Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3

www.medycyna-metaboliczna.pl
53
ANNA CZECH
SZCZEGLNE, DIETETYCZNE CELE I ZALECENIA
W PROFILAKTYCE I LECZENIU ZESPOU
METABOLICZNEGO
SPECIFIC, NUTRITIONAL AIMS AND RECOMMENDATIONS IN THE
PROPHYLAXIS AND THERAPY OF THE METABOLIC SYNDROME
Warszawski Uniwersytet Medyczny,
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

* * *
Inspiracj tego opracowania jest praca M. Kostecka, A. Halska Odrbnoci i trudnoci w leczeniu dietetycznym pacjentw
z zespoem metabolicznym opis przypadkw, zamieszczona bezporednio przed tym artykuem.
* * *
STRESZCZENIE. Zesp metaboliczny jest wieloskladnikowym ukadem czynnikw ryzyka miadycy i cukrzycy typu 2. Powoduje 3-krotne
nasilenie zapadalnoci na choroby naczyniowe serca, mzgu, koczyn dolnych, nerek, aorty. Zapobieganie i leczenie tego zespou stao si
obecnie jednym z gwnych zada praktyki klinicznej i zdrowia publicznego. Wrd najwaniejszych promotorw takiego wpywu zespou
metabolicznego jest insulinooporno i otyo brzuszna. Dziaania profilaktyczne i lecznicze w tym zespole musz zawsze zaczyna si od
ograniczania tych zoonych patofizjologicznie przyczyn.
Do podstawowych dziaa naley stosowanie odpowiednich zmian w sposobie odywiania pacjentw z zespoem metabolicznym.
Zmiany te maj przede wszystkim na celu:
1. znaczn redukcj masy ciaa (BMI) ze szczeglnym uwzgldnieniem tkanki tuszczowej trzewnej (W);
2. ograniczenie insulinoopornoci i popraw odpowiednich wskanikw;
3. ograniczenie wszystkich innych czynnikw ryzyka miadycy;
4. zmniejszenie ryzyka powstania cukrzycy typu 2.
Z powyszych, specjalnie wyodrbnionych celw wynika planowanie i realizowanie diety w zespole metabolicznym.
Jej zakres i sposb wyboru skadnikw jakociowych i wielkoci energetycznego deficytu dietetycznego szczegowo przedstawiono
w opracowaniu.
Sowa kluczowe Zesp metaboliczny, ywienie terapeutyczne, odrbnoci, rekomendacje.
SUMMARY. Metabolic syndrome clinically presents the multicomponent aggregation of the atherosclerosis and diabetes mellitus type 2 risk fac-
tors (mechanisms). This is the cause of the 3-fold increase of the vascular diseases of heart, brain, lower extramities, kidneys and aorta incidence.
The prophylactics and therapy of the metabolic syndrome belongs to the most important challenges of the actual, clinical practice and of public
health. Among the most active promotors of the atherogenic influence exerted by the metabolic syndrome acts the insulin resistance and visce-
ral obesity. The prophylactic and therapeutic activities should therefore be primarily aimed at the limitation of these pathophysiological causes.
The dietary recommendations should give the chance for:
1. significant reduction of the body mass (BMI) with the specific relation to the visceral fat (W);
2. decrease of insulin resistance and several its markers;
3. elimination of all other specific atherosclerosis risk factors;
4. prophylaxis of diabetes mellitus type 2.
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
www.medycyna-metaboliczna.pl
54
All above listed aims should be considered in individual planning and realization of the diet for metabolic syndrome patients.
The respective structure and scope of qualitative and quantitative nutritional recommendations for long-term use are discussed accordingly to
EBM rules and described for practical reflections.
Key words Metabolic syndrome, therapeutical nutrition recommendations.
PATOGENETYCZNE ZABURZENIA ZESPOU
METABOLICZNEGO JAKO CELE INTERWENCJI
DIETETYCZNEJ
1. Ograniczanie wpywu insulinoopornoci jako wie-
loskadnikowego czynnika ryzyka miadycy.
Insulinooporno moe mie charakter oglny doty-
czcy wszystkich tkanek organizmu lub te selektywny
to znaczy odnoszcy si do jednego typu komrek, np.
wtroby, mini, adypocytw (1, 2).
Czynnociowe patofzjologiczne stany, w ktrych wy-
kaza mona zmniejszenie reaktywnoci na insulin, czy-
li insulinooporno, charakteryzuje si wieloma wanymi
w praktyce medycznej patologicznymi relacjami i wpy-
wami (3, 4, 5).
Jest ona gwnym patogenetycznym zaburzeniem po-
wodujcym powstawanie wielu wtrnych czynnikw ry-
zyka miadycy w zespole metabolicznym (4, 5, 6).
