Nombre del alumno:

Jos Eduardo Aguilar Mundo

Matricula:
00199419
Maestra:
En Educacin
Asignatura:
Multimedia Educativo
Nombre del Trabajo:
(Proyecto integrador-Slideshare) EVC
Cuatrimestre:
Segundo
Periodo:
Enero Abril 2015
Nombre del Docente:
M.C. Jos Antonio Rosales Barrales.
Lugar y Fecha:
Tuxtepec, Oaxaca a 25 Febrero del 2015

Calificacin Final: _____________________

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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un sndrome clnico caracterizado por
el rpido desarrollo de signos neurolgicos focales, que persisten por ms de 24 h,
sin otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subtipos:
isquemia y hemorragia. La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusin de
un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isqumico transitorio)
o permanentes, lo que implica un dao neuronal irreversible. En la hemorragia
intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una coleccin hemtica en el
parnquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.
ISQUEMIA CEREBRAL
En el ataque isqumico transitorio (AIT) no existe dao neuronal permanente. La
propuesta actual para definir al AIT establece un tiempo de duracin de los
sntomas no mayor a 60 min, recuperacin espontnea, adintegrum y estudios de
imagen (de preferencia resonancia magntica), sin evidencia de lesin. Estudios
recientes muestran que los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar
un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseado
escalas de estratificacin de riesgo. La escala ABCD27 se basa en 5 parmetros
(por sus siglas en ingls), a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de
acuerdo a si est o no presente: A, edad (> 60 aos = 1 punto); B, presin arterial
(= 1); C, caractersticas clnicas (hemiparesia = 2, alteracin del habla sin
hemiparesia = 1, otros = 0); D, duracin del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min = 1; < 10
min = 0); D, diabetes (2 puntos si est presente). De acuerdo a sus resultados se
identifican 3 grupos principales:
1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 das de 1.0%, riesgo de IC a 7 das:
1.2%. 2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 das de 4.1%, riesgo de
IC a 7 das 5.9% 3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 das de 8.1%; riesgo de IC a
7 das de 11.7%.
Aunque aun no existen guas de tratamiento basadas en el resultado de esta
escala, los pacientes con alto riesgo son los que principalmente podran
beneficiarse de hospitalizacin, realizacin de estudios y establecimiento
temprano de prevencin secundaria.
ETIOLOGIA
Una vez que existe oclusin de un vaso cerebral con la consecuente obstruccin
del flujo sanguneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos
bioqumicos que inicia con la prdida de energa y que termina en muerte
neuronal.

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Otros eventos incluyen el exceso de aminocidos excitatorios extracelulares,

formacin de radicales libres, inflamacin y entrada de calcio a la neurona.
Despus de la oclusin, el ncleo central se rodea por un rea de disfuncin
causada por alteraciones metablicas e inicas, con integridad estructural
conservada, a lo que se denomina penumbra isqumica. Farmacolgicamente
esta cas- cada isqumica puede ser modificada y disminuir sus efectos deletreos,
lo que representa en la actualidad una de las reas de investigacin ms activa8.
SIGNOS Y SINTOMAS
La principal caracterstica clnica de un IC es la aparicin sbita del dficit
neurolgico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresin
escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afeccin
cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del
campo visual, debilidad hemicorporal y prdida de la sensibilidad.
Subtipos de infarto cerebral.
Los IC pueden sub- dividirse con base en diferentes parmetros; 1) anatmico;
circulacin anterior o carotidea y circulacin posterior o vertebro basilar, y 2) de
acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que per- mite establecer medidas de
prevencin secundaria. La clasificacin de TOAST11, es la ms utilizada, y define
5 grupos, que a continuacin se detallan:
a) Ateroesclerosis de grandes vasos: Es el mecanismo ms frecuente. La
ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la bifurcacin carotidea, la
porcin proximal de la cartida interna y el origen de las arterias vertebrales. El IC
secundario a ateroesclerosis es el resultado de la oclusin trombtica
(aterotrombosis) o tromboemblica (embolismo arteria-arteria) de los vasos. Debe
sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse a
travs de Doppler carotideo, angioresonancia (AIRM) o angiotomografa (ATC) y
en algunos casos con angiografa cerebral. Los siguientes hallazgos apoyan
ateroesclerosis:
Estenosis sin- tomtica > 50% en una de las principales arterias cerebrales
IC mayor de 1.5 cm
Exclusin de otras etiologas probables.
b) Cardioembolismo: Se debe a la oclusin de una arteria cerebral por un embolo
originado a partir del corazn. Se caracteriza por:
Signos neurolgicos de aparicin sbita con dficit mximo al inicio (sin
progresin de sntomas y mejora espontnea).
IC mltiples en diferentes territorios arteriales
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IC superficial, cortical o con transformacin hemorrgica (por

