P. 1
SUBST PSYCHOAKTYWNE 08-09 DRUK

SUBST PSYCHOAKTYWNE 08-09 DRUK

|Views: 1,656|Likes:
Wydawca: api-3840240

More info:

Published by: api-3840240 on Nov 29, 2009
Prawo autorskie:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/18/2014

pdf

text

original

Substancje psychoaktywne

Amfetamina, MDMA, GHB, Kokaina, LSD, Efedryna, Pseudoefedryna, Opiaty Zespół serotoninowy Złośliwy zespół neuroleptyczny

Dr n. med. Dorota Szpak Klinika Toksykologii i Chorób Środowiskowych Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum Kraków

W 1974 r. Komitet Ekspertów WHO ustalił podstawowe typy toksykomanii:
Typ morfinowy – charakteryzujący się silną zależnością psychiczną i fizyczną oraz zwiększeniem tolerancji, jak również wyraźnymi objawami abstynencji. Typ kokainowy – charakteryzujący się silną zależnością psychiczną, nieco słabszą fizyczną, znacznym zwiększeniem tolerancji oraz zespołem abstynencji. Typ amfetaminowy – wyraża się zależnością psychiczną i brakiem zależności fizycznej. Wyraźne zwiększenie tolerancji. Typ khat (katyna pochodna efedryny) – przeważa zależność psychiczna, brak lub słaba zależność fizyczna przy braku zwiększania tolerancji. Typ sublimacji halucynogennych – słabo wyrażona zależność psychiczna przy braku zależności fizycznej i braku zwiększenia tolerancji.

Rozpoznanie uzależnienia (spełnienie ≥3)
 

Silne pragnienie lub uczucie przymusu brania substancji Trudności w kontroli brania danej substancji (dotyczą zachowań w momencie rozpoczęcia, zakończenia oraz skali użycia substancji) Wystąpienie objawów odstawiennych w momencie przerwania stosowania lub nawet próby ograniczenia ilość branej substancji Wzrastająca tolerancji dawki Postępujące zaniedbywanie się lub poszukiwanie alternatywnych przyjemności i interesów Stałe branie substancji pomimo ewidentnych objawów jej szkodliwości

 

Amfetamina D,L-beta-fenyloizopropyloamina (siarczan, fosforan)

Pierwsza synteza w 1887 roku Siarczan amfetaminy (leczenie astmy, nieżyt nosa, depresji, ch. Parkinsona, migreny, choroby morskiej, manii, schizofrenii, impotencji), potem u żołnierzy „na zmęczenie”, „na odchudzanie” Pierwsze nadużywania w latach 60-tych, wyparta w USA w latach 70tych przez kokainę Forma: płyn, proszek Droga wchłaniania: przewód pok., pozajelitowo, palona/wąchana

 

Amfetamina D,L-beta-fenyloizopropyloamina (siarczan, fosforan)
  

    

Vd 3-5l/kg Wiązanie z białkami 16% Biol. okres półtrwania= 8-10h w moczu kwaśnym, do 12h w moczu fizjolog., do 16-31h w moczu alkalicznym Dawka okazjonalna (działka) 5-20mg Max. Działania po 1-2h Objawy zatrucia po 30-100mg Dawka śmiertelna doustna 20-25mg/kg.m.c. Ale obserwacja kliniczna jest bardziej miarodajna niż szacowanie dawki spożytej

Amfetamina- biotransformacja

Oksydatywna deaminacja do fenyloacetonu z dalszym utlenianiem do kwasu benzoesowego, który wiąże się z glicyną i w postaci kwasu hipuronowego wydalany z moczem Mała ilość ulega przemianie do norefedryny Wydalanie głownie z moczem, szybkość zależy od pH moczu, przy zakwaszeniu gwałtownie się zwiększa nawet o wzrost wydalania wolnej amfetaminy. Przechodzi przez łożysko, zespół odstawienny u noworodków (drgawki, hipoglikemia Przechodzi do mleka kobiecego

Amfetamina- niebezpieczne interakcje
Leki których metabolizm jest hamowany przez amfetamine:

hipotensyjne ( alfa-blokery: prozasin, doxazosin, phenoksybenzamina, guanetydyna) beta-blokery fenobarbital fenytoina Kumarynowe pochodne Inhibitory MAO Opioidy Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne

  

Leki których metabolizm jest przyspieszany przez amfetamine:
   

Amfetamina – mechanizm działania
 

Pobudza przekaźnictwo dopaminergiczne i noradrenergiczne Działa bezpośrednio na receptory adrenergiczne alfa i beta w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, hamuje MAO Pobudza OUN: przejściowe przyśpieszenie procesów kojarzenia, znosi uczucie głodu LECZ DŁUGOTRWAŁE BRANIE POWODUJE OBNIŻENIE ZASOBÓW DOPAMINY W TAK ZWANEJ ŚCIEŻCE NAGRODY Nasila skurcz zwieraczy Zwiększa wydolność fizyczną Szybki rozwój tolerancji na dawkę i osłabienie wrażliwości

  

Amfetamina- ostre zatrucie

OUN: bóle, zawroty głowy, brak łaknienia, przyśpieszenie mowy, szerokie źrenice, słabo reagujące na światło, wzmożone odruchy ścięgniste, pobudzenie psycho-ruchowe, dezorientacja, halucynacje, delirium, drgawki, coma, hipertermia, depresja ośrodka oddechowego, objawy zespołu serotoninowego, krwawienie śródczaszkowe. Ukł. krążenia: tachykardia/odruchowa bradykardia , arytmia, ischaemia, kardiomiopatia ostra i przewlekła, rozwarstwienie aorty, nadciśnienie tętnicze (S/D) Hipertermia: dysfunkcja podwzgórza, wzmożona aktywność mięśni, kwasica metaboliczna, drgawki. Opisywano wzrost ciepłoty do 45oC Rabdomioliza Martwica cewek nerkowych Koagulopatia Tyreotoksykoza

Amfetamina- ostre zatrucie
Płuca: tachypnoe, obrzęk płuc, ARDS, nadciśnienie płucne (przewlekłe nadużywanie) Ukł. Moczowy: niewydolność (przednerkowa, nerkowa, niedokrwienie),ostre śródmiąższowe zapalenie nerek bez rabdomiolizy, hipertermii. Częste objawy dyzuryczne-wzrost napięcia zwieracza pęcherza (zwykle po dożylnym podaniu amfetaminy- wynik bezpośredniego obwodowego pobudzenia receptorów alfa adrenergicznych) Wątroba: hepatotoksyczne uszkodzenie w połączeniu z ciężką hipertermią i skurczem naczyniowym Przewód pokarmowy: nudności, wymioty, bóle kurczowe brzucha, biegunka, krwawienie, niedokrwienne colitis (przewlekłe nadużywanie) Krew: hipo- hiperkaliemia Skóra: bladość/ przekrwienie, potliwość, wypadanie włosów

