BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Ventilasi mekanik merupakan upaya untuk membantu atau menggantikan napas spontan pada seseorang.1 Memberikan penatalaksanaan pada pasien dengan ventilasi mekanik dapat dilakukan antara lain pada: unit perawatan kritis, medikal bedah umum, bahkan di rumah. Ventilasi mekanik ini dapat disalurkan melalui suatu alat, yaitu ventilator, atau dapat dibantu pula oleh seorang asisten dengan mengompresi bag atau set of bellows.1 Ventilasi mekanik merupakan teknologi yang dapat bersifat menyelamatkan kehidupan, namun apabila dipergunakan secara kurang tepat, maka teknologi ini dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Untuk itu, diperlukan pemahaman yang baik mengenai ventilasi mekanik.

Makalah refrat mengenai ventilasi mekanik ini akan membahas mengenai definisi, klasifikasi, indikasi, pengaturan, mode, tujuan dan komplikasi ventilasi mekanik.

I.2 TUJUAN PENULISAN 1. Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang penggunaan ventilasi mekanik

2. Memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian Program Pendidikan Profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arjawinangun

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI VENTILASI MEKANIK 1 1. Ventilasi mekanik adalah suatu alat bantu mekanik yang berfungsi memberikan bantuan nafas dengan cara memberikan tekanan udara positif pada paru-paru melalui jalan nafas buatan. Ventilasi mekanik merupakan peralatan wajib pada unit perawatan intensif atau ICU. 3. Ventilasi mekanik (Ventilator) adalah suatu sistem alat bantuan hidup yang dirancang untuk menggantikan atau menunjang fungsi pernapasan yang normal. Tujuan utama pemberian dukungan ventilasi mekanik adalah untuk mengembalikan fungsi normal pertukaran udara dan memperbaiki fungsi pernapasan kembali ke keadaan normal.

II.2 KLASIFIKASI VENTILASI MEKANIK Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung ventilasi, dua kategori umum, yaitu: ventilator tekanan negatif dan ventilator tekanan positif.1,3

1.

Ventilator Tekanan Negatif Prinsip dari ventilator jenis ini adalah mengeluarkan tekanan negatif pada dada eksternal. Mesin tekanan negatif pertama, yaitu iron lung (Drinker and Shaw Tank), merupakan mesin tekanan negatif pertama yang digunakan untuk ventilasi jangka panjang. Ketika terjadi pertukaran oksigen dan

karbondioksida antara aliran darah dan permukaan alveolus secara difusi,

udara harus dipindahkan ke dalam maupun luar paru untuk membantu keseimbangan pertukaran gas. Pada saat bernapas spontan, tekanan negatif diciptakan oleh rongga pleura melalui otot-otot pernapasan, sehingga gradien tekanan yang terjadi antara tekanan atmosfer dan tekanan di dalam toraks menghasilkan aliran udara ke dalam paru. Pada iron lung, udara ditarik secara mekanik untuk membentuk ruang vakum di dalam tanki, sehingga tekanan menjadi negatif. Tekanan negatif tersebut akan menyebabkan terjadinya ekspansi dada, yang menyebabkan turunnya tekanan intrapulmoner sehingga meningkatkan aliran udara sekitar ke dalam paru. Ketika vakum dilepaskan, tekanan di dalam tangki menjadi sama dengan sekitar, menyebabkan terjadinya ekshalasi pasif dada dan paru. Ketika ruang vakum terbentuk, abdomen pun mengembang seiring dengan pengembangan paru, membatasi aliran darah balik vena ke jantung, sehingga menyebabkan terkumpulnya darah vena di ekstremitas bawah. Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi, memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi volumenya. Ventilator tekanan negatif digunakan terutama pada gagal napas kronik yang berhubungan dengan kondisi neovaskular, seperti: polimielitis, distrofi muscular, sklerosis lateral amiotrofik, dan miastenia gravis. Penggunaan ventilator jenis ini tidak sesuai untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang kondisinya membutuhkan perubahan ventilasi sering. 3

2.

Ventilator Tekanan Positif Ventilator tekanan positif menggembungkan paru dengan mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk

mengembang selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi untuk meningkatkan tekanan jalan napas. Tekanan positif ini akan membiarkan udara mengalir ke dalam jalan napas hingga pernapasan melalui ventilator dihentikan. Kemudian, tekanan jalan napas akan turun hingga menjadi nol, dan dinding dada dan paru akan mendorong volume tidal di dalamnya sehingga memicu udara pernapasan keluar melalui ekshalasi pasif. Ventilator ini secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer. Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif, yaitu: tekanan bersiklus, waktu bersiklus, dan volume bersiklus.

