Provodni 1

Diplomski rad
Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj
___________________________________________________________________________
SADRAJ
I Uvod......................................................................................................................2
II Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj....................................................4
1. Srce kao pumpa............................................................................................4
2. Provodni sitem srca.........................................................................................5
2.1. Sinuatrialni sistem.....................................................................................6
2.2. Atrioventrikularni sistem.........................................................................9
3. Nadzor nad nastankom i provoenjem impulsa u srcu................................13
3.1. Sinusni vor kao predvodnik srca...........................................................13
3.2. Nadzor simpatikih i parasimpatikih nerava nad ritminou i
provoenjem impulsa u srcu.................................................................13
4. Aritmije.........................................................................................................15
4.1. Poremeaji u stvaranju impulsa..............................................................15
4.2. Poremeaji u provoenju impulsa...........................................................16
4.3. Najei oblici aritmija...........................................................................17
5. Dijagnostika poremeaja sranog ritma........................................................20
5.1. Elektrokardiogram..................................................................................20
5.2. Elektrofizioloko ispitivanje provodnog sistema srca..........................22
5.3. Ergometrijsko testiranje..........................................................................24
6. Terapijske mogunosti kod poremeaja sranog ritma.................................24
6.1. Terapija lijekovima- antiaritmici.............................................................25
6.2. Postupak ablacije....................................................................................26
6.3. Elektrostimulatori...................................................................................26
III Ciljevi istraivanja............................................................................................27
IV Materijal i metode............................................................................................28
V Rezultati istraivanja..........................................................................................29
VI Diskusija...........................................................................................................39
VII Zakljuak.........................................................................................................42
VIII Literatura.......................................................................................................43
___________________________________________________________________________
Mentor: Prof. dr Fehim Ovina
Kandidat: Sumeja Spahi

1
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
I UVOD
Srce raspolae specifinim provodnim sistemom koji stvara ritmine impulse koji uzrokuju
ritminu kontrakciju sranog miia i brzo provoenje impulsa kroz srce. Provodni sistem
srca ine: sinusni vor, atrijski internodalni putevi, AV-vor, Hissov snop sa svojim kracima
i Purkinjeova vlakna.
Svi dijelovi provodnog sistema srca kao i sam miokard mogu da stvaraju impulse
(depolarizacija i repolarizacija), pod ijim dejstvom srce radi. Ali svi oni imaju razliitu
sposobnost stvaranja impulsa: sinusni vor 60 - 80 impulsa u minuti, AV-vor stvara 40- 60
impulsa u minuti, Hissov snop 20 - 40, a miokard oko 20 impulsa u minuti.
Kad ovaj sistem funkcionira normalno, atriji se kontrahuju oko 1/6 sekunde prije
ventrikula, to ventrikulima omoguava da se napune dodatnom koliinom krvi prije nego to
izbace krv u plua, odnosno periferni krvotok.
Naalost, srane bolesti mogu vrlo lahko otetiti sistem za ritmino stvaranje i provoenje
impulsa, to se naroito dogaa u ishemiji sranog tkiva, koja je posljedica slabog protoka krvi
u koronarnim ilama. Zbog toga, srani ritam moe postati jako nepravilan, ak toliko da
uzrokuje smrt.
Od poetka povijesne epohe, ovjek smatra srce plemenitim organom i vee uz njega
razliite magine predodbe, obrede, prie i vjerovanja. U jezicima veine evropskih naroda
ouvali su se do danas tragovi nekadanjeg vjerovanja da je srce sjedite samilosti ili
nemilosrdnosti, sranosti, ljubavi, srdbe i drugih emocija i karakternih osobina.
Najstarija nauna rasprava o srcu nalazi se u staroegipatskom Ebersovu papirusu (1500
god. p.n.e.). Egipani su smatrali da je srce sjedite duevnog ivota, u prvom redu miljenja.
Antiki grki lijenici bili su sloni u vjerovanju da je srce sjedite priroene topline i da
se u njemu proiava i grije krv, no razmimoilazili su se u znaaju njegove uloge u
psihikom ivotu. Alkmeon je ve u VI st.p.n.e. tvrdio da je mozak sredite intelektualnih i
senzorikih funkcija, ali je veina grkih filozofa i lijenika jo dugo zastupala teoriju prema
kojoj je srce centar miljenja, osjeanja i volje. Za primat srca zalagao se Aristotel (384- 322
god. p.n e.).
Napredak u poznavanju grae srca pripada aleksandrijskim anatomima koji su u toku IV i
III st.p.n.e. vrili sistematske sekcije ivotinja i ljudskih leeva. Erazistrat je jasno shvatio da
je srce pumpa koja po mehanikim principima tjera krv u krvne ile, i to u vene. Naime, tada
je bilo opteprihvaeno miljenje da se krv nalazi samo u desnoj polovini srca i venama, dok
se u lijevoj polovini srca i u arterijama nalazi pneuma pomijeana s vrlo finom i proienom
krvi. Sistematizirajui cjelokupno antiko znanje o anatomiji i fiziologiji srca, Galen (129199) dolazi do zakljuka da je taj organ pokreta krvi i pneume koji se kreu krvnim ilama.
Jedna je od bitnih postavki Galenove fiziologije da krv moe u odreenoj koliini prelaziti iz
desne komore u lijevu.
Galenovo uenje o grai i funkciji srca prihvaeno je bez prigovora sve do XVI st.
Poznavanju strukture srca dali su novi zamah Leonardo da Vinci (1452-1519) i Andrija Vesal
(1515-1564). Leonardova metoda votanih odljeva unutranjosti srca i njegova mehanika
analiza funkcije atrioventrikularnih zalistaka mogle su imati veliko znaenje za povijest
kardiologije, ali su ostale neobjavljenje i praktino nepoznate. Vesal je detaljno opisao
morfologiju srca.
Preokret u poznavanju uloge srca nastao je Harveyevim otkriem velikog krvotoka. William
Harvey (1578-1657) je u djelu Exercitatio de motu cordis et sanguinis in animalibus (1628)
eksperimentalno dokazao da je srce pumpa koja po principima hidrodinamike tjera krv u
velike arterije, prihvata krv koja se u njega vraa iz vena i tako svojim ritmikim stezanjem i
___________________________________________________________________________

2
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
rastezanjem podrava stalnu cirkulaciju krvi u organizmu. Srce je podijeljeno, jer ono
istovremeno podrava dva krvotoka: kroz plua i kroz itavo tijelo.
U XVII st. ivo se raspravljalo o problemu autonomije sranog rada. ta daje srcu impuls
za sistolu i dijastolu?! Prema Harveyu i Bagliviju taj poticaj dolazi iz samog srca (tzv.
miogena teorija), dok prema Loweru i Borelliju poticaj daju nervni podraaji koji dolaze
izvana (tzv. neurogena teorija).
Poznavanje anatomije srca nije u XVIII st. naroito napredovalo. Istina, izvrena su tana
mjerenja arterijskog pritiska (S. Haales i J. L. M. Poiseuille), a to je omoguilo
izraunavanje mehanike vrijednosti srane kontrakcije. Glavna zagonetka u fiziologiji srca
ostaje i dalje pitanje porijekla poticaja za kontrakciju.
Uenjaci XIX st. daju bitan doprinos poznavanju fiziologije srca. Dva su problema bila
dominantna: prvi, porijeklo i nain irenja podraaja i drugi, mehanika analiza sranog
rada. Ludwig, Schiff, Bidder i drugi fiziolozi prouavaju ulogu nervnih faktora u
podraivanju srca. Weber otkriva kardioinhibitornu funkciju vagusa, a Stannius je pokazao da
se podvezivanjem dijelova abljeg srca moe sprijeiti irenje podraaja na kontrakciju. U
drugoj polovini XIX st. nekoliko fiziologa formulie miogenu teoriju stvaranja i provoenja
sranih impulsa (Engelmann, Gaskell i dr.).
Tek krajem XIX st. i poetkom XX st. protumaena je srana autonomija i nain na koji se u
srcu stvaraju i prenose impulsi. Kent je otkrio atrioventrikularni provodni snop (1892), His
je godinu kasnije opisao drugi takav snop. Aschoff i Tawara su pronali atrioventrikularni
vor (1906) i objasnili gdje se stvaraju impulsi za srani rad i kojim putevima se ire. Keith i
Flack su opisali sinusni vor (1907).
Dublji uvid u fiziologiju sranog rada, u to vrijeme pruila je elektrofiziologija; otkrivene
su akcione struje koje prate rad svakog miia, a to je dovelo do primjene tih spoznaja i
na srani mii. Waller prvi primjenjuje odvodne elektrode i snima elektrokardiograme bez
otvaranja grudnog koa. Time je bio pripremljen put za modernu kliniku
elektrokardiografiju, koja je utemeljena djelima Willema Einthovena (1860-1927). On
konstruie poseban galvanometar za registrovanje akcionih struja srca. Primjenom tog
aparata, tzv. elektrokardiografa, produbljeno je poznavanje ritma sranog rada i naina
irenja podraaja. Elektrokardiografija je usavrena primjenom unipolarnih odvoda.
Moderni fiziolozi trae hemijsku podlogu podraivanja srca i samog mehanizma srane
kontrakcije. Dale i Loewi su demonstrirali inhibitornu aktivnost acetilholina na rad srca.
Biohemija i eksperimentalna farmakologija su u posljednjih nekoliko godina bitno doprinijele
napretku kardiologije.
Svakako, ne treba zaboraviti da se sva dosadanja znanja o srcu, nainu i mehanizmu
njegovog rada, elementima koji doprinose njegovoj vitalnosti, osmiljene i ostvarene
dijagnostike metode, pronaena i provjerena terapija, mogu nadograditi novim saznanjima,
utvrenim injenicama i dokazanim iskustvima.
Tako je i s ovim diplomskim radom. On nije samo zavrni in mog kolovanja na
Medicinskom fakultetu, nego i skroman doprinos tim htijenjima i eljama.
___________________________________________________________________________

3
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
II PROVODNI SISTEM LJUDSKOG SRCA I NJEGOV ZNAAJ

1. SRCE KAO PUMPA
Srce sa arterijskim i venskim sudovima predstavlja izvanredno organizovan sistem, koji
tokom itavog ivota omoguava cirkulaciju krvi kroz sve organe i tkiva, a time i adekvatnu
razmjenu materija, odnosno metabolizam elija. U toj funkciji sudjeluju mnogobrojni
mehanizmi, ali srce sa svojim strukturama ini glavnu motornu snagu, sranu pumpu koja
u prosjeku napravi 72 otkucaja svake minute. Godinje napravi oko 40 miliona otkucaja.
Zidovi srca su od miinog tkiva, kada se skupe, krv se izbacuje iz srca kroz arterije.
Srce se sastoji od etiri
dijela (slika 1.): dvije
pretkomore
i
dvije
komore. Dva dijela su na
lijevoj, a dva na desnoj
strani.
Svaka
strana
podijeljena je na dio koji
prima krv (atrij) i dio koji
pumpa krv (ventrikul).
Izmeu njih su venski
otvori sa zaliscima koji
obezbjeuju da se krv
kree uvijek u istom
smjeru.
Krv iz tijela putem preko
gornje i donje uplje vene
(vena cava sup.et inf.)
ulazi u desnu pretkomoru,
a iz nje u desnu komoru. Iz
desne komore izlazi pluna
arterija (art.pulmonalis) i
grana se na dvije grane, od
Slika 1. Graa srca
kojih svaka ulazi u po jedno
pluno krilo. Ovo je jedina arterija u ovjekovom organizmu koja nosi vensku krv u plua. U
pluima ove arterije granaju se u sve sitnije ogranke i kapilare. U plunim kapilarima ova
venska krv se oslobaa ugljendioksida (CO2), a prima kisik (O2), pa hemoglobin prelazi u
oksihemoglobin. Krv se zatim skuplja u sitne vene, pa u sve vee, koje se ulijevaju u etiri
plune vene. Plunim venama krv iz plua dospijeva u lijevu pretkomoru srca.
Tok krvi iz desne komore, preko plua do lijeve komore naziva se mali krvotok. Poto
pree iz lijeve pretkomore u lijevu komoru srca, krv dospijeva u veliki krvotok, preko aorte i
njenih grana, te se dalje krv odvodi po tijelu.
Koliina krvi koju srce ispumpa svake minute naziva se srani minutni volumen i on u
mladog, zdravog, odraslog mukarca iznosi oko 5,6 litara u minuti. ene obino imaju
manji volumen srca (oko 10 %) nego mukarci i on iznosi oko 5 litara u minuti.
Ako se vrijednost sranog minutnog volumena znaajno smanji, onda e manje kisika putem
krvi dospjeti u organe. Manjak kisika dovodi do vrtoglavice, gubitka svijesti, pa ak i smrti.
___________________________________________________________________________

