Pawe Szczepaniec

Chory z gastroparez cukrzycow w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudnoci rozpoznania i stabilizacji glikemii.
Patient with long-term diabetes mellitus type 2 and diabetic gastroparesis difficulties in diagnosis and stabilizing the glycemia levels
Oddzia Chorb Wewntrznych Pododdzia Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa w odzi, Ordynator Oddziau: dr n.med. Iwona Lewiska.

Streszczenie. Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, a w szczeglnoci odka s jednym z pnych powika cukrzycy, wynikajcych z uszkodzenia przywspczulnego ukadu nerwowego, zaburze uwalniania hormonw jelitowych, a prawdopodobnie rwnie uszkodzenia miniwki odka. Klinicznie objawiaj si najczciej jako nudnoci i wymioty, wzdcia, brak apetytu, zgaga, czkawka oraz dyskomfort w nadbrzuszu. Niejednokrotnie towarzyszy utrata masy ciaa. Dodatkowym objawem jest chwiejny przebieg cukrzycy zwizany z zaburzeniami wchaniania wglowodanw. Leczenie i rozpoznanie jest trudne, celem terapii jest eliminacja objaww ze strony przewodu pokarmowego i uzyskanie akceptowalnych wartoci glikemii. Niniejsza praca przedstawia przypadek 85-letniego pacjenta, przyjtego do Oddziau Chorb Wewntrznych z powodu uporczywych nudnoci, wymiotw i spadku masy ciaa, nasuwajcych podejrzenie procesu nowotworowego odka. Stabilizacj glikemii udao si uzyska dziki zastosowaniu nietypowego schematu insulinoterapii za pomoc mieszanek insuliny lispro podawanych do kadego posiku oraz insuliny NPH w pojedynczym wstrzykniciu przed snem. Objawy gastroparezy praktycznie ustpiy po wczeniu metoklopramidu. Sowa kluczowe cukrzyca, gastropatia cukrzycowa, gastropareza, neuropatia wegetatywna, insulinoterapia. Summary. Motor disfunctions of intestinal tract, especially of stomach are one of late diabetes complications, resulting from damging of autonomic nervous system, intestinal hormons secretion disturbances and probably damaging of muscular wall of the stomach. Clinically they most often appear as nausea, vomiting, flatulence, lack of appetite, heartburn, hiccups and dyspepsja. Ocasionally acompanied by weight loss. Additional symptom is a bad glicemic control related to carbohydrates absorption disorders. Treatment and diagnosis is difficult, purpose of therapy is elimination of intestinal tract symptoms and obtaining satisfactory glicemic levels. This article presents the case of 85 year old patient, admited to the hospital becouse of persistent nausea, vomiting an weight loss, suggesting stomach neoplastic disease. Glicemic stabilisation was obtained by applying uncommon insulin therapy schedule with pre-mixed insulin lispro administered with every meal and NPH insulin in a single injection before sleep. The gastroparesis symptoms practically receded after applying metoclopramid. Key words diabetes, diabetic gastroparesis, diabetic gastropathy, autonomic neuropathy, insulin therapy.

