GANGGUAN SISTEM KONDUKSI

MYASTENIA GRAFIS

MYASTENIA GRAFIS

Merupakan penyakit neuromuskular yang mempengaruhi neuron motorik bawah dan otot. Otot menjadi kelelahan dan kelemahan terutama pada muka, mata laring, pharing, dan proses respirasi. Kelemahan dan kelelahan menjadi berat pada saat melakukan kegiatan dan membaik kalau istirahat. Penyebab penyakit ini tidak diketahui diduga karena penyakit autoimun. Menyerang usia antara 20-30 tahun atau setelah lewat usia pertengahan.

Patofisiologi

impuls saraf gagal melewati otot pada persambungan myoneuron. penurunan keluarnya acetilkolin dari terminal pra sinaps, terjadi blok atau terjadi reduksi jumlah postsinaps lokasi reseptor. sirkulasi antibodi ke reseptor acetilkolin menyebabkan kelemahan. terdapat perubahan kelenjar thymus (hyperplasia). Pada kasus berat otot respirasi dan saraf bulbocranii mengalami gangguan. Namun sensori tidak hilang dan otot yang menderita tidak atropi.

Pengkajian
Data subjektif pemahaman tentang penyakit kelelahan; kapan dan dimana cenderung terjadi kelememahan otot timbul diplopia susah membuka mata dan menutup mulut, mengunyah dan menelan dampak stress terhadap gejala

Pengkajian
Data objektif catat kelemahan otot waktu pemeriksaan saraf ptosis dari kelopak mata catat penurunan BB bunyi nafas atrofi otot

Eksaserbasi penyakit terjadi dengan infeksi respirasi, ketegangan emosi.

Pemeriksaan diagnostik

Diagnosis myastenia ditegakan dengan EMG foto rontgen thorax ct scan

Analisa: Diagnosa Keperawatan

intoleransi aktivitas bersihan jalan nafas tidak efektif cemas pola nafas tidak efektif gangguan komunikasi verbal defisit pengetahuan gangguan mobilitas fisik perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan

Implementasi
Obat-obatan:

Neostigmin (prostigmin) memblok aktifitas kolinesterase dan acetilcholin aktif. Kortikosteroid; prednison Obat-obatan yang harus dihindari: Relaksan otot, Barbiturat, Morphin, Tranquilizer, Neomycin (melemahkan otot)

Treatment medis: plasmapheresis, thymectomy Perawatan respiratorius: Tracheostomi, Spirometri, Suction, NGT bila pasien tidak bisa batuk dan menelan bahan berbahaya, Ventilator Pendidikan pada pasien dan keluarga

EPILEPSI

Epilepsi (kejang-kejang/seizure) adalah satu diantara penyakit tertua yang dikenal orang. Seizure terjadi pada semua suku dan menyerang pria dan wanita

Klasifikasi seizure

Grand mall (besar atau umum); hilang kesadaran selama bebrapa menit disertai gerakan tonis dan klonis Petit mall; gangguan kesadaran disertai sedikit atau tanpa gerakan tonik klonik, menghilang setelah beberapa jam setelah bangkit atau bila diam Psikomotor; mendadak hilang kesadaran disertai kekacauan perasaan dan pikiran dan sebagian aktifitas motor yang dikoordinasi, lebih lama dari petit mall

Klasifikasi seizure

Jacksonian dan focal; tergantung pada lokasi focus bisa prograsif atau tidak, umumnya pada tangan, kaki dan muka diakhiri dengan seizure grand mall Lain-lain (myoclonic; kontraksi kelompok otot tidak sadar yang mendadak biasanya ekstremitas badan , tidak hilang kesadaran, akinetik; orang jatuh dalam keadaan lemah tidak sadar bebrapa menit)

Patofisiologi

merupakan gangguan motorik, sensorik atau fungsi otomatis disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran. gangguan mendadak dan hebat muatan listrik pada neuron otak terjadinya kontraksi kelompok otot tidak sadar. muatan neuron yang hebat diduga berasal dari bagian batang otak dari sistem yang mengaktifkan retikula, menyebar ke seluruh saraf pusat termasuk korteks dan bagian lebih dalam dari otak berlangsung 3 5 menit.