4
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
elije srca mogu se podijeliti na dvije osnovne grupe.Veinu (oko 99 %) ine miine
elije koje se naizmjenino kontrahuju i opruaju. One obezbjeuju mehaniki rad srca.
Drugu grupu ine tzv. autoritmine elije. One iniciraju i prenose akcione potencijale koji su
odgovorni za kontrakciju miinih elija. Autoritmine elije imaju funkciju pejsmejkera
(nasuprot miinim ili nervnim elijama koje imaju konstantan potencijal membrane elije) i
one same proizvode akcione impulse.
2. PROVODNI SISTEM SRCA
U okviru kardiovaskularnog sistema, srce je jedina motorna snaga koja pokree krv. Svi
drugi faktori u pogledu ove funkcije su relativno manje znaajni. Za razliku od drugih organa,
srce se nalazi u neprestanoj ritmikoj aktivnosti, te ukoliko se izuzmu relativno kratke
dijastolike faze, nema mogunosti da se odmara.
Veliina sranog rada nije konstantna, nego se mijenja u skladu s potrebama organizma.
Prema tome, srce mora imati visoko razvijenu sposobnost adaptacije na razliite vrste
optereenja, koju zahvaljujui posebnim osobinama djelimino obavlja sam srani mii, a
djelimino se ona vri regulacijom pomou ekstrakardijalnih faktora.
Postoji jo jedna osobina po kojoj se srce na jedinstven nain razlikuje od drugih organa. To
je visok stepen automatizma koji omoguava trajnu aktivnost srca i bez ekstrakardijalnih
impulsa (nervnih ili humoralnih).
Impuls koji nastaje u provodnom sistemu iri se kroz srani mii, zahvaljujui njegovoj
provodljivosti. Provodljivost je svojstvena cijelom sranom miiu, ali je naroito razvijena u
provodnoj (specifinoj) muskulaturi, koja je po boji svjetlija od radne muskulature srca.
Topografski, provodni sistem srca sastoji se iz dva dijela (slika 2.):
1. Sinuatrialni sistem,
2. Atrioventrikularni sistem.
Slika 2. Provodni sistem srca

S-A: Nodus sinuatrialis (Keith-Flackov vor)
a. Prednji internodalni put
b. Srednji internodalni put
c. Zadnji internodalni put
A-V: Nodus atrioventricularis (AschoffTawara)
H: Fasciculus atrioventricularis
(Hiss)
cd. Crus dextrum
cs. Crus sinistrum
___________________________________________________________________________

5
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Brzina provoenja impulsa nije u svim dijelovima srca jednaka. Vea brzina provoenja
u provodnoj muskulaturi osigurava bre dovoenje impulsa u ventrikularnu muskulaturu nego
to bi to bilo mogue kad bi se impulsi irili radnom muskulaturom. Ova injenica ima veliko
funkcionalno znaenje, jer da bi srce radilo poput pumpe, svi dijelovi ventrikula moraju se
sinhrono kontrahovati. Velika brzina provoenja impulsa omoguava da impusi stignu u
razliite dijelove ventrikularne muskulature u veoma kratkim vremenskim intervalima.
2. 1. SINUATRIALNI SISTEM
Sinuatrialni sistem se sastoji iz nodus sinuatrialis (Keith, Flack) i iz veza koje ga spajaju sa
AV-vorom i lijevom pretkomorom. Budui da se SA-vor kod embriona razvija u podruju
izmeu sinus venosus-a i prvobitnog atrija, prema tome je i dobio ime.
2. 1. 1. SINUSNI VOR
Sinusni vor (SA-vor, nodus sinuatrialis, Keith-Flackov vor) je maleni, pljosnati

traak specijaliziranog miia, oblika elipse. irina mu iznosi priblino 3 mm, duina 15
mm, a debljina 1 mm.
Razvoj SA-vora zapoinje u osmoj nedjelji intrauterinog ivota. Do desete nedjelje
embrionalnog razvoja, na spojitu gornje uplje vene (vena cava sup.) i aurikule, a oko
arterijskog suda koji e vaskularizirati vor, skupljaju se elije sa velikom holinesteraznom
aktivnou. One formiraju sinuatrialni prsten iz kojeg e nastati sinuatrialni vor u prednjelateralnom kvadrantu ovog spoja. Intimna povezanost vlakana sa sinunodalnom arterijom
navela je neke istraivae (Soderstoma) da definiu vor kao vanjski omota svoje arterije.
Oblik sinusnog vora razliito je opisivan kao vretenasta struktura ili struktura sa jednim
zaobljenim i drugim koninim krajem. Neki ga opisuju kao masu vlakana trouglastog oblika
ija se osnova oslanja na kristu terminalis (crista terminalis), a jedan od vrhova trougla
usmjeren je prema gornjoj upljoj veni (vena cava sup.).
Sinusni vor je lokalizovan u sulcus terminalis-u u dubini od oko 1 mm ispod epikarda.
Arthur Keith i Martin Flack su 1907. godine prvi uoili i opisali ovakav poloaj SAvora, te prvi i pretpostavili njegovu ulogu dominantnog pejsmekera srca, to je i potvreno
tri godine kasnije.
Intimna povezanost SA-vora sa sinunodalnom arterijom kao i njegova subepikardna
lokacija u uskoj su vezi sa njegovom podlonou patolokim procesima.
Po svojoj grai SA-vor predstavlja miino-nervno-vaskularnu strukturu u mrei
kolagena sa neto elastinih vlakana u njoj. Mikroskopska graa sinusnog vora razlikuje se
kod djece i odraslih osoba.
Znaajna osobina SA-vora kod djece je da sadri malo kolagenih vlakana, te je manje
stabilan na vibracije koje nastaju pri irenju pulsnog talasa.
U sinusnom voru odraslih osoba otkrivena su dva tipa elija:

___________________________________________________________________________

6
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
nodalne - P elije
prelazne - T elije
Prvi tip elija sadri malo miofibrila i mitohondrija, a nalaze se u centru sinusnog vora oko
sinunodalne arterije. Drugi tip elija sadri veliku koliinu glikogena i ima osobine elija SAvora i miinih vlakana. elije ovog tipa nalaze se u perifernim dijelovima i preko njih vor
prelazi u susjedni pretkomorni miokard. U SA-voru su prisutna i nervna vlakna, a oko njega
su rasporeene nervne ganglije.
Vlakna vora imaju prenik 3 do 5 m, za razliku od okolnih vlakana atrijskog miia, iji
je promjer 10 do 15 m. Vlakna ne sadre kontraktilne niti, ali kako se sinusna vlakna
nastavljaju na atrijska vlakna, svaki akcioni potencijal koji se stvara i poinje u SAvoru,odmah se proiri u atrije (slika 3.).
Slika 3. Smjer impulsa iz SA-vora
Sinusna vlakna pokazuju automatsku ritminost, koja je posljedica njihove priroene

propustljivosti za natrijeve jone. Naime, membranski potencijal mirovanja u vlaknima
ventrikula iznosi 85 do 90 mV, pri emu su ove vrijednosti dirigovane postojanjem tri
razliite vrste membranskih jonskih kanala:
brzi natrijski kanali, koji omoguavaju da golema koliina natrijevih jona ue u
vlakno sranog miia. Nazivaju se brzi jer su otvoreni samo nekoliko
desethiljadinki sekunde, a zatim se naglo zatvore.
spori kalcijsko-natrijski kanali, koji se sporije otvaraju i, to je jo vanije, ostaju
otvoreni nekoliko desetinki sekunde. U toku tog vremena, velika koliina natrijevih i
kalcijevih jona ulazi u unutranjost vlakana sranog miia, pa se tako produava
razdoblje depolarizacije, pri emu se stvara plato akcijskog potencijala.
kalijski kanali, koji omoguavaju difuziju kalijevih jona iz vlakana.
Meutim, u vlaknima sinusnog vora, ovi kanali djeluje neto drukije, zbog mnogo manje
negativne vrijednosti membranskog potencijala mirovanja, ije su vrijednosti od 55 mV
do 60 mV (slika 4.). Na ovom nivou negativnosti, brzi natrijski kanali su inaktivni.
Natrijevi joni (Na+) prirodno ulaze u vlakna sinusnog vora kroz brojne membranske kanale,
to uzrokuje porast membranskog potencijala.
___________________________________________________________________________

7
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
To ujedno znai da izmeu sranih otkucaja potencijal mirovanja raste. Kad dosegne napon
praga koji iznosi 40 mV, aktiviraju se kalcijsko-natrijski kanali, joni kalcija (Ca++) i natrija
(Na+) vrlo brzo ulaze i nastaje akcioni potencijal.
Shodno tome, jasno je da je samopodraljivost vlakana SA-vora posljedica njihove priroene
propustljivosti za natrijeve jone.
Slika 4. Ritmino odailjanje impulsa u jednom od vlakana sinusnog vora te usporedba akcionog
potencijala u sinusnom voru i akcionog potencijala u vlaknu ventrikularnog miia
Kalcijsko-natrijski kanali inaktiviraju se unutar 100 do 150 milisekundi nakon otvaranja, a

priblino u isto vrijeme otvara se sve vie kalijskih kanala. Dakle, ulaenje kalcijevih i
natrijevih jona kroz kalcijsko-natrijske kanale postaje sve slabije, dok velika koliina kalijevih
jona (K+) difunduje iz vlakana, pa akcioni potencijal prestaje. Kalijski kanali ostaju otvoreni
jo nekoliko desetinki sekunde, te viak kalijevih jona izlazi iz elije i to privremeno uzrokuje
znatno poveanu negativnost unutar vlakana, to predstavlja hiperpolarizaciju. Zbog
hiperpolarizacije, na kraju akcionog potencijala smanjuje se membranski potencijal mirovanja
na vrijednost od 55 mV do 60 mV.
U toku sljedeih nekoliko desetinki sekunde, poslije prestanka akcionog potencijala,
zatvara se sve vie kalijskih kanala. Tada ulaenje natrijevih jona opet nadmai izlaenje
kalijevih jona, to ini da je i membranski potencijal mirovanja sve manje negativan. Kad
dosegne vrijednost praga od 40 mV izbija potencijal.
Nakon toga cijeli proces poinje ispoetka: samopodraivanje, oporavak od akcionog
potencijala, hiperpolarizacija nakon zavretka akcionog potencijala, porast vrijednosti
potencijala mirovanja, te ponovno podraivanje, ime poinje novi ciklus. Taj proces se
ponavlja bez prekida tokom itavog ivota.
___________________________________________________________________________

8
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
2. 1. 2. ATRIJSKI INTERNODALNI PUTEVI
Zavreci vlakana sinusnog vora stapaju se s okolnim vlaknima atrijskog miia, pa se

akcioni potencijal koji nastaje u SA-voru iri u ta miina vlakna. Tako se akcioni potencijal
iri kroz itavu masu atrijskog miia i konano dospije do AV-vora. Brzina provoenja u
atrijskom miiu je oko 0,3 m/s.
Meutim, kroz nekoliko tankih snopova vlakana atrijskog miia provoenje je neto
bre, oko 1 m/s. Jedan od tih snopova prolazi prednjim atrijskim zidom u lijevi atrij, a tri
druga zaokreu atrijskim zidom i zavravaju u AV-voru. Ti tanki snopovi predstavljaju
internodalne puteve ( sl. 2.,5. i 6.). Oni bre provode impulse zbog prisutnosti i postojanosti
brojnih specijaliziranih provodnih vlakana pohranjenih izmeu vlakana atrijskog
miia. Ta su vlakna slina ventrikularnim Purkinjeovim vlaknima koja impulse provode
veoma brzo.
Sinuatrialni vor sa AV-vorom spajaju internodalni putevi ( slika 2.):
gornji (prednji) internodalni put prua se od vrha sinusnog vora du gornjeg dijela
atrijalnog septuma i gornjeg zida desne pretkomore do antero-superiornog dijela AVvora;
srednji internodalni put - Wenckebachov snop, prua se od dorzalnih i posteriornih
dijelova SA-vora, ide iza venae cavae superior du interatrialnog septuma ispod
fossae ovalis, a zatim ulazi u gornji rub AV-vora;
donji (zadnji) internodalni put je Thorelov snop koji se prua od posteriornog ruba
sinusnog vora, du cristae terminalis do posteriornog AV-vora.
Veza sinusnog vora sa lijevim atrijem ostvaruje se preko Bachmanovog snopa. Tipovi
elija koji izgrauju Bachmanov snop imaju osobine elija normalnog atrijalnog miokarda.
2. 2. ATRIOVENTRIKULARNI SISTEM
Atrioventrikularni sistem znaajan je dio
provodnog sistema srca, jer koordinira
kretnje atrija i ventrikula, te ukoliko doe do
oteenja ovog sistema, nestaje ova
koordinacija i javljaju se oboljenja - srani
blokovi.
Dijelovi atrioventrikularnog sistema su:
nodus atrioventricularis (AschoffTawara) i
fasciculus atrioventricularis (Hissov snop) koji se sastoji od: glavnog
stabla-crus communae, krakovacrus dextrum et sinistrum i
terminalnih ogranaka
Slika 5. Atrioventrikularni sistem
___________________________________________________________________________

9
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
2. 2. 1. ATRIOVENTRIKULARNI VOR (AV-VOR)
Na sreu, provodni sistem ljudskog srca graen je tako da srani impuls ne putuje suvie
brzo iz atrija u ventrikule, to atrijima daje dovoljno vremena da svoj sadraj isprazne u
ventrikule, prije nego to se oni ponu kontrahovati. Upravo su AV-vor i njemu pridruena
provodna vlakna ti koji usporavaju provoenje sranog impulsa iz atrija u ventrikule.
AV-vor (nodus atrioventricularis, atrioventrikularni vor,Aschoff-Tawarin vor)
smjeten je u stranjem dijelu zida septuma desnog atrija, neposredno iza trikuspidalne
valvule (valvula tricuspidalis). To je specijalna nakupina miinih elemenata na desnoj strani
centralnog fibroznog tkiva u tzv. Koch-ovom trokutu.
Morfoloki se na voru mogu
razlikovati
tri
dijela:
atrionodalni, nodalni
i nodalno- Hissov predio
(slika 6.)
Granice meu ovim
dijelovima atrioventrikularnog
vora predstavljaju mjesta u
kojima jedna vrsta stanica
prelazi u drugu, ili, pak, mjesto
gdje su fibrili, umjesto
mreastog rasporeda, uzduno
rasporeeni.
Prvi, atrionodalni dio poinje
u
mjestu
gdje
elije
internodalnih puteva prelaze u
prelazne elije.
Nodalnom predjelu odgovara
mjesto u kome vitke prelazne
Slika 6. Atrioventrikularni sistem
elije formiraju mreu.
Nodalno-Hissov predio odgovara mjestu gdje mreasti raspored fibrila prelazi u uzduno
rasporeene fibrile
Histoloki su u AV-voru opisane etiri vrste elija: P-elije, prelazne T-elije,
Purkinjeove elije i elije radne muskulature. P-elije, u kojima se vjerovatno stvaraju
podraaji, malobrojnije su u AV-voru, nego u SA-voru. Uz to i manja koliina kolagena u
AV-voru predodredili su mu sekundarnu ulogu predvodnika srca.
2. 2. 2. HISS-OV SNOP
Od AV-vora polazi Hiss-ov snop ili AV-snop, koji je dug 0,5 cm i prolazi kroz donji dio
membranoznog interventrikularnog septuma, zatim ide izmeu membranoznog i muskularnog
dijela septuma i dijeli se na crus dextrum i crus sinistrum.
Crus dextrum relativno je dobro ogranieni, 1-2 mm debeli snop koji se sputa s desne
strane interventrikularnog septuma u snopu trabecula septomarginalis.
___________________________________________________________________________

