Fisiopatologa

Del
Edema

Nombre: Sandra gajardo

Seccin : 2
Fecha

Fisiopatologa del Edema

: 13/08/14

Edema es la acumulacin excesiva de fluidos (lquido, agua y sal) en las clulas o

cavidades serosas del cuerpo.
Los factores que participan en la fisiopatologa del edema son varios, destacndose:
Presin de los lquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y

linftico.
Presin onctica ejercida por las protenas (plasmticas e intersticiales.)
Permeabilidad del sistema vascular.
Sustancias hormonales.
Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrolitos.

Es comn que en la fisiopatologa de un determinado tipo de edema, participen no

solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar naturalmente, el
factor fisiopatolgico bsico.
En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado proviene del
compartimiento intravascular. Solamente una nfima parte se origina en el compartimiento
intracelular.
Desde el punto de vista clnico, el edema generalizado slo se observa cuando el acumulo
de lquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un aspecto fundamental en
la fisiopatologa de los edemas. El agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni
siquiera la migracin de todo el lquido intravascular hacia el espacio intersticial sera
suficiente para producir un edema clnicamente apreciable. De tal manera, existe la
necesidad de un equilibrio hidrosalino positivo para la formacin del edema. Este equilibrio
positivo exige una reabsorcin renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente
sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De ah que la formacin del edema sea un
proceso activo, dinmico.

Las fuerzas que actan permitiendo un equilibrio entre los lquidos intra y extravasculares
son:
Salida de Lquido: Reabsorcin de Lquido:
Presin Capilar Media

Presin Coloidosmtica Plasmtica.

Presin Coloidosmtica Intersticial.
Presin Mecnica Intersticial.
Permeabilidad Capilar
Flujo Linftico.

Siendo la Presin Capilar Media representada por la media entre las presiones capilar
arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuacin para representar el equilibrio
antes mencionado:
(PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmtica + P. mecnica intersticial.
(30 + 20) / 2 + 2mms Hg. = 24 30mms. + 2 4 mms. Hg.

Aspectos Fisiopatolgicos Generales.

Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metablicas de los tejidos, es necesario
un volumen sanguneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina Volumen
arterial circulante efectivo (VACE). Muchos factores regulan el VACE, entre ellos:
bombeo cardiaco, dinmica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas,
riones, electrolitos, etc. As no basta el concepto de volumen sanguneo para interpretar
bien el VACE. Hay situaciones en que la volemia est aumentada (insuficiencia cardiaca
por Ej.) y el VACE disminuido.
En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE est disminuido. Esta reduccin
acciona mecanismos que aumentan la reabsorcin de agua y sodio por los riones, tratando
de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminucin del VACE
son los barro receptores (carotdeos, articos y yuxtaglo- merulares).
Los receptores carotdeos y articos responden promoviendo el estmulo hipotalmico y la
secrecin de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de accin rpida y fugaz y
nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular. El estmulo de los barro
receptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de
los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular

elabora una enzima, la renina. Esta acta sobre una alfa 2-globulina, el angiotensingeno,
liberando un decapptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimticos la
angiotensina I es transformada en octapptido, la angiotensina II, que es un poderoso
vasoconstrictor, adems, el ms potente estimulador de la secrecin de aldosterona por las
suprarrenales.
As, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro-pina,
estimulando la secrecin de aldosterona, aumentan la reabsorcin renal de agua y sodio por
los riones. En relacin con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secrecin
puede ser estimulada tambin por la hiperpotasemia y, tal vez, por la accin del binomio
insulina-glucosa. Si persiste la causa desencadenante de la disminucin del VACE, el
aumento de la reabsorcin de sodio y agua por los riones es progresiva, producindose as
la trasudacin capilar y el edema. Otro aspecto comn a los diferentes tipos de edema es el
relacionado con los mecanismos de reabsorcin de sodio y agua.
Los hechos bsicos de estos mecanismos son:
Flujo glomerular y hormona natriurtica, que actan en el segmento proximal del
nefrn.
Aldosterona y otras hormonas, que en general actan sobre el segmento distal del
nefrn. (Corticoides, estrgenos y hormona antidiurtica).

Tipos de Edemas:
Edema de la Insuficiencia Cardiaca
El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatologa compleja, que va siendo
modificada con el correr del tiempo, participando en su gnesis los siguientes factores:

 Aumento de la presin venocapilar.