34

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

Wstp
Gastroparez cukrzycow definiuje si, jako opnienie oprniania odka przy nieobecnoci przeszkody mechanicznej, pojawiajce si po wielu latach trwania cukrzycy. Gastropatia jest terminem szerszym iobejmuje, oprcz gastroparezy, stany, w ktrych oprnianie odka jest przyspieszone.(1) Uwaa si, e gwn jej przyczyn jest uszkodzenie autonomicznego ukadu nerwowego(2), cz autorw zwraca uwag na zaburzenia wydzielenia hormonw jelitowych oraz na atrofi mini gadkich cian odka(3). Szacuje si, e problem dotyczy od 5 do 12% chorych na cukrzyc, ale ju 40-50% chorych zcukrzyc trwajc powyej 20 lat.(4,5,6,7) U pacjenta pojawiaj si objawy zaburze motoryki odka, objawiajcych si najczciej nudnociami, wymiotami, brakiem apetytu, uporczyw czkawk, dyskomfortem wnadbrzuszu. Ich konsekwencj jest czsto utrata masy ciaa. Nie s one charakterystyczne iwymagaj rnicowania zinnymi stanami chorobowymi (np. zprzewlekym zapaleniem bony luzowej odka, dyspepsj czynnociow, nowotworem odka, przewlekym zapaleniem trzustki). Czsto towarzysz inne objawy neuropatii wegetatywnej: ze strony ukadu sercowo- naczyniowego (np. spoczynkowa tachykardia, nieme niedokrwienie minia sercowego, niedocinienie ortostatyczne), ukadu moczowo-pciowego (nietrzymanie moczu, zaburzenia wzwodu) oraz brak wiadomoci hipoglikemii.(5,9) Uokoo 25% chorych gastropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo. Leczenie gastropatii cukrzycowej jest wielokierunkowe, zmierza do uwolnienia chorego od uciliwych objaww, zabezpieczenia przed niedoywieniem izaburzeniami elektrolitowymi oraz do uzyskania stabilizacji glikemii (4). Przebieg cukrzycy uchorych zzaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego jest zreguy chwiejny, co wynika ze zmiennej iloci przyjmowanego pokarmu oraz z zaburze wchaniania wglowodanw wynikajcych z zaburze oprniania odka. (6) Neuropatia wegetatywna powoduje bezobjawowy przebieg hipoglikemii, co prowadzi do niebezpiecznej neuroglikopenii. Dodatkowym problemem jest, e gastropatia cukrzycowa wystpuje pno, u chorych z wieloletnim przebiegiem choroby, czsto zlicznymi powikaniami ze strony ukadu sercowo-naczyniowego, zaburzeniami poznawczymi imieszkajcych samotnie. Niniejsza praca przedstawia przypadek chorego przyjtego do Oddziau Chorb Wewntrznych z powodu uporczywych nudnoci, wymiotw i odbijania, ze znacznym spadkiem masy ciaa, co nasuwao podejrzenie procesu nowotworowego przewodu pokarmowego. Przebieg cukrzycy by chwiejny, z tendencj do niskich wartoci glikemii, ale bez objaww klinicznych hipoglikemii.

Opis pacjenta
Pacjent J.B. lat 85 zosta przyjty wpadzierniku 2012 r. do Oddziau Chorb Wewntrznych zpowodu nudnoci, odbijania, braku apetytu, blw wnadbrzuszu ispadku masy ciaa. W ostatnich tygodniach zaobserwowa spadki poziomu glikemii do ok. 2,8 mmol/l (50 mg/dl) woznaczeniach glukometrycznych, bez objaww klinicznych hipoglikemii. W wywiadzie wieloletnia cukrzyca typu 2, powikana polineuropati obwodow inefropati, nadcinienie ttnicze, przebyty w 2005r. zawa minia sercowego, niewydolno krenia, napadowe migotanie przedsionkw, przewleka niewydolno krenia mzgowego. Chory ambulatoryjnie otrzymywa mieszank insuliny lispro 50:50 (Humalog Mix 50) 28j rano i 12j w poudnie, mieszank insuliny lispro 25:75 (Humalog Mix 25) 28 j do kolacji oraz insulin NPH (Humulin N) 10 j na noc. Poziom hemoglobiny glikowanej 6,1%. Ze wzgldu na podejrzenie choroby nowotworowej przewodu pokarmowego wykonano pen diagnostyk. W gastroskopii stwierdzono przewleke zmiany zapalne bony luzowej odka. W kolonoskopii drobne polipy ktnicy i esicy (nie usunito ich, poniewa chory ze wzgldu na napadowe migotanie przedsionkw przyjmowa przewlekle acenocoumarol). W CT jamy brzusznej odek by wypeniony treci pynn, mimo e chory od ponad 12 godzin pozostawa na czczo. Celem wykluczenia zwenia jelita cienkiego poza zasigiem gastroskopii, wykonano pasa przewodu pokarmowego, gdzie poza refluksem odkowo-przeykowym i zaleganiem kontrastu w odku nie stwierdzono adnej patologii. Postawiono rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej. Wczasie hospitalizacji, po zastosowaniu metoclopramidu w dawce 2x1 amp. iv. uzyskano szybkie ustpienie objaww podmiotowych i powrt apetytu. Pomimo tego obserwowano niskie wartoci glikemii zwaszcza wgodzinach wieczornych. Skorygowano insulinoterapi, chory zosta wypisany do domu zzaleceniem podawania insuliny lispro 50:50 28 j. do niadania i10 j. do obiadu oraz lispro 25:75 18 j. do kolacji iinsuliny NPH 10 j na noc. Wczasie leczenia wedug tego schematu wtrakcie pobytu w szpitalu nie obserwowano hipo- ani hiperglikemii. Utrzymano rwnie metoclopramid wdawce 2x1 tabl. Zalecono dalsz kontrol wPoradni Gastrologicznej iDiabetologicznej oraz usunicie polipw jelita grubego wtrybie planowym.