10
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Putem navedene trabekule dolazi do prednjeg papilarnog miia gdje prelazi u Purkinjeove
niti, putem kojih dolazi u vezu sa ventrikularnom muskulaturom
Na desnoj grani, s obzirom na njen odnos prema meukomornoj pregradi, mogue je
razlikovati tri dijela: prvi (proksimalni) i trei dio teku ispod endokarda desne strane
meukomorne pregrade, a drugi ( intramuralni) dio prodire kroz miokard srednje treine
interventrikularne pregrade. Treim dijelom dopire do prednjeg papilarnog miia u desnoj
komori i to je njen prvi doddir sa sranim miiem.
Crus sinistrum je iri i tanji, prelazi na lijevu stranu septuma i lei odmah ispod endokarda
na mjestu koje odgovara prostoru izmeu stranjeg i desnog aortalnog zaliska. U
eksperimentalnim radovima mnogih autora se istie da daljni nain ravanja lijeve grane kod
ovjeka moe imati razliite oblike:
oblik u vidu mree ili lepeze, u kojem se lijeva grana, nakon to probije pars
membranacea septi ventriculorum, iri lepezasto.
drugi autori opisali su oblik ravanja lijeve grane u dvije granice (prednje-gornja i
zadnje-donja granica) ili u tri (prednje-gornja, zadnje-donja i srednja ili septalna
granica).
Zadnja granica odvoji se od zavrnog proksimalnog dijela Hissovog snopa, a prednja
granica se skupa sa desnim krakom odvaja od Hissovog snopa kada on skree u desno.
Ove granice se meusobno razlikuju po poloaju i nekim anatomskim i funkcionalnim
osobinama.
Prednje-gornja granica lijeve grane je dua od zadnje-donje granice, a nalazi se u
izlaznom dijelu lijeve komore, to je veoma vano, jer je to hemodinamski dio. Ovdje su
esti vrtlozi krvi, a posebno kod osoba sa arterijskom hipertenzijom ili sa promjenama na
uu aorte i aortnim zaliscima.
Zadnje-donja granica je, svojim poloajem u ulaznom dijelu lijeve komore, zatiena od
vrtlonih uticaja krvi. Budui da je kraa i deblja od prednje granice, to je i manje
vurnerabilna, te se zbog toga na obdukciji i u klinici rijetko sree zadnje-donji hemiblok lijeve
grane.
Srani impuls, koji nastane u sinusnom voru i proe kroz internodalne puteve, dospije
do AV-vora za priblino 0,03 s (sekunde). Nakon toga, prije nego to ue u penetracijski dio
Hissovog-snopa, impuls se u AV voru zadrava jo 0,09 s. Dodatno zadravanje od 0,04 s
nastaje uglavnom u penetracijskom dijelu AV-snopa.
Prema tome, ukupno putovanje impulsa kroz AV-vor i AV-snop traje oko 0,13 s. Oko
etvrtine tog vremena otpada na prijelazna vlakna, vrlo tanka vlakna koja povezuju vlakna
atrijskih internodalnih puteva s AV- vorom. Brzina provoenja u tim vlaknima je 0,02 - 0,05
m/s (oko 1/12 brzine provoenja u normalnom sranom miiu), to uveliko odgaa
ulaenje impulsa u AV-vor. Poto impulsi uu u sam vor, brzina njihovog provoenja u
nodalnim vlaknima jo je uvijek mala, samo 0,05 m/ s (1/8 brzine provoenja u
normalnom sranom miiu). Priblino toliko mala brzina provoenja postoji i u
penetracijskom dijelu AV-snopa.
Uzrok krajnje sporom provoenju impulsa u prijelaznim i nodalnim vlaknima te u
penetracijskim vlaknima AV-snopa dijelom je u tome to su ta vlakna znatno tanja od
normalnih atrijskih miinih vlakana.
No, sporost provoenja vjerovatno je najveim dijelom uzrokovana sa dva faktora. Prvo,
membranski potencijal mirovanja svih ovih vlakana mnogo je manje negativan od
___________________________________________________________________________

11
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
normalnog potencijala mirovanja preostalog dijela sranog miia. Drugo, vrlo malo
pukotinastih spojeva povezuje uzastopna vlakna u tim putevima, pa je otpor pri
provoenju ekscitacijskih jona od vlakna na vlakno velik.Prema tome, uzimajui u obzir niski
napon koji pokree jone i velik otpor njihovom kretanju, jasno je zato se svako sljedee
vlakno sporo podrauje.
2. 2. 3. PURKYNOVA VLAKNA
Purkynova vlakna (Purkinjeova vlakna) vode od AV-vora kroz Hissov-snop u

ventrikule. Osim poetnog dijela tih vlakana koji prodire kroz atrioventrikularnu vezivnu
zapreku, ona imaju sasvim drukije funkcijske osobine od vlakana u AV-voru.
To su vrlo debela vlakna, ak i deblja od normalnih miinih vlakana u ventrikulu.
Akcijske potencijale provode brzinom od 1,5 do 4,0 m/s, to je oko 6 puta bre nego u
obinom sranom miiu i 150 puta bre nego u nekim prijelaznim vlaknima AV-vora. To
sranim impulsima omoguava da se gotovo u istom trenutku prenesu kroz itav ventrikularni
sistem.
Izrazito brzo provoenje akcionog potencijala u Purkinjeovim vlaknima vjerovatno je
uzrokovano poveanom propustljivou pukotinastih spojeva u prijelaznim ploama
izmeu susjednih sranih elija koje tvore ta vlakna. Na tim se ploama joni sa lahkoom
prenose od elije do elije, to poveava brzinu provoenja.
Od ulaska sranog impulsa u grane Hissovog snopa do njegovog dolaska do zavretaka
Purkinjeovih vlakana proe samo oko 0,03 s. Dakle, kad srani impuls jednom ue u
Purkinjeov sistem, on se gotovo trenutano proiri po cijeloj endokardnoj povrini
ventrikularnog miia. Pri tome je brzina provoenja od 0,3 do 0,5 m/ s, a to je 1/6 brzine u
Purkinjeovim vlaknima.
Srani mii ovija se oko srca u obliku dvostruke spirale, a izmeu spiralnih slojeva nalaze
se vezivne pregrade.Shodno tome, srani impuls ne mora nuno putovati direktno prema
sranoj povrini, nego na putu prema povrini vijuga, pratei smjer spirala.Stoga je za
prijenos impulsa od endokardne do epikardne povrine ventrikula potrebno jo 0,03s,
priblino koliko je potrebno za prijenos cijelim Purkinjeovim sistemom.Ukupno vrijeme
potrebno za prijenos sranog impulsa od poetnog dijela grane snopa, na mjestu gdje on
ostavlja AV-snop,do krajnjih dijelova ventrikularnih miinih vlakana iznosi,dakle oko 0,06 s.
Na slici 7. oznaeni su stotinkama sekunde vremenski
razmaci koji proteknu od trenutka nastanka sranog
impulsa u sinusnom voru do trenutka njegovog dolaska
na odreeno mjesto u srcu.
Pri tome, jasno je uoljivo da se impuls kroz atrije iri
umjerenom brzinom, ali da se u podruju AV-vora
zadri vie od 0,1 s, prije nego dospije u septalni AVsnop. Kad proe kroz snop, impuls se brzo proiri
Purkinjeovim vlaknima po cijeloj endokardnoj povrini
ventrikula, a zatim se opet iri sporije kroz ventrikularni
mii do epikardne povrine.
Slika 7. Brzina prenosa sranog impulsa
___________________________________________________________________________

12
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
3. NADZOR NAD NASTANKOM I PROVOENJEM IMPULSA U SRCU
3. 1. SINUSNI VOR KAO PREDVODNIK SRCA
Impuls normalno nastaje u sinusnom voru, pri emu SA-vor pokazuje sposobnost
stvaranja 60-80 impulsa u minuti. Istina, to se ne mora dogaati u abnormalnim okolnostima,
jer i drugi dijelovi srca mogu se ritmiki kontrahovati, jednako kao i vlakna sinusnog vora.
To prije svega vrijedi za vlakna AV-vora i za Purkinjeova vlakna. Vlakna AV-vora, zbog
vlastite ritminosti, odailju 40-60, a Purkinjeova vlakna izmeu 15 i 40 impulsa u minuti.
Zbog svega navedenog, postavlja se logino i jasno pitanje zato ba sinusni vor
nadzire ritminost srca, a ne AV-vor ili Purkinjeova vlakna?!
Odgovor lei u injenici da je frekvencija izbijanja impulsa u SA-voru mnogo via od one
u AV-voru ili Purkinjeovim vlaknima. Svaki put kad je podraen sinusni vor, impuls iz
njega se provodi u AV-vor i u Purkinjeova vlakna te uzrokuje izbijanje njihovih
podraljivih membrana. Nakon toga, ta se tkiva, kao i sam sinusni vor, oporavljaju od
akcijskog potencijala i postanu hiperpolarizirana.
Meutim, sinusni vor prestane biti hiperpolariziran bre od ostalih dijelova provodnog
sistema ljudskog srca, pa poalje nove impulse prije nego oni dosegnu prag na kojem se mogu
podraiti sami od sebe. Novi impuls opet uzrokuje izbijanje AV-vora i Purkinjeovih vlakana.
Taj se proces stalno ponavlja, pa sinusni vor uvijek podrai ostala tkiva koja bi mogla
spontano stvarati impulse, prije nego to se samopodraivanje zaista i dogodi.
Dakle, sinusni vor nadzire srani ritam jer je frekvencija njegovog ritminog
odailjanja vea od frekvencije u bilo kojem drugom dijelu srca. Zbog toga je sinusni
vor normalan predvodnik srca.
3. 2. NADZOR SIMPATIKIH I PARASIMPATIKIH NERAVA NAD RITMINOU I PROVOENJEM
IMPULSA U SRCU
Srce je opskrbljeno simpatikim i parasimpatikim nervima

(slika 8.).
ivci srca dolaze izravno ili posredno od sranog ivanog spleta,
plexus cardiacus, smjetenog ispod konkaviteta luka aorte. Splet
formiraju parasimpatiki ogranci n.vagusa i ogranci vratnog i
grudnog dijela simpatikusa. ivci srca utiu na rad provodnog
sistema srca, tj. na brzinu ritmikog kontrahiranja srca.
Parasimpatiki ogranci usporavaju rad srca (nn.retardantes),
a simpatiki ogranci ubrzavaju rad srca (nn.accelerantes).
Parasimpatiki nervi snadbijevaju sinusni i AV-vor, neto manje
atrijski mii, a jo manje ventrikularni mii.
Simpatiki nervi rasporeeni su po svim dijelovima srca, a
naroito po ventrikularnoj muskulaturi.
Slika 8. Srani nervi
___________________________________________________________________________

13
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
3. 2. 1. UINAK SIMPATIKOG PODRAIVANJA NA SRANU RITMINOST I PROVODLJIVOST
Simpatiki podraaj u srcu dovodi do poveanja frekvencije odailjanja impulsa iz

sinusnog vora. Takoe, poveava se brzina provoenja i podraljivost svih dijelova srca.
Poveava se i snaga kontrakcije cjelokupne srane muskulature.
Prema tome, simpatika stimulacija poveava cjelokupnu sranu aktivnost. Pri maksimalnoj
stimulaciji, srana frekvencija se moe gotovo utrostruiti, a snaga srane kontrakcije pojaati
ak dvostruko, to se vidi i na krivulji.
Mehanizam simpatikih uinaka poiva
na oslobaanju hormona noradrenalina na
zavrecima simpatikih nerava. Taan
mehanizam kojim taj hormon djeluje na
vlakna sranog miia jo uvijek izaziva
rasprave meu istraivaima, ali se vjeruje
da on poveava propustljivost membrane
vlakana za natrij ( Na+) i kalcij ( Ca++).
U sinusnom voru poveanje
propustljivosti za natrij uzrokuje pozitivniji
potencijal mirovanja i ubrzanje pomaka
membranskog potencijala prema razini
praga za samopodraivanje.
Sve to ubrzava pojavu samopodraljivosti,
to poveava i sranu frekvenciju.
Poveana propustljivost za natrij
omoguie da u AV-voru akcijski
potencijal podrai sljedee dijelove provodnih vlakana, ime e se skratiti vrijeme provoenja
od atrija u ventrikule.
Poveanje propustljivosti za kalcijeve jone bar je dijelom odgovorno za poveanu snagu
kontrakcije sranog miia, budui da kalcijevi joni imaju vanu ulogu u poticanju
kontrakcijskih procesa u miofibrilama.
3. 2. 2. UINAK PODRAIVANJA PARASIMPATIKUSA (VAGUSA) NA SRANU RITMINOST I
PROVODLJIVOST
Podraivanjem parasimpatikih sranih nerava, na zavrecima vagusa oslobaa se hormon

acetilholin, koji imaju dva glavna uinka na srce. Prvo, smanjuje frekvenciju SA-vora i
drugo, smanjuje podraljivost atrioventrikularnih spojnih vlakana izmeu atrijske
muskulature i AV-vora, ime se usporava i prenos sranog impulsa u ventrikule, to se
uoava na krivulji.
Izuzetno jako podraivanje vagusa moe zaustaviti ritmine kontrakcije SA-vora ili
prekinuti prenos sranog impulsa kroz AV-spoj. U oba sluaja ritmini impulsi vie se ne
prenose u ventrikule. Ventrikuli prestanu kucati 4 do 10 sekundi, ali se tada u nekom dijelu
Purkinjeova sistema, obino u septalnom dijelu AV-snopa, pojavi vlastiti ritam koji uzrokuje
kontrakciju ventrikula frekvencijom od 15 do 40 kucaja u minuti. Ova pojava predstavlja
bijeg ventrikula.
Mehanizam vagusnih uinaka utemeljen je na oslobaanju acetilholina na njegovim
zavrecima, pri emu se poveava propustljivost membrane vlakana za kalij (K +), a to
___________________________________________________________________________

