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en enfermedades
cardacas y vasculares
ESTADO ACTUAL
manual
condensado
2012
Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la
dosificacin de los medicamentos estn tomados de las recomendaciones actuales que aparecen
en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la
preparacin de esta obra garantiza que la informacin contenida en ella sea precisa o completa,
y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la informacin
obtenida. Sera recomendable recurrir a otras fuentes de informacin para tener certeza de que
la misma, en este escrito es precisa.
Esto es de particular importancia en relacin a los frmacos nuevos o de uso no frecuente.
Sera recomendable tambin consultar a las empresas farmacuticas para conseguir informacin
adicional si es necesario.
ISBN: 978-958-8379-60-9
Coordinacin Editorial:
Diego Velsquez, MD
Mauricio Duque, MD
William Uribe, MD
Sergio Franco, MD
Correccin de estilo:
Jaime Forero Gmez, MD
Diseo y diagramacin:
Marcela Torres Caballero
diseno@libreriamedica.com
Impreso por:
LEGIS
Bogot - Colombia
Impreso en Colombia
Printed in Colombia
Prohibida la reproduccin parcial o total del material editorial o grfico de esta publicacin sin
previa autorizacin escrita del editor. El esfuerzo
y entrega de mdicos colegas hicieron posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma
de irrespetarse e irrespetar el trabajo y dignidad
de los autores.
Gracias por su apoyo de adquirir un original
LA EDITORIAL
www.libreriamedica.com
DEDICATORIA
III
AUTORES
Especialista en electrofisiologa,
arritmias y marcapasos
Especialista en electrofisiologa,
arritmias y marcapasos
Especialista en electrofisiologa,
arritmias y marcapasos
Especialista en electrofisiologa,
arritmias y marcapasos
Especialista en electrofisiologa,
arritmias y marcapasos
Especialista en electrofisiologa,
arritmias y marcapasos
Especialista en intervencionismo
cardaco y vascular perifrico
Especialista en intervencionismo
cardaco y vascular perifrico
Especialista en intervencionismo
cardaco y vascular perifrico
Especialista en ciruga
cardiovascular
Especialista en ciruga
cardiovascular
Especialista en ciruga
cardiovascular
Internista Cardilogo. Residente
de electrofisiologa, arritmias y
marcapasos. Universidad CES
Juan R. Betancourt M.
Internista Cardilogo
Victor Bucheli*
Residente de Ciruga
Cardiovascular. Universidad CES
* Docentes Universidad CES
CONTENIDO
Presentacin
IX
1.
2.
27
3.
67
4.
Antiarrtmicos
89
5.
6.
Crisis hipertensiva
127
7.
135
8.
149
9.
171
10.
197
11.
225
12.
251
13.
14.
301
15.
313
16.
325
VII
17.
337
18.
347
19.
375
20.
407
21.
423
22.
441
23.
443
24.
475
25.
505
26.
533
27.
549
28.
551
29.
583
30.
619
31.
631
32.
643
33.
655
34.
663
35.
671
36.
691
37.
Trauma cardaco
703
PRESENTACIN
Hacemos entrega este ao de la tercera edicin del manual condensado Guas de manejo en enfermedades cardacas y vasculares. Estado
actual. Se llev a cabo una revisin exhaustiva de todos los captulos
de la edicin de 2010, para actualizar cualquier concepto en el que hubiera surgido evidencia nueva en los ltimos dos aos. Con respecto
a la edicin previa hay cambios muy importantes, pues nueve captulos fueron reescritos en su totalidad y aunque se excluy un captulo
(Trauma vascular cervical), se adicionaron siete captulos nuevos. El
resultado final es un libro que, en formato de bolsillo, describe en treinta y siete captulos el estado del arte en el diagnstico y manejo de
las enfermedades cardacas y vasculares ms importantes en la prctica
clnica diaria, lo que puede ser de mucha utilidad, principalmente en
los servicios de urgencias. El texto del presente manual incluye, de una
manera condensada pero a la vez muy completa, una puesta al da de
la evidencia cientfica disponible. En los tpicos en los que no existe
an evidencia suficiente se hacen recomendaciones nicamente cuando
hay un consenso de que un examen o tratamiento en particular es til o
efectivo. El lector debe tener en cuenta que las Guas de manejo sirven
para asistir y orientar al mdico en sus decisiones clnicas, describiendo las estrategias generalmente aceptadas para el diagnstico y manejo
de enfermedades especficas. En este sentido, las guas intentan definir
las prcticas que llenan las necesidades de la mayora de los pacientes
en la mayora de las circunstancias. Sin embargo, los pacientes varan
tanto de uno a otro que el cuidado individualizado sigue siendo fundamental y siempre existir un nicho muy importante para el juicio clnico,
la experiencia y el sentido comn.
Comit Editorial
IX
TRATAMIENTO CON
ANTIPLAQUETARIOS
Cesar Hernndez, MD
omeprazol u otros PPIs de manera rutinaria en pacientes en tratamiento con clopidogrel, sino nicamente cuando exista una indicacin clara
para reducir los episodios de sangrado gastrointestinal en pacientes con
historia previa o mltiples factores de riesgo de sangrado como edad
avanzada, uso concomitante de warfarina, esteroides o anti-inflamatorios no esteroideos, o infeccin por Helicobacter pylori. Si no existe esta
indicacin, para el manejo de las molestias por enfermedad cidopptica se pueden utilizar anticidos o anti-H2 diferentes a cimetidina.
El clopidogrel ha sido evaluado en mltiples estudios clnicos, en pacientes con enfermedad aterosclertica (CAPRIE y CHARISMA), Sndrome Coronario Agudo (SCA) (CURE y CREDO en SCA sin elevacin
del ST; CLARITY TIMI-28 y COMMIT-CCS-2 en SCA con elevacin del
ST); prevencin primaria (CHARISMA) y en enfermedad cerebrovascular (ECV) (PRoFESS y MATCH), en donde ha demostrado su efectividad cuando se usa combinado con el ASA en: SCA y en pacientes con
historia de enfermedad aterosclertica comparados con el ASA solo, y
cuando se usa como nica terapia antiplaquetaria en pacientes con ECV,
comparado con el ASA.
La dosis recomendada de clopidogrel es de 300 mg en bolo en pacientes en manejo mdico, el cual obtiene su efecto despus de 6 horas de
administrado, y 600 mg en bolo en pacientes que van a ser sometidos a
intervencionismo percutneo cardiovascular (ICP), con efecto despus
de 2 horas, y una dosis de mantenimiento de 75 mg al da durante un
4
Adicionalmente, por ser reversible y de vida media corta debe administrase cada 12 horas, lo que pudiera incrementar el riesgo de eventos
isqumicos por rebote del efecto antiplaquetario en caso de olvido de
una o varias dosis.
El efecto reversible del ticagrelor sobre el receptor (no competitivo) no
permite que al suspender el medicamento se recupere de manera inmediata la agregabilidad plaquetaria. En los estudios de farmacodinamia
del ticagrelor comparado con el clopidogrel, se ha demostrado que una
vez suspendido el medicamento la agregabilidad plaquetaria se recupera de manera progresiva y un poco ms rpido que con el clopidogrel,
lo que permite recomendar que a los pacientes que van a ser sometidos a
una ciruga mayor (ej., revascularizacin miocrdica quirrgica, CABG)
se les suspenda el ticagrelor al menos 72 horas antes de la realizacin del
procedimiento, e idealmente 5 das antes (la recomendacin actual con
el clopidogrel es al menos 5 das antes y con el prasugrel 7 das).
El ticagrelor ha sido aprobado para el uso en pacientes con SCA con
y sin elevacin del segmento ST con un grado de recomendacin I y un
nivel de evidencia B. La dosis recomendada de ticagrelor es de 180 mg
en bolo y continuar con 90 mg cada 12 horas, durante un ao. La aprobacin del ticagrelor en SCA con y sin elevacin del segmento ST dada por
la FDA ha sido condicionada a usar una dosis de ASA no mayor de 100
mg al da. El uso del ticagrelor no ha sido aprobado en intervencionismo
coronario que no sea en el contexto clnico de un SCA.
El cangrelor es un antagonista no tienopiridnico, directo y reversible, del receptor P2Y12 para uso venoso, que no requiere conversin
heptica para su accin y con una vida media de 60 min. Debido a su
rpido inicio y terminacin del efecto, pudiera ser utilizado en pacientes a quienes se les suspende la tienopiridina irreversible (clopidogrel o
prasugrel) como puente a ciruga de revacularizacin miocrdica. Esto
en pacientes en los cuales no se pueda suspender la antiagregacin dual
antes de la ciruga y deban continuar con ASA y un inhibidor P2Y12 no
tienopiridnico, como el cangrelor, para evitar los eventos isqumicos
como trombosis de stent.
Cilostazol
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de
AMPc. Tiene efectos vasodilatadores e inhibe la hiperplasia de la ntima
y el crecimiento del msculo liso vascular.
Por ser un inhibidor de la fosfodiesterasa III como el milrinone y vesnarinone, los cuales incrementan la mortalidad en pacientes con falla
cardiaca, no se recomienda su uso en pacientes con falla cardaca hasta
que no existan ms estudios sobre la seguridad del cilostazol en este
grupo de pacientes a lago plazo.
Los efectos adversos ms frecuentes son cefalea, diarrea, mareo y
palpitaciones, pero usualmente es bien tolerado cuando se inicia a una
dosis de 50 mg cada 12 horas y despus de 2 semanas se incrementa a
la dosis recomendada en pacientes con enfermedad vascular perifrica
para manejo de claudicacin intermitente, de 100 mg VO cada 12 horas.
Dipiridamol
Es un derivado de piridopirimidina y ejerce su efecto antiplaquetario
por varios mecanismos, siendo el principal la inhibicin de la guanosina
monofosfato fosfodiesterasa cclica (GMPc) tipo 5. Su uso en enfermedad
aterosclertica ha sido predominantemente en pacientes con enfermedad
cerebrovascular, pero se ha limitado mucho debido a los efectos adversos
frecuentes (ej., cefalea), que obligan a suspender el tratamiento.
La dosis usada en prevencin secundaria de pacientes con ECV ha
sido en tabletas de liberacin extendida con 200 mg de dipiridamol y
25 mg de ASA por tableta, dada dos veces al da de manera indefinida.
Hombres
Edad
Mujeres
Riesgo Sangrado
Gastrointestinal*
Edad
Riesgo Sangrado
Gastrointestinal*
45 a 59 aos
55 a 59 aos
60 a 69 aos
24
60 a 69 aos
12
70 a 79 aos
36
70 a 79 aos
18
Hombres
Edad
12
Mujeres
% Riesgo EC a 10
aos
Edad
% Riesgo ECV a
10 aos
45 a 59 aos
55 a 59 aos
60 a 69 aos
60 a 69 aos
70 a 79 aos
12
70 a 79 aos
11
pacientes con SCA que ya hacen parte de las guas de manejo de estos
pacientes: El prasugrel que es una tienopiridina de tercera generacin
y el ticagrelor que es un inhibidor del receptor P2Y12 no tienopiridnico.
En pacientes con sndrome coronario agudo con o sin elevacin del
segmento ST, reciban o no fibrinolisis o reperfusin (COMMITS-CCS-2
y CLARITY-TIMI 28), se debe administrar clopidogrel en dosis bolo de
300 mg y continuar con una dosis de mantenimiento de 75 mg al da,
mnimo durante un mes e idealmente durante ao. A los pacientes que
se les realiza de manera urgente o electiva intervencionismo coronario
percutneo (ICP) se recomienda en lo posible suministrar 2 horas antes
del procedimiento una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel y continuar 75 mg al da, hasta completar mnimo un mes e idealmente un
ao. (Recomendacin Clase I con nivel de evidencia A). En pacientes
que se encuentren dentro de las primeras 24 horas de reperfusin con
fibrinlisis, se recomienda reducir el bolo de clopidogrel a 300 mg (Recomendacin Clase I con nivel de evidencia C)
En los sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST en quienes
la angiografa se realizar en menos de 24 horas, se sugiere empezar clopidogrel despus de que se halla definido la anatoma coronaria (grado
IIa). Esta recomendacin esta basada en la necesidad de evitar complicaciones serias de sangrado contra un beneficio pequeo del clopidogrel
en las primeras 24 horas de tratamiento, en caso de necesitar programar
de manera urgente revascularizacin miocrdica quirrgica.
En pacientes programados para ciruga de revascularizacin miocrdica electiva, se recomienda suspender el clopidogrel y el ticagrelor 5
das antes y el prasugrel al menos 7 das antes del procedimiento.
El uso de los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, los cuales al inhibir el citocromo P450 disminuyen el efecto antiplaquetario de las tienopiridinias como el clopidogrel y prasugrel, no est
recomendado. Es preferible el uso de anticidos, protectores de mucosa
como el sucralfate o la ranitidina. Sin embargo, en caso de considerarse
indispensable el uso de los inhibidores de la bomba de protones pueden ser utilizados, ya que no se ha demostrado de manera inequvoca
el incremento en el riesgo de eventos cardiovasculares mayores con su
utilizacin, teniendo precaucin (o no utilizarlos) en pacientes diabticos, con historia de trombosis del stent, falla renal crnica o no respondedores a tienopiridinas.
El prasugrel, una tienopiridina de tercera generacin, es una prodroga que debe ser convertida en su metabolito activo por el citocromo
P-450 y es al menos 10 veces ms potente que el clopidogrel. Recientemente se ha hecho una actualizacin de las guas de manejo de los
pacientes con IM con elevacin del ST, en donde se incluye el prasugrel
en el manejo de la fase aguda dando una dosis bolo de 60 mg y con14
En caso de ser utilizados, se recomienda el uso de Abxicimab o eptifibatide como primera lnea o tirofibn a las dosis recomendadas para
intervencionismo coronario percutneo. El Abxicimab no se puede utilizar en el manejo mdico de los pacientes con SCA, a no ser que sean
sometidos a intervencionismo coronario percutneo en las siguientes
24 horas.
16
Clase IIa
En pacientes con contraindicacin absoluta para el uso de la aspirina, se
debe administrar clopidogrel 600 mg en bolo 6 horas antes del procedimiento intervencionista y considerar el uso de inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa durante el procedimiento.
Clase IIb
En pacientes de alto riesgo de complicaciones por oclusin del stent,
como tronco principal izquierdo no protegido o bifurcacin del tronco
principal izquierdo, puede ser considerado incrementar la dosis de clopidogrel a 150 mg al da si se demuestra que la inhibicin de la agregacin plaquetaria es menor del 50% (nivel de evidencia C).
La recomendacin para la duracin del clopidogrel o de cualquier
otro inhibidor de receptor P2Y12 luego de implantacin de stent coronario es de un mes con los stents convencionales y de al menos un ao
luego de stent medicado, si el paciente no tiene riesgo alto de sangrado.
El ASA se debe continuar indefinidamente.
Es importante tener en cuenta las siguientes recomendaciones en pacientes con stents medicados:
En los pacientes con stent medicados no se puede suspender la terapia antiplaquetaria con aspirina y un inhibidor del receptor P2Y12
(clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) al menos durante un ao. Por lo
17
18
20
En angioplastia con stent del segmento infrapoplteo: Los procedimientos percutneos en vasos infrapoplteos se realizan con la indicacin de isquemia crtica de la extremidad, en donde se busca la permeabilidad de al menos uno de los 3 vasos de eflujo como medida de
salvamento. En estos casos se recomienda el uso de clopidogrel con
ASA al menos un ao cuando se usa stent medicado. En caso de angioplastia con stent no medicado, al menos durante un mes, y de acuerdo
al criterio mdico se puede extender hasta por un ao. Esto de acuerdo
a recomendaciones de expertos publicadas recientemente. El ASA a
dosis de 100 mg al da debe ser administrada de manera indefinida.
Vlvula biolgica
Artica
Warfarina
INR: 2 a 3.
3 meses
Recomendado
Alternativo
Mitral
22
Warfarina
INR: 2 a 3.
3 meses
En pacientes con prtesis mecnicas y con factores de riesgo asociado de fenmenos tromboemblicos previos o actuales como fibrilacin
auricular, estado hipercoagulable, se recomienda adicionar ASA a la
warfarina, a una dosis de 100 mg al da, lo cual disminuye la incidencia de fenmenos tromboemblicos y la mortalidad secundaria a causas
cardiovasculares, con un incremento leve de las tasas de sangrado que
debe ser tenido en cuenta. Esta recomendacin es de mayor valor en los
pacientes que presentan fenmenos tromboemblicos bajo anticoagulacin adecuada, o en aquellos con estados hipercoagulables.
igual que los inhibidores o inductores del citocromo P450, en especial los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, los
cuales al inhibir el citocromo P450 disminuyen el efecto antiplaquetarios de las tienopiridinias, que son prodrogas y requieren activacin a nivel del citocromo P450 (CYPs) para generar el metabolito activo. En este caso preferir el uso de anticidos, protectores de mucosa
como el sucralfate o la ranitidina.
Manejo de los factores de riesgo (hipertensin arterial, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, etc), los cuales son un factor
importante en la presentacin de nuevos eventos trombticos si no
son adecuadamente tratados.
Evitar el uso de antiplaquetarios (ej., ASA) con cubierta entrica que
disminuyen su absorcin.
No existe suficientes estudios clnicos para recomendar el incremento de la dosis, para evitar la resistencia del antiplaquetario. Sin embargo, en el caso del clopidogrel se recomienda incrementar la dosis
bolo inicial de 300 a 600 mg en los pacientes con SCA que se van a
llevar a intervencionismo coronario, e incrementar la dosis de mantenimiento a 150 mg al da durante la primera semana.
Con la disponibilidad de nuevos antiagregantes plaquetarios con
mayor potencia como el prasugrel y el ticagrelor, es probable que el
cambio de un inhibidor P2Y12 de menor potencia como el clopidogrel
a uno de mayor potencia como el prasugrel o el ticagrelor se base en
criterios clnicos como la presencia de diabetes mellitus o trombosis
del stent bajo tratamiento con clopidogrel y/o en el monitoreo de
la agregacin plaquetaria por test in vitro que demuestren una inadecuada inhibicin de la agregacin plaquetaria y justifiquen dicho
cambio. Se debe recordar que a mayor potencia del antiplaquetario
se requiere mayor monitoreo (clnico y de laboratorio) y hay un mayor riesgo de sangrado.
En casos especiales, la genotipificacin en pacientes no respondedores al clopidogrel para identificar los alelos de la CYP2C19 poco o
no funcionales, responsables de la pobre formacin del metabolito
activo del clopidogrel y por ende su reducido efecto antiplaquetario
(segn nueva recomendacin de la FDA en el inserto del medicamento Plavix).
Por ltimo, los pacientes no respondedores al ASA tienen mayor
probabilidad de tener resistencia a las tienopiridinas como el clopidogrel y de presentar eventos isqumicos, ya que hasta un 50% de los
pacientes que no responden al ASA no responden al clopidogrel.
Lecturas recomendadas
Bates E., Lau W, Angiolillo J. Clopidogrel Drugs Interactions. J Am Coll Cardiol
2011; 57: 125163.
24
Fraker T, Fihn S, Smith S, et al. 2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/
AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable
Angina. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to Develop the
Focused Update of the 2002 Guidelines for the Management of Patients With
Chronic Stable Angina Journal of American College of Cardiology 2007; 50(23):
2264-2274.
Hamm CW, et al ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The
Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients
presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of
Cardiology (ESC). European Heart Journal 2011; 32: 29993054. doi:10.1093/
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Kushner F, Hand S, King Spencer, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004
Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on
Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007
Focused Update): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2009; doi:
10.1016/j.jacc.2009.10.015.
Lumsden A, Davies M y Peden E. Medical and Endovascular Management of Critical Limb Ischemia. Review. Journal of Endovascular Therapy 2009; 16(Suppl
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Patrono C, Baigent C, Hirsh J. y Roth G. Antiplatelet Drugs: American College
of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).
Chest 2008; 133: 199-233.
Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, et al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular disease in people with diabetes. Circulation 2010; 55: 2878-2886.
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Infarction (Updating the 2007 Guideline). JACC 2011; 57(18). doi:10.1016/j.
jacc.2011.02.009.
25
ANTICOAGULANTES:
MANEJO E INDICACIONES
Diego Velsquez, MD
las ltimas 8 horas, y dar una segunda dosis de 0.5 mg/100 unidades antiXa si el sangrado contina. Se pueden dar dosis menores de protamina si el
tiempo transcurrido desde la ltima dosis de la HBPM es mayor de 8 horas.
Tabla 1. Caractersticas de diferentes heparinas de bajo peso molecular.
Preparado
Dalteparina (Fragmin)
Enoxaparina (Clexane)
Nadroparina (Fraxiparine)
Reviparina (Clivarine)
Tinzaparina (Innohep)
Relacin AntiXa:Anti-IIa
5.000
4.500
4.500
3.900
5.500-7.500
2.0
3.3
3.0
3.3
1.8
Ciprofloxacina
Clotrimazol
Eritromicina
Fluconazol
Isoniacida
Metronidazol (gel
oral y supositorios
vaginales)
Miconazol
Voriconazol
Amoxicilina/clavulnico
Azitromicina
Claritromicina
Itraconazol
Levofloxacina
Ritonavir
Tetraciclina
Probable
Antiinfecciosos
Altamente
probable
Nivel de
causalidad
Boldofunugreek
Quilinggao
Danshen
Don quai
Lycium Barbarum L
PC-SPES
Toronja
Disulfirn
Hidrato de cloral
Fluvoxamine
Fenitona (bifsico
con
Inhibicin tarda)
Acetaminofn
Aspirina
Celecoxib
Dextropropoxifeno
Interfern
Tramadol
Aspirina
Fluvastatina
Quinidina
Ropinirole
Simvastatina
Suplementos
herbarios
Cimetidina
Aceite de
pescado
Mango
Omeprazol
Drogas
GI y
alimentos
Fenilbutazona
Piroxicam
Potenciacin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Amiodarona
Clofibrato
Diltiazem
Fenofibrato
Propafenona
Propranolol
Sulfinpirazona
(bifsico con inhibicin tarda)
Cardiovascular
Fluorouracilo
Gemcitabine
Levamisol/
fluorouracil
Paclitaxel
Tamoxifn
Tolterodina
Esteroides
anablicos
Zileutn
Otras drogas
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin.
31
32
Amoxicilina
Amoxicilina/enjuague tranexmico
Cloranfenicol
Gatifloxacina
Miconazol gel tpico
cido nalidxico
Norfloxacina
Ofloxacina
Saquinavir
Terbinafine
Antiinfecciosos
Altamente
Cefamandol
improbable Cefazolina
Sulfisoxazol
Posible
Nivel de
causalidad
Bezafibrato
Heparina
Toxicidad por
amiodarona
Disopiramida
Gemfibrozilo
Metolazone
Cardiovascular
Levamisol
Metilprednisolona
Nabumetone
Celecoxib
Indometacina
Leflunomide
Propoxifeno
Rofecoxib
Sunlindac
Tolmetn
Salicilatos tpicos
Potenciacin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Fluoxetina/diazepam
Quetiapina
Felbamato
Orlistat
Drogas
GI y
alimentos
Danshen/
metilsalicilatos
Suplementos
herbarios
Etoposide/
carboplatn
Levonorgestrel
Acarbosa
Ciclofosfamida/metotrexate/fluorouracilo
Daptomicina
Danazol
Ifosfamida
Trastuzumab
Otras drogas
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. (Continuacin)
Griseofulvina
Nafcilina Ribavirn
Rifampicina
Dicloxacilina
Ritonavir
Probable
Antiinfecciosos
Altamente
Probable
Nivel de
causalidad
Bosentn
Colestiramina
Cardiovascular
Azatriopina
Mesalamina
Inhibicin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Clordiazepxido
Barbitricos
Carbamazepina
Leche de
soya
Sucralfate
Alimentos
con alto
contenido
de vit. K/
alimentos
enterales
Aguacate
(grandes
cantidades)
Drogas
GI y
alimentos
Ginseng
Suplementos
herbarios
Terapia de
quelacin
Vacuna de
influenza
Suplementos
multivitamnicos
Raloxifeno
HCL
Mercaptopurina
Otras drogas
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. (Continuacin)
33
34
Terbinafine
Antiinfecciosos
Furosemida
Telmisartn
Cardiovascular
Sulfazalasina
Inhibicin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Propofol
Algas que
contienen
sushi
Drogas
GI y
alimentos
T verde
Suplementos
herbarios
Ciclosporina
Etretinato
Ubidicarenone
Otras drogas
Modificado de: Ageno W, Gallus AS, Wittkowsky, et al. Oral anticoagulant therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians evidence-based, clinical practice guidelines. Chest 2012; 141: e44S-e88S.
Altamente
Cloxacilina
Improbable Nafcilina/dicloxacilina
Teicoplanin
Posible
Nivel de
causalidad
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. (Continuacin)
Rango del
INR
INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5
INR 2.0-3.0
Puntaje CHADS2 (1 punto para ICC, HTA, edad 75 aos, DM, y 2 puntos para ICT/ACV
previo) 2. Si el paciente es inapropiado para anticoagulacin o no la acepta, se recomienda terapia antiagregante dual (ASA + clopidogrel).
Puntaje CHADS2 = 1. Si el paciente es inapropiado para anticoagulacin o no la acepta,
se recomienda teapia antiagregante dual (ASA + clopidogrel). En pacientes de riesgo bajo
de stroke (CHADS2 = 0) se recomienda no dar terapia, pero si el paciente decide tomar
un antitrombtico, se recomienda ASA 75 a 325 mg/da
En las bioprtesis en posicin artica se puede utilizar ASA 50-100 mg/da en los primeros
3 meses si est en ritmo sinusal y no tiene otra indicacin para VKA.
Trombo intracavitario VI documentado o riesgo alto de trombo VI (Infarto anterior grande con FE <40%, falla cardaca significativa), o historia de evento tromboemblico. La
warfarina se combina con ASA 75-100 mg/da los primeros 3 meses; luego se suspende
la warfarina y se contina TAPD hasta los 12 meses, como en cualquier SCA, y luego se
contina ASA 75-100 mg/da indefinidamente, como se recomienda para los pacientes con
enfermedad coronaria establecida.
Vlvulas de disco basculante; vlvulas mecnicas bivalva en posicin mitral; vlvulas mecnicas articas en combinacin con FA, STEMI anterior, crecimiento de AI, FE baja o estado hipercoagulable; vlvulas mecnicas combinadas en posicin artica y mitral. Adicionar
ASA 50-100 mg/da al anticoagulante oral en vlvulas mecnicas con factores de riesgo
adicionales (FA, aumento de aurcula izquierda, dao endocrdico, fraccin de expulsin
baja) y en vlvulas de bola o disco con jaula. La adicin del ASA 50-100 mg/da tambin se
puede considerar en prtesis mecnicas artica o mitral y riesgo bajo de sangrado
TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar; FA: fibrilacin auricular; AI: aurcula izquierda; STEMI: infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento
ST; ICT: isquemia cerebral transitoria; ACV: accidente cerebrovascular; DM: diabetes mellitus; VI: ventrculo izquierdo; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; ASA: cido acetilsaliclico; FE: fraccin de expulsin; TAPD: terapia antiagregante plaquetaria dual (ASA +
tienopiridina)
Modificado de: Brouwer MA, Verheught FWA. Oral anticoagulation for acute coronary
syndromes. Circulation. 2002;105:1270-1274 y Schulman S. Care of patients receiving long-term anticoagulant therapy. N Engl J Med. 2003;349:675-683, y Evidence
based management of anticoagulant therapy: antithrombotic therapy and prevention
of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical
practice guidelines. Chest. 2012;141:e1S-e801S.
36
Intervencin
Disminuya u omita dosis de la warfarina; monitoree ms frecuentemente y reinicie a una dosis menor cuando el INR regrese al rango teraputico; si solo mnimamente por encima
del rango teraputico, posiblemente no requiera disminucin
de la dosis (GRADO 1C)
INR 4.5 pero Omita las siguientes una o dos dosis de la warfarina, monitoree
<10.0; no sangrado ms frecuentemente y reinicie a una dosis ajustada apropiasignificativo
damente cuando el INR est en el rango teraputico. En este
rango de INR suprateraputico no se recomienda la vitamina K
de rutina si no hay evidencia de sangrado. Sin embargo, se pueden omitir dosis de la warfarina y administrar vitamina K (1-2.5
mg VO), particularmente si hay riesgo aumentado de sangrado
(GRADO IC). Si requiere reversin ms rpida por ciruga urgente, de vitamina K (5 mg VO) en espera de una reduccin del
INR en 24 horas. Si el INR an est alto, pueden administrarse
dosis adicionales de vitamina K (1-2 mg VO) (GRADO 2C)
INR 10.0; no san- Suspenda la warfarina y de dosis ms altas de vitamina K (2.5-5
grado significativo
mg VO), en espera de que el INR disminuya sustancialmente en
24-48 horas (GRADO 1B). Monitoree ms frecuentmente y de
ms vitamina K si es necesario. Reinicie la terapia a una dosis ajustada apropiadamente cuando el INR regrese al rango teraputico.
Sangrado grave con Suspenda la warfarina y de vitamina K (5-10 mg en infusin IV
cualquier elevacin lenta), suplementada con plasma fresco congelado, concendel INR
trados de 4 factores de complejo de protrombina o factor VIIa
recombinante, dependiendo de la urgencia de la situacin;
puede repetirse la vitamina K c/12 horas (GRADO 1C)
Sangrado que ame- Suspenda la warfarina y de plasma fresco congelado, concennaza la vida
trados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante suplementado con vitamina K (10 mg en infusin IV lenta).
Repita si es necesario, segn el INR (GRADO 1C)
Administracin
la vitamina K
Si est indicado continuar la warfarina luego de dosis altas de vitamina K1, se puede
administrar HNF o una HBPM hasta que los efectos de la vitamina K1 hayan revertido y
el paciente responda a la warfarina. Es de anotar que los valores de INR >4.5 son menos
confiables que los valores cercanos al rango teraputico. As, estas pautas representan una
gua aproximada para INRs altos.
Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the
vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl)):160S-198S, y Holbrook A,
Schulman S, Witt DM, et al. Evidence-based management of anticoagulant therapy:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Phyicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012; 141:e152S-e184S.
37
Prtesis artica bivalva sin fibrilacin atrial y Puntaje CHADS2 de 0 a 2 (y no ACV TEV nico hace ms de 12 meses y sin
o ICT previo)
otros factores de riesgo
sin otros factores de riesgo para ACV
Bajo
Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl):160S-198S, y Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, et
al. Perioperative management of antithrombotic therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012;141: e326S-e350S.
Puntaje CHADS2= 1 punto para cada uno de los siguientes: ICC reciente, HTA, edad 75 aos y diabetes, y 2 puntos para historia de ACV o ICT
Los pacientes de alto riesgo pueden incluir tambin aquellos con ACV o ICT previos have ms de 3 meses y un puntaje CHADS2 < 5, aquellos con TEV previo
durante suspensin temporal de los VKA, o aquellos sometidos a ciertos tipos de ciruga asociadas con riesgo aumentado de ACV o de otro tromboembolismo
(ej: reemplazo valvular cardaco, endarterectoma carotdea, ciruga vascular mayor)
ACV: accidente cerebrovascular; ICT: isquemia cerebral transitoria; TEV: tromboembolismo venoso; ICC: insuficiencia cardaca congestiva
Moderado
Fibrilacin atrial
Alto
Estrato de riesgo
39
Se une de manera irreversible a la trombina, por lo que no tiene un antdoto especfico. Actualmente est disponible en formas recombinantes
desulfatadas (desulfatohirudinas: lepirudina y desidurina) que, aunque
10 veces menos afines por la trombina que la hirudina nativa, son tambin
inhibidores potentes. Como la lepirudina es una protena extraa, frecuentemente desencadena la formacin de anticuerpos que pueden llevar
a la acumulacin del medicamento, presumiblemente por impedimento
de la depuracin renal de los complejos lepirudina-IgG. Se ha reportado
anafilaxis fatal luego de un bolo IV en pacientes que recibieron lepirudina
en los meses previos. Su depuracin es renal por lo que se debe disminuir
su dosis cuando la CrCl es <60 mL/min y est contraindicada en falla
renal. Su efecto anticoagulante se monitoriza con el TPTa, ajustando la
dosis para obtener un TPTa de 1.5 a 2.5 veces el control. La lepirudina est
aprobada en Norteamrica para el tratamiento de la trombosis asociada
con HIT y la desidurina est aprobada en Europa y EEUU para tromboprofilaxis postoperatoria en artroplastia electiva de cadera.
Bivalirudina (Angiomax)
Anlogo sinttico de la hirudina. A diferencia de la hirudina, una vez
unida a la trombina esta ltima rompe el puente Pro-Arg de la bivalirudina, lo que permite la recuperacin de la actividad de la trombina y
lleva a una vida media corta del medicamento (25 minutos). La eliminacin se realiza en un 80% por peptidasas endgenas y solo en un 20%
por va renal, por lo que puede ser ms segura que la hirudina en falla
renal. Su efecto puede monitorizarse con el TPTa (que se altera en una
forma dependiente de la dosis); el ACT ha sido utilizado en los sndromes coronarios agudos y en angioplastia. Con su efecto anticoagulante
predecible y su vida media corta, la bivalirudina est aprobada como
una alternativa a la heparina en pacientes sometidos a intervencin coronaria percutnea (PCI), en SCA sin y con elevacin del ST, principalmente en pacientes con alto riesgo de sangrado y en pacientes con HIT
(con o sin trombosis) que requieren PCI. La dosis recomendada es un
44
bolo de 0.75 mg/Kg seguido por una infusin de 1.75 mg/Kg/h mientras dure el procedimiento. Se debe considerar una reduccin de la dosis
en falla renal moderada o severa.
Argatrobn
El dabigatrn es un inhibidor directo, selectivo y reversible de la trombina. Se administra como una prodroga oralmente absorbible, el dabigatrn etexilato, debido a que el dabigatrn como tal no se absorbe en
45
46
Si
1 hora
Fija, dos veces/da
12-14 h
80% (sin cambios)
No
No
Inhibidores de la gp-P
Dabigatrn etexilato
Pradaxa
Factor II (trombina)
Rivaroxabn
Xarelto
Factor Xa
No
2.5-4 horas
Fija, una vez/da
7-11 h
66%
32%
No
Inhibidores potentes del
CYP3A4 y la gp-P
Vitamina K
No a la fecha
No a la fecha
---S
Improbable
50-60 aos de uso clnico Aprobado por FDA, EMA Aprobado por FDA, EMA
y en ms de 70 paises
y en ms de 70 paises
Warfarina
Coumadin
Factores dependientes de la
vitamina K (II,VII, IX y X)
No
3-5 das
Variable
40 horas
0%
S
S
Mltiples
No
3 horas
Fija, dos veces/da
8-14 horas
25%
15%
No
Inhibidores potentes
del CYP3A4 y la gp-P
No a la fecha
Improbable
Fase III
Apixabn
Eliquis
Factor Xa
Modificado de: Granger CB, Armaganijan LV. Newer oral anticoagulants should be used as first-line agents to prevent thromboembolism in patients with atrial
fibrillation and risk factors for stoke or thromboembolism. Circulation 2012;125:159-164, Soff GA. A new generation of oral direct anticoagulants. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2012; 32:569-574, y Wittkowsky AK. Novel oral anticoagulants and their role in clinical practice. Pharmacotherapy 2011;31:1175-1191.
Los pacientes de alto riesgo pueden incluir tambin aquellos con ACV o ICT previos have ms de 3 meses y un puntaje CHADS2 < 5, aquellos con TEV previo durante
suspensin temporal de los VKA, o aquellos sometidos a ciertos tipos de ciruga asociadas con riesgo aumentado de ACV o de otro tromboembolismo (ej: reemplazo valvular
cardaco, endarterectoma carotdea, ciruga vascular mayor)
CYP: citocromo P-450; CYP3A4: citocromo P-450 3A4; gp-P: glicoprotena-P; FDA: US Food and Drug Administration; EMA: European Medicines Agency.
La mitad del rivaroxabn excretado por el rin es eliminado sin cambio y la otra mitad como metabolitos inactivos. Amiodarona, quinidina, verapamilo, dronedarona,
ketoconazole. Los inhibidores potentes del CYP3A4 y de la glicoproteina-P incluyen los antimicticos azoles (ej: ketoconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole) y
los inhibidores de la proteasa, como el ritonavir. Los inhibidores potentes del CYP3A4 incluyen los antimicticos azoles, los antibiticos macrlidos (ej: claritromicina), y los
inhibidores de la proteasas (ej.: atanazavir).