Dyskusja
Rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej wymaga szerokiej diagnostyki rnicowej. Objawy nie s charakterystyczne, a jej obecno nie wyklucza obecnoci innej choroby, wtym procesu nowotworowego. Podstawowym badaniem diagnostycznym jest gastroskopia pozwalaj-

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

35

ca na wykluczenie zmian organicznych bony luzowej odka oraz RTG odka iprzeyku przy uyciu papki barytowej umoliwiajce ocen pasau pokarmu przez grny odcinek przewodu pokarmowego oraz zalegania treci pokarmowej wodku. Wartociowym badaniem, moim zdaniem, jest rwnie tomografia komputerowa jamy brzusznej, pozwalajca na ocen trzustki pod ktem obecnoci zwapnie i torbieli oraz ciany odka pod ktem obecnoci rdciennego nacieku nowotworowego, trudnego do uwidocznienia wbadaniach endoskopowych. Alternatyw dla tomografii moe by USG jamy brzusznej pod warunkiem uzyskania obrazu dobrej, jakoci. Niektre orodki dysponuj moliwoci wykonania badania USG zuyciem pynnego pokarmu. Badanie to, prowadzone w czasie rzeczywistym, wsparte komputerow obrbk uzyskanych danych pozwala uzyska trjwymiarowy obraz odka iprzechodzcej przeze treci pokarmowej, co bez wtpienia jest badaniem bardziej precyzyjnym ni badanie rentgenowskie. (4,6) Niektrzy autorzy proponuj jako badanie przesiewowe w rozpoznawaniu gastroparezy cukrzycowej test oddechowy polegajcy na pomiarze stenia wodoru wpowietrzu wydychanym 12 godzin po spoyciu posiku testowego zawierajcego skrobi ziemniaczan ilaktuloz.(9) Inny test oddechowy polega na podaniu choremu posiku zawierajcego znakowany wglem radioaktywnym 13C kwas kaprylowy. Pojawienie si w powietrzu wydychanym znakowanego dwutlenku wgla ma wiadczy o przejciu pokarmu do jelita cienkiego. Oba badania wymagaj prawidowej czynnoci puc, wtroby, trzustki ijelita cienkiego uchorego. (8,10) WPolsce s praktycznie niedostpne. Zotym standardem w diagnostyce jest scyntygrafia odka z uyciem pokarmu staego znakowanego technetem. Uzupeniajce znaczenie ma manometria odka, pozwalajca na zarejestrowanie cinie w przeyku, odku i dwunastnicy oraz elektrogastrografia polegajca na przezskrnej rejestracji czynnoci elektrycznej odka.(11,12) Powysze badania ze wzgldu na ma dostpno, zaleca si gwnie u chorych nieodpowiadajcych na leczenie lekami prokinetycznymi. (4,6,13) Leczenie chorego zgastropati cukrzycow powinno przebiega dwutorowo. Pierwszym celem jest denie do ustpienia uciliwych objaww, co uchroni chorego przed zaburzeniami elektrolitowymi i wyniszczeniem. Drugim dobranie odpowiedniego leczenia hipoglikemizujcego, tak, aby unikn hipoglikemii ihiperglikemii. W zwalczaniu objaww gastroparezy stosuje si gownie leki prokinetyczne (cisapryd, metoclopramid, domperidon ierytromycyn). Kady znich ma przeciwwskazania oraz objawy uboczne, ktre ograniczaj jego stosowanie. (4,6,8,9,10) Cisapryd (agonista receptorw serotoninowych 5-HT4, antagonista 5-HT1 i 5-HT3) moe dziaa pro-