Z reguy kojarzy si z:
wpywami genetycznymi,
otyoci brzuszn,
hiperglikemi na czczo,
upoledzeniem tolerancji glukozy,
hiperinsulinemi,
nadcinieniem ttniczym,
tendencj prozakrzepow i zmniejszeniem aktywnoci
fbrynolizy,
zmniejszeniem stenia HDL,
zwikszeniem stenia trjglicerydw,
pojawieniem si maych, gstych czsteczek LDL,
zwikszeniem stenia markerw stanu zapalnego
i stresu oksydacyjnego,
siedzcym trybem ycia,
przewlekymi nieprawidowociami w ywieniu.
Duej trwajca insulinooporno powoduje apoptoz
i martwic komrek beta pojawia si przeksztacenie
pierwotnego hiperinsulinizmu w niedobr sekrecji insu-
liny. Powstaje cukrzyca typu 2.
Kojarzy si ona dodatkowo z typow, cukrzycow,
aterogenn dyslipidemi (zwikszenie LDL cholesterolu,
mae i gste czsteczki LDL, obniony poziom cho-
lesterolu HDL i hipertrjglicerydemia). Wyliczono, e
zwikszenie stenia trjglicerydw w surowicy krwi
zwiksza ryzyko chorb sercowo-naczyniowych o 32%
u mczyzn i 76% u kobiet.
Normalizacja zaburze lipidowych polega na
uzyskaniu stenia LDL-cholesterolu < 70 mg/dl,
HDL-cholesterolu > 40 mg/dl u mczyzn i > 50 mg/dl
u kobiet.
Zmniejszanie insulinoopornoci mona w prakty-
ce mierzy za pomoc zmiany klinicznych wskanikw
insulinoopornoci jak HOMA i inne, porednie formuy
liczbowe, obnienie poziomu hiperinsulinemii, zwiksze-
nie tkankowego zuycia glukozy (doylny test), zmiany
w steniu leptyny, greliny, adiponektyny, TNF-alfa i in-
nych czsteczek regulatorowych.
2. Redukcja otyoci brzusznej jako specyfcznego, skoja-
rzonego z insulinoopornoci czynnika ryzyka miadycy
ttnic.
Do promotorw ryzyka chorb naczyniowych w ze-
spole metabolicznym w pierwszym rzdzie naley otyo
brzuszna czyli epidemicznie wystpujcy zesp nadmia-
ru trzewnej tkanki tuszczowej.
Otyo zdefniowana jako BMI 30 kg/m
2
dotyczy na
wiecie przecitnie ok. 16% mczyzn i ok. 18% kobiet.
Nadwaga czyli BMI > 25 < 30 kg/m
2
to ok. 40% dorosej po-
pulacji w wieku 20-79 lat. W Polsce wskaniki s podobne.
Nadwaga i otyo wystpuj jednak w rnych formach
i skojarzeniach z innymi zaburzeniami. W pierwszym rz-
dzie rozrnia si otyo uoglnion bardziej agodn,
i otyo brzuszn klinicznie bardziej zoliw. Insulinoo-
porno stwierdza si u ok. 30% osb z otyoci uoglnion
i ok. 70% w przypadkach otyoci brzusznej, lub te nagro-
madzenia zwikszonej iloci tkanki tuszczowej wewntrz
jamy brzusznej nawet przy BMI bliskim normy.
Mona te nieprawidowo ocenia za pomoc r-
nych testw jak klamp insulinowy, stenie insuliny na
czczo i po posikach, rne formuy okrelajce stosunek
stenia insuliny do glikemii (dokomrkowego transportu
glukozy) lub najprociej - antropometrycznie - np. mie-
rzc obwody na poziomie talii (W) i na poziomie bioder
(H) oraz wyliczajc iloraz tych wielkoci (W/H - Waist to
Hip Ratio, WHR) (7, 8, 9). Wielkoci te wykazuj zale-
no od pci oraz etniczn. Dla Europejczykw przyjto
za wielkoci prawidowe W dla kobiet 80 cm i dla
mczyzn 94 cm. Do takich wielkoci zmierza dietetycz-
ne redukowanie otyoci brzusznej.
3. Dyskusyjne ujcie odrbnoci dietetycznego leczenia
zespou metabolicznego.
Problem odrbnoci zalece dietetycznych w proflak-
tyce i leczeniu zespou metabolicznego wnosi do opieki
medycznej wane problemy dyskusyjne.
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
www.medycyna-metaboliczna.pl
55
Po pierwsze: czy obecnie utrzymywanie pojcia ze-
spou metabolicznego ma uzasadnienie patofzjologiczne,
kliniczne i spoeczne?
