Respiratorio

Generalidades
Funciones
Barrera por el aparato mucociliar
Compuesta por clulas ciliadas y secresin mucosa del epitelio de la traquea, bronquios y
bronquiolos
Capa con mayor viscosidad permiten atrapar particular
Capa con menor viscosidad estn los cilios batiendose y desplaza a la mucosa hacia
ceflico
Participa en la regulacin del aire que uno respira acondicionamiento y purificacin del aire
inspirado
Activa o inactiva algunas sustancias
Como la Angiotensina II, que es
activada por la enzima convertidora de
angiotensina
La bradicinina se inactiva en el arbol
pulmonar
Otras molculas modificadas son la
serotonina, noradrenalina y derivados
del cido araquidnico
Hemostasia
Como se mantiene la anticoagulacin
Como se gatilla y pone fin a la coagulacin
Fribrinolisis
Se activa el plasmingeno, por un activador de plasmingenos de tipo tisular, lo
convierte a plasmina y se destrulle la fibrina, pero hay coagulos que quedan
Los coagulos que quedan pueden desprenderse y quedan solubles en el torrente
sanguineo, la circulacin pulmonar es la que se encarga de eliminarlos, por medio
de un activador de plasmingeno de tipo uroquinasa (UPA), que es capaz de
eliminar los coagulos solubles
Si el coagulo es muy grande o el elemento no es un polimero de fibrina, se puede
producir un tromboembolismo pulmonar
Fonacin durante la exalacin, el aire hace vibrar las cuerdas vocales a lvl de la laringe
Intercambio gaseoso
El O2 que se consume en la fosforilacin oxidativa se debe captar del medio, pues no somos
capaces de producirlo. Producto de la misma actividad metabolica se produce CO2, que no
se puede retener porque tiene efectos sobre el pH adems de otras cosas, por lo que debe
eliminarse hacia el medio
Para intercambiar los gases de debe mantener la presin parcial (numero de particulas del
gas) de gases alveolares (A) y vasos arteriales (a) su diferencia determina el flujo de
difusin de los gases a travs de la barrera hematogaseosa
Regulacin del pH
El sistema respiratorio es capaz de modificar la presin parcial de CO2, el cual en fase
acuosa se comporta como un cido dbil, se genera acido carbnico en equilibrio con un
protn y bicarbonato (especie disociada)
Mientras ms CO2 tenemos, el equilibrio se desplaza a generar protones y el pH arterial se
torna ms cido

 Propiedades del aire

Fluido con una presin total o baromtrica de 760mmHg (1 atm) a lvl del mar y con aire seco. Su
presin parcial es de
Composicion
Nitrogeno 78%
Oxigeno 21%
Otros gases menos de un 1%
La presin partcial de un gas se
calcula como la fraccin inspirada
(FI) x la presin baromtrica
La del O2 es de 159 mmHg
El acondicionamiento del
aire significa que se le
agrega vapor de agua
principalmente
en
la
traquea, por que el gas seco
es abrasivo, se le incorpora
una presin parcial de vapor
de agua de 47mmHg que se
le resta a la presin
baromtrica, disminuye la
presion parcial de O2
manera
que
queda
149mmHg
Si bien las presiones
parciales cambian, siempre
hay un 21% de O2

 Interaccin entre los sitemas

Respiratorio crea un flujo convectivo de aire (que entre y salgan masas de aire), para lo que
importante la funcin de la caja toracica y del diafragma, que genera la mecnica ventilatoria
Cardiovascular crea un flujo convectivo de sangre junto al de aire, permite que siempre sea
mximo la dieferencia de las presiones parciales, de manera que siempre haya inteercambio y no
llegue al equilibrio
Neuronal detecta variables fisiologicas (presin parcial de los gases y el pH) y las regula mediante
quimiorreceptores, el efector es la caja torcica
Constituido por
Centro de control respiratorio
Puede ser voluntario e inconciente (por un control autonmico basal que ocurre en el
sueo)
Vias aferentes, centro de integracin respiratorio, qe genera una respuesta en la bomba
respiratoria
Bomba respiratoria
Musculo y huesos de la caja torcica, depende del volumen pulmonar si se agranda y se
achica
Pleuras transfieren la fuerza que genera la caja torcica hacia el sistema respiratorio, se
produce que entre y salga aire (componente dinmico)
Intercambiador de gases
Acoplamiento entre el flujo aereo y sanguineo
Estructura funcional
Nariz
Cornetes nasales y sus meatos actan como radiador, genera roce porque opone
resistencia, lo que permite temperar el aire, por los plexos venosos que se ubican ah
Humecta y filtra el aire, de manera que no pasen particulas muy grandes
Senos paranasales
No tienen una funcin clara
Acta como caja de resonancia y disminuye el peso de la cabeza
Faringe
Participa en la deglucin, fonacin, caja de resonancis y respiracin
Es un filtro, puede impedir el paso de objetos que podrian ir hacia el sistema respiratorio
Laringe
Fonacin
Impide que entren elementos extraos como comida, con la ayuda de la epiglotis por el
reflejo del cierre gltico, que no est en los lactantes ni acostado en boca abajo, se
desarrolla a parter de 1 ao a 1,5 aos de un nio
Vias aerea
Esta definida por genraciones
Via area de conduccin entre la generacin 0 a 16
La generacin 0 corresponde a la traquea
Est formada por anillos incompletos,
para la contraccin del musculo
traqueal, el radio disminuye, la
velocidad aumenta y el flujo cambia de
laminar
a
turbulento,
arrastra
secreciones reflejo de la tos
Se puede obstruir por algn elemento
que se quede alojado en el esofago
Contiene clulas ciliadas responsables
del movimiento de las secresiones, los
cilios se mueven en oleada

 La primera divisin es la generacin 1 bronquios principales

El bronquio derecho es ms corto y recto que el izquierdo, por lo que los
elementos tienden a irse hacia el derecho
Hasta la 10 son los bronquios
Su espitelio es ms delgado, pero muy similar, en cambio, sus anillos
cartilaginosos son como en parches, tiene musculo liso para modificar el
radio de la via aerea y con ello la resistencia
Se encuentran mastocitos en la lmina propia, en las personas que son
ms suceptibles al asma tiene los mastocitos estn infiltrando el epitelio
(son intraepiteliales)
Hasta la 16 son los bronquiolos
El epitelio ya no es pseudoestratificado, es columnar simple, hay algunas
clulas ciliadas y secretoras, el catlago es casi ausente y es ms abundante
la capa de musculo liso
El musculo liso se contrae por estimulacin parasimptica (acetil colina) y
se dilata por estimulacin simptica (noradrenalina) o agonistas beta 2
(salbutamol) se utiliza prevenir la ccin parasimptica antes que
estimular la simptica
Via area de intercambio de la generacin 17 en adelante, aparecen los alveolos y
comienza la zona de intercambio, que corresponde a los 2 cm del borde del pulmn
Area se la seccin transversal
radio de uno de los componentes
multiplicado por la cantidad de los
componente
El area transversal de la via
aerea va cambiando
La generacin 3 tiene un
area ms pequea y la
velocidad es mxima
De la generacin 17 en
adelante aumenta el area
transversal y el area
disminuye, y el movimiento
del aire es por difusin y ya
no se mueve de forma
convectiva
Zona respiratoria
Lobulillos primarios ductos y sacos alveolares generados a partir de un
bronquiolo respiratorio
Acinos el sector que se genera a partir de el bronquiolo terminal (generacin 16)
Lobulillos secundarios definidos por los tabiques fibrosos del parnquima
terminal
Alveolos
Aparecen desde el broquiolo respiratorio, que tiene algunos alveolos, los
ductos alveolares tienen alveolos en toda la pared y los sacos alveolares
son racimos de alveolos
Su estructura se asemeja a una esfera recubierta por una pelcula de agua,
sua diametro 200-250 micrometros y son muy abundantes
Neumocitos tipo I son pequeos y menos abundantes, sin embargo
ocupan la mayor superficie del alveolo por su forma aplanada, no se
puede dividir y son los responsables del intercambio gaseoso

Neumocitos tipo II son ms abundantes en el alveolo, producen

surfactante pulmonar, por lo que previene el colapso de los pulmones, son
precursores de los neumocitos tipo I y se pueden dividir.
Macrofagos son ms abundantes que los neumocitos tipo I y se
encargan de eliminar las particulas extraas que llegan a los alveolos
El surfactante pulmonar es funcional desde la semana 35 de gestacin,
donde empieza a prevenir el colapso de los alveolos. Tiene molculas
anfipticos un extremo hidrofbico que interacta con el aire y un
extremo hidrofilico que ineteracta con el agua. El aire se humedifica para
prevenir el efecto abrasivo de los gases secos, esta agua llega a los alveolos
como una burbuja de agua y por la interfase de agua aire se genera una
fuerza llamada tensin superficial, de manera que tiende a colapsar los
alveolos, el surfactante acta como detergente que se opone a la tensin
superficial, por los fosfolipidos. Las proteinas del surfactante gatillan una
respuesta de virus o patgenos que llegan al los alveolos, generan una
respuesta inmune, algunas son escenciales para la vida como la B y C, en
las que su deficiencia es letal y otras que genera mayor suceptibilidad a
enfermedades respiratorias, como la deficiencia de la A y D
Capilares pulmonares
Rodean a los alveolos y genera la barrera alveolo capilar en conjunto con
los alveolos
La barrera mide 0,4 micrometros aproximadamente, de manera que es
ms rpido el intercambio (no puede ser ms de 40), pero en el ciclo
respiratorio se hace ms delgada y aumenta el flujo, por que el espesor de
la membrana es inversamente proporcional al flujo
En condiciones no optimas fisiologicas la barrera puede medir 0,7
micrometros, al termino de la espiracin

Generacin de la respiracin
La actividad no se inicia en el parnquima pulmonar ni en la caja respiratoriaa
Experimento que permiti descubrir que la actividad respiratoria se inicia en SNC
Se realiz el registro de la actividad electrica de varios nervios electroneurograma, registra varios
potenciales de accin que se integra (amplitud y duracin)
Nervio hipogloso recluta
musculatura accesoria de la
ventilacin,
sus
nucleos
motores estn a lvl del bulbo
raquideo
Nervio frenico recluta el
diafragma,
sus
nucleos
motores estn entre C3 A C5
Se correlaciona la actividad de los
nervios con la actividad respiratoria,
cada vez que el animal respira se debe
a un aumento de la actividad de ambos
nervios
Se realiz una seccin entre el puente y
el bulbo
Se interrumpen toda la
informacin que desciende de
la corteza motora, sin embargo la actividad integrada de los nervios permanece
Concusin la actividad no se inicia en las estructuras que estn sobre el puente, es
independiente de los hemisferios cerebrales