arytmicznie, wyduajc odstp QT. Nie powinien by podawany cznie zlekami przeciwarytmicznymi (klasy IiIII), przeciwgrzybiczymi (ketokonazol iitrakonazol), neuroleptykami oraz trj- i czteropiercieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz antybiotykami makrolidowymi. Przeciwwskazany jest take w czsto wspistniejcym zgastropati cukrzycow niedoborze potasu imagnezu. Opisywano rwnie interakcje zsokiem grejpfrutowym. To wszystko powoduje, e lek jest stosunkowo rzadko stosowany.(4,6,8,13,14) Metoclopramid (antagonista receptorw D2, i 5-HT3, agonista receptorw 5-HT4) u osb starszych moe spowodowa nadmiern senno, spowolnienie lub pobudzenie psychoruchowe oraz zawroty gowy izesp parkinsonowski. Problemem moe by take przejciowe zwikszenie stenia aldosteronu wosoczu, co moe prowadzi do zatrzymania pynw worganizmie idoprowadzi do zaostrzenia niewydolnoci krenia. Objawy parkinsonizmu moe wywoa rwnie domperidon (obwodowy i orodkowy antagonista receptorw D2), ktry dodatkowo zwiksza ryzyko potencjalnie miertelnej arytmii komorowej. Oba leki mog powodowa rwnie ginekomasti imlekotok. (4,6,8,13,14) Erytromycyna (agonista motyliny), mimo e uwaana jest za najsilniejszy lek stymulujcy wydzielanie odkowe, nie nadaje si do stosowania przewlekego, ze wzgldu na ryzyko zniszczenia fizjologicznej flory przewodu pokarmowego. Ponadto przy dugotrwaym podawaniu obserwowano zapalenie wtroby przebiegajce zcholestaz. (4,6,8,13,14) Najbezpieczniejszym dostpnym obecnie lekiem prokinetycznym jest itopryd, dziaajcy poprzez zablokowanie obwodowych receptorw D2 ihamowanie aktywnoci cholinoesterazy. Nie wchodzi wpotencjalnie niebezpieczne interakcje zinnymi lekami, gdy jego metabolizm jest niezaleny od cytochromu P450, ilek nie wpywa na odstp QT. Jego wad wPolsce jest wysoka cena. (14,15) Levosulpiryd (selektywny agonista receptorw D2), obecnie niedostpny wPolsce, bdcy, jest kolejnym lekiem, ktry moe znale zastosowanie w leczeniu gastropatii cukrzycowej. Dotychczas gwnym objawem niepodanym okaza si mlekotok inadmierna senno. Nie zaleca si jego podawania osobom zchorobami serca lub guzem orodkowego ukadu nerwowego w wywiadzie oraz chorym na padaczk. (4,6,13,14) Klonidyna, (agonista receptorw 2-adrenergicznych) jest stosowana gwnie u chorych z cikim nadcinieniem ttniczym ze wzgldu na silne dziaanie hipotensyjne. Wkilku badaniach wykazano jej dziaanie uchorych zgastroparez. Szersze stosowanie leku ogranicza hipotonia ortostatyczna, naley zachowa rwnie ostrono wprzypadku chorych zniewydolnoci krenia mzgowego i wiecowego oraz z zaburzeniami depresyjnymi wwywiadzie.(4,6)