Patofisiologi

konvulsi yang tonik disertai kontraksi seluruh otak, atau konvulsi klonis yang silih berganti dan relaksasi kelompok otot yang berlawanan. gerakan tarik menarik terhadap tubuh. Bila terjadi serangan kejang yang menyeluruh secara aktif dalam frekuensi tertentu hingga kesadaran tidak kembali disebut status epileptikus. kematian akibat kerusakan otak

kejang dapat timbul pada kondisi

Anoksia serebral Hipoglikemia Gangguan keseimbangan kalsium Gangguan keseimbangan elektrolit Gangguan hidrasi Abnormalitas metabolisme Infeksi yang menyebabkan suhu meningkat Proses imflamasi yang menyeluruh gangguan jaringan degeneratif Histeris

Pengkajian
Data subjektif Pemahaman pasien tentang kejang dan akibatnya Kesadaran akan faktor pencetus Ada aura atau tidak Ada tidaknya amnesia Data Objektif Jumlah serangan/kejang Perilaku: gejala stres dan kelelahan Cedera Tes Diagnostik: EEG

Analisis: diagnosa keperawatan

Cemas Bersihan jalan nafas tidak efektif Kurang pengetahuan Perubahan persepsi Isolasi sosial

Implementasi

Pemberian obat-obatan; phenytoin sodium (dilantin), phenobarbital. Diazepam Pembedahan; reseksi kortikal Perbaikan gaya hidup

Pertolongan kejang

Tidak boleh meninggalkan pasien sendirian Posisi pasien Longarkan pakaian terutama pada leher Miringkan kepala pasien untuk membebaskan jalan nafas Bila rahang belum ditahan pada saat serangan terjadi, sudip lidah dibungkus dengan kasa kemudian masukan ke dalam mulut Pasang penghalang tempat tidur Observasi secara akurat

TUMOR INTRAKRANIAL
Patofisiologi Tumor jinak dan lesi metastasis. Tumor primer timbul dari sel jaringan otak intrinsik, dari kelenjar hipofise dan kelenjar pineal. Tumor sekunder / metastase berperan serta dalam pembentukan tumor intrakranial. Prognosis tergantung pada diagnosa dini, pengobatan, karena pertumbuhan tumor pergeseran pada pusat-pusat vital sehingga kerusakan otak dan kematian. Walaupun setengahnya merupakan tumor jinak, tapi dapat kematian akibat tekanan pada pusat vital.

Patofisiologi

Pengaruh lokal timbul akibat infiltrasi, invasi dan destruksi jaringan otak pada daerah tertentu. Tekanan langsung terhadap struktur saraf terjadi dan menimbulkan gangguan sirkulasi, edema setempat timbul dan tekanan meningkat. Tekanan intrakranial ditransmisi ke seluruh otak serta sistem ventrikel sehingga sistem vertikel rusak dan tergeser sehingga terjadi terjadi obstruksi. Edema papil timbul akibat pengaruh peningkatan tekanan intrakranial. Kematian biasanya terjadi akibat kompressi batang otak akibat herniasi.

Tipe tumor otak

Glioma

Astrocytoma Oligodenroglioma Ependyomoma Medilloblastoma Glioblastoma --- paling maligna

Meningioma 13 18% tumor primer intrakranial Tumor pituitari Neuroma Tumor metastase (2-20% penderita Ca terjadi metastase ke otak)

Pengkajian
Gejala tumor pada lobus otak yang spesifik Lobus frontalis (gangguan kepribadian, fungsi tubuh berlainan) Pra girus sentral (kejang) Lobus oksipital (gangguan penglihatan mendahului konvulsi Lobus temporal (halusinasi, kejang psikomotor) Lobus parietal (tidak mampu membedakan kanan dan kiri)