Antdoto
Dializable
Estado clnico en FA
Prodroga
Tiempo para el efecto pico
Dosificacin
Vida media
Excrecin renal
Metabolismo CYP
Monitoreo rutinario de laboratorio
Interacciones medicamentosas
Caracterstica
Nombre comercial
Blanco
Bivalirudina
Argatrobn
Hirudina
Anticoagulantes
establecidos
HNF
HBPM
Trombina
Xa
Xa
Semuloparn
Idrabiotaparinux
Otamixabn
Fondaparinux
Parenterales
Pegnivacogn
(RB006)
IXa
Dabigatrn
AZD0837
Ximelagatrn
Trombina
Rivaroxabn
Apixabn
Edoxabn
Betrixabn
Darexabn
TAK442
LY-517717
Xa
Orales
Antagonistas de
la vitamina K
Otros
Figura 1. Clasificacin de los anticoagulantes establecidos y de algunos de los nuevos anticoagulantes aprobados recientemente para uso clnico o en un
estado avanzado de desarrollo clnico. Inhiben indirectamente la coagulacin por interaccin con la antitrombina. Semuloparn (AVE5026) es una
heparina de ultra bajo peso molecular que inhibe primariamente el factor Xa y tiene actividad mnima contra la trombina. Aptmero (oligonucletido)
de RNA cuya actividad anticoagulante puede ser reversada de manera rpida por un aptmero complementario, el anivamersen (RB007). Modificado de:
Eikelboom JW, Weitz JI. Circulation 2010;121:1523-1532 y Weitz JI, Eikelboom JW, Samana MM. New antithrombotic drugs: antithrombotic therapy
and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012;141:e120S-e151S.
Nuevos
anticoagulantes
Trombina
Blanco
Ruta de
administracin
Anticoagulantes
47
el intestino. El dabigatrn etexilato es absorbido rpidamente e hidrolizado a su forma activa, dabigatrn, por estereasas inespecficas en el
intestino, el plasma y el hgado, de manera que su concentracin pico en
plasma se alcanza 0.5 a 2 horas (promedio, 1.5 horas) luego de la administracin oral. Su vida media plasmtica es de 12 a 14 horas luego de
mltiples dosis. 80% de la droga es excretada sin cambios por va renal,
por lo que cuando la funcin renal est comprometida se elevan sus concentraciones plasmticas y se prolonga su vida media. Est aprobado
en ms de 75 pases (incluyendo Colombia) para la prevencin de TEV,
luego de artroplastia electiva de rodilla o cadera y para la prevencin de
ACV o embolismo sistmico en fibrilacin atrial (FA) no valvular. Ha
sido estudiado para el tratamiento del TEV a una dosis de 150 mg c/12
horas y permanece en evaluacin (an sin aprobacin) para la prevencin secundaria del TEV y para el manejo de los SCA. Las dosis usuales
son de 150 mg o 220 mg/da en la prevencin del TEV en ciruga ortopdica, iniciando con la mitad de la dosis 1 a 4 horas luego de la ciruga y
continundolo por 10 das luego de ciruga de rodilla y por 28 a 35 das
luego de ciruga de cadera, y 110 mg o 150 mg c/12 horas en prevencin de ACV y embolismo sistmico en FA no valvular. La FDA aprob
nicamente la dosis de 150 mg c/12 en FA y una dosis de 75 mg c/12
horas cuando la CrCL es de 15 a 30 mL/min. Las dosis ms bajas (150
mg/dia para prevencin de tromboembolismo en ciruga ortopdica y
110 mg c/12 horas para prevencin de ACV en FA no valvular) se deben
considerar en pacientes de 75 a 80 aos que tengan bajo riesgo de TEV
y riesgo alto de sangrado (y definitivamente en > 80 aos) y en aquellos
con insuficiencia renal moderada (CrCL de 30 a 50 mL/min) que tengan
riesgo alto de sangrado. No tiene efecto sobre el sistema CYP, por lo que
tiene menos interacciones medicamentosas y con alimentos comparado
con la warfarina.
El dabigatrn etexilato es sustrato del sistema transportador intestinal
de la glicoprotena-P (gp-P), por lo que su principal interaccin medicamentosa es con los inhibidores e inductores de la gp-P. El uso concomitante de inhibidores de la gp-P como amiodarona, quinidina o verapamilo puede incrementar las concentraciones plasmticas del dabigatrn,
por lo que en esta circunstancia tambin se deben considerar las dosis
bajas o se debe administrar ms de dos horas antes de estos medicamentos. Cuando se utiliza el dabigatrn concomitantemente con inhibidores
de la gp-P y adems hay compromiso moderado de la funcin renal, se
recomienda disminuir las dosis an ms; de hecho, con inhibidores potentes de la gp-P como dronedarona y ketoconazol, la FDA recomienda
disminuir la dosis a 75 mg c/12 horas en la prevencin del embolismo
en FA no valvular cuando la CrCL es de 30 a 50 mL/min, y el uso concomitante de dabigatrn e inhibidores de la gp-P est contraindicado en
48
49
potentes de la CYP3A4 (ej: rifampicina, fenitoina, carbamazepina, fenobarbital, hierba de San Juan) pueden disminuir las concentraciones
plasmticas del rivaroxabn, por lo que se deben coadministrar con
precaucin. Igualmente y como ocurre con todos los anticoagulantes, se
debe tener precaucin cuando se usa de manera concomitante con otros
anticoagulantes, con antiagregantes plaquetarios o con AINES, porque
esto incrementa el riesgo de sangrado.
Est aprobado en muchos pases para la prevencin de TEV en ciruga de reemplazo de cadera o de rodilla y recientemente fue aprobado
en EEUU y Europa para la prevencin de ACV y embolismo sistmico
en pacientes con FA no valvular. Adicionalmente, la unin europea
tambin lo aprob recientemente para el tratamiento de la TVP y para la
prevencin secundaria de TVP y TEP luego de una TVP aguda. Su perfil
farmacolgico predecible permite su administracin a una dosis fija, sin
necesidad de monitoreo rutinario de laboratorio ni ajustes de la dosis.
Sin embargo, en ciertas circunstancias (ej.: sobredosis, sangrado inesperado, evaluacin de adherencia al tratamiento) sera deseable disponer
de una prueba de coagulacin cuantitativa. A pesar de los efectos relativamente predecibles dependientes de la dosis sobre el TP y en menor
grado sobre al TPTa, y sobre pruebas que miden la generacin de trombina, no existe a la fecha ninguna prueba de laboratorio validada para
monitorizar el rivaroxabn o para realizar ajustes de la dosis. La dosis
en FA no valvular es de 20 mg/da cuando la CrCL es > 50 mL/min y de
15 mg/da cuando la CrCL es de 30 a 50 mL/min, administrado con la
comida de la tarde; esta ltima dosis tambin se puede utilizar, pero con
precaucin, cuando la CrCL es de 15 a 30 mL/min. Est contraindicado
cuando la CrCL es < 15 mL/min. Tambin est contraindicado en compromiso heptico moderado o severo (Child-Pugh B o C). En profilaxis
del TEV en ciruga ortopdica mayor la dosis es de 10 mg/da, con o
sin comida (con la primera dosis administrada al menos 6 a 10 horas
luego de la ciruga, una vez se ha establecido la hemostasia), por 35 das
luego de ciruga de cadera y por 12 das luego de ciruga de rodilla.
En el tratamiento de TVP y de prevencin secundaria de TVP/TEP la
dosis es de 15 mg c/12 horas por 3 semanas, seguidos por 20 mg/da
indefinidamente, cuando la CrCL es > 50 mL/min; cuando la CrCL es
de 30 a 50 mL/min la dosis es de 15 mg c/12 horas por 3 semanas, seguidos por 15 mg/da indefinidamente; esta ltima dosis tambin se puede
utilizar, pero con precaucin, cuando la CrCL es de 15 a 30 mL/min.
Para la realizacin de procedimientos quirrgicos o invasivos se debe
suspender el rivaroxabn al menos 24 horas antes del procedimiento
y se lo debe reiniciar a la mayor brevedad luego del mismo. No existe
un antdoto especfico para el rivaroxabn. Debido a su alta unin a las
protenas plasmticas, no se espera que sea dializable. Se puede considerar el uso de concentrados de complejo de protrombina o de rFVIIa,
51
El apixabn es un inhibidor directo del FXa. La concentracin plasmtica mxima aparece aproximadamente 3 horas luego de su administracin oral y su vida media plasmtica es de 8 a 14 horas. Ms de la
mitad de la dosis es excretada sin cambios y es eliminado por mltiples vas, incluyendo excrecin renal (25%), metabolismo heptico (via
CYP3A4 principalmente) y excrecin intestinal (55% a 75% de la dosis).
Su eliminacin por mltiples vas aumenta la posibilidad de utilizarlo
en pacientes con compromiso heptico o renal. Sin embargo, los inhibidores potentes del CYP3A4 como ketoconazole y ritanovir aumentan su
concentracin plasmtica, por lo que est contraindicada su administracin concomitante con este tipo de medicamentos. Como ocurre con
el dabigatrn y el rivaroxabn, el apixabn tambin se administra a dosis fijas, no requiere monitoreo de laboratorio y tampoco tiene antdoto
hasta la fecha. Ya est aprobado en la Unin Europea para prevencin
de TEV en ciruga ortopdica mayor a una dosis de 2.5 mg c/12 horas,
comenzando 12 a 24 horas despus de la ciruga y administrndolo por
10 a 14 das luego de artroplastia de rodilla y por 35 das luego de artroplastia de cadera. Tambin ha sido evaluado en estudios de fase III
a las mismas dosis para tromboprofilaxis en pacientes mdicos, en pacientes con SCA reciente de alto riesgo a una dosis de 5 mg c/12 horas
adicional a la terapia antiplaquetaria estndar (donde fue suspendido
prematuramente por incremento de los sangrados mayores sin disminucin de los eventos isqumicos recurrentes), y tambin a una dosis
de 5 mg c/12 horas para prevencin de ACV y embolismo sistmico en
fibrilacin atrial. De hecho, en el recientemente publicado estudio ARISTOTLE el apixaban fue superior a la warfarina para prevenir el ACV y
el embolismo sistmico en pacientes con FA, ocasion menos sangrado
(incluyendo el ACV hemorrgico) y adicionalmente, fue el primero de
los nuevos anticoagulantes orales en demostrar adems una disminucin significativa en la mortalidad. Est siendo evaluado a una dosis de
10 mg c/12 horas por 7 das y luego 5 mg c/12 horas en tratamiento de
TEV y a una dosis de 2.5 o 5 mg c/12 horas para prevencin secundaria
de TEV en pacientes que hayan completado un mnimo de 6 meses de
terapia anticoagulante para un primer episodio de TEV.
52
57
extensa, neumonectoma, neumonectoma extrapleural, esofaguectoma) y el riesgo de sangrado no es alto, se sugieren dosis bajas de HNF o
HBPM y adicin de profilaxis mecnica con MCG o CNI.
En pacientes sometidos a craneotoma se sugiere profilaxis mecnica
(preferiblemente con CNI), pero si el riesgo de TEV es alto (ej: craneotoma por cncer) se sugiere adicionar profilaxis farmacolgica cuando la
hemostasia sea adecuada.
En pacientes sometidos a ciruga espinal se sugiere profilaxis mecnica (preferiblemente con CNI), pero si el riesgo de TEV es alto (ej: pacientes con malignidad o aquellos sometidos a una aproximacin combinada antero-posterior) se sugiere adicionar profilaxis farmacolgica
cuando la hemostasia sea adecuada.
Para pacientes con trauma mayor se sugiere profilaxis con dosis bajas
de HNF, HBPM o profilaxis mecnica (preferiblemente con CNI). Cuando el riesgo de TEV es alto (incluyendo lesin aguda de medula espinal,
lesin cerebral traumtica y ciruga espinal por trauma), se sugiere adicionar profilaxis mecnica a la profilaxis farmacolgica cuando no haya
contraindicacin por lesin de miembros inferiores (MMII). Cuando la
profilaxis farmacolgica est contraindicada por sangrado, se sugiere
profilaxis mecnica (preferiblemente con CNI) cuando no est contraindicada por lesin de MMII, hasta que disminuya el riesgo de sangrado
y se pueda adicionar la profilaxis farmacolgica.
La ciruga ortopdica mayor incluye la artroplastia total de rodilla
(ATR), la artroplastia total de cadera (ATC) y la ciruga de fractura de
cadera (CFC), y el riesgo de TEV en estos procedimientos est entre los
mas altos de todas las especialidades quirrgicas. En ATC y ATR se
sugiere uno de los siguientes por un mnimo de 10 a 14 das (se sugiere
extender la profilaxis hasta por 35 das de manera ambulatoria): HBPM,
fondaparinux, apixabn, dabigatrn, rivaroxabn, dosis bajas de HNF,
VKA, ASA (utilidad controvertida) o 18 horas de un dispositivo de CNI
portable y de batera que permita registrar y reportar el tiempo de adherencia al mismo. En CFC se sugieren los mismos excepto el apixabn,
el dabigatrn y el rivaroxabn, para los cuales no hay an evidencia
suficiente para esta indicacin. En los tres procedimientos ortopdicos
mayores se recomienda el uso de una HBPM de preferencia a las otras
estrategias, comenzndola 12 horas antes de la ciruga o 12 horas despus e la misma. En la fase hospitalaria se sugiere utilizar profilaxis dual
con un antitrombtico y un dispositivo de CNI. Si el riesgo de sangrado
es alto, se sugiere utilizar nicamente el dispositivo de CNI. En pacientes con lesin aislada de MMII que requieran inmovilizacin y en aquellos sometidos a artroscopia que no tengan historia de TEV previo no se
recomienda tromboprofilaxis.
60
Lecturas recomendadas
2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC
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Lip GYH, Huber K, Andreotti F, et al. Management of antithrombotic therapy in
atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndromes and/or
undergoing percutaneous coronary intervention/stenting: A consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, endorsed by the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European
Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Thromb
Haemost 2010; 103: 13-28.
Soff GA. A new generation of oral direct anticoagulants. Arterioscler Thromb Vasc
biol 2012; 32: 569-574.
Wittkowsky AK. Novel oral anticoagulants and their role in clinical practice. Pharmacotherapy 2011; 31: 1175-1191.
65
El pilar fundamental sobre el cual se ha definido las intervenciones teraputicas con relacin a las alteraciones en los lpidos sricos o dislipidemias en la ltima dcada se conoce como tercer reporte del panel de
expertos sobre deteccin, evaluacin y tratamiento del colesterol sanguneo alto en adultos (Adult Treatment Panel III ATP III), que resume
las recomendaciones para el manejo del colesterol srico. Son mltiples
las sociedades cientficas en el mundo que han presentado su visin y
recomendaciones sin alejarse en forma importante de los conceptos fundamentales. Las mayores diferencias se pueden resumir en estimacin de
riesgo, aplicabilidad y algunas recomendaciones.
Las recomendaciones estn enfocadas de acuerdo a la ausencia de enfermedad cardiocerebrovascular (prevencin primaria), su presencia (prevencin secundaria) y trastornos congnitos o adquiridos de los lpidos..
Se define dislipidemia cuando los niveles de colesterol total, colesterol LDL, triglicridos, apolipoprotena B (apo-B), niveles de Lp(a) se
encuentran por encima del percentil 90, o cuando el colesterol HDL y/o
los niveles de Apo A-1, se encuentran por debajo del percentil 10 para
la poblacin general.
La prevalencia de dislipidemia vara con la poblacin estudiada, la incidencia es alta en pacientes con enfermedad coronaria prematura, siendo tan alta como 80 a 88%.
67
Paso 1
ptimo
Cercano o superior al ptimo
Limtrofe alto
Alto
Muy alto
Deseable
Limtrofe alto
Alto
Bajo
Alto
Paso 2
Si dos o ms factores de riesgo estn presentes, en un paciente sin enfermedad coronaria o con un equivalente coronario, el riesgo a 10 aos de
enfermedad coronaria debe ser evaluado usando la modificacin de las
tablas de riesgo de Framingham del ATP III.
El riesgo no necesita ser asignado en personas sin enfermedad coronaria, quienes tienen cero un factor, considerndose a estos individuos
en la categora de riesgo a 10 aos menor del 10 %.
Paso 5
Triglicridos y aterosclerosis
El posible efecto de un metabolismo anormal de los triglicridos sobre la
aterosclerosis, ha sido estudiado para la evaluacin de los eventos coronarios, sin embargo permanece la incertidumbre acerca de si hay una asociacin independiente entre hipertrigliceridemia y enfermedad coronaria.
Niveles sricos de triglicridos
Meta LDL
Nivel LDL
para iniciar
cambios en
estilo de vida
Nivel de LDL
para considerar
frmacos
Mayor o igual a 100
mg/dl,
considerar
opciones de drogas.
130 mg/dl
130 mg/dl.
100 a 129 mg/dl
considerar opciones
de drogas.
130 mg/dl
160 mg/dl.
160 mg/dl
Adult Treatment Panel III. Circulation 2002; 106: 3143. Modificaciones de Grundy,
SM, Cleeman, JI, Merz, CN, et al, Circulation 2004; 110:227.
Tabla 3. Definicin de muy alto riesgo en las guas NCEP.
70
Tratamiento en hipertrigliceridemia
El objetivo principal es una modificacin muy importante en el estilo
de vida del paciente, donde la reduccin en 5 a 10% del peso impacta
en una disminucin de hasta el 20% en valor de TG. Como punto de
partida, una modificacin en la dieta consistente en reduccin de aporte
de carbohidratos (incluyendo azucares y fructosa) y una mayor ingesta
de grasa no saturada, traduciendo en reducciones adicionales del 10 al
20% en niveles de TG.
Adems, medidas como el ejercicio aerbico, eliminacin de grasas
trans, restriccin del consumo de cidos grasos saturados, el suplemento con cidos grasos omega-3 son reconocidas como acciones generales
que logran una reduccin significativa en niveles de TG.
71
Predisposicin gentica
Obesidad
Consumo de alcohol
Dieta rica en carbohidratos simples
Diabetes mellitus tipo 2
Hipotiroidismo
Enfermedad renal crnica
Embarazo (los niveles de TG pueden duplicar su concentracin durante el
tercer trimestre)
Enfermedades autoimunes (Lupus eritematoso)
Medicamentos:
Esteroides
Estrgenos (especialmente orales)
Tamoxifeno
Antihipertesivos (Beta bloqueadores, tiazidas, antihipertensivos)
Isotretinoina
Ciclosporina
Terapias antirretroviral (inhibidores de proteasas)
Medicamentos psicotrpicos (fenotiazinas y antisicticos de segunda
generacin
Se reconoce como principal indicacin para el tratamiento farmacolgico de la hipertrigliceridemia en aquellos pacientes con niveles mayores a 500 mg/dl que presentan riesgo de presentar pancreatitis y que no
han logrado adecuada reduccin en los niveles sricos de TG con la modificacin en el estilo de vida. A la fecha, no hay informacin derivada
de estudios clnicos o registros poblacionales que permitan demostrar
beneficio clnico real de reduccin del riesgo cardiovascular mediante la
reduccin de los niveles de TG; y secundario a esto modificar la terapia
farmacolgica que tiene como meta primordial la reduccin del LDL.
Solo se acepta a la fecha para pacientes diabticos tipo 2, en quienes a
pesar de un control adecuado de la diabetes, persistan con niveles ele72
vados de LDL y TG, la combinacin entre un fibrato diferente a gemfibrozilo y una estatina (ACCORD). Queda por establecer si las diferentes
opciones farmacolgicas para el manejo de hipertrigliceridemia influencian en forma favorable los eventos cardiovasculares, ms all de las
terapias probadas (estatinas). Por lo tanto, estudios clinicos adicionales
que asi lo demuestren sern necesarios antes de modificar las recomendaciones actuales.
Dieta
La evidencia apunta al papel donde las grasas saturadas y trans, contribuyen a la gnesis de la enfermedad cardaca, por tanto, las grasas monoinsaturadas y poli-insaturadas son protectoras. Basados en datos de
Nurses Health Study, el riesgo de enfermedad cardaca coronaria se reduce por 42%, si el 5% de energa de las grasas saturadas son reemplazadas
por grasas insaturadas y 53%, si el 2% de energa de las grasas trans se
reemplaza por energa de grasa insaturadas no hidrogenadas. La ingesta regular de frutas y vegetales tambin tiene un papel protector.
73
Tratamiento farmacolgico
Los agentes hipolipemiantes incluyen varias clases de drogas que incluyen inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMG
CoA) o estatinas, derivados del cido fbrico, secuestrante de cidos biliares, inhibidores de la absorcin de colesterol y cido nicotnico. Estas
drogas difieren en su mecanismo de accin y en el grado y tipo de efecto
hipolipemiante; as, las indicaciones de una droga en particular estn
influenciadas por la anormalidad lipdica de base.
Estatinas
Son inhibidores competitivos de la HMG CoA reductasa, que limita los
pasos en la biosntesis del colesterol; incluyen la lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y rosuvastatina.
Son las ms poderosas drogas para disminuir el LDL-C, y son usadas
en la prevencin primaria y secundaria de enfermedad cardiovascular,
con reducciones en el rango de 30 a 63 % (tabla 5).
Rosuvastatina, atorvastatina y simvastatina causan un gran porcentaje de cambio en LDL-C, y son preferidas en pacientes que requieren
una reduccin mayor al 35%.
Atorvastatina y fluvastatina no requieren ajuste de dosis en pacientes con disfuncin renal y son preferidas en pacientes con alteracin
severa de la funcin renal.
En pacientes con enfermedad heptica crnica quienes requieren
estatinas a causa de alto riesgo cardiovascular, se recomienda abstinencia completa de alcohol y el uso de estatinas hidroflicas como
pravastatina o rosuvastatina a dosis bajas.
Pocas interacciones farmacocinticas con otras drogas ocurren con
pravastatina, fluvastatina y rosuvastatina dado que ellas no son metabolizadas por el CYP3A4.
74
La pravastatina y la fluvastatina probablemente causen menos toxicidad muscular que otras estatinas.
La pravastatina es la estatina de eleccin en pacientes en tratamiento
con ciclosporina.
Pravastatina y fluvastatina son las estatinas de eleccin en pacientes tratados con gemfibrozil u otros derivados del cido fbrico. Sin
embargo deben ser usadas con cautela solo si el beneficio supera el
riesgo de toxicidad muscular. El fenofibrato es el fibrato preferido en
pacientes quienes requieren terapia combinada con estatinas.
El monitoreo rutinario de la creatn quinasa (CK), no es recomendado, sin embargo determinaciones de niveles basales son tiles como
referencia, previo al inicio de la terapia.
Medicacin
Dosis usual
Eficacia
Rosuvastatina
10-20 mg
Atorvastatina
Reduce CT 25-45%
Reduce LDL 26-60%
Reduce TG 17-53%
Aumenta HDL 5-13%
Pitavastatina
Reduce CT 29%
Reduce LDL 31-45%
Reduce TG 17%
Aumenta HDL 14%
Simvastatina
Pravastatina
Reduce CT 16-25%
Reduce LDL 22-34%
Reduce TG 15-24%
Aumenta HDL 2-12%
Fluvastatina
Reduce CT 16-27%
Reduce LDL 22-36%
Reduce TG 12-25%
Aumenta HDL 3-11%
Lovastatina
75
76
Hipertensin
PA bien controlada en mujeres >35 aos de edad, saludable, no fumadora. Evaluar respuesta a ACOS
Si PA permanece controlada continuar ACOS
Si PA no controlada evaluar otras opciones
Dislipidemia
LDL-C >160 mg/dl o mltiples factores de riesgo cardiovascular se recomiendan mtodos no hormonales
Diabetes
Diabetes tipo I o II, los ACOS solo estn indicados en mujeres < 35 aos, saludables, no fumadoras. En las dems
progesterona o DIU
Tabaquismo
Obesidad
77
Fibratos
Los fibratos disponibles actualmente son gemfibrozil, fenofibrato, clofibrato, benzafibrato y ciprofibrato. El clofibrato ha sido asociado con
colangiocarcinoma, y otros cnceres gastrointestinales.
Reducen los triglicridos por 35 a 50% y elevan el HDL por 15 a 25%.
Estos efectos son mediados en parte por activacin de PPARSs (peroxisome proliferator-activated receptors).
Dislipidemia diabtica
Este trastorno es una dislipidemia esencialmente aterognica en personas con diabetes tipo 2. Aunque los TG elevados, HDL bajo o ambos se
presentan en este grupo de pacientes, el blanco primario del tratamiento
es el C-LDL. Como la diabetes es considerada equivalente de enfermedad coronaria, el objetivo es un C-LDL menor de 100 mg/dl. Cuando
los niveles de colesterol LDL se encuentran entre 100-129 mg/dl existen
varias opciones como incrementar la intensidad del tratamiento de reduccin del LDL, agregar un frmaco para modificar la dieta aterognica (fibrato o cido nicotnico) e intensificar el control de otros factores
de riesgo que incluyen la hiperglicemia. Cuando los niveles de TG se
encuentran > 200 mg/dl, el colesterol no HDL se convierte en el blanco
secundario del tratamiento (tabla 7).
Tabla 7. Prioridades en el tratamiento de la dislipidemia diabtica en el adulto.
78
la alteracin ms frecuente a la hipercolesterolemia familiar, estrechamente relacionada con la enfermedad cardiovascular. Adicionalmente,
se ha demostrado que el patrn de presentacin de estas alteraciones no
es verdaderamente el resultado de la alteracin de un nico gen, por el
contrario, sern la sumatoria de alteraciones las que se manifestarn en
mayor o menor grado de alteracin.
Hipercolesterolemia familiar combinada
Es la hipercolesterolemia de origen congnito ms frecuente (1:100) y
claramente responsable de morbi-mortalidad cardiovascular temprana.
Se caracteriza por LDL y/o TG elevados, siendo una condicin que se
acompaa de diabetes tipo 2 y sndrome metablico. El tratamiento de
esta condicin estar definido por el riesgo cardiovascular y la historia
familiar de cada paciente. El tratamiento farmacolgico con estatinas estar indicado y las dosis mximas toleradas e incluso las terapias combinadas con fibratos (excepto gemfibrosilo), ezetimibe o incluso terapia
triple.
Hipercolesterolemia familiar
Es una condicin heterocigota que afecta 1 en 500 en poblacin europea
con un patrn hereditario dominante y de penetrancia completa; se caracteriza por niveles de LDL que estn muy por encima del doble del
valor normal, y en la mayora de los casos son secundarios a un defecto
en el receptor de LDL a nivel heptico que impide su catabolismo. Los
niveles de LDL en el adulto se ubican entre 200 a 400 mg/dl pero pueden aumentar en presencia de obesidad. Generalmente cursan con TG
en valores normales.
Los hallazgos clnicos tipo xantomas tendinosos, xantelasma o anillos
corneales en adolescentes y adultos jvenes an en ausencia de historia
familiar, obligan a iniciar la bsqueda de alteraciones en los lpidos y
especficamente hipercolesterolemia familiar. En las familias afectadas
es necesario iniciar estudios en todos aquellos menores de 40 aos para
deteccin temprana de la alteracin e instaurar una estrategia teraputica a todo nivel. Cursan con enfermedad cardiovascular muy temprana
en menores de 50 y 60 aos en hombres y mujeres respectivamente. Lo
delicado del anlisis anterior es la mortalidad tan alta que implica, siendo cercana al 50% en hombres, antes de 50 aos, y del 15% en mujeres
menores de 60 aos.
En estos pacientes los ndices de riesgo no son aplicables y al momento del diagnstico se deben considerar como de muy alto riesgo. Esto
implica intervenciones farmacolgicas agresivas reconociendo que es
muy poco probable llegar a las mismas metas teraputicas.
80
El mayor problema en estos pacientes es el efecto que tienen los medicamentos inmunosupresores en las alteraciones del perfil lipdico, entre
ellos los glucocorticoides, la ciclosporina y el tacrolimus. Las estatinas
tienen el mismo efecto en este tipo de paciente comparado con la poblacin general.
Nuevamente debe tenerse un cuidado especial en la formulacin de
medicamentos y sus posibles interacciones medicamentosas. La ciclosporina se metaboliza por el citocromo P450 3A4, esto generara aumento
en niveles de estatina y por ende mayor riesgo de miopata.
Las estatinas estn recomendadas como primera linea de manejo en
las dislipidemias en pacientes trasplantados. En este tipo de paciente la
recomendacin ser el uso de fluvastatina, pravastatina, pitavastatina,
o rosuvastatina. En aquellos pacientes que no puedan recibir estatinas
la opcin ser el ezetimibe. Se debe tener cuidado con el uso de fibratos
pues estos reducen los niveles de ciclosporina. La colestiramina no es
una opcin teraputica por el potencial efecto en reduccin de la absorcin de los inmunosupresores.
Pacientes con VIH
Los pacientes que padecen VIH cursan frecuentemente con niveles elevados de TG, disminucin del colesterol total, LDL y HDL. En presencia
de terapia antirretroviral altamente efectiva (HAART) es responsable
del incremento del colesterol LDL y TG, situacin que duplica el riesgo
cardiovascular de estos pacientes. Adicionalmente se ha descrito con
esta terapia incrementos el presin arterial y resistencia a la insulina.
Estos medicamentos (terapia HAART e incluidos los inhibidores de
proteasas), alteran el metabolismo de lipoprotenas y aceleran la aparicin de enfermedad aterosclertica. Los cambios en estilo de vida, la
dieta y el ejercicio tambin se aplican en esta poblacin, incluida la modificacin en los medicamentos de HAART, pero en la mayora de los
casos requiere del uso de estatinas. Existe la preocupacin de reacciones
adversas secundarias a interacciones medicamentosas entre estatinas y
HAART, pero a pesar de esto siguen siendo la opcin nmero uno para
el tratamiento del colesterol LDL.
La recomendacin del manejo de dislipidemias es realizarlo en forma
conjunta por un grupo multidisciplinario que permita un enfoque integral del paciente y disminuir el riesgo de complicaciones.
84
Anexo 1
Puntaje de Framingham
Estimacin del riesgo a diez aos para hombres.
Edad (aos)
Puntos
HDL (mg/dl)
Puntos
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
-9
-4
0
3
6
8
10
11
12
13
> 60
50-59
40-49
< 40
-1
0
1
2
20-39
aos
40-49
aos
50-59
aos
60-69
aos
70-79
aos
0
4
7
9
11
0
3
5
6
8
0
2
3
4
5
0
1
1
2
3
0
0
0
1
1
<160
160-199
200-239
240-279
> 280
20-39 aos
40-49 aos
50-59 aos
60-69 aos
No fumador
Fumador
Total puntos
% Riesgo 10 aos
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
> 17
1
1
1
1
1
2
2
3
4
5
6
8
10
12
16
20
25
> 30
PA sistlica
mmHg
< 120
120-129
130-139
140-159
> 160
70-79 aos
Si no est
tratado
Si est
tratado
0
0
1
1
2
0
1
2
2
3
85
Anexo 2
Estimacin de riesgo cardiovascular SCORE
Guas Europeas de Prevencin Enfermedad Cardiovascular
86
Lecturas recomendadas
Antman, EM, Anbe, DT, Armstrong, PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST elevation myocardial infarction. Available at:
87
88
ANTIARRTMICOS
Clasificacin
Antiarrtmicos del grupo 1
Son los que bloquean los canales rpidos del sodio, actuando en la fase
cero del potencial de accin; de esta forma reducen la velocidad de conduccin, tienen dependencia de frecuencia y se subdividen en antiarrtmicos del grupo 1A, 1B y 1C.
89
Su uso hoy en da es muy limitado; se indica principalmente en corazones estructuralmente sanos, pero an as tiene muchos efectos colaterales. El uso crnico no est indicado; se puede usar en complejos
supra y ventriculares prematuros cuando stos son muy sintomticos o
desencadenan taquiarritmias sostenidas. Se puede utilizar en el manejo
de taquiarritmias sostenidas tanto supra como ventriculares en forma
temporal mientras se hace tratamiento curativo. Puede prevenir taquicardias del tipo de re-entrada en el nodo A-V por su efecto en el aumento del perodo refractario del nodo o en pacientes con Wolff-ParkinsonWhite al prolongar el perodo refractario efectivo de las vas accesorias;
puede prevenir la taquicardia por movimiento circular al suprimir el
disparador (extrasstole) o por modificar el circuito de re-entrada, debido a que aumenta los perodos refractarios de la aurcula, del nodo A-V,
del haz de His y de las vas accesorias. Puede terminar exitosamente el
flutter o fibrilacin auricular si la arritmia es de reciente inicio; se usa
tambin para mantener el paciente en ritmo sinusal despus de una car90
4 ANTIARRTMICOS
dioversin elctrica. Esta contraindicada en taquiarritmias por sndrome de QTc prolongado puesto que pueden desencadenar muerte sbita.
Dosis
Contraindicaciones
Las indicaciones son las mismas que la quinidina. Como viene en presentacin IV es el medicamento de eleccin en la taquicardia ventricular
no mediada por isquemia o en las taquicardias paroxsticas supraventriculares que no ceden con adenosina o verapamilo IV.
Dosis
92
4 ANTIARRTMICOS
Advertencia
93
DISOPIRAMIDA
Presentacin
400-800 mg/da. Se administran divididos cada 6 horas. En promedio 150 mg c/6 horas.
Nios: 10-20 mg/kg da divididos c/6 horas.
Cuando es de liberacin prolongada se puede usar 150 a 300 mg cada
12 horas.
Efectos adversos
94
Xerostoma, constipacin, visin borrosa, retencin urinaria, nuseas, dolor abdominal, vmitos.
Taquiarritmias ventriculares que son comnmente asociadas a QTc
prolongado (Torsade de Pointes). Puede desencadenar glaucoma, ICC,
hipotensin, debilidad muscular, miastenia gravis, colestasis heptica, ojos secos y elevar las pruebas hepticas. Tiene mucho efecto
inotrpico negativo, por lo tanto puede desencadenar falla cardaca.
4 ANTIARRTMICOS
Contraindicaciones
Deprime las formas anormales de automaticidad del tipo de las postdespolarizaciones (ritmos triggered), reduce la duracin del potencial de
accin y los perodos refractarios de las fibras de Purkinje y del msculo
ventricular, homogeniza los perodos refractarios entre zonas isqumicas y no isqumicas, bloquea los circuitos de re-entrada intraventriculares, acta principalmente en el miocardio isqumico, deprime la fase
cuatro de despolarizacin diastlica (disminuye la automaticidad anormal). Acta mejor con niveles altos de potasio. Tiene una biodisponibilidad entre 15-35%, vida media corta entre 1 y 2 horas y la concentracin
plasmtica es de 2-6 g/mL.
Indicaciones
95
Dosis
Slo se usa la va venosa con un bolo inicial de 1-1,5 mg/kg a una velocidad de 20-50 mg/min; bolos adicionales de 0,5 a 1,5 mg/kg pueden darse a los 5 o 10 minutos si es necesario, hasta un total de 3 mg/kg. Desde
el primer bolo se debe colocar una infusin de 2-4 mg/min por 24-48
horas y suspender gradualmente. Si reaparece la arritmia, reanudar el
goteo. La vida media aumenta despus de 24-48 horas de la infusin y
por tanto debe reducirse la dosis luego de 24 horas de infusin continua.
Se usa la mitad de la dosis en pacientes con disfuncin heptica, choque
cardiognico o en pacientes que tomen cimetidina. Se puede usar durante el embarazo.
Efectos adversos
Depresin del miocardio, bradicardia, hipotensin, sensacin de disociacin, parestesias, leve somnolencia o ligera agitacin, confusin,
aturdimiento, letargia, eritema, nuseas, vmito, visin borrosa, convulsiones y parestesias.
En concentraciones mayores
Disminucin de audicin, desorientacin, coma, temblor, ataxia, contracciones musculares, convulsiones y paro respiratorio.
Advertencia
4 ANTIARRTMICOS
Hipotensin, bradicardia temporal, nistagmus, ataxia, confusin, vrtigo, insomnio, nerviosismo, contracciones motoras y cefalea. Nuseas,
vmito, constipacin. Eritema escarlatiniforme o morbiliforme con fiebre, dermatitis exfoliativa o purprica, lupus eritematoso, sndrome
de Steven-Johnson. Trombocitopenia, leucopenia, anemia macroctica
y megaloblstica. Aumento del tamao de labios, hiperplasia gingival,
hirsutismo, enfermedad de Peyrone, linfadenopatas, bradicardia, LES,
poliarteritis nodosa, hepatitis txica, anormalidades de las inmunoglobulinas.
Antiarrtmicos del grupo 1C
Estos medicamentos, por su profundo efecto en los canales del sodio
(bloqueo), logran que la conduccin se haga notablemente ms lenta.
Adems, pueden prolongar, levemente los perodos refractarios. Durante frecuencias rpidas producen mayor bloqueo por un efecto llamado
uso dependencia.
FLECAINIDA
Presentacin
No se usa en arritmias ventriculares post-IM porque aumenta la mortalidad. Se debe usar con precaucin en disfuncin sinusal, bloqueos
A-V o bifasciculares, en ICC por efecto inotrpico negativo o en pacientes con compromiso heptico y renal. Prolonga marcadamente el QRS,
el PR y puede incrementar el QTc. No usarlo concomitantemente con
digital, beta-bloqueadores, amiodarona, verapamilo, disopiramida y
anticidos.
Indicaciones
Bloquea los canales rpidos del sodio, estabiliza la actividad de membrana, disminuye la velocidad mxima del potencial de accin. Prolonga el intervalo PR, QRS y levemente el QTc (15-25%). Prolonga el
perodo refractario auricular y en menor grado el ventricular. Deprime
la automaticidad del nodo sinusal y aumenta la conduccin sino-atrial.