Powikłania brania amfetaminy
Medyczne:  układ krążenia- nadciśnienie, arytmia, incydenty mózgowe, niewydolność krążenia  infekcje- ropnie, wzw B i C, HIV, sepsa  ginekologiczne- niedorozwój płodu, poronienie, odklejenie łożyska, poród przedwczesny, wady serca, dróg żółciowych, rozszczep podniebienia, opóźniony wzrost  inne- utrata wagi ciała, problemy stomatologiczne, padaczka  cerebral vasculitis Psychiatryczne:  Lęki  depresje  zachowania antysocjalne  Zespół sprania „kac”  „flashback”  psychozy paranoidalne (psychoza amfetaminowa) utrzymują się 10dni6miesięcy  objawy abstynencji (brak fizycznego zespołu odstawienia)

Amfetamina-”ICE”
     

Czysta, krystaliczna postać metamfetaminy Palona, wdychana, dożylnie Wywołuje „rush” Objawy utrzymują się 8-24 godzin Ciężkie psychozy Kwasica metaboliczna

MDMA “Ecstasy”

Leczenie: Głównie wspomagające Benzodiazepiny Zabezpieczenie spokoju pacjentowi

Structuralnie podobny do amfetaminy (stymulant) i mescaliny (halucynogen)

 

Unikać beta-blokerów

Mogą wywołać nadmierną stymulację alfa receptorów Jeżeli już to labetolol phentolamina Lignocaina Natrium bicarbonicum (zaburzenia komorowe rytmu po kokainie) Nitrogliceryna Nitroprusydek Na

Klinicznie: tachycardia, mydriasis, diaphoresis, hypertermia, hyponatremia, niewydolność wątroby, kardiotoksyczność

 

 

Poamfetaminowy zespół odstawienny
           

Zwykle nie jest stanem zagrażającym życiu Depresja Zachowania samobójcze Lęki Bóle brzucha (kolkowe) Objawy nieżytowe żołądka, jelit Bóle głowy Pocenie się Letarg Wzrost łaknienia Szczyt objawów przypada 2-3 dni od odstawienia Czasami przewlekła psychoza, dyskinezy, zaburzenia zachowania (kompulsywne, powtarzanie) przez kilka tygodni

Ostre zatrucie-leczenie
  

Life support Monitorowanie ciepłoty ciała Monitorowanie CPK, elektrolity, RKZ, funkcji nerek, glikemi Dekontaminacja-po doustnym przyjęciu Raczej nie prowokować wymiotów, przeprowadzać płukania żołądka po indukcja drgawek, prowokacja skoku CTK, zaburzeń rytmu Dopuszczalne podanie węgla aktywowanego

 

Ostre zatrucie-leczenie
Drgawki: benzodiazepiny, fenobarbital, propofol  Nadciśnienie tętnicze: jest zwykle przejściowe i jeżeli nie utrzymuje się długo nie wymaga leczenia, dobrze działa sedacja benzodiazepiną. Ostateczność do podanie nitroprusydku sodu 0.1mcg/kg/min, NTG 10-20mcg/min i wzrost o 5-10mcg/min co 5-10min. Fentolamina 5mg iv  Delirium: benzodiazepina, droperidol (uwaga na wydłużenie QTc), Haloperidol  Hypertermia: fizykalne oziębianie + sedacja (benzodiazepina)  Rabdomioliza: uzupełnianie płynów, forsowanie diurezy (mannitol, furosemid), alkalizacja nie jest rutynowo rekomendowana (alkaloza, hipokalcemia, hipokaliemia), kontrola drgawek, relaksacja mięśni, wyrównywanie elektrolitów  Zaburzenia rytmu: tlenoterapia, wyrównywanie jonów, kwasicy, komorowe zaburzenia- pierwsza linia: lignokaina, amiodaron (uwaga na QTc), potem kardiowersja

Kokaina:

Metylobenzoiloekgonina, Neurocaine, Cocaine.

Alkaloid zawarty w liściach Erythroxylon coca, wyodrębniony przez ekstrakcję. Możliwość narażenia i zatruć występuje w przemyśle farmaceutycznym, laboratoriach badawczych oraz w lecznictwie.

Rodzaje kokainy
I. Wodorochlorek kokainy biały proszek, najpopularniejsza postać używana donosowo lub i.v. Nie można jej palić, ponieważ ogień ją dezaktywuje II. „Freebase” kokaina chemicznie zmieniona kokaina (alkaloidal cocaine). Może być palona- szybki sposób aby poczuć się na haju III. ‘Crack’ kokaina crack to rodzaj „freebase” kokainy sprzedawanej w formie kryształów lub „skały”. Zwykle palona

Crack

Dodawany do tytoniu lub marihuany Bardzo szybko przechodzi do OUN (po 3-5 sekundach!) pojawia się euforia Kiedy narkotyk przestaje działać wstrząs jest tak gwałtowny i dotkliwy, że występuje konieczność przyjęcia następnej dawki Dlatego uzależnienie od palenia Cracka występuje w bardzo krótkim czasie

Kokaina- Losy w organizmie

wchłania się dobrze z błon śluzowych nosa, spojówek i z powierzchni ran. Stosowana jest zewnętrznie. W organizmie ulega hydrolizie, uwalniając grupę metylową, co prowadzi do powstania benzoiloekogniny. Dalsza hydroliza prowadzi do powstania ekogniny i kwasu benzoesowego. Największe ilości kokainy wydalane są z organizmu w ciągu 5-6 h od jej przyjęcia, a całkowite wydalenie może trwać kilka dni.

Mechanizm działania toksycznego

Alkaloid o silnym, lecz krótkotrwałym działaniu miejscowo znieczulającym i zwężającym naczynia krwionośne. Poraża zakończenia nerwów czuciowych. Działa też ośrodkowo, poraża strefę hamowania OUN, powoduje ogólne pobudzenie z euforią. Z tego powodu jest nadużywana przez narkomanów. Nadużywanie prowadzi do uzależnienia (nałogu). Kokaina powoduje zatrucia ostre i przewlekłe, których nasilenie zależy od szybkości przenikania alkaloidu do OUN.

