CAPITOLUL 23

SEMIOLOGIA I PATOLOGIA CEREBROVASCULAR

Accidentele vasculare cerebrale reprezint n Romnia a III-a cauz de
mortalitate dup cancere i afeciunile cardiovasculare. Incidena AVC variaz n diferite
ri europene, fiind estimat la 100-200 de noi AVC/100.000 locuitori/an. Aceasta
reprezint o imens povar din punct de vedere economic i social.
8.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA CIRCULAIEI ENCEFALICE
8.2. CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE
8.3. ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITOR
8.4. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
8.5. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC
8.6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN
8.7. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV
8.8. TROMBOFLEBITELE CEREBRALE I ALE SINUSURILOR
DURALE
8.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA CIRCULAIEI ENCEFALICE
Circulaia arterial a encefalului se face prin 2 sisteme:
A) Sistemul ACI (anterior) i
B) Sistemul vertebro-bazilar (posterior)
A) Sistemul arterei carotide interne (ACI):
fiecare din cele 2 ACI ia natere din bifurcaia ACC n ACI i ACE n regiunea
lateral cervical, la nivelul apofizei transverse a vertebrei C4.
la nivel cervical ACI este dispus, relativ superficial, sub marginea anterioar a
muchiului sternocleidomastoidian i lateral de ACE (fiind accesibil palprii i abordului
chirurgical).
ACI ptrunde n craniu, traverseaz stnca osului temporal i ajunge n interiorul
sinusului cavernos, formaiune format prin dedublarea durei mater.
dup ce a perforat dura, ACI ptrunde n spaiul subarahnoidian.
formeaz la acest nivel artera oftalmic (ramur colateral), ce irig globul ocular.
ACI formeaz 4 ramuri terminale: ACA, ACM, artera coroidian anterioar i artera
comunicant posterioar.
a) ACA
de la origine, ACA se dirijeaz anterior i intern, ajungnd pe faa intern a lobului
frontal. La acest nivel, cele 2 ACA sunt foarte apropiate, fiind unite printr-un canal
transvers, numit artera comunicant anterioar (A.CoA.).
n continuare, ACA se continu la nivelul feei interne a emisferei cerebrale
respective, descriind o curb cu concavitate posterioar, mulat pe corpul calos.
la nivelul 1/3 posterioare a acestuia, ACA se angajeaz n sutura caloso-marginal,
atingnd marginea superioar a creierului (ce desparte faa extern de faa intern a
acestuia).

 ACA irig:
un teritoriu superficial (cortico-subcortical) ce conine: faa intern a lobilor
frontali i parietali; marginea superioar i o band ngust a feei externe a lobilor
frontal i parietal; partea intern a feei inferioare a lobului frontal; cele 4/5
anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului i
comisura alb anterioar
un teritoriu profund prin artera lui Heubner, care ia natere din segmentul su
iniial, ACA irig capul nucleului caudat, partea anterioar a nucleului lenticular,
braul anterior al capsulei interne, hipotalamusul anterior.
b) ACM (artera sylvian)
iniial, ea este dispus transversal (dinspre intern spre extern), dnd natere la arterele
perforante i ajungnd la nivelul pliului de pasaj fronto-temporal, de la nivelul lobului
insulei. De aici, ea ascensioneaz, fiind dispus profund n scizura lui Sylvius, pn la
nivelul pliului curb, unde se termin prin artera pliului curb.
ACM irig:

un teritoriu superficial cortico-subcortical, care conine cea mai mare

parte a feei externe a emisferei cerebrale respective, cu excepia extremitii
sale anterioare i a marginii superioare (care sunt irigate de ACA), precum i a
polului posterior i a circumvoluiei T3 (irigate de ACP). Totodat, irig partea
extern a feei inferioare a lobului frontal, lobul insulei, substana alb
subiacent, ndeosebi o parte considerabil din radiaiile optice Graiolet.

un teritoriu profund, care conine cea mai mare parte a nucleilor striai
(putamen, partea extern a palidumului, corpul i coada nucleului caudat), braul
posterior al capsulei interne, capsula extern.
c) Artera coroidian anterioar:
este ramura terminal a ACI cu cel mai mic calibru. Ea se dirijeaz posterior,
nconjurnd pedunculul cerebral, urmnd bandeleta optic pn la nivelul corpului
geniculat extern.
Artera coroidian irig:
bandeleta optic, corpul geniculat extern, partea intern a globului palid, coada
nucleului caudat, nucleul amigdalian.
de asemenea, irig partea anterioar a cornului hipocampic adiacent, precum i braul
posterior al capsulei interne i plexurile coroide ale ventriculului lateral adiacent.
d) Artera comunicant posterioar
este un ram foarte scurt, ce unete ACI cu ACP
irig: talamusul, hipotalamusul (regiunea infundibulotuberian), braul posterior al
capsulei interne, regiunea corpului lui Luys i piciorul peduncular.
II) Sistemul vertebro-bazilar
a) Arterele vertebrale (A.V.)
fiecare AV ia natere la baza gtului din ASC (subclavie). Dup un scurt traiect n
regiunea sub i retropleural (unde este relativ uor abordabil), ea ptrunde ntr-un canal
osos, format prin suprapunerea gurilor apofizelor transverse ale vertebrelor cervicale
(unde poate fi comprimat n cursul micrilor rotatorii ale gtului). Ulterior, AV ocolete
masele laterale ale atlasului, traverseaz gaura occipital i ascensioneaz pe faa

