P. 1
[MM2013-4-34] Paweł Szczepaniec: Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.

[MM2013-4-34] Paweł Szczepaniec: Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.

|Views: 247|Likes:
Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.
Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.

More info:

Published by: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej on Dec 18, 2013
Prawo autorskie:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/16/2014

pdf

text

original

Paweł Szczepaniec

Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.
Patient with long-term diabetes mellitus type 2 and diabetic gastroparesis – difficulties in diagnosis and stabilizing the glycemia levels
Oddział Chorób Wewnętrznych Pododdział Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa w Łodzi, Ordynator Oddziału: dr n.med. Iwona Lewińska.

Streszczenie. Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, a w szczególności żołądka są jednym z późnych powikłań cukrzycy, wynikających z uszkodzenia przywspółczulnego układu nerwowego, zaburzeń uwalniania hormonów jelitowych, a prawdopodobnie również uszkodzenia mięśniówki żołądka. Klinicznie objawiają się najczęściej jako nudności i wymioty, wzdęcia, brak apetytu, zgaga, czkawka oraz dyskomfort w nadbrzuszu. Niejednokrotnie towarzyszy utrata masy ciała. Dodatkowym objawem jest chwiejny przebieg cukrzycy związany z zaburzeniami wchłaniania węglowodanów. Leczenie i rozpoznanie jest trudne, celem terapii jest eliminacja objawów ze strony przewodu pokarmowego i uzyskanie akceptowalnych wartości glikemii. Niniejsza praca przedstawia przypadek 85-letniego pacjenta, przyjętego do Oddziału Chorób Wewnętrznych z powodu uporczywych nudności, wymiotów i spadku masy ciała, nasuwających podejrzenie procesu nowotworowego żołądka. Stabilizację glikemii udało się uzyskać dzięki zastosowaniu nietypowego schematu insulinoterapii za pomocą mieszanek insuliny lispro podawanych do każdego posiłku oraz insuliny NPH w pojedynczym wstrzyknięciu przed snem. Objawy gastroparezy praktycznie ustąpiły po włączeniu metoklopramidu. Słowa kluczowe – cukrzyca, gastropatia cukrzycowa, gastropareza, neuropatia wegetatywna, insulinoterapia. Summary. Motor disfunctions of intestinal tract, especially of stomach are one of late diabetes complications, resulting from damging of autonomic nervous system, intestinal hormons secretion disturbances and probably damaging of muscular wall of the stomach. Clinically they most often appear as nausea, vomiting, flatulence, lack of appetite, heartburn, hiccups and dyspepsja. Ocasionally acompanied by weight loss. Additional symptom is a bad glicemic control related to carbohydrates absorption disorders. Treatment and diagnosis is difficult, purpose of therapy is elimination of intestinal tract symptoms and obtaining satisfactory glicemic levels. This article presents the case of 85 year old patient, admited to the hospital becouse of persistent nausea, vomiting an weight loss, suggesting stomach neoplastic disease. Glicemic stabilisation was obtained by applying uncommon insulin therapy schedule with pre-mixed insulin lispro administered with every meal and NPH insulin in a single injection before sleep. The gastroparesis symptoms practically receded after applying metoclopramid. Key words – diabetes, diabetic gastroparesis, diabetic gastropathy, autonomic neuropathy, insulin therapy.