Prolonga la refractariedad y disminuye la velocidad de la conduccin
en las vas accesorias. Tiene efecto inotrpico negativo por su efecto bloqueante beta y posee un efecto leve bloqueador de los canales del calcio.
Tiene una biodisponibilidad de un 50% con una vida media entre 6 y
7 horas, su eliminacin es por va renal en el 30% y su concentracin
plasmtica teraputica es de 0,3 a 3 mg/mL.
98
4 ANTIARRTMICOS
Indicaciones
Mareos, trastornos en el gusto, visin borrosa (en el 8% de los pacientes), cefalea, palpitaciones, anorexia, nuseas, vmito, xerostoma, parestesias, trombocitopenia; estos efectos son dependientes de la dosis y
coinciden con la concentracin pico del medicamento en sangre. Rara
vez hepatitis colestsica. En algunos pacientes puede empeorar el asma
o la disnea asociada con EPOC. Pueden causar anormalidades en la conduccin cardaca como bloqueo de rama izquierda o derecha del haz
de His, bloqueo A-V o disfuncin sinusal, como tambin empeorar una
falla cardaca. Estos efectos aparecen en pacientes con enfermedad cardaca de base y son dependientes de la dosis.
Advertencia
Se debe iniciar con 150 mg c/8 horas y se puede aumentar hasta una
dosis total de 1.200 mg al da. Se puede usar IV a dosis de 1 a 2 mg/kg
de peso, seguido por infusin de 1 a 2 mg/minuto.
Asma, ICC descompensada, choque cardiognico, bradicardias, bloqueos A-V, enfermedad de Raynaud y pueden empeorar la enfermedad
vascular perifrica. Se deben usar con precaucin en depresin del SNC,
diabetes, embarazo y lactancia.
Efectos adversos
Bradicardia, hipotensin, depresin, problemas sexuales, pueden empeorar la ICC, reducen la circulacin perifrica dando frialdad en MI,
empeoran el fenmeno de Raynaud y producen trastornos en el sueo
y pesadillas.
Interacciones
Anticidos, barbitricos, colestiramina, penicilinas, sulfonil reas, calcio antagonistas, anti-conceptivos, antagonistas H2, inhibidores de la
MAO, diurticos, propafenona, quinidina, ciprofloxacina, acetaminofn, warfarina, digital.
100
4 ANTIARRTMICOS
PROPRANOLOL
Presentacin
VO: 100-400 mg/da cada 8-12 horas. IV: 5 mg cada 5 minutos por 3 dosis.
Nios VO: 1-5 mg/kg/da cada 12 horas.
ATENOLOL
Presentacin
bloqueador B1 selectivo, accin muy corta, pero se puede acumular durante la infusin prolongada aunque su metabolito tiene una potencia
500 veces menor. Est aprobado en E.U. para el tratamiento de la taquicardia supraventricular en pacientes en estado crtico en los que los
efectos adversos de bradicardia, insuficiencia cardaca o hipotensin de
los beta-bloqueadores pueden requerir la suspensin rpida del medicamento.
Dosis
Inicialmente, efectos simpaticomimticos (libera catecolaminas) aumentando frecuencia cardaca y PA, luego presenta efectos simpaticolticos declinando la PA por un reflejo vascular perifrico de bloqueo adrenrgico.
Indicaciones
Arritmias ventriculares de riesgo mortal que no responden a los medicamentos antiarrtmicas de uso comn, ni a la desfibrilacin.
Dosis
4 ANTIARRTMICOS
Taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, taquiarritmias supraventriculares refractarias a otros frmacos, fibrilacin o flutter auricular
asociadas o no a WPW.
Efectos electrofisiolgicos y hemodinmicos
VO: 800-1.000 mg/da por una a tres semanas, luego reducir 200 mg
semanal hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 200 a 600 mg/da,
puede administrarse una o dos veces al da por cinco das de la semana.
IV: inicialmente 5-10 mg/kg en 20 a 30 minutos y continuar con 1 g
para pasar en 24 horas por dos o tres das. Bolos adicionales de 1 a 3 mg/
kg pueden darse varias horas despus del primer bolo. Una alternativa
es una infusin de 2-2,5 mg/min por 12 horas, seguida por un mantenimiento de 0,7 mg/min en las prximas 36 horas. Puede producir
hipotensin arterial.
Efectos adversos
Debe ser administrado con precaucin en pacientes que toman warfarina, digoxina, antiarrtmicos (tales como quinidina disopiramida, pro104
4 ANTIARRTMICOS
cainamida, mexiletina), beta-bloqueadores y calcio antagonistas (verapamilo). No usarse concomitante con medicamentos que incrementen
el QT como antihistamnicos, antidepresivos tricclicos o fenotiazinas.
Se recomienda control de Rx trax c/3 meses el primer ao y luego c/6
meses; adems controlar las pruebas tiroideas y hepticas cada 6 meses
y vigilan depsitos corneales.
SOTALOL
Antiarrtmico con efectos de bloqueador beta ms antiarrtmico del grupo 3 (prolonga el potencial de accin). Tiene una mezcla racmica de L
y D sotalol con biodisponibilidad del 90% y vida media de 10 horas; se
elimina el 90% por va renal y la concentracin plasmtica teraputica
es de 1-3 mg/mL.
Presentacin
80-320 mg/da, se puede dar c/8 12 horas. En taquicardias ventriculares refractarias se puede usar hasta 480 mg/da.
Efectos adversos
Puede incrementar el intervalo QTc cuando se combina con antiarrtmicos del grupo I, terfenadina o astemizol, producir arritmia del tipo
Torsade de Pointes. No afecta los niveles de digoxina ni de warfarina. Est
contraindicado en el sndrome de Brugada.
IBUTILIDE
Antiarrtmico del grupo 3 que prolonga el potencial de accin. Su mecanismo de accin exacto no se conoce.
Presentacin
Indicaciones
Se usa con gran xito en fibrilacin atrial y/o flutter auricular de reciente
inicio.
Dosis
4 ANTIARRTMICOS
Suprime la actividad elctrica en fibras musculares auriculares y ventriculares en las cuales se ha reducido el potencial de reposo, tambin
suprime la actividad trigger, deprime la velocidad mxima del nodo
sinusal, prolonga el tiempo de conduccin y el perodo refractario efectivo y funcional del nodo A-V. Produce marcada vasodilatacin en el
lecho coronario y otros lechos vasculares, disminuye el inotropismo y
lleva a vasodilatacin perifrica. Tiene una bio-disponibilidad entre el
10-20%, con una vida media de 3,5 horas, se elimina el 70% por va renal
y la concentracin plasmtica es de 0,1-0,4 mg/mL.
Dosis
Primero se deben efectuar maniobras vagales (estimulacin del glomus carotdeo o induccin de nuseas). Menores de un ao: 0,1-0,2
mg/kg, repite cada 30 minutos.
1-16 aos: 0,1-0,3 mg/kg, repite a los 5 minutos, monitorizando PA y
pulso. Adultos: 0.075-0.15 mg/kg, se puede repetir la dosis.
Sostenimiento: 80-120 mg c/6 horas o 240 mg en forma retard.
Nios: 4-8 mg por kg/da divididos cada 8 horas.
Efectos adversos
Constipacin, malestar gstrico, nerviosismo, edema perifrico y los inherentes a sus efectos hemodinmicos.
Contraindicaciones
4 ANTIARRTMICOS
Indicacin
La dosis inicial recomendada es 12 mg en bolo IV rpido (1 a 3 segundos) seguida por un bolo de 20 mL de solucin salina. Si no hay respuesta en 1 a 2 minutos, se debe administrar otra dosis de 18 mg. Si la
arritmia recurre, bolos adicionales pueden administrarse.
Nios: 0,05-0,25 mg/kg.
Efectos adversos
Modo de accin
Es un inhibidor muy selectivo de los canales IKr e IKACh, que se encuentran principalmente en las aurculas. Tiene efectos mnimos en los
canales IKr e ITO que se encuentran en ambas cmaras, por lo que puede incrementar un poco el intervalo Qtc. Su principal efecto es en las aurculas, prolongando de una manera homognea el potencial de accin y
disminuyendo la velocidad de conduccin. Inhibe tambin la corriente
tarda de los canales de Na dependiente de frecuencia. Tiene una vida
media de 2 a 5 horas. Se metaboliza en el citocromo P450.
Indicacin
Los efectos secundarios ms llamativos son: disgeusia, nuseas, parestesias, estornudos, hipotensin transitoria principalmente en pacientes
con falla cardaca y bloqueo AV completo transitorio. No se ha documentado taquicardia tipo Torsade de pointes. Est en investigacin el
uso por va oral. Ha sido aprobado en Europa para pacientes con fibrilacin atrial de menos de 7 das de inicio y en post-operatorios de ciruga
de revascularizacin cardaca de menos de 72 horas, en el postoperatorio de enfermedades valvulares se han documentado algunas arritmias
ventriculares, por lo cual se tiene que aplicar con monitorizacin. An
no se sabe si se puede usar o no en pacientes con compromiso importante de la fraccin de eyeccin, con clase funcional III o IV de la NYHA o
con insuficiencia heptica importante.
Bradiarritmias
ATROPINA
Presentacin
Amp de 1 mL = 1 mg.
Mecanismos de accin
4 ANTIARRTMICOS
Indicaciones
Sequedad de secreciones; midriasis, retencin urinaria, sensacin de calor, visin borrosa. Dosis menores de 0,5 mg pueden ser parasimpticomimticas y disminuir la frecuencia cardaca.
Contraindicaciones
Isuprel: se usa a una dosis de 1 a 4 mg/min en infusin continua y dependiendo de la respuesta, su dosis mxima es hasta 20 mg/min. Tiene
efecto sobre los receptores Beta- 1 y 2, no tiene efecto sobre los receptores
alfa. Se usa en bradiarritmias que no respondan a la atropina y se emplea
por tiempo corto, por lo tanto es algo transitorio mientras se le implanta
un marcapasos temporal. Tambin se utiliza en taquicardias de puntas
torcidas (Torsade de Pointes) para su tratamiento, principalmente si son
dependientes de bradicardia o para disminuir el QTc por incremento de
la frecuencia cardaca.
Lecturas recomendadas
Billman George. Novel Therapeutic targets for Antiarrhytmics Drugs. Wiley publication. 2010
Braunwald Heart Disease. Elsevier Saunders, Printed in China, 2012. Cap 37, 710-744.
Burton L, Parker K. Goodman and Gilmans, Manual of pharmacology and Therapeutics. McGraw Hill Company. 2008. p. 580-604.
Camm AJ y cols. AVRO Study. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 313321.
111
Darbar D, Roden D. Future of antiarrhythmic drugs. Current opinion in Cardiology 2006, 21:361-367.
Dimarco TP, Gersh BJ, Opie LH. Antiarrhytmic drugs and strategies. En: Opie LH,
Lionel H. Drugs for the Heart. 3rd Edition. Philadelphia, Elsevier, 2009. p. 218.
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Arango A. Manual de teraputica 2008. Fundamentos de Medicina. Medelln:
Editorial CIB; 190-206.
Duray G, Ehrlich J, Hohnloser S. Dronedarone: a novel antiarrhythmic agent for
the treatment of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol 2010; 25: 53-58.
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Wegener F, Ehrlich J Hohnloser S. Dronedarone: An emerging agent with rhythm
and rate controlling effects. J Cardiovasc Electrophysiol, 2006, 17: 17-20, Suppl. 2.
112
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL EN ADULTOS:
DESDE EL VII COMIT HASTA LAS GUAS
NICE Y LO QUE PODEMOS UTILIZAR DE
CADA GUA
En pacientes con hipertensin arterial establecida, el tratamiento y control de las cifras de presin arterial sistlica y diastlica hasta los niveles
trazados es el objetivo primario.
Sin embargo el objetivo global del tratamiento es la reduccin de todas las causas de mortalidad y morbilidad cardiovascular, cerebro vascular y renal.
Estos objetivos requieren medicin precisa basal y seguimiento adecuado de la presin arterial.
Adems por medio de historia clnica, examen fsico y pruebas de laboratorio se debe establecer o excluir la presencia de dao de rgano blanco,
factores de riesgo coexistentes y definir el riesgo cardiovascular global.
Esta evaluacin es crucial en definir la eleccin de medicacin para
tratamiento inicial, urgencia e intensidad del tratamiento y requerimiento de la frecuencia y tipo de seguimiento del paciente.
Otro punto importante a definir desde el principio es la capacidad
de adherencia y autocuidado del paciente que va a iniciar tratamiento
antihipertensivo lo cual depende de su nivel sociocultural y su nivel de
educacin lo cual va a influir en la adherencia al tratamiento.
114
140-159 90-99
160
Hipertensin estadio 1
Hipertensin estadio 2
100
120-139 80-89
Prehipertensin
Si
Si
Si
TAS
TAD
Modificacin del
(mmHg) (mmHg)
estilo de vida
<120
<80
Fomentar
Clasificacin de
presin arterial
Normal
Combinacin de dos
medicamento (usualmente
diurtico tiazdico con IECA,
ARA II o BB o CCB
Diurticos tiazdicos,
considerar combinacin con
IECA, ARA II, BB, CCB.
No inicio de
antihipertensivos
No inicio de
antihipertensivos
Medicacin de acuerdo a
indicacin especfica
Medicacin para
indicaciones especificas
Con indicaciones
especficas
Medicacin para
indicaciones especificas
Medicacin inicial
Sin indicaciones especficas
5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN ADULTOS: DESDE EL VII COMIT HASTA LAS GUAS NICE
Y LO QUE PODEMOS UTILIZAR DE CADA GUA
Modificacin
Reduccin de peso
DASH (Dietary
Approaches to Stop
Hypertension)
Reduccin de
ingesta de sodio
Actividad fsica
Moderacin en
consumo de alcohol
Recomendacin
Reduccin
aproximada de
TAS (mmHg)
5-20 (10kg)
8-14
2-8
4-9
2-4
Modificado a partir de National High Blood Pressure Education Program JNC 7 Express: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, MD: US Department of
Health and Human Services; 2003.
115
116
5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN ADULTOS: DESDE EL VII COMIT HASTA LAS GUAS NICE
Y LO QUE PODEMOS UTILIZAR DE CADA GUA
No en objetivo de TA (>140/90
mmHg) (>130/80 mmHg en pacientes con ERC o DM)
Sin indicaciones
obligatorias
Hipertensin
estadio 1
(TAS 140-159 o TAD
90-900 mmHg)
Diurticos
tiazdicos. Puede
considerar IECA,
ARA II, BB, CCB o
combinacin
Hipertensin
estadio 2
(TAS 160 o TAD
100 mmHg)
Combinacin de
dos drogas (diurtico tiazdico con
IECA o ARA II o BB
o CCB
Con indicaciones
obligatorias
Medicaciones
para indicaciones
obligatorias
Otros antihipertensivos (diurticos,
IECA, ARA II, BB,
CCB como sean
necesarios)
Presin arterial
fuera de metas
Optimizar dosis o adicionar medicacin hasta lograr metas. Considerar evaluacin por especialista
Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de la hipertensin.
Modificado a partir de National High Blood Pressure Education Program JNC 7 Express: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, MD: US Department of
Health and Human Services; 2003.
Sin embargo Chobanian, presidente del comit para reporte del JNC
7, admite que estudios clnicos actuales indican la necesidad de una
aproximacin ms flexible. Estos estudios muestran que la utilizacin
de varias drogas con perfiles de eventos adversos favorables puede reducir complicaciones cardiovasculares en grado similar a la combinacin con diurticos.
En la figura 2 se muestra una aproximacin basada en los estudios
clnicos actuales posteriores a la publicacin del JNC 7.
117
Hipertensin estadio 1
(PA 140-159/90-99 mmHg)
Paso 1
Paso 2
Paso 3
Paso 4
Hipertensin estadio 2
(PA 160/100 mmHg)
Tratamiento en monoterapia
IECA
ARA II
Bloqueador de canal del
calcio
Diurtico
Adicionar medicamento
de clase diferente
IECA
ARA II
-bloqueador
Bloqueador de canal del
calcio
Diurtico
Adicionar tercer medicamento de clase diferente
Evaluar adherencia
Optimizar dosis
Indicaciones obligatorias
Postinfarto de miocardio
IECA, -bloqueador
Angina
Falla cardaca
IECA, ARA II
Diabetes
Figura 2. Modificado de: Treatment and control of high blood pressure in adults. Mensah GA, Bakris G. Cardiol Clin. 2010 Nov;28(4):609-22.
118
5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN ADULTOS: DESDE EL VII COMIT HASTA LAS GUAS NICE
Y LO QUE PODEMOS UTILIZAR DE CADA GUA
119
Diagnstico de hipertensin
120
5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN ADULTOS: DESDE EL VII COMIT HASTA LAS GUAS NICE
Y LO QUE PODEMOS UTILIZAR DE CADA GUA
Utilizar medicin clnica de PA para monitorizar la respuesta a tratamiento antihipertensivo con modificaciones del estilo de vida o medicacin.
Objetivo de PA menor a 140/90 mmHg en pacientes menores de 80
aos con hipertensin en tratamiento.
Objetivo de PA menor a 150/90 mmHg en pacientes mayores de 80
aos.
En pacientes con sospecha de efecto de bata blanca, considerar el uso
de MAPA o automonitoreo casero para monitorizar la respuesta a
tratamiento antihipertensivo.
Paso 1
Se recomienda administrar a pacientes menores de 55 aos tratamiento antihipertensivo con IECA o ARA II.
Si no es tolerado el IECA se debe administrar un ARA II de bajo costo. No se recomienda como estrategia inicial combinar un IECA con
un ARA II.
122
5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN ADULTOS: DESDE EL VII COMIT HASTA LAS GUAS NICE
Y LO QUE PODEMOS UTILIZAR DE CADA GUA
Paso 1
Paso 2
A+C
Paso 3
A+C+D
Paso 4
Hipertensin resistente
A+C+D considerar diurtico o (3) alfa bloqueador o beta bloqueador (4), considerar evaluacin
por experto
Figura 3. Tratamiento antihipertensivo escalonado. Modificado de National Institute for Health and Clinical Excellence. Hypertension: clinical management of primary
hypertension in adults (update). (Clinical guideline 127.) 2011. http://guidance. nice.
org.uk/CG127.
Paso 2
Paso 3
Antes de considerar este paso hay que revisar la medicacin y asegurarse de que el tratamiento es optimo y a las mximas dosis tolerables posibles
Si el tratamiento con tres drogas es requerido, la combinacin de un
IECA o ARA II, CCB y diurtico tiazdico se debe utilizar.
Paso 4
Si la presin arterial se mantiene por encima de 140/90 despus de tratamiento con dosis optimas o mejor tolerables de IECA o ARA II con un
CCB y un diurtico se debe considerar como hipertensin resistente y
considerar adicionar un cuarto antihipertensivo adems de considera
evaluacin por experto
Para el tratamiento de hipertensin resistente
Considerar terapia diurtica adicional con dosis bajas de espironolactona 25 mg da, si los niveles de potasio son menores a 4.5 mmol/L.
Utilizar con precaucin en pacientes con tasa de filtracin glomerular
reducida, por el riesgo de hiperkalemia.
Considerar altas dosis de diurticos tiazdicos si el nivel de potasio
permanece por encima de 4.5 mmol/L.
Cuando se utilizan dosis superiores de terapia diurtica hay que monitorizar niveles de sodio, potasio adems de la funcin renal dentro
del siguiente mes de iniciado el tratamiento.
Cuando el uso de terapia diurtica adicional no es tolerado, contraindicado o inefectivo, se recomienda el uso de bloqueante alfa o beta.
Si la presin arterial no se logra controlar con la dosis mxima optima tolerable, considerar evaluacin por experto.
124
5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN ADULTOS: DESDE EL VII COMIT HASTA LAS GUAS NICE
Y LO QUE PODEMOS UTILIZAR DE CADA GUA
Lecturas recomendadas
Bakris GL, Sarafidis PA, Weir MR, et al. Renal outcomes with different fixed-dose
combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis of a randomised controlled trial. Lancet 2010; 375(9721): 1173e81.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, detection, evaluation, and treatment of high
blood pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289(19): 2560e72.
Chobanian AV. Shattuck lecture. The hypertension paradoxemore uncontrolled
disease despite improved therapy. N Engl J Med 2009; 361(9): 878e87
Khan NA, Hemmelgarn B, Herman RJ, et al. The 2009 Canadian hypertension education program recommendations for the management of hyperten- sion: part
2etherapy. Can J Cardiol 2009; 25(5): 287e98.
Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008;
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National Institute for Health and Clinical Excellence. Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults (update). (Clinical guideline 127.)
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Mensah GA, Bakris G. Treatment and control of high blood pressure in adults.
Cardiol Clin. 2010; 28(4): 609-22
125
CRISIS HIPERTENSIVA
Frmacos
Cocana
Anfetaminas
IMAO en conjunto con alimentos ricos en tiramina (ej: quesos
maduros)
ISRS
Retiro sbito de medicamentos
antiHTA (clonidina)
Renal
Endocrinolgicas
Glomerulonefritis aguda
Feocromocitoma
Hipertensin renovascular
Sndrome de Cushing
Esclerosis sistmica con crisis renal Hiperaldosteronismo primario
127
Una crisis hipertensiva est definida (de manera arbitraria) por una
presin arterial sistlica mayor a 180 mmHg o una presin arterial diastlica mayor a 110 mmHg; sin embargo, se debe tener en cuenta que an
mas importante que la cifra final alcanzada es la velocidad de instauracin. Existen dos tipos de crisis hipertensivas: las emergencias hipertensivas (representan aproximadamente el 24-40% de las crisis), en las
cuales la presin arterial supera estos valores y se asocia a compromiso
de rgano blanco (encefalopata hipertensiva, pre-eclampsia /eclampsia, hemlisis, diseccin artica, sangrado de sistema nervioso central,
edema pulmonar agudo, angina hipertensiva, deterioro de la funcin renal) y las urgencias hipertensivas, en las cuales el aumento de la presin
arterial no se asocia a compromiso de rgano blanco.
Fisiopatologa
En presencia de un desencadenante, se produce la liberacin de sustancias vaso activas que conllevan a un aumento rpidamente progresivo
de las cifras tensionales. Las fuerzas mecnicas a las cuales se ve sometido el endotelio vascular producen un dao mecnico, permitiendo
los depsitos de fibrina y la agregacin plaquetaria. La resultante trombosis de vasos de pequeo calibre genera isquemia tisular lo cual a su
vez conlleva a un aumento en la liberacin de sustancias vaso activas,
generando de esta manera un crculo vicioso. De manera simultnea,
se produce una liberacin de pptidos natriurticos que llevan a una
disminucin del volumen intravascular; si bien esto puede asociarse a
una leve disminucin de las cifras tensionales de manera inicial, la disminucin del volumen circulante se asocia a empeoramiento de los estados de hipoperfusin. Esto debe ser tenido en cuenta al momento del
manejo, para evitar el uso de diurticos ya que estos pueden aumentar
la isquemia y generar un mayor aumento de las cifras tensionales.
Evaluacin inicial
Si bien el examen fsico tiene una baja sensibilidad y especificidad para
la deteccin de condiciones que se asocian a crisis hipertensiva, se recomienda de manera rutinaria una evaluacin detallada buscando identificar patologas especficas (tabla 2).
Los exmenes bsicos incluyen un uroanlisis con evaluacin del
sedimento urinario, pruebas de funcin renal, electrolitos y un electrocardiograma (donde la presencia de ondas T picudas puede evidenciar isquemia subendocrdica, la cual mejora al disminuir la TA).
Adicionalmente, en los pacientes que presentan disnea se debe realizar
radiografa de trax (teniendo en cuenta que no debe ser un estudio
rutinario). Los dems exmenes deben ser realizados de acuerdo a la
128
6 CRISIS HIPERTENSIVA
presentacin clnica (ver tabla 3). El manejo del paciente debe continuar
de acuerdo a la severidad de su cuadro: en pacientes con urgencias hipertensivas, se acepta el manejo ambulatorio mientras que en pacientes
con emergencias hipertensivas se debe realizar manejo en unidad de
cuidados intensivos para realizar una monitora continua de las cifras
tensionales mediante el uso de una lnea arterial.
Tabla 2. Hallazgos al examen fsico que sugieren patologas especficas. Vale la pena
recordar que la sensibilidad y especificidad de estos hallazgos es baja, por lo que se
debe confirmar mediante estudios imagenolgicos. TA: tensin arterial; MSs: miembros superiores; MIs: Miembros inferiores.
Hallazgo
Masa en flanco
Soplo en flanco
TA en MSs mayor que TA MIs
Patologa Sospechada
Rin poliqustico
Estenosis de arterias renales
Coartacin de aorta
Diseccin de aorta (con clnica
compatible)
TA en MS derecho mayor que MS Diseccin de aorta
izquierdo
Coartacin de aorta (menos frecuente)
Manejo
El manejo de la crisis hipertensiva est relacionado con el tipo de crisis (emergencias versus urgencias). En las emergencias hipertensiva, el
control de la presin arterial debe realizarse desde el mismo momento
en que el paciente ingresa a urgencias utilizando frmacos parenterales
cuyo efecto sea titulable. Si bien existen varios medicamentos aceptados
para dicho fin a nivel mundial (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina,
labetalol, esmolol, nicardipino, hidralazina, urapidil) en nuestro medio
contamos nicamente con labetalol, esmolol, nitroglicerina y nitroprusiato de sodio (tabla 4).
Nitroprusiato de sodio
Es el medicamento tradicional, cuyo efecto vasodilatador es insuperable
por los otros medicamentos. Sin embargo, aunque hay pocos casos descritos de toxicidad por cianatos (asociada por lo general a dosis mayores
a 4 g/kg/min, infusiones prolongadas, falla renal y/o heptica, dosis
totales superiores a 70mg/kg) desde la dcada de los 80 la FDA emiti
una advertencia sobre su uso que ha llevado a un progresivo abandono
del mismo en los protocolos de manejo. No obstante, contina siendo
un frmaco excelente y una adecuada alternativa teraputica en manos
129
Sospecha clnica
Examen de eleccin
Diseccin de aorta AngioTC de torax
Alternativa:
Ecocardiograma TE;
RM de aorta
Coartacin de
AngioTC de aorta
aorta
Inicial:
Ecocardiograma TT
Alternativa:
Aortografa; RM de
aorta
ACV hemorrgico TC de crneo
ACV isqumico
TC de crneo
Alternativa: RM de
difusin y perfusin
rea de coartacin
Relacin con origen de
vasos sanguneos
Sangrado
Determinar ubicacin
y extensin
Descartar sangrado
Evaluar extensin
(criterios de
reperfusin)
Determinacin de
zona isqumica y
penumbra
Edema cerebral difuso
Descartar sangrado e
isqumia
Encefalopata
hipertensiva
TC de crneo
Hallazgos a evaluar
Flap de diseccin
Evaluar extensin y
vasos comprometidos
130
6 CRISIS HIPERTENSIVA
Tabla 4. Dosificacin y precauciones con el uso de los distintos medicamentos parenterales disponibles en nuestro medio. DAD: Dextrosa en agua destilada; SSN: solucin
salina normal.
Medicamento
Dosificacin
Nitroprusiato
0.5-10mcg/kg/min
de sodio
Dosis mayores a 4
mcg/kg/min se asocian
a mayor riesgo de
toxicidad y deben
evitarse
Dilucin: 50 mg/250cc de
DAD 5% (200 mcg/cc)
Proteger de la luz
Nitroglicerina
10-200 mcg/min
Premezclado, 50mg/250
cc DAD 5% (200 mcg/cc)
Labetalol
Esmolol
Precauciones
Riesgo de toxicidad por
cianuro
Mayor riesgo: Falla
renal, disfuncin
heptica, dosis altas,
uso prolongado
Inicio de accin rpido,
puede generar cada
abrupta de la TA
Produce aumento de la
presin intracraneal
2 lnea en ACV,
encefalopata
Poco potente
Uso limitado a
angina hipertensiva
Rpido desarrollo de
taquifilaxia
Riesgo de bradicardia
Labetalol
El labetalol es un frmaco con efecto bloqueante sobre canales 1 y no
selectivo en una relacin 1:7. Tiene un excelente perfil de seguridad lo
cual lo ha convertido en el frmaco eleccin en el manejo de las emer131
gencias hipertensivas, incluso en mujeres embarazadas debido a su mnimo paso de la barrera fetoplacentaria.
Esmolol
El esmolol es un antagonista 1 selectivo metabolizado por estearasas
eritrocitarias, con una vida media extremadamente corta (5-10 minutos).
Su principal utilidad se encuentra en el manejo de las crisis hipertensivas postoperatorias y en el manejo de la diseccin de aorta, donde logra
un rpido y efectivo beta bloqueo.
Metas del tratamiento
La meta inicial debe ser la reduccin de hasta un 25% del valor de la presin arterial media durante las primeras horas (con algunas excepciones
que se discuten mas adelante), evitando que la presin arterial diastlica
caiga por debajo de 100 mmHg durante las primeras 24h para evitar mayor dao de rgano blanco por isquemia; adicionalmente no se deben
iniciar medicamentos parenterales sin el uso de una lnea arterial ante el
riesgo de hipotensin no documentada (particularmente en ancianos, en
quienes la rigidez de las arterias pueden dar cifras falsamente elevadas)
que aumenta a su vez el riesgo de isquemia y muerte. Por esta misma
razn, debe evitarse el uso de medicamentos sublinguales de rpida accin por el riesgo de una cada abrupta de la presin arterial.
En las urgencias hipertensivas, dado que no hay compromiso de
rgano blanco no hay necesidad de lograr una disminucin rpida de
las cifras funcionales, aceptndose un descenso paulatino de stas en
un lapso de tiempo que puede ir entre 1 a 7 das. En estos casos no
es necesario el uso de agentes parenterales y los pacientes pueden ser
manejados de manera ambulatoria con un seguimiento estricto. No se
recomienda el uso de medicamentos sublinguales, ya que pueden generar una cada estrepitosa de la TA.
Situaciones especiales
Existen situaciones en las cuales el manejo de las cifras tensionales durante las emergencias hipertensivas debe realizarse de una manera distinta a la ya estipulada. stas, incluyen los accidentes cerebrovasculares
isqumicos y hemorrgicos, la hemorragia subaracnoidea, la diseccin
artica y la preeclampsia-eclampsia.
ACV isqumico
Durante la isquemia cerebral, los mecanismos de compensacin llevan a un marcado aumento de la presin arterial hasta en el 60% de
los pacientes (la mayora de ellos previamente hipertensos), muy pro132
6 CRISIS HIPERTENSIVA
Lecturas recomendadas
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72.
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Kroon AA. Dutch Guideline for the management of hypertensive crisis 2010
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Acelajado MC, Calhoun DA. Resistant hypertension, secondary hypertension, and
hypertensive crises: diagnostic evaluation and treatment. Cardiol Clin. 2010
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134
GUAS DE MANEJO DE LA
FALLA CARDIACA AGUDA
Definicin
La falla cardaca aguda descompensada (FCA) puede definirse como la
presencia de signos y sntomas de disfuncin cardaca que inician gradual o rpidamente o que deterioran la condicin previa del paciente
y que ameritan un cambio en las medidas teraputicas, generalmente
acompaadas por un aumento en las presiones de llenado ventricular
con o sin disminucin del gasto cardaco.
Epidemiologa
La descompensacin de la falla cardaca es responsable de aproximadamente 1 milln de hospitalizaciones cada ao en USA. El promedio de
hospitalizacin es de 5 das y la mortalidad intrahospitalaria cercana al
3% siendo mayor en pacientes con disfuncin renal o hipotensin. Las
tasas de mortalidad y re-hospitalizacin son cercanas al 20 y 30% a los
6 meses. El costo atribuible a la falla cardaca en USA es de 34 billones
de dlares por ao.
Fisiopatologa
136
Congestin: el aumento de las presiones de fin de distole del ventrculo izquierdo genera congestin pulmonar y sistmica. La disfuncin neurohormonal, renal, endotelial, los excesos en la dieta y
medicaciones como las glitazonas, los AINES y algunos calcioantagonistas contribuyen a la sobrecarga de volumen. Los efectos del
aumento de la presin en el ventrculo izquierdo por la activacin
neurohormonal, la isquemia subendocrdica y la remodelacin contribuyen a la progresin de la falla cardaca.
Activacin neurohormonal:
- Sistema nervioso simptico: la activacin del simptico se ha demostrado en FCA, con niveles sricos muy elevados de norepinefrina, que produce toxicidad en los miocardiocitos atribuida al
exceso de calcio intracelular o la apoptosis, as como la alteracin
en la sealizacin celular que llevan a hipertrofia, remodelacin,
dilatacin y deterioro contrctil. Produce taquicardia y altera el
balance entre la demanda y consumo de oxgeno miocrdicos.
Activa tambin de manera directa e indirecta el sistema renina
angiotensina aldosterona.
- Sistema renina angiotensina aldosterona: la renina es liberada
en respuesta al estmulo simptico y la hipoperfusin renal. La
angiotensina II, la aldosterona, tienen efectos vasoconstrictores,
retencin sodio y agua, as como hipertrofia, apoptosis y remodelacin. Tambin producen disfuncin endotelial, fibrosis vascular
e hipertrofia cardaca.
- Vasopresina: vasoconstrictor, regulador de osmolaridad plasmtica. Elevado en FCA.
- Pptidos natriurticos: ANP y BNP. Activados por receptores de
volumen y presin, aumentados en FCA.
- Mediadores inflamatorios: endotelina, factor de necrosis tumoral,
interleucinas
Lesin miocrdica: consecuencia del aumento de las presin diastlica del ventrculo, la activacin neurohormonal, los inotrpicos o
un evento coronario que llevan a un desequilibrio entre la oferta y
la demanda de oxgeno miocrdico, ms evidente cuando existe un
miocardio hibernante o isqumico.
Disfuncin renal: asociada con las comorbilidades como hipertensin
arterial o diabetes, pero tambin con la nefropata vasomotora conse-
Diagnstico
El diagnstico de la FCA se sustenta en la historia clnica y los signos y
sntomas del paciente (tabla 1). La ortopnea tiene una sensibilidad cercana al 90% pero una baja especificidad. La historia de falla cardaca
previa tienen un alto valor predictivo positivo. La distensin venosa
yugular asociada con el reflejo hepatoyugular tienen una sensibilidad
y especificidad mayores del 80%. El signo ms especfico de falla descompensada es la presencia de un S3, con especificidad del 95% pero
sensibilidad el 20%. Sin embargo, estos hallazgos no son especficos de
la FCA siendo el diagnstico difcil en algunos casos, con diagnsticos
errados hasta en el 20% de los pacientes, por lo que las ayudas paraclnicas son de gran utilidad.
Electrocardiograma: pueden encontrarse arritmias, hipertrofia ventricular izquierda con patrones de sobrecarga, isquemia o sndromes
coronarios agudos. Pequeos estudios muestran que un ECG normal
se relaciona con funcin ventricular normal en un alto porcentaje de
pacientes. Sin embargo un ECG por s solo no confirma ni descarta la
FCA.
Radiografa de trax: cuando se encuentran los signos de congestin
como cefalizacin del flujo, edema intersticial y edema alveolar la
especificidad es mayor del 95%, pero con una sensibilidad muy baja.
Los signos clsicos del edema pulmonar cardiognico son la presencia de un corazn de tamao normal o aumentado, ensanchamiento
del pedculo vascular pulmonar, distribucin vascular pulmonar balanceada o invertida, edema de distribucin central, derrames pleurales y lneas septales. Debe tenerse en cuenta que hasta 18% de los
pacientes con FCA en el servicio de urgencias no tienen hallazgos de
congestin en la placa.
Ecocardiografa: esencial para evaluar la presencia de disfuncin sistlica o diastlica, enfermedades valvulares, pericrdicas, contractilidad segmentaria. Permite identificar la causa del edema pulmonar
y puede brindar informacin hemodinmica para orientar la terapia.
Pptidos natriurticos BNP (mayor sensibilidad) y NT proBNP (mayor
especificidad): tiles para el diagnstico diferencial de la disnea en
urgencias cuando existe una probabilidad pretest intermedia. Para
el BNP, valores que estn por encima de 400 pg/ml tienen especificidad mayor del 95% para el diagnstico de FCA. Valores menores de
100 pg/ml tienen sensibilidad mayor del 90% para descartar FCA.
Parmetros de laboratorio bsicos: deben evaluarse al ingreso y posteriormente de acuerdo con la evolucin; electrolitos, BUN, creatinina,
137
Pulmonar
Sistmica
Sntomas
Signos
Crpitos, derrame pleural, hi- Edema, distensin yugular, hepoxemia, S3, Insuficiencia mitral patomegalia, ascitis, insuficienaumentada
cia tricuspdea aumentada, S3
Reflujo hepatoyugular
Clasificacin
Existen varias formas de clasificar los pacientes con FCA. Es apropiado clasificarlos de acuerdo con el perfil clnico del paciente, como se
muestra en la tabla 2, ya que orienta hacia el manejo segn la etiologa.
Tambin se utiliza frecuentemente la clasificacin hemodinmica que
relaciona hallazgos clnicos con parmetros hemodinmicas permitiendo dirigir la terapia segn el estado de congestin y perfusin del paciente (tabla 3).