recanalizacin).
Fuente cardioemblica y e) ausencia de otras causas posibles de IC10. Las
enfermedades cardacas embolgenas, se catalogan como de alto
(embolismo > 6% por ao) y bajo riesgo (< 1% anual).
c) Enfermedad de pequeo vaso cerebral: El infarto lacunar (IL) es un IC menor de
15 mm de dimetro, localizado en el territorio irrigado por una arteriola. Explica
alrededor del 25% de los IC, son ms frecuentes en hispanoamericanos y pueden
asociarse con demencia vascular. Ocurren principalmente en las arterias
lenticuloestriadas y talamoperforantes.
d) Otras causas: Se presentan principalmente en menores de 45 aos, aunque no
son exclusivas de este grupo. Las ms frecuentes son vasculopatas no
ateroesclerosas como diseccin arterial cervicocerebral (DACC), fibrodisplasia
muscular, enfermedad de Takayasu, vasculitis del sistema nervioso central (SNC)
y enfermedad de Moya-Moya. De ellas, la ms frecuente en nuestro medio es la
DACC que representa hasta 25% de los IC en menores de 45 aos. Se produce
por desgarro de la pared arterial, dando lugar a la formacin de un hematoma intramural.
DIAGNSTICO
Se han desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del paciente. La
escala de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) es la ms utilizada. Se basa
en 11 parmetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su resultado oscila de 0 a
39 y segn la puntuacin se cataloga la gravedad en varios grupos: 4 puntos:
dficit leve; 6-15 puntos: dficit moderado; 15-20 puntos: dficit importante; y > 20
puntos: grave. En el paciente con sospecha de IC, los estudios de imagen son
indispensables; la tomografa axial (TAC) simple es el estudio de eleccin ya que
es accesible y rpida. Tanto la TAC como la imagen de resonancia magntica
(IRM) tienen una alta sensibilidad, aunque la IRM puede detectar IC aun en fases
hiperagudas y los localizados en la circulacin posterior. La angiografa cerebral,
la ATC y la AIRM permiten la visualizacin de la circulacin intra y extracraneal, y
en algunos casos de la arteria ocluida, lo que puede tener utilidad teraputica, y en
el diagnstico de vasculopata no ateroesclerosa. En la valoracin del paciente en
la fase aguda son necesarios tambin los siguientes estudios: glucosa srica (la
hipo e hiperglucemia son simuladores del IC), biometra hemtica y tiempos de
coagulacin y electrocardiograma.