34

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl

Wstęp
Gastroparezę cukrzycową definiuje się, jako opóźnienie opróżniania żołądka przy nieobecności przeszkody mechanicznej, pojawiające się po wielu latach trwania cukrzycy. Gastropatia jest terminem szerszym i obejmuje, oprócz gastroparezy, stany, w  których opróżnianie żołądka jest przyspieszone.(1) Uważa się, że główną jej przyczyną jest uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego(2), część autorów zwraca uwagę na zaburzenia wydzielenia hormonów jelitowych oraz na atrofię mięśni gładkich ścian żołądka(3). Szacuje się, że problem dotyczy od 5 do 12% chorych na cukrzycę, ale już 40-50% chorych z cukrzycą trwającą powyżej 20 lat.(4,5,6,7) U  pacjenta pojawiają się objawy zaburzeń motoryki żołądka, objawiających się najczęściej nudnościami, wymiotami, brakiem apetytu, uporczywą czkawką, dyskomfortem w nadbrzuszu. Ich konsekwencją jest często utrata masy ciała. Nie są one charakterystyczne i wymagają różnicowania z innymi stanami chorobowymi (np. z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, dyspepsją czynnościową, nowotworem żołądka, przewlekłym zapaleniem trzustki). Często towarzyszą inne objawy neuropatii wegetatywnej: ze strony układu sercowo- naczyniowego (np. spoczynkowa tachykardia, nieme niedokrwienie mięśnia sercowego, niedociśnienie ortostatyczne), układu moczowo-płciowego (nietrzymanie moczu, zaburzenia wzwodu) oraz brak świadomości hipoglikemii.(5,9) U około 25% chorych gastropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo. Leczenie gastropatii cukrzycowej jest wielokierunkowe, zmierza do uwolnienia chorego od uciążliwych objawów, zabezpieczenia przed niedożywieniem i zaburzeniami elektrolitowymi oraz do uzyskania stabilizacji glikemii (4). Przebieg cukrzycy u chorych z zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego jest z reguły chwiejny, co wynika ze zmiennej ilości przyjmowanego pokarmu oraz z  zaburzeń wchłaniania węglowodanów wynikających z  zaburzeń opróżniania żołądka. (6) Neuropatia wegetatywna powoduje bezobjawowy przebieg hipoglikemii, co prowadzi do niebezpiecznej neuroglikopenii. Dodatkowym problemem jest, że gastropatia cukrzycowa występuje późno, u  chorych z  wieloletnim przebiegiem choroby, często z licznymi powikłaniami ze strony układu sercowo-naczyniowego, zaburzeniami poznawczymi i mieszkających samotnie. Niniejsza praca przedstawia przypadek chorego przyjętego do Oddziału Chorób Wewnętrznych z  powodu uporczywych nudności, wymiotów i  odbijania, ze znacznym spadkiem masy ciała, co nasuwało podejrzenie procesu nowotworowego przewodu pokarmowego. Przebieg cukrzycy był chwiejny, z  tendencją do niskich wartości glikemii, ale bez objawów klinicznych hipoglikemii.

Opis pacjenta
Pacjent J.B. lat 85 został przyjęty w październiku 2012 r. do Oddziału Chorób Wewnętrznych z powodu nudności, odbijania, braku apetytu, bólów w nadbrzuszu i spadku masy ciała. W  ostatnich tygodniach zaobserwował spadki poziomu glikemii do ok. 2,8 mmol/l (50 mg/dl) w oznaczeniach glukometrycznych, bez objawów klinicznych hipoglikemii. W  wywiadzie wieloletnia cukrzyca typu 2, powikłana polineuropatią obwodową i nefropatią, nadciśnienie tętnicze, przebyty w  2005r. zawał mięśnia sercowego, niewydolność krążenia, napadowe migotanie przedsionków, przewlekła niewydolność krążenia mózgowego. Chory ambulatoryjnie otrzymywał mieszankę insuliny lispro 50:50 (Humalog Mix 50) 28j rano i  12j w  południe, mieszankę insuliny lispro 25:75 (Humalog Mix 25) 28 j do kolacji oraz insulinę NPH (Humulin N) 10 j na noc. Poziom hemoglobiny glikowanej 6,1%. Ze względu na podejrzenie choroby nowotworowej przewodu pokarmowego wykonano pełną diagnostykę. W  gastroskopii stwierdzono przewlekłe zmiany zapalne błony śluzowej żołądka. W  kolonoskopii drobne polipy kątnicy i  esicy (nie usunięto ich, ponieważ chory ze względu na napadowe migotanie przedsionków przyjmował przewlekle acenocoumarol). W  CT jamy brzusznej żołądek był wypełniony treścią płynną, mimo że chory od ponad 12 godzin pozostawał na czczo. Celem wykluczenia zwężenia jelita cienkiego poza zasięgiem gastroskopii, wykonano pasaż przewodu pokarmowego, gdzie poza refluksem żołądkowo-przełykowym i  zaleganiem kontrastu w  żołądku nie stwierdzono żadnej patologii. Postawiono rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej. W czasie hospitalizacji, po zastosowaniu metoclopramidu w  dawce 2x1 amp. iv. uzyskano szybkie ustąpienie objawów podmiotowych i  powrót apetytu. Pomimo tego obserwowano niskie wartości glikemii zwłaszcza w godzinach wieczornych. Skorygowano insulinoterapię, chory został wypisany do domu z zaleceniem podawania insuliny lispro 50:50 28 j. do śniadania i 10 j. do obiadu oraz lispro 25:75 18 j. do kolacji i insuliny NPH 10 j na noc. W czasie leczenia według tego schematu w trakcie pobytu w  szpitalu nie obserwowano hipo- ani hiperglikemii. Utrzymano również metoclopramid w dawce 2x1 tabl. Zalecono dalszą kontrolę w Poradni Gastrologicznej i Diabetologicznej oraz usunięcie polipów jelita grubego w trybie planowym.