14
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
uzrokuje brzo izlaenje kalija. Posljedica toga je poveana negativnost unutar vlakana,
odnosno hiperpolarizacija, to se moe uoiti na krivulji.
4. ARITMIJE
Ve je naglaeno da je ritam srca uslovljen funkcijom provodnog sistema, pri emu sinusni
vor ima ulogu vodia sranog ritma sa frekvencijom 60- 80 impulsa u minuti.
Aritmija znai nenormalni srani ritam, a obino ukljuuje nepravilnosti u frekvenciji i
redoslijedu to se moe jasno vidjeti na EKG-u.
Naziv aritmija nije pravilan jer doslovno prevedeno znai "bez ritma", a umjesto rijei
"aritmija" bio bi prikladniji naziv "disritmija", meutim on se ne koristi nego je u upotrebi
naziv aritmija. Aritmije nastaju zbog nenormalnog stvaranja ili provoenja impulsa. Mogu
se javiti i kod normalnog zdravog srca - ektopiki udarci, atrijske fibrilacije, ventrikularne i
supraventrikularne aritmije mogu se javiti i kod potpuno zdravih ljudi. Aritmije mogu
uzrokovati psiholoki uzroci, bolest ili neki lijekovi.
Aritmija moe biti tahikardija tj. ubrzani rad srca, obino iznad 100 otkucaja u minuti, ili
usporenje rada srca koje se zove bradikardija, a poinje kada se brzina rada srca smanji
ispod 60 otkucaja u minuti. Normalni uzroci tahikardije su emocionalna uzbuenost, tjelesni
napor, temperatura i stres. Bradiaritmija se normalno pojavljuje tokom sna. Najea bolesna
stanja koja uzrokuju aritmije su akutni infarkt srca (80 %) i angina pectoris ili neko drugo
oteenje sranog tkiva. U biti, bilo kakvo oteenje sranog tkiva ili promjene u sastavu
elektrolita srca mogu izazvati promjenu sranog ritma.
Hipertireoza, hipotireoza, hipoadrenalinizam, hiperkalijemija, hipokalijemija i drugi
elektrolitski poremeaji pogodovat e aritmiji. Takoe, aritmiju moe izazvati anestezija,
dok 25 % pacijenata koji uzimaju srane glikozide imaju aritmije. Neki lijekovi, poput
sranih glikozida, simpatolitika ili parasimpatomimetika mogu promijeniti brzinu rada srca,
bilo zbog direktnog uinka na srano tkivo, bilo preko ivanog sistema. Takoer, brojni
lijekovi mogu izazvati aritmije, a takve, lijekovima izazvane aritmije, mogu biti i po ivot
opasne.
Prema tome, nepravilan ritam srca moe se javiti bilo usljed poremeaja u stvaranju
impulsa i pojave ektopinih impulsa, ili usljed poremeaja u provoenju sinusnih ili
ektopinih impulsa, a esto i usljed istovremene pojave i jednog i drugog poremeaja.
4. 1. POREMEAJI U STVARANJU IMPULSA
Poremeaji u stvaranju impulsa nastaju usljed razvoja ektopinih impulsa u bilo kojem
dijelu srca ili usljed pojave krunog toka ektopinog impulsa ( tzv. re- entry fenomen ).
Ektopini impulsi nastaju izvan normalne sinusne aktivnosti i izazivaju prijevremenu
kontrakciju atrija i ventrikula. oni se mogu javiti u obliku ekstrasistola, tj. prijevremenih
kontrakcija ( premature beats ), u obliku parasistola ili u obliku pojave impulsa iz niih
centara ( escape beats ).
Ekstrasistole se mogu javiti pojedinano ili u paru, a nekada i u nizu. Njihov odnos prema
prethodnom sinusnom impulsu moe biti konstantan (u odreenom vremenskom intervalu),
ali i vrlo razliit, izazivajui neujednaen ritam srca.
___________________________________________________________________________

15
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Parasistola se odlikuje pojavom jednog ektopinog impulsa, konstantnog ritma koji se
javlja nezavisno od sinusnog impulsa i sa njim se naizmjenino smjenjuje, kao da postoje dva
vodia srca. Ovakvi impulsi se mogu javiti u nivou atrija i ventrikula i njihov ritam ne
podlijee uticaju sinusnih ili drugih impulsa.
Escape beats , tj. iznenadna pojava ( ispad) dva uzastopna impulsa iz niih centara
(koronarnog sinusa, AV-vora, Hissovog snopa ili Purkinjeovih vlakana ventrikula) nastaju
kasnije od impulsa sinusnog vora ili drugog vodia srca i mogu imati bri ritam od
uobiajenog ritma tog dijela provodnog sistema. Oni se mogu javiti intermitentno ili u nizu
kao escape rhythm, sve dok se ne uspostavi normalna aktivnost sinusnog vora.
Kruni tok ektopinog impulsa tzv. re- entry fenomen odlikuje se time, to nastali
ektopini impuls ulazi u kruni tok, tj. vraa se prema mjestu nastanka i moe izazvati ponovo
aktivaciju ili vie aktivacija atrija i ventrikula, ali i napad paroksizmalne tahikardije kraeg ili
dueg trajanja ( od nekoliko minuta do vie sati i vie dana).
Mehanizmi nastanka ovih poremeaja jo uvijek nisu dovoljno razjanjeni. Novija
ispitivanja ukazuju da promjene potencijala elija provodnog sistema, pa i elija radne
muskulature atrija i ventrikula, mogu da utiu na veu ekscitabilnost ili izmjenjenu ( bru ili
sporiju) provodljivost impulsa u odreenim regionima srca.
Svakako da u genezi ovih poremeaja uestvuju brojni faktori, a meu njima i promjene u
koncentraciji pojedinih jona ( Na+, Ca++, K+ i dr.) u nivou elijske membrane ili same elije.
4. 2. POREMEAJI U PROVOENJU IMPULSA
Poremeaji u provoenju sinusnih ili ektopinih impulsa mogu nastati u elijama bilo
kojeg dijela provodnog sistema ( SA-vora, AV-vora, Hissovog snopa i njegovih grana) ali i
u nivou elija atrija i ventrikula, tako da se aktivacija atrija i ventrikula odvija nesinhrono i
nepravilno. Nenormalnost u provoenju impulsa moe se javiti pri kretanju impulsa s atrija
na ventrikule, tj. anterogradno, ali i pri kretanju impulsa sa ventrikula na atrije, tj.
retrogradno.
Poznavanje ovih fenomena od naroitog je dijagnostikog i terapijskog znaaja i mogu se
otkriti samo paljivom analizom pretkomorskog i komorskog dijela EKG-a, prije svega Ptalasa, P-Q intervala, oblika QRS-kompleksa i njihovog meusobnog odnosa tokom sranih
ciklusa. Ovi poremeaji se mogu uoiti ve na jednoj EKG-traci. Meutim, pouzdaniji uvid o
lokalizaciji, vrsti i stepenu nastalih poremeaja dobija se tek nakon analize EKG-krivulja u
vie odvoda simultano registrovanih, te ukoliko se pribjegne primjeni dinamike
elektrokardiografije (Holter-sistem) ili vizuelnom posmatranju preko monitoring sistema.
Uzroci ovim poremeajima mogu biti veoma razliiti, ali najee se javljaju kod bolesnika
s oteenim miokardom (ishemina bolest srca, miokarditis, miokardiopatija razliite geneze).
Meutim, treba imati na umu da i udio vegetativnog ( simpatikog i parasimpatikog) sistema
moe biti znaajan u razvoju pojedinih poremeaja u stvaranju i sprovoenju impulsa. Tako
npr. podraaj desnog vagusa usporava ritam sinusnog vora, dok podraaj lijevog vagusa
usporava preteno ritam AV-vora. Jai nadraaji vagusa mogu, ak, da izazovu zastoj srca.
___________________________________________________________________________

16
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
4. 3. NAJEI OBLICI ARITMIJA
Postoji nekoliko najeih oblika aritmija:
atrijska fibrilacija,
ventrikularna fibrilacija,
atrioventrikularni blok,
ekstrasistole,
paroksizmalna tahikardija,
WPW sindrom
4. 3. 1. ATRIJSKA FIBRILACIJA
Atrijska fibrilacija najei je oblik aritmija. Javlja se kada negdje u atriju iz vie izvora,
ali ne iz SA-vora, doe do odailjanja impulsa koji uzrokuju nepravilan brz ritam, bez reda.
Tada atriji ne mogu dovoljno pumpati krv, pa prestaju biti pokretaka pumpa za ventrikule.
Djelotvornost ventrukula smanjuje se za 20-30%.
Atrijska
fibrilacija
ne
ugroava ivot direktno pacijenti mogu mjesecima,
pa i godinama ivjeti uz
atrijsku fibrilaciju, mada je
djelotvornost
rada
srca
znatno smanjena.
Slika 9. Atrijska fibrilacija
4. 3. 2. VENTRIKULARNA FIBRILACIJA
U pitanju je najozbiljnija
srana aritmija, smrtno
stanje.
Ukoliko se najhitnije ne
prekine smrt je sigurna. Ona je
gotovo uvijek smrtonosna.
Slika 10. Ventrikularna fibrilacija
Najei uzrok jest akutni infarkt srca - nagle smrti zbog infarkta srca jesu rezultat upravo
nastale ventrikularne fibrilacije. Osim toga, strujni udar izmjeninom strujom od 60 Hz
takoer moe izazvati ventrukularnu fibrilaciju.
U ovom stanju srani impulsi nastaju u ventrikulima, skroz su nepravilni i kreu se
nasumice. Oni najprije podrae jedan dio ventrikularnog miia, zatim neki drugi, pa opet
neki drugi, pa se vrate u dio sranog miia odakle su krenuli - taj se proces neprekidno
ponavlja i nikada ne prestaje. U ventrikularnoj fibrilaciji mnogo malih dijelova ventrikularnog
miia se istodobno kontrahira, neusklaeno i nasumice, pa ventrikuli ne izbacuju krv ili je
izbacuju tek djelimino. Zapravo, srce radi, ali mu je djelotvornost veoma slaba ili
nikakava. Zbog toga dolazi do prestanka napajanja mozga; 4 do 5 sekundi od poetka
___________________________________________________________________________

17
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
ventrikularne fibrilacije nastaje nesvjestica, a kroz nekoliko minuta slijedi smrt.
Jedina metoda koja dovodi do prekidanja ventrikularne fibrilacije je putanje vrlo jake
elektrine struje kroz grudni ko defibrilacija; obino dolazi lijenik sa dvije elektrode,
daje unesreenom elektrook, nakon ega srce proradi ili ne proradi. Smisao takvog
elektrooka je u tome da jaka struja, od nekoliko hiljada volti, u djeliu sekunde podrai sve
dijelove srca istovremeno, poslije ega oni postaju nepodraljivi i time se ventrikularna
fibrilacija gasi. Svi impulsi prestaju, srce miruje 3 do 5 sekundi i nakon toga poinje opet
kucati, ali je sada predvodnik SA-vor.
4. 3. 3. ATRIOVENTRIKULARNI BLOK ( AV-BLOK)
Atrioventrikularni blok
jest
pojava
prevelikog
usporavanja
provoenja
impulsa u AV-snopu, izmeu
atrija i ventrikula. Kod
djeliminog AV-bloka,
neki impulsi prou iz atrija
Slika 11. Atrioventrikularni blok
u ventrikul a neki ne.
Tada se dogaa da atriji rade bre, a ventrikuli sporije. Ako se takvo stanje pogora
djelimini AV-blok prelazi u potpuni AV-blok pri emu atriji mogu raditi i brzinom od 100
otkucaja u minuti, ali ventrikuli rade svojom prirodnom frekvencijom od 40 otkucaja u
minuti. Tada nema nikakve elektrine komunikacije izmeu atrija i ventrikula. Tokom takvog
"bijega ventrukula" dolazi do nesvjestice pacijenta. AV-blok je karakteristian za srani
mii koji je na granici koronarne ishemije.
4. 3. 4. EKSTRASISTOLE
Ponekad moe doi do

prijevremene kontrakcije,
prije normalno oekivane.
To nazivamo ekstrasistola
ili prijevremeni otkucaj.
Nastaju zbog ektopikih
arita u srcu. Ektopiko
Slika 12. Ekstrasistola
arite je podruje sranog
tkiva kod kojeg, obino zbog oteenja tkiva, dolazi do spontanih izbijanja impulsa. Ono
odailje impulse bre od SA-vora i preuzima od SA-vora ulogu predvodnika srca. Moe se
javiti u atriju, ali i u ventrikulima, pogotovo nakon infarkta srca.
Uzroci ektopikih arita jesu ishemijska bolest srca, ovapnjenje na razliitim mjestima
u srcu, lijekovi i otrovi poput nikotina ili kofeina, a mogu je izazvati i neispavanost, pa i
emocionalna razdraljivost. Razlikujemo atrijsku i ventrikularnu prijevremenu
kontrakciju.
___________________________________________________________________________