Przedawkowanie kokainy
Duże różnice osobnicze w objawach przedawkowania w zależności od drogi podania, dawki. Objawy mogą różnić się intensywnością, zwykle są krótkotrwałe. Przypadki zgonów są rzadkie:
   

drgawki/ stan padaczkowy zawał serca udar mózgowy niewydolność nerek

Natychmiastowe efekty małych dawek kokainy
Efekt może trwać od kilku minut do kilku godzin:
      

dobre samopoczucie, pewność siebie podekscytowanie/ niepokój podejmowanie ryzykownych zadań niż normalnie brak poczucia głodu poczucie zwiększonej wydolność fizycznej/ umysłowej zachowania agresywne wzmożone libido

Przyjęcie dużej dawki
         

ból głowy/ zawroty głowy uczucie wyczerpania zachowania gwałtowne i agresywne upośledzenie koncentracji upośledzenie libido brak zapału do pracy ból w klatce piersiowej udar mózgu drgawki objawy psychotyczne

Powtarzalne (w przeciągu kilku godzin) branie dużych dawek kokainy
                

ekstremalny niepokój psychoruchowy podniecenie paranoja halucynacje zawroty głowy nudności i wymioty drżenia nieprzewidywalne gwałtowne, agresywne zachowania utrata zdolności koncentracji utrata zdolności koordynacji utrata zainteresowania seksem utrata ambicji i motywacji ból serca atak serca psychoza paranoidalne hipertermia przyśpieszenie, spłycenie oddechu.

Powikłania krótkotrwałe podczas brania kokainy
           

fizjologiczne pobudzenie, wzrost ciepłoty ciała, pulsu wzmożony nastrój, wesołkowatość podniecenie uczucie dobrostanu brak odczuwania głodu poddawanie się panice upośledzenie koncentracji, uwagi obojętność na ból i zmęczenie uczucie wielkiej siły fizycznej i umysłowej poszerzenie źrenic pobudzenie seksualne nieprzewidywalne i/lub gwałtowne zachowania

Efekty długotrwałego brania kokainy w dużych dawkach
        

nerwowość/nadpobudliwość nudności bezsenność utrata wagi psychoza paranoja wyczerpanie halucynacje depresja/niezdolność do odczuwania przyjemności (anhedonia)

Niebezpieczeństwa wynikające z drogi podania

powtarzalne uszkodzenia śluzówki przewodów nosowych, przegród podczas zaciągania się i kichania. kokaina zwykle jest mieszana z innymi toksycznymi substancjami podawanymi i.v. Może to wywoływać zarastanie żył, ropnie miejscowe i przerzutowe (mózg, wątroba) i uszkodzenia wsierdzia. ludzie biorący kokainę nie mają często pojęcia o czystości i sile substancji, dlatego może dochodzić do przedawkowań i zgonów. podana i.v lub s.c. kokaina powoduje silne obkurczanie się naczyń prowadzące do zaburzeń przepływu tkankowego i uszkodzenia tkanek. To może wystąpić nawet po jednorazowym podaniu kokainy. ryzyko przenoszenia iniekcji (HIV, wzw B i C). palenie kokainy prowadzi do zaburzeń wentylacji, przewlekły kaszel, bóle w klatce piersiowej, uszkodzenie płuc.

Tolerancja i uzależnienie

Każda osoba biorąca kokainę rozwija tolerancję na dawkę, aby uzyskać ten sam efekt musi brać z czasem większe dawki Uzależnienie od kokainy- pojawiają się myśli, emocje, aktywności podyktowane poszukiwaniem kokainy. Następny etap to pojawianie się problemów zdrowotnych, związanych z pracą/ zarobkami, konfliktów z prawem i otoczeniem. Nie wszyscy ludzie używający kokainy są uzależnieni!!!

Objawy odstawienne
Zespół odstawienia kokainowego przebiega w 3 fazach:
I. „Crash”- objawy występują w przeciągu pierwszych 2-4 dni:
   

podniecenie obniżenie nastroju intensywne poszukiwanie kokainy ekstremalne osłabienie

Objawy odstawienne
II. „Withdrawal”, może trwać do 10 tygodni:
    

depresja brak energii do życia lęki poszukiwanie kokainy wybuchy gniewu/ śmiechu/ porywu

Objawy odstawienne
III. „Extinction”, tj. ugaszenie trwające bliżej w nieokreślonym czasie, obejmuje epizody poszukiwania kokainy, zwykle w wyniku określonych bodźców:
      

brak motywacji niezdolność do odczuwania przyjemności nudności/ wymioty „shaking” drażliwość/ pobudzenie bóle mięśni długi lecz zaburzony sen

Przedawkowanie kokainy-leczenie
Badania hemodynamiczne na sercu wykazały:

Nitrogliceryna i phentolamina odwraca wywołaną kokainą vasokonstrykcje. Nie obserwowano tego efektu po podaniu labetalolu, Propranolol nasilał vasoconstykcje –PRZECIWSKAZANY!!! Esmolol i metoprolol mogą indukować hypotensję Pierwsza linia leczenie: nitrogliceryna i benzodiazepiny, Druga linia leczenia: phentolamina Labetalol kontrowersyjny gdyż blokuje obwodowy efekt sympatykomimetyczny bez wpływu na OUN (drgawki).

    

Mieszanie kokainy z innymi substancjami

   

środki uspokajająco-nasenne alkohol marihuana heroina Główny cel to chęć zaśnięcia, wyciszenia.

Dochodzi do uzależnień mieszanych!!!

Kokaina znajdująca się w nielegalnym handlu jest często mieszaniną, zawierającą, oprócz podstawowej substancji;
  

heroinę, efedrynę, LSD i inne związki. Przewlekłe zatrucie ujawnia również toksyczne działanie tych związków, często zwiększających toksyczność kokainy.

Metody oceny narażenia

Ilościowe oznaczanie kokainy przeprowadza się metodą chromatografii gazowej lub cienkowarstwowej. Metodami tymi wykrywa się również kokainę w tabaczkach.

Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Doustna dawka śmiertelna kokainy mieści się w granicach 1-1,5 g, podskórna 200-300 mg.

Dietyloamid kwasu D-lizergowego, LSD, LSD-25, Delysid, Lysergide.

Lizergid otrzymywany jest w wyniku półsyntezy z kwasu lizergowego, występującego w sporyszu. W nielegalnym handlu znajduje się w różnych postaciach, często jest rozłożony i zafałszowany lub zmieszany z innymi środkami odurzającymi.

Losy w organizmie

Łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i rozmieszcza się we wszystkich tkankach, w tym również w mózgu.

Maksymalne działanie występuje po 2-3 godzinach od podania doustnego, a działanie trwa 8-12 godzin. W organizmie ulega biotransformacji w 80% i wraz w metabolitami wydalany jest z moczem. Jego okres półtrwania wynosi 3-5 h.

Objawy zatrucia

Lizergid powoduje zaburzenia psychiczne, charakteryzujące się pobudzeniem, zmianami nastroju, euforią, depresją lub uczuciem lęku. Powstają halucynacje wzrokowe, słuchowe, smakowe, dotykowe, często połączone z dezorientacją w czasie i przestrzeni oraz ze zmianą osobowości. Pozbawienie osobowości (depersonifikacja) przypomina rozdwojenie jaźni w przebiegu schizofrenii. Poza uzależnieniem psychicznym nie opisano zmian somatycznych, ani objawów abstynencji. Działanie uzyskuje się po dawce 20-25 ug.

Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Doustna dawka śmiertelna jest określona na ok. 1-2 mg.

