DAFTAR ISI

Halama
n.
DAFTAR ISI..............................................................................................................
1
BAB I

PENDAHULUAN......................................................................................

2
BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................
3
2.1 skenario.................................................................................................
....................................................................................................................................3
2.2 Pemeriksaan..........................................................................................
....................................................................................................................................3
2.3 Diagnosis..............................................................................................
....................................................................................................................................5
2.4 Diaognosis Banding..............................................................................
....................................................................................................................................7
2.5 Etiolgi...................................................................................................
....................................................................................................................................8
2.6 epidemiologi.........................................................................................
....................................................................................................................................9
2.7 patofisiologi..........................................................................................
....................................................................................................................................10
2.8 Gejala klinis..........................................................................................
....................................................................................................................................11
2.9 Terapi....................................................................................................
....................................................................................................................................14

-1-

2.10 Komplikasi..........................................................................................
....................................................................................................................................16
2.11 Pencegahan.........................................................................................
....................................................................................................................................16
2.12 Prognosis............................................................................................
....................................................................................................................................16
BAB III PENUTUP
3.1. KESIMPULAN................................................................................
18
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................
19

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Penyakit Alzheimer adalah salah satu penyakit yang paling mematikan yang
paling umum dan paling ditakuti oleh para lansia. Penyakit ini menyerang
sedikitnya 15 juta orang diseluruh dunia dan merupakan penyebab kematian
keenam pada lansia di Amerika. Penyakit ini secara perlahan merampas
kecerdasan, keawasan, dan bahkan kemampuan penderitanya untuk mengontrol
fungsi tubuh mereka dan akhirnya membunuh mereka. diperkirakan sekitar 4,5
juta orang Amerika menderita Alzheimer dan pada tahun 2050 diproyeksikan
sekitar 13,2 juta. Resikonya meningkat dengan pesat seiring dengan usia; sehingga
peningkatan usia hidup berarti orang akan bertahan hidup sampai usia dimana
resiko Alzheimer menjadi makin besar.1

-2-

1.2

Tujuan

1. mengetahui pemeriksaan Alzheimer

2. mengetahui diagnosis dan diagnosis banding Alzheimer
3. mengetahui etiologi, epidemiologi, dan patofisiologi Alzheimer
4 mengetahui gejala klinis,terapi, dan komplikasi Alzheimer
5 mengetahui pencegahan dan prognosis Alzheimer

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Skenario
Tuan B, berusia 65 tahun dibawa berobat keluarganya karena pikunnya dirasa
keluarga semakin parah, sering lupa nama anak-anaknya saat diajak bicara, tidak tahu

-3-

alamat tempat tinggalnya, jarang mau bergerak, sering kali acuh-tak acuh dan mudah
sekali lupa. Hal ini menurut keluarga pasien dirasa semakin jelas setidaknya setengah
tahun ini. Kegiatan pasien beberapa tahun belakangan hanya dirumah, jarang bergaul
karena teman-teman sebaya dan istrinyya sudah tiada. Riwayat kencing manis tidak
tahu, riwayat darah tinggi ada sejak usia 50 tahunan.
PF : kesadaran : kompos mentis, TB : 165 cm, BB 58 kg, N: 68x permenit.
TD:160/100 mmHg, T: 36C. RR: 18x/mnt.

2.2 Pemeriksaan
Memeriksaan yang dilakukan meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
I

Anamnesis
Anamnesis yaitu tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pemeriksaan pasien,

secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung melalui kelurga atau relasi
terdekat. Tujuan anamnesis adalah untuk mendapatkan informasi menyeluruh dari
dari pasien yang bersangkutan.2
Hal- hal yang bersangkutan dengan anamnesis yaitu
Identitas pasien
Meliputi nama,umur( lebih sering pada kelompok usia lanjut, 50% populasi berusia
lebih dari 85 tahun), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis.2
Keluhan utama
Sering menjadi alasan pasien dan keluarga untuk meminta bantuan kesehatan adalah
penurunan daya ingat, perubahan kognitif dan kelumpuhan gerak ekstremitas.2
Riwayat penyakit sekarang
Pada anamnesis pasien mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru.
Pada beberapa kasus, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami

-4-

bertingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar rumah sendiri tanpa mengatakan
pada keluarga yang lain sehingga dapat meresahkan anak-anaknya yang menjaga
klien. Pada tahap lanjut dari penyakit, keluarga sering mengeluhkan bahwa pasien
menjadi tidak dapat mengatur buang air, tidak dapat mengurus keperluan dasar seharihari atau mengenali anggota keluarga.2
Riwayat penyakit terdahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi, diabetes
melitus, penyakit jantung, penggunaan obat-obat antiansietas, penggunaan obat-obat
antikolinergik dalam jangka waktu yang lama dan mengalami sindrom down yang
pada suatu saat kemudian menderita penyakitAlzheimer pada saat usia 40 tahun.2
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit Alzheimer ditemukan hubungan sebab genetik yang jelas. Diperkirakan
10%-30% dari pasien Alzheimer menunjukkan tipe yang diwariskan dan dinyatakan
sebagai penyakit Alzheimer familia. Pengkajian adanya anggota generasi terdahulu
yang menderita hipertensi dan diabetes melitus diperlukan untuk melihat adanya
komplikasi penyakit lain yang dapat mempercepat progresifnya penyakit.2
Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian mekanisme yang digunakan klien berfungsi untuk menilai respons emosi
pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam
keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehariharinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Adanya perubahan
hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat
gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan pasien merasa tidak
berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif. Peribahan yang
terpenting pada pasien dengan penyakit Alzheimer adalah penuruan kognitif dan
penurunan ingatan.2
II. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan antropometri: berat badan dan tinggi badan.
Tanda vital : suhu, denyut nadi, respirasi, tekanan darah, tingkat kesadaran.2

-5-

III. Pemeriksaan Kongnitif dan neuropsikiatrik

Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi
penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status examination
(MMSE),yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. Pada
penyakit Alzheimer defisit yang terlibat berupa memori episodik,category
generation (menyebutkansebanyak-banyaknya binatang dalam satu menit),dan
kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada kemampuan verbal dan memori
episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang
terlihat pada penyakit Alzheimer,dan tugas yang membutuhkan pasien untuk
menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu
akan menunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit Alzheimer. 1,4
IV Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah CT/MRI
kepala.

Pemeriksaan

ini

dapat

mengidentifikasi

tumor

primer

atau

sekunder,lokasi area infark,hematoma subdural,dan memperkirakan adanya

hidrosefalus bertekanan normal atau penyakit white matter yang luas. MRI dan
CT juga dapat mendukung diagnosis penyakit Alzheimer,terutama bila terdapat
atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus. Single Photon
Emission

Computed

Tomography

(SPECT)

dan

Positron

Emission

Tomography (PET) dapat menunjukkan hipoperfusi atau hipometabolisme

temporal-parietal pada penyakit Alzheimer. 1,4

2.3 Diagnosis
Kriteria diagnosis klinis untukp probable penyakit Alzheimer mencakup:
-Demensia yang ditegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan
pemeriksaan the mini-mental test,Blessed Demensia Scale,atau pemeriksaan
sejenis,dan dikonfirmasi oleh tes neuropsikologis
-Defisit pada dua atau lebih area kognitif
-Tidak ada gangguan kesadaran
-Awitan antara umur 40 dan 90,umunya setelah umur 65 tahun
-Tidak adanya kelainan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat
menyebabkan defisit progresif pada memori dan kognitif

-6-

Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:

-Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia,apraksia,dan agnosia
-Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
-Riwayat

keluarga

dengan

gangguan

yang

sama,terutama

bila

sudah

dikonfirmasi secara neuropatologi

-Hasil laboratorium yang menunjukkan
-Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar
-Pola normal atau perubahan yang nonspesifik pada EEG,seperti peningkatan
akivitas slow-wave
-Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yang progresif dan
terdokumentasi oleh pemeriksaan serial
Gambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit
Alzheimer,setelah mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit Alzheimer:
-Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau)
-Gejala-gejala yang berhubungan seperti depresi ,insomnia, inkontinensia,
delusi,halusinasi,verbal katastrofik,emosional,gangguan seksual,dan penurunan
berat badan
-Abnormalitas neurologis pada beberapa pasien,terutama pada penyakit tahap
lanjut,seperti peningkatan tonus otot,mioklunus,dan gangguan melangkah
-Kejang pada penyakit yang lanjut
-Pemeriksaan CT normal untuk usianya
Gambaran yang membuat diagnosis probable penyakit Alzheimer menjadi tidak
cocok adalah:
-Onset yang mendadak dana polectic
-Terdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis,gangguan sensorik,
defisit lapang pandang, dan inkoordinasi pada tahap awal penyakit;dan kehang
atau gangguan melangkah pada saat awitan atau tahap awal perjalanan penyakit
Diagnosisp possible penyakit Alzheimer:
-Dibuat