Okazuje si, e otyo brzuszna jest skojarzona nie
tylko z objawami wystpujcymi w rnych defnicjach
tego zespou ale z bardzo wieloma, cigle na nowo opisy-
wanymi, czynnikami ryzyka szczeglnych chorb meta-
bolicznych (cukrzyca typu 2), naczyniowych (miadyca
choroby naczyniowe serca, mzgu, koczyn dolnych,
nerek) oraz hemodynamicznych (nadcinienie ttnicze)
(4, 7, 9, 10, 11).
Zesp metaboliczny nie jest jednolit jednostka cho-
robow. Jest to szczeglne, rwnoczesne wystpowanie
wielu czynnikw ryzyka rnych metabolicznych i naczy-
niowych zaburze. Takie wieloskadnikowe pojawianie
si licznych czynnikw ryzyka u osb z otyoci brzusz-
n oraz insulinoopornoci, a niekiedy bez tych przesa-
nek, wymaga specjalnego ujcia w klinicznej praktyce.
Dotyczy to szczeglnie klinicznej specyfki w ujmowaniu
zalece dietetycznych. Stwierdzenie to mona okreli
mianem odrbnoci 1.
Po drugie: zesp wielu metabolicznych czynnikw
ryzyka chorb naczyniowych serca, mzgu, koczyn
dolnych, aorty, nerek wprowadza take problematyk
integracji wiedzy i midzyspecjalistycznych dziaa: die-
tetyki, diabetologii, kardiologii, neurologii itd. Powstaje
w ten sposb odrbno 2.
Po trzecie: w pojciu wieloczynnikowego ryzyka
chorb naczyniowych jakim charakteryzuje si otyo
brzuszna oraz insulinooporno pojawia si wiele nie
w peni wyjanionych pyta w zakresie proflaktyki diete-
tycznej. Dotyczy to w istocie wszystkich skadnikw uka-
du ywienia. Jakie s najbardziej skuteczne ograniczenia
wielkoci defcytu energii w poywieniu, ile i w jakich
proporcjach najlepiej stosowa wglowodany, tuszcze,
biaka, skadniki mineralne, witaminy, suplementy? To
s pytania, na ktre wspczesna dietetyka nie ma jeszcze
penych opartych na EBM odpowiedzi. Wyjtkiem s za-
lecenia dotyczce zwikszenia spoywania bonnika oraz
ograniczenia udziau w diecie sacharozy, tuszczw SAFA
(Saturated Fatty Acids), cholesterolu, NaCl. Nie ma tak-
e opartych na dowodach penych zalece dotyczcych
koniecznoci takiego formuowania zalece, aby uzyska
w pierwszym rzdzie maksymalny, oparty na EBM efekt
proflaktyczny w odniesieniu do miadycy i chorb na-
czyniopochodnych (4, 12). Jest to odrbno 3.
Po czwarte: w zakresie bada dotyczcych zasad y-
wienia, ktre by speniay powyej wymienione 3 odrb-
noci proflaktycznego ywienia, w wieloczynnikowym
zespole czynnikw metabolicznych ryzyka miadycy
oraz w formuowaniu rnych planw dietetycznych
istnieje wiele dodatkowych niejasnoci. Badania doty-
czce rnic we wpywie ilociowych proporcji poday
wglowodanw, tuszczw, biaek a take skadnikw
mineralnych wykazuj wiele wad metodycznych i in-
terpretacyjnych. Wikszo klinicznych bada, take
tych randomizowanych, dotyczcych duych populacji
i dugotrwaych przedstawia wnioski, ktrych nie mona
przyj za w peni udowodnione. Jedn z przeszkd do-
tyczcych poprawnoci metodycznej bada jest trudna do
uzyskania dugotrwaa compliance w stosowaniu przez
osoby badane dietetycznych zalece badaczy. Meta-anali-
zy bada dietetycznych dotyczcych wyboru skadnikw
ywieniowych s krytyczne. Dodatkowo ten dzia bada
medycznych jest w swoim zastosowaniu agresywnie
znieksztacany przez mity i kamstwa dietetyczne; al-
ternatywn dietetyk, przez szkodliw tradycj, a take
przez biznesowe motywy hipermarketw ywnoci.
Dyskusja powyszych 4 problemw przynosi dla le-
karza, dietetyka oraz pacjentw szczeglny wniosek.
Powstaje konieczno wasnej weryfkacji zalece die-
tetycznych w zespole metabolicznym w oparciu o ak-
tualne moliwoci patofzjologii metabolizmu, zasady
EBM, oceny wpyww cywilizacyjnych i spoecznych,
dowiadczenie obiektywnych ekspertw oraz instytucji
naukowych. To jest trudne zadanie.
Konieczne jest take ustalanie wielkoci ryzyka rezy-
dualnego, to znaczy strefy zagadnie, ktre nie s wyja-
nione i stanowi przedmiot bada.