Konopie indyjskie (Cannabis sativa var. indica)

W celu wywołania odurzenia używane są liście górne oraz szczyty roślin i żywica wydzielana przez włoski żeńskich kwiatostanów w okresie kwitnięcia. W klasyfikacji preparatów z różnych części rośliny przyjęto następującą terminologię:      żywica cannabis,      liście cannabis,      nasiona cannabis.

Konopie indyjskie (Cannabis sativa var. indica)

W terminologii Środkowego Wschodu termin „haschisch” (haszysz) oznacza liście, żywicę lub ich mieszaninę. W Europie i Ameryce Północnej termin haszysz oznacza żywicę, a marihuana – liście i szczyty rośliny Cannabis, zawierającej również nieco żywicy.

Konopie indyjskie (Cannabis sativa var. indica)

Narkomani palą zazwyczaj papierosy z liści wraz z żywicą konopi, a więc haszysz. Haszysz może być również palony w fajkach. Istnieją jeszcze płynne postacie haszyszu – olej haszyszowy lub olej z marihuany, który dodaje się w ilości 1-2 kropel do tytoniu zwykłego papierosa.

W marihuanie, haszyszu i oleju haszyszowym występują 4 podstawowe składniki:

   

    kanabinol (CBN),
     tetrahydrokanabinol (THC),    kanabidiol (CBD),      kwas kanabidiolowy (CBDA). Aktywnym związkiem jest również tetrahydrokanabiwaryna.

Konopie indyjskie (marihuana, haszysz, kif, trawa)

Dzisiejsza maryha jest bardzo silna- podwyższona ilość THC. Najwięcej THC jest w haszyszu i oleju haszyszowym THC w organiźmie pozostaje nawet do kilku miesięcy od ostatniego „skręta”. Mogą wystąpić objawy użycia nawet po odstawieniu narkotyku

Konopie…….

Związki zawarte w konopiach, zażywane w różnych postaciach, prowadzą do silnego odhamowania OUN, a efekt tego odhamowania składa się z 2 faz:       fazy euforii (zadowolenia, śmiechu, gadulstwa)      fazy halucynacji (wizji optycznych, kończących się snem).

Konopie…..

Pierwsze skutki występują zazwyczaj po upływie 15-30 min od zażycia narkotyku i trwają do 4 h. Do innych objawów należą: przekrwienie oczu, suchość w ustach, zawroty głowy, częstomocz oraz bladość skóry. Nałóg prowadzi do obniżenia intelektu i zaniku uczuć wyższych.

Konopie indyjskie

Właściwości przeciwbólowe Stwardnienie rozsiane Środek rozluźniający w leczeniu lęku i padaczki

SKUN
Odmiana marihuany, bladozielonkawy kolor, liście rozwijają w postaci włochatych kulek Zawiera do 70% THC Palenie uzależnia

Psylocybina

Uzyskiwany z grzybów występujących w Meksyku i Ameryce Środkowej Forma: krystaliczny proszek Działanie: zbliżone do LSD Większe dawki: rozkojarzenie procesów myślowych, gwałtowne zmiany nastrojów, euforia, omamy wzrokowe, realistyczne wizje powodujące napady panicznego lęku, samobójstwa

Fencyklidyna-PCP

Narkotyk wywołujący nagłe i niespodziewane objawy charakterystyczne dla wszystkich kategorii środków odurzających Małe dawki: działanie pobudzające i tłumiące (wzrost CTK, upośledzenie koordynacji ruchowej, spowolnienie oddechu). Dlatego osoby pod wpływem PCP mogą być w jednej chwili bliskie śpiączki by nagle stać się niebezpiecznie agresywne. Przedawkowanie: śpiączka, drgawki, śmierć. Najczęściej: euforia, uczucie odprężenia, urojenia o przykrej treści, lęk, przerażenie, panika, depresja. Długotrwałe używanie: zaburzenia toku myślenia, pamięci, silny lęk, depresja, tendencje samobójcze

Metody oceny narażenia
Tożsamość preparatów otrzymanych z konopi stwierdza się wieloma metodami: mikroskopowo, przez spopielenie, chemicznie, chromatografią cienkowarstwową.

Typowy przebieg przestępstw z wykorzystaniem Date-Rape Drugs

Zapoznanie z nieznaną do tej pory osobą (osobami). Zaproszenie do wspólnej zabawy. Wspólne picie alkoholu lub napojów orzeźwiających, najczęściej podanych w gotowej formie (picie z butelki, przyniesienie przez partnera gotowego napoju). Zgoda na kontynuowanie imprezy w nowym miejscu. Nagła utrata świadomości na okres kilkadziesiąt minut do kilku godzin.

Substancje stosowane jako środki ułatwiające wykorzystanie seksualne
 

  

Etanol (drinki) Narkotyki - amfetamina, metamfetamina, ekstazy i inne pochodne amfetaminy - THC (marihuana, haszysz) - morfina (heroina) - kokaina - fencyklidyna (PCP) GHB (kwas γ -hydroksymasłowy) ketamina benzodiazepiny (flunitrazepam, klonazepam, nitrazepam, fenazepam, diazepam i in.)

Substancje stosowane jako środki ułatwiające wykorzystanie seksualne c.d.

Leki dostępne bez recepty - przeciwbólowe - antyhistaminowe - przeciwkaszlowe

Inne leki (np. nasercowe – digoksyna, przeciwciśnieniowe - klonidyna)

Date-Rape Drugs
Substancje, które są najczęściej odnotowane w statystykach policyjnych: 1. GHB – kwas gamma hydroksymasłowy i GLB – lakton GHB 2. Flunitrazepam (Rohypnol) i inne benzodiazepiny (diazepam, klonazepam) 3. Ketamina

GHB Jest najczęściej stosowaną „tabletką gwałtu” w krajach Unii

Europejskiej oraz w Polsce. Jest substancją bezbarwną, bez smaku i zapachu. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i alkoholu. Występuje w formie proszku, granulatu lub płynu (1 ml ampułka zawiera 242 mg GHB).

GHB - wchłanianie i metabolizm

Wchłania się bardzo szybko z przewodu pokarmowego. Pierwsze reakcje działania GHB następują już kilkanaście minut po wchłonięciu. Kwas γ -hydroksymasłowy w ustroju ulega utlenieniu do semialdehydu bursztynowego, który wchodzi do cyklu kwasów trójkarboksylowych.

GHB - eliminacja

Okres połowicznego zaniku wynosi 20 - 50 minut. We krwi GHB można odkryć w ciągu pierwszych 8 godzin od zażycia, a w moczu do 12 godzin. Tylko 5% zażytej dawki przechodzi do moczu w stanie niezmienionym.

GHB mechanizm działania

Działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Wiąże receptory GABA-B oraz specyficzne receptory GHB. W dużych dawkach powoduje wzrost poziomu acetylocholiny i 5-hydroksytryptaminy. Rozpiętość pomiędzy dawką skuteczną i toksyczną jest niewielka. Toksyczność GHB jest nasila się pod wpływem innych substancji działających depresyjnie na OUN (np. etanolu).