Ventilator tekanan bersiklus, merupakan ventilator tekanan positif yang mengakhiri inspirasi ketika tekanan preset telah tercapai. Siklus ventilator hidup mengantarkan aliran udara hingga tekanan tertentu yang telah ditetapkan. Ketika tekanan tersebut seluruhnya telah tercapai, siklus akan mati. Kerugian prinsip ini adalah jika terjadi perubahan pada komplain paru, volume udara yang diberikan juga berubah, sehingga tidak dianjurkan diberikan pada pasien dengan status paru yang tidak stabil. Ventilator jenis ini digunakan hanya untuk jangka waktu pendek di ruang pemulihan. au mengendalikan inspirasi setelah waktu yang telah ditentukan. Waktu inspirasi ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas per menit). Normal I/E = 1:2.

udara pada setiap inspirasi yang telah ditentukan. Jika volume preset telah

dikirimkan pada pasien, siklus ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara pasif. Keuntungan prinsip ini adalah perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang konsisten. Ventilator volume bersiklus sejauh ini adalah ventilator tekanan positif yang paling banyak digunakan.1,3

Saat ini, semua ventilator canggih dilengkapi monitor sebagai berikut:

II.3 INDIKASI VENTILASI MEKANIK Penggunaan ventilasi mekanik diindikasikan ketika ventilasi spontan pada pasien tidak adekuat untuk memelihara kehidupannya.2,5 Ventilasi mekanik juga

diindikasikan sebagai profilaksis terhadap kolaps yang akan terjadi dari fungsi fisiologis lainnya, atau pertukaran gas yang tidak efektif di dalam paru. Contoh indikasi medis penggunaan ventilasi mekanik, yaitu:

1.

Gagal Napas

Pasien dengan distres pernapasan gagal napas, henti napas (apneu), maupun hipoksemia yang tidak teratasi dengan pemberian oksigen merupakan indikasi ventilator mekanik. Idealnya, pasien telah mendapat intubasi dan pemasangan ventilator mekanik sebelum terjadi gagal napas yang sebenarnya. Distres pernapasan disebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan atau oksigenasi. Prosesnya dapat berupa kerusakan paru (seperti pada pneumonia) maupun karena kelemahan otot pernapasan

dada (kegagalan memompa udara karena distrofi otot).5 Gagal napas dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: gagal napas hipoksemia dan gagal napas hiperkarbia. Gagal napas hipoksemia disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut, yaitu: edema paru, pneumonia, perdarahan paru, dan respiratory distress syndrome yang menyebabkan ketidaksesuaian antara ventilasi-perfusi dengan shunt. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan SaO2 arteri <90%, meskipun fraksi oksigen inspirasi > 0.6. Tujuan dari pemasangan ventilasi mekanik pada kondisi ini yaitu untuk menyediakan saturasi oksigen yang adekuat melalui kombinasi oksigen tambahan dan pola ventilasi tertentu sehingga meningkatkan ventilasi-perfusi dan mengurangi intrapulmonary shunt. Sedangkan, gagal napas hiperkarbia disebabkan oleh kondisi yang menurunkan minute ventilation atau peningkatan dead space fisiologis sehingga ventilasi alveolar menjadi tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik. Kondisi yang berhubungan dengan gagal napas hiperkarbia, yaitu: penyakit neuromuscular seperti miastenia gravis, ascending polyradiculopathy, miopati, dan penyakit-penyakit yang menyebabkan kelelahan otot pernapasan karena peningkatan kerja, seperti: asma, PPOK, dan penyakit paru restriktif. Kondisi gagal napas hiperkarbia ditandai dengan PCO2 > 50 mmHg dan pH arteri < 7.30.2,5

2.

Apneu dengan henti napas, termasuk kasus akibat intoksikasi.

Pasien apneu, seperti pada kondisi kerusakan sistem saraf pusat katastropik, membutuhkan tindakan yang cepat untuk pemasangan ventilator mekanik.2,5

3.

Syok

Semua jenis syok menyebabkan proses metabolik seluler yang akan memicu

terjadinya jejas sel, organ failure, dan kematian. Syok akan menyebabkan paling tidak tiga respon pernapasan, yaitu: peningkatan ruang mati ventilasi, disfungsi otototot pernapasan, dan inflamasi pulmoner. Pasien dengan syok biasanya dilaporkan sebagai dispneu. Pasien juga biasanya mengalami takipneu dan takikardi, asidosis metabolik atau alkalosis respiratorik dengan beberapa derajat kompensasi respiratorik.2,5

4.

Insufisiensi Jantung

Tidak semua pasien dengan ventilator mekanik memiliki kelainan pernapasan primer. Pada pasien dengan syok kardiogenik dan CHF, peningkatan kebutuhan aliran darah pada sistem pernapasan (sebagai akibat peningkatan kerja napas dan konsumsi oksigen) dapat mengakibatkan jantung kolaps. Pemberian ventilator untuk mengurangi beban kerja sistem pernapasan sehingga beban kerja jantung juga berkurang.2

5. Disfungsi Neurologis Pasien dengan GCS 8 atau kurang yang berisiko mengalami apneu berulang juga mendapatkan ventilator mekanik. Selain itu, ventilator mekanik juga berfungsi untuk menjaga jalan napas pasien. Ventilator mekanik juga memungkinkan pemberian hiperventilasi pada klien dengan peningkatan tekanan intrakranial.2

II.4 PENGATURAN VENTILASI MEKANIK (SETTING)6 Parameter yang harus ditetapkan sangat bervariasi tergantung pada mode ventilasi yang digunakan. Beberapa parameter tersebut antara lain:

a.