 Se realiza una transeccin bulbo-espinal

Desaparece la actifidad del nervio frnico y la del hipogloso persiste
Conclusin la actividad respiratoria se inicia a lvl del bulbo y tiene un inicio espontneo
La respiracin se inicia espontaneamente en el SNC, se cree que se genera cuando el cuello uterino
comprime la caja torcica (estmulo), sin embargo, en Chile hay una gran cantidad de nios que
nacen por cesarea y no se ven expuesto a el estimulo, entonces se creo otra teoria, en la que el
estimulo es la interrupcin del intercambio feto-placentario, por lo que no es necesario la palmeada
del mdico su inicio es inconciente
Nucleos
Son ms de 10 entre el bulbo y el puente que generan el patrn respiratorio
Prebotzinger inicialmente se creia que era el nucleo encargado de la actividad respiratoria, luego
se edscubrieron diversos nucleos responsables de la actividad respiratoria (generador central del
patrn respiratorio)
Neuronas del grupo respiratorio dorsal (DRG) inspiratorio
Para una mayor ventilacin
Estimula la musculatura inspiratoria difragma y musculos intercoslates externos
Codifica cuanto dura la inspiracin y la espiracin
Activan los nucleos motores de los nervios craneales responsables de la actividad
respiratoria y para el nervio frenico debe descendes hacia sus nucleos en C3-C4
Neuronas del grupo respiratorio ventral (VRG) espiratorio
La actividad crece como una pendiente y codifica el tiempo inspiratorio y espiratorio
Est casi inactivo en la respiracin en reposo, pero en mayor demanda de O2 se activan las
neuronas el VRG para una mayor ventilacin
Sus eferencias van hacia la medula espinal a los musculos de la espiracin, escencialmente
musculatura intercostal interna y abdominal, por lo que en reposo no se afecta espiracin
frente a un dao de estas neuronas
Centro apneusico
Estimula la inspiracin profunda, que ocurre cuando se detecta por los receptores
yuxtaalveolares que los alveolos se estn colapsando, adems se estimula a que se
produzca surfactante
Retrasa la inactivacin de la rampa inspiratoria, los potenciales de accin que van creciendo
mientras ms tiempo dura mayor es la inspiracin
Lor receptores yuxtaalveolares tambin detectan el edema alveolar se genera la disnea
Centro neumotaxico
Inhibe la inspiracin, se detecta por receptores de estiramiento y para prevenir que los
alveolos puedan romperse la inspiracin se corta
Controla el punto de la inactividad de la rampa inspiratoria, la corta, controla el centro
apneusico
Reflejo de Hearing-Breuer relaciona la frecuencia con el volumen, si la frecuencia
aumenta los tiempos se acorta, si la frecuancia aumenta el volumen respiratorio disminuye
y si la frecuancia respiratoria disminuye el volumen aumenta, por que los tiempos
inpiratorios son distintos

 Corteza cerebral puede controlar la actividad respiratoria, porque al ser un centro superior
domina al bulbo
Ciclo de la respiracin
En reposo la inspiracin dura 2 seg y la espiracin dura 3 seg, el ciclo total dura 5 seg, en promedio
se debera respirar 12 veces por minuto
Durante la fase espiratoria las neuronas del nucleo prebotzinger se silencian y el nervio hipogloso
deja de mandar potenciales de accin
El la inspiracin se activan la neuronas del grupo respiratorio dorsal y se activa el nervio frnico
Neuronas bulbares que marcan cada etapa del ciclo respiratorio
Insipratoria en rampa tiene un potencial de reposo inestable, dispara potenciales de
aacin durante la inspiracin y su frecuencia es mxima al termino de la inspiracin y
cuando est silenciada hay espiracin
Neurona inspiratoria temprana dispara gran cantidad de potenciales de accin al inicio
del, luego dismiuye su frecuencia hasta silenciarse completamente al finalizarse la
inspiracin, tambin tiene un potencial de reposo inestable
Neurona inspiratoria constante dispara potenciales de accin durante la inspiracin
Neurona de descarga tardia en la inspiracin solo descarga al termino de la inspiracin
Neuronas espiratorias se hiperpolariza en la inspiracin, descarga una rafaga de
potenciales de accin al inicio de la espiracin y luego disminuye su frecuencia de descarga
de potenciales
Neuronas espiratorias en rampa cuando se inicia la espiriracin no descargan, pero
disparan una rafaga de potenciales de accin al termino de la espiracin
En el puente tambin hay neuronas que producen una actividad similar durante el ciclo respiratorio,
con patrones de descarga similar

 Propiedades
Intrinsecas de membrana
Clulas de descarga inspiratoria temprana
Descarga a al inicio de la inspiracin y luego disminuye su frecuencia
Tiene canales de potasio activados por calcio
Cuando la neurona se activa, provoca acumulacin de calcio en el citosol, que
provoca que se activen los canales de potasio, sale potasio la clula se
hiperpolariza y disminuye la frecuencia de potenciales de accin
Clulas de descarga inspiratoria tardia
Solo descarga al final de la inspiracin
En reposo tiene canales de potasio, con una corriente grande de entrada seal
hiperpolarizante, es ms dificil alcanzar el potencial umbral
El umbral lo alcanza en un tiempo determinado, que le permite marcar el termino
de la inspiracin
De la comunicacin sinptica
Cuando una clula est activa inhibe a la otra inhibicin
reciproca
Mientras ms potenciales tiene la neurona de descarga temprana
ms neurotransmisores inhibitorios secreta sobre la neurona de
descarga tarda y cuando dirminuye su frecuencia, el efecto
inhibitorio es menor, de manera que la de descarga tardia puede
disparar potenciales de accin, tambin la dedescarga tardia
ejerce una inhibicin GABAergica hacia la neurona de descarga
temprana
Rampa inspiratoria
Registro de las neuronas del grupo respiratorio dorsal
En el tiempo se provoca una aumento de neuronas encargadas de la inspiracin activas
entrada de aire
Cuando la rampa se corta el aire sale espiracin
El angulo est regulado por el amneusico y el punto de corte por el neumotaxico
Mecanica respiratoria
Musculatura
Primaria o principal inspiracin
Diafragma inervado por el nervio frenico
Fibras lentas o tipo I generan menos fuerza, pero
muy resistentes a la fatiga
Fibras rpidas resistentes a la fatiga o tipo IIA
Fibras rapidas fatigables o tipo IIB genera una
gran fuerza que se puede sostener por poco tiempo
Fibras intermedias mezcla entre fibras resistentes
a la fatiga y fatigables
El diafragma utiliza las distintas fibras dependiendo
a la demanda, de manera que en eupnea se utiliza el
25% de la actividad electrica mxima del diafragma
y genera un fuerza del 20% (estn reclutadas las
fibras lentas y rpidas resistentes a la fatiga). En
ventilacin de saco cerrado (hipoxia + hipercamnia)
aumenta la actividad electrica y provoca un
aumento de la fuerza. Cuando se ocluye la via aerea
se genera una mayor actividad electrica, para
generar unar respuesta mecnica mayor, de manera
que se pueda movilizar ms aire y se venza la

resistencia extra que tiene la via aerea o desplazar el objeto que provoca la
oclusin(se reclutan fibras intermedias). El estornudo produce la mayor acrtividad
electrica y por lo tanto mayor fuerza, tambin ocurre en la maniobra de vansalva
durante la defecacin (se reclutan todas)
Musculos intercostales externos inervados por los ramos espinales de los nervios
intercostales
Musculatura secundaria
Inspiracin mayor demanda de O2
Escalenos, esternocleidomastoideo, trapecio
La lengua se va al piso de la boca por el nervio hipogloso
Dilatacin de las narinas
Espiracin
Musculos intercostales internos y abdominales
Trabajo
En reposo est el diafragma relajado, cuando se contrae
desciende hasta el receso costodiafragmtico de manera
que la distancia entre el apice y la base (h) aumenta; y la
distancia desde el eje de la traquea hacia la parrilla costal
(r) aumenta
La musculatura intercostal externa al contraerse las
costillas ascienden y se horizontalizan en el adulto (en el
nio no, porque ya son horizontales), por lo que aumenta
el radio
El efecto de la caja torcica provoca los cambios que tiene
como consecuencia el movimiento de aire, al agrandarse
hace que el aire ingrese y al disminuir saldr aire
Fatiga del diafragma
Aumento de la demanda energtica
Producida por
Aumento de la resistencia de la via aerea, obstruccin crnica
Disminucin de la distensibilidad pulmonar o del torax, en patologias como la
fibrosis, enfermedades neuromusculares, fracturas, cifosis
Como consecuencia
Aumenta el trabajo respiratorio
Disminuye la fuerza inspiratoria
Disminuye la eficiencia pulmonar

Dismunucin del aporte energtico

Producida por
Alteracin cualitativa de la sangre o flujo
Disminucin de depsitos de energa intramuscular como en insuficiencia cardiaca,
aumenta la intesidad de la contraccin o que dure ms tiempo, hipoxia, mala
nutricin, tiempo insuficiente de recuperacin

 Propiedades estticas
Se miden por espirometria
Volumenes
Volumen corriente (Vt) aire que se moviliza en reposo
Volumen espiratorio forzado volumen sobre el corriente que sale en un mximo esfuerzo
Volumen inspiratorio forzado volumen sobre el corriente que se a en mximo esfuerzo
Volumen residual es el volumen que permanece siempre en el pulmn, depus de una
espiracin forzada mxima, evita que el sistema se colapse. Suele corresponder entre un 20
a 25% de Cv. No se puede medir mediante espirometria,pero si se mide mediante
Tecnica de dilucin de helio se basa en las propiedades de los gases, se conoce
la concentracin inical de helio y volumen del espirmetro, ambos se multiplica y
da la cantidad de helio en el sistema, se pide que el paciente respire hasta el
equilibrio el helio, ahora estar en la misma cantidad en el repartido en el
espirmetro y el volumen pulmonar (en un volumen mayor), cuando se alcanza el
equilibrio se obtiene la concentracin final de helio. Si la prueba termina depus
de una espiracin corriente, el volumen obtenido es capacidad residual funcional,
como se conoce mediante epirometria el VRE, por diferencia se obtiene en Vr, en
cambio si la pueba es despus de una espiracin forzada mxima se obtiene
directamente el Vr. Es muy poco utilizado en clinica
Platismografo se utiliza en clinica, el paciente est adentro de una cmara, se basa
en el principio de arquimides, respira una cantidad de aire el volumen pulmonar
aumenta, por lo que se desplaza aire de la camara. Cuando el paciente inspira se
genera un cambio de presin, que genera un desplazamiento de aire (valvula est
cerrada). Si la prueba se inicia de una inspiracin normal, el volumen obtenido es
capacidad residual funcional y en inspiracin forzada es Vr
Capacidades suma de volumenes y/o capacidades
Vital Capacidad mxima de eire que es capaz
de contener el sistema respiratorio,
corresponde a Ci + volumen de reserva
espiratorio
Capacidad inspiratoria Vt + Volumen de
reserva inspiratorio
Pulmonar total La capacidad mxima que
puede contener el sistema respiratorio, Cv+ Vr
Residual funcional aire que se encuentra en
el pulmn durante el reposo en el ciclo
respiratorio, Vr + volumen de reserva
espiratorio
Vital forzada en una inspiracin forzada
mxima y una espiracin forzada mxima