Dyskusja
Rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej wymaga szerokiej diagnostyki różnicowej. Objawy nie są charakterystyczne, a  jej obecność nie wyklucza obecności innej choroby, w tym procesu nowotworowego. Podstawowym badaniem diagnostycznym jest gastroskopia pozwalają-

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl

35

ca na wykluczenie zmian organicznych błony śluzowej żołądka oraz RTG żołądka i przełyku przy użyciu papki barytowej umożliwiające ocenę pasażu pokarmu przez górny odcinek przewodu pokarmowego oraz zalegania treści pokarmowej w żołądku. Wartościowym badaniem, moim zdaniem, jest również tomografia komputerowa jamy brzusznej, pozwalająca na ocenę trzustki pod kątem obecności zwapnień i  torbieli oraz ściany żołądka pod kątem obecności śródściennego nacieku nowotworowego, trudnego do uwidocznienia w badaniach endoskopowych. Alternatywą dla tomografii może być USG jamy brzusznej pod warunkiem uzyskania obrazu dobrej, jakości. Niektóre ośrodki dysponują możliwością wykonania badania USG z użyciem płynnego pokarmu. Badanie to, prowadzone w  czasie rzeczywistym, wsparte komputerową obróbką uzyskanych danych pozwala uzyskać trójwymiarowy obraz żołądka i przechodzącej przezeń treści pokarmowej, co bez wątpienia jest badaniem bardziej precyzyjnym niż badanie rentgenowskie. (4,6) Niektórzy autorzy proponują jako badanie przesiewowe w  rozpoznawaniu gastroparezy cukrzycowej test oddechowy polegający na pomiarze stężenia wodoru w powietrzu wydychanym 12 godzin po spożyciu posiłku testowego zawierającego skrobię ziemniaczaną i laktulozę.(9) Inny test oddechowy polega na podaniu choremu posiłku zawierającego znakowany węglem radioaktywnym 13C kwas kaprylowy. Pojawienie się w  powietrzu wydychanym znakowanego dwutlenku węgla ma świadczyć o  przejściu pokarmu do jelita cienkiego. Oba badania wymagają prawidłowej czynności płuc, wątroby, trzustki i jelita cienkiego u chorego. (8,10) W Polsce są praktycznie niedostępne. Złotym standardem w  diagnostyce jest scyntygrafia żołądka z  użyciem pokarmu stałego znakowanego technetem. Uzupełniające znaczenie ma manometria żołądka, pozwalająca na zarejestrowanie ciśnień w  przełyku, żołądku i  dwunastnicy oraz elektrogastrografia polegająca na przezskórnej rejestracji czynności elektrycznej żołądka.(11,12) Powyższe badania ze względu na małą dostępność, zaleca się głównie u  chorych nieodpowiadających na leczenie lekami prokinetycznymi. (4,6,13) Leczenie chorego z gastropatią cukrzycową powinno przebiegać dwutorowo. Pierwszym celem jest dążenie do ustąpienia uciążliwych objawów, co uchroni chorego przed zaburzeniami elektrolitowymi i  wyniszczeniem. Drugim dobranie odpowiedniego leczenia hipoglikemizującego, tak, aby uniknąć hipoglikemii i hiperglikemii. W  zwalczaniu objawów gastroparezy stosuje się głownie leki prokinetyczne (cisapryd, metoclopramid, domperidon i erytromycynę). Każdy z nich ma przeciwwskazania oraz objawy uboczne, które ograniczają jego stosowanie. (4,6,8,9,10) Cisapryd (agonista receptorów serotoninowych 5-HT4, antagonista 5-HT1 i  5-HT3) może działać pro-

