Pi g e n a s

1. Estafilococcias

2.
3.

4.

5.
6.
7.
8.
9.
10.

mastitis
botriomicosis
Estreptococcias
Adenitis Equina
Piobacilosis
Pielonefritis bovina
Pseudotuberculosis (Linfadenitis Caseosa)
Linfangitis ulcerosa equina
Necrobacilosis
Pododermatitis necrosante (Pietin)
Difteria de los terneros
Pigenas del recin nacido
Septicemias
Pasteurelosis de los conejos
Rhodococosis
Vaginitis
Otitis bacterianas y micoticas
Dermatitis bacterianas y micoticas

ESTAFILOCOCCICAS
Mastitis Bovina
Enfermedad infecciosa, pigena inespecfica que afecta a la ubre, es de curso clnico o
subclnico, aguda o crnica
Subclnica
- Sin sx clnica, la leche presenta m.o. y recuento de clulas somticas (RCS) elevado.
(Actualmente el valor mximo tolerado es 200.000 cel/ml) Las clulas somticas son:
clulas epiteliales descamativas y leucocitos. General// se afecta un solo cuarto.
Etiologa: Principal// dos agentes causantes:
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus agalactiae
Epidemiologa:
La principal fuente de contagio es la ubre infectada y ocurre cuando la leche de una
vaca infectada toma contacto con la ubre o pezones de vacas sanas, generalmente
sucede por falta de higiene en el personal encargado del ordee. La va de entrada es
galactgena ascendente.
- Factores que influyen: Ordee, clima, Alojamiento, bacterias patgenas y no
patgenas, Jerarquas, Higiene, Gentica (Morfologa de glndula y pezn), Stress.

Dx: El dx arranca a partir del RCS elevado (se hace de rutina en la mayora de los
tambos) y la realizacin del Test de mastitis California (TMC).
TMC: se tomara una muestra de cada cuarto (descartando el primer chorro y
desinfectando el pezn con alcohol isopropilico), se enfrentan 2ml. de leche con 2ml. de
reactivo, compuesto por un detergente que permite que se rompa la clula y un
indicador de ph (bromo-cresol prpura) que vira de violeta a amarillo si el ph baja o a
rojo si sube. (El ph baja por la alta liberacin de cidos nucleicos al romperse las clulas
si estas son muchas, y porque las bacterias fermentan los azucares de la leche
produciendo acido lctico) Tambin el reactivo provoca un aumento de la viscosidad de
la leche si hay alto nmero de clulas somticas.
El RCS puede estar elevado sin que se trate de una mastitis infecciosa en cuatro
momentos: Celo, 2 semanas post parto, 2 semanas pre secado y post aplicacin de
ATB intramamarios por la irritacin producida por el medicamento.
Luego para individualizar el agente se realiza la marcha bacteriolgica.
Staphylococcus aureus
Cocos G+
0.5 - 1.5 micras de dimetro
agrupados en racimos.
Inmviles.
sin flagelos ni esporas

Streptococcus Agalactiae
Cocos G+
0.5 - 2.5 micras de dimetro
agrupados en pares o cadenas.
Inmviles.
Sin flagelos ni esporas.
Con capsula antignica

Anaerobios facultativos

Anaerobios facultativos

No exigentes - Medios simples

(agar nutritivo 24hs 37C).

Muy exigentes Agar Sangre

24 hs 37C
Forman colonias de 1mm Gotas de Roco

O.D.

Cultivo

En medios slidos forman colonias

lisas y opacas, circulares de 1 a 2
En lquidos producen
mm, pigmentadas (doradas), en
medios lquidos y en anaerobiosis no turbidez uniforme.
producen pigmentos

1/2 difenciales:
Chapman: 7.5%NaCl + manitol +
rojo fenol
Baird Parker: yema de huevo, las
colonias se ven negras brillantes y
rodeadas de un halo claro.
Catalasa y Coagulasa positivo

Identificacin

OF + (El nico staphylo que

fermenta glucosa es el aureus)

Resistentes a las penicilinas

Muy resistentes en ambiente.

Caractersticas

Mecanismos de patogenicidad:
Coagulasa, hialuronidasa, lipasas,
hemolisinas, dermonecrotoxinas
Destruye acinos mamarios y el
sistema de conduccin.