 FEV1 premite predecir alteraciones, se toma el volumen de aire expulsado con fuerza en el
primer segundo luego de una inspiracin forzada mxima, lo normal es que corresponda al 80% del
volumen total expulsado (indice de tifenau = FEV1/CVF)
Alteraciones
Enfermedades obstructivas por aumento de la resistencia
El volumen de reserva espiratorio disminuye, se retiene aire, por lo que aumenta el
volumen residual y aumenta la capacidad pulmonar total la capacidad vital es
normal
FEV1 disminuye el indice de tifenau es menor del 80%
Enfermedades restrictivas alteracin de la complacencia pulmonar o de la caja torcica
Todos los volumenes y capacidades dismiyen, sin embargo las proporciones son las
mismas
El FEV1 se puede ver normal o aumentado el indice de tifenau puede ser de
hasta un 95%

Pleuras
Constituidas por 2 hojas mesoteliales, parietal y visceral, entre ellas hay una capa de liquido que
permite que las capass permanezcan cerradas
Las capas no se puedes separa, se pueden deslizar entre ellas, por lo que si una se mueve la otra
tambin, esto permite que cuando se expande la caja torcica el tamao pulmonar crece, por la
traccin de las pleuras el esfuerzo mecnico de la caja torcica se transmite al pulmn
Fuerzas
Actan en conjunto a travs de las pleuras, se igualan y tienen una candicin de eqquilibrio
Retroceso elstico pulmonar va hacia adentro, tiende a perder el aire, por lo tanto a
colapsarse
Expansin torcica va hacia afuera, tiende a distender los pulmones

 Las presiones se miden en cm de H2O, para no expresar con muchos decimales los cambios de
presin, que son mnimos 1 cmH2O = 0,736 mmHg
La presin del espacio intrapleural (PIP) es la generada por la caja torcica
La prersin baromtrica es valor de referencia, por lo tanto es 0
En la base es -2,5 cmH2O, en la region media es -5 cmH2O y en los apices es -10 cmH2O
En la base hay ms presin (menos negativa), que en el pice como est sostenido,
requiere una presin ms alta en la base para equilibrar la fuerza de su peso
Solo para este caso se utilizan los numeros Z para las relaciones de presion (cual es mayor),
porque en realidad el signo indica el sentido al que va la fuerza y no est relacionado con la
magnitud

Complacencia
Diferencia de volumen / diferencia de presin cambio de volumen que se genera por un cambio
de presin
En una preparacin aislada de pulmn, que se imita la funcin de la caja torcica
En un recipiente de vidrio, es distinto a la condicin del ser humano, porque puede cambiar
la forma, en cambio en el recipiente de vidrio se genera una caida en la presin que rodea
el pulmn el primer principio para la mecnica respiratoria
Cuando cambia la presin de afuera se genera un cambio de volumen, a volumenes
pequeos un cambio de presin genera poco cambio de volumen, en el maximo ocurre lo
mismo, pero en la regin media un cambio de presin pequeo se genera un gran cambio
de volumen, es muy complaciente la complacencia es la pendiente de la curva
Al interior del pulmn est la presin alveolar (intracavitaria) y afuera es la presin intrapleural
(presin externa)
Su diferencia es la presin de retroceso elastico pulmonar o de retraccin (PA - PI) si es
mayor que 0 tiende a desinflarse (proceso espontneo), cuando es menor se infla, cuando
es igual a 0 no ocurre nada, volumen no estresado
Grafico:
Absisa es la presin de retroceso
elstico
Ordenada es el volumen pulmonar
Un grafico indica la caja torcica
en cualquier volumen pulmonar
bajo el 60% (volumen residual,
capacidad residual funcional) de la
capacidad total, la presin de
retroceso es menor que 0, es decir
la caja torcica tiende a
expandirse, cuando es mayor la
diferencia de presin es mayor que
0 y se tiene a hacerse ms
pequea

La linea continua son los pulmones siempre los pulmones tienden a colapsarse,
si se abandona el volumen residual, cualquier aire que se incorpore los pulmones
tienden a achicarse, siempre estn en un volumen ms alto que su volumen no
estresado
La linea segmentada es el sistema pulmonar su volumen no estresado es en
capacidad residual funcional, cuando se va a volumen corriente la fuerza de
retroceso elastico es mayor que 0, por lo que tiende a achicarse, esta fuerza es
mxima cuando se acerca a capacidad pulmonar total, es por esto que se corta la
inspiracin (espiracin es pasiva). Si se realiza una espiracin forzada mxima,
queda en volumen residual, el retroceso elstico har que la caja torcica tienda a
distenderse para alcanzar su volumen no estresado
La presin del sistema intrapleural en promedio es de -5 cmH20
Cuando la glotis est abierta la presin alveolar es igual a la baromtrica, porque hay un
continuo entre el aire y el alveolo, hay flujo hasta que las presiones se iguales entonces la
presin alveolar es 0 la presin intrapleural se iguala a la presin tranpulmonar
PTM presin que mantiene la via aerea distendida (los alveolos tambin), supera el
retroceso elstico del parnquima pulmonar, cuando se aumenta el volumen
Durante el ciclo respiratorio
Reposo la presin alveolar es 0, la presin intrapleural es -5 cmH2O y la
transpulmonar es 5 cmH2O
Inspiracin el volumen de la caja torcica aumenta su tamao de manera activa
y el pulmn tambin auumenta su tamao, porque es traspasado pos las pleuras,
entonces la presin intrapleural es -8 y la presin transpulmonar permanece
constante (5), mientras no entre aire. La presin de aire que se encuentra al
interior disminuye, por lo que la presin alveolar es -3, como es menor que la
baromtrica el aire entra y aumenta el volumen
Espiracin la caja torcica vuelve a su estado inicial, por lo que la presin
intrapleural es -5, como hay ms aire aumenta la presin transpulmonar (-8) y se
hace ms pequeo sin que dismiya el volumen de aire la presin alveolar aumenta,
como es mayor que la baromtrica el aire sale

Si se est en volumen residual se

genera la mayor gradiente de
presin intrapleural para que el
aire entre esfuerzo inspiratorio
mximo
Si se est en capacidad total se
genera todo el esfuerzo paea
sacar aire esfuerzo espiratorio
mximo
Se pueden generar mayores
cambios de presin entrenando la
musculatura respiratoria

 La histersis (separacin de las curvas)

Con suero salino
La dos curvas son estn juntas, pues la fase
de ascenso es igual a la de descenso
La pendiente de la curva es mayor, porque
el pulmn es ms complaciente
No hay interfase de aire liquido y por lo
tanto no hay surfactante
Con aire
La curva se desplaza hacia la derecha y las
fases son distintas
Propiedades elasticas
Presencia de surfactante, por la interfase
de aire liquido se produce la tensin
superficial, que es compensado por el
surfactante modifica las curvas
Mientras mayor sea el redio de la burbuja la presin requerida para vencer la
tensin es mayor
Surfactante cambia la tensin
superficial, dependiendo de cuan
grande sea el radio del alveolo, de
manera que la presin sea la misma en
los distintos alveolos. La tensin
superficial crece, por lo que el volumen
pulmonar no cambia (se opne a el
cambio de volumen) hasta el punto en
que la tensin superficial deja de
aumentar y el cambio de volumen
pulmonar es mximo, esto ocurre
porque el surfactante pulmonar se
incorpora a la pelicula acusa al
disgregarse sus miscelas cuando hay
una presin minima de apertura de la
via aerea y la tensin superficial
disminuye. Cuando se llega a capacidad
pulmonar total el efecto del surfactante
disminuye y crece la tensin superficial
Al disminuir el volumen, la densidad del surfactante aumenta y la tensin
superficial es ms pequea y no puede restrocedes, se debe sacar el surfactante y
volver a formar las miscelas, cinetica al extraer el surfactante es distinto a la
incorporacin de miscelas
Prevencin del colapso
Surfactante previene la hiperinsuflacin y el colapso
alveolar
Los alveolos que estn dentro del mismo lobulillo primario o
acino traccionan al alveolo que se est colapsando
interdependencia
Poros de Khon comunicacin entre los alveolos y
permiten el movimento de aire entre ellos

 Flujo (V con un puntito arriba)

Diferencia de presin / Resistencia = (Palveolar Pbaromtrica)/resistencia
Si la presin alveolar superra a la baromtrica el aire sale
Si la presin baromtrica es mayor que la alveolar el aire entra
Si las presiones son iguales el flujo se hace 0
En el sistema respiratorio hay un flujo trancicional,
Mezcla de flujos turbulentos y laminares
En las divisiones se produce un flujo turbulento y los en una misma generacin, antes que
se bifurque, el flujo es laminar
Es por esto que se pueden escuchar los flujos de entrada y salida de aire mediante la
osculatcin
Para eliminar secresiones se desplaza aire con un flujo turbulento, que es lo que ocurre con
la tos, en desmedro del trabajo respiratorio
Resistencia
8 x viscosidad x largo/ pi x r^4 la viscosidad del aire no cambia (en oxigenoterapia puede
cambiar y ofrece mayor resistencia a O2), el largo de la via es constante (en ventilacin
mecanica hay que sumerle el largo del tubo, por lo tanto hay mayor resistencia), el radio de
la via aerea es variable y el principal determinante de la resistencia
2 tipos
Pasiva el radio va cambiando en las distintas generaciones, es mayor entre las
generaciones 5-7
Activa se produce por la contraccin de musculo liso que modifica el radio y la
tensin. Tambin se produce por broncoconstrictores (sistema parasimptico,
histamina, leucotrienos o al disminuir el flujo de sangre, producido por lo
receptores Alfa 1 y llega menos CO2 al alveolo, por lo que los bronquios se contren
para no generar un espacio que no favorece el intercambio) y broncodilatadores
(sistema simptico, por receptores Beta 2 frente a aun aumento de CO2 o
disminucin de O2)