Tak wiec w praktyce dietetycznej proflaktyki i lecze-
nia zespou metabolicznego wskazane jest stosowanie
obecnie zalecanych dziaa odnoszcych si do planu
zmian ywieniowych, dugotrwaoci ich stosowania oraz
wspomagania psychoterapeutycznego i edukacyjnego
oraz farmakoterapeutycznego z przyjciem do wiadomo-
ci, e ich naukowa poprawno nie jest pena. Wymagaj
one indywidualizacji i cisego monitorowania wynikw
(4, 7, 9, 10, 11).
ZALECENIA DIETETYCZNE W ZESPOLE
METABOLICZNYM
Oglna ilo energii w diecie a ustalanie wielkoci de-
fcytu energii diety.
Warto energetyczn diety ustala si w oparciu o sze-
reg indywidualnych danych fzjologicznych i klinicznych
dotyczcych pacjenta. Zasady te przedstawia tabela 1.
W leczeniu zespou metabolicznego najczciej zale-
ca si stosowanie diety z defcytem energetycznym rzdu
400-600 kcal/dob.
Wskazane jest jednoczesne prowadzenie odpowied-
niej edukacji dietetycznej oraz planowej kontroli spoy-
cia (4, 7, 12, 13).
Wglowodany w diecie osoby z zespoem metabolicz-
nym (otyoci brzuszn) i duym ryzykiem cukrzycy typu 2.
Podwyszenie stenia glukozy oraz jego zmienno
s niezalenymi czynnikami ryzyka miadycy u osb
z cukrzyc. Te 2 parametry zale od wielu czynnikw
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
www.medycyna-metaboliczna.pl
56
dietetycznych. Nale do nich spoywanie oligocukrw
(sacharoza, laktoza, maltoza) i szczeglnie jednocukrw
glukoza, fruktoza a take rodzaj spoywanej skrobi
amyloza lub amylopektyny - dalej - inne skadniki pro-
duktw pokarmowych jak lektyny, taniny. Do czynnikw
tych nale take sposb produkcji rodkw ywnocio-
wych oraz sposb przyrzdzania potraw (kuchnia).
Badania dotyczce wpywu spoywania produktw
o niskim indeksie glikemicznym nie udowodniy ich du-
ego pozytywnego wpywu na poziom HbA
1C
, mimo, e
zmniejszay poposikowe zwyki glikemii. Ich wpyw na
stenie frakcji lipidowych by take zmienny. American
Diabetes Association stwierdza, e od indeksu glikemicz-
nego potrawy waniejsza jest cakowita ilo zawartych
w niej wglowodanw (glucose load) (14). Wielu pa-
cjentw ma jednak lepsze samopoczucie spoywajc pro-
dukty o niskim indeksie glikemicznym fasola, jogurt,
w porwnaniu ze spoywaniem produktw o wysokim
indeksie glikemicznym pieczywo biae, ry, makaron,
ziemniaki, demy, mid (15).
Jaka dieta w praktyce?
W praktyce stosuje si diety 1. z defcytem energe-
tycznym rzdu 400-600 kcal/dob, 2. zawierajce wglo-
wodany o niskim indeksie glikemicznym i adunku glu-
kozowym oraz 3. tuszcze z ilociow przewag kwasw
tuszczowych nienasyconych cis 4. z zachowaniem
odpowiednich proporcji. 5. Ilo biaka ksztatuje si
na poziomie 1g/kg nalenej masy ciaa. 6. Zwiksza si
w diecie udzia bonnika (4, 7, 9, 10, 14, 15, 16)
Bonnik (glikany, pektyny, gumy, celuloza, lignina)
zwalnia przemieszczanie si treci pokarmowej przez jelita
hamuje w ten sposb trawienie skrobi i szybko wcha-
niania glukozy. Obniaj si poposikowe zwyki glikemii.
Dziaaj tak szczeglnie takie rodzaje bonnika jak otrby
jczmienne, jarzyny i owoce. Zwikszone spoycie jarzyn
i owocw zapewnia take dostaw rozpuszczalnych w wo-
dzie witamin i soli mineralnych. Zaleca si mczyznom
dzienne spoycie bonnika w granicach 30-40 g a kobietom
20-30 g w wieku poniej 50 lat.
Rozpuszczalny bonnik obnia stenie cholesterolu
cakowitego i cholesterolu LDL szczeglnie przy jedno-
czesnym ograniczeniu spoycia SAFA, tuszczw trans
i cholesterolu w diecie.
Ile cukrw prostych? Zalecenia dotyczce spoycia
sacharozy s niejednolite. W rekomendacjach Polskiego
Towarzystwa Diabetologicznego (2014) zaleca si zasa-
d podstawowe ograniczenie powinno dotyczy cukrw
prostych, ktrych spoywanie chory powinien ograniczy
do minimum Ile wynosi minimum nie podano.