La stasis venosa es el mecanismo fisiopatolgico ms antiguo del edema en la
insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el nico a considerar. No existe una correlacin
nica entre la hipertensin venocapilar y la aparicin del edema en la IC, pues se
encuentran enfermos con pronunciada elevacin de la presin venosa y con edema discreto,
al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presin venosa
discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presin venocapilar hace aparecer el
edema es el simple fenmeno de la trasudacin, resultante del desequilibrio de presiones
entre los sistemas intra y extravascular.
Trastornos del equilibrio del medio interno con retencin de agua y sodio.
Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retencin de sodio en la IC:
1. Elevacin de la presin venosa renal por la congestin
2. Disminucin del flujo plasmtico renal y vasoconstriccin renal
3. Disminucin de la filtracin glomerular
4. Aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, como consecuencia de la accin de
hormonas y otras influencias qumicas.
Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma.
La hipoalbuminemia coparticipara en la formacin del edema. Las causas probables de
hipoalbuminemia en esta situacin seran: sntesis proteica disminuida como consecuencia
de la congestin venosa crnica del hgado, expoliacin proteica en virtud de una
enteropata perdedora de protenas como consecuencia de la congestin de la mucosa
intestinal y prdida prolongada de protenas a travs de la orina y de los trasudados
cavitarios.
Alteracin de la permeabilidad capilar.
La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor
agregado en la formacin del edema de la IC, tiene como explicacin terica la siguiente:

La hipoxia resultante de la estasis capilar sera responsable de una alteracin de la

membrana capilar, que permitira el pasaje de protenas y sodio hacia el intersticio.
Trastornos de la presin hstica.
Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentaran una
disminucin de la presin hstica ocasionada por el estiramiento peridico de los tejidos
intersticiales. (Factor accesorio).
Alteracin del drenaje linftico.
Es probable que la hipertensin venosa en la IC, se refleje en el drenaje linftico,
dificultando este flujo vascular.
Trastornos hormonales.
La aldosterona y la hormona antidiurtica son sustancias vinculadas con la retencin
hidrosalina en la IC. La disminucin del VACE, producida por el dbito cardiaco alterado,
estimulara a las clulas del aparato yuxtaglomerular, provocando activacin del sistema
renina- angiotensina- aldosterona.Tambin existira una degradacin heptica de
aldosterona disminuda como consecuencia de la congestin heptica de la IC. En cuanto a
la participacin de la hormona antidiurtica, las pruebas an no son concluyentes.

Edema por Trastornos del Flujo Venoso Regional.

En la prctica, las causas ms comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas
intraluminales (cogulo sanguneo, trombos de clulas malignas), las compresiones venosas
extrnsecas y las varicosidades venosas.

Sintticamente los mecanismos fisiopatolgicos que participan de este edema son dos:
La stasis venosa regional y la consiguiente hipertensin en el sector capilar venoso
correspondiente
El factor inflamatorio, la flebitis.
Esta ltima acompaa comnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias
de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el
equilibrio hidrosttico intra y extravascular, sumndose al factor stasis en la gnesis del
edema.
En las compresiones extrnsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente
inflamatorio no participa.

Edema de la Cirrosis Heptica

El edema, en la cirrosis heptica, surge generalmente despus del establecimiento de la
ascitis.
Los factores implicados en la fisiopatologa de este edema son varios: trastorno de la
sntesis de albmina, retencin de agua y sodio, hipertensin de la cava inferior e
hiperaldosteronismo secundario.
La hipoalbuminemia disminuye la presin onctica del plasma y facilita el pasaje de
lquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales. Este hecho es
bsico en el origen del edema de la cirrosis heptica.
La retencin del sodio no tiene an una explicacin definida, y parece producirse
principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la
cirrosis heptica. Este resulta de la disminucin de la perfusin renal existente en
los cirrticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina
angiotensina. Este mecanismo explicara la reabsorcin mayor de sodio a nivel
tubular distal, regin donde acta la aldosterona, pero no justifica la reabsorcin
igualmente ms elevada en los tbulos proximales observada en la cirrosis heptica.
Al lado de esto, la degradacin de la hormona por el hgado estara disminuda,
provocando su elevacin plasmtica. No solo la aldosterona, sino tambin los

glucocorticoides y los estrgenos son deficientemente inactivados y probablemente

participan en la fisiopatologa del edema en la cirrosis.
En relacin con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de
hormona antidiurtica (rechazado por algunos), y una segunda hiptesis, en la cual
una cantidad extremadamente grande de sodio sera reabsorbida en los tbulos
proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los tbulos distales que
no permitira que el agua libre fuese generada en este segmento del nefrn.

