Professional Documents
Culture Documents
disectiile: -carotidiene
-vertebrale
-ale arterelor intracraniene de la baza creierului
(spontane sau traumatice)
boli hematologice:
-policitemia
-trombocitoza
-disproteinemii
-siclemia
-purpura trombocitara trombocitopenica
-coagularea intravasculara diseminata
alte afectiuni:
-consumul de cocaina si amfetamine
-boala Moyamoya
-displazia fibromusculara
-maladia Binswanger
embolism
-origine cardiaca
-origine aterotrombotica arteriala:
-bifurcatia arterei carotide comune
-sifonul carotidian
-artera vertebrala distala
-arcul aortic
stare de hipercoagulabilitate secundara:
-carcinoame (n special pancreatic)
-eclampsia din sarcina
-lupus
-deficitul de factor C
-deficitul de factor S
-mutatiile factorului V
-contraceptive orale
-anticoagulante
vasoconstrictie
-vasospasm cerebral dupa hemoragie subarahnoidiana
-vasoconstrictie cerebrala reversibila:
-idiopatica
-traumatism
-migrena
-eclampsia din sarcina
venoase
-deshidratare
-infectie pericraniana
-cancer sistemic
-stari postpartum
-stari postoperatorii
Fizio-pat
Din primele 10 secunde ale opririi irigatiei cerebrale apare
insuficienta metabolica a tesutului cerebral.
EEG evidentiaza ncetinirea activitatii electrice, iar disfunctia
cerebrala devine clinic manifesta.
Daca circulatia este restabilita imediat, apare recuperare
functionala completa si prompta.
Daca persista tulburarile de perfuzie, recuperarea functionala poate
sa apara n minute, chiar ore, si poate fi incompleta.
n plus, n timpul insuficientei circulatorii, pot sa apara fenomenul de
sludge, hiperpermeabilitate capilara, iar fluxul sangvin poate sa nu se
mai restabileasca, chiar si atunci cnd cauza primara este corectata =
fenomenul de ne-reperfuzie.
Perioade prelungite de ischemie duc la necroza tisulara franca.
Edemul cerebral urmeaza sa apara si evolueaza n urmatoarele 2-4
zile.
Daca zona infarctata este mare, edemul poate produce efect de masa
considerabil, cu toate consecintele cunoscute.
Boala cerebro-vasculara ischemica este mpartita n doua categorii
distincte:
-trombotica
-embolica.
Cauza exacta a ischemiei adeseori nu poate fi determinata.
Cnd apare la vrstnici, mai ales la cei cu manifestari de
ateroscleroza, termenul atero-trombotic sau atero-tromb-embolic este
folosit atunci cnd pare probabil sa apara tromboza indusa de
ateroscleroza, iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal si
fragmentat.
o sursa evidenta.
Termenul de
atero-tromb-embolism cerebral cu sursa necunoscuta este folosit.
Unii autori presupun ca evenimentul este de origine embolica atunci
cnd apare un AVC brutal, iar monitorizarea cordului,
ecocardiografia si studiile Doppler carotidian, vertebral si
transcranian esueaza n a dezvalui sursa.
Aproximativ 40% din pacientii cu atacuri ischemice intra n aceasta
categorie, una dintre cele mai surprinzatoare probleme ale bolii
cerebro-vasculare.
Analize sofisticate ale sistemului hemostatic, factorilor de coagulare
sangvina si ale anticorpilor arata ca pacientii cu hipercoagulabilitate
sunt predispusi la embolism cerebral.
Hipercoagulabilitatea poate fi indusa de:
- leziunilor tisulare traumatice
- neoplasmelor sistemice
- mutatii ale factorului V
- deficitului de proteina C
- deficitului de proteina S
- deficitului de antitrombina III
- anticorpi antifosfolipidici
- leziunilor tisulare chirurgicale.
Aceste conditii fiziopatologice contribuie nendoielnic la
atero-tromb-embolismul cerebral, dar importanta lor este
necunoscuta.
Edemul cerebral
La nivel celular, au fost descrise cteva tipuri de edem cerebral:
citotoxic, vasogenic, interstitial si ischemic.