Pengkajian
Data Subjektif Pemahaman pasien mengenai diagnose Perubahan kepribadian, pertimbangan / keputusan Paresthesia /anastesia Maslah visual; hilang ketajaman dan diplopia Perasaan bau tertentu Sakit kepala Tidak mampu melakukan aktivitas sehari hari

Data Objektif

Kekuatan motorik Gaya berjalan Tingkat kesadaran Orientasi Pupil; ukuran, kesamaan dan reaksi Tanda vital Pemeriksaan funduskopi Kejang Gangguan bicara Abnormalitas saraf kranial TTIK

Pemeriksaan diagnostik

CT scan EEG Arteriografi Lumbal pungsi

Analisa: Diagnosa Keperawatan

Cemas Nyeri Gangguan komunikasi verbal Kurang pengetahuan Perubahan sensori/persepsi Perubahan perfusi jaringan otak

Implementasi

Pengobatan; radiotherapi, chemotherapi, pembedahan (craniotomi) Perawatan perioperatif

PERDARAHAN INTRA CRANIAL

Perdarahan intracerebral atau intrakranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam jaringan otak Perdarahan menyebabkan kerusakan pada otak. Perdarahan intrakranial merupakan penyebab CVA yang ke tiga. Puncak kasus aneurysma ada pada usia 35 60 tahun. Wanita lebih sedikit terserang dibanding pria.

Penyebab perdarahan otak

Aneurysma berry; biasanya defek kongenital Aneurysma fusiform; dari arteriosclerosis Aneurysma mycotik; dari vasculitis necrose dan emboli sepsis Malformasi arteriovenous; terjadi hubungan persambungan pembuluh darah areri langsung masuk ke vena Ruptur areriocerebral; akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasipembuluh darah

Patofisiologi

aneurysma berry adalah belahan anterior dari ccle willis pada sambungan antara carotis interna dan arteri komunis posterior. Ruptur aneurysma perdarahan menyebar dengan cepat, menimbulkan perubahan-perubahan setempat dan iritasi pada otak. pembentukan sumbatan oleh fibrin thrombosit dan oleh himpitan jaringan. Setelah 3 mingu darah mulai diresorpsi. Ruptur ulangan merupakan resiko serius 7 atau 10 hari Ruptur dari pembuluh berhentinya aliran darah ke daerah tertentu, timbul ischemi focal dan infark jaringan otak.

Patofisiologi

Keluarnya darah secara mendadak bisa menimbulkan gegar otak dan penurunan kesadaran, peningaktan tekanan intra kranial dan menimbulkan pergeseran otak. Perdarahan yang masuk ke dalam jaringan otak dapat kerusakan otak akibat otak terbelah sepanjang jalur serabut. Perdarahan dapat mengisi sistem ventrikel atau hematom yang merusak jaringan otak Darah merupakan bahan yang merusak bila terjadi hemolise. Darah mengiritasi pembuluh darah, meningen dan otak. Darah dan bahan vasoaktif yang dilepas mendorong spasmus srteri atau vasospasmus. Vasospasmus berakibat terjadinya penurunan focal neurologis, ischemi otak dan infark.

Pengkajian

Gejala-gejala perdarahan intrakranial adalah: Sakit kepala mendadak yang ekslosif Fotofobia Kekakuan leher Mual dan muntah Hilang kesadaran Kejang-kejang Gangguan respirasi Shock

Implementasi

Usahakan kamar redup Istirahatkan pasien di tempat tidur; tinggikan bagian kepala 30 derajat Cegah konstipasi dan mengedan Batasi pengunjung Kurangi stimulus di ruangan Pembedahan untuk mengatasi aneurysma Perawatan pasca pembedahan

MULTIPLE SCLEROSIS

Kira-kira 50.000 orang menderita penyakit ini. Penyebabnya tidak diketahui namun ada beberapa hipotesa:

Timbul biasanya pada usia 20-40 tahun. Perjalanan penyakit berlangsung 12 25 tahun.

