. Epub 2007 Dec 10. Lpez-de-Andrs A., Martnez-Huedo M.A., Carrasco-Garrido P. i wsp.: Trends in lower-extremity amputations in people with and without diabetes in Spain, 2001-2008. Diabetes Care. 2011 Jul;34(7):1570-6. doi: 10.2337/dc11-0077. Epub 2011 May 18. Birkmeyer J.D., Sharp S.M., Finlayson S.R. i wsp.: Variation profiles of common surgical procedures. Surgery. 1998 Nov;124(5):917-23. Wennberg J.E., Barnes B.A., Zubkoff M.: Professional uncertainty and the problem of supplier-induced demand. Soc Sci Med. 1982;16(7):811-24. Mayfield J.A., Reiber G.E., Sanders L.J. i wsp.: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care. 1998 Dec; 21(12):2161-77. Wrobel J.S., Mayfield J.A., Reiber G.E.: Geographic variation of lower-extremity major amputation in individuals with and without diabetes in the Medicare population. Diabetes Care. 2001 May;24 (5):860-4.
Adres do korespondencji: Waldemar Karnafel Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1A klingast@amwaw.edu.pl Nadesano 10.06.2013 Zakwalifikowano do druku 22.07.2013
26

ALEKSANDRA URUSKA, ALEKSANDRA ARASZKIEWICZ, AGATA GRZELKA, DOROTA ZOZULISKA-ZIKIEWICZ, BOGNA WIERUSZ-WYSOCKA
POzytyWNy WPyW systEMAtyCzNOCI I PlANOWOCI OPIEKI DIAbEtOlOGICzNEJ NA WsKANIKI WyRWNANIA MEtAbOlICzNEGO I RyzyKO POWIKA U Osb DOROsyCh z CUKRzyC tyPU 1 (POzNAsKIE bADANIE PROsPEKtyWNE).
thE POsItIvE EffECt thE systEMICAlly PlANNED DIAbEtOlOGICAl CARE ON thE MEtAbOlIC CONtROl AND COMPlICAtIONs RIsK IN PAtIENts WIth tyPE 1 DIAbEtEs MEllItUs (POzNAN PROsPECtIvE stUDy).
Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych i Diabetologii UM w Poznaniu, Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. Bogna Wierusz-Wysocka. (ClinicalTrials ID: NCT01411033 Grant Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyszego numer: IP2011000771).
streszCzenie. Cukrzyca typu 1 jest chorob przewlek, wymagajc staego leczenia insulin. Celem leczenia jest m.in. jak najlepsza kontrola metaboliczna oraz uzyskanie i utrzymywanie normoglikemii. Terapia powinna by prowadzona przez przygotowany zesp edukacyjny dziaajcy w specjalnie przystosowanej poradni diabetologicznej. Celem pracy bya ocena dugotrwaego wyrwnania metabolicznego cukrzycy oraz wiedzy na temat choroby i przewlekych powika u osb dorosych z typem 1 cukrzycy w zalenoci od pozostawania w systematycznej opiece poradni diabetologicznej. Badaniem objto grup 75 osb, w tym 26 kobiet, z cukrzyc typu 1, w rednim wieku 39,36,2 lat, biorcych udzia w Poznaskim Badaniu Prospektywnym (PoProStu). redni czas trwania cukrzycy wynosi 14,91,6 lat. W badanej grupie po 15 latach obserwacji z systematycznej opieki przyklinicznej poradni diabetologicznej korzystao 36 osb (48%). U pacjentw bez systematycznej opieki ambulatoryjnej lub leczcych si w poradniach diabetologicznych dziaajcych bez zespou edukacyjnego stwierdzono istotnie wysz redni glikemi na czczo wyliczon z pomiarw uzyskanych w ramach samokontroli glikemii (9,23,4 vs 8,21,7mmol/l, p=0,02), redni HbA1c z caego okresu obserwacji (8,61,2 vs 7,81,2%, p=0,006) oraz gorsz wiedz na temat cukrzycy i metody leczenia (14,63,0 vs 16,11,9 pkt, p=0,02). Ponadto pacjenci, ktrzy pozostawali pod opiek poradni mieli istotnie rzadziej rozpoznawan retinopati (22,2 vs 53,8%, p=0,01). Systematyczne wizyty w specjalistycznej poradni diabetologicznej, przygotowanej na przyjmowanie pacjentw z cukrzyc typu 1 leczonych metod intensywnej insulinoterapii, wydaj si by dobr drog w osiganiu celw terapeutycznych wyrwnania metabolicznego schorzenia osb z cukrzyc typu 1, a tym samy zmniejszenia ryzyka rozwoju przewlekych i ostrych powika cukrzycy. Sowa kluczowe cukrzyca typu 1, wyrwnanie metaboliczne, poradnia diabetologiczna, wiedza, powikania.

27
summary. Type 1 diabetes (DM1) is a chronic disease requiring specialist care in order to prevent complications and to maintain high quality of life. In Poland, patients with DM1 are provided specialist supervision in diabetes outpatient clinics (DOCs). The aim of this study was to asses metabolic control, knowledge and complications In patients with type 1 diabetes depending on whether they remain under control provided by a specialized diabetologist. The analysis included 75 patients (26 women and 49 men) aged 39.36.2 years, with the mean duration of diabetes 14.91.6 years, participating in Poznan Prospective Study. In the study group after 15 years of follow up 36 patients (48%) were under regular care of the specialized outpatient clinic. In patients attending DOCs significantly lower FPG level (8.21.7 v. 9.2 3.4 mmol/l, p=0.02), lower mean HbA1c level (7.81.2 v. 8.61.2 %, p=0.01) and higher mean diabetic knowledge test score (16.12.0 v. 14.63.0 scores, p=0.03) were found. Patients remaining without specialist care were more prone to develop retinopathy (53.8 v. 22.2%, p=0.01). Regular specialist care for type 1 diabetic patients is related to better knowledge, better metabolic control and lower prevalence of late complications. Key words type 1 diabetes, metabolic control, complications, diabetic outpatient clinic, knowledge.
WstP
Cukrzyca typu 1 jest chorob przewlek, wymagajc staego leczenia insulin. W zwizku z tym, e zachorowalno na cukrzyc o podou autoimmunologicznym stale ronie (1-2), co raz bardziej powszechnym problemem staje si prowadzenie leczenia osb z cukrzyc typu 1. Zesp terapeutyczny skada si przede wszystkim z samego pacjenta, ktry wspomagany jest przez wykwalifikowanego lekarza specjalist diabetologa, pielgniark, dietetyka oraz psychologa (3). Celem leczenia jest m.in. jak najlepsza kontrola metaboliczna oraz uzyskanie i utrzymywanie normoglikemii. W badaniu Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) i jego kontynuacji badaniu Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) wykazano, e poprawa kontroli glikemii przy zastosowaniu intensywnej insulinoterapii zmniejsza ryzyko rozwoju i progresji mikro- i makroangiopatii (4-5). Efekt leczenia zaley w znacznym stopniu od zaangaowania pacjenta i jego wsppracy z zespoem terapeutycznym [2]. Podstaw terapii pacjenta z cukrzyc jest staa, systematyczna edukacja. Wykazano, e osoby chorujce na cukrzyc typu 1, ktre wiedz najwicej na temat swojej choroby i sposobu jej leczenia yj duej i w lepszym komforcie (6-7). Odpowiednia opieka ambulatoryjna, ktra speniaaby wymagania w zakresie edukacji terapeutycznej powinna mie wpyw na przebieg choroby, a w dalszej perspektywie na rozwj przewlekych powika (8). Ponadto wykazano, e koszty opieki ambulatoryjnej s znacznie nisze ni koszty pobytu pacjenta w szpitalu (9-10). Wydaje si zatem, i skuteczna i dobrze zorganizowana opieka ambulatoryjna, ktrej efektem bdzie lepsze wyrwnanie metaboliczne schorzenia moe pozwoli na zmniejszenie kosztw leczenia pacjenta z cukrzyc (11). Z obserwacji wasnych i z praktyki klinicznej wynika, e znaczny odsetek chorych z cukrzyca typu 1 nie korzysta z regularnej opieki diabetologicznej pozostajc pod opiek lekarzy rodzinnych. W Polsce nie ma przymusu systematycznego leczenia specjalistyczne-
go. Modzi doroli, ktrzy z racji wieku przestaj by pod opiek poradni pediatrycznej, nie zawsze trafiaj naleycie szybko do poradni diabetologicznej dla dorosych (12). Powodw tego zjawiska wymieni mona kilka, m.in. brak skierowania do diabetologa internisty, niech modego czowieka do konfrontacji z nieznanym lekarzem, czy starszymi chorymi na cukrzyc typu 2 w poczekalni, afirmacja wasnej wiedzy i umiejtnoci w zakresie insulinoterapii. Jak wskazuj dane literaturowe wejcie w doroso nastolatkw z cukrzyc typu 1 zwizane jest z pogorszeniem kontroli metabolicznej (12-13). wiadomo tych niekorzystnych zdrowotnie sytuacji przyczynia si do stworzenia przez zesp ekspertw wytycznych dotyczcych transmisji pacjenta od pediatry-diabetologa do internisty-diabetologa (14). Podstaw skutecznoci zalece PTD majcych na celu popraw opieki nad modym dorosym z cukrzyc typu 1 jest nie tylko porozumienie pomidzy pediatr i internist, ale odpowiednie przygotowanie poradni diabetologicznej do dedykowanej porady terapeutycznej. Zasadne wydaje si wrcz utworzenie placwek ambulatoryjnej opieki specjalistycznej dla osb z typem 1 cukrzycy. Celem pracy bya ocena dugotrwaego wyrwnania metabolicznego cukrzycy oraz wiedzy na temat choroby u osb dorosych z typem 1 cukrzycy w zalenoci od pozostawania w systematycznej opiece poradni diabetologicznej.
MAtERIA I MEtODy
Badaniem objto grup 75 osb, w tym 26 kobiet, z cukrzyc typu 1, w rednim wieku 39,36,2 lat, biorcych udzia w Poznaskim Badaniu Prospektywnym (PoProStu). Pacjenci s leczeni od momentu rozpoznania choroby metod intensywnej czynnociowej insulinoterapii i pozostaj pod sta obserwacj Katedry i Kliniki Chorb Wewntrznych i Diabetologii w Poznaniu. redni czas trwania cukrzycy wynosi 14,91,6 lat (15-16). Charakterystyka grupy badanej umieszczona zostaa w tab. 1. Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemn zgod na udzia
28

tab. 1. Charakterystyka grupy badanej. N(%) lub rednia sD. Parametr Pe K/M Czas trwania DM1 (lata) Wiek (lata) Zapotrzebowanie na insulin (jednostki/kg/dob) Ilo pomiarw glikemii w samokontroli (pomiary/dob) Masa ciaa (kg) BMI (kg/m2) Obwd pasa (cm) WHR Palenie papierosw n(%) Nadcinienie ttnicze n(%) Test wiedzy (punkty) Opieka poradni diabetologicznej n(%) Retinopatia n(%) Nefropatia n(%) Neuropatia obwodowa n (%) rednia sD 26/49 14,91,6 39,36,2 0,590,18 4,81,7 77,414,7 25,34,0 88,811,6 0,880,09 24 (32) 31 (41) 15,32,7 36 (48) 30 (40) 29 (38,7) 17 (22,7)
wielokrotnych wstrzykni insuliny z dostosowywaniem dawek preparatw krtkodziaajcych insuliny przed jedzeniem w zalenoci od glikemii przed posikiem, iloci spoywanych wymiennikw wglowodanowych i planowanego wysiku fizycznego. Celem szkolenia byo nauczenie ycia z cukrzyc i zmotywowanie do bezpiecznej optymalizacji leczenie przeciwhiperglikemicznego przy stosowaniu metody intensywnej czynnociowej insulinoterapii (17). Szkolenie zostao przeprowadzone przez specjalnie przygotowany zesp skadajcy si z: lekarza diabetologa, pielgniarki, dietetyka. Edukacja odbywaa si indywidualnie oraz w grupach (skadajcych si maksymalnie z 10 pacjentw). Po ukoczeniu cyklu edukacji przeprowadzono test oceniajcy wiedz na temat cukrzycy i metody intensywnej czynnociowej insulinoterapii skadajcy si z 20 pyta. Test by uznawany za zaliczony w momencie uzyskania 12 prawidowych odpowiedzi.
PROCEDURA zbIERANIA DANyCh (fOllOW-UP)

W trakcie bada kontrolnych po 15 latach obserwacji wszyscy uczestnicy badania wypenili kwestionariusz na temat m.in. wyksztacenia, czasu trwania cukrzycy, historii leczenia, palenia tytoniu, czstotliwoci hipoglikemii, wywiadu rodzinnego w kierunku cukrzycy, oraz stosowanej aktywnoci fizycznej. U wszystkich chorych wykonano badanie przedmiotowe z uwzgldnieniem pomiarw antropometrycznych i pomiarem cinienia ttniczego krwi. Cinienie krwi mierzono dwukrotnie za pomoc metody Korotkowa w pozycji siedzcej po 10 minutowym odpoczynku (cinieniomierz firmy Omron model 705IT). Rozpoznawano nadcinienie ttnicze, jeeli rednie cinienie ttnicze krwi byo wiksze ni 140/90 mmHg, lub pacjent mia ju wczeniej rozpoznane nadcinienie ttnicze i otrzymywa odpowiednie leczenie. Prbki krwi pobierane byy na czczo, po okresie spoczynku, z minimaln okluzj yy, za pomoc systemu zbierania krwi Monovette. Stenie glukozy w osoczu krwi ylnej, cholesterolu cakowitego (TCH), lipoprotein o duej gstoci (HDL), lipoprotein o maej gstoci (LDL) cholesterolu, trjglicerydw (TG), kreatyniny, byy mierzone za pomoc standardowych metod. Stenie biaka C-reaktywnego (CRP) oznaczane byo metod wysoce czu. Warto HbA1c (glikowana hemoglobina) oznaczono za pomoc wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) z programu hemoglobiny HbA1c Wariant (Bio-Rad Laboratories, Hercules, CA, USA). Warto HbA1c z 15 lat obserwacji, zostaa obliczona jako rednia z oznacze wykonywanych na corocznych badaniach kontrolnych. Obliczano rwnie redni glikemi na czczo i poposikow (2 godziny po trzech gwnych posikach) z co najmniej 3 nastpujcych po sobie dni, na podstawie wynikw w dzienniczku samokontroli skon-
Glikemia na czczo, rednia z 3 pomiarw 8,72,6 domowych (mmol/l) Glikemia 2-h po posiku, rednia z 9 pomiarw 8,52,5 domowych (mmol/l) HbA1c (%) rednia wartoci HbA1c z 15 lat obserwacji (%) hsCRP (mg/l) Cholesterol cakowity (mmol/l) 7,91,3 8,21,3 2,43,4 5,21,0
w badaniu, ktre zostao zaakceptowane przez lokaln Komisj Bioetyczn. Badanie jest zarejestrowane na ClinicalTrials.gov pod numerem: NCT01411033.
szKOlENIE W zAKREsIE INtENsyWNEJ fUNKCJONAlNEJ INsUlINOtERAPII

Podczas pierwszej hospitalizacji, w momencie rozpoznania cukrzycy wszyscy pacjenci uczestniczyli w piciodniowym programie szkoleniowym (okres rekrutacji 19941998 r.). W trakcie cyklu edukacyjnego przekazywano oglne wiadomoci o cukrzycy, oraz szkolono z zakresu samokontroli, rodzajw insulin i sposobu ich dziaania, diety, liczenia wymiennikw wglowodanowych, hipoglikemii, kwasicy cukrzycowej ketonowej, wysiku fizycznego oraz pnych powika cukrzycy. Z pomoc zespou terapeutycznego pacjenci nabywali umiejtnoci wykonywania

29
frontowanych z wynikami w glukometrze. Szacowany stopie filtracji kbuszkowej (GFR) zosta obliczony zgodnie z Modification of Diet in Renal Disease Study Group (MDRD) (18).
(22,2 vs 53,8%, p=0,01) (ryc. 3). Grupy nie rniy si pod wzgldem pci, wieku, czasu trwania choroby oraz pozostaych kryteriw wyrwnania metabolicznego cukrzycy. Porwnanie obu grup przedstawiono w Tab. 2.
Ryc. 2. Wyniki testu wiedzy na temat choroby i metody leczenia w zalenoci o opieki poradni diabetologicznej. [pkt] 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 test wiedzy Pod opiek poradni Bez opieki poradni P=0.02
ANAlIzA stAtystyCzNA
Wszystkie dane zostay podane jako rednie odchylenie standardowe (SD, standard deviation) lub jako odsetek badanych (N %). Pacjentw podzielono na dwie grupy, w zalenoci od pozostawania w systematycznej opiece poradni diabetologicznej. Za systematyczne wizyty w poradni uznawano co najmniej 3 wizyty w cigu roku. Do drugiej grupy zaliczono osoby pozostajce bez opieki ambulatoryjnej i osoby bdce na wizytach rzadziej ni 3 razy w roku. Analiz statystyczn przeprowadzono przy uyciu programu STATISTICA 6.0. Do oceny rnic pomidzy grupami z, i bez opieki diabetologicznej uyto testu Manna-Whitneya oraz testu Chi2. Wartoci wspczynnika prawdopodobiestwa <0,05 uznano za istotne statystycznie.
WyNIKI
W badanej grupie po 15 latach obserwacji z systematycznej opieki przyklinicznej poradni diabetologicznej korzystao 36 osb (48%). U pacjentw bez systematycznej opieki ambulatoryjnej lub leczcych si w poradniach diabetologicznych dziaajcych bez zespou edukacyjnego stwierdzono istotnie wysz redni glikemi na czczo wyliczon z pomiarw uzyskanych w ramach samokontroli glikemii (9,23,4 vs 8,21,7mmol/l, p=0,02), redni HbA1c z caego okresu obserwacji (8,61,2 vs 7,81,2%, p=0,006) oraz gorsz wiedz na temat cukrzycy i metody leczenia (14,63,0 vs 16,11,9 pkt, p=0,02) (ryc. 1 i ryc. 2). Ponadto pacjenci, ktrzy pozostawali pod opiek poradni mieli istotnie rzadziej rozpoznawan retinopati
Ryc. 1. rednia hbA1c z caego okresu obserwacji w zalenoci o opieki poradni diabetologicznej. [%] 10 9 8 7 6 P=0.006
Ryc. 3. Czsto wystpowania retinopatii cukrzycowej w zalenoci o opieki poradni diabetologicznej. [%] 60 50 40 30 20 10 0 P=0.01
Retinopatia Pod opiek poradni Bez opieki poradni
DysKUsJA
hbA1c redia Pod opiek poradni Bez opieki poradni
Uzyskane wyniki jasno wskazuj, e systematyczna opieka diabetologiczna jest istotnym elementem w leczeniu pacjentw z cukrzyc typu 1. Ma ona na celu m.in. dobre wyrwnanie metaboliczne schorzenia. Grupa bd-
30

tab. 2. Porwnanie grupy z i bez opieki diabetologicznej. N (%) lub rednia sD. Parametr Grupa pod opiek poradni n=36 15/21 Grupa bez p opieki poradni n=39 11/28 0,3 15,11,7 38,45,4 0,590,22 0,6 0,2 0,9
Pe K/M
Czas trwania DM1 (lata) 14,81,4 Wiek (lata) Zapotrzebowanie na insulin (jednostki/kg/ dob) Ilo pomiarw glikemii w samokontroli (pomiary/dob) Masa ciaa (kg) BMI (kg/m2) Obwd pasa (cm) WHR 40,46,8 0,590,15
5,11,6
4,51,8
0,1
77,314,9 25,74,4 89,312,2 0,890,11
77,414,6 24,93,7 88,311,1 0,870,07 15 (38,5) 18 (46) 14,63,0 21(53,8) 18 (46) 11 (28) 134,516,8 85,08,9 9,23,4
0,9 0,3 0,5 0,3 0,3 0,5 0,02 0,01 0,25 0,36 0,4 0,3 0,02
Palenie papierosw n(%) 9 (25) Nadcinienie ttnicze n (%) Test wiedzy (punkty) Retinopatia n(%) Nefropatia n(%) Neuropatia obwodowa n(%) RR skurczowe (mm Hg) 13 (36) 16,11,9 8 (22,2) 11 (30,5) 6 (17) 130,518,3
RR rozkurczowe (mm Hg) 81,711,1 Glikemia na czczo, rednia z 3 pomiarw domowych (mmol/l) Glikemia 2-h po posiki, rednia z 9 pomiarw domowych (mmol/l) HbA1c (%) 8,21,7
8,52,2
8,62,8
0,8
7,81,2
8,11,3 8,61,2 2,94,4 5,21,2 3,10,9 1,10,7 1,70,6 79,617,7 94,119,9
0,2 0,006 0,9 0,7 0,5 0,9 0,7 0,2 0,9
rednia wartoci HbA1c 7,81,2 z 15 lat obserwacji (%) CRP (mg/l) 1,91,8 Cholesterol cakowity 5,20,8 (mmol/l) Cholesterol LDL (mmol/l) 3,20,8 Trjglicerydy (mmol/l) Cholesterol HDL (mmol/l) Kreatynina (mmol/l) eGFR wg wzoru MDRD (ml/min) 1,10,5 1,70,4 70,717,7 95,719,5
ca pod sta opiek poradni diabetologicznej miaa nisz redni warto glikemii na czczo z pomiarw ambulatoryjnych o ok. 1 mmol/l i HbA1c z caego okresu 15-letniej obserwacji o ok. 1%. Badanie DCCT pokazao, e obnienie HbA1c o 1% ma istotny wpyw na redukcj rozwoju mikroangiopatii cukrzycowej (4, 19). W badaniach wasnych w grupie pacjentw bez systematycznej opieki ambulatoryjnej obserwowano czstsze wystpowanie retinopatii cukrzycowej. Znajc sposoby zapobiegania rozwojowi angiopatii cukrzycowej naley dy do jak najlepszego wyrwnania metabolicznego schorzenia. Po publikacji wynikw badania DCCT rekomendowan metod leczenia dla pacjentw z cukrzyc typu 1 jest intensywna insulinoterapia. Pojawia sie pytanie jak w praktyce klinicznej osign cel jakim jest normoglikemia i jak najbliszy normie wynik HbA1c. Naley podkreli, i podstaw przeprowadzenia badania DCCT bya wsppraca uczestnikw badania z zespoem edukacyjnym (99% pacjentw ukoczyo badanie i odbyo si ponad 95% zaplanowanych wizyt kontrolnych) (4, 20). Systematyczna opieka ambulatoryjna procentuje bowiem dla pacjenta wymiernymi korzyciami; systematyczn edukacj i sprawdzaniem wiedzy, regularn kontrol wyrwnania metabolicznego i analiz uzyskanych wynikw, wsparciem w podejmowanych decyzjach terapeutycznych i w radzeniu sobie z trudnymi sytuacjami. Drugim filarem skutecznego osigania celw terapii u osoby z cukrzyc typu 1 jest edukacja i stan wiedzy na temat choroby i metody leczenia (20). Pacjent jest sam dla siebie lekarzem w yciu codziennym i pomidzy wizytami u specjalisty musi sam podejmowa decyzje zwizane z terapi cukrzycy. Wiadomo, e osoby ktre wiedz najwicej yj najduej (21). We wczeniejszych badaniach wasnych wykazano, e wyszy poziom wiedzy ma zwizek z niszym ryzykiem rozwoju przewlekych powika cukrzycy (15). Aktualne wyniki ujawniy, e osoby z cukrzyc typu 1 bez staej opieki ambulatoryjnej miay istotnie niszy poziom wiedzy na temat cukrzycy i sposobu jej leczenia. Lawrence i wsp. wykazali, e wiedza, ktrej si nie utrwala i nie powtarza zmniejsza si systematycznie (22). Dlatego te konieczne jest regularne przekazywanie i powtarzanie wiadomoci (23-24). Lennon i wsp. zaobserwowali popraw kontroli glikemii u pacjentw wyedukowanych na specjalnym szkoleniu w porwnaniu do osb bez edukacji. Jednake autorzy udowodnili rwnie e po p roku od szkolenia wyniki kontroli glikemii obu grup byy zblione, wykazujc, e osignity efekt by krtkotrway co moe sugerowa konieczno cyklicznych przypomnie (23). Edukacja pacjentw zmniejsza czsto hospitalizacji z powodu powika cukrzycy, zwiksza poczucie niezalenoci i kontroli choroby, satysfakcj oraz poprawia wspprac z lekarzem i przestrzeganie zalece terapeutycznych (25-28).

31
WNIOsEK
Podsumowujc systematyczne wizyty w specjalistycznej poradni diabetologicznej, przygotowanej na przyjmowanie pacjentw z cukrzyc typu 1 leczonych metod intensywnej insulinoterapii, wydaj si by dobr drog w osiganiu celw terapeutycznych wyrwnania metabolicznego schorzenia osb z cukrzyc typu 1, a tym samy zmniejszenia ryzyka rozwoju przewlekych i ostrych powika cukrzycy .
PIMIENNICtWO
1. Jarosz-Chobot P., Polaska J., Szadkowska A. i wsp.: Rapid increase in the incidence of type 1 diabetes in Polish children from 1989 to 2004, and predictions for 2010 to 2025. Diabetologia. 2011 Mar;54(3):508-15. 2. Harjutsalo V., Sjoberg L., Tuomilehto J.: Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study. Lancet. 2008 May 24;371(9626):1777-82. 3. Taton J., Czech A., Bernas M. i wsp.: Socjologia cukrzycy: Esculap BTL; Warszawa 2013. 4. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993 Sep 30;329(14):977-86. 5. Albers J.W., Herman W.H., Pop-Busui R. i wsp.: Effect of prior intensive insulin treatment during the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) on peripheral neuropathy in type 1 diabetes during the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) Study. Diabetes Care. 2010 May;33(5):1090-6. 6. Quinn C.C., Royak-Schaler R., Lender D. i wsp.: Patient understanding of diabetes self-management: participatory decision-making in diabetes care. J Diabetes Sci Technol. 2011 May;5(3):723-30. 7. Berger M., Mhlhauser I.: Diabetes care and patient-oriented outcomes. JAMA. 1999 May 12;281(18):1676-8. 8. Mller U.A., Femerling M., Reinauer K.M. i wsp.: Intensified treatment and education of type 1 diabetes as clinical routine. A nationwide quality-circle experience in Germany. ASD (the Working Group on Structured Diabetes Therapy of the German Diabetes Association). Diabetes Care. 1999 Mar;22 Suppl 2:B29-34. 9. Jasiski C.F., Rodriguez-Monguio R., Tonyushkina K. i wsp.: Healthcare cost of type 1 diabetes mellitus in new-onset children in a hospital compared to an outpatient setting. BMC Pediatr. 2013 Apr 15;13(1):55. 10. Icks A., Holl R.W., Giani G.: Economics in pediatric type 1 diabetes - results from recently published studies. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007 Jul;115(7):448-54. 11. Simell T.T., Sintonen H., Hahl J. i wsp.: Costs of insulin-dependent diabetes mellitus. Pharmacoeconomics. 1996 Jan;9(1):24-38.
12. Bryden K.S., Peveler R.C., Stein A. i wsp.: Clinical and psychological course of diabetes from adolescence to young adulthood: a longitudinal cohort study. Diabetes Care. 2001 Sep;24(9):1536-40. 13. Sieradzki J.: Organizacja przejscia chorych z cukrzyc typu 1 od pediatry do internisty. W: Sieradzki J, Wierusz-Wysocka B. Cukrzyca typu 1 u osb dorosych: Termedia; 2012; 375-83. 14. Czupryniak L.: Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2012. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Clinical Diabetology. 2012;Supl. A. 15. Araszkiewicz A., Zozulinska-Ziolkiewicz D., Trepinska M. i wsp.: Knowledge after five-day teaching program in intensive insulin therapy performed at the onset of type 1 diabetes influence the development of late diabetic complications. Diabetes Res Clin Pract. 2008 Jul;81(1):61-7. 16. Araszkiewicz A., Zozulinska D., Trepinska M. i wsp.: Is intensive functional insulin therapy the method of choice in newly diagnosed type-1 diabetes mellitus? Pol Merkur Lekarski. 2004 Nov;17(101):463-6. 17. Pieber T.R., Brunner G.A., Schnedl W.J. i wsp.: Evaluation of a structured outpatient group education program for intensive insulin therapy. Diabetes Care. 1995 May;18(5):625-30. 18. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. i wsp.: A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med. 1999 Mar 16;130(6):461-70. 19. Zhang L., Krzentowski G., Albert A. i wsp.: Risk of developing retinopathy in Diabetes Control and Complications Trial type 1 diabetic patients with good or poor metabolic control. Diabetes Care. 2001 Jul;24(7):1275-9. 20. Page S.R., Tattersall R.B.: How to achieve optimal diabetic control in patients with insulin-dependent diabetes. Postgrad Med J. 1994 Oct;70(828):675-81. 21. Kahn C.R.W., King G.C. i wsp.: Joslins Diabetes Mellitus.: Lippincott Williams&Wilkins; 2004. 22. Lawrence P.A., Cheely J.: Deterioration of diabetic patients knowledge and management skills as determined during outpatient visits. Diabetes Care. 1980 Mar-Apr;3(2):214-8. 23. Lennon G.M., Taylor K.G., Debney L. i wsp.: Knowledge, attitudes, technical competence, and blood glucose control of Type 1 diabetic patients during and after an education programme. Diabet Med. 1990 Nov;7(9):825-32. 24. Mhlhauser I., Berger M.: Diabetes education and insulin therapy: when will they ever learn? J Intern Med. 1993 Apr;233(4):321-6. 25. Mhlhauser I., Jorgens V., Berger M. i wsp.: Bicentric evaluation of a teaching and treatment programme for type 1 (insulin-dependent) diabetic patients: improvement of metabolic control and other measures of diabetes care for up to 22 months. Diabetologia. 1983 Dec;25(6):470-6.
32