berdasarkan

adanya

sindrom

demensia,tanpa

adanya

gangguan

demensia,dan neurologis psikiatrik,atau sistemik lain yang dapat menyebabkan

adannya variasi pada awitan,gejala klinis,atau perjalanan penyakit
-Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup
untuk menyebabkan demensia,namun penyebab primernya bukan merupakan
penyebab demensia
-7-

Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer adalah:

-Kriteria klinis untuk probable penyakit Alzheimer
-Bukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi
Klasifikasi penyakit Alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat
gambaran khusus yang mungkin merupakan subtipe penyakit Alzheimer,seperti:
-Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
-Awitan sebelum usia 65 tahun
-Adanya trisomi-21
-Terjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit
Parkinson.1,3

2.4 Diagnosis Banding

Penyakit Pick
Penyakit pick atau dimensia frontotemporal dapat mencapai 25% dari seluruh
demensia presinilis yang disebabkan oleh atrofi otak. Penyakit ini terutama timbul
antara usia 45 sampai 65 tahun. Setengahnya diturunkan( dominan autosomal,
kromosom 17, lengan panjang). Terdapat atrofi kortikal fokal disertai astrositosis dan
badan inklus intraneural ( badan pick )pada sel-sel piramidalis yang masih
normal.disinhibisi ( diantaranya kekeraan), apati dan sedikit berbicara dengan
keterampilan yang berhubungan ruang serta ingatan yang relatif normal bisa
membantu untuk membedakan secara klinis penyakit ini dengan demensia
Alzheimer.5
Penyakit Amnesis
Etiologi. Amnesia adalah suatu kondisi yang mengacu pada hilangnya memori, seperti
kejadian, informasi dan berbagai pengalaman. Sebenarnya para penderita amnesia,
atau kerap disebut amnestic syndrom, biasanya sulit menyerap informasi baru dan
membangun memori baru.amnesia bisa disebabkan rusaknya pada area otakyang biasa
digunakan untuk proses mengingat.5
Sindrom delirium

-8-

Etiologi. Gangguan metabolime oksidatif otak yang dikaitkan dengan hipoksia dan
hipoglikemia. Faktor lain antara lain meningkatnya sitoksin otak pada penyakit akut.
Gejala yang dapat dijumpai antara lain gangguan kongnitif global berupa gangguan
memori, gangguan persepsi atau gangguan proses pikir.
Yang membedakan dari demensia adalah perhatiannya sangat terganggu, pasien tidak
mampu mempertahankan konsentrasi maupun perhatiannya pada suatu topik
pembicaraan misalnya. Tanda yang dapat diamati antara lain terdapatnya gangguan
atensi( mengurutkan hari dalam seminggu, bulan dalam setahun atau mengeja balik
kata.1

2.5 Etiologi
Faktor resikonya adalah :
1. Bertambahnya usia
2. Trauma kepala
3. Sindrom down
4. Kerentanan genetik
Riwayat keluarga bisa didapat pada 30%-50% kasus. Bentuk familial yang jarang
berupa Alzheimer dengan onset di usia muda diturunkan dengan pola dominan
autosomal yang terbukti berhubungan dengan kromosom 21 dan pada sebagian kasus,
dengan kromosom 14.
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan
atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan selsel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah
penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor
genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-

-9-

genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai
pencetus faktor genetika.4

