HEMORRAGIA

HEMATOMAS EXTRAVASCACION DE SANGRE O RUPTURA VASCULAR HEMORRAGIAS EXTERNAS

VENAS GRUESAS

ARTERIAS

Son las de mayor tamao se presenta despus de traumatismo

PIEL, MUCUSAS Y SEROSAS

MINUSCULAS

(petequias)

HEMORRAGIA
SUBCUTANEAS (equimosis)

ALGO MAYORES (purpura)

Procesos patolgicos como traumatismo e inflamacin

PERDIDA EXCESIVA DE SANGRE

ICTERICIA
DESTRUCCIN DE HEMATES LIBERACIN DE BILIRRUBINA A LA CIRCULACIN SHOCK HEMORRAGICO AFECTA EL CEREBRO AUMENTA LA PRESION INTRACRANEAL SE DA UNA HERMINACION CEREBRAL

PERDIDA DE HIERRO
PROVOCA UNA ANEMIA FERROPENICA OCASIONA LA MUERTE

SISTEMA DE LA COAGULACION
Lesin fsica Perdida sangunea

COMPONENTES PRINCIPALES 1. Plaquetas 2. Factores de coagulacin Activan Protenas Plasmticas Complejo de molculas entrecruzadas Fibrina Hemorragia Plaquetas

CASCADA DE LA COAGULACIN
Factores de la Coagulacin II, VII, IX y X Parte son enzimas

Dependen Enzima Delta- Carboxilasa Heptica Utiliza Vitamina K (cofactor) Anticoagulante Wafarina

Factor XII

HAGERMAN

Hgado

Disponibilidad de Trombina Protrombina (factor II) Formacin del coagulo (factor II) Fibringeno

Hgado

Plaquetas
Las plaquetas son clulas producidas por los megacariocitos en la mdula sea mediante el proceso de fragmentacin citoplasmtica, circulan por la sangre y tiene un papel muy importante en la coagulacin.

 Forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulacin y aumentan la retraccin del cogulo sanguneo.

 Se forman bajo la influencia de la hormona Trombopoyetina. Los megacarioblastos se transforman en megacariocitos con 2 000- 3 000 fragmentos (plaquetas)

 Las plaquetas se liberan desde los megacariocitos en la medula sea roja y despus entran en la circulacin sangunea.

 Existen entre 150 000 y 400 000 plaquetas en cada Micro/L de sangre. Tienen forma de disco de 2-4 microm y carecen de ncleo. Promedio de vida es breve 5-9 das aprox. Las plaquetas muertas o envejecidas son eliminadas por los macrfagos esplnicos y hepticos.

Formacin y destruccin de GR y reciclado de los componentes de la hemoglobina

Hemograma
Es una prueba muy valiosa que permite diagnosticar anemias y diversas infecciones. Habitual/m incluye el recuento diferencial de GR, GB y Plaquetas por microL de sangre total; Hematocrito y el recuento diferencial de GB. Tambin determina la cantidad hemoglobina en gr/ml de sangre de

Valores Normales de Hemoglobina:

Nios 14-20g/100 mL de sangre Mujeres adultas 12-16g/100 mL de sangre Hombres adultos 13.5-18g/100 mL de sangre

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas

Es una hormona dentro de las plaquetas que causa la proliferacin de las clulas endoteliales vasculares, fibras musculares lisas vasculares y fibroblastos para reparar paredes de vasos sanguneos daados

HEMOSTASIA
DEF. Mecanismo Conjunto de respuestas Controlan y detienen la hemorragia ( prdida de sangre).

Lesin

Rpida, Localizada, controlada

MEC. QUE REDUCEN LA HEMORRAGIA

1. Espasmo Vascular

2. Formacin del Tapn plaquetario 3.Coagulacin sangunea 4. formacin (Guyton) del tejido fibroso

2.Formacin del tapn plaquetario A) adhesin plaquetaria

B) reaccin de liberacin plaquetaria C) Agregacin plaquetaria

 La sangre permanece lquida mientras este dentro de los vasos y al salir de ellos se espesa y forma un gel .Tarde o temprano, el gel se separa del lquido llamado suero.

 El gel se denomina cogulo y consiste en una red de fibras de una protena soluble ,la fibrina, en que quedan atrapados los elementos formes de la sangre.

 El proceso de formacin del gel es un conjunto de reacciones qumicas que culmina en la formacin de los filamentos de fibrina.

En la coagulacin participan varias sustancias ,los factores de la coagulacin:

Ca2+ Enzimas inactivas Molculas relacionadas

plaquetas .

con

las

Los factores de la coagulacin se identifican con un nmero romano que indica el orden de su descubrimiento.

 La coagulacin es una cascada compleja de reacciones, en la cual cada factor activa al siguiente, en un

orden fijo.
Cada uno de esos factores produce la activacin de numerosas molculas del siguiente , y as sucesivamente ,de modo que al trmino del proceso se forma una gran cantidad del

producto final, la

fibrina.

La coagulacin se divide en tres etapas:

ETAPA 1. La formacin de protrombinasa se inicia por el mecanismo , extrnseco o intrnseco. Una vez formada esta enzima; los pasos de las siguientes etapas son las mismas para ambos mecanismos .

ETAPA 2. La protrombinasa y los Ca convierte la protrombina en la enzima trombina.