26. Howorka K., Pumprla J., Wagner-Nosiska D. i wsp.: Empowering diabetes out-patients with structured education: short-term and long-term effects of functional insulin treatment on perceived control over diabetes. J Psychosom Res. 2000 Jan;48(1):37-44. 27. Wierusz-Wysocka B., Duda-Sobczak A.: Edukacja pacjentw z cukrzyc typu 1. W: Sieradzki J, Wierusz-Wysocka B. Cukrzyca typu 1 u osb dorosych: Termedia; 2012; 353-61. 28. Daneman D., Frank M.: Defining quality of care for children and adolescents with type 1 diabetes. Acta Paediatr Suppl. 1998 Oct;425:11-9.
Adres do korespondencji: Dr n. med. Aleksandra Uruska Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych i Diabetologii UM w Poznaniu Szpital Miejski im. Fr. Raszei, ul. Mickiewicza 2 60-834 Pozna e-mail: aleksandrauruska@gmail.com Nadesano 05.06.2013 Zakwalifikowano do druku 10.07.2013
KOMENtARz OD REDAKCJI
do pracy A. Uruska i wsp. Pozytywny wpyw systematycznoci i planowoci opieki diabetologicznej na wskaniki wyrwnania metabolicznego i ryzyko powika u osb dorosych z cukrzyc typu 1 (Poznaskie Badanie Prospektywne). Badania wpywu systemu leczenia i sprawnoci organizacyjnej instytucji opieki diabetologicznej dostarczaj wanych informacji, ktre mog przyczyni si do ich ulepszenia. Jest to problem wieloskadnikowy, jego badania i oceny w Polsce mog stanowi podstaw do formuowania organizacyjnych postulatw. Wynika std szczeglne znaczenie komentowanego artykuu. Jako przykad podobnych bada wykonanych w przeszoci mona przytoczy realizacj programu Diabcare realizowanego w Polsce w ramach szerszej akcji pod patronatem European Association for the Study of Diabetes badania: J. Tato, A. Czech i zesp, niepublikowane. Badanie to ocenio szereg miernikw (markerw) jakoci wynikw leczenia za pomoc zapisw i analiz Karty Podstawowych Informacji Diabcare. Karta Diabcare zostaa wypeniona w wybranych do bada orodkach wsplnie z pacjentami zgaszajcymi si na planow wizyt do poradni. W orodkach regionalnych, wojewdzkich lub dzielnicowych oraz opieki podstawowej wypeniono 4 062 karty BIS II. Uzyskano w ten sposb moliwo oceny: HbA1C, glikemii na czczo, cholesterolu cakowitego, HDL-cholesterolu, triglicerydw, kreatyniny, dobowej albuminurii i biakomoczu, BMI, cinienia ttniczego krwi i oftalmoskopii. Efektywno uzyskiwania danych zaleaa od rodzaju wskanika. Bya ona wiksza od 90 proc. w odniesieniu do danych klinicznych, wynosia 54,12 proc. dla HbA1C, 45 proc dla biakomoczu. redni wiek badanych wynosi 50,6 19,6 roku, czas trwania cukrzycy - 10,6 4,2 roku, BMI 27,2 10,9 kg/m2. redni poziom HbA1C wynosi 7,98 1,7%.
Wszystkie wskaniki analizowano w odniesieniu do wieku, pci, typu cukrzycy i typu leczenia. Osobno scharakteryzowano rne poziomy opieki, warunki edukacyjne, socjalne. redni poziom wskanikw biomedycznych oceniany dla caego kraju zrnicowa orodki o wystarczajcym poziomie jakoci leczenia i orodki, ktre takiego poziomu nie osigaj. Poziomy jakoci wynikw leczenia bardzo si rniy w zalenoci od typu instytucji leczniczej. Byy najlepsze w specjalistycznych poradniach regionalnych ale ich jako bya bardzo zrnicowana w poradniach typu wojewdzkiego i w dzielnicach duych miast, w poradniach opieki podstawowej zajmujcych si leczeniem cukrzycy poziom jakoci leczenia by znaczco niszy. W opiece diabetologicznej obecnie w Polsce obserwuje si powstawanie licznych orodkw leczenia cukrzycy. Ich dziaanie merytoryczne i struktura organizacyjna s bardzo rne - nie s planowo oceniane. Takie merytoryczne oceny s potrzebne moe bd samorzutnie wprowadzone przez rodowisko diabetologiczne. Dotyczy one powinny tak merytorycznego procesu leczenia jak i jego struktury. Medyczne postpowanie wywouje skutek zdrowotny. Mianem skutku lub wyniku postpowania medycznego okrela bdziemy kad zmian w stanie lub kondycji, ktr mona rozpozna i zmierzy, u osoby bdcej przedmiotem takiego postpowania. Jak wiadomo, celem interwencji medycznej s potrzeby pacjentw. Wywouj one interwencj, ktra moe przynie oczekiwany i pozytywny skutek, ale niekiedy take skutek nieoczekiwany. Efektem interwencji moe wic by nowy, inny ni przed interwencj stan zdrowia. Z kolei interwencje lub dziaania medyczne podzieli mona na takie, ktre zale od: procesu opieki medycznej, a wic zakresu i jakoci badania lekarskiego, poziomu przygotowania i organizacji pracy personelu medycznego, moliwoci wyboru rodzaju leczenia i lekw. struktury tej opieki, tj. od systemu, planu i warunkw pracy, jakoci sprztu i wyposaenia. Zazwyczaj obserwuje si zaleno pomidzy procesem i struktur opieki medycznej a kosztami tej opieki

33
i jej wynikami. Wanym dodatkowym wpywem ksztatujcym te zalenoci s wartoci yciowe i kulturowe stosunku pacjenta do choroby i chorowania, do systemu opieki medycznej, jego zakresu, jakoci i kosztw, etyki. Zazwyczaj wspczesny lekarz decyduje o wyborze i zakresie interwencji na podstawie wasnej wiedzy a take zalecanych rekomendacji. Ujednolica to zakres interwencji medycznych. Nie decyduje jednak o poziomie jakoci opieki diabetologicznej, moe utrudnia ulepszanie procesu dziaalnoci leczniczych oraz badanie jego struktury. Moe hamowa postp w podnoszeniu jakoci leczenia. Zbierajc i analizujc dane dotyczce jakoci wynikw leczenia i zestawiajc je z potencjaem procesu i struktury opieki medycznej, a take kosztami, mona obiektywnie oceni proporcje korzyci dla zdrowia do kosztw i wyliczy obiektywnie merytoryczn sprawno lekarza lub instytucji opieki zdrowotnej. Analizy te stay si obecnie wanym narzdziem oceny opieki, zwaszcza e mona korzysta z techniki informacyjnej. Powinny sta si bardziej dziaalnoci lekarzy a nie menaderw. (Jan Tato)
PIMIENNICtWO
1. Department of Health, National Service Framework for Diabetes: Standards, London, DH, 2001. 2. Department of Health. Diabetes Commissioning Toolkit. London, UK: Dept. of Health, 2006. 3. National Institute for Health and Clinical Excellence. Commissioning guide: implementing NICE, guidance, London, UK: NICE, 2008. 4. Herman W.H., Kinmonth A.L., Wareham N.J., Williams R.: The Evidence Base for Diabetes care, Wiley-Blackwell, 2010 (part 5). 5. Khunti K., Gadsby R., Millett C., Majeed A., Davies M.: Quality of diabetes care in the UK: comparison of published quality-of-care reports with results of the Quality and Outcomes Framework for Diabetes. Diabetic Med 2007, 24, 1436-41. 6. Khunti K., Ganguli S.: Who looks after people with diabetes primary or secondary care? J R Soc Med 2000, 93, 183-6. 7. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, 2008. 8. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.: Cukrzyca w Polsce mona lepiej, Wyd. Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, 2009.
POstUlAty
Diabetologia jako dyscyplina naukowa integruje wysiki badawcze o bardzo szerokim zakresie - od biologii molekularnej po socjologi. W dziaaniach klinicznych jest podobnie: wszystkie uszkodzenia zdrowia dziejce si w warunkach obecnoci cukrzycy przebiegaj w inny, z reguy pogarszajcy rokowanie, sposb. Istnieje wic cay zakres medycyny diabetologicznej. Integruje te dziaania diabetolog. Musi on uprawia swoj specjalno w odpowiednio pogbiony i rozszerzony sposb. Konieczne jest zwikszenie roli diabetologa jako specjalisty o holistycznym nastawieniu. Programy specjalizacji diabetologii, stae diabetologiczne, dziaania naukowe i edukacyjne musz ulec nowym przeobraeniom odpowiednio do postpw naukowych i klinicznych oraz roli diabetologa w systemie opieki zdrowotnej w Polsce. Zesp redakcji Medycyny Metabolicznej i grupa wsppracujcych diabetologw
34

MAGORZATA SZYPNICKA, BEATA SISKA
OCENA WPyWU WIEDzy PACJENtW O yWIENIU NA sKUtECzNO lECzENIA DIEtEtyCzNEGO CUKRzyCy

AssEssMENt Of thE INflUENCE Of thE PAtIENts NUtRItIONAl KNOWlEDGE ON thE EffICACy Of DIEtARy COMPlIANCE IN DIAbEtEs MEllItUs
Zakad ywienia Czowieka, Wydzia Nauki o Zdrowiu Warszawski Uniwersytet Medyczny. Kierownik: prof. dr hab. Z. Wjcik.
stREszCzENIE: Wstp. Cukrzyca naley do chorb, w ktrych efekty terapii, przeciwdziaanie negatywnym nastpstwom choroby, w duej mierze uzalenione jest od tego na ile pacjent jest przygotowany do udziau w leczeniu i samoopieki. Mimo licznych form edukacyjnych, jakie otrzymuje pacjent przy pierwszym kontakcie z lekarzem czy dietetykiem, poziom wiedzy dotyczcej samej choroby i konsekwencji zdrowotnych z ni zwizanych, jak rwnie zasad postpowania dietetycznego w tej jednostce chorobowej moe by niezadowalajcy. Celem pracy bya ocena poziomu wiedzy na temat choroby i zasad postpowania dietetycznego wrd pacjentw chorych na cukrzyc typu 2. Materia i metody. Badanie przeprowadzono w grupie 50 pacjentw w wieku od 27 do 84 lat z cukrzyc typu 2. rednia wieku wynosia 55 lat. Wrd badanych 48% stanowiy kobiety, a 52% mczyni. W celu oceny stanu odywienia dokonano pomiarw antropometrycznych oraz wyliczono wskanik BMI. Narzdziem do oceny poziomu wiedzy pacjentw na temat choroby i postpowania dietetycznego by kwestionariusz ankiety, zawierajcy 30 pyta. Wyniki. Ocena stanu odywienia grupy badanej wykazaa, i u 80% z nich wystpowaa nadwaga lub otyo (odpowiednio 48% i 32%). Znajomo prawidowych wartoci stenia glukozy we krwi tj. na czczo i 2 godziny po posiku, deklarowao 76% osb. Spord nich tylko 45% prawidowo podao obie wartoci, 17% wskazao prawidowo tylko jedn warto, a 14% podao bdnie obie wartoci. W czci ankiety sprawdzajcej wiedz ywieniow respondentw, dotyczc rde cukrw atwoprzyswajalnych jedynie 34% osb zaznaczyo prawidowo produkty bogate w te skadniki. Tylko 6% badanych spoywao zalecane w terapii dietetycznej cukrzycy 6 posikw, 36% - 5 posikw, 24% - 4 posiki, 34% tylko 3 posiki dziennie. Wnioski. Niski stan wiedzy pacjentw z cukrzyc typu 2 na temat diety oraz istoty i powika swojej choroby, moe wskazywa na konieczno prowadzenia edukacji oraz reedukacji, do ktrych naley powoa wykwalifikowany zesp terapeutyczny, skadajcy si z lekarza, dietetyka i pielgniarki. Takie dziaania w istotny sposb wpyn na popraw skutecznoci leczenia cukrzycy. Sowa kluczowe ywienie, edukacja terapeutyczna, przestrzeganie zalece dietetycznych, cukrzyca. sUMMARy: Introduction. Diabetes is a disease in which the effects of therapy, counteracting the negative consequences of the disease, to a large extent is dependent upon how much you are prepared to participate in treatment and self-care. Although many forms of education that the patient receives at first contact with a doctor or dietitian, the level of knowledge about the disease and the health consequences associated with it, as well as the dietary rules in this disease entity may be unsatisfactory. The aim of this study was to evaluate the level of knowledge about the disease and the dietary rules of patients with type 2 diabetes Materials and methods. The study was performed in 50 patients aged 27 to 84 years with type 2 diabetes Mean age was 55 years. Among the respondents, 48% were women and 52% men. In order to assess the nutritional status and anthropometric measurements were taken calculated BMI. A tool to assess patients level of knowledge about the disease and the dietary was a questionnaire containing 30 questions. Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3
35
Results. Assessment of nutritional status of the test group showed that in 80% of them occurred overweight or obese (48% and 32%). Only 20% of respondents in body mass index (BMI) was normal. Knowledge of normal values of blood glucose, ie fasting and 2 hours after a meal, declared that 76% of people. Of these, only 45% correctly reported both values, 17% indicated correctly only one value, and 14% reported erroneously both values. The survey examines the knowledge of the nutritional respondents on sources of easily assimilable sugars, only 34% of people correctly marked products rich in these ingredients. Only 6% of respondents consumed recommended dietary therapy of diabetes 6 meals, 36% - 5 meals, 24% - 4 meals, 34% only three meals a day. Conclusions. A low level of knowledge of patients with type 2 diabetes on diet and the nature and complications of their disease, may indicate a need for education and re-education, to which reference should be made by qualified therapeutic team consisting of a physician, dietitian and nurse. Such activities have a significant impact on improving the effectiveness of treatment of diabetes. Key words: nutrition, therapeutic education, dietary compliance, diabetes mellitus
WstP
Cukrzyca jest chorob metaboliczn o wieloczynnikowej etiologii. Naley do chorb trwajcych przez cae ycie, ingerujcych we wszystkie jego dziedziny, majcych charakter postpujcy. Wymaga staego i intensywnego leczenia farmakologicznego, dietetycznego, a take zmiany stylu ycia pacjentw. Cukrzyca naley, bowiem do chorb, w ktrych efekty terapii, przeciwdziaanie negatywnym nastpstwom choroby, w duej mierze uzalenione jest od tego na ile pacjent jest przygotowany do udziau w leczeniu i samoopieki (1, 2). Mimo licznych form edukacyjnych, jakie otrzymuje pacjent przy pierwszym kontakcie z lekarzem czy dietetykiem, poziom wiedzy dotyczcej samej choroby i konsekwencji zdrowotnych z ni zwizanych, jak rwnie zasad postpowania dietetycznego w tej jednostce chorobowej moe by niezadowalajcy. Celem pracy bya ocena poziomu wiedzy na temat choroby i zasad postpowania dietetycznego wrd pacjentw chorych na cukrzyc typu 2.
Narzdziem do oceny poziomu wiedzy pacjentw na temat choroby i postpowania dietetycznego by kwestionariusz ankiety, zawierajcy 30 pyta. Zagadnienia zawarte w ankiecie dotyczyy danych socjo-demograficznych, sposobu leczenia cukrzycy, znajomoci prawidowych wartoci stenia glukozy we krwi, powika cukrzycy oraz zasad diety stosowanej w cukrzycy, ponadto poruszono aspekt nawykw ywieniowych pacjentw. Wyniki bada opracowano i przedstawiono w formie tabel i wynikw, wykorzystujc statystyk opisow.
WyNIKI
W grupie 50 pacjentw najwikszy odsetek stanowiy osoby starsze, w wieku 66-84 lat, jedynie 12% respondentw stanowiy osoby w wieku 24-40 lat (tab. 1).
tab. 1. Charakterystyka grupy badanej. Grupa wiekowa 24-40 lat n Odsetek (%) redni wiek (lata) 6 12 32 41-65 lat 19 38 53 66-84 lat 25 50 75
MAtERIA I MEtODy
Badanie przeprowadzono w grupie 50 pacjentw w wieku od 27 do 84 lat z cukrzyc typu 2, w okresie stycze - marzec 2007 roku. rednia wieku wynosia 55 lat. Wrd badanych 48% stanowiy kobiety, a 52% mczyni. W celu oceny stanu odywienia dokonano pomiarw antropometrycznych (wzrost i masa ciaa) oraz wyliczono wskanik BMI (Body Mass Index), wedug wzoru BMI= masa ciaa (kg)/ (wzrost) 2 (m) 2 . Klasyfikacj wartoci BMI dla osb dorosych (WHO 2000) podano poniej.
Klasyfikacja Niedowaga Prawidowa masa ciaa Nadwaga Otyo I stopnia BMI 17 18,49 18,5 24,9 25 29,9 30 34,9
Czas trwania choroby wynosi od 6 miesicy do 34 lat, rednio 17 lat. W grupie osb do 3 lat trwania choroby byo 32% respondentw, w grupie od 3-15 lat 38%, w grupie 15-34 lat -28%. Z wywiadu rodzinnego wynikao, e cukrzyca wystpowaa w rodzinie u 53% respondentw.
tab. 2. sposb leczenia cukrzycy odsetki. Sposb leczenia Dieta i leki doustne Dieta i insulina Dieta, insulina, leki doustne Odsetek osb (%) 54 14 32
36

Najczciej terapia cukrzycy bya skojarzona tj. 54% stosowao diet i leki doustne, 14% diet i insulinoterapi oraz 32% diet, insulinoterapi i leki doustne (Tab. 2). Ocena stanu odywienia grupy badanej wykazaa, i u 80% z nich wystpowaa nadwaga lub otyo (odpowiednio 48% i 32%). Jedynie u 20% ankietowanych wskanik masy ciaa (BMI) by w normie (ryc. 1). U adnej z badanych osb nie wykazano wystpowania niedoywienia.
Rys 1.
Ryc. 1. Rozkad wartoci skadnika bMI w badanej grupie - w odsetkach.

60 50 40
Rozkad wartoci wskanika BMI w badanej grupie w odsetkach.
48
32
% 30
20
20 10 0
Prawidowa masa ciaa
Nadwaga
Otyo
W ankiecie postawiono pytanie respondentom czy ich masa ciaa moe mie niekorzystny wpyw na rezultaty Rycina do pracy: Magorzata Szczypiska, Ocena wpywu wiedzy leczenia cukrzycy. PrawieBeata coSiska pita osoba z nieprawidow mas ciaa (BMI>25%), uwaaa, e masa ciaa nie ma wpywu na przebieg choroby. Ponadto 22% osb nie wiedziao, e regularna aktywno fizyczna moe przyczynia si do utrzymania prawidowego stenia glukozy we krwi. Znajomo prawidowych wartoci stenia glukozy we krwi tj. na czczo i 2 godziny po posiku, deklarowao 76% osb. Spord nich tylko 45% prawidowo podao obie wartoci, 17% wskazao prawidowo tylko jedn warto, a 14% podao bdnie obie wartoci. Wrd respondentw 72% utosamiao glikemi jako stenie cukru we krwi, natomiast 22% nie rozumiao pojcia glikemia, a 6% podao bdn definicj tego pojcia. Pojcie hipoglikemia byo znane 70% ankietowanym, co pity pacjent nie zna takiego okrelenia, z kolei pozostae 10% udzielio bdnej odpowiedzi. Ponadto, jedynie co pity chory (22%) wiedzia jakie s przyczyny tego stanu, a 12% z nich wiedziao jak naley postpowa w momencie pojawienia si objaww hipoglikemii. Kolejnym aspektem poruszanym w ankiecie bya znajomo przyczyn hiperglikemii. Niestety jedynie 26% badanych prawidowo okrelio przyczyny tego schorzenia. Podstawowe powikania cukrzycy obejmujce narzdy, takie jak: nerki, oczy, nerwy, serce i stopy, potrafio prawidowo wymieni 68% osb. Poziom wiedzy osb z cukrzyc typu 2 na temat postpowania dietetycznego w tej jednostce chorobowej by niezadowalajcy. Spord ankietowanych jedynie 40%
deklarowao stosowanie wymiennikw wglowodanowych (WW) podczas ukadania swojej diety, pomimo tego, e tylko 26% prawidowo wyjanio to pojcie. W czci ankiety sprawdzajcej wiedz ywieniow respondentw, dotyczc rde cukrw atwoprzyswajalnych jedynie 34% osb zaznaczyo prawidowo produkty bogate w te skadniki. Na pytanie, jaki wpyw na glikemi ma spoycie alkoholu, tylko co drugi ankietowany wiedzia, e powoduje on spadek stenia glukozy we krwi. Jednak niepokojcy by fakt, e 8% uwaao, i alkohol nie ma wpywu na stenie glukozy we krwi, a 38% uwaao, e powoduje wzrost stenia tego parametru. W diecie diabetyka bardzo wana jest regularno spoywanych posikw i ich czstotliwo. Wedug deklaracji respondentw ilo posikw spoywanych w cigu dnia bya rna, jednak tylko 6% badanych spoywao zalecane w terapii dietetycznej cukrzycy 6 posikw, 36% 5 posikw, 24% - 4 posiki, 34% tylko 3 posiki dziennie. Normalizacja profilu lipidowego stanowi jedno z podstawowych kryteriw wyrwnania cukrzycy, dlatego tak wane jest ograniczenie tuszczw nasyconych w diecie diabetyka. Spord respondentw 66% uywao niewaciwego rodzaju tuszczu do przygotowywania potraw
tab. 3. stan wiedzy pacjenta na temat cukrzycy typu 2. Odpowiedzi Prawidowe Znajomo prawidowych wartoci stenia glukozy: Znajomo pojcia hipoglikemia 76% Nieprawidowe 24%
70%
Zasady postpowania w stanie hipoglikemii Znajomo przyczyn hiperglikemii Znajomo powika w cukrzycy Znajomo pojcia wymienniki wglowodanowe Znajomo produktw bogatych w cukry atwoprzyswajalne Znajomo wpywu alkoholu na stenie glukozy we krwi Znajomo zalecanej iloci spoywanych posikw (min 6/dob)
12% 26% 68% 26%
30% w tym 20% nie zna takiego pojcia 10% podao bdn odpowied 86% 74% 32% 74%
34%
66%
54%
46%
6%
94%

37
misnych to jest margaryna i smalec, tylko 20% uywao oleju rzepakowego, a 14% oliwy z oliwek. Na rynku produktw spoywczych mona znale bogaty asortyment, przeznaczony dla cukrzykw. Jednak jak wynika z bada ankietowych, po tego typu ywno sigao jedynie 36% ankietowanych, a 18% nie wiedziao, e jest taka oferta na rynku. Niezbdne informacje dotyczce wiedzy o cukrzycy i postpowaniu dietetycznym badana grupa zdobywaa w rny sposb. Najczciej wymieniano, i informacje te otrzymywali od lekarza, dietetyka i pielgniarki (tab. 3). Ponad poowa respondentw (60%) korzystaa z innych rde wiedzy ywieniowej: ulotki (33%), czasopisma kobiece (24%), ksiki medyczne (17%), internet (15%), telewizja (6%), szkolenia (5%).
OMWIENIE WyNIKW
Cukrzyca to choroba przewleka, niewyrwnana prowadzi do wielu powika. Jednym ze skutecznych sposobw terapii tej choroby jest edukacja chorych. Wedug wielu towarzystw diabetologicznych edukacja suy ulepszeniu stylu ycia i jest uznanym elementem terapii leczenia cukrzycy (3). Jej celem powinno by przede wszystkim podnoszenie poziomu wiedzy na temat choroby. Dlatego te chorzy z cukrzyc wymagaj staej i systematycznej edukacji (4). Edukacja zdrowotno - ywieniowa chorych z cukrzyc powinna mie na celu popraw kontroli glikemii oraz modyfikacj sposobu ywienia. Zmiana stylu ycia, w tym sposobu ywienia cukrzykw moe mie istotne znaczenie w przebiegu jej leczenia oraz czstoci wystpowania powika. Liczne badania kliniczne wskazuj, e u pacjentw z cukrzyc podstawowym problemem jest wystpowanie nadwagi lub otyoci oraz zwizane z tymi zaburzeniami powikania metaboliczne (5, 4). Jak wykazano w badaniu wasnym problemy z nadmiern mas ciaa dotyczyy 80% chorych (48% miao nadwag, a 32% otyo). Podobne wyniki bada uzyskaa Ponikowskia (2002) (30% osb otyych) i Brodalko (2002) (1, 7). Znajomo zasad racjonalnego ywienia w cukrzycy ma istotny wpyw na stopie jej wyrwnania i tym samym zmniejsza ryzyko wystpienia powika. Do podstawowych zasad diety stosowanej w cukrzycy mona zaliczy regularne spoywanie minimum piciu posikw w cigu dnia oraz znajomoci i stosowania wymiennikw wglowodanowych i produktw z niskim indeksem glikemicznym. Prowadzone w wielu orodkach badania poziomu wiedzy ywieniowej u chorych z cukrzyc wykazuj, e jest niezadowalajcy i stanowi przeszkod w skutecznej terapii oraz samokontroli (8). Poziom wiedzy osb z cukrzyc na temat diety jest rny: wystarczajce wiadomoci posiada 20% osb we-
dug bada Tatonia (2000) i a 70% w odniesieniu do Pienika (2002). Natomiast Pirg i wsp. (2001) na podstawie swoich bada wskazuj na bardzo niski poziom wiedzy o sposobie ywienia w cukrzycy typu 2 (9, 10,11). Kluczowym aspektem postpowania dietetycznego w cukrzycy jest ukadanie diety, w ktrej stosuje si indeks glikemiczny lub wymienniki wglowodanowe. W badaniach wasnych wiedz z zakresu znajomoci wymiennikw wglowodanowych posiadao 26%. W badaniu Krysto Serafin i wsp. (2005) znajomoci pojcia wymiennik wglowodanowy wykazao si 12% osb, natomiast 85% ankietowanych nie potrafio poprawnie wskaza jaka liczba wymiennikw wglowodanowych znajduje si w danym produkcie (12). Naley wic zwrci szczegln uwag na edukacj pacjentw w tym zakresie, gdy wedug Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego wedug zalece z 2012 roku podstaw do uoenia prawidowej diety w cukrzycy jest wskanik ilociowy spoycia wglowodanw, taki jak wymiennik wglowodanowy (13). Prawidowy zestaw produktw zawierajcych przewaajc ilo cukrw prostych wskazao zaledwie 34% badanych. Wynika to moe z nieznajomoci wrd pacjentw pojcia cukier prosty lub te nie zwracania uwagi na skad spoywanych produktw. Edukator powinien wytumaczy pacjentom, e tak zwana, bdnie okrelana przez wielu lekarzy dieta cukrzycowa, to dieta o obnionej poday cukrw prostych (11). Dlatego te szczeglnie wane jest zwrcenie uwagi na zrozumienie przez pacjenta, czym jest cukier prosty i jak due piki krzywej glikemicznej moe on spowodowa. Istotn rol w ywieniu cukrzycy jest przestrzeganie liczby posikw. Zaleca si spoywanie co najmniej 5 posikw dziennie w odstpach czasowych nie duszych ni 3 godziny, w celu zapobiegania wystpowania hipoglikemii (13). W przeprowadzonych badaniach wykazano, e na 42% badanych spoywao 5-6 posikw, w tym jedynie 6% - 6 posikw. Troch odmienne wyniki uzyskaa w swoich badaniach Pirg i wsp. (2001), w ktrych wykazaa, e a 40% osb spoywao 3 posiki dziennie, 14% - 4 posiki, 23% - 5 posikw, a 16% - 6 posikw (10). Wyniki zarwno badania wasnego jak i wykonanego przez Pirg i wsp., wskazuj na problem jakim jest bagatelizowanie znaczenia iloci posikw w cigu dnia w celu prawidowej kontroli glikemii. Ilo ale rwnie jako spoywanych posikw ma istotny wpywa na skuteczno farmakoterapii stosowanej u osb z cukrzyc. Dlatego te naley spoywa produkty z rnych grup ywnoci, dba o urozmaicenie posikw. W skad produktw spoywczych wchodz niezbdne skadniki odywcze zawarte w rnych ilociach i proporcjach.
38

Opublikowana w latach dziewidziesitych przez The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) wyniki bada udowadniay jednoznacznie, e poprawa kontroli glikemii powoduje redukcj ryzyka rozwoju przewlekych powika cukrzycy (14). Jednake istotnym elementem w kontroli glikemii jest czstotliwo uywania glukometru i znajomoci prawidowych ste glukozy we krwi. W przeprowadzonym badaniu 24% ankietowanych nie posiadao wiedzy na temat znajomoci prawidowych wartoci stenia cukru we krwi to jest glukozy we krwi na czczo i 2 godziny po posiku. Pozostae 76% osb deklarowao znajomo obu tych wartoci. Spord nich tylko 45% prawidowo podao obie wartoci poziomu cukru we krwi, 17% podao prawidowo tylko 1 warto, a 14% podao bdnie obie wartoci. Wyczerpujce i prawidowe wiadomoci dotyczce wiedzy na temat cukrzycy, jej przyczyn i skutkw dla organizmu posiadao zaledwie 16% osb. Pozostali respondenci podawali tylko czciowo prawidowe lub niekompletne odpowiedzi. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, dziki badaniom Toczkowskiego (1996), ktry take wykaza olbrzymie zaniedbania w edukacji chorych na cukrzyc, zauwayo potrzeb podjcia intensywnych dziaa wanie w tej dziedzinie, aby osign cele zawarte w deklaracji St. Vincent (15, 16). Dotycz one przede wszystkim poprawy jakoci i dugoci ycia pacjentw z cukrzyc oraz koniecznoci intensywnych bada naukowych, skierowanych na profilaktyk i leczenie cukrzycy oraz jej powika. W badaniach wasnych wykazano, e a 30% chorych nie rozumiao pojcia hipoglikemii, z czego wnioskowa mona, e nie byli wiadomi moliwoci wystpienia ostrych powika cukrzycy. Dane te s niepokojce, gdy wedug Pienika (2002), hipoglikemia stanowi okoo 20% przyczyn hospitalizowanych na cukrzyc (10). Ponadto zaledwie 22% pacjentw prawidowo wymienio przyczyny hipoglikemii, natomiast w badaniu Gawor i wsp. (2003), tylko 7,1% ankietowanych udzielio poprawnej odpowiedzi na podobnie zadane pytanie (17). Wedug bada United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), dotyczcych cukrzycy typu 2, hiperglikemia bya gwnym czynnikiem patofizjologicznym, ktry rozpoczyna rozwj powika cukrzycowych. Ponadto Cyganek (2002) zwraca uwag, i hiperglikemia poposikowa zwiksza umieralno z przyczyn sercowo-naczyniowych (18, 19). W przeprowadzonych badaniach zaledwie 26% badanych wskazao przyczyny hiperglikemii. Przewleke powikania cukrzycy potrafio prawidowo wymieni 68% osb. Wedug Araszkiewicz i wsp. (2012) wiedza pacjentw na temat przewlekych powika bya zaledwie dostateczna. Rwnie Marcinkowska i wsp. (1999) w swoich badaniach, wskazywali na niski poziom wiedzy o chorobie i powikaniach. Sobierajski i Czupryniak (2010) w raporcie (Spoeczny Obraz Cukrzycy)
zwracali uwag, e 1/3 Polakw nie potrafia wskaza ani jednego przewlekego powikania cukrzycy. Podobna liczba Polakw nie zdawaa sobie sprawy, jakie zagroenia nios ze sob przewleke powikania teje choroby. Natomiast z bada przeprowadzonych w Klinice Chorb Wewntrznych i Diabetologii w Katowicach, wynika, e tylko 19% pacjentw posiadao wiedz na temat powika naczyniowych, a 25% na temat stopy cukrzycowej. Podobne wyniki, wskazujce na brak edukacji pacjentw, otrzymano w badaniach zrealizowanych w Stanach Zjednoczonych, gdzie tylko 1 na 10 chorych przechodzi szkolenie w zakresie powika cukrzycy oraz z Francji, gdzie a u 50% osb w cigu ostatnich 5 lat nie przeprowadzono bada w kierunku retinopatii (23, 24, 25) W Polsce najczstsz form edukacji pacjentw z cukrzyc typu 2 w szpitalach byy rozmowy indywidualne oraz rozdawanie broszur przez personel medyczny. Rozmowa w formie wykadu, w ktrym pacjent bierze bierny udzia jest najmniej efektywna. Dlatego te powinno si wprowadzi dyskusj i wiczenia, ktre rozwijaj praktyczne umiejtnoci pacjenta. Takie dziaanie powinno wyeliminowa bdn interpretacj przekazywanych treci. Obecnie uwaa si, e a 50 % pacjentw nie rozumie informacji przekazywanych przez edukatora (26, 27, 28). Wedug Tatonia (2000) 5 minut po wizycie, pacjent pamita poow przekazywanych informacji (29). Efektywna edukacja pacjentw z cukrzyc musi motywowa ich do zmiany stylu ycia, na prozdrowotny, powinna by powtarzalna, a take prowadzona przez wykwalifikowany personel medyczny tj. edukatorw, dietetykw, pielgniarki i lekarzy. Powinna ona dotyczy wiedzy na temat roli diety, kontroli glikemii oraz wysiku fizycznego. Cytujc profesora J.P. Joslin pacjenci, ktrzy wiedz wicej, yj najduej, maksyma ta, cho ma ju ponad sto lat, nadal jest aktualnym i niezmiernie wanym mottem waciwego sposobu leczenia pacjentw chorych na cukrzyc.
WNIOsEK
Niski stan wiedzy pacjentw z cukrzyc typu 2 na temat diety oraz istoty i powika swojej choroby, moe wskazywa na konieczno prowadzenia edukacji oraz reedukacji, do ktrych naley powoa wykwalifikowany zesp terapeutyczny, skadajcy si z lekarza, dietetyka i pielgniarki. Takie dziaania w istotny sposb wpyn na popraw skutecznoci leczenia cukrzycy.
PIMIENNICtWO
1. Ponikowska J.: Wyniki leczenia zachowawczego w cukrzycy typu 2, Diabetologia Polska, 2002; 1: 45-49. 2. American Diabetes Association, Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care, 20012, 31:S12-S54.