anterioar a bulbului rahidian, pn la nivelul anului bulboprotuberanial, unde

fuzioneaz cu omoloaga sa pentru a forma trunchiul bazilar.
La nivelul traiectului su intracranian ea formeaz:
artera spinal anterioar, care irig cele 2/3 anterioare ale prii superioare a mduvei
cervicale.
ramuri perforante, ce se distribuie la bulbul rahidian.
artera cerebeloas postero-inferioar (PICA), destinat feei laterale a bulbului
(regiunea retroolivar) i feei inferioare a cerebelului.
b) Trunchiul bazilar (TB)
Este format din fuziunea celor dou artere vertebrale. TB ascensioneaz la
nivelul feei anterioare a protuberanei, terminndu-se la nivelul anului pontopeduncular, unde se bifurc n cele dou ACP.
TB formeaz:
artere ce irig bulbul i puntea, dintre care mai important este artera fosetei laterale a
bulbului.
artera cerebeloas mijlocie (ant-inf), care irig flocculusul i care formeaz, de regul,
artera auditiv intern.
artera cerebeloas superioar (ant-sup), care irig faa superioar a cerebelului.
c) Arterele cerebrale posterioare (ACP)
fiecare ACP ocolete piciorul i faa extern a pedunculului cerebral, atinge faa
inferioar a lobilor temporal i occipital, dispunndu-se posterior, pn la nivelul scizurii
calcarine, unde se termin prin artera calcarin.
poriunea iniial a ACP, la fel ca i poriunea iniial a ACA, dispuse anterior de A.
CoP., respectiv de A.CoA., se numesc ACP 1 (precomunicant), respectiv ACA1
(precomunicant). n mod logic, poriunea postcomunicant se numete ACP2, respectiv
ACA2.
ACP1 poate lipsi, ACP provenind atunci din ACI.
ACP irig:
prin ramuri colaterale: mezencefalul i talamusul (pediculii talamo-perforai i
talamo-geniculai, arterele cvadrigeminale); hipotalamusul posterior (prin artera
coroidian posterioar)
prin ramuri terminale: faa intern a lobului occipital (scizura calcarin, polul
lobului occipital i o mic suprafa situat n apropierea acestuia pe faa extern,
precum i faa inferioar a lobului occipital, cele 2/3 posterioare ale feei inferioare
a lobului temporal, precum i spleniul corpului calos).
n concluzie, teritoriul superficial al ACP cuprinde lobul occipital (aproape n
ntregime, cu excepia poriunilor extrem anterioare ale O 1 i O2), precum i o parte din
faa inferioar a lobului temporal; teritoriul profund cuprinde spleniul, precum i o parte
din talamus, hipotalamus i mezencefal.
Teritoriul arterial vertebro-bazilar:
Cuprinde: partea superioar a mduvei cervicale, trunchiul cerebral (TC) i
cerebelul n totalitate, 1/3 posterioar a emisferelor cerebrale.
Indiferent de etajul considerat, vascularizaia TC se realizeaz printr-un triplu
dispozitiv arterial:

a) arterele paramediane, care sunt artere perforante scurte, ce irig teritoriul median
i paramedian (dispuse perpendicular pe arterele vertebrale sau pe TB).
b) arterele circumfereniale scurte, care sunt, de asemenea, perforante, dar mai lungi
i care irig teritoriul lateral (de exemplu arterele fosetei laterale a bulbului).
c) arterele circumfereniale lungi, care irig teritoriul posterior (arterele cerebeloase
i arterele cvadrigeminale).
Cile de suplean
Sistemul arterial encefalic este n aa fel constituit, nct o adaptare a
circulaiei este posibil graie cilor de suplean.
Exist trei astfel de ci principale de suplean (anastomoze):
a) anastomoze endo-exocraniene (prewillisiene) nivelul anastomotic
extracerebral
Aceste anastomoze exo-endocraniene sunt de tip anastomoze ACE-ASC,
ACE-ACI, ACE stng-ACE dreapt, ACE-AV homolateral, anastomoze ale sistemului
vertebro-bazilar.
b) poligonul arterial al lui Willis
c) anastomoze post-willisiene
8.2. CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE
Termenul de boal cerebrovascular exprim tulburri cu caracter
tranzitoriu sau permanent, existente ntr-o arie din creier, produse printr-o ischemie i/sau
hemoragie, n care unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul
patologic.
Bolile cerebrovasculare se clasific n:
A) Asimptomatice
B) Disfuncii cerebrale focale
C) Demena vascular
D) Encefalopatia hipertensiv
A.) BCV asimptomatice
Aceast categorie include bolnavi, care nu prezint simptome de boal
vascular cerebral sau retinian, dar la care se evideniaz leziuni encefalice prin
investigaii paraclinice (CT, RMN).
B.) Disfuncii cerebrale focale:
I) Atacul ischemic cerebral tranzitoriu (AIT)
II) Accidentul vascular cerebral
8.3. ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITORIU
Definiie:
AIT reprezint un episod scurt cu debut brusc de disfuncie neurologic de
focar (hemiparez, etc.), produs printr-o ischemie focal cerebral sau retinian, i care
este n ntregime remis n mai puin de o or de la instalare (de regul 2-15 minute), fr
semne de leziune pe CT. El se poate repeta dup acelai model.
n cazul infarctelor cerebrale cu semne tranzitorii, dei acestea sunt similare
clinic cu AIT, se observ semne de leziune pe CT.
Episoadele tranzitorii, cu durat de cteva secunde, nu sunt caracteristice
pentru AIT.

Fiziopatologie:
n producerea AIT sunt implicate dou mecanisme patogenice principale:
embolic i hemodinamic.
a.) Mecanismul embolic
Are rol primordial n geneza AIT. Embolii pot proveni dintr-o leziune
ateromatoas stenozant sau ulcerat, situat, cel mai frecvent, la originea ACI, a AV sau
a crosei aortice (embolii arterio-arteriale), ct i de la nivelul cordului embolii cardioarteriale.
Emboliile arterio-arteriale determin marea majoritate a AIT. Microembolii
detaai din leziunile aterosclerotice sunt formai din cristale de colesterol, agregate
plachetare sau fibrino-plachetare, ocluzionnd un ram arterial distal.
Emboliile cardio-arteriale apar n caz de FA, IM recent, endocardite
bacteriene, mixom atrial, prolaps de valv mitral, proteze valvulare etc. Valvulo-patiile
reumatismale apar clinic, mai ales, sub form de atacuri ischemice regresive sau
complete.
Caracterul temporar al ocluziei embolice n AIT are urmtoarele explicaii:
fragmentarea sau liza rapid a embolului de ctre curentul arterial sanguin, cu
restabilirea consecutiv a fluxului sanguin cerebral regional.
reperfurzarea imediat a teritoriului dependent de artera ocluzionat, printr-o
circulaie colateral eficace.
Durata i numrul AIT sunt considerate drept criterii n stabilirea
diagnosticului etiologic. Astfel, emboliile cardiace determin, de regul, un episod
ischemic tranzitor cu o durat de peste o or, n timp ce emboliile arteriale determin
atacuri repetitive, stereotipe i de durat scurt (2-15 minute) veritabile AIT-uri.
b.) mecanismul hemodinamic
Este mult mai rar implicat n producerea AIT-urilor, avnd la baz o scdere
tranzitorie a debitului sanguin ntr-o anumit zon cerebral. Ischemia produs este
dispus la periferia teritoriului irigat de artera al crei flux este perturbat (zonele des
derniers pres) sau la nivelul regiunilor de frontier dintre dou teritorii arteriale (border
zone sau watershed), zone care sunt cele mai vulnerabile la diminuarea fluxului.
Condiiile necesare pentru producerea unui AIT hemodinamic constau n
existena unei stenoze strnse (>75% din diametru) la care se asociaz o circulaie
colateral insuficient la nivelul ariei ischemiate, perturbarea autoreglrii cerebrale, la
aceti doi factori putndu-se aduga hTA, creterea vscozitii sanguine (policitemie,
trombocitemie, macroglobulinemie) sau un spasm tranzitor (criza hipertensiv) ce se
suprapune pe leziunea stenotic.
c.) Alte cauze
Hipercoagubilitate, disecii arteriale, arterite, consumul de droguri.
Simptomatologie:
a) n teritoriul carotidian: deficit motor sau hipoestezie, interesnd un hemicorp
sau un membru, afazie sau cecitate monoocular tranzitorie.
b) n teritoriul vertebro-bazilar: deficit motor sau senzitiv bilateral sau n bascul
sau o ataxie cerebeloas.