Pronstico
El pronstico de los pacientes con FCA es ominoso, con mortalidad a
los 60 das cercana al 10%. Esta cifra es mayor en pacientes con infarto
agudo de miocardio que desarrollan FCA, llegando a una mortalidad
del 40% a los 12 meses. En pacientes con edema pulmonar la mortalidad
intrahospitalaria es cercana al 12% y la mortalidad al ao es de 40%. Alrededor del 45% de los pacientes hospitalizados por falla cardaca sern
hospitalizados nuevamente en el ao siguiente.
Predictores clnicos
138
Presentacin
Incidencia Caractersticas
Hipertensin
25%
Objetivos
Normotensin
50%
Hipotensin
10%
Inicio rpido compli- Inotrpicos, vasopresocando isquemia, mio- res, dispositivos de asistencia ventricular
carditis, valvulopata
Edema pulmo- 3%
nar flash
Manejo de volumen y
mejora del gasto cardaco, diurticos, inotrpicos, dispositivos de
asistencia
Grupo
Subgrupo clnico
12 7
II
Congestin pulmonar
2.3 0.4
23 5
III
Hipoperfusin perifrica
1.9 0.4
12 5
IV
27 8
139
Predictores paraclnicos
Evaluacin y manejo
140
Hospitalaria: Optimizar el manejo para controlar la congestin y mejorar los sntomas, as como el inicio o titulacin de la medicaciones
con evidencia clnica de disminucin de mortalidad. Desmontar la
medicacin venosa y monitorizar los efectos de la terapia, con nfasis
en la disfuncin renal. Debe iniciarse profilaxis antitrombtica y establecer un manejo adecuado de las comorbilidades segn las guas
actuales. Debe considerarse la necesidad de terapia de resincronizacin si el paciente cumple los criterios recomendados. En caso de una
evolucin trpida con edema refractario, inestabilidad hemodinmica, deterioro de la funcin renal debe considerarse la monitorizacin
invasiva e interrogar la presencia de isquemia o enfermedades concomitantes no compensadas que contribuyan al deterioro clnico del
paciente. No est claro el papel de la medicin seriada de marcadores
paraclnicos como el BNP.
Previa al alta: debe centrarse en el manejo ptimo de los signos y sntomas, as como la correccin de los precipitantes y la instauracin
de la terapia ptima para el manejo crnico de la falla cardaca. Es
importante la educacin del paciente acerca de las restricciones dietarias, los medicamentos que consume, el abandono del tabaquismo,
la monitorizacin en casa con evaluacin del peso y estado funcional.
Debe contactarse con el programa de rehabilitacin cardaca para establecer un programa de rehabilitacin integral. El uso rutinario de
pruebas para establecer la capacidad funcional, como una prueba de
esfuerzo o el test de marcha de los 6 minutos no est recomendado.
Fase temprana posterior al alta: el deterioro temprano en la funcin renal, parmetros neurohormonales y signos y sntomas a pesar de la
terapia convencional se ha relacionado con aumento en la mortalidad y rehospitalizacin. Por eso, la evaluacin temprana posterior al
alta y el ajuste de la medicacin pueden reducir el impacto negativo
de estas situaciones.
Monitorizacin
Monitorizacin no invasiva: el registro de los signos vitales y la oxigenacin de manera intermitente o permanente segn la condicin
clnica brindan informacin til para orientar la terapia. La cuantificacin del gasto urinario, el balance hdrico y el peso diario, as como
los otros signos cnicos de congestin son relevantes para determinar
objetivamente la respuesta a la terapia. Deben vigilarse los electrolitos y los azoados con frecuencia. La monitorizacin electrocardiogrfica es muy importante ante la presencia de alteraciones electrolticas, el uso de medicaciones potencialmente proarrtmicas como la
digoxina y los antiarrtmicos as como en el paciente con enfermedad
isqumica cardaca. La monitorizacin del gasto cardaco y la precarga mediante evaluacin ecocardiogrfica se realiza al principio,
141
Recomendacin
Escenario clnico
Hospitalizar
Considerar la
Hospitalizacin
Terapia no farmacolgica
142
Terapia farmacolgica
Morfina: tiene utilidad ante un cuadro de disnea severa, ansiedad importante o dolor precordial. Se utiliza en bolos desde 2,5 hasta 5 mg
venosos segn la necesidad. Debe vigilarse el patrn y la frecuencia
respiratoria. Es importante vigilar la presencia de efectos frecuentes
como las nuseas, la hipotensin o la bradicardia. El registro ADHERE evalu los desenlaces en pacientes que recibieron o no morfina, encontrando que aquellos que la recibieron, presentaron tasa
de mortalidad ms alta, mayor proporcin de ingreso a cuidados
intensivos y mayor duracin en la hospitalizacin y en cuidados intensivos. Estos datos sugieren un uso ms racional y cuidadoso.
Diurticos: la congestin es un problema fundamental en el paciente
con FCA. Los diurticos de asa son la alternativa ms importante,
iniciando con bolos venosos de furosemida hasta 40 mg y posteriormente continuando con bolos venosos o infusin continua durante
24 h. La diferencia ms importante entre ambas formas de administracin es la menor presencia de efectos adversos con la infusin,
con volmenes eliminados ligeramente ms altos. Sin embargo, el
estudio DOSE no report diferencias con respecto a la efectividad
o la seguridad col uso de diurticos en altas dosis o infusin comparndolo con dosis convencionales. Recientemente, un anlisis del
registro ADHERE evalu los desenlaces de los pacientes que recibieron diurticos en el tratamiento. Comparados con aquellos que
143
144
146
los pacientes que requirieron inotrpicos son pacientes ms enfermos y por lo tanto, a pesar de los ajustes estadsticos tienen un
mayor riesgo de presentar desenlaces desfavorables.
- El papel de los sensibilizadores al calcio, como el levosimendn,
con propiedades vasodilatadoras por su efecto en la inhibicin
de canales de K sensibles al ATP e inhibicin de la fosfodiesterasa III, es promisorio. Produce un aumento en el gasto cardaco,
el volumen sistlico, disminucin de la PCCP y las resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares. El estudio LIDO evalu la
respuesta hemodinmica en las primeras 24 horas comparndolo
con dobutamina, encontrando un aumento en el ndice cardaco y una disminucin de la PCCP ms frecuentemente que con
dobutamina. La mortalidad al mes y a los 6 meses era menor en
el grupo de pacientes con levosimendn. Un efecto similar demostr el estudio RUSSLAN en pacientes con FCA secundario a
infarto agudo de miocardio con mejora de la mortalidad y el deterioro de la falla en 2 semanas y una tendencia a la disminucin
a los 6 meses. Sin embargo el estudio SURVIVE en pacientes con
FCA descompensada que compar levosimendn y dobutamina,
no demostr reduccin en la mortalidad cardiovascular ni en la
mortalidad total.
Beta bloqueadores: el papel de los beta bloqueadores en el paciente con
falla cardaca aguda que requiere hospitalizacin era controvertido,
siendo frecuente la suspensin de la terapia de manera generalizada
ante el temor de un mayor deterioro hemodinmico. Sin embargo, los
datos obtenidos en varios estudios sustentan la continuidad del tratamiento. Un anlisis retrospectivo del OPTIME CHF mostr desenlaces
desfavorables en aquellos pacientes en quienes se suspendi la terapia
con beta bloqueadores. En el ESCAPE la continuidad de la terapia con
BB mostr disminucin de la estancia hospitalaria y la mortalidad a 6
meses. En el COMET, el riesgo de mortalidad fue mayor en los pacientes en quienes se suspendi la terapia con BB. En el 2008 el registro OPTIMIZE HF, en un grupo de pacientes no seleccionado representativo
de la prctica cotidiana, evidenci que la suspensin del tratamiento
con beta bloqueadores en pacientes que lo venan consumiendo estaba
relacionada con un aumento en el riesgo de mortalidad comparado
con aquellos que lo continuaban. La continuacin del tratamiento por
el contrario, se asoci con disminucin de la mortalidad posterior al
alta, as como menor riesgo de hospitalizacin. El estudio B CONVINCED concuerda con los anteriores revelando que la continuacin
del tratamiento con BB no se relaciona con desenlaces desfavorables.
Como recomendacin, el BB debera continuarse a las dosis previas
en pacientes con sobrecarga hdrica pero con presin y perfusin adecuadas. Pacientes con hipotensin o hipoperfusin pero con rpida
Lecturas recomendadas
Gheorghiade M, Pang P. Acute heart failure syndromes. Journal of the American
College of Cardiology 2009; 53 (7): 557-73.
Howlett, J. Acute Heart Failure: Lessons Learned So Far. Canadian Journal of Cardiology 2011; 27: 284-295.
Majure D, Teerlink J. Update on the Management of Acute Decompensated Heart
Failure. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 2011; 13:
570585.
147
148
Introduccin
A pesar de los importantes avances teraputicos, con reduccin en la
mortalidad, la disminucin en la hospitalizacin y la mejora en la calidad de vida, la falla cardaca contina siendo una entidad clnica relevante con una prevalencia de hasta 8,4% en mayores de 75 aos y una
incidencia de 0,2 a 12,4 por 1000 personas/ao. Es la causa del 5% de las
admisiones hospitalarias, est presente hasta en el 10% de los pacientes
hospitalizados y el 40% de los pacientes hospitalizados con falla cardaca es rehospitalizado o ha fallecido en el ao siguiente a su ingreso. La
mortalidad global es cercana al 50% a los 4 aos. Los costos para los sistemas de salud son cercanos a los 34 billones de dlares por ao en USA.
Definicin
La falla cardaca es un sndrome clnico en el cual el paciente debe tener
las siguientes caractersticas:
Sntomas tpicos de falla cardaca (disnea en reposo o ejercicio, fatiga)
Signos tpicos de falla cardaca (taquicardia, taquipnea, crpitos, derrame pleural, distensin venosa yugular, edema perifrico, hepatomegalia)
Evidencia objetiva de alteracin estructural o funcional cardaca (cardiomegalia, S3, soplos cardacos, anormalidades ecocardiogrficas,
elevacin de pptidos natriurticos).
Clasificacin
Existen varas clasificaciones que brindan informacin prctica sobre diversas circunstancias clnicas y ayudan en la toma de decisiones:
Segn la forma de presentacin puede clasificarse en aguda y crnica
Segn el mecanismo subyacente puede clasificarse en sistlica y con
fraccin de eyeccin preservada (>40-50%) (FCFEP)
149
Etiologa
Las causas ms comunes de alteracin funcional cardaca son las siguientes:
Enfermedad coronaria: responsable de alrededor del 70% de los casos
Hipertensin arterial: con aumento de la resistencia vascular sistmica, asociada con FCFEP
Cardiomiopatas: hipertrfica, dilatada, restrictiva, valvular, arritmognica del ventrculo derecho, no clasificada.
Medicaciones: bloqueadores beta, calcio antagonistas, antiarrtmicos,
citotxicos.
Drogas: alcohol, cocana.
Endocrina: diabetes, tiroidea, Cushing, insuficiencia adrenal.
Nutricional: deficiencia tiamina, selenio, carnitina, caquexia u obesidad
Infiltrativa: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis
Varias: chagsica, VIH, cardiomiopata periparto
Diagnstico
Evaluacin de los pacientes con falla cardaca - Recomendaciones
Clase I
150
Ecocardiografa bidimensional con Doppler o ventriculografa nuclear para analizar la funcin ventricular sistlica y diastlica, tamao de cavidades y funcin valvular.
Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes con angina candidatos para revascularizacin coronaria.
Clase IIa
Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes con dolor torcico que no han tenido evaluacin de su anatoma coronaria.
Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes sin angina pero con enfermedad coronaria o con sospecha de enfermedad
coronaria y candidatos para revascularizacin.
Imagen no invasiva para detectar isquemia y viabilidad en pacientes
con enfermedad coronaria conocida y sin angina considerados para
revascularizacin.
Prueba de ejercicio mximo con medicin del intercambio de gases
respiratorios y/o saturacin de oxgeno para ayudar a definir si la
falla cardaca es la causa de la limitacin del ejercicio.
Prueba de ejercicio mximo con medicin del intercambio de gases
respiratorios para identificar pacientes de alto riesgo candidatos a
trasplante cardaco u otros tratamientos especiales.
Evaluacin para hemocromatosis, alteracin del patrn de sueo y
virus de inmunodeficiencia humana, en algunos pacientes seleccionados que se presentan con falla cardiaca.
Pruebas diagnsticas para enfermedad reumatolgica (medicin
de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo), feocromocitoma
(cido vanil-mandlico y metanefrinas) en pacientes con sospecha
clnica de estas entidades.
Biopsia endomiocrdica puede ser til en pacientes que se presentan
con falla cardiaca cuando se sospecha que un diagnstico especfico
influye en el tratamiento.
La medicin del pptido natriurtico tipo B (BNP) es til en la evaluacin de pacientes que se presentan en el servicio de urgencias
cuando el diagnstico de falla cardiaca es dudoso. (Nivel de evidencia A).
Clase IIb
Clase III
Pronstico
Aunque la existencia de mltiples etiologas y la presencia frecuente de
comorbilidades hace difcil establecer el pronstico en los pacientes con
falla cardaca, se han encontrado algunos predictores que consistentemente ayudan a determinar el pronstico en pacientes con esta condicin:
Demogrficos: edad avanzada, etiologa isqumica, paro cardaco,
disfuncin renal, anemia, EPOC, depresin.
Clnicos: hipotensin, clase funcional III IV, hospitalizaciones previas por falla cardaca, taquicardia, crpitos pulmonares, estenosis
artica, bajo ndice de masa corporal.
Electrofisiolgicos: taquicardia, ondas Q, complejos QRS anchos,
hipertrofia ventricular izquierda, arritmias ventriculares complejas,
disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca, fibrilacin
atrial.
Funcionales: reduccin en el pico de consumo de oxgeno, pobre desempeo en el test de marcha de los seis minutos.
Laboratorio: elevacin marcada del BNP, hiponatremia, troponinas
elevadas, BUN creatinina elevados, aumento bilirrubinas, anemia,
aumento del cido rico.
Ecocardiografa: baja fraccin de eyeccin, aumento de volumen de
las cavidades, bajos ndices cardacos, altas presiones de llenado ventriculares, hipertensin pulmonar, deterioro en la funcin diastlica..
152
Tratamiento
Anteriormente la falla cardaca se intervena en un momento posterior al establecimiento de cambios estructurales y funcionales
muchas veces no reversibles, con un impacto benfico menor. La
comprensin de la enfermedad como un continuo, que se inicia antes de los hallazgos clnicos y que es susceptible de modificacin ha
permitido establecer nuevos niveles de intervencin que incluyen la
prevencin.
Ahora los objetivos en el tratamiento de la falla cardaca estn orientados as:
- Prevencin: de la ocurrencia de dao miocrdico, de la progresin del dao miocrdico establecido, de la remodelacin miocrdica, de la ocurrencia de sntomas y las hospitalizaciones.
- Disminuir la morbilidad: Alivio sintomtico, mejora en la calidad de vida, aumento de la capacidad funcional, reducir las hospitalizaciones.
- Disminuir la mortalidad.
Clase IIa
La Administracin de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores del receptor de angiotensina II pueden
ser de utilidad para prevenir falla cardiaca en pacientes con historia de
153
Manejo no farmacolgico
Se fundamenta en la educacin y en el entendimiento de todas aquellas
medidas diferentes a las medicaciones que impactan favorablemente la
enfermedad. El papel de las clnicas de falla cardaca cobra una relevancia fundamental pues se constituye en el entorno propicio para fomentar la educacin y el compromiso del paciente para sobrellevar su
enfermedad.
Auto cuidado: acciones que contribuyen a mantener la estabilidad
fsica y evitar las conductas que puedan deteriorar la condicin clnica, as como la deteccin temprana de los sntomas de deterioro. Se
relacionan con la comprensin de la enfermedad, el reconocimiento
de los sntomas, el manejo adecuado de los medicamentos, la modificacin de los factores de riesgo, el seguir las recomendaciones dietarias, seguimiento de un programa de ejercicio, comprensin acerca
del pronstico de la enfermedad.
Adherencia al tratamiento: ha demostrado disminuir morbilidad y
mortalidad. Solamente un 20-60% de los pacientes son adherentes
a la terapia. Debe establecerse una ptima relacin entre el equipo
tratante y el paciente as como plantear lneas de comunicacin (I, C)
Reconocimiento de sntomas (I, C)
Monitoreo diario de peso: ganancias mayores a 2-3 Kg en 3 das deben alertar al paciente y llevarlo a contactar el equipo de salud (I, C)
Restriccin de sodio y lquidos (IIa, C)
Limitar consumo de alcohol (IIa, C)
Cesar el hbito del tabaquismo (I, C)
Vacunacin para neumococo e influenza en pacientes con falla cardaca sintomtica sin contraindicaciones (IIa, C)
Ejercicio dirigido y programas de entrenamiento (I,A)
Tamizaje y tratamiento de la depresin (IIa, C)
Evitar el uso de medicaciones: AINES, antiarrtmicos clase I, antagonistas del calcio tipo verapamilo y diltiazem, antidepresivos tricclicos,
corticosteroides, litio. Precaucin con el uso de tiazolidinedionas.
154
Medicacin
Dosis inicial
IECAs
Captopril
6.25 mg cada 8 horas
Enalapril
2.5 mg cada da
Lisinopril
2.5 mg cada da
Quinapril
2.5 5.0 mg cada da
Perindopril
2.0 mg cada da
Ramipril
2.5 mg cada da
Fosinopril
10 mg cada da
Trandolapril
1 mg cada da
Beta bloqueadores
Bisoprolol
1.25 mg cada da
Metoprolol tartrato
12.5/25 mg cada da
Metoprolol succinato
12.5/25 mg cada da
Carvedilol
3.125 mg cada da
Nevibolol
5 mg cada da
ARAs
Candesartn
4 8 mg cada da
Valsartn
40-80 mg cada 12 horas
Losartn
50 mg cada da
Irbesartn
150 mg cada da
Telmisartn
40 mg cada da
Antagonistas Aldosterona
Espironolactona
25 mg cada da
Dosis objetivo
25-50 mg cada 8 horas
20 mg cada 12 horas
5-20 mg cada da
5-10 mg cada da
4.0 mg cada da
5.0 mg cada da
20 mg cada da
4 mg cada da
10 mg cada da
150 mg (50 mg cada 8 horas)
200 mg cada da
50 mg (25 mg cada 12 horas)
10 mg cada da
32 mg una vez al da
160 mg cada 12 horas
50 mg cada 8 horas
300 mg una vez al da
80 mg cada da
25-50 mg cada da
Titulacin: cada 2-4 semanas; no hacerlo si hay deterioro de los sntomas de falla, hipotensin sintomtica, bradicardia excesiva.
Efectos adversos potenciales: hipotensin sintomtica, deterioro de
la falla, bradicardia excesiva.
Antagonistas de la aldosterona
156
Digoxina
Diurticos
Anticoagulacin oral
Indicaciones: pacientes con falla cardaca y fibrilacin atrial, vlvulas
protsicas o con trombo intraventricular. Su uso en otras indicaciones
para falla cardaca no tiene evidencia suficiente. El estudio WARCEF
compar la utilizacin de aspirina vs warfarina en pacientes con falla
cardaca y FE <35% en ritmo sinusal, sin otra indicacin para anticoagulacin. No hubo diferencia en los desenlaces de muerte, accidente cerebrovascular isqumico o hemorrgico entre los grupos.
Antiagregantes plaquetarios
Indicaciones: la falla cardaca por si misma no constituye una indicacin
para el inicio de antiagregantes plaquetarios.
Estatinas
Indicaciones: la falla cardaca por si misma no constituye una indicacin
para el inicio de estatinas. El posible beneficio por el efecto pleiotrpico
de las mismas an no ha sido demostrado en falla, con resultados no
favorables en los estudios CORONA y GISSI-HF.
Ivabradina
El estudio SHIFT sugiere una disminucin de las hospitalizacin por
deterioro de la falla cardaca, en conjunto con el tratamiento mdico ptimo. El beneficio parece significativo en aquellos pacientes con una frecuencia cardaca mayor de 75 lpm, a pesar de dosis mximas de IECAs y
BB o en pacientes con intolerancia a los BB. En ese subgrupo de pacientes, la medicacin tiene un impacto favorable en la mortalidad total y la
relacionada con falla cardaca segn anlisis posteriores. Su uso para tal
fin est aprobado en la Unin Europea y es una sugerencia de las nuevas
guas de falla cardaca de la Sociedad Europea de Cardiologa.
158
Clase IIa
Clase IIb
El implante de un cardiodesfibrilador es razonable en pacientes sin falla cardiaca con miocardiopatia isqumica despus de al menos 40 das
159
La digoxina no debe ser utilizada en pacientes con fraccin de expulsin disminuida, ritmo sinusal y sin historia de sntomas de falla
cardiaca.
Ejercicio para prevenir el desarrollo de falla cardaca.
No se recomienda el uso rutinario de suplementos nutricionales para
tratar o prevenir el desarrollo de sntomas de falla cardaca.
Los bloqueadores del canal del calcio con efectos inotrpicos negativos pueden ser peligrosos en pacientes asintomticos con fraccin de
expulsin disminuida y sin sntomas de falla cardiaca post-IM.
160
Diurticos y restriccin de sal en pacientes con evidencia de retencin de lquidos y sntomas actuales o previos de falla cardiaca.
Inhibidores de la ECA en todos los pacientes con sntomas actuales o
previos de falla cardiaca y con disminucin de la FEVI, a menos que
estn contraindicados.
Contraindicaciones: Historia previa de angioedema, estenosis bilateral de las arterias renales y estenosis de la arteria renal en rin
nico.
Bloqueadores beta-adrenrgicos (bisoprolol, carvedilol, metoprolol
succinato de liberacin sostenida, nebivolol) en todos los pacientes
estables con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y con disminucin de la FEVI, a menos que estn contraindicados. Contraindicaciones: asma bronquial, bradicardia severa, bloqueo cardaco
avanzado, falla cardaca aguda descompensada y que requiere uso
de inotrpicos.
Bloqueador del receptor de angiotensina II en pacientes con sntomas
actuales o previos de falla cardiaca con FEVI disminuida y que no
toleran los inhibidores de la ECA.
Drogas conocidas que afecten el estado clnico de los pacientes con
sntomas previos o actuales de falla cardiaca con FEVI disminuida
deben ser evitadas en lo posible (por ejemplo, anti-inflamatorios no
Bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAII) son de uso razonable como alternativas a los inhibidores de la ECA como terapia
de primera lnea para los pacientes con falla cardiaca leve a moderada y con FEVI reducida.
La ivabradina puede ser considerada para reducir la hospitalizacin
por falla cardaca en pacientes con ritmo sinusal, FEVI <35%, frecuencia cardaca >70 y sntomas persistentes de falla cardaca, a pesar del tratamiento con terapia ptima.
Digitlicos pueden ser benficos en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI disminuida para disminuir las
hospitalizaciones por falla cardiaca. Contraindicaciones: Bradicardia,
bloqueo AV de segundo y tercer grado, sndrome del seno enfermo,
161
sndrome del seno carotdeo, sndrome de Wolf-Parkinson-White, cardiomiopata obstructiva hipertrfica, hipokalemia e hipercalcemia.
La adicin de una combinacin de hidralazina y nitrato es razonable
para pacientes con FEVI reducida, que toman un inhibidor de la ECA
y un beta-bloqueador y que persisten con sntomas.
Cardiovertor-defibrilador implantable es razonable en pacientes con
FEVI de un 30% a un 35% de cualquier origen con clase funcional II o
III de la NYHA, terapia mdica ptima y esperanza de vida razonable y buen estado funcional por ms de 1 ao (nivel de evidencia B).
Clase IIb
Una combinacin de hidralazina y nitrato es razonable para pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI reducida
y que no pueden recibir un inhibidor de la ECA o un BRAII debido
a intolerancia a la droga, hipotensin, o insuficiencia renal (nivel de
evidencia C).
La adicin de un BRAII puede considerarse en pacientes persistentemente sintomticos con FEVI disminuida quienes estn siendo ya
tratados con terapia convencional (nivel de evidencia B).
Clase III
162
El uso rutinario combinado de un inhibidor de la ECA, BRAII, y antagonista de la aldosterona no es recomendado para los pacientes
con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI disminuida
(nivel de evidencia C).
Bloqueadores del canal del calcio no estn indicados como tratamiento de rutina para falla cardiaca en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI reducida (nivel de evidencia A).
Uso crnico de una infusin de un agente inotrpico positivo puede
ser peligroso y no es recomendado para los pacientes con sntomas
actuales o previos de falla cardaca y FEVI disminuida, excepto como
paliativo para los pacientes con falla cardaca estado terminal que
no pueden ser estabilizados con el tratamiento mdico convencional
(nivel de evidencia C).
Uso rutinario de suplementos nutricionales (coenzima Q10, carnitina, taurina y antioxidantes) o terapias hormonales (hormona del crecimiento, hormona tiroidea) no est indicado en pacientes con falla
cardiaca y FEVI reducida.
Debe evitarse el uso de tiazolidinedionas, antiinflamatorios no esteroideos o COX-2.
Clase IIa
Consideracin de un dispositivo de asistencia VI como terapia permanente o de puente es razonable en pacientes altamente seleccionados
con falla cardaca refractaria estado terminal y una mortalidad estimada
a 1 ao mayor del 50% con terapia mdica.
Clase IIb
Clase III
Ventriculectoma izquierda parcial no est recomendada en pacientes con miocardiopata no isqumica y falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia C).
Infusin rutinaria intermitente de agentes inotrpicos positivos no
est recomendada en pacientes con falla cardaca refractaria estado
terminal (nivel de evidencia B).
163
164
Marcapasos: aplican las recomendaciones para pacientes sin disfuncin ventricular. Debe tenerse en cuenta que la estimulacin aislada
del ventrculo derecho en pacientes con disfuncin sistlica puede
inducir disincrona ventricular y puede aumentar los sntomas de
falla cardaca.
Cardiodesfibriladores:
- Prevencin Secundaria: en pacientes con falla cardaca, se recomienda el implante de CDI para prevenir el riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes con arritmias ventriculares que causen
inestabilidad hemodinmica, en aquellos pacientes cuya expectativa de vida con un estado funcional adecuado sea mayor de
un ao. (A)
- Prevencin Primaria: se recomienda el implante de CDI en pacientes con falla cardaca sintomtica (NYHA II-III) y una FEVI
35% a pesar de 3 meses de tratamiento mdico ptimo en aquellos pacientes cuya expectativa de vida con un estado funcional
adecuado sea mayor de un ao con el fin de reducir el riesgo de
muerte sbita cardaca.
~ En pacientes con etiologa isqumica y >40 das despus de un
infarto de miocardio. (A)
~ En pacientes con etiologa no isqumica (B).
Terapia de resincronizacin cardaca:
- Pacientes con NYHA III - IV
~ La terapia de resincronizacin cardaca con o sin cardiodesfibrilador (CRT D) est recomendada con evidencia en disminucin de morbilidad y mortalidad en pacientes en ritmo
sinusal con falla cardaca y FE 35%, con QRS 120ms con
morfologa de bloqueo de rama izquierda del haz de His y
que persistan en clase funcional III IV de la NYHA a pesar
de tratamiento farmacolgico ptimo. (Recomendacin I A).
~ En pacientes con morfologas diferentes al BRIHH, puede considerarse la terapia de resincronizacin cardaca con o sin cardiodesfibrilador en pacientes con ritmo sinusal, QRS 150 ms, con
FE 35%, con expectativa de vida mayor a un ao, con el fin de
reducir la mortalidad y la morbilidad. (Recomendacin IIaA).
- Pacientes con NYHA II
~ La terapia de resincronizacin cardaca preferiblemente con
cardiodesfibrilador ( CRT D) est recomendada para reducir la morbilidad o prevenir la progresin de la enfermedad
en pacientes con NYHA II, con FE 35%, con QRS 130ms y
morfologa de BRIHH, en ritmo sinusal y tratamiento mdico
ptimo. (Recomendacin I A).
En pacientes con morfologas diferentes al BRIHH, puede considerarse la terapia de resincronizacin cardaca con o sin cardiodesfibrilador en pacientes con ritmo sinusal, QRS 150 ms, con
FE 30%, con expectativa de vida mayor a un ao, con el fin de
reducir la mortalidad y la morbilidad. (Recomendacin IIa).
La terapia de resincronizacin cardaca con o sin cardiodesfibrilador (CRT D) puede ser considerada para reducir la morbilidad en pacientes con NYHA III-IV, con FE 35%, con QRS
130 ms, que tengan requerimiento de marcapaso despus de
ablacin del nodo AV o tengan una respuesta ventricular lenta
y estimulacin ventricular frecuente por el marcapaso. (Recomendacin IIA).
En pacientes con CRT y fibrilacin auricular, la ablacin del
nodo AV est asociada con una disminucin significativa en
la mortalidad total y cardiovascular, adems de mejora en la
clase funcional. (Recomendacin IIA).
Transplante cardaco
Es una alternativa teraputica en pacientes con falla terminal. Ha demostrado una mejora en la sobrevida, aumento en la capacidad de ejercicio, mejora en la calidad de vida. La supervivencia estimada oscila
entre 5 a 10 aos para la mayora de los pacientes. Los desenlaces a corto
y mediano plazo estn condicionados por el rechazo del injerto y las
infecciones y a largo plazo por las consecuencias de la inmunosupresin
(hipertensin, infeccin, falla renal, neoplasias, enfermedad coronaria).
Indicaciones para transplante cardaco
Indicaciones absolutas
diastlica: ptimo control de la presin arterial, la presencia de arritmias, la sobrecarga de volumen, la isquemia miocrdica.
Se ha planteado un papel fundamental del sistema renina angiotensina aldosterona en el remodelamiento miocrdico y vascular presente en
la disfuncin diastlica. Tres estudios clnicos han evaluado el papel de
la inhibicin del sistema renina angiotensina aldosterona en disfuncin
diastlica: CHARM Preserved (Candesartan), PEP CHF (Perindopril) y
el I PRESERVE (Irbesartan) sin demostrar alguno de ellos beneficios en
los desenlaces cardiovasculares o de mortalidad.
Algunos autores plantean el uso de calcio antagonistas no dihidropiridnicos o beta bloqueadores como alternativa inicial, asumiendo que
la disminucin de la frecuencia y la prolongacin de la distole resultan
en mejor llenado y gasto ventricular. No hay evidencia suficiente para
sustentarlo.
Deben utilizarse los antihipertensivos usuales para el control de la
hipertensin arterial; adems el control de la frecuencia cardaca en
fibrilacin auricular con respuesta rpida puede lograrse con betabloqueadores o digital. Ante la presencia de isquemia miocrdica cobran
utilidad los vasodilatadores como la nitroglicerina. En casos de falla
diastlica aguda y severa (edema pulmonar cardiognico) producida
por una crisis hipertensiva, los diurticos y los vasodilatadores venosos
(nitroglicerina o nitroprusiato de sodio) permiten una pronta mejora
sintomtica. En pacientes con enfermedad coronaria severa, la revascularizacin coronaria mejora la disfuncin diastlica.
La atencin se dirige a clarificar el papel de medicaciones que impacten la relajacin y la rigidez ventricular, que modulen la hipertrofia
miocrdica y la fibrosis, que modulen el sistema simptico, como alternativas fundamentadas en la fisiopatologa para el tratamiento de esta
entidad.
Recomendaciones
Clase I
Clase IIa
Revascularizacin coronaria es razonable en pacientes con falla cardaca, FEVI normal y con enfermedad coronaria en los cuales la isquemia
168
Restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular (nivel de evidencia C).
El uso de agentes bloqueadores beta-adrenrgicos, inhibidores de la
ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina II, o antagonistas
del calcio en pacientes con falla cardaca, FEVI normal e hipertensin
controlada puede ser efectivo para disminuir los sntomas de la falla
cardaca (nivel de evidencia C).
El uso de digitlicos para disminuir los sntomas de la falla cardaca
en pacientes con falla cardaca y FEVI normal no est bien establecido (nivel de evidencia C).
Lecturas recomendadas
Heart Failure. Eur Heart J 2010. doi: 10.1093/eurheartj/ehq337.
Krum H, Teerlink J. Medical therapy for chronic heart failure. Lancet 2011; 378:
71321.
Maeder M, Kaye D. Heart failure with normal leith ventricular ejection fraction.
Journal of the American College of Cardiology 2009; 53 (11): 905-918.
McMurray J, Adamopoulos S. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society
of Cardiology. European Heart Journal 2012. doi:10.1093/eurheartj/ehs104.
Stevenson W, Hernandez A. Indications for Cardiac Resynchronization Therapy:
2011 Update From the Heart Failure Society of America Guideline Committee.
Journal of Cardiac Failure 2012; 18(2).
Yancy C. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults. Journal of the American College of Cardiology 2009: 53. Published online Mar 26, 2009.
169
Introduccin
El pericardio es un saco fibroelstico formado por las capas parietal y
visceral, separadas por un espacio (potencial) llamado la cavidad pericrdica. En individuos sanos, la cavidad pericrdica contiene 15 a 50 mL
de un ultrafiltrado de plasma. Las enfermedades del pericardio clnicamente se presentan en una de cuatro maneras:
Pericarditis aguda fibrinosa
Derrame pericrdico sin compromiso hemodinmico
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
La pericarditis aguda es un trastorno comn en varios entornos clnicos, y puede ser la primera manifestacin de una enfermedad sistmica subyacente. Se carece de estudios epidemiolgicos, y la incidencia
y prevalencia exacta se desconoce. La pericarditis aguda se registra en
alrededor de 0.1% de los pacientes hospitalizados y 5% por ciento de los
pacientes ingresados en el Servicio de Urgencias por dolor en el pecho
diferente a infarto agudo de miocardio. Las principales causas de enfermedad pericrdica se pueden observar en la tabla 1.
171
Idioptica
En la mayora de series de casos, no se encuentra una causa identificable de
enfermedad pericrdica. Con frecuencia en estos casos se presume que tienen
una etiologa viral o autoinmune.
Infecciosa
Viral: Coxsackievirus, echovirus, adenovirus, EBV, CMV, influenza, varicela,
rubeola, HIV, hepatitis B, parotiditis, parvovirus B19
Bacteriana- Staphylococus, Streptococus, Pneumococus, Haemophilus, Neisseria (gonorrhoeae o meningitidis), Chlamydia (psittaci o trachomatis), Legionela, tuberculosis, Salmonela, Enfermedad de Lyme
Mycoplasma
Fngica: Histoplasmosis, aspergillosis, blastomycosis, coccidioidomycosis,
actinomycosis, nocardia, cndida
Parasitiaria: Echinococcus, amebiasis, toxoplasmosis
Endocarditis infecciosa con absceso del anillo valvular
Radiacin
Neoplasias
Metstasis: Pulmonar, mama, enfermedad de Hodgkin, leucemia, melanoma
Primario: Rabdomiosarcoma, teratoma, fibroma, lipoma, leiomioma, angioma
Pananeoplsico
Cardiaco
Pericarditis por infarto (temprano)
Sndrome de injuria postcardiaca tarda (Sd. Dressler)
Miocarditis
Aneurisma disecante de la aorta
Trauma
Cerrado
Penetrante
Iatrognico Perforaciones por catter, marcapasos, resucitacin cardiopulmonar, post ciruga de trax
Autoinmune
Enfermedades reumticas: LES, AR, vasculitis, escleroderma
Otras: Granulomatosis Wegener, PAN, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria
intestinal (Crohn, CUI), Whipple, arteritis de clulas gigantes, enfermedad
de Behcet
Medicaciones
Procainamida, isoniacida, hidralazina LES inducido por drogas
Otras: Cromogllicato sdico, dantrolene, metisergida, anticoagulantes,
trombolticos, fenitiona, penicilina, fenilbutazona, doxorrubicina
Metablico
Hipotiroidismo efusin pericrdica primaria
Uremia
Sindrome de hiperestimulacin ovrica
172
n = 100 (%)
Aos
1977 - 1983
1991 1993
n = 453 (%)
1996 2004
Idioptica
199 (86)
78 (78)
377 ( 83.2)
Etiologa especfica
32 (14)
22 (22)
76 (16.8)
Neoplsica
13 (5.6)
7 (7)
23 (5.1)
Tuberculosa
9(3.9)
4 (4)
17 (3.8)
Etiologa autoinmune
4 (1.7)
3 (3)
33 (7.3)
Purulenta
2 (0.9)
1 (1)
3 (0.7)
Aspectos diagnsticos
Criterios diagnsticos para pericarditis aguda y miopericarditis en el
escenario clnico
Pericarditis aguda (al menos 2 criterios de 4 deben estar presentes)
Dolor torcico tpico
Frote pericrdico
Cambios elctricos sugestivos (EKG) elevacin generalizada del segmento
ST
Derrame pericrdico nuevo o empeoramiento de uno preexistente
Miopericarditis
Diagnstico definido de pericarditis aguda MS
Sntomas sugestivos (disnea, palpitaciones o dolor de pecho) y anormalidades ms all de las variantes normales no documentadas previamente
(taquicardia supra o ventricular, bloqueo AV o anormalidades del segmento
ST). O disminucin de la funcin VI de evolucin desconocida.
