Leki stosowane w celu wspomagania osabionej pamici u osb w podeszym wieku.

Osabienie pamici w procesie starzenia si organizmu jest zjawiskiem naturalnym,

zwizanym gwnie z wymieraniem neuronw cholinergicznych. Przyczynia mog si do
tego neurotoksyny, ale przede wszystkim wolne rodniki.
agodne wzmocnienie pracy ukadu cholinergicznego uzyskuje si poprzez dostarczanie tzw.
prekursorw acetylocholiny choliny i lecytyny zwikszaj one biosyntez w yjcych
jeszcze neuronach cholinergicznych.
Cholin najczciej pobiera si z diety, wystpuje ona w duych steniach w tkach jaj,
mdkach, podrobach, rwnie w preparatach witaminowych - Vitapil, Hepacholina.
Lecytyna wystpuje w znacznych ilociach w soi i preparatach leczniczych Pro-Lecytyna
(+cholina).
Ponadto stosuje si rwnie fosfatydyloseryn, uwaa si, e nasila ona procesy zwizane z
zapamitywaniem (preparat Sesja, tabletki musujce).
Du popularno ciesz si obecnie preparaty zawierajce ekstrakt z miorzbu (Ginko
biloba). Zawiera on alkaloidy bilobalidy i ginkolidy, bdce substancjami czynnymi. Poza
dziaaniem naczyniowym (jest stosowany pomocniczo przy zaburzeniach krenia
mzgowego) i energizujcym preparaty z miorzbem hamuj aktywno cholinoesterazy, a
wic zwikszaj stenie czynnej acetylocholiny. Analiza wynikw stosowania preparatw z
Ginko biloba wykazaa, e wiele z nich dziaa bardzo dobrze Tanakan
1
, ale wiele bardzo
sabo lub jest wrcz bez wartoci. Inne preparaty to np.: GinkoPrim
2
, Ginko Biloba
3
, Ginkofar
forte
4
.

ZESPOY OTPIENNE
Charakteryzuj si jakociowym i ilociowym pogorszeniem si sprawnoci funkcji
umysowych i wystpowaniem ogranicze w zakresie zachowa spoecznych. Mona
wyrni:
Otpienie w chorobie Alzheimera, Choroba Alzheimera
Postpujca, degeneracyjna choroba orodkowego ukadu nerwowego
charakteryzujca si wystpowaniem otpienia, czyli oglnie obnieniem sprawnoci
umysowej. Charakteryzuje si zaburzeniami pamici, zmianami nastroju,
zaburzeniem funkcji poznawczych, osobowoci i zachowania. Uszkodzenia komrek
nerwowych dotycz gwnie neuronw cholinergicznych, objawy specyficzne dla
Alzheimera ujawniaj si dopiero gdy dojdzie do uszkodzenia ok. 70% neuronw. W
chorobie Alzheimera dochodzi do zaniku kory mzgowej. Na poziomie
mikroskopowym stwierdza si wystpowanie blaszek amyloidowych zbudowanych
z -amyloidu (zwanych te blaszkami starczymi lub pytkami starczymi), ktre
odkadaj si w cianach naczy krwiononych.
Otpienie naczyniowe
Spowodowane zaburzeniem ukrwienia mzgu powodujce udary. Ok. 20% takich
otpie ujawnia si na podou miadycowo zmienionych naczy mzgowych.
Mieszane postacie otpienia
Otpienia wtrne
Ujawniajce si w wyniku choroby lub urazu.
FARMAKOTERAPIA
Dotychczas nie znaleziono leku cofajcego, lub chociaby zatrzymujcego postp choroby.
Leczenie farmakologiczne koncentruje si na objawowym leczeniu zaburze pamici i funkcji
poznawczych.