Laju pernapasan (respiratory rate) Rentang laju pernapasan yang digunakan pada ventilator mandatori cukup luas. Hal ini tergantung pada nilai sasaran ventilasi semenit (minute ventilation) yang berbedabeda pada tiap individu maupun kondisi klinis tertentu. Secara umum, rentang laju pernapasan berkisar antara 4 sampai 20 kali tiap menit dan pada sebagian besar pasien-pasien yang stabil, berkisar antara 8 sampai 12 kali tiap menit. Pada pasien dewasa dengan sindroma distres pernapasan akut, penggunaan volume tidal yang rendah harus diimbangi dengan peningkatan laju pernapasan sampai 35 kali tiap menit untuk mempertahankan ventilasi semenit yang adekuat.

b.

Volume tidal Pada beberapa kasus, volume tidal harus lebih rendah terutama pada sindroma distres pernapasan akut. Pada saat mengatur volume tidal pada mode tertentu, perkiraan kasarnya berkisar antara 5 sampai 8 ml/kg berat badan ideal. Pada pasien dengan paru-paru normal yang terintubasi karena alasan tertentu, volume tidal yang digunakan sampai 12 ml/kg berat badan ideal. Volume tidal harus disesuaikan sehingga dapat mempertahankan tekanan plato di bawah 35 cm H2O. Tekanan plato ditentukan dengan manuver menahan napas selama inspirasi yang disebut dengan istilah tekanan alveolar akhir inspirasi pada pasien-pasien yang direlaksasi. Peningkatan tekanan plato tidak selalu meningkatkan risiko barotrauma. Risiko tersebut ditentukan oleh tekanan transalveolar yang merupakan hasil pengurangan antara tekanan alveolar dengan tekanan pleura.Pada pasien-pasien dengan edema dinding dada, distensi abdomen atau asites, komplians dinding dada menurun.Hal ini menyebabkan tekanan pleura meningkat selama pengembangan paru.Peningkatan tekanan transalveolar jarang terjadi pada pasien yang memiliki komplians paru yang

normal.

c.

Tekanan inspirasi Pada ventilasi tekanan terkontrol (PCV) dan ventilasi pressure-support, tekanan inspirasi diatur sedemikian rupa sehingga tekanan platokurang atau sama dengan 35 cm H2O. Volume tidal juga harus dipertahankan pada rentang yang telah ditetapkan sebelumnya.

d.

Fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) Pada sebagian besar kasus, FiO2 harus 100% pada saat pasien diintubasi dan dihubungkan dengan ventilator untuk pertama kali. Ketika penempatan pipa endotrakea sudah ditetapkan dan pasien telah distabilisasi, FiO2 harus diturunkan sampai konsentrasi terendah yang masih dapat mempertahankan saturasi oksigen hemoglobin, karena konsentrasi oksigen yang tinggi dapat menyebabkan toksisitas pulmonal. Tujuan utama ventilasi adalah mempertahankan nilai saturasi 90 % atau lebih. Kadang-kadang nilai tersebut bisa berubah, misalnya pada keadaan-keadaan yang membutuhkan suatu proteksi terhadap paru-paru dari volume tidal, tekanan dan konsentrasi oksigen yang terlalu besar. Pada keadaan ini, target saturasi oksigen dapat diturunkan sampai 85% saat faktor-faktor yang berperan pada penyaluran oksigen sedang dioptimalkan.

e.

Tekanan positif akhir ekspirasi (Postive end-expiratory pressure/PEEP) Sesuai dengan namanya, PEEP berfungsi untuk mempertahankan tekanan positif jalan napas pada tingkatan tertentu selama fase ekspirasi. PEEP dibedakan dari tekanan positif jalan napas kontinyu (continuous positive airway pressure/ CPAP) berdasarkan

10

saat digunakannya. PEEP hanya digunakan pada fase ekspirasi, sementara CPAP berlangsung selama siklus respirasi.6 Penggunaan PEEP selama ventilasi mekanik memiliki manfaaat yang potensial. Pada gagal napas hipoksemia akut, PEEP meningkatkan tekanan alveolar rata-rata, meningkatkan area reekspansi atelektasis dan dapat mendorong cairan dari ruang alveolar menuju interstisial sehingga memungkinkan alveoli yang sebelumnya tertutup atau terendam cairan, untuk berperan serta dalam pertukaran gas. Pada edema kardiopulmonal, PEEP dapat mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri sehingga memperbaiki kinerja jantung.6 Pada gagal napas hiperkapnea yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas, pasien sering mengalami kekurangan waktu untuk ekspirasi sehingga menimbulkan hiperinflasi dinamik. Hal ini menyebabkan timbulnya auto-PEEP yaitu tekanan akhir ekspirasi alveolar yang lebih tinggi dari tekanan atmosfer. Bila didapatkan autoPEEP, maka dibutuhkan pemicu ventilator (trigger) berupa tekanan negatif jalan napas yang lebih tinggi dari sensitivitas pemicu maupun auto-PEEP. Jika pasien tidak mampu mencapainya, maka usaha inspirasi menjadi sia-sia dan dapat meningkatkan kerja pernapasan (work of breathing). Pemberian PEEP dapat mengatasi hal ini karena dapat mengurangi auto-PEEP dari tekanan negatif total yang dibutuhkan untuk memicu ventilator. Secara umum, PEEP ditingkatkan secara bertahap sampai usaha napas pasien dapat memicu ventilator secara konstan hingga mencapai 85% dari autoPEEP yang diperkirakan.6

f.