Ausencia o evidencia de cualquier otra causa
Uno de los siguientes hallazgos:
Evidencia de enzimas cardiaca elevadas (CK MB o troponina I)
O nuevo ataque de disminucin de la funcin ventricular izquierda focal
o difusa documentado en un estudio imaginolgico,
O imagen consistente con miocarditis (RM con realce tardo con gadolinio)
Definicin de casos de miopericarditis incluye:
Miopericarditis sospechada: Criterio 1 ms 2 y 3
Miopericarditis probable: Criterio 1, 2, 3 y4
Miopericarditis confirmada: Evidencia histopatolgica de miocarditis por
biopsia endomiocrdica o necropsia
Sndromes pericrdicos
Secuencia diagnstica en pericarditis aguda
Medida diagnstica
Hallazgos caractersticos
Ascultacin
ECG
Ecocardiografa
Derrame o taponamiento
Exmenes de sangre
Rx. Trax
174
Derrames
Derrames
Establecer la etiologa especfica
Establecer la etiologa especfica
Presin venosa sistmica, hipotensin, pulso paradjico, taquicardia, disnea con pulmones limpios
Factores
precipitantes
ECG
Normal o cambios no especficos de la onda T o segmento ST. Alternancia elctrica. Bradicardia (estadio
final) disociacin electromecnica (estadio agnico)
Rx trax
Ecocardiograma 2D/
modo M
Doppler
Flujo tricuspdeo y flujo mitral durante la inspiracin (reversa en espiracin); flujos sistodiastlicos son
disminuidos en venas sistmicas
Cateterismo cardaco
Angiografa VD/VI
Angiografa
coronaria
ECG
Rx trax
Doppler
Transesofgico
Resonancia
tica
Taponamiento cardaco
Un gran derrame pericrdico (es decir, un espacio libre de ms de 20
mm en el eco)
Inmunosuprimidos
Terapia anticoagulante oral
Trauma agudo
Falta de respuesta dentro de los siete das de la terapia con AINEs
Elevacin de troponina cardaca, que sugiere miopericarditis
Aspectos teraputicos
Cuando sea posible, el tratamiento debe ser dirigido a la etiologa subyacente.
Dolor torcico e inflamacin pericrdica
Los AINES son la piedra angular del tratamiento. El ibuprofeno (400
800 mg cada 8 horas) es el preferido por sus relativamente bajos efectos
secundarios, efecto favorable en el flujo coronario y gran rango para
dosificacin. La colchicina, 1 a 2 mg el primer da, seguida por 0.5 a 1.0
mg diario por tres meses como terapia adjunta al tratamiento antiinflamatorio convencional, reduce la intensidad de los sntomas agudos y la
recurrencia de los episodios de pericarditis. La colchicina est contraindicada en la gestacin. Los esteroides sistmicos (prednisona o su equivalente 1-1.5 mg/kg/da) estn restringidos a pericarditis secundaria a
enfermedades del tejido conectivo, pericarditis urmica y pericarditis
recurrente severamente sintomtica que no responde a la colchicina. El
uso de corticoesteroides durante el primer episodio de pericarditis aguda puede favorecer la aparicin de recurrencias.
Recomendaciones para el tratamiento de la pericarditis aguda y la
pericarditis idioptica recidivante.
Clase I
Reposo en cama durante el brote inflamatorio.
Antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, paracetamol, indometacina, ibuprofeno).
Clase IIA
Colchicina en la pericarditis idioptica recidivante.
Clase III
Corticoides (slo se administrarn en casos muy excepcionales).
Frmacos inmunosupresores.
Pericardiectoma en la pericarditis idioptica recidivante (slo se considerar en casos muy excepcionales).
177
NO
Derrame grande
(> 20 mm?)
NO
SI
Trate pericarditis
Presente por ms de un
mes o colapso del lado
derecho?
No, trate
pericarditis
La pericardiocentesis est indicada para taponamiento clnico, sospecha de pericarditis purulenta o neoplsica o para pacientes sintomticos,
incluso despus de tratamiento mdico administrado por una semana.
La diseccin artica es una contraindicacin para realizar pericardiocentsis. Las contraindicaciones relativas incluyen coagulopata no corregida, anticoagulantes, trombocitopenia < 50.000 mm3 y pequeos derrames loculados de localizacin posterior. En hemopericardio traumtico
agudo y pericarditis purulenta est indicado el drenaje quirrgico.
Pericarditis constrictiva
La pericardiectoma es el nico enfoque teraputico que puede remover
la constriccin permanente. Hay dos enfoques estndar: la toracotoma
anterolateral y la esternotoma media. El bajo gasto postoperatorio debe
ser tratado con aumento de la precarga y catecolaminas, adems de altas
dosis de digitlicos; en los casos ms severos, puede usarse baln de
contrapulsacin intra-artico.
178
179
Pericarditis bacteriana
La pericarditis purulenta es una indicacin absoluta para drenaje pericrdico y lavado de la cavidad pericrdica, combinado con altas dosis
de tratamiento antibitico sistmico. Una combinacin de antibitico
antiestafilococo y aminoglicsidos como tratamiento emprico, seguidos
por antibioticoterapia guiada por resultados de cultivo por cuatro a seis
semanas (nivel de recomendacin clase I), es mandatoria. La instilacin
intrapericrdica de antibitico (gentamicina) puede ser til pero no es
suficiente. La irrigacin frecuente de la cavidad pericrdica con estreptoquinasa usando catteres puede hacer licuefaccin del exudado purulento, aunque es preferible el drenaje quirrgico abierto va pericardiotoma
subxifoidea. La pericardiectoma es requerida en pacientes con mltiples
adherencias, derrame purulento, multiloculado y recurrencia del taponamiento siguiendo el drenaje, as como con sntomas persistentes y/o
proceso de progresin a la pericarditis constrictiva. Una mortalidad perioperatoria de ms del 8% ha sido reportada para la pericardiectoma.
Pericarditis tuberculosa
Se debe administrar tratamiento tetracongujado en caso de confirmarse
la etologa tuberculosa (por 9 a 12 meses) y en los pacientes con pericarditis granulomatosa (nivel de recomendacin clase I). En los pacientes con cuadro clnico sugestivo y con un valor de adenosindeaminasa
(ADA) en lquido pericrdico mayor de 45 U/L se individualizar la
indicacin de tratamiento (nivel de recomendacin clase II A). En estos
casos debe administrarse prednisona (1 mg/kg) con el tetraconjugado
antituberculoso por 5 a 7 das, y reducir progresivamente su dosis hasta descontinuarla en 6 a 8 semanas. Es incierto si la administracin de
corticosterides en forma adjunta reduce la mortalidad o la progresin a
enfermedad constrictiva. Si los sntomas y signos de pericarditis constrictiva permanecen 6 a 8 semanas despus del tratamiento tuberculosttico y corticosteroideo, la pericardiectoma est indicada.
Pericarditis urmica
Muchos pacientes responden con resolucin del dolor torcico y del
derrame pericrdico tras 1 2 semanas de hemodilisis o dilisis peritoneal. La dilisis peritoneal, que no requiere heparinizacin, puede
ser teraputica en pericarditis resistente a la hemodilisis intensificada.
Los AINES y los esteroides sistmicos tienen limitado xito cuando la
dilisis intensiva es inefectiva.
Sndrome postpericardiectoma
Su tratamiento est basado en la administracin de AINES o colchicina.
180
Pericarditis postinfarto
El ibuprofeno es el agente de eleccin. La aspirina hasta 650 mg cada 4
horas por 2 a 5 das ha sido administrada con xito. Otros AINES ponen
en riesgo de mayor adelgazamiento a la zona infartada. El tratamiento
corticosteroideo se usa para sntomas refractarios, pero puede retardar
la cicatrizacin del infarto.
Hemopericardio en diseccin artica
La pericardiocentesis est contraindicada en pacientes con diseccin
artica con compromiso de la aorta ascendente (De Bakey I II, Stanford
tipo A), por el riesgo de que se intensifique el sangrado. La ciruga debe
realizarse inmediatamente despus de que el diagnstico haya sido establecido por ecocardiografa y/o TAC/RM.
Pericarditis neoplsica
La prevencin de recurrencias observadas en el 40 a 70% de los pacientes con gran derrame pericrdico maligno puede lograrse con instilacin intrapericrdica de agentes esclerosantes, la prescripcin de drogas citotxicas e inmunomoduladoras y el uso de baln percutneo de
pericardiotoma, entre otras medidas. La radioterapia es muy efectiva
para controlar el derrame pericrdico maligno en pacientes con tumores
radiosensibles como linfomas y leucemia.
181
Causas infecciosas
Virales
Bacterianas
Causas no
infecciosas
Espiroquetas
Cardiotoxinas
Coxsackie B
Difteria
Sfilis
Catecolaminas
Echovirus
Tuberculosis
Leptospirosis
Antraciclinas
Epstein-Barr
Salmonela
Fiebre recurrente
Ciclofosfamida
Citomegalovirus
Estafilococo
Enfermedad de
Lyme
Cocana
Adenovirus
Gonococo
Toxoplasmosis
Metales pesados
(cobre, plomo,
hierro)
HIV
Clostridium
Hepatitis B y C
Brucelosis
Micticas
Arsnico
Rubeola
Psitacosis
Candidiasis
Monxido de
carbon
Metisergida
Alcohol
Varicela
Ttanos
Histoplasmosis
Parotiditis
Tularemia
Esporotricosis
Parvovirus
Estreptococo
Coccidiomicosis
182
Reacciones de
hipersensibilidad
Causas infecciosas
Virales
Bacterianas
Influenza A y B
Legionela
Herpesvirus
Poliomielitis
Causas no
infecciosas
Espiroquetas
Cardiotoxinas
Aspergilosis
Antibiticos
(penicilinas,
cefalosporinas,
sulfonamidas)
Meningococo
Blastomicosis
Dobutamina
Haemophilus
Cryptococosis
Litio
Rabia
Pneumococo
Actinomicosis
Toxoide tetnico
Arborvirus
Clera
Mucormicosis
Clozapina
Dengue
Chlamydia
Nocardia
Metildopa
Fiebre amarilla
Micoplasma
Estrongyloidiasis
Picaduras de
insectos (abejas,
araas, escorpiones, avispas)
Protozoarias
Helmnticas
Picaduras de
culebras
Enfermedad de
Chagas
Trichinosis
Enfermedades
sistmicas
Tripanosomiasis
africana
Echinococosis
Colgeno-vasculares
Toxoplasmosis
Eschistosomiasis
Sarcoidosis
Malaria
Ascariasis
Enfermedad
celiaca
Leishmaniasis
Filariasis
Enfermedad de
Kawasaki
Amebiasis
Parasonimiasis
Hipereosinofilia
Estrongyloidiasis
Granulomatosis
de Wegener
Tirotoxicosis
Enfermedad inflamatoria intestinal
(Crohn, CUI)
Radiacin
183
Fisiopatologa
Patognesis de miocarditis aguda
Fase aguda
(0 3 das)
Fase subaguda
(4 14 das)
Fase crnica
(1590 das)
Anticuerpos
zantes virales
neutrali- No inflamacin
Citoquinas Th2
184
La miocarditis por hipersensibilidad (MHS), es una forma de miocarditis eosinoflica, formada por una reaccin autoinmune en el corazn, debida generalmente a una medicacin y es caracterizada por rash
(erupcin cutnea), fiebre, eosinofilia perifrica y anormalidades inespecficas en el EKG; algunos pacientes pueden presentarse con muerte
sbita o falla cardiaca rpidamente progresiva. Su incidencia es desconocida.
Espectro de presentacin de miocarditis
Fatiga excesiva
Dolor torcico
Taquicardia sinusal inexplicada
Pericarditis aguda (miopericarditis)
Presencia de S3 y/o S4
Electrocardiograma y/o ecocardiograma anormales
Cardiomegalia de reciente inicio en los rayos X
Arritmias atriales o ventriculares
Bloqueo cardiaco parcial o completo
Falla cardiaca de reciente inicio
Infarto miocrdico atpico
Muerte sbita cardiaca
185
Fisiopatologa de miocarditis
Virus cardiotrpico
Respuesta
inmune inefectiva
Receptores virales
Eliminacin viral
espontanea
Resolucin de
inflamacin
Recuperacin de
la FVI
Replicacin viral
Persistencia viral
Predisposicin
Expresin
CAMs
Linfocitos T
Linfocitos B
Citoquinas
Acs reaccin
cruzada
Activacin de
MMPs
Miocitolisis
Alteracin
matriz
Prdida
miocitos
186
Historia natural
Exmenes
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, elevacin del
segmento ST, bloqueos fasciculares o anormalidades en la conduccin
atrioventricular, as como complejos ventriculares o auriculares prematuros, arritmias ventriculares sostenidas o no sostenidas (TV). En raras
ocasiones se presenta con taquicardia atrial o fibrilacin auricular. Bloqueo cardiaco de alto grado es raro en miocarditis linfoctica pero es
comn en miocarditis de clulas gigantes y sarcoidosis cardiaca.
Aunque las anormalidades electrocardiogrficas son no especficas, el
ECG tiene la virtud de alertar al clnico para iniciar el correspondiente
estudio del paciente.
La ecocardiografa puede revelar anormalidades generalizadas o
segmentarias de la motilidad parietal, as como derrames pericrdicos.
Permite adems excluir otras causas de cambios focales en la motilidad parietal, con el peligro de que el diagnstico se confunda con el de
infarto de miocardio, ya que ambos se presentan de forma similar. En
miocarditis la forma esfrica del ventrculo izquierdo tiende a volverse
elptica en varios meses.
Los rayos X de trax pueden ser normales o mostrar cardiomegalia,
congestin venosa pulmonar o derrame pleural.
Puede encontrarse un aumento en los niveles de creatinkinasa y/o
troponina, lo que indica miocitolisis. La concentracin enzimtica ms
187
188
Clnica
Rec.
Evi.
IIa
IIa
10
11
12
13
IIb
14
III
189
El infiltrado inflamatorio se debe clasificar como linfoctico, eosinoflico, neutroflico, de clulas gigantes, granulomatoso o mixto. La
cantidad de infiltrado inflamatorio se clasifica como ligero, moderado
o grave y focal, confluente o difuso. La cantidad y distribucin de la
fibrosis, si est presente, se debe especificar como endocrdica, sustitutiva o intersticial.
Hay sin embargo preocupacin creciente con la agudeza diagnstica
de los Criterios de Dallas para miocarditis. La sensibilidad y especifi190
cidad es de 60 a 80% aproximadamente, cuando se compara con la necropsia como estndar de oro. La baja sensibilidad es en parte debida a
la naturaleza focal y transitoria de los infiltrados inflamatorios; el otro
problema es la falta de acuerdo entre los patlogos mas experimentados
para interpretar el material de la biopsia. Otro problema es que el genoma viral puede estar presente y no cumplirse los criterios de Dallas.
Tratamiento
El tratamiento de la falla cardaca, las arritmias o la disfuncin ventricular izquierda asintomtica asociadas con miocarditis aguda, generalmente debe seguir las guas basadas en evidencia estndar. Por ejemplo,
iniciar un IECA ms un beta-bloqueador es la terapia indicada para el
paciente que se presenta con falla cardaca sistlica debida a miocarditis.
Deben tenerse en cuenta varias diferencias propias de la miocarditis:
Restriccin de ejercicio: se recomienda que estos enfermos se abstengan de ejercicio vigoroso por varios meses despus del diagnstico.
Anticoagulacin: La anticoagulacin sistmica permanece controvertido en pacientes con falla cardaca sistlica.
Arritmias: el implante de cardio-desfibrilador o marcapasos permanente deber ser considerado slo si fallan las medidas temporales.
Asistencia mecnica en pacientes cuya miocarditis es refractaria; la
terapia mdica estndar, el soporte mdico intensivo y la asistencia
mecnica, debern ser usados antes de que se considere el trasplante
cardaco.
Terapia antiviral
La terapia antiviral con ribavirina o interfern alfa reduce la gravedad
de las lesiones del miocardio y la mortalidad en modelos experimentales
murinos debido a miocarditis por Coxsackievirus B3. Sin embargo, este
efecto benfico se considera slo si la terapia se inicia antes de la inoculacin o poco despus. La aplicabilidad de estos hallazgos a los seres
humanos, por lo tanto, es incierta, ya que los pacientes con miocarditis
viral por lo general no son vistos en las primeras etapas. Sin embargo, la
terapia antiviral puede ser considerada en miocarditis fulminante aguda, en los brotes en instituciones (por ejemplo, en los recin nacidos), y
en casos de laboratorio adquiridos. La terapia antiviral con interfern
beta puede ser tambin benfica para los pacientes con cardiomiopata
dilatada crnica y evidencia de genoma viral en muestras de biopsia
endomiocrdica por la reaccin en cadena de polimerasa (PCR).
191
Terapia inmunosupresora
Basados en la teora infecciosa inmune de la etiologa de la miocarditis,
se ha postulado que el tratamiento inmunosupresor puede ser eficaz.
Una serie inicial de estudios teraputicos en seres humanos, no controlados, han sugerido el beneficio clnico de la terapia inmunosupresora
con corticoides, azatioprina o ciclosporina. Sin embargo, la evaluacin
de la verdadera eficacia en la miocarditis es difcil debido a la alta tasa
de recuperacin espontnea. Por otra parte, los ensayos controlados de
agentes inmunomoduladores no han podido demostrar el efecto teraputico sobre la miocarditis aguda activa documentada con biopsia.
Hay varias explicaciones posibles para la falta de efecto sobre la supervivencia libre de eventos en estos ensayos de cardiomiopata aguda:
La mayora de los pacientes con cardiomiopata aguda mejoran como
resultado de la atencin de la insuficiencia cardiaca. Por tanto, un
efecto del tratamiento inmunosupresor no es detectable.
El uso de criterios de Dallas para el diagnstico de miocarditis no
han identificado a los pacientes que se beneficiaran de la inmunosupresin.
Los resultados no se aplican a todos los pacientes con miocarditis,
como los nios, las personas con shock cardiognico, o aquellos que
presenten arritmias primarias.
La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) tiene efectos antivirales y efectos inmunomoduladores, lo que sugiere que puede desempear un papel en el tratamiento de la miocarditis viral. Sin embargo, los estudios
en pacientes con miocarditis viral demostrada no han probado efectos
benficos y se carece de una revisin sistemtica que concluya que hay
datos suficientes de estudios metodolgicamente fuertes con IgIV para
recomendarla de rutina en pacientes con miocarditis aguda.
El estudio de tratamiento de miocarditis (Myocarditis treatment trial) es
el trabajo aleatorizado ms grande diseado para evaluar la eficacia de
la inmunosupresin en miocarditis. Los resultados no mostraron diferencia en el cambio en FEVI media ni en la sobrevida entre los grupos de
tratamiento. Estos demuestran que no hay un beneficio clnico de la terapia inmunosupresora en miocarditis, su utilidad es controvertida y no
puede ser recomendada para el tratamiento de esta enfermedad. Aunque no hay guas establecidas, muchos mdicos inician inmunosupresin en pacientes con miocarditis comprobada por biopsia en quienes el
deterioro clnico contina luego de que se ha instaurado el tratamiento
estndar para la falla cardaca. El soporte para este enfoque es anecdtico, pero probablemente est justificado en los pacientes que empeoran
cada da a pesar del tratamiento.
192
Inmunosupresin
Inmunoadsorcin
Tratamiento
antiviral
Inflamacin sin
persistencia viral
Autoanticuerpos
Persistencia viral
con o sin inflamacin
Ecocardiografa
Angiografa coronaria
Exclusin EAC
Opciones terapeticas racionales
Sospecha CMDi
Dx biopsia endomiocrdica
CMDi
Dx biopsia endomiocrdica
Recuperacin de
la funcin ventricular izquierda y
mejora de los sx
de falla
Seguimiento clnico
Recomendaciones en miocarditis
El uso rutinario de inmunosupresores no es recomendado para pacientes con miocarditis (nivel de evidencia A).
La biopsia endomiocrdica debe ser considerada en pacientes con deterioro agudo de la funcin cardaca de etiologa desconocida que no
responden a terapia mdica (nivel de evidencia B).
Conclusiones
El diagnstico y manejo de la miocarditis aguda permanece como un
reto mayor para los cardilogos y todava hoy en da puede ser conside-
193
Lecturas recomendadas
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194
195
10
Csar Hernndez, MD
El dolor torcico es la segunda causa de consulta en los servicios de urgencias y constituye el 5,2% del total de las consultas. Aproximadamente en el
50% de los casos el dolor es de causa cardaca. Entre el 10% y el 31% de los
casos son causados por sndromes coronarios agudos: angina inestable 20%,
e infarto 10%, con y sin elevacin del segmento ST. El otro 70% es debido a
causas no cardacas, y las patologas ms importantes que causan el dolor
son de origen esofgico, osteomuscular y por enfermedad cido pptica.
La importancia en la evaluacin de los pacientes con dolor torcico
es establecer una adecuada estratificacin de los mismos, discriminando aquellos con alta probabilidad de presentar sndromes coronarios
agudos o causas cardiovasculares (diseccin de aorta) o no cardacas
(neumotrax) que amenazan la vida del paciente. Para esto se cuenta
con la historia clnica y el examen fsico en urgencias, y las ayudas diagnsticas como: el ECG (que se debe tomar en los primeros 10 minutos
de consulta del paciente en el servicio de urgencia), los marcadores bioqumicos de dao miocrdico como la CPK total y MB y las troponinas
T e I, marcadores de degradacin de la fibrina como el dmero D, marcadores de disfuncin ventricular izquierda como el pptido natriurtico
tipo B (BNP) y su segmento aminoterminal (NT-pro BNP), Rx de Trax, la ecocardiografa Doppler y el angio TAC de trax. Son conocidas
las limitaciones de la historia clnica, el examen fsico y los hallazgos
electrocardiogrficos en la evaluacin inicial de los pacientes con dolor
torcico, debido a la heterogeneidad de los sndromes clnicos que lo
causan y a lo subjetivo de la interpretacin de los signos. Esto conduce
a un elevado costo por ingreso a unidades de hospitalizacin y cuidado
intensivo o coronario de un significativo nmero de pacientes, de los
cuales solo el 30% corresponde a sndromes coronarios agudos, lo que
significa un alto porcentaje de admisiones innecesarias. Por otra parte,
de un 2% a un 8% de los pacientes que son dados de alta tienen un
infarto del miocardio no diagnosticado, y en un 25% de ellos ocurre la
muerte o complicaciones cardiovasculares mayores.
197
198
- Angina estable
Enfermedad valvular cardaca
- Enfermedad valvular artica (estenosis, ms que insuficiencia)
- Prolapso valvular mitral y estenosis mitral
- Pericarditis
Angina microvascular (sndrome X)
Diseccin y/o aneurisma de aorta torcica
Cardiomiopata hipertrfica
Cardiomiopata dilatada.
Causas no cardacas
Gastrointestinales
- Esofgicas
~ Reflujo gastroesofgico
~ Trastorno en la motilidad esofgica (espasmo esofgico difuso)
~ Hiperalgesia esofgica
- Gstricas
~ lcera gstrica, especialmente en el fundus
~ lcera gstrica o duodenal perforada o penetrada
~ Otros: colecistitis / pancreatitis
Pulmonares
- Mediastinitis
- Neumona
- Tromboembolismo venoso
- Neumotrax
- Hipertensin pulmonar
Msculo-esquelticas
- Costocondritis (Sndrome de Tietze)
- Artritis del hombro o de columna cervical (compresin radicular)
- Fractura de clavcula
- Fibromialgia
Desrdenes psiquitricos
- Sndrome de hiperventilacin
- Ansiedad
- Trastorno de pnico
- Desorden de somatizacin
- Depresin
Otras
- Herpes Zoster.
El diagnstico diferencial incluye patologas que requieren rpida intervencin, como el infarto de miocardio y la diseccin de aorta. La terapia
benfica para el primero (reperfusin rpida con trombolisis o angio199
200
202
Diseccin artica
Es una causa poco comn de dolor torcico, pero siempre debe ser tenida en mente por la alta morbimortalidad asociada. Est relacionada con
hipertensin, aterosclerosis artica, vlvula artica bivalva, coartacin
de aorta, enfermedades inflamatorias como la arteritis de Takayasu,
trauma o procedimientos arteriales invasivos, uso de cocana y anormalidades del tejido elstico como el sndrome de Marfn. El dolor es descrito como de inicio sbito, terebrante y severo (el dolor se incrementa
en un perodo de 2 a 5 minutos hasta alcanzar su mxima intensidad).
A menudo el dolor localiza el sitio de la diseccin: el de la diseccin
de la aorta ascendente se irradia a regin retroesternal y dorsal alta, y
el de la aorta descendente a la regin interescapular, dorsal baja y abdominal.
203
En estos casos, el dolor es desencadenado por ejercicio y el incremento de la presin arterial o de la frecuencia cardaca pueden exacerbarlo.
La diseccin puede comprometer las arterias coronarias, especialmente
la coronaria derecha, y causar IM inferior.
Adicionalmente puede producir dficit de pulso en las extremidades
o dficit neurolgico, segn el compromiso de vasos de cuello o extensin a vasos ilacos. Por ende, en la evaluacin clnica inicial es muy
importante determinar la presencia de dficit de pulsos u otros signos
clnicos que hagan pensar en diseccin artica aguda. En la radiografa
de trax se puede ver ensanchamiento de la aorta o del mediastino. Su
confirmacin se hace con ecocardiografa transesofgica y/o tomografa
computarizada con contraste.
Dolor torcico de origen pulmonar
En orden de importancia, las patologas a tener en cuenta son:
Tromboembolismo venoso (TEV): Requiere un ndice alto de sospecha. Se
debe tener en cuenta en pacientes con factores de riesgo como reposo prolongado, ciruga previa (ortopdica o urolgica especialmente),
historia previa de TEV, tratamiento con estrgenos o cncer, y la presencia de un cuadro clnico sugestivo caracterizado por dolor torcico
inespecfico, disnea sbita y en ocasiones compromiso hemodinmico
y sincope.
Como no hay signos o sntomas caractersticos de TEV, se han diseado varios puntajes para establecer el diagnstico clnico, cuyo uso es
importante en pacientes con dolor torcico y disnea. Uno de ellos es el
puntaje de Wells, que utiliza las siguientes variables:
Signos y sntomas de trombosis venosa profunda (TVP) como edema
y dolor de la extremidad, sugestivos de TVP: 3 puntos.
El diagnstico de TVP es la alternativa diagnstica ms probable: 3
puntos.
Frecuencia cardaca mayor a 100 lpm: 1,5 puntos.
Inmovilizacin o ciruga en las ltimas 4 semanas: 1,5 puntos.
Diagnstico previo de TVP o TEV: 1,5 puntos.
Hemoptisis: 1,0 punto.
Neoplasia maligna diagnosticada en los ltimos 6 meses: 1,0 punto.
El resultado se interpreta segn la tabla 1. El biomarcador ms utilizado
en la evaluacin inicial en el servicio de urgencias de los pacientes con
sospecha de TEV es el dmero D, el cual tiene un alto valor predictivo
negativo (95%) cuando el nivel es menor a 500 ng/ml.
204
Puntaje total
Riesgo de TEV
< 2 puntos
2 a 6 puntos
> 6 puntos
Bajo
Moderado
Alto
Probabilidad de
resultado positivo
LR+
0,13
1,82
6,75
Probabilidad
de TEV (%)
1 a 28
28 a 40
38 a 91
Neumona: Especialmente en ancianos en quienes son frecuentes las presentaciones atpicas caracterizadas por fiebre, deterioro del estado general y alteraciones de la esfera mental, como confusin.
Neumotrax espontneo: Poco frecuente, pero usualmente con un cuadro
clnico de dolor pleurtico de inicio sbito asociado con disnea y fcilmente confirmado con radiografa de trax.
Hipertensin pulmonar: Se asocia con dolor torcico, muy semejante en
ocasiones al de la enfermedad coronaria. Generalmente es un diagnstico de exclusin despus de descartar causas cardacas isqumicas y se
confirma con los hallazgos en la radiografa de trax, ecocardiografa y
cateterismo derecho, que permite evaluar severidad de la hipertensin
pulmonar y la respuesta de la vasculatura pulmonar al oxgeno y a vasodilatadores arteriales pulmonares.
Otras causas menos frecuentes: Mediastinitis.
Dolor torcico de origen gastrointestinal
Las causas ms frecuentes de dolor torcico de origen gastrointestinal
son las producidas por trastornos esofgicos, tales como reflujo gastroesofgico, trastorno en la motilidad esofgica (espasmo esofgico difuso) y la hiperalgesia esofgica. El dolor es similar al de la enfermedad
coronaria y es difcil establecer su diferenciacin inicial.
Las siguientes caractersticas pueden sugerir etiologa esofgica:
Dolor posprandial y que persiste por ms de una hora.
Ausencia de irradiacin del dolor.
Sntomas esofgicos asociados como regurgitacin, disfagia y pirosis.
Alivio de los sntomas con anticidos.
El diagnstico final se realiza una vez se ha descartado en forma completa la enfermedad coronaria como causante del dolor torcico mediante
marcadores enzimticos como CK-MB y troponinas para descartar infarto, y prueba de esfuerzo negativa para induccin de isquemia. Estu205
208
209
Figura 2. Patrones electrocardiogrficos de elevacin del segmento ST. Trazo 1: Pericarditis aguda. Trazo 2: Infarto anterior en evolucin. Trazo 3: Sndrome de Brugada.
Trazo 4: Pseudoelevacin del segmento ST por hipercalemia. Trazo 5: Infarto anterior
en evolucin en presencia de BRDHH.
210
Figura 6. ECG caracterstico de consumo de digital y toxicidad con los cambio caractersticos de descenso del segmento ST de corta duracin (en cubeta).
Figura 7. ECG caracterstico de descenso del segmento ST no isqumico, por hipocalemia severa.
212
La importancia de los cambios del ECG radica en que, adems de predecir la posibilidad de enfermedad coronaria apoyados con el cuadro
clnico (debido a la baja sensibilidad y especificidad del ECG), han sido
tiles para predecir el riesgo de eventos cardiovasculares mayores como
muerte, infarto y angina que requieren revascularizacin.
Las caractersticas del ECG de alto riesgo en sndromes coronarios
agudos, son:
1. Inversin aislada de la onda T mayor de 2 mm
2. Elevacin del segmento ST de al menos 0,5 mm en 2 derivaciones
contiguas.
3. Depresin del segmento ST mayor de 0,5 mm (solo o en combinacin
con inversin de la onda T). Cuando el total de la suma del descenso
del segmento ST es mayor de 12 mm, el valor predictivo para enfermedad coronaria con compromiso de 3 vasos o del tronco principal
de la coronaria izquierda aumenta a un 86%.
4. Combinacin de elevacin y depresin del segmento ST durante la
presentacin inicial.
5. Bloqueo de rama izquierda del haz de His nuevo o previo no conocido.
6. Cambios de hipertrofia ventricular izquierda
7. Infarto en presencia de ritmo de marcapasos (ventricular), debido a
diagnstico y tratamiento tardos.
8. La aparicin de ondas Q en mltiples derivaciones y la persistencia
de la depresin del segmento ST durante la hospitalizacin.
Los cambios electrocardiogrficos de bajo riesgo de eventos cardiovasculares son:
1. ECG normal. Tiene poca sensibilidad para descartar sndrome coronario agudo; est asociado con un 6 a 7% de angina inestable y con
un 2% de infarto no diagnosticado y enviado a la casa. La posibilidad
de infarto en presencia de dolor torcico y ECG normal puede ser
tan alta como del 15%. Por lo tanto, ante la presencia de dolor torcico y ECG normal, es necesario evaluar ECG previos (presencia de
pseudonormalizacin de cambios previos en ST-T), ordenar ECG
213
214
Marcador bioqumico
Mioglobina
CPK total
CK-MB
CKMB2/CKMB1
Troponina I
Troponina T
LDH
Inicio
(horas)
1a4
3-4 a 12
3-4 a 12
2a6
2 a 12
2 a 12
6 a 12
Pico
(horas)
6a7
18 a 24
18 a 24
6a9
18 a 24
18 a 24
24 a 48
Duracin
18 a 24 horas
36 a 48 horas
24 a 36 horas
No est establecido
7 a 10 das
10 a 14 das
6 a 8 das
CK y CK-MB
La creatin kinasa y su isoenzima MB estn entre los marcadores enzimticos ms utilizados en la evaluacin de infarto del miocardio y se
encuentran tanto en el msculo cardaco como en el tejido esqueltico.
Son positivos cuando la CK-MB se eleva 2 veces por encima del valor
superior de referencia.
Empieza a elevar sus valores 3 a 4 horas despus del dao isqumico;
encuentra su pico mximo a las 16 horas y retorna a su valor basal entre
las 24 y 36 horas. Su utilidad diagnstica se da de 6 a 8 horas despus del
inicio del dolor. No detecta infartos pequeos y pueden presentarse
falsos positivos debido a que existen 2 isoformas, adems de la cardaca
(MB): MM (muscular) y BB (cerebral).
Es til cuando se realizan tomas seriadas cada 6 a 8 horas para evaluar
la presencia de infarto (con curva enzimtica caracterstica que la diferencia de la elevacin enzimtica plana producida por la miocarditis) y son
tiles para establecer el diagnstico de reinfarto, por su vida media corta.
La sensibilidad de la CK-MB en el diagnstico de infarto en el servicio
de urgencias ha sido reportada del 25%.
Troponinas (T e I)
Las isoformas cardacas de troponina T e I no son detectadas en el plasma de pacientes normales y son expresadas exclusivamente por miocitos cardacos; por lo tanto, son especficas de dao miocrdico.
En presencia de dao miocrdico las troponinas se empiezan a elevar
entre las 3 y las 4 horas y tienen una vida media de 2 semanas. La utilidad mayor de las troponinas T o I en el diagnstico de los sndromes
coronarios agudos se fundamenta en que:
1. Diagnostican 30% ms infartos (sin elevacin del ST) que la CK y
CK-MB.
215
2. Tienen implicaciones no solo diagnsticas sino pronsticas y teraputicas. Los pacientes con troponinas elevadas se benefician claramente de un estrategia invasiva temprana (coronariografa y angioplastia coronaria con stent, segn hallazgos).
3. Se requieren como mnimo 2 determinaciones de troponina con un
intervalo de 8 a 12 horas para una adecuada evaluacin de los pacientes con angina o dolor torcico, ya que el realizar una sola muestra no diagnostica un 10 a 15% de los infartos que s se detectaran
con 2 muestras seriadas.
4. Sus implicaciones pronsticas son independientes de los hallazgos
clnicos y electrocardiogrficos.
5. En pacientes con falla renal, la elevacin de las troponinas, generalmente la T, indica dao miocrdico y debe ser interpretada ms
como un evento coronario agudo que como un falso positivo, especialmente en el grupo de pacientes en dilisis.
6. Las troponinas tienen alta especificidad por el miocardio, pero no
diferencian entre causas isqumicas y no isqumicas. Los siguientes
son ejemplos en donde la isquemia no es el mecanismo fundamental
de la elevacin de las troponinas, pero existe dao miocrdico:
- Lesin subendocrdica por incremento de estrs de pared en pacientes con falla cardaca descompensada.
- Lesin del ventrculo derecho en pacientes con TEV agudo con compromiso hemodinmico, que es un marcador de mal pronstico.
- Dao miocrdico por drogas como adriamicina, herceptina,
5-fluorouracilo y venenos de serpiente.
- En pacientes crticamente enfermos, V.g. shock sptico, por liberacin de sustancias endgenas cardiotxicas.
- Fiebre reumtica aguda.
- Poscardioversin elctrica o trauma cardaco.
- Miocarditis viral.
- Enfermedades neurolgicas como la hemorragia subaracnoidea
espontnea y la enfermedad cerebrovascular aguda.
La combinacin de troponina T y prueba de esfuerzo negativa representa una excelente estratificacin de riesgo en pacientes con sospecha de
sndromes coronarios agudos.
Mioglobina
Tiene excelente sensibilidad y valor predictivo negativo con poca especificidad, ya que tambin es liberada cuando hay lesin del msculo esqueltico.
Los valores de mioglobina se detectan elevados entre las 2 y 3 horas del
inicio del dolor, con un valor pico a las 6 horas y una vida media de 24 horas. La mioglobina es til en la deteccin temprana del infarto, en la evaluacin de reperfusin miocrdica y en la deteccin pronta de reinfarto.
216
220
Algoritmo 1. BRIHH: Bloqueo de rama izquierda del haz de hiss. ECG: electrocardiograma. ETE: Ecocardiografa transesofgica. TEV: tromboembolismo venoso. TAC: Tomografa axial computadorizada. IM: Infarto del miocardio. UCC: Unidad de Cuidados Coronarios. UCI: Unidad de Cuidados
Intensivos. *Troponina T, CPK total y MB y en algunos Dmero D, no son necesarios en todos los pacientes.
221
Algoritmo 2. ECG: Electrocardiograma. CABG: Ciruga de revascularizacin coronaria. PTCA: Angioplastia percutnea transluminal coronaria. IM:
Infarto de miocardio. CK-MB: Creatin kinasa fraccin MB. Tns: Troponinas cardacas especficas: V.I.: Ventrculo izquierdo.