Compresin dinmica de la via aerea

La via de salida se puede deformar a cambios de presiones extrinsecas, es
colapsable. A cambios de la presin intrrapleural se puede colapsar la via aerea
Cuando la fuerza de afuera supera a la de adentro se hace ms pequea y tiene
una tendencia a expandirse por el retroceso elstico, pero depende de la magnitud
de la fuerza externa
Durante la inspiracin la caja torcica se expande, tira hacia afuera la via aerea
colapsable, el radio aumenta y disminuye la resistencia, por lo tanto el flujo de aire
no est limitado
Durante la espiracin en reposo la presin de la via aerea es +1 y la del espacio
pleural es de -8 y la diferencia es +9, como es mayor que 0 la via aerea est
distendida. En una espiracin forzada, se debe reclutar la musculatura accesoria,
para que retornen a la caja torcica rpidamente a su lugar inicial, como
consecuencia la presin intrapleural crece, cambia de signo, porque se disminuye
el tamao del pulmn

Si la presin de la via aerea es igual a la alveolar (punto de isopresin), la diferencia

es 0, pero la presin de afuera es mayor que la de adentro, la via se colapsa y
aumenta la resistencia lo que ocurre en la espiracin forzada, por lo que sale un
poco menos de aire que el inspirado, no todo el esfuerzo espiratorio se traduce en
la salida de aire porque la resistencia es mucho mayor
Curva flujo volumen
A mayor esfuerzo inpiratorio mayor flujo
(proporcin), llega aun valor mximo y se
limita el flujo hasta llegar a capacidad
pulmonar total
En esfuerzo respiratorio es bajo no se
genera ningn conflicto y hay una
proporcin directa al esfuerzo
En esfuerzo espiratorio mximo, debido a la
compresin de la via aerea luego de llegar a
un mximo rpidamente el flujo disminuye,
la compresin restringe la salida de aire y el
vol insp es mayor que el esp
PIF pico de flujo inspiratorio
PEF pico de flujo espiratorio
En enfermedades obstructivas tienen que hacer mayor esfuerzo espiratorio y se comprime
ms dinamicamente, el cambio en el PIF es muy pequeo y en el PEF es menor que lo
normal, el flujo decae ms rapido, su pendiente es mayor si la resistencia est
aumentada el cambio de volumen pulmonar por unidad de tiempo es menor, por lo que el
cambio de Vt ser menor

Inercia del aire se debe superar para sacarlo del extado esttico, puede ser poca
Cambio de volumen pulmonar
La presin intrapleural crece de -5 a -8, durante la ipiracin y retorna a su valor incicial en la
espiracin
El trabajo resp provoca que de manera transitoria la presin alveolar disminuye, el aire
entra y a medida que esto ocurre vuelve a su presin incial (0), durante la espiracin se
aumenta la presin alveolar el aifre sale y uebo disminuye a su presin inical provoca un
flujo de entrada, transitorio y mximo al inicio de la inspiracin; tambin un flujo de salida,
que es mximo en la primera parte de la espiracin y despus el flujo es minimo

Ventilacin
La ventilacin es el movimiento de aire fresco desde el exterior hacia los alveolos
Depende de la mecnica y la calidad del aire que se respira
Siempre la fracci inpirada de O2 es 0,21, como la presin parcial de O2 es la fraccin inspirada por
la presin baromtrica, por lo tanto si cambia la presin (distintas alturas por ej) la presin parcial
de O2 cambia
Hay una diferencia entre el gas inspirado y el de los alveolos, como uno incorpora una cantidad de
aire en un volumen mayor, por lo que el aire se diluye, es por esto que tiene menos O2
Volumenes
Distribucin de Vt El volumen corriente es de 0.5L, pero los 150ml finales quedan en el espacio
muerto anatmico, solo 350ml de aire fresco llega al zona de intercambio, sin embargo el cambio de
volumen alveolar es 0.5L, por que los 150ml que estaban en el espacio muerto anatmico es
empujado en la inspiracin
Espacio muerto fisiolgico
Espacio muerto anatmico
Corresponede a 150ml que quedan alojados en la via de conduccin durante la
respiracin
Al termino de la espiracin tiene la misma composicin del gas alveolar y al
termino de la inspiracin tiene aire fresco, por lo que al exalar la primera fraccin
tiene la composicin del gas ambiente
Se hace inspirar al paciente O2 al 100%, por lo que su medicin se hace por la
salida de nitrogeno como es 100% de O2 no tiene nitrogeno, primero sale O2 al
100%, desps sale el aire alveolar que si tiene nitrogeno
Espacio muerto alveolar
Shunt zona que no sufren intercambio
Corresponde a los alveolos a los que no le llega sangre, por lo tanto no se elimina
CO2
Se mide por las concentraciones de CO2 que hay en el aire espirado el termino
de la espiracin es en donde hay ms concentracin de CO2, mientras menos CO2
tenga el volumen espirado hay menos espacio muerto alveolar
El volumen alveolar es de 3L, el del espacio muerto anatmico es 150ml y el volumen corriente son
350ml, por lo que el volumen total es 3,5L. El volumen alveolar tiene 97 mmHg de presin parcial de
O2, al termino de la espiracin tiene lo mismo, en la inpiracin hay 3,15L que tiene 97mmHg y 0,35L
con una presin de 149, si se suma el numero de moles se obtiene un numero total de O2 en 3,5L
de manera que la presin total es cercana a 104, hay una diferencia alrededor de 50mmHg porque
se incorpora aire fresco a un volumen mayor en el que se disuelve

 Ventilacin alveolar
(Vt-Vespacio muerto anatmico)x Frecuencia respiratorio = 5,25 L/min
Si aumenta es hiperventilacin y si disminuye es hipoventilacin
Se puede dar hiperventilacin por un aumento de la frecuencia (taquipnea) o por aumento
del volumen corriente (hiperpnea)
Se puede dal hipoventilacin, por disminucin de la frecuencia (bradipnea) o por
disminucin del volumen corriente (hipopnea)
Produccin de CO2
PA CO2 = (V CO2/ VA) (PB 47)
VA ventilacin alveolar
V CO2 produccin metablica, en reposo es de 200ml/min puede aumentar en
la actividad fisica
Si el CO2 alveolar aumenta en un momento se deja de eliminar CO2 y para que
esto no ocurra se aumenta la ventilacin
El valor normal es de 40 +-3mmHg
En la hiperventilacin el CO2 se exala ms rapido de lo que se consume, por lo que CO2
alveolar disminuye, po lo tanto disminuye el CO2 arterial
En la hipoventilacin la ventilacin disminuye, pero no a la par con la produccin
metablica de CO2, la PA CO2 aumenta, la arterial tambin primero hay hipercamnia y el
paciente se pone malgenio, si es cronico se produce narcosis y el paciente duerme ms
Consumo de O2
El suministro de O2 depende de cuanto O2 hay en el aire y de la tasa de remocin de O2
(150 ml/min)
Suministro neto VA x (FiO2 FAO2)
PA O2 = Pi O2- (PA CO2/ R)
R = 0,8
100 +-4 mmHg disminuye con respecto a la baromtrica, porque se diluye en un
volumen mayor, se tiende a confundir y pensar que disminuye porque el CO2 lo
desplaza, pero no es asi
Cuociente respiratorio
Produccin metablica de CO2/ consumo de O2 de tejidos
Tasa de intercambio respiratorio cuanto CO2 elimino frente al O2 que capto, en
condiciones normales es de 0,8
Las presones parciales de los gases se modifica por la ventilacin alveolar
Si se hiperventila aumenta la presin parcial de O2 y disminuye el CO2
Si se hipoventila aumenta el CO2 alveolas y el O2 disminuye
Cardiovascular pulmonar: perfusin
Funcin
Nutrir al sistema respiratorio daddo por la circulacin bronquial
Captar O2 y eliminar CO2 dado por la circulacin pulmonar
Circulacin
Bronquial
Por la a. bronquial sus ramas vierten su contenido sobre las venas pulmonares, es parte
de una fraccin pequea que no est oxigenada (entre el 1 y 2%)
Nutre al arbol traqueobranquial hasta la generacin 16
Shunt bronquial sangre sistmica que no se arterializa y pasa directamente a la vena
pulmonar
Pulmonar
El resto de la via aerea es nutrida por la circulacin pulmonar
En las arterias hay sangre venosa mezclada tiene una presin parcial de O2 muy bajo y
CO2 muy alto, si es de muy mala calidad aparece una nueva bascularizacin de la a.
bronquial, para irrigar la via respiratoria

 Proviene de las arteria pulmonares, que al dividirse forma los copilares que rodea a los
sacos alveolares y en donde ocurre el intercambio gaseoso, la sangre abandona por las
venulas postcapilaes pulmonares hacia la vena pulmonar
Los capilares pulmonares tienen un area de seccin transversal muy grande, incluso ms
que el sistmico por lo que la velocidad es muy baja
Presiones
Ventriculo derecho
PS: 25-30 mmHg
PD: cercana a 0
Arteria pulmonar
PS: 25 mmHg
PD: 10 mmHg
PAM: 15 mmHg
Se divide muy rapidamente, por lo que la actividad cardiaca pulsatil se ve incluso en los
capilares, su presin es 10 mmHg
La presin de la auricula izquierda es 5 mmHg
Tienen el mismo gasto, el ciclo es muy parecido, por lo tanto el flujo es el mismo. Para que
esto se cumpla a pesar de la presin baja (diferencia de presin es 10), la resistencia es ms
baja (9 veces menos)
Resistencia
Factores pasivos
Cambios de volumen pulmonar
Si aumenta sobre la capacidad resodual funcional la resistencia aumenta
Si disminuye el volumen pulmonar la resistencia aumentan
En capacidad residual funcional la resistencia es minima, en donde la complacencia
es mxima
Cambios cardiovasculares
Disminuye la resistencia al aumenta la presin de la a. pulmonar, aumenta la
contraccin ventriculas derecha
Cambios posturales la sangre se distribulle de manera distinta
Drenaje linftico
Frente a una acumulacin de liquido (edema insterticial pulmonar) hay una
compresin extrinseca de los capilares aumentando la resistencia
Cambios cualitativos de la sangre como la viscosidad
Ventilacin asistida al aplicar una presin que comprime la arteria pulmonar, los
mecanismos compensatorios podrian causar hipertensin pulmonar
Factores activos
Simptico aumenta la
resistencia, por receptores Alfa
Hipoxia alveolar, hipercamnia
Vasoconstriccin,
aumenta la resistencia
Cuando un alveolo es
pobre en O2 no es util
para el intercambio,
por lo que se gatilla un
mecanismo
llamado
vasocontriccin
hipxica, para que le llegue menos sangre
Si aumenta el CO2 alveolar hay un gran flujo sanguineo, de manera que disminuye
el fluje para disminuir el aporte de CO2, si esto no ocurre puede afectar el
intercambio