Sensitivitas Pemicu (trigger sensitivity) Sensitivitas pemicu adalah tekanan negatif yang harus dihasilkan oleh pasien untuk memulai suatu bantuan napas oleh ventilator. Tekanan ini harus cukup rendah untuk

11

mengurangi kerja pernapasan, namun juga harus cukup tinggi untuk menghindari sensitivitas yang berlebihan terhadap usaha napas pasien. Tekanan ini berkisar antara -1 sampai -2 cmH2O. Pemicu ventilator ini timbul bila aliran napas pasien menurun 1 sampai 3 l/menit.6

g.

Laju aliran (flow rate) Hal ini sering dilupakan pada mode yang bersifat volume-target.Laju aliran ini penting terutama untuk kenyamanan pasien karena mempengaruhi kerja pernapasan, hiperinflasi dinamik dan auto-PEEP.Pada sebagian besar ventilator, laju aliran diatur secara langsung. Pada ventilator lainnya, misalnya Siemen 900cc, laju aliran ditentukan secara tidak langsung dari laju pernapasan dan I:E ratio. contohnya adalah sebagai berikut: Laju pernapasan = 10 6 detik 1:2 2 detik 4 detik

Waktu siklus respirasi= I:E ratio Waktu inspirasi Waktu ekspirasi Volume tidal Laju aliran = = = =

= 500 ml = volume/waktu inspirasi

500 ml tiap 2 detik

12

h.

Perbandingan waktu inspirasi terhadap waktu ekspirasi Sejalan dengan laju aliran inspirasi, ahli terapi respirasi mengatur I:Eratio tanpa permintaan dari dokter. Tetapi para klinisi dituntut untukmengerti tentang perubahan ini yang dapat mempengaruhi mekanika sistem respirasi dan kenyamanan pasien. I:Eratio yang umum digunakan adalah 1:2. Pada gagal napas hipoksemia akut, perbandingan ini dapat meningkat dengan adanya pemanjangan waktu inspirasi, tekanan jalan napas rata-rata atau alveoli yang terisi cairan yang dapat memperbaiki oksigenasi. Pada hipoksemia berat, I:Eratio kadang-kadang terbalik menjadi 2:1, sehingga kewaspadaan harus dipertahankan untuk mengatasi akibat yang merugikan terhadap hemodinamik dan integritas paru-paru.6

II.5 MODE VENTILASI MEKANIK Mode ventilasi adalah istilah ringkas untuk menggambarkan bagaimana ventilator bekerja dalam situasi tertentu. Istilah ini ditemukan oleh para dokter,ahli terapi atau produsen ventilator yang mengembangkan berbagai tipe ventilasi. Mode adalah pengaturan khusus dari variable-variabel kontrol dan tahapan-tahapan. Dengan kata lain, kita dapat menggambarkan mode dengan bentuk bentuk gelombang tekanan, aliran dan volume yang diperoleh dari jenis mode ventilasi yang diterapkan pada pasien.4

Tabel 1. Tata Cara Ventilasi Protektif Paru-paru

1. Pilih mode assist-control dan FiO2 100%

13

2. Atur volume tidal awal (VT) 8 ml/kg menggunakan berat badan perkiraan (predicted body weight/PBW).

Laki-laki : PBW = 50+[2,3X(tinggi badan dalam inci-60)] Wanita : PBW = 45,5+[23X(tinggi badan dalam inci-60)]

3. Pilih laju respirasi (RR) untuk mencapai minute ventilation (MV) pra ventilator, namun jangan melebihi RR=35x/menit

4. Tambahkan PEEP 5-7 cm H2O

5. Kurangi VT sebanyak 1 ml/kg setiap 2 jam sampai VT 6 ml/kg

6. Sesuaikan FiO2 dan PEEP untuk mempertahankan PaO2>55 mmHg atau SaO2>88% 7. Bila VT turun menjadi 6 ml/kg, ukur:

a. Plateau pressure (Ppl)

b. PCO2dan pH arterial

8. Jika Ppl> 30 cm H2O atau pH< 7,30, ikuti rekomendasi tata cara ventilasi volume rendah pada ARDS

14

Menurut sejarah, mekanisme trigger (pemicu) sering disebut dengan istilah mode. Mode kontrol (pemicu waktu), mode assist (pemicu tekanan) dan mode assist/control (pemicu waktu dan tekanan) adalah mode yang paling umum digunakan untuk memicu ventilator saat inspirasi. Setelah itu, berkembang pula mode-mode ventilasi lainnya seperti IMV (intermitten mandatory ventilation), SIMV (synchronize intermitten mandatory

ventilation), PEEP (positive endexpiratory pressure), CPAP (continuous positive airway pressure), pressurecontrol, PS (pressure support) dan APRV (airway pressure release ventilation).4,7

a.