18
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
4. 3. 5. PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA
Odreeni poremeaj moe potaknuti brzo ritmino odailjanje impulsa iz nekog dijela
sranog miia. Ti impulsi se zatim ire po srcu i predvode njegovo kontrahiranje poveanom
uestalou.
Ovakva nagla tahikardija koja se javlja u obliku bljeska naziva se paroksizmalna
tahikardija. Pri tome brzina rada srca moe se podii i do 150 otkucaja u minuti.
Slika 13. Paroksizmalna tahikardija
Ako dolazi iz atrija nazivamo je atrijskom paroksizmalnom tahikardijom, a ukoliko

dolazi iz ventrikula ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom. Ventrikularna je puno
opasnija jer se ne pojavljuje ukoliko nema teih oteenja srca, a takoer, moe prijei u
ventrikularnu fibrilaciju to je ozbiljno smrtno stanje.
4. 3. 6. WOLF-PARKINSON-WHITE-OV SINDROM (WPW)
Naziva se jo i sindrom preeksitacije. Vie se javlja u inae zdravih, mladih osoba koje
dobivaju napad aritmije, naroito supraventrikularne tahikardije ili fibrilacije atrija. Ovaj
sindrom nastaje kada postoji dodatni, nenormalni put kojim impuls iz SA- vora mimo AVvora ulazi u ventrikule i podrauje ih.
Taj impuls koji ide nenormalnim putem stie u ventrikul ranije nego normalno
provedeni, pa dolazi do perioda aritmije. WPW se na EKG-u jasno prepoznaje po
takozvanom "delta valu".
Slika 14. WPW sindrom
Iako mnoge osobe koje imaju WPW mogu dobro podnositi ovaj poremeaj, WPW moe
ponekad uzrokovati nastajanje iznimno opasne ventrikularne fibrilacije i rezultirati naglom
smrti. WPW se sve tee podnosi to pacijent ulazi u viu ivotnu dob.
Sve aritmije, a pogotovo one hronine mogu biti opasne. Nepravilnim radom srce ne
obavlja svoju funkciju zadovoljavajue, a to teti organizmu; osim toga, srce se
optereuje, ugroava samo sebe i moe doi do razvoja ozbiljnijeg oteenja sranog
miia. Hronina aritmija moe otetiti i oslabiti srani mii.
___________________________________________________________________________

19
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
5. DIJAGNOSTIKA POREMEAJA SRANOG RITMA
5. 1. ELEKTROKARDIOGRAM
Kad impuls prolazi srcem, elektrine struje ire se u okolna tkiva, a mali
njihov dio dopire i do povrine tijela. Postave li se elektrode na povrinu
tijela, na dvije suprotne strane u odnosu na srce, mogue je registrovati
elektrine potencijale, koji se stvaraju u srcu. Takva registracija zove se
elektrokardiogram (na slici 15. prikazan je normalan elektrokardiogram
izmeu dvije srane kontrakcije).
Slika 15. EKG
Prema tome, EKG je ponovljiv sloenoperiodini signal sa

karakteristinom morfologijom pri emu se razlikuje nekoliko pojava,
koje se nazivaju talasi:
P-talas uzrokuju potencijali koji nastaju kada se atriji depolariziraju prije nego to e
se kontrahovati;
QRS-kompleks ( sainjavaju ga Q, R i S talas) uzrokuju potencijali koji se pojavljuju
za vrijeme depolarizacije ventrikula, prije njihove kontrakcije, tj. dok se
depolarizacijski talas iri ventrikulima;
T-talas odgovara ventrikularnoj repolarizaciji;
PR-interval je vremenski interval od poetka depolarizacije pretkomora ( P-talas) do
poetka depolarizacije komora ( QRS-kompleks), traje oko 0,16 s;
QT-interval je interval ventrikularne depolarizacije i repolarizacije, traje oko 0,35 s;
RR- interval oznaava trajanje sranog ciklusa ( ventrikularnog);
PP- interval oznaava trajanje atrijalnog ciklusa.
Pri pravilnom radu srca, pretkomore se skupljaju 200-300 ms prije kontrakcije komora. To
znai da je poetak P-talasa 200-300 ms ispred poetka QRS kompleksa. Za vrijeme PRintervala vri se dodatno dopunjavanje komora prije nego to se krv iz njih ispumpa u plua i
unutranje organe.
Jo jedna vana osobina provodnog sistema ljudskog srca jeste ta da se tokom QRSkompleksa, svi dijelovi komora simultano skupljaju ime se stvara dovoljno jak pritisak za
ispumpavanje krvi iz ventrikula.
Materijal i pribor za snimanje EKG-a:
EKG ureaj (12 -kanalni),
elektrode,
elektrovodljivi gel i
papirnati ubrusi za brisanje.
___________________________________________________________________________

20
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Postavljanje elektroda za snimanje 12 - kanalnog EKG-a
Slika 16. Postavljanje elektroda za snimanje 12- kanalnog EKG-a
Postavljanje elektroda na ekstremitetima

Elektrode se spajaju na obje ruke i lijevu nogu, dok se na desnu nogu obino spaja
elektroda koja slui kao uzemljenje. Desna ruka obiljeava se sa R (Right arm), lijeva ruka
sa L (Left arm), a lijeva noga sa F (Foot), dok se elektroda za uzemljenje obiljeava sa N
(Null). Elektroda R je crvene, L ute a F zelene boje tako da u smjeru kazaljke na satu
podsjea na semafor. Elektroda N je crne boje (slika 16).
Postavljanje elektroda na grudima
Postavlja se est prekordijalnih odvoda. Zovu se tako jer se elektrode za njihovo snimanje
stavljaju na zid grudnog koa, dakle ispred srca (prekordijalno). Oznaavaju se sa V1-V6
(slika 15).
V1- 4. interkostalni prostor parasternalno DESNO,
V2- 4. interkostalni prostor parasternalno LIJEVO,
V4 - iktus - jedan prst medialno od medioklavikularne linije, peti interkostalni prostor (IKP),
V3 - izmedju V2 i V4,
V5 - peti IKP u prednjoj aksilarnoj liniji i
___________________________________________________________________________

21
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Postupak snimanja EKG-a

Slijed postupka
Obrazloenje
1. Objasniti i raspraviti sa pacijentom postupak Kako bi bili sigurni da pacijent razumije postupak, te bi
snimanja EKG -a.
mogao dati svoje mijenje o istom.
2. Uputiti pacijenta da oslobodi grudni ko, te
Kako bi mogli pristupiti mjestima za postavljanje elektroda.
donje dijelove ekstremiteta
3. Smjestiti pacijenta u udoban poloaj, leei ili Kako bi osigurali optimalno snimanje EKG -a i udobnost
sjedei.
pacijentu.
4. Prikopati 10 elektroda kako je opisano na
slici 16.
Preduslov za snimanje EKG -a.
5. Zamoliti pacijenta da miruje i pokua

suzdrati se od pokreta,te normalno die.
Kako bi postigli optimalno snimanje EKG -a bez smetnji

koje uzrokuju miini pokreti.
6. Pokrenuti snimanje EKG -a, ovisno o vrsti Nain snimanja EKG -a (automatsko, manuelno) ovisi o
ureaja.
proizvoau ureaja koji se koristi.
7. Na dobivenoj traci EKG -a, oznai:
prezime pacijenta, spol, JMBG
ime i U svrhu preveniranja gubljenja nalaza i/ili zamjene s nekim

drugim.
8. Pacijenta obavijestiti da ste zavrili sa Pacijentu e biti lake ako bude informiran i prije i tokom
snimanjem i da e te otkopati elektrode.
provoenja dijagnostikog postupka.
9. Pacijentu dati ubruse da se obrie te mu Gel zbog svoje ljepljivosti i vlanosti uzrokuje nelagodu
pomoi ukoliko mu je pomo potrebna.
kod pacijenta.
10. Informisati ljekara te mu dati na uvid
snimljeni nalaz EKG a.
Ljekar e na osnovu nalaza EKG -a odrediti daljnje

postupke kod pacijenta.
Napomena: Prije kontakta sa pacijentom i snimanja EKG-a, potrebno je upoznati se s ureajem za

snimanje, njegovim karakteristikama i opcijama koje nudi.
V6 - peti IKP u srednjoj aksilarnoj liniji.
5. 2. ELEKTROFIZIOLOKO ISPITIVANJE PROVODNOG SISTEMA SRCA
Intrakardijalno elektrofizioloko ispitivanje koristi se za procjenu mehanizma nastanka

poremeaja sranog ritma, a potom i za najadekvatniji odabir naina lijeenja aritmija.
Tehniki postupak sastoji se iz sljedeeg:
Transvenskim putem postavi se nekoliko elektroda specijalno dizajniranih u srane upljine
(desni atrij, desni ventrikul, koronarni sinus i Hisov snop), te ukoiko postoji potreba da se
dobije vie informacija moe se postaviti i vie elektroda koje su konstruisane za posebne
oblike elektofiziolokog ispitivanja.
Postavljene elektrode spojene su u posebne kutije, koje su dalje povezane sa stimulatorom i
kompjuterom na ijem ekranu je potpun zapis sa svake od intrakardijalnih elektroda, tako da
se biljei elektrina aktivnost pojedinih dijelova provodnog sistema ljudskog srca, a eksternim
stimulatorom moe se stimulisati odgovarajui dio srca.
5. 2. 1. ELEKTROFIZIOLOKO ISPITIVANJE FUNKCIJE SINUSNOG VORA
Najee elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog vora su: sinusna

bradikardija u mirovanju, neodgovarajui hronotropni odgovor tokom vjebanja ili
___________________________________________________________________________

22
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
stresa, sinoatrijalni izlazni blok i sinusni arest. Najee klinike manifestacije su sinkopa
ili stanje blizu sinkope, prolazno svjetlucanje pred oima i jak umor.
Poremeaji ritma najee su izazvani sa jednim ili vie faktora: intrinzika bolest sinusnogvora (idiopatska degeneracija, fibroza, ishemija ili hirurka trauma), abnormalnosti u
funkcionisanju autonomnog nervnog sistema i uticaj lijekova.
Klinika evaluacija suspektne disfunkcije sinusnog vora esto je problematina, jer
simptomatske abnormalnosti mogu biti tranzitorne i zdrava, asimptomatska osoba moe imati
razliitu sinusnu frekvenciju.
Indikacije za elektrofizioloko ispitivanje funkcije sinusnog vora:
a) Simptomatini pacijenti kod kojih postoji sumnja da je disfunkcija sinusnog vora
uzrok tih simptoma, ali odnos izmeu aritmije i simptoma nije pronaen nakon
odgovarajueg ispitivanja.
b) Bolesnici sa ve verificiranom disfunkcijom sinusnog vora kod kojih ispitivanje
atrioventrikularnog ili sumnja na neku aritmiju moe pomoi u odabiru odgovarajueg
modaliteta stimulacije.
c) Bolesnici sa elektrokardiografski verificiranom sinusnom bradiaritmijom, ali se ne zna
da li je uzrok u poremeenom autonomnom nervnom sistemu, intrinzikoj bolesti SAvora ili dejstva nekog lijeka.
d) Simptomatini bolesnici sa poznatom sinusnom bradiaritmijom kod kojih je
neophodna i dodatna evaluacija zbog sumnje da postoji i drugi poremeaj ritma, koji
dovodi do simptoma kod pacijenata.
5. 2. 2. ELEKTROFIZIOLOKO ISPITIVANJE KOD PACIJENATA SA STEENIM AV-BLOKOM
Indikacije za elektrofizioloko ispitivanje kod pacijenata sa steenim AV-blokom:

a) Simptomatini pacijenti kod kojih postoji sumnja da je Hiss-Purkinjeov blok uzrok
simptoma.
b) Pacijenti sa drugostepenim ili treestepenim AV-blokom koji su tretirani trajnim
elektrostimulatorom, a koji i dalje ostaju simptomatini, te neka druga aritmija moe
biti uzrok simptomatinosti.
c) Pacijenti sa drugostepenim ili treestepenim AV-blokom kod kojih znanje o vrsti bloka
i njegovog mehanizma, te odgovor na farmakoloku ili drugu privremenu intervenciju,
moe pomoi direktno u terapiji ili prognozi.
d) Pacijenti sa prijevremenom skrivenom nodalnom depolarizacijom, koja pobuuje
sumnju da uzrokuje drugostepeni ili treestepeni AV-blok ( pseudo AV-blok).
5.2.3.ELEKTROFIZIOLOKO ISPITIVANJE PACIJENATA SA WPW SINDROMOM
Kod pacijenata sa WPW sindromom uoavaju se tahiaritmije uzrokovane abnormalnom AV

konekcijom koja uzrokuje ventrikularnu preekscitaciju i uestvuje u supraventrikularnoj
aritmiji. Prevalenca ventrikularne preekscitacije je oko 0,1-0,3 % u optoj populaciji..
___________________________________________________________________________