39
3. Tato J., Czech A.: Edukacja terapeutyczna jako metoda leczenia i ulepszania stylu ycia osb z cukrzyc, Diabetologia Polska, 2000, 7:55-62 4. Buawska K., Tawaga ST.: Oczekiwania chorego na cukrzyc typu 2 i jego rodziny w zakresie edukacji zdrowotnej, Pielgniarstwo XXI wieku, 2004, 2:53-58). 5. Misra A., Singhal N., Khurana L.: Obesity, the metabolic syndrome, and type 2 diabetes in developing countries, J.Am.Coll.Nutr., 2010;29 (supl3):289-301 6. Suliburska J., Kunierek J.: Czynniki ywieniowe i pozaywieniowe w rozwoju insulinoopornoci, Forum Zaburze Metabolicznych, 2010, 1, 177-83 7. Brodalko B.: Otyo i nadwaga w grupie podopiecznych kolejowej suby zdrowia miasta Lublina, chorych na cukrzyc, na podstawie dokumentacji leczenia szpitalnego, Medycyna Metaboliczna, 2002; 2: 29-32. 8. Bujko J., Trzeciak K.: Ocena wiedzy ywieniowej u kobiet z cukrzyca typu 2, w wietle zalece dietetycznych, yw. Cz. Metab., 2004, 31, 233-246 9. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna, Wydawnictwo lekarskie PZWL, 2008. 10. Pirg I.: Poziom wiedzy ywieniowej u pacjentw z rozpoznan cukrzyc typu 2, Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki, 2001; 24/25: 19-24. 11. Pieniek M.: Wpyw edukacji zdrowotnej na poziom wiedzy pacjentw z cukrzyc, Ann. Acad. Med. Siles., 2002; 30: 337-342 12. Krysto-Serafin M., Jankowiak B., Krajewska-Kuak E., Sierakowska M., Popawska E.: Ocena wiedzy pacjentw na temat cukrzycy typu 2 jako niezbdny element terapii, Diabetologia Praktyczna, 2005; 6; 1: 714. 13. PTD: Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc, 2012 14. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin dependent diabetes mellitus, N.Engl. J.Med., 1993, 997-986 15. Toczkowski M.: Organizacja opieki diabetologicznej przez lekarzy opieki podstawowej, Przegld Lekarski, 1996; 9: 672675. 16. Krl E., Krejpcio Z., Troszczuk U.: Ocena poziomu wiedzy u pacjentw chorych na cukrzyc typu 2, yw. Cz. Metab., 2007;76: 281-285 17. Gawor A., Bekowska-Kosycarz B., Lewandowska J.: Przygotowanie chorych na cukrzyc do samoopieki w opinii wasnej i pielgniarek. Annales UMSC, Sectio D 2003; t. LVIIII (supl.XIII): 400405. 18. Assal I.P.: Zesp do spraw Nauczania Cukrzycy Europejskiego Towarzystwa Bada nad Cukrzyc, Medicographia, 1996; 4: 15
19. Cyganek K.: Znaczenie hiperglikemii poposikowej w rozwoju powika cukrzycy, Diabetologia Praktyczna, 2002; 3: 167171 20. Araszkiewicz A., Piasecka D., Wierusz-Wysocka B.: Ocena wiedzy pacjentw z typem 2 cukrzycy, na temat przewlekych powika choroby, Nowiny Lekarskie 2012, 81, 2, 158-163 21. Marcinkowska M., Pobocka-Moliska M., Wierusz-Wysocka B.: Poziom edukacji zdrowotnej w opinii chorych na cukrzyc z terenu wojewdztwa poznaskiego, Diabetologia Polska, 1999, 6, 96-101 22. Sobierajski T., Czupryniak L.: Raport z badania Spoeczny Obraz Cukrzycy, http://www.medonet.pl/zdrowie-na-co-dzien,14.11.2010 23. Tracz M.: Znaczenie edukacji zdrowotnej w terapii cukrzycy, Komisja Zespou ds. Narodowego Programu Zwalczania Cukrzycy, Putusk, 1995 24. Polaszewska-Muszyska M., Kaamaja S., Bdowska-Gontarz W., Sikorska Z.: Edukacja chorych niewidomych i sabowidzcych z cukrzyc. VII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia Polska, 2001; 1: 148. 25. Krysiak I., Bie E., Demczuk-Wodarczyk E., LubczyskaKowalska W.: Ocena zmian o charakterze makroangiopatii u chorych na cukrzyc typu 2 i osb w wieku podeszym, Wrocaw 2002. 26. Bandurska Stankiewicz E.: Jak poprawi opiek diabetologiczn na poziomie lekarza rodzinnego?, Praktyka Medyczna, 2007; 98-102. 27. Gacek M.: Stan zdrowia i samokontrola osb z cukrzyc typu 2, Zdr. Publ., 2007; 117; 319-323 28. Pitras A.G., Roberts S.B., Das S.K.: The effects of the dietary glycemic load on type II diabetes risk factors during weight loss, Obesity, 2006; 14:2200-2209 29. Tato J., Czech A., Bernas M.: Otyo, Zespl metaboliczny, Wyd. PZWL, 2006,
Adres do korespondencji: Magorzata Szypnicka Zakad ywienia Czowieka Warszawski Uniwersytet Medyczny 01-444 Warszawa, ul. E. Cioka 27 tel. (022) 836 09 72 fax (022) 836 09 71 e-mail: m.szypnicka@gmail.com Nadesano 04.07.2013 Zakwalifikowano do druku 07.08.2013
40

Prace badawcze pogldowe Reviews of research works
ANNA CZECH
CUKRzyCOWA NEUROPAtIA AUtONOMICzNA sERCA: POstPy PAtOfIzJOlOGICzNE I DIAGNOstyKA

DIAbEtIC AUtONOMIC NEUROPAthy Of thE hEARt: PAthOPhysIOlOGICAl AND DIAGNOstIC ADvANCEs
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
stREszCzENIE: Neuropatia autonomiczna (NA) jest wanym powikaniem cukrzycy zarwno typu 1 jak i typu 2. Jej obecno istotnie zwiksza wskanik miertelnoci z powodu cukrzycy. NA moe powodowa zaburzenia funkcji wszystkich narzdw posiadajcych unerwienie wegetatywne. Najczstsz form NA jest neuropatia ukadu sercowo-naczyniowego (NAS). W pimiennictwie czsto NA okrela si w zakresie 4-40%. Chorobowo z powodu NA koreluje z czasem trwania i metabolicznego wyrwnania cukrzycy oraz obecnoci powika naczyniowych typu mikro- i makroangiopatii. Hiperglikemia stanowi gwn przyczyn uszkodzenia ukadu nerwowego na drodze takich mechanizmw jak: aktywacja szlaku poliolowego, kinazy biakowej C, tworzenia kocowych produktw glikacji i zwikszenia stresu oksydacyjnego. Rozpoznanie NAS dokonuje si na podstawie objaww klinicznych oraz testw oceniajcych funkcj ukadw przywspczulnego i wspczulnego (np. testy gbokiego oddychania i pionizacji, prba Valsalwy, handgrip test). W badaniach patofizjologicznych stosuje si bardziej precyzyjne techniki jak np. analiz spektraln lub scyntygrafi. Pojawia si moliwo ulepszenia dziaa klinicznych. Problemy te przedstawiono w artykule. Sowa kluczowe cukrzyca, neuropatia autonomiczna serca, epidemiologia, patogeneza, rozpoznawanie. sUMMARy: Autonomic neuropathy (AN) is a very important, but often underestimated in practical care chronic complication of all types of diabetes mellitus. It involves the general regulatory function of the autonomic nervous system. AN increases in a significant way the mortality due to diabetes mellitus. The presence of AN may cause the disturbances in structure and function of all organs, which have the autonomic innervations. The most symptomatic and clinically recognized form of this pathology is AN of the cardio-vascular system (AN-CV). The morbidity of AN is determined in a very large scope of values 4%-40%. It points to the variability of many influences in clinical approach to AN. The morbidity level is correlated with the diabetes mellitus duration, the level of metabolic control (HbA1C) and also to the presence of diabetic angiopathy. Actually hyperglycemia is recognized as the main etiological factor of AN, acting by many molecular mechanisms as activation of polyol tract, protein kinase C activity, glycation process and increase of oxidative stress. The diagnosis of AN-CV is based on clinical symptomatology and on performing the different functional tests determining the parasympathetic and sympathetic activities. They are classic tests of deep breathing, ortostasis, Valsalva maneuver, handgrip assessment etc. and several new methods spectral analysis, scintigraphy. The integration of pathophysiological advances and new clinical diagnostic approach is discussed in the paper. Key words diabetes mellitus, autonomic neuropathy, epidemiology, pathogenesis, diagnostic advances.
42

OGlNOUstROJOWE zNACzENIE zAbURzE stRUKtURy I fUNKCJI AUtONOMICzNEGO UKADU NERWOWEGO POWODOWANyCh PRzEz CUKRzyC
Chorobowo z powodu cukrzycy szybko si zwiksza na caym wiecie, take w Polsce. Wedug IDF Diabetes Atlas, wydanie V, 2011, Bruksela, wynosi ona w Polsce 10,9% - w populacji midzy 20-79 rokiem ycia. Jest to wic okoo 3 miliony osb. Chorobowo z powodu stanu przedcukrzycowego jest jeszcze wiksza. Te wskaniki epidemiologiczne okrelaj take cigle zwikszajce si kliniczne znaczenie przewlekych powika cukrzycy mimo postpw terapii. Dotyczy to rwnie wystpowania neuropatii autonomicznej ukadu sercowo-naczyniowego, na objawy ktrej zwraca si mao uwagi w praktyce klinicznej, a ktra w sposb istotny upoledza jako i oczekiwany okres ycia. Autonomiczny ukad nerwowy jest jednym z oglnych mechanizmw regulacji wszystkich podstawowych funkcji organizmu okrelanych mianem funkcji wegetatywnych. Do tych funkcji naley reaktywno czynnociowa wielu narzdw i tkanek jak: ukad sercowo-naczyniowy, pokarmowy, wydalniczy i inne. Wpywy te oparte s w duej mierze na modyfikowaniu regulacji metabolicznej tych ukadw i narzdw. Pobudzenie przywspczulnej czci autonomicznego ukadu nerwowego sprzyja anabolicznym reakcjom np. zwiksza wydzielanie insuliny i wraliwo na insulin. Pobudzenie czci wspczulnej dziaa odwrotnie. Z tego wzgldu zaburzenia strukturalne i czynnociowe tego ukadu maj zasadnicze znaczenie fizjologiczne. Zaburzenia funkcji autonomicznego ukadu nerwowego maj natomiast due znaczenie patofizjologiczne w przebiegu cukrzycy i powstawaniu jej powika. Z podanych powyej przesanek epidemiologicznych jak i patofizjologicznych wynika due znaczenie uszkodzenia przez cukrzyc tego ukadu.
Neuropatia autonomiczna moe powodowa zaburzenia funkcji wszystkich narzdw posiadajcych unerwienie wegetatywne, dlatego obraz kliniczny tego powikania cukrzycy jest bardzo rnorodny. Zalenie od dominujcych objaww klinicznych wyrnia si zwykle neuropati ukadw: sercowo-naczyniowego pokarmowego moczowo-pciowego neuroendokrynnego neuropati gruczow potowych i skry neuropati renic. Najczstsz form NA jest neuropatia ukadu sercowo-naczyniowego, jednak w poszczeglnych przypadkach chorych na cukrzyc, objawy mog wystpowa w rnym ukadzie, rne te jest ich nasilenie. W pocztkowym okresie najczciej NA ma przebieg bezobjawowy, czsto towarzyszy polineuropatii czuciowo-ruchowej, wykazuje zwizek z czasem trwania cukrzycy. U niektrych chorych, zwaszcza z dugotrwa cukrzyc, moe powodowa cikie zaburzenia prowadzce do inwalidztwa, a nawet do mierci.
POstPy bADA EPIDEMIOlOGICzNyCh NEUROPAtII AUtONOMICzNEJ sERCA (NAs)

Czsto wystpowania NA, jak rwnie czsto NAS, podawane s w pimiennictwie bardzo rnie. Zwizane jest to z rnymi kryteriami jej rozpoznawania i obserwacj rnicych si midzy sob grup chorych (3). Z tego wzgldu badania epidemiologiczne maj czsto charakter szacunkowy. Wbrew dawnym pogldom, e NA wystpuje tylko w dugotrwaej cukrzycy, obecnie uwaa si, e powikanie to rozpoczyna si ju we wczesnym okresie cukrzycy zarwno typu 1 jak i typu 2 i powoli postpuje u znacznego odsetka chorych. W oparciu o testy kliniczne ju w pierwszym roku trwania cukrzycy typu 1, NA mona rozpozna u 4% a po 5 latach a u 28% chorych. W badaniu EURODIAB IDDM Complications Study, w ktrym brao udzia 3250 chorych z cukrzyc typu 1 NA stwierdzono u 36% badanych (4). W cukrzycy typu 2 NA moe by obecna ju w chwili rozpoznawania choroby, a czsto jej zwiksza si nawet do 40% w cukrzycy dugotrwaej. Charles M. i wsp. (5) oceniali chorobowo z powodu NAS w grupie chorych ze wieo wykryt cukrzyc typu 2, leczonych w 190 orodkach podstawowej opieki medycznej. Po 6-letnim okresie obserwacji objawy wczesnej NAS (dwa dodatnie testy na NA) stwierdzono u 15,1% a klinicznie jawn neuropati stwierdzono u 7,1% badanych. W innych badaniach chorobowo z powodu NAS miaa charakter zmienny. W badaniu DiaCAN, w ktrym uczestniczyo 524 pacjentw, obecno NAS stwierdzono u 22,1% badanych (3 dodatnie testy), a dalszych
ROzszERzONA DEfINICJA I PODzIA NEUROPAtII AUtONOMICzNEJ

Neuropatia autonomiczna (NA) jest procesem zwyrodnieniowym dotyczcym maych, sabo zmielinizowanych lub bezmielinowych wkien autonomicznego ukadu nerwowego oraz dorodkowych wkien czuciowych przebiegajcych wraz z wknami autonomicznymi. Wkna wspczulne i przywspczulne ulegaj uszkodzeniu w rnym stopniu i czasie. Zwykle proces zwyrodnieniowy dotyczy wczeniej ukadu przywspczulnego anieli wspczulnego. Cukrzyca jest najczstsz przyczyn neuropatii autonomicznej w krajach rozwinitych (1, 2).

43
12,2% badanych wykazywao nieprawidowe wyniki 2 testw (6). Voulgari C. i wsp. (7) badali 400 pacjentw z cukrzyc typu 2 leczonych w poradni diabetologicznej. Obecno NAS wykazano u 44,3% badanych za pomoc 4 podstawowych testw. Z wielu bada wynika, e wielko chorobowoci z powodu NAS koreluje z czasem trwania i wystpowaniem naczyniowych powika cukrzycy (8). Badanie DCCT wskazuje, e wystpowanie NAS jest mniej czste u osb bez mikroangiopatii (9). Metaanaliza bada dokonana przez Younga L.H. i wsp., wykazaa, e obecno NAS wyranie zwiksza ryzyko zgonu sercowego a take zawau serca nie zakoczonego zgonem nie tylko u osb z objawow, ale take z bezobjawow jej postaci (10). Zatem wykrywanie NAS moe przyczyni si do poprway prognozy ryzyka sercowo-naczyniowego u osb z istniejc lub nieobecn chorob sercowo-naczyniow.
tab. 1. Najwaniejsze czynniki zwikszajce ryzyko rozwoju cukrzycowej neuropatii Ze metaboliczne wyrwnanie cukrzycy Czas trwania cukrzycy Wiek pacjenta Obecno obwodowej neuropatii Mikroangiopatia Nadcinienie ttnicze Hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia Otyo Palenie tytoniu
W badaniu EURODIAB Prospective Complications Study wykazano, e wzrost HbA1C o 1% zwiksza ryzyko CNA o 20%, a wzrost cinienia ttniczego o 10 mmHg zwiksza ryzyko CNA o 16% (4).
Patogenny wpyw hiperglikemii

Hiperglikemia stanowi gwn przyczyn uszkodzenia ukadu nerwowego poprzez kilka mechanizmw (12, 13) a mianowicie: aktywacj szlaku sorbitolowego (poliolowego), aktywacj kinazy biakowej C, szczeglnie jej izoformy beta (PKC-), tworzenie kocowych produktw glikacji, zwikszenie stresu oksydacyjnego.
POstPy bADA EtIOPAtOGENEzy CUKRzyCOWEJ NEUROPAtII AUtONOMICzNEJ (CNA)

Dotychczas nie wyjaniono w sposb jednoznaczny etiopatogenezy cukrzycowej neuropatii. Uwaa si, e ma ona charakter wieloczynnikowy (4, 7, 8, 11). Najwaniejsze czynniki zwikszajce ryzyko CNA zebrano w tabeli 1.
Ryc. 1. Patogeneza neuropatii cukrzycowej.
44

Zaburzenia metaboliczne indukowane przez hiperglikemi przedstawia ryc. 1.
Aktywacja szlaku sorbitolowego

Hiperglikemia powoduje zwikszenie przemiany glukozy na szlaku poliolowym, nastpstwem ktrej jest powstawanie znacznych iloci sorbitolu i jego gromadzenie si w komrkach nerwowych. Nadmiar sorbitolu w komrkach zwiksza cinienie osmotyczne w ich wntrzu, czego wynikiem jest uszkodzenie komrek nerwowych a take zmniejszenie stenia zredukowanej formy fosforanu dwunukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH). Zuywanie NADPH w przemianach szlaku poliolowego zaburza rwnowag oksydo-redukcyjn komrek i prowadzi do zwikszenia stresu oksydacyjnego. Niedobr NADPH jest take przyczyn zmniejszenia syntezy tlenku azotu (NO) przez komrki rdbonka oraz glutationu niezbdnego do usuwania wolnych rodnikw. Zwikszone stenie sorbitolu w komrkach nerwowych powoduje rwnie zmniejszenie stenia mioinozytolu, konsekwencj ktrego jest upoledzenie aktywnoci sodowo-potasowej adenozynotrjfosfatazy (Na+K+-ATP-aza) i spowolnienie przewodnictwa nerwowego (12-15).
wadzi do zaburzenia mikrokrenia. Ponadto pobudzenie RAGE przyczynia si do zwikszenia stresu oksydacyjnego i dysfunkcji rdbonka. Kocowym efektem glikacji biaek komrek nerwowych jest zwolnienie przewodnictwa nerwowego, atrofia i upoledzenie regeneracji wkien nerwowych.
Nasilanie stresu oksydacyjnego.

Stres oksydacyjny wywouje wiele zaburze metabolicznych (18). Pod wpywem wolnych rodnikw tlenowych ulegaj peroksydacji lipidy bonowe, biaka i kwasy nukleinowe zmieniajc ich funkcj. Zmienia si take ekspresja genw odpowiedzialnych za apoptoz powodujc jej przyspieszenie. W wyniku nasilonego stresu oksydacyjnego dochodzi do zaburzenia funkcji komrek rdbonka naczy zaopatrujcych nerwy (vasa nervorum) powodujc upoledzenie przepywu krwi i niedokrwienie nerwu.
Mechanizmy autoimmunologiczne
W patogenezie CNA znaczenie mog take mie mechanizmy autoimmunologiczne. Przemawia za tym czstsze wystpowanie przeciwcia przeciw zwojom wspczulnym, nerwowi bdnemu i rdzeniowi nadnerczy u osb z cukrzyc typu 1 i objawow CNA, w porwnaniu do osb bez tego powikania (19, 20). Badania eksperymentalne sugeruj, e rozwj CNA moe rwnie zalee od niedoboru czynnikw neurotroficznych np. NGF (nerve growth factor), jednak ich znaczenie nie zostao w peni okrelone (21). Zarwno badania eksperymentalne jak i kliniczne dowodz, e etiopatogeneza, CNA ma charakter zoony i w jej rozwoju bierze udzia wiele czynnikw.
Aktywacja kinazy biakowej C (PKC)

Zwikszone wytwarzanie sorbitolu wie si take ze stymulacj aktywnoci kinazy biakowej C, zwaszcza jej izoformy beta (PKC-) i zaburzeniem transportu jonowego (12-14). Zwikszona aktywno PKC- prowadzi do niedokrwienia tkanek w wyniku skurczu naczy. W wielu badaniach eksperymentalnych wykazano, e aktywacja PKC- stymuluje angiogenez poprzez zwikszenie syntezy naczyniowo-rdbonkowego czynnika wzrostu (VEGF), zwiksza przepuszczalno naczy i ekspresj czynnika jdrowego (NF-B) a take produkcj wolnych rodnikw tlenowych. Ponadto zmniejsza syntez NO a jednoczenie zwiksza produkcj endoteliny-1 co manifestuje si zmniejszeniem przepywu krwi przez mikrokrenie (16).
ROzPOzNAWANIE NEUROPAtII AUtONOMICzNEJ sERCA (NAs) tEsty CzyNNOCIOWE

Jak wspomniano poprzednio objawy NAS wystpuj w poszczeglnych przypadkach cukrzycy z rnym nasileniem i w rnym okresie jej trwania. Do wczesnego rozpoznania NAS su testy oceniajce funkcje przywspczulnego i wspczulnego ukadu nerwowego. Cechuj si one czuoci, swoistoci i powtarzalnoci a ponadto s nieinwazyjne, bezpieczne i atwe do przeprowadzenia. Uwaa si je za zoty standard w rozpoznawaniu NAS (22-26). Najczciej stosowane testy przedstawia tab. 2. Test gbokiego oddychania jest najprostszym i najczulszym testem oceniajcym ukad przywspczulny. Wykonuje si go przy uyciu aparatu EKG i przesu-
Glikacja biaek
Hiperglikemia jest take przyczyn zwikszonego wytwarzania kocowych produktw glikacji biaek (AGEs advanced glycation end products) co powoduje uszkodzenie funkcji glikowanych biaek i komrek (17). Proces ten dotyczy take biaek i komrek centralnego i obwodowego ukadu nerwowego. AGEs wi si ze swoistym receptorem RAGE (receptor advanced glycation end products) na powierzchni komrek, zwikszajc syntez NF-B i aktywujc PKC-, co ostatecznie pro-

45
tab. 2. testy diagnostyczne neuropatii autonomicznej ukadu sercowo-naczyniowego. Metoda Badany parametr Warto prawidowa Warto graniczna Warto nieprawidowa
Testy oceniajce ukad przywspczulny 1. Test gbokiego oddychania 2. Prba Valsalwy 3. Test pionizacji Iloraz E:I Iloraz Valsalwy Iloraz 30 do 15 > 1,2 1,21 1,3 1,0-1,2 1,11-1,20 1,11-1,29 < 1,0 1,10 1,0
Testy oceniajce ukad wspczulny 1. Test pionizacji 2. Handgrip test RR skurczowego RR rozkurczowego < 10 16 11-20 11-15 30 10
Iloraz E:I (E = Expiration, I = Inspiration)
wie tamy papieru z szybkoci 50 mm/sek, podczas gbokiego oddychania przez badanego z czstoci 6 oddechw na minut. Stosunek najduszego odstpu RR w czasie wydechu do najkrtszego odstpu RR w czasie wdechu wylicza si jako redni z 3 zapisw. Warto prawidowa E:I ratio (Expiration/Inspiration Ratio) wynosi > 1,2, a warto < 1,0 wiadczy o uszkodzeniu ukadu przywspczulnego. Test gbokiego oddychania cechuje si najwiksz swoistoci (~80%) (22). Test pionizacji polega na ocenie czstoci serca pod wpywem zmiany pozycji ciaa z lecej na stojc. Po przyjciu pozycji stojcej, za pomoc EKG oznacza si najkrtszy odstp RR pomidzy 10 a 20 uderzeniem serca i najduszy odstp RR pomidzy 25 a 35 uderzeniem serca. Iloraz 30/15 jest stosunkiem pomidzy najduszym i najkrtszym odstpem RR. Warto prawidowa wynosi > 1,3, a patologiczna < 1,0. Prba Valsalwy wykonywana jest w pozycji siedzcej pacjenta. Pacjent wydycha powietrze w ustnik poczony drenem z manometrem z si wypychajc supek rtci do 40 mmHg przez 15 sekund. W tym czasie rejestruje si czynno serca za pomoc EKG. Wskanik Valsalwy wylicza si jako iloraz najduszego odstpu RR po zakoczeniu testu (wydechu) i najkrtszego odstpu RR w czasie trwania testu (wydechu). Wynik prawidowy: 1,21, a patologiczny 1,10. Testu Valsalwy nie naley wykonywa u osb z retinopati proliferacyjn ze wzgldu na niebezpieczestwo wyleww krwawych do siatkwki. Do oceny funkcji ukadu wsplczulnego w praktyce klinicznej stosuje si zwykle test pionizacji oraz handgrip. Test pionizacji wykonuje si u pacjenta, ktry pozostawa co najmniej 15 minut w pozycji lecej, a nastpnie w cigu kilku sekund przyj pozycj stojc. Bezporednio przed przyjciem pozycji stojcej oraz w czasie pierwszych 3 minut jej trwania wykonuje si cigy za-
pis EKG. Obnienie skurczowego cinienia ttniczego 20 mmHg lub/i rozkurczowego do 10 mmHg w cigu pierwszych 3 minut od pionizacji jest reakcj prawidow. Spadek cinienia skurczowego o wicej ni 30 mmHg lub rozkurczowego o wicej ni 10 mmHg wskazuje na hipotoni ortostatyczn. Handgrip test polega na ocenie rnicy cinienia rozkurczowego podczas dugotrwaego izometrycznego skurczu mini rki i po jego zakoczeniu. Po pomiarze cinienia rozkurczowego w spoczynku badany wykonuje przez 5 minut ucisk dynamometru rcznego z si 30% ucisku maksymalnego. Pomiar cinienia dokonuje si co 1 minut. Prawidowy wzrost cinienia rozkurczowego powinien wynosi co najmniej 16 mmHg. Wynik < 10 mmHg jest patologiczny. W pimiennictwie istnieje nadal dyskusja dotyczca kryteriw rozpoznania NAS na podstawie wyej wymienionych testw. Na og zaleca si jednoczesne zastosowanie kilku testw oceniajcych funkcj unerwienia autonomicznego. Low P.A. i wsp. (27) uwaaj, e obecno jednego nieprawidowego testu oceniajcego ukad przywspczulny sugeruje obecno wczesnej NAS. Do rozpoznania NAS potrzeba co najmniej 2 nieprawidowych testw. Jeli nieprawidowym testom dotyczcym czstoci serca towarzyszy podcinienie ortostatyczne naley rozpozna zaawansowan lub cik NAS (4). Czynnociowe testy diagnostyczne na obecno NAS naley wykonywa ju w chwili rozpoznania cukrzycy typu 2 oraz 5 lat po rozpoznaniu cukrzycy typu 1, szczeglnie u pacjentw z duym ryzykiem rozwoju NAS (dugotrwae niedostateczne metaboliczne wyrwnanie cukrzycy, obecno obwodowej neuropatii i powika typu mikroangiopatii) (26). Do oceny zmiennoci rytmu serca proponuje si take rne techniki jak np. analiz spektraln (28) lub scyntygrafi z uyciem znakowanej J131 metajodobenzyloguanidyny. Jest to analog norepinefryny aktywnie wychwy-
46

tywany przez pozazwojowe presynaptyczne zakoczenia nerww wspczulnych. Zjawisko to mona ilociowo ocenia za pomoc komputerowej tomografii emisji pojedynczego fotonu i wyrazi w formie proporcji radioaktywnoci na 1 ml tkanki serca. Wynik podlega standaryzacji w stosunku do masy ciaa (29). Uzyskuje si w ten sposb pilociow ocen zmniejszenia poboru tego markera w rnych regionach serca, wyraajc stopie uszkodzenia ukadu wspczulnego. Podobn scyntygraficzn metod jest badanie poboru C11 metahydroksyefedyny przez zakoczenia unerwienia wspczulnego (30). Zmniejszenie wychwytu tych analogw wystpuje take u osb z normalnymi wynikami testw opartych na odruchach sercowo-naczyniowych. Fakt ten wskazuje, e chorobowo z powodu NAS jest w istocie wysza, anieli wskazuj to klasyczne testy czynnociowe. Zastosowanie kliniczne obydwu testw scyntygraficznych ma gwnie znaczenie w badaniach patofizjologicznych oraz do oceny interwencji terapeutycznych.
PODsUMOWANIE
Neuropatia autonomiczna jest powikaniem stwierdzanym u znacznego odsetka chorych z cukrzyc typu 1 oraz typu 2. Uszkodzeniu ulega zarwno ukad przywspczulny jak i wspczulny. Etiopatogeneza CNA ma charakter wieloczynnikowy. Najwaniejszym czynnikiem zwikszajcym ryzyko rozwoju CNA jest dugotrwaa hiperglikemia. Uszkodzenie zakocze wkien i zwojw ukadu autonomicznego moe mie rne nasilenie od zaburze czynnociowych i utajonych a do powstania klinicznych zespow. Do wczesnego rozpoznania NAS su testy czynnociowe moliwe do wykonania w warunkach ambulatoryjnych. Do celw naukowych stosuje si metody scyntygraficzne i analiz spektraln.
PIMIENNICtWO
1. Freeman R.: Autonomic peripheral neuropathy. Lancet 2005, 365; 1259-1270. 2. Vinik A.I., Ziegler D.: Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy. Circulation 2007, 115, 387-397. 3. Low P.A., Benrud-Larson L.M., Sletten D.M. i wsp.: Autonomic symptoms and diabetic neuropathy: a population-based study. Diabetes Care 2004, 27; 2942-2947. 4. Witte D.R., Tesfaye S., Chaturvedi N. i wsp.: Risk factors for cardiac autonomic neuropathy in type 1 diabetes mellitus. Diabetologia 2005, 48; 164-171. 5. Charles M., Fleischer J., Witte D.R. i wsp.: Impact of early detection and treatment of diabetes on the 6-year prevalence of cardiac autonomic neuropathy in people with screen-detected diabetes: ADDITION-Denmark, a cluster-randomised study. Diabetologia 2013, 56, 101-108.
6. Ziegler D., Gries F.A., Muhlen H. i wsp.: Prevalence and clinical correlates of cardio-vascular autonomic and peripheral diabetic neuropathy in patients attending diabetes centers. The Diacan Multicenter Study Group. Diabete Metab., 1993, 19; 143-151. 7. Voulgari C., Psallas M., Kokkinos A. i wsp.: The association between cardiac autonomic neuropathy with metabolic and others factors in subjects with type 1 and type 2 diabetes. J Diabetes Complications 2011, 25; 159-167. 8. Valensi P., Paries J., Attali J.R.: French Group for Research and Study of Diabetic Neuropathy. Cardiac autonomic neuropathy in diabetic patients: influence of diabetes duration, obesity, and microangiopathic complications the French multicenter study. Metab. Clin. Exp. 2003, 52; 815-820. 9. The DCCT Research Group. Factors in the development of diabetic neuropathy: baseline analysis of neuropathy in the feasibility phase of the Diabetic Control and Complications Trial (DCCT). Diabetes 1988, 37; 476-482. 10. Young L.H., Wackers F.J., Chyun D.A. i wsp.: Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes: the DIAD study: a randomized controlled trial. JAMA 2009, 301; 1547-1555. 11. Seung-Hyun K., Shin-Ae P., Jae-Hyoung C. i wsp.: Progresion of Cardiovascular Autonomic Dysfunction in Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2008, 31; 1832-1836. 12. Malik R.A., Veves A.: Patogenesis of Human Diabetic Neuropathy w Diabetic Neuropathy Clinical Management, Second Edition, red. Veves A., Malik R.A., Humana Press 2007, 231-242. 13. Loba J., Czupryniak L., Witek P.: Neuropatia cukrzycowa, w Cukrzyca, red. J. Sieradzki, Via Medica 2009, t 2, rozdz. 23, 825-831. 14. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D. i wsp.: Diabetic Autonomic Neuropathy. Diabetes Care 2003, 26; 1553-1579. 15. Kempler P.: Autonomic neuropathy: a marker of cardiovascular risk. Br. J. Diab. Vascul. Disease 2003, 3; 84-90. 16. Ishii H., Koya D., King G.I.: Protein kinase C activation and its role in the development of vascular complications in diabetes mellitus. J. Mol. Med. 1998, 76; 21-31. 17. Brownlee M.: Negative consequences of glycation. Metabolism 2000, 49; 9-13. 18. Vincent A.M., Russell J.W., Low P. i wsp.: Oxidative stress in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Endocr. Rev. 2004, 25; 612-628. 19. Ejskjaer N.T., Zanone M.M., Peakman M.: Autoimmunity in diabetic autonomic neuropathy: does the immune system get on your nerves? Diabetic Med. 1998, 15; 723-729. 20. Zanone M.M., Peakman M., Purewal T. i wsp.: Autoantibodies to nervous tissue structures are associated with autonomic neuropathy in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus, Dioabetologia 1993, 36; 564-569. 21. Schmidt R.E., Dorsey D.A., Beaudet L.N. i wsp.: Effect of NGF and neurotrophin-3 treatment on experimental diabetic