GHB – działanie
Do najważniejszych symptomów zażycia GHB zalicza się:
ślinotok nadmierne pocenie się bóle i zawroty głowy trudności w oddawaniu moczu splątanie pobudzenie ataksja nudności wymioty oczopląs halucynacje

GHB – działanie cd.
- śpiączka (szybki początek, czas trwania 3-5 godzin, a szybkie wybudzenie jest charakterystyczne dla zatrucia tego typu) - zaburzenia oddychania - hipotermia - bradykardia - spadek ciśnienia tętniczego - drgawki - porażenie układu oddechowego

GHB - dawki

Dawka 15mg/kg masy ciała u osoby dorosłej powoduje odprężenie, uczucie relaksu przechodzące w euforię z pobudzeniem seksualnym włącznie. Dawki wyższe, np. około 50mg/kg masy ciała mogą powodować wystąpienie głębokiego snu i amnezję. Potencjał uzależniający GHB jest niewielki.

GHB – badania toksykologiczne

 

Materiał do oznaczeń GHB musi być pobrany w jak najkrótszym czasie od zdarzenia (krew do 8 h, mocz do 12 h). Po tym czasie nie stwierdza się obecności GHB w płynach ustrojowych. Brak potwierdzenia laboratoryjnego nie wyklucza możliwości spożycia tego środka. Równocześnie w materiale sekcyjnym stwierdza się niewielkie ilości endogennego GHB.

Flunirtazepam (Rohypnol)
Pochodna benzodiazepiny. Chemicznie jest to: 5-(2-(fluorofenyl-1,3-dwuwodoro1-metylo-7-azolo-2H-1,4-benzodiazepin-2,1).

Flunitrazepam - synonimy
Medycznymi synonimami flunitrazepamu są:  Fluninoc,  Narcozep,  Noriel,  Rohipnol.

Najczęściej występującymi nazwami ulicznymi są: pigułka gwałtu, koktail gwałtu, Ropies.

Flunirtazepam

Środek nasenny stosowany w różnych formach zaburzeń snu np. w przypadku wystąpienia trudności w zasypianiu, zbyt wczesnym budzeniu się lub budzeniu się w nocy. Stosowany jest także jako środek uspokajający przed mniejszymi zabiegami chirurgicznymi.

Flunitrazepam – działanie

Flunitrazepam jest agonistą receptora benzodiazepinowego z dużym powinowactwem do receptorów zlokalizowanych w OUN. Należy do środków bardzo silnych, wykazuje działanie uspokajające dziesięciokrotnie silniejsze od diazepamu (Relanium), ponadto charakteryzuje się działaniem anksjolitycznym (przeciwlękowym), przeciwdrgawkowym i uspokajającym.

Flunitrazepam – działanie cd.

Wywołuje osłabienie aktywności psychomotorycznej, rozluźnienie mięśni, niepamięć, jednak efekt nasenny zdecydowanie dominuje nad pozostałymi kierunkami działania. Stosowany jest dożylnie lub doustnie w dawkach 1-2 mg w zaburzeniach snu na różnym tle oraz w premedykacji jako lek wprowadzający do znieczulenia ogólnego.

Flunitrazepam - działanie

Efekty działania flunitrazepamu pojawiają się 20-30 minut po przyjęciu leku i utrzymują się przez kilka godzin. Do najważniejszych symptomów zażycia tej substancji zalicza się:
senność w ciągu dnia uczucie odrętwienia bóle i zawroty głowy osłabienie siły mięśniowej ataksja lub podwójne widzenie zaburzenia żołądkowo-jelitowe dezorientacja i zaburzenia pamięci

Flunitrazepam – działanie cd.

Efekty działania flunitrazepamu ulegają wyraźnemu nasileniu, gdy jest on przyjmowany razem z alkoholem. Przy przedawkowaniu tego leku występuje ataksja, hipotonia, depresja układu oddechowego, śpiączka. W literaturze medycznej i sądowniczej opisano również liczne przypadki zejść śmiertelnych.

Flunitrazepam

Poza działaniem ułatwiającym dokonanie przestępstwa bywa on, częściej niż inne benzodiazepiny, przyczyną wypadków drogowych, ze względu na silne ograniczenie zdolności do właściwej oceny sytuacji zewnętrznej – opóźnione reakcje psychomotoryczne, zaburzenia w ocenie wzrokowej.

Flunitrazepam - kinetyka

Flunitrazepam jest łatwo wchłaniany z przewodu pokarmowego (w 80-90%). Czas po jakim stężenie w surowicy osiąga maksimum wynosi 60-70 minut od przyjęcia leku. Jego okres półtrwania wynosi 16-35 godzin.

Flunitrazepam - eliminacja

Flunitrazepam prawie całkowicie metabolizowany jest w wątrobie (10-15 % w efekcie pierwszego przejścia). Metabolizm obejmuje reakcje redukcji grupy nitrowej do aminowej, acetylację, sprzęganie z kwasem glukuronowym. Z moczem wydziela się zaledwie 0,2 % dawki przyjętej flunitrazepamu.

Flunitrazepam – diagnostyka toksykologiczna

 

Jako pochodna benzodiazepin substancja może być oznaczana popularnymi szybkimi testami immunologicznymi lub na aparatach immunologicznych metodami EMIT, FPIA, ELISA i in. Metody te mają jednak szereg ograniczeń: Wynik stanowi sumaryczą całość wszystkich pochodnych benzodiazepin obecnych w badanym materiale. Wartość odcięcia (cut-off) może być różna w zależności od producentów testów.

Ketamina - synonimy

Najpopularniejszymi synonimami medycznymi są: Calypsol, Calypsovet, Clorketam, Imalgen, Inoketam, Kanactan, Kataject, Ketalar, Ketamax, Ketamidor, Ketamin, Ketaminil, Ketanarkon, Ketaset, Pronarcol, Ursotamin, Velonarcom, Vatalar. Najpopularniejsze nazwy slangowe to:
Green, Jet, K, Kay, Mauve, Purple, Special K, Special la Coke, Super Acid, Super C.

Ketamina – działanie

Jest to jeden z najniebezpieczniejszych narkotyków wywołujących silne działanie kompulsywne. Powoduje dezorganizację połączeń między układem limbicznym, a korowym ośrodkowego układu nerwowego, wprowadzając organizm w stan znieczulenia ogólnego. Stany psychiczne będące następstwem przyjęcia ketaminy chory traktuje jako stany rzeczywiste i odwrotnie, nie dostrzega zmienności i stanu sytuacji rzeczywistej.

Ketamina – mechanizm działania

Ketamina jest niekompetytywnym antagonistą receptorów NMDA i podobnie jak inni antagoniści tych receptorów , wywołuje efekty behawioralne przypominające objawy schizofrenii. Ketamina stymuluje uwalnianie dopaminy z zakończeń neuronów w jądrze półleżącym.