Aktualne publikacje klinicznych bada wskazuj, e
spoycie skrobi i sacharozy moe wywiera podobny
wpyw na glikemi. Z tego zapewne wzgldu American
Diabetes Association wskazuje, e spoycie sacharo-
zy moe u osb z cukrzyc osign poziom przecitny
typowy dla osb bez cukrzycy. Nie powinno jednak by
wiksze od 30g/24 godz. Fruktoza daje mniejsze zwy-
ki glikemii anieli spoycie glukozy ale moe zwiksza
stenie VLDL i trjglicerydw (14).
Ile wglowodanw zoonych? W tym zakresie prze-
waaj opinie, e wglowodany pod postaci rnych ro-
dzajw skrobi nie powinny przekracza 40-50% energii
diety. Poyteczne jest jeli skrobia pochodzi z produktw
o niskim indeksie glikemicznym. Wane jest ogranicze-
nie spoywania sacharozy i fruktozy oraz zwikszenie
spoycia wkna pokarmowego do iloci wikszej ni 20
gramw na dob. Tego rodzaju regulacje sprzyjaj take
normalizacji zaburze lipidowych. Nastpuje podwysze-
nie poziomu HDL-cholesterolu (18).
Wiek
lata od-do
PPM
(Kcal/24h)
Poziom aktywnoci
fizycznej
24-godzinny wydatek
energii (kcal/24h)
Mczyni
10-18
18-30
30-60
>60
Kobiety
10-18
18-30
30-60
>60
17,5 W + 651
15,3 W + 679
11,6 W + 879
13,5 W + 487
12,2 W + 746
14,7 W + 496
8,7 W + 829
10,5 W + 596
bez aktywnoci
may
umiarkowany
znaczny
bez aktywnoci
may
umiarkowany
znaczny
PPM x 1,30
PPM x 1,55
PPM x 1,78
PPM x 2,10
PPM x 1,30
PPM x 1,56
PPM x 1,64
PPM x 1,82
Tabela 1. Rwnania umoliwiajce wyliczenie w kcal podstawowej przemiany materii (PPM) oraz dziennego wydatku
energetycznego na podstawie wagi ciaa w kg oraz poziomu aktywnoci do celw ustalania wielkoci energetycznej
zalecanych kontrolowanych diet i deficytu kalorycznego (wg Lean M.E.J., James W.P.T., Prescription of diabetic diets
in the 1980, Lancet 1986, I, 723-725.
W = waga w kg, PPM podstawowa przemiana materii
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
www.medycyna-metaboliczna.pl
57
Ile i jakie tuszcze? Ilo i jako spoywanych
tuszczw wpywa na insulinooporno i ryzyko chorb
sercowo-naczyniowych (4). Wskazuje si, e spoycie
tuszczw naley ograniczy do iloci mniejszej ni 30%
wartoci energetycznej diety. Podwyszenie stenia
trjglicerydw o 1 mmol/l powyej 1,7 mmol/l podwy-
sza ryzyko chorb sercowo-naczyniowych u mczyzn
o 32% oraz o 76% u kobiet.
Spoywanie nasyconych kwasw tuszczowych
(SAFA) zwiksza ryzyko chorb sercowo-naczyniowych,
podnosi take poziom insulinoopornoci. Z tego powodu
w diecie osb z cukrzyc ogranicza si ilo nasyconych
tuszczw i kwasw tuszczowych trans oraz choleste-
rolu. Powoduje to zmniejszenie stenia lipoprotein LDL
w surowicy krwi. Zwiksza si spoycie nienasyconych
kwasw tuszczowych cis.
Nienasycone kwasy tuszczowe (PUFA) wystpuj
w formie kwasw jednonienasyconych (jednonienasyco-
ne wizanie C=C w acuchu reszty wglowej) lub wielo-
nienasyconych (2 lub wicej nienasyconych wiza C=C
w acuchu) (14, 16, 17, 18, 19).
Do czsto spotykanych nienasyconych kwasw tusz-
czowych w diecie nale:
a) omega-9 kwas oleinowy
b) omega-6 kwas linoleinowy
c) omega-3 kwas linolenowy, eikosapentaenoino-
wy (EPA), doksaheksanoenoinowy (DHA).
W powszechnie uywanych produktach olei rolin-
nych (zwaszcza sojowy i sonecznikowy) najszerzej
wystpuje kwas linolenowy ma on w 18-to wglowym
acuchu nienasycone wizanie w pozycji 3 (omega-3)
a take 3 nienasycone wizania w innych pozycjach.