36

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

U chorych ze stwierdzonym skurczem odwiernika, przeszkadzajcym w oprnianiu odka proponuje si endoskopowe podawanie toksyny botulinowej. Zabieg ten w polskich warunkach jest sabo dostpny i rzadko wykonywany.(8,13,16) Elektryczna stymulacja odka jest kolejn metod objawowego leczenia gastroparezy. Elektrody stymulujce umieszczane s wminiwce odka, ukad sterujcy umieszcza si pod skr brzucha poniej eber. Wzaoeniu metoda ta ma zastpi prawidow czynno autonomicznego ukadu nerwowego, prowadzc do poprawy oprniania odka. Dostpno metody jest niewielka. (8,17,18) Leczeniem ostatniego rzutu uchorego, niereagujcego na leki prokinetyczne moe by ywienie przez sond dojelitow lub przez ileostomi. (6,19,20) Niestety, terapia taka jest uciliwa dla chorego iznacznie upoledza jako ycia. Wzwizku ztym powinna by rozwaana jedynie uchorych wyniszczonych, uktrych inne metody leczenia byy nieskuteczne albo przeciwwskazane. Uchorych na cukrzyc ywionych sond dojelitow obserwuje si due trudnoci wuzyskaniu normalizacji glikemii, zwizane z podawaniem preparatw odywczych przez kilkanacie godzin w cigu doby. Zalecana przez cz autorw insulina dugo dziaajca, mieszanka insulinowa lub dugo dziaajcy analog insuliny (21) niejednokrotnie, zwaszcza przy duym dobowym zapotrzebowaniu na insulin, nie zabezpieczaj chorego przed wystpieniem hiperglikemii, ktry wymaga podawania korekcyjnych dawek insuliny krtkodziaajcej lub krtkodziaajcego analogu. Rozwizaniem mogoby by zastosowanie utakich pacjentw przenonej pompy insulinowej- niestety koszt takiej terapii czyni j niedostpn dla wikszoci polskich chorych. U powyszego chorego zdecydowano si na zastosowanie jedynie metoclopramidu, ktrego dawk zredukowano, majc na uwadze podeszy wiek pacjenta iuszkodzenie nerek. Alternatywnym ibezpieczniejszym lekiem byby itopryd, ale okaza si on nieakceptowany ze wzgldw ekonomicznych. Ze wzgldu na przebyty zawa minia sercowego, niewydolno krenia i napadowe migotanie przedsionkw nie stosowano lekw omoliwym dziaaniu proarytmicznym. Drugim wyzwaniem w leczeniu chorego z gastroparez cukrzycow jest leczenie hipoglikemizujce. Dobre wyrwnanie glikemii wpocztkowej fazie choroby moe zmniejszy zaburzenia motoryki odka, a pniejszej zwolni tempo ich narastania. (6) Skuteczno leczenia dietetycznego jest niestety ograniczona. Zaleca si spoywanie licznych posikw omaej objtoci oraz zmniejszenie zawartoci tuszczu wdiecie, poniewa opnia on oprnianie odka oraz iloci bonnika, gdy watonicznym odku moe on sprzyja powstawaniu bezoarw (4,6,22). Zastosowanie tych zasad jest jednak kopotliwe,