47
22.
23.
24. 25.
26.
autonomic neuropathy. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2001, 60, 263-273. American Academy of Neurology. Assessment: clinical autonomic testing report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1996, 46; 873-880. Tesfaje S., Bulton A.J.M., Dyck P.J. i wsp.: Diabetic Neuropothies: Update on Definitions Diagnostic Criteria, Estimation of Severity and Tretments. Diabetes Care 2010, 33; 2285-2293. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna. 2008, PZWL, Warszawa. Czech A., Gowania A.: Neuropatia cukrzycowa autonomiczna: diagnostyka, gwne zespoy kliniczne, leczenie. Med. Metab. 2004, VIII (suppl.) 15-32. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2013. Supl. A, Via Medica.
27. Low P.A., Benrud-Larson L.M., Sletten D.M. i wsp.: Autonomic symptoms and diabetic neuropathy: a population-based study. Diabetes Care 2004, 27; 2942-2947. 28. Ziegler D., Dannehl K., Muhlen H. i wsp.: Prevalence of cardiovascular autonomic dysfunction assessed by spectral analysis, vector analysis, and standard tests of heart rate variation and blood pressure resposes at various stages of diabetic neuropathy. Diabet. Med. 1992, 9; 806-814. 29. Langer A., Freeman M.E., Josse R.G. i wsp.: Metaiodobenzylquanidine imaging in diabetes mellitus: assessment of cardiac sympathetic denervation and its relation to autonomic dysfunction and silent myocardial ischemia. J. Am. Coll. Cardiol. 1995, 25; 610-618. 30. Stevens M.J., Raffel D.M., Allman K. i wsp.: Cardiac sympathetic dysinnervation in diabetes an explanation for enhanced cardiovascular risk? Circulation 1998, 98; 961-968.
Standard postpowania w autonomicznej neuropatii (AN)

Wykonaj 3 testy: 1. wpyw oddychania na odstp R-R w EKG, 2. prb Valsalvy, 3. wpyw pionizacji na czsto skurczw serca i warto cinienia ttniczego.
Wyniki Wszystkie prawidowe Stan prawidowy Stan prawidowy Plan Stan prawidowy Powtrz testy po upywie roku Wczesna AN Porednio zaawansowana AN Pna AN Intensywne leczenie. Powtrz testy po upywie roku. 1 nieprawidowy test Wczesna/porednia AN Wczesna AN 2 nieprawidowe testy Porednia/pna AN Porednio zaawansowana AN 3 nieprawidowe Zaawansowana AN
Powtrz testy po 3 miesicach Intensywna prewencja dalszego w celu potwierdzenia lub nasilania objaww. wykazania ewentualnej poprawy
48

ANNA CZECH
JAK UlEPszy sKUtECzNO PROfIlAKtyKI I lECzENIA CUKRzyCOWEJ NEUROPAtII AUtONOMICzNEJ sERCA (CNAs) NA PODstAWIE NOWyCh bADA
hOW tO IMPROvE thE EffICACy Of thE PROPhylAxIs AND thERAPy Of thE DIAbEtIC CARDIAC AUtONOMIC NEUROPAthy ON thE bAsE Of REsEARCh ADvANCEs
Warszawski Uniwersytet Medyczny, Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
stREszCzENIE: Cukrzycowa neuropatia autonomiczna serca (CNAS) moe wystpi ju we wczesnym okresie cukrzycy. ma ona charakter czynnociowy i moe by odwracalna pod wpywem interwencji terapeutycznych. Organiczne uszkodzenie autonomicznego ukadu nerwowego wystpuje w cukrzycy dugotrwaej, zwaszcza niedostatecznie wyrwnanej. Obecno neuropatii autonomicznej serca (NAS) zwiksza istotnie ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Pierwszymi objawami klinicznymi NAS jest tachykardia spoczynkowa oraz zmniejszenie zmiennoci rytmu serca a take zaburzenia regulacji cinienia ttniczego, jak: zaburzenia dobowego rytmu zmian cinienia ttniczego i niedocinienie ortostatyczne. W zaawansowanej NAS czsto powstaje zesp odnerwienia serca, objawiajcy si midzy innymi wystpowaniem rnych zaburze rytmu serca, niemym niedokrwieniem serca i nagym zgonem sercowym. Z tego wzgldu aktywny, specjalny plan profilaktyki i objawowego leczenia powinien by powszechnie stosowany, Dziaania prewencyjne i lecznicze CNAS maj charakter interwencji niefarmakologicznych oraz farmakoterapeutycznych. Interwencje niefarmakologiczne maj na celu zwikszy powrt krwi ylnej. Farmakoterapia polega na stosowaniu gwnie agonistw receptorw 1adrenergicznych (midodrin) oraz mineralokortykoidw (fluorokortyzon). Sowa kluczowe cukrzycowa neuropatia autonomiczna serca, historia naturalna, symptomatologia, profilaktyka, leczenie. sUMMARy: Diabetic, autonomic neuropathy of the heart appears already in the early stage of diabetes mellitus type 1 or 2 in the time of the first diagnosis. Its earliest clinical form is functional and could be reversible as the result of primary prophylactic or therapeutic interventions. Structural damage to the autonomic nervous system together with clinical symptoms appear later, in the long-term diabetes mellitus, particularly frequently in insufficiently controlled cases. It should be underlined, that neuropathy of the heart creates the significant, additional risk of death caused by cardiovascular disturbances. Therefore the intensive, primary prophylaxis is mandatory. The earliest symptoms of the cardiac autonomic neuropathy are the tachycardia in resting conditions, decrease of heart rate variability, disturbances in blood pressure regulations with orthostatic hypotension. Later the syndrome of the heart denervation may appear with the several other, degenerative cardiac abnormalities. Therefore the active specific plan of the secondary prophylaxis and symptomatic therapy should be the routine part of proper, diabetological care. Key words diabetic autonomic neuropathy of the heart, natural history of cardiac neuropathy, symptomatology, prophylaxis and therapy.

49
KlINICzNA hIstORIA NAtURAlNA CNAs

Uszkodzenie unerwienia serca pojawia si ju we wczesnym okresie cukrzycy typu 1 jak i 2. Jest to okres mao objawowy (1, 2). Rozpoznanie i ocena przebiegu klinicznego opiera si wic przede wszystkim na wynikach testw oceniajcych odruchy sercowo-naczyniowe lub na wynikach bada scyntygraficznych albo innych nowoczesnych technikach. Pocztkowo stwierdza si upoledzenie czynnoci ukadu przywspczulnego z towarzyszc nadmiern aktywacj ukadu wspczulnego. Kliniczne znaczenie tych wczesnych zaburze nie zostao jednoznacznie okrelone; wystpuj one wzgldnie czciej ni klinicznie jawna neuropatia. Niektre badania kliniczne wskazuj, e wczesne zaburzenia ukadu autonomicznego maj charakter czynnociowy i mog by odwracalne pod wpywem interwencji terapeutycznych (1, 2). Organiczne uszkodzenie ukadu przywspczulnego a nastpnie wspczulnego wystpuje szczeglnie u niektrych chorych z duej trwajc cukrzyc, zwaszcza le wyrwnan, oraz innymi czynnikami ryzyka tego powikania jak np. chwiejny przebieg cukrzycy, angiopatia cukrzycowa. Pojawiaj si objawy zaburze regulacji przepywu krwi w miniu sercowym, dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa serca, swoista neurogenna kardiomiopatia, rnego rodzaju zaburzenia rytmu serca, powodujce istotne podwyszenie wskanika miertelnoci z powodu cukrzycy (3-5). W metaanalizie 15 bada klinicznych wykazano, e u chorych z cukrzycow neuropati autonomiczn ryzyko zgonu byo 2,14 razy wiksze ni u pacjentw bez tego powikania (3). Barthel P. i wsp. (5) wykazali, e ryzyko zgonu jest szczeglnie wysokie u osb z objawow neuropati autonomiczn (nieprawidowe co najmniej 3 testy diagnostyczne). W analizie jednoczynnikowej wskanik ryzyka zgonu wynosi 11,2 a w analizie wieloczynnikowej 4,9 w cigu 5-letniej obserwacji pacjentw z cukrzyc typu 2 i przebytym zawaem serca w porwnaniu do pacjentw z prawidow czynnoci ukadu autonomicznego. Niekorzystny wpyw CNAS na ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych potwierdzio badanie ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) (6). miertelno wrd osb z CNAS bya 1,55-2,14 razy wiksza ni w grupie osb bez tego powiklania zalenie od uytej definicji stopnia nasilenia CNAS. Badanie ACCORD, w ktrym brali udzia pacjenci z cukrzyc typu 2 i duym ryzykiem incydentw sercowo-naczyniowych, udowodnio wic, e obecno CNAS jest bardzo istotnym predykatorem miertelnoci niezalenie od obecnoci chorb sercowo-naczyniowych stwierdzanych w chwili wczenia pacjentw do badania, czasu trwania cukrzycy oraz innych, typowych czynnikw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych.
Obecno sercowo-naczyniowej neuropatii autonomicznej zwiksza nie tylko ryzyko zgonu z przyczyn sercowych ale take czsto niedokrwiennych udarw mzgu proporcjonalnie do stopnia uszkodzenia autonomicznego ukadu nerwowego. Ko S.H. i wsp. (7) w czasie 7-letniej obserwacji 1126 pacjentw z cukrzyc typu 2 stwierdzili, e niedokrwienny udar mzgu wystpi 2,7 razy czciej u pacjentw z 3 nieprawidowymi testami diagnostycznymi w porwnaniu do pacjentw z prawidowymi wynikami tych testw. Zwikszona miertelno osb z CNAS wynika prawdopodobnie z czstego wspistnienia innych czynnikw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych, w rozwoju ktrych CNAS moe mie udzia. Sugeruj to badania Mogensena U.M. i wsp. (8). Wykazali oni, e u pacjentw z cukrzyc typu 1 i CNAS w porwnaniu do pacjentw bez CNAS czciej wystpowaa stenoza oraz zwapnienie ttnic wiecowych (Coronary Artery Calcium Score CACS). U pacjentw z CNAS stwierdzono take dwukrotnie czciej brak nocnego spadku cinienia ttniczego, kilkakrotnie czciej wzrost cinienia ttna wikszy od 62 mmHg oraz upoledzenie funkcji rozkurczowej i skurczowej lewej komory. W innym badaniu (9) wykazano, e NAS jest silnym predyktorem stwardnienia duych ttnic u modych osb z cukrzyc typu 1 bez powika mikro- i makronaczyniowych. Tak wic NAS jest powikaniem cukrzycy, ktre powstaje ju we wczesnym okresie tej choroby. Pocztkowo moe mie charakter czynnociowy i klinicznie maoobjawowy. Z tego wzgldu do planu bada ryzyka powika cukrzycy naley wczenie wczy czynnociow diagnostyk NAS. Moe to umoliwi dziaania profilaktyczne. W pniejszym okresie, uszkodzenie unerwienia autonomicznego serca ma ju charakter uszkodze strukturalnych. S one powodem wielu objaww zagraajcych yciu. Wtedy moliwe s tylko dziaania typu prewencji wtrnej i trzeciorzdowej.
syMPtOMAtOlOGIA CNAs
Kliniczne i subkliniczne objawy CNAS oraz ich znaczenie przedstawiono w tab. 1 (10).
Tachykardia spoczynkowa
Zwikszenie czstoci skurczw serca w spoczynku jest zwykle jednym z pierwszych objaww CNAS. Czsto skurczw serca waha si wtedy na og w zakresie 80-100/min, jest wzgldnie stabilna i sztywna nie zwiksza si pod wpywem wysiku w sposb proporcjonalny do jego wielkoci. Stan taki wynika z upoledzenia aktywnoci ukadu przywspczulnego i wzgldnej przewagi ukadu wspczulnego. Staje si
50

tab. 1. Kliniczne i subkliniczne objawy CNAs (10). Objawy jawne klinicznie Spoczynkowa i staa tachykardia Zmniejszona tolerancja wysiku fizycznego Objawy subkliniczne Zwikszony spoczynkowy przepyw krwi przez misie sercowy, zwikszone napicie ukadu wspczulnego Zmniejszona frakcja wyrzutowa serca, nieprawidowa czynno skurczowa, zmniejszone napenianie serca w czasie rozkurczu, przerost lewej komory, apoptoza kardiomiocytw Niemono zwikszenia czstoci serca, zwikszenie iloci krwi w jamie brzusznej Zmniejszenie okoodobowych zmian cinienia krwi, wzgldna przewaga ukadu sympatycznego w nocy i pocztkowa nefropatia
Niedocinienie ortostatyczne i poposikowe Nadcinienie ttnicze w pozycji lecej Niestabilno hemodynamiczna w czasie znieczulenia i zabiegw chirurgicznych Zesp odnerwienia serca: - Nieme niedokrwienie serca - Nagy zgon sercowy u pacjentw z i bez niedokrwienia minia sercowego
Przeduenie QT, zaburzona repolaryzacja komr serca
przyczyn niewystarczajcego zwikszenia pojemnoci wyrzutowej lewej komory serca w odpowiedzi na wysiek lub inny rodzaj stresu. Jeli uszkodzeniu ulegaj take wkna wspczulne, neuropatia ma charakter mieszany, a jej objawem jest wtedy brak wzrostu czstoci serca w pozycji stojcej i w konsekwencji podcinienie ortostatyczne. Obserwacje kliniczne wskazuj, e tachykardia spoczynkowa wykazuje wyrany zwizek ze wzrostem miertelnoci sercowej. Hillis G.S. i wsp. (11) wykazali w kohorcie 11 140 chorych z cukrzyc typu 2, ktrzy brali udzia w badaniu ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation Study), e zwikszenie czstoci serca o 10/min powoduje wzrost ryzyka zgonu z wszystkich przyczyn o 15%, z przyczyn sercowo-naczyniowych o 16% oraz innych incydentw sercowo-naczyniowych o 8%. Dugotrwaa obserwacja (25 lat) grupy 302 pacjentw z cukrzyc typu 2 kohorty Szwajcarskiej, wczonych do badania World Health Organization Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes, wykazaa znamienne skrcenie przeycia osb z spoczynkow czynnoci serca wiksz od 90/min w porwnaniu z osobami, ktrych czynno serca bya mniejsza anieli 90/ min (12). Podobnej zalenoci nie zaobserwowano jednak w odniesieniu do pacjentw z cukrzyc typu 1 (12). W innym badaniu (13) stwierdzono zwikszenie miertelnoci wrd osb z cukrzyc typu 1 spowodowane przez tachykardi spoczynkow. Z przyspieszeniem spoczynkowej czynnoci serca czy si take zmniejszenie jej adaptacyjnej zmiennoci. Objaw ten jest nastpstwem uszkodzenia unerwienia przywspczulnego serca. Wykazano, e zmniejszenie dobowej zmiennoci rytmu serca jest jednym z mechanizmw powodujcych czstsze wystpowanie ostrych zespow sercowo-naczyniowych u osb z CNAS (4).
Zaburzenia regulacji cinienia ttniczego

Niedocinienie ortostatyczne Cukrzyca powodujc uszkodzenie unerwienia autonomicznego w szczeglny sposb upoledza regulacj cinienia ttniczego. Niewydolno ukadu wspczulnego objawia si utrat odruchw z baroreceptorw. Zaburza to regulacj rozmieszczania krwi przy zmianach pozycji ciaa. Uszkodzenie pozazwojowych wkien adrenergicznych zaopatrujcych mae ttniczki i yki zmniejsza moliwo utrzymania cinienia podczas pionizacji. Niedocinienie ortostatyczne rozpoznaje si wtedy, kiedy wystpuje spadek cinienia skurczowego krwi co najmniej o 20 mmHg lub/i cinienia rozkurczowego co najmniej o 10 mmHg w cigu pierwszych 3 minut pionizacji (14). Czsto wystpowania tego zespou nie jest dokadnie okrelona. Szacuje si, e wystpuje on u okoo 10-30% osb z cukrzycow neuropati autonomiczn. Klinicznie niedocinienie ortostatyczne objawia si jako przejciowe zaburzenia widzenia, osabienie, ble i zawroty gowy, a nawet omdlenia przy szybkiej zmianie pozycji ciaa. Nadcinienie ttnicze w pozycji lecej. Objawowemu niedocinieniu ortostatycznemu moe towarzyszy nadcinienie ttnicze w pozycji lecej, np. w okresie nocnego spoczynku. Wykazano, e skojarzenie takiego nadcinienia ttniczego i CNAS wystpuje czciej u osb z cukrzyc typu 2 ni typu 1, a czsto wystpowania nadcinienia ttniczego w pozycji lecej zwiksza si wraz ze stopniem zawansowania autonomicznej neuropatii (15). Analiza wieloczynnikowa wykazaa, e tylko CNAS bya niezalenym czynnikiem ryzyka rozwoju tego rodzaju nadcinienia ttniczego (15).

51
Zaburzenia okoodobowego cyklu zmian cinienia ttniczego Objawem CNAS jest take zniesienie okoodobowego cyklu zmian cinienia ttniczego. Zmniejszenie lub brak obnienia cinienia ttniczego w nocy jest nastpstwem wzgldnej przewagi ukadu wspczulnego. Stan taki predysponuje do zwikszenia masy lewej komory serca i wzrostu miertelnoci z przyczyn sercowo-naczyniowych w godzinach nocnych (16, 17).
powiednie badania diagnostyczne. W wielu badaniach klinicznych wykazano cis zaleno midzy obecnoci NAS a niemym, ostrym niedokrwieniem serca u osb z cukrzyc (3, 20-22).
Zwikszone ryzyko hipoglikemii polekowej niewiadomo hipoglikemii

Bardzo istotnym czynnikiem pogarszajcym rokowanie u osb z cukrzyc i NAS jest zwikszone ryzyko hipoglikemii polekowej i zmniejszenie fizjologicznych odczynw hormonalnych i autonomicznych, normalizujcych poziom glikemii (23, 24). Wykazano, e hipoglikemia obnia prg wystpowania cikich zaburze rytmu serca i wydua odcinek QTc. Jest to przyczyn zwikszonego ryzyka nagych zgonw sercowych (18, 25).
Niestabilno hemodynamiczna w czasie znieczulenia i zabiegw operacyjnych

U osb z CNAS istnieje zwikszenie ryzyka powika hemodynamicznych w okresie dziaania lekw anestezjologicznych (wstrzs). Spadkowi cinienia ttniczego czsto towarzysz zaburzenia oddychania. Z tego powodu osoby z CNAS wymagaj specjalnego postpowania i nadzoru okoooperacyjnego (10).
Wpyw CNAS na czynno lewej komory serca

Badania scyntygraficzne wykazuj korelacj midzy obecnoci CNAS a zmniejszeniem ukrwienia serca zarwno w cukrzycy typu 1 jak i typu 2. Upoledzone s take reakcje naczyniorozkurczowe wiecowych naczy oporowych (26). CNAS przyczynia si rwnie do powstania mikroangiopatii serca. Zmiany te w bardzo istotny sposb zmieniaj struktur minia sercowego i funkcj lewej komory serca. W konsekwencji powstaje upoledzenie funkcji rozkurczowej, gwnie lewej komory, serca (27, 28) oraz zmniejszenie frakcji wyrzutowej, przerost i niewydolno minia serca (29). Upoledzenie funkcji lewej komory wikajcej cukrzyc czy si take z powstaniem kardiomiopatii z powodu apoptozy (30) oraz zwknienia okoonaczyniowego (31).
Zesp odnerwienia serca

U osb z dugotrwa cukrzyc i obecnoci jej pnych powika czsto powstaje zesp odnerwienia serca. Objawia si: upoledzeniem regulacji przepywu krwi przez ttnice wiecowe z niedokrwieniem serca, rnymi formami zaburze rytmu serca, cznie z ryzykiem migotania komr i nagego zgonu sercowego, niemym niedokrwieniem serca. Zmniejszenie gstoci zakocze wspczulnych w miniu sercowym i symetrycznoci unerwienia powoduje wyduenie czasu repolaryzacji wkien minia sercowego objawiajce si wydueniem i wiksz dyspersj odcinka QTc. Zaburzenia te s niezalenym markerem zwikszonej miertelnoci pacjentw z cukrzyc typu 1 (12, 13, 18) oraz cukrzyc typu 2 (19, 20). Giunti i wsp. (19) wykazali, e dyspersja odcinka QTc > 0,08 sek zwiksza ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o 26% u osb z cukrzyc typu 2. Nieme niedokrwienie serca Zaburzenie przewodzenia bodcw do i od serca, gwnie w wyniku uszkodzenia eferentnych wkien wspczulnych, powoduje brak odczuwania blu w odpowiedzi na niedokrwienie minia sercowego. Powstaje zesp kliniczny nazywany niemym niedokrwieniem. Brak odczuwania blu moe opnia rozpoznanie i wdroenie odpowiedniego postpowania terapeutycznego. Zatem, jeli u osoby z dugotrwa cukrzyc i NAS wystpuj takie objawy jak: nage osabienie, duszno, zaburzenia rytmu serca, nagle pojawiajce si objawy niewydolnoci serca, to naley podejrzewa ostry zesp wiecowy i wykona od-
PREWENCJA I lECzENIE CNAs

Etiologia neuropatii autonomicznej ma charakter wieloczynnikowy; nie wszystkie jej przyczyny s dokadnie poznane. Stanowi to powd ograniczajcy moliwoci specyficznego, etiologicznego zapobiegania i leczenia zespow neuropatii cukrzycowej - take CNAS. W taktyce zapobiegania CNAS stosuje si kontrol jej czynnikw ryzyka, a u osb ze stwierdzon NAS zwykle jest to leczenie zmniejszajce objawy tego powikania. Dziaania profilaktyczne i lecznicze mona podzieli na interwencje niefarmakologiczne oraz stosowanie farmakoterapii.
Niefarmakologiczne dziaania prewencyjne

Spord metod niefarmakologicznych szczeglne znaczenie ma systematyczny trening umiarkowanymi wysikami fizycznymi powodujcymi potrzeb regulacji
52

czynnoci ukadu krenia. Wykazano, e odpowiednie, dynamiczne wysiki fizyczne (poczone z ruchem) normalizuj zmienno rytmu serca (HRV heart rate variability) i polepszaj reaktywno przywspczulnego unerwienia serca u osb z cukrzyc typu 1 (32). Goulopoulou S. i wsp. badali wpyw tlenowych wysikw fizycznych na regulacj czstoci skurczw serca oraz cinienia ttniczego u osb z cukrzyc typu 2 w porwnaniu z osobami bez cukrzycy (33). Wykazano, e 16-tygodniowe, systematyczne wiczenia fizyczne wywary korzystny wpyw na HRV oraz okoodobow zmienno cinienia ttniczego. U pacjentw z zaawansowan cukrzycow neuropati autonomiczn serca to postpowanie niestety nie przynosi tak korzystnych efektw w zakresie poprawy funkcji autonomicznego ukadu nerwowego (32).
zacja stenia glukozy, skadu lipidw krwi oraz kontrola cinienia ttniczego zmniejszao ryzyko NAS o 63% (37).
Stosowanie lekw
Kwas -liponowy W leczeniu cukrzycowej neuropatii autonomicznej w niektrych badaniach wykazywano skuteczno kwasu -liponowego (38, 39). Jest on silnym zmiataczem rodnikw tlenowych (ograniczenie stresu oksydacyjnego), zwieksza biodostpno NO, usprawnia przewodnictwo nerwowe. W badaniu DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) (38) wykazano korzystny wpyw leczenia kwasem -liponowym na objawy neuropatii autonomicznej serca u 73 chorych z cukrzyc typu 2. Pod wpywem 4-miesicznego leczenia kwasem -liponowym w dawce 800 mg/dob, stwierdzono statystycznie istotn popraw zmiennoci czstoci serca (HRV) w spoczynku w porwnaniu z placebo. Inhibitory reduktazy aldozowej Jednym z mechanizmw patogenetycznych, poprzez ktry hiperglikemia przyczynia si do rozwoju neuropatii autonomicznej jest zwikszenie aktywnoci reduktazy aldozowej i przemiany glukozy na szlaku poliolowym. Badania eksperymentalne na zwierztach sugeroway, e blokowanie aktywnoci tego enzymu mogoby zapobiega rozwojowi cukrzycowej neuropatii. Badania kliniczne jednak nie potwierdziy jednoznacznie wynikw eksperymentalnych, ale w niektrych pracach stwierdzono popraw czynnoci autonomicznego ukadu nerwowego pod wpywem grupy lekw o takim dziaaniu (40). Leki wpywajce na czynno serca. We wczesnej NAS, gdy dominuje uszkodzenie unerwienia przywspczulnego i czynnociowo przewaa ukad wspczulny, poyteczne moe by podawanie maych dawek kardioselektywnych blokerw receptorw -adrenergicznych bez wewntrznej aktywnoci sympatykomimetycznej (atenolol, metoprolol, bisoprolol). Powoduj one zmniejszenie tachykardii spoczynkowej i poprawiaj HRV, reguluj cinienie ttnicze oraz zmniejszaj stres oksydacyjny (3, 41, 42). Korzystny efekt na HRV wywieraj take niektre inhibitory ACE (np. quinapril). Leczenie zespou niedocinienia ortostatycznego Dziaania prewencyjne i lecznicze w tym zespole mona podzieli na interwencje niefarmakologiczne oraz farmakoterapi (41-43). Grup interwencji niefarmakologicznych przedstawia tab. 2. Maj one na celu midzy innymi zwikszenie objtoci krwi i powrotu ylnego. Naley utrzymywa kontrolowane, normalne stenie sodu w surowicy krwi. Zaleca si spoywanie do 10
Wpyw metabolicznego wyrwnania cukrzycy na czynno autonomicznego ukadu nerwowego

Gwnym czynnikiem patogenetycznym CNAS jest hiperglikemia, dlatego intensywna i bezpieczna kontrola glikemii (HbA1C < 6,5%) powinna by bardzo wanym elementem profilaktyki i leczenia tego powikania. Potwierdzaj to liczne badania kliniczne (3, 37-36). W badaniu DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) wykazano, e zmniejszenie HbA1C rednio o 1,9%, w wyniku intensywnego leczenia, zmniejszyo ryzyko powstania neuropatii autonomicznej o 60% (34). Nieprawidowa zmienno rytmu serca (HRV) wystpowaa dwukrotnie czciej u osb leczonych konwencjonalnie w porwnaniu do osb leczonych intensywnie (3). Korzystny wpyw dobrego wyrwnania metabolicznego cukrzycy na powstanie i postp CNAS potwierdzio badanie DCCT/EDIC (Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study) (35). Po 13-14 latach od zakoczenia badania DCCT czsto NAS w grupie uprzednio leczonej intensywnie bya znamiennie nisza 28,9%; ni w grupie uprzednio leczonej konwencjonalnie 35,2%. Zatem ryzyko CNAS byo o 31% nisze w grupie leczonej intensywnie (35). Badanie SEARCH CVD (SEARCH Cardiovascular Disease Study), w ktrym brao udzia 354 pacjentw z cukrzyc typu 1 w rednim wieku 18,8, lat oraz 176 modych osb bez cukrzycy, potwierdza znaczenie dobrego wyrwnania cukrzycy w odniesieniu do NAS (2). Wykazano, e pacjenci z cukrzyc typu 1 niedostatecznie kontrolowan (HbA1C 7,5%) cechowali si zmniejszeniem HRV w porwnaniu z osobami zdrowymi. Natomiast u pacjentw z HbA1C < 7,5% wartoci HRV nie rniy si od uzyskanych w grupie kontrolnej. W niektrych badaniach wykazano take znaczenie leczenia wieloczynnikowego w cukrzycy typu 2. Optymali-