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TRATAMIENTO
El nico tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la
administracin de activador tisular del plasmingeno humano intravenoso. La
evidencia de ensayos clnicos muestra que los pacientes tratados a dosis de 0,9
mg/kg, tienen una evolucin funcional con recuperacin completa o casi completa,
significativamente mayor que los tratados con placebo. El riesgo de hemorragia
intracerebral (HIC) sintomtica despus de su administracin es tambin mayor,
especialmente en pacientes graves (NIHSS > 20) y datos tomogrficos de IC en la
valoracin inicial.
PREVENCIN
Se refiere a la modificacin y tratamiento de factores que contribuyen a
incrementar la recurrencia. Son de especial importancia el manejo de la HAS,
diabetes y dislipidemia. Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra
angular en los IC por ateroesclerosis, en los IL e IC de causa no determinada. Los
antiagregantes plaquetarios con evidencia probada son: aspirina a dosis de 75 a
325 mg, clopidogrel 75 mg, y la combinacin de aspirina ms dipiridamol de
liberacin prolongada. La anticoagulacin a largo plazo, en los IC cardioemblicos
y por estados hipercoagulables, reduce significativamente el riesgo de recurrencia.
Se sugiere mantener un ndice internacional estandarizado (INR) de 2.5. Las
estatinas reducen los niveles de colesterol total y de lipoprotena de baja densidad,
y tienen diferentes efectos pleiotrpicos. En el metaanlisis que analiz el efecto
de las estatinas en la prevencin secundaria, se confirmo que la reduccin del
riesgo relativo de recurrencia de EVC es del 18%41. La principal evidencia es con
atorvastatina 80 mg/da42. En anlisis subsecuentes del estudio SPARCL43, se
confirm que la eficacia se mantiene entre personas de edad avanzada y en
ambos gneros. Se recomienda mantener en forma indefinida el uso de estatinas
ya que existe evidencia que su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia de
eventos vasculares.

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Representa 10-15% de toda la EVC, y segn su localizacin puede ser
intraparenquimatosa o intraventricular. La hemorragia intraparenquimatosa se
define como la extravasacin de sangre dentro del parnquima, en el 85% de los
casos es primaria, secundaria a HAS crnica o por angiopata amiloidea.
ETIOLOGIA
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard. En estas arterias existe degeneracin de la media y de la capa
muscular, con hialinizacin de la ntima y formacin de microhemorragias y
trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de
bifurcacin, en donde la degeneracin de sus capas es ms prominente.
SIGNOS Y SNTOMAS

Dficit neurolgico mximo al inicio

Aumento de la presin intracraneal (PIC)
Cefalea, nuseas y vmitos.
Dficit neurolgico sensitivo-motor
Ataxia
Dismetra
Las crisis convulsivas
Signos menngeos
Aumento de sangre ventricular o edema

DIAGNSTICO.
La TAC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnstico, determinar su
tamao y localizacin. La TAC sigue siendo el estudio de eleccin por su alta
sensibilidad y especificidad. La ATC puede identificar otras causas, tales como
malformacin arteriovenosa (MAV) o aneurismas, mientras que la IRM permite
identificar cavernomas y delimitar el edema perihematoma. La angiografa est
indicada en casos de HIC de localizacin no habitual y cuando no se identifica su
etiologa, especialmente en jvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios
entre las 2 y 4 semanas posteriores.
TRATAMIENTO.
Puede ser mdico o quirrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de
terapia intensiva. Para su eleccin debe considerarse la edad, escala de Glasgow,
tamao y localizacin del hematoma, desplazamiento de la lnea media, apertura
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ventricular, hidrocefalia y etiologa. El objetivo principal del tratamiento es reducir