Ketamina

Do najważniejszych symptomów zażycia zalicza się: - ślinotok - nudności, wymioty, zawroty głowy - zaburzenia, słuchu, mowy, wzroku - dezorientacja, zaburzenia pamięci - halucynacje, często o przykrej treści (spadanie w przepaść, paniczny strach), - wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia

Ketamina

Do łagodzenia działań niepożądanych podaje się łącznie z ketaminą benzodiazepiny (diazepam, midazolam) i barbiturany (Thiopental). Stosowanie ketaminy może powodować flashbacki – powracanie po pewnym czasie przebytych wcześniej doznań psychotycznych.

Ketamina

W medycynie (weterynarii) ketamina używana jest w formie płynu wstrzykiwanego domięśniowo. Dilerzy zapiekają ten płyn w kuchenkach mikrofalowych, aż zmieni się on w proszek, który można pokruszyć i wciągać analogicznie jak kokainę przez nos (snifowanie). Dobrze rozpuszcza się w wodzie i nie posiada wyraźnego smaku i zapachu dzięki czemu może być dodawana do napojów.

Ketamina - kinetyka

Wchłania się szybko, a biodostępność po podaniu doustnym wynosi od 20 do 30 %. Efekty działania pojawiają się w ciągu 15-20 minut (doustnie), po 5-10 minutach (donosowo). Dawki wykazujące silne halucynogenne działanie, po podaniu drogą domięśniową lub dożylną wynoszą 1-2 mg/kg masy ciała, a przy przyjęciu przez śluzówki nosa 60-100 mg/kg na kilogram masy ciała.

Ketamina – dystrybucja i metabolizm

 

Ketamina jest lipofilna i łatwo dociera do OUN i innych tkanek. Stopień wiązania z białkami wynosi 12 %. Metabolizowana jest w wątrobie przez układ cytochromu P-450 do aktywnych metabolitów: norketaminy i dehydronorketaminy i nieczynnych biologicznie glukuronianów, które wydalane są z moczem.

Ketamina - eliminacja

Okres biologicznego półtrwania ketaminy wynosi 3-4 godziny. Ketamina i metabolity wydalają się w 90 % z moczem i w 5 % z kałem.

Ketamina – diagnostyka toksykologiczna
 

Materiał do badań stanowi krew i mocz. We krwi ketamina może być wykrywana do 15 h, a w moczu do 48 h od zażycia. Metody oznaczeń ketaminy i jej metabolitu – norketaminy to chromatografia gazowa i wysokosprawna chromatografia cieczowa. Ketamina i norketamina wykrywane są w moczu do 6 dni od zażycia.

Ketamina: “K”, “special K” ent
Opracowany jako anestetyk, strukturalnie podobny do PCP (phencyklidyna) Leczenie
  

Benzodiazepiny Leczenie wspomagające Alkalizacja moczu

Klonidyna
Stosowana jest jako Data-Rape Drug ze względu na:  działanie opóźniające reakcje  ograniczające reakcje na czynniki zewnętrzne.

Klonidyna - synonimy
Do najbardziej znanych nazw medycznych klonidyny należą:
      

Catapresan, Chlophazolin, Clonidyna, Clophelin, Haemiton, Iporel, Isoglaucon,

Klonidyna - zastosowanie
 

lek stosowany w leczeniu nadciśnienia, w leczeniu odwykowym osób uzależnionych od substancji odurzających i środków psychotropowych (etanol, benzodiazepiny) oraz uzależnionych od nikotyny. stosowany jest również w leczeniu delirium tremens, jaskry, a ostatnio stosowany jest jako środek podawany dzieciom z zespołem ADHD (Attentiom Deficyt Hyperactivity Disorder).

Klonidyna
Inne możliwości stosowania klonidyny obejmują
-

zaburzenia lękowe (zespół lęku napadowego, fobie, zespół natręctw, zespół stresu pourazowego, zespół lęku uogólnionego, zespół maniakalny (prawdopodobnie klonidyna działa synergicznie z litem lub karbamazepiną), schizofrenia (może zmniejszać nasilenie późnych dyskinez) napady gorąca występujące w okresie menopauzy.

Klonidyna - wchłanianie Jest dobrze wchłaniana z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga po upływie 1-3 godzin.

Klonidyna - kinetyka 35% leku-metabolizm w wątrobie, a 65% jest wydalana w postaci niezmienionej lub zmetabolizowanej przez nerki. T1/2 klonidyny podawanej doustnie = 6 – 24h.

Klonidyna – mechanizm działania

Agonista presynapetycznych receptorów adrenergicznych α -2.

zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z zakończeń nerwowych. efekt kliniczny: hipotensja, bradykardia, działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy.

Klonidyna
Inne objawy; - wysychanie śluzówek - zmęczenie - nadmierne uspokojenie - zawroty głowy, nudności - niedociśnienie - zaparcia -zaburzenia seksualne -bezsenność -lękowo-depresyjne

Klonidyna
Rzadkie objawy:  żywe marzenia senne,  koszmary senne  omamy  światłowstręt  objawy zbliżone do przedawkowania opioidów: śpiączka, zwężenie źrenic.  obniżone ciśnienie tętnicze,  zmniejszenie częstości tętna i oddechów.

Efedryna [2-(metyloamino)-1-fenylopropan-1-ol]

alkaloid roślinny, pochodna fenyloetyloaminy występuje w roślinach z rodzaju przęśli (Ephedra sinica, Ephedra distachya), oraz cisie (Taxus baccata) preparaty roślinne zawierające efedrynę były stosowane od tysięcy lat w medycynie chińskiej (ma huang) w celu leczenia przeziębień i astmy w ciągu ostatnich dziesięcioleci efedryna jest produkowana syntetycznie

Herba Ephedrae - Ziele przęśli
 

Występuje w Azji wschodniej i Chinach. Jest jednym z najstarszych leków, stosowanym już w starożytnych Chinach. Surowiec jest obecnie wykorzystywany wyłącznie do otrzymywania efedryny.

Efedryna

działa bezpośrednio, pobudzająco na układ współczulny (na receptory α-adrenergiczne i β-adrenergiczne) oraz pośrednio poprzez uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwowych. z tego względu przy powtarzanym podawaniu występuje zjawisko tachyfilaksji. każda następna dawka podawana w krótkim czasie powoduje mniejszy skutek farmakologiczny.