ze wzgldu na przyzwyczajenia chorego ijego tryb ycia oraz ryzyko doprowadzenia do wzrostu masy ciaa. Uzyskanie zadowalajcego wyrwnania glikemii u chorych przestrzegajcych takiej diety jest trudne, zwaszcza jeli mamy do czynienia z duym zapotrzebowaniem dobowym na insulin lub zchorym na cukrzyc typu 1, gdy czsto tacy pacjenci wymagaj wtedy 8-10 wstrzykni insuliny wcigu doby. Wchanianie lekw doustnych jest sabo przewidywalne (20), Analogi GLP-1 iinhibitory DPP-IV s przeciwwskazane, gdy zwalniaj oprnianie si odka. Metformina moe nasila nudnoci. Wikszo pacjentw ze wzgldu na zaawansowanie cukrzycy ipierwotn lub wtrn nieskuteczno lekw doustnych wymaga insulinoterapii. Wchanianie wglowodanw z przewodu pokarmowego jest opnione, wic typowy profil glikemii u chorego prezentuje hipoglikemi po podaniu insuliny krtkodziaajcej i hiperglikemi 1-6 godzin po posiku (6,23). Moment, wktrym glikemia osiga szczyt okazuje si trudny do przewidzenia. Wzwizku zniskimi wartociami glukozy we krwi bezporednio po posiku iwysokimi kilka godzin po posiku mao skuteczne jest zarwno zwikszanie dawki insuliny dugodziaajcej podawanej raz dziennie, jak i insuliny krtkodziaajcej podawanej do posikw. Redukcja dawki insuliny krtkodziaajcej nie zabezpiecza przed opnion hiperglikemi. Dobr terapii musi by indywidualny, uwzgldniajcy przeduajc si hiperglikemi poposikow. (23) Zaleca si czste pomiary glikemii iopnione podawanie insuliny (bezporednio przed posikiem lub po posiku)(22,24). Najlepsze efekty daje leczenie osobist pomp insulinow. Zalecane jest stosowanie bolusa doposikowego typu dual wave (zoonego, wielofazowego, wielofalowego).(20,25) Imitacj takiego bolusa moe by podanie mieszanki insuliny analogowej z podwjnym szczytem dziaania po okoo 0,5-3 oraz 4-8 godzinach po podaniu. Postpowanie takie moe by uzasadnione uchorych samotnych, w podeszym wieku, z zaburzeniami poznawczymi, ktrzy nie s wstanie opanowa obsugi osobistej pompy insulinowej, atake u chorych, dla ktrych taka terapia jest niedostpne zpowodw ekonomicznych. Uopisanego chorego zastosowano nietypowy schemat insulinoterapii, zalecajc Humalog Mix 50 rano iwpoudnie, Humalog Mix 25 do kolacji i Humulin N na noc. Postpowanie takie wymaga jednak dalszych bada pod ktem bezpieczestwa terapii iryzyka powika cukrzycy. By moe, co najmniej rwnie efektywne, aduo tasze, byoby zastosowanie podawanej tu przed posikiem lub nawet tu po posiku dwufazowej mieszanki insuliny ludzkiej (np. Gensulin M30, Humulin M3, Polhumin Mix-3, Mixtard 30) zamiast mieszanki zawierajcej insulin lispro. Byoby to uzasadnione ze wzgldu na duo pniejszy iwyduony szczyt dziaania (2-3 godziny po podaniu) w porwnaniu ze szczytem dziaania insuliny