Edema de origen Renal

El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una
fisiopatologa diferente.
EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO. El sndrome nefrtico es un estado clnico
caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia,
hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatolgica fundamental del sndrome nefrtico
consiste en una alteracin morfolgica de la membrana filtrante renal. Puede tener como
causas: glomerulonefritis, nefropata diabtica, amiloidosis, enfermedades del colgeno,
etc. La lesin de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular.
La hiperpermeabilidad glomerular tendr como primera consecuencia, la eliminacin
excesiva de protenas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta
provocar disminucin de la presin coloidosmtica del plasma, trasudacin de lquido
plasmtico hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de lquidos del interior del
sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmtico
circulante, provocando el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de sodio y
agua, y aparte el estmulo de la secrecin de hormona antidiurtica, retencin de ms agua
y, consecuentemente, ms edema.
EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO. El sndrome nefrtico se caracteriza por edema,
hipertensin arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros
signos y sntomas de acuerdo a la etiologa, sin embargo, siendo la etiologa ms frecuente
la glomerulonefritis, sta servir de base para su explicacin.

En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reaccin inflamatoria, que entre
otras disfunciones, conduce a la reduccin de la filtracin glomerular. Otra observacin
comn es el pasaje de protenas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es
cuantitativamente semejante al del sndrome nefrtico y no constituye la base
fisiopatolgica de este tipo de edema. La reduccin de la filtracin glomerular, parece ser el
denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinmico renal
provocar un aumento de la reabsorcin de sodio y agua, resultando edema.
Otros factores coparticipan en la gnesis del edema del sndrome nefrtico. Se acepta que en
la glomerulonefritis existe una alteracin de la permeabilidad del sistema capilar como
consecuencia del trastorno inmunolgico que provoca la trasudacin capilar y ayuda a la
formacin del edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retencin de sodio y
agua, redundara en falla cardaca. Este mismo mecanismo explicara, al lado de otros, la
hipertensin arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de
una miocarditis de tipo seroso en la glomrulo nefritis que contribuira al desarrollo del
edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar que la
administracin de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnstico de la
enfermedad, es otro factor importante en la retencin hidrosalina.

Edema Carencial
El factor bsico en la fisiopatologa del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el
punto de vista clnico-fisiopatolgico, el edema aparece cuando la tasa de albmina
desciende (en trmino medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %.
Las protenas plasmticas y en especial, la albmina, representan una de las fuerzas que
tienden a retener lquidos en los vasos, o a reabsorber lquidos extravasados. Esta fuerza
esta representada por la presin coloidosmtica.
Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestin deficiente de protenas,
prdida excesiva (por el rin o tubo digestivo), sntesis inadecuada y catabolismo
exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la prctica, la asociacin de
los factores antes descritos es lo ms frecuente.

An cuando la hipoproteinemia sea el factor bsico del edema carencial, otros tambin
participan. En los sndromes carenciales existe autofagia de las protenas del organismo.
Este fenmeno se produce especialmente en los msculos esquelticos, produciendo la
consuncin de las masas musculares. La falta de sostn de las venas y linfticos por los
tejidos musculares hace disminuir la presin mecnica intersticial y la del flujo de estos
vasos. De tal forma, en posicin ortosttica especialmente se produce stasis sangunea en
las venas de los miembros inferiores y reduccin del volumen plasmtico circulante. De
esto resultar el estmulo de la secrecin de aldosterona y retencin de sodio y agua,
contribuyendo a la formacin del edema.
Los estados carenciales van acompaados generalmente por deficiencias vitamnicas. La
hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatacin capilar perifrica y la deficiencia de
vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la
trasudacin.
La ingestin de glcidos, por mecanismos an desconocidos, probablemente con
intervencin del potasio, provocara el estmulo de la secrecin de aldosterona con
retencin de agua y sodio, y el ulterior edema.