-cutaneografia
Arie motorie a vorbirii din emisfera dominanta
-afazie motorie
Aria centrala, suprasilviana a vorbirii si cortexul parieto-occipital al
emisfereidominante:
-afazie centrala
-surditate verbala
-anomie
-vorbire n jargon
-agrafie senzitiva
-acalculie
-alexie
-agnozie digitala
-dezorientarea stnga-dreapta
(ultimele patru constituie sindromul Gerstmann)
Afazia de conducere: Aria centrala a vorbirii (operculul parietal)
Lobul parietal nedominant
(= arie corespunzatoare ariei vorbirii din emisferul dominant)
Pierderea memoriei topografice este de obicei datorata unei leziuni n
emisfera nedominanta, ocazional uneia n emisfera dominanta.
-apractognozia emisferei minore (amorfosinteza)
-anosognozia
-hemiasomatognozia
-anosodiaforia
-agnozia pentru jumatatea stnga a spatiului exterior
-apraxia de mbracare
-apraxie constructiva
-distorsionarea coordonatelor vizuale
-pierderea acuratetei n localizare n hemicmp
-scaderea capacitatii de a aprecia distantele
-tulburari de memorie
De obicei cu leziuni n zona calcarina si n girusul lingual din
emisfera nedominanta:
-dezorientare topografica si prosopagnozie
Cortexul vizual dominant, emisfera contralaterala:
-simultagnozie, neatentie vizuala unilaterala
Cortexul calcarin:
-halucinatii vizuale elementare
-halucinoza pedunculara
-metamorfopsie
-teleopsie
-largire iluzorie a cmpului vizual
-reminiscente
-paliopsie
-distorsionarea contururilor
-fotofobie centrala
De obicei emisfera nedominanta:
-halucinatii complexe
2. Teritoriul central
Nucleul posteroventral al talamusului; interesarea partii subiacente a
corpului subtalamic sau a tracturilor sale aferente:
-sindrom talamic
-pierderea sensibilitatii (de toate tipurile)
-durere si disestezii spontane
-coreoatetoza
-tremor intentional
-miscari spasmodice ale minilor
-hemipareza moderata
Manifestari clinice
Infarctele lacunare produc sindroame de atac care pot fi recunoscute.
Simptome tranzitorii (AIT lacunare) pot anunta un infarct lacunar;
ele pot aparea de mai multe ori pe zi si dureaza numai cteva minute.
Cnd se instaleaza infarctul, de obicei produce un deficit brusc, dar
poate evolua ntr-o maniera progresiva pe parcusul ctorva zile.
Adeseori recuperarea ncepe la un interval de ore sau zile dupa
infarct si dupa saptamni sau luni poate fi completa sau poate rezulta
un deficit rezidual minimal.
n unele cazuri, persista o incapacitate semnificativa.
Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt urmatoarele:
1. Hemipareza motorie pura, de la un infarct n bratul posterior
al capsulei interne, crus cerebri sau n baza pontina.
n acest caz, fata, bratul, gamba, planta si degetele de la picioare
sunt aproape ntotdeauna interesate.
2. Atacul senzitiv pur, de la un infarct n regiunea ventrolaterala
a talamusului.
3. Hemipareza ataxica, de la un infarct n baza puntii.
4. Dizartrie si o nendemnare a minii sau bratului, datorate
unui infarct n baza puntii sau n genunchiul capsulei interne.
5. Hemipareza motorie pura cu afazie motorie, datorata ocluziei
trombotice a ramurilor lenticulo-striate care iriga genunchiul si bratul
anterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta n corona
radiata.
Sindroamele care rezulta din ocluzia arterelor penetrante ale
segmentului proximal al arterei cerebrale posterioare au fost
discutate mai sus.
Sindroamele care rezulta din ocluzia arterelor penetrante ale arterei
bazilare cuprind ataxie ipsilaterala si pareza crurala (a piciorului),
hemipareza motorie pura cu paralizia miscarilor orizontale ale
globilor oculari si hemipareza cu paralizia de partea opusa a nervului
sase.
Structuri implicate - semne si simptome
Angiografia cerebrala, realizata prin injectarea selectiva extracraniana de substanta de contrast, prin cateterizare transfemurala,
ramne cea mai de ncredere metoda de evaluare a sistemului
cerebro-vascular.
Poate detecta leziuni ulcerative, stenoze severe si formarea de trombi
murali la bifurcatia arterei carotide comune, disectia sifonului
carotidian sau a vaselor intracraniene, arterite si spasmul, descrie
circulatia colaterala n jurul poligonului Willis si pe suprafata
corticala si evidentiaza ocluzia embolica a ramurilor vaselor
cerebrale.
n cazul fiecarui pacient, avantajele angiografiei cerebrale selective
trebuie puse n balanta cu complicatiile care apar ntr-un procent de
0,5-3%.
Principalele riscuri sunt AVC, reactiile alergice la substanta de
contrast si insuficienta renala.
Din cauza riscurilor, atentia este acum ndreptata spre dezvoltarea
imagisticii angiografice prin rezonanta magnetica si ecografie.
Structuri implicate - semne si simptome
1. Sindromul pontin inferior lateral (ocluzia arterei cerebeloase
antero-inferioare)
De partea leziunii:
Nervul sau nucleul vestibular:
- greata, varsaturi, nistagmus orizontal si vertical, vertij, oscilopsie
Nervul sapte:
-paralizie faciala
Centrul pentru privirea conjugata laterala:
-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre partea
leziunii
Nervul auditiv sau nucleul cohlear:
-surditate, tinitus
Pedunculul cerebelos mijlociu si emisfera cerebeloasa:
-ataxie
Tractul descendent si nucleul nervului cinci:
-sensibilitate diminuata la nivelul fetei
De partea opusa leziunii:
Tractul spinotalamic:
-sensibilitate dureroasa si termica diminuata pe jumatate de
corp (poate cuprinde si fata)
2. Sindromul pontin inferior median (ocluzia ramurii
paramediane a arterei bazilare)
De partea leziunii:
Centrulpentru privirea conjugata laterala:
-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre
partea leziunii (conservarea convergentei)
Nucleul vestibular:
-nistagmus
Pedunculul cerebelos mijlociu (?):
-ataxia membrelor si mersului
Nervul abducens:
-diplopie la privirea laterala
De partea opusa leziunii:
Tractul corticobulbar si cortico-spinal n regiunea inferioara a
puntii:
-paralizia fetei, minii si piciorului
Lemniscul medial:
-sensibilitate tactila si proprioceptiva diminuata pe jumatate
de corp
Rezultatele RM n infarctul cerebral acut:
Debut acut cu hemipareza dreapta.
Imagine axiala, post-contrast, T1, evidentiaza cresterea contrastului
n patul vascular, distal de stenoza cu grad mare de obstructie sau
ocluzie.
Godalinium se filtreaza lent n vase prin colaterale, producnd
accentuarea vaselor distal de ocluzie.
24 ore mai trziu, prelungirea anormala a semnalului in T2 este
observata n cortexul irigat de ocluzia arterei cerebrale
mijlocii
Ultrasonografie
Masurarea directa la nivelul bifurcatiei carotidiene are o acuratete
mai mare si este bazata pe ultrasonografia care combina imaginile
ultrasonice n modul B cu masurarea curgerii n diferite locuri prin
Doppler pulsatil, cu interval de frecventa.
Evaluarea prin Doppler transcranian a fluxului prin arterele cerebrale
mijlocii, anterioare si posterioare si a fluxului vertebro-bazilar este,
de asemenea, utila.
Aceasta tehnica poate detecta leziunile stenotice n trunchiul
cerebralei medii, n portiunile distale ale arterelor vertebrale si n
artera bazilara, deoarece astfel de leziuni cresc viteza de curgere
sistolica.
Cnd exista o ocluzie sau o stenoza hemodinamic semnificativa la
originea arterei carotide interne sau n sifonul carotidian, Doppler-ul
transcranian evalueaza fluxul colateral prin portiunea anterioara sau
posterioara a poligonului Willis.
1,3
Deces de
cauza vasculara
3,4
Deces indiferent
de cauza
6,0
2,2
3,5
4,3
3,7
6,1
9,0
15
2,3
3,2
3,5
0
4,0
4,9
7,6
2,0
2. Pacientii asimptomatici
The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) a
demonstrat ca pacientii asimptomatici cu stenoza arterei carotide
interne mai mare de 60% au risc scazut de AVC.
Mai mult de 1600 pacienti au fost randomizati pentru tratament cu
cele mai bune terapii medicale disponibile, fata de acelasi tratament
asociat endarterectomiei carotidiene.
Pacientii din grupul chirurgical au avut risc de AVC ipsilateral dupa
5 ani (si de AVC perioperator si deces) de 5,1%, n timp ce riscul n
grupul nechirurgical a fost de 11%.
Aceasta demonstreaza o reducere a riscului relativ de 53%; reducerea
riscului absolut este de doar 5,9% pentru 5 ani, sau de 1,2% anual.
Daca sunt contabilizate doar AVC majore si decesele, cifrele
comparabile sunt de 43% pentru reducerea relativa a riscului, si de
2,6% pentru 5 ani, adica 0,5% anual, pentru reducerea riscului
absolut.
Acest ultim rezultat nu are semnificatie statistica.
Nu este o diferenta clara din punct de vedere al beneficiului pentru
cei cu stenoza moderata (60-80%) fata de cei cu stenoza severa
(80-99%).
Multe dintre AVC din grupul chirurgical au fost produse de
angiogramele perioperatorii.
Daca angiografia prin cateter se nlocuieste cu ultrasonografie sau
angiografia RMN, aceasta morbiditate si mortalitate poate fi evitata.
n timp ce sunt beneficii pentru endarterectomia carotidiana la
pacientii cu stenoza asimptomatica, beneficiile sunt foarte mici.
Terapia medicala de reducere a factorilor de risc pentru ateroscleroza
asociata aspirinei (325 mg/zi) este recomandata pacientilor cu
stenoza carotidiana asimptomatica.
3. Concluzii.
Embolii grasoase
Mixom atrial
Endocardita septica
Valve prostetice
Cardiomiopatii non-ischemice
cerebrala posterioara.
Instalarea brusca a unei pareze sau unei tulburari de coordonare la
nivel plantar sugereaza embolia n teritoriul cerebralei anterioare.
Instalarea brusca a somnolentei si a unei incapacitati de a privi n
sus, asociata cu ptoza bilaterala, sugereaza existenta unui embol la
capatul superior al arterei bazilare, ndeosebi n artera lui Percheron
(vasele mici care iriga de ambele parti zona mediala a subtalamusului
si talamusului, lund nastere din partea superioara a arterei bazilare).
Crizele epileptice, consecinte ale infarctului cerebral, apar
cel mai des dupa infarctul embolic.
Ele sunt asociate cu infarctul de suprafata corticala supratentorial.
3-5% dintre pacienti dezvolta epilepsie din luna a 6-a pna n luna
18-a dupa AVC.
Multe cazuri de epilepsie idiopatica la vrstnici sunt probabil
rezultatul unor infarcte corticale silentioase.
Examene de laborator
Desi TC n perioada apropiata de debut da de obicei rezultate
negative n atacul embolic, ea serveste pentru a exclude hemoragia.
Mai trziu, vizualizeaza sediul si extinderea infarctului si poate
sustine diagnosticul de embolism, prin demonstrarea infarctului
hemoragic sau al infarctelor multiple.
Cu toate acestea, injuria embolica poate sa apara ca o arie unica de
hipodensitate, compatibila cu infarctul palid.
Hemoragiile petesiale pot sa nu fie vizualizate ca zone tisulare de
densitate crescuta, deoarece, cnd se suprapun pe zona de infarct,
hipodensa, densitatea tisulara medie se apropie de cea a creierului
normal.
Scanarea RM este cea mai sensibila metoda de detectare a infarctului
embolic.
O evaluare cardiaca completa trebuie facuta atunci cnd este
suspectat embolismul, inclusiv la pacientii tineri si la cei cu istoric de
boli cardiace, infarcte multifocale sau hemoragice sau cu convulsii la
debut.
-postpartum
-infectiilor intracraniene (meningite)
-situatiilor asociate cu stari de hipercoagulabilitate, ex.:
-policitemia
-siclemia
Trombozele venoase pot produce o crestere a presiunii intracraniene,
cefalee, crize epileptice focale si semne neurologice
de focar afectnd mai mult picioarele dect bratele.
Parapareza este frecventa.
Infarctul venos masiv cu edem secundar poate fi letal.
Scanarea TC arata infarcte hemoragice subiacente venelor
ocluzionate si poate evidentia un cheag n sinusul sagital posterior,
dar diagnosticul definitiv este pus pe baza angiografiei.
Deoarece afectiunea primara este tromboza, daca nu predomina
hemoragia, se recomanda anticoagularea.
Tratament
Anticoagularea este adesea recomandata ca tratament profilactic
la pacientii cu:
- prolaps sever de valva mitrala
- disectie arteriala extracraniana cervicocerebrala
- tromboza de sinus dural-vena corticala
- sindrom al anticorpilor antifosfolipidici
- alte situatii asociate cu AVC.
Va fi dificil de a obtine informatii definitive referitoare la un
tratament adecvat al multor asemenea afectiuni.
Disectia arteriala ofera un asemenea exemplu de dificultate.
Chiar daca rata AVC este de 5% dupa initierea tratamentului unei
disectii cervicale, va fi necesar un lot de aproximativ1600 pacientii
pentru a compara doua tratamente, cu o sansa de aproximativ 80%
de a detecta o reducere de 50% a accidentelor ( = 0,05;
cu doua aproximari).
cerebel
Semne neurologice
-afazia n cazul prinderii emisferului dominant
-obnubilare, stupor sau coma
-deviatia conjugata a ochilor n jos sau catre hematom
-hemianopsie controlaterale
-hemipareza, pierderea sensibilitatii pe hemicorp
-varsaturi
-obnubilare - stupor sau coma dezvoltate tardiv
-deviatie conjugata a ochilor si pupile miotice
-ataxie
punte
-respiratie ataxica
-debut brutal al comei
-pupile n vrf de gamalie, reactive
-deviatie conjugata a ochilor si pareza miscarilor oculare
-decerebrare sau tonus flasc
Tratament
Profilaxie
Hipertensiunea este cauza principala a hemoragiei cerebrale
primitive.
Profilaxia tinde, n principal, sa reduca:
- consumul excesiv de alcool
- administrarea drogurilor ilicite, cum ar fi cocaina si
amfetaminele
- hipertensiunea
Tratamentul acut
Aproximativ 75% dintre pacientii cu hemoragie intracerebrala
hipertensiva mor.
Prognosticul este determinat de marimea si localizarea hematomului.
Hematoamele supratentoriale peste 5 cm n diametrul cel mai mare
au, n general, un prognostic nefavorabil, iar hematoamele
infratentoriale pontine cu dimensiuni mai mari de 3 cm sunt de
obicei letale.
Cu posibila exceptie a pacientilor cu tulburari ale coagularii, nu se
poate face nimic n privinta hemoragiei.
Pare rezonabila tratarea hipertensiunii severe, dar hipotensiunea este
un risc.
n general, sngerarea se opreste pe masura ce pacientul ajunge sub
ngrijire medicala.
Sunt asigurate masurile de tratare a hipertensiunii intracraniene
secundare efectului de masa.
De obicei, evacuarea hematomului nu ajuta, cu posibila exceptie a
hemoragiilor cerebeloase.
AVC hemoragic apare de doua ori mai frecvent dect cel ischemic,
mai ales la cocaina hidroclorida.
La administrarea cocainei de buna calitate, complicatiile hemoragice
si ischemice apar cu o frecventa aproximativ egala.
Tipic, AVC apare n cteva minute sau ore dupa administrarea
cocainei.
Trasaturile angiografice variaza de la artere normale la ocluzia sau
stenoza vaselor mari, vasospasm sau modificari importante de tip
vasculitic.
Un pic mai mult de jumatate dintre hemoragiile intracraniene
asociate cocainei sunt intracerebrale, restul fiind subarahnoidiane.
Cocaina creste activitatea simpatica, ceea ce duce la hipertensiune
acuta, uneori severa, care poate duce la hemoragie.
La aproape jumatate din pacientii cu hemoragie intracraniana apar
leziunile preexistente.
n cazurile de HSA, de obicei este identificat un anevrism sacular,
probabil ca hipertensiunea acuta produce ruptura anevrismului.
La pacientii la care este gasita leziunea cauzatoare, aproximativ
jumatate au hemoragii lobare sau hematoame localizate n substanta
alba subcorticala.
Aceasta este atipica pentru hemoragia hipertensiva, totusi,
hipertensiunea poate fi responsabila.
Acesti pacienti pot avea leziuni nedetectate, cum ar fi malformatiile
arterio-venoase criptice, iar unii pot avea infarcte ischemice
secundare vasospasmului urmate de reperfuzie si sngerare.
Nu este clar daca cocaina poate produce vasculita.
n timp ce arteriogafiile ocazionale ale pacientilor cu AVC asociat
cocainei arata artere cu aspect de matanii sau neregularitati sugernd
vasculita, aceste trasaturi nu sunt specifice, putnd fi observate n
vasospasm, displazia fibromusculara si alte tulburari.
Amfetaminele determina AVC datorita hipertensiunii acute si
vasculitei medicamentoase.
Prin urmare, cnd este suspectata o MAV, angiografia este cel mai
bine sa fie amnata pna cnd hematomul este complet dezintegrat,
n speta dupa 6-8 saptamni.
Rareori, angiomul este suficient de mare nct sa produca furt
sanguin de la tesutul cerebral normal adiacent, transformnd tesutul
cerebral nconjurator n tesut ischemic.
Aceasta deprivare este fecventa cnd MAV largi n sistemul
cerebrala medie-cerebrala anterioara se ntind de la suprafata
corticala pna la sistemul ventricular.
Hidrocefalia poate rezulta cnd vena lui Galen se largeste,
transformndu-se ntr-un canal de drenaj din MAV.
MAV mari ale sistemului carotida-cerebrala medie pot fi asociate cu
un freamat sistolic si diastolic (uneori auzite de catre pacient) n ochi,
frunte sau gt, unde poate fi perceput un puls carotidian amplu,
puternic.
Cefaleea la instalarea rupturii MAV nu este att de pregnanta sau de
frecventa ca n ruperea anevrismului sacular.
Scanarea TC cu substanta de contrast poate deseori sa detecteze
canalele unui MAV nainte de ruptura.
Noile tehnici RM se pot dovedi mai sensibile.
MAV mici, de 0,5 cm sau mai putin, sunt de obicei angioame
venoase cu presiune joasa, care pot sngera lent.
Daca au sngerat, obliterarea chirurgicala sau rezectia trebuie luate
n calcul.
Cele mai multe date sugereaza ca pacientii cu MAV asimptomatice
au risc mic de hemoragie, care creste dupa prima sngerare cu
aproximativ 2-3% anual.
Leziunile mai mici par a avea o rata a hemoragiilor mai mare.
Rata mortalitatii cu fiecare sngerare este de aproximativ 15%.
Tratamentul pacientilor cu MAV arteriale este cel mai bine realizat
de o abordare n echipa.
Excizia chirurgicala, tehnicile de obliterare radiologica
interventionala si radioterapia joaca un rol.
Tumorile cerebrale
Hemoragiile n interiorul unei tumori cerebrale pot fi prima
manifestare a unui neoplasm.
-carcinomul bronhogenic
-carcinomul derivat din celulele renale
-coriocarcinomul
-melanomul malign
sunt printre cele mai frecvente tumori metastatice asociate cu
hemoragie intracerebrala.
-glioblastomul multiform la adulti
-meduloblastomul la copii
pot, de asemenea, sa aiba arii de hemoragie intracerebrala.
Encefalopatia hipertensiva
Encefalopatia hipertensiva este o complicatie a hipertensiunii
maligne.
n acest sindrom acut, hipertensiunea severa este asociata cu:
- greata, varsaturi
- cefalee, convulsii, confuzie, stupor si coma.
Semnele neurologice de focar sau de lateralizare, att tranzitorii, ct
si de durata, pot aparea, dar sunt infrecvente si ntotdeauna sugereaza
alte forme de boala vasculara (hemoragie, embolism sau tromboza
aterosclerotica).
Pe masura ce apar manifestarile neurologice, hipertensiunea de
obicei a atins stadiul de malignitate, cu hemoragii retiniene,
exsudate, edeme papilare (retinopatie hipertensiva gradul IV) si
manifestari ale bolii cardiace si renale.
n multe cazuri, dar nu n toate, presiunea si nivelul proteinelor
lichidului cefalorahidian sunt amndoua crescute.
Scaderea presiunii sanguine cu droguri hipotensoare poate remite
procesul n cteva zile, daca tulburarile permanente nu sunt severe.