23
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Priblina incidenca aritmija kod pacijenata sa preekscitacijom iroko varirira od 12- 18 %, to
ovisi o nizu faktora.
Indikacije za elektrofizioloko ispitivanje:

a) Pacijenti koji su evaluirani za kateter ablaciju ili hirurku ablaciju jednog akcesornog
puta.
b) Pacijenti sa ventrikularnom preekscitacijom koji su preivjeli srani zastoj ili koji
imaju neobjanjive sinkope.
c) Simptomatini pacijenti kod kojih bi determinacija mehanizama aritmija ili znanje
elektrofizolokih sadraja akcesornog puta i normalnog kondukcionog sistema
pomogla u determinaciji odgovarajue terapije.
d) Asimptomatini pacijenti sa porodinom istorijom iznenadne srane smrti ili sa
ventrikularnom preekscitacijom, ali bez spontanih aritmija, koji su ukljueni u
visokorizino zanimanje.
5. 3. ERGOMETRIJSKO TESTIRANJE
Ergometrijsko testiranje ili test optereenjem ili stres test elektrokardiogram izuzetno
je vaan za dijagnostiku i procjenu mnogih sranih i kardiovaskularnih bolesti, pa i za
procjenu uspjenosti terapije.
Radi se i kod zdravih ispitanika za procjenu funkcionalnog stanja srca i krvnih ila. Naime,
kod mnogih sranih bolesti, elektrokardiogram (EKG) u mirovanju, potpuno je uredan. Kod
napora, ubrza se srani ritam (povea srana frekvencija) i poraste srani pritisak, a tada se na
EKG- u i na monitoru pokau nenormalne (patoloke) promjene.
Test se izvodi hodanjem na
pokretnom tepihu, rjee na
bicikloergometru
ili
po
stepenicama. Sam test je
bezbolan
i
neinvazivan.
Eventualna pojava boli ili
drugih simptoma, naroito ako
je popraena promjenama EKGa, u visokom postotku govori za
prisutnost srane (najee
koronarne) bolesti. esto nakon
takvog (pozitivnog) nalaza
slijedi
invazivna
obrada
(koronarografija).
Slika 17. Pokretna traka za ergometrijsko testiranje
Test izvodi kvalifikovano osoblje ljekara i tehniara u posebnoj prostoriji uz svu potrebnu
aparaturu i eventualno potrebne lijekove. Poinje sa snimanjem EKG-a i mjerenjem krvnog
pritiska u mirovanju (leanju) i pri stajanju (ortostaza).
Ponekad je potrebno obrijati grudni ko. Potom se pristupa na ergometar i lagano hoda,
pridravajui se rukama za drae. Traka se postepeno ubrzava i poveava nagib, te je
hodanje sve bre i tee, sve do tranja.
___________________________________________________________________________

24
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
To su tzv. stepeni optereenja od kojih svaki traje po par minuta. Na monitoru se stalno
prati izgled EKG-a, povremeno se snima i mjeri krvni pritisak. Nakon testiranja, prati se EKG
deset minuta.
Za svakog pacijenta, ljekar odreuje protokol testiranja. Ukupno trajanje testa je 30 do 60
minuta. Nakon testa, ostaje se na promatranju jo pola sata.
Ergometrijski test moe imati blae i tee komplikacije:
Subjektivno, est je umor, bolovi u nogama, vrtoglavica, munina i najznaajniji
simpotom, bol u grudima (angina pectoris). Tada se test prekida.
Objektivno, est je nenormalan porast krvnog pritiska, poremeaji sranog ritma
(ekstrasistole i ozbiljne aritmije), ishemijske promjene EKG-a, srani blokovi, znaci
poputanja srca, pad krvnog pritiska, produeni napad angine pektoris, pa i srani
infarkt.
Treba znati da su navedene komplikacije ergometrijskog testiranja rijetke, a dijagnostika i
prognostika korist ove pretrage izuzetno je dragocjena.
6. TERAPIJSKE MOGUNOSTI KOD POREMEAJA SRANOG RITMA
Terapija poremeaja sranog ritma ovisi o razliitim individualnim faktorima. Cilj joj moe
biti ponovno uspostavljanje i/ili odravanje normalnog sranog ritma, kontrola srane
frekvencije i nadziranje simptoma.
U skladu s tim na raspolaganju je niz terapijskih procedura:
terapija lijekovima - antiaritmici
postupak ablacije
elektrostimulatori
6. 1. TERAPIJA LIJEKOVIMA - ANTIARTIMICI
Kod poremeaja sranog ritma, antiaritmici su prvi izbor terapije. Cilj ove terapije je da se
umiri odailjanje impulsa i modificira poremeeno provoenje impulsa. U tu svrhu
koriste se blokatori natrijevih kanala, blokatori kalijevih kanala, blokatori kalcijevih kanala
ili/i beta blokatori. Antiaritmicima u uem smislu te rijei smatraju se samo blokatori
natrijevih i kalijevih kanala. Antiaritmici smanjuju automativnost, provodljivost i
podraljivost srca ili poveavaju period oporavka srca.
Uinak antiaritmika izraeniji je kod ozljeenog sranog tkiva nego kod zdravog sranog
tkiva.
Prema iroko prihvaenom Vaughan - Williamsovom sistemu, antiaritmike dijelimo na
etiri grupe:
I ( dijeli se u tri podgrupe):
Ia - kinidin, spartein, ajmalin, prajmalin,lorajmin, prokainamid, diizopiramid,
Ib - lidokain, meksiletin, tokainid,
Ic - propafenon, flekainid, enkainid,
II - sotalol, atenolol, metoprolol ( beta - blokatori),
III - amiodaron,bretilij ( blokatori kalijevih kanala) i
IV verapamil, diltiazem ( blokatori kalcijevih kanala).
___________________________________________________________________________

25
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Osim njih, za lijeenje aritmija koriste se i srani glikozidi, kao to je digoksin,
metildigoksin i adenozin.
Antiaritmici II grupe su, zapravo, beta - blokatori, dok su antiaritmici IV grupe blokatori
kalcijevih kanala. Po anatomsko-terapijsko-hemijskoj klasifikaciji, grupe II i IV odvojene su,
zasebne farmakoterapijske grupe. Grupe I i III smatraju se antiaritmicima u uem smislu
rijei. Prokainamid i lidokain su ujedno i lokalni anestetici. Kliniki najznaajniji antiartimici
jesu diizopiramid, meksiletin, propafenon i amiodaron.
6. 2. POSTUPAK ABLACIJE
( TEHNIKE SPALJIVANJA/ ELEKTROKAUTERIZACIJE)
Ovim minimalno invazivnim klinikim postupkom, elektrinim impulsima se, to ih

prenose mehke ice uvedene kroz vene u srce, spaljuju strukture koje provode srane impulse
i time im se onemoguuje funkcionisanje. Ovaj sloeni i skupi zahvat koji traje do deset sati,
izvodi se onda kada su poremeaji sranog ritma vrlo esti ili ak stalni, te tako posebno
optereuju bolesnika ili kad uobiajene terapije ne djeluju. Poslije ovog postupka, bolesnici
obino imaju nisku sranu frekvenciju, to onda zahtijeva implantaciju elektrostimulatora.
6. 3. ELEKTROSTIMULATORI
Nova terapijska alternativa su elektrostimulatorski sistemi koji se mogu ugraditi, koji ve

prepoznaju u nastanku poremeaje ritma, i mogu ih odmah pretvoriti u normalan ritam.
Ureaji se razlikuju po svom nainu rada i kapacitetu i posljednjih godina stalno su se
razvijali. Tako je npr. ureaj za atrijsku terapiju ( AT 500) posebno prikladan za osobe ije
srce radi presporo, i moe istovremeno regulisati paralelno nastale atrijske i ventrikularne
aritmije.
Danas se u njemakim bolnicama, elektrostimulatori ugrauju rutinski i postupak traje 75
minuta. Ureaji se implantiraju pod kou na gornjem dijelu grudi i povezani su s elektrodama
koje se kroz vene uvode u srce.
Svakako, treba se nadati, da e u ovom obimu efikasnosti, njihova implantacija zaivjeti i
kod nas.
___________________________________________________________________________

26
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
III CILJEVI ISTRAIVANJA
Ciljevi ovih istraivanja bili su:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Prikazati spolnu i starosnu strukturu u ukupnom broju pacijenata s aritmijama;

Utvrditi duinu boravka na Klinici uz prikaz sluajeva sa smrtnim ishodom;
Utvrditi najee oblike aritmija kod praenih pacijenata;
Utvrditi promjene u frekvenciji srca i druge promjene registrovane na EKG-u;
Prikazati prisutnost pojedinih simptoma kod pacijenata i njihovu uestalost;
Prikazati pojavu aritmija kod pacijenata s infarktom miokarda i
Prikazati pojavu aritmija kod pacijenata sa hipertenzivnom reakcijom.
___________________________________________________________________________

27
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
IV MATERIJAL I METODE
1. Materijal
Ispitivanje obavljeno u ovom radu retrospektivna je studija na osnovu pisanih i
arhiviranih podataka na Kardiolokoj klinici Klinikog centra Univerziteta u Sarajevu.
Podaci su od pacijenata, koji su bili podvrgnuti lijeenju na Klinici, u periodu od 10. 07. do
28. 12. 2007. godine.
2. Metode
Istraivanje je utemeljeno na retrospektivnim nalazima i podacima, pri emu su praene
i istraene historije bolesti pacijenta koji su u navedenom periodu leali na Klinici. Tokom
istraivanja praeni su: spol pacijenata, njihova starosna dob, duina boravka u bolnici,
uestalost aritmija, najee aritmije, te njihova pojava kod bolesnika s infarktom
miokarda i hipertenzivnom reakcijom, kao i oekivane promjene srane frekvencije, Ptalasa, QRS- kompleksa, ST-segmenta, R-zubca i T-talasa (registrovane i pohranjene na EKGsnimcima uz historije bolesti pacijenata).
Rezultati ovih istraivanja komparirani su sa podacima studije koju su 1999. god.
proveli dr. Pojski, dr. Markovi i dr. Mehmedbai (predstavljajui je na Kongresu
kardiologa i angiloga, odranom 2001.god u Sarajevu), kao i sa podacima studije koju je.
proveo kanadski kardiolog McBride sa saradnicima ( 2003.god.). Koritena literatura,
takoe, je posluila za tumaenje rezultata.
___________________________________________________________________________

28
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
V REZULTATI ISTRAIVANJA
Rezultati istraivanja, koji su odreeni ciljevima, dati su tabelarno i grafiki uz statistiku
obradu.
1. PRIKAZ PACIJENATA PO SPOLNOJ STRUKTURI
Prikazani su pacijenti sa aritmijama, podijeljeni po spolu (tabela br.1, grafikon br.1).
Spol
Muki
enski
Ukupno
Broj pacijenata
37
44
81
Procenat
45,68 %
54,32 %
100,00 %
Tabela br.1 Spolna struktura pacijenata sa aritmijama lijeenih i hospitalizovanih na Klinici za

kardiologiju KCUS- a.
Grafikon br.1 Spolna struktura pacijenata
___________________________________________________________________________

29
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
2. PRIKAZ STAROSNE STRUKTURE PACIJENATA
Dat je prikaz starosne zastupljenosti pacijenata u ukupnom broju praenih pacijenta na

Kardiolokoj klinici. Pacijenti su podijeljeni u pet grupa po starosnoj dobi: od 18- 29, 30- 39,
40- 49, 50- 59 i pacijente koji imaju vie od 60 godina starosti (tabela br.2, grafikon br.2).
Starosna
dob
18- 29
30- 39
40- 49
50- 59
> 60
Ukupno
Broj
pacijenata
3
13
25
29
11
81
Procenat
3,70 %
16,05 %
30,86 %
35,80 %
13,58 %
100,00 %
Tabela br.2 Starosna struktura pacijenata
Grafikon br.2 Starosna struktura pacijenata
___________________________________________________________________________

30
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
3. PRIKAZ DUINE BORAVKA NA KLINICI
U okviru istraivanja dat je i prikaz boravka pacijenata na Klinici, jer pacijenti su leali
razliito dugo, a neki sluajevi su imali i smrtni ishod (tabela br.3, grafikon br.3).
Broj
dana
Do 5 dana
Do 10 dana
Do 20 dana
Do 30 dana
> 30 dana
Smrt (exitus
letalis)
Ukupno
Broj
pacijenata
13
22
12
14
13
7
81
Procenat
16,05 %
27,16 %
14,81 %
17,28 %
16,05 %
8,64 %
100,00 %
Tabela br. 3 Duina boravka pacijenata na Klinici
Grafikon br.3 Duina boravka pacijenata
___________________________________________________________________________

31
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
4. PRIKAZ NAJEIH OBLIKA ARITMIJA
Jedan od ciljeva istraivanja bio je i prikaz najuestalijih aritmija kod pacijenata koji su bili
obuhvaeni ovim istraivanjem (tabela br.4, grafikon br.4).
Procena
t
Oblik
Broj
aritmije
pacijenata
Atrijska
fibrilacija
29
Ventrikularna
fibrilacija
14
Ekstrasistole
17
AV blokovi
14
Paroksizmalna
tahikardija
3
WPW
sindrom
4
Ukupno
81
35,80 %
17,28 %
20,99 %
17,28 %
3,70 %
4,94 %
100,00%
Tabela br.4 Najei oblici aritmija
Grafikon br.4 Najei oblici aritmija
___________________________________________________________________________