c) datorit caracterului lor nespecific, urmtoarele simptome sunt relevante pentru

un AIT vertebro-bazilar, doar dac survin simultan: vertij, diplopie, dizartrie, drop
attacks (pierderea brusc a tonusului membrelor inferioare, urmat de cdere).
d) de asemenea, tabloul clinic de ictus amnezic nu poate fi atribuit unei ischemii
n teritoriul vertebro-bazilar, dect dac este asociat simptomelor prezentate anterior.
e) anumite simptome (dizartria sau hemianopsia) nu pot fi atribuite cu certitudine
nici teritoriului carotidian, nici teritoriului vertebro-bazilar atunci cnd survin izolate.
Un caracter evolutiv important al AIT-urilor este apariia rapid (n cteva
secunde) a semiologiei AIT (simpl sau complex).
Apariia unui AIT constituie un factor de risc pentru AVC ischemice,
ntruct:
a) 30% dintre pacienii cu infarct cerebral au prezentat cel puin un AIT.
b) 25% dintre pacienii cu un AIT vor dezvolta un infarct cerebral n urmtorii 5 ani,
cu un risc mai mare n primul an post AIT.
c) exist un risc arterial, ntruct majoritatea AIT-urilor sunt legate de evoluia
aterosclerozei. Riscul de IM i de moarte subit la 5 ani este de aproximativ 20%. Acest
risc crete la 30% atunci cnd s-au pus n eviden leziuni aterosclerotice importante n
teritoriul carotidian. Pe de alt parte, existena unei cardiopatii ischemice, crete
semnificativ probabilitatea unui AVC ischemic constituit.
Investigaii paraclinice:
CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se
adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare
global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III),
hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.
AVC este un sindrom clinic care cuprinde infarctul cerebral (85%) i
hemoragia cerebral i HSA (15%).
8.4. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
(Infarctul cerebral)
8.4.1. Fiziopatologie i morfopatologie:
Suprimarea sau diminuarea sub o anumit limit critic a aportului de snge,
consecutiv ocluziei sau hipoperfuziei unui trunchi arterial conduce, n absena unor
supleane (circulaie colateral eficace), la constituirea unui infarct cerebral n teritoriul
encefalic corespunztor.
Moartea celulelor nervoase din centrul zonei infarctizate survine n cteva
minute (core). Aria din jurul centrului infarctizat, numit penumbr ischemic, conine
esut cerebral afectat funcional, dar nc viabil, cu aport sanguin prin vasele colaterale.
Aceast zon poate fi transformat n infarct prin tulburri neuronale secundare induse de
cascade biochimice, cu efecte citotoxice ce determin moartea celular. Un edem este
constant i mrimea sa este dependent de ntinderea infarctului. n infarctele masive,
edemul poate determina un fenomen de angajare:
fie angajarea transtentorial, cu hemoragie secundar a TC n infarctele emisferice,
fie angajarea prin gaura occipital, n cazul unui infarct cerebelos.

La periferia zonei de penumbr este situat zona de oligemie, n care

metabolismul cerebral este meninut la valori normale printr-o extracie crescut a
glucozei i a oxigenului.
Infarctul hemoragic constituie un aspect particular, consecutiv unei
extravazri sanguine n interiorul focarului de ramolisment. Transformarea hemoragic
este rezultatul restabilirii perfuziei ntr-un teritoriu ale crui vase au fost alterate de ctre
ischemie. Refacerea circulaiei se realizeaz prin intermediul circulaiei colaterale, dar i
prin fragmentarea i prin mobilizarea unui trombus, acest ultim mecanism fiind implicat,
frecvent, n infarctul de origine embolic. Transformarea hemoragic a unui infarct poate
surveni spontan, existnd i factori favorizani (tratament anticoagulant,
trombendarectomie carotidian, etc.)
8.4.2. Etiopatogenie:
Mecanismele prin care se realizeaz infarctul cerebral ischemic sunt:
a.) Trombotic: infarctul trombotic apare prin suprapunerea trombusului pe placa de
aterom.
b.) Embolic: infarctul embolic se datoreaz ocluziei unei artere prin embolizare
distal fa de locul unde circulaia colateral este adecvat.
c.) Hemodinamic: acest mecanism se instaleaz, de regul, la bolnavi cu stenoze
severe sau cu ocluzii arteriale situate proximal, cu o circulaie colateral compensatorie
inadecvat, cu o reducere critic a perfuziei cerebrale globale. Mecanismul hemodinamic
este rareori implicat singur n geneza infarctului cerebral. Acest mecanism survine, de
regul, n strile de hTA sever sau n tulburri paroxistice de ritm.
8.4.3. Clasificarea AVC ischemic:
a) infarct cerebral aterotrombotic (20%)
b) infarct cerebral cardioembolic (20%)
c) infarct lacunar (25%)
d) 5% cauze rare (disecii arteriale, arterite, vasospasm, status protrombotic:
deficit de proteine C, S; sindromul anticorpilor antifosfolipidici, etc.)
e) 30% stroke criptogenic.
Diagnosticul pozitiv de infarct cerebral
diagnosticul clinic de infarct cerebral
diagnosticul paraclinic de infarct cerebral.
8.4.4. Diagnosticul clinic de infarct cerebral
Diagnosticul clinic de infarct cerebral se bazeaz pe urmtoarele argumente:
existena unor factori de risc vasculari: HTA, DZ, dislipidemie, fumat, vrst etc.
exist semne de ATS sistemic (cardiopatie ischemic, arteriopatia membrelor
inferioare).
modificri aterosclerotice la FO.
existena unor afeciuni emboligene (FA, valvulopatii).
sufluri laterocervicale (stenoze).
existena unor afeciuni sistemice, ce pot determina infarcte cerebrale (colagenoze,
hemopatii).
pacientul prezint insuficien circulatorie cerebral cronic.
exist AIT n antecedente.
apariia brusc a unui deficit neurologic focal (motor, senzitiv, senzorial etc.) n
funcie de teritoriul arterial afectat (vide infra sindroame topografice vasculare cerebrale).
7

Deficitul neurologic focal poate fi maxim de la nceput, sugernd un mecanism embolic.