arytmicznie, wydłużając odstęp QT. Nie powinien być podawany łącznie z lekami przeciwarytmicznymi (klasy I i III), przeciwgrzybiczymi (ketokonazol i itrakonazol), neuroleptykami oraz trój- i  czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz antybiotykami makrolidowymi. Przeciwwskazany jest także w  często współistniejącym z gastropatią cukrzycową niedoborze potasu i magnezu. Opisywano również interakcje z sokiem grejpfrutowym. To wszystko powoduje, że lek jest stosunkowo rzadko stosowany.(4,6,8,13,14) Metoclopramid (antagonista receptorów D2, i  5-HT3, agonista receptorów 5-HT4) u  osób starszych może spowodować nadmierną senność, spowolnienie lub pobudzenie psychoruchowe oraz zawroty głowy i zespół parkinsonowski. Problemem może być także przejściowe zwiększenie stężenia aldosteronu w osoczu, co może prowadzić do zatrzymania płynów w organizmie i doprowadzić do zaostrzenia niewydolności krążenia. Objawy parkinsonizmu może wywołać również domperidon (obwodowy i  ośrodkowy antagonista receptorów D2), który dodatkowo zwiększa ryzyko potencjalnie śmiertelnej arytmii komorowej. Oba leki mogą powodować również ginekomastię i mlekotok. (4,6,8,13,14) Erytromycyna (agonista motyliny), mimo że uważana jest za najsilniejszy lek stymulujący wydzielanie żołądkowe, nie nadaje się do stosowania przewlekłego, ze względu na ryzyko zniszczenia fizjologicznej flory przewodu pokarmowego. Ponadto przy długotrwałym podawaniu obserwowano zapalenie wątroby przebiegające z cholestazą. (4,6,8,13,14) Najbezpieczniejszym dostępnym obecnie lekiem prokinetycznym jest itopryd, działający poprzez zablokowanie obwodowych receptorów D2 i hamowanie aktywności cholinoesterazy. Nie wchodzi w potencjalnie niebezpieczne interakcje z innymi lekami, gdyż jego metabolizm jest niezależny od cytochromu P450, i lek nie wpływa na odstęp QT. Jego wadą w Polsce jest wysoka cena. (14,15) Levosulpiryd (selektywny agonista receptorów D2), obecnie niedostępny w Polsce, będący, jest kolejnym lekiem, który może znaleźć zastosowanie w  leczeniu gastropatii cukrzycowej. Dotychczas głównym objawem niepożądanym okazał się mlekotok i nadmierna senność. Nie zaleca się jego podawania osobom z chorobami serca lub guzem ośrodkowego układu nerwowego w  wywiadzie oraz chorym na padaczkę. (4,6,13,14) Klonidyna, (agonista receptorów α2-adrenergicznych) jest stosowana głównie u  chorych z  ciężkim nadciśnieniem tętniczym ze względu na silne działanie hipotensyjne. W kilku badaniach wykazano jej działanie u chorych z gastroparezą. Szersze stosowanie leku ogranicza hipotonia ortostatyczna, należy zachować również ostrożność w przypadku chorych z niewydolnością krążenia mózgowego i  wieńcowego oraz z  zaburzeniami depresyjnymi w wywiadzie.(4,6)