Catalasa y Coagulasa negativo

OF +
Serotipificacion de capsula
antigenica.
Prueba de CAMP
Sensibles a las penicilinas y a
los desinfectantes comunes.
No sobrevive en ambiente. Se
destruyen por pasteurizacin a
60C x 30
Mecanismos de patogenicidad:
Capsula, Protenas de pared
celular, S.agalactiae no es
hemoltico pero muchos otros
streptococos si lo son. (ej. S.
pyogenes y S.
zooepidermicus)

Patogenia:
La invasin del pezn se presenta generalmente durante el ordeo. Los
organismos presentes en la leche o en la punta del pezn son impulsados dentro del
canal del pezn y de la cisterna cuando existe la entrada indeseable de aire en la unidad
de ordeo. Luego del ordeo, el canal del pezn permanece dilatado por una o dos horas
e inclusive, el canal del pezn daado puede permanecer parcialmente o
permanentemente abierto y tambin as entran m.o.
Las bacterias daan primero los tejidos que recubren los grandes tubos colectores de
leche, pueden enfrentarse con leucocitos (presentes naturalmente en bajas cantidades en
la leche). Estas clulas son la segunda barrera de defensa (la 1 es el pezn) debido a
que pueden englobar y destruir a las bacterias. An as, durante este proceso, los
leucocitos liberan substancias que atraen a ms leucocitos desde el torrente circulatorio
hacia la leche. Si las bacterias no son totalmente destruidas, pueden continuar
multiplicndose y comenzar a invadir los pequeos conductos y reas alveolares. Las
clulas secretoras de leche que son daadas por las toxinas, liberan substancias irritantes
que conducen a un incremento en la permeabilidad de los vasos sanguneos. Leucocitos
adicionales se mueven al lugar de la infeccin. Ellos penetran el tejido alveolar en gran
medida movindose entre el tejido secretor de leche daado. Fluidos, minerales y
factores de coagulacin tambin se mueven dentro del rea infectada. La leche
coagulada tambin puede cerrar conductos y, en efecto, aislar las regiones infectadas.
3

Algunas veces los microorganismos son eliminados rpidamente y la infeccin se

aclara. En este caso, los conductos tapados se abren y la composicin y produccin de
leche retorna a la normal en varios das. An as, a medida que la infeccin persiste y
los conductos se mantienen tapados, la leche encerrada hace que las clulas secretoras
pasen a una etapa de descanso (sin producir) y el alvolo comienza a reducir su tamao.
Las substancias liberadas por los leucocitos conducen a una destruccin completa de las
estructuras alveolares, que son reemplazadas por tejido conectivo y cicatriza. La
destruccin del tejido secretor de leche es, en efecto, la tercera lnea de defensa de la
vaca para mantener a la infeccin bajo control. Por lo tanto a medida que la enfermedad
progresa el nmero de clulas somticas en la leche se eleva y se asocia con una
reduccin (permanente) en la produccin de leche.
Tratamiento:
ATB a las detectadas positivas, el atb se selecciona por antibiograma, considerando los
periodos de retirada (si elijo tratar sin secar la vaca) y deben ser liposolubles e
inyectables.
Penicilina: 90 das
Oxitetraciclinas: 45 das
Ceftiofur: no deja residuo
Cloranfenicol: deja pero casi no se detecta.
El tratamiento de las subclnicas es antieconmico excepto en las causadas por Strepto
agalactiae que responde muy bien y rpidamente al tratamiento con Penicilinas o
Cefalexinas. Cuando el agente es el Staphylo el tratamiento durante la lactancia solo se
indica en vaquillonas primerizas con cloxacilina y estreptomicina intramamarias. En
vacas mayores se recomienda el secado o el descarte. Las vacas en tratamiento debern
ordearse ultimas.
Si elijo secarla debo hacerlo de un da para otro y no por das alternos xq esto ltimo
agrava el cuadro. A mayor periodo de secado menor probabilidad de evolucin de
mastitis (optimo 45d) y aca no me afectan los periodos de retirada, de eleccin
Cloxacilina en sal benzatinica que libera durante 21 das que es el periodo de mayor
probabilidad de enfermar. Tambin tengo que realizar el sellado de pezn con Orbaseal
(65% Bismuth sulphate in a mineral oil.)
Profilaxis:
- Ordee con ubre limpia y seca
- Sacar los 2 o 3 primeros chorros de cada cuarto para observ. Caractersticas de leche
- Desinfeccin de pezones
- Higiene del ordeador
- Jerarqua de ordee (1 vaquillonas primerizas, luego vacas sanas y vacas con
enfermedad a lo ultimo)
- No comprar vacas en leche para reemplazos (siempre terneras preadas primerizas)
- TMC de rutina
- RCS de rutina
- Eliminar moscas
- Eliminar animales con mastitis crnicas

 Clnicas:
Sx clnica evidente de inflamacin (calor dolor rubor) en uno o ms cuartos, baja y/o
cambios organolpticos en la produccin de leche (cogulos, descamaciones, sg)
Epidemiologa: A diferencia de las subclnicas, ac la fuente de infeccin no solo es la
leche sino que puede ser el ambiente. Pueden llegar a la mama tanto por va galactogena
ascendente como por sangre.
Etiologa: Inespecficos