32
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
5. PRIKAZ PROMJENA NA EKG-U
Prilikom istraivanja posebna panja posveena je promjenama u sranoj frekvenciji i na

segmentima EKG-a, koje su se javile kao posljedica poremeaja u stvaranju i provoenju
sranih impulsa, i koji su naeni kod svih pacijenata obuhvaenih ovim istraivanjem
(tabela br.5a, grafikon br.5a, tabela br.5b i grafikon br. 5b).
5. 1. PRIKAZ PROMJENA SRANE FREKVENCIJE
Promjene Broj
srane
pacijenat
frekvencij a
e
> 60-100
29
> 130
10
> 160
11
> 200
31
Ukupno
81
Procena
t
35,80 %
12,35 %
13,58 %
38,27 %
100,00%
Tabela br.5a Promjena frekvencije srca
Grafikon br.5a Promjene frekvencije srca
___________________________________________________________________________

33
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
5.2. DRUGE PROMJENE NA EKG-U
Druge
promjene
Izmijenjen P
talas
Broj
pacijenata
Procena
t
11
13,58 %
Suen ili
proiren QRS
komleks
Reduciran Rzubac
9,88 %
17
20,99 %
Depresija ili
elevacija ST
segmenta
21
25,93 %
Plitko
negativan T
talas
DELTA talasi
Ukupno
20
4
81
24,69 %
4,94 %
100,00%
Tabela br.5b Druge promjene na EKG-snimcima
Grafikon br.5b Druge promjene na EKG-snimcima
___________________________________________________________________________

34
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
6. PRIKAZ UESTALOSTI POJEDINIH SIMPTOMA
Aritmije su obiljeene raznolikom simptomatologijom, koja je djelomino posljedica

smetnji u stvaranju i provoenju impulsa srca, a djelomino opteg stanja pacijenta ili
vodeeg oboljenja, kao to je infakt miokarda, hipertenzija i sl.. Ovdje je dat prikaz simptoma
koji su uoeni kod praenih pacijenata (tabela br.6, grafikon br.6).
Simptomi
Malaksalost
Munina
Znojenje
Zujanja u
uima
Oteano
disanje
Anginozni
bolovi
Somnolentnost
Gubitak
svijesti
Ukupno
Broj
pacijenata
13
4
7
Procena
t
16,05 %
4,94 %
8,64 %
11
13,58 %
21
25,93 %
18
3
22,22 %
3,70 %
4
81
4,94 %
100,00%
Tabela br.6 Uestalost pojedinih simptoma
___________________________________________________________________________

35
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Grafikon br.6 Uestalost pojedinih simptoma
7. PRIKAZ POJAVE ARITMIJA KOD PACIJENATA S INFARKTOM MIOKARDA

Poremeaj sranog ritma kod pacijenta sa dijagnosticiranim infarktom miokarda esta je
pojava, a to je potvreno i ovim istraivanjem. Od ukupno 81 pacijenta, 29 pacijenata imalo
je infarkt miokarda (tabela br.7, grafikon br.7).
Pacijenti
Pacijenti sa
infarktom
miokarda uz
aritmije
Ostali
pacijenti sa
aritmijama
Ukupno
Broj
pacijenata
Procena
t
29
35,80 %
52
81
64,20 %
100,00%
Tabela br.7 Pacijenti s infarktom miokarda
___________________________________________________________________________

36
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Grafikon br.7 Pacijenti s infarktom miokarda
8. PRIKAZ POJAVE ARITMIJA KOD PACIJENATA SA HIPERTENZIJOM
Kao i kod pacijenata s infarktom miokarda, i kod pacijenata sa hipertenzijom javljaju se

poremeaji sranog ritma, a to je prikazano tabelarno i grafiki (tabela br.8, grafikon br.8).
Pacijenti
Pacijenti sa
hipertenzijom
Ostali
pacijenti sa
aritmijama
Ukupno
Broj
pacijenata
Procena
t
17
20,99 %
64
81
79,01 %
100,00%
Tabela br.8 Pacijenti sa hipertenzijom
___________________________________________________________________________

37
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Grafikon br.8 Prikaz pacijenata sa hipertenzivnom reakcijom
9.PRIKAZ REZULTATA KORITENIH STUDIJA U OVOM RADU

Naziv i porijeklo
studije
Trajanje studije
Naa studija
(Kardioloka klinika KCUS)
10. 7. 28. 12. 2007. god.
Dr. Pojski, dr. Markovi i

dr. Mehmedbai ( KB Zenica)
1999. god.
McBride i saradnici
mart - april 2003. god.
Broj ispitanika
81
Dob ispitanika
18 60+
18 - 81
1,89 : 1
1, 46 : 1
1, 58 :1
do 5 dana - 13 (16,05 %)
do 10 dana - 22(27,16 %)
do 20 dana - 12 (14,81 %)
do 30 dana - 14 (17,28 %)
> 30 dana - 13 (16,05 %)
smrt (exitus letalis) - 7 (8,64 %)
atrijska fibrilacija - 29 (35,80 %)
do 5 dana - 93 (34,31 %)
do 10 dana - 62 (22,87 %)
do 20 dana - 32 (11,80 %)
do 30 dama - 34 (12,54 %)
> 30 dana - 23 (8,48 %)
smrt (exitus letalis) 27 (9,96 %)
atrijska fibrilacija - 98 (36,16 %)
ventrikularna fibrilacija - 14
(17,28%)
paroksizmalna tahikardija - 3
(3,70 %)
ekstrasistole 17 (20,99 %)
AV blokovi - 14 (17,28 %)
WPW sundrom - 4 (4,94 %)
f > 60-100 - 29 (35,80 %)
(17,71 %)
(7,01 %)
ekstrasistole - 56 (20,66 %)
AV blokovi 36 (13,28 %)
WPW sundrom - 14 (5,16 %)
f < 100 - 37 (13,65 %)
:M
Duina boravka na
klinici
Najei oblici artimija
62
271
atrijska fibrilacija- 20
(32,25 %)
(6,45 %)
(6,45 %)
ekstrasistole- 16 (25,80 %)
AV blokovi - 15 (24,19 %)
WPW sindrom - 3 (4,83 %)
f < 100 - 10 (16,12 %)
___________________________________________________________________________

38
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Promjene srane
frekvencije i druge
promjene na EKG-u
f > 130 - 10 (12,35 %)
f 120-180 - 71 (36,19 %)
f > 160 - 11 (13,58 %)

f > 200 - 31 (38,27 %)
izmijenjen P talas - 11 (13,58 %)
f > 200 - 163(60,14 %)

izmijenjen P talas - 81(29,88 %)
suen ili proiren QRS kompleks 65 (23,98 %)
reduciran R zubac - 24 (8,85 %)
depresija ili elevacija ST
segmenta - 48 (17,71 %)
plitko negativan T talas - 39
(14,39 %)
DELTA talasi - 14 (5,16 %)
suen ili proiren QRS kompleks 8 (9,88 %)
Uestalost pojedinih
simptoma
Pacijenti s infarktom
miokarda
Pacijenti s
hipertenzijom
reduciran R zubac - 17 (20,99 %)

depresija ili elevacija ST segmenta
- 21 (25,93 %)
plitko negativan T talas - 20
(24,69 %)
DELTA talasi - 4 (4,94 %)
malaksalost - 13 (16,05 %)
munina - 4 (4,94 %)
znojenje - 7 (8,64 %)
zujenje u uima - 11 (13,58 %)
oteano disanje - 21 (25,93 %)
anginozni bolovi - 18 (22,22 %)
Somnolentnost- 3 (3,70 %)
gubitak svijesti - 4 (4,94 %)
f 120-180 - 23 (37,09 %)
f 180-200 - 18 (29,03 %)
f > 200 - 11 (17,74 %)
Simptomi: oteano disanje,

malaksalost, anginozni bolovi,
zujanje u uima, sinkopa i
gubitak svijesti.
Pacijenti s infarktom miokarda - 29

(35,80 %)
Pacijenti s infarktom miokarda 81 (29,88 %)
Pacijenti s infarktom miokarda

- 13 (20,96 %)
Pacijenti sa hipertenzijom - 17
(20,99 %)
(15,86 % )
(17,74 %)
VI DISKUSIJA
Ova istraivanja potvrdila su prisutnost aritmija kod pacijenata koji su u periodu od 10.
07. do 28.12.2007.god., bili zbrinuti, hospitalizovani i lijeeni na Kardiolokoj klinici
Klinikog centra Univerziteta u Sarajevu. Pri tome je, retrospektivnom studijom, na osnovu
podataka uzetih iz historija bolesti, naen poremeaj sranog ritma kod 81 pacijenta.
Od ukupnog broja pacijenta s aritmijama, 81 (100 %), enskih pacijenata bilo je 44
( 54,32 %), a mukih 37 ( 45,68 %), tj.odnos enskih prema mukim pacijentima je 1,89:1.
Podaci iz literature ukazuju da ene ee imaju poremeaj sranog ritma nego mukarci i
taj odnos je priblino 1,5:1, a to je priblino naim nalazima (1,89:1).
Podaci o starosnoj strukturi pokazuju da se poremeaji u stvaranju ili provoenju
sranih impulsa sa najveom uestalou javljaju u petoj deceniji ivota, kod 29 ( 35,80 %)
pacijenata, sa neto manjom uestalou u etvrtoj deceniji ivota, kod 25 ( 30,86 %)
pacijenata, dok su javljanja u tridesetim godinama blaeg intenziteta i konstatovana su kod
13 ( 16,05 %) pacijenata. Pojave aritmija kod pacijenata od 18 do 29 godina su neznatne i
one su dijagnosticirane u 3 ( 3,70%) sluaja, dok su kod ispitanika iznad 60 godina starosti
bile zastupljene kod 11 ( 13,58 %) pacijenata.
Podaci iz literature ukazuju da aritmije zapoinju najee tokom etvrte i pete decenije
ivota, pri emu postoje sitne varijacije i blage razliitosti u odnosu na geografske, socijalnoekonomske i drutveno- kulturne okvire u kojima ljudi ive.
___________________________________________________________________________

39
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Poreenjem tih podataka i rezultata ovog istraivanja, moe se zakljuiti da su rezultati
priblini ( kod nas, peta decenija).
Istraivanja su pokazala da je boravak pacijenata na Klinici razliitog trajanja, to je i
razumljivo ukoliko se uzmu u obzir, osim opteg stanja pacijenta, simptomatologija,
pravovremena dijagnoza i terapija aritmija. Pri tome, 22 ( 27,16 %) pacijenta boravilo je na
Klinici do 10 dana, 13 ( 16,05 %) pacijenata bilo je hospitalizovano do 5 dana, a istovjetnu
brojnost pokazuju pacijenti iji je boravak bio dui od 30 dana. Na Klinici se do 20 dana
zadralo 12 (14,81 %) pacijenata, dok se 14 ( 17,28 %) pacijenata zadralo do 30 dana, a 7
( 8,64 %) sluajeva imalo je letalan ishod.
Ovi rezultati istraivanja nisu se mogli komparirati s istim ili slinim podacima u koritenoj
literaturi, jer ona ne nudi podatke o duini boravka pacijenata u zdravstvenim ustanovama,
ve samo kratak osvrt na duinu lijeenja i zbrinjavanje pacijenata sa aritmijama.
Takoe, jedan od ciljeva istraivanja u ovom radu bio je i konstatacija najeih aritmija kod
prateih pacijenata. Najee su se javljale atrijske fibrilacije, kod 29 ( 35,80 %) ispitanika,
a fibrilacija ventrikula konstatovana je kod njih 14 ( 17,28 %). Ista brojnost i procentualna
zastupljenost, kao kod ventrikularne fibrilacije pripada atrioventrikularnim blokovima (AVblokovi), dakle 14 ( 17,28 %). Ekstrasistole su se javile kod 17 ( 20,99 %) ispitanika, te je
shodno tome, to bio drugi najei oblik aritmija, dok su paroksizmalna tahikardija sa
3 ( 3,70 %) i WPW sindrom sa 4 ( 4,94 %) pacijenta, bili rjee prisutni.
Ovi rezultati su priblini sa podacima iz literature, gdje numeriki nisu ponueni podaci.
Poremeaji sranog ritma sa lahkoom se otkrivaju na EKG-u. Promjena srane
frekvencije je uvijek prisutna i jasna, a to ovim istraivanjem i potvreno. Najvei broj
pacijenata, njih 31 ( 38,27 %) imao je frekvenciju veu od 200/ min ( f > 200/ min), a
izvjesnu dozu apsurdnosti ovom rezultatu dao je broj od 29 ( 35,80 %) pacijenta ija je
frekvencija gotovo za polovinu nia, od 60 - 100/ min. Kod 10 ( 12,35 %) pacijenata,
frekvencija je bila iznad 130 / min, a kod 11 ( 13,58 %) iznad 160/ min.
Podaci u literaturi ukazuju na estu i vodeu promjenu srane frekvencije, ije su najee
vrijednosti od 170 do 200/ min.
Promjene na P- talasu naene su, kod 11 ( 13,58 %) pacijenata, suenje ili proirenje
QRS kompleksa, kod 8 ( 9,88 %) pacijenata, a reduciran R zubac, kod 17 ( 20,99 %)
pacijenata. Promijenjen ST segment u vidu depresije ili elevacije, konstatovan je, kod 21
( 25,93 %) pacijenta, a to je bila i najea promjena na EKG- u. Plitko negativan T talas
na EKG-u registrovan je, kod 20 ( 24,69 %) pacijenata, dok su delta talasi, primarno
obiljeje WPW sindoma, naeni kod 4 ( 4,94 %) ispitanika.
Podaci iz literature ukazuju da je najea promjena na EKG-u depresija ili elevacija ST
segmenta ( 20-30 %), te promjene P talasa ( 10-15 %) i T talasa ( 10-20 %), dok druge
promjene: reduciran R zubac, izmijenjen QRS kompleks,delta talasi pokazuju varijabilne
vrijednosti i nisu numeriki utvrene.
Dobijeni rezultati istraivanja komparirani sa podacima iz literature su priblini.
Simptomi koji prate poremeaje sranog ritma su brojni. Najuestaliji pratei simptom je
oteano disanje, kod 21 ( 25,93 %) praenih pacijenata, anginozni bolovi su drugi po
uestalosti i primjeeni su, kod 18 ( 22,22 %) ispitanika, a malaksalost je osjetilo 13 ( 16,05
%) pacijenata. Zujanje u uima javilo se u 11 ( 13,58 %) sluajeva, munina i gubitak
svijesti imali su jednaku brojanu i procentualnu zastupljenost sa 4 ( 4,94 %) pacijenta.
Somnolentnost, kao rijedak simptom, konstatovana je kod 3 ( 3,70 %) ispitanika.
___________________________________________________________________________