I. Leki wpywajce na neurotransmisje cholinergiczn
Poniewa choroba Alzheimera polega zasadniczo na ograniczeniu przekanictwa nerwowego
w ukadzie cholinergicznym, usiuje si wykorzysta w celach terapeutycznych podawanie:
- prekursorw acetylocholiny (fosfatydylocholina, dimetyloaminoetanol, cholina, lecytyna)
- agonistw cholinergicznych (agonici receptorw muskarynowych M
1
)
- inhibitorw acetylocholinoesterazy
Do terapii agodnych i umiarkowanych stanw otpienia zostay dopuszczone:
- Donepezil (dziaa gwnie na acetylocholinoesteraz, uwaa si, e ma najmniej dziaa
niepodanych, podaje si go raz dziennie, wytwarza si tolerancja po roku stosowania jest
nieskuteczny)
- Galantamina (allosteryczny aktywator receptora nikotynowego, zwiksza uwalnianie
acetylocholiny)
- Riwastygmina (hamuje nie tylko acetylocholinoesteraz, ale te butyrocholinoesteraz,
ktra wystpuje w pytkach starczych, skuteczniejsza w ciszych przypadkach, nie wytwarza
si na ni tolerancja, nie jest metabolizowana przez wtrob)
Mog by one rwnie stosowane w przypadku innych zaburze poznawczych, take w
otpieniach naczyniopochodnych.
Aby uzyska optymalne wyniki farmakoterapii, leczenie naley zacz moliwe jak
najwczeniej, poniewa hamuje to postp choroby i poprawia funkcje poznawcze.
S one wyranie lepiej tolerowane ni reszta lekw z tej grupy, dlatego mog by stosowane
w wikszych dawkach poprawia to ich skuteczno. Wrd dziaa niepodanych
wynikajcych z pobudzenia ukadu cholinergicznego wymienia si: brak apetytu, zawroty
gowy, bezsenno, koszmary senne, nudnoci, wymioty, nadmierne pobudzenie, spltanie,
drgawki miniowe, jak rwnie infekcje grnych drg oddechowych i ukadu moczowo-
pciowego.
Leki te stosowane razem z cholinomimetykami zwikszaj si dziaania, z kolei przy
rwnoczesnym podaniu substancji przeciwcholinergicznych dziaanie jest osabione.
II. Leki zmniejszajce pobudzenie ukadu glutaminergicznego
W przypadku degeneracyjnych chorb mzgu za wany czynnik patogenetyczny uznaje si
nadmierne pobudzenie receptorw NMDA, dlatego antagonici tych receptorw wydaj si
obiecujcymi substancjami o dziaaniu neuroprotekcyjnym. Takim zwizkiem jest:
- Memantyna
Na podstawie licznych bada, w ktrych przebiegu uzyskano popraw w zakresie funkcji
poznawczych, napdu, umiejtnoci spoecznych i codziennych czynnoci, memantyna jest
jak dotd jedynym zarejestrowanym preparatem do terapii umiarkowanych i cikich postaci
otpienia. Wrd dziaa niepodanych stwierdza si zawroty i ble gowy, nudnoci,
niepokj i nadmiern pobudliwo.
Memantyna jest przeciwwskazana w cikich stanach spltania, padaczce i przy cikich
zaburzeniach funkcji nerek.
Memantyna nasila dziaanie neuroleptykw, barbituranw, rodkw przeciwdrgawkowych,
lekw przeciwcholinergicznych, lewodopy, agonistw dopaminergicznych i amantadyny,
dekstrometorfanu, cymetydyny, ranitydyny, chininy, hydrochlortiazydu.


III. Leki nootropowe do poprawy zaburze w zakresie funkcji poznawczych.
Leki nootropowe to substancje, ktre bez orodkowego dziaania stymulujcego wpywaj na
metabolizm mzgu, na przykad poprzez popraw waciwoci transportowych bony
komrkowej. Skutkiem tego jest poprawa sprawnoci rnych funkcji mzgowych
szczeglnie pamici, koncentracji, uwagi, orientacji. Aktywuj procesy poznawcze i
napdowe zaburzone gwnie niedotlenieniem i niedokrwieniem mzgu.
- Deanol
- Meklofenoksat
- Nicergolina
- Piracetam
- Pyritinol
Mimo, e w dowiadczeniach i badaniach stwierdzono wiele korzystnych efektw,
skuteczno tych lekw jest nadal kwestionowana.
Leki nootropowe s stosowane gwnie w leczeniu zespow otpiennych, a nicergolina,
piracetam i pyritinol rwnie w leczeniu zespow organicznych pochodzenia
naczyniowego, zaburze ukrwienia mzgu i zaburze wiadomoci. Piracetam stosuje si
rwnie w leczeniu piczki rnego pochodzenia, a take w zespoach abstynencji
alkoholowej.
Dziaania niepodane wystpuj rzadko. Piracetam moe powodowa pobudzenie i
niepokj, deanol i meklofenoksat zaburzenia snu, nicergolina i deanol spadek cinienia
krwi.
IV. Leki poprawiajce krenie mzgowe
Poprzez popraw krenia uatwiaj prawidowe funkcjonowanie neuronw, zwaszcza w
wieku podeszym.
- Cinnarizyna (blokuje regulowane potencjaem kanay wapniowe typu L, a przez to
rozszerza naczynia krwionone i poprawia krenie mzgowe)
- Winpocetyna (psyntetyczna pochodna winkaminy; alkaloidu barwinka)
V. Leki pomocnicze stosowane w chorobie Alzheimera
a) Przy objawach depresji, lkach, natrctwach - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego
serotoniny
- Citalopram
- Sertralina
b) Do opanowania psychoz i agresji - neuroleptyki
- Haloperidol
- Risperidon
- Olanzapina