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

37

lispro (30-60 minut po podaniu) (23,24). By moe korzystna byaby te mieszanka zawierajca insulin aspart onieco pniejszym szczycie dziaania (1-3 godz. po posiku). Prawdopodobnie uczci chorych przewag mogyby mie mieszanki zjak najmniejsz zawartoci insuliny krtkodziaajcej, gdy szczyt dziaania uzyskiwany po 0,5-3 godzinach byby najsabiej wyraony. Kolejn moliwoci mogoby by rwnie zastosowanie intensywnej insulinoterapii wmodelu 4-5 wstrzykni (zpodaniem doposikowo lub po posiku krtkodziaajcej insuliny ludzkiej oraz insuliny dugodziaajcej rano iprzed spoczynkiem nocnym). Zastosowanie dugo dziaajcego analogu (glargina, detemir) nie wchodzio wtym wypadku w gr ze wzgldw finansowych. Zreszt wyrany szczyt dziaania insuliny dugodziaajcej, wystpujcy po okoo 4 godzinach od jej podania, w sytuacji opnionego oprniania odka moe by wprzypadku tych chorych efektem pozytywnym, zatem gwn korzyci z terapii glargin byoby zapobieganie hipoglikemii nocnej. Ze wzgldu na zadowalajcy efekt dotychczasowego leczenia oraz przyzwyczajenie chorego do dotychczasowego schematu insulinoterapii, prb takich jednak nie podjto. Osobista pompa insulinowa ze wzgldw ekonomicznych bya niedostpna.

Wnioski
Rozpoznanie iterapia gastroparezy cukrzycowej wymaga wielu klinicznych dziaa. Pamita trzeba zawsze o wykluczeniu innych chorb przewodu pokarmowego, wtym procesu nowotworowego. Leczenie jest dwutorowe- z jednej strony powinno dy do zniesienia uciliwych objaww, z drugiej do uzyskania stabilizacji glikemii. Insulinoterapia uchorych zgastroparez cukrzycow musi by dobierana indywidualnie, ze wzgldu nie tylko na rne przyzwyczajenia ywieniowe, preferencje pacjenta, moliwoci ekonomiczne i nasilenie u niego zaburze poznawczych, ale przede wszystkim na nasilenie gastroparezy. Naley pamita take omodyfikacji insulinoterapii po postawieniu rozpoznania iwdroeniu leczenia, gdy skuteczne leczenie daje efekt w postaci przyspieszonego oprniania odka, a ustpienie nudnoci iwymiotw- zwikszonego apetytu chorego.

Pimiennictwo:
1. Talley NJ, Diabetic gastropathy and prokinetics. Am J Gastroenterol 2003, 98, 26471. 2. Horowitz M iwsp.: Gastric emptying in diabetes: an overview. Diabetic Med 1996, 13, S16-S22. 3. Moscoso GJ, Driver M, Guy RJ. Aform of necrobiosis and atrophy of smooth muscle in diabetic autonomic neuropathy. Pathol Res Pract 1986, 181, 188-94.