 ETAPA 3. El fibringeno soluble se convierte en la fibrina insoluble por accin de la trombina. La fibrina forma los filamentos del coagulo.

Etapas 2 y 3 de la coagulacin
Etapa 2, la protrombinasa ca2+ catalizan la conversin de la protrombina en trombina .

Etapa 3 la trombina convierte el fibringeno , que es soluble , en filamentos de fibrina sueltos, insoluble, ello en presencia de ca2+.

La trombina activa el factor XIII, lo cual favorece y estabiliza los filamentos de fibrina, con lo que se forma un coagulo solido y resistente. El plasma contiene algo de factor XIII, que tambin liberan la plaquetas atrapadas en el cogulo.

Efectos de retroalimentacin pasiva de la trombina

El primero efecto involucra al factor V , acelera la formacin de protrombinasa , la cual a su vez induce la produccin de mas trombina. El segundo efecto , la trombina activa las plaquetas, lo cual refuerza su agregacin y la liberacin de fosfolpidos plaquetarios

 La va extrnseca inicia la formacin de la protrombina con un traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extra vasculares que entran en contando con la sangre.

 1-LIBERACION DEL FACTOR TISULAR . 2-ACTIVACION DEL FACTOR X. 3-EFECTO DEL FACTOR Xa SOBRE LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA.

El mecanismo intrnseco es mas complejo que el extrnseco.

Mas lento Sus activadores estn en contacto directo con la sangre. En caso de haber irregularidades o lesin en clulas endoteliales, la sangre puede entrar en contacto directo con las fibras de colgena del tejido conectivo.

 El traumatismo de clulas endoteliales daan a las plaquetas, lo cual hace que libere los fosfolpidos.

COAGULACION INTRAVASCULAR
Los mecanismos anticoagulante y fibrinoltico en ocasiones puede formar cogulos sanguneos dentro del sistema cardiovascular.

arterosclerosis

coagulo
infecciones

traumatismo

coagulo Vaso endotelial trombosis mbolo

Embolia pulmonar

 Cogulo-Funcin: Tapar el rea de ruptura del vaso, frenando la prdida de sangre. Retraccin del cogulo: es la consolidacin o el aumento de tensin del cogulo de fibrina. Las fibrinas unidas a las superficies daadas del vaso se retraen gradualmente a medida que las plaquetas ejercen traccin sobre ellas.

 Al retraerse el coagulo, tira de los bordes del rea daada, acercndolos y disminuyendo el riesgo de dao futuro.
La retraccin normal depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el cogulo, las cuales liberan factor XIII y otros, reforzndolo y estabilizndolo. Entonces se puede llevar acabo la reparacin permanente del vaso.

 Con el tiempo, los fibroblastos forman tejido conectivo en el foco de lesin, y nuevas clulas endoteliales restituyen el revestimiento del vaso.

FUNCION DE LA VITAMINA K EN LA COAGULACION.

La coagulacin normal depende de las concentraciones adecuadas de vitamina K en el cuerpo. Dicha vitamina no participa en la formacin del coagulo, es necesaria para la sntesis de 4 factores de la coagulacin por los hepatocitos, a saber, los factores II (protrombina), VII, IX y X.

 Esta vitamina liposoluble, que normalmente producen bacterias del intestino grueso, puede absorberse del revestimiento intestinal hacia la sangre solo si es normal la absorcin de lpidos.

Las personas con trastornos que desaceleran dicha absorcin, como la liberacin inadecuada de bilis en el intestino delgado, frecuentemente padecen hemorragia incontrolable como efecto de la deficiencia de

vitamina K.

SISTEMA FIBROBLASTICO
Disuelve los cogulos pequeos e inadecuados y tambin los localizados en sitios daados una ves que ya concluyo la reparacin.

FIBROLISIS; disolucin del coagulo.

Cuando el coagulo se forma, una enzima plasmtica inactiva llamada PLASMINOGENO. Tanto los tejidos del organismo como los de la sangre contienen sustancias capaces de activar al PLASMINOGENO en PLASMINA < la enzima plasmtica activada.

 Entre las sustancias estn la trombina, el factor XII activado. Una ves formada la plasmina puede disolver el coagulo dirigiendo la fibra e inactivando sustancias como fibrogeno, protrombina y los factores V y XII.

 La prostaciclina se opone a la accin del tromboxano A2, este es un potente inhibidor de la adhesin y liberacin plaquetaria. Anticoagulantes: Antitrombina bloquea la accin de los factores XII, X, y II heparina Protena C activada

NUM. I II III IV V VII

NOMBRE Fibringeno Protrombina. Factor tisular (tromboplastina) Iones de calcio Proacelerina, factor lbil o globulina aceleradora acelerador srico de la conversin de protrombina , factor estable

FUENTE Hgado Hgado Tej . daados y plaquetas Dieta, huesos y plaquetas Hgado y plaquetas Hgado

V. DE ACTIVACION Final comn Final comn Extrnseca Todas Extrnseca y intrnseca Extrnseca

VIII
IX X XI

Factor antihemofilico, factor antihemofilico A

Componente plasmtico de la tromboplastina o factor antihemofilico B. Factor Stuart, factor prower o trombocinasa. Antecedente plasmtico de tromboplastina, o factor antihemofilico C.

Hgado
Hgado Hgado Hgado

Intrnseca
Intrnseca Extrnseca e intrnseca Intrnseca