 Parasimptico
Disminuye la resistencia indirectamente
Por inhibicin presinptica (disminuye la secresin de neurotrasmisor)
NO, prostaciclina vasodilatador
A pequeos cambios de presin se modifica la resistencia reclutamiento y distensin
Vasos extraalveolares se ven afectados por la presin intrapleural
Al inspirar los vasos extraalveolares aumentan sus radios y la resistencia disminuye
Al espirar los vasos extraalveolares disminuyen sus radios y la resistencia aumenta
Capilares alveolares
Si el alveolo crece comprime los vasos a los que los rodean y su resistencia
aumenta a medida se que se acerca a capacidad pulmonar total
Si los alveolos pierden aire, se hacen ms pequeos y los vasos se distienden,
provocado una diminucin de la resistencia, con ello el flujo aumenta
La resistencia pulmonar total es la sumatoria de la resistencia de los vasos alveolares y
extraalveolares
Es minima en capacidad residual funcional
En volumen residual la resistencia aumenta por un crecimiento aumento por la
resistencia extraalveolar
En capacidad pulmonar total la resistencia es mayor, debido a un aumento de la
resistencia alveolar
Normalmente no todos los capilares reciben el mismo flujo,
en algunos casos es por gravedad
Los alveolos que estn sometidos a la fuerza
gravitacional y la presin hidrosttica de la columna
de agua de la columna de sangre tienen una mayor
perfusin. Si se aumenta la presin se redestribulle
el flujo, por lo que se reclutan los capilares que no
estaban reclutados, de manera que el sistema ser
capaz de soportar un mayor gasto cardiaco
Adems los vasos se dilatarn porque los alveolos
se haven ms pequeos y la resistencia disminuye,
la PAM no aumenta
La musculatura lisa detecta de los esfinteres
precapilares, detecta la presin de perfusin, que
cuando aumenta la presin se distiende la
musculatura lisa y al detectarlo se contrae de manera refleja, que aumenta la
resistencia mecanismo de autoregulacin miogenica, no es muy importante en
circulacin pulmonar
Vasoconstriccin pulmonar hipxica
Se puede detecta la presin parcial de O2 que llega a los alveolos, por la musculatura lisa
vascular y el endotelio
Cuando cae por la presencia de un canal de K+ sensible a O2 se modifica el tono vascular
Normalmente est abierto con una prein parcial de O2 de 100mmHg, por lo que
la clula est hiperpolarizada
Si la concentracn de O2 disminuye la posibilidad que el canal est abierto
disminuye, permanece ms tiempo cerrado, por lo que la clula se despolariza, se
abre un canal de Ca+2 tipo L dep de potencial de membrana, entra Ca+2, se
produce la contraccin
Como consecuencia un alveolo que est poco ventilado genera una vasocontriccin
para que no le llegue sangre
La respuesta aguda est mediada por el endotelio y la respuesta crnica est mediada por
el musculo liso

Distribucin de ventilacin y perfusin

Acoplamiento
El sistema pulmonar genera un flujo convectivo de aire, la ventilacin total es de 7L/min y la
alveolar es de 5L/min; el sistema cardiovascular genera un flujo convectivo de sangre con un gasto
de 5l/min, que tiene una relacin casi de 1 con la ventilacin alveolar
Hay que acoplar el flujo convectivo de aire con el de sangre
Distribucin de la ventilacin
La ventilacin alveolar no se distribuye de forma homogenea
En la base hay un mayor potencial ventilatorio que hacia los apices
Si la presin alveolar con la glotis abierta es 0, sin embargo la presin extrinseca es distinta, es
mayor en la base que en el apice, por lo que en las base los alveolos son ms pequeos que en el
apice
Los alveolos del apice estn ms distendidos y estn casi en su mximo, por lo tanto su
cambio de volumen ser muy poco
Los alveolos de la base pueden modificar ms su volumen (2-4 veces), es decir, tienen un
potencial ventilatorio mucho ms grande
Los alveolos de la base son bastante ms
complacientes que los del apice
La distribucin regional se debe a la gravedad, en donde, la
zona que est ms afectada por la gravedad es la zona
dependiente (base) y la est sometida a menos efecto es la
independiente (apice) depende del peso del pulmn
Tambin depende en que volumen pulmonar se est
respirando
En capacidad residual funcional, los alveolos de la
base tienen un mayor potencial respiratorio que en
el apice
En capacidad pulmonar total, la distribucin regional
es la misma que en el caso anterior, sin embargo el
potencial ventilatorio de todo el sistema es muy
bajo, porque tiene baja complacencia
En volumen residual, la presin intrapleural va hacia
adentro, en algunas regiones se torna positiva, en las
bases para que se pueda comprimir se hace mayor
fuerza, como la presin intrapleural es mayor que la
alveolar los alveolos se colapsan y desaparece su
potencial respiratorio, entonces el potencial
respiratorio se invierte y solamente ventilan los
alveolos del apice
En los menores de 10 aos ventilan mejor en los
apices, porque respiran desde el volumen residual,
entre los 10-20 aos no se cumple ningn patron
(periodo de transiscin), en los adultos ocurre el
patrn normal, en los mayores empieza a disminuir
su complacencia
Distribucin de la prefusin
Hay mayor flujo sanguineo hacia la base, el efecto de la gravedad sobre la sangre es mayor que el
del aire, por lo que los alveolos de la base estn tan perfundidos que no se pueden ventilar
Cuando disminuye la gravedad los indicadores de heterogeneidad de perfusin (zona dependiente e
independiente) estn marcadamente reducido la inequidad es dependiente de la gravedad y
columna hidrosttica, aunque el patrn de aumento de flujo tambin depende de propiedades de la
densidad de capilares y mecanismo de vasocontriccin hipxica

 Cambios de la posicin
Bipedestacin
Hay mayor flujo sanguineo hacia la base, se mantiene lo que se ha planteado
Cubito supino
La regin posterior es la ms perfundida la regin dependiente en esta posicin
Cubito prono
La regin ms perfundida es el apice es la regin dependiente esn este caso
El corazn ejerce un efecto de compresin hacia la base que permite que la sangre
pueda dirigirse hacia la zona independiente, adems hacia dorsal hay ms
unidades capilares alveolares
Hay menos capilares alveolares en la regin anterior, el mediastino del corazn
comprime la regin anterior y disminuye el flujo, lo que permite que la sangre se
dirija hacia la regin posterior
Las diferencias gravitacionales son claves en los bipedos

Cuociente V/Q
El efecto gravitatorio sobre la sangre es mayor que sobre el aire flujo
sanguineo tiene mayor pendiente, en ambos casos en negativo
En las bases disminuye y en los apices aumenta. En la regin media (a lvl de la
3 costilla) es coeficiente es entre 0,8-1, que es la condicin ptima; sin
embargo, oscila entre 0,4-3,2
Cercano a 1 es la realacin optima hay equlibrio entre la presin alveolar,
presin capilar
Zonas de west
1. La presin alveolar es mayor que la arterial, que es mayor que la venosa estn muy
ventilados y poco perfundidos,no son capaces de eliminar CO2,
por lo que forma parte del espacio muerto alveolar. La relacin
crece (tiende a infinito), por lo que el aire alveolar tiene una
composicin similar a la del aire ambiente, de manera que PA O2
est aumentada y la PA CO2 est disminuida
2. La presin arterial es levemente mayor que la alveolar , que es
mayor a la venosa es la situacin ideal, los alveolos estn
ventilados y se evita el colapso. La relacin es optima y la PA O2
es de 100 mmHg y la PA CO2 es de 40 mmHg
3. La presin arterial es alta y supera a la presin alveolar los
alveolos colapsan, por lo que no ocurre intercambio y es parte
del espacio muerto alveolar, se genera un shunt (sangre que no
sufre un intercambio). La relacin disminuye (tiende a 0), por lo
que PA O2 est disminuida y la PA CO2 est aumentada

 Acoplamiento de ventilacin y perfusin mantiene constante

la relacin
Se ajusta la perfusin frente a cambios de ventilacin
Si aumenta el flujo de aire, aumenta la presin
parcial de CO2, el cual provoca que los vasos
sanguineos tengan una presin parcial de O2
aumentada, se dilatan y aumenta el flujo se
provoca de manera refleja una vasodilatacin
Si disminuye el flujo
de aire ocurre
vasocontriccin pulmonar hipxica por la
disminucin de O2
Cambios de ventilacin frente a cambios de perfusin
Si aumenta el flujo sanguineo, aumenta la
presin parcial de CO2 en los alveolos que
genera una broncodilatacin, de manera que aumenta el flujo de aire
Si disminuye el flujo sanguineo, disminuye la presin parcial de CO2, lo que provoca una
broncocontriccin, para que los alveolos poco perfundidos disminuyan su ventilacin
Difusin de gases: intercambio
Barrera alveolo-capilar
Neumocito tipo 1
Endotelio vascular
La membrana del eritrocito
El alza de la seccin transversal es mxima y la velocidad es minima en el area de intercambio (tanto en los
alveolos como en los capilares), por lo que se favorece la difusin de los gases en cualquier sentido
Ley de Fick
dn/dt = D x K x A x (dC/da)
dn/dt moles / tiempo, lo que se refleja en flujo
Factores que dependen de la barrera
A area
Es de 50-100 m^2, en promedio son 70 m^2
En cada ciclo respiratorio aumenta el area
a espesor
Corresponde a 0,1-0,6 micrometros, en promedio es de 0,4 micrometros
Con cada aumento de area se produce una disminucin del espesor,
porque se distienden los neumocitos tipo 1
Factores que dependen del gas
D coeficiente de difusin
Tiene 2 determinantes: el peso molecular y la solubilidad
Difusividad pulmonar (DL) considera coeficiente de difusin, particin,
area y espesor de la barrera
V = DL x diferencia de P
K coeficiente de particin
Que tan afin es la molecula por la membrana plasmtica hidrofobicidad
C concentracin, en el caso de los gasos se mide por presines parciales
El sistema respiratorio intenta que la gradiente de presiones parciales sea
mxima para favorecer el intercambio
La presin parcial de los gases en el alveolo se puedee modificar
modificando la ventilacin, mantienendo la produccin de CO2 y
consumo de O2 constante o manteniendo la ventilacin
constantemodificando la produccin de CO2 y consumo de O2