Patologa:
Mastitis Catarral: Causada por Staphylococcus aureus bien en forma aguda o
como evolucin de una mastitis subclnica volvindose clnica y crnica.
Aguda: Secrecin seropurulenta, color amarillento a rojo, con contornos de ubre
engrosados y edema interlobular. Hay manifestacion clinica de dolor y rubor.
Crnica: Presencia de coagulos de pus en el ordee, cuarto endurecido y tumefacto con
engrosamiento poliposo de la mucosa y fibrosis interalveolar. Atrofia de acinos.
Mastitis Apostematosa: Causada por Corynebacterium piogenes Mastitis aguda y
necrtica con
formacin de abscesos que forman fstulas en piel de la glndula.
Provoca perdida total del cuadro afectado. No se trata (si se elige tratarla usar ATB
de amplio espectro IM)
Mastitis Flemonosa: Causada por varios agentes, hay enrojecimiento, inflamacin
exudativa intensa y necrosis tisular. Los agentes pueden ser:
o E. Coli: Produce una endotoxina que provoca la Colimastitis.
General// ataca un solo cuarto y de los posteriores... Se presenta en
postparto o en inicio de lactancia. El 50% de los casos remiten
espontaneamente. Para el tratamiento no se recomienda ATB
porque al destruir a las E.Coli estas liberan de golpe todas las
toxinas, se recomienda aumentar la cantidad de ordees diarios con
el fin de evacuar la mayor cantidad de toxina posible.
o Enterobacter piogenes: dem E.Coli excepto que el contagio es
por va enterica.
o Klebsiella: Fuente de infeccin ambiental, El cuarto afectado no se
recupera ms.

o Streptococcus Uberis y Dysgalactiae: Se ubican en piel alrededor

del pezn, la infeccin dura ms que con E.Coli. Es importante la
profilaxis del pezn pre y post-ordee ya que son habitantes
normales de la piel alrededor del pezn
o Pseudomona Aeruginosa: Puede infectar desde el E o bien desde
la piel del animal. El tratamiento es muy difcil, de eleccin
Polimixina B.
o Mycoplasma: Cuadro Agudo que afecta a los cuatro cuartos. No se
trata.
o Clostridios: Pared de ubre crepitante, con exudacin serosa. En el
ordee la leche es reemplazada por secrecin sanguinolenta de muy
mal olor sin carcter lcteo. Hay formacin de gangrena.
Tratamiento: Excepto casos muy particulares la mastitis clnica no se trata. El animal
es descartado directa//

Botriomicosis
Enfermedad crnica, no contagiosa que se presenta en forma de ndulos que a veces
fistulizan
Etiologa: Staphylococcus Aureus.
Epidemiologa: Todas las especies son susceptibles pero afecta ppal// a bovinos y
equinos. La letalidad es casi nula.
Patologas:
- En equinos y cerdos infeccin secundaria a castracin en cordn espermtico.
- En vacas y cerdas mastitis ascendentes
- En equinos y bovinos formas cutneas y musculares
El agente forma un granuloma en el lugar de entrada con mltiples focos (granos) cuyo
centro esta formado por una estructura llamada zooglia, que contiene alta concentracin
de S. aureus y pus. El granuloma esta envuelto en una capsula No hay sintomatologa a
menos que el granuloma fistulice. Lo cual tambin limita el dx.
Dx: Marcha bacteriologa a partir de una muestra del granuloma. Debe tambien
realizarse la tcnica de Romanowsky (solucin policroma de azul de metileno (oxidado)
con eosina para teir la sangre) para dx diferencial con Nocardia y Actinomyces
piogenes.
S.aureus: grnulos pequeos en el centro de la zooglia y cocos G+ en racimos
Actinomyces: formaciones de drusas en la zooglia
Nocardia: cocos G+ aislados.
El cultivo de la marcha debe hacerse en Agar Sangre 24 hs 37C en aerobiosis
S.aureus: crecimiento + en 24hs a 37C
Actinomyces: crecer en anaerobiosis en 3-5 das
Nocardia: Crece en aerobiosis en 3-5 das
Pronostico:

Bueno para formas subcutneas

Reservado para mastitis e inf. En el cordn espermtico.

Tratamiento: Penicilina benzatinica 1 vez x semana + terramicina IV diluida en

DMSO 1 vez x da x las maanas durante una semana. + 1 dosis IM de terramicina
diaria por las tardes

Adenitis Equina (Paperas)

Enfermedad infecciosa, de curso agudo o subagudo, causada por Streptococcus equi,

que afecta a potros de hasta 2 aos de edad y cursa con infeccin general y lesiones en
aparato respiratorio alto.
Etiologa: Streptococcus equi.
Coco G+, encapsulado, inmvil, beta hemoltico, agrupado en largas cadenas (10 a 30).
La patogenicidad esta dada por Protena M capsular que inhibe la fagocitosis por los
macrfagos.
Epizootiologa:
- Potros de hasta dos aos. Puede afectar al hombre y caninos.
- Transmisin por gotitas
- Alta contagiosidad pero propagacin lenta.
- Asociado a stress y alta carga de trabajo.
Patogenia: Entra por va aerogena y x vasos linfticos de tracto respiratorio superior va
a ganglios linfticos regionales (submaxilares y retrofaringeos) donde puede formar
abscesos. Por sangre puede distribuirse a todo el organismo.
Sx y lesiones:
- Incubacin 3-8 das
- Fiebre, cansancio y anorexia. Tos, disnea y disfagia
- Exudado nasal seroso o purulento.
- Adenitis retrofaringea, Ganglios duros calientes y dolorosos.
- Los ganglios pueden abscedarse y fistulizar por las bolsas guturales al exterior.
Complicaciones:
- Neumona por aspiracin
- Septicemia con artrititis
- Esterilidad asintomtica.