n celelalte cazuri, asistm la instalarea cu evoluie progresiv sau n trepte a deficitului
neurologic (ore sau zile). Aceast evoluie poate fi datorat unei tromboze extinse, unui
edem cerebral sau/i unei transformri hemoragice a infarctului.
pot exista crize epileptice generalizate sau pariale, izolate sau repetate, ndeosebi n
infarctele cerebrale cardio-embolice.
AVC pot evolua ctre: 1) ameliorare; 2) stabilizare; 3) agravare.
1) ameliorarea. AVC ischemice respective prezint manifestri neurologice de focar
persistente peste 24 de ore, dar care sunt reversibile n 1-3 sptmni de la debut. Ele se
numesc deficit neurologic ischemic reversibil (RIND) sau deficit neurologic ischemic
prelungit, reversibil (PRIND).
2) forma stabil. AVC ischemice respective prezint manifestri neurologice de
focar, care nu se modific ntr-o perioad limitat de timp (de exemplu AVC stabil de 72
ore).
3) agravare: AVC ischemice progresive sau n evoluie.
8.4.5. Sindroame topografice vasculare
A.) Infarctele teritoriului carotidian
B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar
A.) Infarctele teritoriului carotidian
I.
AVC ischemic n teritoriul ACM (sylvian)
II.
AVC ischemic n teritoriul ACA
III.
AVC ischemic n teritoriul arterei coroidiene anterioare
I.
AVC ischemic n teritoriul ACM (sylvian)
Este cel mai frecvent (80%) dintre infarctele emisferice.
1) Infarctul sylvian total:
Afecteaz att teritoriul superficial, ct i teritoriul profund al ACM. ntruct
ocluzia este dispus n poriunea iniial a ACM, afectarea teritoriului profund al ACM
(care nu beneficiaz de supleanele existente pentru teritoriul superficial), este foarte
sever.
Tabloul clinic:
Const ntr-o hemiplegie flasc, hemianestezie, hemianopsie homonim (toate
de partea opus leziunii), precum i intr-o deviere oculocefalogir de partea leziunii.
Afazie global apare n leziunile emisferului dominant pentru limbaj. n leziunile de
emisfer cerebral drept se instaleaz hemiasomatognozia.
Tulburrile senzitivo-senzoriale i cele agnozo-afazice sunt frecvent mascate
de starea comatoas, care apare datorit edemului cerebral ce comprim structurile
profunde, putnd conduce chiar la exitus. Iat de ce, intervenia neurochirurgial de
decompresie este necesar. Pacienii care supravieuiesc prezint sechele importante.
2) Infarctul sylvian profund:
Afecteaz teritoriul ramurilor perforante ale ACM, interesnd nucleii caudat i
lenticular, precum i capsula intern.
Tabloul clinic:
Este dominat de o hemiplegie controlateral leziunii, care se asociaz (n caz
de leziune a emisferului dominant) cu o afazie atipic (capsulo-striat). Nu apar tulburri
de sensibilitate.

3) Infarctul sylvian superficial:

Prezint o expresie clinic variabil, n funcie de afectarea parial sau
extins a teritoriului cortico-subcortical al arterei.
In leziunile limitate se observ: hemiparez predominent facio-brahial
controlateral (Fa) i hemihipoestezie controlateral (Pa) sindrom rolandic.
In leziunile emisferei dominante pentru limbaj, apare o afazie nefluent
Broca. Semnele neurologice prezentate anterior pot apare izolat sau mpreun, n aceast
a doua situaie fiind reunite n sindromul sylvian superficial anterior.
n leziunile posterioare, se instaleaz sindromul sylvian superficial posterior
caracterizat printr-o hemianopsie homonim controlateral leziunii (prin afectarea
radiaiilor optice Graiolet).
In leziunile posterioare ale teritoriului sylvian superficial (temporo-parietale)
ale emisferei dominante pentru limbaj apare, n plus, afazie fluent Wernicke sau, uneori,
afazie de conducie, afazie transcortical senzorial sau sindrom Gerstmann (acalculie,
agnozie digital, confuzie stnga-dreapta, agrafie) +apraxie.
n leziunile posterioare ale teritoriului sylvian superficial ale emisferei
nedominante (temporo-parietale) apar tulburri de schem corporal, anosognozie
(sindrom Anton-Babinski), agnozie vizuo-spaial, apraxie de mbrcare.
II.
AVC ischemic n teritoriul ACA
Este mai rar dect infarctul ACM, ntruct, prin intermediul AcoA, sngele
poate iriga teritoriul ischemiat din ACA controlateral. n plus, ACM continu traiectul
ACI i deci embolizarea este mai frecvent n teritoriul ACM, dect n teritoriul ACA.
Infarctul cerebral n teritoriul ACA rezult, fie dintr-o ocluzie a ACA dup
emergena ACoA (ACA2), fie dup o obstrucie a poriunii terminale a ACI, atunci cnd
ACoA nu este permeabil i nu supleaz.
Tabloul clinic:
Hemiparez controlateral leziunii, predominant crural, deficitul motor
brahial fiind predominent proximal.
La membrul superior apare, uneori, un grad de hipertonie i se evideniaz
reflexul de apucare forat (lezarea A6 Brodmann controlaterale).
n leziunile bilaterale se instaleaz bradikinezie i comportament de tip
prefrontal (indiferen, tendina la stereotipii, aspontaneitate verbomotorie).
In leziunile de emisfer dominant pentru limbaj apare afazie transcortical
motorie.
Atunci cnd cele 2 ACA provin printr-un trunchi comun dintr-o singur ACI,
ocluzia acestui trunchi determin un tablou clinic sever: mutism akinetic.
III.
AVC ischemic n teritoriul arterei coroidiene anterioare
Tabloul clinic:
Const n hemiplegie cu hemihipoestezie (prin afectarea braului posterior al
capsulei interne) i o hemianopsie (prin afectarea bandeletei optice), care contrasteaz cu
pstrarea strii de contien (diagnostic diferenial cu infarctul sylvian total). In afectarea
emisferului dominant pentru limbaj nu se deceleaz afazie.
IV.
Sindromul optico-piramidal:
Este consecina ocluziei intracraniene a ACI n poriunea preterminal (n
amonte de emergena A.O)
Tabloul clinic:

Hemiplegie controlateral ocluziei carotidiene (prin infarct sylvian total

homolateral) i cecitate homolateral (prin extinderea ocluziei din ACI n artera
oftalmic).
B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar
Au fost prezentate la patologia trunchiului cerebral, a cerebelului i a
talamusului. Vom prezenta n continuare:
I) Sindromul de ocluzie de arter vertebral:
are o simptomatologie extrem de variabil, n funcie de calibrul arterei vertebrale
trombozate. n cazul unui calibru mic al arterei, se manifest printr-un sindrom
Wallenberg (bulbar retroolivar). Din contr, n ocluzia unei AV dominante (calibru mai
mare), apar infarcte ale mduvei cervicale, infarcte extinse bulbare i cerebeloase, la care
se pot aduga toate leziunile specifice trombozei de arter bazilar.
II) Sindromul de ocluzie de arter bazilar:
se caracterizeaz clinic prin: leziuni de nervi cranieni ponto-mezencefalici
uni/bilaterale, cu oftalmopareze i cu modificri pupilare corespunztoare; micri
involuntare disociate ale globilor oculari, ataxie cerebeloas, hemiparez sau tetraparez
instalate n bascul, hemihipoestezie sau hipoestezie bilateral.
exist tulburri ale strii de veghe datorit ischemiei substanei reticulate.
Prognosticul ocluziei arterei bazilare este foarte grav, necesitnd tromboliza
de urgen sau n lipsa acesteia, administrarea de heparin pe injectomat.
III) Infarctul cerebelos:
apare att izolat, ct i n asociere cu infarctul altor regiuni encefalice (trunchi
cerebral etc).
exist forme oligosimptomatice, manifestate printr-un sindrom arhicerebelos i un
hemisindrom neocerebelos homolateral leziunii (ambele de intensitate moderat i cu
evoluie regresiv pn la dispariia simptomelor).
pot apare forme grave edematoase, care debuteaz cu semne cerebeloase accentuate i
cu redoarea cefei, urmate de leziuni nesistematizate de nervi cranieni, prin compresiunea
trunchiului cerebral, hidrocefalie prin blocarea drenrii LCR i sindrom HIC. Dac nu se
intervine neurochirurgical de urgen, atunci pacienii decedeaz prin grave tulburri
cardiorespiratorii, consecutive suferinei bulbare.
IV) Sindromul de ACP
Sunt descrise un sindrom profund de ACP (vezi talamusul) i un sindrom
superficial:
Sindromul superficial de ACP
Tabloul clinic:
Hemianopsie homonim cu conservarea vederii maculare. Se observ diferite
agnozii vizuale:
n leziunile emisferei dominante: agnozii pentru imagini, pentru culori, alexia pur.
n leziunile emisferei nedominante: prosopagnozie i agnozie spaial cu
dezorientare topografic.
Investigaii paraclinice:
CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se
adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare
10

global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III),

hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.

8.4.8. Evoluie i prognostic

S-a constatat c mortalitatea n infarctul cerebral este de 20% (n prima lun).
Prognosticul este cu att mai grav cu ct infarctul este mai extins. Prognosticul imediat
este agravat de tulburrile de contien, de infeciile pulmonare sau/i urinare
Prognosticul ndeprtat este agravat de HTA, de instalarea insuficienei
circulatorii cerebrale cronice, de insuficiena cardiac, de IM sau de apariia unor noi
infarcte cerebrale, precum i de imobilizarea la pat, care predispune la infecii pulmonare
i renale.
8.4.9. Tratamentul de urgen n stroke-ul ischemic
1. Tratamentul nespecific
2. Tratamentul specific
3. Tratamentul chirurgical sau endovascular
1. Tratamentul nespecific
a) tensiunea arterial
b) temperatura corporal
c) metabolismul glucozei
d) saturaia de oxigen
e) fluide i electrolii
f) monitorizarea EKG
2. Tratamentul specific
a) terapia de reperfuzare
b) terapia antitrombotic heparine i heparinoizi
inhibitori trombocitari (efect antiagregant, antiplachetar)
Heparin i heparinoizi
Anticoagulare precoce cu heparin nefracionat (de regul pe injectomat cu
APTT de 2,5x mai mari dect valorile normale) sau heparinoizi (HGMM) n doze
echivalente.
Indicaii:
AVC produs prin embolie cardiac, cu risc mare de reembolizare.
deficien de protein C sau S
disecii simptomatice de arter carotid intern
stenoze simptomatice extracraniene sau intracraniene cu AIT-uri repetate sau cu AVC
n progresie.
tromboflebite cerebrale i de sinusuri durale
administrarea de heparin n doze mici sau HGMM n doze echivalente este necesar
la pacienii imobilizai la pat, pentru a reduce incidena trombozelor venoase profunde i
a embolismului pulmonar.
anticoagularea parenteral cu heparin sau heparinoizi se continu, n anumite
condiii cu anticoagulante orale (dup o perioad de 36-48 ore de administrare
concomitent)
11

Inhibitori trombocitari:
aspirina (acidul acetilsalicilic): 100-300mg/zi, administrarea sa precoce (n primele 48
ore dup AVC) reduce minim, dar semnificativ, mortalitatea i rata AVC recurent.
Clopidogrel (Plavix) 75mg (de prim intenie la pacienii cu ateromatoz sistemic
sau/i la pacienii cu ictusuri recurente sub aspirin).
c) neuroprotectori
d) hemodiluie
3. Tratamentul chirurgical i endovascular n cazul stenozelor carotidiene:
8.5. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC
Sinonime: hemoragie intracerebral sau intraparenchimatoas
Definiie: sngerare, extravazare difuz a sngelui n parenchimul cerebral,
cu dilacerarea esuturilor.
Inciden:
10-20% din totalul AVC.
probabil c aceste procente sunt mai mari n realitate, ntruct studiile CT efectuate n
ultimii ani au evideniat o frecven relativ ridicat a hemoragiei cerebrale de dimensiuni
mici i cu simptomatologie minor, subtip de hemoragie cerebral, care ar fi rmas
subdiagnosticate, dac s-ar fi utilizat doar criteriile clinice.
Etiologie:
sunt numeroase i variate
cea mai frecvent cauz a HC este HTA (70-80% dintre cazurile cu HC), n schimb
exist i alte cauze, care pot diferi, n funcie de vrsta bolnavului. n prezent, se poate
face o relativ corelaie ntre vrsta pacientului, cauza hemoragiei i localizarea acesteia.
HTA apare, n general, la vrste mai avansate. Hemoragia este situat n zonele
profunde ale creierului: n nucleii striai, n talamus, n capsula intern, n punte sau/i n
cerebel. n zonele respective, exist micile artere penetrante, care pot fi afectate de
procesele de necroz fibrinoid, lipohialinoz i anevrisme miliare Charcot-Bouchard
(aceste artere sunt situate n zona capsulo-striat sau a punii i se rup mai uor la creteri
acute ale TA i ale fluxului sanguin cerebral regional).
alte cauze: malformaiile vasculare cerebrale, consumul drogurilor simpatomimetice,
diatezele hemoragice, arteritele, tumorile (n special maligne), apar mai frecvent la tineri.
angiopatia amiloid este incriminat mai ales la vrstnici.
amiloidoza, malformaiile vasculare cerebrale, ca i hemoragia cerebral secundar
tratamentului a.) anticoagulant sau b.) fibrinolitic (streptokinaz, urokinaz, rTPA), sau
c.) antiplachetar (aspirin, ticlopidin, clopidogrel) produc hemoragii lobare. Acestea sunt
situate n substana alb a lobilor cerebrali.
alte cauze: tromboflebite cerebrale i de sinusuri durale, hemodializ, migren.
Totui, aproximativ 20-30% dintre cazurile de HC rmn fr o cauz
precizat.
o problem important o reprezint AVC ischemice sau hemoragice din timpul
sarcinii sau din puerperium. Cauzele predispozante ale acestora sunt stri de
hipercoagulabilitate, eclamsia sau/i prezena unor leziuni vasculare intracraniene
(MAV).