Bantuan Ventilasi Penuh dan Sebagian (Full and Partial VentilatorySupport) Bantuan ventilasi Penuh (full ventilator support/FVS) dan bantuan ventilasi sebagian (partial ventilator support/PVS) adalah istilah untuk

menggambarkan tingkatan ventilasi mekanik yang diberikan. FVS terdiri dari 2 komponen, yaitu ventilator memberikan semua energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan ventilasi alveolar yang efektif dan FVS ini hanya terjadi bila laju napas ventilator 8 atau lebih dan volume tidal antara 8-12 ml/kg berat badan ideal, karena pengaturan ventilasi ini dapat menyebabkan PaCO2 kurang dari 45 mmHg. Pada PVS, laju napas ventilator dan volume tidal yang diberikan kurang daripada FVS, sehingga pasien berperan serta dalam kerja pernapasan (work of breathing/WOB) untuk tetap menjaga ventilasi alveolar yang efektif.7 FVS pada umumnya diberikan dengan cara assist-control juga ventilasi volume atau ventilasi tekanan. Mode harus diatur sedemikian rupa sehingga pasien mendapatkan ventilasi alveolar yang adekuat tanpa memperhitungkan
15

pasien dapat bernapas spontan atau tidak. Pada PVS dapat digunakan mode ventilasi apa saja, tetapi pasien dapat berperan serta secara aktif dalam mempertahankan PaCO2 yang adekuat.7

Pada gagal napas akut, tujuan awal pemberian ventilasi adalah bantuan napas segera untuk memberikan waktu istirahat bagi otot-otot pernapasan. Setelah beberapa jam sampai beberapa hari, diharapkan kondisi pasien telah stabil dan mulai pulih. Bila mode ventilasi tetap dipertahankan, maka akan terjadi kelemahan otot-otot atau atropi sehingga beberapa klinisi tidak menganjurkan penggunaan FVS dan lebih menyukai PVS digunakan sejak awal. Namun demikian, FVS tetap dibutuhkan untuk menghindari terjadinya atropi otototot pernapasan.7

b.

Ventilasi Mekanik Terkontrol Mode kontrol merupakan pemicu berdasarkan waktu (time trigger). Semua pernapasan, baik berupa pernapasan volume atau tekanan semuanya diatur (mandatory). Pasien tidak dapat memicu pernapasan sendiri. Pada beberapa ventilator, perbedaan antara control dan assist/control hanya pada pengaturan sensitivitasnya. Ventilasi terkontrol (time-triggered inspiration) hanya dapat diterapkan pada pasien yang tidak memiliki usaha napas sendiri atau pada saat ventilasi ini diberikan, pasien harus dikontrol seluruhnya. Namun tidak dianjurkan untuk tetap mempertahankan mode ventilasi ini tanpa membuat pasien mempunyai usaha napas sendiri. Ventilasi terkontrol cocok diterapkan pada pasien-pasien yang tidak sadar karena pengaruh obat, gangguan fungsi serebral, cedera saraf spinal dan frenikus serta pasien dengan kelumpuhan
16

saraf motorik yang menyebabkan hilangnya usaha napas volunter.7 C. Ventilasi Assist-Control Ventilasi assist-control adalah ventilasi dengan pengaturan pemicu waktu atau pasien dengan laju napas, sensitivitas dan tipe pernapasan minimum. Pasien dapat memicu pernapasannya dengan laju yang lebih cepat namun volume preset atau tekanan tetap diberikan pada tiap napas.7 Bila telah ada usaha napas pasien, maka mode assist-control dapat digunakan. Dengan mode ini, tiap napas (pemicu waktu ataupun pasien) merupakan pernapasan yang diatur. Pemicu dari pasien timbul karena ventilator sensitif terhadap tekanan atau perubahan aliran pada saat pasien berusaha untuk bernapas. Pada saat terdapat tekanan negatif yang ringan (-1 cm H2O) atau terjadi penurunan aliran (2-3 l/menit di bawah aliran bias ekspirasi) maka siklus inspirasi dimulai. Laju napas minimum harus diatur pada ventilator untuk menjamin adanya volume ekspirasi. Bila diinginkan, pasien dapat diberikan napas tambahan.7 Sebelumnya, ventilasi assist-control diasumsikan menyerupai kerja

pernapasan (work of breathing), tetapi pada saat ini diketahui bahwa pasien dapat melakukan kerja inspiasi sebanyak 33-50% atau lebih. Hal ini terjadi khususnya bila terdapat inspirasi aktif dan aliran gas tidak sesuai dengan aliran inspirasi yang dibutuhkan oleh pasien. Secara klinis hal ini dapat diketahui dengan melihat gambaran grafik pada manometer tekanan. Jika tekanan tidak meningkat dengan lancar dan cepat untuk mencapai puncak, maka alirannya tidak adekuat.

17

Gambaran kurva tekanan berbentuk konkaf menunjukkan adanya inspirasi aktif. Aliran harus meningkat sampai kebutuhan pasien tercapai dan kurva menujukkan bentuk sedikit konveks.4,7 Masalah lainnya pada ventilasi assist-control ini adalah sensitivitas. Bila mesin terlalu sensitif terhadap usaha napas pasien, maka mesin dapat dengan mudah dipicu (auto triggering) tanpa mengalirkan volume atau tekanan. Hal ini dapat dikoreksi dengan membuat mesin kurang sensitif terhadap usaha napas pasien. Sebaliknya bila usaha inspirasi menunjukkan tekanan -3 cmH2O pada pembacaan di manometer, maka mesin kurang sensitif terhadap usaha napas pasien, oleh sebab itu, sensitivitasnya harus ditingkatkan. Tanpa penggunaan obat pelumpuh otot maupun depresan napas, maka sulit untuk menghindarkan terjadinya alkalosis respiratorik. PCO2 dapat mencapai batas apnea (32 mmHg) pada beberapa pasien. 8

d.