36

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl

U  chorych ze stwierdzonym skurczem odźwiernika, przeszkadzającym w  opróżnianiu żołądka proponuje się endoskopowe podawanie toksyny botulinowej. Zabieg ten w  polskich warunkach jest słabo dostępny i  rzadko wykonywany.(8,13,16) Elektryczna stymulacja żołądka jest kolejną metodą objawowego leczenia gastroparezy. Elektrody stymulujące umieszczane są w mięśniówce żołądka, układ sterujący umieszcza się pod skórą brzucha poniżej żeber. W założeniu metoda ta ma zastąpić prawidłową czynność autonomicznego układu nerwowego, prowadząc do poprawy opróżniania żołądka. Dostępność metody jest niewielka. (8,17,18) Leczeniem ostatniego rzutu u chorego, niereagującego na leki prokinetyczne może być żywienie przez sondę dojelitową lub przez ileostomię. (6,19,20) Niestety, terapia taka jest uciążliwa dla chorego i znacznie upośledza jakość życia. W związku z tym powinna być rozważana jedynie u chorych wyniszczonych, u których inne metody leczenia były nieskuteczne albo przeciwwskazane. U chorych na cukrzycę żywionych sondą dojelitową obserwuje się duże trudności w uzyskaniu normalizacji glikemii, związane z  podawaniem preparatów odżywczych przez kilkanaście godzin w  ciągu doby. Zalecana przez część autorów insulina długo działająca, mieszanka insulinowa lub długo działający analog insuliny (21) niejednokrotnie, zwłaszcza przy dużym dobowym zapotrzebowaniu na insulinę, nie zabezpieczają chorego przed wystąpieniem hiperglikemii, który wymaga podawania korekcyjnych dawek insuliny krótkodziałającej lub krótkodziałającego analogu. Rozwiązaniem mogłoby być zastosowanie u takich pacjentów przenośnej pompy insulinowej- niestety koszt takiej terapii czyni ją niedostępną dla większości polskich chorych. U  powyższego chorego zdecydowano się na zastosowanie jedynie metoclopramidu, którego dawkę zredukowano, mając na uwadze podeszły wiek pacjenta i uszkodzenie nerek. Alternatywnym i bezpieczniejszym lekiem byłby itopryd, ale okazał się on nieakceptowany ze względów ekonomicznych. Ze względu na przebyty zawał mięśnia sercowego, niewydolność krążenia i  napadowe migotanie przedsionków nie stosowano leków o możliwym działaniu proarytmicznym. Drugim wyzwaniem w  leczeniu chorego z  gastroparezą cukrzycową jest leczenie hipoglikemizujące. Dobre wyrównanie glikemii w początkowej fazie choroby może zmniejszyć zaburzenia motoryki żołądka, a  późniejszej zwolnić tempo ich narastania. (6) Skuteczność leczenia dietetycznego jest niestety ograniczona. Zaleca się spożywanie licznych posiłków o małej objętości oraz zmniejszenie zawartości tłuszczu w diecie, ponieważ opóźnia on opróżnianie żołądka oraz ilości błonnika, gdyż w atonicznym żołądku może on sprzyjać powstawaniu bezoarów (4,6,22). Zastosowanie tych zasad jest jednak kłopotliwe,