Dx:
* Clnico: Sx clara y suficiente.
* Anatomopatolgico: Lesiones patognomnicas
* Bacteriolgico: OD con tcnica de Gram+ a partir de muestra de pus (refrigerada)
* Diferencial: Influenza Equina, Faringitis inespecficas, Parotiditis.
Pronostico: Favorable para infecciones del tracto respiratorio superior. A lo sumo da
Goturocistitis crnica. Malo para complicaciones metastsicas.
Tratamiento:
- Penicilinas (ampicilina IV)
- Sulfas (Sulfas + Trimetroprim)
- Vaciamiento Qx de los abscesos con lavajes antispticos.
- Aislamiento de los enfermos.
Profilaxis:
Vacunal a potrillos con 2 o 3 dosis comenzando al destete y cada ao - Autovacunas a
partir del pus de los abscesos.

Piobacilosis
Enfermedad infectocontagiosa causada por Corynebacterium pyogenes, piogenica,
endmica, tendiente a cronicidad que afecta ppal// a rumiantes y a cerdos.
Etiologa: Corynebacterium pyogenes: Cocobacilo G+, pleomrfico, aerobio, aislado o
agrupado. Cultivo en Agar sangre 37C x 48hs. produciendo colonias diminutas con
halo de beta hemlisis.
Especie
C.Pyogenes
C.Renale
C.equi
C.pseudotuberc.

Catalasa
+
+
+

Hemlisis
+
v
+

Ureasa
+
+
+

Dextrosa
+
+
+

Epidemiologa:
- Mas frecuente en bovinos que en cerdos
- Afecta ms a animales jvenes
- Fuente de infeccin: piso, agua, alimentos
- Reservorio: animales afectados
- Morbilidad variable, letalidad baja.
Patologa:
En becerros y lechones neonatos general// entra por va umbilical y provoca
onfaloflebitis, que puede evolucionar a lesin heptica, con septicemia y formacin de
abscesos cutneos. La va cutnea es comn para todas las edades, lo mismo que la
respiratoria pulmonar. Luego de instalarse el C.pyogenes al ser un gran quimiotctico
para neutrfilos produce altsima cantidad de pus.

Lesiones: caractersticas, pigenas en pulmn, piel o articulaciones. Mltiples abscesos

cutneos son patognomnicos de piobacilosis. La enfermedad cursa con marcada
neutrofilia.
Dx: a partir de muestra de pus por marcha bacteriolgica. Morfologa de colonias
(diminutas con halo de beta hemlisis) y pruebas de Catalasa - (nica especie de
corynebacterium) y Hemlisis + definen al agente.
Pronostico:
- Nefasto en neonatos
- Benigno en animales mayores o presentaciones cutneas.
Tratamiento: Difcil ya que las drogas no alcanzan los focos.

Pielonefritis Bovina
Enfermedad infecciosa, de baja contagiosidad, crnica, urinaria que afecta a vacas
principal//.
Etiologa: Corynebacterium renale. Bacilo G+, incurvado, agrupado de a pares o en
grandes grupos (50-100), inmvil, sin capsula y catalasa positivo. No es hemoltico.
Cultivo en agar simple o agar sangre 37C - 24hs, formando colonias diminutas 0.2 mm,
opacas y sin brillo.
Epidemiologa: se aisl en varias especies pero afecta ppal// a vacas lecheras,
estabuladas, siendo la ppal va de contagio la orina contaminada. La morbilidad es baja.
Patologa: La bacteria ingresa por vulva, vagina, uretra y coloniza urteres y vejiga.
Raramente rin. Como tiene actividad ureasa produce amoniaco que irrita las mucosas,
provocando inflamacin, orina sanguinolenta, petequias y cogulos vesicales. Con
aumento de volumen y grosor de pared de vejiga y urteres.
Sx: Hematuria. Por ser crnica y localizada no provoca otros sx clnicos perceptibles.
Dx:
*Clnico definitivo. Presencia de hematuria y distincin x palpacin rectal de
engrosamientos de urteres y vejiga en vacas adultas y estabuladas. Debe hacerse dx
diferencial con Hemoglobinuria bacilar (Clostridium), para lo cual se toma una muestra
de orina vesical x sonda, la cual se centrifuga, se toma sedimento y se hace OD x Gram
y cultivo. La pielonefritis cursa con hematuria y la enf causada por clostridium con
hemoglobinuria.
Pronostico: Bueno si no hay gran desarrollo.
Tratamiento: Penicilina G procainica, acidificando la orina con citrato de urotropina.
Aislamiento de los casos positivos.