2.6 Epidemiologi
Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia.
Setelah usia 65 tahun,prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap
pertumbuhan usia lima tahun. Secara keseluruhan prevalensi demensia pada
populasi berusia lebih dari 60 tahun adalah 5,6%. Penyebab tersering demensia
di Amerika Serikat dan Eropa adalah penyakit Alzheimer,sedangkan di Asia
diperkirakan demensia vaskular.1 Dari seluruh penuduk sentenarian di
Jepang,70%

mengalami

demensia

dengan

76%-nya

menderita

penyakit

Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukkan laju insidensi penyakit Alzheimer

meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya umur,walaupun terjadi
penurunan insidensi pada usia 95 tahun yang diduga karena jumlah subyek di
atas usia 90 tahun.Proporsi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer
lebih tinggi dibandingkan laki-laki (sekitar 2/3 pasien adalah perempuan). Hal
ini disebabkan perempuan memiliki harapan hidup lebih baik dan bukan karena
perempuan lebih mudah menderita penyakit ini. Tingkat pendidikan yang rendah
juga disebutkan berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit Alzheimer.
Faktor-faktor risiko lain yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan
dengan penyakit Alzheimer adalah hiperetensi,diabetes

melitus, dislipidemia,

berbagai faktor risiko timbulnya aterosklerosis

dan

gangguan

sirkulasi pembuluh darah otak.Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer

pada kromosom 21,koromosim 14,dan kromosom 1 ditemukan pada kurang dari
5% pasien dengan penyakit Alzheimer. Sementara riwayat keluarga dan
munculnya alel e4 dari Apolipoprotein E pada lebih dari 30% pasien dengan
penyakit ini mengindikasikan adanya faktor genetik yang berperan pada
munculnya penyakit ini. Seseorang dengan riwayat keluarga pada anggota
keluarga tingkat pertama mempunyai risiko dua sampai tiga kali menderita
penyakit Alzheimer,walaupun sebagaian besar pasien tidak mempunyai riwayat
keluarga yang positif. Walaupun alel e4 Apo E bukan penyebab timbulnya

- 10 -

demensia

namun

munculnya

alel

ini

merupakan

faktor

utama

yang

mempermudah seseorang menderita penyakit Alzheimer. 1

2.7Patofisiologis

Komponen utama penyakit alzheimer adalah plak senilis dan neuritik,

neurofibrillary tangles, hilangnya neuron/ sinaps, degenerasi granulovakular, dan
Hirano bodies. Plak neuritik mengandung b-amyloid ekstraselular yang
dikelilingi neuritis distrofik,sementara olak difus adalah istilah yang kadang
digunakan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya
Apo E di dalam plak b-amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara
Apo E dengan b-amylodi menunjukkan bukti hubungan antara amyloidogenesis
dan Apo E. Plak neuritik juga mengandung protein komplemen,mikroglia yang
teraktivasi,sitokin-sitokin,dan protein fase-akut,sehingga komponen inflamasi
juga diduga terlibat pada patogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode
kromosom 21,menunjukkan hubungan potensial patologi penyakit Alzheimer
dengan sindrom Down yang diderita oleh semua pasien penyakit Alzheimer
uang muncul pada usia 40 tahun. Pada gambar 1 dapat dilihat bagaimana
pembentukan amyloid merupakan pencetus berbagai proses sekunder yang
terlibat pada patogenesis penyakit Alzheimer (hipotesis kaskade amyloid)
Berbagai mekanisme yang terlibat pada patogenesis tersebut bila dapat
dimodifikasi dengan obat yang tepat diharapkan dapat mempengaruhi perjalanan
penyakit Alzheimer.Adanya dan jumlah plak senilis adalah satu gambaran
patologis utama yang penting untuk diagnosis penyakit Alzheimer. Sebenarnya
jumlah plak meningkat seiring usia,dan plak ini juga muncul di jaringan otak
orang usia lanjut yang tidak demensia. Juga dilaporkan bahwa satu dari tiga
orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai deposisi amyloid yang
cukup di korteks serebri untuk memenuhi kriteria diagnosis penyakit
Alzheimer,namun apakah ini mencerminkan fase preklinik dari penyakit masih
belum diketahui. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang
terwarnai dengan periodic acid-Schiff (PAS) dan ubiquitin,yang terdiri dari
neurofilamen lurus sepanjang 7 sampai 20nm yang dikelilingi material amorfik.
- 11 -