PA PVM presin alveolar presin de la sangre venosa mezclada

PVM O2 = 40mmHg; CO2 = 45-46 mmHg
Cada vez que se inspira se incorpora aire con una presin parcial de O2
que es mayor, por lo que al termino de la inspiracin la presin parcial de
O2 aumenta a 104 mmHg y en el termino de la espiracin disminuye a 96
mmHg, adems este aire tiene menos CO2 (presin parcial es cercana a 0
mmHg), de manera que al final de la inspiracin la presin parcial de CO2
disminuya a 40+-3 mmHg y al termino de la espiracin genera na
gradiente de presin, porque la sangre venosa mezclada tiene 40 de
presin parcial de O2, su diferencia es de 60 mmHg, al termino de la
inspiracin podria ser de 64 mmHg; la sangre venosa mezclada tiene 46
mmHg de presin parcial de CO2, por lo que la diferencia es de 6 mmHg
Ley de graham relaciona velocidad con el peso molecular
La velocidad con la que difunde un gas es inversaente proporcional su peso molecular
Si se relacionan los 2 gases, da un valor de 1,2; lo que indica que el O2 se mueve un poco
ms rpido que el CO2. Sin embargo, la relacin de la velocidad con respecto al peso
molecular no es muy significativa, pues la relacin es cercana a 1 (son casi o mismo)
Ley de Henry relaciona la solubilidad de los gases
La concentracin de un gas en una solucin es la presin parcial del gas por su solubilidad
La solubilidad de O2 en fase acuosa
Al tiempo 0 hay 0 mmHg en la fase acuosa y 100 mmHg en la fase gaseosa
Cuanto O2 se disuelva en la fase acuosa depende de la solubiliadad al equilibrio
1.5 micromolar por cada mmHg de presin parcial
La solibilidad de CO2 en la fase acuosa es 0,03 minimolar por cada mmHg
El CO2 es 20 veces ms soluble que el O2, por lo que segn la ley de Fick el CO2 es mucho
ms difusible que el O2
Limitantes para el intercambio
Monoxido de carbono (CO)
Dada a su alta afinidad por la hemoglobina no
permanece disuelto y se une rapidamente a los
eritrocitos
Su presin parcial es baja, porque se une
rapidamente a la hemoglobina y no permanece
disuelto (no alcanza a diluirse), siempre habr
una gradiente favorable para que este ingrese a
la sangre
Nunca alcanza el equilibrio, porque no se logra
igualar las presiones parciales, por lo que limita
este intercambio es la disfusin la barrera
difusiva limita el intercambio, para que se logre
el equilibrio DL debe ser muy alto
Oxido nitroso (N2O)
Una vez que difunde a alos capilares no
interacta con los coponentes de la sangre,
igualando las presiones parciales , en el 10%
inicial
La limitante para el intecambio es la perfusin
con perfusiones muy altas no se alcanza el
equilibrio, pero con perfusiones normales se
alcanza rapidamente

 Oxigeno (O2)
En un tercio del tiempo en que la sangre est en contacto con el alveolo se igualan las
presiones parciales
Al rededor del 98% entra en contacto con la hemoglobina y el 2% que no intercata queda
disuelto, por lo que determina la presin parcial
Est limitado por perfusin, si el flujo aumenta en un 25% se demorar un poco ms en
alcanzar el equilibrio
Dioxido de carbono (CO2)
En un tercio del tiempo en que la sangre est en contacto con el alveolo alcanza el
equilibrio
Est limitado por perfusin, al igual que el O2 si aumenta el flujo sanguineo dentro de 5
a 6 veces no se alcanza el equilibrio, pero en condiciones fisiologicas se alcanza
rpidamente

En un edema insterticial la barrera ser mucho ms gruesa, si se enguesa en un valor mayor de los

30 micrometros no se alcanzar el equilibrio en el tiempo en que la sangre est en contacto con el

alveolo y de tener una limitante por pefusin tendra una por difusin; tambin podria ocurrir si
disminuye el area
Para determinar la capacidad difusiva se utiliza el monoxido, la presin parcial en la sangre venosa
mezclada es 0, por lo tanto la difusividad ser la tasa de flujo de monoxido, con respecto a la
presin parcial de monoxido en el volumen alveolar. Se respira una mezcla de gases con un 0.35%
de monoxido, se mantiene 10 segundos y en la espiracin se mide al termino de la exhalacin, por
que al intercambiarse decae su concentracin, se obtiene la difusividad del monoxido la
difusividad normal de la barrera es aproximadamente 25 ml por min por mmHg, por cada mmHg se
intercambiar 25 ml del gas en 1 min
Propiedades de la sangre
Transporta los gases, de manera que al pasar pon un tejido se le cede el O2 (la sangre tiene
100mmHg y el tejido 40 mmHg) y capta el CO2 (la sangre tiene 40mmHg y los tejidos 46 mmHg), los
tejidos tienen los mismos valores que la sangre venosa mezclada
Hemoglobina
Es una proteina que tiene y subunidades proteicas, que tiene un grupo heme unido en cada
subunidad. Cada grupo heme est compuesto por 4 anillos pirrolicos que se unen a 4 se los
6 sitios de cordinacin que posee el hierro, si no est unido a O2 est reducido a un estado
de oxidacin +2 (ion ferroso), el 5 sitio es para unirse a la proteina y el 6 sitio se une a un
protn. Cuando el O2 se une el hierro se oxida a +3 (ion ferrico), libera un protn y forma la
oxihemoglobina

 O2

CO

Se une a la hemoglobina cerca del 98% y un 2% no se une, queda disuelto en el

plasma, que determina la presin parcial
4 O2 pueden unirse a la hemoglobina, porque tiene 4 subunidades con grupos
heme
Curva de asociacin
Tiene una forma sigmaoide
Se requiere una presin minima (5 mmHg, 1 a 2%) de O2 para que se una,
pero una vez que se une crece rpidamente la unin (crecimiento
exponencial), luego el incremento va disminuyendo hasta llegar a un
punto de saturacin (en el valor mximo)
Con 40 mmHg el 75% est unido a la hemoglobina
Una vez que se una la primera mlecula de O2 se genera un cambio
conformacional aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2,
permitiendo la unin de otras molculas de O2 en el resto de las
subunidades efecto de cooperatividad
Se cede el O2 a los tejidos porque la hemoglobina disminuye su afinidad
por el O2
P50 presin parcial de O2 en la que se encuentra
saturada el 50% de la hemoglobina, que es en 50
mmHg, mide afinidad
La afinidad de la hemoglobina por el O2 puede verse
modificada al cambiar la temperatura, si aumenta la
afinidad disminuye porque la actividad metabolica
aumenta y los tejidos demandan ms O2, si disminuye
la temperatura la afinidad aumenta por lo que la
hemoglobina no cede menos O2; si se modifica el
pH,si el disminuye (ms acido, ms concentracin de
H+) la afinidad disminuye y si aumenta (ms basico, la
concentracin de H+ es menor) la afinidad aumenta,
esto est dado por que los protenes compiten con el
O2 para unirse con el hierro; si el CO2 aumenta hay
menor afinidad y si el CO2 disminuye la afinidad
aumenta
Efecto de Bhor
El CO2 y los protones tiene un efecto aditivo
Si el aumento en los protones es por un aumento de CO2 el efecto en la
curva es ms drastico, se desplaza ms hacia la derecha
La eriytropoyetina se produce en las clulas mesengiales del rin, que cuando
detectan la disminucin de la presin parcial de O2, que estimula la produccin de
eritrocitos, aumenta 2,3-bifosfoglicerato mutasa, aumenta la 2-3 bisfosfoglicerato,
que modifica la afinidad por el O2, disminuye la afinidad y se entrega el O2 ms
facilmente a los tejidos

Es muy a fin a la HB, cuando tiene uno en otro sitio es ms a fin por el O2, por lo

que le cuesta entregarlo forma la carboxihemoglobina

Con 3 o 4 mmHg est unido 100% a la Hb
Cuando hay monoxido en uno de los sitios de la Hb es ms afin a O2 en los otros,
por lo que no se suelta
Es muy similar en la anemia, pero a diferencia del CO la curva se despllaza hacia la
derecha

 CO2

El 7% se diuisuelve en el plasma y el resto difunde al interior del eritrocito

Se puede unir a la HB formando carbamino Hb forma enlace
carboamino, se une a la cadena lateral de los aa que constituye la
proteina, por lo que no se una al grupo heme (23%)
Es convertido a acido arbonico que se disocia rapidamente y forma
bicarbonato es la mayor parte (70%)
En una fraccin ms baja puede disolverse al interior del eritrocito
Tambin puede unirse a proteinas del pasma como la albumina
El efecto del CO2 y del H+ disminuyen la afinidad del la HB por el O2 y desplaza la
curva hacia la derecha y favorece que se libere el O2
En los capilares alveolares la situacin es diferente
El O2 desplaza el proton provocando que la Hb se oxide, adems disminuye la tendencia a
formar carbaamino Hb, por lo que el CO2 se suelta y difunde hacia el alveolo
El bicarbonato disminuye su cocentracin la anhidrasa carbnica forma CO2 y protones
Efecto de haldane
Interdependencia en el transporte de los gases respiratorio cuando el O2 se une
a la hemoglobina provoca que el CO2 se libera hacia los alveolos
Inervacin aferente pulmonar y regulacin de la respiracin
Vias de salida
Inervacin somtica musculatura respiratoria, modifica el patrn respiratorio
Inervacin autnoma visceras, modifica el flujo
Parasimptico vago
Broncontriccin y vasocontriccin
Simptico
Broncodilatacin y vasodilatacin
Vias de entrada
Receptores de la via aerea
Mecnicos hacia la via aerea alta, evita su colapso o provoca la eliminacin de objetos
extrao
Qumicos desde la larige, traquea bronquios e incluso proximos hacia los sacos
alveolares, estimula en centro apneusico o nemotxico
Polimodales
En el arbol traqueobronquial
Hay distintas fibras nerviosas
C amielinicas, que transportan informacin de dolor y temperatuta
A delta mielinicas pequeas
Receptores de adaptacin rpida fibras mielinicas
La Histamina provoca una broncoconstriccin como respuesta hay una estimulacin
simptica para broncodilatar
El suero salino hipertonico, provoca movilizacin de las secreciones
Receptores de estiramiento
A travs del nervio vago ingresan al bulbo raquideo, que proyectan al nucleo del tracto
solitario
De adaptacin lenta
mecnicos de la via aerea alta, en el m. liso
Son mielinizados
Responden a cambio de volumen y provoca una insuflacin pulmonar aumenta
el tiempo inspiratorio
Proyectan al centro amneusico cuando hay una broncocontriccin se estimulan