10

Pseudotuberculosis (Linfadenitis Caseosa)

Enfermedad infectocontagiosa crnica, que afecta pulmones y linfondulos de ovinos y
caprinos
Etiologa: Corynebacterium pseudotuberculosis. Cocobacilo G+, que cultivado en agar
sangre 37C x 48 hs, produce colonias beta hemolticas que a los 3 o 4 das se tornan
color crema-anaranjadas con aspecto seco, quebradizo y opaco.
Epidemiologa: Fuentes de infeccin son agua o alimentos contaminados con MF de
enfermos, y eventual// descargas nasales y descargas de abscesos superficiales. Tambin
puede ingresar por va percutanea.
Morbilidad variable. Letalidad cercana al 100%
Patologa: Ingreso ppal// x va respiratoria con lesiones pulmonares y en linfondulos
mesentricos provocando una lesin mal llamada caseosa purulenta (es purulenta),
contenido en un absceso con capsula bien desarrollada. Pueden formarse mltiples
abscesos de 1-2cms de dimetro. Luego de los 6 meses de infeccin la lesin se seca y
se produce el depsito de sales de calcio.
C.pseudotuberculosis adems produce una toxina que provoca caquexia y lleva al
animal a la muerte.
Sx.: Generalmente no hay. Si la hay es caquexia progresiva, anemia, disnea y
linfondulos preescapulares hiperplasicos.
Dx.: Histopatolgico por biopsia de linfondulo es suficiente. Pero el definitivo es por
aislamiento de C.pesudotuberculosis post cultivo.
Pronstico y tratamiento: El pronstico es malo xq para cuando se diagnostica ya esta
extendida y los atb no llegan al sitio de accin. Debe intentarse con penicilinas + el
DMSO como agente difusor (dem botriomicosis)
No hay vacunas. Profilaxis=higiene.

Linfangitis ulcerosa equina

Proceso pigeno causado por Corynebacterium equi. (a.k.a. Rhodococcus Equi).
(Paso previo de la rhodococosis?)
Requiere dx diferencial con muermo cutneo (agente: Pseudomona) y con
Linfangitis epizotica (agente: Levaduras)
Esto lo dijeron en clase, no hay nada ni en la gua, ni en saber mas ni en el nicolet.

11

Necrobaciliosis
Enfermedades infecciosas, crnicas, con lesiones necrotico-purulentas. El pus se
caracteriza por tener muy mal olor.
Etiologa: Fusobacterium necrophorum (a.k.a. Spherophorus). Bacilo muy pleomorfo,
Gram , anaerobio estricto, no esporulado, inmvil.
Caracterstica distintiva: grnulos metacromaticos en citoplasma evidenciables con
Giemsa.
Es flora ubicua del rumen de los bovinos.
Epidemiologa: carcter endmico de baja letalidad. Carnvoros son resistentes.
Patologa:
- F. necrophorum se instala secundario a traumas o infecciones, con alto poder
invasivo (ej. pseudomonas), provocando necrosis coagulativa primero y
granulosa-purulenta despus.
- Tambin puede actuar en hgado, intestinos u orofaringe produciendo absceso y
necrosis.
- Segn donde se ubique la bacteria es el nombre de la enfermedad: por ejemplo
en hgado de ovinos: Hepatitis nodular infecciosa o Necrobacilosis ovina
(secundaria a distomatosis ovina)
- Son abscesos que ocurren en rumiantes como consecuencia de ruminitis txicas,
onfaloflebitis o ruminitis traumticas, dado que el dao de la mucosa ruminal
permite el paso de la flora ruminal a la circulacin portal (Fusobacterium
necrophorum). Las bacterias proliferan y producen zonas de necrosis
coagulativa en el hgado e inflamacin que puede terminar en abscesos sea
licuefaccin de la necrosis. Estas lesiones provocan perdida de peso o escasa
produccin de leche hasta la muerte por toxemia

Pododermatitis necrosante (Pietin)

12

Lesin necrotizante en espacio interdigital de biungulados (por eso zafa el equino).

Generalmente es secundaria a lesiones podales de aftosa o a traumas en los pies. Hay
concurso de agentes varios, coliformes, ejemplo pseudomona que crea el ambiente
anaerobio luego aprovechado por el fusobacterium.
Son factores predisponentes los suelos duros, los pastos helados y la alta humedad y
acumulos de bosta.
Sx: Muy clara, olor ptrido, hinchazn, dolor, claudicaciones, hipertermia, perdida de
peso, necrosis con secrecin seropurulenta o hemorrgica.
Dx.:
*Es clnico. Sintomatologa caracterstica. En caso de requerir confirmacin de
laboratorio, el cultivo es en medios anaerobios, sin mayor exigencia. Hay medios
selectivos con vancomicina y neomicina que inhiben flora acompaante. Fusobacterium
se identifica por OD, el genero necrophorum por produccin de indol del triptofano.
*Tambin puede ser experimental, por inoculacin de conejos, que mueren en 7-15 das
por extensa necrosis local.
Pronostico: Bueno si la lesin no alcanzo a la falange, sino el miembro es
irrecuperable.
Tratamiento: Qx. Hay que desvasar el casco, limpiar la herida, tratar con sulfametazina
iv 100mg/kg y vendar por 15-30 das , al retirar la venda repetir la sulfa y aplicar
localmente sulfato de cobre al 5%. Tengo que dejar de ordear porque el ceftiofur no
cubre.
Prevencin: Pediluvios con sulfato de cobre al 10%