4. Drzewoski J, Winiewska-Jarosiska M. Zaburzenia przewodu pokarmowego uchorych na cukrzyc. Pediatr Wspcz - Gastroenterol Hepatol ywienie Dziecka, 2004, 6, 4, 361-368 5. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, Freeman R, Horowitz M, iwsp.: Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care. 2010 Oct, 33(10), 2285-93. 6. Czech A. Choroby przewodu pokarmowego powodowane lub znamiennie skojarzone z cukrzyc - wsppraca z gastroenterologiem Przew. Lek. 2003, 6, 4, 155-161. 7. Horowitz M, iwsp. Gastric and oesophageal emptying in patients with type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1989, 32, 151-9. 8. Ajumobi AB, Griffin RA. Diabetic gastroparesis. Evaluation and management, Hosp Physysians March 2008, 27-35. 9. Burge MR, Tuttle MS, Violett JL, i wsp.: Potato-lactulose breath hydrogen testing as afunction of gastric motility in diabetes mellitus. Diabetes Technol Ther 2000, 2, 2418. 10. Ghoos YF, Maes BD, Geypens BJ, i wsp.: Measurement of gastric emptying rate of solids by means of acarbon-labeled octanoic acid breath test. Gastroenterology 1993,104,16407. 11. Koch KL. Electrogastrography: physiological basis and clinical application in diabetic gastropathy. Diabetes Technol Ther 2001, 3, 5162. 12. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormal gastric myoelectrical activity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis. Dig Dis Sci 1996,41, 153845. 13. Camilleri M. Diabetic Gastroparesis N Engl J Med 2007, 356, 820-9. 14. Lorens K, Brzozowski T, Dembiski A. Prokinetyki w grnym odcinku przewodu pokarmowego przeszo iteraniejszo, Gastroenterol Pol 2011, 18 (1), 16-21. 15. Chojnacki J. Itopryd wleczeniu zaburze kinetyki przewodu pokarmowego, Przegl Gastroenterol 2011, 6 (3), 139145. 16. Lacy BE, Crowell MD, Schettler-Duncan A, Mathis C, Pasricha PJ. The treatment of diabetic gastroparesis with botulinum toxin injection of the pylorus. Diabetes Care. 2004, 27(10), 2341-7. 17. Abell T, McCallum R, Hocking M iwsp.: Gastric electrical stimulation for medically refractory gastroparesis. Gastroenterology. 2003, 125(2), 421-428. 18. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Treatment of diabetic gastroparesis by high-frequency gastric electrical stimulation. Diabetes Care 2004, 27, 1071-6. 19. Yeung EY, MacPhadyen N, Ho CS. Intractable gastroparesis: treatment with percutaneous fluoroscopically guided gastrostomies. Am J Gastroenterol., 1992, 87(5), 651-4. 20. Abell TL, Bernstein RK, Cuttis T,. Farrugia G, Forster J iwsp.: Treatment of gastroparesis: a multidisciplinary clinical review. Neurogastroenterol Motil (2006) 18, 263283. 21. Oyibo SO, Sagi SV, Home C. Glycaemic control during enteral tube feeding in patients with diabetes who have had

38

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

astroke: atwice-daily insulin regimen. Practical Diabetes, 2012, 29(4), 135-139. 22. Gentilcore D, ODonovan D, Jones KL, Horowitz M. Nutrition therapy for diabetic gastroparesis. Curr Diab Rep 2003, 35, 41826. 23. Sieradzki J. Glikemia poposikowa - niezaleny cel leczenia cukrzycy. Diabetol Prakt.2009, 10, 16. 24. Sieradzki J. Neuropatia przewodu pokarmowego a rodzaj insuliny. Diabetol Prakt 2010, tom 11, 1, 3538. 25. ODonovan D, Feinle-Bisset C, Jones K, Horowitz M. Idiopathic and Diabetic Gastroparesis. Curr Treat Options Gastroenterol 6, 299-309.

Adres do korespondencji: Pawe Szczepaniec Oddzia Chorb Wewntrznych Pododdzia Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa wodzi. ul. Wlczaska 191/195 90-531 d e-mail: pszczepaniec@wp.pl Nadesano: 30.05.2013 Zakwalifikowano: 10.09.2013

Notatka: Systemowy charakter neuropatii autonomicznej. Neuropatia autonomiczna rozwija si zwykle u osb o dugim okresie trwania cukrzycy. Jest to powikanie, ktre postpuje stopniowo i na og si nie cofa. Cukrzycowa neuropatia autonomiczna dotyczy wielu narzdw, wywoujc rnorodne objawy kliniczne: Serce: -- tachykardia spoczynkowa, -- hipotonia ortostatyczna, -- bezblowy przebieg choroby wiecowej i zawau serca, -- skonno do zaburze rytmu serca, -- nage zatrzymanie czynnoci serca. Ukad naczyniowy: -- nieprawidowe odczyny naczyniowo-ruchowe, -- zaburzenia pocenia. Ukad pokarmowy: -- zmniejszenie perystaltyki przeyku i napicia dolnego zwieracza przeyku, -- hipotonia odka i zwolnienie jego oprniania, -- atonia pcherzyka ciowego, -- biegunka. Ukad moczowo-pciowy: -- atonia pcherza moczowego, -- impotencja. Inne: -- zmiany odruchu renic, -- utrata odczuwania hipoglikemii.

Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

39