53
tab. 2. Niefarmakologiczne postpowanie w zespole niedocinienia ortostatycznego. Profilaktyczna i terapeutyczna edukacja pacjenta, Zaprzestanie lub ograniczenie podawania lekw hipotensyjnych (diuretykw, wazodylatatorw), Unikanie stosowania lekw nasilajcych niedocinienie (np. trjcykliczne leki antydepresyjne), Zwikszenie poday pynw i soli kuchennej (NaCl), Unikanie nagych zmian pozycji ciaa zmiana z pozycji lecej na stojc (szczeglnie w godzinach porannych), Podwyszenie gowowej czci ka, Noszenie elastycznych poczoch.
gramw NaCl na dob a dobowy pobr pynw powinien wynosi co najmniej 2-2,5 litra. W zaawansowanej postaci zespou niedocinienia ortostatycznego zwykle konieczna jest take farmakoterapia (41-45). 1. Lekiem z wyboru jest midodryna agonista receptorw 1-adrenergicznych. Aktywujc receptory 1adrenergiczne w ttniczkach i yach powoduje wzrost oporu obwodowego. Jej skuteczno wykazywano w badaniach klinicznych (45). Stosuje si j w jednorazowej dawce 5-10 mg. Okres dziaania jest krotki i wynosi okoo 4 godzin. Leku nie naley podawa przed snem. 2. Pyrydostygmina jest lekiem, ktry pobudza przekanictwo zwojowe bodcw autonomicznych wywierajc wpyw hamujcy na acetylocholinesteraz. Poprawia to dziaanie odruchw z baroreceptorw. Podaje si j w dawce do 180 mg/dob rozpoczynajc od dawki 30 mg/dob. 3. Fluorokortyzon jest syntetycznym mineralokortykoidem zwikszajcym objto krwi i reaktywno mini gadkich ciany naczyniowej na krce katecholaminy. Leczenie naley rozpoczyna dawk 0,05 mg zwikszajc dawk stopniowo do 0,1-0,2 mg na dob. Do dziaa ubocznych tego leku naley nadcinienie ttnicze w pozycji lecej, hipokaliemia, hipomagnezemia, obrzki a take zaostrzenie niewydolnoci krenia. W leczeniu niedocinienia ttniczego pomocna moe take by kofeina podawana np. w formie kawy.
nej, wikajcej si take zespoami angiopatii, pojawiaj si strukturalne zmiany zwyrodnieniowe w komrkach zwojw ukadu autonomicznego oraz we wknach przewodzcych tego ukadu. Mona je wykaza szczeglnie w sercu. Powstaj wtedy charakterystyczne zaburzenia w czynnoci i strukturze serca w postaci penoobjawowej neuropatii. Zwiksza si wtedy istotnie ryzyko zgonw sercowo-naczyniowych. Z powyszych wzgldw konieczna jest intensyfikacja i upowszechnienie planowej, wczesnej, pierwotnej profilaktyki neuropatii autonomicznej serca. Ma ona charakter ograniczania czynnikw ryzyka. W penoobjawowej neuropatii serca wskazane jest stosowanie zasad profilaktyki wtrnej w postaci kontroli objaww i powika. Dziaania te mog ograniczy ryzyko inwalidztwa lub zgonu z powodu autonomicznej neuropatii serca.
PIMIENNICtWO
Rosengard-Barlund M., Bernardi L., Fagerudd J. i wsp.: Early autonomic dysfunction in type 1 diabetes: a reversible disorder? Diabetologia 2009, 52; 1164-1172. 2. Jaiswal M., Urbina E.M., Wadwa R.P. i wsp.: Reduced Heart Rate Variability Among Youth With Type 1 Diabetes. The SEARCH CVD Study. Diabetes Care 2013, 36; 157-162. 3. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D. i wsp.: Diabetic Autonomic Neuropathy. Diabetes Care 2003, 26; 1553-1579. 4. Astrup A.S., Tarnow L., Rossing P. i wsp.: Cardiac Autonomic Neuropathy Predicts Cardiovascular Morbidity and Mortality in Type 1 Diabetic Patients With Diabetic Nephropathy. Diabetes Care 2006, 29; 334-339. 5. Barthel P., Bauer A., Mller A. i wsp.: Reflex and tonic autonomic markers for risk stratification in patients with type 2 diabetes surviving acute myocardial infarction. Diabetes Care 2011, 34, 1833-1837. 6. Pop-Busui R., Evans G.W., Gerstein H.C. i wsp. oraz ACCORD Study Group: Effects of cardiac Autonomic Dysfunction on Mortality Risk in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Trial. Diabetes Care 2010, 33, 1578-1584. 7. Ko S.H., Song K.H., Park S.A. i wsp.: Cardiovascular autonomic dysfunction predicts acute ischemic stroke in patients with Type 2 diabetes mellitus: a 7-year follow-up study. Diabetic Med. 2008, 25, 1171-1177. 8. Mogensen U.M., Jensen T., Kber L. i wsp.: Cardiovascular autonomic neuropathy and subclinical cardiovascular disease in normoalbuminuric type 1 diabetic patients. Diabetes 2012, 61, 1822-1830. 9. Liatis S., Alexiadon K., Tsiakou A. i wsp.: Cardiac autonomic function correlates with arterial stiffness in the early stage of type 1 diabetes. Exp. Diabetes Res. 2011. 10. Stevens M.J.: Cardiovascular Autonomic Neuropathy w: Diabetic Neuropathy, Clinical Management, Second Edition, red.: Venes A., Malik R.A., Humana Press, 2007, 389-412. 1.
PODsUMOWANIE
Neuropatia autonomiczna serca naley do grupy klasycznych przewlekych powika cukrzycy. Mimo to jej wczesne rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie nie jest w praktyce dostatecznie aktywne. Wykazuje charakterystyczn histori naturaln. W formie czynnociowej i odwracalnej pojawia si wczenie tak w cukrzycy typu 1 jak 2, czsto ju w okresie pierwszego rozpoznania cukrzycy. W miar upywu czasu trwania cukrzycy, szczeglnie niedostatecznie intensywnie leczo-
54

11. Hillis G.S., Woodward M., Rodgers A. i wsp.: Resting heart rate and the risk of death and cardiovascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 2012, 55; 1283-1290. 12. Stettler C., Bearth A., Allemann S. i wsp.: QTc interval and resting heart rate as long-term predictors of mortality in type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 23-year follow-up. Diabetologia 2007, 50; 186-194. 13. Witte D.R., Tesfaye S., Chaturvedi N. i wsp.: Risk factors for cardiac autonomic neuropathy in type 1 diabetes mellitus. Diabetologia 2005, 48; 164-171. 14. Anonymous. Consensus statement on the definitions of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology 1996, 46; 1470. 15. Ayad F., Belhadj M., Paris J. i wsp.: Association between cardiac autonomic neuropathy and hypertension and its potential influence on diabetic complication. Diabet. Med. 2010, 27; 804-811. 16. Spallone V., Bernardi L., Ricordi L. i wsp.: Relationship between the circadian rhythms of blood pressure and sympathovagal balance in diabetic autonomic neuropathy. Diabetes 1993, 42; 1745-1752. 17. Kempler P.: Autonomic neuropathy: a marker of cardiovascular risk. Br. J. Diabetes Vasc. Dis. 2003, 3; 84-90. 18. Gruden G., Giunti S., Barutta F. i wsp.: QTc Interval Prolongation Is Independently Associated With Severe Hypoglycemic Attacks in Type 1 Diabetes From the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetes Care 2012, 35; 125-127. 19. Giunti S., Gruden G., Fornengo P. i wsp.: Increased QT Interval Dispersion Predicts 15-Year Cardiovascular Mortality in Type 2 Diabetic Subjects. Diabetes Care 2012, 35; 581-583. 20. Ziegler D., Zentai Ch.P., Perz S. i wsp.: Prediction of Mortality Using Measures of Cardiac Autonomic Dysfunction in the Diabetic and Nondiabetic Population. Diabetes Care 2008, 31, 556-561. 21. Valensi P., Sachs R.N., Harfouche B. i wsp.: Predictive value of cardiac autonomic neuropathy in diabetic patients with or without silent myocardial ischemia. Diabetes Care 2001, 24; 339-343. 22. Young L.H., Wackers F.J., Chyun D.A. i wsp.: Cardiac autcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease in patients with type 2 diabetes the DIAD study: a randomized controlled trial. JAMA 2009, 301; 1547-1555. 23. Adler G.K., Bonyhay I., Failing H. i wsp.: Antecedent hypoglycemia impairs autonomic cardiovascular function: implications for rigorous glycemic control. Diabetes 2009, 58; 360-366. 24. Cryer P.E.: Hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001, 281: E1115-E1121.
25. Gill G.V., Woodward A., Casson I.F. i wsp.: Cardiac arrhythmia and nocturnal hypoglycemia in type 1 diabetes the dead in bed syndrome revisited. Diabetologia 2009, 52; 42-45. 26. DiCarli M.F., Bianco-Batlles D., Landa M.E. i wsp.: Effects of autonomic neuropathy on coronary blood flow in patients with diabetes mellitus. Circulation 1999, 100; 813819. 27. Aydin Kaderli A., Glllii S., Ozdemir B. i wsp.: The relationship between cardiac autonomic neuropathy and Tei index in patients with type II diabetes mellitus. Acta Cardiol. 2008, 63; 629-33. 28. Sacre J.W., Franjic B., Jellis C.L. i wsp.: Association of cardiac autonomic neuropathy with subclinical myocardial dysfunction in type 2 diabetes. JACC Cardiovascular Imaging. 2010, 3; 1207-1215. 29. Sugiyama T., Kurata C., Tawarahara K. i wsp.: Is abnormal iodine-123-MIBG kinetics associated with left ventricular dysfunction in patients with diabetes mellitus? J. Nucl. Cardiol. 2000, 7; 562-568. 30. Frustaci A., Kajstura J., Chimenti C. i wsp.: Myocardial cell death in human diabetes. Circ. Res. 2000, 87; 11231132. 31. Francis G.S.: Diabetic cardiomyopathy: fact or fiction? Heart 2001, 85; 247-248. 32. Howorka K., Pumprla J., Haber P. i wsp.: Effects of physical training on heart rate variability in diabetic patients with various degrees of cardiovascular autonomic neuropathy. Cardiovascular Res. 1997, 34; 206-214. 33. Goulopoulou S., Baynard T., Franklin R.M. i wsp.: Exercise training improves cardiovascular autonomic modulation in response to glucose ingestion in obese adults with and without type 2 diabetes mellitus. Metabolism 2010, 59; 901-910. 34. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on measures of autonomic nervous system function in the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Diabetologia 1998, 41; 416-423. 35. Pop-Busui R., Low P.A., Waberski B.H. i wsp.: Effects of prior intensive insulin therapy on cardiac autonomic nervous system function in type 1 diabetes mellitus: the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications study (DCCT/ EDIC). Circulation 2009, 119; 2886-2893. 36. Witek P., Sieradzki J.: The metabolic compensation of diabetes and cardiovascular neuropathy. Diabetes and Metabolism 2003, 29; 4S 280. 37. Gaede P., Vedel P., Larsen N. i wsp.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. NEJM 2003, 348; 383-393. 38. Ziegler D., Schatz H., Conrad F. i wsp.: Effects of treatment with the antioxidant alfa-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A4-month randomi-

55
39.
40.
41.
42.
43.
zed controlled multicenter trial (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care 1997, 20; 369-73. Navarese E.P., Mollo R., Buffon A.: Effect of alfa lipoic acid on cardiac autonomic dysfunction and plateled reactivity in type 1 diabetes: rationale and design of the AUTOnomic function and plateled REACTivity trial (AUTO-REACT protocol). Diabetes Res. Clin. Pract. 2011, 92; 375-379. Didangelos T.P. i wsp.: Effect of aldose reductase inhibition on heart rate variability in patients with severe or moderate diabetic autonomic neuropathy. Clin. Drug Invest. 1998, 15; 111-121. Czech A., Gowania A.: Neuropatia cukrzycowa autonomiczna: diagnostyka, gwne zespoy kliniczne, leczenie. Med. Metab. 2004, VIII (suppl.) 15-32. Polskie Towarzystwo Diabetologicne. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2013. Suppl. A, Via Medica. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia Kliniczna 2008, PZWL, Warszawa.
44. Low P.A.: Postural Hypotension and Anhidrosis, w Diabetic Neuropathy, Clinical Management, red. Venes A. i Malik R.A., Second Edition, 2007, 413-432. 45. Low P.A., Gilden J.L., Freeman R. i wsp.: Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. A randomized, double-blind multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA 1997, 277; 1046-1051.
Adres Autora: Prof. dr hab. med. Anna Czech ul. Pocka 15C/40 01-231 Warszawa e-mail:a.czech@interia.pl Nadesano do druku 16.06.2013 Zakwalifikowano 15.07.2013.
ObJAWy KlINICzNE NEUROPAtII AUtONOMICzNEJ

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna dotyczy wielu narzdw, wywoujc rnorodne objawy kliniczne: Serce: tachykardia spoczynkowa, hipotonia ortostatyczna, bezblowy przebieg choroby wiecowej i zawau serca, skonno do zaburze rytmu serca, nage zatrzymanie czynnoci serca.
Ukad naczyniowy: - nieprawidowe odczyny naczyniowo-ruchowe, - zaburzenia pocenia. Ukad pokarmowy: zmniejszenie perystaltyki przeyku i napicia dolnego zwieracza przeyku, hipotonia odka i zwolnienie jego oprniania, atonia pcherzyka ciowego, biegunka.
Ukad moczowo-pciowy: - atonia pcherza moczowego, - impotencja. Inne: - zmiany odruchu renic, - utrata odczuwania hipoglikemii.
56

KRZYSZTOF DMBE, MARIUSZ JASIK, PRZEMYSAW KRASNODBSKI, WALDEMAR KARNAFEL
zAbURzENIA sEKsUAlNE U KObIEt z CUKRzyC

sExUAl DysfUNCtION IN WOMEN WIth DIAbEtEs MEllItUs
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii, Warszawski Uniwersytet Medyczny. Kierownik Klinki: prof. dr hab. Waldemar Karnafel
stREszCzENIE: Problemowi zaburze seksualnych u kobiet z cukrzyc powicono znacznie mniej bada ni mczyznom chorujcym na cukrzyc. Tradycyjnie zaburzenia seksualne u kobiet rozpatruje si w czterech kategoriach: zaburzenia podania, podniecenia, orgazmu i bl zwizany z odbywaniem stosunku. Neuropatia, zmiany naczyniowe i przyczyny psychogenne odgrywaj decydujc rol w patogenezie obnionego libido, upoledzonej reakcji podniecenia, zmniejszonej lubrykacji pochwy, zaburze orgazmu i dyspareunii. Zaburzenia seksualne u kobiet stanowi czste powikanie cukrzycy. Sowa kluczowe cukrzyca, zaburzenia seksualne u kobiet z cukrzyc. sUMMARy: Sexual function in female diabetic patients is much less investigated than in males. Traditionally, female sexual dysfunction has been classified into four categories; sexual desire, sexual arousal, orgasmic, or sexual pain. Neuropathy, vascular impairment and psychological complaints have been implicated in the pathogenesis of decreased libido, low arousability, decreased vaginal lubrication, orgasmic dysfunction and dyspareunia among diabetic woman. Female sexual dysfunction (FSD) is common in woman with diabetes. Key words diabetes, female sexual dysfunction in diabetes.
WstP
Seksualno kobiet wykazuje zwizek ze zrnicowanymi potrzebami: przyjemnoci, intymnoci, tworzeniem wizi, mioci, podaniem, rodzicielstwem. Bardzo istotnym problemem medycznym wystpujcym u pacjentek chorujcych na cukrzyc s dysfunkcje seksualne (Female Sexual Dysfunction, FSD), ktre mog dotyczy zaburze podania (popdu seksualnego), podniecenia, orgazmu, dyspareunii. Model reakcji seksualnych (tak zwany linearny) stworzony w 1966 roku przez Masters i Johnson opisywa, biorc pod uwag fizyczne wykadniki reakcji seksulanej, postpujce po sobie cztery fazy reakcji seksualnej: podniecenie (excitation), plateau (plateau), orgazmu (orgazm) i odprenie (resolution). Faza plateau zostaa nastpnie uznana za prn cz fazy podniecenia, natomiast Kaplan obserwujc u czci pacjentek brak ochoty na kontakty intymne(przy zachowanej fazie podniecenia) wprowadzia pojcie podania (desire) - faz reakcji seksualnej poprzedzajcej podniecenie seksualne. Obecnie przyjty cykl reakcji seksual-
nych u kobiet opisany przez Basson zakada cykliczno a nie linearno poszczeglnych reakcji na bodce seksualne, kadc nacisk na kontekst spoeczny, sytuacyjny, wczeniejsze dowiadczenia seksualne oraz oczekiwan satysfakcj. Wedug Basson czsto czynnikiem wpywajcym na podejmowanie aktywnoci seksualnej jest nie podanie a motywy pozaseksualne takie jak na przykad: potrzeba potwierdzenia wasnej wartoci i atrakcyjnoci, potrzeba czuoci i uznania dla partnera, poprawa dobrostanu psychicznego. Waniejsze od przeycia orgazmu jest osignicie celu kontaktu seksualnego (np. wzmocnienie wizi z partnerem, blisko emocjonalna) i satysfakcja seksualna, co stanowi czynnik motywujcy do powtarzania kontaktw seksualnych. Kobiety mog przechodzi z jednej fazy reakcji seksualnej w drug, ktre mog si nakada wzajemnie, wzmacnia lub zaciera (1,2,3). Wpywie cukrzycy na wystpowanie zaburze seksualnych u mczyzn powicono wiele bada naukowych, natomiast problem ten dotyczcy kobiet by czsto pomijany. Dostpne dane w pimiennictwie naukowym dotyczce tego zagadnienia s dosy skpe i trudne do

57
interpretacji z uwagi na mao liczebne grupy badane, heterogenno grup, przyjmowane rne metody metodologiczne do oceny funkcji seksualnych (kwestionariusze, strukturalizowany wywiad), rne miejsca rekrutacji do badania oraz bardzo istotny wpyw czynnikowa psychicznych, rodzinnych, interpersonalny na wystpowanie zaburze seksualnych.
Do czynnikw ryzyka rozwoju dysfunkcji seksualnych kobiet zalicza si oglny stan zdrowia, cukrzyc, schorzenia ukadu sercowo-naczyniowego, choroby ukadu moczowo-pciowego, zaburzenia hormonalne, schorzenia przewleke, choroby psychiczne, czynniki psychologiczne i socjodemograficzne.
EPIDEMIOlOGIA
Czsto zaburze seksualnych (FSD, Female Sexal Dysfunction) u kobiet chorujcych na cukrzyc jest trudna do oceny. Szacuje si, e FSD wystpuje u okoo 20%-70% aktywnych seksualnie kobiet. W opublikowanej po raz pierwszy na ten temat pracy w 1971 roku, Kolodny stwierdzi u 125 pacjentek z cukrzyc w wieku od 18 do 42 znamiennie czstsze wystpowanie zaburze orgazmu ni w grupie kontrolnej (35,2%vs 6% . Zaburzenia orgazmu wykazyway dodatni korelacj z czasem trwania cukrzycy, natomiast nie stwierdzono istotnej zalenoci midzy wiekiem pacjentek, wielkoci dawki insuliny, retinopati, neuropati, nefropati, zapaleniem pochwy (4). W opublikowanym w 1981 badaniu obejmujcym kobiety leczone insulin w wieku 26-45 nie stwierdzono rnic w zakresie czstoci zaburze seksualnych w porwnaniu z grup kontroln (27,5%vs 25%) (5). Odmienne wnioski wycignito z badania opublikowanego przez Enzlin w ktrym oceniano 97 kobiet (rednia wieku 36,9 lat) z cukrzyc typu 1 stwierdzajc w grupie badanej znamiennie czstsze wystpowanie zaburze seksualnych pod postaci zaburze lubrykacji pochwy ni w odpowiednio dobranej wiekowo grupie kontrolnej (27% vs 15%; p=0,04). Depresja bya znamiennym statystycznie predyktorem zaburze seksualnych zarwno w grupie pacjentek z cukrzyc jak i w grupie kontrolnej. Natomiast nie stwierdzono zwizku miedzy FSD a wiekiem, wartoci wskanika BMI, czasem trwania cukrzycy, wartoci HbA1c(6). W innym badaniu oceniano funkcje seksualne wrd 550 kobiet chorujcych na cukrzyc typu 1 ,ktre uczestniczyy w badaniu DCCT/ EDIC. Kryteria zaburze seksualnych speniao 35 % pacjentek. Wrd kobiet z FSD 57 % zgaszao zaburzenia libido, 51 % zaburzenia orgazmu, 47% zaburzenia lubrykacji,38 % podniecenia, 21% bl podczas stosunku. FSD wykazyway dodatni korelacj z wiekiem, stanem cywilnym, menopauz, mikroangiopati i depresj, natomiast analiza wieloczynnikowa (multivariate analysis) wykazaa e depresja (p=0,004) i stan cywilny (p=0,003) byy znamiennym statystycznie predyktorem zaburze seksualnych (7). Obserwacje innych autorw rwnie wskazuj, e kobiety chore na cukrzyc najczciej potwierdzaj wystpowanie zmniejszonej potrzeby seksualnej, zaburze lubrykacji, bolesnych stosunkw pciowych (8,9).
PAtOfIzJOlOGIA
W przebiegu cukrzycy zarwno u mczyzn jak u kobiet wystpuj powikania o charakterze makroangiopatii, mikroangiopatii, neuropatii, przy czym w patogenezie tych powika zasadnicz rol odgrywa przewleka hiperglikemia, prowadzca do procesw nieenzymatycznej glikacji biaek, nasilenia przemian glukozy w cyklu poliolowym, zwikszenie powstawania diacyloglicerolu, aktywacja biakowej kinazy C, nasilenia stresu oksydacyjnego, zaburzenia wytwarzania tlenku azotu, redukcj stenia naczyniorozszerzajcych prostaglandyn oraz wzrost aktywnoci zwizkw obkurczajcych naczynia, powodujc pogorszenie parametrw przepyww naczyniowych. Uszkodzenie wkien nerwowych ukadu przywspczulnego w przebiegu wisceropatii cukrzycowej powoduje zmniejszon ekspresj tlenku azotu, ktry naley do najsilniejszych zwizkw o dziaaniu naczyniorozkurczajcym. Tlenek azotu jest wytwarzany z L-argininy przez enzym syntetaz tlenku azotu (eNOS). Obnione stenia tlenku azotu powoduje zmniejszenie aktywnoci cyklazy guanylowej i wytwarzania cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP), wpywajc na pogorszenie ukrwienia narzdw pciowych, osabiajc reakcje seksualne u kobiet (upoledzone ukrwienie narzdw pciowych, trudno w odczuwaniu orgazmu) jak i rwnie u mczyzn - zaburzenia erekcji (10). Obserwacje u zwierzt z cukrzyc dowiadczaln wykazay wystpowanie zaburze ekspresji arginazy 1 i rdbonkowej syntazy tlenku azotu, co moe prowadzi do upoledzonej reakcji seksualnej (11). Ustalono, e cukrzyca wywiera niekorzystny wpyw na wszystkie fazy reakcji seksualnych kobiet. Czst dolegliwoci zgaszan przez pacjentki z cukrzyc jest zmniejszone nawilanie pochwy co moe wynika z wisceropatii cukrzycowej oraz zaburze naczyniowych. Zaburzenia lubrykacji mog wpywa na bolesno podczas kontaktw seksualnych oraz sprzyja stanom zapalnym pochwy (zakaenia grzybicze) zwaszcza u kobiet z niewyrwnan metabolicznie cukrzyc. Opisywano take zmniejszon wraliwo i zaburzenia czucia w obrbie pochwy i echtaczki po stymulacji seksualnej (11,12). Istotn rol w patogenezie FSD odgrywaj czynniki psychogenne i depresja, ktra wystpuje u kobiet z cukrzyc znamiennie czciej ni w oglnej populacji (6). Pojawiaj si sugestie e to wanie czynniki psychogenne, zaburzone relacje partnerskie, zaburzony wizerunek was-
58

nego ciaa, otyo, brak poczucia wasnej atrakcyjnoci, zmiany widoczne na skrze po wstrzykniciach insuliny, poczucie nieuleczalnoci choroby wywieraj decydujcy wpyw na indukcj zaburze seksualnych (6,13). Do czynnikw ryzyka zaburze seksualnych u kobiet z cukrzyc naley zaliczy take zaburzenia hormonalne. Wpyw cukrzycy na czynno endokrynn nie jest dostatecznie zbadany, ale pojawiaj si doniesienia e u pacjentek z cukrzyc stwierdza si obnione stenie globuliny wicej hormony pciowe (SHBG), podwyszone stenie testosteronu, dehydroepiandrosteronu, androstendionu, estradiolu w porwnaniu z grup kontroln, jednak z uwagi na ma liczebno grup badanych problem ten wymaga dalszych pogbionych bada. Wiadomo e hormonalna terapia zastpcza (HRC, hormone replacment therapy) u kobiet z cukrzyc w okresie postmenopauzalnym wpywa na popraw funkcji seksualnych, aczkolwiek jest stosowana rzadziej ni w oglnej populacji (14,15). U czci kobiet stwierdza si take zaburzeniu faza orgazmu, na ktry wpywa postrzeganie wasnej seksualnoci, samoocena, relacje z partnerem. Take wiele lekw przyjmowanych przez kobiety moe negatywnie wpywa na rne fazy reakcji seksualnej, midzy innymi: selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, barbiturany, benzodwuazepiny, trjcykliczne antydepresanty, spironolakton, ketokonazol, digoksyna, indometacyna, klonidyna, beta adrenolityki, blokery receptorw histaminergicznych (16).
ObRAz KlINICzNy I DIAGNOstyKA

U kobiet z cukrzyc obserwuje si upoledzenie wszystkich faz reakcji seksualnej, zmniejszenie podania, brak lub osabienie reakcji genitalnej po stymulacji seksualnej, dyspareunie, zaburzenia orgazmu. Zaburzenia podania mog mie charakter wtrny, na przykad w przebiegu zaburze lubrykacji pochwy moe pojawia si bl w trakcie stosunku, a nastpnie ulec zmniejszeniu podanie lub nawet pojawia si awersja seksualna. Zmniejszenie popdu pciowego charakteryzuje zaburzenia podania seksualnego, zanik fantazji, myli, marze o podou seksualnym, snw erotycznych coraz rzadsze kontakty seksualne, wyduanie czasu osigania podniecenia seksualnego. W praktyce obserwujemy w takim stanie brak zainteresowania inicjowanie aktywnoci seksualnej z partnerem lub zachowa autoerotycznych, poziom aktywnoci seksualnej jest niszy w porwnaniu z oczekiwaniami lub o poziomie znacznie niszym w porwnaniu z zachowaniami majcymi miejsce w przeszoci (1,2,17). Brak lub osabienie subiektywnego podniecenia i/ lub reakcji genitalnej po stymulacji seksualnej w obrbie narzdw pciowych cechuje si osabieniem nawilenia
pochwy (lubrykacji) skutkujcym uczuciem suchoci, zmniejszeniem przekrwienia narzdw pciowych i nieadekwatnym nabrzmieniem warg sromowych, co utrudnia penetracj pochwy. Dyspareunia to stay lub okresowy zesp dolegliwoci blowych w obrbie narzdw pciowych lub miednicy maej, pojawiajcy si przed, podczas lub na skutek stosunku pciowego. Przyczyn dyspareunii mog by czynniki psychogenne, schorzenia narzdu rodnego, choroby oglne. U pacjentek z cukrzyc obserwowano take zaburzenia orgazmu, definiowanego jako przejciowy szczyt odczuwania intensywnej przyjemnoci poczony z niezalenymi od woli reakcjami somatycznymi. O zaburzeniach orgazmu moemy mwi jedynie wtedy gdy stopie podniecenia osiga odpowiednio wysoki poziom. Stwierdzane dysfunkcje orgazmu maj zazwyczaj charakter sytuacyjny i pojawiaj si w okrelonych okolicznociach lub w zblieniach z okrelonymi partnerami, co wskazuje na ich psychogenez. Orgazm u kobiet jest zjawiskiem nabytym a nie wrodzonym. Nie mona rozpozna anorgazmii jeeli kobieta w trakcie kontaktu seksualnego nie bya podniecona seksualnie, czas kontaktu by zbyt krtki, nie osiga orgazmu podczas stosunku pciowego natomiast osiga w trakcie innych form pobudzenia seksualnego (17). Najwaniejszym elementem diagnostyki zaburze seksualnych u kobiet z cukrzyc powinien by dobrze zebrany wywiad uwzgldniajcy nie tylko problemy seksualne ale take sytuacj rodzinn (bibliografia yciowa i rodzinna), choroby wspistniejce, przyjmowanie lekw, warunki yciowe i materialne. Czynnoci seksualne u kobiet bd skuteczno stosowanej terapii mona ocenia za pomoc testw i kwestionariuszy, np. Female Sexual Encounter Profile, Female Sexual Arousal Function Index, Global Assessment Questionnaire, Female Sexual Distress Scale, Index of Female Sexual Function (IFSF). Najczciej stosowanym kwestionariuszem do oceny zaburze seksualnych u kobiet jest Index of Female Sexual Function ,ktry skada si z 19 pyta obejmujcych 6 podstawowych domen: podanie, pobudzenie, lubrykacj, orgazm, satysfakcj oraz bl (18). Skala ta ocenia wszystkie aspekty funkcjonowania seksualnego kobiety. Ocena obejmuje okres ostatnich 4 tygodni. Diagnostyka zaburze seksualnych obejmuje take badanie somatyczne (badanie ginekologiczne, ocena kurczliwoci minia onowo-guzicznego), badania laboratoryjne (poziom prolaktyny, estrogenw, testosteronu, FSH, LH, DHEA, stenie hemoglobiny glikowanej HbA1c), badania z zastosowaniem aparatury pomiarowej (fotopletyzmografia pochwy, pomiar temperatury i oksygenacji echtaczki oraz warg sromowych, badanie dopplerowskie przepywu krwi w pochwie i echtaczce, waginometria, tomografi rezonansu magnetycznego - fMRI, functional