12

Fiziopatologie:
sunt implicate dou mecanisme patogenice n HC, care nu se exclud
a) hemoragii prin ruperea vaselor arteriale,
b) hemoragii prin diapedez.
primul mecanism apare, n general, la pacienii hipertensivi, n zona capsulo-striat
(arterele penetrante) i n punte.
al II-lea mecanism se observ att la bolnavii hipertensivi, ct i la cei normotensivi,
prin modificrile permeabilitii pereilor vasculari, cu formarea de focare de
eritrodiapedez, care pot conflua.
Anatomopatologie:
sngerarea este situat n interiorul parenchimului, aprnd variaii n funcie de
localizarea hemoragiei, de rapiditatea sngerrii, de volumul i de presiunea exercitat de
ctre colecia sanguin asupra structurilor nvecinate.
atunci cnd sngele ajunge n sistemul ventricular sau n spaiul subarahnoidian,
puncia lombar deceleaz LCR sanguinolent.
La 24-48 de ore de la debut, starea pacientului se poate agrava, fie (mai rar),
prin continuarea sngerrii, fie (mai frecvent), prin dezvoltarea edemului perilezional,
prin efectele leziunii asupra fluxului sanguin i a metabolismului, iar, (n hemoragile
mari) prin efectul de mas i prin herniere.
Localizarea focarelor hemoragice:
putamen (40%), talamus (12%), substana alb lobar (15-20%), nucleul caudat (8%),
punte (8%), cerebel (8%).
Se consider c extravazatele sanguine intracerebrale pot realiza dou forme
anatomo-clinice:
hemoragia
hematomul intraparenchimatos
Diferena const n faptul c hematomul nu dilacereaz esuturile, ci apare ca
o colecie bine circumscris n substana alb, care dezvolt un efect de mas i evolueaz
clinic o perioad ca un proces nlocuitor de spaiu, motiv pentru care se impune tratament
chirurgical. In ultimul timp, exist tendina de a nu se mai face delimitri foarte stricte
ntre cele dou noiuni, cei dou termeni substituindu-se reciproc.
Simptomatologia const n:
a) simptomatologia general
b) semne specifice (de focar)
a.) Simptomatologia general
Este comun oricrei localizri, fiind caracterizat, prin debut brutal, cu
cefalee, vrsturi, convulsii, tulburri ale strii de contien.
b)Semne specifice (de focar)
Acestea (hemipareza, etc.) sunt cele care orienteaz diagnosticul topografic.
Manifestrile clinice depind de localizarea i de dimensiunile hemoragiei, de
gradul de afectare a esuturilor din vecintate, precum i de viteza de producere a
sngerrii.
1) Cefaleea:
este un simptom relativ frecvent n HC. Studiile CT au indicat faptul c cefaleea nu
apare n hemoragiile de dimensiuni mici, care evolueaz favorabil. Cefaleea din HC apare
prin 3 mecanisme:
13

 creterea presiunii locale, cu distorsionarea i cu tracionarea meningelor i a

vaselor piale.
creterea presiunii intracraniene.
ptrunderea sngelui n sistemul ventricular sau n LCR-ul de pe suprafaa
creierului.
n acest fel, sunt afectate filetele nervoase sensibile la durere i care sunt
dispuse n meninge i n vasele piale i de la baza creierului.
2) Vrsturile:
apar mai frecvent n localizrile subtentoriale (50% dintre acestea evolueaz cu
vrsturi).
n leziunile din circulaia anterioar, vrsturile apar predominant n AVC hemoragice
i sunt un important element de difereniere de AVC ischemice (2% din AVC ischemice
prezint vrsturi).
vrsturi frecvente apar n hemoragiile de nucleu caudat, pontine i cerebeloase.
Mecanismele de producere a vomei sunt diferite: lezarea nucleilor vestibulari
i ai centrilor vomei din planeul ventricul IV sau/i creterea presiunii intracraniene, cu
stimularea secundar a centrilor vomei, etc.
3) Convulsiile:
sunt mai frecvente n hemoragii, dect n ischemiile cerebrale.
sunt mai frecvente n hemoragiile supratentoriale (de regul lobare: corticale sau
subcorticale).
convulsiile localizate sunt mai frecvente dect crizele generalizate.
hemoragiile din MAV, prin traumatisme cerebrale i prin droguri se nsoesc cel mai
frecvent de convulsii.
4) Modificrile strii de contien:
subdenivelri ale strii de contien i, uneori, coma.
prognosticul pacienilor aflai n com la debut este rezervat.
Cauze:
fie HIC, cu afectarea ambelor emisfere cerebrale,
fie afectarea SRAA n sectorul ponto-mezencefalic
5) Redoarea de ceaf:
apare frecvent n hemoragiile caudale, probabil datorit frecventei extinderi
intraventriculare a sngerrii.
6) Hipertermia:
n general, este determinat de infecii intercurente, de pneumonii sau de infecii
urinare.
poate fi i de natur central, ndeosebi n localizrile pontine.
Complicaile sistemice ale HC:
pneumopatii acute
infecii urinare
sngerri gastro-intestinale
embolism pulmonar
tulburri cardiace
Investigaii paraclinice:

14

CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se

adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare
global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III),
hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.

Tratament:
scderea TA trebuie realizat cu mult precauie i gradat, astfel nct s nu se ajung
la hipotensiune i, n consecin la hipoperfuzie cerebral (TA diastolic >120mmHg), se
utilizeaz beta blocante.
combaterea edemului cerebral se realizeaz cu manitol: 20% - 0,5-1,5g/kg i.v.
Complicaii: hipoK*, hiperosmolaritate seric cu insuficien renal.
corticoterapia este controversat (se utilizeaz doar n hemoragia din tumorile
primitive sau metastaze, n vasculite sau n tromboflebitele cerebrale).
convulsiile necesit Diazepam iv., Fenitoin i.v. sau Fenobarbital im.
administrarea de vit. K +/- plasm proaspt se realizeaz doar n HC consecutive
anticoagulantelor orale.
n hemoragiile secundare tratamentului cu heparin, se administreaz antidotul (sulfat
de protamin) i.v.
n hemoragiile cauzate de ageni trombolitici (streptokinaz, rTPA, etc.), se utilizeaz
plasm sau/i acid aminocaproic.
antibioterapia se administreaz la pacienii febrili, cu sondaj vezical.
intervenia chirurgical nu este indicat la pacienii grav afectai, muribunzi, cu
hemoragii mari, i nici la bolnavii cu focare hemoragice mici, cu stare clinic bun i cu
evoluie favorabil sub tratament conservator.
Disputa rmne deschis n cazul hemoragiilor de diametre intermediare
(mijlocii ntre 3-6cm n diametru), cu o evoluie clinic instabil, cu prezena efectului de
mas i n funcie de etiologia hemoragiei i de localizare (hemoragiile cerebeloase,
lobare i putaminale drepte sunt mai accesibile drenajului chirurgical).
8.6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN
HSA primar reprezint 10% din totalul AVC.
Definiie:
Reprezint sngerarea n spaiul subarahnoidian, care poate fi:
sngerare primar: prin ruptura sau prin fisurarea vaselor sanguine direct n spaiul
subarahnoidian.
sngerare secundar: prin extensia sngelui dintr-o surs parenchimatoas profund.
Etiologie:
a) 80% -fisurarea sau ruperea unui anevrism arterial la nivelul poligonului arterial
Willis:
anevrismul este o malformaie congenital parcelar a peretelui arterial, caracterizat
prin absena stratului mijlociu muscular i a adventicei.
aceast modificare structural conduce, n timp, la dilatarea anevrismal a peretelui
arterial, datorit presiunii fluxului sanguin cerebral.