Najważniejsze działania efedryny to:

podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi (skurcz naczyń oporowych)- stosowana w leczeniu niedociśnienia zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego przyśpieszenie akcji serca rozszerzenie oskrzeli (rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli) pobudzające ośrodkowy układ nerwowy zwiększenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, mózgowe i zaopatrujące mięśnie prążkowane zmniejszenie przepływu przez tętnice trzewne oraz zaopatrujące skórę

    

Efedryna

Obecnie najczęściej bywa stosowana w preparatach leczniczych takich jak: Tussipect, Proasthmin, Allergoasthmin, Sudafed, Gripex Bywa używana jako środek dopingujący. Może powodować uzależnienie psychiczne, ale z powodu rosnącej tolerancji nie można jej długo stosować.

Ze względu na łatwiejszą dostępność bywa używana jako substytut amfetaminy.

Pseudoefedryna:

(+)-2-Amino-1-fenylopropan-1-ol, Norpseudoefedryna, katyna, Cathie. Jest d-izomerem efedryny Należy do rodziny fenetylamin, strukturą jest podobna do amfetaminy, działa o wiele słabiej Stosowana w leczeniu zapaleń górnych dróg oddechowych (zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie zatok) oraz w zapaleniu oskrzeli

Pseudoefedryna

Katyna występuje w liściach i pędach rośliny Catha edulis, rosnącej na Półwyspie Arabskim, w Afryce i na Madagaskarze. Oprócz norpseudoefedryny (katyny) roślina ta zawiera katyninę, katydynę, edulinę i kilkanaście innych, nie zidentyfikowanych jeszcze związków. Jej wysuszone liście, nazywane herbatą arabską lub herbatą abisyńską, używane są do przygotowywania „napojów orzeźwiających” oraz służą jako surowiec wyjściowy do wyodrębnienia norpseudoefedryny.

Mechanizm działania toksycznego

Sympatykomimetyk: obwodowo działa podobnie do adrenaliny, ośrodkowo o wiele słabiej stymulująco od efedryny i amfetaminy. Zastępuje noradrenalinę , która jest wyrzucana do synapsy, a następnie oddziaływuje na adrenergiczne receptory Powoduje stany euforyczne, a stałe jej zażywanie prowadzi do zależności psychicznej, bez objawów abstynencji.

Obserwuje się jedynie małe zwiększenie tolerancji. Uważa się ją za związek prowadzący do przyzwyczajenia, a nie do nałogu.

Objawy zatrucia

Zatrucia zdarzają się rzadko, większe dawki wywołują pobudzenie psychoruchowe, bezsenność, niepokój, euforię, gadatliwość, rozszerzenie źrenic, hamują łaknienie. Zatrucie przewlekłe przejawia się niepokojem, nieżytem żołądka, zaparciem, wychudzeniem i ogólnym wyniszczeniem organizmu.

Pseudoefedryna

Zależność lekowa może wystąpić w czasie długotrwałego stosowania norpseudoefedryny jako środka sympatykomimetycznego lub hamującego łaknienie (w kuracji odchudzania się).

Pseudoefedryna

w preparatach bez recepty występuje pojedynczo lub w połączeniu z innymi lekami np: przeciwbólowymi (jak paracetamol, ibuprofen), przeciwhistaminowymi (jak ceteryzyna) i przeciwkaszlowymi (jak dekstrometorfan)

wchodzi w interakcje z innymi symapatykomimetykami, nasilając ich działanie oraz z trójpierściennymi lekami antydepresyjnymi i inhibitorami MAO, które potęgują jej działanie do działań niepożądanych zalicza się pobudzenie, bóle głowy, nudności, drgawki, tachykardię, podwyższone ciśnienie tętnicze, udar mózgu

Morfinian i pochodne
Związki te zawierają pierścień fenantrenowy, są organicznymi zasadami, ze względu na obecność III-rzędowej grupy aminowej, tworzącymi z kwasami rozpuszczalne w wodzie sole.
        

morfina, diacetylomorfina (Heroina), etylomorfina (Dionina), hydrokodon (Dicodid), hydromorfon (Dilaudid), kodeina, oksykodon (Eukodal), leworfanol tebaina.

Morfina

Otrzymuje się ze słomy makowej lub opium Wchłania się z przewodu pokarmowego, a znacznie szybciej z tkanki podskórnej. Biotransformacja morfiny łączy się głównie z jej Ndemetylacją do normorfiny i O-metylacją do kodeiny. Morfina i jej metabolity sprzęgane są do glukuronidów, wydalanych następnie z moczem, w którym pojawiają się w ciągu 30 minut od chwili jej podania. Około 50% podanej dawki morfiny wydala się w ciągu 8 h, a 90% w ciągu 24 h.

Morfina

Agonista receptora opioidowego µ Po połączeniu dochodzi do zmniejszenia cAMP lub kumulacji cGMP gdyż hamuje aktywność cyklazy adenylowej Cyklazę adenylową aktywują prostaglandyny, stąd nasilenie działania morfiny przez NSAID

Metody oceny narażenia
W materiale biologicznym pochodne morfiny po ekstrakcji oznacza się metodą chromatografii gazowej lub chromatografią cienkowarstwową.

Stężenie fizjologiczne i toksyczne
Doustna dawka śmiertelna morfiny wynosi 200-400 mg, podskórna 100-200 mg.

Opioidy- działanie ośrodkowe
   

 

 

Działanie przeciwbólowe Działanie uspokajające/znieczulenie ogólne Euforyczne działanie ale tylko po podaniu pozajelitowym (nie doustnym) Depresja ośrodka oddechowego (spada wrażliwość neuronów na pCO2)działanie występuje przy dawkach leczniczych. Brak odczuwania duszności!!! Działanie przeciwkaszlowe (depresja ośrodka kaszlu w rdzeniu przedłużonym) Dekstrometorfan. Morfina tylko przy uszkodzeniu opłucnej w wyniku złamania żeber. Wpływ na oś przysadka-podwzgórze (uwalnianie ADH, zahamowanie uwalniania FSH, LH, TSH, ACTH Depresyjny wpływ na podwzgórze (obniżenie ciepłoty ciała) Działanie dwufazowe na ośrodek wymiotny (najpierw pobudzenie, potem zahamowanie) Obniżenie progu drgawkowego Zwężenie źrenic (pobudznenie jądra n. okoruchowego- nie rozwija się tolerancja), ale są opioidy o działaniu cholinolitycznym -petydyna

Opioidy- działanie obwodowe

  

Zwiększa napięcie mięśni gładkich (oprócz naczyń krwionośnych i macicy). Wyjątek opioidy o działaniu choinolitycznym (brak zaparć i skurczu dróg żółciowych) Uwalnianie histaminy- skurcz oskrzeli Hamowanie skurczu macicy Dobrze przechodzą przez łożysko (wyjątek petydyna)

Toksydrom opioidowy- ostre zatrucie
Objawy kliniczne
   

    

bradycardia hypotensia hypothermia obrzęk płuc drgawki

senność utratą przytomności zniesieniem odruchów Obniżenie napięcia mięśni prążkowanych Nierówny, płytki oddech typu Cheyne-Stockesa sinica porażenie ośrodka oddechowego szpilkowate źrenice

  

Zatrucie przewlekłe-narkomania

suchość błon śluzowych jamy ustnej i gardła nerwobóle, parestezje, bóle mięśniowe

u mężczyzn występuje niemoc płciowa, a u kobiet zaburzenia miesiączkowania. zmiany charakterologiczne, uniemożliwiające współżycie rodzinne i społeczne marskość wątroby i nerek oraz ogólne wyniszczenie organizmu częste infekcje związane z drogą podania

 

zmiany w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, prowadzące do znacznego wychudzenia, na przemian zaparcia i biegunki.