59
magnetic resonance imaging). Przy uyciu fMRI oceniana jest odpowied mzgu kobiet podczas orgazmu. Prowadzone s badania dotyczce przydatnoci pomiaru przepywu w ttnicy echtaczkowej w standardowej ocenie zaburze podniecenia seksualnego u kobiet. Badania naukowe koncentruj si take na wpywie neuroprzekanikw na poszczeglne fazy reakcji seksualnej, miedzy innymi podnoszona jest rola norepinefryny, oksytocyny, dopaminy, tlenek azotu, wazopresyny, arginazy, wazoaktywnego polipeptydu jelitowego, delta-5-androstendiolu.
Wrd naturalnych i syntetycznych preparatw majcych poprawia funkcj seksualn popularnoci cieszy si wiele alternatywnych lekw, midzy innymi: dehydroeplandrosteron (DHEA), arginina, lobelia, damiana, ginkgo biloba, johimbina, natomiast w badaniach randomizowanych nie wykazano skutecznoci tych zwizkw w leczeniu zaburze seksualnych u kobiet.
PIMIENNICtWO
1. Lew Starowicz Z., Skrzypulec V.: Podstawy seksuologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2010 2. Bancroft J.: Seksualno czowieka.Elselvier,Wrocaw,2011 3. Frank J., Mistretta P.,Will J.: Diagnosis and treatment of female sexual dysfunction. Am Fam Physican,77(5): 635-642, 2008 4. Kolodny C.: Sexual dysfunction in diabetic females. Diabetes 20,557-59,1971 5. Jenes S.: Diabetes sexual dysfunction: a comparative study of 160 insulin treated diabetic men and women and age-match control group. Arch Sex Behav 10: 493-504,1981 6. Enzlin P., Mathieu C., Van den Bruel A., Vanderschueren D., Demyttenaere K.: Prevalence and predictors of sexual dysfunction in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 409414 7. Enzlin P., Rosen R., Wiegel M. i wsp.: Sexual dysfunction in women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 780785. 8. Olarinoye J., Olarinoye A.: Determinants of sexual function among women with type 2 diabetes in a Nigerian population. J. Sex. Med. 2008; 5: 878886. 9. Veronelli A.,Mauri C., Zecchini B, i wsp.: Sexual dysfunction is frequent in premenopausal women with diabetes, obesity, and hypothyroidism, and correlates with markers of increased cardiovascular risk. A preliminary report. J sex Med;6;1561-8,2009 10. Rutherford D., Collier A.: Sexual dysfunction in woman with diabetes mellitus. Gynaecol Endocrinol 21(4),189-192,2005 11. Kim N., Stankovic M., Cushman T i wsp.: Streptozocin-induced diabetes In the rat is associated with changes In vagina hemodynamics, morphology and biochemical markes.BMC Physiol.6,4-12,2006 12. Meeking D.: Sexual dysfunction and sexual health concerns in woman with diabetes. Sexal Dysfunction1,83-87,1998 13. Doruk H., Akbay E., Cayan S. i wsp.: Effect of diabetes mellitus on female sexual function and risk factors. Arch Androl,51:1-6,2005 14. Phillips GB.: Association of hyperandrogenemia and hyperestrogenemia with type 2 diabetes in Hispanic postmenopausal women. Diabetes Care,22:1401-1407,1999 15. Feher M., Isaacs A.: Is hormone replacement therapy prescraibed for post menopausal diabetic women? Br J Clin Prac,50:431-432,1996
lECzENIE
Leczenie zaburze seksualnych u pacjentek z cukrzyc powinno uwzgldnia gwny mechanizm patogenetyczny odpowiedzialny za wystpienie danej dysfunkcji. Oglne postpowanie powinno zmierza do uzyskania dobrego wyrwnania metabolicznego cukrzycy, normalizacji wartoci cinienia ttniczego, leczenia hiperlipidemii, zwikszenia aktywnoci fizycznej, normalizacji masy ciaa u pacjentek z otyoci, zaprzestania palenia papierosw, unikania lekw, ktre mog wpywa negatywnie na reakcje seksualne. Zaleca si edukacj seksualn, pomoc psychologiczn, terapi partnersk, treningi z zastosowaniem specjalnej aparatury (wibratory) stymulujcej narzdy pciowe, ktre zwikszaj ukrwienie i wraliwo echtaczki i pochwy, urzdzenia ssce (Eros-cdt) aplikowane na echtaczk powodujce jej przekrwienie, stosowanie miejscowo kremw i elw nawilajcych. Stosuje si take farmakoterapi przyczynow (np. substytucja hormonalna, leki zmniejszajce poziom prolaktyny), preparaty farmakologiczne do stosowania miejscowego (leki dopochwowe zawierajce estrogeny, ktre poprawiaj lubrykacj pochwy zwaszcza u pacjentek ze zmianami atroficznymi, estrogeny w poczeniu z testosteronem). U pacjentek z niewydolnoci androgenn podawano plastry z testosteronem co poprawiao samopoczucie, zwikszao stopie podania, jednak efekty odlege i objawy uboczne hormonalnej terapii testosteronem nie s znane, w zwizku z tym nie zaleca si rutynowego stosowania tej formy terapii. Transdermalna terapia testosteronem nie zostaa zaakceptowana przez FDA (Food and Drug Administration) (19). Sildenafil jest najlepiej przebadanym preparatem wrd inhibitorw fosfodiesterazy 5. Lek ten hamujc fosfodiesteraz 5 obecn w pochwie, echtaczce, miniwce gadkiej warg sromowych, powoduje relaksacj mini gadkich, zwiksza przepyw krwi w okolicach genitaliw. By stosowany u pacjentek z cukrzyc z zaburzeniami podniecenia, w niektrych badaniach wykazano jego korzystny wpyw na reakcj genitaln co nie zostao potwierdzone przez innych autorw. Sildenafil nie zosta jednak zarejestrowany do leczenia zaburze seksualnych u kobiet (19).
60

16. Miocic J., Nikica C., Zeljko M.: Sexual dysfunction in women with diabetes mellitus. Diabetologia Croatica, 27-2, 2008 17. Lew-Starowicz Z.: Zaburzenia seksualne w praktyce oglnolekarskiej. Termedia.Pozna.2004 18. Rosen R., Brown C., Heinman J. i wsp.: The Female Sexual Function Index (FSFI): a multidimensional self-report instrument for the assessment of female sexual function. Journal of Sex &Martial Therapy,26:191-208,200 19. Frank J., Mistretta P.,Will J.: Diagnosis and treatment of female sexual dysfunction. Am Fam Physician,77(5):635-642,2008 20. Caruso S., Rugolo S., Agnello C. i wsp.: Sildenafil improves sexual functioning in premenopausal women with type 1
diabetes who are affected by sexual arousal disorder: a double - bind crossover placebo - controlled pilot study. Fertil Steril 85; 1496-501, 2006.
Adres do korespondencji: K. Dmbe Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM, ul. Banacha 1a 02-097 Warszawa, tel. 22/599 28 37 Nadesano do druku 15.05.2013 Zakwalifikowano do druku 15.07.2013.
CUKRzyCA I sfERA yCIA INtyMNEGO

Cukrzyca moe wpywa na rne aspekty ycia intymnego maeskiego, seksualnego, ktre za rzadko si omawia w czasie wizyt lekarskich. W polskiej konwencji kulturowej te dolegliwoci i zaburzenia na og si pomija; rzadko w peni je si rozpoznaje i jeszcze rzadziej leczy. Tymczasem zaburzenia seksualne s czsto przyczyn wielu problemw rodzinnych, spowodowanych depresj. Dolegliwoci te zazwyczaj umykaj uwagi w rutynowej praktyce. Mdra i delikatna rozmowa z lekarzem moe mie bardzo due znaczenie, przynoszc ulg. Niekiedy dobrze jest, aby uczestniczy w niej m pacjentki.

61
MARIUSZ JASIK 1, ANNA PORADZKA 1, 2, PIOTR FIEDOR 2, WALDEMAR KARNAFEL 1
INsUlINOOPORNO A NADCINIENIE ttNICzE

INsUlIN REsIstANCE AND ARtERIAl hyPERtENsION
1
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM Kierownik: prof. dr hab. n med. Waldemar Karnafel 2 Katedra i Klinika Chirurgii Oglnej i Transplantacyjnej WUM Kierownik: prof. dr hab. n med. Andrzej Chmura
stREszCzENIE: W pracy omwiono wspistnienie i wzajemny wpyw pierwotnego nadcinienia ttniczego i insulinoopornoci, czyli zaburzenia wraliwoci tkanek obwodowych na insulin. Przedstawiono w skrcie czynniki wpywajce na wystpienie insulinoopornoci i mechanizmy, w ktrych wpywa ona na wystpienie nadcinienia ttniczego. Nadcinienie ttnicze upoledza drog sygnalizacji dla insuliny przez defekt receptora, zmniejszenie przepywu krwi przez minie powizane z zaburzeniami rdbonka, pogarsza transport glukozy i insuliny do tkanek obwodowych wpywajc na rozwj insulinoopornoci. Znaczcy wpyw wywieraj take czynniki genetyczne. Podsumowano wyniki najwaniejszych bada klinicznych w zakresie farmakoterapii nadcinienia ttniczego w aspekcie wpywu leczenia na ograniczenie ryzyka wystpienia insulinoopornoci. Przedstawione zostay mechanizmy dziaania ukadu renina-angiotensyna w trzustce. Omwiono zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i American Diabetes Association, ktre wskazuj na potrzeb utrzymywania wartoci cinienia ttniczego krwi w zakresie 130-140/80 mmHg oraz uzasadniaj celowo przeprowadzania bada przesiewowych u osb z insulinoopornoci lub chorobami, w ktrych insulinooporno wspistnieje. Jako terapi pierwszego rzutu u osb z nadcinieniem ttniczym zaleca si leki blokujce ukad renina-angiotensyna: inhibitory enzymu konwertujcego angiotensyn (ACEI) i blokery receptora I angiotensyny (ARB). Sowa kluczowe insulinooporno, nadcinienie ttnicze, patogeneza, farmakoterapia. sUMMARy: This paper describes coexistence and interaction of the essential hypertension and insulin resistance, namely impaired insulin sensitivity of tissues. The work presents briefly factors, which influence insulin resistance and the pathology of hypertension incidence in persons with insulin resistance. The arterial hypertension impairs the signalling pathway of insulin by receptor defect, decreased blood flow in muscles connected with endothelial dysfunction, disturbes the glucose and insulin transport, influencing the insulin resistance incidence. The genetic predisposition seems also to be important. The paper shows and sums up also the results of the most important clinical trials concerning pharmacotherapy of the arterial hypertension, regarding the aspect of drugs influence on the risk of insulin resistance. In the end the recommendations of Polish Diabetes Association and the American Diabetes Association are presented. They emphasize the need of maintaining the blood pressure goal about 130-140/80 mmHg and the usefulness of its screening in objects with insulin resistance or associated illnesses. As the first line treatment in hypertension patients are inhibitors of the renin-angiotensin system (RAS): an angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitor or an angiotensin receptor blocker (ARB) recognized. Key words insulin resistance, hypertension, pathogenesis, farmacotherapy.
WPROWADzENIE
Insulinooporno odgrywa istotn rol w patogenezie nadcinienia ttniczego a nadcinienie ttnicze i poszczeglne elementy zespou metabolicznego, w tym cukrzyca
typu 2 wspistniej u bardzo wielu chorych. Obserwacje kliniczne i bardzo wiele dotychczasowych wynikw bada wskazuj, e wsplnym elementem zespou metabolicznego jest insulinooporno czyli upoledzona wraliwo tkanek obwodowych na insulin. Insulinoo-
62

porno jest zjawiskiem bardzo charakterystycznym dla zespou metabolicznego, na ktry skadaj si: zwikszony obwd talii, zwikszone stenie triglicerydw, zmniejszone stenie frakcji HDL cholesterolu, cinienie ttnicze skurczowe i rozkurczowe odpowiednio 130/85 oraz glikemia na czczo 100 mg/dl [1]. Jest to powizane z 2-3-krotnym wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego [2]. U osb z pierwotnym nadcinieniem ttniczym obserwuje si skonno do rozwoju cukrzycy typu 2 ze wspistniejc insulinoopornoci [3]. Obecnie jako samodzielne czynniki predysponujce do wystpienia insulinoopornoci i w nastpstwie cukrzycy wskazuje si otyo, nadwag trzewn, dyslipidemi, przewleky stan zapalny, stres oksydacyjny oraz w szczeglnoci wskazywane przez wielu autorw - nadcinienie ttnicze [4-6]. Szacuje si, e u ok. 50% osb chorych na nadcinienie ttnicze wystpuj rwnie zaburzenia tolerancji glukozy lub insulinooporno, a u 80% osb chorych na cukrzyc stwierdzane jest take nadcinienie ttnicze. Insulinooporno moe wyprzedza rozpoznanie cukrzycy typu 2 nawet o 20 lat. Biorc pod uwag wiedz o znaczeniu insulinoopornoci, stwierdzenie jej obecnoci mona uzna za niezwykle istotne w codziennej praktyce klinicznej [7]. Doniesienia i badania naukowe wskazuj na genetyczn predyspozycj i uwarunkowanie nadcinienia ttniczego u chorych na cukrzyc typu 2 [8, 9]. Osoby, u ktrych stwierdzany jest zesp metaboliczny i insulinooporno czciej zapadaj na nadcinienie ttnicze, szczeglnie w starszym wieku [10,11]. W badaniu Britton et al. analizowano wpyw metabolizmu glukozy na nadcinienie ttnicze oceniajc zachowanie poziomu hemoglobiny glikowanej u kobiet, u ktrych przy wczeniu do badania nie stwierdzano cukrzycy i nadcinienia ttniczego. Wykazano, e podwyszony poziom hemoglobiny glikowanej wie si ze zwikszonym ryzykiem rozwoju nadcinienia ttniczego, przedstawiono te wtpliwoci, czy na wyniki nie miao wpywu wystpowanie wysokiego wskanika masy ciaa w grupie kobiet z podwyszonym poziomem hemoglobiny glikowanej [12].
PAtOGENEzA
Insulinooporno mona traktowa jako jeden z etapw prowadzcych do rozwoju cukrzycy typu 2. Wysoka kaloryczno posikw, otyo i brak aktywnoci ruchowej stanowi przyczyny przetrwaej hiperglikemii. W celu utrzymania normoglikemii, trzustka wydziela nadmiern ilo insuliny, co powoduje dugotrwa hiperinsulinemi a w duszej perspektywie czasowej zmniejszon wraliwo tkanek obwodowych na ten hormon i ograniczenie jego sekrecji, przyczyniajce si do rozwoju cukrzycy typu 2. Wykazano, e u chorych z insulinoopornoci stwierdza si zwikszone pobudze-
nie ukadu wspczulnego oraz zmniejszon aktywno peptydw CGRP-ergicznych (calcitonin gene related peptide), co przyczynia si moe do rozwoju nadcinienia ttniczego [12, 13]. U osb z pierwotnym nadcinieniem ttniczym upoledzeniu ulega droga sygnalizacji dla insuliny, czego przyczynami s m.in.: defekty receptora dla insuliny, zmniejszony przepyw krwi przez minie, zmiany w miniach szkieletowych i nastpczo upoledzone przesyanie insuliny i glukozy do tkanek obwodowych. Przyczyn wzrostu hipersekrecji insuliny prowadzc do wystpienia insulinoopornoci u osb chorych na pierwotne nadcinienie ttnicze upatruje si w predyspozycji genetycznej (brak podobnego zjawiska we wtrnym nadcinieniu ttniczym) [3,14]. U osb predysponowanych do wystpienia nadcinienia ttniczego w powizaniu z uszkodzeniem rdbonka zmniejszeniu ulega wraliwo na insulin [1]. Niektre badania wskazuj na wystpowanie zmian naczyniowych w wyspach trzustkowych u osb chorych na nadcinienie ttnicze, nie wszyscy naukowcy potwierdzaj ten pogld [15]. W dziaaniu insuliny istotnym zjawiskiem jest wazodylatacja. Insulina stymulujc wydzielanie tlenku azotu (NO) ze rdbonka i redukujc stenie jonw wapniowych rozszerza naczynia krwionone wpywajc na tkank miniow. Przepyw krwi przez minie wpywa na wraliwo tkanek na insulin i na odpowied hormonaln trzustki. Dysfunkcja rdbonka wie si z chorob sercowo-naczyniow, w tym nadcinieniem ttniczym. Najwiksz czuo na zaburzenia w przepywie krwi wykazuj osoby o najlepszej insulino-wraliwoci [3, 16-18]. Insulinooporno, charakterystyczna dla otyoci, cukrzycy czy nadcinienia ttniczego wpywa na ryzyko sercowo-naczyniowe. Insulina wywiera wpyw metaboliczny na minie szkieletowe, tkank tuszczow, wtrob czy serce. Zaburzenie aktywnoci tego hormonu powoduje powane konsekwencje. Nieadekwatny metabolizm glukozy wpywa na produkcj ATP przez mitochondria powodujc kumulacj rodnikw ponadtlenkowych co wywouje mutagenez i stymuluje procesy prozapalne - istotne w patogenezie insulinoopornoci tkanek. U osb, u ktrych stwierdza si insulinooporno, wystpuje zmniejszona liczba mniejszych mitochondriw. Zmniejsza to moliwo odpowiedzi tkanek na dziaanie hormonu jakim jest insulina. Czynniki predysponujce do insulinoopornoci (genetyczne, rodowiskowe, wiek, otyo, brak aktywnoci fizycznej, stres) oddziauj negatywnie na drog sygnalizacji: komrki beta trzustki nie reaguj na obecno glukozy, co prowadzi do upoledzenia sekrecji insuliny. Wspomniana produkcja ATP powoduje wzrost proporcji ATP/ADP, w nastpstwie depolaryzacj bony komrkowej, otwarcie kanau wapniowego i sekrecj wapnia wpywajc na

63
sekrecj insuliny [19]. Oporno na insulin wie si take z metylacj DNA [20]. Stosowanie inhibitorw enzymu konwertujcego angiotensyn (ACEI) i blokerw receptora I angiotensyny (ARB) zmniejsza zapadalno na cukrzyc o ok. 27-28% i stanowi uznan metod prewencji cukrzycy u pacjentw z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego [21, 22]. Blokada ukadu renina-angiotensyna (RAS) stymuluje sygnalizowanie insuliny w tkankach insulino-wraliwych, poprawia funkcj rdbonka, polepsza przepyw krwi i transport glukozy, poprawia funkcj komrek beta trzustki i moduluje tkank tuszczow [1, 23]. Aktywacja ukadu renina-angiotensyna-aldosteron, zwiksza sygnalizacj insuliny i IGF-1. Angiotensyna II powoduje spadek relaksacji rdbonka i poprzez upoledzenie sygnalizacji negatywnie wpywa na insulinooporno u chorych na nadcinienie ttnicze. Insulina wpywajc na tlenek azotu i efekt przeciwzapalny, moduluje wychwyt i utylizacj glukozy, syntez glikogenu, metabolizm lipidw, oraz proliferacj, przebudow i apoptoz w kardiomiocytach [24-28]. W czci endokrynnej trzustki znajduj si wszystkie komponenty ukadu RAS, co modyfikuje lokalny przepyw krwi, wydzielanie hormonw i syntez prostaglandyn. W cukrzycy nastpuje wzrost ekspresji i aktywacji czynnoci endokrynnej trzustki. Angiotensyna powodujc wzrost stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego i wolnych kwasw tuszczowych powoduje dysfunkcj wysp trzustkowych. Blokada ukadu RAS moe poprawi struktur i aktywno wysp trzustkowych, zmniejszajc ryzyko wystpienia cukrzycy. Blokada RAS neguje negatywne oddziaywanie angiotensyny na metabolizm lipidw i adipocyty co koreluje z insulinoopornoci i przeciwdziaa rozwojowi cukrzycy typu 2 [29-31]. Ukad RAS znajduje si w trzustce m.in. w rdbonku, wyspach, przewodach. Jest stymulowany np. przez hipoksj, zapalenie trzustki, przeszczepianie wysp i hiperglikemi. W badaniach na zwierztach powizano prewencj destrukcji wysp trzustkowych z redukuj zwknienia i produkcji TGF-beta przy zastosowaniu ACEI [32-35]. Rwnie na modelu zwierzcym wykazano, e ARB zwiksza wychwyt insuliny przez minie szkieletowe i poprawia wraliwo tkanek na insulin stymulujc kaskad sygnalizacyjn [36]. Zwikszajc wychwyt glukozy ACEI zwiksza wraliwo na insulin szczeglnie mini szkieletowych [37]. Znaczenie w tych procesach ma ukad bradykinina-tlenek azotu i przezbonowe biaka transportowe (GLUT4) [36, 37]. W leczeniu nadcinienia ttniczego zastosowanie znajduj rwnie beta-adrenolityki, antagonici wapnia oraz leki moczopdne [38]. Take blokada receptora mineralokortykosteroidowego dla aldosteronu poprawia uwalnianie insuliny z trzustki i utylizacj glukozy [39]. U chorych na nadcinienie ttnicze odnotowuje si wzrost
ryzyka rozwoju cukrzycy. Osoby chore na cukrzyce z insulinoopornoci czciej zapadaj na nadcinienie ttnicze (dwukrotny wzrost ryzyka). Koegzystencja tych dwch schorze zwiksza ryzyko sercowo-naczyniowe oraz ryzyko wystpienia choroby nerek [38, 40, 41].
fARMAKOtERAPIA
Stosowane w leczeniu nadcinienia ttniczego leki blokujce ukad RAS znajduj zastosowanie w zmniejszaniu zjawiska insulinoopornoci i polepszaniu metabolizmu glukozy wpywajc tym samym na ograniczenie ryzyka zachorowania na cukrzyc typu 2 u osb z nadcinieniem ttniczym. Do lekw tych zaliczane s ACEI i ARB [7]. W badaniu VALUE (The Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation) porwnano wpyw walsartanu (ARB) i amlodypiny (antagonista wapnia) u chorych z nadcinieniem ttniczym wykazujc rzadsze wystpowanie nowych przypadkw cukrzycy u chorych leczonych ARB. [42, 43] Badanie ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) potwierdzio bezporedni wpyw blokady RAS (ukad renina-angiotensyna) na zmniejszenie czstoci nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 u osb z zespoem metabolicznym [44]. Badacze DREAM (Diabetes reduction assessment with ramipril and rosiglitazone mediction) weryfikowali zaoenie, e blokada RAS jest skuteczna w przeciwdziaaniu wystpienia cukrzycy typu 2 u chorych z nadcinieniem ttniczym lub z chorob naczyniow serca. Porwnujc ramipryl (ACEI) z placebo nie zanotowano rnic istotnych midzy obiema grupami, jednak zaobserwowano pozytywny wpyw ramiprylu na popraw wartoci glikemii [45]. Przeprowadzone w ostatnich latach metaanalizy bada dowiadczalnych i klinicznych wykazay, e beta-adrenolityki stosowane w nadcinieniu ttniczym mog by czynnikiem predysponujcym do wystpienia cukrzycy. Wykazano, e antagonici wapnia w mniejszym stopniu predysponuj do wystpienia cukrzycy ni leki moczopdne lub beta-adrenolityki, ktre pogarszaj kontrol glikemii i nasilaj insulinooporno [46-49]. U osb, u ktrych stwierdzony jest stan przedcukrzycowy badanie DREAM dowiodo pozytywny wpyw rozyglitazonu na polepszenie funkcji komrek beta trzustki, ale nie dowiodo pozytywnego skutku ramiprylu [49] Badanie nie potwierdzio te wpywu ramiprylu na zmniejszenie ryzyka wystpienia cukrzycy [23]. Uwaa si, e stosowanie lekw blokujcych RAS ogranicza czsto wystpowania cukrzycy typu 2 [5052]. Badanie NAVIGATOR (Nateglinide and Valsartan In Impaired Glucose Tolerance outcomes Research) potwierdzio zmniejszenie predyspozycji do wystpienia cukrzycy u osb leczonych walsartanem. [53].
64

zAlECENIA tOWARzystW DIAbEtOlOGICzNyCh

Wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) i American Diabetes Association (ADA) dotyczce terapii nadcinienia ttniczego wskazuj na potrzeb utrzymania wartoci cinienia ttniczego na poziomie poniej 130-140/80mmHg i zalecaj wykonywanie testw przesiewowych w kierunku cukrzycy u osb z insulinoopornoci oraz powizanymi z ni schorzeniami (np. nadcinienie ttnicze, zesp policystycznych jajnikw i in.). Zarwno w przypadku chorych na cukrzyc jak rwnie z nadcinieniem ttniczym zaleca si zmian stylu ycia: stosowanie odpowiedniej diety, utrzymywanie aktywnoci fizycznej, redukcj nadwagi. W pierwszym etapie postpowania zaleca si stosowanie lekw blokujcych ukad renina-angiotensyna czyli inhibitorw ACE i ARB [54, 55].
PODsUMOWANIE
Insulinooporno definiowana jako upoledzona odpowied tkanek na dziaanie insuliny w stosunku do glukozy. Wystpuje u osb normotensyjnych, z pierwotnym nadcinieniem ttniczym, u pacjentw z nadwag lub otyoci, z zaburzeniami gospodarki wglowodanowej bd cukrzyc typu 2. Zjawisko insulinoopornoci i hiperinsulinemii odgrywa znaczc rol w patogenezie nadcinienia ttniczego i wpywa niekorzystnie na jego dalszy przebieg. Do rozwoju opornoci na insulin ze wspistnieniem elementw zespou metabolicznego predysponowa mog zarwno czynniki genetyczne jak i rodowiskowe. W przebiegu cukrzycy typu 2 nadcinienie ttnicze najczciej wyprzedza wystpienie cukrzycy i jest ju obecne w chwili jej rozpoznania. Biorc pod uwag korzystny wpyw na prewencj insulinoopornoci i cukrzycy typu 2 jako leki pierwszego rzutu w nadcinieniu ttniczym naley bra pod uwag ACEI i ARB.
PIMIENNICtWO
1. Alberti K.G.M.M., Eckel R.H., Grundy S.M. i wsp.: Harmonizing the metabolic syndrome. A joint interim statement of the International Diabetes Federation task force on epidemiology and prevention,; national heart, lung, and blood institute; American heart association; world heart federation; international atherosclerosis society; and international association fort he study of obesity. Circulation 2009; 120: 1640-5. 2. Zimmet P., Magliano D., Matsuzawa Y. i wsp.: The metabolic syndrome: a global public health problem and a new definition. J Atheroscler Thromb 2005; 12: 295-300. 3. Sowers J.R.: Insulin resistance and hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 286: H1597-602.
4. Bonora E., Targher G., Alberiche M. i wsp.: Predictors of insulin sensitivity in Type 2 diabetes mellitus. Diabet Med. 2002; 19(7):535-42. 5. Bonora E., Targher G., Alberiche M. i wsp.: Intracellular Partition of Plasma Glucose Disposal in Hypertensive and Normotensive Subjects with Type 2 Diabetes Mellitus. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86(5): 2073-9. 6. Cheung B.M., Li C.: Diabetes and hypertension: is there a common metabolic pathway? Curr Atheroscler Rep 2012; 14(2): 160-6. 7. Zhou M.S., Schulman I.H.: Prevention of diabetes in hypertensive patients: Results and implications from the VALUE trial. Vasc Health Risk Manag 2009; 5: 361-8. 8. Buraczynska M., Zukowski P., Buraczynska E. i wsp.: Renalase gene polymorphisms In patients with type 2 diabetes, hypertension and stroke. Neuromolecular Med. 2011; 13(4): 321-7. 9. Shantaram V.: Pathogenesis of atherosclerosis in diabetes and hypertension. Clin Exp Hypertens. 1999; 21(1-2):69-77. 10. Resnik H.E., Jones K., Ruotolo G. i wsp.: Insulin Resistance, the Metabolic Syndrome, and Risk of Incident Cardiovascular Disease in Nondiabetic American Indians. The Strong Heart Study. Diabetes Care 2003; 26: 861-7. 11. Guarner V., Rubio-Ruiz M.E.: Aging, Metabolic Syndrome and the Heart. Aging and Disease 2012; 3(3): 269-79. 12. Britton K.A., Pradhan A.D., Gaziano J.M. i wsp.: Hemoglobin A1c, Body Mass Index and the Risk of Hypertension in Women. Am J Hypertens 2011; 24(3): 328-34. 13. Takatori S., Zamami Y., Hashikawa-Hobara N. i wsp.: Insulin Resistance-Inducted Hypertension and a of Perivascular CGRPeric Nerves. Curr Protein Pept Sci 2013; 14(4): 275-81. 14. Sechi L.A., Melis A., Tedde R.: Insulin hypersecretion: a distinctive feature between essential and secondary hypertension. Metabolism 1992; 41(11):1261-6. 15. Imaoka M., Sayama A., Suzuki T. i wsp.: Effect of Hypertension on the Occurrence of Micro-hemorrhage in the Pancreatic Iset of Dahl Salt-sensitive Rats. J Toxicol Pathol 2012; 25: 155-61. 16. Baron A.D., Steinberg H.O., Chaker H. i wsp.: Insulin-mediated Skeletal Muscle Vasodilation Contributes to Both Insulin Sensitivity and Responsiveness in Lean Humans. J Clin Investig 1995; 96: 786-792. 17. Steinberg H.O., Brechtel G., Johnson A. i wsp.: Insulin-mediated Skeletal Muscle Vasodilation Is Nitric Oxide Dependent. A Novel Action of Insulin to Increase Nitric Oxide Release. J. Clin. Invest. 1994; 94:1172-9. 18. Kim J., Montagnani M., Koh K. i wsp.: Reciprocal Relationships Between Insulin Resistance and Endothelial Dysfunction: Molecular and Pathophysiological Mechanisms. Circulation. 2006; 113:1888-1904 19. Kim J., Wei Y., Sowers J.R.: Role of Mitochondrial Dysfunction In Insulin Resistance. Circ Res 2008; 102(4): 401-14. 20. Zhao J., Goldberg J., Bremmer J.D. i wsp.: Global DANN Methylation Is Associated With Insulin Resistance. A monozygotic Twin Study. Diabetes 2012; 61: 542-6.