Edema por Trastorno de la Permeabilidad Vascular

Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular,
sin embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relacin con el
mecanismo de la inflamacin, se consideran dos causas principales: la infeccin y la
alergia, o sea el edema provocado por la infeccin y el alrgico o angioneurtico.
Las bases fisiopatolgicas son semejantes en los dos tipos, razn por la cual se estudian en
conjunto.
En estas, se produce reaccin antgeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activacin
del sistema complemento, el cual provoca liberacin de histamina y polipptidos
vasodilatadores denominados cininas, los cuales provocan aumento de la permeabilidad
de la pared capilar, causando trasudacin y edema.

En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la sntesis de un inhibidor de la

fraccin C1 del sistema complemento, que desencadenara el mismo hecho que la reaccin
antgeno-anticuerpo. Se transmite en forma autosmica dominante

Edema de Origen Linftico

Este edema aparece cuando existe un flujo linftico deficiente. Tambin se denomina
linfedema. Las causas ms comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos
son los procesos infecciosos, trombosis por clulas neoplsicas, irradiaciones,
compresiones extrnsecas, filariasis y anomalas congnitas.
La principal funcin del sistema capilar linftico es la extraccin de lquidos de los espacios
intersticiales, aparte de las protenas. En presencia de deficiencia del flujo linftico, este
trabajo de extraccin se ve disminuido y las protenas se acumulan en el espacio intersticial.
Este hecho provoca la elevacin de la presin onctica del intersticio, facilitando la
trasudacin capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la
disminucin del volumen plasmtico circulante, aumento de la secrecin de aldosterona y
retencin de sodio y agua.

Mixedema
El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofuncin tiroidea. La
deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre
otras alteraciones acumulacin de material mucopolisacrido (mucoprotenas) en diversos
sectores del organismo. El depsito de muco protenas en los espacios intersticiales
aumenta la presin onctica local y la trasudacin capilar como consecuencia de la
atraccin ejercida por las protenas en relacin con el agua. La traduccin clnica de este
fenmeno es el edema, que, semiolgicamente, es de tipo plstico, poco depresible.
Junto a la acumulacin de mucoprotenas existe, en el hipotiroidismo, reduccin del
volumen plasmtico circulante. Esto acarrea la disminucin de la filtracin renal y el
consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca
se suma a los anteriores, representando otro factor edemignico.

Otros Edemas
Edema de la Gravidez: Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas,
fetales y placentarias) que retienen sodio. Adems el aumento de presin intrabdominal
como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensin de la cava inferior y
stasis venosa en los miembros inferiores.
Edema de la Toxemia del Embarazo: La toxemia del embarazo tiene como expresin
anatomopatolgica renal unaendoteliosis glomerular. Esta alteracin lleva a la reduccin
acentuada de la filtracin glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y
sodio. Paralelamente y por mecanismos todava no aclarados, existe una vasoconstriccin
arterial capilar que reduzca an ms la filtracin glomerular. La hipertensin arterial que
acompaa al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstriccin general), puede contribuir al
sndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.
Edema Premenstrual: Generalmente aparece en la semana que antecede a la
menstruacin. Parece depender del exceso de estrgenos, los cuales retienen sodio. Aparte
de ello, los estrgenos producen vasodilatacin perifrica, hecho que contribuye a la
extravasacin capilar.
Edema Trfico: Es el edema observado en las parlisis, de all que se denomina edema
neurolgico. Los factores que participan en el origen del edema trfico son:
Disminucin de la presin mecnica intersticial por la atrofia muscular.
Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminucin de la contraccin
muscular.
Edema de la Anemia: La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el
hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situacin hay vasoconstriccin arteriolar y
reduccin del flujo plasmtico renal, que ocasionan disminucin de la filtracin glomerular.
Esta ltima conduce al aumento de la reabsorcin renal de agua y sodio, y al edema. Es
comn que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estn presentes y
coparticipen en el origen del edema.

Edema Idioptico: A pesar de no ser tan raro como parecera, el edema idioptico
obviamente no tiene una fisiopatologa clara. Son muchas las teoras:

Permeabilidad capilar aumentada.

Exceso de aldosterona.
Exceso de hormona antidiurtica.
Deficiencia muscular de la pared venosa.
Deficiencia de inervacin motriz vascular