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HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos que intentan evitar la prdida sangunea tras un traumatismo vascular
1) Hemostasia primaria: respuesta vascular y plaquetaria *Tapn hemosttico primario 2) Fase plasmtica de la coagulacin *Tapn hemosttico secundario
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VIAS DE LA COAGULACION
HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos que intentan evitar la prdida sangunea tras un traumatismo vascular
1) Hemostasia primaria: respuesta vascular y plaquetaria *Tapn hemosttico primario 2) Fase plasmtica de la coagulacin *Tapn hemosttico secundario 3) Fibrinolisis
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ANTICOAGULANTES NATURALES
TROMBOSIS
-Por exceso en la respuesta hemosttica -Por desencadenamiento intravascular sin finalidad fisiolgica
TROMBO ARTERIAL (trombo blanco)
-Por alteracin de la pared arterial (ateroma, diabetes) -Agregacin plaquetaria y activacin de la coagulacin -Riesgo de accidentes isqumicos
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TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS
A) TRATAMIENTO DEL TROMBO YA ESTABLECIDO -Quirrgico -Farmacolgico: Fibrinolticos
INDICACIONES DE LA ANTICOAGULACION
A) PROFILACTICAS
-Procesos que cursan con hipercoagulabilidad *Estasis sanguneo *Hemoconcentracin *Aumento de factores de la coagulacin -Lesiones de paredes vasculares *Ateromas *Flebitis *Varices
B) TERAPEUTICAS
-Infarto agudo de miocardio, asistolias, fibrilacin auricular -Embolias sistmicas -Tromboflebitis
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HEPARINA
HEPARINA
A) MECANISMO DE ACCION
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HEPARINA
B) PROPIEDADES FARMACOCINETICAS -Molcula Molcula grande: atraviesa con dificultad las membranas: *Administracin parenteral (infusin IV; subcutnea) *No atraviesa la placenta -Metabolizada por Sistema Retculo Endotelial *Cintica de eliminacin dosis-dependiente *Vm Vm 1-5 1 5 horas C) CONTROLES -TTPa (1,5-2)
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ANTICOAGULANTES ORALES
A) CUMARINAS -Warfarina -Dicumarol Dicumarol *Acenocumarol -Fenprocumon -Etilbiscumacetato B) INDANDIONAS -Anisindiona -Fenindiona -Difenadiona
ANTICOAGULANTES ORALES
A) MECANISMO DE ACCION -Reducen Reducen sntesis heptica de factores de la coagulacin (II, VII, IX, X, prot C, prot S). -Vitamina K -Se p producen factores menos activos -Efectos en varios das
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ANTICOAGULANTES ORALES
B) PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
Buena absorcin oral -Buena -Alta unin a protenas plasmticas (99%) -Metabolizacin en hgado y rin -Vm 10-24 horas -Atraviesan la barrera placentaria
C) CONTROLES
-Tiempo de Protrombina
ANTICOAGULANTES ORALES
D) INTERACCIONES
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ANTICOAGULANTES ORALES
D) INTERACCIONES D1.- Disminuyen el efecto anticoagulante
-Por P disminuir di i i la l absorcin: b i colestiramina l ti i -Por aumentar el volumen de distribucin: hipoproteinemias -Por aumentar el metabolismo: inductores enzimticos -Por aumentar los niveles de Vit K y factores de la coagulacin: embarazo
ANTICOAGULANTES ORALES
E) EFECTOS ADVERSOS -HEMORRAGIA HEMORRAGIA *Vitamina K o anlogos *Efectos en varias horas o das *En casos graves: transfusin plasma fresco -CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO
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ANTICOAGULANTES ORALES
PRECAUCIONES
1.-Control analtico peridico (INR) 2.-No cambiar hbitos alimenticios 3.-Evitar frmacos potencialmente peligrosos 4.-CONTRAINDICADOS en el embarazo ** PUEDEN SER CONTROLADOS POR MEDICOS DE ATENCION PRIMARIA
B) RELATIVAS
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B) RELATIVAS
B) RELATIVAS
-Hepatopata crnica; Esteatorrea -Alcoholismo -Imposibilidad de control del paciente; edad avanzada -Pericarditis con derrame -Tendencia hemorrgica (actualmente no activa) -Postoperatorio reciente; enfermos con sondas -Nefrolitiasis
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TRATAMIENTO DE LA ETEV
A) TRATAMIENTO AGUDO A1) HEPARINAS NO FRACCIONADAS
Bolo de 5.000 U.I. (70 UI/Kg) i.v. 400-500 UI/Kg/da (i.v. con bomba; i.v. /2-4 h; SC/12 h) Control: TTPa (1,5-3 veces) Duracin: 7-10 das (superponer 3-5 das con A.O.)
TRATAMIENTO DE LA ETEV
*En En embarazo:
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TRATAMIENTO DE LA ETEV
*En En embarazo:
NUEVOS ANTICOAGULANTES
A) INHIBIDORES DE LA TROMBINA
DABIGATRAN XIMELAGASTRAN MELAGATRAN
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