Difteria de los terneros

Estomatitis necrotica, que afecta a terneros que empiezan a pastar, entre 2 y 6 meses de
edad. Es secundaria a laceraciones de mucosa oral.
Sx.: fiebre, decaimiento, disnea y taquicardia. En boca las mucosas estn grisamarillentas y engrosadas. Puede evolucionar a neumona. Olor necrotico caracterstico.
Dx: dem pietin.
Pronostico: malo, sobretodo si ya hay complicacin pulmonar.
Tratamiento: Raspado de las mucosas afectadas y antibioticoterapia (Sulfadimidina iv
x 5 dias, combinando el da 1 con penicilina benzainica). Debe tratarse con antispticos
1 o 2 veces x da.

13

Septicemia del recin nacido

Enf. Infecciosa causada por grmenes aislados o asociados que penetran por va oral u
onfalogena.
Etiologa:
o Strepto
o Staphylo
o E. Coli
o Pasteurella
o Corynebacterium
o Pseudomonas
Patogenia:

Se estudia a partir de la va de entrada:

* Va onfalogena: Por esta va pueden presentarse dos procesos:

ONFALITIS: Es la inflamacin externa del ombligo y ocurre entre los das 2 y 5 de
nacidos y puede durar varias semanas.El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a
la palpacin y puede drenar material purulento por alguna fstula.
ONFALOFLEBITIS: Es la inflamacin de la vena umbilical. La onfaloflebitis puede
evolucionar a la forma septicemica o a la forma enterica. La septicemica
(SEPTICEMIA DEL RECIEN NACIDO) es aguda y mortal, cursa con ombligo
hmedo, edematoso, con secrecin purulenta, fiebre y disnea, animal deshidratado, con
orejas cadas. El proceso pigeno va x ligamento falciforme al hgado y provoca
mltiples abscesos en cav. abdominal.
La present. enterica es rara.
* Va digestiva: Cursa con congestin intensa del AD, y degeneracin turbia de hgado
y rin. Si se sobrevive a la etapa aguda probablemente el ternero desarrolle poliartritis
manifestada recin en el destete.
Tratamiento: Limitado por la rapidez del proceso, pero debe realizarse limpieza y
desinfeccin del ombligo con atb locales y una antibioticoterapia sistmica acompaada
de hidratacin del animal.
Profilaxis: Desinfectar el cordn con iodados y permitir calostrar.

14

Pasteurelosis de los conejos

Etiologa: Pasteurella multacida, cocobacilo G, inmoviles, con poder fermentativo,
oxidasa y catalasa positivos. Cultivo en agar sangre. Las colonias presentar tres formas
(segn su antigenicidad): Mucosas, lisas y rugosas. Es la nica pasteurella hemoltica.
Epizootiologa: Se presenta espontneamente, los animales que tosen diseminan
secreciones infectantes.
Patogenia: En el cuadro agudo hay inflamacin hemorrgica de las vas respiratorias
con petequias en pleura, epicardio, peritoneo e intestinos. Secrecin nasal purulenta.
Hay gastroenteritis catarral o hemorrgica y bazo engrosado (puede estar normal) y
ganglios infartados.
Sx y pronstico:
*Aguda, de curso rpido (24 hs), provoca fiebre, debilidad, diarrea, catarro bronquial y
disnea, la muerte sobreviene en pocos das.
*Crnica: cursa con conjuntivitis, flujo nasal purulento, disnea y diarreas. Anemia. Hay
abscesos diseminados por todo el organismo (pericardio, pulmn, hgado, cerebro) La
muerte se produce en pocas semanas.
En ambas presentaciones el pronstico es malo.
Dx.:
*Anatomopatolgico.
*Para confirmar realizar diagnostico etiolgico.
*Debe realizarse tmb dx diferencial con:
- Rinitis contagiosa del conejo (producida por
- Bordetella Bronchiseptica),
- Septicemia estreptococica (supuraciones mltiples y esplenomegalia)
- Listeriosis (por la sx nerviosa)
Tratamiento:
Suero antipasteurella, curativo 5-10ml. SC, preventivo la mitad de esa dosis.
Antibioticoterapia: Estreptomicina.
Profilaxis:
- Sacrificio de los infectados
- Cuarentena de los animales comprados que vayan a ingresar al establecimiento.