ze względu na przyzwyczajenia chorego i jego tryb życia oraz ryzyko doprowadzenia do wzrostu masy ciała. Uzyskanie zadowalającego wyrównania glikemii u  chorych przestrzegających takiej diety jest trudne, zwłaszcza jeśli mamy do czynienia z  dużym zapotrzebowaniem dobowym na insulinę lub z chorym na cukrzycę typu 1, gdyż często tacy pacjenci wymagają wtedy 8-10 wstrzyknięć insuliny w ciągu doby. Wchłanianie leków doustnych jest słabo przewidywalne (20), Analogi GLP-1 i inhibitory DPP-IV są przeciwwskazane, gdyż zwalniają opróżnianie się żołądka. Metformina może nasilać nudności. Większość pacjentów ze względu na zaawansowanie cukrzycy i pierwotną lub wtórną nieskuteczność leków doustnych wymaga insulinoterapii. Wchłanianie węglowodanów z  przewodu pokarmowego jest opóźnione, więc typowy profil glikemii u  chorego prezentuje hipoglikemię po podaniu insuliny krótkodziałającej i  hiperglikemię 1-6 godzin po posiłku (6,23). Moment, w którym glikemia osiąga szczyt okazuje się trudny do przewidzenia. W związku z niskimi wartościami glukozy we krwi bezpośrednio po posiłku i wysokimi kilka godzin po posiłku mało skuteczne jest zarówno zwiększanie dawki insuliny długodziałającej podawanej raz dziennie, jak i  insuliny krótkodziałającej podawanej do posiłków. Redukcja dawki insuliny krótkodziałającej nie zabezpiecza przed opóźnioną hiperglikemią. Dobór terapii musi być indywidualny, uwzględniający przedłużającą się hiperglikemię poposiłkową. (23) Zaleca się częste pomiary glikemii i opóźnione podawanie insuliny (bezpośrednio przed posiłkiem lub po posiłku)(22,24). Najlepsze efekty daje leczenie osobistą pompą insulinową. Zalecane jest stosowanie bolusa doposiłkowego typu „dual wave” (złożonego, wielofazowego, wielofalowego).(20,25) Imitacją takiego bolusa może być podanie mieszanki insuliny analogowej z  podwójnym szczytem działania po około 0,5-3 oraz 4-8 godzinach po podaniu. Postępowanie takie może być uzasadnione u chorych samotnych, w  podeszłym wieku, z  zaburzeniami poznawczymi, którzy nie są w stanie opanować obsługi osobistej pompy insulinowej, a także u  chorych, dla których taka terapia jest niedostępne z powodów ekonomicznych. U opisanego chorego zastosowano nietypowy schemat insulinoterapii, zalecając Humalog Mix 50 rano i w południe, Humalog Mix 25 do kolacji i  Humulin N na noc. Postępowanie takie wymaga jednak dalszych badań pod kątem bezpieczeństwa terapii i ryzyka powikłań cukrzycy. Być może, co najmniej równie efektywne, a dużo tańsze, byłoby zastosowanie podawanej tuż przed posiłkiem lub nawet tuż po posiłku dwufazowej mieszanki insuliny ludzkiej (np. Gensulin M30, Humulin M3, Polhumin Mix-3, Mixtard 30) zamiast mieszanki zawierającej insulinę lispro. Byłoby to uzasadnione ze względu na dużo późniejszy i wydłużony szczyt działania (2-3 godziny po podaniu) w  porównaniu ze szczytem działania insuliny