Oglnie przyjto, e spoywanie omega-6 wielonie-
nasyconych kwasw tuszczowych (PUFA) w sposb
znaczcy obnia stenie cakowitego cholesterolu oraz
LDL-cholesterolu w surowicy. Sdzi si, e ten kwas
tuszczowy zmniejsza ogln ilo cholesterolu w organi-
zmie, obnia zdolno wizania cholesterolu przez LDL,
zwiksza ilo receptorw komrkowych dla LDL. Tego
szczeglnego zjawiska nie udao si jednak potwierdzi
w dowiadczalnych badaniach.
Kwasy tuszczowe wielonienasycone PUFA, a tak-
e w mniejszym stopniu jednonienasycone (MUFA),
zmniejszaj rwnie stenie trjglicerydw, dziaaj tak-
e przeciwzapalnie i przeciwzakrzepowo (12).
Kwasy omega-3 jak EPA i DHA wystpuj w tusz-
czu ryb. Pobudzaj aktywno PPAR-alfa i w ten sposb
hamuj syntez trjglicerydw i obniaj ich stenie
w surowicy, zwikszaj syntez HDL, zmniejszaj ryzy-
ko miadycy.
Spoycie kwasw tuszczowych omega-3 obnia take
agregacj pytek, polepsza wskaniki czynnoci rdbon-
ka, obnia cinienie ttnicze, wywiera wpyw antyaryt-
miczny. Wpyw na wskaniki insulinoopornoci jest jednak
niewielki. American Diabetes Association zaleca dzienne
spoycie kwasw omega-3 co najmniej 1,0 g w celu uzy-
skania efektu kardioprotekcyjnego oraz 2,0-3,0 g dziennie
w celu obnienia stenia trjglicerydw (14). Jest to jed-
nak efekt mniejszy anieli wpyw niacyny lub fbratw.
W diecie osb z zespoem metabolicznym powinno
si dostarcza zarwno omega-3 jak i omega-6 wielonie-
nasyconych kwasw tuszczowych (tuszcz ryb makre-
la, sardynka, led, oso).
Rekomendacje ADA zalecaj spoycie co najmniej 2
porcji ryb, najlepiej gotowanych (1 porcja = 50 g) 2 razy
w tygodniu (14).
Obecnie powsta problem jakoci produktw rybnych;
hodowane w farmach ryby wykazuj zanieczyszcze-
nia toksycznymi substancjami, ktre znajduj si w ich
sztucznym pokarmie. Zdjcie skry z ryb podczas ich
przyrzdzania zmniejsza ten negatywny efekt.
Stosuje si take oleje rybne w kapsukach lub for-
mach pynnych. Powinny one dostarcza 0,5-1,0 grama
n-3 kwasw tuszczowych PUFA dziennie. Rwnowa-
nym rdem tych kwasw tuszczowych s oleje rolinne
(np. oliwa, oleje rzepakowy, sonecznikowy, lniany).
Jaka ilo cholesterolu w diecie? Wg ADA powinna
ona by mniejsza od 300 mg/dob (14). Z diety eliminuje
si produkty o znacznej zawartoci cholesterolu.
W ywieniu osb z zespoem metabolicznym wska-
zane jest take stosowanie stanoli i steroli, ktre hamu-
j wchanianie cholesterolu. S to zwizki wystpujce
w olejach rolinnych, np. sojowym (21). Optymalna daw-
ka stanoli i steroli wynosi 1,6-2,0 gr/dziennie (22).
Wskazuje si rwnie, e pomocne w zmniejszaniu
cakowitego cholesterolu moe by spoywanie biaek
soi, a take zwizkw fawonowych zawartych w cebuli,
brokuach, jabkach, herbacie. W pimiennictwie istniej
dane, e poyteczne w diecie osb z zespoem metabo-
licznym jest ograniczenie spoycia jajek do 5-6 tygodnio-
wo, zwikszenie spoywania czosnku a take suplemen-
tw z kwasem foliowym (obnia stenia homocysteiny).
Mona je uzyska take przez pene dostarczanie witamin
B6, B12, rybofawiny i kwasu foliowego.
Ile biaka w diecie osb zespoem metabolicznym?
Zalecana powszechnie ilo dziennego spoycia biaka
wynosi 15-20% przecitnej wartoci kalorycznej diety.
Wpyw zwikszonego spoycia biaka na zmniejszenie
apetytu oraz uatwienie redukcji masy ciaa nie zosta jed-
noznacznie potwierdzony w dugotrwaych obserwacjach
(EBM). Zawsze w kadej diecie musz by dostarczone
egzogenne aminokwasy (nie syntetyzowane w organi-
zmie czowieka) tak aby umoliwi fzjologiczny prze-
bieg biosyntezy biaka. Egzogenne aminokwasy znajdu-
j si w jajkach, rybach, misie drobiu, chudym misie
woowym.