 Puede ser extrapulmonar e intrapulmonar, es importante los extrapulmonares en

la apnea del sueo, porque en el ronquido se distiende la caja torcica (se hace
ms negativa la presin intrapleural), en las pqersonas que tienen ms debil la
musculatura provoca que la via aerea se colapsa la via aerea y esto se estimula
se aumenta ms presin intrapleural y se colapsa ms
Mientras est presente el estmulo estn continuamente descargando tnico
De adaptacin rpida
Son polimodales
Provocan cambios ventilatorios depende de la causa del estmulo, no tiene una
respuesta nica
Se adaptan rpidamente y descargan al incio del estimulo fascico
Fibras C
Estn lvl de los alveolos y bronquiales
Son fibras amielinicas, con velocidad de conduccin lenta
Son insensibles a estmulos mecnicos, generan respuesta frente a objetos irritantes
Receptores J (Juxtaalveolares) rodean los capilares de los alveolos, cuando aumenta la
presin hiddrosttica del capilar, los vasos sanquineos se distienden y genera un cambio en
el patrn respiratorio, se aumenta la respiracin de manera superficial, cambios de
volumenes muy pequeos generando una respuesta ventilatoria, provoca disnea
Bronquiales estn estimulados por varios agentes, por lo que su respuesta es distinta
dependiendo del agente, puede provocar ventilacin rapida superficial, apnea,
bronconstriccin (como para toser y mover secresiones), efectos sobre el sistema
cardiovascular (se puede generar una brradicardia cuando entra un objeto por la traquea),
constriccin laringea (evita el paso de objetos) o vasodilatacin
Regulacin de la respiracin
Responde por cambio de la composicin de los gases arteriales y variaciones de la acides de la
sangre
Quimiorreceptores centrales
Se encuentran el bulbo raquideo
Su estimulo directo son los protones, sin embargo la barrera hematoenceflica es
impermeable a los protones
Cuando hay protones producidos por acidos no voltiles por la accin de la barrera
hematoenceflica no estimula a los quimiorreceptores centrales, pero el CO2 si lo hace,
porque difunce a la barrera hematoenceflico, y en el liquido cefalorraquideo genera
protones, por la presencia de anhidrasa carbonica
Aumenta la ventilacin, se favorece la salida de CO2 via respiratoria
Tiene descarga tonica cuando estn sometidos a una presin normal de CO2, pero cuando
hay ms concentraciones
Hay neuronas que se estimulan por la acidosis
Hay neuronas que se inhiben por la acidosis
Su respuesta es hiperventilar para sacar el CO2, hasta que rocobre su valor normal
Frente a una retencin crnica de CO2, los receptores casi no responde al aumento de
concentracin, porque se adaptan
Quimiorreceptores perifricos
En la bifurcacin de la cartida y en el arco aortico
Detectan la composicin de la sangre arterial O2, CO2 y pH
Es un receptor compuesto la clula tipo 1 o glmica hace la transduccin sensorial y se lo
comunica a la primera neurona aferente sensorial, del nervio carotideo que se une con el
nervio sinusal, por lo que se llama nervio sinusal carotideo
Las clulas tipo 2 o sustentaculares envuelven
La clula se despolariza, se abre un canal de Ca+2 dependiente de potencial de membrana,
entra Ca+2 y se liberan neurotransmisores

 Estimulos clsicos
Disminucin de pH tambin detecta la acidosis lactica
Aumento de la presin de CO2
Disminucion de la presin de O2 tambin ressponden cuando el O2 sube,

respondiendo al disminuir el Vt
Aumento de la temperatura corporal
Disminucin del flujo sanguineo
Cambio de la osmolaridad plasmtica
La nicotina y la acetilcolina lo estimula
El cianuro de sodio
La glicemia
Molculas inflamatorias
Integracin del sistema respiratorio
Hay 5 mecanismos que realizan acciones similares (redundantes), de manera que si un
mecanismo falla, otro puede realiza su funcin, adems se apoyan entre ellos
La hipoxia alveolar, potencia la respuesta a la hipercamnia y viceversa
Lo ms importante es eliminar CO2 y no captar O2, porque la Hb funciona como reserva de
O2
Desarrollo embrionario del sistema respiratorio
Desarrollo pulmonar
Periodo embrionario desde la fecundacin a la semana 7
El sistema pulmonar se genera a partir del endodermo y a los 15 dias depus de la
fecundacin se genera la diferenciacin
Al termino del primer mes, est la organizacin de ceflico a caudal y en la cavidad
celmico, existe desde el tubo digestivo una protuberancia o gema pulmonar, que crece
entre las semanas 4 a 7 y se separa de la regin digestiva
Al termino del periodo se distingue la traquea y lo que sern los pulmones, en la laringe ya
se encuentra el orificio en el que estar el cierre glotico
El desarrollo del sistema circulatio pulmonar va a la par del desarrollo del corazn, al dia 34
de gestacin se distinguen las ramas que irn desde el corazn hacia los pulmones, al cabo
del los 38 dias de gestacin las arterias pulmonares se aproximan a los ebozos pulmonares
y los comienzan a rodear
Periodo fetal los esbozos pulmonares van creciendo y se dividen, los pulmones estn divididos en
sus lobulos y se inicia el proceso de formacin de los sacos alveolares
Etapa pseudoglandular desde la semana 5 a la 17
Se va desarrollando la via aerea de conduccin, hasta la generacin 16
Se genera un epitelio columnar simple mucociliar
En paralelo se forma el arbol vascular, los capilares acompaan el crecimiento de la
via aerea, sin embargo no se forma ningun tipo de barrera de intercambio gaseoso
Etapa canalicular entre las semanas 16 a 26
Se suman ms generaciones, que son partes de la zona de intercambio respiratorio
El epitelio se comienza a diferenciar para constituir la barrera de intercambio
gaseoso, con sus clulas caractersticas que se comienzan a diferenciar
Los capilares se acercan hacia el epitelio que constituir el epitelio respiratorio
Se inicia la produccin de surfactante se empiezan a diferenciar los neumocitos
tipo II el liquido que est presente es parecida al amniotico y en liquido amniotico
se puede detectar los ARNm de las proteinas que forman el surfactante, pero no
las proteinas ni el surfactante
Etapa sacular desde la semana 25 al nacimiento
Se suman ms generaciones, desde la 20 aproximadamente

Los capilares estn rodeando por completos a las zonas que constituirn los sacos
alveolares
Las zonas llamadas prospectos se comienzan a dilatar, que estn con los
neumocitos tipo 1 y tipo 2 estn completamente diferenciada y estn rodeados por
los capilares
Etapa alveolar desde la semana 35 hasta depus del nacimiento
Se distancian y aproximan ciertas regiones, de manera que se forman estructuras
concavas y finalmente se generan los sacos alveolares
Hay 2 lechos capilares separan un saco de otro, que despus del nacimiento se
fucionan y forman solo un lecho vascular
Liquido en el pulmn fetal
Durante el periodo embrionario el epitelio alveolar es secretor
Durante el periodo fetal hay abundante liquido, porque es uno de los estimulos
para el desarrollo del arbol traqueobronquial
Vasolateral cotransportador de Na+/ K+/ Cl- y en apical est el CFTR, que inhibe el
EnaC, por lo que hay abundante cloruro y concentraciones normales de Na+
Al nacer se debe sacar este liquido, por estimulacin adrenergica que se produce
por el estrs del trabajo de parto, disminuye la corriente de cloruro, se estimula el
EnaC, de manera que hay ms Na+ al ineterior de la clula y el arrastre de Na+
produce entrada de agua en conjunto en los neumocitos tipo II y tipo I, se
produce la gradiente de la reabsorcin de agua (EnaC en ambos y canales de Cl- en
neumocitos tipo 2), pero la reabsorcin ocurre solamente en el neumocito tipo I,
por que tiene aquoporinas en su membrana
Los agonistas beta adrenergicos estimulan al enac, via proteina kinasa A
Loa glucocorticoides estimulan la actividad del EnaC, maduracin de los
neumocitos tipo II y estimulan la expresin de aquoporinas
En el feto hay movimientos respiratorios, que corresponden al liquido, hay una
espiracin forzada por los intercostales internos y la inspiracin producida por el
diafragma, para entrar y sacar liquido amniotico, por lo que tambin tienen hipo

 Periodo postnatal Hay bronquios terminales, ductos alveolares, hay neumocitos tipo 1, ocurre
intercambio gaseoso y hay muchos sacos alveolares pequeos con sus respectivos constituyentes
para producir el intercambio gaseoso
Produccin de surfactante pulmonar
Producidos por los neumocitos tipo II
El punto de infleccin cpn respecto a los ARNm de las proteinas que constituyen el
surfactantes aparecen en la semana 25 y las proteinas estn consistentemente
aumentadas en la semana 30
Se puede estimular con la adiministarcin de glucocorticoides (debe iniciarse antes
del parto), otro estimulante son las hormonas tiroideas
Un regulador negativo es la insulina, atenua la produccin de neumocitos tipo II y
produce menos surfactante
Etapa alveolar
Maduracin microvascular
Crecimiento desde los 3 aos en adelante
Aparecen los poros de khon a los 6 aos
Hasta los 10 aos el patrn de distribucin de la ventilacin es al revs
Entre los 10-20 aos el patrn de la distribucin de la ventilacin es transitorio
Desde los 20 aos el patrn de la ventilacin es la normal, con mayor potencial
ventilatorio en la zona de dependiente que en la independiente

Desarrollo fetal del sistema nervioso pulmonar (los dias son en ratas)
El nervio frenico emerge de la mdula espinal en el dia 10, etre el 10 y 12 hay migracin de las
clulas de Schawn y el dia 12 toma contacto con el diafragma
Primero los mioblastos forman tubos y cuando el frenico hace contacto, se inicia la formacin se la
sinapsis y el dia 15 hay fibras musculares
El agupamiento de los receptores colinergicos nicotinicos ocurre el dia 16 la sinapsis llega a su
mximo lvl de formacin el dia antes del parto despus se sigue especializando
Unidad feto placentaria
En el endometrio hay vellosidades, que estan llenas por la sangre materna, en esta interfase ocurre
el intercambio gaseoso, pues la sangre materna nunca toma contacto con la del feto
La membran del sicicio y citotrofoblasto intercambia el O2 y CO2 entre la sangre materna y la fetal,
que se mueven por difusin, a pesar que el espesor de la barrera es de 70 micrometros, lo que
produce limitacin por difusin