222
Algoritmo 3. ECG: electrocardiograma. CK-MB: Creatin kinasa fraccin MB. Tns: Troponinas cardacas especficas. UCC: Unidad Cuidados Coronarios.
Lecturas recomendadas
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223
224
GUAS DE MANEJO DE LA
ANGINA CRNICA ESTABLE
11
Introduccin
La angina estable es la manifestacin principal de la enfermedad coronaria ateroesclertica y es ocasionada por un desequilibrio entre la oferta y la demanda en la suplencia miocrdica de oxgeno. La presentacin
clnica es altamente variable, predominando el malestar torcico; sin
embargo, otras de las manifestaciones pueden ser falla cardiaca, arritmias, muerte sbita o isquemia silente (asintomtica).
Epidemiologa
Las guas de manejo de la angina crnica estable actualizadas en el 2011
por la NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) sugieren
que aunque otras manifestaciones de la enfermedad coronaria han disminuido, la incidencia de la angina estable aparentemente no ha declinado.
El Health Survey for England en el 2006 encontr que cerca del 8% de
los hombres y 3 % de las mujeres entre los 55 y los 64 aos de edad
tienen o han tenido angina. Para edades entre los 65 a los 74 aos la
incidencia aumenta a 14% y 8%, respectivamente. El diagnstico temprano de la angina genera un impacto positivo en la calidad de vida del
paciente, con disminucin del deterioro a lo largo del tiempo. Mltiples
ensayos clnicos sugieren que los pacientes con angina crnica estable
tienen un buen pronstico, con una mortalidad de 1.4% a 6.5%/ao en
los hombres y 3.1%/ao en las mujeres, dependiendo del manejo mdico y de las medidas adicionales implementadas.
Manifestaciones clnicas
La definicin de la angina de pecho enunciada por Heberden como una
sensacin de estrangulamiento y de ansiedad a nivel torcico es todava vlida en la actualidad, aunque es mejor definida como un malestar a nivel del rea torcica desencadenado por situaciones donde
225
226
Edad
30-39
40-49
Gnero
Dolor
Asintomtico
torcico no
anginoso
Hombre Intermedio Intermedio Bajo
Muy bajo
Mujer
Intermedio Muy bajo Muy bajo
Muy bajo
Hombre Alto
Mujer
50-59
Angina
atpica
Intermedio Intermedio
Intermedio Bajo
Hombre Alto
Mujer
60-69
Angina
tpica
Muy bajo
Intermedio Intermedio
Bajo
Muy bajo
Bajo
Muy bajo
Hombre Alto
Intermedio Intermedio
Bajo
Mujer
Intermedio Intermedio
Bajo
Alto
Probabilidad pre-test muy baja: < 5% probabilidad pre-test para EAC. Probabilidad
pre-test baja: 5% a 10% probabilidad pre-test para EAC. Probabilidad pre-test intermedia: 10% a 90% probabilidad pre-test para EAC. Probabilidad pre-test alta: > 90%
probabilidad pre-test para EAC. EAC (Enfermedad arterial coronaria).
Clico biliar
La colecistitis y las enfermedades hepatobiliares generan sntomas viscerales que se pueden confundir con enfermedad coronaria, principalmente aquella que compromete la cara inferior del miocardio. Este tipo
de dolor se puede manifestar en el epigastrio o en el trax e irradiarse
tanto al hombro derecho como al izquierdo.
Sndrome costoesternal
Tietze describi por primera vez este sndrome, que se caracteriza por
dolor a nivel de la pared anterior del trax, se reproduce con la palpacin y est asociado a inflamacin de los cartlagos costales. Es importante tener en cuenta que hasta el 25% de los pacientes con angina estable tienen dolor a la palpacin a nivel del trax, por lo que este hallazgo
no descarta la enfermedad coronaria.
Otras causas
Otros desrdenes como radiculitis cervical, hipertensin pulmonar,
embolismo pulmonar y pericarditis, son diagnsticos diferenciales importantes para el clnico en el momento de diagnosticar enfermedad
coronaria estable.
227
Clasificacin funcional
Actualmente la clasificacin ms utilizada y con mayor aceptacin es la
propuesta por la Sociedad Cardiovascular Canadiense, la cual se basa
en la limitacin de la actividad fsica generada por la angina (tabla 2).
Tabla 2. Clasificacin funcional de la angina segn la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Pruebas de laboratorio
Este tipo de pruebas permiten obtener informacin de los factores de
riesgo cardiovascular y de enfermedades asociadas que pueden empeorar el curso de la enfermedad coronaria. Es importante resaltar que este
tipo de pruebas tambin nos dan informacin sobre posibles causas de
la isquemia, como por ejemplo los valores de hemoglobina y las pruebas
de funcin tiroidea.
Posterior a la valoracin inicial no se recomienda repetir pruebas de
laboratorio sistemticamente, a menos que la nueva toma de estas pruebas genere cambios en el manejo mdico o en la conducta a seguir.
Recomendaciones para las pruebas de laboratorio en la valoracin
inicial de la angina
Clase I (en todos los pacientes)
228
Perfil lipdico en ayunas, incluidos CT, LDL, HDL y triglicridos (nivel de evidencia B).
Glucosa en ayunas (nivel de evidencia B).
Hemograma completo que incluya hemoglobina y recuento leucocitario (nivel de evidencia B).
Creatinina srica (nivel de evidencia C).
Clase IIa
Clase IIb
229
Recomendaciones para la realizacin de un ECG en reposo en la reevaluacin habitual de pacientes con angina estable crnica
Clase I (en todos los pacientes)
Clase III
230
Modalidad
Nmero total
pacientes
Sensibilidad Especificidad
%
%
ECG en ejercicio
24,047
68
77
SPECT en ejercicio
5,272
88
72
2,137
90
82
2,788
85
81
2,582
81
79
Prueba de esfuerzo peridica habitual en ausencia de cambios clnicos (nivel de evidencia C).
Perfusin miocrdica o ecocardiograma de estrs con ejercicio en pacientes con probabilidad pre-test intermedia y una de las siguientes
anomalas en el ECG en reposo que impidan la correcta interpretacin de los cambios electrocardiogrficos durante el ejercicio (nivel
de evidencia B):
- Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI).
- Sndrome de pre-excitacin.
- Depresin del segmento ST > 1 mm.
- Ritmo de marcapasos
231
Clase IIa
232
Pacientes con auscultacin anormal que indique valvulopata o miocardiopata hipertrfica (nivel de evidencia B).
Pacientes con sospecha de insuficiencia cardaca (nivel de evidencia B).
Pacientes con infarto de miocardio previo (nivel de evidencia B).
Pacientes con BCRI, ondas Q u otros cambios patolgicos significativos en el ECG, incluido el hemibloqueo antero superior izquierdo
(nivel de evidencia C).
Sintomticos
234
Manejo mdico
El manejo de la angina estable comprende mltiples intervenciones
tanto farmacolgicas como no farmacolgicas que incluyen la identificacin de factores que precipiten los episodios de angina, el control de
los factores de riesgo coronario que lleven a una rpida progresin de
la placa aterosclertica, el manejo farmacolgico que modifique tanto la
mortalidad como la sintomatologa y en ltima instancia la revascularizacin miocrdica, percutnea o quirrgica.
Enfermedades asociadas
Identificar y tratar los factores que exacerben o empeoren la angina mejora la sintomatologa, la respuesta al tratamiento y el pronstico a largo
plazo. Estas condiciones incluyen anemia, obesidad, hipertiroidismo,
infecciones, consumo de cocana, arritmias y valvulopatas.
Control de factores de riesgo
Hipertensin
Hay una clara relacin lineal entre hipertensin y angina estable, predisponiendo a lesin vascular, ateroesclerosis acelerada y alteracin de
la autorregulacin a nivel arteriolar. Todo esto lleva a que individuos
entre los 40 y los 70 aos tengan el doble de riesgo de enfermedad coronaria estable por cada incremento de la presin sistlica de 20 mmHg
235
Cigarrillo
Es uno de los factores de riesgo ms importantes para enfermedad coronaria en todos los grupos etreos. El tabaquismo genera progresin
acelerada de la placa ateroesclertica y reduce el flujo coronario por un
incremento del tono vascular mediado por estimulacin alfa adrenrgi236
Los diferentes ensayos clnicos han sido claros en demostrar que un tratamiento adecuado del colesterol LDL se refleja en estabilizacin de la
placa ateroesclertica, mejora de la funcin endotelial que lleva a una
respuesta adecuada a los medicamentos anti-anginosos y reduccin de
eventos cardiovasculares. A su vez el uso de estatinas reduce los niveles
de protena C reactiva (PCR), disminuyendo el componente inflamatorio en la aterognesis; estas propiedades no estn relacionadas con el
grado de disminucin de los niveles de LDL. The National Cholesterol
Education Program Guidelines recomienda que los niveles de LDL deben
estar por debajo de 100 mg/dl en pacientes con angina estable. Sin embargo, diferentes ensayos clnicos de terapia intensiva versus terapia
moderada han demostrado que un nivel de colesterol LDL por debajo
70 mg/dl genera un impacto mayor en la disminucin de los eventos
cardiovasculares.
Diabetes mellitus
238
Beta-bloqueadores
Existe evidencia clara de que los beta bloqueadores reducen la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) establecido. Sin
embargo, en pacientes con angina estable sin antecedentes de infarto
agudo de miocardio o falla cardiaca no hay evidencia de beneficio sobre
la mortalidad. Sin embargo, algunos estudios observacionales han mostrado una baja mortalidad en los pacientes que usan crnicamente los
beta-bloqueadores y no hay razn para asumir que el efecto favorable
de los mismos no pueda ser aplicado en pacientes con angina estable.
Los beta-bloqueadores deben estar en la primera lnea de tratamiento
en los pacientes con hipertensin arterial y angina estable, ms an si
hay antecedentes de IAM o falla cardiaca.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) y
antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
Con base en el efecto benfico de los IECAS y los ARA II sobre la hipertrofia ventricular, la hipertrofia vascular, la progresin de la ateroesclerosis, la ruptura de la placa y la trombosis, estos medicamentos son
recomendados para pacientes con angina estable asociada a disfuncin
del ventrculo izquierdo, hipertensin, diabetes o enfermedad renal
(tasa de filtracin glomerular por debajo de 60mL/min/1.73m2). Su beneficio en pacientes con angina estable y funcin ventricular preservada
se ha soportado por dos grandes estudios. En el estudio Heart Outcomes
Protection Evaluation (HOPE), el ramipril produjo una reduccin del riesgo relativo del 22% (P < 0.001) en el punto final compuesto de muerte
cardiovascular, IAM y ACV comparado con placebo, en pacientes con
enfermedad vascular ateroesclertica o diabetes mellitus; a su vez, el
estudio European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in
stable CAD (EUROPA) soport el beneficio de los IECAS con una reduccin del riesgo relativo de un 20% en la muerte de origen cardiovascular
y el IAM, en pacientes con angina estable y ausencia de falla cardiaca.
En la actualidad no hay estudios que soporten el efecto benfico de la
terapia combinada de ARA II e IECAS para angina estable y s son claros
los efectos deletreos de esta asociacin.
Antioxidantes
esta hiptesis y no hay evidencia que soporte que la adicin de este tipo
de suplementos modifique el curso de la enfermedad coronaria estable.
Tratamiento farmacolgico para la angina
Nitratos
Los beta-bloqueadores son la piedra angular del tratamiento de la angina estable debido a su capacidad de generar inhibicin competitiva
a nivel de los receptores beta. Este bloqueo genera disminucin de los
requerimientos de oxgeno por el miocardio y un aumento del tiempo
diastlico y por ende del tiempo de perfusin coronaria, lo que se traduce en un efecto anti-isqumico. Adicionalmente, sus efectos antiarrtmico y antihipertensivo llevan a una disminucin de la mortalidad y del
reinfarto en los pacientes con enfermedad coronaria estable.
Los beta-bloqueadores se pueden dividir en no selectivos (propranolol, nadolol, penbutolol, pindolol, sotalol, timolol, carteolol), los cuales
bloquean tanto el receptor beta1 como el beta 2, y en cardioselectivos
(acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol, nebivolol), los cuales generan un bloqueo predominante beta1 con mnimo
efecto a nivel de los receptores beta 2, por lo que el compromiso pulmonar es menor; sin embargo, el aumento de la dosis de los beta bloqueadores disminuye la cardioselectividad, lo que puede generar efectos
secundarios como broncoespamo en algunos tipos de pacientes (EPOC).
Algunos beta-bloqueadores generan vasodilatacin; estos incluyen el
labetalol (bloqueo alfa adrenrgico), el carvedilol (bloqueo alfa adrenrgico), el bucindolol (genera efecto vasodilatador directo) y el nebivolol
(estimulacin directa de la xido ntrico sintasa). Para tener un efecto clnico adecuado se debe administrar el beta-bloqueador a la dosis
241
Dihidropiridina de primera generacin, el nifedipino tiene especial afinidad por el msculo liso y es un vasodilatador potente, por lo que es
especialmente til en angina de Prinzmetal y angina estable asociada a
hipertensin. Se recomiendan dosis entre 30 a 90 mg cada da en cpsulas de liberacin sostenida.
Verapamilo
Produce dilatacin tanto a nivel sistmico como coronario, lo que aumenta el aporte miocrdico de oxgeno; as mismo, tiene especial afinidad por
la clula miocrdica lo que produce una disminucin de la frecuencia cardaca y un retardo en la conduccin auriculoventricular. No se recomienda en pacientes con disfuncin del nodo sinusal, enfermedad del nodo
AV, falla cardaca o sospecha de intoxicacin por digitlicos.
La dosis usual utilizada es de 40 a 80 mg tres veces al da, hasta un
mximo de 480 mg cada da. Existen presentaciones de liberacin sostenida de 120 y 240 mg.
Diltiazem
que el del verapamilo. Tiene su papel principal en la angina desencadenada por la actividad fsica, debido a su capacidad de evitar la vasoconstriccin a nivel coronario. Las preparaciones de liberacin prolongada
pueden iniciarse a dosis de 120 mg una vez al da y llevarse hasta 360
mg cada da, aunque se sugiere no sobrepasar los 240 mg/da debido a
la aparicin de efectos secundarios a partir de esta dosis. Hay que recordar adems que su efecto farmacolgico completo es alcanzado slo
hasta el da 14.
Amlodipino
La ivabradina genera un bloqueo selectivo y dependiente de la concentracin de la corriente If del nodo sino auricular, lo que produce una
disminucin de la pendiente de despolarizacin espontnea y de la ac243
Es un derivado de la piperazina y fue aprobada en el ao 2006 en Estados Unidos para su uso en angina estable. Su mecanismo de accin es
desconocido pero una hiptesis sugiere que inhibe la corriente tarda
de sodio a nivel del miocito, generando una disminucin del sodio y el
calcio intracelulares; esto lleva a un aumento en el tiempo de relajacin
y a estabilidad inica de la membrana celular durante la isquemia. En
estudios animales preserva los niveles de adenosin trifosfato (ATP) en
tejido isqumico, mejora la contractilidad y reduce la extensin de la
injuria miocrdica irreversible. En tres estudios de ranolazina (CARISA,
ERICA y MERLIN-TIMI 36) se ha logrado demostrar una mejora de
la frecuencia y la duracin de los episodios de angina estable y de la
tolerancia al ejercicio. La vida media en cpsulas de liberacin continua
es aproximadamente de 7 horas y es metabolizada como primer paso a
nivel del citocromo p-450. Se debe iniciar a una dosis de 500 mg cada 12
horas, y llegar a un mximo de 2000 mg al da. Los efectos secundarios
ms comunes son nuseas, debilidad y constipacin.
244
Nicorandil
Es un ster de nicotinamida y se cree que tiene un mecanismo dual: vasodilatacin a nivel arterial (coronarias y vascular perifrico) y venoso, por
medio de la apertura de canales de potasio sensibles a ATP y por liberacin
de nitratos. No hay evidencia que soporte que su uso lleve a una modificacin de la sobrevida o de los eventos cardiovasculares adversos mayores.
Ensayos clnicos pequeos como monoterapia versus diltiazem, amlodipino o propranolol demostraron tasas similares de reduccin de los sntomas.
Medicamentos en investigacin
Fasudil
Los ms estudiados son trimetazidina y perhexilina, los cuales incrementan la eficacia del metabolismo cardaco por inhibicin de la oxidacin de
cidos grasos; esto se traduce en disminucin del consumo de oxgeno y
mejora de los sntomas asociados a enfermedad coronaria estable.
Alopurinol
Algunas investigaciones sugieren que los inhibidores de la xantina oxidasa podran reducir el consumo de oxgeno y por ende mejorar el desacoplamiento mecano-energtico en el miocardio. Los estudios que se estn
realizando han utilizados dosis altas de alopurinol (600 mg /da), con resultados promisorios a nivel de la tolerancia y la recurrencia de la angina.
Para el
pronstico
Para los
sntomas
III
IIa
III
Clasea Nivelb
DA: arteria descendente anterior; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; TMO: tratamiento mdico ptimo; VI: ventrculo izquierdo.
a Clase de recomendacin. b Nivel de evidencia. c Con isquemia documentada o FFR
< 0,8 para estenosis con un dimetro angiogrfico de un 50-90%.
*Tomado de Gua de prctica clnica sobre revascularizacin miocrdica 2. edicin
corregida. 10 de mayo de 2011. Grupo de Trabajo de Revascularizacin Miocrdica de
la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC).
247
Tabla 6. Indicaciones para la ciruga de revascularizacin coronaria frente a la intervencin coronaria percutnea, en pacientes estables con lesiones adecuadas para ambas
intervenciones y con un riesgo quirrgico estimado bajo.
A favor de
CABG
IIb C
A favor de
ICP
IC
IA
IIa B
IA
IIa B
IA
III A
IA
IIa B
IA
IIb B
IA
IIb B
IA
III B
Tratamiento
inmediato
Clopidogrel 75mg
Contraindicacin o intolerancia
Tratamiento
que mejora el
pronstico
Estatinas
Titulacin hasta alcanzar
colesterol ideal
Cambiar estatina a
Ezetimiba + dosis bajas
de estatinas
IECAS o ARA II
Beta-bloqueador con o
sin IAM previo
Beta-bloqueador o calcio-antagonistas
(NO hay control de los sntomas:
intentar ambos)
Contraindicados o no
tolerados
Tratamiento
que mejora
los sntomas
Monoterapia con:
Nitratos de larga
accin o
Ivabradina o
Nicorandil o
Ranolazina
NO control
de los
sntomas
Adicionar:
Nitratos de larga
accin o
Ivabradina o
Nicorandil o
Ranolazina
NO control
de los
sntomas
Considerar revascularizacin
PCI Vs CABG
Lecturas recomendadas
Bonow R, Chambers C, Chan P, et al. ACCF/SCAI/AATS/AHA/ASE/ASNC/
HFSA/ HRS/SCCM/ SCCT/SCMR/STS Appropriate Use Criteria for Diagnostic Catheterization. J Am Coll Cardiol. 2012; 59: 1995-2027.
249
Levine G, Bates E, Blankenship J, et al. ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J Am Coll
Cardiol. 2011; 58: 44-122.
Morrow D, Boden W. Stable Ischemic Heart Disease. En: Bonow R, Mann D, Zipes D, Libby P, Braunwald E, (ed): Braunwalds Heart Disease A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 9th. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2012. p. 1210.
Timmis A, Henderson R, Antoniou S, et al. Stable Angina, Produced by the National Clinical Guidelines Centre at The Royal College of Physicians, London,
National Institute for Health and Clinical Excellence. 2011; 1-468.
Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial revascularization
The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS). European Heart Journal. 2010; 31: 2501-2555.
250
12
Cesar Hernndez, MD
253
Alta Probabilidad
Cualquiera de los
siguientes
Probabilidad
Moderada
Cualquiera de las
siguientes, sin
caractersticas de
alto riesgo
Baja Probabilidad
Ausencia de caractersticas de alta o moderada probabilidad,
pero alguna de las
siguientes
Historia
Probables sntomas
isqumicos en ausencia de caractersticas de probabilidad
intermedia.
Uso reciente de cocana
Examen Fsico
EKG
Desviacin del ST 1
mm (nuevo) inversin de la T en mltiples derivaciones
precordiales.
Enzimas
cardiacas
Ondas Q fijas.
Depresin del ST 0,5
a 1 mm o inversin
de la onda T mayor
de 1 mm
2. Puntaje de riesgo TIMI. Es un mtodo simple de estratificacin de riesgo que utiliza siete variables independientes:
- Edad mayor de 65 aos.
- Ms de tres factores de riesgo coronario (historia familiar de enfermedad coronaria, hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes
y ser fumador activo).
- Enfermedad coronaria conocida (evidencia de estenosis coronaria
> 50% en arteriografa coronaria previa).
- Ms de dos episodios de angina en las ltimas 24 horas.
- Uso de aspirina en los 7 ltimos das.
- Elevacin transitoria, o descenso del segmento ST en el ECG del
ingreso.
- Marcadores enzimticos de dao miocrdico elevados (CKMB y
troponina T o I). Cada variable da un puntaje de uno, para un
puntaje total de 7, si se llenan todas las caractersticas de riesgo. Con los resultados se establecen tres grupos de riesgo: bajo
254
Caractersticas
del dolor
Hallazgos
clnicos
EKG
Enzimas
cardacas
Historia
Alto Riesgo
Riesgo Intermedio
Bajo Riesgo
(1 de las siguientes debe estar pre- (Sin caractersticas de alto riesgo, pero (sin caractersticas de riesgo bajo o
sente)
con 1 de las siguientes)
intermedio pero 1 de las siguientes)
Caracterstica
Tabla 2. Riesgo a corto plazo de muerte o IAM no fatal, en pacientes con angina inestable (ACC/AHA).
255
Grupos
Severidad
Circunstancias
asociadas
Definicin
Mortalidad o
IAM a 1 ao
Clase I
Clase II
Clase III
Electrocardiograma
Troponinas
Negativo
No se presentan cambios en
EKG durante los episodios
de angina
Positivo
Negativo
Negativo
<2%
Positivo
Positivo
20%
108
<1
Intermedio
109-140
1-3
Alto
>140
>3
88
<3
Intermedio
89-118
3-8
Alto
>118
>8
258
Efecto por
falla renal
Inicio de
deteccin
Duracin de
la elevacin
CK total
No
No
4 a 8 horas
24 horas
CK-MB
++
Si
4 horas
36 a 48 horas
Troponina I
+++
Si
4 a 6 horas
7 a 10 das*
Troponina T
+++
Si
4 a 6 horas
10 a 14 das *
Mioglobina
No
Si
1 a 3 horas
18 a 24 horas
En los pacientes con falla renal crnica (IRC), especialmente en dilisis, se han encontrado elevaciones de las troponinas, ms de la T que
de la I, que han sido interpretadas clsicamente como falsos positivos.
Al interpretar los resultados de la troponinas en pacientes con IRC en
dilisis, se debe tener en cuenta que puede existir una elevacin crnica hasta en un 60% de los pacientes, de causa multifactorial: cambios
metablicos por la dilisis, hipertensin con HVI, disfuncin endotelial,
259
La falla renal ha sido asociada con un posible resultado adverso. Los pacientes con baja depuracin de creatinina tienen ms caractersticas de
alto riesgo y peor resultado a corto y largo plazo. Aun as, la estrategia
invasiva temprana (arteriografa coronaria y revascularizacin quirrgica o percutnea) tuvo mejor resultado clnico que el manejo conservador, aunque present mayores tasas de sangrado. Es necesario anotar
que al administrar HBPM e inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa tipo
tirofibn y eptifibatide se debe ajustar la dosis, pues son excretados por
va renal.
260
Tratamiento
Los cuatro componentes del tratamiento de los pacientes con AI e IM sin
ST son los siguientes (ver figura 2):
Terapia anti-isqumica.
Terapia anticoagulante y anti-plaquetaria.
Tratamiento invasivo temprano (arteriografa coronaria temprana y
revascularizacin).
Manejo a largo plazo.
261
262
ECG no Dx
Biomarcadores neg.
en la fase inicial
Manejo MD ptimo
Evaluar isquemia
no invasiva
ambulatoria
Manejo de acuerdo
al Dx:
TEP, neumona etc.
Angina recurrente.
Seguimiento
enzimtico positivo
SCA confirmado
Positivo:
SCA confirmado
Hospitalizar
Manejo MD SCA ptimo.
Manejo invasivo de acuerdo a
estratificacin de riesgo.
Cambios ST o T
Isquemia en curso
Biomarcadores (+)
Inestabilidad hemodinmica
No elevacin ST
Elevacin ST
Terapia de reperfusin:
Trombolisis o angioplastia
primaria
SCA definido
Algoritmo de evaluacin y manejo de pacientes con sospecha de SCA (ACC/AHA). SCA: Sndrome coronario agudo, DX: Diagnstico ECG: Electrocardiograma, TEP: trombo embolismo pulmonar,Tn: troponina, MD: mdico, Biomarcadores: TnT o I y CK-MB
Seguimiento ambulatorio
No nuevos episodios
angina
Seguimiento
enzimtico negativo
SCA posible
Angina estable
Dx no cardiaco
Terapia anti-isqumica
Todos los pacientes con sospecha de AI e IM sin ST deben ser hospitalizados en unidades de cuidado intensivo o coronario que tengan capacidad de monitoreo continuo de signos vitales, electrocardiograma
y saturacin de oxgeno, para lograr la deteccin de arritmias graves
tales como taquicardia ventricular y/o fibrilacin ventricular, que son
las causas de muerte prevenible ms frecuentes. Adems es necesario
monitorizar cambios en el ST y otros trastornos del ritmo, que indiquen
isquemia en curso y requieran tratamiento especfico. El monitoreo de
la saturacin de oxgeno permite definir el grupo de pacientes que requiere oxgeno suplementario, ya que no se recomienda su uso rutinario
en los pacientes con AI e IM sin ST, a no ser que la saturacin de oxgeno sea igual o menor del 90%, presenten cianosis o signos de dificultad
respiratoria. En la fase inicial de evaluacin y estratificacin de riesgo
se deben implementar otras medidas que disminuyen el consumo de
oxgeno miocrdico, como son el reposo absoluto, el uso de laxantes y la
sedacin con benzodiazepinas.
La terapia anti-isqumica incluye la utilizacin de nitratos, inicialmente sublinguales y luego intravenosos (IV); beta-bloqueadores, IV
y luego orales; inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECAS), analgsicos como la morfina, y en algunos casos, calcio-antagonistas no dihidropidnicos.
Nitratos
Tiene efecto analgsico, ansioltico y hemodinmico favorable (venodilatacin y disminucin de la frecuencia cardaca y presin sistlica).
Puede producir hipotensin, especialmente en pacientes depletados de
volumen; nuseas y vmito en un 20% de los pacientes, y depresin
respiratoria. La morfina est indicada cuando la angina no mejora en
forma rpida con el uso de nitroglicerina, durante episodios recurrentes
de angina a pesar del uso de NTG en infusin, o en presencia de edema
pulmonar o agitacin. La dosis vara de 1 a 5 mg IV. La sobredosis de
morfina con depresin respiratoria o compromiso hemodinmico puede ser manejada con naloxona 0.4 a 2.0 mg IV.
La morfina debe usarse con precaucin en pacientes con sndromes
coronarios agudos (SCA) sin ST, en especial si tienen compromiso hemodinmico, ya que los efectos adversos como hipotensin, bradicardia
y depresin respiratoria, son ms frecuentes y pueden llevar a un incremento en la mortalidad inicial.
Beta-bloqueadores
Los beta-bloqueadores son la piedra angular de la terapia anti-isqumica en los pacientes con AI e IM sin ST.
La accin de los beta-bloqueadores est dada por el bloqueo competitivo del efecto de las catecolaminas en el receptor B1 de la membrana
celular del msculo cardaco. Los principales efectos son la disminucin de la contractilidad, actividad del nodo sinusal y la conduccin del
nodo auriculoventricular (AV), que finalmente disminuyen el consumo
de oxgeno miocrdico e incrementan la duracin de la distole y el flujo
sanguneo coronario y colateral.
264
La aspirina es un potente bloqueador de la agregacin plaquetaria inducida por el cido araquidnico, al inhibir en forma irreversible la enzima ciclooxigenasa, que interviene en el paso de cido araquidnico a
prostaglandina H2 y finalmente a tromboxano A2, un potente agregante
plaquetario y vasoconstrictor.
Es la piedra angular de la terapia antiplaquetaria en pacientes con AI
e IM sin ST; debe ser administrada lo ms pronto posible en pacientes
con sospecha de este sndrome coronario, a no ser que exista contraindicacin absoluta para su uso como alergia, sangrado activo, hemofilia,
hemorragia retiniana activa, sangrado gastrointestinal o genitourinario.
La dosis inicial es de 160 a 325 mg y debe administrarse masticada, sin
cubierta entrica, para una rpida absorcin. Para los pacientes que la
tomaban previamente debe continuarse a una dosis de 100 mg al da.
La dosis de ASA en pacientes con SCA ha sido evaluada recientemente en el estudio CURRENT OASIS-7 en donde se compar un esquema
266
de dosis alta (300 a 325 mg) con uno de dosis baja (75-100 mg) en 25.806
pacientes con SCA referidos para manejo invasivo, encontrando que no
existen diferencias en cuanto a eficacia y seguridad entre ambas dosis,
lo que permite seguir recomendando como dosis de mantenimiento en
pacientes con SCA de 75 a 100 mg al da.
La dosis recomendada de aspirina para manejo a largo plazo oscila
entre 80 y 100 mg al da, ya que dosis mayores a 100 mg se asocian con
ms episodios de sangrado, sin beneficio clnico, y el efecto antiagregante de la aspirina encuentra su meseta en los 80 mg.
Inhibidores del receptor P2Y12
El clopidogrel reemplaz a la ticlopidina hace ms de 10 aos en el manejo de los pacientes con enfermedad aterosclertica, en especial en la AI,
el IM sin ST y en el intervencionismo coronario percutneo (ICP), pues
tiene un mejor perfil de seguridad, igual o mayor efectividad y un efecto
antiagregante plaquetario ms rpido cuando se administra en bolo.
El clopidogrel inhibe en forma irreversible el receptor del ADP, P2Y12,
necesario en los procesos de activacin del receptor plaquetario GP IIb/
IIIa y la estabilidad del macroagregado plaquetario. El efecto antiagregante plaquetario del clopidogrel es tardo en relacin al de la aspirina;
encuentra su pico entre 4 a 7 das despus de su administracin. Un bolo
oral de 300 mg inhibe la activacin, agregacin plaquetaria y la adhesin
a la superficie de colgeno en 6 horas, intervalo que se acorta a 2 horas
cuando se da un bolo de 600 mg, especialmente cuando se suministra
con aspirina. Al igual que la aspirina y por ser un inhibidor irreversible
de la agregacin plaquetaria a travs del receptor del ADP, su efecto es
prolongado. Por esta razn se requiere esperar 7 das la presencia de un
nuevo depsito plaquetario para que pierda su efecto.
Con base en los resultados de estos estudios clnicos, y adicional a la
aspirina y la terapia anticoagulante, independientemente del nivel de
267
El ticagrelor es una modificacin del ATP y es un antagonista no tienopiridnico, directo y reversible, del receptor P2Y12 de la plaqueta, que
no requiere conversin heptica para su accin y es estable a la degradacin enzimtica. Es absorbido de manera rpida y adquiere su efecto
antiagregante mximo a las 2 horas de ser administrado, con una vida
media de 6 a 12 horas. Por ser un antagonista reversible y por su vida
269
administrarlo. Para antagonizar su efecto, se requiere transfundir la suficiente cantidad de plaquetas para disminuir el bloqueo de la GP IIb/
IIIa en un 50%, y lograr efectos hemostticos. Las molculas pequeas
(eptifibatide y tirofibn), tienen alta afinidad por la GP IIb/IIIa y la inhiben de manera competitiva, con altos niveles plasmticos de ambas
molculas, contrario a lo que ocurre con el abciximab. Para lograr un
nivel hemosttico (50% de agregacin plaquetaria), se requiere esperar
4 horas para que sean metabolizados y excretados va renal.
La recomendacin actual para el uso de los inhibidores de la GP IIb/
IlIa en pacientes con AI e IM sin ST se dirige a los pacientes de alto riesgo (troponinas positivas y caractersticas de alto riesgo de las guas del
ACC/AHA) (ver Tabla 2) que van a ser sometidos a arteriografa e intervencionismo coronario (angioplastia coronaria con stent) en la sala de
cateterismo cardaco, de acuerdo a caractersticas angiogrficas de alto
riesgo como la presencia de lesiones complejas o con trombo angiogrficamente visible, fenmeno de no reflujo, o a criterio del intervencionista, especialmente en los pacientes sometidos a angioplastia coronaria
con implantacin de stent que no estn adecuadamente premedicados
con ASA y/o inhibidor del receptor P2Y12 antes de la intervencin.
De acuerdo con los resultados del estudio GUSTO IV ACS, en los
pacientes en quienes el intervencionismo percutneo no est indicado,
pero que son de alto riesgo y necesitan el uso del inhibidor, pueden
usarse las molculas pequeas como tirofibn o eptifibatide, pero no el
abciximab. El abciximab es til en los pacientes a quienes se les realiza
intervencionismo coronario (angioplastia coronaria con stent).
El uso de los inhibidores de la GP IIb/IIIa no es efectivo ni est indicado en pacientes de bajo riesgo, en los que tienen troponinas negativas
o en los que la arteriografa coronaria no est planeada.
La dosis recomendada de abciximab es un bolo de 0.25 mg/kg y un
mantenimiento de 10 mcg/min, durante un perodo de 12 horas. No se
recomienda el uso por un perodo mayor de 12 horas ni para manejo
mdico en pacientes con SCA, debido a un incremento en la mortalidad.
La dosis de tirofibn en pacientes con SCA en manejo mdico es de
0.4 mcg/kg/min por 30 minutos y luego 0.1 mcg/kg/min, siempre
de manera concomitante con heparina no fraccionada. Durante ICP
(intervencin coronaria percutnea), la dosis bolo recomendada es de
0.25 mcg/kg y luego 0.1 mcg/kg/min durante un perodo de 24 a 48
horas.
La dosis recomendada de eptifibatide es un bolo de 180 mcg/kg con
un segundo bolo igual a los 10 minutos y mantenimiento con infusin a
2 mcg/kg/min durante 24, mximo 72 horas.
271
Terapia anticoagulante
Heparina no fraccionada
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se obtienen por la despolimerizacin qumica o enzimtica de las cadenas de polisacridos de
la HNF, para lograr un compuesto ms homogneo, con un peso molecular entre 4.200 y 6.000 Da. Las HBPM tienen un efecto de inhibicin
mayor sobre el factor Xa, y la relacin del efecto sobre el factor Xa/factor
IIa vara de 1.9 a 3.8 entre las diferentes molculas disponibles.
Las HBPM tienen varias ventajas en relacin con la HNF:
Tienen una vida media de 4 horas (la vida media plasmtica de la
HNF es de un hora), lo que permite administrarlas cada 12 horas.
Tienen una respuesta ms predecible y no requieren monitorizacin,
debido a que no son neutralizadas por protenas plasmticas.
272
El fondaparinux es un anlogo sinttico de la secuencia del pentasacrido, que une las heparinas con la antitrombina y ejerce su efecto anticoagulante. Por ser una molcula pequea solo tiene efecto en el factor
X, y no con la trombina. Tiene excelente biodisponibilidad despus de
la administracin subcutnea (SC) con una vida media de 17 horas, lo
que permite una dosificacin cada 24 horas. En caso de complicaciones
hemorrgicas, su efecto anticoagulante no es revertido por el sulfato de
protamina.
El fondaparinux resulta en una alternativa en el manejo de pacientes con SCA sin ST, especialmente debido a las bajas tasas de sangrado
en relacin con la enoxaparina. Sin embargo, se debe tener precaucin
durante los procedimientos de intervencionismo coronario percutneo,
273
5. Debido a que los pacientes con SCA sin elevacin del ST son referidos a centros de cuarto nivel con enoxaparina o HNF ya iniciadas,
se recomienda continuar con el tratamiento iniciado a las dosis indicadas previamente, ya que el cambio de tratamiento se asocia con
incremento de las complicaciones, tanto de infarto y muerte, como
de complicaciones hemorrgicas.
6. En caso de utilizar fondaparinux se debe tener en cuenta usar HNF
durante el intervencionismo coronario, por las altas tasas de trombosis
del catter gua si se usa fondaparinux como el nico anticoagulante.
7. El tiempo del tratamiento recomendado con anticoagulantes en AI
e IM sin ST es de 48 horas para la HNF y 8 das para la enoxaparina
y el fondaparinux, o hasta la ICP con stent no complicada o hasta el
alta del paciente.
8. En los pacientes que van a ser sometidos a CABG se recomienda el
uso de HNF antes de la ciruga; en caso de utilizar enoxaparina se
debe suspender de 12 a 24 horas antes de la ciruga y el fondaparinux
24 horas antes.