40
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
U literaturi je navedeno, da se simptomi mogu javljati polagano i podmuklo, ali i brzo,
naglo i iznenada, te da je njihova uestalost, najveim dijelom, odreena optim stanjem
bolesnika ili nekim drugim vodeim oboljenjem, koje prati aritmija.
Jedno od najeih oboljenja meu stanovnitvom nae zemlje i najei uzrok smrti jeste
infarkt miokarda. Burna i brojna simptomatologija prati infarkt miokarda. Aritmije su este
kod bolesnika s infarktom miokarda. Tokom istraivanja uoen je infarkt miokarda praen
aritmijama, kod 29 ( 35,80 %) pacijenata, to je, obzirom na podatke iz literature, gdje je
procentualna zastupljenost aritmija kod pacijenata s infarktom miokarda iznad 40 %,
izvjesno odstupanje ili slabo nepodudaranje.
Kod pacijenata sa hipertenzijom, takoe, su registrovane promjene sranog ritma. Od
ukupno 81 praenih pacijenata s aritmijama, njih 17 ( 20,99 %) je imalo i hipertenziju.
Nedostajali su nam podaci iz literature sa kojima bi se mogli uporediti ovi nalazi.
Razlike u rezultatima kompariranih studija postoje. Poredei studije sa Kardioloke
klinike KCU u Sarajevu, dr.Pojskia, dr.Markovia i dr. Mehmedbaia, koja je
provedena u Kantonalnoj bolnici Zenica, te kanadskog kardiologa McBride-a i njegovih
saradnika,moe se primjetiti povean broj pacijenata s aritmijama. U toku 5 mjeseci
istraivanja na Kardiolokoj klinicu KCU u Sarajevu evidentiran je 81 pacijent s aritmijama, u
Kantonalnoj bolnici Zenica registriran je 271 pacijent sa poremeajima sranog ritma u
vremenu od 1 godine, a u studiji McBride-a i njegovih saradnika 62 pacijenta u toku 1
mjeseca. Razlog veem broju oboljelih u studiji koja je provedena u Kantonalnoj bolnici
Zenica, bio je dui vremenski period u kojem su praeni pacijenti (1 godina), iri pristup
tematici i dijagnostici, dok studija McBride-a i njegovih saradnika ima krai vremenski
period, uu tematiku i ciljanost. U studiji sa Kardioloke klinike KCU u Sarajevu i studiji iz
KB Zenica, najmlai pacijent je imao 18 godina, dok je gornja starosna granica bila
znatno vea. Najstariji pacijent je imao 74 godine u ispitivanjima na Kardiolokoj klinici
KCU u Sarajevu, odnosno 81 godinu u studiji provedenoj u Kantonalnoj bolnici Zenica.
Studija McBride-a i saradnika ne sadri podatke koji se odnose na starosnu strukturu U svim
navedenim studijama, ene su dominirale u javljanju aritmija. U istraivanjima na
Kardiolokoj klinici KCU u Sarajevu, taj odnos :M je bio najvei (1,89:1), u odnosu na
istraivanje u Kantonalnoj bolnici Zenica (1,46:1) i McBride-a (1,58:1). Prema podacima
studije sa Kardioloke klinike, najvei broj pacijenata se zadrao na Klinici do 10 dana
(27,16 %), dok su pacijenti u KB Zenica najvie boravili do 5 dana (34,31 %). Studija
kanadskog kardiloga McBride-a i saradnika ne sadri podatke o duini boravka. Atrijska
fibrilacija je bila dominirajui oblik aritmija u sve tri studije i to: kod 29 (35,80 %) ispitanika
na Kardiolokoj klinici KCU u Sarajevu, kod 98 (36,16 %) pacijenata hospitaliziranih u KB
Zenica, te kod 20 (32,22 %) pacijenata u studiji McBride-a. Promjena srane frekvencije u
istraivanju koje je provedeno na Kardiolokoj klinici KCU u Sarajevu, kod najveeg broja
pacijenata, 31 (38,27 %) imala je vrijednost veu od 200 / min, u studiji provedenoj u KB
Zenica, takoe, najvei broj ispitanika, 163 (60,01 %), imao je frekvenciju veu od 200/ min.,
dok su u studiji McBride-a, kod najveeg broja ispitanih 23 (37,09 %), vrijednosti srane
frekvencije od 180 200/ min. Najea promjena registrovana na EKG-u je depresija ili
elevacija ST segmenta, i ona je uoena kod 21 (25,93 %) pacijenta na Kardiolokj klinici
KCU u Sarajevu, te kod 48 (17,71%) pacijenata lijeenih u KB Zenica. McBride u svojoj
studiji ne navodi promjene registrovane na EKG-u. Oteano disanje je vodei pratei
simptom kod pacijenata lijeenih na Kardiolokoj klinici KCU u Sarajevu i konstatovano je
kod 21 (25,93 %) pacijenta. U istraivanjima grupe autora (dr.Pojski, dr.Markovi i dr.
___________________________________________________________________________

41
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
Mehmedbai) provedenim u Kantonalnoj bolnici Zenica navedena je arolika
simptomatologija (oteano disanje, malaksalost, zujanje u uima, znojenje, anginozni bolovi i
sinkopa), ali nije data njihova numerika i procentualna zastupljenost te u tome smislu nisu se
mogla praviti poreenja sa naim nalazima. Takoe, i istraivanje od strane McBride-a ne
nudi podatke o uestalosti navedenih simptoma, te je i tu izostalo kompariranje sa naim
podacima. Infarkt miokarda dijagnosticiran je kod 29 (35,80 %) pacijenata s aritmijama
lijeenih na Kardiolokoj klinici KCU u Sarajevu, kod 81 (29,88 %) ispitanika
hospitaliziranih u KB Zenica i u 13 (20,96 %) sluajeva unutar McBride-ove studije.
Hipertenzija je konstatovana kod 17 (20,99 %) praenih pacijenata na Kardiolokoj klinici
KCU u Sarajevu, kod 43 (15,86 %) pacijenta lijeenih u KB Zenica i 11 (17,74 %) sluajeva u
navodima McBride-a i njegovih saradnika.
VII ZAKLJUAK
Provodni sistem ljudskog srca, zahvaljujui svojoj autohtonosti, nezamjenjiva je karika koja
se ispreplie u lancu tjelesnih funkcija. Svakako, sve poiva na uhodanosti i uvezanosti
njegovih komponenti, jer podraaj kree iz SA- vora, koji je primarni pacemaker srca, iri se
do AV- vora, nastavlja svoj put do drugih dijelova provodnog sistema, to dovodi do ritmike
kontrakcije srca.
Na osnovu provedenog istraivanja moe se zakljuiti:
1. aritmije, kao posljedica nenormalnog stvaranja i provoenja impulsa, este su i
stalne, sa neznatnom veom uestalou kod ena ( : M = 1, 89 :1),
2. aritmije se sa najveom uestalou javljaju u petoj deceniji ivota ( 29 ili
35 % ispitanika),
3. pacijenti s aritmijama razliito dugo su hospitalizirani. Najvei broj pacijenata
( 22 ili 27,16 %) zadrao se do 10 dana, a 7 ( 8,64 %) sluajeva zavrilo je
letalno,
4. najee se javljaju atrijske fibrilacije ( 29 ili 35,80 %),
5. aritmije su praene promjenama u sranoj frekvenciji, koja je kod najveeg
broja praenih pacijenata ( 31 ili 38,27 %) iznad 200/ min,
6. najea promjena na EKG-u je depresija ili elevacija ST segmenta (21 ili
25,93 %),
7. najuestaliji pratei simptom je oteano disanje ( 21 ili 25,93 %),
___________________________________________________________________________

42
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
8. utvrena je pojava i uestalost aritmija kod pacijenata s infarktom miokarda
(29 ili 35,80 %),
9. utvrena je pojava i uestalost aritmija kod pacijenata sa hipertenzijom ( 17 ili
20,99%), to poveava znaaj aritmija kod oboljenja kardiovaskularnog sistema.
Istraivanje je bilo oteano zbog neadekvatne sauvanosti podataka, nepostojanja arhive u
elektronskom obliku i informatike umreenosti Kardioloke klinike Klinikog centra
Univerziteta u Sarajevu. Zbog toga, ovo istraivanje nije savreno i vjerovatno u sebi krije
izvjesne greke, ali to potiskuje injenica da je donijelo rezultate koji se nikako ne mogu
zanemariti.
VIII LITERATURA
1. Anti R., Hadi- Tanovi V.: Bolesti srca- savremena praksa, Internacionalna klinika
za srce dr Hadi- Tanovi, Beograd, 1997., 365- 438,
2. Gayton, A. C., Hall J. E.: Medicinska fiziologija, Medicinska naklada, Deveto
izdanje, Zagreb, 2003., 86- 92,
3. Hoffman, B. F., Cranefield, P. F.: Electrophysiology of the heart, McGraw- Hill,
New York, 1960.,
4. The human pacemaker and its pathology, Br. Heart J., 22: 153, 1960.,
5. James Thomas, N. MD.: Anatomy of the conduction system of the heart, 47-55,1971.,
6. James T. N.: Cardiac conduction system: Fetal and postnatal development, Am. J.
Cardiol. 25- 1213, 1970.,
7. Krmpoti-Nemanji J., Marui A.: Anatomija ovjeka, Medicinska naklada,
Zagreb, 2004., 200- 220,
8. Kulbertus, H. E.: The conduction system: Anatomical and patohological aspects, u
knjizi Krickler Goodwin: Cardiac Arrhythmias, Sanders, London, 1975., 16.,
9. Kulbertus, H. E.: Pathological basis of concept of left hemiblock, u knjizi Wellens,
Lie i Janse: The coduction system of the heart, Stenfert, Leiden, 1976., 286.,
10. Lambi I. S.: Odabrana poglavlja iz sranih aritmija, Ljubljana, 1980.,
11. Lekieffre J.: Le noeud sino- auriculare, Ann. Cardiol. Angeiol.,23: 461, 1974.,
12. Lev M.: The conduction system u knjizi Gould Pathology of the heart and blood
vessels, Ch. C. Thomas; Springfield, III, 1968.,
___________________________________________________________________________

43
Diplomski rad
___________________________________________________________________________
13. Lev M.: Anatomy of the conduction system in normal and congenitally abnormal
hearts, u knjizi Roberts i Gelband (eds.) Cardiac arrhythmias in the neonate,infant
and children, Appleton- Century- Crofts, New York, 1977., 29.,
14. Massing,G. K.: Anatomical configurations of the his bundle and proximal bundle
branches in the human heart, Circulation, 44, (Suppl.) 2: 64, 1971.,
15. Mihajlov, S. S. i A. V. ukbar.: Topografija elementov provodjaej sistemi serdca
eloveka, Tom LXXXII, Arhiv anatomii, gistologii i embriologii, No 6, Lenjingrad,
1982.,
16. Sobbotta: Atlas der Anatomie des Menschen, Urban&Schwarzenberg, MunchenWien- Baltimore, 1995.,
17. Titus, J. Z.: Anatomy of the normal human atrioventricular coduction system, Am.J.
Anat., 113- 407, 1963.,
18. Titus, J. Z.: Anatomy of the conduction system, Circulation, 47: 170, 1973.
___________________________________________________________________________

44

Provodni 1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Provodni 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Diplomski rad

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

II PROVODNI SISTEM LJUDSKOG SRCA I NJEGOV ZNAAJ

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Slika 2. Provodni sistem srca

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Sinusni vor (SA-vor, nodus sinuatrialis, Keith-Flackov vor) je maleni, pljosnati

U sinusnom voru odraslih osoba otkrivena su dva tipa elija:

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Slika 3. Smjer impulsa iz SA-vora

Sinusna vlakna pokazuju automatsku ritminost, koja je posljedica njihove priroene

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kalcijsko-natrijski kanali inaktiviraju se unutar 100 do 150 milisekundi nakon otvaranja, a

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Zavreci vlakana sinusnog vora stapaju se s okolnim vlaknima atrijskog miia, pa se

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Purkynova vlakna (Purkinjeova vlakna) vode od AV-vora kroz Hissov-snop u

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Srce je opskrbljeno simpatikim i parasimpatikim nervima

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Simpatiki podraaj u srcu dovodi do poveanja frekvencije odailjanja impulsa iz

Podraivanjem parasimpatikih sranih nerava, na zavrecima vagusa oslobaa se hormon

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

4. 3. NAJEI OBLICI ARITMIJA

Postoji nekoliko najeih oblika aritmija:

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Ponekad moe doi do

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Slika 13. Paroksizmalna tahikardija

Ako dolazi iz atrija nazivamo je atrijskom paroksizmalnom tahikardijom, a ukoliko

Slika 14. WPW sindrom

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Slika 15. EKG

Prema tome, EKG je ponovljiv sloenoperiodini signal sa

Kandidat: Sumeja Spahi

Provodni sistem ljudskog srca i njegov znaaj

Postavljanje elektroda za snimanje 12 - kanalnog EKG-a