Ventilasi Mandatori Berkala (Intermitten Mandatory Ventilation) Permasalahan yang berkaitan dengan pengosongan paru-paru yang tidak sepenuhnya pada ventilasi assist-control, telah mengarahkan pada pengembangan mode ventilasi yang dikenal dengan ventilasi mandatori berkala (IMV) yang diperkenalkan pertama kalinya pada tahun 1971. Pada saat itu, mode ini digunakan untuk memberikan bantuan ventilasi pada neonatus dengan sindroma distres pernapasan yang secara tipikal ditandai dengan frekuensi napas di atas 40 kali/menit. IMV didesain untuk memberikan bantuan ventilasi parsial. Mode ini mengkombinasikan periode ventilasi assist-control dengan periode pernapasan spontan pasien. Periode pernapasan spontan ini dapat membantu untuk mencegah hiperinflasi paru dan auto PEEP pada pasien-pasien dengan pernapasan yang

18

cepat. Selain itu, tujuan dari penggunaan ventilasi ini adalah untuk mencegah atropi otot-otot pernapasan karena ventilasi mekanik jangka lama. Kekurangan dari IMV ini adalah terjadinya peningkatan work of breathing dan penurunan curah jantung.

e.

Ventilasi Tekanan Terkontrol (Pressure-Controlled Ventilation) Ventilasi tekanan terkontrol (PCV) menggunakan tekanan yang konstan untuk mengembangkan paru-paru. Ventilasi seperti ini kurang disukai karena volume pengembangan paru tidak sama, namun masih tetap digunakan karena risiko cedera paru yang diinduksi ventilator lebih rendah pada mode ini. Ventilasi dengan PCV secara keseluruhan diatur oleh ventilator, tanpa peran serta pasien (sama dengan ventilasi assist-control).4,7,8

f.

Ventilasi Pressure-Support (Pressure-Support Ventilation) Pernapasan dengan tekanan yang diperkuat sehingga memungkinkan pasien menentukan volume inflasi dan durasi siklus respirasi disebut sebagai pressuresupport ventilation (PSV). Metode ini digunakan untuk memperkuat penapasan spontan, tidak untuk memberikan bantuan napas secara keseluruhan. Di samping itu, PSV ini dapat mengatasi resistensi pernapasan melalui sirkuit ventilator, tujuannya adalah untuk mengurangi work of breathing selama proses penyapihan (weaning) dari ventilator. Tujuan PSV ini bukan untuk memperkuat volume tidal, namun untuk memberikan tekanan yang cukup untuk mengatasi resistensi yang dihasilkan pipa endotrakeal dan sirkuit ventilator. Tekanan inflasi antara 5 sampai 10 cmH2O cukup baik untuk keperluan ini. PSV cukup populer sebagai salah satu metode ventilasi mekanik non invasif. Untuk ventilasi non invasif ini PSV

19

diberikan melalui sungkup wajah atau sungkup hidung khusus dengan tekanan 20 cmH2O.4,7,9

g.

Tekanan

Positif Akhir Pernapasan

(Positive

End

Expiratory

Pressure / PEEP) Pada pasien-pasien dengan ketergantungan pada ventilator, di akhir pernapasan, umumnya terjadi kolaps ruang udara bagian distal sehingga sering menyebabkan timbulnya atelektasis yang dapat mengganggu pertukaran gas dan memperberat gagal napas yang sudah ada. Upaya untuk mengatasi atelektasis ini dengan menurunkan komplians paru-paru dengan konsekuensi dapat terjadi kelainan paru-paru yang umum pada pasien-pasien yang tergantung pada ventilator, misalnya ARDS dan pneumonia. Untuk mengantisipasi kecenderungan timbulnya kolaps alveoli pada akhir pernapasan, maka dibuat suatu tekanan positif pada akhir ekspirasi (PEEP). Tekanan ini bertindak sebagai penyangga (stent) untuk menjaga agar jalan napas yang kecil tetap terbuka pada akhir ekspirasi. PEEP ini telah menjadi ukuran standar pada penatalaksanaan pasien dengan ketergantungan pada ventilator PEEP tidak direkomendasikan pada pasien-pasien dengan penyakit paru-paru yang terlokalisasi seperti pneumonia karena tekanan yang diberikan dapat didistribusikan ke daerah paru-paru yang normal dan hal ini dapat menyebabkan distensi yang berlebihan sehingga menyebabkan ruptur alveoli1,2.

h.