Genetika; keluarga dengan multiple sclerosis lebih mudah terserang dibanding orang lain. Orang kembar 2 beresiko 20% menderita penyakit ini Epidemiologi, daerah panas beresiko dibanding daerah dingin Virus, serum cairan cerebrospinal pasien multiple sclerosis mengandung antibodi terhadap macam-macam virus, termasuk camak, parotitis, herpes simplek dan influenza. Immunologi, banyak orang dengan multiple sclerosis terdapat abnormalitas CSF yang menjurus pada penyakit auto immun.

Patofisiologi

Focus multiple demyelinasi tersebar secara acak pada benda putih batang otak, medula spinalis, saraf optik dan otak. Pada proses demyenasi. Kerusakan pembungkus myelin bagian luar menyebabkan terputusnya dan kekacauan impuls sehingga impuls menjadi lambat dan terhambat. Degenerasi pada tingkat lanjut menjalar ke daerah benda kelabu dari medula spinalis. Walaupun pada permukaan luar tampak normal, berat otak menjadi turun dan ventrikel menjadi besar.

Pengkajian
Data subjektif Pemahaman pasien terhadap penyakit Timbul masalah mata

Timbul kelemahan dan kurang perasaan dari bagian tubuh Kelelahan luar biasa Tremor Ketidakstabilan emosi Masalah BAB dan BAK Impotensi Gangguan indera Vertigo

Diplopia Berkunang-kunang Buta

Data Objektif

Gangguan neuologi:

Perilaku; euphoria, labilitas emosi, depresi ringan Inkontinensia urin Kerusakan menelan Tremor yang hebat di ekteritas atas.

Nystagmus Kelemahan otot Perubahan koordinasi Gaya langkah ataxis spasmus

Pemeriksaan diagnostik

CSF memperlihatkan kenaikan kadar globulin gama dan kenaikan leukosit CT scan : ventrkel tampak membesar

Analisa: diagnosa keperawatan

Cemas Gangguan penampilan fisik Konstipasi/inkontinen Resiko cedera Kurang pengetahuan gangguan mobilitas fisik Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan persepsi sensori:visual Gangguan komunikasi verbal

Implementasi

Eliminasi: pencegahan infeksi, obat anticholinergic seperti betanechol dapat menolong pasien dengan kandung kencing yang atonik, obat profilaskis seperti bactrim, banyak minum, pelunak feses Diet seimbang dan banyak vitamin Pemeliharaan kulit; merubah posisi minimal setiap 2 jam sekali, penggunaan kasur angin Aktifitas dan istirahat: pada saat eksaserbasi harus cukup istirahat

PARKINSON

Penyakit terjadi pada pria maupun wanita pada usia 50-60 tahun, semakin tua semakin mudah terkena

Patofisiologi

Proses patologi yang terjadi pada dasarnya ialah depigmentasi dari substansia nigra basal ganglia. Kehilangan neuron pada substansia terjadinya parah. Juga terjadi kekurangan dopamin. Tanpa dopamin pengaruh inhibitori hilang dan mekanisme exitatori tidak akan dapat ditahan Penyebab terjadinya parkinson termasuk virus, toksis vaskuler, genetika, dan faktor yang tidak diketahui, arterosclerosis, pengaruh obat-obatan seperti; reserpin, phenothiazines, haloperidol.

Pengkajian
Data subjektif Pemahaman pasien tentang penyakit Keluhan kelelahan Koordinasi kacau Tidak mampu membuat pertimbangan dan emosi tidak stabil Tidak peka terhadap panas

Data Objektif

Menderita tremor Respon muskuler terhadap gerakan (bradikinesia) Penampilan muka seperti pakai masker Liur menetes Gaya berjalan Batang tubuh ekstensi ke depan Percobaan sensasi Tidak mampu melakukan ADL Timbul dimensia Konstipasi Kesulitan menelan Erupsi kulit bersisik pada telinga kelopak mata, kepala.