15

Rhodococosis (Neumona Granulomatosa - Diarrea Crnica)

Enfermedad infectocontagiosa, aguda o crnica producida por Rhodococcus equi (ex
corynebacterium equi). Afecta a potros de 2 a 4 meses produciendo abscesos
pulmonares.
Etiologa:
Rhodococcus equi, cocoide G+, AAR, inmvil, ureasa+, reduccin de nitritos+.
Resistente a la penicilina. No exigente, las colonias son mucosas con coloracin rosada.
Epizootiologa: Morbilidad baja, mortalidad elevada.
Sx: Propia de una bronconeumona supurativa: Frec respiratoria elevada, fiebre, tos.
Dx:
*Por imgenes (Rx caractersticos)
*Cultivo de aspiraciones broncoalveolares o transudado traqueal.
Tratamiento: Eritromicina P.O. 25mg/kg 3 veces x da durante 4 semanas.

16

Otitis bacterianas y micoticas

Otitis Purulenta en caninos: enf infecciosa ocasional, pigena, aguda o crnica.
Etiologa: En el caso de otitis crnicas el agente ms comn es Pseudomona
aeruginosa. Bacilo recto o curvo, G, con un flagelo polar. Aerobios, no
fermentativo, oxidasa+. No es exigente pero conviene realizar el cultivo en agar sangre
para observar hemlisis. Se cultiva a 37C x 24 hs, las colonias son de 2mm, color
blancas, con un olor dulce, frutado. A las 48-72 hs. producen un halo verdoso
caracterstico.+
Tambin son agentes Staphylococcus aureus (agente mas comn de otitis externas),
Staphylococcus intermedius, E.Coli, Streptococcus
Epidemiologa: son ubicuos, ppal// hallada en intestino de mamferos (pseudomonas) o
en el ambiente (Stapylococcus). No son especficas de especie, puede afectar al hombre.
Sx.: Otitis externa, con inflamacin, pus y prurito.
Dx: Por un lado otoscopia y reconocimiento de la sintomatologa. Pero no hay ninguna
caracterstica que revele al agente, por lo cual se impone extraccin de muestra
(hisopado), coloracin, cultivo y antibiograma para seleccionar tratamiento.. Para
individualizar el agente debe hacerse un hisopado de las secreciones y realizar tinciones
de Gram (permite diferenciar entre Pseudomonas (G) y Streptococcus (G+)) y
Giemsa (permite reconocer levaduras) y luego un cultivo segn lo observado en la
tincin, para las bacterias en Agar sangre y para las levaduras en medio Saboureaud
Tratamiento: usualmente para Pseudomonas es polimixina B asociada a neomicina y
cortisona

Otitis micoticas:
La otitis es mas seca (excepto concurso de agente bacteriano). El agente es una
levadura: Malassezia pachydermatitits y generalmente es secundario a una dermatititis
micotica.
Etiologa: Dentro del gnero Malassezia se incluyen 6 especies de levaduras
lipodependientes y Malassezia pachydermatis que es lipoflica pero no lipodependiente.
La Malassezia se reproduce de manera asexual por gemacin unipolar. Da lugar a una
imagen tpica semejante a una huella o cacahuete. Es de tamao pequeo de 2 a 7
micras. No produce pseudomicelios
Patogenia: Se ha demostrado la capacidad lipasa y lipoxigenasa de M. pachydermatis
que resulta en la produccin de lipoperxidos, estos pueden daar las membranas
celulares y consecuentemente interferir con la actividad celular. Tambin se ha
confirmado que producen fosfolipasas y proteasas. La actividad fosfolipasa causa la
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liberacin de cido araquidnico. Como los metabolitos del cido araquidnico estn
involucrados en la inflamacin en la piel, esto ha sido sugerido como el mecanismo por
el cual las especies del gnero Malassezia podran desencadenar un proceso
inflamatorio. La exposicin a la fosfolipasa y a la proteinasa producidas por los
microorganismos induce la formacin de poros en las membranas de las clulas
epiteliales de los mamferos, afectando las funciones celulares y favoreciendo la
invasin del tejido. Adems se ha visto que Malassezia pachydermatis juega un papel
alrgico. Existe una hipersensibilidad de tipo 1
Dx.: extraccin de muestra (hisopado), coloracin, cultivo.
Tincin: Giemsa

Cultivo: El medio ms adecuado para ello es agar dextrosa de Sabouraud con

cloranfenicol y cicloheximidina (mejora el crecimiento de las levaduras) y agar de
Dixon modificado donde crecen todas las especies de Malassezia. En el medio de
cultivo Sabouraud agar dextrosa crece dando lugar a una colonia redondeada convexa y
amarillenta. Como la levadura es un componente habitual de flora cutnea del perro un
cultivo positivo aislado tiene poco o nada de valor diagnstico.