Lewy body dikenali melalui antigen terhadap protein neurofilamen yang

terfosforilasi maupun yang tidak terfosforilasi,ubiquitin,dan protein presinap
yang disebut -synuclein. Jika pada seorang demensia tidak ditemukan
gambaran patologik selain adanya Lewy body maka kondisi ini disebut diffuse
Lewy

body

disease,semntara

bila

ditemukan

juga

plak

amyloid

dan

neurofibrillary tangles maka disebut varian Lewy body dari penyakit

Alzheimer.Defisit neurotransmiter utama pada penyakit Alzheimer,juga pada
demensia tipe lain,adalah sistem kolinergik. Walaupun sistem noradrenergik dan
serotonin,somatostatin-like reactivity,dan corticotropin-releasing factor juga
berpengaruh pada penyakit Alzheimer,defisit asetilkolin tetap menjadi proses
utama penyakit dan menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini
untuk penyakit Alzheimer. 1

2.8 Gejala Klinis

Penderita Alzheimer akan mengalami kesulitan untuk berkomunikasi, belajar,
berpikir dan memberikan pendapat, sehingga menggangg pekerjaan, aktivitas sosial
dan aktivitas dalam rumah tangganya. Gejala dari Alzheimer antara lain:
Kehilangan memori
Salah satu gejala awal demensia adalah mudah lupa pada informasi yang baru saja
Dipelajari atau diperoleh. Makin lama penderita akan mengalami penurunan daya
ingat yang makin berat. Kesulitan untuk melakukan aktivitas sehari-hari Penderita
akan mengalami kesulitan untuk merencanakan dan menyelesaikan aktivitas
sehari-hari. Kadang penderita dapat memulai suatu kegiatan, tetapi ia akan mengalami
kesulitan untuk menyelesaikan kegiatan tersebut.
Kesulitan dengan bahasa
Penderita sering melupakan kata-kata, baik kata-kata subtitusi maupun kata-kata yang
sederhana, sehingga sulit untuk mengerti perkataan dan tulisan yang dibuat oleh
penderita.
Disorientasi waktu dan tempat
Penderita Alzheimer sering ditemukan tersesat di lungkungan sekitar rumah, lupa
Bagaimana dan kapan mereka bisa ada di suatu tempat, dan tidak tahu jalan untuk
kembali ke rumah.

- 12 -

 Kesulitan dalam berpikir abstrak

Penderita akan mengalami kesulitan dalam melakukan tugas mental yang kompleks,
seperti mengerjakan tugas matematika yang sederhana.
Perubahan mood dan perilaku
Penderita Alzheimer sering mengalami perubahan mood yang tiba-tiba tanpa sebab
yang jelas.
Perubahan kepribadian
Perubahan kepribadian pada penderita terjadi dengan sangat dramatis. Penderita akan
sering merasa kebingungan, mudah curiga, sering merasa takut, dan sangat tergantung
pada anggota keluarga yang lain.6
1. Karakteristik dementia pada Alzheimer
1. Predementia:
Gangguan kognitif ringan -8 tahun sebelum diagnosis ditegakkan
Defisit memori
apatis
2. Demensia onset awal
gangguan learning & memori
Gangguan bahasa, kosakata & kata, kemampuan bahasa oral & tulisan
Gangguan persepsi (agnosia)
Gangguan gerakan (apraxia)
Terlihat bodoh
Kurang inisiasi untuk melakukan aktivitas
3. Dementia moderat
Deteriorasi progresif
Tidak mampu membaca & menulis
Gangguan long-term memory
Subtitusi penggunaan kata (parafasia)
Misidentifikasi
Labil
Mudah marah

- 13 -

 Delusi
Inkontinen system urinaria
4. Dementia tahap lanjut (advanced)
Tidak dapat mengurus diri secara
Kehilangan kemampuan verbal total
Agresif
Apatis ekstrim
Deteriorasi massa otot & mobilitas
Kehilangan kemampuan untuk makan
2.Berdasarkan stadium:
Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
Memori : defek daya ingat baru (leaning), gangguan recall ringan
Kemampuan Visuospatial : disorientasi topografi, tidak mampu membentuk
komplex
Bahasa : sulit membentuk kata baru, anomia
Personalitas : indiferens,kadang-kadang mudah marah
Manifestasi psikiatri: sedih atau beberapa delusi
Sistem motorik : normal
EEG : normal
CT/MRI : normal
PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
Memori : daya ingat baru (leaning) & gangguan recall berat
Kemampuan Visuospatial: disorientasi spasial, poor contructions
Bahasa : fluent aphasia
kalkulasi : akalkulation
Personality : indiferens & mudah marah
Manifestasi psikiatri: delusi
Sistem motorik: restlessness, pacing
EEG : slow background rhythm
CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion
- 14 -

Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)

Intelectual function : severely deteriorated
Motor system : limb rigidity and flexion poeture
Sphincter control : urinary and fecal
EEG : diffusely slow
CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion. 3

2.9 Terapi
Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti
tinggiefektivitasnya. Selain mengatasi gejala perubahan tingkah laku dan
membangun rapport dengan pasien,anggota keluarga,dan pramuwerdha,saat
ini fokus pengobatan adalah pada defisit sistem kolinergik.
Kolinesterase inhibitor. Tacrine (tetrahydroaminoacridine),donepezil,
rivastigmin,dan galantamin adalah kolinesterasi inhibitor yang telah disetujui
U.S Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan penyakit
Alzheimer. Efek farmakologik obat-obatan ini adalah dengan menghambat
enzim kolinesterase,dengan meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan otak.
Dari keempat obat tersebut,tacrine saat ini jarang digunakan karena efek
sampingnya ke organ hati (hepatotoksik).
Donepezil dimulai pada dosis 5mg perhari,dan dosis dinaikkan menjadi 10mg
perhari setelah satu bulan pemakaian. Dosis rivastagmin dinaikkan dari 15mg
dua kali perhari menjadi 3mg dua kali perhari,kemudian 4,5mg dua kali
perhari,sampai dosis maksimal 6mg dua kali sehari. Dosis dapat dinaikkan pada
interval antara satu sampai empat minggu; efek samping umumnya lebih
minimal bila peningkatan dosisnya dilakukan lebih lama. Sementara galantamin
diberikan dengan dosis awal 4mg dua kali perhari,untuk dinaikkan menjadi 8mg
dua kali perhari dan kemudian 12mg perhari. Seperti rivastigmin,interval
peningkatan dosis yang lebih lama akan meminimalkan efek samping yang
terjadi. Dosis harian efektif untuk masing-masing obat adalah 5 sampai 10mg
untuk donepezil,6 sampai 12mg untuk rivastigmin,dan 16 sampai 24mg untuk
galantamin. Efek samping yang dapat timbul pada pemakaian obat-obatan
kolinesterase inhibitor ini antara lain adalah mual,muntah,dan diare,dapat pula
- 15 -

timbul

penurunan

berat

badan,insomnia,mimpi

abnormal,kram

otot,

bradikardia,sinkop,dan fatig. Efek-efek samping tersebut umumnya muncul saat

awal terapi,dapat dikurangi bila interval peningkatan dosisnya diperpanjang dan
dosis rumatan diminimalkan. Efek samping pada gastrointestinal juga dapat
diminimalkan bila obat-obat tersebut diberikan bersamaan dengan makan.
Penggunaan bersama- sama lebih dari satu kolinesterase iinhibitor pada saat
yang bersamaan belum pernah diteliti dan tidak dianjurkan. Kolinesterase
inhibitor umumnya digunakan bersama- sama dengan memantin dan vitamin E.
Antioksidan. Antioksidan yang telah diteliti dan memberikan hasil yang cukup
baik adalah alfa tokoferol (vitamin E). Pemberian vitamin E pada satu penelitian
dapat memperlambat progresi penyakit Alzheimer menjadi lebih berat. Vitamin
E telah banyak digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan penyakit
Alzheimer dan demensia tipe lain karena harganya murah dan dianggap aman.
Dengan mempertimbangkan stres oksidatif sebagai salah satu dasar proses
menua yang terlibat pada patofisiologi penyakit Alzheimer,ditambah hasil yang
didapat pada beberapa studi epidemiologis,vitamin E bahkan digunakan sebagai
pencegahan primer demensia pada individu dengan fungsi kognitif normal.
Namun suatu studi terakhir gagal membuktikan perbedaan efek terapi antara
vitamin E sebagai obat tunggal dan plasebo terhadap pencegahan penurunan
fungsi kognitif pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi kognitif ringan.
Efek terapi vitamin E pada pasien demensia maupun gangguan kognitif ringan
tampaknya hanya bermanfaat bila dikombinasikan dengan kolinesterase
inhibitor.
Memantin. Obat yang saat ini juga telah disetujui oleh FDA sebagai terapi
pada demensia sedang dan berat adalah memantin,suatu antagonis N-metil-D aspartat. Efek terapinya diduga adalah melalui pengaruhnya pada glutaminergic
excitotoxicity dan fungsi neuron di hipokampus. Bila memantin ditambahkan
pada pasien Alzheimer yang telah mendapat kolinesterase inhibitor dosis tetap,
didapatkan