15

 localizarea anevrismelor:
40% -ACA, ACoA
20% -ACI (poriunea intracavernoas, supraclinoidian sau preterminal) sau
AcoP
20% -ACM
5% -sistemul vertebro-bazilar
coexistena anevrismelor cu rinichiul polichistic.
Alte cauze:
b) angioamele (ghemuri vasculare)
c) malformaiile arterio-venoase sunt constituite din vase nedifereniate, situate, mai
ales, la nivelul suprafeei meningeene a creierului.
d) 20% - ateroscleroz, HTA, la care se adaug alte cauze mai rare:
coagulopatii, vasculite din boli autoimune
hipoplazia congenital de AcoA
tratament anticoagulant
e) 1-2% : cauza nu poate fi decelat.
A) Simptomatologie:
1) Cefaleea
este simptomul cardinal al HSA, fiind, de regul, brusc, exploziv i difuz. Se
instaleaz la 85-95% dintre pacieni, care, n mod obinuit, sunt contieni n momentul
debutului bolii. Similar, la 40% dintre acetia exist o cefalee, care precede debutul HSA
(sentinel bleed).
2) Alte simptome (apar la 2/3 dintre pacienii cu HSA)
greuri, vrsturi (70%)
pierderea tranzitorie a strii de contien (50%)
meningism (30%)
com (20%)
deficite senzitivo-motorii (15-20%) i
tulburri vizuale.
B) Semne neurologice: pot fi clasificate n precoce i tardive.
1) Semne neurologice precoce:
a) deficite vizuale (anevrismul AO)
b) leziuni de nervi cranieni III, IV, VI cu oftalmoplegie
c) hemoragia subhialoid la FO (11-13%) este un semn patognomonic (hemoragie n
flacr).
d) deficite motorii focale (efectul de mas al hematomului).
e) tulburri cardiace: ischemie subendocardic, infarct miocardic, aritmii (20-40%).
f) HTA (30%)
g) febr (5-10%)
2) Semne neurologice tardive:
a) obnubilare brusc sau progresiv (resngerare, hidrocefalie, hiponatremie).
b) deficite neurologice focale (hematom sau vasospasm).
c) crize comiiale
d) edem pulmonar

16

C) Examenul obiectiv general:

Pacienii obnubilai sau comatoi trebuie evaluai rapid, n timpul stabilizrii
respiraiei i a circulaiei. Recoltarea de snge i consultul neurochirurgical trebuie
efectuate rapid, imediat naintea neuroimageriei.
Sunt examinate: redoarea cefei, nivelul de contien, FO, cmpul vizual,
modificrile pupilare, rspunsurile oculo-cefalogire, tonusul motor, reactivitatea la
durere, ROT, precum i TA, pulsul i temperatura.
Complicaiile majore ale HSA:
a) Recidiva hemoragic (hematom secundar intraparenchimatos)
b) Hidrocefalia
c) Vasospasmul care poate genera infarct
Investigaii paraclinice:
CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se
adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare
global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III),
hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.
Tratamentul HSA
a) Tratamentul medical al HSA
are rolul de a asigura un management iniial de susinere a funciilor vitale, simultan
cu realizarea unor investigaii paraclinice (CT cerebral, DSA). n acest fel se poate
diagnostica etiologia HSA (anevrism, malformaie arterio-venoas), astfel nct pacientul
s fie orientat rapid (maximum 24-96 ore de la debut) spre neurochirurgie.
b) Tratamentul neurochirurgical
Se poate efectua:
precoce: 48-96 ore post HSA (nainte de o eventual instalare a vasospasmului).
tardiv: 10-14 zile post HSA.
Const n cliparea coletului anevrismal i n evacuarea hematomului de
vecintate.
8.7. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV
Encefalopatia acut hipertensiv
Definiie: este un episod acut i tranzitor (<72 ore) de edem cerebral difuz,
care apare la bolnavii hipertensivi.
Etiologie: n general, survine la bolnavii hipertensivi (HTA esenial), care se
trateaz incorect, cu valori ale TA necontrolate. Sunt mult mai rare cazurile n care
encefalopatia acut hipertensiv este manifestarea de debut a bolii hipertensive (spre
exemplu n feocromocitom etc.)
Anatomo-patologie: apar edem cortical i subcortical i hemoragii peteiale
secundare, precum i ischemii, datorit afectrii endotelului i apariiei presiunii
intracraniene.
Fiziopatologie:
Datorit creterii brutale a TA, este depit limita superioar a autoreglrii
fluxului sanguin cerebral. Drept urmare se instaleaz o cretere liniar a debitului sanguin
cerebral n raport cu creterea tensiunii arteriale (n acest caz i a presiunii de perfuzie
cerebral). Apare vasodilataie, cu destinderea arteriolelor i a capilarelor, cu tulburri
multifocale de permeabilitate, cu extravazare plasmatic i cu apariia consecutiv a

17

edemului cerebral. Ulterior, se instaleaz vasoconstricie, cu diminuarea irigaiei

cerebrale i cu anoxia parenchimului cerebral, cu mici hemoragii perivasculare i cu mici
infarcte.
Simptomatologie:
debutul este cu cefalee intens, adesea pulsatil, cu localizare n casc, nsoit
aproape constant de greuri i vrsturi (sindrom HIC).
ulterior, apare starea de subdenivelare a strii de contien, variind de la o discret
somnolen, pn la stare confuzional, cu agitaie psihomotorie i cu dezorientare
temporo-spaial, mai rar com superficial.
n 50% din cazuri, apar crize epileptice generalizate sau pariale (focale).
pot exista deficite neurologice de focar tranzitorii (cu caracter fluctuant): semnul
Babinski bilateral, hemipareze discrete, hemianopsii, afazie ce se remit. n prim plan
sunt, totui, tulburrile de vedere (obnubilare a vederii de diverse grade, rareori
ajungndu-se la amauroz tranzitorie). De cele mai multe ori, alterarea strii de contien
este mai evident dect semnele neurologice de focar.
Diagnosticul pozitiv:
se bazeaz pe apariia la un bolnav hipertensiv, cu valori mari ale TA, a unui
sindrom HIC (cefalee, greuri, vrsturi, edem papilar), cu alterarea contienei, convulsii
i cu deficite neurologice de focar tranzitorii (n special tulburri vizuale). Tulburrile
neuropsihice regreseaz sub 72 ore de la instalare.
Investigaii paraclinice:
CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se
adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare
global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III),
hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.
Tratamentul:
vizeaz reducerea edemului cerebral i a HTA (vide supra).
terapia simptomatic (crizele epileptice se trateaz cu Diazepam iv. sau ir. sau
Fenitoin iv. etc.)
8.8. TROMBOFLEBITELE CEREBRALE I ALE SINUSURILOR DURALE
Definiie:
Tromboflebitele cerebrale constituie o patologie rar, care se definesc printr-o
tromboz a sinusurilor venoase i/sau a venelor cerebrale. Aceast tromboz poate fi,
uneori, la originea unui infarct cerebral de origine venoas. Acest tip de infarct prezint
anumite particulariti:
este infarct hemoragic.
topografia sau cortical i/sau subcortical nu corespunde la un anumit teritoriu
arterial.
Inciden
O dat cu dezvoltarea tehnicilor de neuroimagistic, a crescut posibilitatea de
identificare a tromboflebitelor cerebrale. Repartiia pe sexe este omogen, cu excepia
segmentului de vrst 20-35 ani, unde afeciunea predomin la femei, datorit unor
etiologii specifice: post-partum, tratament anticoncepional.
Anatomopatologie