Naloxone
 

Dobrze przed podaniem naloxonu przewentylować pacjenta Może być podany iv, i.m., s.c., przeznosowo, dotchawiczo (u zaintubowanych) Działa 45-70min. Podczas gdy depresja oddechowa trwać może 4-5 godzin

Powikłania:  Zespół odstawienia (pobudzenie, objawy stymulacji układu sympatycznego)  Obrzęk płuc  Komorowe zaburzenia rytmu  Dawkowanie u dorosłych: 0.4 mg to 2 mg IV lub 0.4 mg to 0.8 mg IM lub SC,  Powtarzać w razie potrzeby

Heroina: 3,6-Diacylo-7,8-dihydro-4,5-epoksy-Nmetylomorfina, diacetylomorfina, Diamorphinum, Acetomorfin

otrzymuje się z morfiny lub opium przez acetylację znajdująca się w obrocie nielegalnym stanowi główne źródło narażenia i zatruć. Zawiera ona znaczne ilości zanieczyszczeń lub dodatków, których celem jest jej zafałszowanie. Są to głównie cukry, chinina, kofeina, a nawet kwas borowy lub strychnina. Substancje te stanowią dodatkowe niebezpieczeństwo dla zdrowia.

Losy w organizmie

Wchłanianie i metabolizm heroiny jest podobny do morfiny. Heroina przekształca się w wątrobie na skutek szybko zachodzącej hydrolizy wiązania estrowego przy C3 do 6monoacetylomorfiny. Ta forma znacznie wolniej hydrolizuje do morfiny i jest, łącznie z morfiną i jej glukuronidem, wydalana z moczem.

Mechanizm działania toksycznego

Jest podobny do morfiny, jednak o znacznie silniej wyrażonym działaniu narkotycznym i porażającym ośrodek oddechowy zmiany somatyczne pojawiają się u heroinistów znacznie szybciej i są silniej wyrażone objawy abstynencji występują szybko i są silnie wyrażone Heroina może być łatwo przedawkowana z uwagi na szybkie zwiększenie tolerancji psychicznej przy braku tolerancji fizycznej. Lekkie objawy zatrucia występują przy dawce 5 mg, po dawce 10 mg pojawia się sen, trwający do 2 dni. Zażycie przez narkomana dawki 50-70 mg może spowodować porażenie ośrodka oddechowego i zgon.

Zatrucie przewlekłe

Występuje przy długotrwałym używaniu heroiny i prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, zmian osobowości, połączonych z zanikiem uczuć wyższych, etycznych oraz zmian somatycznych objawiających się ogólnym wyniszczeniem. Zażywanie heroiny w postaci tabaczki prowadzi do podrażnienia, stanów zapalnych i martwicy błony śluzowej nosa.

Metody oceny narażenia

Tożsamość heroiny określa się na podstawie reakcji barwnych oraz izolacji i wykrycia substancji w materiale biologicznym przy zastosowaniu metod chromatografii gazowej, cieczowej lub cienkowarstwowej.

Stężenie fizjologiczne i toksyczne
Nie zostały opracowane. Przyjmuje się, że wstrzyknięcie 10 mg heroiny może spowodować zgon.

Zespół odstawienia
  

Wynika głównie z zależności fizycznej Przerwanie podawania lub podanie antagonisty Początek po kilku godzinach po ostatniej dawce, maksymalne nasilenie po 36-72 godzinach, zwykle ustępuje po 10 dniach. Objawy: dysforia, osłabienie, bóle mięśni, parestezje, łzawienie, katar, bezsenność, uporczywe ziewanie, zlewne poty, rozszerzenie źrenic, nudności, wymioty, wysokie CTK, drżenia mięsni, biegunki, kolki jelitowe, wzrost temperatury, majaczenie, przyspieszenie oddechu i serca, drgawki, zapaść

Kodeina: 3-Metoksy-6-hydroksy-4,5-epoksy-Nmetylomorfinen-7, Methylomorphine, Kodein, Codeine

alkaloid otrzymywany z opium lub syntetycznie przez metylowanie morfiny

źródłem narażenia i zatruć może być przemysł farmaceutyczny, lecznictwo i nielegalny obrót.

Losy w organizmie

Kodeina dobrze się wchłania z przewodu pokarmowego oraz po podaniu podskórnym i domięśniowym. W wątrobie ulega biotransformacji do morfiny (Odemetylacja) i norkodeiny (N-demetylacja). Powstałe metabolity wydalane są głównie przez nerki w postaci glukuronidów.

Objawy zatrucia

Kodeina w dawkach leczniczych wywołuje zaparcia, nudności, wymioty, zawroty głowy oraz senność. W większych dawkach działa depresyjnie na ośrodek oddechowy, może spowodować również śpiączkę. Krótkotrwałe zażywanie kodeiny rzadko prowadzi do uzależnienia, a tylko przyjmowanie w dużych dawkach przez długi czas może doprowadzić do zależności lekowej.

Metody oceny narażenia

W materiale biologicznym wykrywa się i oznacza kodeinę metodą chromatografii gazowej lub cienkowarstwowej.

Zespół serotoninowy v. złośliwy zespół neuroleptyczny (NMS)

W obu przypadkach może wystąpić przebieg piorunujący z wystąpieniem objawów deliryjnych, hipertermii, rabdomiolizy, poszerzenie źrenic, tachykardia, potliwość, sztywność mięśniowej, wahań ciśnienia tętniczego.

Główne różnice to:  Pacjent z zespołem serotoninowym jest pobudzony z miokloniami

Pacjent z NMS jest mało ruchliwy motorycznie Rabdomioliza jest częstym powikłaniem obu zespołów DIC, drgawki, komorowe zaburzenia rytmu z ciężką hipotonią są rzadkie w NMS

Zespół serotoninowy/ neuroleptyczny
Monitorowanie:

objawów życiowych Liczby PLT CPK Mioglobina w moczu

Nawet 2x dziennie przez minimum 72 godziny

Zespół serotoninowy
Leczenie Wspomaganie oddechu Kontrola ciepłoty ciała (fizykalne ochładzanie) Sedacja (benzodiazepiny) Miorelaksanty

- Antagoniści Rec. 5-HT2 (cyproheptadyna 4-8mg p.o. co 14 godziny do dawki 32mg/dobę )

You're Reading a Free Preview

Pobierz
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->