PREPARATY
Aricept, Donepex Donepezil
Reminyl Galantamina
Exelon Riwastygmina
Ebixa, Axura, Biomentin Memantyna



PRBY LECZENIA PRZYCZYNOWEGO
1. Wzmacnianie neuronw Poszukuje si obecnie lekw zwikszajcych odporno
neuronw na czynniki szkodliwe, tak aby zatrzyma proces neurodegeneracji. Trwaj
badania pochodnej alkaloidu indolokarbazolowego pochodzenia bakteryjnego,
hamujcego neurodegeneracj w badaniach przedklinicznych.
2. Zaburzenia procesu tworzenia -amyloidu -amyloid powstaje w wyniku cicia
go przez -sekretaz, natomiast jeeli biako prekursorowe zostaje cite przez
-sekretaz, to -amyloid nie powstaje. Std prbuje si znale leki aktywujce
-sekretaz lub hamujce -sekretaz. Proste peptydy z grup aldehydow blokujce
-sekretaz zsyntezowali ostatnio badacze australijscy.
Wykazano rwnie, e nicergolina pobudza aktywno -sekretazy.
3. Rozbijanie struktur zogw amyloidowych - Zsyntezowano peptyd nazwany iA 5,
ktry nie tylko zapobiega tworzeniu si wkien -amyloidu in vitro (badania na
wyizolowanych z organizmu komrkach), lecz take dziaa u szczura in vivo (badania
na caym organizmie), powodujc rozpad zogw. Wyniki sugeruj, e peptydy
podobne do iA 5 mog zmniejsza wymiary i liczb tarczek amyloidowych u
czowieka.
4. Zapobieganie tworzeniu si pytek starczych -amyloid jest pocztkowo
rozpuszczalny, a do jego wytrcania si i tworzenia zogw potrzebne s jony metali
cikich. Znany od dawna kliochinol silnie chelatujcy jony miedzi i cynku zapobiega
tworzeniu si pytek starczych, a ostatnio doniesiono o jego korzystnym wpywie.

Inne moliwoci hamowania rozwoju choroby Alzheimera
1. Terapia estrogenowa u kobiet w okresie menopauzy zmniejsza ryzyko choroby.
2. Tokoferol (witamina E) i selegilina przeduaj autonomi funkcjonaln chorych,
zwaszcza gdy podawane s w okresie redniego zaawansowania choroby.
3. Chocia nie ma przekonujcych dowodw, wydaje si, e niesteroidowe leki
przeciwzapalne mog poprawia stan chorych przez zmniejszanie procesw zapalnych gleju
w ssiedztwie zogw -amyloidu.
4. Wykazano ostatnio, e picie piciu filianek kawy dziennie nie tylko zapobiega chorobie
Alzheimera, ale trwaj rwnie badania, ktre sugeruj, e kofeina moe hamowa produkcj
amyloidu.
5. Przede wszystkim aby zapobiec chorobie naley zadba o swj rozwj intelektualny,
podejmowa si zrnicowanych rzeczy wymagajcych mylenia, kombinowania,
rozwaania, wiczy pami na przykad rozwizywa krzywki, sudoku, gra w szachy,
scrabble, przeczyta ksik.





1 Tanakan: gingko folii extractum siccum o zawartoci 21,6-26,4% glikozydw
flawonowych, 2,8-3,4% ginkgolidw A, B i C oraz 2% bilobalidu (terpenolaktonw).
Odpowiada to iloci ok. 9,2mg ginkoflawonoidw.
2 GinkoPrim: miorzb dwuklapowy, zawierajcy: 24% ginkgoflawonoglikozydw, 6%
terpenolaktonw.
3 Ginko Biloba: wycig suchy z ginko biloba 29mg, co odpowiada 7mg ginkoflawonoidw.
4 Ginkofar forte: 80 mg wycigu suchego z lici miorzbu japoskiego, standaryzowanego
na 24% ginkgoflawonoglikozydw, co odpowiada 19,2 mg ginkgoflawonoglikozydw.
Wikszo preparatw jest standaryzowana w odniesieniu do pojedynczej (lub te
dwukrotonej albo trzykrotnej) dawki zawierajcej 8,8-10 mg glikozydw flawonowych i
2-2,8 mg laktonw terpenowych.

BIBLIOGRAFIA
1. wikipedia.org
2. Farmakologia i toksykologia, Ernst Mutschler, wydanie III (2010)
3. Farmakologia, podstawy farmakoterapii, pod redakcj Wojciecha Kostowskiego i
Zbigniewa S. Hermana, wydanie III (2008)
4. Kompendium Farmakologii, pod redakcj Waldemara Jaca, wydanie II (2005)

Autorzy:
Olga Stasiak
Agata Dziurosz