18

Sediul i ntinderea trombozei sunt variabile, interesnd sinusurile sau/i

venele dependente. Localizarea trombozei este, ndeosebi, la nivelul mai multor sinusuri
durale, cel mai frecvent fiind afectat sinusul longitudinal superior. Frecvent, afectarea
sinusurilor durale este insoit de interesarea venelor cerebrale superficiale sau/i
profunde. Afectarea izolat a venelor corticale este excepional. Peretele venos este, n
general, puin modificat (rareori de aspect inflamator). Aspectul macro i microscopic al
trombusului de la nivelul sinusurilor durale i ale venelor cerebrale este similar cu al altor
trombui venoi (vene profunde membre inferioare), uneori trombusul respectiv fiind
recanalizat.
Apar leziuni venoase, ale meningelui, precum i ale parenchimului encefalic.
Fiziopatologie:
Indiferent de etiologia tromboflebitelor, sunt luate n consideraie trei
mecanisme de producere a bolii:
a) factorul infecios: el poate fi propagat de la infecii locale sau de la distan (mic
bazin, bronho-pneumonie) sau generalizate (septicemii). Propagarea infeciei de la un
focar pelvin (postabortum sau postpartum) este explicat prin ptrunderea n circulaia
venoas a embolusurilor septice, determinat de poziia ginecologic i de efortul pe
care-l face pacienta n timpul expulziei. Se discut, de asemenea, poziia decliv, cu
creterea presiunii intracraniene, ca i starea de hipercoagulabilitate sanguin din timpul
naterii. Migrarea cheagului pelvin, metastatic, din regiunea pelvin la nivelul sistemului
venos intracranian este posibil datorit unor anastomoze directe ntre vasele pelvine i
venele canalului rahidian. Cheagul, odat ajuns la nivelul sistemului venos intracranian,
determin apariia tromboflebitei. Factorii favorizani sunt reprezentai de factori
septicemici, de hemoragia abundent i de repausul prelungit la pat al pacientei
respective.
b) factorul circulator (staz venoas)
ncetinirea circulaiei venoase, consecutiv unei imobilizri prelungite (afeciuni
craniu, fracturi) unor malformaii venoase (angioame venoase cerebrale) sau, mai rar,
insuficien cardio-circulatorie.
c) factorul sanguin (hipercoagubilitate)
explic apariia infeciei venoase cerebrale prin stri de deshidratare cu
hemoconcentraie, dup diaree prelungit, vrsturi prelungite, hipercoagulabilitate n
unele anemii, n leucemii etc.
Etiologia:
Etiologia rmne necunoscut n peste 25% din cazuri, n restul cazurilor
predominnd mai muli factori etiologici, cauzele noninfecioase fiind, totui, pe primul
plan (ndeosebi anticoncepionale orale, trombofilie congenital, colagenoze, cancer):
a) cauze locale
b) cauze generale.
Simptomatogie:
Exist simptome comune i simptome de localizare (proprii) fiecrui tip de
tromboflebit cerebral n parte.
1) Simptomele comune:
a) semne infecioase generale: frison, febr, stare general alterat, leucocitoz,
creterea VSH.
b) reacie meningean (sindrom meningean +LCR cu pleiocotoz)

19

 sunt accentuate n tromboflebita de sinus lateral.

c) semne de HIC (cefalee, vrsturi, edem papilar): pot apare n tromboflebita de sinus
drept sau n tromboza izolat de sinus longitudinal superior.
d) tulburri psihice: consecutive HIC i strii infecioase: anxietate, agitaie psihomotorie, cu delir, somnolen, chiar com.
e) crize convulsive localizate sau generalizate.
f) edem loco-regional (conjunctiv, pleoape, frunte, scalp, regiunea mastoidian).
2) Simptomele de localizare:
sunt n raport cu sinusul venos sau al venei afectate
Investigaii paraclinice:
CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se
adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare
global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III),
hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.
Tratament:
1) Tratament profilactic:
tratamentul infeciilor care genereaz tromboflebitele, corectarea deshidratrii, a
hipovolemiei, a hipercoagulabilitii.
2) Tratament curativ:
a) tratament simptomatic:
anticonvulsivant: fenitoin iv., Diazepam iv. sau ir.
tratamentul HIC cu antiedematoase: Manitol i Furosemid.
b) tratament etiologic
antibioterapie, pe ct posibil n raport cu antibiograma, n caz de proces infecios
(combinaii de antibiotice cu spectru larg).
tratament chirurgical al focarului infecios
tratament specific n tumori, colagenoze, afeciuni hematologice
tratament antitrombotic (tratament anticoagulant cu Heparin cu APTT de 2x mai
mare dect valorile normale. Ulterior, se nlocuiete terapia anticoagulant parenteral
cu anticoagulante orale (Sintrom) cu INR=2-3. Dup introducerea anticoagulantului
oral, se mai menine Heparina 36-48 ore. Se pot utiliza, n locul heparinei
nefracionate, diferite tipuri de HGMM.
Durata tratamentului anticoagulant este variabil, n funcie de evoluia
semnelor clinice i de etiologia tromboflebitei cerebrale (3 luni n formele cu evoluie
favorabil; mult mai mult, chiar toat viaa, n caz de maladie trombembolic subiacent).
Evoluie i prognostic:
-prognosticul este favorabil n majoritatea cazurilor (mai puin n tromboflebitele de
sinus drept i n tromboflebitele de vene cerebrale profunde).
-mortalitatea este de 10%, fiind mai sczut dect cea din infarctele de origine
arterial, fiind produs prin hemoragie masiv cerebral (iniial), sau, prin infecii
intercurente la pacienii comatoi (n evoluie).
-recuperarea funcional este n general bun: sub 20% dintre pacieni prezint
sechele sub form de deficit focal sau cecitate. Modified Rankin Scale prezint un
scor ntre zero i doi pentru majoritatea pacienilor.

20

21