 Gases fetales
Sangre materna
Presin parcial de CO2 es 26 mmHg hiperventila taquipneica (aumento de
frecuencia), porque la progesterona estimula los centros respiratorios
La saturacin de O2 est en su mximo
El pH arterial es un poco mayor al valor normal
La p50 es de 27 mmHg normal
La cantidad de hb total es 15mg/dl y el transporte de O2 es normal 20
Arteria umbilical fetal
La presin parcial de O2 es 18, CO2 41, por lo que el pH es 7,26
Entre la arteria umbulical y la sangre arterial materna hay una membrana de 70
micrometros de espesor
Vena umbilical fetal
La presin parcial de O2 es 29, no alcanza el equilibrio en que la sangre est en
contacto, por la limitacin de difusin
La Presin parcial de C02 disminuye con respecto a la de la arteria, y el pH es
mayor que en la arteria si la presin parcial de CO2 de la madre fuera normal no
se generara gradiente y por lo tanto no se elimina
La P50 de la HB fetal es de 19, no necesita tener ms cantidad, pero si es ms
eficiente, adems a cmbios muy bajos de presin parcial de O2 cede ms
rpidamente
La HB del feto es mayor que la de la madre, como consecuencia su capacidad de
transportar O2 es mayor
El efecto de Bhor no est claro, porque a mayor CO2 hay mayor pH, y la afinidad disminuye,
sin embargo ac la afinidad es mayor, esto se debe a que las subunidades de las HB fetales
son distintas

Circulacin fetal
Hay modificaciones anatomicas
Ducto venoso la sangre que viene de la placenta no pase por el higado para que la
sangre no pierda O2
Comienza a cerrarse al dia de nacimiento, el estimulo es el aumento de la presin
parcial de O2
Foramen oval comunicacin interauricular, es para que la sangre se dirija desde el lado
derecho hacia el lado izquierdo, de manera que no pase por las arterias pulmonares, para
no modificar las presiones parciales de los gases
Se debe cerrar antes del ao, si no ocurre queda una comunicacin interauricular,
ocurre primero flujo hacia los 2 lados (puede provocar hipoxemia), porque las
presiones son casi las mismas, pero luego la sangre va desde el lado izquierdo a
hacia el lado derecho, aumenta el gasto cardiaco en el lado derecho, hay ms flujo
hacia la circulacin pulmonar y se puede provocar edema pulmonar, por aumento
de la presin arterial pulmonar
La condiccin ms extrema de cardiopatia congenita es la transposiscin de los
grandes vasos, el ventriculo derecho bombea por la aorta y el ventriculo izquierda
por la arteria pulmonar, por no se debe poner oxigeno, porque coviene que la

criculacin sistmica con la pulmonar se mezclen, los que permite el

oxigenemiento de la sangre y con aumento de O2 se cierra el foramen oval
Ductoarterioso la sangre que pasa a las arterias pulmonares, sale de esa circulacin y
llega a la aorta, se favorece el paso por este ducto porque su resistencia es menor que la de
la arteria pulmonar
Comienza a cerrarse al dia del nacimiento, el estimulo es al aumento de la presin
parcial de O2
A la placenta le llega el 50% del gasto cardiaco, el resto favorece el funcionamiento de otros tejidos
La sangre que viene del ducto venoso, no se mezcla con la sangre sistemica y toda esta sangre pasa
por el foramen oval (ducto venoso) por efecto del flujo laminar
Oxigenacin
La presin parcial de O2 es 29 mmHg y la HB est en un 98% de saturacin
La sangre que bombea el corazn tiene 25 mmHg de presin parcial de O2y con un 70% de
saturacin
La sangre retorna con 23 mmHg de presin parcial de O2
Fisiologa respiratoria con presiones atmosfericas alteradas
Buceo
Tipos
En apnea o apneusis se hiperventila
varias veces y en capacidad pulmonar
total se sumerge en el agua, es recreativo
y en competencias
El aire queda contenido en los
pulmones,
que
tiene
un
comportamiendo distinto en cada
etapa del procedimiento
Primero hay varios ciclos de hiperventilacin y el aire queda contenido en los
pulmones
En la superficie, no hay efecto de presin, por lo que el nitrogeno no va a difundir y
va a haber un aumento discreto en la presin parcial de CO2 (arterial y alveolar) y
disminute la presin parcial de O2 (arterial y alveolar), como consecuencia
disminuye el pH arterial, aumentando la acidez, que es el estimulo que induce a
salir del agua
En el decenso, aumenta la presin parcial del nitrogeno en el alveolo y se hace ms
soluble, por lo que aumenta su difusin y por diferencias de presin alveolar con la
arterial (en el alveolo hay mucho, en cambio en las arterias no hay, por lo la
diferencia es enorme de 500 mmHg) se comporta como el O2. El O2 se comporta
de manera similar al nitrogenos, se intercambia rpidamente. Aumenta la presin
parcial de CO2 en la sangre venosa mezclada y se saca rapidamente hacia el alvelo,
permite permanecer 20 segundos a 9m de profundidad, despus se igualan las
presiones parciales de CO2, el cual se sigue produciendo y la tasa metablica de
producin de CO2 es ms alta, por lo que luego retorna hacia los capilares y
aumenta su presin parcial en la sangre arterial, va a estimular los
quimiorreceptores perifericos y centrales, es decir, van a haber numerosos
estimulos para respirar y salir hacia la superficie como no se est incorporando
ms O2, pero el consumo de O2 aumenta y depus de la hipercamnia ocurre
hipoxia, que potencia la respuesta ventilatoria de la hipercamnia
En el ascenso, disminuye la presin total y como consecuencia el volumen
pulmonar crece, la presin parcial de O2 y CO2 disminuye. Producto de la
disminucin parcial de O2 en el alveolo se produce una caida brusca de O2 en los
capilares, porque el oxigeno de la sangre arterial se va hacia los alveolos y la
persona se muere black out

Para prolongar la apnea se debe ejercitarse, modificar la capacidad vital, mejorar la

ventilacin previa, la tolerancia de la hipercamnia es distinta en los individuo,
disminuir el consumo energetico (alterarse menos), termognesis (con traje o en
aguas calidas), mejorando la potencia muscular con pesas
Autnomo utiliza aire comprimido, tambin se puede utilizar mezclas de aire
Tiene 2 reguladores un profundimetro y un manometro, para adaptar el flujo a la
salida del aire, de acuerdo a presin ambiente, por lo que no hay que hacer ms
esfuerzo del normal, porque se respira de acuerdo a la presin en que se est
sometido. Tambin se debe tener reloj para ir midiendo los tiempos de acuerdo a
las tablas o un computador, de manera que se evita el efecto del nitrogeneo a los
cambios de presin
Problemas
Narcosis nitrognica (4 atm) provoca alteraciones de la conciencia, el
O2 tambin podria producir narcosis pero a presiones ms bajas (2 atm)
Enfermedad por descompresin inadecuada Aparecen burbujas de aire
en los tejidos y en el torrente sanguineo, para evitar esto se introduce en
una camara hiperbrica, para luego disminuir la presin muy
gradualmente
Mezcla de gases
Nitrox nitrogeno y O2, ms enriquecido en O2, permite mayor
autonoma pero los tiempos de descompresin son ms largos
Trimix tambin contiene helio, que no es difusible, por lo que mantiene
estabilizado los alveolos y no est el problema del aumento de la
difusibilidad
Para ascender deben exalar, porque aumenta el volumen pulmonar, si no exalan
prodrian reventarse los pulmones
Indepeniente del tipo hay un aumento de la presin
Por cada 10 metros que se sumerge, la presin aumenta en 1 atm
Las cavidades aereas tienden a achicarse, por la presin externa
Aumenta la solubilidad del nitrgeno (en situaciones normales no se intercambia), puede
llegar al extremo del efecto narcotico y al volver a la presin normal se forma una burbuja,
produciendo una embolia (deja se ser soluble al disminuir la presin)
El volumen del gas respiratorio disminuye, hay un retroceso elstico del pulmn casi no se
modifica, pero el de la caja torcica crece mucho y en este caso realiza fuerza para
distenderse evita que los alveolos colapsen
Fenmenos en otros organos
Sentidos
Tacto por el frio, hay un efecto anestsico
Olfato no hay
Gusto no hay
Oido aumenta, porque el sonido se conduce mejor en el agua que en el aire, es
ms dificil predecir de donde proviene un sonido y se sienten con mayor intensidad
Vista El coeficiente de refraccin es distinto en el agua y por la escafandra (para
que sea ms semejante al aire) se ven las cosas 2 veces ms grandes y 3 veces ms
cerca
Los movimientos se ven alterados, porque se es ms liviano en el agua
Regulacin de la temperatura
Alteraciones psicolgicas
El temor produce una respuesta al estres taquicardia, taquimnea, aumento el
consumo de O2, producido por la taquicardia y el efecto generalizado de las
catecolaminas

 Altitud
El principal cambio, disminuye la presin parcial de O2
del aire inspirado, que se compensa por la
hipervetilacin, mediado por los quimiorreceptores
perifericos
Se torna la sangre ms densa poque aumenta el
hematcrito se estimula la producin de eritropoyetina,
por la hipoxemia que detectan las clulas mesenguiales
renales
Edema de altura los alveolos se encuentran hipoxicos,
se provoca una vasocontriccin, aumenta la resistencia
vascular pulmonar, pudiendo provocar de manera
transitoria una hipertensin pulmonar

Durante el ejercicio
Aumenta la tasa de consumo de O2, la captacin y la ventilacin puede cambiar la frecuencia
respiratoria o de volumen inspirado, dependiedo del ejercicio. Cambia el metabolismo aerobico a
anaerobico, lo que se modifica dependiendo de la experiencia, si es una persona deportista se
demorar ms que una persona que no suele realizar ejercicio
Cambios cardiovasculares
Se aumenta la precarga y la porstcarga aumenta la frecuancia cardiaca
El gasto cardiaco aumenta en personas entrenadas es por el cambio de volumen sistlico
Cuando la frecuencia cardiaca aumenta demasiado se compromete la perfusin de algunos
tejidos
Cambios repiratorios
La presin parcial de O2 arterial no cambia
La presin parcial de CO2 est conservada en ejercicio aerobico, disminuye en ejercicio
anaerobico
El pH se mantiene, pero en anaerobico aumenta, por consecuencia se acidos no voltiles
como el acido lactico se compensa de manera respiratoria
Aumenta la ventilacin alveolar y la perfusin pulmonar reclutamiento y distencin
Desaparece la inquidad de la distribuicin de la perfucin, todo el pulmn queda co un V/Q
optimo
La tasa de consumo de O2 aumenta de manera proporcional a la produccin de CO2 (de 0,2
a 0,5 y en ejercicio intenso a 1L) el cuociente ventilatorio permanece constante
Hay una respuesta anticipatoria
hiperventilatoria previa al ejercicio
se debe a las adaptaciones
cardiovasculares previa al ejercicio
Flujo sanguineo pulmonar
Entre 5 a 25 L/min se produce
reclutamiento y distensin
El tiempo promedio de transito del
capilar
pulmonar
disminuye
bruscamente y decae el O2 arterial
limitacin por difusin, debido a que
el volumen del capilar pulmonar
aumenta y se incorpora una distancia
adicional a la difusin para llegar al
eritrocito