Terapia invasiva temprana vs. manejo conservador
En el manejo de los pacientes con AI e IM sin ST existen dos estrategias
de manejo, adems de la terapia farmacolgica descrita. Estas son la invasiva temprana: coronariografa temprana y revascularizacin percutnea o quirrgica segn hallazgos, y el manejo conservador: coronariografa slo si est indicada y revascularizacin percutnea o quirrgica
si hay falla con el manejo mdico. Los pacientes con manejo invasivo
temprano pueden dividirse a su vez en 2 grupos: manejo invasivo temprano, es decir coronariografa e ICP en la primeras 24 horas despus
de iniciado el manejo, o un manejo invasivo retardado, despus de 36
horas de iniciado el tratamiento.
La terapia invasiva temprana (coronariografa y revascularizacin percutnea o quirrgica) esta indicada en pacientes de riesgo alto o intermedio segn el puntaje de riesgo TIMI o GRACE, o por la presencia de
troponinas positivas o cambios del ST, es el manejo de eleccin despus
de iniciado el tratamiento con anticoagulacin, antiagregacin plaquetaria dual y terapia antiisqumica.
El momento de realizar la coronariografia es en las primeras 12 a 24
horas una vez iniciada la terapia antiisqumica y antitrombtica en pacientes de alto riesgo, y en los pacientes de no alto riesgo se considera
razonable realizarlo en las primeras 24 horas, pero el beneficio de esta
estrategia invasiva muy temprana no estn tan clara como en los de alto
riesgo.
Son caractersticas de alto riesgo, y se deben considerar para manejo
invasivo temprano, idealmente entre 12 a 24 horas despus de la admisin, las siguientes:
275
Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio en presencia de adecuada terapia antiisqumica, especialmente cuando se asocia con cambios dinmicos del segmento ST.
Troponinas T I elevadas.
Depresin del segmento ST nueva o probablemente nueva y pacientes con dificultad para evaluar adecuadamente el segmento ST.
Angina o isquemia recurrente, con signos de falla cardaca como galope por S3, edema pulmonar o insuficiencia mitral.
Caractersticas de alto riesgo en test no invasivos.
Compromiso de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin menor de
40%).
Inestabilidad hemodinmica.
Taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Angioplastia coronaria en los 6 meses previos.
Historia de revascularizacin miocrdica quirrgica.
Angina inestable postinfarto.
Pacientes con diabetes mellitus.
Lecturas recomendadas
Antiplatelet Trial lists Collaboration. Collaborative overview of randomised trails
of antiplatelet Therapy- I: prevention of death, myocardial infarction, and
stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients.
BMJ.1994; 309: 81-106.
Bassand J-P, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E y cols. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary sndromes.
The task Force for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation
acute coronary sndromes of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal 2007;28:1598-1660
Boersma E.,Harrington RA., Moliterno DJ. y cols. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta-analysis of all major randomised
clinical trials. Lancet.2002; 359: 189-198.
De Winter RJ, Windhausen F, Cornel JH y cols. Early invasive versus selectively invasive management for acute coronary syndromes. N Engl J Med 2005;
353:1095-104.
Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA.2001; 285:
2486-2497.
Hamm CW, et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The
Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients
277
278
13
Diego Velsquez, MD
Definicin
Prdida de clulas musculares cardacas (necrosis) debido a isquemia
prolongada, en la mayora de los casos causada a su vez por una trombosis coronaria aguda sobreimpuesta en una placa aterosclertica.
Presentacin clnica
Dolor
Sntomas asociados
Nuseas y vmito.
Diarrea o urgencia para defecar.
Sntomas de falla VI.
Debilidad, mareo, sncope o muerte sbita.
Palpitaciones.
Diaforesis fra.
Sensacin de angustia o de muerte.
Examen fsico
Diagnstico diferencial
Pericarditis aguda.
Tromboembolismo pulmonar.
Diseccin de aorta.
Trastornos gastrointestinales (espasmo esofgico, gastritis, lcera
pptica, colecistitis aguda).
Costocondritis (sndrome de Tietze).
Criterios diagnsticos
280
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
282
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
FIBRINOLISIS
Considrela en instituciones sin disponibilidad de PCI si no hay contraindicaciones (ver Tabla 4).
Meta ideal tiempo puerta-a-aguja: <30 minutos.
TERAPIA ANTITROMBTICA COADYUVANTE
ASA + clopidogrel (o prasugrel en PCI primaria) (ver Tabla 6)
Antitrombnico (ver Tabla 7)
OTRAS TERAPIAS ADJUNTAS
BETA-BLOQUEADORES: especialmente si hay taquicardia (en ausencia
de falla cardaca), HTA o dolor persistente a pesar de los opiceos.
IECAS: en las primeras 24 horas, luego de que se ha completado la terapia de reperfusin, cuando la PA se ha estabilizado y en ausencia de
contraindicaciones.
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force
on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945; y Antman EM, Anbe
DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for the management of patients with
ST-elevation myocardial myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee
to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial
Infarction). Circulation 2004;110:e82-e293.
Clasificacin de Killip segn el examen fsico del ingreso (ver Tabla 2).
No ICC
Estertores <50% campos (S3 s o no)
Estertores >50% campos (EAP)
Shock cardiognico
Mortalidad hospitalaria
6%
17%
38%
81%
Adaptado de: Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2003;28:1-132
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Clase
Nivel de
evidencia
IIa
IIb
III
III
I
I
IIa
IIb
IIb
I
B
C
B
A
B
C
C
IIa
III
IIa
IIa
285
IIa
IIa
IIa
IIa
B
A
I
IIa
B
B
IIa
IIa
IIa
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on
the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945 y Kushner FJ, Hand M, Smith SC
Jr, y cols. 2009 focused updates:ACC/AHA guidelines for the management of patients
with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused
update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update): a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2009;120:22712306.
286
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Todos los fibrinolticos son activadores directos o indirectos del plasmingeno, lo que convierte esta molcula de cadena nica en una
molcula de doble cadena denominada plasmina, que tiene una potente actividad fibrinoltica intrnseca (ver las caractersticas y dosis
de diferentes fibrinolticos en la tabla 4). En nuestro medio estn disponibles la SK, el tPA y el TNK-tPA.
Considrela inmediatamente en hospitales sin disponibilidad de PCI
(alternativa a la PCI), si no hay contraindicaciones (ver Tabla 5).
Indicada en los pacientes con elevacin diagnstica del segmento ST
( 0.1 mV en dos o ms derivaciones contiguas, 0.2 mV en V1 a V3)
o con BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo.
Contraindicada en los pacientes con ECG normal o con depresin del
segmento ST.
La rapidez de la administracin con respecto al inicio de los sntomas
es fundamental para la eficacia teraputica, por lo que la meta del
tiempo puerta-a-aguja (tiempo desde el ingreso hasta el inicio de la
infusin) es < 30 minutos.
Fibrinolisis pre-hospitalaria.
- Disminuye significativamente el tiempo puerta-a-tratamiento y la
mortalidad, comparada con la fibrinolisis intra-hospitalaria.
- Considrela si dispone de los recursos adecuados (que incluyen
personal entrenado y disponibilidad de desfibrilador), especialmente si el tiempo de transporte a un centro hospitalario ser
prolongado (ie: > 1 hora).
Seleccin del fibrinoltico.
- Depender de una evaluacin del riesgo/beneficio, la disponibilidad y el costo.
- Considerar fibrinolticos selectivos (tPA y mutantes) en
~ Pacientes de ms alto riesgo (BRIHH, STEMI anterior, STEMI
previo, STEMI inferior con compromiso de VD, depresin recproca anterior del ST o extensin lateral y posterior) y edad
< 75 aos (por el > riesgo de ICH en > 75 aos).
~ Pacientes con presentacin tarda (> 4 horas de evolucin).
287
CARACTERSTICA
Dosis
SK
tPA
rPA
TNK-tPA
30-50 mgb
en 5 seg
20
No
No
No
S (+++)
Mnima
S (IV)
0.7%
50-60
4
2.200
288
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido previo en cualquier poca.
ACV isqumico en los ltimos 3-6 meses, excepto ACV agudo en primeras
3 horas.
Neoplasia intracraneana (primaria o metastsica) conocida.
Lesin vascular cerebral estructural conocida (ej: malformacin arteriovenosa).
Sangrado interno activo (no incluye menstruacin) o ditesis hemorrgica.
Sospecha de diseccin de aorta.
Trauma mayor/ciruga mayor en ltimas 3 semanas.
Trauma craneal o facial significativos en ltimos 3 meses.
Sangrado gastrointestinal en el ltimo mes.
Punciones no compresibles (ej: biopsia heptica, puncin lumbar).
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Y PRECAUCIONES
HTA severa no controlada al ingreso (>180/110).
Historia de HTA crnica severa mal controlada.
Historia de previo, demencia o patologa intracerebral conocida no includas en las contraindicaciones absolutas (ej: ICT en 6 meses previos, ECV
isqumico hace ms de 3-6 meses).
RCP traumtica o prolongada (mayor de 10 minutos).
Uso actual de anticoagulantes orales (mayor riesgo a mayor INR).
Punciones vasculares no compresibles
Para SK y APSAC: exposicin previa (especialmente 5 das a 2 aos) o reaccin alrgica previa.
Embarazo y primera semana del post-parto.
lcera pptica activa.
Endocarditis infecciosa.
Enfermedad heptica avanzada.
ACV= accidente cerebrovascular; RCP= reanimacin cardiopulmonar; SK=
estreptokinasa; APSAC= anistreplase.
Mirado como herramienta de consulta para la toma de decisiones. Puede no
ser definitivo para todos los casos.
Puede ser una contraindicacin absoluta en pacientes con STEMI de bajo
riesgo.
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force
on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945; y Antman EM, Anbe
DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for the management of patients with
ST-elevation myocardial myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee
to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial
Infarction). Circulation 2004;110:e82-e293.
289
invasiva o ante la eventualidad de que la PCI finalmente es necesaria. Para la transferencia se debe considerar la administracin de
un rgimen antitrombtico (anticoagulacin + antiplaquetarios). En
trminos generales, se consideran criterios de riesgo alto riesgo:
- Elevacin acumulada del ST > 15 mm.
- BRIHH nuevo.
- Infarto previo.
- Killip 2.
- FE < 35%.
- Cualquier infarto anterior o inferior con PA sistlica < 100 mmHg
o FC > 100/min
- Infarto inferior con depresin del ST 2 mm en derivaciones anteriores (cambios recprocos) o con elevacin del ST 1 mm en
V4R (indicativa de compromiso del ventrculo derecho).
Con menor peso de la evidencia, tambin se puede considerar la
transferencia luego de la fibrinolisis en los pacientes que no tengan
criterios de alto riesgo.
290
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Clopidogrel
Prasugrel
Inhibidor GP IIb/IIIa
Clopidogrel
Dosis oral de 75 mg
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on
the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945
291
292
Comparada con la fibrinolisis disminuye significativamente la mortalidad y la incidencia de reinfarto no fatal y de ECV (principalmente
hemorrgico), con un mayor beneficio en los pacientes con un mayor
riesgo basal (ancianos, diabticos, STEMI previo, STEMI anterior, hipotensin y/o taquicardia al ingreso, tratamiento tardo).
Adicionalmente:
- Proporciona un conocimiento inmediato de la anatoma coronaria y de la funcin VI.
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
293
294
La meta ideal del tiempo puerta-a-dilatacin (tiempo desde el ingreso hasta el primer inflado del baln) es < 90 minutos, principalmente
en infartos grandes que llegan con menos de 2 horas de evolucin. En
cualquier caso, el retardo no debe exceder nunca las dos horas.
Posiblemente debe realizarse de rutina con implantacin de stent si
es tcnicamente adecuado, pues esto disminuye la necesidad de reintervencin al compararla con la PCI con baln por la disminucin en
la incidencia de reoclusin y re-estenosis. Es razonable utilizar stents
liberadores de medicamentos como alternativa a los stents convencionales, cuando las circunstancias clnicas y anatmicas llevan a un
perfil de eficacia/seguridad favorable (ej: vasos pequeos, lesiones
largas, diabetes mellitus, etc., vs habilidad del paciente para cumplir
con la terapia antiagregante dual prolongada, riesgo de sangrado y
posibilidad de que pueda necesitar un procedimiento quirrgico en
el siguiente ao).
Todos los pacientes sometidos a PCI primaria deben recibir terapia
antiplaquetaria y antitrombnica coadyuvantes (ver Tablas 6 y 7). Debido al riesgo de trombosis de los catteres, el fondaparinux no debe
utilizarse como el nico anticoagulante durante la PCI primaria y se
debe administrar un anticoagulante adicional con actividad anti-IIa.
Es razonable iniciar un inhibidor de la glicoprotena IIb/IIIa (abxicimab, tirofibn o eptifibatide) en pacientes seleccionados, en el momento de la PCI primaria y ya dentro del laboratorio de cateterismo
(con o sin implante de stent).
La utilidad de los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa como parte
de una estrategia frmacolgica preparatoria antes de la llegada al
laboratorio de cateterismo para PCI primaria (estrategia frmacoinvasiva) es incierta.
Una estrategia de remisin del paciente con STEMI para PCI primaria a un centro con disponibilidad de la misma puede ser mejor que
una de fibrinolisis in situ, siempre que el tiempo para la remisin no
sea muy largo (retardo (puerta-a-dilatacin) - (puerta-a-aguja) < 1
hora). Aunque la evidencia disponible no permite recomendar esta
estrategia de manera rutinaria, se debe considerar la misma al menos
en los pacientes que presenten alguna de las siguientes condiciones,
especialmente si se dispone de un centro con disponibilidad de PCI a
poca distancia (ver Algoritmos 1 y 2):
- Shock cardiognico
- Contraindicacin absoluta o relativa para terapia fibrinoltica.
- Presentacin atpica/duda diagnstica.
- Otros pacientes de alto riesgo:
~ STEMI anterior
~ BRIHH.
~ STEMI previo (principalmente si produjo disfuncin VI significativa).
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
~
~
~
Deben iniciarse VO en las primeras 24 horas en pacientes que no tengan una de las siguientes condiciones:
- Signos de falla cardaca
- Evidencia de bajo gasto cardaco
- Riesgo aumentado de shock cardiognico (a > nmero de factores, > riesgo: edad >70 aos, sistlica <120 mmHg, taquicardia
sinusal >110/min o FC <60/min y aumento en el tiempo de inicio
de los sntomas)
No facilidades de PCI
ST <12 horas
1) Alto riesgo
75 Aos
Shock cardiognico
STEMI anterior
STEMI previo
Taquicardia y/o hipotensin
Contraindicacin para fibrinolisis
Diabetes mellitus
2) Presentacin atpica/duda
diagnstica
3) Presentacin tarda (>3 horas)
4) Bypass previo
Bajo riesgo
<75 Aos
No shock cardiognico
No STEMI anterior
No STEMI previo
No taquicardia ni hipotensin
No contraindicacin para fibrinolisis
No diabetes mellitus
Principalmente si presentacin
temprana (3 horas)
Antiplaquetarios +
anticoagulante
Antiplaquetarios +
anticoagulante
Fibrinolisis in situ
295
Facilidades de PCI
ST <12 horas
ASA + clopidogrel o
prasugrel
Heparina o bivalirudina
Cateterismo cardaco
Tratamiento mdico
PTCA/Stent
CABG
90% de casos
5% de casos
5% de casos
296
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
297
Los pacientes que ms se benefician de su uso son aquellos con infarto anterior, signos de falla cardaca, diabetes mellitus o una FE 40%.
No se ha definido si deben administrarse a todos los pacientes luego
de un STEMI o solo a aquellos de alto riesgo.
Iniciarlos en las primeras 24 horas, idealmente luego de que se ha completado la terapia de reperfusin y de que la PA se ha estabilizado.
Contraindicaciones:
- Alergia a los IECAS.
- Falla renal (creatinina 2.5 en hombres o 2.0 en mujeres).
- Hiperkalemia (potasio > 5.0)
- PA sistlica <100 mmHg.
- Shock cardiognico.
- Historia de estenosis renal bilateral (o unilateral en presencia de
rin nico).
- Empeoramiento previo de la funcin renal con estos medicamentos.
Nitratos
298
13 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Lecturas recomendadas
Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction: a report of the
American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110:e82e293.
Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 focused update of the ACC/
AHA 2004 guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation
Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Group to
Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the
Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction). J Am Coll
Cardiol. 2008;51:210-247.
299
Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute Myocardial infarction. Curr Probl Cardiol. 2003;28:1-132.
Kushner FJ, Hand M, Smith SC Jr, y cols. 2009 focused updates:ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction
(updating the 2004 guideline and 2007 focused update) and ACC/AHA/SCAI
guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update): a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2009;120:22712306.
Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction
in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on
the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-2945
Yang EH, Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern Management of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2006;31:769-817.
300
14
Killip II a IV (2 puntos)
Peso menor de 67 kg (1 punto)
IM anterior o BRIHH (1 punto)
Tiempo de tratamiento < 4 horas (1 punto)
La mortalidad va desde < 1% con 0 puntos, a 35,9% con un puntaje mayor de 8 (ver figura 1).
14 ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
* Falla renal: es definida por una depuracin estimada de creatinina < de 60 ml/min,
calculada por la frmula de Cockcroft-Gault.
** Anemia: es definida por un valor de hematocrito < 39% en hombres y < 36% en
mujeres.
14 ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
Las pruebas de esfuerzo han sido utilizadas para la evaluacin de isquemia residual en pacientes post-infarto, y adems permiten:
Estratificar el riesgo de eventos cardacos y determinar el pronstico.
Evaluar la capacidad funcional del paciente para prescribirle ejercicio como parte de su programa de rehabilitacin cardaca
Identificar la presencia de isquemia residual y la necesidad de realizar coronariografa y revascularizacin miocrdica.
Evaluar la respuesta al tratamiento mdico prescrito.
Las pruebas de esfuerzo se realizan en pacientes post-infarto no complicado con FE 40%, sin evidencia de isquemia y sin caractersticas de
alto riesgo, independientemente de que hayan recibido o no fibrinolisis
como terapia de reperfusin (ver algoritmo).
En los pacientes post IM se pueden hacer dos tipos diferentes de
pruebas de esfuerzo en banda con evaluacin electrocardiogrfica:
La prueba de esfuerzo submxima, practicada entre los das 3 y 5
despus del infarto, que finaliza cuando se encuentra alguno de los
siguientes puntos: frecuencia cardaca (FC) de 120 a 130 lpm o el 70%
de la FC mxima, un nivel de ejercicio equivalente a 5 mets, cambios
clnicos como disnea o angina, hipotensin con el ejercicio, cambios
en el ECG consistentes en descenso del segmento ST mayor de 2 mm
o taquicardia ventricular.
La prueba de esfuerzo limitada por sntomas, practicada despus del
quinto da post IM y que, finaliza cuando se presenten sntomas que
obliguen a suspender el ejercicio, como angina, fatiga, depresin del
segmento ST > de 2 mm, arritmias ventriculares o una cada de la presin arterial sistlica a 10 mmHg en relacin con las cifras basales.
Los hallazgos en las pruebas de esfuerzo que son predictores de mortalidad, isquemia recurrente e infarto a corto y largo plazo, son:
La incapacidad de hacer el ejercicio.
Respuesta anormal de la presin arterial: falla para obtener un incremento en la sistlica de al menos 10 a 30 mmHg o para llegar a una
sistlica de al menos 110 mmHg, o cada de la presin sistlica con el
ejercicio.
Depresin del ST > 1 mm con el ejercicio, especialmente si ocurre con
bajos niveles de esfuerzo.
Nivel de ejercicio inferior a 5 mets.
306
Estrs farmacolgico
Incapaz de ejercicio
Isquemia clnicamente
significativa
Caractersticas de
alto riesgo
IIa
NO caractersticas
de alto riesgo
FE0.40
Isquemia clnicamente
NO significativa
Manejo mdico
Medicina nuclear
con ejercicio
Capaz de ejercicio
Ecocardiografa
con ejercicio
ECG no interpretable
ECG interpretable
Evaluacin funcional
IIa
Coronariografa y
revascularizacin
segn hallazgos
FE0.40
No reperfusin
Algoritmo. Algoritmo basado en la evidencia para definir la necesidad del cateterismo y revascularizacin luego del IM con ST (Infarto del miocardio
con elevacin del segmento ST) FE= Fraccin de Eyeccin y ACTP= Angioplastia coronaria trasluminal percutnea.
Coronariografa y
revascularizacin
segn hallazgos
Prueba de esfuerzo
submxima previa
al alta
FE0.40
NO caractersticas Caractersticas de
de alto riesgo
alto riesgo
FE0.40
No
cateterismo
Terapia fibrinoltica
Cateterismo
Capaz de ejercicio
Disponibilidad de
angiografa
Revascularizacin
IM con ST
14 ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
307
Las pruebas de esfuerzo con imagen tales con ecocardiografa o con alguna de las tcnicas de medicina nuclear se deben emplear cuando hay cambios en el ECG de reposo como: la presencia de BRIHH, de un sndrome
de pre-excitacin, de elevacin o descenso del ST > 1 m V en el ECG basal
o de un ritmo de marcapasos, y los cambios secundarios a hipertrofia
ventricular izquierda o al consumo de digitlicos, los cuales dificultan
la interpretacin de las alteraciones del segmento ST durante el ejercicio.
En pacientes en quienes se realiz angioplastia coronaria con stent y
se conoce su anatoma coronaria, la realizacin de la prueba de esfuerzo
(utilizando ecocardiografa o alguna prueba de medicina nuclear) permite definir la presencia de isquemia en territorios irrigados por vasos
con lesiones poco claras o intermedias en la angiografa; adems proporciona informacin para prescribir ejercicio e iniciar un programa de
rehabilitacin cardaca. La prueba de esfuerzo tambin brinda informacin pronstica adicional en pacientes con mala fraccin de eyeccin, ya
que aquellos que son capaces de hacer ejercicio tienen un mejor pronstico a largo plazo que los que son incapaces de practicarlo.
Arteriografa coronaria
14 ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
309
La sensibilidad barorrefleja evala los cambios que ocurren en el corazn (latido a latido) en un perodo de tiempo determinado, y que responden a modificaciones en la presin arterial; pueden ser evaluadas
con bolos de fenilefrina, con estmulos externos como agua fra o de
manera espontnea.
Las pruebas de funcin autonmica en pacientes post IM no se realizan de manera rutinaria y no estn dentro de las recomendaciones de
la Asociacin Americana y el Colegio Americano del Corazn, debido a
que no aportan informacin adicional a marcadores tradicionales como
la FE. Sin embargo, se est proponiendo su uso en el grupo de pacientes
post IM con baja FE (< 30%) que se benefician del uso de CDI, en quienes estas pruebas pueden definir un grupo de alto riesgo que obtendra
el mayor beneficio con el CDI y otro de bajo riesgo que pudiera recibir
manejo convencional.
ECG de seales promediadas (potenciales tardos)
14 ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
Alternancia de la onda T
La onda T es el equivalente a la dispersin transmural de la repolarizacin ventricular, y la alternancia es su fluctuacin en amplitud o forma,
latido a latido, que resulta por cambios en el patrn de conduccin elctrica del miocardio entre latidos consecutivo.
Dado que la alternancia de la onda T es poca, se ha desarrollado tecnologa para evaluar diferencias sutiles de microvoltaje de la onda T,
procedimiento que requiere un monitoreo Holter ECG con un software
especial.
Hay pocos estudios que evalen el microvoltaje de la onda T en la estratificacin de riesgo durante la fase temprana de infarto del miocardio,
por lo que no existen recomendaciones al respecto. Se ha empleado para
tratar de definir el subgrupo de pacientes con FE < 30%, que pudieran
beneficiarse de manera ms precisa de la implantacin de un CDI de manera profilctica dado su valor predictivo negativo alto (95%), pero esto
no ha sido demostrado de manera consistente en los estudios realizados.
A pesar de que un resultado anormal de las pruebas no invasivas
descritas anteriormente incrementa el riesgo de eventos arrtmicos y de
muerte sbita en pacientes post-infarto, su bajo valor predictivo positivo (< 30%) hace que su utilidad como pruebas de tamizaje post-infarto
en forma aislada sea poca; si se usan varias pruebas al mismo tiempo
mejora un poco el poder predictivo, pero las implicaciones teraputicas
de esta prctica no han sido establecidas.
Estudio electrofisiolgico
Lecturas recomendadas
Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction: a report of the
American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110:
e82-e293.
Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute Myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2003; 28: 1-132.
Capes SE et al. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial
infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet
2000; 355: 773-778.
Halkin A., Singh, M., Nikolsky E., et al. Prediction of Mortality After Primary Percutaneous Coronary Intervention for Acute Myocardial Infarction. The CADILLAC Risk Score. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1397 405.
Liew R, Chiam P. Risk Stratification for Sudden Cardiac Death after Acute Myocardial Infarction .Ann Acad Med Singapore 2010; 39: 237-46.
Morrow DA, et al. TIMI score for ST elevation infarction: a convenient, bedside,
clinical score for risk assessment at presentation. An intravenous nPA for
Treatment of Infarcting Myocardium Early II Trial Substudy. Circulation 2000;
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Moss AJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877883.
M P Frenneaux. Autonomic changes in patients with heart failure and in postmyocardial infarction patients. Review. Heart 2004;90:12481255.
Sanjeev P, Razek H, and Chaitman BR. Risk stratification: exercise testing, Imaging
and cardiac catheterization. En: Cannon CP. (ed): Management of acute coronary syndromes. 2 edicin. New Jersey; Humana Press; 2003, p.425.
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in patients presenting with persistent ST segment elevation. The Task Force on
the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the
European Society of Cardiology. European Heart Journal 2008; 29, 29092945.
312
ENFERMEDAD ATEROESCLERTICA
DE LOS MIEMBROS INFERIORES:
EVALUACIN Y TRATAMIENTO
15
lvaro Escobar F, MD
Introduccin
La ateroesclerosis es la causa ms frecuente de lesiones obstructivas en
las arterias de los miembros inferiores. La prevalencia esta estrechamente relacionada con la edad. Es poco frecuente antes de los 50 aos
de edad y afecta al 18% de las personas mayores de 70 aos. El fumar
cigarrillo, la diabetes mellitus, la hipertensin, la hipercolesterolemia y
el sndrome metablico, son los factores de riesgo establecidos para la
aparicin y progresin de esta enfermedad.
Los objetivos primordiales del tratamiento son: a) eliminar los sntomas producidos por la isquemia, b) manejar agresivamente los factores
de riesgo que aceleran la progresin de la enfermedad, c) descartar la
presencia de lesiones obstructivas significativas en otros lechos vasculares (corazn y SNC) y d) prevenir al mximo los eventos aterotrombticos sobreagregados que ponen en riesgo la viabilidad de la extremidad.
314
nen poca capacidad para desarrollar circulacin colateral, por lo cual las
obstrucciones a este nivel producen sntomas isqumicos muy notorios.
Cuando coexisten lesiones simultneamente en las arterias de influjo
y conduccin, la circulacin colateral que se desarrolla es suficiente para
prevenir la aparicin de dolor en reposo, pero los sntomas de claudicacin son muy severos y francamente limitantes. Si los tres segmentos
vasculares estn comprometidos la circulacin arterial a la extremidad
es muy pobre y se presentan frecuentemente dolor en reposo y lceras
isqumicas.
Una lesin obstructiva se considera significativa cuando el rea de la
luz del vaso se reduce en un 75%, lo cual corresponde a una disminucin en el dimetro de un 50% aproximadamente. Las lesiones significativas siempre generan un gradiente de presin, el cual puede no estar
presente cuando la extremidad se examina en estado de reposo. Durante
el ejercicio, las obstrucciones significativas limitan el aumento del flujo
de la sangre y como resultado ocurre una cada de la presin distal al
sitio del bloqueo, generndose as el gradiente de presin. La evaluacin
de las lesiones obstructivas con el ejercicio pone al descubierto las placas
ateroesclerticas que son hemodinmicamente significativas.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes con evidencia objetiva de lesiones ateroesclerticas de los
miembros inferiores pueden ser: asintomticos (35%), presentar dolor
atpico (45%), claudicacin intermitente (15%), isquemia crtica crnica (5%) o isquemia aguda (< 1%). Muchos pacientes interpretan la dificultad progresiva para caminar como una consecuencia normal del
proceso de envejecimiento. Un paciente tiene claudicacin intermitente
cuando presenta los 3 componentes esenciales que la definen: el dolor
se desencadena con una cantidad consistente de ejercicio, siempre compromete un grupo funcional de msculos (pantorrilla, muslo o glteo),
y desaparece rpidamente al suspender el ejercicio.
El trmino isquemia crtica crnica se refiere al dolor en reposo que
persiste por un intervalo mayor a dos semanas asociado a una presin
sistlica a nivel del tobillo menor a 50 mmHg o <30 mmHg en los artejos,
o a la presencia de lceras isqumicas o gangrena. Esta definicin implica
cronicidad y se debe diferenciar claramente de la isquemia aguda. En esta
ltima, la prdida sbita de la perfusin produce un dolor intenso, palidez, frialdad, ausencia de pulsos, parestesias, prdida de la sensibilidad y
de la fuerza motora. En la isquemia aguda se compromete la viabilidad de
la extremidad a muy corto plazo (horas). Las diferentes formas de presentacin clnica se categorizan de acuerdo a las clasificaciones de Fontaine o
Rutherford, las cuales son tiles para cuantificar el compromiso funcional
y el impacto del manejo dado a cada paciente (figura 2).
315
Clasificacin Fontaine
Estadio
Sntomas
Asintomtico
II
Claudicacin
intermitente
III
Dolor en
reposo
IV
Ulceracin o
gangrena
Clasificacin Rutherford
Grado Categora
Sntomas
Asintomtico
Claudicacin leve
Claudicacin
moderada
Claudicacin
severa
II
III
III
Dolor en reposo
Prdida tejido
menor
Prdida tejido
mayor
Historia natural
La probabilidad de perder una extremidad cuando se tiene claudicacin
intermitente leve a moderada es muy baja. A 5 aos de seguimiento, las
3/4 partes de estos pacientes permanecen con sus sntomas estables y
slo el 5% requieren de una amputacin mayor en este lapso de tiempo. Esta evolucin relativamente benigna contrasta con la de quienes
presentan dolor en reposo o lceras isqumicas, pues el 40% de ellos
pierden el segmento comprometido a muy corto plazo. El pronstico
de los pacientes amputados es pobre. El 30% de los que sobreviven a la
hospitalizacin inicial morirn en los siguientes 2 aos, el 15% son amputados de la extremidad contralateral y menos del 40% tiene un grado
aceptable de independencia funcional.
Los pacientes con EVP tienen seis veces ms probabilidad de morir a
10 aos de seguimiento. La enfermedad coronaria es la causa del 60%
de las muertes, la enfermedad cerebrovascular del 12%, el 10% muere
de complicaciones relacionadas con el sistema cardiovascular, como la
ruptura de un aneurisma de aorta abdominal y slo el 18% fallecen de
causas no vasculares (ver figura 3).
Enfermedad coronaria y carotdea asociadas
La naturaleza sistmica del proceso ateroesclertico se muestra claramente al conocer la asociacin que existe entre enfermedad ateroescle316
5 aos de seguimiento
Amputacin
25%
1 ao de seguimiento
Isquemia crtica
crnica 3%
Causas CV
75%
Mortalidad
CV 25%
Otras causas
25%
Mortalidad
15%-30%
Morbilidad y mortalidad
IAM o ACV
20%
Claudicacin 22%
Morbilidad de la
extremidad
Sntomas progresivos
de deterioro funcional
Asintomtico 35%
Presentacin clnica
317
Evaluacin diagnstica
Tienen como objetivo confirmar el diagnstico clnico, definir la extensin y severidad de la enfermedad y evaluar la respuesta a las diferentes
modalidades de tratamiento.
ndice tobillo brazo (ITB): es la forma ms simple de confirmar la
sospecha de enfermedad arterial oclusiva de los miembros inferiores. El
ndice tobillo-brazo (ITB) resulta de dividir el valor de la presin sistlica, obtenido a nivel del tobillo (arterias tibial posterior y/o pedia), por
el obtenido en la arteria braquial. Un ITB <0.90 confirma la presencia de
enfermedad arterial oclusiva y tiene una sensibilidad mayor del 95%
para detectar lesiones ateroesclerticas por angiografa. Valores por
debajo de 0.5, sugieren un proceso obstructivo severo y un alto riesgo
de perder la extremidad. Este ndice carece de valor en situaciones en
las cuales no es posible ocluir el flujo de la sangre mediante compresin neumtica, como ocurre cuando hay calcificacin marcada de las
arterias tibiales. Si el ITB es normal en reposo, pero los sntomas del
paciente son altamente sugestivos de claudicacin intermitente, se debe
medir de nuevo inmediatamente despus de hacer ejercicio (prueba de
esfuerzo vascular). Una variacin del ITB >0.15 durante el seguimiento,
se considera un cambio significativo en el grado de la perfusin de la
extremidad (empeoramiento o mejora). Un ndice tobillo brazo <0.9 se
correlaciona con un mayor riesgo de presentar enfermedad coronaria y
mortalidad global (3.1 y 3.7 veces), a 4 aos de seguimiento.
Prueba de esfuerzo vascular: est indicada cuando existe una alta
sospecha de la enfermedad y el ITB en reposo es normal, o cuando se
quiere evaluar el significado hemodinmico de una lesin obstructiva.
Es muy til para diferenciar la claudicacin de origen arterial de la neurognica (pseudoclaudicacin). Una cada de la presin >20% confirma
el origen arterial de los sntomas.
Pletismografa segmentaria: esta tcnica identifica cambios de volumen al inyectar una cantidad de aire conocida en un brazalete neumtico
colocado a lo largo de la extremidad. Es muy til para detectar la presencia de enfermedad en vasos calcficos no compresibles que tienen valores
de presin sistlica falsamente elevados. Con la fotopletismografa de los
dedos del pie se evala la permeabilidad de los arcos plantares.
318
Tratamiento
El manejo mdico de la enfermedad ateroesclertica perifrica est dirigido a modificar los factores de riesgo, establecer un programa de ejercicio dirigido y prescribir terapia farmacolgica.
319
go, este medicamento a una dosis de 400 mg cada 8 horas, puede servir
de ltima alternativa, en los pacientes con enfermedad severa que solo
pueden caminar distancias muy cortas. La administracin parenteral en
los pacientes con isquemia crtica crnica agudizada no es de utilidad.
Prostaglandinas: las prostaglandinas con propiedades vasodilatadoras (PGE-1, iloprost y ciprostene) se han evaluado en pacientes con
isquemia crtica crnica que no son candidatos a procedimientos de revascularizacin. La administracin parenteral de PGE-1 durante 7 a 28
das pude reducir el dolor y facilitar la curacin de las lceras isqumicas, pero no produce una reduccin significativa en el riesgo de amputacin ni en la mortalidad. El iloprost oral administrado a una dosis de 200
microgramos/da, no demostr ninguna disminucin en la incidencia
de amputacin o muerte a 1 ao de seguimiento. La administracin de
prostaglandinas no ha demostrado ser de utilidad en los pacientes con
claudicacin intermitente.
Angiognesis: la seguridad y efectividad de los factores angiognicos
de crecimiento est bajo investigacin. Estas sustancias promueven la
formacin de vasos colaterales en modelos experimentales de isquemia
crtica crnica.
Revascularizacin de los miembros inferiores
Los procedimientos de revascularizacin (angioplastia o ciruga) estn
indicados cuando los sntomas interfieren con el desempeo laboral,
con el estilo de vida, o cuando no hay una mejora importante luego de
un programa de ejercicio y farmacoterapia con cilostazol. La revascularizacin produce una marcada mejora en el ndice tobillo brazo, en la
distancia que se recorre sin presentar claudicacin y en los puntajes de
calidad de vida cuando se compara contra un manejo conservador. Los
procedimientos de revascularizacin de los miembros inferiores no estn
indicados como una medida profilctica en pacientes asintomticos.
Al considerar un procedimiento de revascularizacin se debe tener en
cuenta que la anatoma vascular sea apropiada para el tipo de intervencin planeada y que el paciente no tenga enfermedades graves que limiten la expectativa de vida en el corto plazo. Las tasas de permeabilidad
primaria y secundaria para lesiones localizadas en las arterias ilacas, femorales y poplteas en estudios aleatorizados de angioplastia vs. ciruga
son similares. Cuando se evaluaron el ndice tobillo brazo, la calidad de
vida y la mortalidad a 5 aos, tampoco se encontraron diferencias entre
estas dos formas de revascularizacin. Estos resultados no se pueden
generalizar cuando se trata de lesiones mayores de 15 cm de longitud,
segmentos con oclusiones totales mayores de 20 cm o en arterias femorales superficiales difusamente enfermas con oclusin asociada de la
arteria popltea o tibiales, en los cuales la ciruga parece tener ventajas.