Tekanan

Positif

Jalan

Napas

Kontinyu

(Continuous

Positive

Airway

Pressure/CPAP) Pernapasan spontan dengan tekanan positif yang dipertahankan selama siklus respirasi disebut dengan continuous positive airway pressure (CPAP). Pada mode

20

ventilasi ini, pasien tidak perlu menghasilkan tekanan negatif untuk menerima gas yang diinhalasi. Hal ini dimungkinkan oleh katup inhalasi khusus yang membuka bila tekanan udara di atas tekanan atmosfer. CPAP harus dibedakan dengan PEEP spontan.Pada PEEP spontan, tekanan negatif jalan napas dibutuhkan untuk inhalasi. PEEP spontan telah digantikan oleh CPAP karena dapat menurunkan work of breathing.4,7,8 Penggunaan klinis CPAP adalah pada pasien-pasien yang tidak diintubasi. CPAP dapat diberikan melalui sungkup wajah khusus yang dilengkapi dengan katup pengatur tekanan. Sungkup wajah CPAP (CPAP mask) telah terbukti berhasil untuk menunda intubasi pada pasien dengan gagal napas akut, tetapi sungkup wajah ini harus dipasang dengan tepat dan kuat dan tidak dapat dilepas saat pasien makan, sehingga hanya dapat digunakan sementara. Sungkup hidung khusus lebih dapat ditoleransi oleh pasien terutama pada pasien dengan apnea obstruktif saat tidur, juga pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik eksaserbasi akut.4,8,9,10

II.6. TUJUAN DALAM MENGGUNAKAN VENTILASI MEKANIK Pada dasarnya tujuan dari ventilasi mekanik adalah untuk menjaga supaya pasien tetap hidup dan terhindar dari komplikasi iatrogenik sehingga kejadian presipitasi dapat teratasi.11 Dalam mengatasinya tentu diperhatikan penyakit utama yang mendasari kejadian tersebut: 1. Apneu Tujuan penggunaan ventilator adalah mengembalikan ventilasi.11

2.

Gagal napas (respiratory distress)

21

Pada studi yang dilakukan pada binatang, peningkatan beban pernapasan akan menyebabkan kerusakan otot napas, retensi CO2, dan akhirnya menyebabkan kelelahan otot napas (muscle fatigue). Hal ini diperkirakan yang menjadi alasan kerusakan otot napas pada pasien PPOK dan pasien yang sekarat saat diberikan ventilasi mekanik. Pada sepsis, peningkatan usaha napas terutama disebabkan oleh kerusakan otot napas. Walaupun telah dilakukan penelitian, peran kelelahan kontraksi dalam perkembangan gagal napas masih belum diketahui. Kontraksi diafragma telah dikuantifikasi secara objektif (melalui stimulasi nervus phrenikus) pada pasien dengan gagal napas akut (pada penghentian penggunaan ventilasi mekanik) dan tidak ditemukan perubahan kontraksi diafragma.11 Oleh sebab itu, penggunaan ventilator dan asistensi ventilator dalam mengurangi beban (load) otot napas, dan mengurangi stres otot masih dipertanyakan. Bahkan, insufficient unloading ataupun excessive unloading sama-sama berbahaya bagi pasien.11 Hampir semua pasien gagal napas akut mengalami peningkatan usaha napas, dan juga mengalami beberapa lain: pertukaran gas abnormal, gangguan perfusi otot, disfungsi otot yang diinduksi sepsis. Pengurangan beban napas dapat memperbaiki hipoksemia dan hiperkapnia.11

3.

Hipoksemia berat Ventilasi mekanik biasanya dilakukan dengan oksigen 100%. Respon terhadap oksigen 100% dapat membantu dalam identifikasi patofisiologi yang mendasari, diagnosis banding, dan terapi. Contohnya, bila O2 gagal meningkatkan PaO2 pada pasien PPOK, maka masalah yang mendasari bukan hanya V/Q mismatch (seperti pada bronkitis akut), malah, pasien memiliki pirau/ shunt.

22

Penyebab umum pirau adalah pneumonia, gagal jantung kongestif, atelektasis lobaris, emboli paru.11

4.

Hiperkapnia berat Hiperkapnia berat menekan sistem saraf pusat dan keluaran respirasi motorik, sehingga memperparah hiperkapnia. Hiperkapnia juga menekan kontraksi diafragma. Asidosis terlebih menekan kontraksi otot respirasi daripada hiperkapnia.11 Tujuan pemberian ventilasi mekanik adalah memperbaik VA, dan penggunaannya spesifik bagi setiap pasien. Pada pasien hiperkapnia dengan status asmatikus atau PPOK. Ventilasi yang berlebihan (over zealous) dapat menyebabkan komplikasi yang serius, termasuk alkalosis yang mengancam nyawa, penurunan perfusi serebral, dan instabilitas kardiovaskular.11 Alkalosis respirasi menurunkan ion kalsium. Setiap peningkatan pH 0,1 unit, ion kalsium turun 0,05 mmol/liter.

5.

Post operatif gagal napas dan trauma Pasien yang mengalami hipoksemia post operasi biasanya ditatalaksana dengan oksigen tambahan dan terapi fisik dada (termasuk siprometri insentif). Sekitar 10% pasien yang menjalani operasi abdomen mayor elektif, pemberian oksigen tambahan dan terapi fisik dada tidak mencegah gagal napas. Squadrone et al melakukan studi randomisasi, hasilnya, penggunaan CPAP mengurangi penggunaan intubasi, komplikasi (pneumonia, infeksi, dan sepsis), dan ICU. Hasil ini setelah mengeksklusi pasien PPOK, asma, sleep apneu, gagal jantung, hiperkapnia, dan asidosis respirasi. Hasil penelitian ini tidak dapat diterapkan

23

pada pasien yang berisiko tinggi atelektasis setelah operasi. Pasien dengan trauma multipel dapat mengalami flail chest. Banyak pasien yang mengalami gagal napas secara sekunder dari kerusakan paru atau patofisiologi lain yang mendasari dan membutuhkan ventilasi mekanik. Flail chest sendiri bukan indikasi untuk ventilasi mekanik. Pada suatu studi randomisasi, pasien dengan flailchest dan mengalami hipoksemia serta gagal napas, penggunaan CPAP noninvasive menurunkan motralitas dan infeksi nosokomial dibandingkan dengan pasien yang diintubasi dan menggunakan ventilator.11

6.