65
21. Andraws R., Brown D.L.: Effect of inhibition of the renin-angiotensin system on development of type 2 diabetes mellitus (meta-analysis of randomized trials). Am J Cardiol. 2007; 99(7): 1006-12. 22. Abuissa H., Jones P.G., Marso S.P. i wsp.: Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol. 2005; 46(5): 821-6. 23. THE DREAM TRIAL INVESTIGATORS. Incidence of Diabetes Following Ramipril or Rosiglitazone Withdrawal. Diabetes Care 2011; 34:12651269 24. Cooper S.A., Whaley-Connell A., Habibi J. i wsp.: Renin-angiotensin-aldosterone system and oxidative stress in cardiovascular insulin resistance. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 293: H2009-23. 25. Wei Y., Sowers J.R., Clark S.F. i wsp.: Angiotensin II-induced skeletal muscle insulin resistance mediated by NF-kB activation via NADPH oxidase. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E345-5. 26. Henriksen E.J.: Improvement of insulin sensitivity by antagonism of the rennin-angiotensin system. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007; 293: R974-80. 27. Takasu T., Kakuta H., Sasamata M. i wsp.: An Angiotensin II (Ang II) Type I Receptor Blocker, Telmisartan, Improves Insulin Resistance In KK-Ay Diabetic Mice. International Journal of Biomedical Science 2006; 2(4): 333-336. 28. Zhou M., Schulman I.H., Raij L.: Role of angiotensin II and oxidative stress in vascular insulin resistance linked to hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009; 296: H833-H839. 29. Tikellis C., Cooper M.E., Thomas M.C.: Role of the renin-angiotensin system in the endocrine pancreas: implications for the development of diabetes. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38(5-6): 737-51. 30. Sharma A.M., Janke J., Gorzelniak K. i wsp.: Angiotensin Blockade Prevents Type 2 Diabetes by Formation of Fat Cells. Hypertension. 2002; 40: 609-11. 31. Lee M.H., Song H.K., Ko G.J. i wsp.: Angiotensin receptor blockers improve insulin resistance in type 2 diabetic rats by modulating adipose tissue. Kidney Int. 2008; 74(7): 890900. 32. Leung P.S.: The physiology of a local reninangiotensin system in the pancreas. J Physiol 2007; 580: 3137. 33. Tikellis C., Wookey P.J., Candido R. i wsp.: Improved Islet Morphology after Blockade of the Renin-Angiotensin System in the ZDF Rat. Diabetes 2004; 53:98997. 34. Ko S.H., Kwon H.S., Kim S.R. i wsp. Ramipril treatment suppresses islet fibrosis in Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 316(1): 114-22. 35. DeFronzo R.A., Bonadonna R.C., Ferrannini E.: Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992; 15(3): 318-68.
36. Shiuchi T., Iwai M., Li H.S. i wsp.: Angiotensin II Type-1 Receptor Blocker Valsartan Enhances Insulin Sensitivity in Skeletal Muscles of Diabetic Mice. Hypertension. 2004; 43:1003-1010 37. Shiuchi T., Cui T., Wu L. i wsp.: ACE Inhibitor Improves Insulin Resistance in Diabetic Mouse Via Bradykinin and NO. Hypertension. 2002; 40: 329-334; 38. Sampanis C., Zamboulis C.: Arterial hypertension in diabetes mellitus: from theory to clinical practice. Hippokratia 2008; 12(2): 74-80. 39. Whaley-Connell A., Johnson M.S., Sowers J.R.: Aldosterone: Role in the Cardiometabolic Syndrome and Resistant Hypertension. Prog Cardiovasc Dis 2010; 52(5): 401-9. 40. Chatterjee R., Yeh H.C., Edelman D. i wsp.: Potassium and risk of type 2 diabetes. Epert Rev Endocrinol Metab 2011; 6(5): 665-72. 41. Landsberg L., Molitch M.: Diabetes and hypertension: pathogenesis, prevention and treatment. Clin Exp Hypertens. 2004; 26(7-8): 621-8. 42. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M. i wsp.: Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004 19; 363(9426): 2022-31. 43. Julius S., Weber M.A., Kjeldsen S.E. i wsp.: The Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation (VALUE) Trial: Outcomes in Patients Receiving Monotherapy. Hypertension 2006; 48: 385-391. 44. ALLHAT investigators. Major Outcomes in High-Risk Hypertensive Patients Randomized to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Calcium Channel Blocker vs DiureticThe Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981-97 45. The DREAM Trial Investigators. Effect of Ramipril on the Incidence of Diabetes. NEJM 2006; 355(15): 1551-62. 46. Bangalore S., Parkar S., Grossman E. i wsp.: A meta-analysis of 94,492 patients with hypertension treated with beta blockers to determine the risk of new-onset diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2007; 100(8): 1254-62. 47. Kuti E.L., Baker W.L., White C.M.: The development of new-onset type 2 diabetes associated with choosing a calcium channel blocker compared to a diuretic or beta-blocker. Curr Med Res Opin. 2007; 23(6):1239-44. 48. Ko S.H., Kwon H.S., Kim S.R. i wsp.: Ramipril treatment suppresses islet fibrosis in Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 316(1): 114-22. 49. Deedwania P.: Hypertension, dyslipidemia, and insulin resistance in patients with diabetes mellitus or the cardiometabolic syndrome: benefits of vasodilating beta-blockers. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011; 13(1): 52-9. 50. Hershon KS.: Mechanistic and clinical apects of rennin-angiotensin-aldosterone system blocade in the prevention of
66

51.
52.
53.
54.
diabetes mellitus and cardiovascular disease. Endocr Pract 2011; 17(3): 430-40. Manrique-Acevedo C., Sowers J.R.: The role of aldosterone in cardiovascular disease in people with diabetes and hypertension: an update. Curr Diab Rep 2008; 8(3): 203-7. Lastra G., Dhuper S., Johnson M.S. i wsp.: Salt, aldosterone, and insulin resistance: impact on the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol 2010; 7(10): 577-84. Chatterjee R., Thomas L., Svetkey L. i wsp.: Effects of changes in potassium with valsartan use on diabetes risk: Nateglinide and Valsartan in Impaired Glucose Tolerance Outcomes Research (NAVIGATOR) trial. Am J Hypertens 2013; 26(6): 723-6. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia Kliniczne Dotyczce Postpowania u Chorych na Cukrzyc 2012; Diabetologia Kliniczna 2012; 1(A): A1-A52.
55. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetesd2013. Diabetes Care 2013; 36 (1): s11-66.
Adres do korespondencji: Mariusz Jasik, Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa, Tel.: + 48 22 599 28 37, faks: + 48 22 599 18 38, e-mail: mariusz.jasik@wum.edu.pl Nadesano 20.05.2013 Zakwalifikowano do druku 10.07.2013.
WsKANIK INsUlINOOPORNOCI (MODEl) hOMA (hOMEOstAsIs MODEl AssEsMENt)

W praktyce korzystne jest stosowanie wzoru HOMA: Wzr HOMA IR = insulina w 0 min 22,5e -Ln glikemia w 0 min
IR = insulinoodporno IS = insulinowraliwo = 1 IR
e = liczba Eulera (podstawa logarytmu naturalnego) = 2,71 Ln = logarytm naturalny Poyteczny jest take model FIRI (fasting insulin resistance index wskanik insulinoopornoci na czczo). Wzr HOMA FIRI = glikemia w czasie 0 x insulinemia w czasie 0 25
Inne porednie wskaniki insulinoopornoci komrkowej s mniej diagnostycznie sprawne, co uzewntrznia ich mniejszy stopie korelacji ze zotym standardem pomiaru insulinoopornoci metod klamry metabolicznej (metabolic clamp).

67
EWA OTTO-BUCZKOWSKA
NIEAlKOhOlOWE stUszCzENIE WtROby W CUKRzyCy tyPU 1

NON-AlCOhOlIC fAtty lIvER DIsEAsE IN tyPE 1 DIAbEtEs MEllItUs
Specjalistyczne Centrum Medyczne lskiej Fundacji Dzieci i Modziey z Cukrzyc w Gliwicach. Kierownik: prof. dr hab.med. Ewa Otto-Buczkowska
stREszCzENIE: Bezalkoholowe stuszczenie wtroby (NAFLD) jest silnie zwizane z otyoci, dyslipidemi, cukrzyc typu 2. Gwn rol w rozwoju tej choroby przypisuje si insulinoopornoci. Najnowsze badania sugeruj, e bezalkoholowe stuszczenie wtroby, moe by bardziej powszechne w cukrzycy typu 1, ni wczeniej sdzono i moe suy jako niezaleny czynnik ryzyka dla niektrych przewlekych powika cukrzycy. Patogeneza NAFLD w cukrzycy typu 1 nadal nie zostaa w peni poznana. Akumulacja tuszczu w wtrobie w cukrzycy typu 1 moe by zalena od zaburzenie wewntrzwatrobowego metabolizmu lipidw. Hiperglikemia indukuje aktywacj czynnikw transkrypcyjnych takich jak biako wice sekwencj odpowiedzi na wglowodany (ChREBP: carbohydrate responsive element binding protein) i biako wice sekwencj odpowiedzi na sterole, typ 1c (SREBP 1c: sterol regulatory element binding protein 1c). Wydaje si, e ogniwem czcym insulinooporno i NAFLD mog by hormony i cytokiny wytwarzane przez tkank tuszczow nazywane adipokinami. Konieczne s dalsze badania. Sowa kluczowe niealkoholowe stuszczenie wtroby (NAFLD), insulinooporno, cukrzyca typu 1, adipokiny, ultrasonografia wtroby. sUMMARy: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is strongly associated with obesity, dyslipidemia, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease. The pathogenesis of hepatic steatosis is not clearly known, but as its main characteristics are considered insulin resistance pattern. Recent studies suggest that non-alcoholic fatty liver disease may be more common in type 1 diabetes than previously thought, and may serve as an independent risk marker for some chronic diabetic complications. Hepatic fat accumulation in type 1 diabetes may be due to lipoprotein abnormalities, hyperglycemia-induced activation of the transcription factors-carbohydrate response element-binding protein (ChREBP) and sterol regulatory element-binding protein 1c (SREBP-1c). Hormones and cytokines produced by adipose tissue called adipokines may be a link between insulin resistance and NAFLD. Further studies are necessary. Key words nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), insulin resistance, type 1 diabetes, adipokines, ultrasound of liver.
WPROWADzENIE
Niealkoholowa choroba stuszczeniowa wtroby (NAFLD: non alcoholic fatty liver disease) obejmuje rne rodzaje patologii wtroby, od prostego stuszczenia do marskoci narzdu wcznie. Wystpowanie NAFLD jest zwizane z epidemi otyoci trzewnej, cukrzycy typu 2 i zespou metabolicznego [1]. Stefan i Hring podaj, e czsto niealkoholowego stuszczenia watroby wzrosa w wiecie i u osb otylych chorych na cukrzyc typu 2 siga 70%,
a u otylych dzieci odsetek wystepowania NAFLD oceniany jest na 23-53% [2]. Wanym czynnikiem patogenetycznym w tym schorzeniu jest insulinooporno [3,4]. Pewn rol odgrywaj te czynniki genetyczne [5]. Na skutek braku hamowania wytwarzania glukozy w wtrobie dochodzi do niekontrolowanego nasilenia wtrobowej glikogenolizy i glukoneogenezy oraz wytwarzanie frakcji VLDL cholesterolu i triglicerydw. W warunkach przewlekej hiperglikemii dochodzi do aktywacji procesu nieenzymatycznej glikacji biaek, szlaku polio-
68

wego oraz stresu oksydacyjnego. Zwikszone stenie glukozy prowadzi take do modyfikacji czsteczek LDL, ktre staja si toksyczne dla rdbonka. Przewleka hiperglikemia i zwizany z ni stan zapalny prowadzi do zaburzenia rwnowagi pomidzy ukadem metaloproteinaz i ich inhibitorw (MMP/TIMP), co staje si przyczyn patologicznej przebudowy ciany naczyniowej, proliferacji rdbonka oraz arteriogenezy [6,7]. Jak wiadomo tkanka tuszczowa jest nie tylko magazynem energii, ale take, a moe przede wszystkim, organem endokrynnym produkujcym caly szereg zwizkw o dziaaniu endokrynnym, ale take auto- i parakrynnym [8,9,10,11]. W NAFLD zwiksza si wytwarzanie i uwalnianie adipokin uczestniczcych w rozwoju insulinoopornoci takich jak czynnik martwicy nowotworw (TNF-), interleukina 6 (IL-6), leptyna, rezystyna, wisfatyna, a take biaka wicego retinol 4 (RBP-4), zmniejsza si natomiast wydzielania adiponektyny i omentyny [12,13,14,15]. Niealkoholowe stuszczenie watroby wystpuje gwnie u otyych osb dorosych, ale w zwizku z narastajcym zjawiskiem otyoci u modocianych, schorzenie to take coraz czciej stwierdzane jest w populacji wieku rozwojowego [16,17,18,19,20,21,22,23]. Jakkolwiek trudno jest ustali czsto wystpowania NAFLD to wielu autorw uwaa, e jest to najczstsza przyczyna schorze wtroby w populacji wieku rozwojowego [24]. Wystpowanie NAFLD wie si ze zwikszonym ryzykiem wystpowania miadycy i schorze ukadu sercowo-naczyniowego u modocianych [25]. W grupie 861 otyych dzieci w wieku 6-16 lat Fu i wsp. NAFLD rozpoznali u 68.18% badanych, a wrd nich u 25.67% dzieci rozpoznano zesp metaboliczny (MS: metabolic syndrome) [26]. Autorzy woscy w grupie 571 otyych dzieci w wieku od 8-18 lat NAFLD stwierdzili u 41% dzieci, co wizao si ze zwikszon insulinoopornoci. Upoledzon tolerancj glukozy lub cukrzyc typu 2 autorzy stwierdzili u 25% dzieci z NAFLD w porwnaniu z 8% dzieci bez uszkodzenia wtroby (p <0,001) [27]. Interesujce s obserwacje nad wystepowaniem NAFLD u dzieci otrzymujcych leki przeciwpadaczkowe [28]. Terapii takiej towarzyszy czsto nadwaga i insulinooporno.
NIEAlKOhOlOWE stUszCzENIE WtROby W CUKRzyCy

Jak wyej wspomniano, niealkoholowe stuszczenie wtroby czsto wystepuje w cukrzycy typu 2, ktrej najczciej towarzyszy otyo, a take insulinooporno [1,29].
Obecnie wiemy ju jednak, e insulinooporno wystpuje take w cukrzycy typu 1 [30,31,32,33]. W chwili obecnej patogeneza NAFLD w cukrzycy typu 1 nie zostaa ostatecznie wyjaniona. Prowadzonych jest szereg bada majcych na celu wyjanienie tych mechanizmw [34]. O ile wystpowanie stuszczenia wtroby w cukrzycy typu 2 mona wytumaczy otyoci i towarzyszc jej insulinoopornoci o tyle w cukrzycy typu 1 wyjanienie przyczyn jest trudniejsze. U osb otyych stwierdza si zwiekszony napyw wolnych kwasw tuszczowych do wtroby, a take zwiekszon syntez triglicerydw w obrbie wtroby. Dochodzi do szeregu zmian aktywnoci cytokin prozapalnych. Na temat mechanizmw prowadzacych do stuszczenia wtroby u chorych z cukrzyc typu 1 wysuwanych jest szereg hipotez.. Wydaje si, e ten proces jest zaleny nie od akumulacji lipidw w wtrobie, a od wzrostu oksydacji lipidw i zaburzenia rwnowagi pomiedzy steniem insuliny i glukagonu w wtrobie co wpywa na zaburzenie wewntrzwatrobowego metabolizmu lipidw. Hiperglikemia indukuje aktywacj czynnikw transkrypcyjnych takich jak biako wice sekwencj odpowiedzi na wglowodany (ChREBP: carbohydrate responsive element binding protein) i biako wice sekwencj odpowiedzi na sterole, typ 1c (SREBP 1c: sterol regulatory element binding protein 1c) [34,35]. Nie bez znaczenia mog te by zaburzenia sekrecji amyliny, C-peptydu czy polipeptydu trzustkowego [34]. Autorzy rni si w ocenie czstosci wystepowania NAFLD u pacjentw z cukrzyc typu 1. U osb doroslych ten odsetek jest znacznie wyszy. Galani i wsp. [36] zesp ten stwierdzali u 24% badanych, a Targher i wsp. [37] oceniali czstoc wystpowania na 53,1%. U dzieci autorzy podaja wyranie nisze wartoci od 4,5% [38] do 11,3% [39]. Wartoci te s zalene od kryterium na jakim diagnoza NAFLD zostaa oparta [38]. Autorzy egipscy, ktrzy przeprowadzili badanie w grupie 692 dzieci w wieku 9,6 4,1 lat rozpoznanie oparli na badaniu USG [38]. Ostatnio opublikowane przez Al-Hussaini i wsp. badanie przeprowadzone w grupie 106 dzieci z cukrzyc typu 1 zmiany w obrazie USG wtroby podaje u 21% badanych , przy czym autorzy ci wi te zmiany ze z metaboliczn kontrol cukrzycy i uwaaj je za odwracalne przez optymalizacj metabolicznej kontroli [40]. Niealkoholowe stuszczenie wtroby u chorych z cukrzyc typu 1 wizane jest z wystpowaniem innych przewlekych powika cukrzycy [41]. Zdaniem wielu autorw wczesne wykrycie NAFLD mona traktowac jako sygna zapowiadajcy wystpienie powika cukrzycy takich jak schorzenia ukadu sercowo-naczyniowego czy powika nerkowych [37,42]. Jak wynika z bada Targher i wsp. w grupie 250 pacjentw z cukrzyc typu 1 zesp NAFLD rozpoznano u 44,4% [37]. W tej grupie stwierdzano znamiennie

69
czstsze wystpowanie schorze w ukadzie sercowo-naczyniowym ni u pozostalych chorych. Ta grupa autorw w opublikowanych ostatnio badaniach przeprowadzonych w grupie 343 chorych na cukrzyce typu 1, w ktrej byo 182 osb z rozpoznanym NAFLD ocenia, e czsto wystpowania schorze sercowo-naczyniowych w grupie z niealkoholowym stuszczeniem wtroby jest okoo 8-krotnie wysza ni u pozostaych chorych z cukrzyc typu 1. [42]. Innym przewleklym powikaniem cukrzycy kojarzonym z niealkoholowym stuszczeniem wtroby u chorych z cukrzyc typu 1 jest nefropatia cukrzycowa [43,44,45]. Bulum i Duvnjak w grupie 353 pacjentw z cukrzyc typu 1 przeprowadzili analiz wspistnienia NAFLD z przewlekym schorzeniem nerek, stwierdzili oni, e u chorych tych znamiennie czciej wystpuje przewleka choroba nerek ni u chorych bez zmian w wtrobie [43]. Tanger i wsp., ktrzy przeprowadzili badania w grupie 202 pacjentw z cukrzyca typu 1, u pacjentw z NAFLD stwierdzili znamiennie czstsze wystpowanie przewlekego zapalenia nerek ni u pacjentw bez zmian w wtrobie (37,8 vs 9,9%) [44]. Autorzy ci w badanej grupie stwierdzili rwnie znamiennie czstsze wystpowanie retinopatii cukrzycowej (53,2 vs 19,8%).
choroby. Jest to jednak metoda inwazyjna i std ograniczenia w jej stosowaniu u modocianych chorych. Czasem jednak jej zastosowanie jest konieczne [51].
lECzENIE NAflD
Podstaw terapii tego zespou jest dieta oraz zwiekszenie aktywnoci fizycznej dla normalizacji masy ciaa oraz zmniejszenia insulinoopornoci. U chorych na cukrzyc bardzo wane jest maksymalnie staranne wyrwnanie metaboliczne. Z uwagi na rol insulinoopornoci jak si jej przypisuje w rozwoju NAFLD, w farmakoterapii za lek pierwszego rzutu uwazana jest metformina [31]. Dotyczy to zarwno chorych na cukrzyc jak i pacjentow bez klinicznie jawnej cukrzycy, ale z cechami wskazujcymi na insulinooporno Zastosowanie innych lekw jest dyskutowane, ale nie ma jednoznacznych wskaza.
PODsUMOWANIE
NAFLD moe mie rny stopie nasilenia zmian, wane jest aby do rozpoznania doszo moliwie najwczeniej. Rozpoznanie najczciej opierane jest na obrazie USG, chocia za zoty standard uznawana jest biopsja. Bardzo wana jest profilaktyka tego zespou, w ktrej decydujce jest nie dopuszczenie do wystpienia otyoci, a w razie jej obecnoci moliwie najszybsza redukcja masy ciaa. U chorych na cukrzyc bardzo wane jest maksymalnie staranne wyrwnanie glikemii. W farmakoterapii pierwszorzdn rol przypisuje si metforminie z uwagi na rol jak w wystpieniu tego zespou odgrywa insulinooporno. Mechanizmy prowadzce do rozwoju NAFLD u pacjentw z zespoem metabolicznym czy cukrzyc typu 2 s do dobrze poznane. Patogeneza NAFLD u chorych z cukrzyca typu 1 nie zostaa ostatecznie wyjaniona i wymaga dalszych bada. Dotyczy to zwaszcza modocianych chorych na cukrzyce typu 1.
DIAGNOstyKA NAflD
W diagnostyce stuszczenia wtroby wykorzystywane jest oznaczanie enzymw wtrobowych w grupach wysokiego ryzyka, a wiec u osb otyych czy w cukrzycy typu 2, Dotyczy to zarwno osb dorosych jak i pacjentw modocianych [23]. Podwyszone wartoci aminotransferazy alaninowej (ALAT) wystpuj take u osb cukrzyc typu 1 [46]. Autorzy s zgodni, e u chorych na cukrzyce, w tym na cukrzyc typu 1, czciej wystpuj podwyszone wartoci ALAT z tym, e ocena czstoci wystpowania zmian jest rna. Leeds i wsp. stwierdzali je u 43,6% chorych w grupie 911 pacjentw z cukrzyc typu 1, przy czym wizao si to z gorsz kontrol glikemii [47]. Za bardziej miarodajne w ocenie wystpowania NAFLD uwaa si metody obrazowe. Najprostsz i najczciej stosowan jest ultrasonografia (USG). Jest to metoda atwa do zastosowania take u dzieci. Tomografia komputerowa jest uznana metod oceny stuszczenia wtroby u dorosych , ma jednak miejsze zastosowanie w populacji dziecicej z uwagi na promieniowanie jonizujce. Stosowany bywa take rezonans magnetyczny, zarwno u dorosych jak i u dzieci [48,49,50]. Pomimo postpw w nieinwazyjnych technikach obrazowania medycznego, biopsja wtroby jest nadal uwaane za zoty standard bada w celu oceny zaawansowania
PIMIENNICtWO
1. Loria P., Lonardo A., Anania F.: Liver and diabetes. A vicious circle. Hepatol Res. 2013;43:51-64. 2. Stefan N., Hring HU.: The metabolically benign and malignant fatty liver. 2011;60:2011-2017 3. Abdelmalek M.F., Diehl A.M.: Nonalcoholic fatty liver disease as a complication of insulin resistance. Med Clin North Am. 2007;91:1125-1149 4. Edmison J.M., Kalhan S.C., McCullough A.J.: Obesity, hepatic metabolism and disease. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2009;63:163-72 5. Alisi A., Cianfarani S., Manco M. i wsp.: Non-alcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome in adolescents: patho-
70

6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13. 14.
15.
16.
17.
18.
19. 20.
genetic role of genetic background and intrauterine environment. Ann Med. 2012;44:29-40. Otto-Buczkowska E., Machnica L.: Metabolic memory - the implications for diabetic complications. Endokrynol Pol 2010; 61:700-703 Raszeja-Wyszomirska J., awniczak M., Marlicz W. i wsp.: Niealkoholowa choroba stuszczeniowa wtroby - nowe spojrzenie. Pol Merkur Lekarski . 2008, 24:568-571. Kowalska I., Strczkowski M.: Tkanka tuszczowa jako gruczo wydzielania wewntrznego. [w] Endokrynologia wieku rozwojowego co nowego? Otto-Buczkowska E. (red.), Cornetis, Wrocaw 2008:92-102. Orlik B., Handzlik G., Olszanecka-Glinianowicz M.: Rola adipokin i insulinoopornoci w patogenezie niealkoholowej stuszczeniowej choroby wtroby. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2010 ;64:212-219. Otto-Buczkowska E., Chobot A.: Role of ghrelin and leptin in the regulation of carbohydrate metabolism. Part II. Leptin Postepy Hig Med Dosw 2012; 66:799-803 Szalecki M., Janas R.: Adipocytokiny dziaanie metaboliczne i rola w cukrzycy typu 1. [w] Cukrzyca w populacji wieku rozwojowego co nowego? Otto-Buczkowska E. (red.) Cornetis, Wrocaw 2009:69-90. Lebensztejn D.M., Wojtkowska M., Skiba E. i wsp.: Serum concentration of adiponectin, leptin and resistin in obese children with non-alcoholic fatty liver disease. Adv Med Sci. 2009;54:177-182. Matsuzawa Y.: Adiponectin: a key player in obesity related disorders. Curr Pharm Des. 2010;16:1896-1901 Romanowska A., Lebensztejn D.M., Skiba E. i wsp.: Retinol binding protein-4 as a serum biomarker of intrahepatic lipid content in obese children--preliminary report. Acta Biochim Pol. 2011;58:35-38. Tnjes A., Blher M., Stumvoll M.: Retinol-binding protein 4 and new adipocytokines in nonalcoholic fatty liver disease. Curr Pharm Des. 2010;16:1921-1928. Manco M.: Metabolic syndrome in childhood from impaired carbohydrate metabolism to nonalcoholic fatty liver disease. J Am Coll Nutr. 2011;30:295-303. Patton H.M., Sirlin C., Behling C. i wsp.: Pediatric nonalcoholic fatty liver disease: a critical appraisal of current data and implications for future research. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;43:413-427. Patton H.M., Yates K., Unalp-Arida A. i wsp.: Association between metabolic syndrome and liver histology among children with nonalcoholic Fatty liver disease. Am J Gastroenterol. 2010;105:2093-2102. Roberts E.A.: Pediatric nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD): a growing problem? J Hepatol. 2007;46:1133-1142. Sundaram S.S., Zeitler P., Nadeau K.: The metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease in children. Curr Opin Pediatr. 2009;21:529-535
21. Volovelsky O., Weiss R.: Fatty liver disease in obese children - relation to other metabolic risk factors. Int J Pediatr Obes. 2011;6 Suppl 1:59-64. 22. Wei C., Ford A., Hunt L. i wsp.: Abnormal liver function in children with metabolic syndrome from a UK-based obesity clinic. Arch Dis Child. 2011;96:1003-1007. 23. Widhalm K., Ghods E.: Nonalcoholic fatty liver disease: a challenge for pediatricians. Int J Obes (Lond). 2010;34:1451-1467. 24. Denzer C.: [Non-alcoholic fatty liver disease in obese children and adolescents]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2013;56:517-527. 25. Pacifico L., Nobili V., Anania C. i wsp.: Pediatric nonalcoholic fatty liver disease, metabolic syndrome and cardiovascular risk. World J Gastroenterol. 2011;17:3082-3091. 26. Fu J.F., Shi H.B., Liu L.R. i wsp.: Source Non-alcoholic fatty liver disease: An early mediator predicting metabolic syndrome in obese children? World J Gastroenterol. 2011;17:735-742. 27. Bedogni G., Gastaldelli A., Manco M. i wsp.: Relationship between fatty liver and glucose metabolism: a cross-sectional study in 571 obese children. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22:120-126. 28. Saleh D.A., Ismail M.A., Ibrahim A.M.: Non alcoholic fatty liver disease, insulin resistance, dyslipidemia and atherogenic ratios in epileptic children and adolescents on long term antiepileptic drug therapy. Pak J Biol Sci. 2012;15:68-77. 29. Smith B.W., Adams L.A.: Nonalcoholic fatty liver disease and diabetes mellitus: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2011;7:456-465. 30. Araszkiewicz A., Uruska A., Zozulinska-Ziolkiewicz D. i wsp.: Factors related to insulin resistance in type 1 diabetic patients treated with intensive insulin therapy from the onset of the disease. Diabetes Res Clin Pract. 2010;90:e23-24. 31. Otto-Buczkowska E.: Zastosowanie metforminy jako leczenia wspomagajcego terapi insulinow w cukrzycy typu 1 przegld pimiennictwa i obserwacje wasne. Przegld Medyczny UR 2010,8:338-342. 32. Pang T.T., Narendran P.: Addressing insulin resistance in Type 1 diabetes. Diabet Med. 2008;25:1015-1024. 33. Uruska A., Araszkiewicz A.: Insulinooporno w cukrzycy typu 1. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2009;15:119-123 34. Regnell S.E., Lernmark .: Hepatic steatosis in type 1 diabetes. Rev Diabet Stud 2011,8:454-467 35. Perseghin G., Lattuada G., De Cobelli F. i wsp.: Reduced intrahepatic fat content is associated with increased whole-body lipid oxidation in patients with type 1 diabetes. Diabetologia. 2005;48:2615-2621. 36. Gaiani S., Avogaro A., Bombonato G.C. i wsp.: Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in nonobese patients with diabetes: Prevalence and relationships with hemodynamic alterations detected with Doppler sonography. J Ultrasound 2009.12:1-5.