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl

37

lispro (30-60 minut po podaniu) (23,24). Być może korzystna byłaby też mieszanka zawierająca insulinę aspart o nieco późniejszym szczycie działania (1-3 godz. po posiłku). Prawdopodobnie u części chorych przewagę mogłyby mieć mieszanki z jak najmniejszą zawartością insuliny krótkodziałającej, gdyż szczyt działania uzyskiwany po 0,5-3 godzinach byłby najsłabiej wyrażony. Kolejną możliwością mogłoby być również zastosowanie intensywnej insulinoterapii w modelu 4-5 wstrzyknięć (z podaniem doposiłkowo lub po posiłku krótkodziałającej insuliny ludzkiej oraz insuliny długodziałającej rano i przed spoczynkiem nocnym). Zastosowanie długo działającego analogu (glargina, detemir) nie wchodziło w tym wypadku w  grę ze względów finansowych. Zresztą wyraźny szczyt działania insuliny długodziałającej, występujący po około 4 godzinach od jej podania, w  sytuacji opóźnionego opróżniania żołądka może być w przypadku tych chorych efektem pozytywnym, zatem główną korzyścią z terapii glarginą byłoby zapobieganie hipoglikemii nocnej. Ze względu na zadowalający efekt dotychczasowego leczenia oraz przyzwyczajenie chorego do dotychczasowego schematu insulinoterapii, prób takich jednak nie podjęto. Osobista pompa insulinowa ze względów ekonomicznych była niedostępna.

Wnioski
Rozpoznanie i terapia gastroparezy cukrzycowej wymaga wielu klinicznych działań. Pamiętać trzeba zawsze o  wykluczeniu innych chorób przewodu pokarmowego, w tym procesu nowotworowego. Leczenie jest dwutorowe- z  jednej strony powinno dążyć do zniesienia uciążliwych objawów, z  drugiej do uzyskania stabilizacji glikemii. Insulinoterapia u chorych z gastroparezą cukrzycową musi być dobierana indywidualnie, ze względu nie tylko na różne przyzwyczajenia żywieniowe, preferencje pacjenta, możliwości ekonomiczne i  nasilenie u  niego zaburzeń poznawczych, ale przede wszystkim na nasilenie gastroparezy. Należy pamiętać także o modyfikacji insulinoterapii po postawieniu rozpoznania i wdrożeniu leczenia, gdyż skuteczne leczenie daje efekt w  postaci przyspieszonego opróżniania żołądka, a  ustąpienie nudności i wymiotów- zwiększonego apetytu chorego.

Piśmiennictwo:
1. Talley NJ, Diabetic gastropathy and prokinetics. Am J Gastroenterol 2003, 98, 264–71. 2. Horowitz M i wsp.: Gastric emptying in diabetes: an overview. Diabetic Med 1996, 13, S16-S22. 3. Moscoso GJ, Driver M, Guy RJ. A form of necrobiosis and atrophy of smooth muscle in diabetic autonomic neuropathy. Pathol Res Pract 1986, 181, 188-94.

4. Drzewoski J, Wiśniewska-Jarosińska M. Zaburzenia przewodu pokarmowego u chorych na cukrzycę. Pediatr Współcz - Gastroenterol Hepatol Żywienie Dziecka, 2004, 6, 4, 361-368 5. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, Freeman R, Horowitz M, i wsp.: Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2010 Oct, 33(10), 2285-93. 6. Czech A. Choroby przewodu pokarmowego powodowane lub znamiennie skojarzone z  cukrzycą - współpraca z  gastroenterologiem Przew. Lek. 2003, 6, 4, 155-161. 7. Horowitz M, i wsp. Gastric and oesophageal emptying in patients with type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1989, 32, 151-9. 8. Ajumobi AB, Griffin RA. Diabetic gastroparesis. Evaluation and management, Hosp Physysians March 2008, 27-35. 9. Burge MR, Tuttle MS, Violett JL, i  wsp.: Potato-lactulose breath hydrogen testing as a function of gastric motility in diabetes mellitus. Diabetes Technol Ther 2000, 2, 241–8. 10. Ghoos YF, Maes BD, Geypens BJ, i  wsp.: Measurement of gastric emptying rate of solids by means of a carbon-labeled octanoic acid breath test. Gastroenterology 1993,104,1640–7. 11. Koch KL. Electrogastrography: physiological basis and clinical application in diabetic gastropathy. Diabetes Technol Ther 2001, 3, 51–62. 12. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormal gastric myoelectrical activity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis. Dig Dis Sci 1996,41, 1538–45. 13. Camilleri M. Diabetic Gastroparesis N Engl J Med 2007, 356, 820-9. 14. Lorens K, Brzozowski T, Dembiński A. Prokinetyki w  górnym odcinku przewodu pokarmowego – przeszłość i teraźniejszość, Gastroenterol Pol 2011, 18 (1), 16-21. 15. Chojnacki J. Itopryd w leczeniu zaburzeń kinetyki przewodu pokarmowego, Przegl Gastroenterol 2011, 6 (3), 139–145. 16. Lacy BE, Crowell MD, Schettler-Duncan A, Mathis C, Pasricha PJ. The treatment of diabetic gastroparesis with botulinum toxin injection of the pylorus. Diabetes Care. 2004, 27(10), 2341-7. 17. Abell T, McCallum R, Hocking M i wsp.: Gastric electrical stimulation for medically refractory gastroparesis. Gastroenterology. 2003, 125(2), 421-428. 18. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Treatment of diabetic gastroparesis by high-frequency gastric electrical stimulation. Diabetes Care 2004, 27, 1071-6. 19. Yeung EY, MacPhadyen N, Ho CS. Intractable gastroparesis: treatment with percutaneous fluoroscopically guided gastrostomies. Am J Gastroenterol., 1992, 87(5), 651-4. 20. Abell TL, Bernstein RK, Cuttis T,. Farrugia G, Forster J i wsp.: Treatment of gastroparesis: a  multidisciplinary clinical review. Neurogastroenterol Motil (2006) 18, 263–283. 21. Oyibo SO, Sagi SV, Home C. Glycaemic control during enteral tube feeding in patients with diabetes who have had