Przy obecnoci we krwi prawidowej iloci insuliny
i prawidowej insulinowraliwoci spoycie biaka nie
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
www.medycyna-metaboliczna.pl
58
podnosi w istotny sposb glikemii. Glukoza wytwarzana
z aminokwasw jest w pierwszym rzdzie uywana do
biosyntezy glikogenu w wtrobie. W niedoborze insuliny
oraz w insulinoopornoci glukoneogeneza zwiksza si;
pojawia si wpyw biaka podwyszajcy glikemi.
Zalecenia okrelajce kliniczne korzyci zalene od
stosowania rnych proporcji iloci biaka, wglowoda-
nw i tuszczw s nadal kontrowersyjne. Ich praktyczne
znaczenie jest mao przydatne.
Rekomendacje ADA zalecaj w dugotrwale stosowa-
nych dietach nie przekraczanie granicy iloci biaka rzdu
20% cakowitej liczby kalorii (14, 17).
SPOYCIE SOLI MINERALNYCH, WITAMIN
I SUPLEMENTW W DIETACH OSB
Z ZESPOEM METABOLICZNYM
Fizjologicznie potrzebn ilo soli mineralnych i wi-
tamin zapewnia dieta, ktra w ramach zalecanych propor-
cji jej skadnikw (wglowodany, biako, tuszcze) jest
oparta na rozmaitych ich naturalnych rdach. Badania
wskazujce, e zwikszone dawki dietetycznych anty-
oksydantow jak selen, -karoten, wit. A, wit. E, wit. C
maj wpyw przeciwmiadycowy i kardioprotekcyjny
s liczne ale take kontrowersyjne. Niektre wykazyway
zmniejszenie stresu oksydacyjnego i pewien efekt kardio-
protekcyjny, szczeglnie w odniesieniu do duych dawek
wit. E, inne nie potwierdzay kardioprotekcyjnego wpy-
wu podawania tych witamin (4, 12).
Podobnie rozbiene wyniki przyniosy badania doty-
czce obniania zwikszonego poziomu homocysteiny
we krwi u osb z cukrzyc. Stosuje si do tego celu kwas
foliowy (udowodniony efekt zmniejszania zapadalnoci
na wady wrodzone cia) a take wit. B6 i B12. W pi-
miennictwie przewaaj pogldy, e podawanie kwasu fo-
liowego osobom z cukrzyc moe wywiera efekt kardio-
protekcyjny. Nie ustalono jednak aby podawanie wit. B1,
B2, B6 i B12 wywierao klinicznie uchwytny efekt kar-
dioprotekcyjny. Inne s pogldy dotyczce suplementacji
wit. D3 (okresowo 1000g/24 godz.) oraz wapnia (1500
mg/24 godz.) w celu wyrwnania czsto wystpujcych
jej niedoborw w cukrzycy typu 2 i otyoci.
Suplementacja diety cukrzycowej solami cynku
i chromu w celu polepszenia wynikw kontroli glikemii
jest w dalszym cigu przedmiotem bada (20). S obser-
wacje, e jest to uzasadnione. Np. podawanie dziennie
200 mg pikolinianu chromu moe zmniejsza insulinoo-
porno szczeglnie u osb otyych.
Dieta cukrzycowa stanowi take przedmiot narastajce-
go zainteresowania producentw wielu innych suplemen-
tw (sole magnezu, wanadu, l-arginina, kwas alfa lipono-
wy). Nie stwierdzono jednak aby ich stosowanie wpywao
istotnie na insulinooporno. Natomiast badania niekt-
rych suplementw zioowych panax ginseng, gumar
(Gymnema sylwestre), melon gorzki (Monordica charan-
tia), czosnek (Allium sativum) i innych na poziom glike-
mii, wykazuj ich pozytywny ale znikomy wpyw. adne
jednak z tych zi nie ma rekomendacji PTD lub ADA.
Nie wyjaniono take w sposb obiektywny (EBM)
czy spoywanie polifenoli i katechin w czerwonym
winie lub w czarnej i zielonej herbacie moe mie
proflaktyczne znaczenie w odniesieniu do chorb
sercowo-naczyniowych.
W zakresie stosowania sztucznych substancji sodz-
cych FDA (Food and Drug Administration Comission
USA) zatwierdzia do uytku sacharyn, aspartamian,
acetosulfam w odpowiednio wyznaczonych dawkach.
Obecnie s one wypierane przez substancje sodzce uzy-
skiwane z roliny Stevia.
Spoycie alkoholu etylowego obok patogennych skut-
kw oglnych powoduje szereg zaburze metabolicz-
nych zwikszenie stenia trjglicerydw w surowicy
w wyniku pobudzenia biosyntezy VLDL w wtrobie.
Spoywanie cukropochodnych alkoholi jak sorbitol, ksy-
litol i mannitol daje nisze poposikowe zwyki glikemii
anieli spoycie sacharozy, fruktozy i glukozy. Mog one
jednak by powodem biegunek.
