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Anticoagulantes: mecanismos de

acción y usos clínicos

Sebastián Muñoz
Se dividen


Según su función 
Según su vía de

Anticoagulantes de administración.
accción directa 
Anticoagulantes
parenterales

Anticoagulantes de
acción indirecta. 
Anticoagulantes
orales.
Anticoagulantes de acción directa


Aquellos que por sí solos son capaces de
inhibir la cascada de la coagulación.


Ejemplos: inhibidores directos de trombina
(hirudina, argatroban).
Anticoagulantes de acción
indirecta
aquellos que mediante su interacción con otras
proteínas o en otras vías metabólicas impiden la
activación de la coagulación.
Anticoagulantes de acción
indirecta

Ejemplos:

inhibidores mediados por antitrombina III
(heparina no fraccionada, heparinas de bajo
peso molecular, danaparoide sódico);

inhibidores de la síntesis de factores de
coagulación (derivados del dicumarol).
Según su vía de administración:

Anticoagulantes de vía
parenteral.

Anticoagulantes de vía oral.


Anticoagulantes de vía parenteral

Heparinas no fraccionadas:
Heparina

Heparinas de bajo peso molecular:


Enoxaparina
Dalteparina
Tinzaparina
Ardeparina
Nardroparina
Anticoagulantes orales

Warfarina

acetocumarol
HEPARINA NO FRACCIONADA
(HNF)

Es una mezcla de glicosaminoglicano que se


encuentra en gránulos del mastocito

La heparina es extraida de la mucosa del


intestino porcino o del pulmón bovino.
Mecanismo de acción

Se une a antitrombina III, produciendo


un cambio conformacional que aumenta la
capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los
factores de coagulación: trombina, Xa y IXa
FOTO
Usos clínicos

Prevención de embolismos:
TVP
EMBOLIA PULMONAR
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
EMBOLISMOS POR ARRITMIAS
ANGINA INESTABLE
Reacciones adversas
Asociadas a sobredosis:
sangrado.

Asociadas a uso prolongado:


osteoporosis

Asociadas a formación de complejos inmunes:


Síndrome de trombocitopenia /
trombosis y necrosis cutánea por heparina
Heparinas de bajo peso
molecular

La depolimerización de
la heparina no fraccionada produce:

moléculas
más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y
10kd (media kd), denominadas heparinas de bajo
peso molecular.
Mecanismo de acción

aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina


por Antitrombina III, con la que forman un
complejo.

HBPM vs HNF: la diferencia entre estas dos es


que la HBPM inhibe
más al factor Xa que a la trombina
Vía de administración de HBPM

Se usan por vía subcutánea, tanto en la


profilaxis como en el tratamiento de
enfermedades
tromboembólicas.
Usos clínicos

Prevención de tromboembolismo venoso


Pacientes con Cirugía ginecológica y ortopédica
mayor.

Se usan como profilácticos por 7 a 10 días.


Las dosis dependen del tipo de HBPM
Enoxaparina
Otros anticoagulantes
parenterales:
Lepirudina
Inhibidor directo de la trombina que se encuentra
en las glandulas salivales de sanguijuelas.

Bivalirudina
Inhibidor directo de trombina. Se utiliza como
alternativa en sesiones de angioplastía coronaria.

Argatrobran
Se usa como alternativa para lepirudina en la
profilaxis de trombocitopenia inducida por
heparina.
Danaparoide sódico
Se utiliza como profiláctico para trombosis venosa
profunda.

Drotrecogin alfa
Es una versión recombinante de la proteína C.
Inactiva a los factores Va y VIIIa
Se usa en pacientes en choque séptico
Lepirudina
Bivalirudina
Argatrobran
Danaparoide Sódico
Drotrecogin alfa
Anticoagulantes orales

Warfarina

Acenocumarol
Mecanismos de acción

Inhiben el ciclo de interconversión de la


vitamina K desde su forma oxidada a la reducida.

La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor


esencial para la síntesis hepática de las
proteínas vitamina-K dependientes.

protrombina, VII, IX, X y también proteínas


anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII).
Farmacocinética

tienen buena solubilidad en lípidos

Se absorben rápido en el tubo digestivo

VIDA MEDIA:
ACENOCUMAROL: 9 HORAS
WARFARINA: 36 HORAS.

En plasma circulan 98% en albúmina.


Dosis

WARFARINA( COUMADIN)
5 mg al día por 2 a 4 días
Fármacos que potencian ACO

AINEs (antiplaquetarios)

antibióticos amplio espectro (reducen la


producción de vit K por las bacterias intestinales)

tiroxina (aumenta el catabolismo de los factores


de coagulación).
Control de la terapia

El TP tiene la ventaja de evaluar el


funcionamiento de 3 factores inhibidos
[VII, X y protrombina]
El INR se usa para monitorear la anticoagulacion
con ACO.
INR

El nivel de INR terapéutico para la mayoría


de las enfermedades que requieren tratamiento
anticoagulante, es entre 2,0 y 3,0.

A exepción de síndrome antifosfolípidos y


válvulas protésicas.
Control del INR

INR menor a 5 sin sangrado que amenace la vida


suspender el ACO y controlar el INR en 2
a 3 días.

INR entre 5 y 9 sin sangrado que amenace la


vida.
Se recomienda suspender el ACO y administrar 1
a 2,5 mg de vit K oral por 1 vez, controlando el
INR al día siguiente.
INR entre 9 y 20 sin sangrado que amenace la
vida
Se recomienda suspender el ACO y administrar 3
a 5 mg de vit K oral por 1 vez

INR mayor a 20 con sangrado que amenace la


vida. Se recomienda
suspender el ACO y administrar 10 mg de vit K
por infusión endovenosa en 30 minutos.

más plasma fresco congelado


en dosis de 5 a 8 ml/kg.
Reacciones adversas

Alopecia, malformaciones congenitas y necrosis


cutánea.

Necrosis cutánea:
estado de hipercoagulabilidad paradójico con
trombosis de los vasos pequeños y necrosis
cutánea por isquemia.
Necrosis cutánea

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