38

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl

a stroke: a twice-daily insulin regimen. Practical Diabetes, 2012, 29(4), 135-139. 22. Gentilcore D, O’Donovan D, Jones KL, Horowitz M. Nutrition therapy for diabetic gastroparesis. Curr Diab Rep 2003, 35, 418–26. 23. Sieradzki J. Glikemia poposiłkowa - niezależny cel leczenia cukrzycy. Diabetol Prakt.2009, 10, 1–6. 24. Sieradzki J. Neuropatia przewodu pokarmowego a  rodzaj insuliny. Diabetol Prakt 2010, tom 11, 1, 35–38. 25. O’Donovan D, Feinle-Bisset C, Jones K, Horowitz M. Idiopathic and Diabetic Gastroparesis. Curr Treat Options Gastroenterol 6, 299-309.

Adres do korespondencji: Paweł Szczepaniec Oddział Chorób Wewnętrznych Pododdział Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa w Łodzi. ul. Wólczańska 191/195 90-531 Łódź e-mail: pszczepaniec@wp.pl Nadesłano: 30.05.2013 Zakwalifikowano: 10.09.2013

Notatka: Systemowy charakter neuropatii autonomicznej. Neuropatia autonomiczna rozwija się zwykle u osób o długim okresie trwania cukrzycy. Jest to powikłanie, które postępuje stopniowo i na ogół się nie cofa. Cukrzycowa neuropatia autonomiczna dotyczy wielu narządów, wywołując różnorodne objawy kliniczne: Serce: -- tachykardia spoczynkowa, -- hipotonia ortostatyczna, -- bezbólowy przebieg choroby wieńcowej i zawału serca, -- skłonność do zaburzeń rytmu serca, -- nagłe zatrzymanie czynności serca. Układ naczyniowy: -- nieprawidłowe odczyny naczyniowo-ruchowe, -- zaburzenia pocenia. Układ pokarmowy: -- zmniejszenie perystaltyki przełyku i napięcia dolnego zwieracza przełyku, -- hipotonia żołądka i zwolnienie jego opróżniania, -- atonia pęcherzyka żółciowego, -- biegunka. Układ moczowo-płciowy: -- atonia pęcherza moczowego, -- impotencja. Inne: -- zmiany odruchu źrenic, -- utrata odczuwania hipoglikemii.

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl

39

You're Reading a Free Preview

Pobierz
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->