PIMIENNICTWO
1. Le Roith., Zick Y.: Recent advances in our understan-
ding of insulin action and insulin resistance, Diabetes
Care, 2001, 24, 588-97.
2. Ali S., Fonseca V.: Pathophysiology of insulin resi-
stance: Implications for prevention, rozdz. w Pre-
vention of Type 2 Diabetes, LeRoith D., ed. Springer,
NewYork, 2012.
3. Bonora E., Kiechl ., Willeit J. i wsp.: Prevalence of
insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck
Study, Diabetes, 1998, 47, 1693-9.
4. Tato J., Czech A.: Proflaktyka kardiodiabetologicz-
na, Wyd. Medyczne Termedia, Pozna, 2014.
5. Jarvi A.E., Karlstrom B.E., Granfeldt Y.E. i wsp.: Im-
proved glycemic control and lipid profle and normali-
zed fbrinolytic activity on a low-glycemic-index diet
in type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 1999, 22,
10-18.
6. Dunn J., Grant P.I.: Atherothrombosis and the Meta-
bolic Syndrome , w The Metabolic Syndrome, Byrne
Ch., Wild D., ed. Wyd. Wiley and Sons, 2005..
7. Tato J., Czech A., Bernas M.: Otyo, zesp meta-
boliczny, Wyd. Lek. PZWL, 2007.
8. Bray G.A.: The Metabolic Syndrome and Obesity,
Humana Press, Totova, New Jersey, USA, 2007.
9. Scheen A.J.: From obesity to diabetes: why, when and
who? Acta Clin Belg 2000, 55, 9-15.
10. Vijan S., Hayward R.A.: Pharmacologic lipid lowering
therapy in type 2 diabetes mellitus (background paper
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
www.medycyna-metaboliczna.pl
59
for the American College of Physicians. Ann Intern
Med, 2004, 140, 650-58.
11. Liu S.:, Willett W.C., Stampfer M.J. i wsp.: A prospec-
tive study of dietary glycemic load, carbohydrate in-
take and risk of coronary heart disease in US women,
Am J Clin Nutr, 2000, 71, 1455-61.
12. Frost G., Dornhorst A., Moses R.: Nutritional Mana-
gement of Diabetes Mellitus, John Wiley and Sons,
Chichester etc, 2003.
13. Klem M.L.: Successful losers. The habits of individu-
als who have maintained long-term weight loss, Minn
Med, 2000, 83, 43-5.
14. American Diabetes Association: Evidence-based
Nutrition Principles and Recommendations for the
Treatment and Prevention of Diabetes and Related
Complications. Diabetes Care, 2003 (Supl. 1), Vol 26,
S51-S61.
15. Wolever T.M.S.: The glycaemic index, World Rev
Nutr Diet, 1990, 62, 120-85.
16. The Diabetes Nutrition Study Group of the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Re-
commendations for the nutritional management of pa-
tients with diabetes mellitus, Eur J Clin Nutr, 2000,
54, 353-55.
17. Frost G., Dornhorst A., Moses R. (ed.): Nutritional
Management of Diabetes Mellitus, J. Wiley and Sons,
Chichester etc., 2004..
18. Mensink R.P., Zock P.L., Katan M.B., Hornstra G.:
Effect dietary cis and trans fatty acids on serum lipo-
protein (a) levels in humans. J Lipid Res, 1992, 33,
1493-1501.
19. Anderson R.A.: Chromium in the prevention and con-
trol of diabetes, Diabetes Metab., 2000, 26, 22-27.
20. Vitolins M.Z., Anthony M., Burke G.L.: Soy protein
isofavones, lipids and arterial disease, Curr Opin Li-
pidol, 2001, 12, 433-37.
21. Law M.: Plant sterol and stanol margarines and health,
Br Med J, 2002, 320, 861-64.
Adres do korespondencji
A. Czech
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
a.czech@interia.pl
Produkowane za pomoc przemysowych technologii i z uyciem duych iloci tuszczw, cukru, soli oraz innych
przypraw bogatokaloryczne prefabrykowane potrawy okrela si czsto mianem fast foods (szybkie dania). S
one szkodliwym wytworem wspczesnej cywilizacji. Sprzyjaj otyoci i miadycy, oraz znacznie pogarszaj wyniki
leczenia. Naley je zupenie wykluczy z diety osb z nadwag i otyoci. Wytwarzaj je due frmy o oglnowia-
towym zasigu i bardzo aktywnym marketingu (Arby`s, Boston Market, Burger King, Carl`s Kr., Chick-Fil-A, Dairy
Queen, Domino`s, Hardee`s, Kentucky Fried Chicken, McDonald`s, Pizza Hut, Subway`s, Taco Bell, Wendy`s i inne).
RYZYKO MEDYCZNE FAST FOODS