Syok Pada pasien yang hemodinamiknya tidak stabil, perfusi jaringan termasuk sistem saraf pusatnya terganggu, 2 tujuan penggunaan ventilasi mekanik adalah mencapai jalan napas yang adekuat dan menurunkan VO2. Dengan

mengistirahatkan otot napas dan dilakukan sedasi, ventilasi mekanik dapat menurunkan VO2 dan menurunkan tonus simpatis. Efek ini dapat memperbaiki perfusi jaringan.11

II.7 KOMPLIKASI VENTILASI MEKANIK Ada beberapa komplikasi ventilasi mekanik, antara lain 7,8,10 1. Risiko yang berhubungan dengan intubasi endotrakea, termasuk kesulitan intubasi, sumbatan pipa endotrakea oleh sekret. 2. Intubasi endotrakea jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan laring terutama pita suara dan trakea. Umumnya setelah 14 hari dilakukan trakeostomi, namun beberapa institusi saat ini melakukan trakeostomi perkutaneus lebih awal.

24

3.

Gas ventilasi dapat menyebabkan efek mengeringkan jalan napas dan retensi sekret dan mengganggu proses batuk sehingga dapat menimbulkan infeksi paru-paru.

4.

Masalah-masalah yang berhubungan dengan pemberian sedasi dan anestesi yang memiliki efek depresi jantung, gangguan pengosongan lambung, penurunan mobilitas dan memperlama proses pemulihan.

5.

Gangguan hemodinamik terutama pada penggunaan IPPV dan PEEP yang dapat mengurangi venous return, curah jantung dan tekanan darah sehingga mengurangi aliran darah ke saluran pencernaan dan ginjal.

6.

Barotrauma dan volutrauma

25

BAB III KESIMPULAN

Ventilasi mekanik adalah upaya untuk membantu atau menggantikan napas spontan pada seseorang, dengan menggunakan ventilator. Indikasi penggunaan ventilator adalah: gagal napas, apneu, disfungsi neurologis, syok, dan insufisiensi jantung. Namun penggunaannya dapat mengakibatkan komplikasi seperti pneumotoraks, cedera jalan napas, kerusakan alveolus, dan VAP (Ventilator Associated Pneumonia). Penggunaan ventilator pada pasien ini atas indikasi gagal napas dan ARDS yang bertujuan untuk membantu pernapasan pasien telah tepat. Mode yang digunakan juga sesuai dengan keadaan klinis pasien dengan mempertimbangkan komplikasi yang akan ditimbulkannya.

26

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1.

Dzulfikar DLH, Ismawaty N. Karakteristik Penderita yang Mendapatkan Tindakan

Ventilasi Mekanik yang Dirawat di Ruang Perawatan Intensif Anak Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. Diunduh dari: http://isid.pdii/lipi.go.id/admin/jurnal/392077579.pdf. 2. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscapo. Harrisons Principles

of Internal Medicine. 17th ed. USA: McGraw-Hill Companies; 2008. 3. Byrd RP. Mechanical ventilation [serial on Internet]. Medscape. [update 26 April

2012; cited 20 Januari 2013]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/304068-overview#showall. 4. Lanken PN. Mechanical ventilation. In: Lanken PN, ed. The Intensive Care Unit

Manual. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Inc.; 2007, 13-30. 5. Laghi F, Tobin MJ. Indications for Mechanical Ventilation. In: Tobin MJ. Principles

and Practice of Mechanical Ventilation. 2nd ed. USA: McGraw-Hill. p. 129-47. 6. Pietropaoli AP. Approach to mechanical ventilation. In:Apostolakos MJ, Papadakos

PJ, eds. The Intensive Care Manual . Singapore: Mc Graw-Hill; 2001, 81-6. 7. Pilbeam SP. History of resuscitation, intubation and early mechanical

ventilation. In: Pilbeam SP ed. Mechanical Ventilation; Physiological and Clinical Applications. 3rd ed. St.Louis Missouri: Mosby Inc.; 2004, 4-17. 8. Marino PL. Principles of mechanical ventilation. In: Marino PL, ed. The Icu Book. Vines D. Non invasive positive pressure ventilation. In: Wilkins R, ed. Egans

3rd ed. New York: Lippincott Williams and Wilkins,Inc.; 2007, 457-511. 9.

Fundamentals of Respiratory Care. 8th ed. St. Louis Missouri: Mosby Inc; 2003, 407-15. 10. Whiteley SM. Complications of artificial ventilation. In: Whiteley SM, ed. Intensive Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. 2nd ed. New York:

Care. 2nd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2006, 107-10. 11.

McGraw-Hill Companies, Inc; 2006. p. 148-51.

27

28

29

30