la PIC y prevenir complicaciones. Se basa en proteccin de la va area,
reemplazo del factor apropiado, transfusin de plaquetas, uso de vitamina K en
algunos pacientes y manejo de la presin arterial.
Otras medidas recomendadas incluyen:
1) Manitol para el manejo de la PIC, manteniendo osmolaridad srica de 300320 mOsm/kg y evitar la hipovolemia.
2) Tratamiento quirrgico. El manejo quirrgico de la HIC supratentorial sigue
siendo controvertido. La ausencia de estudios con metodologa adecuada
ha tenido como principal inconveniente el origen de las evidencias a partir
de series de casos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80% de
los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el
4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes
fallece en los primeros 30 das y el 50% de los supervivientes evolucionan con
secuelas irreversibles. Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/ ao
y afecta principalmente a la poblacin menor de 65 aos. Su principal factor de
riesgo es la HAS, as como el tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en
familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.
Adems de la ruptura aneurismtica, otras causas incluyen la ruptura de MAV, de
aneurismas micticos, diseccin de arterias intracraneales, coagulopatas y
vasculitis.
ETIOLOGIA
La elevacin del FSC produce cambios en la remodelacin de los vasos, dilatacin
y cambios en el grosor de la pared, remodelacin excntrica y remodelacin
asimtrica, con aumento del flujo sanguneo en el segmento distal del cuello del
aneurisma, lo que se denomina zona de Impacto. Esta alteracin se presenta
como recirculacin dentro del saco aneurismtico, transformndolo de un flujo alto
a un flujo bajo con cambios de direccin dentro del mismo. Los componentes
sanguneos permanecen en las regiones de bajo flujo durante ms tiempo, lo que
favorece la adhesin de leucocitos y plaquetas al endotelio y expresin de
molculas de adhesin celular tipo y citocinas.

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SIGNOS Y SINTOMAS

Cefalea
Nusea
Vmito
Fotofobia
Alteracin de la conciencia
Hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo
Parlisis del III o VI nervios craneales
Paraparesia
Prdida del control de esfnteres o abulia
Afasia

DIAGNOSTICO
La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos en la primera
valoracin, en el 40% se presentan sntomas precedentes como cefalea centinela o cefalea en estallido, con duracin de minu- tos a horas en las semanas
previas59. La TAC confirma el diagnstico de HSA desde las primeras 12 h en
todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 das posteriores.
Aunque la angiografa cerebral se sigue considerando el estndar de oro para
detectar aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza con mayor frecuencia por su alta
sensibilidad y especificidad (85 y 98% res- pectivamente.
La puncin lumbar est indicada en casos con sospecha de HSA y TAC normal. El
liqudo cefaloraqudeo (LCR) hemorrgico, la presencia de eritrocitos y la
xantocromia confirman el diagnstico de HSA.
TRATAMIENTO.
Todos los pacientes deben recibir medidas generales, preferentemente en centros
especializados con equipos de neurociruga, terapia endovascular y unidad de
cuidados intensivos. Se sugiere mantener un aporte hdrico y de sodio adecuado,
evitar esfuerzos, de ser necesario manejo de analgesia y de hipertensin arterial,
tratando de mantener TA media menor a 125 mmHg70. De forma arbitraria, se
considera un mximo de 180/100 mmHg antes de iniciar antihipertensivos. Una
vez tratado el aneurisma, se permite hipertensin, aunque no hay aun acuerdo en
el rango. La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronstico y
deben evitarse. La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con
aditamentos de compresin y heparina subcutnea una vez que el aneurisma fue
tratado. El nimodipino 60 mg cada 4 h va oral durante 21 das, reduce el riesgo de
mal pronstico por isquemia secundaria a vaso espasmo en un 40% y la mortalidad en un 10%70.
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Cuando existen signos de focalizacin por vasoespasmo puede utilizarse la

terapia Triple H (hipertensin inducida, hipervolemia y hemodilucin), que
incrementa la PPC, aunque no hay evidencia clara sobre su beneficio. Si no hay
mejora, puede considerarse angioplasta qumica con infusin de vasodilatadores.
En estudios fase II las estatinas disminuyeron la frecuencia de vasoespasmo, aunque no hay evidencia clara de su beneficio. Se recomienda profilaxis con
antiepilpticos. Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje
quirrgico y el manejo con terapia endovascular (TEV). La opcin quirrgica se determina valorando la edad del paciente, condicin mdica, localizacin, morfologa
y relacin con vasos adyacentes del aneurisma. Se considera mejor opcin en los
aneurismas con cuello ancho, asociados a hematomas intraparenquimatosos o
con efecto de masa. Los estudios clnicos aleatorizados muestran que la ciruga
temprana tiene una menor tasa de resangrado, de complicaciones y mayor tasa de
oclusin completa.

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