71
37. Targher G., Bertolini L., Padovani R. i wsp.: Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. J Hepatol 2010;53:713-718. 38. El-Karaksy H.M., Anwar G., Esmat G. i wsp.: Prevalence of hepatic abnormalities in a cohort of Egyptian children with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 2010;11:462-470. 39. Al-Hussaini A.A., Sulaiman N., Al-Zahrani M. i wsp.: Prevalence of liver disease among type 1 diabetic children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010. 51(Suppl 2):E57. 40. Al-Hussaini A.A., Sulaiman N.M., Alzahrani M.D. i wsp.: Prevalence of hepatopathy in type 1 diabetic children. BMC Pediatr. 2012;12:160. 41. Bulum T., Kolari B., Duvnjak L., Duvnjak M.: Nonalcoholic fatty liver disease markers are associated with insulin resistance in type 1 diabetes. Dig Dis Sci. 2011;56: 3655-3663. 42. Targher G., Pichiri I., Zoppini G. i wsp.: Increased prevalence of cardiovascular disease in type 1 diabetic patients with non-alcoholic fatty liver disease. J Endocrinol Invest. 2012;35:535-540. 43. Bulum T., Duvnjak L.: [Relationship between nonalcoholic fatty liver disease markers and renal function in patients with type 1 diabetes]. Acta Med Croatica. 2011;65 Suppl 3:6-10. 44. Targher G., Bertolini L., Chonchol M. i wsp.: Non-alcoholic fatty liver disease is independently associated with an increased prevalence of chronic kidney disease and retinopathy in type 1 diabetic patients. Diabetologia. 2010;53:1341-1348. 45. Targher G., Pichiri I., Zoppini G. i wsp.: Increased prevalence of chronic kidney disease in patients with Type 1 diabetes and non-alcoholic fatty liver. Diabet Med. 2012;29:220-226. 46. West J., Brousil J., Gazis A. i wsp.: Elevated serum alanine transaminase in patients with type 1 or type 2 diabetes mellitus. QJM. 2006;99:871-876.
47. Leeds J.S., Forman E.M., Morley S. i wsp.: Abnormal liver function tests in patients with Type 1 diabetes mellitus: prevalence, clinical correlations and underlying pathologies. Diabet Med. 2009;26:1235-1241. 48. Fishbein M.H., Mogren C., Gleason T., Stevens W.R.: Relationship of hepatic steatosis to adipose tissue distribution in pediatric nonalcoholic fatty liver disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;42:83-88. 49. Pacifico L., Celestre M., Anania C. i wsp.: MRI and ultrasound for hepatic fat quantification:relationships to clinical and metabolic characteristics of pediatric nonalcoholic fatty liver disease. Acta Paediatr. 2007;96:542-547. 50. Pozzato C., Radaelli G., DallAsta C. i wsp.: MRI in identifying hepatic steatosis in obese children and relation to ultrasonography and metabolic findings. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008;47:493-499. 51. Papandreou D., Rousso I., Mavromichalis I.: Update on non-alcoholic fatty liver disease in children. Clin Nutr. 2007;26:409-415.
Adres do korespondencji: Ewa Otto-Buczkowska Jasnogrska 16/21 44-100 Gliwice em.buczkowski@pro.onet.pl Nadesano 10.06.2013 Zakwalifikowano do druku 20.07.2013.
72

Wane, zawodowe informacje Important, professional informations

73
WALDEMAR KARNAFEL
WANE PROblEMy W PROGRAMIE 73 sCIENtIfIC sEssIONs AMERICAN DIAbEtEs AssOCIAtION (ADA), 23-25.06.2013, ChICAGO
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawski Uniwersytet Medyczny
Za nami ju 73 naukowe i kliniczne kongresy American Diabetes Association Amerykaskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Byo to spotkanie ponad 15.000 naukowcw, lekarzy-praktykw i przedstawicieli innych medycznych zawodw z caego wiata. Programy kongresw ADA s bardzo bogate i rnorodne. Zawsze znajduj si w nich takie problemy, ktre szczeglnie mog budzi zainteresowanie. Poniej przedstawiono kilka takich problemw z 73 Scientific Sessions: 1. Jakie zmiany w masie ciaa stanowi ryzyko cukrzycy typu 2 BMI czy tylko tkanka tuszczowa trzewna? Na to pytanie stara si odpowiedzie w swoim wykadzie profesor Edward Boyko z Uniwersytetu w Waszyngtonie. By to wykad im. Kelly Westa upamitniajcy osob wybitnego epidemiologa cukrzycy Kelly Westa. Podczas wykadu im. Kelly Westa p.t.: Control obesity: cause or correlate in type 2 diabetes and the metabolic syndrome profesor Edward J. Boyko podsumowa wyniki bada epidemiologicznych prowadzonych przez ostatnie dziesitki lat, ktrych celem byo wyjanienie powiza pomidzy otyoci a klinicznymi zdarzeniami. W USA pomidzy 1960 a 2008 rokiem wystpowanie otyoci wzroso dwukrotnie. W tym samym czasie wystpowanie cukrzycy typu 2 rwnie ulego podwyszeniu. Jednak wrd subpopulacji Azjatyckiej, rdzennych Amerykanw wzrost cukrzycy by 1,5 krotny, natomiast wrd Afroamerykanw i osb pochodzenia Latynoskiego wzrost ten by dwukrotny. W USA otyo sigaa 65% populacji w 2004 roku, ale np. w Indiach 5%, w Chinach 15%, w Japonii 20%, w Singapurze 30%. W tym okresie wystpienie cukrzycy typu 2 sigao w USA 8%, a w Singapurze 11%. Wskanik masy ciaa nie informuje o rozoeniu tkanki tuszczowej w organizmie czowieka. Wielokrotnie przedstawiono w przeszoci porwnanie zawartoci tuszczu u panw dr Chittaranjana Yajnika z Indii i dr Johna Yudkina z Wielkiej Brytanii, ktrych
wskanik masy ciaa by taki sam i wynosi 22,3 kg/m2. U pierwszego z nich zawarto tuszczu okrelono na 21,2% a u drugiego na 9,1%. T sam zawarto tuszczu 10,7% obserwuje si u Hindusw przy wskaniku masy ciaa 14,9 kg/m2 i 20,9 kg/m2 u mieszkacw Wysp Pacyfiku. Za u Europejczykw przy wskaniku masy ciaa 20,0 kg/m2, u Maorysw u 20,7 kg/m2. Z kolei przy zawartoci tuszczu 34,9% Hindusi mieli wskanik masy ciaa 20,3 kg/m2, a odpowiednio Europejczycy 25,6 kg/m2, Maorysi 25,6 kg/m2, mieszkacy Wysp Pacyfiku 27,0 kg/m2. Podczas oceny zawartoci tkanki tuszczowej metod rezonansu magnetycznego (MRI) przy tym samym wskaniku masy ciaa wynoszcym 24,0 kg/ m2 zawarto tkanki tuszczowej wynosia od 1,1 litra do 3,6 litra. Przyrost tkanki tuszczowej podskrnej daje minimalny wzrost ryzyka chorb metabolicznych, ale przyrost tkanki tuszczowej trzewnej daje linijny przyrost ryzyka chorb metabolicznych. Prof. Boyko przedstawi wyniki badania 10-letniego subpopulacji Japoczykw yjcych w King County (USA), podczas ktrego obserwowa powizania pomidzy rozmieszczeniem tkanki tuszczowej a wstpowaniem nastpujcych zdarze klinicznych: cukrzyca typu 2, insulinooporno, nadcinienie ttnicze, zesp metaboliczny, nieprawidowa tolerancja glukozy. Wg autora przyrost tkanki tuszczowej trzewnej powodowa wzrost ryzyka wystpienia w/w zdarze klinicznych. Podczas obserwacji nie stwierdzono, aby przyrost wskanika masy ciaa i tkanki tuszczowej podskrnej powodowa opisany efekt. Wzrost otyoci trzewnej powoduje nasilenie przemiany wolnych kwasw tuszczowych, uwolnienie adipokin z tkanki tuszczowej. Powoduje zwikszenie napywu wolnych kwasw tuszczowych do mini szkieletowych, serca, wtroby i innych tkanek. W badaniu Framingham stwierdzono, e stuszczenie wtroby jest pozytywnie skolerowane z nadcinieniem ttniczym, hiperglikemi, steniem triglicerydw, ob-
74

nieniem stenia HDL cholesterolu. Tkanka tuszczowa trzewna jest jednym z depozytw, ktry jest predyktorem rozwoju cukrzycy typu 2 w przeszoci. Tak wic nie oglny wskanik masy ciaa a otyo centralna jest jedn z przyczyn cukrzycy typu 2 i zespou metabolicznego. 2. Drugim wanym problemem byo pytanie: czy redukcja nadmiernej masy ciaa zmniejsza ryzyko makroangiopatii cukrzycowej? Odpowied moe by nastpujca. Primary results of the Look AHEAD Randomized controlled Trial of a Lifestyle Intervention in Overweight and Obese Individuals with Type 2 Diabetes. Wstpne wyniki trwajcego 11 lat badania chorych na cukrzyc typu 2, z nadwag, otyoci, u ktrych stosowano interwencj w postaci zmiany stylu ycia (ograniczenie kaloryczne spoywanych posikw + zwikszony wysiek fizyczny do 175 minut/tydzie) uzyskano 7% ubytek masy ciaa. Badanie AHEAD kontrolowane, randomizowane, jedno z najduej trwajcych programw interwencyjnych, polegajce na stosowaniu zmiany stylu ycia u osb z cukrzyc typu 2 i z nadwag i otyoci. Badanie sponsorowane byo przez National Institute of Diabetes and Kidney Disease (NIDDK). W badaniu postawiono pytanie i problem czy dugotrwaa intensywna zmiana stylu ycia ma wpyw na wystpowanie powika makronaczyniowych, mikronaczyniowych, wyrwnanie metaboliczne cukrzycy, wystpienie depresji, jako ycia, koszty opieki medycznej. Wyniki bada porwnywane byy z wynikami u chorych na cukrzyc z oglnej populacji poddanych tylko programowi edukacyjnemu. Wstpne wyniki wykazay, e nie zaobserwowano korzystnego wpywu, odnoszcego si do powika makronaczyniowych, natomiast zaobserwowano korzystny wpyw dugoterminowej zmiany stylu ycia i ubytku masy ciaa na powikania mikronaczyniowe tzn. nefropati, retinopati i neuropati. 3. Trzecim istotnym problemem byo zagadnienie patogenezy kardiomiopatii cukrzycowej. Prof. Linda R. Peterson podczas dyskusji ekspertw: Novel insights into diabetic cardiomyopathy stwierdzi-
a: ...e wspzaleno pomidzy cukrzyc a dysfunkcj ukadu sercowo-naczyniowego s znane, ale dalekie od wyjanienia s drogi patofizjologiczne. Rola hiperglikemii jest w wielu szczegach poznana, natomiast rola wolnych kwasw tuszczowych jeszcze nie. Istnieje w tej kwestii wiele niejasnoci. Modele dowiadczalne u zwierzt sugeruj, e zaburzenia przemiany kwasw tuszczowych i oksydacja tuszczw, przyczyniaj si do rozwoju chorb serca i naczy, cukrzycy typu 2 i stuszczenia wtroby. Jedn z intrygujcych rnic pomidzy kobiet i mczyzn jest zuycie glukozy i wolnych kwasw tuszczowych przez misie serca. U mczyzn jest wiksza tendencja do korzystania z energii zawartej w glukozie, podczas gdy u kobiet raczej z wolnych kwasw tuszczowych. Tuszcze s bardzo dobrym rdem energii dla serca, bowiem zawieraj znacznie wicej kalorii ni glukoza. Badania sugeruj, e u kobiet z cukrzyc serce nie jest w stanie zuy nadmiaru napywajcych wolnych kwasw tuszczowych. Zamiast ich spalania dochodzi do magazynowania w formie trjglicerydw. Moe to wyjani gorsze rokowanie u kobiet z cukrzyc i chorob wiecow. 4. Kolejnym wanym problemem byo prowokujce pytanie dotyczce przygotowania diabetologw do opanowania zwikszajcej si cigle epidemii cukrzycy. Dr John E. Anderson prezydent American Diabetes Association spyta klinicystw i badaczy cukrzycy czy s gotowi na spotkanie z oczekiwanym tsunami cukrzycy. Wystpowanie cukrzycy w 2010 roku z 14% wg szacunkw wzrostu do 23% w 2025 roku. W 2030 roku na wiecie chorowa bdzie na cukrzyc 439 milionw ludzi. Koszty leczenia w 2007 roku wynosiy 174 mld USD a w 2012 roku wzrosy do 245 mld USD. ADA dooy wszelkich stara i bdzie wspiera badania naukowe, zwikszenie moliwoci specjalizowania si w cukrzycy, wszelkie inicjatywy edukacyjne dla lekarzy pierwszego kontaktu i specjalistw. ADA popiera bdzie program Pathway to Stop Diabetes, Special Statutory Funding Program for Type 1 Diabetes.

75
12 AlARMUJCyCh fAKtW EPIDEMIOlOGICzNyCh ObRAzUJCyCh sPOECzNE zAGROENIE CUKRzyC

1. Na cukrzyc choruje na wiecie 246 milionw osb (2008), ich liczba zwikszy si do 380 milionw w roku 2025 (wg Int. Diabetes Federation). 2. Kadego roku pojawia si 7 milionw nowych zachorowa na cukrzyc. 3. Kadego roku z powodu cukrzycy i jej powika umiera 2,9 milionw chorych, jest to 5-te miejsce na licie najczstszych przyczyn zgonw. Prognoza przewiduje zwikszenie tych liczb. Co 10 sekund umiera 1 osoba z cukrzyc. 4. W wielu krajach Azji, rodkowego Wschodu, Oceanii i Wysp Kanaryjskich cukrzyca pojawia si u 12-20% oglnej populacji. 5. 7 spord 10 krajwz najwiksz liczb chorych na cukrzyc znajduje si w rozwijajcym si obszarze wiata. Indie 41 milionw chorych, Chiny 4,3% olbrzymiej populacji. 6. W roku 2025 80% chorych na cukrzyc znajdzie si w krajach o niskim lub rednim dochodzie narodowym. 7. Poowa osb z cukrzyc znajduje si w wieku pomidzy 40 i 59 lat. 8. Czsto zachorowa na cukrzyc typu 1 u osb modych zwiksza si w sposb alarmujcy ponad 3% rocznie. Okoo 70.000 dzieci w wieku poniej 14 lat zachorowuje na cukrzyc rocznie. Zwiksza si take wrd dzieci, take poniej 8 roku ycia, zapadalno na otyo, cukrzyc typu 2 i zesp metaboliczny zarwno w krajach rozwijajcych si, jak i rozwinitych ekonomicznie. 9. Powikania narzdowe cukrzycy, wg Int. Diabetes Federation, powoduj rocznie strat 23 milionw lat utraty zdolnoci do pracy i obnienia jakoci ycia. W Indiach chorzy z uboszych warstw spoecznych musz przeznaczy na prywatne leczenie ok. 25% swoich zarobkw. 10. W wielu krajach Afryki (Zambia, Mali, Mozambik) redni okres oczekiwanego ycia dla dzieci z cukrzyc jest krtszy od 30 miesicy. 11. Wikszo wysokich kosztw leczenia cukrzycy przeznacza si na leczenie powika, poniewa jako leczenia wczesnej cukrzycy jest bardzo niska i nie zapobiega powikaniom. 12. Koszty leczenia cukrzycy w skali wiatowej wyniosy w r. 2007
233 miliardy USD, w roku 2025 koszty te zwiksz si do 302,5 miliarda USD. W krajach rozwinitych ok. 25% wydatkw na leczenie osb z cukrzyc przeznacza si na kontrol poziomu glukozy we krwi, 25% na leczenie przewlekych powika cukrzycy i 50% na leczenie chorb dodatkowych, skojarzonych z cukrzyc. * * *
W Polsce obserwuje si podobne jak powyej wymienione trendy epidemiologiczne, medyczne i ekonomiczne powodowane przez epidemi cukrzycy. (Wg danych International Diabetes Federation oraz ocen wasnych) (J. Tato)
76

watchword Diabetes: protect our future (International Diabetes Federation, www.worlddiabetesday.org) wiatowy dzie Cukrzycy 2013 Cukrzyca: ochrocie swoj przyszo
Wezwanie wiatowego Dnia Cukrzycy 2013 do bardziej aktywnych dziaa profilaktycznych ograniczajcych epidemi cukrzycy klsk dla tak wielu milionw ludzi na wiecie i w Polsce zwraca si do wielu rodowisk, instytucji i ludzi, jest oparte o rezolucj ONZ z 2006 i 2011 roku, powinno szczeglnie angaowa wadze pastwowe, czynniki samorzdowe, administracyjne, publiczne i spoeczne. Tsunami zapadalnoci na cukrzyc Niepomylne prognozy WHO oraz IDF odnosz si do cukrzycy na caym wiecie do krajw bogatych i biednych. Wedug VI wydania Diabetes Atlas International Diabetes Association, Bruksela, 2013, obecnie na wiecie jest 371 milionw ludzi chorujcych na cukrzyc. Oparta o obiektywne dane prognoza przewiduje, e za okoo 20 lat ma ich by 552 miliony. W Polsce choruje na cukrzyc 10,9% populacji w wieku 20-79 lat, jest to 3 miliony ludzi. Przewiduje si wzrost tej liczby o 70% w cigu ok. 20 lat. To s rozmiary klski. Pojawia si ona jako wynik intensywnych przeobrae w uwarunkowaniach ycia ludzi powodowanych przez patogenne skadniki wspczesnej cywilizacji obesogenne i diabetogenne wpywy technologiczne, ekonomiczne i spoeczne. Brakuje w tym wzgldzie rwnowanych profilaktycznych dziaa i organizacyjnej odpowiedzialnoci. Tymczasem same koszty ekonomiczne epidemii cukrzycy stanowi obecnie w krajach rozwinitych okoo 10% cakowitych wydatkw na zdrowie. Dominacja wpyww rodowiskowych w powstawaniu epidemii cukrzycy W powstawaniu epidemii cukrzycy, zwaszcza typu 2, najwiksze, przyczynowe znaczenie ma rodowisko: styl ycia wicej znaczy anieli wpywy genetyczne. Jakie s argumenty uzasadniajce to stwierdzenie? Nieatwo jest oddzieli bezporedni wpyw spoecznego rodowiska na zdrowie jednostki w rodzinie, zakadzie pracy, miecie lub na wsi, od czynnikw oglnych, ksztatujcych bytowanie caej populacji, jak np. dochd narodowy, standard mieszkaniowy, sanitarny, ywieniowy, dostpno wiadcze owiatowych, rekreacyjnych i innych. Bogactwo lub ndza dziaa na ludzi nie tylko jako zesp warunkw ekologicznych: mieszkaniowych, ywieniowych, sanitarnych, ale take przez wpywy spoeczne i emocjonalne, przez ksztatowanie ludzkich celw i aspiracji styl ycia. Prymitywne przypisywanie wic dziaa na rzecz umacniania zdrowia, w tym take spoecznego, tylko medycynie, to niedostatek zrozumienia cywilizacyjnych i spoecznych mechanizmw wpywajcych na szeroko pojte zdrowie; jest to szkodliwe, poniewa nasila wyobcowanie i rozdziay midzy dziaaniem lekarzy a spoeczestwem. Przykadw tego zjawiska dostarczaj technicznie wysoko rozwinite, ale pozbawione socjalnej i humanitarnej tendencji, prywatne lub spoeczne instytucje medyczne w rnych systemach ochrony zdrowia, ktre nie wsppracuj rzetelnie ze rodowiskiem, w ktrym dziaaj. Z obserwacji ewolucji problematyki ochrony zdrowia w ostatnich dziesicioleciach jasno wynika, e uwarunkowania spoeczne i ekonomiczne styl ycia - maj wicej wpywu na stan zdrowotny jednostki i spoeczestw ni medycyna. Globalizacja, urbanizacja, brak szansy potrzebnego dla zdrowia wysiku fizycznego, rozwj gospodarczy, korporacyjny styl ycia, naogi, globalny system produkcji i handlu ywnoci, kamstwa reklamowe narzucaj wynikajcy z tych cywilizacyjnych uwarunkowa chorobotwrczy styl ywienia i ycia. Jeden miliard ludzi na wiecie yjcy w zagroeniu godem i dwa miliardy osb z otyoci to paradoks, ktry na to wskazuje. Czynniki te napdzaj epidemi cukrzycy typu 2. S to uwarunkowania, na ktre medycyna ma wzgldnie may wpyw.
World Diabetes Day 2013
77
Odpowiedzialne za profilaktyczne zmiany w tym zakresie jest przede wszystkim spoeczestwo i pastwo oraz instytucje publiczne, take w duej mierze konkretne organizacje oraz instytucje gospodarcze, biznesowe, prywatne np. producenci ywnoci, hipermarkety, deweloperzy. Wywierane na nich przez rne instytucje presje, jak ruch zdrowych miast, regulacje dotyczce sprzeday produktw ywnociowych (np. zarzdzenie wadz Nowego Jorku o zakazie dystrybucji napojw o duej zawartoci cukru w pojemnikach wikszych od 0,5 l s nieskuteczne. Prezes American Diabetes Association powiedzia w wykadzie na kongresie naukowym tego wielkiego towarzystwa niedawno gorzkie sowa: gosu medykw o profilaktycznym stylu ycia nie usyszy spoeczestwo, poniewa jest ono zaguszone mas kamstw reklamowych patnych przez korporacje handlowe. Dzieje si tak nie tylko w USA. Do pastwowych, samorzdowych, administracyjnych, spoecznych, publicznych instytucji i czynnikw zwraca si obecnie haso wiatowego Dnia Cukrzycy 2013 Diabetes: protect our future przejmijcie wiksz odpowiedzialno za swoje dziaania, bardziej aktywnie eliminujcie ich chorobotwrcze wpywy, w wikszym stopniu speniajcie oczekiwania medycyny i obywateli.
WANE DlA WszystKICh!

PAlCy APEl zEsPOU REDAKCJI MEDyCyNy MEtAbOlICzNEJ I GRUPy AKtyWNIE WsPPRACUJCyCh CzytElNIKW
W roku 1989 rodowisko diabetologw wszystkich krajw Europy sformuowao w miejscowoci St. Vincent najwaniejsze, wsplne cele i metody w zakresie poprawy opieki diabetologicznej w Europie. Tak powstaa integrujca i przyspieszajca w tym zakresie dziaalno wielu grup diabetologw Deklaracja z St. Vincent. Podpisa j osobicie, take w imieniu polskich diabetologw, jeden z obecnych czonkw redakcji Medycyny Metabolicznej. Od tego czasu mino ponad 20 lat to dugi okres. Ale wiele sformuowa Deklaracji wci oczekuje na realizacj. Szczeglnie odnosi si to do opieki diabetologicznej w Polsce. Poniej podano jeden z takich celw: Rzdy i ministerstwa zdrowia krajw Europy winny przyj za swj obowizek i sta si odpowiedzialne za stworzenie warunkw, ktre umoliwi znaczne ograniczenie wielkich strat z powodu cukrzyc i mierci jakie one powoduj. Kraje te powinny formalnie uzna znaczenie problemw cukrzycy i wytworzy rodki na ich rozwizanie. Naley na szczeblach lokalnych, krajowych i europejskich stworzy oraz opublikowa plany zapobiegania, rozpoznawania i leczenia cukrzycy, a szczeglnie jej powika - lepoty, niewydolnoci nerek, zgorzeli i amputacji koczyn dolnych, nasilenia choroby niedokrwiennej serca i udaru mzgu. Inwestycje teraz poczynione przynios due korzyci, zapobiegajc ludzkim tragediom oraz dajc wymierne materialne oszczdnoci. Dlaczego w Polsce nie stworzono dotd oglnokrajowego planu i programu zwalczania cukrzycy? Czy jest to jeden z powodw, e liczba chorych na cukrzyc w Polsce tak znacznie si zwikszya? Naley wyrazi przekonanie, e w intencji Ministerstwa Zdrowia oraz rodowiska diabetologw znajduje si stworzenie, wedug zasad podanych przez International Diabetes Federation, WHO i Komisj UE, takiego planu i programu oraz jego skuteczna realizacja. Jest to cigle palca potrzeba polskiej diabetologii. Apelujemy o zjednoczenie wysikw i jej piln realizacj. Zesp redakcji Medycyny Metabolicznej i grupa wsppracujcych diabetologw
78

WANE KONfERENCJE
4-6 padziernika 2013, Zakopane XVII Sympozjum Diabetologiczne Biuro Organizacyjne: Evmaco, ul. Batorego 25, 31-135 Krakw, tel.: 12 429 69 06 e-mail: evmaco@evmaco.pl www. 17sympdiab.evmaco.pl 5 padziernik 2013, Warszawa Warszawskie Spotkania Diabetologiczne Nowoci w cukrzycy Organizator: Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM Biuro Organizacyjne: MEDIUS Sp. z o.o. ul. Okrna 49a 02-925 Warszawa e-mail: biuro@medius.com.pl tel. 22 642 09 40 11-12 padziernika 2013, Warszawa III Kongres Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego Aktualne rekomendacje leczenia zaburze lipidowych Kierownik naukowy: prof. Maciej Banach Organizatorzy: Polskie Towarzystwo Lipidologiczne, Oddzia dzki Polskiego Towarzystwa Nadcisnienia Ttniczego oraz Wydawnictwo Termedia Biuro Organizacyjne: Termedia Sp. z o.o., ul. Kleeberga 2 61-615 Pozna, tel./faks: 61 656 22 00 e-mail: szkolenia@termedia.pl www.termedia.pl 11-12 padziernika 2013, Wroclaw Konferencja Naukowo-Szkoleniowa :Nowoci w Endokrynologii Komitet Organizacyjny: Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami UM we Wrocawiu, ul. Wybrzee L. Pasteura 4, tel. 71 784 25 46, www.plendo.org.pl 26 padziernika 2013, Szczecin Zachodniopomorskie Dni Hipertensjologiczne Przewodniczca Komitetu Naukowego: prof. Krystyna Widecka Organizatorzy: Klinika Hipertensjologii i Chorb Wewntrznych, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 PAM oraz Wydawnictwo Termedia Biuro Organizacyjne: Termedia Sp. z o.o., ul. Kleeberga 2 61-615 Pozna, tel./faks: 61 656 22 00 e-mail: szkolenia@termedia.pl www.termedia.pl

79
25-26 padziernika 2013, Biaystok V Biaostockie Dni Gastroenterologiczne Biuro Organizacyjne: Symposion Sp. z o.o., ul. Obornicka 229, 60-650 Pozna, tel. 61 662 81 70 e-mail: biuro@symposion.pl; www.symposion.pl 21-24 listopada 2013 5th International Conference on Fixed Combination in the Treatment, of Hypertension, Dyslipidemia and Diabetes Mellitus Bangkok, Thailand 2-6 grudnia 2013 World Diabetes Congress, Melbourne Congress and Exhibition Centre Melbourne, Australia
EUROPEJsKI KONsUMENCKI RANKING OPIEKI I lECzENIA ChORyCh NA CUKRzyC POlsKA NA 25. MIEJsCU zA CzEChAMI I KRAJAMI bAtyCKIMI (bRUKsElA, 30.09.2008).
Polska zaja 25. miejsce w pierwszym europejskim rankingu konsumenckim badajcym opiek i leczenie chorych na cukrzyc - Euro Consumer Diabetes Index. Pierwsze miejsce zaja Dania; nastpne - Wielka Brytania i Francja. Wynik ten jest nieco lepszy w porwnaniu do wynikw uzyskanych w konsumenckim rankingu zdrowia (Euro Health Consumer Index) i opieki kardiologicznej (Heart Index), w ktrych to Polska zaja odpowiednio 27. i 26. miejsce. Ranking opracowany zosta przez Health Consumer Powerhouse - instytut zajmujcy si analiz i opracowywaniem informacji o organizacjach zdrowotnych. Celem rankingu byo porwnanie systemw opieki i leczenia w rnych krajach europejskich z punktu widzenia konsumentw. W piciu obszarach, mierzonych za pomoc 26 rnych wskanikw opisujcych konkretne praktyki, Polska uzyskaa 544 punkty na 1000 moliwych. Euro Consumer Diabetes Index by pierwszym rankingiem konsumenckim przeprowadzonym w Europie. Mierzy on jako opieki i leczenia chorych na cukrzyc w piciu gwnych obszarach: dostp do informacji, prawa i wybory konsumenta, szczodro systemu, dziaania prewencyjne, dostp do procedur i wyniki leczenia. Dane wykorzystywane w wyliczaniu rankingu pochodz z oglnie dostpnych rde statystycznych i take niezalenych bada.
80

Regulamin ogaszania prac

1. W kwartalniku Medycyna Metaboliczna s zamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace oryginalne i kliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne, stosownie do potrzeb czytelnikw. 2. Redakcja przyjmuje do druku prace w jzyku polskim lub angielskim z zaczonymi streszczeniami w obu jzykach na dyskietkach z dwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy o szerokoci 4 cm, z podwjnym odstpem midzy wierszami). 3. Przesanie pracy jest rwnoznaczne z owiadczeniem, e nie bya dotychczas nigdzie publikowana ani zoona w innej redakcji. 4. Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej, tzn. e na ich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej. Do pracy naley doczy powiadczenie autora o uzyskaniu takiej zgody. 5. Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, a pogldowych - 12 stron. 6. Na pierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy w jzyku polskim i angielskim, pene imi i nazwisko autora lub autorw artykuu, nazw placwki, z ktrej praca pochodzi, pene imi i nazwisko jej kierownika. Prace osb, ktre nie s samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera akceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst pracy oryginalnej powinien si skada ze wstpu, materiau, metodyki, wynikw, omwienia wynikw i wnioskw. W pracy naley stosowa jednostki SI. 7. Wykaz pimiennictwa (w pracach oryginalnych do 25 pozycji, a w pracach pogldowych do 40 pozycji) naley przepisywa na osobnych kartkach, podajc prace w kolejnoci cytowania w tekcie artykuu, w ktrym zawsze naley poda w nawiasie numer pozycji z wykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pisana od nowego wiersza) powinna zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow i kocow, a przy ksikach - nazw wydawnictwa, miejsce i rok wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw oraz skrt i wsp.. Pod wykazem naley umieci adres pierwszego autora z dopiskiem: Adres do korespondencji. 8. Tabele i ryciny naley przepisywa na osobnych kartkach, a na ich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy i nazwisko pierwszego autora. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania tabeli. 9. Podpisy pod ryciny, jeli s doczone do pracy, naley przepisywa na osobnych kartkach. 10. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny by przygotowane w taki sposb, aby si nadaway do reprodukcji. 11. Streszczenia pracy w jzyku polskim i angielskim (do 200 sw) z podaniem inicjaw imienia, nazwiska autora i tytuu prac powinny by przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci za poprawno tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe w jzyku polskim i angielskim (do 5). 12. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez porozumiewania si z Autorem. 13. Wszystkie prace podlegaj recenzji. 14. Po nadesaniu pracy i po pozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora o jej przyjciu.
81
POstP tEChNICzNy W GlUKOMEtRII

Producenci glukometrw wprowadzaj unowoczenienia i pomysy technologiczne, ktre maj uproci pacjentowi posugiwanie si glukometrem i zmniejszy ryzyko wystpienia bdw pomiarowych. Nowoczesne glukometry s mae, lekkie, wyposaone w duy wywietlacz i sygnalizacj dwikow. W cigu kilku ostatnich lat bardzo skrcono czas pomiaru z kilkudziesiciu do kilku sekund. Bardzo wane jest, e do prawidowego wykonania badania potrzebna jest nie tylko maa kropla krwi, ale rwnie nowoczesny sposb jej pobrania. Produkuje si coraz wicej glukometrw, w ktrych wyeliminowano moliwo zabrudzenia glukometru krwi. Zasysajca krew kapilara umieszczona jest na kocu paska testowego. atwiejsze jest te uzyskanie kropli krwi do badania. Nakuwacze maj wielostopniow regulacj gbokoci nakucia, lancety s laserowo ostrzone, a nawet powlekane silikonem. Istniej nowoczesne nakuwacze umoliwiajce pobieranie krwi z miejsc alternatywnych, mniej unerwionych ni opuszka palca, takich jak rami, przedrami, nasada kciuka. Pojawia si technologia minimalizujca moliwo popenienia bdu, np. budowa paska testowego zapewniajca, e pomiar nie rozpocznie si do momentu pobrania wystarczajcej iloci krwi. Nowoczesna technologia stara si take wyeliminowa wpyw substancji interferujcych. Moliwo gromadzenia wynikw w pamici komputera, wraz z dat i godzin wykonania badania, pozwolia opracowa programy komputerowe do monitorowania przebiegu leczenia cukrzycy, umoliwiajce konstrukcj tabel, wykresw i diagramw.
82


Medycyna Metaboliczna - 2013, Tom XVII, NR 3

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Medycyna Metaboliczna - 2013, Tom XVII, NR 3

Uploaded by

Copyright:

**

Wydawca:  Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

DIABETES: PROTECT OUR FUTURE CUKRZYCA: CHROMY NASZ PRZYSZO

Medycyna Metaboliczna Rok 2013 Tom XVII Nr 3

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

REDAKCJA Redaktorzy Naczelni: Czonkowie Redakcji:

Adres Redakcji i Wydawcy

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

ORyGINAlNE PRACE bADAWCzE

ORIGINAl REsEARCh WORKs

REvIEWs Of REsEARCh WORKs

PRACE bADAWCzE POGlDOWE

IMPORtANt, PROfEssIONAl INfORMAtIONs

WANE, zAWODOWE INfORMACJE

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Zaproszenie do aktywnej wsppracy z zespoem Medycyny Metabolicznej

Uwaga! Zapowied publikacji w numerze 4/2013

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

yCIE DlA NAUKI sUCEJ ChORyM

lIfE DEvOtED tO sCIENCE sERvING thE sICK

NON OMNIs MORIAR MUltAqUE PARs MEI vItAbIt lIbIthINAM

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

WARszAWsKA szKOA DIAbEtOlOGII

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

MEDyCzNE AsPEKty UlEPszANIA JAKOCI yCIA Osb z CUKRzyC

JAK zDEfINIOWA JAKO yCIA?

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

zNACzENIE OCENy JAKOCI yCIA DlA UlEPszANIA lECzENIA CUKRzyCy

tab. 2. znaczenie rnych okolicznoci w ksztatowaniu poczucia jakoci ycia.

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

JADWIGA TAWCZYSKA-TUREK (PACJENTKA)

WAsNA RElACJA PACJENtKI MOJE ChOROWANIE I MOJE yCIE

DzIECIstWO PIERWszE ObJAWy ChOROby

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

szKOA RODOWIsKOWE tRUDNOCI

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

PRACA MOJE MARzENIE

NIEzWyKlI PRzyJACIElE ChC POMAGA INNyM

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

wych moliwoci i zachowa ktre pozwalaj zachowa optymalne samopoczucie zdrowotne.

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Oryginalne prace badawcze Original research works

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Rok 2009 K 24,48 24,67 47,30 M 75,52 75,39 52,70

Rok 2010 K 17,12 24,79 46,01 M 82,88 72,21 53,99

Rok 2011 K 25,31 22,78 45,67 M 74,69 77,28 54,39

Rok 2012 K 22,87 23,67 44,32 M 77,13 76,33 55,68

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

9,7175 10,92313 11,16188 11,96563 1,921 1,965 1,840 1,881

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Odchylenie od redniej 2012 (%)

9,48 7,56 2,71 4,55 0,37

-12,00 -18,85 -19,27 -22,70 -23,45

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

22. 23. 24.

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 3

PROCEDURA zbIERANIA DANyCh (fOllOW-UP)

szKOlENIE W zAKREsIE INtENsyWNEJ fUNKCJONAlNEJ INsUlINOtERAPII

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa