Manual CTO 6ed - Infecciosas y Microbiología

Infecciosas-Microbiologa
Infecciosas y
Microbiologa
Infecciosas
ndice
TEMA 1. BACTERIAS: CARACTERSTICAS GENERALES.
MTODOS DIAGNSTICOS EN MICROBIOLOGA. .............................................1
1.1. Estructura de la clula bacteriana...............................................................................1
1.2. Fisiologa bacteriana. ..................................................................................................2
1.3. Gentica bacteriana....................................................................................................3
1.4. Diagnstico microbiolgico. ................................................................................. 3
TEMA 2. FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO. ...................................................4
2.1. Fisiopatologa de la fiebre. ..........................................................................................4
2.2. Fiebre de origen desconocido. ...................................................................................5
TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS. INFECCIN NOSOCOMIAL. ......................................5
3.1. Bacteriemia y sepsis. ..................................................................................................5
3.2. La infeccin nosocomial. ............................................................................................6
TEMA 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA. ...............................................................................7
4.1. Etiologa. ....................................................................................................................7
4.2. Patogenia. ...................................................................................................................7
4.3. Manifestaciones clnicas. .............................................................................................7
4.4. Diagnstico. ................................................................................................................................... 8
4.5. Tratamiento. ...............................................................................................................9
4.6. Profilaxis. ....................................................................................................................9
TEMA 5. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO.....................................................9
5.1. Resfriado comn. .......................................................................................................9
5.2. Faringoamigdalitis agudas y otras infecciones de la cavidad bucal. .............................9
5.3. Difteria. ....................................................................................................................10
5.4. Otras infecciones de va respiratoria alta. ................................................................10
5.5. Neumonas y Absceso Pulmonar. .............................................................................10
TEMA 6. TUBERCULOSIS. .....................................................................................................14
6.1. Etiologa....................................................................................................................14
6.2. Patogenia. .................................................................................................................14
6.3. Diagnstico. .............................................................................................................15
6.4. Manifestaciones clnicas. ...........................................................................................15
6.5. Tratamiento. .............................................................................................................17
6.6. Profilaxis. Tratamiento de la infeccin latente. .........................................................18
TEMA 7. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO
Y DEL ABDOMEN. ..................................................................................................18
7.1. Caractersticas generales de las enterobacterias......................................................18
7.2. Diarrea. ...................................................................................................................19
7.3. Peritonitis y Absceso peritoneal. ..............................................................................20
MANUAL CTO 6 Ed.

TEMA 8. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS.
INFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAAZOS. ..........................................20
8.1. Celulitis. ..................................................................................................................20
8.2. Fascitis necrotizante. ................................................................................................20
8.3. Gangrena gaseosa.....................................................................................................20
8.4. Infecciones por mordeduras y araazos de animales. ..............................................20
8.5. Infecciones por mordedura humana. .......................................................................21
TEMA 9. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO. ...........................................................21
9.1. Meningitis. ...............................................................................................................21
9.2. Encefalitis por virus herpes simple. .........................................................................22
9.3. Absceso cerebral. ....................................................................................................22
9.4. Ttanos. ..................................................................................................................23
9.5. Botulismo. ...............................................................................................................23
9.6. Rabia. .......................................................................................................................23
TEMA 10. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL. ..................................................23
10.1. Infeccin gonoccica. ..............................................................................................23
10.2. Chlamydia trachomatis. ...........................................................................................24
10.3. Sfilis. ........................................................................................................................24
10.4. Chancro blando o chancroide. ................................................................................25
10.5. Herpes simple genital. .............................................................................................25
10.6. Otras infecciones de transmisin sexual. .................................................................25
Tema 11. INFECCIONES Y PROFESIONES. ..........................................................................25
11.1. Enfermedad de Lyme. ..............................................................................................25
11.2. Leptospirosis. ...........................................................................................................26
11.3. Carbunco. ................................................................................................................26
11.4. Tularemia. .................................................................................................................27
11.5. Erisipeloide. ..............................................................................................................27
11.6. Peste.........................................................................................................................27
TEMA 12. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES. ..........................................................27
12.1. Dficit humoral-alteracin de las inmunoglobulinas (alteracin
de los linfocitos B-clulas plasmticas). ....................................................................27
12.2. Dficit inmunolgico celular - por alteracin de los linfocitosT. ..............................27
12.3. Dficit del sistema del complemento. ......................................................................27
12.4. Alteracin de los sistemas de fagocitos. ...................................................................27
12.5. Neutropenia. ...........................................................................................................27
12.6. Dficit combinado de varios sistemas inmunolgicos. .............................................28
12.7. Infecciones en el paciente con transplante de mdula sea (TMO). .......................28
12.8. Infecciones en el paciente adicto a drogas por va parenteral. ................................28
TEMA 13. BRUCELLA, NOCARDIA, ACTINOMYCES. ..........................................................28
13.1. Brucelosis o fiebre de Malta. ....................................................................................28
13.2. Nocardiosis. .............................................................................................................29
13.3. Actinomycosis. .........................................................................................................29
TEMA 14. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS. ..................................................................29
14.1. Microbiologa............................................................................................................29
14.2. Fiebres manchadas. ..................................................................................................29
14.3. Fiebre Q. ..................................................................................................................30
14.4. Infecciones por Bartonella........................................................................................30
14.5. Erliquiosis Humanas. ................................................................................................30
TEMA 15. ENFERMEDADES POR VIRUS................................................................................30
15.1. Caractersticas generales de los virus.......................................................................30
15.2. Virus ADN................................................................................................................31
15.3. Virus ARN. ...............................................................................................................33
Infecciosas
TEMA 16. INFECCIN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA. ............................34
16.1. Microbiologa............................................................................................................34
16.2. Transmisin del VIH. ................................................................................................35
16.3. Clulas diana del VIH. ..............................................................................................35
16.4. Diagnstico de la infeccin por VIH. ........................................................................35
16.5. Historia natural de la infeccin VIH..........................................................................35
16.6. Clasificacin de la infeccin VIH...............................................................................36
16.7. Primoinfeccin clnica. ..............................................................................................36
16.8. Linfadenopata generalizada persistente...................................................................36
16.9. Infecciones asociadas al VIH. ....................................................................................36
16.10. Neoplasias en Infeccin VIH. ....................................................................................38
16.11. Afectacin Neurolgica por VIH. .............................................................................38
16.12. Tratamiento de la Infeccin VIH. ..............................................................................38
TEMA 17. INFECCIONES POR HONGOS...............................................................................40
17.1. Generalidades. .........................................................................................................40
17.2. Micosis cutneas y superficiales. ..............................................................................40
17.3. Micosis subcutneas. ................................................................................................41
17.4. Micosis sistmicas.....................................................................................................41
17.5. Micosis oportunistas. ................................................................................................41
TEMA 18. INFECCIONES POR PARSITOS...........................................................................42
18.1. Clasificacin de los parsitos. ...................................................................................42
18.2. Paludismo. ................................................................................................................42
18.3. Leishmaniasis visceral. ..............................................................................................43
18.4. Giardia lamblia. ........................................................................................................44
18.5. Amebiasis. ...............................................................................................................44
18.6. Tripanosomiasis. .......................................................................................................44
18.7. Babesiosis. ................................................................................................................44
18.8. Teniasis. ...................................................................................................................44
18.9. Ascariasis. .................................................................................................................44
18.10. Oxiuriasis o enterobiasis. .........................................................................................44
18.11. Estrongiloidiasis. .......................................................................................................44
18.12. Triquinosis. ...............................................................................................................45
18.13. Hidatidosis................................................................................................................45
18.14. Fasciola Heptica......................................................................................................45
18.15. Filariasis. ...................................................................................................................45
18.16. Clonorquiasis............................................................................................................46
18.17. Esquistosomiasis. ......................................................................................................46
18.18. Anisakiasis. ...............................................................................................................46
APNDICE. TRATAMIENTO SEGN MICROORGANISMOS. .............................................46
MANUAL CTO 6 Ed.
TEMA 1. BACTERIAS: CARACTERSTICAS
GENERALES. MTODOS DIAGNSTICOS
EN MICROBIOLOGA.
1.1. Estructura de la clula bacteriana.
Las bacterias son un grupo heterogneo de microorganismos unicelulares que se distinguen por poseer:
Estructura celular de clula procariota.
Transmisin de material gentico de unas bacterias a otras
mediante mecanismos de transferencia gentica.
La estructura de la clula procariota (bacterias) y sus diferencias
con la clula eucariota (plantas, animales y protistas) se recogen en
la tabla 1. Las bacterias poseen una membrana citoplasmtica de
estructura similar a la eucaritica, con el modelo tpico de bicapa
fosfolipdica y matriz proteica; a diferencia de esta carecen de esteroles, salvo los Mycoplasmas.
Tabla 1. Comparacin entre procariotas y eucariotas.
NO
SI
Un cromosoma
Varios cromosomas
NO
SI
NO
SI
SI
SI
NO
SI
NO
SI
Los elementos bacterianos se dividen en:

OBLIGADOS.
- Pared celular.
- Membrana citoplasmtica.
- Citoplasma.
- Ribosomas.
- Ncleo.
FACULTATIVOS.
- Cpsula.
- Glucoclix
- Flagelo.
- Fimbria.
- Esporo.
Vamos a comentar aspectos esenciales de estos componentes

que explican cuestiones que se plantean en el campo de las enfermedades infecciosas como: patogenicidad, virulencia bacteriana,
respuesta inmune del organismo invadido, mecanismos de accin
de los antimicrobianos y su resistencia a ellos.
su parte lipoflica, interviniendo as en el mantenimiento de la

integridad celular.
b) Gramnegativos. En estos, la proporcin de peptidoglucano
es mucho menor; la pared es ms compleja en composicin y
estructura que los grampositivos.
Se separan tres zonas diferenciadas:
- Capa externa. Constituida por un lipopolisacrido, que se
divide en oligosacrido, externo (antgeno O), una parte
central o core y una parte interna lipdica (lpido A) o
endotoxina. Los fosfolpidos se unen a la parte hidrfoba
del lipopolisacrido (lpido A) formando en conjunto una
membrana externa donde se insertan protenas (porinas).
Las protenas de membrana externa se sintetizan en los
ribosomas y se piensa que se transeren al exterior por
unas zonas de adhesin entre membrana citoplasmtica y
membrana externa denominadas uniones Bayer.
- Capa intermedia. Compuesta por la lipoprotena, que se
inserta por su parte lipdica a los fosfolpidos de la capa
externa y en su parte peptdica con el peptidoglucano.
- Capa profunda. Est constituida por el peptidoglucano, de
composicin ligeramente diferente al de los grampositivos.
Figura 1.
Pared celular de bacterias grampositivas y gramnegativas.
c) cido-alcohol resistentes. Comprenden las micobacterias y

algunas especies de Nocardia.
Tabla 2. Esquema diferencial grampositivos-gramnegativos.
Violeta
Rosa
No decoloran
Decoloran
ELEMENTOS OBLIGADOS
PARED CELULAR.
Es una estructura fundamental de la que slo carecen las formas
L -bacterianas y los Mycoplasmas. Se trata del elemento obligado
ms extenso y forma una cubierta rgida que se encuentra separada
de la membrana plasmtica por el espacio periplsmico. Segn su
composicin y estructura, cuenta con una serie de propiedades
tintoriales que permite clasicar a las bacterias, por ejemplo, la
tincin de Gram.
La composicin de la pared celular es diferente segn se trate
de bacterias grampositivas /negativas o cido-alcohol sensibles/
resistentes; sin embargo, tiene un elemento, comn a todas ellas,
que forma el autntico esqueleto, el peptidoglucano. Est constituido por cadenas de aminoazcares enlazados con polipptidos.
a) Grampositivos. El componente fundamental y ms abundante
es el peptidoglucano. Adems estn presentes (especco de
los grampositivos) los cidos teicoicos, los cuales se cree que se
entrelazan con el peptidoglucano formando un armazn. Los
cidos lipoteicoicos se insertan en la membrana plasmtica por
No
S (lpido A)
Fina
Compleja
Homognea
Rugosa
++ +
No
Notable ++
Escasa +
No
8/1
1/1
La propiedad de no decolorar ante el cido-alcohol reside en los

cidos miclicos, cidos grasos no saturados que se pueden presentar
estericados con el polisacrido supercial formando elcord- factor
(glucolpidos). El resto es similar a los grampositivos, aunque no se
han encontrado cidos teicoicos (ver g. 2 en la pgina siguiente).
Pg. 1
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Entre las funciones que desempea la pared bacteriana se
encuentran:
Exoesqueleto bacteriano: da rigidez y resistencia osmtica.

Forma el tabique en el caso de divisin bacteriana.
Funcin de ltro, con la presencia de las porinas que no dejan
pasar macromolculas.
Poder patgeno en el caso de la endotoxina (lpido A), propia de
los gramnegativos.
Conere a las bacterias especicidad de tipo y de grupo, determinada por el antgeno supercial O.
Es el sustrato de ciertos antibiticos como los -lactmicos.
Dene las propiedades tintoriales de las bacterias con mtodos
como las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen.
MEMBRANA CITOPLASMTICA.
Se trata de una membrana similar a la de las eucariotas, salvo que no
posee colesterol (excepto Mycoplasma) y adopta una estructura de
doble capa de fosfolpidos, con protenas englobadas con diversas
funciones, permeasas, fosfatasa alcalina... En la supercie externa
se localizan las PBPs (protenas jadoras de penicilina) que intervienen en la sntesis del peptidoglucano. Entre las propiedades que
posee destacamos:
Se trata de una barrera osmtica, con funcin de ltro selectivo

por sus propiedades hidrfobas y protenas (permeasas).
En ella se realiza la fosforilacin oxidativa, mientras que en las
clulas eucariotas tiene lugar en las mitocondrias.
Sintetiza la pared celular y otras estructuras externas como
cpsula, dextranos del glucoclix...
Sobre ella actan agentes antimicrobianos y antispticos (detergentes).
CITOPLASMA.
Es un sistema coloidal formado por agua y contiene el ADN bacteriano, ribosomas e inclusiones de naturaleza diversa.
RIBOSOMAS.
Son estructuras fundamentales en la sntesis de protenas y rgano
diana de numerosos antibiticos (aminoglucsidos, tetraciclinas,
macrlidos...). Tienen un coeciente de sedimentacin diferente al
de los ribosomas de las eucariotas.
NCLEO BACTERIANO.
Se trata del genoma celular, que equivale al cromosoma bacteriano, no limitado por una membrana y el ADN extracromosmico o
plsmido.
ELEMENTOS FACULTATIVOS.
CPSULA.
Constituida por polmeros orgnicos sintetizados por la propia
bacteria y depositados fuera de la pared, habitualmente formada
por polisacridos, pero en ocasiones por polipptidos (D-glutmico
en Bacillus).
Entre sus propiedades y funciones destacan:
Proteccin frente a la fagocitosis favoreciendo su multiplicacin.
Capacidad antignica, que ayuda a su identicacin y a la preparacin de vacunas.
Facilita la identicacin, por el aspecto de la colonia y mediante
la visualizacin al microscopio.
Protege a la bacteria de la accin de antibiticos al hacerse impermeable frente a estos.
GLUCOCLIX.
Sustancia segregada por determinadas bacterias, constituida por
homopolmeros que facilitan la jacin de la bacteria (S. epidermidis, S. viridans).
FLAGELOS.
Son los responsables de la movilidad. Estn formados por un lamento de agelina, responsable de la inmunidad especca de tipo
(Ag H). La movilidad por agelos es excepcional en cocos.
FIMBRIAS.
Son visibles al microscopio electrnico y carecen de movilidad.
Entre sus funciones estn adherencia, propiedades antignicas y
conjugacin bacteriana.
ESPORO.
Presente en algunas especies, puede permanecer de forma libre o
dentro de la bacteria. Constituye una forma de resistencia bacteriana ante determinado estrs para el microorganismo.
Se compone de una parte central o core, con todos los elementos necesarios para convertirse en la forma vegetativa y una parte
externa, que consiste en una especie de peptidoglucano recubierto
por capas ricas en queratina (intina y exina).
1.2.
Figura 2.
Fisiologa bacteriana.
Las bacterias se pueden clasicar desde el punto de vista nutricional:
Pared celular de bacilos cido-alcohol resistentes.
Tabla 3. Esquema diferencial entre bacterias, virus y bacterias especiales.
ADN y ARN
ADN y ARN
ADN y ARN
ADN y ARN
AD N o A R N
Fisin binaria
Fisin binaria
Fisin binaria
Fisin binaria
Replicacin
Pg. 2
1) Segn la fuente de obtencin de energa.
- Fototrofas. A partir de la luz solar.
- Quimiotrofas. A partir de reacciones qumicas.
- Paratrofas. A partir del husped que parasitan.
Tabla 4. Clasificacin de microorganismos por tincin de Gram.

I. COCOS GRAMPOSITIVOS.
1- Aerobios o Facultativos:
a) Catalasa +: estalococos.
Coagulasa +:
- S. aureus.
Coagulasa -:
- Manitol +: S. saprophyticus.
- Manitol -: S. epidermidis.
b) Catalasa : estreptococos.
Alfa-hemolticos.
- Sensible a optoquina: neumococo.
- Resistente a optoquina: S. viridans.
Beta-hemolticos.
- Sensible a bacitracina, PYR+: S. pyogenes.
- Resistente a bacitracina, hipurato+, CAMP+: S. agalactiae.
Gamma-hemolticos.
- Resiste bilis, crece en medio con ClNa: enterococo.
- Resiste bilis, no crece en medio con ClNa: no enterococo.
2- Anaerobios:
PEPTOCOCCUS.
PEPTOSTREPTOCOCCUS.
II. BACILOS GRAMPOSITIVOS.
1- Aerobios o facultativos:
CORYNEBACTERIUM.
LISTERIA MONOCYTOGENES (MIR 02-03, 155).
BACILLUS.
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE.
2- Anaerobios:
CLOSTRIDIUM.
PROPIONIBACTERIUM.
LACTOBACILLUS.
III. COCOS GRAMNEGATIVOS.
NEISSERIACEAE.
NEISSERIA.
MORAXELLA.
ACINETOBACTER.
KINGELLA.
2- Anaerobios:
VEILLONELLA.
IV. BACILOS GRAMNEGATIVOS.
ENTEROBACTERIACEAE: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Salmonella, Shigella, Yersinia.
PSEUDOMONAS.
BRUCELLA.
LEGIONELLA.
BORDETELLA.
FRANCISELLA.
ACINETOBACTER.
VIBRIO.
HAEMOPHILUS.
GRUPO HACEK.
PASTEURELLA.
HELICOBACTER.
BARTONELLA, CAPNOCYTOPHAGA.
2- Anaerobios:
BACTEROIDES.
PREVOTELLA.
PORPHYROMONAS.
FUSOBACTERIUM.
2) Segn su capacidad de sntesis.

- Auttrofas. Tienen una elevada dotacin enzimtica.
Aprovechan el carbono y nitrgeno obtenido a partir de
compuestos inorgnicos.
- Hetertrofas. Menor capacidad de sntesis. Slo aprovechan
carbono y nitrgeno de compuestos orgnicos.
- Hipotrofas. Casi nula dotacin enzimtica. Viven a expensas
de la clula husped.
3) Segn su relacin con el oxgeno.
- Bacterias aerobias. Slo se multiplican en presencia de O2.
Si se colocan en un medio de cultivo con poca supercie
expuesta al aire (tubo) crecen en la supercie.
- Bacterias anaerobias. Slo crecen en ausencia de O2. En el
ejemplo anterior creceran en el fondo del tubo. Suelen estar
presentes en abscesos y en infecciones del tracto genitourinario, colon y cavidad oral (MIR 01-02, 125).
- Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Crecen bien
en ambos medios.
- Bacterias microaerlas. Slo crecen a bajas tensiones de
O2. En el ejemplo del tubo creceran debajo de la supercie.
1.3.
Gentica bacteriana.
El intercambio gentico entre clulas procariotas es generalizado

y conforma una de las principales caractersticas de diversidad
gentica de las bacterias.
Los mecanismos mejor conocidos son:
Transformacin. Captacin directa de ADN procedente de la
bacteria donante (muerta).
Conjugacin. La bacteria donante construye una porcin de
ADN (plsmido) que cede a una bacteria receptora por medio
de pilis.
Transduccin. Transferencia de ADN de una clula donante a
una receptora por medio de un bacterifago.
1.4.
Diagnstico microbiolgico. Ver tabla 5.
El diagnstico de las enfermedades infecciosas se basa en reconocer

un espectro clnico y demostrar la presencia del agente etiolgico
en el organismo o la huella inmunolgica que puede dejar este en
el enfermo.
El diagnstico clnico se conrma con el diagnstico etiolgico
que ofrece el laboratorio de Microbiologa clnica. Las tcnicas de
diagnstico directo se basan en demostrar la presencia del agente
microbiano, sus productos metablicos o compuestos antignicos.
Las tcnicas de diagnstico indirecto detectan anticuerpos circulantes o una hipersensibilidad retardada, reejo de una infeccin
pasada o actual por un microorganismo.
A la hora del aislamiento hay que tener en cuenta que aislar un
determinado microorganismo no conlleva la conclusin de que
este sea el productor de la enfermedad, sino que hay que descartar, dependiendo del sitio de la toma, una colonizacin normal,
un artefacto o una contaminacin de la muestra. En general, la demostracin del microorganismo en lugares aspticos como LCR,
sangre (hemocultivos), es ms especca que en vas respiratorias
altas, piel, frotis vaginal, etc.
El diagnstico se inicia con la peticin al laboratorio de pruebas aportando la informacin necesaria para que se procese convenientemente la muestra y se interpreten de forma correcta los
resultados.
1. TOMA DE LA MUESTRA.
Es necesario, en general, que la toma se efecte en el sitio exacto
de la lesin, que nunca se ponga en contacto con un antisptico, sea lo ms precoz posible y preferentemente de muestras
lquidas.
Sangre. El hemocultivo requiere una asepsia absoluta. La muestra debe obtenerse antes de la toma de antibitico, como mnimo
tres muestras de sitios diferentes.
Vas respiratorias superiores. Son buenas aquellas muestras
compuestas de menos de 10 clulas epiteliales y ms de 25
leucocitos por campo.
Pg. 3
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2. DEMOSTRACIN DEL AGENTE MICROBIANO.
Comprende visualizacin, cultivo, aislamiento e identicacin.
a) Visualizacin.
Examen directo. til para Borrelia, Plasmodium, espiroquetas,
Trichomonas...
Preparacin en fresco Trichomonas y parsitos intestinales.
Campo oscuro. til para la deteccin de Treponema en lesiones
sospechosas de slis primaria y secundaria.
Raspaduras en KOH y calcoor. Deteccin de hongos.
Reaccin capsular. Para detectar Cryptococcus y neumococo en
LCR.
Tcnicas de inmunouorescencia directa. Logra no slo la visualizacin de microorganismos sino tambin su identicacin
con anticuerpos especcos.
Tinciones. Gram, Ziehl-Neelsen, Giemsa (paludismo, babesiosis,
Toxoplasma, Pneumocystis carinii), Kinyoun (Nocardia, Cryptosporidium, Isospora), PAS y plata-metenamina de Gomori
(hongos).
b) Cultivo. Induce el crecimiento y reproduccin in vitro de bacterias para observar sus propiedades y conseguir un mejor estudio
bioqumico e inmunolgico (MIR 05-06, 229).
Entre los medios utilizados destacamos:
Enriquecimiento. El nmero de bacterias se incrementa inhibiendo la ora de asociacin.
Aislamiento. Su n es aislar una determinada colonia.
Diferenciales. Se usan para establecer diagnsticos diferenciales aprovechando propiedades como la oxidacin-reduccin de
sustratos, la produccin de gas...
c) Identicacin. La identicacin de una especie microbiana se
efecta mediante pruebas siolgicas, bioqumicas o metablicas,
distintas para cada gnero bacteriano. Para ello se utiliza el tipo de
colonia formada, su morfologa y propiedades y, una vez aislado el
agente, se completa el estudio con pruebas bioqumicas, inmunolgicas...
d) Comprobacin de patogenicidad. En ocasiones un germen
aislado es un saproto habitual y no hay que demostrar su patogenicidad; otras veces puede ir asociado a determinadas propiedades
bioqumicas o inmunolgicas (E. coli enterohemorrgico crece selectivamente en medios con sorbitol, el serotipo III del neumococo
es el ms grave).
e) Sensibilidad a antimicrobianos. Las pruebas de sensibilidad
frente a los antimicrobianos ayudan a la eleccin del tratamiento
antibitico adecuado, aunque la correlacin entre la ecacia y la
actividad in vitro no es siempre exacta. En cualquier caso no debe
administrarse un antimicrobiano al que la bacteria se ha demostrado resistente in vitro. Los mtodos de difusin en agar ofrecen
informacin cualitativa sobre la sensibilidad de un determinado
patgeno a los antimicrobianos. Esta puede expresarse como sensible (S), resistente (R) e intermedia (I). En infecciones graves como
la endocarditis puede ser til la determinacin cuantitativa de la
actividad antibitica midiendo:
Concentracin mnima inhibitoria (CMI) o la menor cantidad
de antimicrobiano en mcg/ml capaz de inhibir la multiplicacin
de una determinada cepa bacteriana (MIR 97-98, 28).
Concentracin mnima bactericida (CMB) o la menor concentracin de antibitico capaz de matar a la misma cepa, que no
siempre coincide con la CMI.
Capacidad bactericida del suero (CBS). Es la mayor dilucin del
suero de un paciente al que se administran antibiticos capaz
de matar a la bacteria responsable, en condiciones estndar.
Niveles sricos de antimicrobianos. til en casos de insuciencia heptica o renal, para evitar efectos adversos y para garantizar la ecacia del tratamiento cuando nos quepan dudas de la
biodisponibilidad del antibitico (en casos de no utilizar la va
i.v.).
3. TCNICAS DE DIAGNSTICO DIRECTO.
Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el
sujeto; la ms comn es el cultivo. En ocasiones un diagnstico en
menos de 24 horas resulta muy til para la prolaxis, tratamiento
etiolgico... Son tcnicas directas en las que se pretende demostrar
metabolitos o antgenos bacterianos. La principal ventaja, como
hemos dicho, es la rapidez; son ms tiles cuanto ms sensibles y
especcas sean. La tabla 5 resume las pruebas ms utilizadas en
diagnstico rpido.
Pg. 4
Como algunos ejemplos, la prueba de ltex se utiliza para la

deteccin de antgenos de Haemophilus, meningococo, neumococo, estreptococo B o criptococo y la inmunouorescencia para
Chlamydia, Treponema pallidum, Legionella o Bordetella (MIR
01-02, 235).
Biologa molecular. Detecta secuencias de cidos nucleicos
pertenecientes al microorganismo (reaccin en cadena de la polimerasa, sondas de cidos nucleicos) (MIR 97-98F, 198).
4. TCNICAS DE DIAGNSTICO INDIRECTO.
Se basan en la demostracin de anticuerpos circulantes o de una
inmunidad de tipo retardado.
Demostracin de anticuerpos. El diagnstico de infeccin
activa o enfermedad se realiza siempre por un aumento de 4
o ms veces de los ttulos en una segunda determinacin efectuada una a tres semanas despus de la primera. El diagnstico es generalmente retrospectivo en las infecciones agudas,
mientras que en las de curso prolongado se establece durante
la enfermedad. Si se tiene en cuenta que la IgM es la primera en aparecer y desaparecer, su demostracin tiene validez
diagnstica de enfermedad reciente. El estmulo antignico
para producir anticuerpos puede caer si se administran antibiticos y puede elevarse de manera significativa en el caso
de una recada.
Hipersensibilidad de base celular. La hipersensibilidad retardada puede demostrarse con reacciones intradrmicas, como
en el caso de la tuberculosis, en la que el Mantoux es el mtodo
diagnstico utilizado para demostrar la infeccin por M. tuberculosis.
Tabla 5. Mtodos de diagnstico microbiolgico.

Visualizacin
del agente

Tinciones:
Gram, Ziehl-Neelsen, auramina...

Microscopa electrnica.
Fluorescencia: directa,
indirecta y anti-C3.
Deteccin de
metabolitos
microbianos
Deteccin de
antgenos
microbianos
Cromatografa en gas lquido.

Aglutinacin en ltex.
Inhibicin de la
hemaglutinacin.
Enzimoinmunoensayo.
Radioinmunoanlisis (RIA).
Doble inmunodifusin.
TEMA 2. FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN

DESCONOCIDO.
Debe tenerse en cuenta que la temperatura, como otras constantes
biolgicas, presenta oscilaciones en los diferentes momentos del
da, siendo mxima hacia la tarde, donde puede ascender hasta casi
un grado por encima de otros momentos del da. Debe diferenciarse
la ebre de la hipertermia, en la que la temperatura aumenta por
encima del nivel regulador del hipotlamo, de modo que la produccin de calor excede la capacidad de eliminacin de este.
2.1.
Fisiopatologa de la fiebre.
La accin de determinadas sustancias denominadas pirgenos

(virus, bacterias, endotoxinas, inmunocomplejos o linfoquinas)
produce la liberacin de los denominados pirgenos endgenos, que
son protenas producidas por los polimorfonucleares, monocitos
y clulas del sistema mononuclear fagoctico. Entre los principales
pirgenos endgenos se encuentra la endotoxina, presente en la
membrana de las bacterias gramnegativas; la IL-1, el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa y TNF-beta), el interfern alfa y la IL-6 son
las fundamentales citoquinas pirgenas. Los pirgenos endgenos
producen activacin del centro termorregulador hipotalmico por
medio de sustancias tales como el AMP-cclico, las prostaglandinas
o la serotonina.
2.2.
Fiebre de origen desconocido.
La ebre de origen desconocido (FOD) fue denida en los aos 60

como aquella enfermedad con ebre de ms de 38,3C en varias
ocasiones, con una duracin mayor a 3 semanas y cuyo diagnstico
no ha sido posible despus de una semana de estudio hospitalario.
Sin embargo, los cambios en el aspecto etiolgico, diagnstico y las
nuevas peculiaridades de algunos grupos de enfermos han permitido establecer en los ltimos aos una nueva clasicacin (MIR
99-01, 117). sta incluye:
1) FOD clsica: se corresponde con la denicin, pero establece
como criterio la ausencia de diagnstico tras 3 das de estudio
hospitalario o 3 visitas en consultas externas.
2) FOD nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado que
no presentaba infeccin o incubacin de la misma al ingreso.
Tambin considera 3 das necesarios para establecer el diagnstico como tal. Las infecciones asociadas a catter y la colitis por
C. difcile son entidades a considerar en este grupo.
3) FOD asociada a neutropenia: el paciente debe presentar menos
de 500 neutrlos y no conocerse la etiologa tras 3 das de estudio. Las infecciones por Candida y Aspergillus son frecuentes
en este grupo.
4) FOD asociada al VIH: la duracin de la ebre debe prolongarse
ms de 4 semanas en el paciente ambulatorio. Las causas ms
frecuentes en este grupo son las infecciones por micobacterias,
especialmente la tuberculosis, la leishmaniasis y las neoplasias.
ETIOLOGA.
1) Infecciones. Ha sido la causa habitual de la ebre de origen
desconocido hasta la actualidad, cuando empieza a igualarse
su frecuencia a la de las neoplasias.
Entre las enfermedades que pueden cursar como ebre de origen
desconocido en este grupo se encuentran la tuberculosis, que es
la causa infecciosa de FOD ms frecuente en el anciano, ebre
tifoidea, brucelosis (estas tres enfermedades siempre hay que
tenerlas muy presentes en Espaa), endocarditis bacteriana,
supuracin de la va biliar, hgado o rin, abscesos intraabdominales, leishmaniasis.
2) Neoplasias. En la mayora de las series son la segunda causa de FOD, aunque constituyen un grupo importante en la
poblacin anciana. La causa ms frecuente son los tumores
hematolgicos (leucemia y linfoma). Dentro de los tumores
slidos el ms frecuente es el cncer de colon. Otras seran el
hipernefroma, hepatocarcinoma, tumores gastrointestinales,
carcinoma de ovario diseminado o mixoma auricular (MIR
97-98, 253).
3) Conectivopatas y vasculitis. La mayora de las series las sitan
en tercera posicin como causa de FOD. Entre ellas destacan la
arteritis de clulas gigantes, causa ms frecuente de FOD en anciano y la enfermedad de Still del adulto, que debe sospecharse
en pacientes jvenes.
4) Miscelnea. Otras causas de FOD son la ebre por medicamentos, tromboembolismo pulmonar de repeticin, enfermedad inamatoria intestinal (aun en ausencia de sntomas digestivos en
ocasiones), ebre facticia, hepatitis granulomatosa idioptica
y otras descritas ms recientemente como la hiperinmunoglobulinemia D y la enfermedad de Kikuchi.
DIAGNSTICO DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
En principio deben excluirse causas comunes de ebre, como
infecciones respiratorias, urinarias, gastrointestinales, heridas o
ebitis.
Debe tambin tenerse en cuenta que en la mayora de los casos
de ebre de origen desconocido se trata de enfermedades comunes,
pero con presentaciones atpicas.
El diagnstico debe basarse en una buena historia clnica, con
anamnesis sobre exposicin a enfermos infecciosos, animales, uso
de medicamentos, viajes, medio de trabajo.
Se realiza exploracin fsica completa, jndonos en la posible
existencia de estigmas cutneos de endocarditis bacteriana, adenopatas o hepatomegalia (casos en que hubiera que realizar biopsia),
masas abdominales, soplos cardacos (endocarditis).
Como pruebas complementarias, adems de las analticas convencionales, deben tomarse cultivos, incluyendo hemocultivos. Los
hemocultivos pueden ser la clave en el diagnstico de la ebre de
origen desconocido y deben tomarse, si es posible, en ausencia de
tratamiento antibitico previo.
Otros mtodos de estudio seran la serologa para enfermedades infecciosas, prueba de tuberculina, pruebas inmunolgicas y
tcnicas de imagen como la ecografa, radiografas o TC.
Si sigue sin diagnosticarse despus de estos pasos previos, se
aconseja la realizacin de biopsias, siendo preferible aquel rgano
que parezca ms afecto, para su localizacin puede ser til la realizacin de una gammagrafa de leucocitos marcados con 111In . En
ausencia de focalidad infecciosa las biopsias ms rentables son la
heptica y de mdula sea. Causas de granulomatosis heptica son
infeccin por Mycobacterium tuberculosis (la ms frecuente), Brucella, Coxiella, Salmonella, Listeria, Rickettsias, Bartonella, Yersinia,
Treponema pallidum, Chlamydia, Nocardia, Toxoplasma, hongos,
Fasciola y Leishmania entre otros (MIR 97-98F, 152).
Debe tenerse en cuenta que, como la mayora de las ebres de
origen desconocido son de causa infecciosa, adems del estudio
anatomopatolgico de la muestra de biopsia, debe realizarse
estudio microbiolgico de la misma. Como regla general, cuanto
ms tiempo pase sin obtenerse un diagnstico, menos probable
es un origen infeccioso.
TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS.

INFECCIN NOSOCOMIAL.
3.1.
Bacteriemia y sepsis (MIR 02-03, 80).
DEFINICIONES.
Desde principios de los aos 90 se han establecido y consensuado
unas deniciones que es preciso conocer.
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en sangre.
Sndrome de respuesta inamatoria sistmica (SRIS). Respuesta
inamatoria desencadenada por una gran variedad de enfermedades.
Se caracteriza por la presencia de dos o ms de los siguientes datos:
T >38C o <36C; frecuencia cardaca (FC) >90 latidos/minuto;
frecuencia respiratoria (FR) >24 respiraciones/minuto; leucocitos >
12.000 <4.000/ml o ms del 10% de formas inmaduras.
Sepsis. SRIS desencadenado por una infeccin bacteriana.
Sepsis grave. Sepsis asociada a disfuncin de algn rgano,
hipotensin o hipoperfusin (MIR 02-03, 80; MIR 97-98F, 148).
Shock sptico. Sepsis grave en la que a pesar de un correcto
aporte de uidos persiste la hipotensin y la hipoperfusin perifrica, requiriendo tratamiento con inotrpicos y/o vasopresores,
adems existe disfuncin multiorgnica.
Shock txico. As llamado porque no suele haber bacteriemia,
sino efecto de una toxina. El prototipo es el shock txico estaloccico mediado por la toxina TSST-1 de S. aureus, habitualmente en
relacin con colonizacin de tampones intravaginales o infecciones
respiratorias o de partes blandas. Entre los criterios diagnsticos se
encuentran: ebre, exantema con posterior descamacin tpicamente
palmo-plantar, hipotensin y afeccin de al menos tres sistemas orgnicos (digestivo, muscular, mucosas, renal, heptico, trombopenia
o sistema nervioso) en ausencia de otro diagnstico alternativo. El
tratamiento debe hacerse con antibiticos antiestaloccicos y mantenimiento hemodinmico (MIR 02-03, 78; MIR 96-97, 10).
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA.
Las bacteriemias en Espaa representan entre el 8% y el 11% de todas
las infecciones nosocomiales y del 3% al 6% de las comunitarias.
Aunque las bacterias gramnegativas han sido clsicamente los
agentes productores de bacteriemia y sepsis (>50%), en los ltimos
aos se ha producido un aumento de las bacterias grampositivas.
Especialmente, la utilizacin cada vez ms frecuente de catteres
endovasculares representa el principal factor de riesgo para desarrollar bacteriemia por grampositivos, sobre todo por S. epidermidis
(MIR 01-02, 257).
De forma general los grmenes ms frecuentemente aislados
son: E. coli, S. aureus, S. pneumoniae y S. epidermidis.
Por lo que se reere al origen de las bacteriemias, los focos ms
frecuentes son tracto urinario, vas respiratorias, abdomen, heridas
quirrgicas y catteres intravasculares.
Pg. 5
MANUAL CTO 6 Ed.

FISIOPATOLOGA.
La sepsis se produce como consecuencia de la respuesta del husped ante la liberacin de ciertos productos de los microorganismos
invasivos (endotoxina, cido teicoico). Estas sustancias activan a los
mediadores celulares (macrfagos, neutrlos, clulas endoteliales), los cuales liberan de forma descontrolada diversos mediadores
humorales (TNF-alfa, IL-1, IL-6, derivados del cido araquidnico,
GM-CSF, xido ntrico) responsables del dao endotelial y, nalmente
del fracaso multiorgnico. Estas mismas citoquinas proinamatorias
son responsables de la activacin de las vas de la coagulacin y de la
inhibicin de la brinolisis que contribuyen a la lesin tisular.
CLNICA.
Es inespecca, algunos pacientes presentan ebre, escalofros,
taquicardia, taquipnea, alteraciones del nivel de conciencia e
hipotensin; otros pueden presentar una clnica ms larvada. En
algunos casos los enfermos presentan lesiones cutneas que permiten sospechar la etiologa: prpura o petequias por N. meningitidis,
ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa o eritrodermia
generalizada por S. aureus o S. pyogenes. En el 50 % de los pacientes
con sepsis grave o shock sptico puede desarrollarse un sndrome
de distress respiratorio agudo caracterizado por la aparicin de
inltrados pulmonares difusos e hipoxemia (PO2/FIO2 < 200).
Figura 3.
Sepsis meningoccica.
DIAGNSTICO.
Ante un enfermo que presenta ebre elevada, con o sin escalofros
acompaantes, hay que sospechar la presencia de una bacteriemia.
El diagnstico de la bacteriemia se realiza mediante la tcnica
del hemocultivo. Se aconseja la extraccin de dos o tres muestras
de sangre, con un intervalo entre ellas de 15 a 20 minutos, con lo
cual tendremos las mximas posibilidades de cultivar un germen
que en esos momentos se encuentra en la sangre (MIR 99-00, 137).
La sangre extrada se cultiva tanto en medio aerobio como en medio
anaerobio. Debe tenerse en cuenta que en determinadas situaciones
pueden existir bacteriemias que no son recogidas por el hemocultivo (falsos negativos) y otras situaciones en las cuales en el medio
de cultivo crecer un germen que no est en esos momentos en la
sangre del enfermo (falsos positivos).
Los falsos negativos pueden ser secundarios a las siguientes
situaciones:
1) Tratamiento antibitico previo. Dicho antibitico puede ser
incapaz de detener la infeccin del enfermo, pero s evitar el
crecimiento de la bacteria en el medio de cultivo. Por dicha
razn, si es posible, deben tomarse los hemocultivos sin mediar
tratamiento antibitico.
2) Situaciones en las que el germen precisa medios de cultivo
especcos (Brucella, tuberculosis....).
3) Grmenes no cultivables. Slis.
Los falsos positivos son conocidos tambin con el nombre de
contaminaciones. Ocurren como consecuencia de la contaminacin de la sangre del enfermo en el momento de la extraccin
de la misma o en su manejo. Habitualmente, esta sangre, se contamina con grmenes que aparecen en condiciones habituales
Pg. 6
como colonizadores de la piel (estalococos coagulasa negativos

y corinebacterias).
Debe tenerse en cuenta que la presencia de un estalococo
coagulasa negativo en un hemocultivo no siempre traduce contaminacin, en ocasiones es consecuencia de una bacteriemia real.
Se debe considerar que un S. epidermidis es causante real de la
bacteriemia cuando crece en todos los hemocultivos extrados del
enfermo. Si el crecimiento ocurre en uno slo de los hemocultivos
hay que considerar, en principio, que se trata de una contaminacin (MIR 03-04, 115). En cualquier caso, no debe despreciarse la
presencia de un estalococo coagulasa negativo en un hemocultivo,
ya que la bacteriemia por dicho germen ocasiona una mortalidad
similar a la de los S. aureus.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la sepsis y el shock sptico persigue tres objetivos:
1) Tratamiento antimicrobiano. Es preciso instaurar rpidamente
un tratamiento antibitico emprico, que depender de las condiciones del husped (inmunosupresin, patologas previas), de
la sospecha del foco de infeccin, etc. Son pautas antibiticas
empricas iniciales adecuadas la utilizacin de cefalosporinas de
3 generacin (cefotaxima, ceftacidima) ms un aminoglucsido
(gentamicina, tobramicina) (MIR 97-98F, 189; MIR 96-97F, 104) o
un carbapenem (imipenem). Si se sospecha que el origen puede
ser un dispositivo intravascular utilizaremos vancomicina y, si se
sospecha una etiologa abdominal, metronidazol o carbapenem.
2) Soporte respiratorio y hemodinmico. Con el objeto de mantener la
perfusin tisular (una presin arterial media superior a 60 mmHg)
es preciso suministrar una uidoterapia adecuada y, en muchos
casos, la utilizacin de drogas vasoactivas como dopamina, dobutamina o noradrenalina (MIR 98-99, 110; MIR 96-97, 9).
3) Bloquear a los agentes mediadores de la respuesta inamatoria y las toxinas microbianas (actualmente la mayora de estas
terapias se encuentran en experimentacin). Aunque las dosis
elevadas de corticoides no han demostrado mejorar la supervivencia, estudios recientes sugieren que en muchos pacientes
con sepsis existe una insuciencia suprarrenal, al menos parcial,
por lo que el tratamiento con mineralcorticoides y dosis bajas
de glucocorticoides beneciara a estos enfermos. Asimismo la
utilizacin de la protena C activada parece disminuir la mortalidad en los pacientes con sepsis grave y shock sptico con
mayores puntuaciones en las escalas de gravedad.
3.2.
La infeccin nosocomial.
Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas

durante la permanencia en el hospital, es decir, ni existan, ni se
estaban incubando en el momento del ingreso. Desde un punto de
vista prctico, se consideran como tales aquellas que se maniestan desde las 48 horas despus del ingreso y las que se presentan
despus del alta, si su contagio o contaminacin ocurri durante
la estancia hospitalaria.
La prevalencia actual de la infeccin nosocomial se sita en torno al 8% (MIR 02-03, 38). Las causas ms frecuentes son, de mayor
a menor, las infecciones urinarias (MIR 96-97F, 115), la infeccin de
la herida quirrgica, la neumona y la bacteriemia.
La infeccin urinaria supone entre el 35-45 % de todas las infecciones nosocomiales. Se han identicado varios factores de riesgo
para el desarrollo de este tipo de infecciones: la duracin del sondaje
urinario, el sexo femenino, el cuidado inadecuado de la sonda y la
falta de antibioterapia sistmica.
La infeccin de la herida quirrgica representa del 25% al
30% de las infecciones nosocomiales; son factores de riesgo para
desarrollarla: el tipo de ciruga (limpia, sucia...), la duracin de la
intervencin, las enfermedades asociadas y la ciruga de urgencias.
El agente etiolgico ms frecuente es S. aureus (MIR 97-98, 165).
Los catteres y dispositivos endovasculares constituyen hasta el
50 % de las bacteriemias nososcomiales. Los microorganismos ms
frecuentemente asociados a este tipo de infecciones son los estalococos coagulasa negativos, las cndidas, el S. aureus y algunos
gramnegativos (MIR 97-98F, 155).
La neumona es responsable del 15-20 % de las infecciones nosocomiales y la de mayor mortalidad (50%). Son grupos de riesgo:
los pacientes ingresados en UCI (sobre todo los intubados), los
ancianos, los que tienen disminucin del nivel de conciencia, los
portadores de sonda nasogstrica y los que reciben tratamiento con
anticidos. Los grmenes ms frecuentes son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Enterobacter.
TEMA 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

4.1.
Etiologa. (MIR 97-98F, 193; MIR 95-96F, 258).
Aunque virtualmente cualquier germen puede ocasionar endocarditis

infecciosa, son los estreptococos, los estalococos y enterococos los
responsables de la mayora de los casos. Los estreptococos representan
aproximadamente el 55% de los casos de endocarditis sobre vlvula
nativa en pacientes no adictos a drogas intravenosas (en estos predomina S. aureus procedente de la piel) (MIR 97-98F, 193; MIR 95-96, 258),
entre ellos S. viridans representa el 75% de los casos. La endocarditis
por S. bovis afecta fundamentalmente a pacientes ancianos, y en ms
del 30% de los casos se asocia a cncer de colon (MIR 97-98F, 256; MIR
95-96, 149), adenoma velloso y plipos. Sin embargo, desde los aos
80 ha existido una disminucin de la endocarditis por estreptococos
coincidiendo con un aumento de las producidas por estalococos,
que suponen del 30% al 50% del total, que actualmente suponen la
etiologa ms frecuente; dentro de este grupo el S. aureus es 5-10 veces
ms frecuente que el S. epidermidis, causa ms frecuente en la forma
protsica precoz (MIR 02-03, 88; MIR 96-97, 16).
1) Presencia de dao endocrdico, bien en forma de valvulopata

previa, habitualmente reumtica, o bien lesin directa de un microorganismo sobre un endocardio previamente no daado.
2) Agregado brino-plaquetario depositado sobre el endocardio
daado. Este agregado brino-plaquetario es el lugar de anclaje
de los microorganismos cuando se desarrolla una bacteriemia.
3) Invasin bacteriana del agregado brino-plaquetario endocrdico en el curso de una bacteriemia. La capacidad de invasin
no es igual en todos los grmenes, siendo an mayor en los
cocos por la presencia de sustancias adherentes en su cpsula.
Por dicha razn, aunque la mayora de las bacteriemias son
producidas por bacilos gramnegativos, estos grmenes no son
causantes frecuentes de endocarditis infecciosa.
Por otra parte, no todas las cardiopatas facilitan de igual
manera la produccin de una endocarditis infecciosa. Aquellas
situaciones en las cuales se producen insuciencias valvulares o
bien comunicaciones entre cmaras de presin elevada y baja (comunicaciones interventriculares) son situaciones ideales para la
produccin de endocarditis, puesto que el reujo de sangre desde
la cmara de alta presin hacia la de baja presin facilita el depsito de los grmenes sobre la cmara de baja presin (supercie
auricular de la vlvula mitral y ventricular de la artica). Por lo
tanto, situaciones tales como las insuciencias valvulares o la comunicacin interventricular constituyen cardiopatas de elevado
riesgo de endocarditis infecciosa, mientras que situaciones tales
como la estenosis mitral pura o la comunicacin interauricular
son situaciones de menor riesgo.
Adems de las valvulopatas reumticas, las cardiopatas congnitas y arteriosclerticas, el prolapso mitral (cuando se asocia
a insuciencia mitral) y la miocardiopata hipertrca facilitan la
produccin de endocarditis infecciosa.
4.3.
Figura 4.
Endocarditis infecciosa.
Los enterococos representan del 5 al 10% de las endocarditis y

afectan fundamentalmente a varones ancianos tras manipulaciones
gastrointestinales o genitourinarias.
Los bacilos gramnegativos son poco frecuentes como agentes
productores de endocarditis; Serratia y Pseudomonas son responsables de algunos casos en pacientes ADVP.
Los grmenes del grupo HACEK (Haemophilus parainuenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens, Kingella
kingae) son causantes de endocarditis infecciosa con hemocultivo
negativo, ya que precisan medios de cultivo enriquecidos y durante
un tiempo prolongado. Suelen tener un curso subagudo y producir
grandes vegetaciones.
Coxiella y Brucella son tambin grmenes productores de endocarditis con hemocultivos negativos. Suelen afectar a la vlvula
artica y, con frecuencia, precisan ciruga para su tratamiento (MIR
01-02, 130).
Los hongos son una rara causa de endocarditis (+ 1%); suelen
presentarse en ADVP, pacientes con nutricin parenteral, antibioterapia de amplio espectro o dispositivos intravasculares. Es
frecuente que ofrezcan una presentacin subaguda y que originen
grandes vegetaciones.
4.2.
Patogenia.
Para el desarrollo de una endocarditis infecciosa son necesarios los

siguientes mecanismos:
Manifestaciones clnicas.
Segn la intensidad de las manifestaciones clnicas y su duracin

se suele hablar de endocarditis infecciosas agudas y subagudas.
Las primeras suelen aparecer como consecuencia de infecciones
por grmenes agresivos, tales como el S. aureus, que no necesariamente precisan de la existencia de una cardiopata previa. Son
rpidamente destructivas y, sin tratamiento, mortales en menos de
6 semanas. Asimismo son las que producen embolias spticas con
ms frecuencia. Las endocarditis subagudas, suelen ser ocasionadas
por S. viridans; asientan en vlvulas con patologa previa y persisten
durante ms de 6 semanas; no suelen embolizar.
En cualquier caso, debe sospecharse la presencia de endocarditis
infecciosa en las siguientes situaciones:
1) Enfermo con ebre sin focalidad infecciosa aparente.
2) Enfermo febril con soplo cardaco (MIR 96-97F, 105).
3) Enfermo con ebre y lesiones cutneas (como veremos, hay
estigmas perifricos cutneos de endocarditis).
Aunque el soplo suele ser el signo ms caracterstico de la endocarditis, hay que tener en cuenta que la presencia de ebre, por
producir un estado hiperdinmico en la circulacin sangunea,
puede dar lugar a la presencia de soplo cardaco sin necesidad de
que exista endocarditis infecciosa. Por este motivo, se suele decir
que el soplo que suele ser indicativo de endocarditis infecciosa es el
soplo cambiante o que aumenta a lo largo del tiempo, lo que suele
traducir la destruccin del aparato subvalvular y la aparicin de una
insuciencia valvular progresiva.
Tambin hay que tener en cuenta que en ocasiones el soplo
cardaco puede no existir, tal como ocurre en fases precoces de endocarditis bacterianas sobre vlvulas previamente sanas, infeccin
del endocardio mural, endocarditis tricuspdea y endocarditis en
personas ancianas.
Otras manifestaciones cardacas de la endocarditis infecciosa
son la presencia de bloqueos cardacos y arritmias (sobre todo provocados por abscesos septales), pericarditis (a partir de abscesos del
anillo valvular) o insuciencia cardaca, ocasionada habitualmente
por insuciencia valvular (MIR 01-02, 44; MIR 00-01F, 54).
Adems del soplo y la ebre, el tercer componente habitual de
la endocarditis infecciosa son los fenmenos emblicos, ocasionalmente las primeras manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Dichos fenmenos emblicos pueden ocurrir en cualquier rgano,
Pg. 7
MANUAL CTO 6 Ed.

pero con frecuencia se producen en el sistema nervioso central y,
en enfermos ADVP, en el pulmn.
el estudio ecocardiogrco. A este respecto la va transesofgica

presenta mayor sensibilidad que la transtorcica, y su realizacin
en un primer momento puede ser ms rentable cuando existe una
alta sospecha de endocarditis (MIR 05-06, 121).
Figura 5. Manchas de Roth.

Manifestaciones clnicas de embolismos perifricos pueden ser
la presencia de las denominadas manchas de Roth en el fondo de
ojo, lesiones hemorrgicas retinianas que no son patognomnicas
de esta enfermedad y tambin se ven en vasculitis y anemia, lesiones cutneas tales como las hemorragias subungueales en astilla
o los ndulos de Osler en los pulpejos de los dedos, manchas de
Janeway, adems de las hemorragias subconjuntivales.
Figura 7.
Embolias spticas pulmonares. Endocarditis tricuspdea.
Existen varios criterios diagnsticos que se presentan en la

siguiente tabla (MIR 00-01F, 53).
Tabla 6. Criterios de Durack de endocarditis infecciosa.
Figura 6. Manchas de Janeway.

Otras manifestaciones clnicas son la presencia de esplenomegalia, sobre todo en las endocarditis bacterianas subagudas y, ocasionalmente, glomerulonefritis como consecuencia de la presencia
de inmunocomplejos circulantes que daan al rin.
La localizacin ms frecuente de la endocarditis infecciosa
suele ser la vlvula mitral, seguida por la artica y, en tercer lugar,
la asociacin de endocarditis mitral y artica. No ocurre as en la
endocarditis del paciente ADVP, en la que la vlvula que se afecta
ms frecuentemente es la tricspide (MIR 95-96F, 36), seguida de
las vlvulas izquierdas y, nalmente, la pulmonar (MIR 98-99F, 116);
el cuadro clnico es menos severo que en las endocarditis de los
no-ADVP y no son tpicos los fenmenos emblicos sistmicos (por
tratarse de una endocarditis en corazn derecho) (MIR 96-97, 221).
El tratamiento consiste en la administracin de cloxacilina con/sin
un aminoglucsido durante las 2 primeras semanas. El fracaso en el
control de la infeccin a pesar del tratamiento antibitico correcto
obliga a realizar reseccin valvular. El pronstico es bueno, con una
tasa de mortalidad baja (MIR 95-96F, 30).
4.4.
Diagnstico.
Se basa en la sospecha clnica, la realizacin de hemocultivos o

pruebas serolgicas para grmenes de cultivo dicultoso y, en
Pg. 8
Criterios mayores.
1) Hemocultivos positivos:
a) Microorg. tpicos en al menos 2 hemocultivos separados:
S. viridans, S. bovis, HACEK.
Bacteremias primarias comunitarias por S. aureus o
Enterococcus s.p.
b) Hemocultivos persistentemente positivos.
2) Hallazgos en Ecocardiograma:
a) Ecografa con:
Vegetacin o jet valvular.
Absceso.
Nueva dehiscencia en prtesis valvular.
b) Nueva regurgitacin valvular.
Criterios menores.
1) ADVP o cardiopata predisponente.
2) Fiebre mayor de 38 C.
3) Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos
spticos pulmonares, aneurismas micticos, hemorragia
intracraneal o conjuntival, manchas de Janeway.
4) Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
5) Ecocardiografa sugestiva sin ser criterio mayor.
6) Hallazgos microbiolgicos (cultivo o serologa) sin ser criterios mayores.
Endocarditis infecciosa definitiva.
1) Criterios patolgicos:
Cultivo o histologa positivos en vegetacin, absceso intracardaco o mbolo.
2) Criterios clnicos:
2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 3 menores.
5 criterios menores.
Endocarditis infecciosa posible.
Hallazgos sugestivos que no cumplan los criterios expuestos.
4.5.
Tratamiento.
La endocarditis infecciosa precisa de frmacos bactericidas a dosis

elevadas y durante tiempo prolongado, ya que las bacterias en las
vegetaciones cardacas se encuentran rodeadas por brina que las
hace poco accesibles a los mecanismos defensivos del organismo,
incluso a los propios antibiticos. Por este motivo se suele utilizar
la asociacin de una penicilina (incluyendo penicilinas resistentes a
betalactamasas en los casos de endocarditis estaloccica) asociada
a un aminoglucsido para potenciar la accin sinrgica frente a los
cocos. El tratamiento debe mantenerse de cuatro a seis semanas,
suspendiendo el aminoglucsido la tercera semana. En enfermos
alrgicos a penicilina se aconseja la utilizacin de vancomicina (MIR
95-96, 252).
Las endocarditis producidas por S. aureus meticiln-sensible
deben tratarse con cloxacilina ms gentamicina. Slo en los meticiln-resistentes es ms til la vancomicina (MIR 98-99F, 256).
En el caso de S. epidermidis es de eleccin la vancomicina con un
aminoglucsido y rifampicina (MIR 98-99, 101; MIR 97-98, 22). Las
endocarditis producidas por grmenes del grupo HACEK deben
tratarse con cefalosporinas de 3 generacin (ceftriaxona).
En el caso de endocarditis por Brucella sp. se aconseja tratamiento con doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol al menos tres
meses y estreptomicina durante el primer mes. Para Coxiella burnetii
se utiliza doxiciclina con rifampicina u ooxacino.
Debe considerarse la posibilidad de recambio valvular quirrgico
en las siguientes situaciones: 1) insuciencia cardaca por ruptura
valvular (principal causa de muerte en la actualidad); 2) embolismos
recurrentes; 3) forma protsica precoz; 4) absceso paravalvular o bloqueo cardaco; 5) etiologa por bacilos gramnegativos (excepto grupo
HACEK), Brucella, Coxiella u hongos (MIR 96-97F, 119); 6) infeccin
no controlada con bacteriemia persistente (MIR 95-96, 168).
4.6.
Profilaxis.
Es necesario realizar prolaxis de la endocarditis infecciosa en aquellos pacientes portadores de prtesis valvulares, en pacientes que
hayan presentado episodios previos de endocarditis infecciosa, en
los portadores de prtesis vasculares y en todas aquellas personas
que portan cardiopatas congnitas (especialmente las cianosantes)
o adquiridas de riesgo que vayan a ser sometidas a procedimientos
que puedan producir bacteriemia. Podemos dividir a estos pacientes
en 2 grandes grupos:
1) Pacientes sometidos a procedimientos en mucosa orofarngea
o respiratoria, tales como extracciones dentales, amigdalectoma, escleroterapia de varices esofgicas (para la gastroscopia o
broncoscopia slo se recomienda prolaxis opcional en sujetos
de alto riesgo). La pauta adecuada ser: ampicilina o amoxicilina
2 g va oral 1 hora antes de la maniobra. En pacientes alrgicos
son alternativas la clindamicina, la eritromicina, la azitromicina
y la claritromicina (MIR 95-96, 188).
2) Pacientes sometidos a procedimientos en mucosa genitourinaria
o gastrointestinal: cistoscopia, CPRE, ciruga prosttica (para la
colonoscopia la prolaxis es opcional en pacientes de riesgo). La
pauta adecuada es ampicilina 2 g i.v. y gentamicina 1,5 mg/Kg
de peso i.v. o i.m. 30 minutos antes del procedimiento seguidos
de ampicilina 1 gramo, 6 horas despus (MIR 97-98F, 100; MIR
95-96F, 84). En alrgicos a betalactmicos puede utilizarse vancomicina y gentamicina.
Son cardiopatas u otras situaciones con riesgo similar a la poblacin general en las que no se recomienda prolaxis en principio,
las siguientes: CIA tipo ostium secundum (MIR 99-00, 87; MIR 99-00,
218; MIR 95-96F, 78; MIR 97-98F, 150), prolapso valvular mitral sin
insuciencia, soplo funcional, ciruga de revascularizacin coronaria o ser portador de un desbrilador o un marcapasos.
5.2.
Faringoamigdalitis agudas y otras infecciones de la

cavidad bucal.
Las faringoamigdalitis son habitualmente de etiologa vrica,

siendo otras etiologas Mycoplasma, gonococo o estreptococos
betahemolticos. Estos ltimos aunque representan aproximadamente el 10% de todos los casos, suponen entre el 20 al 40 % de las
faringitis exudativas en nios.
Entre los virus destacan los adenovirus, virus inuenzae, parainuenzae, herpes simple, VEB.
El cuadro clnico general es similar a todas ellas, con dolor farngeo, tos, faringe enrojecida, ocasionalmente con placas exudativas
blanquecinas en los casos ms graves. En general la presencia de
conjuntivitis, rinitis o lesiones ulcerosas en mucosas sugieren una
etiologa vrica, sin embargo las manifestaciones clnicas no permiten establecer claramente la etiologa especca.
En el caso de la escarlatina se asocia adems una lengua roja y
exantema secundario a las exotoxinas pirgenas estreptoccicas A,
B y C y con el clsico tacto de papel de lija (MIR 95-96, 122).
Figura 8.
Faringoamigdalitis pultcea tpica por estreptococo.
CUADROS CLNICOS ESPECIALES .

1) Angina de Vincent. Ocasionada por diversos anaerobios de la
ora oral como Selenomona, Fusobacterium y Treponema.
2) Angina de Ludwig. Infeccin sublingual y submandibular desde
un absceso apical de molares del maxilar inferior. Habitualmente
producido por ora mixta.
3) Sndrome de Lemierre. Tambin denominado sepsis postangina,
ocasionada por una faringoamigdalitis que produce tromboebitis sptica de la vena yugular interna, con ocasionales mbolos
spticos pulmonares (el cuadro clnico simula una endocarditis
tricuspdea). Habitualmente producida por un bacilo gramnegativo anaerobio denominado Fusobacterium necrophorum.
TEMA 5. INFECCIONES DEL APARATO

RESPIRATORIO.
5.1.
Resfriado comn.
Habitualmente producido por rinovirus, fundamentalmente en

adultos. La segunda causa son los coronavirus (causantes de las
epidemias invernales).
Figura 9.
Sndrome de Lemierre.
DIAGNSTICO.
Si se sospecha faringoamigdalitis estreptoccica se debe realizar un
test de diagnstico rpido y comenzar tratamiento con penicilina si
Pg. 9
MANUAL CTO 6 Ed.

fuera positivo. Si el test fuera negativo, habra que realizar cultivo de
secreciones farngeas cuyo resultado se obtendra en 24-48h, ya que
ste representa el mtodo ms sensible y especco para establecer
un diagnstico de certeza (MIR 03-04, 113).
TRATAMIENTO.
Habitualmente penicilina benzatina en monodosis o penicilina V
diez das (MIR 98-99, 249), amoxicilina-clavulnico, clindamicina.
En Espaa la aparicin de cepas resistentes a macrlidos desaconseja el uso de estos antibiticos en el tratamiento de la faringitis estreptoccica. En casos de abscesos periamigdalinos debe asociarse
ciruga (MIR 02-03, 87). Por otra parte, el S. pyogenes puede producir
sndromes postinfecciosos no supurativos como la ebre reumtica
y la glomerulonefritis postestreptoccica (MIR 05-06, 124).
5.3.
Difteria.
Infeccin producida por Corynebacterium diphtheriae, bacilo

grampositivo, productor de exotoxina cuando se encuentra infectado por un virus bacterifago. El hombre es el nico reservorio.
La transmisin se realiza por va area. Se puede conocer el estado
inmune del paciente realizando el test de Schick, consistente en la
inyeccin intradrmica de 0,1 mililitro de toxina diftrica; si la reaccin cutnea es positiva quiere decir que el enfermo es susceptible
de infeccin; si es negativa implica presencia de antitoxinas.
La consecuencia ms grave de la infeccin es la enfermedad
sistmica que se produce por la absorcin de la toxina. Inicialmente
la toxina se libera en el epitelio infectado de la va area superior,
originando necrosis celular y pseudomembranas que pueden
causar obstruccin de la va area. La absorcin sistmica de la
toxina ocasiona cambios degenerativos, fundamentalmente a nivel
neurolgico, cardaco y renal.
CLNICA.
El cuadro clnico depende de la localizacin anatmica de las lesiones y de la severidad del proceso txico.
1) Difteria farngea: presenta placas blanquecinas y adenopatas
cervicales.
2) Difteria larngea: se maniesta por tos, disnea, ronquera y obstruccin de va area.
3) Difteria nasal: secrecin serosanguinolenta con costras.
4) Difteria cutnea: lceras crnicas no cicatrizales.
5) Otras mucosas: conjuntiva, boca, vagina, odo (poco frecuentes).
COMPLICACIONES.
1) Miocarditis diftrica. Aunque existen alteraciones electrocardiogrcas en la difteria hasta en el 25% de los casos, manifestaciones
clnicas de miocarditis son infrecuentes, apareciendo a la segunda
o tercera semana en forma de insuciencia cardaca o arritmias.
A veces pueden evolucionar hacia miocarditis crnicas.
2) Sistema nervioso: se afectan fundamentalmente pares craneales
o nervios perifricos, entre las dos y seis semanas. La forma ms
frecuente es la parlisis del paladar blando y, en segundo lugar,
oculociliar y oculomotor.
DIAGNSTICO.
Se realiza por cultivo farngeo en medio selectivo de Tinsdale, donde
crece formando colonias negras.
TRATAMIENTO.
El antibitico de eleccin es la eritromicina. En casos graves deben
asociarse esteroides y antitoxina.
5.4.
Otras infecciones de va respiratoria alta.
1) Laringitis aguda. Habitualmente producida por virus, fundamentalmente virus parainuenza.

2) Laringotraqueobronquitis aguda (CRUP). Afecta fundamentalmente a nios menores de tres aos, se acompaa de distress
respiratorio con estridor y edema subgltico. Producida fundamentalmente por virus inuenza y parainuenza.
3) Bronquiolitis. Fundamentalmente en nios menores de dos
aos, habitualmente por el virus respiratorio sincitial.
4) Otitis media aguda supurada. Es la infeccin bacteriana peditrica ms frecuente. Los agentes etiolgicos fundamentales
Pg. 10
5)
6)
7)
8)
son neumococo y Haemophilus inuenzae. El tratamiento se

realiza con ampicilina, amoxicilina-clavulnico, cefuroxima,
macrlidos, cotrimoxazol o quinolonas.
Epiglotitis. Producida sobre todo por Haemophilus inuenzae
tipo B. Puede tener un curso rpidamente progresivo y potencialmente fatal por obstruccin de la va area superior.
Se trata con cefalosporinas como cefotaxima o ceftriaxona,
quinolonas y, ocasionalmente, esteroides.
Otitis externa maligna. Infeccin producida por Pseudomonas
aeruginosa, que afecta al odo externo y se extiende a tejidos
blandos y huesos adyacentes. Habitualmente aparece en personas diabticas con mal control de su diabetes. Tratamiento
con frmacos antipseudomonales durante perodos de tiempo
prolongados. Hasta en el 50% de los casos puede existir como
secuela una parlisis facial perifrica.
Sinusitis aguda. Se afectan diferentes senos, fundamentalmente el
maxilar. Producida sobre todo por neumococo y Haemophilus.
Tratamiento similar al de las otitis.
Bronquitis aguda. Los virus respiratorios son la causa ms frecuente (MIR 98-99F, 124). Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydia en sanos y neumococo, H. inuenzae y
Moraxella catarrhalis en bronquticos crnicos.
5.5.
Neumonas y Absceso Pulmonar.
DEFINICIN.
Las neumonas son procesos infecciosos del parnquima pulmonar.
Se clasican en: extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad e
intrahospitalarias, dependiendo del mbito donde se incuban. Las
extrahospitalarias son las que se desarrollan en el seno de la poblacin
general. Hay que considerar que no son extrahospitalarias aquellas
que se maniestan en los diez primeros das del alta de un paciente
del hospital, ni tampoco las que se maniestan a partir de las 48 a
72 horas del ingreso de un paciente. Este concepto no se aplica a los
pacientes con inmunodepresin severa que adquieren una neumona
no estando ingresados y, debido a sus caractersticas especiales, se
les denomina neumonas en inmunodeprimidos; tampoco se aplica
a la tuberculosis. En condiciones normales la va respiratoria inferior
es estril gracias a los mecanismos de ltrado y eliminacin. Cuando
partculas infecciosas se depositan en la supercie traqueobronquial
el movimiento de los cilios las arrastra hacia la orofaringe y, las que
a pesar de todo llegan a depositarse en la supercie alveolar, son
eliminadas por las clulas fagocitarias (las principales son los macrfagos) y factores humorales. Si fallan los mecanismos de defensa o si
la cantidad de microorganismos es muy alta, se produce el proceso
inamatorio a travs de la secrecin de linfoquinas que facilitan la
creacin de una respuesta inamatoria.
PATOGENIA.
Los grmenes pueden invadir el parnquima pulmonar por varias
vas: aspiracin de microorganismos que colonizan la orofaringe,
inhalacin de aerosoles infecciosos, diseminacin hematgena
desde un foco extrapulmonar y contigidad e inoculacin directa
de microorganismos.
Aspiracin: es la va ms frecuente de adquisicin (MIR 97-98F, 115).
Los individuos normales son portadores en la orofaringe de Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, especies de Staphylococcus,
Neisseria, Corynebacterium, H. inuenzae (MIR 03-04, 51; MIR 99-00,
4), Moraxella catarrhalis, M. pneumoniae; los anaerobios estn presentes en los surcos gingivales y en la placa dental. La colonizacin
de la orofaringe por bacilos gramnegativos es rara en los pacientes
normales (menos del 2%), pero est aumentada en pacientes hospitalizados, debilidad, diabetes, alcoholismo, otras enfermedades
subyacentes y la edad avanzada. En el 50% aproximadamente de los
adultos normales se produce aspiracin de secreciones de la orofaringe
durante el sueo; la neumona es ms probable si la aspiracin es de
gran volumen, contiene ora ms virulenta o cuerpos extraos, como
ocurre en la aspiracin de material digestivo. La aspiracin es ms
frecuente y grave en personas con alteracin del nivel de conciencia
(alcohlicos, drogadictos, convulsiones, ictus, anestesia general),
disfuncin neurolgica de la orofaringe y trastornos de la deglucin.
En los pacientes ingresados hay varios factores que contribuyen a que
la frecuencia de las aspiraciones, as como el volumen de las mismas,
sea mayor: alteracin de la conciencia, deglucin alterada, retraso del
vaciamiento gstrico y motilidad gastrointestinal disminuida; en ellos
la colonizacin de la orofaringe por gramnegativos est favorecida.
De todos los pacientes ingresados los que presentan mayor riesgo de
colonizacin de la orofaringe por grmenes gramnegativos ms patgenos son los que estn en la UVI, estando adems en alto riesgo de
aspirar esta ora (el estmago se considera un importante reservorio
de microorganismos capaces de producir neumona nosocomial).
Normalmente el estmago es estril debido al cido clorhdrico; sin
embargo, la elevacin del pH por encima de 4 permite la multiplicacin
de los microorganismos, como ocurre en pacientes con edad avanzada,
aclorhidria, enfermedad del tracto gastrointestinal superior, leo, pacientes que reciben alimentacin enteral, anticidos o antagonistas de
los receptores H2. La intubacin para ventilacin mecnica es el factor
de riesgo ms importante para el desarrollo de neumona nosocomial.
Otro factor de riesgo son los equipos para cuidados respiratorios, como
nebulizadores y humidicadores, que pueden estar contaminados
por bacterias capaces de multiplicarse en el agua. El uso de las sondas
nasogstricas se est reconociendo como factor de riesgo para neumonas nosocomiales, ya que puede aumentar el riesgo de sinusitis,
colonizacin orofarngea, reujo y migracin bacteriana.
Inhalacin: otro modo de adquisicin de las neumonas, tanto extrahospitalarias como intrahospitalarias. Las partculas menores de
5 micras pueden permanecer suspendidas en el aire durante mucho
tiempo y, si son inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y
alveolos, produciendo por tanto infeccin, ya que transportan grmenes. Se adquieren por inhalacin de aerosoles infecciosos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittacci,
Coxiella burnetii, virus, M. tuberculosis y Legionella pneumophila. A
nivel intrahospitalario la Legionella se adquiere al estar contaminados
los suministros de agua con este germen (MIR 00-01, 91; MIR 00-01F,
199). Tambin puede haber neumonas nosocomiales por hongos
como el Aspergillus, pues este microorganismo puede aislarse del
polvo asociado con obras en el medio hospitalario, as como de los
sistemas de ventilacin cuando estos estn en mal estado.
Diseminacin hematgena: se produce sobre todo en los casos de
endocarditis bacteriana derecha o izquierda o cuando hay infeccin
de catteres intravenosos; el ejemplo tpico es el del Staphylococcus
aureus. Tambin puede diseminarse al pulmn la infeccin de los
tejidos retrofarngeos por Fusobacterium.
Inoculacin directa: puede producirse en caso de intubacin
traqueal.
Diseminacin por contigidad: se produce a partir de una infeccin
adyacente.
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA.
La incidencia global es aproximadamente de doce casos por 1000
habitantes al ao. La etiologa de la neumona depende de si es extra o intrahospitalaria y, a su vez, en las extrahospitalarias hay que
considerar la edad del paciente, la existencia de enfermedades subyacentes, caractersticas del paciente en relacin con su profesin,
viajes u ocupaciones, ciertas caractersticas clnicas acompaantes
y el mbito donde se ha adquirido.
a) Neumonas extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad
(NAC). En los nios menores de 6 meses los grmenes ms frecuentes son Chlamydia trachomatis y el virus respiratorio sincitial;
en los comprendidos entre los 6 meses y los 5 aos, Streptococcus
pneumoniae; a partir de los 5 aos y hasta los 15-18 aos, Mycoplasma pneumoniae; en la poblacin adulta, el germen ms
frecuente, independientemente de la edad y de la comorbilidad
asociada, en todas las neumonas extrahospitalarias es el Streptococcus pneumoniae, recordando que si el adulto es muy joven tiene
aumentado de modo relativo la incidencia de M. pneumoniae
(MIR 02-03, 258; MIR 98-99F, 120) y de C. pneumoniae; a partir de
los 65 aos aumenta la frecuencia de otros grmenes, como los
bacilos gramnegativos. Hay tambin cierta variacin estacional,
as por ejemplo la Legionella pneumophila predomina en verano
y otoo y el Mycoplasma pneumoniae en invierno. Tambin existe
variaciones segn el pronstico, as la mayora de las neumonas
que van arecibir tratamiento ambulatorio estn ocasionadas por
S. pneumoniae y M. pneumoniae (MIR 05-06, 126).
b) Neumonas intrahospitalarias o nosocomiales. Los agentes
etiolgicos ms frecuentes como grupo son los bacilos aerobios gramnegativos, sobre todo las Enterobactericeas y la P.
aeruginosa, que justican casi la mitad de todos los casos (MIR
98-99, 108); un germen que se implica con frecuencia es el S.
aureus. Otras posibles etiologas seran el S. pneumoniae, L.
pneumophila y S. aureus resistente a la meticilina, este ltimo

con con una prevalencia creciente en los ltimos aos.
Tabla 7. Etiologa segn factores epidemiolgicos y comorbilidad.
Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus.
EPOC: S. pneumoniae, H. inuenzae, Moraxella catharralis,
C. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
Alcoholismo: S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus, anaerobios, Legionella.
Hepatopata crnica o insuciencia renal: BGN, Haemophilus inuenzae.
Gripe: neumococo, S. aureus, Haemophilus inuenzae.
Exposicin a ganado: Coxiella burnetii.
Exposicin a aves: Chlamydophila psittaci.
Aparatos de refrigeracin: Legionella pneumophila.
Ahogamiento en agua dulce: Aeromonas hydrophila.
Ahogamiento en agua salada: Francisella philomoragia.
Campamentos militares: adenovirus tipos 4 y 7, Mycoplasma
pneumoniae.
Estancia prolongada en UVI: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.
Brote epidmico (hotel, hospital, residencia cerca de un lugar
de excavaciones): L. pneumophila.
Neutropenia: P. aeruginosa, enterobacterias, S. aureus.
Hipogammaglobulinemia grave: S. pneumoniae, Haemophilus inuenzae, S. aureus.
Hospitalizacin: BGN, S. aureus.
Tto. crnico con glucocorticoides: Aspergillus, S. aureus, M.
tuberculosis, Nocardia.
Tabla 8. Etiologa clnica.

Anaerobios: esputo ftido, enfermedad periodontal.
Mycoplasma pneumoniae: miringitis bullosa, encefalitis,
ataxia, mielitis, eritema multiforme, eritema nodoso, crioaglutininas (MIR 00-01, 100).
Coxiella burnetii: hepatitis, endocarditis.
Legionella pneumoniae: encefalitis, diarrea, hiponatremia,
hematuria (MIR 96-97F, 116).
Chlamydophila pneumoniae: eritema nodoso, ateroesclerosis coronaria, asma, asociacin a sarcoidosis y dolor farngeo
(MIR 00-01, 241).
ANATOMA PATOLGICA.
Desde el punto de vista anatomorradiolgico se dividen las neumonas en tres tipos: alveolar o de los espacios areos, bronconeumona
e intersticial.
En la neumona alveolar se afectan mltiples alveolos, los bronquiolos estn bastante respetados y puede llegar a afectarse todo
un lbulo completo, de ah el nombre de neumona lobar. Ya
que los bronquiolos estn respetados se evidencia un signo que
es el broncograma areo. De esta forma suele manifestarse la
neumona por neumococo.
En la bronconeumona se afectan alvolos y los bronquiolos
adyacentes; la afectacin suele ser segmentaria y mltiple, pero
es raro que se afecte un lbulo completo. Debido a la afectacin
de bronquiolos no se aprecia el signo del broncograma areo.
Suele manifestarse de este modo la neumona por grmenes
gramnegativos y Staphylococcus aureus.
En la intersticial se afecta la zona del intersticio; suele ser la
forma de manifestacin de los grmenes denominados atpicos
(Chlamydophila psittacci, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella
burnetii, virus respiratorios y Mycoplasma pneumoniae).
Hay grmenes que pueden producir necrosis en el parnquima
pulmonar, que radiolgicamente aparece como zonas hiperlucentes
en el seno de un rea condensada; dependiendo de que haya una
nica cavidad grande (>2 cm) o mltiples cavidades pequeas se
habla respectivamente de absceso pulmonar o neumona necrotizante. Pueden producir cavitaciones: anaerobios, S. aureus, Aspergillus,
bacilos gramnegativos entricos y P. aeruginosa, algunas especies de
Legionella y el S. pneumoniae tipo III (MIR 99-00, 7).
Pg. 11
MANUAL CTO 6 Ed.

CLNICA.
1) Neumonas adquiridas en la comunidad. Clsicamente la
clnica se ha dividido en sndrome tpico y sndrome atpico. Sin
embargo, se considera actualmente que esta diferenciacin es articial en algunos casos, ya que ciertos microorganismos pueden
tener una u otra presentacin, y en ocasiones, la clnica del paciente
no se encuadra claramente en ninguno de los dos sndromes. No
obstante, en ocasiones esta diferenciacin puede orientar el diagnstico etiolgico.
Sndrome tpico. Se caracteriza por la aparicin de un cuadro
agudo con ebre elevada, escalofros, tos productiva y dolor pleurtico. Semiolgicamente en la auscultacin pulmonar se detectan
crepitantes y/o soplo tubrico o egofona (datos de condensacin
de los espacios areos) (MIR 98-99F, 35). Radiolgicamente se
aprecia una condensacin homognea y bien delimitada que
suele afectar todo un lbulo. Suele presentar leucocitosis. Esta
es la forma de presentacin habitual del S. pneumoniae; la complicacin supurativa ms frecuente es el empiema.
Sndrome atpico. Se caracteriza por una clnica ms subaguda
con ebre sin escalofros, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca.
Semiolgicamente la auscultacin pulmonar suele ser normal,
aunque a veces pueden auscultarse algunos crepitantes y sibilancias. Radiolgicamente se aprecia un patrn intersticial o
inltrados mltiples. No suele haber leucocitosis o es menor.
Esta es la forma de presentacin ms habitual del M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittacci, C. burnetii y diversos virus. En
la actualidad la L. pneumophila se incluye mejor en el sndrome
tpico.
Figura 10. Neumona neumoccica. Patrn alveolar.
Figura 11. Neumona por citomegalovirus. Patrn intersticial.

2) Neumonas intrahospitalarias. El diagnstico de este proceso
no es fcil; los criterios clnicos comnmente aceptados son los
siguientes: presencia de un inltrado de aparicin nueva en la radiografa de trax, junto con ebre y secreciones traqueobronquiales
Pg. 12
purulentas o leucocitosis; pero a menudo estos criterios son poco

ables en pacientes con enfermedades pulmonares previas, tubos
endotraqueales que irritan la mucosa u otros procesos que tambin
pueden producir ebre y leucocitosis.
3) Abscesos pulmonares. Presenta peculiaridades diferentes del
resto de las neumonas. La mayora de las veces la clnica es indolente y se parece a una tuberculosis, apareciendo sntomas constitucionales, sudoracin nocturna, prdida de peso, tos, ebre no
muy elevada, expectoracin muy mal oliente y a veces hemoptoica.
Radiolgicamente la localizacin tpica del inltrado son los segmentos pulmonares ms declives (segmento superior del lbulo
inferior y posterior del lbulo superior) y, de modo caracterstico,
existe cavitacin con nivel hidroareo. Otras veces la clnica del
absceso es ms aguda.
La patogenia es por aspiracin de ora mixta aerobia y anaerobia (Fusobacterium, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Prevotella
y Streptococcus microaerolus).
CRITERIOS DE GRAVEDAD.
1) Neumonas extrahospitalarias. Trastornos de la conciencia
(desorientacin o estupor), inestabilidad hemodinmica (tensin
sistlica menor de 90 mmHg o diastlica menor de 60 mmHg),
taquicardia (ms de 140 lat/min), taquipnea (ms de 30 resp/min),
insuciencia respiratoria (cociente PO2/FIO2 menor de 250-300 o
PO2 menor de 60 mmHg), hipercapnia, insuciencia renal, leucopenia (menos de 4000 leucocitos/microlitro), leucocitosis severa,
anemia, hipoalbuminemia, afectacin radiolgica bilateral o de
ms de un lbulo, derrame pleural, cavitacin, rpido incremento
del inltrado, bacteriemia o afectacin de otros rganos.
Son criterios de presentacin inicial muy grave la insuciencia
respiratoria que obliga a ventilacin mecnica, shock, fracaso
renal que precisa dilisis, coagulacin intravascular diseminada,
meningitis, coma.
2) Neumonas intrahospitalarias. Se consideran criterios de
gravedad el ingreso en UVI, fallo respiratorio (necesidad de ventilacin mecnica o necesidad de una FIO2 superior al 35% para
mantener una saturacin arterial superior al 90%), progresin
radiolgica rpida, neumona multilobular, cavitacin, evidencia
de sepsis con hipotensin y/o disfuncin de algn rgano: shock
(presin arterial sistlica menor de 90 mmHg o diastlica menor
de 60 mmHg), necesidad de frmacos vasopresores durante ms
de 4 horas, diuresis menor de 20 ml/hora o menor de 80 ml/4
horas sin otra causa que lo justique, insuciencia renal aguda
que requiere dilisis.
DIAGNSTICO.
1) Neumonas adquiridas en la comunidad. El diagnstico de
enfermedad est basado en la historia clnica compatible junto
con las alteraciones radiolgicas. El diagnstico etiolgico puede
suponerse por los datos clnicos, los patrones radiolgicos y la
existencia o no de ciertos datos en la epidemiologa del paciente.
Sin embargo, el diagnstico etiolgico de seguridad slo puede
conocerse con procedimientos de laboratorio que no siempre
estarn justicados y a veces, a pesar de su realizacin, no siempre
se conoce la etiologa del proceso, ya que hay un alto porcentaje de
neumonas adquiridas en la comunidad que quedan sin diagnstico etiolgico (en algunas series alcanza casi el 50%). Los mtodos
diagnsticos no invasivos ms habituales son: examen de esputo,
tcnicas serolgicas, hemocultivos. Existen otros procedimientos
considerados invasivos que son la aspiracin transtraqueal (ATT),
la puncin transtorcica, la brobroncoscopia y la biopsia pulmonar abierta.
Examen de esputo. La tincin de Gram y cultivo de la muestra
sigue siendo til siempre que presente ms de 25 polimorfonucleares y menos de 10 clulas epiteliales por campo de poco aumento.
Cuando en el Gram slo se aprecia un tipo morfolgico de bacteria
es probable que este microorganismo sea el causante de la neumona. La tincin del Gram tiene una sensibilidad y especicidad
aproximada del 60 y 85% respectivamente para la identicacin de
patgenos como S. pneumoniae. Si se obtiene en la tincin de Gram
ora mixta (en muestras de buena calidad) sugiere infeccin por
anaerobios. En el esputo tambin se puede realizar la bsqueda de
Legionella mediante una tincin directa con anticuerpos uorescen-
tes (inmunouorescencia directa), pero su sensibilidad es inferior
al 50 % (MIR 98-99, 246).
y las muestras obtenidas por broncoscopia no tengan valor

diagnstico.
Otra tcnica invasiva sera la realizacin de toracocentesis en
el caso de neumona con sospecha de empiema. Es una tcnica
muy especca.
2) Neumonas intrahospitalarias. Si hay datos de gravedad, o

en casos de mala evolucin con el tratamiento emprico, se debe
obtener muestras respiratorias por procedimientos invasivos para
el anlisis microbiolgico. Si los pacientes estn ventilados mecnicamente, es recomendable obtener las muestras con el aspirado
endotraqueal o con el brobroncoscopio.
En cualquiera de los casos se debe hacer cultivos cuantitativos
para distinguir colonizacin de infeccin. Cuando se utiliza el cepillo bronquial protegido, cepillo bronquial con catter telescopado
o cepillo protegido de doble cubierta (CBP, CBCT, CDC) se acepta
como patgeno infectante si se encuentra en concentraciones mayores o iguales a 1000 UFC por ml de dilucin de la muestra; en el
caso del lavado broncoalveolar, si se encuentra en concentraciones
10.000 UFC por ml y, en el caso del aspirado endotraqueal, si se
encuentra en concentraciones mayores o iguales a 1.000.000 UFC
por ml. Tambin se considera especco de neumona la existencia
de ms de 2 a 5% de grmenes intracelulares en los macrfagos del
lquido recuperado del lavado broncoalveolar.
CRITERIOS DE INGRESO.
Deben recibir tratamiento hospitalario aquellos pacientes que
presenten: edad > 65 aos, comorbilidad (EPOC, insuciencia
cardaca, insuciencia renal, alcoholismo, cirrosis heptica, diabetes...), presencia de criterios de gravedad, signos radiolgicos
(derrame o cavitacin) que sugieran etiologa no habitual, antecedente de aspiracin, evolucin desfavorable a pesar del tratamiento
antibitico emprico adecuado, y situacin social que impida un
adecuado cumplimiento teraputico ambulatorio (MIR 98-99, 107;
MIR 97-98, 155; MIR 97-98F, 123). Estos criterios, junto con los de
gravedad, son los que actualmente permiten clasicar la neumona
comunitaria y establecer las pautas de tratamiento emprico. As se
diferencian tres grupos:
1) Neumona adquirida en la comunidad ambulatoria.
2) Neumona adquirida en la comunidad hospitalizada.
3) Neumona adquirida en la comunidad que ingresa en UCI.
Figura 12. Patrones radiolgicos de afectacin pulmonar.
Tcnicas serolgicas. Son tiles en el caso de sospecha de los
siguientes patgenos: L. pneumophila, M. pneumoniae, Chlamydophila, C. burnetii y virus. Se realizan generalmente por inmunouorescencia indirecta o jacin de complemento y suelen ser
diagnsticos tardos, que requieren un aumento de al menos 4 veces
del ttulo de anticuerpos en la fase de convalecencia.
Hemocultivos. Se realizan a los pacientes ingresados y son
especcos.
Otra tcnica no invasiva que se realiza en caso de sospecha de
Legionella es la determinacin del antgeno en orina, muy sensible
y especco para el serogrupo 1 de L. pneumophila, que produce
aproximadamente el 70% de las infecciones por L. pneumophila.
Actualmente constituye el mtodo diagnstico de referencia en la
legionelosis. El medio de cultivo para Legionella es el BCYE alfa. La
deteccin del antgeno de S. pneumoniae posee tambin una elevada sensibilidad y especicidad para el diagnstico de la neumona
neumoccica bacterimica.
Tcnicas invasivas. Slo estn indicadas en las neumonas
ms graves, de curso fulminante o que no responden al tratamiento
emprico inicial.
Aspiracin transtraqueal. En la actualidad prcticamente no
se utiliza.
PAFF transtorcica. Ofrece una alta especicidad pero su sensibilidad es baja.
Fibrobroncoscopia. Es en la actualidad el procedimiento invasivo de referencia. Se obtienen muestras a travs de un cepillo
protegido de doble cubierta, lavado broncoalveolar y biopsia
transbronquial. Los cultivos deben ser cuantitativos para poder
diferenciar entre contaminacin e infeccin.
Biopsia pulmonar abierta. Es la tcnica ms agresiva de todas
y suele indicarse en el caso de que la neumona sea progresiva
TRATAMIENTO.
1) Neumonas adquiridas en la comunidad. En la mayora de los
casos no se conoce el agente causal de la neumona por lo que va
a ser preciso establecer una antibioterapia emprica en funcin de
la gravedad, la etiolga ms probable y los patrones de resistencia
de cada regin. Independientemente del tratamiento antibitico
elegido, siempre hay que cubrir al S. pneumoniae, ya que es el agente
etiolgico ms frecuente de NAC en los adultos. Un problema actual
en los diferentes pases es la resistencia del S. pneumoniae a la penicilina, en Espaa esta se sita entre el 35 y el 50% (MIR 00-01F, 28).
Se considera que el S. pneumoniae tiene una resistencia intermedia
a la penicilina cuando la concentracin inhibidora mnima (CIM)
es de 0,1 a 1 microg/ml y que es alta cuando la CIM es mayor de 1
microg/ml. En las cepas con resistencia intermedia a la penicilina
es til el uso de bencilpenicilina a dosis altas por va intravenosa,
la ampicilina a dosis altas, la ceftriaxona o la cefotaxima. En el
caso de que las cepas tengan resistencia alta a la penicilina no se
conoce si es ecaz la utilizacin de dosis altas de penicilina por va
intravenosa, pero sin embargo s parece serlo el uso de ceftriaxona
o cefotaxima, aunque en algunas zonas est siendo tambin un
problema la resistencia a las cefalosporinas.
En el caso de una neumona neumoccica grave en una zona
geogrca donde la prevalencia de las cepas con resistencia alta a
penicilinas y cefalosporinas es alta, el tratamiento indicado es la
vancomicina. Hay tambin que considerar que existen cepas de S.
pneumoniae que son resistentes a la eritromicina (en nuestro pas se
ha comunicado entre un 25-40 % de cepas resistentes) y, las que lo
son, tambin la ofrecen a otros macrlidos, como la claritromicina
y la azitromicina (MIR 01-02, 134; MIR 96-97F, 107).
a) Neumona adquirida en la comunidad ambulatoria. En este
grupo, el tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a tratar
el neumococo. Si el paciente presenta un sndrome tpico puede
utilizarse amoxicilina a dosis altas, amoxicilina clavulnico, te-
Pg. 13
MANUAL CTO 6 Ed.

litromicina o bien alguna de las nuevas uoroquinolonas como
levooxacino o moxioxacino, especialmente si existe alergia a
los betalactmicos. Si el paciente presenta un sndrome atpico,
macrlido (eritromicina oral, claritromicina oral, azitromicina
oral) o tetraciclina oral (en el caso de sospecha de C. psittacci
o C. burnetii), ya que estos microorganismos son resistentes a
betalactmicos (MIR 99-00, 1). Si el cuadro es indeterminado
(ni tpico ni atpico claro) es preferible telitromicina o una
uoroquinolona. La duracin del tratamiento con betalactmicos, telitromicina o uoroquinolonas es de 8-10 das y, con un
macrlido, de 14 das (en el caso de la azitromicina es suciente
con 5 das).
b) Neumona adquirida en la comunidad hospitalizada. En estos
pacientes el neumococo es tambin el patgeno ms frecuente,
pero existe un mayor riesgo de que presente resistencias o existan bacilos gramnegativos entricos. El tratamiento emprico
puede hacerse con cualquiera de los siguientes antibiticos: una
cefalosporina de tercera generacin o amoxicilina-clavulnico a
dosis elevadas, preferiblemente asociados a un macrlido (MIR
01-02, 32; MIR 00-01, 95). Aunque eritromicina se ha considerado de eleccin (MIR 98-99, 109; MIR 98-99F, 28; MIR 99-00F,
32; MIR 96-97F, 24) claritromicina o azitromicina son tambin
alternativas (MIR 03-04, 114; MIR 97-98F, 195). Si la antigenuria
de L. pneumophila es negativa puede suspenderse el macrlido.
Otro tratamiento alternativo ser la monoterapia con levooxacino. La duracin del tratamiento en estos pacientes debe ser
de 10 a 14 das.
c) Neumona adquirida en la comunidad que ingresa en UCI.
Estos pacientes presentan un cuadro inicial muy grave y deben recibir una cefalosporina de tercera generacin a dosis
elevadas siempre asociada a un macrlido, como alternativa
podra utilizarse una uoroquinolona como levooxacino. En
el caso de sospecha de aspiracin se emplea amoxi-clavulnico
o como alternativa clindamicina asociada a una cefalosporina
de tercera generacin (MIR 97-98F, 120), o bien ertapenem o
moxioxacino, o metronidazol si se sospechan bacilos gramnegativos (MIR 99-00, 67). La duracin del tratamiento en este
caso puede llegar a 30-90 das. Este tratamiento es tambin el
adecuado en el caso de un absceso pulmonar. Si el tratamiento
mdico del absceso fracasa se aconseja drenaje intracavitario con control radiolgico y slo ocasionalmente reseccin
quirrgica. Cuando existan factores de riesgo para infeccin
por P. aeruginosa (bronquiectasias, antibioterapia previa,
neutropenia) se debe instaurar tratamiento combinado que
cubra tanto a este microorganismo como al neumococo. Para
ello puede utilizarse una cefalosporina de cuarta generacin,
piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem asociado a
una uoroquinolona, o bien a asociado a un aminoglucsido
(tobramicina o amikacina). Este tratamiento deber mantenerse durante 14 das.
2) Neumona nosocomial. Los pacientes se clasican en diferentes
grupos para la eleccin del tratamiento emprico ms adecuado. Es
precoz cuando aparece en los primeros 5 das del ingreso, tarda
cuando lo hace despus de los 5 primeros das. Antes de describirlos, denominamos microorganismos principales en las neumonas
intrahospitalarias a los siguientes: bacilos gramnegativos entricos
no Pseudomonas (Enterobacter spp, E. coli, Klebsiella spp, Proteus
spp, S. marcescens), P. aeruginosa, S. aureus meticilin resistentes,
Acinetobacter, neumococo.
GRUPOS.
Primer grupo: incluye a los pacientes con neumona no grave, precoz o tarda, sin factores de riesgo o neumona grave sin factores
de riesgo de inicio precoz. El tratamiento sera: cefalosporina de
tercera generacin no antipseudomnica (cefotaxima, ceftriaxona) o la asociacin de un betalactmico con un inhibidor de las
betalactamasas (ampicilina/sulbactam, ticarcilina/clavulnico,
piperacilina/tazobactam, amoxicilina/clavulnico). En el caso de
alergia a betalactmicos se utiliza una uoroquinolona o clindamicina asociada con aztreonam.
Segundo grupo: incluye a los pacientes con neumona no
grave precoz o tarda y con factores de riesgo para algunos de los
patgenos no principales. El tratamiento sera: si hay sospecha
de anaerobios, betalactmico con inhibidor de betalactamasas o
Pg. 14
cefalosporina de tercera generacin, asociado cualquiera de ellos

a clindamicina; si hay sospecha de S. aureus, un betalactmico
con un inhibidor de betalactamasas o cefalosporina de segunda o
tercera generacin aadiendo vancomicina o teicoplamina (hasta
la exclusin de S. aureus meticiln resistente); si hay sospecha de
Legionella, un betalactmico con un inhibidor de betalactamasas
o una cefalosporina de tercera generacin, a lo que se aade macrlido y, en algunos casos, rifampicina.
Tercer grupo: incluye a los pacientes con neumona grave
tarda sin factores de riesgo o la neumona grave con factores de
riesgo precoz o tarda. El tratamiento debe cubrir a P. aeruginosa;
se recomienda una penicilina antipseudomonas con un inhibidor
de betalactamasas, ciprooxacino, ceftazidima, cefoperazona o
imipenem. A cualquiera de estos antibiticos se le aade un aminoglucsido. Si la sospecha de S. aureus es alta, aadir vancomicina
o teicoplamina (indicado cuando existe sospecha de resistencia a
la meticilina).
Tabla 9. Tratamiento de la neumona.
Comunitaria
1. Clnica tpica (sin morbilidad asociada):
Neumococo.
Amoxicilina clavulnico, telitromicina, levofloxacino, moxifloxacino.
Tratamiento oral ambulante 7-10 das.
2. Clnica atpica:
Mycoplasma, Chlamydophila, Coxiella.
Macrlido, telitromicina, doxicilina, levofloxacino, moxifloxacino.
3. Pacientes con comorbilidad asociada:
Neumococo y gramnegativos.
Cefalosporina de 3 generacin, amoxicilina-clavulnico,
levofloxacino.
Tratamiento hospitalario, i.v. 10-21 das.
4. Pacientes con criterio de gravedad (MIR 99-00, 143):
Neumococo, gramnegativos y Legionella (MIR 00-01F, 199).
Cefalosporina de 3 o amoxicilina-clavulnico, con macrlido.
Quinolona de 3 (Levofloxacino).
Tratamiento hospitalario, UVI.
Nosocomial
Neumococo, gramnegativos.
Cefalosporinas de 3, quinolona de 3 (Levofloxacino).
Tratamiento antibitico previo / ventilacin mecnica:
- Cubrir Pseudomonas: cefepima, ceftacidima, imipenem, meropenem,
piperacilina-tazobactam, quinolona de 3 (MIR 97-98F, 109).
Sospecha de S. aureus: aadir vancomicina, teicoplanina o linezolid.
Aspirativa
Aerobios y anaerobios orales.
Amoxicilina-clavulnico, clindamicina, cefoxitina, piperacilina /
tazobactam, imipenem, meropenem (MIR 00-01, 25; MIR 96-97, 14).
TEMA 6. TUBERCULOSIS.
6.1.
Etiologa.
Mycobacterium tuberculosis, bacilo cido-alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado, inmvil y no productor de toxinas. En
su estructura presenta gran cantidad de lpidos, cidos miclicos
(base de la cido-alcohol resistencia) y un factor de virulencia denominado cord-factor.
6.2.
Patogenia.
Se produce diseminacin mediante partculas de aerosol, con lo

que por medio de la respiracin el germen llega al espacio alveolar,
donde presenta replicacin bacteriana lenta (de 14 a 21 das) y posterior diseminacin mediante los vasos linfticos hacia los ganglios
linfticos regionales. Todo ello da lugar al denominado complejo
primario de Ghon (neumonitis ms linfangitis ms adenitis). Tras
el drenaje linftico el germen alcanza la sangre diseminndose por
va hematgena al resto de rganos, donde anida quedando en estado latente sin replicacin. La diseminacin hematgena suele ser
silente y se acompaa de la aparicin de hipersensibilidad retardada
al microorganismo.
Los microorganismos latentes pueden reactivarse en casos en
los que se produce disminucin de las defensas inmunolgicas. Esta
reactivacin puede tener lugar en rganos distintos del pulmn y,
si la disminucin de defensas es severa, producir una infeccin
generalizada denominada tuberculosis miliar. La enfermedad
tuberculosa en pacientes con SIDA suele ser consecuencia de la
reactivacin de M. tuberculosis. La infeccin por VIH es actualmente
el principal factor de riesgo para el desarrollo de tuberculosis activa
(MIR 97-98, 171;MIR 95-96, 159).
La mayora de los casos de tuberculosis clnica ocurren en los
dos primeros aos despus de la primoinfeccin.
El principal sistema defensivo contra la micobacteria tuberculosa es la inmunidad celular, que se pone de maniesto mediante la
prueba de la reactividad cutnea a la tuberculina. Dicha reactividad
cutnea se estudia mediante la prueba del Mantoux, consistente en
la inyeccin intradrmica (MIR 95-96, 154) de un conjunto de protenas denominado PPD, habitualmente a dosis de cinco unidades,
pero en otras ocasiones, de 250 unidades. La prueba se considera
positiva cuando la induracin medida a las 48 - 72 horas es mayor
de 5 milmetros de dimetro o bien 14 milmetros de dimetro si
ha existido vacunacin (MIR 94-95, 109).
Debe tenerse muy presente lo que signica una prueba positiva
para la tuberculina. Esta prueba slo traduce que existe inmunidad
cutnea frente a la infeccin (MIR 96-97F, 111), la cual, puede ser
adquirida por una infeccin previa que no presenta sintomatologa
clnica (persona infectada pero no enferma) o mediante vacunacin
(MIR 99-00F, 107).
Al mismo tiempo hay que recordar que la infeccin tuberculosa
en enfermos con inmunodeciencias puede cursar con una prueba
de tuberculina negativa (esto es tpico en personas con inmunodeciencia severa, tales como pacientes con infeccin por VIH o
tuberculosis miliar o diseminada).
En los pacientes mayores de 65 aos y en los vacunados con BCG
existe una menor reactividad a la tuberculina; en estos casos debe
repetirse el Mantoux a los 7 10 das. La primera reaccin estimula
la inmunidad y sirve de recuerdo para positivizar la segunda; es el
denominado efecto booster o de potenciacin (MIR 97-98, 163).
Ver gura 15 en la pgina siguiente.
6.3.
Diagnstico.
Aunque la prueba de la tuberculina puede servir de ayuda, ya hemos

comentado las limitaciones y el signicado de dicha prueba.
El diagnstico debe basarse en la demostracin de la micobacteria tuberculosa (MIR 98-99, 105) mediante cultivo en medios
especiales (Lowenstein-Jensen, Middlebrok). La presencia de bacilos
cido-alcohol resistentes con las tinciones de Ziehl-Neelsen o auramina es sugestiva de tuberculosis, pero no es patognomnica. Otros
mtodos de deteccin son cultivo en medio lquido (BACTEC), ms
rpido que el cultivo clsico (positividad en 7-10 das), anticuerpos
por tcnica de ELISA y sondas de ADN marcado o tcnicas de PCR
para cidos nucleicos.
6.4.
Figura 13. Tuberculosis cavitada.

b) Pleuritis tuberculosa. Ocasiona un cuadro de derrame pleural. En nios y adultos jvenes suele ser manifestacin de una
primoinfeccin tuberculosa. Suele ser unilateral, de comienzo
brusco y habitualmente es un exudado de predominio linfocitario que, caractersticamente, presenta pobreza de clulas
mesoteliales y elevacin de un enzima denominado adenosndeaminasa (ADA). La presencia de bacilos en el lquido es poco
frecuente, por lo que una baciloscopia negativa no excluye el
diagnstico de la enfermedad, que habitualmente debe realizarse mediante pleuroscopia y biopsia, demostrndose bacilos
en el interior de granulomas tuberculosos (MIR 94-95, 153). El
Mantoux suele ser negativo en 1/3 de los casos.
Si no se asocia a neumona, la enfermedad es poco contagiosa,
ya que no existe contacto del germen con el exterior.
2. TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA.
Producida por diseminacin hematgena en personas con alteracin grave del sistema inmune. Es ms frecuente en ancianos.
Presenta un comienzo clnico agudo o insidioso, predominando
los sntomas constitucionales y la ebre (de hecho la enfermedad
puede cursar como ebre de origen desconocido).
Se cita como patognomnicos la presencia de tubrculos en la
coroides en el fondo de ojo, pero esto es poco frecuente. Debe tenerse
tambin en cuenta que la radiografa de trax puede ser normal.
El diagnstico se suele realizar mediante cultivos de esputo, jugo
gstrico, orina (la baciloscopia en orina tiene buena rentabilidad
diagnstica), mdula sea (positiva en el 50% de los casos); cuando
no se encuentran bacilos cido-alcohol resistentes, el procedimiento
de eleccin es la biopsia heptica.
La prueba de Mantoux suele ser negativa (MIR 99-00F, 36; MIR
99-00F, 214).
La enfermedad es poco contagiosa.
Manifestaciones clnicas.
1. TUBERCULOSIS RESPIRATORIA.
a) Neumona tuberculosa. La primoinfeccin tuberculosa cursa en
general de forma asintomtica o paucisintomtica, produciendo
una neumonitis inespecca que afecta fundamentalmente a
lbulos medios o inferiores y que se acompaa de adenopatas
hiliares. Es la forma de predominio en la infancia.
La reactivacin tuberculosa afecta fundamentalmente a los
segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores
(MIR 94-95, 256) y los segmentos superiores de los lbulos
inferiores. La clnica suele ser insidiosa, con febrcula, malestar
general, prdida de peso, sudoracin nocturna, tos persistente
y expectoracin en ocasiones hemoptoica. Hay que recordar
que los pacientes con silicosis y carcinoma pulmonar tienen
mayor predisposicin a la tuberculosis pulmonar (MIR 00-01F,
98).
El diagnstico se realiza mediante baciloscopia de esputo,
cuya rentabilidad vara segn el tipo de lesin pulmonar. La
enfermedad es muy contagiosa y requiere aislamiento inicial
del enfermo (2 semanas desde el inicio del tratamiento).
Figura 14. Tuberculosis miliar.

3. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR.
Se maniesta en tres formas:
a) En el seno de una tuberculosis miliar.
Pg. 15
MANUAL CTO 6 Ed.
Figura 15. Patogenia y formas clnicas de la tuberculosis.
Pg. 16
b) Simultneamente a una reactivacin pulmonar.
c) En ausencia de enfermedad clnica pulmonar (de hecho, menos del 50% tienen alteraciones radiogrcas en el trax).
1) Meningitis tuberculosa. Suele ser una forma de meningitis
subaguda o crnica que afecta fundamentalmente a la base enceflica y se acompaa de parlisis de pares craneales (especialmente
los oculomotores), confusin, letargia y signos menngeos; ocasiona
secuelas neurolgicas hasta en el 25% de los casos tratados. Algunos
pacientes desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamao)
menngeos o cerebrales que cursan con convulsiones y se maniestan aos despus de la infeccin menngea.
El lquido cefalorraqudeo suele presentar linfocitosis, aumento
de protenas y glucosa baja MIR 98-99, 102; MIR 96-97F, 113). En el
tratamiento, adems de medicacin antituberculosa se aconseja
tratamiento con esteroides para disminuir las secuelas (MIR 03-04,
120; MIR 05-06, 133).
2) Tuberculosis genitourinaria. Por diseminacin hematgena se
produce infeccin renal, la cual se disemina por la va urinaria hacia
urter, vejiga y rganos genitales.
Cursa tpicamente con un cuadro de sndrome miccional y piuria
estril con orina cida y hematuria (los cultivos son negativos si no
se realizan en los medios apropiados) (MIR 94-95, 119).
La tuberculosis genital masculina suele afectar al epiddimo y,
la femenina, a las trompas, ocasionando adems esterilidad.
3) Osteomielitis tuberculosa. Fundamentalmente afecta a la columna dorsal (enfermedad de Pott). Produce importante destruccin de los cuerpos vertebrales, con dolor y cifosis. Pueden existir
abscesos fros paravertebrales, que se extienden por las fascias y
drenan en localizaciones lejanas a la columna. No suele ser preciso
su drenaje ya que responden a la medicacin.
La tuberculosis articular afecta fundamentalmente a grandes
articulaciones de carga, como caderas y rodillas.
4) Adenitis tuberculosa. Constituye la forma ms frecuente de
tuberculosis extrapulmonar, y es ms habitual en nios y en adultos coinfectados por el VIH. Puede aparecer como enfermedad
localizada fundamentalmente en el cuello (escrfula) o en forma
de adenopatas generalizadas. El ganglio tiene consistencia gomosa y no suele ser doloroso. En ocasiones es necesaria la reseccin
quirrgica.
5) Serositis. Pericarditis, peritonitis, adems de las citadas pleuritis
y meningitis. Al igual que en la pleuritis, la presencia de bacilos cido-alcohol resistentes es poco frecuente, por lo que el diagnstico
suele ser difcil. La determinacin de ADA es de gran utilidad.
La pericarditis puede evolucionar hacia una pericarditis constrictiva, por lo que deben utilizarse corticoides en el tratamiento.
La peritonitis tuberculosa suele adquirirse por va hematgena y, en
ocasiones, se asocia a tuberculosis intestinal; esta ltima produce un
cuadro clnico muy semejante a la enfermedad inamatoria intestinal,
siendo el leon distal y el ciego las localizaciones ms frecuentes.
6) Tuberculosis cutnea. No suele ser frecuente. Se denomina
lupus vulgaris.
6.5. Tratamiento.
Se basa en la utilizacin de varios frmacos a la vez, con el objeto de
disminuir la aparicin de resistencias (MIR 97-98F, 187).
Regmenes utilizados. Actualmente el tratamiento de la tuberculosis en nuestro medio se basa en el empleo de tres frmacos: isoniacida, rifampicina y piracinamida durante 2 meses, prosiguiendo
despus con isoniacida y rifampicina 4 meses ms hasta completar
un tratamiento de 6 meses, slo si se sospecha infeccin por una
cepa resistente se debera aadir un cuato frmaco, etambutol (MIR
99-00, 111; MIR 99-00, 146; MIR 96-97, 13; MIR 96-97F, 112).
Constituye una excepcin a esta pauta el tratamiento de la tuberculosis en el paciente VIH, quien debe recibir los tres frmacos durante
2 meses y continuar despus con isoniacida y rifampicina 7 meses ms
hasta cumplir 9 (MIR 94-95, 114); en general la respuesta al tratamiento
en este grupo de pacientes es similar a la de los no VIH (MIR 00-01F, 95).
Por otra parte, algunas formas de tuberculosis extrapulmonar (menn-
gea, osteoarticular y miliar) pueden recibir tratamiento durante nueve

o doce meses, aunque no existe clara evidencia de su utilidad.
Si no se puede utilizar piracinamida, debe realizarse un tratamiento de nueve meses, consistente en la administracin de
isoniacida, rifampicina y un tercer frmaco (etambutol, estreptomicina) durante seis u ocho semanas y posteriormente isoniacida
y rifampicina hasta completar nueve meses de tratamiento.
Si no se puede utilizar isoniacida ni rifampicina, el tratamiento
deber prolongarse a 18 meses.
En el embarazo puede utilizarse el tratamiento de seis meses
descrito al inicio (INH + RFM + PZD durante 2 meses seguidos de INH
+ RFM 4 meses). El nico frmaco que ha demostrado tener efectos
sobre el feto es la estreptomicina. Como alternativa puede utilizarse
isoniacida + rifampicina + etambutol, en este caso completando
nueve meses (MIR 97-98, 30; MIR 97-98F, 149; MIR 94-95, 253).
Es muy importante conocer que la causa principal de fracaso del
tratamiento de la tuberculosis pulmonar es el abandono del mismo.
FRMACOS ANTITUBERCULOSOS.
Drogas de primera lnea.
Todas son bactericidas exceptuando el etambutol.
1. Isoniacida. Es el frmaco ms importante, bactericida por inhibicin de la sntesis de los cidos miclicos y nucleicos. Presenta
metabolismo heptico y no precisa de reduccin de dosis en casos
de disfuncin renal no avanzada.
Se administra a dosis de 300 miligramos al da.
EFECTOS SECUNDARIOS.
Hepatitis. El ms importante. Hasta en el 10% de los casos existe
elevacin de transaminasas, que si no es superior a cinco veces
los valores normales no precisa suspensin del tratamiento (MIR
94-95, 57). Fundamentalmente ocurre en personas alcohlicas
y ancianas (MIR 95-96F, 76). Tambin es ms frecuente cuando
se asocia a rifampicina. La hepatotoxicidad es ms frecuente
en los dos primeros meses de tratamiento y, si sta se produce
(aumento de transaminasas superior a 5 veces el valor normal),
deben suspenderse la isoniacida y la rifampicina y administrar
etambutol y piracinamida.
Neuropata perifrica. Se produce por disminucin de la vitamina B6, como consecuencia del incremento de su excrecin
urinaria.
Hipersensibilidad.
Induccin de anticuerpos antinucleares.
Hiperuricemia.
Neuritis ptica.
Dupuytren.
Agranulocitosis.
Anemia hemoltica (en pacientes con dcit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa).
2. Rifampicina. El segundo en importancia, bactericida por inhibicin de la sntesis de ARN. Se administra a dosis de 600 miligramos al
da, ocasionando coloracin rojo-anaranjada de las secreciones.
Hepatitis, el ms importante.
Hipersensibilidad.
Sndrome gripal (MIR 96-97, 15).
Insuciencia renal.
Insuciencia suprarrenal (MIR 99-00F, 253).
3. Etambutol. Bacteriosttico por inhibicin de la sntesis de la
pared celular y el ARN de la bacteria. Se administra a dosis de 15
miligramos por Kg de peso y da y debe disminuirse su dosis en
situacin de insuciencia renal.
Neuritis ptica, cuya primera manifestacin es una alteracin
en la percepcin de los colores (MIR 95-96F, 87).
Hiperuricemia.
Neuropata perifrica.
4. Estreptomicina. Es un frmaco aminoglucsido, con los mecanismos de accin y los efectos secundarios de los frmacos de este grupo.
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5. Piracinamida. Bactericida por mecanismo poco conocido.
Hepatotoxicidad, poco frecuente y que no potencia a la isoniacida ni a la rifampicina.
Hiperuricemia, el efecto secundario ms frecuente.
Fiebre.
Drogas de segunda lnea.
PAS, cicloserina, etionamida, protionamida, viomicina, kanamicina,
amikacina, rifabutina, ooxacino y recientemente levooxacino y
moxioxacino, que poseen buena actividad (MIR 95-96F, 83).
Tabla 10. Efectos secundarios de antituberculosos de 1 lnea.
Hepatitis (ms frecuente si se asocia a RIF).
Neuropata perifrica (por deplecin de
vitamina B6).
Hipersensibilidad.
Induccin de anticuerpos antinucleares,
sndrome lupus-like...
Agranulocitosis.
Anemia hemoltica en pacientes con dficit
de G6P-deshidrogenasa.
Hiperuricemia.
Neuritis ptica.
Enf. Dupuytren.
Hepatitis.
Hipersensibilidad.
Sndrome pseudogripal.
Reacciones inmunes (nefritis, anemia
hemoltica...).
Secreciones anaranjadas.
Hepatotoxicidad.
Hiperuricemia (el ms frecuente) y gota.
Fiebre.
Neuritis ptica.
Hiperuricemia.
Neuropata perifrica.
Ototoxicidad.
Nefrotoxicidad.
durante 2 meses, son tambin alternativas adecuadas (MIR 97-98,

125; MIR 96-97F, 120; MIR 94-95, 118).
Aunque existen mltiples y variadas indicaciones para la realizacin de quimioprolaxis, hay algunas ms importantes que otras.
Siempre antes de iniciarla se debe descartar que haya enfermedad,
mediante la realizacin de historia clnica, radiografa de trax y si el paciente expectora, baciloscopia/cultivo de esputo (MIR 03-04, 116).
Son indicaciones absolutas:
1) Conversiones recientes: positivizacin de la prueba de la tuberculina en los ltimos dos aos en personas de cualquier edad.
2) Infectados por el VIH con Mantoux positivo y aquellos con
Mantoux negativo en contacto con enfermos tuberculosos.
3) Portadores de lesiones brticas estables en la radiografa de
trax, excluyndose calcicaciones y paquipleuritis.
4) Respecto a los contactos, debe iniciarse quimioprolaxis a todo
aquel paciente que conviviendo con un paciente bacilfero presente Mantoux positivo, independientemente de su edad. En los
nios y jvenes que sean contactos se iniciar quimioprolaxis
durante 2 meses aunque el Mantoux sea negativo; a los dos
meses se repetir el Mantoux y, si este se ha hecho positivo,
se continuar la quimioprolaxis 4 meses ms, si sigue siendo
negativo se suspender (MIR 00-01F, 97; MIR 99-00F, 28; MIR
94-95, 79; MIR 94-95, 110; MIR 05-06, 256).
Se consideran indicaciones relativas:
1) Pacientes con Mantoux positivo y enfermedades debilitantes:
diabetes, alcoholismo, insuciencia renal, neoplasias slidas
o hematolgicas, tratamiento inmunosupresor prolongado
incluyendo esteroides (MIR 99-00F, 213), gastrectomizados, bypass yeyunoileal, silicosis, ADVP, sndromes de malabsorcin y
desnutricin (MIR 01-02, 131).
2) Pacientes con Mantoux positivo y situaciones de riesgo social:
personal de prisiones, sanatorios....
Algunos autores consideran indicado realizar tratamiento de la
infeccin latente a todo sujeto con una induracin en el mantoux
superior a 15 mm, pero su aplicacin es controvertida y debe individualizarse el riesgo/benecio.
TEMA 7. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO

Y DEL ABDOMEN.
7.1.
Tratamiento quirrgico de tuberculosis pulmonar.

Existen dos tipos de indicaciones quirrgicas bsicas en los pacientes con tuberculosis:
1) Secuelas de tuberculosis antigua.
Pacientes a los que se trat quirrgicamente en su da y en la
actualidad desarrollan cuadros de infeccin local. Como regla
general se realiza limpieza quirrgica y, en caso de que el parnquima no sea funcionante, extirpacin.
Pacientes que recibieron tratamiento mdico y presentan
cavidades residuales o ndulos cicatriciales. Se realiza ciruga
si hay sobreinfeccin o hemoptisis severa. La intervencin de
eleccin es la reseccin pulmonar intentando preservar la mayor
cantidad de parnquima posible (MIR 96-97, 230).
2) Fracaso del tratamiento mdico actual.
Muy poco frecuente. Se realizar reseccin de la zona afectada.
6.6.
Profilaxis. Tratamiento de la infeccin latente.
Vacunacin. Se realiza con bacterias vivas atenuadas, contraindicada en situaciones de inmunosupresin. No ejerce proteccin al
100% ni permanente y su utilidad es debatida.
Quimioprolaxis. Actualmente tambin se la denomina tratamiento
de la infeccin latente. Se debe realizar con isoniacida (300 mg/da
en adultos) durante 6 meses, excepto en los pacientes VIH que debe
ser 12 meses (MIR 95-96, 255), lo mismo que en inmunodeprimidos
o ante la existencia de lesiones brticas pulmonares (MIR 02-03,
79). En nios, convertores recientes y convivientes se aconsejan 9
meses. En general, los trabajos ms recientes apuntan que la pauta
con una duracin de 9 meses es superior a la de 6. Por otra parte,
pautas intermitentes (isoniacida 900 mg 2 veces a la semana durante
9 meses) o pautas ms cortas, con rifampicina e isoniacida diaria
Pg. 18
Caractersticas generales de las enterobacterias.
Las bacterias pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae son

huspedes habituales del tubo digestivo. Constituyen el 80% de los
bacilos gram negativos con signicacin clnica. Salmonella, Shigella, Edwardsiella, Citrobacter y Yersinia se consideran patgenos
primarios, as como determinados E. coli productores de diarrea. El
resto son saprtos y actan como patgenos oportunistas (debilidad
del husped, solucin de continuidad de las mucosas). Son bacilos
gram negativos no esporulados, aerobios o anaerobios facultativos;
la mayora son mviles por agelos peritricos. Son oxidasa negativa,
fermentan la glucosa con produccin de cido y la mayora reducen
los nitratos a nitritos. Son poco exigentes nutricionalmente. El NaCl
no los estimula para crecer, a diferencia de los vibrios.
Para su aislamiento se usan:
1) Medios ordinarios: agar comn, agar sangre.
2) Medios selectivos.
- Poco selectivos (inhiben el crecimiento de los grampositivos,
permiten el crecimiento de todas las enterobacterias): EMB,
Mac Conkey.
- Muy selectivos (inhiben tambin parcialmente la ora coliforme): desoxicolato-citrato, Wilson-Blair (Salmonella).
3) Medios diferenciales. Permiten diferenciar los gneros en funcin de sus caractersticas bioqumicas: Kliger, medio TSI (triple
sugar iron).
Poseen tres antgenos:
- Ag O (somtico). Corresponde al polisacrido de la membrana externa presente en el LPS (no hay que olvidar que el LPS
est compuesto de lpido A, que acta como endotoxina, y
oligosacridos). Permite diferenciar grupos O.
- Ag K (capsular). Corresponde al Ag Vi de S. typhi.
- Ag H (agelar). Los Ag K y H diferencian serotipos o serovariantes.
Tambin poseen mbrias o pili para adherirse a las clulas epiteliales y moco (p. ej. mbrias P del E. coli productor de pielonefritis).
La familia Vibrionaceae incluye los vibrios, bacilos gramnegativos, curvos, mviles, anaerobios facultativos, algunos de los cuales
crecen en medios con NaCl (hallos). Se pueden detectar por
examen directo de las heces en campo oscuro y crecen en medios
ordinarios de cultivos y en el medio TCBS. Vibrio cholerae se divide
en serogrupos en funcin de su Ag somtico O. La mayora de los
casos de clera estn causados por el serogrupo 01, que se clasican en dos biotipos, clsico y El Tor; a su vez, cada biotipo en dos
serotipos, Inaba y Ogawa. La toxina colrica tiene una subunidad
B de anclaje y una A, causante de la diarrea isosmtica.
Los vibrios viven en las aguas de las costas y se concentran en
los tejidos de los moluscos; adems de V. cholerae las especies principales son V. parahaemolyticus, V. vulnicus (causante de sepsis en
hemocromatosis y hepatpatas) y V. alginolyticus.
7.2. Diarrea.
La diarrea de causa infecciosa puede estar producida principalmente por virus o bacterias.
Las diarreas de origen viral son de tipo acuoso, sin productos
patolgicos, normalmente autolimitadas y producidas ms frecuentemente por rotavirus en los nios y virus Norwalk en los adultos
(MIR 97-98, 164).
Las diarreas de origen bacteriano se pueden clasicar segn el
mecanismo siopatolgico de produccin de la diarrea.
1) Bacterias productoras de enterotoxinas. Este tipo de toxinas
actan a nivel de la supercie de los enterocitos sin destruccin
de la mucosa, alterando el intercambio inico y favoreciendo el
paso de agua libre hacia la luz intestinal para dar lugar de este
modo a una diarrea de tipo acuoso, por tanto, sin productos
patolgicos (sin sangre, pus ni moco) y sin leucocitos al analizar
las heces por el microscopio (MIR 00-01F, 106). La bacteria que
produce tpicamente este tipo de diarrea es el Vibrio cholerae,
agente causal del clera (heces en agua de arroz). Tambin
producen enterotoxinas el Clostridium perfringens y Escherichia
coli productor de enterotoxina (termolbil y termoestable),
siendo este ltimo agente la causa ms frecuente de la diarrea
del viajero (MIR 01-02, 126).
2) Bacterias productoras de neurotoxina. Esta toxina se ingiere preformada con los alimentos, por lo que la clnica es precoz tras
la ingesta de los mismos (en menos de 6 horas). Se denomina
neurotoxina porque sobre la clnica de diarrea predomina su
accin a nivel del hipotlamo, sobre el rea del vmito, de modo
que la clnica principal es la de nuseas y vmitos. Los agentes
a recordar son el Bacillus cereus, tpicamente transmitido por el
arroz frito y el Staphylococcus aureus, por cremas y mayonesas
(MIR 95-96, 156).
3) Bacterias productoras de citotoxinas. Estas toxinas reciben este
nombre porque destruyen las clulas, invadiendo los enterocitos,
con una inamacin mayor a nivel local y, por tanto, produciendo
diarrea de tipo disentera, es decir, con moco, pus y sangre en las
heces y presencia de leucocitos al observarlas al microscopio.
El agente que da nombre al grupo es la Shigella dysenteriae.
Tambin producen diarrea por este mecanismo Campylobacter
jejuni (como complicacin puede producir sndrome de Guillain
Barre) (MIR 94-95, 120), Vibrio parahaemolyticus, E. coli enterohemorrgico 0157: H7 (como complicacin en los nios produce
sndrome hemoltico urmico) y Clostridium difcile.
Este ltimo merece una consideracin aparte, ya que es el agente
etiolgico de la colitis pseudomembranosa, cuadro que se da
en sujetos que han realizado tratamiento con antibiticos (MIR
97-98F, 151; MIR 95-96F, 75; MIR 02-03, 149) que destruyen la
ora saprta intestinal persistiendo Clostridium difcile. El
diagnstico se realiza mediante la deteccin de la toxina B en
las heces (MIR 00-01, 98; MIR 97-98, 25 ) cuya cantidad no se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad (MIR 99-00,
138). El tratamiento de eleccin es el metronidazol y, como
alternativa, la vancomicina va oral.
4) Bacterias enteroinvasivas. No actan produciendo toxinas, sino
que directamente invaden la mucosa intestinal, provocando
por tanto una diarrea con productos patolgicos. Pertenecen

a este grupo la Shigella exneri, Salmonella enteritidis y E. coli
enteroinvasivo (MIR 00-01, 200).
Las especies de Salmonella tienen la caracterstica de poder
producir bacteriemia, con tendencia a quedarse acantonadas y
originar infeccin local a nivel del endotelio daado (aneurismas
arteriales o ventriculares).
5) Fiebres entricas. Son cuadros con clnica sistmica: ebre
(que suele ser el signo ms precoz), cefalea, leucopenia, dolor
abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa. Se deben a
bacterias que penetran la mucosa intestinal intacta (produciendo escasa clnica a nivel digestivo), alcanzan las placas de
Peyer de la submucosa y ganglios linfticos peridigestivos y
desde ah pasan al torrente circulatorio, dando lugar al cuadro
sistmico. A este grupo pertenece la Yersinia enterocoltica y la
Salmonella typhi y paratyphi, que producen la ebre tifoidea
(en denitiva un tipo de ebre entrica como la descrita). El
cuadro sistmico descrito se puede acompaar de un rash
macular (rosola tifoidea) en trax y abdomen o de alteraciones del nivel de conciencia en la ebre tifoidea, que aparecen
sobre todo al inicio de la 2 semana. Puede existir perforacin
intestinal en un 5% de los casos.
Figura 16. Infecciones por Salmonella.

El diagnstico de eleccin de la ebre tifoidea es el cultivo,
ya sea mediante la obtencin de hemocultivos en las dos primeras semanas del cuadro (mayor rentabilidad en la primera
semana) (MIR 95-96F, 74) (procedimiento ms rentable para el
diagnstico precoz) o mediante el cultivo de las heces a partir
de la tercera semana. Las pruebas serolgicas, como la de Widal,
tienen numerosos falsos positivos y negativos, y actualmente
no se recomienda su utilizacin. Debido a la aparicin de cepas
de S. typhi, resistentes a diversos antibiticos, el tratamiento
actualmente recomendado son las quinolonas o cefalosporinas
de 3 generacin. A pesar del tratamiento correcto, la tasa de
Pg. 19
MANUAL CTO 6 Ed.

recadas en los sujetos inmunocompetentes llega al 10% (MIR
96-97F, 117).
La Salmonella puede quedarse acantonada en el aparato digestivo, sobre todo en la vescula biliar y ms frecuentemente en mujeres
con colelitiasis dando lugar a los portadores crnicos que eliminan
bacterias continuamente por las heces, lo cual tiene gran transcendencia a nivel epidemiolgico (MIR 05-06, 127); ocurre raramente
en los nios. La pauta de eleccin para el portador crnico es el
tratamiento prolongado con quinolonas (ciprooxacino). En caso
de litiasis en la vescula biliar debe considerarse la colecistectoma
(MIR 01-02, 122).
El diagnstico en general de las diarreas bacterianas se realiza
mediante el coprocultivo.
El tratamiento de la diarrea bacteriana depende de la gravedad
del cuadro y del grado de deshidratacin que produzca; lo ms importante es mantener una adecuada hidratacin del paciente, por
va intravenosa en casos graves o por va oral si es posible (suero
de rehidratacin oral de la O.M.S.). Se recomienda tratamiento
antibitico emprico en aquellos casos de diarrea aguda con ebre,
afectacin del estado general, deshidratacin o sndrome disentrico, pacientes ancianos, con enfermedad asociada, inmunosupresin
o patologa vascular (MIR 96-97F, 5; MIR 95-96, 17; MIR 94-95, 113).
En general, se utilizan uoroquinolonas o cotrimoxazol durante 3
a 5 das. La diarrea del viajero puede tratarse con inhibidores de la
motilidad intestinal (loperamida).
7.3. Peritonitis y Absceso peritoneal.

La peritonitis puede ser primaria o secundaria. La peritonitis secundaria es una infeccin generalizada del peritoneo que se produce
tras la rotura de una vscera hueca abdominal (por apendicitis,
diverticulitis, ciruga, cuerpo extrao, neoplasias, etc.). Si la infeccin queda localizada en un rea del peritoneo se forma un absceso
abdominal. Por tanto, las bacterias responsables de estos cuadros
son las que constituyen la ora saprta del tubo digestivo, principalmente bacilos gram negativos (enterobacterias), anaerobios y,
con menos frecuencia, enterococo. Los sntomas principales son
el dolor y la distensin abdominal. El tratamiento debe cubrir a las
bacterias implicadas (por ejemplo, cefotaxima o ceftriaxona con
metronidazol, como alternativas: amoxicilina cido clavulnico,
o ertapenem). En caso de infeccin adquirida en el hospital es
necesario tener en cuenta la posibilidad de infeccin por Pseudomonas, por lo que se deben emplear pautas antibiticas con
actividad frente a esta bacteria como cefepime con metronidazol,
piperacilina tazobactam, imipenem o meropenem. Los abscesos
de cierto tamao pueden precisar drenaje.
La peritonitis primaria es una infeccin sin evidencia de rotura
de vscera abdominal ni de inoculacin desde el exterior. Se produce
bsicamente asociada a dos enfermedades: en la cirrosis heptica con
ascitis importante, que recibe el nombre de peritonitis bacteriana
espontnea, producida principalmente por E. coli; en el sndrome
nefrtico, siendo en este caso el agente responsable el neumococo.
El diagnstico se realiza mediante cultivo del lquido asctico, que
normalmente es un exudado con una citologa en la que predominan
los polimorfonucleares (ms de 250 por microlitro). El tratamiento
emprico de eleccin son cefalosporinas de 3 generacin.
TEMA 8. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS.

INFECCIONES POR MORDEDURAS
Y ARAAZOS.
8.1. Celulitis.
La celulitis es una infeccin localizada que afecta a la dermis, hipodermis y planos fasciales sin afectar a la fascia profunda. Puede
aparecer en heridas o en pacientes con enfermedades debilitantes.
Entre los agentes causales se encuentran estreptococos, estalococos,
clostridios y, en los pacientes diabticos o inmunodeprimidos, Mucor,
Pseudomonas, Aspergillus (MIR 02-03, 143; MIR 00-01F, 104).
8.2. Fascitis necrotizante.

Se trata de una infeccin localizada en el plano fascial supercial.
Anteriormente se ha denominado gangrena estreptoccica, pero
Pg. 20
adems del estreptococo grupo A se ha demostrado que suele tener

una etiologa mixta (bacterias aerobias y anaerobias). Es muy frecuente en diabticos, en los que suele afectar a los pies.
Gangrena estreptoccica. producida por estreptococos del
grupo A (Streptococcus pyogenes), aparece tras pequeas heridas
o traumatismos, aunque en ocasiones no se identica una puerta
de entrada. Inicialmente produce dolor localizado con eritema y
edema que evolucionan hacia la formacin de vesculas; la infeccin
se extiende por el espacio interfascial y llega en un alto porcentaje
de casos a producir miositis. En las fases inicales de la infeccin es
caracterstico que haya una disociacin entre el dolor intenso que
reere el paciente y la escasa afectacin cutnea que observa el
mdico. Existe toxicidad sistmica con insuciencia renal, fracaso
multiorgnico y shock (shock txico estreptoccico). El tratamiento
requiere desbridamiento quirrgico agresivo y tratamiento antibitico con penicilina y clindamicina.
Gangrena de Fournier. Se trata de un tipo de fascitis necrotizante de localizacin escrotal y perineal. Est producida por una
infeccin mixta de grmenes aerobios y anaerobios. La neutropenia
y los tumores son factores de riesgo para su desarrollo, adems de
la diabetes.
Gangrena sinrgica bacteriana progresiva. Tambin denominada
gangrena sinrgica de Meleney. Similar a la fascitis necrotizante,
comienza como una lesin eritematosa que termina ulcerndose.
Afecta a todo el espesor de la piel del trax o abdomen. Suele ser
debida a la asociacin de cocos anaerobios y S. aureus.
8.3. Gangrena gaseosa.

Se produce habitualmente por Clostridium perfringens (80-90% de
los casos), C. septicum o C. histolyticum. Los clostridios son bacilos
grampositivos anaerobios, encapsulados y esporulados. Aparece
tras heridas sucias y penetrantes que producen lesin vascular. En
pacientes neutropnicos, con neoplasias gastrointestinales (MIR
94-95, 189), diverticulosis o radioterapia abdominal puede producirse gangrena sin antecedente traumtico previo, generalmente
secundaria a C. septicum (MIR 94-95, 112).
Es caracterstico el intenso dolor, generalmente desproporcionado
a la apariencia de la herida. La infeccin con frecuencia queda localizada en el msculo (mionecrosis). Suele existir edema y exudacin de la
herida, el gas aparece en fases ms tardas. Si la infeccin progresa produce afectacin sistmica, aunque no suele existir ebre elevada.
Clostridium perfringens posee una toxina hemoltica que
explica las crisis hemolticas que pueden acompaar a las sepsis
clostridiales. El tratamiento requiere desbridamiento quirrgico y
antibioterapia con penicilina G, siendo alternativas clindamicina,
metronidazol, cloranfenicol, tetraciclina o un carbapenem.
8.4. Infecciones por mordeduras y araazos de

animales (MIR 01-02, 123).
Los perros suelen ser la causa ms frecuente de mordedura por
animales. Las extremidades superiores son la localizacin ms
frecuente. Afectan con ms frecuencia a los nios. Los principales
agentes responsables son Pasteurella. multocida, Staphylococcus
aureus, estreptococos, Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus. La P. multocida es uno de los principales microorganismos
responsable de mordeduras y araazos de animales, es caracterstica
la existencia de una celulitis alrededor de la herida y en los pacientes
cirrticos puede producir bacteriemia. Tambin puede ocasionar
artritis e infecciones respiratorias (MIR 97-98F, 196). Su tratamiento
de eleccin es la penicilina. La Capnocytophaga canimorsus (DF-2)
es un bacilo gramnegativo que se asocia a septicemia y CID tras
mordedura de perro en esplenectomizados y alcohlicos inmunodeprimidos. Se trata con penicilina.
El tratamiento general de las heridas por mordedura de animales
comprende la irrigacin copiosa y desbridamiento de la lesin. Los
antibiticos deben utilizarse en heridas de ms de 12 h de evolucin
y heridas en las manos o la cara. Amoxiclina-clavulnico cubre la
mayora de patgenos posibles. Debe valorarse la indicacin de
prolaxis contra el ttanos y la rabia.
La ebre por mordedura de rata est producida por dos grmenes: Streptobacilus moniliformis y Spirilum minor. En ambos casos
la infeccin puede manifestarse tras la resolucin de la herida. El S.
moniliformis suele producir ebre, artritis y exantema que afecta a
palmas y plantas. El S. minor no suele tener exantema ni afectacin
articular. Ambos responden al tratamiento con penicilina.
La enfermedad por araazo de gato est causada por Bartonella henselae (MIR 01-02, 232); Apia felis es tambin responsable
de algunos casos. Es ms frecuente en nios y suele producir una
lesin ppulo-costrosa con linfadenopata regional autolimitada
en 3-6 semanas. Las manos son la localizacin ms frecuente y no
requiere tratamiento antibitico.
8.5.
Infecciones por mordedura humana.
Son infecciones polimicrobianas en las que estn implicados anaerobios, S. aureus, E. corrodens (MIR 99-00, 6) y estreptococos. Las
manos, cara y cuello son las localizaciones ms frecuentes; en ocasiones se complican con osteomielitis o artritis. En su tratamiento
puede utilizarse amoxicilina-clavulnico, clindamicina o cefoxitina
durante 10-14 das. Eikenella corrodens suele ser responsable de
la denominada infeccin de la herida en puo cerrado, que se
produce en el dorso de la mano y se puede diseminar a travs de
las vainas de los tendones de los msculos extensores de la mano.
Esta infeccin se produce en el que da un puetazo a otro en la
cara y se clava los dientes incisivos de su adversario en el dorso de
la mano.
TEMA 9. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO.

9.1.
Meningitis.
Es la inamacin de las meninges y LCR que rodean y protegen al

SNC. Puede ser de etiologa infecciosa o no (por ejemplo, postradioterapia, sarcoidosis, neoplasia). Entre las primeras distinguiremos
las de origen viral, bacteriano y fngico. Dentro de las meningitis de
origen viral las ms frecuentes son las producidas por enterovirus
(MIR 99-00F, 121), seguido del virus herpes simple. Se denominan
meningitis aspticas, porque no se cultivan bacterias en el LCR.
Recordad que una de las manifestaciones de la primoinfeccin por
VIH es un cuadro de este tipo (ver captulo especco).
Dentro de las meningitis bacterianas, la etiologa depende de la
edad y de los factores de riesgo del paciente. En los recin nacidos
(menos de 1 mes de vida) la causa ms frecuente es el Streptococcus
betahemolitico del grupo B (S. agalactiae), seguido por los bacilos
gramnegativos (implican una mayor mortalidad). Entre 1 mes y 20
aos los agentes ms frecuentes son Neisseria meningitidis (meningococo) y Haemophilus inuenzae, siendo este ltimo cada vez
menos frecuente gracias a la generalizacin de la vacunacin en los
nios (MIR 02-03, 202).
En adultos (considerando como tales a los mayores de 20 aos),
la causa ms frecuente es el Streptotococcus pneumoniae (neumococo) (MIR 95-96F, 165), seguido por el meningococo (MIR 00-01F,
101). La meningitis neumoccica es la de peor pronstico (20%
de mortabilidad). Un agente que debe tenerse en cuenta como
posibilidad etiolgica en las edades extremas de la vida (nios
y ancianos), embarazadas (pudiendo producir muerte fetal) y
purperas, alcohlicos, pacientes oncolgicos inmunodeprimidos
y siempre que en el LCR se objetiven bacilos grampositivos es la
Listeria monocytogenes; la infeccin se adquiere por va digestiva
ya que forma parte de la ora gastrointestinal de las personas sanas
(MIR 01-02, 129; MIR 00-01, 99; MIR 97-98F, 162; MIR 95-96F, 85;
MIR 02-03, 155).
El meningococo es la causa ms frecuente en caso de epidemias;
afecta principalmente a nios y adultos jvenes (internados o acuartelamiento). El dcit de los ltimos factores de complemento es
un factor predisponente, aunque en este grupo las infecciones son
menos graves (MIR 02-03, 206).
El neumococo es la causa ms frecuente secundariamente a
fstula de LCR (por fractura de la base del crneo) y de meningitis
recurrente (MIR 00-01F, 102; MIR 97-98F, 159). S. aureus es una etiologa a tener en cuenta en pacientes con meningitis secundaria a
endocarditis, neurociruga (tambin Pseudomonas), traumatismo
craneoenceflico o nosocomial. S. epidermidis es la etiologa ms
frecuente en portadores de catter de derivacin de LCR. La meningitis tuberculosa y dentro de las fngicas, la criptoccica, son
etiologas a tener en cuenta en sujetos con alteracin de la inmunidad celular.
CLNICA.
Las meningitis virales son cuadros subagudos de ebre, cefalea,
fotofobia y escasa rigidez de nuca, mientras que las meningitis
bacterianas son cuadros ms explosivos y recortados en el tiempo,
con ebre elevada, cefalea y fotofobia intensas, rigidez de nuca marcada, signos menngeos positivos (Kernig y Brudzinski), nuseas y
vmitos, sudoracin y postracin. En ocasiones se puede complicar
con afectacin de pares craneales (IV, VI y VII), confusin o convulsiones. Cuando las lesiones son extensas en nios la epilepsia puede
ser una secuela. En el caso de meningococemia diseminada puede
aparecer un rash mculoeritematoso diseminado, en ocasiones
hemorrgico.
DIAGNSTICO.
Se realiza mediante el anlisis citolgico, bioqumico y microbiolgico de LCR. Es muy importante recordar que antes de realizar
una puncin lumbar hay que descartar hipertensin intracraneal,
mediante la visualizacin del fondo de ojo o el TC craneal.
En el caso de meningitis virales, lo caracterstico es la presencia de
moderado nmero de clulas (<1000/l) con predominio de linfocitos (aunque pueden ser PMN las primeras 24 h), glucosa normal
y protenas normales o ligeramente aumentadas (MIR 00-01F, 69;
MIR 97-98, 46). En las bacterianas predominan los PMN, la glucosa
est disminuida (<40 mg/dl, aunque siempre hay que medirla en
comparacin relativa con la glucosa en sangre) y las protenas, elevadas. El gram y cultivo de LCR ayudan a la liacin etiolgica. En
los casos que han recibido tratamiento antibitico previo y el gram y
el cultivo del LCR son negativos, la prueba de aglutinacin con ltex
para la deteccin de antgenos de S. pneumoniae, N. meningitidis y
H. inuenzae tipo B y estreptococos del grupo B, son de gran utilidad
para obtener un diagnstico rpido.
Tabla 11. Caractersticas de LCR segn su etiologa.
PMN
glucosa
protenas
linfocitos
glucosa
protenas
Meningitis (M) M. tuberculosa.

bacteriana.
M. por hongos.
CAUSAS
M. tuberculosa M. por Listeria,
INFECCIOSAS
o viral en fase
Leptospira y
precoz.
algunos virus.
linfocitos
glucosa normal
protenas
M. o encefalitis
viral.
Infecciones
paramenngeas
(otitis, mastoiditis)
Parsitos
(toxoplasmosis,
triquinelosis,
cisticercosis).
Encefalomielitis
Carcinomatosis postinfecciosa.
menngea.
Enfermedades
CAUSAS NO M. qumicas.
INFECCIOSAS Enf. de Behet. Sarcoidosis
desmielinizantes.
menngea.
M . de
Mollaret.
Por ltimo, las denominadas meningitis subagudas se caracterizan por un LCR con aumento de clulas de predominio linfoctico,
glucosa disminuida (frecuentemente <25 mg/dl) y protenas elevadas. En este grupo se incluye la meningitis tuberculosa, la fngica
y la producida por algunas bacterias como Brucella o Treponema
pallidum (MIR 00-01F, 96).
TRATAMIENTO.
Hay que destacar que la meningitis bacteriana es una emergencia
mdica (MIR 97-98, 45), potencialmente mortal en cuestin de
horas, de modo que la simple sospecha clnica es razn suciente
para iniciar tratamiento inmediato, por poco tiempo que se vaya
a demorar la puncin lumbar o el TC (MIR 00-01F, 99; MIR 94-95,
49).
Las meningitis vricas se tratan sintomticamente (salvo la
herptica, que se trata con aciclovir). El tratamiento emprico de
las bacterianas depender de la etiologa que se sospeche segn las
edades y factores de riesgo nombrados previamente. En el recin
nacido se debe asociar una penicilina y un aminoglucsido (por
ejemplo, ampicilina y gentamicina) o cefalosporina de 3 generacin. En nios ms mayores y en el adulto el tratamiento inicial
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MANUAL CTO 6 Ed.

debe hacerse con una cefalosporina de 3 generacin (cefotaxima
o ceftriaxona) (MIR 99-00F, 112; MIR 98-99, 65; MIR 97-98F, 157).
En los lugares donde la prevalencia de S. pneumoniae resistente a
cefalosporinas sea elevada, incluida Espaa, es conveniente aadir
al tratamiento emprico vancomicina. Ante la posibilidad de implicacin de Listeria monocytogenes, se debe aadir ampicilina al
tratamiento (MIR 03-04, 258; MIR 00-01, 62). En pacientes postneuroquirrgicos o con derivacin de LCR se debe iniciar tratamiento
emprico con vancomicina y cefepima. En estudios realizados en
nios se ha demostrado que los corticoides disminuyen el nmero
de complicaciones al disminuir la inamacin menngea, principalmente en la base del crneo; ltimamente se ha demostrado su
utilidad tambin en adultos.
aos no vacunados, se administra rifampicina 10 mg/kg/da en

nios menores de un mes y 20 mg/Kg/da hasta un mximo de 600
mg en nios mayores de 1 mes, en dosis nica diaria durante 4 das
en ambos casos (MIR 98-99F, 190; MIR 97-98F, 54).
9.2.
Encefalitis por virus herpes simple.
Producida por virus herpes simple, normalmente tipo I en adultos y

tipo II en neonatos. Clnicamente se maniesta en forma de cefalea,
ebre y caractersticamente alteracin del nivel de la conciencia, en
diferentes grados, desde estupor a coma profundo. En ocasiones se
acompaa de focalidad neurolgica, tpicamente del lbulo temporal (MIR 97-98F, 163). El virus herpes simple tipo II se ha asociado
en algunos casos a la meningitis linfocitaria recurrente (meningitis
de Mollaret) (MIR 01-02, 128).
El diagnstico inicialmente es clnico; en el TC se puede encontrar hipodensidad en el lbulo temporal y, en el EEG, alteraciones
en dicho lbulo, uni o bilaterales. El LCR presenta incremento de
linfocitos y protenas, con glucosa normal y tambin presencia de
hemates (MIR 05-06, 122). Previamente era necesaria la biopsia
cerebral para conrmar el diagnstico, pero actualmente se realiza mediante la demostracin de ADN del virus herpes en el LCR
mediante PCR. Esta es una prueba cuyos resultados se obtienen
tardamente, por lo que ante un cuadro clnico sugestivo se debe
iniciar tratamiento emprico, de eleccin con aciclovir (por va i.v.)
(MIR 01-02, 233).
9.3.
Absceso cerebral.
Se produce normalmente en el contexto de una infeccin contigua

(sinusitis, otitis, foco dentario, traumatismo craneoenceflico o herida neuroquirrgica) o a distancia (embolia sptica, normalmente
desde un foco de endocarditis), produciendo en este caso con mayor
frecuencia abscesos mltiples. Si es secundario a un foco ORL la etiologa tpica es la ora saprta de esas localizaciones (Streptococcus
del grupo viridans y anaerobios, adems de gramnegativos como
Proteus en caso de origen tico). Si es secundario a endocarditis,
tpicamente por S. aureus y, en casos de TCE o herida quirrgica,
S. aureus y Pseudomona.
Figura 17. Tcnica para la realizacin de puncin lumbar.

En cuanto a la prolaxis de la infeccin se debe llevar a cabo a los
contactos ntimos en la familia, compaeros de habitacin, escuela
(slo compaeros ms cercanos; si hay 2 o ms casos, a toda la clase
y al profesorado; si hay 3 o ms casos en 2 o ms aulas, justica la
quimioprolaxis a toda la escuela), en guardera a todos. Se realiza
con ceftriaxona i.m. en dosis nica (250 mg en adulto y 125 mg en
nio); rifampicina 600 mg/12h v.o. en adultos, 10 mg/Kg/12h v.o.
en nios mayores de 1 mes, hasta un mximo de 600 mg, y mitad de
dosis en menores de 1 mes, durante dos das para el meningococo;
ciprooxacino 500 mg v.o. dosis nica o levooxacino 500 mg v.o. en
dosis nica (MIR 98-99, 191; MIR 97-98, 176; MIR 97-98F, 161; MIR
95-96F, 15). Como alternativa, minociclina 100 mg/12 h v.o. 3 das.
Los nios y mujeres embarazadas no deben recibir quinolonas ni
tetraciclinas (MIR 99-00, 237).
Si la infeccin est producida por los grupos A o C de meningococo, se aconseja adems la vacunacin, por encima de los 3 meses
de edad para el A y de los 2 aos para el C. No hay vacuna para el
serogrupo B, que es el ms frecuente en Espaa. Actualmente se incluye la vacuna antimeningoccica en el calendario vacunal. Existe
vacuna antineumoccica para subgrupos especiales de poblacin,
y frente al H. inuenzae tipo b para uso general.
Para la quimiprolaxis de meningitis por Haemophylus inuenzae en contactos ntimos familiares o de guardera menores de seis
Pg. 22
Figura 18. Absceso cerebral.

Clnicamente el absceso cerebral produce principalmente cefalea con caractersticas de organicidad (>80% de los casos). Tambin
puede producir focalidad neurolgica segn su localizacin (frecuentemente frontal o temporal), convulsiones, alteracin del nivel
de conciencia, signos de hipertensin intracraneal y ebre, slo en
un tercio de los casos. En el TC se visualiza una lesin redondeada
que capta contraste en anillo (MIR 94-95, 41). La puncin lumbar
est contraindicada. El tratamiento emprico depende de la etiologa
sospechada. En la mayora de los pacientes el tratamiento antibitico debe acompaarse del drenaje quirrgico. Si es secundario a
un foco ORL, la pauta antibitica puede ser con una cefalosporina de 3 generacin y metronidazol (que es el anaerobicida que
mejor atraviesa la barrera hematoenceflica). Si es secundario a
TCE penetrante, ciruga o endocarditis debe emplearse cefepima
y vancomicina. Si hay datos de edema o riesgo de enclavamiento,
deben aadirse corticoides.
9.4.
Ttanos.
Producido por la exotoxina de C. tetani (MIR 99-00F, 114), denominada tetanospasmina. C. tetani es una bacteria ubicua en la naturaleza,
infecta heridas sucias, donde se produce la toxina que centrpetamente por va nerviosa alcanza la mdula espinal, actuando como
inhibidora de la liberacin de GABA a nivel de la clula inhibidora
internuncial. El GABA es un neurotransmisor que siolgicamente
acta inhibiendo la actividad de la motoneurona alfa. Por tanto, al
inhibir la liberacin de un inhibidor, da lugar a una hiperactivacin
de la neurona motora, responsable del cuadro clnico de espasmos
e hipertona muscular (ttanos).
CLNICA.
Comienza con un cuadro de cefalea, irritabilidad y rigidez muscular
tras una incubacin de dos semanas. El perodo de estado se caracteriza por la presencia de trismus, risa sardnica, posicin en opisttonos
y espasmos que pueden afectar a las extremidades o a la musculatura
respiratoria o larngea. Adems se acompaa de alteraciones vegetativas: ebre, sudoracin, taquicardia, hiper o hipotensin. Cabe
destacar que el nivel de conciencia es normal (la toxina acta a nivel
de la mdula espinal). El cuadro evoluciona hacia la mejora en 5-7
das. La mortalidad depende de las complicaciones que surjan, como
dicultad ventilatoria o infecciones, sobre todo neumona.
DIAGNSTICO.
Es clnico. En ocasiones se asla la bacteria en la herida (no necesariamente con mal aspecto).
TRATAMIENTO.
Se realiza a varios niveles. Se debe desbridar bien la herida y
administrar gammaglobulina humana antitetnica; pero lo ms
importante es el tratamiento de soporte: el paciente debe ingresar
en una UCI, sin estmulos visuales ni auditivos, garantizando una
adecuada ventilacin e hidratacin y tratando precozmente las
complicaciones que vayan surgiendo, principalmente infecciosas.
Se debe administrar gammaglobulina y metronidazol o penicilina.
9.5.
Botulismo.
Producido por la toxina de C. botulinum, que acta en el sistema

nervioso perifrico, concretamente a nivel presinptico en la placa
motora, inhibiendo la liberacin de acetilcolina y con ello impidiendo la contraccin del msculo y dando lugar al cuadro de parlisis
motora que caracteriza al botulismo.
En el caso del botulismo infantil lo caracterstico es la ingesta
de la bacteria con los alimentos (tradicionalmente con la miel) y la
formacin de la toxina en el tubo digestivo. En el caso de los adultos
se puede adquirir la infeccin por contaminacin de heridas, pero
el cuadro tpico es el de la ingesta de la toxina preformada con los
alimentos (alimentos enlatados o conservas caseras). Existen ocho
tipos de toxina botulnica, de los que los tipos A, B y E afectan al ser
humano, siendo la A la causante de la enfermedad ms grave.
CLNICA.
Puede comenzar con sntomas digestivos, que se siguen de afectacin neurolgica descendente, inicialmente con parlisis de pares
craneales altos (diplopa y midriasis), posteriormente pares bajos
y nalmente msculos perifricos, de forma bilateral y simtrica.
Al igual que el ttanos, no se acompaa de alteracin de funciones
corticales. El diagnstico se ve dicultado por la ausencia de ebre
a pesar de ser un cuadro infeccioso, por lo que es muy importante
inquirir sobre el antecedente epidemiolgico de consumo de determinados alimentos. El diagnstico se realiza con la clnica y mediante el aislamiento de la toxina en sangre, heces, herida o alimentos.
El lquido cefalorraqudeo es normal (MIR 95-96, 160).
TRATAMIENTO.
Al igual que en el ttanos es principalmente de sostn, desbridamiento de la herida, aceleracin del trnsito intestinal para dismi-
nuir la absorcin y la administracin de gammaglobulina antibotulnica de origen equino (riesgo de desencadenar una enfermedad del
suero). La toxina botulnica se emplea tambin terapeticamente
en trastornos distnicos y espasmos musculares (tortcolis, blefaroespasmo) con muy buenos resultados.
9.6.
Rabia.
Es una enfermedad viral del sistema nervioso central producida

por un rhabdovirus. La infeccin en el ser humano se produce tras
la mordedura de un animal rabioso (perro, gato, alimaas, murcilago). El virus se replica en las clulas musculares en el lugar
de inoculacin, diseminndose al SNC, principalmente ganglios
de la base y tronco enceflico, con posterior afectacin de nervios
autnomos y eliminacin del virus en saliva y orina.
CLNICA.
Se divide en cuatro fases: una fase prodrmica de ebre, cefalea,
mialgias, nuseas y vmitos; una fase de encefalitis aguda similar a
la producida por otros virus (agitacin, confusin, alucinaciones);
afectacin del tronco del encfalo, dando lugar a la clnica tpica de
la encefalitis rbica, con hipersalivacin y disfagia (cuadro clsico
de hidrofobia ), diplopa, espasmo larngeo, alteraciones autonmicas cardiovasculares y, por ltimo, el fallecimiento o raramente
la recuperacin.
DIAGNSTICO.
Se realiza con la clnica, la serologa y la deteccin del virus en saliva,
orina o LCR y actualmente con la ayuda de las tcnicas de PCR. La
conrmacin se obtiene normalmente en la autopsia, demostrando
la presencia en el cerebro de unas estructuras eosinlas caractersticas de esta enfermedad, los cuerpos de Negri.
La historia de la exposicin tambin es importante para el diagnstico. En el caso de animales domsticos deben aislarse durante
10 das para vigilar si desarrollan la enfermedad y, posteriormente,
sacricarlos y analizar el cerebro. El tratamiento es casi siempre
intil; consiste en limpieza de la herida, soporte, gammaglobulina
humana antirrbica y vacunacin con cinco dosis.
La prolaxis en personas expuestas se realiza mediante tres
dosis de la vacuna.
TEMA 10. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN

SEXUAL.
10.1. Infeccin gonoccica.
El gonococo es una Neisseria y, por tanto, un coco gramnegativo
aerobio e inmvil con tendencia a agruparse en parejas en forma de
grano de caf. Crece en medios de cultivo con 5-10% de CO2 y est
recubierto de mbrias o pili que le permiten adherirse a las clulas
epiteliales y cuya desaparicin por variabilidad de fase favorece
su diseminacin hematgena. El hombre es el nico husped. Es
una ETS que se mantiene gracias a que el 15-20% de las mujeres y
el 5-10% de los varones infectados son portadores asintomticos
(MIR 97-98, 186).
En los varones la ETS como tal se maniesta en forma de
uretritis, que cursa con disuria y secrecin uretral blanquecina
escasa, de predominio matinal. La clnica comienza 2 a 5 das tras
la exposicin. En las mujeres puede producir uretritis (sndrome
miccional con urocultivos negativos) o cervicitis no complicada. En
este caso si la infeccin progresa puede dar lugar a endometritis,
salpingitis, enfermedad inamatoria plvica, abscesos anexiales,
peritonitis generalizada o localizada perihepticamente (sndrome
de Fitz-Hugh-Curtis).
El gonococo tambin puede producir infeccin anorrectal u
orofarngea, con frecuencia asintomticas. Tras la afectacin local
como ETS, se puede producir la infeccin gonoccica diseminada,
desencadenada frecuentemente por el embarazo o la menstruacin.
Los pacientes con dcit del complemento, en especial C5 a C9,
tienen mayor riesgo de presentar infeccin diseminada. Se trata de
un cuadro de ebre, tenosinovitis y poliartralgias, as como lesiones
cutneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrgicas,
situadas caractersticamente sobre las articulaciones; el cuadro se
acompaa de una fase de localizacin articular con una artritis
Pg. 23
MANUAL CTO 6 Ed.

purulenta que es tpicamente monoarticular y de grandes articulaciones (rodilla, tobillo, mueca) (MIR 95-96F, 82).
El diagnstico del gonococo se realiza visualizando las Neisserias
de localizacin intracelular (MIR 99-00; 139) y mediante el cultivo
en el medio especco de Thayer-Martin. En la infeccin diseminada los hemocultivos suelen ser positivos. El tratamiento se puede
realizar con ceftriaxona (intramuscular y en dosis nica en caso de
infeccin genital) (MIR 95-96F, 81). Son alternativas vlidas para el
tratamiento de la infeccin genital las quinolonas (cirprooxacino)
por va oral en dosis nica y la azitromicina (por va oral en dosis
nica de 2 gramos). ste ltimo es una alternativa cara y con frecuencia produce intolerancia digestiva.
En los pacientes diagnosticados de infeccin gonoccica se
debe realizar tratamiento emprico simultneo para Chlamydia
trachomatis, ya que frecuentemente las infecciones van asociadas y,
si no se trata esta ltima, se maniesta clnicamente tras un perodo
de incubacin ms largo (uretritis postgonoccica, a las 3 semanas)
(MIR 00-01, 92; MIR 95-96F, 80). El tratamiento con azitromicina (2
gramos en dosis nica) o el tratamiento con quinolona por va oral
durante siete das es ecaz para el tratamiento simultneo, con un
solo antibitico, de ambas infecciones.
10.2. Chlamydia trachomatis.

La Chlamydia es una bacteria gramnegativa, parsito intracelular
obligado cuyo cultivo necesita clulas vivas. Chlamydia trachomatis
es el agente de la ETS ms frecuente (MIR 99-00F, 113).
Clnicamente produce cuadros de uretritis en ambos sexos y, en
la mujer, adems, cervicitis, endometritis, salpingitis, EIP, peritonitis
y perihepatitis superponibles a los producidos por el gonococo. El
diagnstico se realiza mediante tcnicas de inmunouorescencia
en los exudados. El tratamiento de eleccin es la doxiciclina va oral
durante 7-10 das o la dosis nica de azitromicina (1 gr) (MIR 98-99F,
114).
C. trachomatis tambin produce conjuntivitis de inclusin en
el recin nacido y los serotipos L1, L2 y L3, una ETS denominada
linfogranuloma venreo, caracterizada por adenopatas inguinales
con tendencia a la stulizacin y posterior cicatrizacin espontnea
a lo largo de varios meses (Enfermedad de Nicholas-Favre).
10.3. Sfilis.
Es una ETS producida por Treponema pallidum, bacteria perteneciente al grupo de las espiroquetas (forma de espiral, capaces de autopropulsarse girando sobre s mismas, anaerobias y no cultivables).
CLNICA.
Se distinguen varias fases. Tras un perodo de incubacin de 21 das
aparece la clnica de la slis primaria, cuya lesin caracterstica
es el chancro duro, que aparece en el lugar de inoculacin (pene,
vagina, ano, boca). Es una lesin sobreelevada, de consistencia
cartilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, sin exudado y normalmente nica (MIR 03-04, 121). Se acompaa de adenopatas
regionales, normalmente inguinales, bilaterales que, al igual que
el chancro, son de consistencia dura, no dolorosas y no supuran.
La duracin de la clnica de la slis primaria es de 2 a 6 semanas
(MIR 95-96F, 236). Tras una fase asintomtica de 6 a 8 semanas
aparece la clnica tpica de la slis secundaria, que tambin dura
de 2 a 6 semanas. Es una fase de generalizacin de la infeccin,
caracterizada por ebre, adenopatas, signos de afectacin de
diversos rganos (meningismo, artritis, hepatitis, neuritis, nefropata, gastritis hipertrca) y las lesiones cutneas caractersticas
de esta fase: rash mculo-eritematoso con afectacin de palmas
y plantas, placas de mucosas (tpicamente en la lengua), zonas de
foliculitis con alopecia parcheada y la lesin caracterstica de la
slis secundaria, el condiloma plano, lesin muy infectiva en zona
de pliegues (submamario o inguinal, escroto, axilas), en forma de
placas no exudativas ligeramente sobreelevadas.
Tras la slis secundaria, existe un perodo de latencia donde
se distingue una fase precoz (menos de 1 ao desde la infeccin)
y una fase tarda, a partir del ao. Durante la fase precoz son ms
frecuentes los cuadros clnicos que remedan a la slis secundaria.
Los criterios diagnsticos de la latencia son la falta de sntomas, la
serologa lutica positiva y el LCR sin alteraciones (ya que si el LCR
es patolgico, aunque se cumplan las dos primeras condiciones, se
Pg. 24
tratara de una neuroslis asintomtica, que se incluye en la slis

terciaria) (MIR 97-98, 168).
Figura 19. Afectacin plantar en la sfilis secundaria.

En 1/3 de los pacientes no tratados, 20 30 aos despus de la
infeccin primaria aparece la slis terciaria, cuya lesin caracterstica es el goma, lesin granulomatosa nica o mltiple que puede
afectar a cualquier rgano de la economa (con frecuencia en piel,
mucosas o sistema musculoesqueltico). Tambin pertenecen a la
slis terciaria los cuadros de afectacin cardiovascular en forma de
vasculitis con necrosis de la media, siendo la afectacin tpica la de
la aorta ascendente. Por ltimo, dentro de la slis terciaria se incluyen los cuadros de neuroslis, como la neuroslis asintomtica
(descrita previamente), meningitis subaguda o crnica y accidentes
cerebrovasculares. Hay dos cuadros de neuroslis, con afectacin
parenquimatosa, que se incluyen en la slis cuaternaria: parlisis
general progresiva (PGP) y tabes dorsal.
Tabes dorsal: es un cuadro de desmielinizacin de los cordones
posteriores de la mdula espinal que produce ataxia sensitiva,
principalmente en los miembros inferiores, que con el tiempo
da lugar a lesiones cutneas (lceras plantares) y deformidades
articulares (articulaciones de Charcot).
PGP: degeneracin progresiva del SNC con alteraciones
psiquitricas (personalidad, nimo, alucinaciones), motoras
(hiperreexia), intelectuales (memoria, clculo), del lenguaje
y del sistema vegetativo, como las caractersticas pupilas de
Argyll-Robertson (reaccionan a la acomodacin pero no reaccionan a la luz).
DIAGNSTICO.
Se basa en la visualizacin del Treponema pallidum con el
microscopio de campo oscuro o inmunouorescencia, y en la
serologa. Los treponemas no se pueden cultivar, pero se pueden
visualizar con el microscopio, siendo las lesiones ms infectivas
(chancro duro y condiloma plano) las de eleccin para tomar la
muestra. En cuanto a la serologa, la infeccin siltica da lugar
a la formacin de anticuerpos especcos frente a la enfermedad
siltica (pruebas treponmicas, como TPHA y FTA), as como
a anticuerpos inespeccos (pruebas reagnicas, como el RPR y
VDRL) (MIR 94-95, 26).
Tras la infeccin la primera en positivizarse es el FTA, que
puede permanece positivo toda la vida a pesar del tratamiento.
Sin embargo, el VDRL tarda ms en positivizarse, se puede medir
cuantitativamente, alcanza cifras mximas en la slis secundaria
y disminuye (a veces hasta negativizarse) si el tratamiento es efectivo . Tambin se puede medir en LCR y sirve para monitorizar el
tratamiento de la neuroslis (MIR 99-00, 3; MIR 99-00F, 115; MIR
97-98, 23; MIR 96-97, 21; MIR 96-97, 257), junto con el grado de
pleocitosis del lquido cefalorraqudeo. Al ser una prueba reagnica,
es mayor el nmero de falsos positivos (infeccin por Mycoplasma,
Chlamydia, ancianos, embarazadas, infectados por VIH, enfermedades autoinmunes o lepra) (MIR 02-03, 82).
TRATAMIENTO.
ste depende de la fase de la enfermedad, aunque en todas ellas el
frmaco de eleccin es la penicilina. La slis primaria, secundaria
y de latencia precoz, se tratan con penicilina G benzatina, en dosis
intramuscular nica de 2,4 millones de unidades (MIR 99-00, 142).
La slis de ms de un ao de evolucin o duracin incierta, con LCR
sin alteraciones, se trata con penicilina G benzatina intramuscular
en tres dosis (en tres semanas consecutivas). El tratamiento de la
neuroslis se realiza con penicilina G acuosa intravenosa durante
10 a 14 das (MIR 97-98F, 135).
En pacientes alrgicos a betalactmicos el tratamiento de eleccin son las tetraciclinas, salvo en la embarazada y en la neuroslis,
que se debe intentar la desensibilizacin a penicilinas. Durante el
tratamiento puede aparecer la denominada reaccin de JarischHerxheimer, debida a la liberacin de endotoxinas por la lisis masiva
de las espiroquetas, muy sensibles a la penicilina. Clnicamente
se maniesta por ebre, escalofros, cefalea, mialgias y cuadros
vegetativos. Frecuentemente es autolimitada. El tratamiento es
sintomtico, con antiinamatorios.
10.4. Chancro blando o chancroide.

Es una enfermedad de transmisin sexual producida por el Haemophilus ducreyi (MIR 05-06, 134). Tras una incubacin de unos tres
das aparece una lesin de consistencia blanda, pustulosa, no sobreelevada, dolorosa y con exudado que puede llegar a ser purulento.
Frecuentemente se acompaa de adenopatas, uni o bilaterales,
dolorosas y que pueden stulizar hacia la piel. El tratamiento de
eleccin es la ceftriaxona.
10.5. Herpes simple genital.

Es la causa ms frecuente de lceras genitales. Casi siempre es
producido por el virus herpes simple tipo II. Las lesiones son vesiculosas, dolorosas y pueden ulcerarse. Se observan en el pene o en la
vagina. Pueden acompaarse de adenopatas inguinales bilaterales
dolorosas (MIR 00-01F, 103). Hasta en 2/3 de los casos aparecen
recidivas. El diagnstico es clnico y visualizando las caractersticas
clulas gigantes multinucleadas con inclusiones intracitoplasmticas en el estudio citolgico.
Son tiles para el tratamiento el aciclovir, el famciclovir y el
valaciclovir (MIR 94-95, 117).
10.6. Otras infecciones de transmisin sexual.

El condiloma acuminado o verruga genital, producida por el virus del
papiloma (papovavirus); los serotipos 16 y 18 principalmente se im-
plican en la patogenia del cncer cervical y anal (MIR 96-97, 148).

El moluscum contagiosum est producido por poxvirus; es una
lesin papulosa y umbilicada que en pacientes con infeccin por
VIH pueden ser numerosas y de mayor tamao.
TEMA 11. INFECCIONES Y PROFESIONES.

11.1. Enfermedad de Lyme.
Es producida por Borrelia burgdorferi, transmitida habitualmente
por garrapatas del gnero Ixodes. El germen es una espiroqueta de
metabolismo anaerobio.
La mayora de los casos ocurren al inicio del verano; la infeccin suele producirse en personas que realizan actividades como
caceras, acampadas o excursiones campestres.
CLNICA.
Inicial o cutnea, con la aparicin del eritema migratorio tpico
(MIR 02-03, 146; MIR 99-00, 145; MIR 95-96, 22), que se inicia en
el lugar de la picadura de la garrapata. Se suele localizar en ingles,
muslos y axilas y suele ser indoloro.
Fase intermedia. Con frecuente afectacin neurolgica (puede
haber todo tipo de manifestaciones neurolgicas, meningoencefalitis, lesin de pares craneales, fundamentalmente parlisis facial,
incluso bilateral), manifestaciones oculares y cardacas (trastornos
de la conduccin, arritmias, insuciencia cardaca).
Etapa tarda. Fundamentalmente con clnica articular. El cuadro
tpico consiste en una artritis franca oligoarticular de predominio en
grandes articulaciones; es caracterstica la afectacin de las rodillas.
En esta etapa puede haber tambin signos cutneos, como la denominada acrodermatitis crnica atrca (lesiones rojo-violceas
que se vuelven esclerticas en aos) as como polineuropata o
encefalopata crnicas (MIR 94-95, 115; MIR 96-97, 145).
DIAGNSTICO.
El diagnstico es serolgico, dada la dicultad de visualizacin directa del germen o su cultivo en el medio de Kelly. Entre las tcnicas
serolgicas estn la inmunouorescencia indirecta y el enzimoinmunoanlisis, ms sensible y especco. Entre las enfermedades que
pueden producir falsos positivos estn slis, ebre recurrente,
mononucleosis infecciosa, parotiditis y enfermedades reumticas
Figura 20. Enfermedad de Lyme.
Pg. 25
MANUAL CTO 6 Ed.

como el LES. Para el diagnstico de neuroborreliosis el ttulo de Ac
en LCR superior al anterior sugiere sntesis intratecal.
TRATAMIENTO.
Se realiza con tetraciclinas o amoxicilina (embarazadas y nios). En
los casos en los que existe lesin neurolgica o articular grave se
aconseja la utilizacin de penicilina o ceftriaxona. En los pacientes
con afectacin cardaca y bloqueo auriculoventricular puede ser til
aadir corticoides al tratamiento antibitico.
11.2. Leptospirosis.
Infeccin causada por Leptospira interrogans, espiroqueta de metabolismo aerobio.
EPIDEMIOLOGA.
Se transmite a partir de animales domsticos y salvajes enfermos
o portadores que eliminan el germen a travs de la orina. El contagio del hombre puede ser por contacto directo con el animal o
su orina o indirectamente, sobre todo en el agua (arrozales), por
entrada de la leptospira a travs de lesiones cutneas. No existe
vector transmisor.
CLNICA.
Afecta sobre todo a varones jvenes en climas clidos. Perodo de
incubacin con un promedio de 10 das.
1 fase o leptospirmica. Se caracteriza por la presencia de
leptospiras en sangre y LCR. Comienza bruscamente con cefalea,
mialgias (con elevacin de CPK srica), ebre elevada y manifestaciones de diferentes rganos con fenmenos hemorrgicos (MIR
94-95, 107). Una forma grave es la enfermedad de Weil, que consiste
en una lesin heptica con ictericia e insuciencia renal. El signo
clnico ms caracterstico es la hemorragia conjuntival. Tras 4 a 9
das la enfermedad mejora, coincidiendo con la desaparicin del
germen en sangre y LCR.
2 fase o inmune. Con aparicin de anticuerpos IgM. Como
otros datos de laboratorio aparecen anemia hemoltica intravascular por productos txicos de las leptospiras, leucocitosis
importante en casos de ictericia y trombopenia. El LCR puede
tener predominio de neutrlos o mononucleares, con glucorraquia normal.
DIAGNSTICO.
Mediante cultivo de sangre o LCR en la primera fase y orina en la
segunda, en el medio de Fletcher, o serologa en la segunda fase.
PRONSTICO.
El mal pronstico est relacionado con la presencia de ictericia.
TRATAMIENTO.
Se realiza con penicilina G, que puede ocasionar una reaccin de
Jarisch-Herxheimer. Como alternativas se pueden emplear tetraciclinas, eritromicina, cloranfenicol o estreptomicina.
11.3. Carbunco.
Producido por Bacillus anthracis, bacilo grampositivo inmvil,
encapsulado, aerobio o anaerobio facultativo que forma colonias
en forma de cabeza de medusa y endosporas. Produce una toxina
carbuncosa responsable de un intenso edema. Es una infeccin
tpica de animales herbvoros; en el hombre la infeccin se
produce por contacto con animales infectados o sus productos
contaminados (pieles, pelos, lana). Afecta por tanto a carniceros,
peleteros, etc. Sus esporas se han utilizado tambin para actos de
bioterrorismo.
CLNICA.
La forma clnica ms frecuente es la cutnea. Los pacientes presentan una lesin ulcerada con una escara necrtica de color negruzco
rodeada por un intenso edema sin fvea.
El carbunco adquirido por inhalacin presenta como complicacin tpica una mediastinitis hemorrgica (enfermedad de los
cardadores de lana). El carbunco digestivo es muy infrecuente y
produce cuadros de gravedad.
TRATAMIENTO.
El tratamiento es la penicilina. En casos de infeccin por cepas asociadas a bioterrorismo, se recomienda ciprooxacino o levooxacino. En
pacientes alrgicos son alternativas la eritromicina o tetraciclinas.
11.4. Tularemia.
Es una infeccin producida por Francisella tularensis, bacilo
gramnegativo aerobio que afecta a diversos animales. Su trans-
Figura 21. Carbunco.
Pg. 26
misin al hombre se produce mediante un vector o mediante
el contacto directo con animales, fundamentalmente liebres y
conejos. Cazadores y veterinarios son las profesiones de mayor
riesgo (MIR 99-00, 8).
La infeccin suele adquirirse por inoculacin cutnea, de modo
que la forma ulceroglandular es la afectacin clnica ms frecuente;
consiste en una lcera en sacabocados acompaada de una gran
adenopata regional. Menos frecuentes son las formas culoglandular, farngea, neumnica y tifoidea. El diagnstico es serolgico
y el tratamiento de eleccin, la estreptomicina.
11.5. Erisipeloide.
Producida por Erysipelothrix rhusiopathiae, bacilo grampositivo.
Ocurre tras el araazo o pinchazo en la manipulacin de pescados
y mariscos (infeccin tpica de pescaderos). La lesin consiste en
un exantema eritematoso acompaado de vesculas y ppulas. El
tratamiento es la penicilina.
11.6. Peste.
Yersinia pestis es un bacilo gramnegativo, aerobio, inmvil, con una
tincin bipolar en imperdible.
Se transmite al hombre a travs de la picadura de la pulga de
la rata, Xenopsylla cheopis o, por contacto con animales, inhalacin de material contaminado o de persona a persona en la forma
neumnica. Tiene una forma clnica adenoptica o bubnica, de
localizacin ms frecuente en regin inguinal, una septicmica
y otra neumnica, siendo ms rara la menngea. Sin tratamiento
adecuado ocasiona un cuadro nal de sepsis y CID, con una mortalidad altsima.
El tratamiento de eleccin es la estreptomicina; en la forma
menngea se emplea cloranfenicol. Alternativas son la doxiciclina,
cotrimoxazol o gentamicina.
TEMA 12. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES.

El sistema inmunitario es el encargado de la defensa del organismo
frente a la agresin de los distintos tipos de microorganismos. Las
alteraciones cualitativas o cuantitativas, congnitas o adquiridas,
favorecen las infecciones. Segn el tipo de inmunodeciencias, la
infeccin ser caractersticamente por un tipo u otro de microorganismo.
12.1. Dficit humoral-alteracin de las

inmunoglobulinas (alteracin
de los linfocitos B-clulas plasmticas).
12.2. Dficit inmunolgico celular - por alteracin de los

linfocitosT.
CONGNITOS.
Sndrome de Di George. Es una asociacin de defectos de estructuras derivadas del 3er y 4 arcos farngeos, incluyendo las
glndulas paratiroides (lo que justica el hipoparatiroidismo de
estos nios, con hipocalcemia y secundariamente tetania). La
alteracin de estructuras vasculares y faciales derivadas de esos
arcos farngeos explica las anomalas de los vasos supraarticos y
la facies peculiar de estos sujetos. El timo deriva tambin de esas
estructuras embrionarias, es el rgano donde siolgicamente
maduran los linfocitos T, con lo que tambin se afectan.
Ataxia-Telangiectasia. Es un sndrome congnito que asocia
ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutneas e hipoplasia
del timo (por tanto, de linfocitos T).
Dcit congnito idioptico de linfocitos T-CD4
ADQUIRIDOS.
La alteracin adquirida ms importante de los linfocitos T es su
destruccin por el virus de la inmunodeciencia humana. Tambin
se producen alteraciones de la inmunidad celular en neoplasias
hematolgicas como la enfermedad de Hodgkin (en este caso la
infeccin tpica es la producida por Listeria monocytogenes) y en
tratamientos crnicos con corticoides.
Los microorganismos que producen infecciones en pacientes con
alteracin de los linfocitos T son los intracelulares: micobacterias, virus,
hongos, parsitos (son los que conocemos como tpicos del SIDA).
12.3. Dficit del sistema del complemento.
12.4. Alteracin de los sistemas de fagocitos.
Dcit de Ig A. Globalmente es la ms frecuente de las inmunodeciencias. En la mayora de los sujetos es asintomtica.

El cuadro caracterstico es la infeccin intestinal por Giardia
lamblia.
Produccin deciente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser una alteracin congnita (la ms importante
es la llamada inmunodeciencia comn variable) o adquirida (tpicamente la secundaria a neoplasias hematolgicas
como el mieloma mltiple o la leucemia linftica crnica).
Las infecciones caractersticas en estos pacientes son las
causadas por bacterias encapsuladas, como en los pacientes
esplenectomizados, ya que Ig y bazo constituyen dos fases del
mismo sistema defensivo. Los pacientes esplenectomizados
deben recibir las vacunas frente a neumococo, meningococo
y Haemophilus (MIR 00-01, 96; MIR 98-99, 57; MIR 96-97, 8;
MIR 96-97F, 114; MIR 94-95, 126). La infeccin por Capnocitophaga canimorsus (previamente conocido como bacilo
DF-2), tras mordedura de perro, es tambin caracterstica
del esplenectomizado, as como el paludismo y la babesiosis,
enfermedades ms graves producidas por parsitos que invaden y deforman los eritrocitos (el bazo es el rgano en el que
quedan retenidos esos eritrocitos deformados, con lo que
su ausencia hace que esas clulas infectadas sigan circulando
y agravando la enfermedad).
Dcits en las vas iniciales del complemento (clsica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias pigenas, sobre
todo neumococo. Se produce un sndrome similar al lupus
eritematoso sistmico.
Dcits en la va nal comn del llamado complejo de ataque
de membrana (C5-C8). En estos sujetos son caractersticas las
infecciones recurrentes o crnicas por Neisseria (gonococo y
principalmente meningococo meningococemia crnica) (MIR
00-01F, 100).
Sndrome de Job o hipergammaglobulinemia E: dermatitis

eccematoide, abscesos cutneos y neumonas por S. aureus,
candidiasis mucocutnea y eosinolia ligera.
Sndrome de Chediak-Higashi. Es la asociacin de albinismo,
nistagmus, retraso mental y alteracin en la funcin de los lisosomas, que produce infecciones de repeticin por S. aureus.
Enfermedad granulomatosa crnica. Se debe a una alteracin de
los neutrlos, incapaces de sintetizar perxido de hidrgeno
(H2O2), lo que posibilita que en su interior proliferen bacterias
catalasa positivas (tpicamente el S. aureus), dando lugar a infecciones granulomatosas supurantes crnicas.
12.5. Neutropenia.
Es una entidad cada vez ms frecuente, en relacin con los tratamientos quimioterpicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrlos menores de 500/microl. Al no
haber neutrlos que acudan al lugar donde se est produciendo
la infeccin, la reaccin inamatoria que se produce es escasa y,
por tanto, los sntomas clnicos son mnimos o inexistentes, no
siendo infrecuentes infecciones muy graves en las que la nica manifestacin es la ebre. En el paciente con neutropenia profunda
y ebre las bacterias que tpicamente producen infeccin (las que
empricamente hay que cubrir con la antibioterapia precozmente)
son los bacilos gramnegativos, siendo especialmente relevante
dentro de stos la Pseudomonas aeruginosa (MIR 99-00F, 108)
(ceftacidima, cefepima, imipenem, meropenem, piperacimilatazobactam) (MIR 98-99, 111; MIR 96-97, 23). El proceso infeccioso
intestinal ms frecuente en pacientes neutropnicos es el absceso
perirrectal (MIR 95-96, 148). Si se sospecha infeccin por cocos
Gram positivos se debe aadir vancomicina al tratamiento (prin-
Pg. 27
MANUAL CTO 6 Ed.

cipalmente cuando se sospecha infeccin asociada a los catteres
de acceso venoso).
Si transcurridos 5-7 das desde el inicio del tratamiento antibitico emprico el paciente contina febril y los hemocultivos han
sido negativos, se debe asumir que el agente responsable del cuadro
febril es un microorganismo diferente de los que se han tratado,
siendo en este caso lo ms frecuente la infeccin fngica , sobre
todo por Aspergillus (MIR 99-00F, 109; MIR 95-96, 158), por lo que se
debe aadir tratamiento con anfotericina B. El tratamiento se debe
mantener hasta que desaparece la ebre o el paciente se recupera
de la neutropenia. La presencia de lesiones sugestivas en un TC
torcico o la deteccin del antgeno de Aspergillus (galactomanano)
en sangre, son pruebas que pueden ayudar al diagnstico de esta
grave infeccin fngica del paciente neutropnico.
En pacientes leucmicos es tpica la candidiasis hepatoesplnica
(MIR 99-00F, 120).
Tabla 12. Enfermedades asociadas a trastornos inmunitarios.
Neumococo,
Congnita, mieloma
Inmunodeficiencia
Haemophilus,
mltiple, leucemia
humoral.
meningococo, S. aureus,
linftica crnica B.
(Giardia en dficit de IgA).
Congnita,
Inmunodeficiencia
sarcoidosis, enf.
celular.
Hodgkin, SIDA.
Listeria monocytogenes,
mycobacterias,
herpesvirus, parsitos
intracelulares, hongos.
Deficiencia de
complemento.
Congnita,
hepatopatas, LES.
C1 o C3: neumococo.
C5-C8: Neisseria.
Neutropenia.
Hematolgicas,
postquimioterapia.
Pseudomonas y otros BGN,

S. aureus, hongos.
Alteracin de
fagocitosis.
Sndrome de Job, S.
Chediak-Higashi,
enfermedad
granulomatosa
crnica.
S. aureus,
grmenes catalasa +
(enf. granulomatosa
crnica).
Esplenectoma.
Neumococo.
Haemophilus, Neisserias,
bacilo DF-2, plasmodium,
Babesia.
12.6. Dficit combinado de varios sistemas

inmunolgicos.
Sndrome de Wiskott-Aldrich, asociacin de eczema cutneo, trombocitopenia e infecciones de repeticin (MIR 05-06, 189).
12.7. Infecciones en el paciente con transplante de

mdula sea (TMO).
Segn el tiempo transcurrido desde el TMO las infecciones son por
determinados microorganismos:
0 a 4 semanas postransplante. Se trata de pacientes hospitalizados
con supresin profunda de la mdula sea, predominando las infecciones nosocomiales y del neutropnico: bacilos gramnegativos
(incluida P. aeruginosa), S. aureus y hongos. Adems es caracterstica la reactivacin de la infeccin por virus herpes simple.
2 a 6 meses postransplante. En esta etapa es frecuente la infeccin por CMV como causa de ebre. Tambin se producen
infecciones por otros microorganismos oportunistas como
micobacterias, Nocardia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma
o Pneumocystis jiroveci.
Ms de 6 meses postransplante. Se producen infecciones adquiridas en la comunidad, por ejemplo, por neumococo.
12.8. Infecciones en el paciente adicto a drogas por va

parenteral.
El germen causante ms frecuente es el Staphylococcus aureus,
en forma de bacteriemias, endocarditis, artritis, ebitis o celulitis
fundamentalmente (MIR 00-01, 98; MIR 97-98, 167).
Pg. 28
Entre otros microorganismos estaran:

Estreptococos del grupo viridans y del grupo A y anaerobios de
la ora orofarngea, por contaminacin de la droga con saliva.
Eikenella corrodens: causa infeccin en adictos a drogas parenterales que se inyectan debajo de la piel comprimidos machacados
y solubilizados de una anfetamina, metilfenidato. Se produce
ebre y mltiples abscesos subcutneos.
Bacilos gramnegativos, frecuentemente Pseudomonas (MIR
98-99, 98).
Candida: ocasiona candidiasis localizada o diseminada, en
relacin con la mezcla de herona marrn con zumo de limn,
dando lugar a un cuadro caracterizado por foliculitis, endoftalmitis y afeccin de cartlagos costales.
Clostridium tetani.
Estalococos coagulasa negativos.
Mycobacterium tuberculosis (MIR 99-00, 134).
Infecciones transmitidas por compartir jeringuillas e infecciones de transmisin sexual (hepatitis B y C, gonococia, slis,
infeccin por VIH).
La conducta ante la aparicin de ebre en estos pacientes, si su
origen no es claro, consiste en una actitud expectante si el paciente
no est grave y tiene ebre de menos de 12 horas de duracin, ya
que parte de las bacteriemias son autolimitadas y la ebre puede
deberse a pirgenos presentes en la droga. Si el paciente est grave
o tiene ebre ms prolongada, tras la toma de hemocultivos debe
comenzarse tratamiento emprico con cloxacilina y gentamicina
parenterales (MIR 98-99F, 113).
TEMA 13. BRUCELLA, NOCARDIA, ACTINOMYCES.

13.1. Brucelosis o fiebre de Malta.
Producida por un bacilo gramnegativo cuyo husped es un animal que puede transmitir la enfermedad al ser humano por contacto
directo o a travs de alimentos de ellos derivados (leche, quesos).
B. melitensis (de las cabras y ovejas, la que ms frecuentemente
afecta al ser humano), B. suis (del cerdo), B. abortus (de la vaca) y
B. canis (del perro).
En Espaa es una enfermedad todava relativamente frecuente,
a pesar de los controles veterinarios. La clnica que produce es muy
variable, tratndose normalmente de un cuadro febril prolongado
(patrn de ebre continua ondulante) (MIR 96-97, 18) acompaado
de sudoracin, astenia, cefalea, dolores articulares, hepatoesplenomegalia, adenopatas y otros sntomas diversos. Es una de las
posibilidades que siempre hay que tener en cuenta en nuestro medio
en el diagnstico diferencial de la ebre de origen desconocido.
Adems produce infeccin crnica localizada en diferentes sistemas, siendo los ms destacados los cuadros de osteomielitis (con
predileccin por la afectacin de la columna lumbar), epididimorquitis, meningoencefalitis, hepatitis granulomatosa y endocarditis
sobre vvula artica.
DIAGNSTICO.
Puede hacerse mediante hemocultivo en un 15 a 20% de los casos,
en caldo de soja trptica con 5-10% de CO2 o en el medio de RuzCastaeda, con crecimiento lento (4 semanas aproximadamente).
Tambin es til el cultivo de mdula sea. Habitualmente se realiza
mediante serologa (Rosa de Bengala, aglutinacin en tubo o test
de Coombs) (MIR 99-00F, 111); ttulos elevados de IgM indican
exposicin reciente, ttulos elevados de IgG sugieren infeccin
activa, mientras que ttulos bajos de IgG se pueden ver en sujetos
con exposicin previa o infeccin tratada.
TRATAMIENTO.
Se debe realizar mediante la combinacin de varios antibiticos,
habindose demostrado superior la combinacin de doxiciclina con
aminoglucsidos (estreptomicina o gentamicina) frente a la cobinacin de doxicilina con rifampicina. Se requiere un tratamiento
prolongado (semanas) y no son infrecuentes las recadas.
En nios y mujeres embarazadas se debe administrar cotrimoxazol y rifampicina. En los pacientes con meningoencefalitis y endocarditis debe administrarse la asociacin de doxiciclina, rifampicina
y cotrimoxazol; aadiendo esteroides en los primeros.
PROFILAXIS.
La mejor prolaxis para evitar la enfermedad es la vacunacin del
ganado y la pasteurizacin de la leche y sus derivados.
13.2. Nocardiosis.
Nocardia es un bacilo grampositivo ramicado, relacionado estructural y taxonmicamente con las micobacterias. Es un actinomiceto
aerobio que habita en el suelo y tpicamente produce infeccin en
sujetos con algn tipo de depresin de la inmunidad celular (VIH,
corticoides, transplantados, oncolgicos).
Clnicamente, la afectacin caracterstica es la pulmonar y la del
sistema nervioso central:
- En el primer caso, en forma de neumona necrosante de evolucin subaguda y oscilante.
- En el caso del SNC, en forma de abscesos cerebrales, tambin
de evolucin insidiosa (la presentacin conjunta de abscesos
pulmonares y cerebrales es caracterstica de la Nocardia).
El diagnstico de presuncin se realiza mediante la visualizacin
de estas bacterias lamentosas que, en su forma ms caracterstica,
son dbilmente cido-alcohol resistentes, se conrma mediante
cultivo. El tratamiento de eleccin es el cotrimoxazol (tratamiento
durante 6 a 12 meses, segn las formas clnicas).
13.3. Actinomycosis.
Producida por una bacteria grampositiva lamentosa, Actinomyces
israelii, anaerobio que puede formar parte de la ora saprta de
la orofaringe.
La infeccin que produce se caracteriza por la formacin de
abscesos de evolucin subaguda a nivel de la regin cervicofacial,
torcica (en forma de neumona cavitada o empiema), abdominal
(en ocasiones secundaria a apendicitis perforada) o plvica (en
mujeres portadoras de DIU). En cualquiera de las localizaciones es
caracterstica la tendencia a stulizar hacia el exterior, drenando un
material purulento en forma de grnulos de azufre.
El aislamiento de la bacteria lamentosa de los grnulos conrma el diagnstico. El tratamiento de eleccin es la penicilina.
TEMA 14. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS.

14.1. Microbiologa.
Son cocobacilos o pequeos bacilos gramnegativos, salvo Coxiella,
que es grampositivo, parsitos intracelulares obligados que se tien
con Giemsa o la tincin de Gimnez.
La familia Rickettsiaceae incluye los gneros Rickettsia, Coxiella,
Ehrlichia y Bartonella.
14.2. Fiebres manchadas.
Fiebre manchada de las Montaas Rocosas, producida por R.

rickettsii y transmitida por una garrapata.
Fiebre botonosa mediterrnea producida por R. conorii y tambin transmitida por una garrapata, que produce una lesin
cutnea caracterstica en el punto de inoculacin: la mancha
negra (MIR 99-00F, 110; MIR 98-99F, 149; MIR 94-95, 121).
Dentro del grupo del tifus hay tres enfermedades:

Tifus endmico o murino, producido por R. typhi y transmitido
por la pulga.
Tifus epidmico, producido por R. prowazekii y transmitido por
el piojo.
Enfermedad de Brill-Zinsser, una reactivacin tarda del tifus
epidmico tras quedar acantonada la rickettsia durante largo
tiempo en los ganglios linfticos.
El cuadro clnico es muy similar en todas las enfermedades
anteriores: ebre, malestar general, mialgias generalizadas,
cefalea intensa y lesiones cutneas eritematosas que afectan a
palmas y plantas (MIR 03-04, 125) (no habitual en los exantemas
infecciosos, con algunas excepciones, como en este caso, la slis
secundaria o la ebre por mordedura de rata). Cuando el cuadro
clnico es sugestivo, es necesario indagar sobre el antecedente epidemiolgico de contacto, en el caso de la ebre botonosa, buscar
la mancha negra. Las Rickettsias tienen tropismo por el endotelio
vascular, al cual pueden llegar a lesionar de modo importante.
Esto es lo que justica otras manifestaciones que se producen
en caso de infecciones muy graves, como edemas generalizados,
hemorragias severas, fracaso renal prerrenal por hipovolemia,
edema pulmonar no cardiognico por lesin del endotelio de
los vasos pulmonares o encefalopata por edema cerebral (tifus
es una palabra derivada del snscrito que signica estupor) ya
que en este grupo es caracterstica la clnica neurolgica.
Figura 22. Actinomyces israelii. Se pueden apreciar las formas

filamentosas grampositivas.
Figura 23. Grnulos de azufre por Actinomyces.
Figura 24. Manifestaciones clnicas de la fiebre botonosa.
Pg. 29
MANUAL CTO 6 Ed.

El diagnstico de estas enfermedades es serolgico (inmunouorescencia indirecta o aglutinacin en ltex). Antiguamente
se empleaba la reaccin de Weil-Felix (anticuerpos que reaccionan
con cepas OX-19 y OX-2 de Proteus), positiva en ambas ebres
manchadas y en el tifus endmico y epidmico y negativa en la
enfermedad de Brill-Zinsser y en la Fiebre Q. El tratamiento de
eleccin es la doxiciclina (MIR 99-00F, 152), asociada a corticoides
en las formas graves.
agrupados, pero las unidades morfolgicas (capsmeros) no

necesariamente se corresponden con unidades estructurales
qumicamente denidas.
2) Cubierta. Membrana de naturaleza lipdica que poseen algunos tipos de virus. Se adquiere durante la maduracin viral
por evaginacin a travs de la membrana citoplsmica de la
clula.
14.3. Fiebre Q.
Enfermedad producida por una Rickettsia que comparte pocas
caractersticas con las anteriores. El agente causal se denomina
Coxiella burnetii, que se transmite al ser humano por contacto directo con su husped habitual (normalmente vacas, ovejas, cabras),
sin existir vector intermedio. Clnicamente se pueden distinguir la
fase aguda y la crnica. La primera se caracteriza por un cuadro
de ebre, astenia, cefalea, trombopenia, sin lesiones cutneas y
tpicamente con afectacin pulmonar (en forma de neumona que
radiolgicamente presenta mltiples opacidades redondeadas) y
heptica, con la formacin de granulomas (hasta 1/3 de los casos se
pueden complicar con hepatitis). La lesin caracterstica de la fase
crnica es la endocarditis (recordad que es una de las etiologas a
tener en cuenta en las endocarditis con hemocultivos negativos).
El diagnstico es serolgico, con la peculiaridad de que la
Coxiella burnetii tiene dos formas antignicas, fase I y fase II, que
varan segn el estadio de la enfermedad; si el paciente presenta
un cuadro clnico compatible con la fase aguda, el diagnstico se
conrma mediante la deteccin de anticuerpos contra antgenos
de la fase II, mientras que en la crnica se detectan Ag de fase I
(MIR 97-98F, 164).
El tratamiento de eleccin es la doxiciclina (MIR 95-96, 151).
14.4. Infecciones por Bartonella.

A diferencia de Ehrlichia y Rickettsia crece extracelularmente.
Bartonella quintana causa la ebre de las trincheras y henselae, la
angiomatosis bacilar, peliosis heptica y enfermedad por araazo
de gato. En las lesiones pueden observarse los grmenes con la
tincin argntica de Warthin-Starry. La angiomatosis bacilar se
trata con eritromicina, siendo alternativas tetraciclinas, quinolonas,
cotrimoxazol o cloranfenicol.
14.5. Erliquiosis Humanas.
Erliquiosis Monoctica. Producida por E. chaffeensis, transmitida por picadura de la garrapata. Ocasiona un cuadro clnico
similar a las rickettsiosis, que en las formas graves presenta inltrados pulmonares, afeccin neurolgica e insuciencia renal,
alteracin bioqumica heptica, trombopenia, neutropenia y
linfopenia.
Erliquiosis Granuloctica. Producida por por E. ewingii y Anaplasma phagocytophila, tambin transmitida por garrapatas. El
cuadro clnico es pseudogripal, con citopenias hematolgicas.
El diagnstico de ambas es serolgico, mediante PCR o visualizacin del germen en el citoplasma de los neutrlos en sangre perifrica o en macrfagos. El tratamiento se realiza con tetraciclinas.
TEMA 15. ENFERMEDADES POR VIRUS.

15.1. Caractersticas generales de los virus.
CONCEPTOS.
Virus: agente infeccioso de pequeo tamao (20-300 nm) que contiene una sola clase de cido nucleico (ADN o ARN) como genoma,
as como una cpside y, de forma optativa, una cubierta.
1) Cpside. Cubierta proteica que envuelve el cido nucleico. Las
cpsides vacas pueden ser productos intermedios de la replicacin de virus con simetra icosadrica.
El conjunto de cpside y cido nucleico se denomina nucleocpside. Los capsmeros son unidades morfolgicas vistas por
microscopa electrnica en la supercie de las partculas virales
con simetra icosadrica; estn constituidos por polipptidos
Pg. 30
Figura 25. Estructura general de los virus.

La replicacin o multiplicacin viral ocurre solamente en clulas
vivas; los virus son inertes en el medio extracelular.
ESTRUCTURA Y MORFOLOGA.
1) Simetra cbica. Los virus conocidos que poseen esta simetra
son icosaedros (20 caras triangulares), con una distribucin de
los capsmeros perfectamente conocida, como es el caso de los
adenovirus.
2) Simetra helicoidal. Las protenas de la cpside se disponen
rodeando al ADN de forma peridica, a modo de hlice. La nucleocpside est incluida en una cubierta lipdica, por ejemplo,
los orthomixovirus.
3) Simetra compleja. No maniestan ninguna de las anteriores
estructuras (por ejemplo, poxvirus).
COMPOSICIN.
1) Protenas.
- Las protenas estructurales tienen varias misiones: permiten
la transferencia del material gentico viral de una clula
a otra, determinan propiedades antignicas, protegen el
genoma viral de la inactivacin por nucleasas, etc.
- Determinados virus contienen enzimas que se encuentran
en pequea cuanta y son necesarias en la iniciacin del
ciclo de replicacin viral: ARN-polimerasa para sintetizar
ARN en virus con ARN en sentido negativo (orthomixovirus);
transcriptasa inversa o ADN-polimerasa-ARN dependiente,
que copia el ARN genmico en ADN (retrovirus).
2) cido nucleico viral. Los virus contienen un solo tipo de cido
nucleico (AN), ADN o ARN, que codica la informacin gentica
necesaria para la replicacin viral. La mayora de los virus ADN
tiene una molcula nica de ADN lineal o circular (bicatenario,
salvo Parvoviridae). En los virus ARN este puede ser de cadena
nica lineal (picornavirus) o fragmentado (orthomixovirus).
El ARN aislado de un virus puede ser infectante, funcionando
como ARNm en la clula infectada; en ese caso se denomina ARN
en sentido positivo. En cambio, se considera ARN en sentido
negativo si el ARN aislado por s mismo no es infectante, sino
que necesita una ARN-polimerasa que transcribe en la clula
el ARN genmico viral a ARNm complementario.
3) Lpidos virales. El componente lipdico es adquirido durante
la extrusin de la nucleocpside a travs de la membrana en la
clula husped. Los virus con cubierta lipdica son sensibles al
tratamiento con ter.
4) Hidratos de carbono. Las cubiertas virales pueden contener glucoprotenas que estn codicadas por el virus; jan la partcula
viral a una clula blanco.
REPLICACIN VIRAL.
La multiplicacin de los virus es intracelular, necesitan clulas
vivas para replicarse. La clula husped proporciona energa,
sistemas enzimticos, precursores de bajo peso molecular. El
virus proporciona, mediante su cido nucleico, la informacin
gentica que codica todas las macromolculas virales; dirige la
actividad celular a la sntesis del virus, alterando en grado variable
la actividad celular. Se distinguen las siguientes fases en el proceso
replicativo:
1) Adhesin. Interaccin con receptores especcos de la supercie
de la clula susceptible; estos condicionan el tropismo celular.
2) Penetracin o viropexis, mediante endocitosis mediada por
receptor u otros mecanismos.
3) Liberacin o desenvolvimiento, con separacin del AN viral de
los restantes componentes. En este momento la infectividad del
virus desaparece y se transforma en una mquina replicativa.
4) Sntesis de componentes virales. Transcripcin del cido
nucleico a ARNm capaz de expresar y duplicar el genoma
viral. En general, los virus de mayor tamao cuentan con
mayor dotacin enzimtica y son ms independientes de las
funciones celulares que los virus pequeos (por ello son ms
susceptibles a los antivirales). La sntesis de protenas virales
ocurre en el citoplasma. El AN genmico viral se replica en el
ncleo si es ADN o, en el caso del ARN, en el citoplasma (hay
excepciones).
5) Morfognesis y liberacin. El genoma viral y los polipptidos
de la cpside sintetizados se ensamblan para formar los virus
hijos. En los virus con simetra icosadrica, protenas de la
cpside en exceso pueden originar cpsides vacas, fenmeno
que no se presenta en los virus con simetra helicoidal que
precisan el ARN para que se ensamble la cpside. Los virus
no cubiertos se liberan generalmente por lisis de la clula
infectada. Los virus con cubierta presentan un proceso de
maduracin que implica la insercin de glucoprotenas especcas en determinadas localizaciones de la membrana
celular, posteriormente la nucleocpside se evagina a travs
de la membrana en estos sitios. En ocasiones la maduracin
viral ocurre de forma inadecuada y se origina acumulacin
de componentes virales que forman un cuerpo de inclusin.
Como resultado de la replicacin viral se produce un efecto
deletreo sobre la clula, aparece efecto citoptico y la clula
muere. Este fenmeno es til para el diagnstico virolgico,
pues permite la observacin del efecto citoptico en los tejidos
infectados o en cultivos celulares inoculados con muestras del
paciente.
Figura 26. Cuerpos de inclusin intracitoplasmticos.
15.2. Virus ADN.

I) Simetra icosadrica.
a. No cubiertos:
- Parvoviridae.
- Papovaviridae.
- Adenoviridae.
b. Cubiertos:
- Herpesviridae.
II) Simetra compleja.
- Poxviridae.
- Hepadnaviridae.
Parvoviridae. Los parvovirus son causantes del eritema infeccioso
o quinta enfermedad exantemtica (parvovirus B19), artritis, crisis aplsicas en pacientes con inmunodeciencia o hemodilisis
crnica, muerte fetal y hepatitis en nios. No hay tratamiento especco, administrndose gammaglobulina en inmunodeprimidos
y embarazadas.
Papovaviridae. Incluye papilomavirus y poliomavirus. Los papilomavirus humanos son causantes de verrugas, papilomas larngeos,
condilomas acuminados (tipos 6, 11), cncer de crvix y anal (tipos
16 y 18) y neoplasias nasales (tipo 57). Tratamiento con criociruga,
lser, interfern intralesional o podolino tpico (no en embarazadas). Los Poliomavirus (virus JC) son causa de la leucoencefalopata
multifocal progresiva.
Adenoviridae. Los adenovirus ocasionan infecciones respiratorias en
nios y reclutas, ebre adenofaringoconjuntival (tipos 3 y 7) (MIR
00-01, 257), diarrea aguda infantil (tipos 40 y 41), cistitis hemorrgica (tipos 11 y 21), queratoconjuntivitis epidmica e infecciones
diseminadas en inmunodeprimidos. No hay tratamiento especco.
Se ha empleado en ocasiones cidofovir, con resultado desigual.
HERPESVIRIDAE.
CARACTERIZACIN.
Son ADN virus de tamao mediano (150-200 nm) de doble cadena,
con una nucleocpside de simetra cbica con 162 capsmeros.
Poseen una cubierta lipdica que los hace sensibles al ter. La replicacin es nuclear y la cpside se adquiere por evaginacin a travs
de la lmina interna de la membrana nuclear.
PODER PATGENO.
1) Gnero Simplexvirus. Virus herpes simple (VHS). VHS-1 y VHS-2
son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales que
clnicamente son indistinguibles. VHS-1, ms frecuente bucofacial y el
VHS-2 ms frecuente genital; la infeccin genital por VHS-2 recidiva
10 veces ms que la causada por VHS-1, lo contrario sucede con el
herpes bucofacial. El virus penetra por mucosas o rozaduras cutneas,
posteriormente se traslada intraaxonalmente hasta los cuerpos de las
neuronas ganglionares y vuelve a existir una emigracin centrfuga
de viriones infecciosos a lo largo de los nervios sensitivos perifricos
(apareciendo lesiones lejos del brote inicial). Una vez resuelta la primoinfeccin, diversos estmulos como la luz UV, la inmunodepresin
o los traumatismos cutneos son capaces de reactivar el virus.
La primoinfeccin por VHS-1 se maniesta con mayor frecuencia por gingivoestomatitis y faringitis, mientras que la manifestacin
ms frecuente de la reactivacin de la infeccin por VHS-1 es el
herpes facial recidivante.
La primoinfeccin por VHS-2 presenta lesiones bilaterales en
genitales externos, afectacin cervical y uretral y mal estado general,
ausente en las reactivaciones; VHS-2 es la causa ms frecuente de
lceras genitales en nuestro medio (seguido por la slis y el chancro
blando). Las infecciones ulcerosas persistentes son una de las infecciones oportunistas ms frecuentes en los sujetos infectados por
VIH; existe ms frecuencia de infecciones diseminadas por herpes
en inmunodeciencias celulares (Hodgkin) y dermatitis atpica.
La infeccin por VHS es el factor precipitante del 75% de los
casos de eritema multiforme. Tambin produce el panadizo herptico, queratitis (con la tpica lesin dendrtica) y encefalitis (es la
causa ms frecuente de encefalitis viral aguda espordica, afectando
sobre todo al lbulo temporal). El 70% de los casos de infeccin
neonatal por VHS se deben al tipo 2, por transmisin en el canal
del parto (en caso de infeccin materna activa por VHS hay que
realizar cesrea).
Pg. 31
MANUAL CTO 6 Ed.

2) Gnero Varicellovirus. El hombre es el nico reservorio. El virus
varicela-zoster (VZ) est implicado en la varicela (afecta sobre todo
a nios de 5-9 aos; la complicacin ms frecuente es la sobreinfeccin de las vesculas, seguida de ataxia cerebelosa aguda y neumona
varicelosa, que afecta hasta a un 20% de los adultos con varicela)
(MIR 94-95, 124). El herpes zoster es una enfermedad espordica
debida a reactivacin del virus latente situado en los ganglios de las
races posteriores que provoca neuralgia postherptica en 50% de
los enfermos mayores de 50 aos.
3) Gnero Citomegalovirus. Contiene al citomegalovirus humano (CMV). Es el agente que causa con ms frecuencia infeccin
congnita (1% de los recin nacidos estn infectados, con mayor
frecuencia si la madre sufre la primoinfeccin en el embarazo). En
un husped inmunocompetente se maniesta ms frecuentemente
como un sndrome mononuclesico con anticuerpos heterlos
negativos (MIR 97-98, 185); despus de la infeccin persiste indenidamente en los tejidos del husped (MIR 03-04, 55). El CMV es el
patgeno viral que ms a menudo complica el trasplante de rganos,
sobre todo entre 2-6 meses despus (MIR 03-04, 83; MIR 94-95, 108);
tambin es un patgeno importante en el sujeto infectado por VIH,
produciendo retinitis, esofagitis y colitis.
faringitis. El hallazgo ms comn en la toxoplasmosis aguda

adquirida es la aparicin de una adenopata. El diagnstico es
principalmente serolgico y el tratamiento no es necesario en
la mayora de los casos.
Las hepatitis virales se acompaan ocasionalmente de linfocitos
atpicos, pero es caracterstica una elevacin de transaminasas
desproporcionada respecto de los niveles de fosfatasa alcalina,
mientras que en la infeccin por VEB o CMV ocurre lo contrario.
La rubola se asocia a adenopatas retroauriculares y suboccipitales, un exantema caracterstico y un curso ms corto que la
mononucleosis infecciosa clsica.
Las leucemias y linfomas tambin deben tenerse en cuenta en
el diagnstico diferencial.
Por ltimo, la primoinfeccin por VIH puede remedar un sndrome mononuclesico, teniendo su diagnstico importantes
implicaciones pronsticas (ver captulo de infeccin por VIH).
Otros herpesvirus humanos.

El tipo 6 causa el exantema sbito infantil e infecciones en inmunodeprimidos; el tipo 8, el sarcoma de Kaposi y linfomas de serosas.
4) Gnero lymphocryptovirus. A este gnero pertenece el virus de
Epstein-Barr.
Constituye el agente etiolgico de la mononucleosis infecciosa
con anticuerpos heterlos positivos, pero adems se ha implicado en la etiologa de diversos tumores (carcinoma nasofarngeo,
tpico de la provincia china de Cantn y linfoma tipo Burkitt) y de
enfermedades asociadas a la infeccin VIH (leucoplasia oral vellosa,
neumonitis intersticial linfoide y linfoma cerebral primario).
La mononucleosis infecciosa por VEB, tambin denominada
enfermedad del beso (por ser sta una va frecuente de transmisin), afecta tpicamente a sujetos entre 15 y 25 aos y se trata de
una infeccin de los linfocitos B. El perodo de incubacin es de
30-45 das, comienza con sntomas gripales que duran 7-14 das,
seguido del cuadro orido durante 2 a 4 semanas y caracterizado
por ebre alta, astenia y anorexia severas, dolor farngeo intenso,
mialgias, cefalea, adenopatas de predominio cervical, hepatoesplenomegalia y rash cutneo maculopapular (esto es especialmente
frecuente en los pacientes que son tratados con ampicilina al
suponer errneamente que el cuadro de faringitis es de etiologa
bacteriana)(MIR 97-98F, 199).
En el estudio hematolgico es caracterstica la linfocitosis
absoluta (10000-20000 leucocitos con ms de 4500 linfocitos por
mm3) o relativa (ms del 50% de linfocitos). Entre el 10 y el 20% de
los linfocitos presentan formas atpicas (MIR 03-04, 112; MIR 97-98,
161) (son linfocitos T activados) (MIR 98-99, 122), aunque esto no
es patognomnico de la infeccin por VEB.
La mononucleosis infecciosa se puede complicar con diversos
cuadros: anemia hemoltica o trombopenia de etiologa autoinmune, rotura esplnica (ocurre en menos del 0.5% de los casos),
sndrome de Guillain-Barr, miopericarditis o fracaso heptico
grave. En los pacientes con sndrome linfoproliferativo ligado al
cromosoma X (sndrome de Duncan) la infeccin por Epstein-Barr
ocasiona procesos linfoproliferativos (linfomas, aplasias...) con
elevada mortalidad.
El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es sintomtico
(salicilatos o paracetamol) y el propio de las complicaciones.
En la infeccin producida por VEB hay que hacer el diagnstico
diferencial con los agentes etiolgicos del llamado sndrome mononuclesico con anticuerpos heterlos negativos (MIR 00-01F,
201):
Dentro de este grupo, el ms frecuente es el causado por el CMV,
que cursa con esplenomegalia menos prominente y con menos
frecuencia presenta faringitis y adenopatas (MIR 98-99F, 122) .
El diagnstico se realiza mediante serologa o cultivando el virus
en saliva u orina. El tratamiento es sintomtico, pudindose
emplear ganciclovir o foscarnet en inmunodeprimidos.
El Toxoplasma gondii tambin produce sndrome mononuclesico, con adenopatas cervicales nicamente posteriores y sin
Pg. 32
Figura 27. Clnica del sndrome mononuclesico.

DIAGNSTICO.
Virus herpes simple. La deteccin directa se puede realizar por la
demostracin de clulas multinucleadas gigantes en las clulas
epiteliales del raspado de una lesin (Giemsa o preparacin de
Tzanck; tiene baja sensibilidad, no diferencia VHS de VVZ), deteccin de antgenos por IFD o microscopa electrnica. Ms til
es el aislamiento en cultivos celulares, demostrando efecto citoptico. La sensibilidad del aislamiento es mayor en las lesiones
vesiculosas que en las ulcerosas y mayor en la primoinfeccin
y en los inmunodeprimidos. La serologa slo tiene valor en la
primoinfeccin (seroconversin) y en la infeccin neonatal,
cuando existe una elevacin de IgM especca; los anticuerpos
no suelen aumentar en las reactivaciones.
Virus varicela-zoster. Diagnstico clnico. La conrmacin
microbiolgica se puede realizar mediante citodiagnstico de
Tzanck (MIR 97-98, 29), IFD, aislamiento en lneas celulares
adecuadas o demostrando seroconversin.
Citomegalovirus. El diagnstico etiolgico requiere seroconversin o aislamiento del virus en cultivo de broblastos humanos
(para obtener resultados en 24 horas se emplea la tcnica del
shell vial assay, que consiste en cultivo 24 horas + centrifu-
gacin + deteccin de Ag del CMV). El aislamiento de CMV en

saliva y orina por s slo no demuestra infeccin aguda, pues el
virus se sigue excretando despus de la enfermedad; la identicacin de la viremia (antigenemia pp65) es ms til.
Virus de Epstein-Barr. Son datos sugerentes los Ac heterlos
(contra eritrocitos de carnero) (MIR 97-98, 162), presentes en
el 50% de los nios y el 90% de los adultos. Se pueden titular
con la prueba del monospot. Adems, el 75% tienen linfocitosis
atpica. La serologa permite conrmar la etiologa del cuadro,
que puede estar producido, con menor frecuencia, por otros
virus: la presencia de IgM anti-ACV (Ag de la cpside viral) y
la seroconversin al ANEB (Ag nuclear), que se produce ms
tardamente, a las tres-seis semanas, son diagnsticas de primoinfeccin por VEB. Las IgG anti- ACV persisten de por vida.
La presencia de Ac anti-APD (Ag precoz complejo) es til para
predecir el riesgo de carcinoma nasofarngeo en poblaciones de
alto riesgo. No es til aislar el virus, puesto que se elimina por
la faringe hasta 18 meses despus de la primoinfeccin.
TRATAMIENTO.
Aciclovir, valaciclovir o famciclovir en VHS y VZV, ganciclovir (y como
alternativa foscarnet) para el CMV.
Poxviridae. Causantes de viruela y Molluscum contagiosum.
Hepadnaviridae. Virus B de la hepatitis. Ver seccin de aparato
digestivo.
15.3. Virus ARN.

1) Virus ARN con simetra icosadrica.
a. Con cubierta.
Togaviridae.
b. Sin cubierta.
Picornaviridae.
Reoviridae.
Caliciviridae.
2) Virus ARN con simetra helicoidal (todos son cubiertos).
- Bunyaviridae.
- Orthomyxoviridae.
- Paramyxoviridae.
- Rhabdoviridae.
- Filoviridae.
3) Simetra desconocida o compleja (todos son cubiertos).
- Flaviviridae.
- Arenaviridae.
- Coronaviridae.
- Retroviridae.
el coxsackievirus A y se caracteriza por ebre, dolor farngeo, disfagia

y lesiones papulovesiculosas sobre base eritematosa en el paladar
blando, pilares anteriores y vula. Por ltimo, la enfermedad manopie-boca tambin debida principalmente al coxsackievirus A, cursa
con ebre, anorexia, vesculas en la mucosa bucal y lingual, en el
dorso de las manos, as como rash cutneo en los pies. La mayora
de las enfermedades por enterovirus se resuelven espontneamente
y nicamente precisan tratamiento de soporte.
Reoviridae. El gnero principal es Rotavirus, causa frecuente de
diarrea infantil. Se diagnostica por visualizacin al microscopio
electrnico o deteccin de Ag o cidos nucleicos. Tratamiento
inespecco.
Caliciviridae. Pertenecen a este grupo el virus de Norwalk, causante
de gastroenteritis y el virus E de la hepatitis. No hay tratamiento
especco.
Bunyaviridae. En este grupo se encuentran los bunyavirus, transmitidos por mosquitos y causantes de encefalitis y los hantavirus, que
se alojan en roedores y ocasionan ebres hemorrgicas con afeccin
pulmonar o renal. Estos ltimos se tratan con ribavirina.
ORTHOMYXOVIRIDAE.
La familia Orthomyxoviridae incluye como gnero nico los inuenzavirus o virus inuenza A, B y C. La denominacin de los
virus gripales como tipos A, B y C se basa en las caractersticas
antignicas de los Ag nucleoprotenicos y de la matriz. Los virus de
la gripe A causan los brotes ms graves y extensos, y se subdividen
segn dos Ag de supercie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa
(N), las variaciones mayores en estos Ag del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 99-00, 228). La hemaglutinina es el
sitio utilizado por el virus para jarse a los receptores celulares y
es la principal responsable de su infecciosidad (MIR 01-02, 234),
mientras que la neuraminidasa desintegra la unin de la hemaglutinina al receptor e interviene en la liberacin del virus de las
clulas infectadas. Los Ac anti H son los principales determinantes
de la inmunidad. Desde 1.977 han circulado simultneamente los
virus A/H1N1 y A/H3N2.
Bicapa lipdica
Hemaglutinina
Protena M
Neuraminidasa
Togaviridae. El gnero principal es el rubivirus, en el que se incluye

el virus de la rubola. No hay tratamiento especco.
Picornaviridae.
Gnero Rhinovirus. Causante del resfriado comn.
Gnero Enterovirus. Son un grupo de virus pertenecientes a la
familia de los picornavirus, formada por 67 serotipos: 3 serotipos
de poliovirus, 23 serotipos de coxsackievirus A, 6 serotipos de
coxsackievirus B, 31 serotipos de echovirus y los enterovirus 68
al 71.
Los poliovirus serotipos I, II y III producen infeccin asintomtica en el 95% de los casos, en otros sujetos producen un cuadro de
meningitis asptica similar a otros enterovirus, que en ocasiones
puede acompaarse de afectacin de las motoneuronas y cursan
con parlisis ccida asimtrica de predominio distal en miembros
inferiores, sin alteraciones de la sensibilidad. En 2/3 de los casos
quedan secuelas neurolgicas.
Los otros enterovirus producen diversos cuadros clnicos: sndromes febriles inespeccos, meningitis asptica (producen ms del 90%
de las meningitis virales en nios y adultos), miocarditis y pericarditis
(principalmente en jvenes, por el coxsackievirus B). Tambin producen la pleurodinia o enfermedad de Bornholm, principalmente por
coxsackievirus B, que cursa con ebre y mialgias de la pared torcica
y abdominal alta. La herpangina est producida principalmente por
Polimerasas
ARN
Nucleoprotenas
Figura 28. Estructura y morfologa del virus de la gripe.

El virus de la gripe presenta como principal reservorio a las aves
(silvestres y domticas). Los virus que infectan a las aves (cepas
aviares) no suelen infectar al ser humano porque presentan anidad por un receptor que no se encuentra en las clulas del epitelio
respiratorio del ser humano. En ocasiones se producen mutaciones
en las cepas aviarias, o recombinaciones con virus humanos, que
presentan mayor anidad por el receptor de las clulas humanas.
Estas nuevas cepas que infectan al ser humano (y para las cuales
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MANUAL CTO 6 Ed.

carece de inmunidad previa) son las responsables de las pandemias
de gripe que de manera peridica afectan a la humanidad.
Recientemente se ha descrito en Asia Oriental (y posteriormente
en pases como Turqua) la infeccin en humanos por una cepa
aviar capaz de producir una infeccin agresiva diseminada, cuyos
determinantes antignicos son H5N1.
La clnica de la infeccin por el virus de la Gripe comn se caracteriza por un comienzo brusco, con ebre, irritacin farngea,
tos, escalofros, mialgias generalizadas, cefalea y astenia intensa. El
cuadro suele prolongarse durante menos de una semana. El diagnstico fundamentalmente es clnico y el tratamiento sintomtico
(paracetamol o salicilatos).
Para el tratamiento etiolgico de la infeccin por virus de la Gripe
existen dos tipos de frmacos: los que bloquean el canal M2 de la
membrana del virus (amantadina y rimantadina) y los inhibidores
de la neuraminidasa (oseltamivir por va oral y zanamivir por va
inhalada). Amantadina y rimantadina slo son activos frente al virus de la gripe de tipo A, presentan frecuentes efectos secundarios
(principalmente alteraciones neurolgicas) y el virus desarrolla
rpidamente resistencia a los mismos en su presencia. Actualmente
se considera como tratamiento de eleccin a los inhibidores de la
neuraminidasa: son activos frente al virus de tipo A y B, es menos
frecuente el desarrollo de resistencias y presentan escasos efectos
secundarios. Es importante sealar que para que sean ecaces se
deben administrar en las primeras 48 horas desde el inicio del cuadro clnico de sndrome gripal. En adultos sanos han demostrado
disminuir la duracin del cuadro clnico en una media de 1,5 das.
Tambin diminuyen la posibilidad de progresin a neumona de la
infeccin de vas respiratorias superiores. En comunidades cerradas
(por ejemplo residencias de ancianos o plantas de hospitalizacin
de pacientes inmunodeprimidos) se han empleado de manera exitosa como prolaxis de la infeccin ante la exposicin a un sujeto
enfermo de gripe.
La complicacin ms frecuente de la gripe es la neumona: por
infeccin por el propio virus inuenza o por sobreinfeccin bacteriana o por infeccin mixta. La neumona por el virus inuenza tiene
predileccin por pacientes cardipatas, radiolgicamente se observa
un inltrado intersticial bilateral, la evolucin es progresiva y con
elevada mortalidad. La sobreinfeccin bacteriana afecta a ancianos y
pacientes con patologa pulmonar previa, los agentes causales tpicos
son neumococo, Haemophilus y S. aureus. Otra complicacin de la
gripe es el sndrome de Reye; se trata de una encefalopata heptica
que afecta a nios con infeccin por inuenza tipo B en tratamiento
con aspirina. Otras complicaciones son rabdomiolisis (MIR 95-96,
162), miopericarditis y trastornos neurolgicos. La prolaxis de la
infeccin gripal se realiza mediante la vacunacin en otoo de los
sujetos especialmente susceptibles: enfermos crnicos (cardipatas, broncpatas, nefrpatas), mayores de 65 aos, infeccin VIH y
determinados grupos sociales (sanitarios, policas, bomberos...). La
vacuna se prepara segn las modicaciones antignicas previstas para
ese invierno, con virus inactivados enteros o fraccionados, estando
contraindicada en alergias al huevo.
Paramyxoviridae. Incluye los grmenes paramyxovirus (virus de
parainuenza y parotiditis), morbillivirus (sarampin) y pneumovirus (virus respiratorio sincitial), cuyo tratamiento se puede realizar
con ribavirina (en aerosol o por va intravenosa) (MIR 99-00, 5; MIR
97-98F, 200).
Rhabdoviridae. El gnero principal es el Lyssavirus, con el virus de
la rabia. Ver infecciones del sistema nervioso
Filoviridae. Comprende los virus de Marburg y Ebola, de transmisin por contactos personales o parenteral, causantes de ebres
hemorrgicas sin tratamiento especco.
Flaviviridae. Comprende avivirus transmitidos por artrpodos
(mosquito Aedes aegytii en la ebre amarilla), causantes de ebres
hemorrgicas (dengue, ebre amarilla) (MIR 03-04, 124) y encefalitis. Hay vacuna para la ebre amarilla, pero no tratamiento
especco.
DENGUE (MIR 05-06, 129).
El dengue es una infeccin frecuente en algunos pases del Centro y Sur de Amrica, frica y Lejano Oriente. Es transmitida por
Pg. 34
mosquito Aedes, que pica durante todo el horario diurno y que se

encuentra en las ciudades (no es necesario desplazarse a zonas
rurales para infectarse por este virus). La infeccin presenta un
periodo de incubacin corto (menor de 10-15 das). En ocasiones
la nica manifestacin clnica es la ebre. En otras se acompaa
de astenia, mialgias y artralgias (ebre quebrantahuesos). Este
cuadro clnico se puede confundir con una infeccin gripal. Puede
aparecer un exantema cutneo caracterstico, que afecta al tronco y
las extremidades, consistente en eritema generalizado con pequeas
zonas redondeadas de piel respetada (islas de blanco sobre un mar
de rojo). El paciente es frecuente que presente edemas en tronco
y extremidades (sensacin de hinchazn). La infeccin por el virus del dengue produce fragilidad vascular que se puede poner de
maniesto por la aparicin de lneas equimticas en la piel cuando
se aumenta la presin sobre ella (signo del torniquete positivo).
En la analtica es frecuente la presencia de alteracin de enzimas
hepticos y sobre todo de disminucin del nmero de plaquetas.
La infeccin se puede conrmar por la presencia de IgM especca
frente al virus o detectando un aumento del ttulo de IgG. No existe
un tratamiento especco, slo sintomtico. La medida prolctica
ms importante es evitar la picadura del mosquito que transmite la
infeccin. El virus del dengue presenta tropismo por el endotelio
vascular, por lo que pueden producirse formas agresivas de infeccin que cursan con hemorragia en diferentes localizaciones, principalmente la piel (dengue hemorrgico). Las formas hemorrgicas
son ms frecuentes cuando se producen reinfecciones que en la
primoinfeccin, por lo que estas formas graves son ms prevalentes
en los oriundos de los pases en los que se produce la infeccin que
en los viajeros que las adquieren en esos lugares.
Arenaviridae. Incluye los virus de la coriomeningitis linfocitaria
y ebre hemorrgica de Lassa, que infectan roedores. El virus de
Lassa se trata con ribavirina.
Coronaviridae. Son causantes de infecciones de vas respiratorias
superiores y diarrea. Recientemente se han implicado en la etiologa
del Sndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS). Sin tratamiento
especco.
Retroviridae. Incluye la subfamilia oncoviridae con los virus HTLV-1,
causante de la leucemia de clulas T del adulto y de la paraparesia
esptica tropical y HTLV-II, causante de tricoleucemia T. No existe
tratamiento especco.
La otra subfamilia es Lentiviridae, con los VIH 1 y 2. Ver captulo
de infeccin por el virus de la inmunodeciencia humana.
Recientemente se han descrito nuevos virus que producen infeccin de vas respiratorias altas (y en ocasiones bajas) denominados
Metapneumovirus. Para el diagnstico son necesarias las tcnicas
de reaccin en cadena de la polimerasa, puesto que no se detectan
en los medios de cultivo celulares para virus respiratorios.
TEMA 16. INFECCIN POR EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA.
16.1. Microbiologa
El VIH es un virus ARN, de la familia de los retrovirus. En 1.981 se
comunicaron los primeros casos de neumona por Pneumocystis
jiroveci (previamente denominado carinii) y de sarcoma de Kaposi en
homosexuales de Nueva York y Los Angeles, siendo denitivamente
en 1.984 cuando se demostr que el VIH era el agente etiolgico responsable del sndrome de inmunodeciencia adquirida (SIDA).
Estructura viral. El virin del VIH contiene en su interior la cadena de ARN, junto con las enzimas transcriptasa inversa e integrasa,
que le permiten el paso de ARN a ADN en el citoplasma de la clula
infectada y la posterior integracin de este material gentico en el
ADN del ncleo de dicha clula (MIR 03-04, 52). Alrededor del ARN
se encuentra una estructura proteica denominada core donde se
sita la protena p24. Ms externamente se sita la membrana interna (sintetizada junto a p24 por el gen gag) (MIR 00-01, 245) con
la protena p18 y, por ltimo, la membrana externa, donde se sitan
las protenas de supercie del virus, gp41 y gp120, que son las que
facilitan la infeccin de nuevas clulas (sintetizadas por el gen env).
El VIH-1, ms frecuente que el VIH-2, se subdivide en dos grupos: M
(mayoritario) y O (del ingls outliner, lejano, que se da en el oeste
de frica). Hay diez subtipos en el grupo M (de A a J), siendo el A
el ms frecuente en el mundo y el B el ms frecuente en Europa y
Amrica. El grupo O, identicado en Africa, tiene 5 subtipos (de A
a E) (MIR 05-06, 226).
Figura 29. Componentes virales del VIH.
16.2. Transmisin del VIH.

Existen slo tres mecanismos de transmisin del VIH:
1) Va sexual. A nivel mundial la va ms frecuente de transmisin es
la va heterosexual. Es ms frecuente la transmisin del hombre
a la mujer (MIR 01-02, 194).
2) Va sangre y sus derivados. En Espaa la va de transmisin entre
aquellos que desarrollaron SIDA fue el compartir jeringuillas
entre drogadictos, aunque la va sexual heterosexual cada vez
cobra mayor importancia.
3) Transmisin vertical. La infeccin se puede transmitir durante
el embarazo (siendo ms probable en el tercer trimestre), en el
momento del parto y mediante la lactancia materna (contraindicada en los pases desarrollados). La infeccin neonatal se
produce en el 20- 30% de los casos en ausencia de tratamiento
antirretroviral. Sin embargo, el tratamiento de la embarazada
con triple terapia durante la gestacin y con AZT durante el
parto, la realizacin de cesrea si la carga viral en el momento
del parto es superior a 1.000 copias por ml y el tratamiento del
recin nacido con AZT en las primeras semanas, han conseguido en los ltimos aos que la transmisin materno-fetal sea
inferior al 1%. Se ha demostrado que el efavirenz es teratgeno,
y por tanto, no debe ser incluido en las pautas de tratamiento
combinado de la embarazada. Hay que recordar que siempre
que se pueda se debe incluir AZT en el tratamiento durante el
embarazo.
16.3. Clulas diana del VIH.

Una vez producida la infeccin por las vas previamente citadas
tiene lugar la invasin de las llamadas clulas diana del VIH, que
son aquellas que tienen en su supercie estructuras proteicas a las
que se une la protena gp120 de la membrana externa del virus. Esta
unin es la que permite que el virus penetre dentro de las clulas.
Hay dos tipos de clulas que tienen esas protenas en su supercie
y que por tanto se infectan por el VIH. Son los linfocitos T helper
o de ayuda (o linfocitos T-CD4) y las clulas del sistema monocticomacrofgico (monocitos, macrfagos y clulas de ellas derivados
como clulas de Kupffer del hgado o las de la microgla del SNC).
Las estructuras proteicas que se encuentran en la supercie de
estas clulas y que son imprescindibles para que el VIH penetre en
ellas se denominan receptor y correceptor. El receptor es comn a
linfocitos T y monocitos- macrfagos y es la protena CD-4, pero el

correceptor es diferente, en el caso de los linfocitos T helper es la protena CXCR4 y en los monocitos-macrfagos, la protena CCR5.
16.4. Diagnstico de la infeccin por VIH.

El cultivo del virus requiere unas medidas de seguridad que lo hacen
inviable como tcnica de diagnstico rutinario. Habitualmente el
diagnstico de la infeccin se establece mediante la deteccin de
anticuerpos frente al VIH. Se emplean la tcnica de ELISA y Western
Blot. La primera detecta anticuerpos frente a mltiples antgenos
del VIH, por tanto, es una tcnica muy sensible (sensibilidad mayor
al 99,5%), pero poco especca (MIR 96-97, 11), por ello es la que
se emplea inicialmente para el diagnstico y como screening. En
el caso de que el ELISA sea positivo, el resultado se debe conrmar
con una prueba ms especca (MIR 00-01F, 257), el Western-Blot,
que detecta anticuerpos exclusivamente frente a tres protenas del
VIH (gp 41, gp120 y p24), apareciendo en forma de bandas con el
peso molecular correspondiente a los productos gnicos del VIH.
La posibilidad de un falso positivo es mucho menor que con la
tcnica de ELISA.
Cuando un individuo se infecta, tarda de 4 a 8 semanas en
producir anticuerpos frente al VIH, es el denominado perodo
ventana, de modo que las tcnicas descritas previamente no son
tiles en este momento para diagnosticar la infeccin. Tampoco
sirven para el diagnstico de la infeccin del recin nacido (ya que
la IgG ha podido pasar la barrera placentaria sin que lo haya hecho
el virus). En estos casos hay que emplear tcnicas alternativas como
son las tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y la
deteccin de antgenos del virus (normalmente la protena p24)
(MIR 99-00, 141). Adems, las tcnicas de PCR facilitan un resultado
cuantitativo: el nmero de copias de ARN del VIH por mililitro de
plasma o suero. Es el parmetro que mejor predice la evolucin
de la enfermedad (sin tratamiento antirretroviral) hacia la fase de
SIDA (MIR 00-01F, 94).
Entre las tcnicas moleculares para la deteccin de carga viral
estn NASBA, RT-PCR (trasncriptasa inversa-PCR), que puede detectar 40 copias/ml y es positiva en ms del 98% de los pacientes y
bADN (ADN branched o ramicado), que detecta 500 copias/ml y
es positiva en ms del 90% de los casos. Hay tcnicas ultrasensibles
con umbral de deteccin en 20-25 copias/ml.
16.5. Historia natural de la infeccin VIH.

Cuando un sujeto se infecta por el VIH se produce un descenso
inicial del nmero de linfocitos CD4 que coincide con la clnica de
la primoinfeccin (entre dos y cuatro semanas despus de la infeccin), despus se produce una recuperacin parcial, que desciende
lentamente durante la fase asintomtica (duracin mediana de 10
aos) y de modo ms rpido en la fase nal, con una situacin de
inmunodeciencia marcada por debajo de 500 linfocitos T-CD4/
microlitro y graves enfermedades oportunistas por debajo de 200/
microlitro. Adems del descenso de linfocitos T-CD4 se producen
otras alteraciones inmunolgicas:
Aumento de los niveles de inmunoglobulinas en suero.
Disminucin de la respuesta proliferativa de los linfocitos frente
a la estimulacin con mitgenos.
Descenso del cociente linfocitario T4/T8 (por disminucin de
los linfocitos T4) (MIR 99-00, 247).
Descenso de interleukina-2.
Disminucin de la actividad natural-killer.
Disminucin de la reaccin cutnea a antgenos de recuerdo.
En cuanto a la carga viral, inicialmente se produce una gran
replicacin del virus con un pico de carga viral (muchas veces mayor de 106 copias ARN/ml) que tambin coincide con la clnica de
la primoinfeccin. En este momento, se produce la activacin del
sistema inmunolgico del sujeto infectado (se expresa entre otras
cosas por hipergammaglobulinemia) (MIR 94-95, 99), que acta
principalmente reteniendo al virus en los ganglios linfticos (especialmente mediante las llamadas clulas dendrticas foliculares), de
modo que disminuye la carga viral. Durante la fase asintomtica, la
carga viral se mantiene ms o menos estable, para volver a aumentar
de forma logartmica en la fase avanzada de la enfermedad. Cuando
el sistema inmunolgico no es capaz de contener al virus en los
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MANUAL CTO 6 Ed.

ganglios linfticos, este comienza a replicarse a mayor velocidad y
pasa de nuevo a la sangre.
momento, por ejemplo, una meningitis asptica similar a otras

infecciones virales o cuadros de neuropata perifrica. Tambin se
pueden producir diversos cuadros dermatolgicos, siendo el ms
tpico el rash maculopapular eritematoso.
En ocasiones la primoinfeccin cursa de modo asintomtico.
El cuadro ms caracterstico es el que remeda un sndrome
mononuclesico que cursa con ebre, cefalea, faringitis, astenia,
artromialgias y linfadenopatas, desapareciendo espontneamente,
como otros sndromes mononuclesicos.
Tabla 13. Complicaciones clnicas de la Categora C.
Figura 30. Grfica de la evolucin del VIH.

Existe un punto importante en la curva de la carga viral, que es
el denominado set point. Este punto, es la carga viral con la cual
inicia el individuo la fase asintomtica, despus del gran pico inicial
de viremia. De tal manera que se conoce que cuanto ms bajo es el
set point, ms tiempo se tarda en llegar a la fase nal de infeccin
avanzada (por ejemplo un individuo que lleve un set point de 50
copias/ml, va a tener una fase de infeccin asintomtica mucho ms
larga que aquel que parte con un set point de 20000 copias/ml).
Este concepto ha perdido importancia con la introduccin de los
tratamientos antirretrovirales de alta ecacia.
16.6. Clasificacin de la infeccin VIH.

Existe una clasicacin clnica y una clasicacin inmunolgica
de la infeccin VIH.
CLASIFICACIN CLNICA.
Categora A: incluye la primoinfeccin clnica, la fase asintomtica
y la linfadenopata generalizada persistente.
Categora B: incluye las patologas no incluidas en las categoras
A y C, es decir aquellas que se maniestan al principio de la fase
avanzada, cuando el deterioro inmunolgico todava no es muy
grave, como angiomatosis bacilar, candidiasis vaginal u orofarngea,
leucoplasia oral vellosa, herpes zster, displasia cervical o carcinoma
in situ, trombocitopenia asociada a infeccin VIH.
Categora C: incluye las enfermedades oportunistas tpicas de las
fases ms avanzadas de la enfermedad (MIR 01-02, 134). Ver tabla
13.
CLASIFICACIN INMUNOLGICA.
Categora 1: paciente con 500 ms linfocitos T-CD4/microlitro.
Categora 2: entre 200 y 499 linfocitos T-CD4/microlitro.
Categora 3: menos de 200/ microlitro.
Se considera que un paciente cumple criterios de SIDA si est
incluido en la categora C (C1, C2, C3) en Europa. En Estados Unidos
tambin se considera SIDA el A3 y B3.
16.7. Primoinfeccin clnica.

Se maniesta entre 2 y 4 semanas despus de la infeccin, coincidiendo con el pico inicial de carga viral y el descenso de los linfocitos
CD4. Hay diversos cuadros clnicos que pueden producirse en este
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Candidiasis esofgica, traqueal o bronquial.

Coccidioidomicosis extrapulmonar.
Criptococosis extrapulmonar.
Carcinoma cervical invasivo.
Criptosporidiosis intestinal crnica (ms de un mes).
Infeccin por citomegalovirus distinta de hgado, bazo o
ganglios linfticos.
Encefalopata por VIH.
Herpes simple con lcera mucocutnea de ms de un mes
de evolucin, bronquitis o neumona.
Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.
Isosporiasis crnica (ms de un mes).
Sarcoma de Kaposi.
Linfomas no Hodgkinianos: Burkitt, inmunoblstico, linfoma
cerebral primario.
Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar.
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.
Neumona por Pneumocystis jiroveci.
Neumona recurrente (dos o ms episodios en un ao).
Leucoencefalopata multifocal progresiva.
Bacteriemia recurrente por Salmonella.
Toxoplasmosis cerebral.
Sndrome de emanciacin por VIH.
16.8. Linfadenopata generalizada persistente.

Este cuadro incluido en la categora A se dene como la presencia
de ganglios linfticos mayores de 1 cm en 2 o ms localizaciones
extrainguinales, durante ms de 3 meses, sin causa aparente. Es la
expresin clnica de esa hiperactivacin del sistema inmunolgico
(MIR 98-99, 228) que intenta contener al VIH en los ganglios linfticos. La disminucin del tamao de las adenopatas es un signo
de mal pronstico, ya que implica que el sistema inmunolgico del
paciente no es capaz de contener al virus en los ganglios linfticos,
que el virus se est replicando ms activamente y que, por tanto, se
est acercando a la fase avanzada de la enfermedad. Lgicamente
esto ha perdido importancia con la introduccin del los tratamientos
antirretrovirales de alta ecacia.
16.9. Infecciones asociadas al VIH.

Repasamos a continuacin las infecciones ms importantes asociadas a la infeccin VIH, de etiologa fngica, parasitaria, bacteriana
y viral.
1) Infecciones fngicas.
Candida. La candidiasis es la infeccin fngica ms frecuente del
paciente con infeccin VIH. Afecta a las mucosas, es excepcional
el cuadro de candidemia y se trata de una de las infecciones
precoces del paciente VIH, en forma de lesiones de la mucosa
oral (muguet), farngea y vaginal (lesiones sobreelevadas y
blanquecinas que se separan con facilidad con una esptula).
La candidiasis bucal tiene valor pronstico por s sola en la evolucin hacia el SIDA (MIR 94-95, 254). En etapas ms avanzadas
de la inmunodeciencia se puede producir candidiasis traqueal,
bronquial, pulmonar o esofagitis por cndida. El diagnstico se
basa en el cultivo del exudado de la zona afectada. El tratamiento
de las lesiones orales o vaginales se puede hacer con nistatina
tpica. Infecciones ms graves requieren tratamiento sistmico
con uconazol o ketoconazol.
Cryptococcus neoformans. Es la causa ms frecuente de meningitis en pacientes con SIDA. Afecta a sujetos con menos de
100 linfocitos T- CD4/microl. Produce un cuadro de meningitis

subaguda, siendo las caractersticas del LCR las de la infeccin
fngica (MIR 02-03, 84). El diagnstico de presuncin se hace
viendo estructuras tpicas que se tien con tinta china, conrmndose mediante la deteccin del Ag de criptococo en LCR. El
tratamiento de eleccin es la anfotericina B con 5-uocitosina,
debiendo realizar prolaxis secundaria con uconazol.
Pneumocystis jiroveci (previamente denominado P carinii). Las
ltimas clasicaciones taxonmicas lo sitan entre los hongos.
Es un microorganismo ubicuo, est infectada la gran mayora de
la poblacin, pero caractersticamente slo produce patologa en
sujetos con menos de 200 linfocitos T-CD4/microlitro. El cuadro
clnico tpico es el de una neumona de evolucin subaguda, con
hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoracin (MIR 96-97,
20). Radiolgicamente el cuadro sugestivo es el de inltrados
intersticiales bilaterales (MIR 96-97F, 118), aunque en ocasiones
la radiografa es normal. El diagnstico se realiza visualizando
el microorganismo en el esputo o en el lavado broncoalveolar
con tinciones como azul de toloudina o plata-metenamina
(MIR 01-02, 132). El tratamiento de eleccin es el trimetoprimsulfametoxazol (cotrimoxazol), cuyo principal efecto secundario
es la toxicidad sobre la mdula sea (MIR 05-06, 131). En casos
graves (pO2 arterial menor de 70 mmHg o gradiente alvolo-arterial de O2 mayor de 35 mmHg) se aconseja aadir esteroides
al tratamiento (MIR 03-04, 117; MIR 00-01, 101). El tratamiento
de segunda eleccin es la pentamidina intravenosa, existiendo
otras alternativas como dapsona, clindamicina, primaquina
o atovaquona. Todos los sujetos que han sufrido la neumona
deben realizar prolaxis secundaria; adems tienen indicacin
de prolaxis primaria los sujetos con menos de 200 linfocitos TCD4 /microlitro (MIR 00-01F, 93; MIR 95-96, 150). El frmaco de
eleccin es el cotrimoxazol y como alternativa, la pentamidina
inhalada, que no debe emplearse como tratamiento por no ser
ecaz para formas extrapulmonares (MIR 94-95, 123).
2) Infecciones por Parsitos.

Toxoplasma gondiii. Es la causa ms frecuente de convulsiones
tras la encefalopata por VIH (MIR 96-97F, 109) y la infeccin
secundaria del SNC ms habitual en los pacientes con SIDA
(MIR 00-01F, 92). Es un parsito cuyo husped habitual es el
gato. Se transmite al ser humano mediante contacto con este
felino o ingiriendo carne poco cocinada. Suele producir clnica
en el paciente con menos de 100 linfocitos T-CD4/microl (MIR
98-99F, 257).
El cuadro caracterstico consiste en abscesos cerebrales, cuya
clnica depende de la localizacin, en forma de focalidad neurolgica o convulsiones. La imagen caracterstica en el TC es
una lesin redondeada con efecto masa (edema y compresin
de estructuras adyacentes) que capta contraste de forma anular
(MIR 97-98F, 160; MIR 95-96, 157).
Figura 31. Toxoplasmosis cerebral.
Esta imagen radiolgica, en el contexto de infeccin VIH avanzada, es un criterio suciente para iniciar tratamiento emprico
(MIR 99-00, 136). Si la evolucin no es adecuada bajo dicho tratamiento est indicada la biopsia cerebral para diagnosticar otras
patologas (otro tipo de abscesos o frecuentemente un linfoma
cerebral primario). El frmaco de eleccin para el tratamiento
es sulfadiacina ms pirimetamina (siendo el principal efecto
adverso la leucopenia, que se puede aminorar aadiendo cido
folnico) de seis a ocho semanas. Como alternativa puede emplearse clindamicina y pirimetamina. La prolaxis secundaria
se hace con la misma medicacin, al igual que la primaria en
pacientes con menos de 100 CD4/microlitro, situacin en la que
es vlido tambin el uso de cotrimoxazol.
Parsitos intestinales: Cryptosporidium, Isospora belli, los microsporidios (incluyendo Enterocytozoon bieneusi) y Cyclospora
son causantes de diarrea prolongada de carcter inespecco en
pacientes con inmunodeciencia avanzada. El diagnstico se
realiza mediante la deteccin de ooquistes o formas infectantes
del parsito en heces, que en el caso de Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora pueden visualizarse con tinciones de cidoalcohol resistencia (Kinyoun). El tratamiento para Isospora y
Cyclospora puede ser cotrimoxazol, en el caso de microsporidia,
albendazol. Para Cryptosporidium no hay frmacos ecaces. El
mejor tratamiento de estas infecciones intestinales por parsitos
es la mejora de la situacin inmunolgica del paciente mediante
tratamiento antirretroviral.
Leishmania. Constituye una causa importante de sndrome
febril en los pacientes infectados por el VIH. Los pacientes presentan tpicamente hepatoesplenomegalia y citopenias. Para el
tratamiento se utilizan los antimoniales y la anfotericina B.
3) Infecciones Bacterianas.
Bacterias causantes de diarrea en VIH: Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Clostridium difcile. El diagnstico entre los
tres primeros casos necesita del coprocultivo, mientras que para
diagnosticar un cuadro diarreico producido por Clostridium
difcile, basta con encontrar la toxina de ste en las heces.
Ante una diarrea en un paciente VIH debemos pensar tambin,
como agente etiolgico, en Giardia lamblia, Isospora belli y
Cryptosporidium; la primera se diagnostica demostrando la
presencia del protozoo en las heces o en el aspirado duodenal;
en los otros dos casos es necesario encontrar los quistes producidos por dichos agentes. Si todos los estudios son negativos
se debe realizar una biopsia rectal, ante la posibilidad de que la
diarrea puede estar producida por CMV, mycobacterias atpicas
o mycrosporidium (MIR 00-01F, 107). Si esta es negativa y el
cuadro tiene una duracin mayor de un mes, lo ms probable
es que el agente causal sea el propio VIH.
Tuberculosis, muy frecuente en Espaa en pacientes con infeccin
VIH (MIR 97-98, 24; MIR 97-98, 171). Produce clnica cuando el
deterioro inmunolgico an no es muy grave (alrededor de 300
linfocitos T-CD4/microlito); puede ser una clnica pulmonar o,
con ms frecuencia que en los seronegativos, infeccin miliar o
diseminada (MIR 02-03, 77; MIR 05-06, 132). La diferencia respecto al paciente VIH negativo es que el tratamiento de eleccin es
ms prolongado: isoniacida, rifampicina y pirazinamida 2 meses,
e isoniacida y rifampicina 7 meses ms (total del tratamiento 9
meses). En cuanto a la prolaxis de eleccin, se hace con isoniacida durante 12 meses; deben realizarla todos los infectados por
el VIH con Mantoux positivo y aquellos con Mantoux negativo
que hayan estado en contacto con enfermos tuberculosos.
Micobacterias atpicas. Son dos, avium e intracellullare, las que
producen clnica en fases muy avanzadas de la enfermedad
(menos de 100-50 linfocitos CD4 /microlitro), en forma de
infeccin diseminada, similar a Leishmania. Se diagnostica
por hemocultivo o en biopsia de mdula sea. El tratamiento
de eleccin es claritromicina con etambutol. Tambin puede
emplearse la rifabutina o ciprooxacino o amikacina en caso
de infeccin diseminada, recidivante o recurrente.
Bartonella henselae. Es el agente etiolgico de la enfermedad
por araazo de gato, pero adems en el paciente VIH produce
un cuadro cutneo-vascular, angiomatosis bacilar, y un cuadro
heptico, peliosis heptica (MIR 94-95, 125). El diagnstico es
por biopsia (tincin de Warthin- Starry) o mediante cultivo en
sangre. El tratamiento de eleccin es la eritromicina.
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MANUAL CTO 6 Ed.

4) Infecciones por virus.
CMV. Produce clnica en fases avanzadas de la enfermedad (normalmente menos de 75-50 linfocitos T-CD4/microl). Asimismo
puede producir adrenalitis, colitis, esofagitis (MIR 96-97, 24)
(lcera grande y nica), meningoencefalitis o, lo que es ms
caracterstico, retinitis, que cursa con prdida de visin indolora y con una imagen oftalmoscpica que es suciente para el
diagnstico, en forma de hemorragias y exudados amarillentos
perivasculares (MIR 99-00F, 116). En estadios avanzados de la
infeccin por CMV puede llegar a ocasionar adrenalitis necrotizante. El tratamiento de eleccin es el ganciclovir, que en caso
de no poder utilizarse por toxicidad medular debe ser sustituido
por foscarnet (toxicidad renal y alteraciones electrolticas) (MIR
97-98F, 158; MIR 95-96F, 79). Actualmente la prolaxis secundaria frente a esta infeccin se puede realizar con valganciclovir,
que es un profrmaco de ganciclovir que se puede administrar
por va oral (algunos autores tambin recomiendan la prolaxis
primaria con valganciclovir por va oral en sujetos con recuentos
de linfocitos T-CD4 inferiores a 75-50 / microl).
16.10. Neoplasias en Infeccin VIH.

Tumores slidos. Los carcinomas de crvix y ano son especialmente frecuentes en el VIH.
Linfomas. Son de alto grado, como el inmunoblstico, el Burkitt
o el linfoma cerebral primario, cuyo diagnstico diferencial hay que
realizarlo con la toxoplasmosis cerebral.
Tabla 14. Tratamiento de las infecciones oportunistas.
GERMEN
1 ELECCIN
ALTERNATIVO
Eritromicina
Doxiciclina
Candida
Fluconazol
Anfotericina B,
voriconazol,
caspofungina,
itraconazol
Citomegalovirus
Ganciclovir
Foscarnet, cidofovir
Anfotericina B +
fluocitosina
Fluconazol,
itraconazol
Ninguno
Paromomicina,
macrlidos
Bartonella
henselae
Cryptococcus
neoformans
Cryptosporidium
Isospora belli
Leishmania
donovani
Cotrimoxazol
Pirimetamina
Antimoniales
Anfotericina B,
pentamidina
Claritromicina +
Mycobacterium etambutol +/- uno de los

siguientes: rifabutina,
avium complex
Azitromicina en lugar
de claritromicina
ciprofloxacino, amikacina
Figura 32. Retinitis por CMV.
Herpes Simple. Produce infeccin recurrente orolabial, genital

y perianal. Tambin produce esofagitis, con lceras pequeas
y mltiples. El tratamiento de eleccin es el aciclovir.
Varicela Zoster. En el paciente VIH produce infecciones cutneas
extensas, afectando a varios dermatomas y muy dolorosas. El
tratamiento de eleccin es aciclovir.
Epstein-Barr. Se implica etiolgicamente en el linfoma tipo
Burkitt y en el linfoma cerebral primario. En los nios produce
la neumona intersticial linfoide junto al VIH y es el agente
etiolgico de la leucoplasia oral vellosa, lesiones nacaradas en
los bordes de la lengua con escasa signicacin clnica.
Virus Herpes Humano tipo 8. Se ha implicado en la etiologa del
sarcoma de Kaposi y linfomas de serosas (MIR 00-01, 102).
Virus JC. Pertenece al grupo de los papovavirus y en fases muy
avanzadas (menos de 50 CD4) produce la leucoencefalopata
multifocal progresiva, lesiones mltiples que afectan a la sustancia blanca enceflica, con diversos cuadros de afectacin
neurolgica y con una imagen caracterstica en la RM (lesiones
redondeadas mltiples, en sustancia blanca periventricular, que
no captan contraste y que no tienen efecto masa) (MIR 05-06,
130). El nico tratamiento ecaz es el propio tratamiento antirretroviral.
Virus de la Hepatitis C. Es el principal causante de hepatopata
crnica en pacientes VIH. Hasta el 33% de ellos presentan coinfeccin por el virus C, siendo todava ms frecuente en el grupo
de pacientes ADVP. Para su tratamiento se emplea el interfern
asociado a ribavirina. Actualmente, la hepatopata y la cirrosis
por este virus son una causa importante de morbilidad y de
ingreso hospitalario en los pacientes infectados por VIH. En
Espaa ya se han realizado trasplantes hepticos en pacientes
infectados por VIH con buena situacin inmunolgica bajo
tratamiento antirretroviral.
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Pneumocystis
jiroveci
Cotrimoxazol
Pentamidina
Polyomavirus
(JC)
Ninguno
Arabinsido de
citosina
Rhodococcus
equi
Eritromicina +
vancomicna y/o
rifampicina
Amoxicilina-clavulnico, ciprofloxacino,
cotrimoxazol
Toxoplasma
gondii
Sulfadiacina +
pirimetamina
Clindamicina +
pirimetamina
Sarcoma de Kaposi. No es una verdadera neoplasia, ya que cada

lesin es independiente de las otras. El VHH tipo 8 est implicado en
su etiologa. Son lesiones de proliferacin vascular (clulas fusiformes)
tpicamente cutneas, pero puede afectarse cualquier rgano. Segn
la localizacin y grado de extensin el tratamiento ser ms o menos
agresivo, desde reseccin local hasta poliquimioterapia sistmica. Esta
enfermedad se correlaciona mal con el deterioro inmunolgico.
16.11. Afectacin Neurolgica por VIH.

El propio virus produce clnica neurolgica que no se correlaciona
con el grado de inmunosupresin. El VIH es la causa ms frecuente
de manifestacin neurolgica (convulsiones) en pacientes infectados.
Produce la llamada encefalopata VIH o complejo demencia - SIDA,
un cuadro de encefalitis subaguda o demencia de tipo subcortical;
el lquido cefalorraqudeo puede mostrar aumento de clulas y protenas; en imgenes de RM aparecen datos inespeccos (ndulos
hiperintensos y atroa cortical). El tratamiento antirretroviral puede
mejorar la situacin funcional de los pacientes. El VIH tambin produce mielopata vacuolar, un cuadro desmielinizante similar al sndrome de Guillain-Barr y, a nivel perifrico, un cuadro caracterstico
de polineuropata distal simtrica y de predominio sensitivo.
16.12. Tratamiento de la Infeccin VIH.

Los pacientes con infeccin VIH deben recibir la vacuna antineumoccica en el momento del diagnstico, prolaxis antituberculosa si
est indicado y las prolaxis primarias que correspondan segn su
situacin inmunolgica. Adems deben recibir prolaxis secunda-
ria frente a todas las infecciones oportunistas que hayan padecido
excepto para la tuberculosis (ver tabla 16 en la pgina siguiente).
En cuanto al tratamiento antirretroviral especco para el VIH,
actualmente hay cinco grupos de frmacos diferentes (MIR 98-99F,
117; MIR 96-97F, 110):
1) Inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos: se trata de frmacos que se unen como una base ms a
la cadena del ADN que se est formando a partir del ARN viral,
interrumpiendo su sntesis.
Los frmacos pertenecientes a este grupo son:
- AZT, zidovudina o didesoxitimidina. Fue el primer frmaco
antirretroviral que se emple. Sus principales efectos secundarios son la mielotoxicidad y la miopata mitocondrial (MIR
01-02, 133; MIR 97-98, 169).
- ddI, didanosina o didesoxiinosina. Sus efectos secundarios
principales son la pancreatitis (MIR 98-99, 100) y la neuropata perifrica (efecto secundario ms frecuente). No es un
frmaco mielotxico. Puede producir prpura trombocitopnica trombtica.
- ddC, zalcitabina o didesoxicitidina. Produce neuropata
perifrica y pancreatitis, aunque no tanto como el ddI, y es
mielotxico (menos que el AZT).
- 3TC o lamivudina. Es uno de los antirretrovirales con menor
toxicidad.
- d4T o estavudina. Produce tambin neuropata perifrica y
pancreatitis.
- Abacavir. Produce reacciones de hipersensibilidad con ebre, erupcin cutnea y dispepsias en el 5% de los pacientes
tratados. Puede llegar a ser mortal si se consume de nuevo
el frmaco.
- Emtricitabina. Estructuralmente es parecido a 3TC.
2)
3)
4)
5)
Un efecto secundario grave descrito con el uso de los anlogos de

los nuclesidos es la acidosis lctica por toxicidad mitocondrial,
que puede conducir a la muerte del paciente.
Inhibidores de la transcriptasa inversa no anlogos de los nuclesidos: inhiben la actividad del enzima por un mecanismo
diferente de los anteriores (producen una alteracin conformacional de la propia transcriptasa inversa). Los frmacos de este
grupo son nevirapina y efavirenz. El efavirenz produce sensacin
intensa de mareo al inicio del tratamiento, y los denominados
sueos vividos. Son tambin efectos secundarios el rash cutneo y las alteraciones del perl heptico.
Inhibidores de la proteasa: desde su empleo clnico habitual a
nales de 1.996 este grupo de frmacos ha revolucionado el tratamiento antirretroviral, aumentando notablemente la supervivencia de los pacientes y disminuyendo la incidencia de infecciones
oportunistas. Actan inhibiendo la proteasa, enzimas encargada
de seccionar las protenas sintetizadas a partir del material gentico del virus para que se puedan ensamblar y conformar as las
diferentes cubiertas del virin. Presentan un efecto secundario
que puede llegar a ser muy importante: hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia. Son frmacos de este grupo:
- Saquinavir. Fue el primero en emplearse. Es el menos txico,
pero tambin el que peor se absorbe por va oral.
- Nelnavir. El principal efecto secundario es la diarrea.
- Ritonavir. Produce intolerancia gastrointestinal las primeras semanas de tratamiento y, sobre todo, es un inhibidor
potente del citocromo p450, conjunto de enzimas hepticos
que metabolizan a muchos frmacos; Al disminuir el metabolismo de los otros inhibidores de la proteasa a travs del
citocromo p450, se emplea (a bajas dosis) para potenciar su
accin teraputica (tratamiento potenciado).
- Indinavir. Su principal efecto secundario es la nefrolitiasis.
- Amprenavir. Produce dispepsias, hepatotoxicidad y parestesias peribucales.
- Lopinavir. Produce diarrea. Se encuentra comercializado en
una combinacin con dosis bajas de ritonavir para potenciar
su accin teraputica.
Inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos a los nucletidos: tenofovir. Para convertirse en la forma activa se tiene que
unir a dos radicales de fsforo (mientras que los anlogos de
nuclesidos se tienen que unir a tres radicales de fsforo).
Inhibidores de la fusin: Enfuvirtide. Es el nico frmaco antirretroviral que impide que el virus penetre dentro de la clula. Su
mecanismo de accin se basa en interponerse entre la protena

gp41 y la membrana de la clula, de modo que impide la fusin
de la membrana celular y la del virus y de este modo el material
gentico no puede alcanzar el citoplasma celular.
La combinacin de varios frmacos antirretrovirales puede producir lipodistroa. Este efecto secundario consiste en una alteracin
de la distribucin de la grasa corporal: desaparece de las extremidades
y de la cara y se acumula en la base del cuello y en el abdomen (ver
gura 33 en la pgina siguiente). Los frmacos antirretrovirales que
ms lipodistroa inducen son los inhibidores de la proteasa. Para el
tratamiento de la lipodistroa de la cara se ha empleado la inyeccin
subcutnea de diversas sustancias, con buenos resultados estticos.
Tabla 15. Efectos adversos de los antirretrovirales.
EFECTOS ADVERSOS
Zidovudina
( AZ T )
Mielodepresin, anemia macroctica,

fiebre, miopata mitocondrial
Neuropata perifrica, pancreatitis,

hiperuricemia, PTT.
Didanosina
No es mielotxico (til si es necesario
(ddI)
asociar a otros frmacos
mielotxicos).
Inhibidores de
la transcriptasa
inversa
anlogos
de nuclesidos
Inhibidores no
nuclesidos de
la transcriptasa
inversa
Inhibidores de
proteasa
Zalcitabina
(ddC)
Mielotoxicidad, neuropata perifrica,

pancreatitis
Estavudina
(d4T )
Mielotoxicidad dbil, neuropata,

elevacin de enzimas hepticas,
pancreatitis
Lamivudina
(3TC)
Igual que ddC. Es el mejor tolerado
Abacavir
Reacciones de hipersensibilidad
Emtricitabina
Bien tolerado, similar a 3TC
Nevirapina
Rash cutneo, anomalas en la

funcin heptica
Efavirenz
Mareos, sueos vvidos
Saquinavir
Nuseas. Es el mejor tolerado, pero el

menos potente de los IP
Ritonavir
Nuseas, dolor abdominal, elevacin

de los niveles de saquinavir. Inhibe el
citocromo p450
Indinavir
Nefrolitiasis, hiperbilirrubinemia
indirecta
Nelfinavir
Diarrea
Amprenavir
Dispepsias, hepatotoxicidad
Lopinavir
Diarrea
Actualmente existen cuatro indicaciones de inicio de tratamiento antirretroviral:

1) Mujer embarazada infectada por el VIH.
2) Exposicin accidental al VIH. Por ejemplo, en caso de agresin sexual o como prolaxis en el personal sanitario que
accidentalmente se expone al virus (pinchazo accidental con
aguja hipodrmica contaminada). En este caso la ecacia del
tratamiento prolctico para evitar la infeccin es mayor si
se inicia la toma de los frmacos en las primeras 24 horas
despus de la exposicin accidental (mejor si se realiza en las
primeras 2 horas) (MIR 03-04, 119). Esta prolaxis carece de
utilidad si se inicia ms de 72 horas despus de la exposicin
al virus.
3) Cualquier paciente sintomtico (grupos B y C de la clasicacin clnica de la infeccin por VIH), independientemente
de la cifra de CD4 y carga viral.
4) Paciente con recuento inferior a 350 linfocitos T-CD4/microlitro.
Pg. 39
MANUAL CTO 6 Ed.

La carga viral, como parmetro aislado en pacientes sin enfermedades oportunistas, no se considera actualmente un criterio de
inicio de tratamiento antirretroviral.
Figura 33. Lipodistrofia en paciente con tratamiento antirretroviral.

En todos los casos el tratamiento inicial de eleccin es la denominada triple terapia (MIR 98-99, 104; MIR 98-99F, 115), que
consiste en la administracin conjunta de dos inhibidores de la
transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos (o de los nucletidos) y un inhibidor de la proteasa o efavirenz. Este tipo de
tratamiento antirretroviral combinado tambin se conoce por las
siglas en ingls HAART (highly active antirretroviral treatment) o
en castellano como TARGA (terapia antirretroviral de alta ecacia).
Las combinaciones de frmacos antirretrovirales que actualmente
se consideran de eleccin son las siguientes:
Si se emplea un inhibidor de la proteasa: 3TC + AZT + Lopinavir
con dosis bajas de ritonavir o como alternativa, Emtricitabina
+ AZT + Lopinavir con dosis bajas de ritonavir.
Si se emplea efavirenz: 3TC o Emtricitabina + AZT o Tenofovir
+ Efavirenz
Tabla 16. Profilaxis de las principales infecciones
en pacientes VIH (MIR 98-99F, 123).
MICROORGANISMO
P. JIROVECI
T. GONDII
INDICACIN
PAUTA
Primaria: si
CD4<200
Secundaria: postneumona por P.
jiroveci.
Eleccin: cotrimoxazol.
Alternativa:dapsona,
pentamidina en aerosol
(no protege de
infecciones
extrapulmonares).
Primaria: si
CD4<100
Secundaria: tras
infeccin por
toxoplasma.
Eleccin: sulfadiacina
ms pirimetamina.
M. TUBERCULOSIS
Isoniacida, al menos
doce meses.
MAI
Primaria: si CD4<50
Secundaria: tras
infeccin por MAI.
Eleccin: macrlido.
Alternativa: similar al
tratamiento de la
enfermedad activa.
CRYPTOCOCCU S
NEOFORMANS
Pg. 40
Est contraindicado usar vacunas de

microorganismos vivos atenuados. Se
recomienda la vacuna antineumoccica y la
vacunacin antigripal anual a todo paciente
VIH (MIR 02-03, 76).
Secundaria tras un
episodio de
meningitis
TEMA 17. INFECCIONES POR HONGOS.

17.1. Generalidades.
Organismos eucariotas, con metabolismo quimiohetertrofo, que
poseen una pared celular constituida por quitina, celulosa o ambos.
La unidad estructural de los hongos se denomina talo.
Las levaduras son hongos unicelulares que se reproducen
por gemacin, formando blastoconidias. Cuando las blastoconidias se producen una detrs de otra, en una disposicin
lineal, originan las pseudohifas. Algunas levaduras pueden
formar hifas verdaderas septadas. En los medios de cultivo
articiales forman colonias redondas, de consistencia pastosa
o mucosa.
Los hongos lamentosos son multicelulares y estn constituidos
por estructuras alargadas denominadas hifas, que se entrelazan
formando micelios. Las colonias que forman en los medios de
cultivo son aterciopeladas o con evidentes micelios areos, que
le dan un aspecto peludo.
Muchos hongos de importancia clnica tienen ambas formas,
denominndose hongos dimrcos.
Los hongos se reproducen por esporas, que pueden ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). Un mismo hongo puede reproducirse por un mecanismo sexual o asexual. Las esporas asexuadas
son de dos tipos, esporangiosporas y conidias (estas son tpicas de
los deuteromicetos u hongos imperfectos).
17.2. Micosis cutneas y superficiales.
Si Mantoux (+) (es

obligado descartar
tuberculosis activa)
y en aquellas con
Mantoux (-) que
hayan estado en
contacto con
enfermos con TBC.
VACUNAS
Las pautas con las que mejores resultados clnicos se han

obtenido son aquellas que incluyen frmacos con menos efectos
secundarios y con menor nmero de tomas diarias. En este sentido
resultan especialmente interesantes las combinaciones de 3TC +
AZT + Efavirenz y de Emtricitabina + Tenofovir + Efavirenz. Estos
tres ltimos frmacos se pueden administrar en dosis nica diaria
(en total tres pastillas al da) y con una excelente respuesta clnica,
virolgica e inmunolgica, por lo que se empieza a considerar como
el tratamiento inicial de eleccin.
El objetivo del tratamiento es conseguir que la carga viral se
haga indetectable en un plazo mximo de 6 meses (con las tcnicas actuales se considera indetectable la carga viral menor de 50
copias/ml), este descenso de la carga viral suele corresponder con
un aumento del nmero de linfocitos T-CD4.
Por ltimo, comentar que a la vez que disminuye la carga viral
con el tratamiento se produce una reconstitucin del sistema inmunolgico, con un aumento progresivo del nmero de linfocitos
T-CD4. Esto permite modicar las prolaxis. Segn las recomendaciones actuales se pueden suspender las prolaxis (primarias
y secundarias) de las enfermedades oportunistas cuando, bajo
tratamiento antirretroviral, mejora la situacin inmunolgica del
paciente.
Eleccin: fluconazol.
Son producidas por hongos de muy baja virulencia, con una mnima
respuesta del husped. Generalmente son asintomticas.
Tia versicolor. Est producida por Malassezia furfur, un hongo
lipoflico. Se localiza en tronco y cara, en forma de zonas decoloradas en personas de piel oscura y zonas oscuras en personas
de piel clara. El diagnstico se realiza habitualmente mediante
la observacin al microscopio de escamas cutneas obtenidas
de las lesiones (levaduras redondas).
Dermatomicosis. Son infecciones cutneas que afectan a los
tejidos queratinizados, incluyendo el pelo, piel y uas. Son
conocidas como tias. Los agentes etiolgicos pertenecen a los
gneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
DIAGNSTICO.
Examen microscpico directo de la muestra (escamas cutneas,
pelo); puede hacerse en fresco o con tinciones especcas para
hongos (calcoor). Las muestras se deben digerir con potasa
(KOH) o sosa (NaOH) para liberar las hifas de las escamas, pelos
o uas. Los hongos dermatotos crecen bien en agar Saboraud a
25-30oC.
17.3. Micosis subcutneas.
Genricamente son infecciones que no se diseminan ms all del
tejido subcutneo. Son saprtos en la naturaleza y los humanos
se infectan cuando penetran las esporas mediante inoculacin
traumtica en el tejido cutneo y subcutneo.
Esporotricosis. Est causada por el hongo dimrco Sporothrix
schenckii. El hbitat natural del hongo es la vegetacin viva o muerta.
Tras un traumatismo (pinchazo con un rosal) se produce una lcera
que no cura y secundariamente se afectan los vasos linfticos y
ganglios linfticos del territorio de drenaje.
El mtodo de diagnstico preferible es el cultivo de pus, lquido
articular, biopsia cutnea (en las lesiones cutneas es poco rentable). Crecen en agar Saboraud a 30C, formando colonias negras
constituidas por hifas oscuras; en medios ricos incubados a 37C
produce colonias integradas por organismos levaduriformes hialinos, no pigmentados.
El tratamiento se realiza con yoduro potsico o itraconazol, que
se puede utilizar tambin en las formas sistmicas, al igual que la
anfotericina B.
17.4. Micosis sistmicas.

Se trata de la histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, etc.
Inicialmente afectan al pulmn, pero pueden extenderse a cualquier
rgano del cuerpo. La mayora de los casos son infecciones asintomticas, autolimitadas y afectan a sujetos inmunocompetentes. En
Espaa son infecciones raras, el reducido nmero de casos descritos
son importados o, ms raro an, reactivaciones en inmunodeprimidos de infecciones latentes por Histoplasma capsulatum (adquiridas
en un viaje a zona endmica).
Son hongos dimrcos que crecen en forma de micelios en la
naturaleza o al cultivarlos en el laboratorio a 25-30C en medios
pobres, forman levaduras cuando se dividen en los tejidos infectados o al cultivarlos en medios enriquecidos a 37C. Se adquieren
por inhalacin de las esporas (son hongos del suelo) y dan lugar a
neumona, formas crnicas pulmonares similares a tuberculosis e
infecciones diseminadas (poco frecuentes). La mayora de los casos
de histoplasmosis pulmonar cursa de forma asintomtica, aunque
con la curacin pueden quedar como secuelas calcicaciones pulmonares o en adenopatas hiliares. A veces puede dar lugar a masas
pulmonares (histoplasma) que pueden presentar calcicacin en
diana. El diagnstico se realiza mediante examen en fresco de las
muestras clnicas (levaduras con yemas de ancha base de implantacin en B. dermatitidis, base estrecha en H. capsulatum), biopsia,
etc. En Histoplasma se emplea serologa, pero el diagnstico de
certeza exige demostrar el agente.
17.5. Micosis oportunistas.

1) Aspergilosis.
PODER PATGENO.
Aspergillus fumigatus es la especie ms frecuentemente implicada.
Son hongos ambientales; aunque podran crecer en cualquier tejido
o uido corporal, la colonizacin o invasin ocurre ms comnmente en el tejido subcutneo o las membranas mucosas (MIR 05-06,
123). Aspegillus puede producir tres cuadro clnicos en el pulmn:
aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA), aspergiloma pulmonar y aspergilosis invasora. La ABPA es un cuadro mediado por un
mecanismo inmunolgico en el que el alrgeno desencadenante es
la presencia del hongo como colonizador del rbol traqueobronquial. Clnicamente se maniesta en forma de hiperreactividad
bronquial y se trata fundamentalmente con aniinamatorios como
los esteroides. En caso de clnica persistente se puede intentar el
tratamiento de descolonizacin del rbol traqueobronquial de Aspergillus mediante itraconazol. El aspergiloma en una esfera fngica
que coloniza una cavidad pulmonar preexistente (habitualmente
una caverna tuberculosa residual). Radiolgicamente se visualiza
como una estructura redondeada, dentro de la cavidad pulmonar,
que cambia de posicin con los movimientos. Si el paciente presenta
hemoptisis por erosin de las paredes de la caverna, se debe realizar
una reseccin quirrgica. La aspergilosis invasora, o neumona por
Aspergillus, es el cuadro ms grave. Aparece en pacientes inmunodeprimidos, principalmente pacientes neutropnicos. En este
caso es el propio hongo lamentoso el que invade el parnquima

pulmonar y produce una infeccin que radiolgicamente adquiere
el aspecto de una neumona cavitada. En este caso el tratamiento
de eleccin son los antifngicos como la anfotericina B ( o sus
formas liposomales) o los nuevos antifngicos como voriconazol
y caspofungina.
Figura 34. Neumona por Aspergillus.

Adems de las formas pulmonares, pueden producir infecciones
en otros rganos o tejidos, como otomicosis externa, queratitis,
onicomicosis, sinusitis, endocarditis e infeccin del sistema nervioso central.
DIAGNSTICO.
Es difcil diferenciar colonizacin de infeccin, pero no se deben
menospreciar los hongos ambientales aislados en cultivos de
muestras clnicas, especialmente si son positivos en diferentes
muestras y se observa en el examen microscpico directo. Los
aislados de cultivos nasales con frecuencia se correlacionan directamente con una aspergilosis invasiva ulterior. En los cortes
histolgicos que permiten un diagnstico de seguridad los Aspergillus se ven como hifas hialinas (MIR 97-98, 166), de paredes lisas,
paralelas, con frecuentes septos que no constrien la hifa y que se
ramican dicotmicamente en ngulo de 45. Para el diagnstico
denitivo de la infeccin es preciso demostrar invasin tisular
por el hongo (MIR 98-99, 106). Una prueba que se emplea como
coadyuvante en el diagnstico de la infeccin invasiva aspergilar
es la deteccin en sangre de un antgeno de este hongo denominado galactomanano.
2) Zigomicosis.
Rene todas las infecciones causadas por hongos de la clase Zygomicetes. Incluye hongos de los rdenes mucorales; dentro de los
mucorales (causantes de la mucormicosis), son patgenos frecuentes determinadas especies de los gneros Rhizopus, Rhizomucor y
Cunninghamella.
PODER PATGENO.
Es una infeccin menos comn que la aspergilosis, pero es
causa de micosis en sujetos normales y, con mayor frecuencia,
en inmunodeprimidos. La infeccin se adquiere mediante la
inhalacin de esporas presentes en el suelo y restos vegetales.
Los factores de riesgo incluyen diabetes mellitus, tratamiento
corticoideo, antibitico o quimioterpico prolongado. El hongo
tiene propensin a la invasin vascular produciendo trombosis y
necrosis del tejido. La forma ms comn es la forma rinocerebral,
en diabticos descompensados (MIR 01-02, 127; MIR 99-00, 144).
El tratamiento de la mucormicosis se fudamenta en tres pilares:
tratamiento antifngico con anfotericina B, reversin del factor de
riesgo (por ejemplo de la situacin de neutropenia mediante factor
estimulante de colonias o reversin de la situacin de cetoacidosis
diabtica) y tratamiento quirrgico (mediante la reseccin de todo
el tejido necrtico).
DIAGNSTICO.
En los cortes histolgicos las hifas son gruesas, no septadas, con
ramicacin irregular en ngulo recto. Crecen bien en los medios
habituales, en 3-5 das. La identicacin de la especie se realiza por
la morfologa de la colonia y las caractersticas microscpicas.
Pg. 41
MANUAL CTO 6 Ed.

3) Candidiasis.
Es la infeccin fngica ms comn. La especie causante ms frecuente es C. albicans, pero C. tropicalis, C. parapsilosis, C. guillermondii, C. krusei y Candida glabrata tambin pueden producir
candidiasis invasivas. C. tropicalis produce 1/3 de las formas invasivas en neutropnicos. C. parapsilosis se asocia a endocarditis.
Las especies patgenas se aslan en ocasiones como saprtos de
la mucosa oral, intestinal o vaginal.
DIAGNSTICO.
Crecen bien en medios habituales para hongos y en medios para
bacterias a 25-37C, originando colonias cremosas o pastosas constituidas por elementos levaduriformes ovoides que pueden gemar.
En medios de cultivo especiales (agar morfolgico) se observa la
formacin de hifas o la presencia de estructuras alargadas y ramicadas que se denominan pseudohifas (C. glabrata no forma
hifas ni pseudohifas).
Candida albicans se puede identicar presuntivamente por la
formacin de tubos germinales en suero humano y por la presencia
de grandes esporas de pared gruesa denominadas chlamydosporas.
La demostracin de pseudohifas en el examen en fresco, acompaado de un cultivo positivo, es diagnstico de las candidiasis
superciales.
En las micosis profundas el diagnstico se establece por el examen directo, la tincin histolgica o por el aislamiento mediante
cultivo de muestras clnicas.
Las pruebas de deteccin de antgenos o anticuerpos no son
tiles o no estn estandarizadas.
4) Criptococosis.
Slo Cryptococcus neoformans es considerado patgeno. Es un hongo levaduriforme que se asla del suelo, especialmente en relacin
con deyecciones de palomas.
TEMA 18. INFECCIONES POR PARSITOS.

18.1. Clasificacin de los parsitos.
1) Protozoos (MIR 00-01, 243).
a) Phylum sarcomastigophora.
- Sarcodina: amebas.
- Mastigophora (agelados): Giardia, Trichomonas, Leishmania, Trypanosoma.
b) Phylum apicomplexa.
- Coccidia.
- Haemosporina (Plasmodios).
- Piroplasmina (Babesia).
c) Phylum ciliophora: ciliados (Balantidium coli).
2) Helmintos (MIR 02-03, 83).
a) Phylum nematelmintos, nemtodos o gusanos redondos.
- Geohelmintos.
- Oxiuros.
- Triquina.
- Filaria.
b) Phylum platelmintos o gusanos planos.
- Tremtodos: Schistosoma, Fasciola.
- Cstodos o tenias: Echinococcus, Himenolepis, Taenia,
Diphyllobotrium.
18.2. Paludismo.
Es la enfermedad parasitaria humana ms importante. El agente
causal es transmitido por la picadura del mosquito Anopheles.
ETIOLOGA.
Cuatro especies del gnero Plasmodium: vivax, ovale, malariae y
falciparum (el ms grave).
PODER PATGENO.
La infeccin se adquiere por inhalacin de levaduras del hongo.
La infeccin pulmonar tiene tendencia a la resolucin espontnea
y es generalmente asintomtica. La diseminacin hematgena
al sistema nervioso central origina focos de levaduras en reas
perivasculares de la corteza, ganglios basales y otras reas del sistema nervioso central. En inmunodeprimidos es frecuente que se
manieste como meningoencefalitis (tratamiento con corticoides,
infeccin VIH con <100 LT-CD4/microlitro).
DIAGNSTICO.
a) Meningitis, infeccin diseminada.
La tincin con tinta china del sedimento del LCR centrifugado demuestra la tpica levadura con una marcada cpsula.
El examen con tinta china tiene mayor sensibilidad en
pacientes que estn en fase de SIDA.
En el examen en fresco o con calcoor se observan levaduras ovales, grandes (3-8 m), con yemas unidas por una
base estrecha a la clula progenitora.
La deteccin del antgeno capsular en LCR o suero es ms
sensible que la tincin y es positivo en la mayora de los
casos de meningitis.
El cultivo aporta el diagnstico denitivo; C. neoformans
a veces se elimina por orina de pacientes con meningitis
y se puede aislar de sangre hasta en un 30% de pacientes,
especialmente en pacientes con SIDA. Todos los miembros
del gnero producen una ureasa.
b) Criptococosis pulmonar. Es clnicamente indistinguible de un
tumor y su diagnstico microbiolgico es difcil sin recurrir a
mtodos invasivos.
El cultivo de esputo suele ser negativo y la deteccin de anticuerpos frente a antgenos criptoccicos slo es positiva en
el 30% de los casos. La biopsia pulmonar con aislamiento
de la levadura es diagnstica.
TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS SISTMICAS.

La anfotericina B es el tratamiento que se emplea como primera
eleccin, a veces asociada a 5-uocitosina. Como alternativa a estos
frmacos se han empleado tambin otros compuestos diferentes,
como uconazol o itraconazol.
Pg. 42
Figura 35. Ciclo del plasmodium (MIR 05-06, 228).

La picadura del mosquito Anopheles inocula esporozotos del
protozoo; estos se dirigen a los hepatocitos del husped, donde se
transforman en merozotos (fase preeritrocitaria). Tras la ruptura de
los hepatocitos se liberan los merozotos, que invaden a los hemates
y se transforman en trofozotos en un ciclo que dura 48 horas (72
horas en P. malariae). Los hemates se rompen liberando nuevos
merozotos que invaden nuevos hemates.
En las formas de P. vivax y ovale los merozotos hepticos pueden
quedar en estado latente (hipnozotos), facilitando recadas (no
ocurre con P. malarie y falciparum).
P. falciparum provoca, adems de la destruccin de los hemates, la adhesin de los mismos al endotelio vascular, causando
trastornos circulatorios sobre todo en cerebro (paludismo cerebral)
y corazn.
CLNICA.
Las infecciones en la edad adulta pueden ser asintomticas. Prdromos de tipo viral, con ebre, cefalea, dolores generalizados,
diarrea. Accesos paldicos clsicos: ebre, escalofros y tiritonas
a intervalos regulares (son poco frecuentes, lo habitual es que la
ebre sea irregular). Anemia y esplenomegalia.
mientes hepticas, se emplea primaquina (produce hemlisis en

pacientes con deciencia de glucosa 6-P deshidrogenasa).
COMPLICACIONES DE PALUDISMO FALCIPARUM GRAVE.

1) Paludismo cerebral (MIR 03-04, 118). Encefalopata por trastorno circulatorio sanguneo. Cursa sobre todo con alteracin del
nivel de conciencia, menos frecuentemente con convulsiones
o signos focales. Mortalidad del 20% a pesar del tratamiento.
2) Hipoglucemia. Causada por consumo de glucosa por parte
del husped y parsito y fallo en la neoglucognesis heptica.
Puede ser agravada por la quinina, que estimula la secrecin de
insulina.
3) Insuciencia renal. Similar a la necrosis tubular aguda y marcador de mal pronstico.
4) Otras. Edema pulmonar no cardiognico, trombopenia, coagulacin intravascular diseminada, sepsis (sobre todo por
sobreinfeccin por Salmonella), acidosis lctica.
18.3. Leishmaniasis visceral.

La leishmaniasis visceral o Kala-azar est producida por la L. donovani. La infeccin se produce desde el reservorio, habitualmente el
perro en nuestro medio y se transmite al hombre por la picadura
de un Phlebotomus (mosca de las arenas).
COMPLICACIONES CRNICAS.
1) Esplenomegalia tropical. Producida por reaccin inmunitaria
anormal.
2) Nefropata paldica cuartana (P. malarie). Sndrome nefrtico
por depsito glomerular de inmunocomplejos, con histologa
focal segmentaria.
DIAGNSTICO.
Se realiza mediante la visualizacin de los parsitos intraeritrocitarios en sangre perifrica, teida con colorantes.
El grado de parasitemia (hemates parasitados por cada mil
clulas o por microlitro) tiene relacin con el pronstico. En el P.
falciparum la parasitemia real es superior a la objetivada en sangre
perifrica como consecuencia del secuestro de hemates por adhesin al endotelio vascular.
QUIMIOPROFILAXIS.
Debe iniciarse antes del viaje y continuarse despus del regreso.
La duracin antes y despus depender del frmaco empleado. Es
importante recordar que ante la presencia de ebre al regreso de
una zona paldica se debe considerar el diagnstico de paludismo
mientras no se demuestre lo contrario. Aunque se haya realizado
prolaxis correctamente se debe seguir valorando la posibilidad de
que la ebre sea por paludismo.
Formas sensibles a cloroquina: cloroquina. til en el embarazo.
Como complicacin caracterstica produce retinopata.
Formas resistentes a cloroquina: Meoquina. Mujer embarazada
puede ser utilizado a partir del segundo trimestre del embarazo (MIR
99-00, 232). No debe emplearse meoquina en sujetos con antecedentes de trastornos psiquitricos graves, epilepsia o alteracin
del ritmo cardiaco. La doxicilina es otra alternativa, pero no puede
utilizarse en el embarazo ni en nios menores de 8 aos. Produce
alteraciones gastrointestinales y fotosensibilidad, lo que diculta su
empleo en pases tropicales. Otras posibilidades son atovacuona con
proguanil (no emplearlo en insuciencia renal ni en embarazadas) y
la primaquina (tampoco recomendado en embarazadas). Por ltimo
se puede emplear tambin la asociacin de cloroquina con proguanil, que se puede emplear durante el embarazo y la azitromicina.
Este ltimo frmaco presenta una menor ecacia como prolaxis
pero sera una alternativa a considerar en mujeres embarazadas
durante el primer trimestre del embarazo.
CLNICA.
La enfermedad puede afectar a sujetos inmunocompetentes (MIR
99-00, 209) e inmunodeprimidos (por ejemplo con infeccin por
VIH). Entre sus manifestaciones clnicas son caractersticas la ebre,
de predominio nocturno, la esplenomegalia, la pancitopenia y la
hipergammaglobulinemia policlonal (MIR 98-99F, 112; MIR 94-95,
122; MIR 05-06, 125). Tambin pueden existir adenopatas. En las
etapas ms avanzadas existe edema e hiperpigmentacin (Kalaazar: ebre negra).
TRATAMIENTO.
P. falciparum sensible a cloroquina: cloroquina. P ovale, vivax y
malarie: cloroquina.
P. falciparum resistente a cloroquina: quinina ms doxiciclina;
quinina ms clindamicina (de eleccin en la mujer embarazada);
quinina con dosis nica de Fansidar (pirimetamina-sulfadoxina);
meoquina con o sin Fansidar; halofantrina. En caso de paludismo
grave se debe realizar tratamiento por va parenteral con quinina
por va intravenosa. En este caso hay que realizar una monitorizacin estrecha de la tensin arterial, el ritmo cardiaco y los niveles
de glucemia.
Se recomienda realizar exanguinotransfusin cuando el grado de
parasitemia es superior al 10% y el paciente simultneamente presenta alteraciones neurolgicas, edema pulmonar o fracaso renal.
P. vivax y ovale: para el tratamiento de los hipnozoitos, formas dur-
Figura 37. Medulograma donde se observan leishmanias.
Figura 36. Clnica de la leishmaniasis visceral.
Pg. 43
MANUAL CTO 6 Ed.

DIAGNSTICO.
Se utiliza la aspiracin y biopsia de mdula sea para visualizacin
de la Leishmania; tambin se puede realizar cultivo en medio NNN
y serologa.
La puncin esplnica, aunque tienen gran sensibilidad, no se
suele emplear en pases desarrollados por el riesgo de sangrado.
clnica similar al paludismo. El diagnstico se realiza por extensin de sangre perifrica. El tratamiento de eleccin es la quinina
y clindamicina.
18.8. Teniasis.
TRATAMIENTO.
Se basa en la utilizacin de los antimoniales pentavalentes (glucantime); la utilizacin de alopurinol e interfern-gamma, junto a los
antimoniales, son tambin terapias ecaces. Algunos autores consideran actualmente que el tratamiento con anfotericina B liposomal
es el tratamiento de primera eleccin, por presentar menos efectos
secundarios que los antimoniales pentavalentes.
Infeccin por Taenia solium (procedente del cerdo) o Taenia saginata (procedente del ganado bovino).
La infestacin por la larva, en vez del parsito adulto, produce
una enfermedad denominada cisticercosis, que con frecuencia
afecta al msculo y al sistema nervioso central y ocasiona calcicaciones en dichas zonas.
Tratamiento con praziquantel o albendazol (MIR 97-98F,
139).
18.4. Giardia lamblia.
18.9. Ascariasis.
Es causa de diarrea del viajero (MIR 98-99, 186). Tambin produce

infecciones en personas con alteraciones de las gammaglobulinas
(fundamentalmente disminucin de IgA y con menos frecuencia
IgM).
Anida en el duodeno y en el intestino proximal, ocasionando
un cuadro de diarrea o estreimiento que en ocasiones alterna y
recuerda al colon irritable (MIR 94-95, 58). Lo ms probable es que
curse de manera asintomtica.
El diagnstico se realiza gracias a la demostracin del parsito en las heces, si bien esto ocurre slo en la mitad de los casos,
aumentando la rentabilidad del estudio si se realiza un aspirado
duodenal.
El tratamiento es metronidazol o tinidazol.
Infestacin por Ascaris lumbricoides, con una fase de desarrollo

pulmonar que puede ocasionar inltrados pulmonares.
Tratamiento con albendazol.
18.5. Amebiasis.
Infeccin por Entamoeba hystolitica.
Puede producir mltiples manifestaciones, desde estado de
portador asintomtico a cuadros de diarrea poco importantes o de
disentera grave por ulceracin colnica.
Por va hematgena desde el colon puede llegar al hgado,
provocando la formacin de un absceso amebiano heptico con
tpico pus achocolatado.
Otra complicacin es la presencia de masas pseudotumorales
en el ciego (amebomas).
El diagnstico de la amebiasis intestinal se realiza mediante el
examen de heces, mientras que el absceso amebiano debe diagnosticarse por tcnicas serolgicas (MIR 99-00, 133).
El tratamiento, tanto de la infeccin intestinal como de la
heptica, es metronidazol con hidroxicloroquina, paromomicina
o dihidroemetina. El absceso heptico amebiano suele resolverse
bajo tratamiento mdico, sin necesidad de drenaje quirrgico ni
puncin.
Existen dos gneros de amebas, Naegleria y Acanthamoeba,
causantes respectivamente de meningoencefalitis aguda fulminante
y granulomatosa crnica con puerta de entrada por va transoral, en
relacin con inhalacin de aguas estancadas. No existe tratamiento
ecaz, aunque puede emplearse anfotericina B o azoles.
Figura 38. Ascaris lumbricoides.
18.10. Oxiuriasis o enterobiasis.

Infeccin por Enterobius vermicularis, el helminto de mayor incidencia en Espaa. Ocasiona prurito anal y perineal de predominio
vespertino y bruxismo (rechinar de dientes).
Tratamiento con mebendazol.
18.11. Estrongiloidiasis.
Producida por Strongyloides stercolaris. Ocasiona infeccin pulmonar con inltrados, eosinolia y diarreas; en pacientes inmunodeprimidos, incluidos los infectados por VIH, ocasiona un sndrome de
hiperinfestacin con diseminacin generalizada y sepsis secundaria
por bacilos gramnegativos con meningitis.
18.6. Tripanosomiasis.
Trypanosoma cruzi. Causa la tripanosomiasis americana

transmitida por chinches (enfermedad de Chagas). Cursa con
adenopatas, miocardiopata hipertrca, megaesfago o megacolon.
Trypanosoma brucei (gambiense y rhodesiense). Es el agente
etiolgico de la tripanosomiasis africana, transmitida por la
mosca ts-ts (Glosina spp). Cursa con encefalitis (enfermedad
del sueo). Diagnstico mediante tincin de Giemsa en sangre
o LCR y serologa.
Tratamiento con suramina, pentamidina o melarsoprol para T.

brucei y nifurtimox para T. cruzi.
18.7. Babesiosis.
Figura 39. Strongyloides stercolaris.
Babesia microti es el agente etiolgico de esta enfermedad. Es

transmitida por garrapatas. Produce infeccin eritrocitaria, con
Diagnstico por examen de heces y tratamiento con albendazol,

tiabendazol o ivermectina.
Pg. 44
18.12. Triquinosis.
Producida por Trichinella spiralis tras ingestin de carne de cerdo
o derivados contaminados.
Ocasiona clnica digestiva, seguida de ebre, eosinolia, miositis, edema orbitario, hemorragias conjuntivales y, ocasionalmente,
miocarditis y encefalitis.
Diagnstico mediante deteccin en heces, serologa o biopsia
muscular.
El tratamiento de eleccin se hace con mebendazol, asociado
a prednisona en miositis o miocarditis.
18.13. Hidatidosis.
ETIOPATOGENIA.
En nuestro medio esta enfermedad es causada por la forma larvaria
de la tenia Ecchinococcus granulosus. Los perros son los huspedes
denitivos, almacenan los gusanos adultos en su intestino. Los
huevos embrionados salen con las heces y pasan al husped intermediario como ganado, ovejas, roedores y el hombre. La mayora
de las infecciones del hombre se producen en la niez debidas a
la ingestin de material contaminado por heces de perro; la tenia
penetra en el intestino y, por va porta, llega al hgado, de aqu puede
pasar hacia el pulmn y otros rganos. En el 70% de los casos se
produce afectacin del hgado, por lo general en lbulo derecho.
Figura 41. Quistes hidatdicos.

TRATAMIENTO.
La puncin guiada por ecografa y aspiracin de los quistes con
inyeccin de alcohol o salino hipertnico est extendindose como
tratamiento eciente y seguro, ofreciendo una mortalidad menor
que la ciruga abierta y una morbilidad del 3-10%, frente al 25-80%
de la ciruga. La OMS la ha recomendado como tratamiento de
eleccin para pases en vas de desarrollo.
La ciruga consiste en una quistoperiquistectoma, evitando la
rotura del quiste. En caso de quistes grandes y mltiples se recomienda una hepatectoma parcial. Los quistes calcicados, pequeos y con serologa negativa no precisan reseccin. En pacientes
ancianos y debilitados puede realizarse una reseccin parcial y
marsupializacin. Se puede asociar tratamiento antiparasitario
con albendazol.
18.14. Fasciola Heptica.

Adquirida por ingestin de berros silvestres. Produce clnica digestiva y enfermedad heptica con eosinolia. Diagnstico por serologa o deteccin de parsito en heces. Tratamiento con bithionol
o praziquantel (MIR 00-01F, 105).
Figura 40. Scolex de tenia Ecchinococcus granulosus.

CLNICA.
El parsito tiene un crecimiento lento y no suele dar sntomas,
siendo lo ms comn discreto dolor e hipersensibilidad abdominal.
En ocasiones se palpa una masa en hipocondrio derecho o hepatomegalia. Las complicaciones son poco frecuentes. Es muy rara
la ictericia. La forma pulmonar suele ser un hallazgo radiolgico,
pero puede ocasionar tos, dolor torcico y, a veces, expulsin del
material por va area (vmica).
COMPLICACIONES.
Rotura a la va biliar (5-10%). Es la complicacin ms frecuente.
Se maniesta por clico biliar, ictericia y prurito.
Sobreinfeccin. Hepatomegalia dolorosa, escalofros, ebre en
picos, absceso pulmonar.
Rotura a cavidad peritoneal. Dolor abdominal brusco y shock
analctico.
Perforacin intratorcica (trnsito hepatopulmonar). Dolor
en hombro, tos con expulsin de vesculas hijas o hidtides en
forma de pellejos de uvas (vmica) y bilis.
DIAGNSTICO.
Analtica. 25-40% presentan eosinolia.
La radiografa simple puede mostrar una elevacin diafragmtica derecha y una masa heptica calcicada. La ecografa
y TC tienen gran rendimiento, observndose una masa, con
frecuencia polilobulada (MIR 97-98, 11).
La prueba de aglutinacin indirecta es positiva en el 85% de los
pacientes; se negativiza en la mayora de los casos tras la ciruga.
El test de Casoni es positivo en el 90% y puede seguir positivo
tras la extirpacin del quiste.
Actualmente se utiliza la Ig G4 como marcador ms especco,
ya que se ha visto que se negativiza tras el tratamiento mdico
o quirrgico. Su aumento indica una nueva reactivacin.
Figura 42. Huevos de Fasciola heptica.
18.15. Filariasis.
Transmitida por picadura de artrpodos.
FORMAS CLNICAS.
Filariasis linfticas por Wuchereria bancrofti (linfedema perineal y genital), transmitida por la picadura de mosquito
(MIR 05-06, 129) y Brugia malayi (linfedema en miembros
inferiores), tambin se transmite por la picadura de un mosquito. Clnicamente se maniesta la infeccin en forma de
elefantiasis.
Ceguera de los ros por queratitis y coriorretinitis producida
por Onchocerca volvulus, que se transmite por la picadura de
moscas. La laria adulta puede ser encontrada en ndulos
subcutneos. Las microlarias pueden encontrarse en la dermis
cutnea (se toma la muestra mediante escaricacin de la piel
en zonas de prominencia sea). El cuadro cutneo producido
por las microlarias se puede manifestar en forma de prurito,
despigmentacin cutnea y eosinolia.
Pg. 45
MANUAL CTO 6 Ed.
Serositis por Mansonella perstans. Se transmite por picadura

de moscas. Se pueden encontrar las microlarias en sangre con
extraccin de la misma a cualquier hora del da.
Loa Loa: Edema migratorio subcutneo de Calabar, que se
acompaa de eosinolia y conjuntivitis por migracin por el
ojo de la forma adulta del nemtodo. Transmitido por picadura
de tbano. Diagnstico por deteccin de microlarias en sangre
extrada durante horario diurno o larias en tejidos.
Tratamientoen general de las lariasis con dietilcarbamacina o
ivermectina.
18.16. Clonorquiasis.
Producida por Clonorchis sinensis, transmitido por ingestin de
pescado contaminado. Parasita la va biliar y puede ocasionar
colangiocarcinoma. Diagnstico por examen en heces o bilis de
aspirado duodenal.
Tratamiento con praziquantel.
APNDICE.
TRATAMIENTO SEGN
MICROORGANISMOS.
GERMEN
TRATAMIENTO
ALTERNATIVA
Acinetobacter
Carbapenem
Ceftazidima,
amikacina,
uorquinolona,
tetraciclina.
Actinomyces
Pencicilina G
Tetraciclina,
clindamicina,
eritromicina.
Aeromonas
Cefalosporina
3 generacin
Carbapenem.
Fluoroquinolonas
Bacillus anthracis
Penicilina G
Ciprooxacino,
tetraciclina,
eritromicina.
Bacteroides
Metronidazol
Clindamicina,
amoxicilinaclavulnico,
cefoxitina.
Bordetella
pertussis
Eritromicina
Amoxicilina,
cotrimoxazol.
Borrelia
Tetraciclina
Penicilina G,
eritromicina.
Brucella
Tetraciclina +
estreptomicina.
Tetraciclina +,
rifampicina,
levooxacino.
Campylobacter
Eritromicina
(MIR 03-04, 123)
Fluoroquinolonas,
amoxicilinaclavulnico.
Capnocytophaga
canimorsus
Penicilina G
Ampicilina,
cefalosporinas,
ciprooxacino.
Chlamydia
Tetraciclina
Macrlido,
ooxacino,
cloranfenicol.
18.17. Esquistosomiasis.
Schistosoma mansoni ocasiona brosis periportal (MIR 02-03, 85);
S. haematobium produce parasitacin de la vejiga urinaria, siendo
responsable en ocasiones de la aparicin de un carcinoma de clulas
escamosas vesical.
Diagnstico por estudio de heces u orina segn el caso y tratamiento con praziquantel.
18.18. Anisakiasis.
Transmitida por la ingestin de pescado crudo o poco cocido (MIR
97-98F, 197), contaminado por Anisakis simplex, que parasita la
pared gstrica y ocasiona dolor y lesin pseudotumoral. Diagnstico
y tratamiento mediante endoscopia (MIR 02-03, 9).
Figura 43. Anisakiasis. Ciclo infeccioso.
Pg. 46
Clostridium difcile Metronidazol
Vancomicina.
Clostridium tetani
Metronidazol
o penicilina G
Tetraciclina,
clindamicina.
Clostridium
perfringens
Penicilina G
Clindamicina,
metronidazol,
cloranfenicol.
Corynebacterium
Macrlido
Penicilina,
rifampicina.
Coxiella burnetii
Tetraciclina
Macrlido,
rifampicina,
cotrimoxazol,
ooxacino.
Ehrlichia
Tetraciclina
Rifampicina.
Enterobacter
Carbapenem
Cefepima,
ciprooxacino.
Enterococcus
Ampicilina o
penicilina +
aminoglucsido
Amoxicilinaclavulnico,
vancomicina,
carbapenem.
GERMEN
TRATAMIENTO
ALTERNATIVA
GERMEN
Rickettsia
Tetraciclina
Ciprooxacino,
cloranfenicol.
Salmonella typhi
Ciprooxacino,
ceftriaxona
Amoxicilina,
ampicilina,
cloranfenicol.
Serratia
Carbapenem
Cefalosporina 3-4.
Shigella
Fluoroquinolonas
Cotrimoxazol,
ampicilina,
ceftriaxona.
Staphylococcus
aureus
Cloxacilina,
cefalosporina 1y2,
macrlido.
S. aureus
meticilin-R
Vancomicina,
linezolid,
Syinercid.
Cotrimoxazol,
rifampicina.
Streptococcus
agalactie
Penicilina G,
ampicilina.
Vancomicina,
macrlido,
cefalosporina 1 y 2.
Streptococcus
grupo Viridans
y pyogenes
Penicilina G
Macrlido,
clindamicina,
vancomicina,
cefalosporina 1y2.
Vibrio
Doxicilina
Fluoroquinolona
Yersinia pestis
Estreptomicina
Tetraciclina,
cloranfenicol,
cotrimoxazol,
gentamicina.
Yersinia(otras spp)
Fluoroquinolonas
Cefalosporina,
cotrimoxazol,
tetraciclina.
Erysipellothrix
Penicilina G
Macrlido,
clindamicina,
cefalosporina.
Escherichia
Cefalosporina 2 o
3 generacin
Fluoroquinolonas,
cotrimoxazol,
Francisella
tularensis
Estreptomicina
Gentamicina,
tetraciclina,
macrlido,
uoroquinolona.
Fusobacterium
Penicilina G
Clindamicina,
metronidazol,
cefoxitina.
Haemophilus
ducreyi
Ceftriaxona
Eritromicina,
azitromicina,
amoxicilinaclavulnico,
ciprooxacino.
Haemophilus
inuenzae
Klebsiella
AmoxicilinaFluoroquinolonas,
clavulnico,
carbapenem.
cefalosporina 2 3
Cefalosporina 3
Ciprooxacino,
carbapenem,
Legionella
Eritromicina,
+/- rifampicina,
levooxacino
Doxiclina,
cotrimoxazol
Leptospira
Penicilina G
Ampicilina.
Listeria
Ampicilina +/gentamicina,
carbapenem.
Cotrimoxazol
Moraxella
Amoxicilinaclavulnico.
Cefalosporina,
macrlidos,
uoroquinolonas,
cotrimoxazol.
Mycoplasma
Macrlido
Tetraciclina,
levooxacino.
Neisseria
meningitidis
Penicilina G
(MIR 99-00, 2)
Cefalosporina 3,
cloranfericol.
Nocardia
Cotrimoxazol,
cefalosporina 3,
imipenem.
Tetraciclina,
uoroquinolonas.
Pasteurella
Amoxicilinaclavulnico
(MIR 99-00, 112)
Cefalosporina 3,
doxiciclina,
cotrimoxazol.
Peptostreptococcus
Penicilina G
Clindamicina
Proteus
uoroquinolona.
Cefalosporina 2 y 3,
carbapem.
cotrimoxazol.
Pseudomonas
Ceftazidima +/aminoglucsido
Cefepima,
carbapenem,
ciprooxacino.
TRATAMIENTO
ALTERNATIVA
Pg. 47

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MANUAL CTO 6 Ed.

MANUAL CTO 6 Ed.

Los elementos bacterianos se dividen en:

Vamos a comentar aspectos esenciales de estos componentes

su parte lipoflica, interviniendo as en el mantenimiento de la

Pared celular de bacterias grampositivas y gramnegativas.

c) cido-alcohol resistentes. Comprenden las micobacterias y

La propiedad de no decolorar ante el cido-alcohol reside en los

MANUAL CTO 6 Ed.

Exoesqueleto bacteriano: da rigidez y resistencia osmtica.

Se trata de una barrera osmtica, con funcin de ltro selectivo

Las bacterias se pueden clasicar desde el punto de vista nutricional:

Pared celular de bacilos cido-alcohol resistentes.

Tabla 3. Esquema diferencial entre bacterias, virus y bacterias especiales.

Tabla 4. Clasificacin de microorganismos por tincin de Gram.

2) Segn su capacidad de sntesis.

El intercambio gentico entre clulas procariotas es generalizado

Diagnstico microbiolgico. Ver tabla 5.

El diagnstico de las enfermedades infecciosas se basa en reconocer

MANUAL CTO 6 Ed.

Como algunos ejemplos, la prueba de ltex se utiliza para la

Gram, Ziehl-Neelsen, auramina...

Cromatografa en gas lquido.

TEMA 2. FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN

La accin de determinadas sustancias denominadas pirgenos

Fiebre de origen desconocido.

La ebre de origen desconocido (FOD) fue denida en los aos 60

TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS.

Bacteriemia y sepsis (MIR 02-03, 80).

MANUAL CTO 6 Ed.

como colonizadores de la piel (estalococos coagulasa negativos

Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas

TEMA 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

Etiologa. (MIR 97-98F, 193; MIR 95-96F, 258).

Aunque virtualmente cualquier germen puede ocasionar endocarditis

1) Presencia de dao endocrdico, bien en forma de valvulopata

Los enterococos representan del 5 al 10% de las endocarditis y

Para el desarrollo de una endocarditis infecciosa son necesarios los

Segn la intensidad de las manifestaciones clnicas y su duracin

MANUAL CTO 6 Ed.

el estudio ecocardiogrco. A este respecto la va transesofgica

Figura 5. Manchas de Roth.

Embolias spticas pulmonares. Endocarditis tricuspdea.

Existen varios criterios diagnsticos que se presentan en la

Figura 6. Manchas de Janeway.

Se basa en la sospecha clnica, la realizacin de hemocultivos o

La endocarditis infecciosa precisa de frmacos bactericidas a dosis

Faringoamigdalitis agudas y otras infecciones de la

Las faringoamigdalitis son habitualmente de etiologa vrica,

Faringoamigdalitis pultcea tpica por estreptococo.

CUADROS CLNICOS ESPECIALES .

TEMA 5. INFECCIONES DEL APARATO

Habitualmente producido por rinovirus, fundamentalmente en

MANUAL CTO 6 Ed.

Infeccin producida por Corynebacterium diphtheriae, bacilo

Otras infecciones de va respiratoria alta.

1) Laringitis aguda. Habitualmente producida por virus, fundamentalmente virus parainuenza.

son neumococo y Haemophilus inuenzae. El tratamiento se

Neumonas y Absceso Pulmonar.

pneumophila y S. aureus resistente a la meticilina, este ltimo

Tabla 8. Etiologa clnica.

MANUAL CTO 6 Ed.

Figura 10. Neumona neumoccica. Patrn alveolar.