Tratamiento: Para tratar un caso de otitis aguda por Malassezia la terapia tpica se usa
slo inicialmente si el tmpano est intacto, pero si est roto o si la infeccin por la
levadura no responde al tratamiento tpico, estar indicada la terapia sistmica. Los
productos tpicos a considerar incluyen: el clotrimazole, gentamicina, betametasona; o
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miconazole al 1% mezclado con 7.5 mg de fosfato de dexametasona a 10 mg . Este solo

puede ser muy irritante en algunas orejas y lo mejor es combinarlo con
glucocorticoides; el tratamiento sistmico requiere ketoconazol

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Dermatitis bacterianas y micoticas

Dermatofitosis
Etiologa:
Hongos que tienen preferencia por tejidos muertos queratinizados.
Gneros:

-Microsporum
-Trichophyton
-Epidermophyton

Estn formados por filamentos largos, ramificados y tabicados, de 2 a 4 micras de diam.

Cuando envejecen se antrosporan (tabican aun mas y forman esporas entre esos
tabiques) formando micro y macroconidios
Epizootiologa: Los reservorios son los animales. El contagio entre animales o de
animal a hombre puede ser x contacto directo o indirecta// por esporas en pelos o
escamas dermicas. De hombre a hombre es raro.
Las infecciones son ms comunes en otoo, por diseminacin en verano.
Zoonosis Tia microsporica: Microsporum Canis, el hombre se contagia por
contacto directo con animales o por fomites. Ataca cuero cabelludo y piel lampia
produciendo placas circulares de bordes vesiculosos.
Zoonosis Tia tricophytica: Producidas por varios tricophyton de origen animal,
las placas son de menor tamao que en la microsporica pero mas numerosas y pueden
producir alopecia definitiva.
Patogenia:
*Perro y gato: Las tres especies mas importantes son: M. Canis, T.
Gyphseum (geofilo), y T. Mentagrophytes. La lesin clsica es una placa de alopecia
circular de crecimiento rpido con dimetro de 1 a 4 cm., tambin pueden ser ovales,
difusas, escamosas o eritrematosas y elevadas. La evolucin puede ir desde 2 semanas
hasta aos.
*Equino: Trichophytum equinum. Las lesiones pueden estar en cabeza
cuello o patas pero son mas comunes en el rea de la montura (acta como fomite). Hay
alopecia difusa, piel engrosada y costras escamosas.
*Aves: Trichophytum gallinae: Costras blancas en crestas y barbillones.
No ataca plumas
*Bovino: Trichophytum verrucosum: Rapida expansin en actividad
intensiva entre animales jvenes.

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*Cerdo: T. namun, hongo geofilo que ocasionalmente parasita al cerdo

produciendo costras de color marrn que pueden llegar a cubrir todo el cuerpo. No hay
prurito ni alopecia.
Dx.:
1.- Observacin microscpica d pelos, piel y escamas: SOLO PERMITE
IDENTIFICAR GENERO PERO NO ESPECIE. Debe tratarse el pelo con KOH al 20%
como aclarante y luego se observa en microscopio con luz leve. Resultados:
Tricophytum: ectotryx microide
Microsporum: ectotryx microsporica
2.- Cultivo y aislamiento: UNICA FORMA DE IDENTIFICAR ESPECIE. El
medio de eleccin es el Saboureaud
-

Trichophytum Mentagrophytes: Colonias granulosas amarillas parduzcas

Microsporum Canis: Colonia con micelos areos lanosos y algodonosos.
Microsporum Gyphseum: Colonias aplanadas irregulares, lanosas o resecas.
3.- Fluorescencia con lmpara de Wood:

Trichophytum: NO flurese
M.Canis: Fluorescencia amarillo verdosa (solo flurese el 50% de los casos)
M. Gyphseum: Si flurese (no siempre) es grisceo.

Bacterianas
No hay nada en ningn lado, lo nico que se me ocurre es hablar de abscesos,
limpieza, toma de muestras, cultivos y atb.

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TECNICA DE GIEMSA
COLORACIN DE GIEMSA:

Observacin: los ncleos de clulas y protozoarios se observan en color

rojo vino, el citoplasma en color azul claro. Los eritrocitos en color gris
claro.

Utilidad: se emplea principalmente en frotis sanguneos para

observar a los agentes patgenos junto a las clulas sanguneas y mostrar
las diferencias entre ambos. Se ponen en evidencia la morfologa y
estructura de los microbios. Estas diferencias pueden ayudar al
diagnstico certero de varias enfermedades infecciosas de la sangre.

Reactivos: 1. Metanol o etanol fijador. 2. Colorante de Giemsa +

Agua tamponada (pH 7.2).

Nota: El colorante de Giemsa es un colorante compuesto ya que

es una mezcla de varios colorantes. Por esto se dice que la coloracin
de Giemsa es una coloracin compuesta o diferencial (ya que
emplea ms de un colorante).

Fundamento: se basa en la distinta afinidad que demuestran las clulas

y sus componentes a los distintos colorantes incluidos en el colorante de
Giemsa.

Tcnica: se realiza el extendido de la gota de sangre (gota gruesa del

pulpejo del dedo gordo). Se deja secar, se cubre con la solucin de
Giemsa, se lava con agua y se observa. El fijador (metanol o etanol) se usa
cuando se cuentan con muestras de tejidos, no debe usarse con
extendidos de sangre.

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