perbaikan

fungsi

kognitif,berkurangnya

penurunan

status

fungsional,dan berkurangnya gejala perubahan perilaku baru bila dibandingkan

penambahan placebo. Dengan adanya bukti bahwa proses inflamasi pada
jaringan otak terlibat pada patogenesis timbulnya penyakit Alzheimer,maka
beberapa penelitian mencoba mendapatkan manfaat obat-obat antiinflamasi baik
dalam hal pencegahan maupun terapi demensia Alzheimer. Hasil negatif (tidak
- 16 -

berbeda dengan plasebo) ditunjukkan baik pada prednison,refocoxib,maupun

naproxen,sehingga sampai saat ini tidak ada data yang mendukung penggunaan
obat antiinflamasi dalam pengelolaan pasien demensia. Selain itu,walaupun
beberapa studi epidemiologik menduga bahwa terapi sulih-estrogen mungkin
dapat mengurangi insidensi demensia,namun penelitian klinis menunjukkan
ternyata tidak ada manfaatnya pada perempuan menopause. Beberapa obat lain
yang dari beberapa studi pendahuluan nampaknya punya potensi untuk dapat
digunakan sebagai pencegahan dan pengobatan demensia diantaranya ginko
biloba,huperzin A(kolinesterase inhibitor),imunisasi/vaksinas terhadap
penyakit ayloid,dan beberapa pendekatan yang bersifat neuroprotektif. 1

2.10 Komplikasi
-

Malnutrisi

Infeksi

Kematian.3

2.11

Pencegahan

Cara mencegah Alzheimer antara lain :

-

Makan makanan yang bergizi seperti mkakanan yang kaya dengan vitamin E,
asam lemak n-3, serta lemak tidak jenuh dan tidak terhidrogenisasi.

Sering melakukan latihan fisik dan berolahraga

Beberapa obat lain dapat digunakan sebagai pencegahan antara lain ginko
biloba, hipurzin A(suatu kolinesterase inhibitor), imunisasi/ vaksinasi terhadap
amyloid, dan beberapa pendekatan yang bersifat neuroprotektif.

Selalu berpikiran positif.

Menjaga pola hidup seperti tidak merokok.1,4

- 17 -

2.12 Prognosis
Dari pemeriksaan klinis penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai
prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Derajat beratnya penyakit
2. Variabilitas gambaran klinis
3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin.
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling
mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer
mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya
meninggal dunia akibat infeksi sekunder.5

- 18 -

BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
1.

penyakit Alzheimer adalah salah satu penyebab terjadinya dimensia

2.

penyakit

Alzheimer

ditegakkan

melalui

pemeriksaan

anamnesis

dan

pemeriksaan fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang
tepat.
3.

Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti
tinggi efektivitasnya.

- 19 -

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Ed 5. Jakarta:
Interna Publishing; 2009. h.837-44.
2. Abdurrahman N, et al. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Cetakan
ke-3. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2005. h. 45-7.
3. Sacher RA, Mcpherson RA. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium.
Ed 6. Jakarta: EGC; 2002.h. 453-51.
4. Rubenstein D, wayne D, bradley J.Kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta:
Erlangga;2003. h. 95-8.
5. Mansjoer A, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid1. Ed 3. Jakarta: Fakultas
Kedokteran UI; 1999. h. 427-29.
6. Papalia DE, Olds SW, Feldman RD. Human Development. Jilid 2. Ed 10.
Jakarta;2009. h. 365-70

- 20 -