Pemeriksaan diagnostik

CT scan memperlihatkan atrofi cerebral EEG

Implementasi

Obat-obatan parkinson:

Anticholinergic alkaloida Scopolamin Antihistamin Levodovadiphenhidramin hydroklorida

Pembedahan (globus palidus dan thalamus) Nutrisi

Hindari aspirasi

Eliminasi

Cukup intake cairan Diit tinggi serat

ALZHEIMER

Merupakan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual. Diketahui sebagai penyebab dimensia pada lansia. Penyakit ini banyak terjadi pada usia pertengahan bisa terjadi pada usia 40 tahun

Patofisiologi

Perubahan yang terjadi pada alzheimer terlihat pada kortex cerebral. Perubahan yang pertama terlihat pada jaringan otak dan terlihat seperti benang-benang seperti serabut. Perubahan-perubahan ini ditemukan pertama kali oleh ahli saraf James alzheimer tahun 1907.

Pengkajian
Data subjektif Pemahaman pasien tentang penyakit Status mental Timbulnya gejala Data Objektif Ketidakmampuan melakun ADL Perilaku agitasi dan gelisah Inkontinen

Tingkatan klinis penyakit alzheimer

Tingkat1 Gangguan mental sedikit Pelupa Gangguan dalam pekiraan Inisiatif menurun Kurang cekatan

Tingkatan klinis penyakit alzheimer

Tingkat 2 Mudah tersinggung Sangat gelisah Inkontinensia urin dan alvi Membutuhkan pengamatan terus menerus Tingkatan 3 Sama sekali tidak bisa merawat diri sendiri Tidak bisa berkomunikasi Inkontinen sempurna

Diagnosa alzheimer ditegakan setelah ditelusuri terjadi kehilangan daya ingat diuar kondisi berikut ini
Anemia pernisiosa Reaksi obat-obatan Ketidakseimbangan hormonal Depresi Penyalahgunaan obat dan alkohol Tumor otak Meningitis kronis Trauma kepala Penyakit parkinson dengan dimensia Pemeriksaan Diagnostik CT scan

Analisa: Diagnosa Keperawatan

Hampir sama dengan multiple sclerosis dangan tambahan gangguan tidur, potensial berbuat kekerasan

Implementasi Mempertahankan nutrisi, hidrasi Dukungan emosi Obat-obatan untuk menurunkan kecemasan agitasi Pencegahan terjadinya cedera dan perbuatan yang mengarah ke tidakan berbahaya (karena lupa)

BELLS PALSY (paralisis saraf perifer wajah)

Diduga akibat inflamasi pada saraf VII, juga akibat ischemia lokal dan edema atau emosional yang menyebabkan vasokonstriksi. Gangguan bisa unilateral atau bilateral. Kebanyakan pasien bisa sembuh spontan (80%) setelah beberapa minggu, walaupun kadang-kadang pemulihan bisa berlangsung satu tahun.

Pengkajian

Biasanya timbul serangan rasa baal atau rasa kaku. Perasaan lemah unilateral dari otot muka, tidak dapat mengkerutkan muka, otot dahi, menutup kelopak mata, melipat bibir, atau menarik mulut ke salah satu sisi. Wajah terlihat asimetris dengan mulut dan pipi tertarik ke bawah. Gejala yang timbul adalah sebagai berikut:

Hilang rasa pada lidah Saliva berkurang pada sisi yang menderita Nyeri di belakang telinga Telinga berdesing/hilang pendengaran

Implementasi

Tidak ada pengobatan yang spesifik, stimulasi listrik atau hangat lembab sepanjang jalur saraf dapat menolong, pemberian steroid pada awal perjalanan penyakit dapat mempercepat penyembuhan. Proteksi mata sangat diperlukan waktu mata tidak bisa menutup, masase, latihan selama 5 menit 3 kali sehari; mengkerutkan dahi, menutup mata, mengembangkan pipi.