322
Los avances en los instrumentos utilizados para efectuar intervenciones percutneas y el desarrollo de nuevos stents perifricos han aumentado de forma dramtica el nmero de angioplastias efectuadas en la
circulacin perifrica. Los dispositivos con los que se cuenta actualmente permiten aplicar esta tecnologa en pacientes con enfermedad difusa,
oclusiones largas y para realizar salvamento de extremidades en pacientes con isquemia crtica crnica. Las lesiones obstructivas de la aorta
infrarenal y de las arterias iliacas se deben tratar preferencialmente por
va endovascular. Los procedimientos de angioplastia (PTA) de la arteria femoral superficial se asocian a una menor mortalidad y a una menor
incidencia de complicaciones cuando se compara contra la ciruga. En
las personas jvenes (< 50 aos) es el procedimiento de eleccin debido
a la alta tasa de trombosis de los injertos que se registra en este grupo de
pacientes. En las arterias femorales superficiales, los stents liberadores
de sirolimus no demostraron ser ms efectivos que los stents convencionales. Los resultados iniciales con balones liberadores de paclitaxel
son bastante alentadores pero todava la informacin objetiva es muy
limitada como para justificar su uso rutinario.
El dolor en reposo o la presencia de lceras o gangrena son tambin
indicaciones claras para realizar un procedimiento quirrgico o percutneo de revascularizacin (recomendacin clase I, nivel de evidencia
A), pues el 40% de estos enfermos requerirn de una amputacin mayor
si no son intervenidos exitosamente. En la isquemia crtica crnica las
lesiones localizadas en las arterias de influjo deben ser tratadas primero;
slo si los sntomas persisten se deben corregir las obstrucciones en los
vasos de eflujo. La amputacin primaria de la extremidad slo se reserva para los pacientes con reas extensas de necrosis, contracturas en
flexin no corregibles o una expectativa de vida muy corta.
En los pacientes con isquemia crtica crnica, la angioplastia de los vasos infra-inguinales es un mtodo efectivo para preservar la viabilidad
de la extremidad. La probabilidad de efectuar un procedimiento exitoso es superior al 80%, la morbilidad es relativamente baja, la estancia
hospitalaria es corta y los costos son menores que los de la ciruga. Sin
embargo, la permeabilidad a mediano plazo de los segmentos dilatados
es realmente pobre (< 50%). En los pacientes que por lo dems se encuentren en buenas condiciones y tengan una expectativa de vida > a 2
aos, la ciruga se asocia a una menor tasa de reintervenciones y a una
mayor posibilidad de mantener la extremidad.
Lecturas recomendadas
2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Updating the 2005 Guideline). Catheterization and Cardiovascular Interventions 2012; 79: 501531.
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(BASIL): multicentre, ramdomised cotrolled trial. Lancet 2005; 366:1925-34.
Christopher White, MD. Clinical Practice, Intermittent Claudication. N engl J Med
2007; 356:1241-50.
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Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC): European Heart Journal 2011; 32, 28512906.
Escobar Alvaro. Enfermedad ateroesclertica de los miembros inferiores, evaluacin y manejo. Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2006:
Estado del Arte; Editorial Colina 1 ed. 2006:360-371.
Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease
(Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): ACC/AHA
PRACTICE GUIDELINES-Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/pad/index.pdf.
Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. N
Engl J Med 2001; 344:1608.
Rutherford RB: Vascular Surgery 5th ed. W.B. Saunders Company 50: 741 2000.
324
16
lvaro Escobar, MD
Evaluacin diagnstica
Adems de establecer si existen placas ateroesclerticas, la evaluacin
diagnstica tiene como objetivo principal cuantificar de manera muy
precisa la severidad de las lesiones obstructivas, pues el beneficio que
un paciente puede esperar luego de un procedimiento de revascularizacin depende en gran medida de esta variable.
Ultrasonido Doppler color: es un procedimiento no invasivo, seguro
y el menos costoso de todas las modalidades diagnsticas. Tiene una
sensibilidad del 86% y una especificidad del 87% para diferenciar lesiones obstructivas del 70% al 99%, de aquellas menores del 70% y una
mejor sensibilidad (96%) y especificidad (99%) para detectar oclusiones
totales. Desafortunadamente el triplex carotdeo slo permite evaluar
directamente la porcin cervical de las arterias cartidas y su exactitud
diagnstica depende en gran medida de la experiencia del operador.
Angiografa por resonancia nuclear magntica (MRA): la resonancia
magntica genera imgenes tridimensionales de la bifurcacin carotdea con una sensibilidad (95%) y especificidad (90%) muy buena, especialmente si las lesiones obstructivas son mayores del 70%. Cuando se
compara con el ultrasonido, la MRA es menos operador-dependiente y
hace mejor la diferenciacin entre lesiones del 70% al 99% de aquellas
menores del 70%. Sin embargo, la angiografa por resonancia es ms
costosa y no se puede hacer en pacientes que no toleren estar acostados
por perodos prolongados de tiempo, que sufran de claustrofobia o que
tengan un marcapasos o una prtesis ferromagntica.
Angiografa por tomografa axial computarizada (angioTAC): permite la visualizacin anatmica del lumen de las arterias cartidas, de
los tejidos blandos adyacentes y de las estructuras seas vecinas. Las
reconstrucciones multiplanares y en 3D, hacen posible cuantificar la severidad de las lesiones y conocer en detalle la anatoma vascular intracraneal. La sensibilidad y la especificidad para detectar obstrucciones
> 70% es de 85% y 93%, respectivamente. Para hacer el diagnstico de
oclusin total la sensibilidad es del 97% y la especificidad del 99%. La
angioTAC requiere la administracin de una cantidad importante de
medio de contraste (100 a 150 ml), lo cual limita su uso en pacientes con
compromiso de la funcin renal, falla cardaca o diabetes mellitus.
326
Recomendaciones
La angiografa convencional contina siendo el mtodo diagnstico de
eleccin para decidir finalmente si un paciente amerita o no un procedimiento de revascularizacin (ciruga o angioplastia). Por ningn motivo esto significa que todos los pacientes con episodios de ICT o ACV
requieran de esta modalidad diagnstica, ya que ms de la mitad de las
personas con placas sintomticas de las cartidas no presentan lesiones
> 50%.
Cuando se tiene una lesin muy severa es importante establecer la
diferencia que existe entre una oclusin inminente (lesin asociada a
llenado incompleto del vaso distal a esta) y una lesin crtica (todava
presentan flujo antergrado normal distal al sitio de la obstruccin),
pues no existe suficiente evidencia que demuestre que los procedimientos de revascularizacin disminuyan los ACV futuros en los pacientes
que tienen oclusiones inminentes o totales de las arterias cartidas extracraneales. El ultrasonido y la resonancia tienen limitaciones cuando
se trata de establecer estas diferencias, pero si los dos estudios concuerdan que se trata de una oclusin total, no se requiere de una angiografa
convencional adicional.
Recomendar una ciruga de cartidas eliminando la angiografa convencional como parte del proceso diagnstico requiere tener una altsima correlacin entre las diferentes modalidades diagnsticas no invasivas y la angiografa convencional. Los exmenes no invasivos tienden
a clasificar errneamente algunas lesiones como > 70%, lo cual implica
realizar endarterectomas en pacientes que no derivarn ningn beneficio y que por el contrario son expuestos a las complicaciones potenciales
de esta intervencin.
Es nuestra conducta efectuar inicialmente un ultrasonido Doppler
color en todos los pacientes en quienes se sospecha la presencia de placas ateroesclerticas en las arterias cartidas. A los que tienen lesiones <
50% se les repite este examen cada ao con el fin de determinar si hubo
progresin de la enfermedad. Las lesiones > 50% se deben confirmar con
una resonancia o una angioTAC, excepto que se considere hacer una an327
Manejo
Buscando disminuir la probabilidad de presentar un ACV isqumico
en el territorio del vaso afectado, una vez se establece el diagnstico de
una lesin ateroesclertica en la circulacin carotdea se deben seguir
los siguientes pasos:
Hacer un tratamiento agresivo de los factores de riesgo que favorecen la progresin y ruptura de las placas de ateroma.
Prescribir medicamentos que inhiban la agregacin plaquetaria
(usualmente ASA).
Efectuar una tomografa o una resonancia del SNC para establecer si
existen reas de infarto cerebral en el territorio del vaso comprometido.
Identificar los pacientes que se benefician de un procedimiento de
revascularizacin.
La evaluacin cardaca detallada es un componente esencial en el
manejo de estos pacientes ya que el infarto agudo del miocardio es
la primera causa de muerte. Un ecocardiograma de estrs (ejercicio o
dobutamina), es el procedimiento que ms frecuentemente utilizamos
para este propsito.
328
Diabetes mellitus: los pacientes diabticos tienen dos veces ms riesgo de presentar un ACV isqumico que la poblacin general. El control
de la glicemia debe ser estricto. Hay que mantener los niveles de hemoglobina glicosilada por debajo de 7%, haciendo evaluaciones peridicas
al menos 3 veces al ao.
Hipercolesterolemia: El tratamiento con estatinas disminuye marcadamente el riesgo de ACV (entre el 24% al 29%), pero esta disminucin no guarda una relacin directa con la reduccin en los niveles del
colesterol-LDL (C-LDL). Los pacientes con valores de colesterol considerados como normales tambin derivan un beneficio importante del
tratamiento con esta clase de medicamentos.
Todos los pacientes con placas ateroesclerticas en las arterias cartidas deben tomar una estatina por tiempo indefinido sin importar los
valores basales de colesterol, a menos que exista una contraindicacin
absoluta para ello. La dosis se debe incrementar hasta alcanzar concentraciones de C-LDL inferiores a 100 mg/dl. En los pacientes de muy
alto riesgo (aquellos que continan fumando o que tienen mltiples
factores de riesgo) o en quienes los niveles basales de C-LDL estn alrededor de 100 mg/dl, la meta debe ser < 70 mg/dl. Despus de alcanzar
las concentraciones deseadas de C-LDL, se deben establecer medidas
para incrementar el C-HDL por encima de 40 mg/dl y para disminuir
los triglicridos por debajo de 150 mg/dl. El ejercicio, la niacina de accin prolongada, los fibratos o una combinacin de los anteriores es lo
recomendado para lograr este propsito.
es del 26% para las lesiones del 70% al 99%. Cuando existen concomitantemente lesiones intracraneales, el riesgo de ACV es del 46% a 3 aos
de seguimiento. Se debe enfatizar que en los pacientes sintomticos, la
evaluacin diagnstica y el manejo mdico se deben iniciar a la mayor
brevedad posible luego del evento ndice. Igualmente, la revascularizacin quirrgica o percutnea se debe realizar durante las siguientes 2
semanas si se quiere evitar episodios de ACV recurrente.
En los pacientes asintomticos que reciben tratamiento mdico el riesgo de ACV es mucho menor. Para lesiones > 60% el riesgo acumulado
de ACV es del 2% por ao. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
con tratamiento mdico, la necesidad subsecuente de ciruga de revascularizacin es de aproximadamente 6% por ao debido a la presentacin
de episodios de ICT y adicionalmente, cuando se presentan episodios de
ACV, el 50% de los mismos son fatales o producen secuelas graves con
invalidez significativa (Figura 1).
Endarterectoma carotdea
Es el procedimiento de revascularizacin ms frecuentemente utilizado.
Para que las siguientes recomendaciones sean aplicables a la prctica
clnica, los mdicos que efecten endarterectoma carotdea deben tener
una incidencia acumulada de cualquier tipo de ACV o muerte durante
los primeros 30 das y de ACV ipsilateral a la lesin intervenida en el
largo plazo, menor de 6% en pacientes sintomticos y menor de 3%
en pacientes asintomticos. Adems, los candidatos a ciruga deben ser
menores de 80 aos, no pueden tener cuellos hostiles (radioterapia, cirugas radicales previas o traqueostoma), IAM reciente, angina inestable, falla cardiaca congestiva, EPOC severo, insuficiencia renal crnica,
requerir una ciruga de bypass coronario en los siguientes 30 das, no
tener una oclusin total de la cartida contralateral y tener la lesin a
intervenir localizada entre la clavcula y C2 (pacientes de bajo riesgo).
No existe ninguna diferencia en trminos de mortalidad, ACV o infarto
del miocardio cuando los pacientes sometidos a endarterectomia carotidea son operados bajo anestesia general (4.8%), o anestesia local (4.5%).
Pacientes sintomticos
331
332
Estenosis
60-99%
Oclusin total
o inminente
Revascularizacin puede
estar indicada
Manejo
mdico
Estenosis
<50%
Revascularizacin
puede estar indicada
Estenosis
50-69%
Evaluacin diagnstica
EcoDuplex, angioTAC o
angioResonancia
Si
Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de las lesiones ateroesclerticas de las arterias cartidas extracraneanas.
Manejo
mdico
Expectativa de vida
Manejo
>5 aos
mdico
No Anatoma favorable Si
Estenosis
<60%
Evaluacin diagnstica
EcoDuplex, angioTAC o
angioResonancia
No
Es sintomtico
(ICT o ACV < 6 meses)
Revascularizacin
altamente indicada
Estenosis
70-99%
Pacientes asintomticos
Se obtienen beneficio en quienes tienen lesiones obstructivas > 60%,
siempre y cuando el riesgo de complicaciones mayores de quien efecte la ciruga sea menor del 3%, la edad del paciente sea < 75 aos y la
expectativa de vida > 5 aos. La endarterectoma carotdea en pacientes
asintomticos se debe considerar como una inversin a largo plazo pues
el beneficio es aparente solo despus del 2o ao de realizada.
Recomendacin
Todos los pacientes asintomticos con lesiones de cualquier
severidad deben ser tratados a largo plazo con antiagregantes plaquetarios.
Todos los pacientes asintomticos con lesiones de cualquier
severidad deben ser tratados a largo plazo con estatinas.
Los pacientes asintomticos con lesiones >60% pueden ser
tratados con endarterectoma carotdea, siempre y cuando
la tasa de ACV y muerte perioperatoria sea <3% y la expectativa de vida del paciente exceda 5 aos.
En los pacientes asintomticos con lesiones >60%, la angioplastia con stent y un sistema de proteccin es una alternativa a la endarterectoma carotdea, siempre y cuando la tasa
de ACV y muerte perioperatoria sea <3% y la expectativa
de vida del paciente exceda 5 aos.
Clase Nivel
IIa
IIb
Recomendacin
Todos los pacientes sintomticos con lesiones de cualquier
severidad deben ser tratados a largo plazo con antiagregantes
plaquetarios.
Todos los pacientes sintomticos con lesiones de cualquier
severidad deben ser tratados a largo plazo con estatinas.
En pacientes con lesiones sintomticas del 70-99%, la endarterectoma carotdea est plenamente recomendada para la
prevencin de un ACV.
En pacientes con lesiones sintomticas del 50-69%, la endarterectoma carotdea puede ser considerada para la prevencin de un ACV dependiendo del anlisis individual de
cada paciente.
En pacientes con lesiones sintomticas que tienen indicacin
para ser revascularizados, ste procedimiento se debe llevar
a cabo lo antes posible luego del inicio de los sntomas (primeras 2 semanas).
En los pacientes sintomticos con alto riesgo quirrgico, la
angioplastia con stent y proteccin puede ser considerada
como alternativa a la endarterectoma carotdea
En los pacientes sintomticos con riesgo quirrgico estndar
que requieren de un procedimiento de revascularizacin, la
angioplastia con stent y proteccin puede ser considerada
como alternativa a la endarterectoma carotdea siempre y
cuando la incidencia acumulada de ACV y muerte durante
los primeros 30 das de la intervencin sea menor al 6%.
Clase Nivel
IIa
IIa
IIb
Los pacientes con lesiones significativas sintomticas o severas unilaterales (> 75%), con lesiones bilaterales (> 70%) o con oclusin total
de una cartida y lesin severa (> 70%) en la otra, presentan un riesgo
importante de ACV postoperatorio si se efecta primero la ciruga de
bypass coronario. En estos pacientes, si la ciruga de bypass coronario
puede ser aplazada por espacio de 5 semanas, la angioplastia con stent y
sistemas de proteccin es el procedimiento inicial de eleccin. En caso de
no ser seguro aplazar la ciruga coronaria, un procedimiento quirrgico
combinado es la mejor alternativa. En estos casos se efecta inicialmente
335
Lecturas recomendadas
2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Updating the 2005 Guideline). Catheterization and Cardiovascular Interventions 2012; 79:501531.
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Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines,
and the American Stroke Association, American Association of Neuroscience
Nurses, American Association of Neurological Surgeons, American College
of Radiology, American Society of Neuroradiology, Congress of Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of NeuroInterventional Surgery, Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery. Thomas G. Brott, Jonathan L. Halperin,
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Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients; The
SAPPHIRE trial. N Engl J Med 2004;351:1493-1501.
Stenting versus Endarterectomy for Treatment of Carotid-Artery Stenosis; Thomas
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Roubin, M.D., Ph.D., for the CREST Investigators: N Engl J Med 2010; 363: 11-23.
What Is the Current Status of Invasive Treatment of Extracranial Carotid Artery
Disease? A. Ross Naylor. Stroke 2011; 42:2080-2085.
336
ESTENOSIS DE LAS
ARTERIAS RENALES
17
lvaro Escobar, MD
Generalidades
Las lesiones obstructivas de las arterias renales son un hallazgo frecuente y clnicamente importante que puede desencadenar hipertensin arterial, insuficiencia renal progresiva y/o edema pulmonar sbito recurrente. La causa ms frecuente es la ateroesclerosis (85%), seguida por la
displasia fibromuscular (<10%).
La displasia fibromuscular afecta principalmente a mujeres jvenes
(<40 aos), las lesiones tienen una apariencia caracterstica a la angiografa y frecuentemente comprometen el tercio distal de la arteria renal
y sus ramas principales. Esta entidad explica el 15% de los casos de HTA
secundaria y an cuando en una tercera parte de los casos ocurre un
aumento en la severidad de las lesiones, es poco usual observar oclusin
del vaso o insuficiencia renal avanzada. La angioplastia con baln es el
tratamiento de eleccin cuando hay HTA asociada.
Hipertensin renovascular
Los eventos fisiopatolgicos que desencadenan la hipertensin arterial
difieren dependiendo de si uno o ambos riones estn comprometidos
y de acuerdo con la capacidad excretora del rin contralateral. Inicialmente, en todos los casos una cada en la presin de perfusin distal al
sitio de la estenosis activa el SRAA. La vasoconstriccin, la retencin de
sodio y agua y la hiperactividad simptica desencadenadas por la angiotensina II y la aldosterona aumentan la presin arterial, lo cual tiende
a normalizar la presin de perfusin distal a la estenosis.
Cuando el rin contralateral es sano, este responde con un incremento en la excrecin de sodio y agua como respuesta al aumento en
la presin arterial sistmica. La natriuresis compensatoria regresa el
volumen intravascular a su estado normal, repitindose este ciclo indefinidamente mientras persista la lesin obstructiva. La hipertensin que
acompaa a estos pacientes responde adecuadamente a las drogas que
inhiben el SRAA (bloqueadores de los receptores AT1 y los I-ECAS).
Cuando la enfermedad es bilateral, o afecta a un rin nico o cuando el rin contralateral ha perdido su capacidad excretora, el aumento en la presin arterial no se acompaa de una respuesta natriurtica
compensatoria, por lo tanto la retencin de sodio y agua persiste en el
tiempo. El aumento del volumen intravascular y de la presin arterial
tienden a normalizar la perfusin de los riones afectados, lo cual suprime la actividad del SRAA. En estos pacientes la respuesta antihipertensiva con los I-ECAS o los bloqueadores AT1 no es buena, pues la
hipertensin arterial es altamente dependiente de volumen.
Es frecuente observar pacientes con lesiones obstructivas importantes
sin hipertensin asociada. Para que una lesin ocasione una respuesta
hipertensiva sostenida, esta debe ser lo suficientemente severa como
para producir una disminucin permanente en la perfusin del rin
afectado. Inicialmente la vasoconstriccin de las arteriolas glomerulares
338
Nefropata isqumica
La prdida de la capacidad excretora es un proceso claramente documentado en los pacientes con ERA. El 15% de los casos de insuficiencia
renal terminal en personas >50 aos son atribuibles directamente a esta
entidad. El deterioro de la funcin no se relaciona estrictamente con un
proceso de hipoxemia tisular salvo en los casos de trombosis de la arteria renal, pues los requerimientos de oxgeno para mantener la viabilidad del parnquima son aportado por menos del 10% de la sangre que
llega al rin.
Los efectos deletreos resultado de la estimulacin de los receptores
AT1, la vasoconstriccin sostenida, la fibrosis, el ateroembolismo y el
deterioro inducido por la hiperfiltracin y la hipertensin en el rin
sano, son los mecanismos implicados en la prdida de la funcin renal.
Manifestaciones clnicas
A pesar de que no es raro encontrar lesiones obstructivas en pacientes que no presentan sntomas atribuibles a estas, la tabla 1 resume las
diferentes manifestaciones clnicas que hacen sospechar esta patologa.
Evaluacin diagnstica
El examen utilizado para establecer la presencia de esta entidad depende de la precisin diagnstica y de la reproducibilidad local de los resultados as como de la disponibilidad de cada uno de ellos (Tabla 2).
339
Tabla 1. Manifestaciones clnicas que hacen sospechar la presencia de lesiones obstructivas de las arterias renales.
Recomendacin
El ultrasonido Doppler de las arterias renales es el examen inicial de eleccin cuando se sospecha estenosis de estos vasos.
El angioTAC (cuando la depuracin de cr. >60 ml/min), es
el examen recomendado para establecer el diagnstico.
La angio-Resonancia (cuando la depuracin de cr. >30 ml/min),
es el examen recomendado para establecer el diagnstico.
Cuando existe una sospecha clnica muy importante y los
exmenes anteriores no son concluyentes o inconvenientes,
la angiografa convencional se debe utilizar como mtodo
diagnstico (con posible intervencin si est indicada).
La gammagrafa renal con captopril, la actividad de renina
en plasma, los niveles de renina en venas renales y el test de
captopril no estn indicados para establecer el diagnstico
de estenosis de las arterias renales.
Clase Nivel
III
Angiografa por resonancia magntica: La visualizacin de las arterias renales es excelente. Al igual que la tomografa, permite evaluar
en detalle las estructuras vecinas y comparten la misma sensibilidad y
especificidad para establecer el diagnstico de lesiones severas. Est
contraindicada en pacientes con prtesis ferromagnticas, con marcapasos no compatibles y en las personas con claustrofobia. No es de primera eleccin en los pacientes en dilisis o con una GFR < 30 ml, pues
la administracin de gadolinio puede desencadenar fibrosis nefrognica
sistmica. Los artefactos producidos por los stents limitan su utilidad
para hacer el seguimiento luego de una angioplastia.
Arteriografa renal convencional: Est indicada cuando la sospecha
de ERA es muy alta y los exmenes anteriores no son concluyentes. Permite la evaluacin funcional de las lesiones al medir los gradientes que
se generan en estado basal, y luego de la administracin selectiva de 30
mg de papaverina. Un gradiente pico 20 mmHg o una relacin presin
distal/presin artica < 0.9 se correlacionan con lesiones hemodinmicamente significativas.
Aortografa abdominal concomitante con una coronariografa: Es
razonable efectuar una aortografa abdominal durante una angiografa
coronaria diagnstica a los pacientes que presentan una de las situaciones clnicas sealadas en la tabla 1. El costo adicional de la aortografa
no es superior al de los exmenes diagnsticos que esta reemplaza.
Gammagrafa renal con captopril: Provee informacin sobre el tamao, la perfusin y la capacidad excretora de los riones. Sin embargo, no
se recomienda como examen de tamizaje para establecer el diagnstico
de ERA, debido a las limitaciones que presenta en los pacientes con lesiones bilaterales, cuando un rin nico es el afectado o cuando hay un
aumento de la creatinina o del volumen intravascular.
Actividad de la renina en el plasma: presenta las mismas limitaciones que la gammagrafa renal con captopril y no se recomienda como
mtodo diagnstico. Medir selectivamente la actividad de la renina en
las venas renales slo esta indicado cuando se considera una nefrectoma como mtodo para controlar la presin arterial en pacientes con
oclusin total de la arteria renal.
Manejo mdico
Los pacientes con ERA deben recibir un manejo mdico similar al de los
pacientes con lesiones aterosclerticas en otros lechos vasculares.
Tratamiento antihipertensivo: Los medicamentos que inhiben el
SRRA (los I-ECAS y los bloqueadores del receptor AT1 de la angiotensina II) son altamente efectivos para controlar la PA en estos pacientes.
Adicionalmente, estas drogas han demostrado retardar la progresin a
341
342
Clopidogrel: en el estudio CAPRI, los pacientes con enfermedad ateroesclertica que recibieron este inhibidor de la agregacin plaquetaria tuvieron
una mayor disminucin del riesgo combinado de presentar IAM, ACV o
muerte de origen vascular, cuando se compararon contra los pacientes que
tomaron aspirina (5.3% vs. 5.8%. RR 23.8% p= 0.043). El riesgo de sangrado
intracraneano fue del 0.35% y de hemorragia gastrointestinal del 2%. En
pacientes con ateroesclerosis demostrada o con mltiples factores de riesgo
para eventos aterotrombticos, el clopidogrel como monoterapia presenta
una modesta ventaja sobre la aspirina en la reduccin de eventos cardiovasculares mayores y est claramente indicado cuando hay intolerancia franca
a la aspirina. Sin embargo, el ASA contina siendo la droga antiplaquetaria
de primera eleccin, dado su bajo costo.
De acuerdo con los resultados del estudio CHARISMA, no se recomienda la combinacin a largo plazo de la aspirina y el clopidogrel para prevenir
eventos aterotrombticos. No slo la administracin simultnea de ambos
medicamentos fue igualmente efectiva que la aspirina como monoterapia,
sino que se asoci con una mayor incidencia de eventos hemorrgicos graves (1.7% para la combinacin vs. 1.3% para la aspirina sola).
Angioplastia percutnea
La angioplastia con stent est indicada cuando una lesin significativa,
se asocia a HTA acelerada, resistente o maligna. En el 25% de los pacientes se logra una mejora importante en el control de la PA luego de la
intervencin. En el 50% se logra un control ms adecuado de la PA y se
puede en algunos casos disminuir el nmero de drogas antihipertensivas, an cuando se disminuye slo en uno el nmero total de medicamentos. El 25% restante persiste igual.
La angioplasta con stent tambin puede estar indicada en pacientes que presentan deterioro de la funcin renal, particularmente si hay
343
Recomendacin
Clase Nivel
Tratamiento mdico
Los I-ECAS, los bloqueadores del receptor de la angiotenI
B
sina II y los calcio antagonistas son medicamentos efectivos para el control de la HTA asociada con estenosis unilateral de las arterias renales
Los I-ECAS y los bloqueadores del receptor de la angioIII
B
tensina II estn contraindicados en la estenosis bilateral de
las arterias renales o en el caso de una lesin severa en un
rin nico funcional.
Tratamiento endovascular
La angioplastia con stent puede ser considerada en el caso
IIb
B
de lesiones ateroesclerticas sintomticas >60%
Se deben utilizar stents cuando se requiera tratar lesiones
I
B
ateroesclerticas aorto-ostiales de las arterias renales
El manejo endovascular puede ser considerado cuando
IIb
B
hay compromiso o deterioro de la funcin renal
La angioplastia puede ser considerada en el caso de lesioIIb
C
nes significativas asociadas a falla cardiaca congestiva recurrente sin una explicacin aparente o en el caso de edema
pulmonar sbito con funcin sistlica preservada del VI
Tratamiento quirrgico
La correccin quirrgica comparte las mismas indicacioII
C
nes que la revascularizacin percutnea, pero se reserva
para pacientes con aneurisma asociados de la aorta abdominal o de las arterias renales que no son susceptibles
de ser corregidos por va endovascular o ante un procedimiento endovascular fallido.
Ciruga
La correccin quirrgica comparte las mismas indicaciones que la revascularizacin percutnea pero se reserva para pacientes con aneurismas
344
Lecturas recomendadas
2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Updating the 2005 Guideline). Catheterization and Cardiovascular Interventions 2012; 79:501531.
ACC/AHA Guidelines for the management of patients with peripheral arterial
disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic) 2006: Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/pad/summary.pdf.
Christopher J. Cooper, Timothy P. Murphy, The case for renal artery stenting for
treatment of renal artery stenosis. Circulation. 2007; 115:263-270.
Christopher J. White, Catheter-based therapy for atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation. 2006; 113:1464-1473.
David P. Slovut, and Jeffrey W. Olin. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med 2004;
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mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries. The Task Force on the
Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC): European Heart Journal 2011; 32: 28512906.
Krishna J. Rocha-Singh, MD, Chair; Andrew C. Eisenhauer, MD; Stephen C.
Textor, MD, FAHA; Christopher J. Cooper, MD, FAHA; Walter A. Tan, MS,
MD; Alan H. Matsumoto, MD; Kenneth Rosenfield, MD; for Writing Group
8: Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Symposium II Intervention for
Renal Artery Disease. Circulation 2008; 118: 2873-2878.
Lance D. Dworkin, Kenneth A. Jamerson. Case against angioplasty and stenting of
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Nikhil Kapoor, MD, Ibrahim Fahsah, MD, Rehan Karim, MD, Anthony J. Jevans,
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Philip A. Kalra, MD, FRCP, Constantina Chrysochou, MBChB, MRCP, Darren
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Stenting in Patients with Atheromatous Renovascular Disease and Advanced
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The ASTRAL Investigators: Revascularization versus Medical Therapy for RenalArtery Stenosis. N Engl J Med 2009; 361:1953-62.
Stephen C. Textor. Atherosclerotic renal artery stenosis: how big is the problem,
and what happens if nothing is done? Journal of Hypertension 2005, 23 (suppl
3):S5S13.
345
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
18
Introduccin
La trombosis venosa profunda representa una causa importante y en
algunos casos prevenible de mortalidad y morbilidad cardiovascular.
En 1835 Rudolf Virchow describi la trada de estasis, dao vascular e
hipercoagulabilidad y su relacin con el desarrollo de trombosis venosa.
Desde entonces, ha sido largo el camino recorrido para lograr entender,
diagnosticar y tratar esta entidad.
Epidemiologa
Se estima que un 0,1% de la poblacin mundial ser afectado anualmente por trombosis venosa profunda (TVP), con una tasa anual ajustada
por edad y sexo de 117/100.000 habitantes/ao. Hay una clara relacin
con la edad, siendo ms frecuente en los mayores de 65 aos e infrecuente en nios. Existe una tendencia a un mayor compromiso del sexo masculino (130 vs 110/100.000 habitantes/ao). Si bien la TVP est descrita
en todas las etnias hay predominio en la raza negra, con una tendencia
mayor de recurrencias en los hispanos y caucsicos.
Patognesis
La formacin de trombos rojos/estsicos (ricos en fibrina y eritrocitos)
a nivel venoso implica una prdida en el balance normal de los mecanismos anticoagulantes y procoagulantes. Es probable que este proceso
se inicie en un porcentaje importante de casos en los recesos de las vlvulas venosas de la pantorrilla y posteriormente se extienda de manera
proximal.
La ltima comunicacin cientfica de la Asociacin Americana del Corazn (AHA) sobre el manejo del tromboembolismo pulmonar (TEP)
masivo y submasivo, la TVP iliofemoral y la hipertensin pulmonar crnica tomboemblica, hacen especial nfasis en la deteccin del compromiso venoso proximal de miembros inferiores clasificndolo como TVP
ileofemoral, ya que sus implicaciones pronosticas son diferentes debido
a un incremento importante del riesgo de recurrencias y de la incidencia
de sndrome post-trombtico.
Evaluacin clnica
Clsicamente la TVP se manifiesta con eritema, dolor, calor y/o edema
en la extremidad afectada y se puede o no encontrar un signo de Homan.
La severidad de la presentacin estar afectada por el nivel y el grado de
oclusin venosa, aunque la sensibilidad y especificidad de los sntomas y
signos clnicos es baja, lo que puede dificultar la evaluacin inicial.
Adquiridos
Edad > 65
Cncer /quimioterapia
Evento cerebrovascular
Inmovilizacin prolongada
Falla cardaca
Infeccin activa/reciente (neumona)
Deshidratacin
Tratamiento hormonal
Enfermedades reumatolgicas
Viajes areos prolongados (sindrome de
clase econmica)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Anticonceptivos orales
Embarazo/puerperio
TVP previa
Varices de miembros inferiores
Genticos
Deficiencia AT III
Factor V Leiden
Protrombina 20210A
Dficit protena C y S
Homocisteinemia
Elemento clnico
Cncer activo
Puntaje
1
349
350
2.
3.
4.
5.
6.
tado positivo y en el caso del ultrasonido se debe considerar la presencia de edema o de mucho tejido celular subcutneo que dificulte
la realizacin del examen; en esta ltima situacin se recomienda la
venografa invasiva, por TAC o por RMN.
Pacientes con probabilidad intermedia o moderada de TVP (algoritmo 2). Los pacientes con un USC proximal inicial negativo deben ser
revaluados, de forma inmediata con un dmero-D (si las comorbilidades no lo contraindican) o con un nuevo USC en 7 das.
Pacientes con probabilidad alta de TVP (algoritmo 3). En este grupo no se recomienda utilizar el dmero-D como elemento nico de
la evaluacin. Cuando el USC proximal inicial es negativo se recomienda repetirlo en una semana, complementar la evaluacin con un
dmero-D, o pasar a la ecografa de toda la pierna o a la venografa
invasiva, debido a la alta probabilidad de TVP en este grupo y al
riesgo de dejarlos sin recibir manejo.
En los casos en los que no se realiz estratificacin del riesgo (no
recomendado), se sugiere iniciar el estudio con un USC proximal. En
caso de que sea negativo, se puede repetir el mismo en una semana,
realizar un dmero-D (si no hay comorbilidades que lo contraindiquen), o realizar un USC de toda la pierna o una venografa invasiva
(algoritmo 4).
La evaluacin con ecografa de todo el miembro inferior se sugiere
en el paciente que tendr un seguimiento difcil (razones geogrficas
o de soporte familiar o social o motivos de ndole personal). Permite
el diagnstico de TVP distal aislada que no se relaciona de forma
importante con sndrome postrombtico o con TEP, lo que implica
la posibilidad de realizar tratamiento o seguimiento segn el riesgo
potencial de sangrado de cada paciente (algoritmo 5).
La realizacin de venografa invasiva, o no invasiva por TAC o por
RMN, no debe considerarse un elemento de rutina en la evaluacin
del paciente con TVP y siempre deben considerarse los riesgos y costos contra el posible beneficio.
Dmero D
Los niveles del dmero-D en sangre se normalizan hacia el tercer mes del
tratamiento anticoagulante, lo que lo hace una herramienta valiosa en el
estudio de pacientes ambulatorios con sospecha de TVP recurrente, con
un porcentaje de falsos negativos del 3% al 5%. Una estrategia recientemente evaluada es definir los pacientes clasificados como improbables
por escala de Wells y con dmero-D negativo, en los que la frecuencia de
TVP recurrente es de solo un 0,9%.
Venografa invasiva
Su valor en los casos de TVP recurrente es limitado pues frecuentemente
no permite diferenciar los episodios nuevos del proceso residual previo,
y hasta un 33% de los pacientes tendrn una venografa tcnicamente
insuficiente por mltiples defectos de llenado.
353
354
355
Algoritmo 4. No estratificacin.
356
Algoritmo 5.
Ultrasonido de compresin
Siempre se requiere el USC previo para poder evaluar el nuevo estudio.
Los casos ipsilaterales enfrentan problemas similares a los de la venografa invasiva, como son el definir qu parte del compromiso es reciente y cual corresponde al evento previo. Se sugiere un incremento > 2mm
en el dimetro del vaso como marcador de alta especificidad (95%) para
recurrencia; los otros marcadores tienen una importante variabilidad
inter-observador y no apoyan el diagnstico.
Venografa por TAC y por RMN
No hay estudios que evalen estas tcnicas en este grupo de pacientes.
Por lo que no se da una recomendacin para su utilizacin.
Algoritmo 6. TV precurrente.
358
Algoritmo 7. Venografa.
Enfoque diagnstico
Se recomienda iniciar el estudio con una imagen ecogrfica que utilice
mltiples modalidades y de ser negativa, realizar un dmero-D en quienes persista la sospecha clnica de TVP. Si este tambin es negativo pero
persiste la sospecha clnica, se debe proceder a realizar una venografa,
exceptuando los casos en los que por otra causa se expliquen claramente
los sntomas.
Tratamiento
Una vez establecido el diagnostico de TVP se debe definir la estrategia
de manejo a seguir. El elemento fundamental de la misma ser la anticoagulacin sistmica y se considerar en cada caso la pertinencia de
otras estrategias para disminuir la carga trombtica o la posibilidad de
embolia pulmonar.
Anticoagulacin
Los pacientes con TVP proximal tienen indicacin de manejo anticoagulante para disminuir la posibilidad de eventos emblicos, de sndrome
postrombtico y de recurrencia de TVP. El proceso de estudio de los
pacientes con sospecha de TVP puede completarse usualmente en 12
a 24 horas, dependiendo de la disponibilidad de los recursos y de la
complejidad de cada caso. Este tiempo de espera implica un riesgo potencial de complicaciones emblicas y de mortalidad, especialmente en
pacientes con TVP proximal o con una menor reserva cardiopulmonar,
al igual que un incremento del riesgo de sangrado en los pacientes que
se anticoagulen de forma innecesaria.
Se recomienda el inicio de un anticoagulante parenteral (prefiriendo
los esquemas de administracin en infusin o subcutneos cada 12 h
sobre los de 24 h) en las siguientes situaciones:
1. Alta probabilidad pre-test de TVP, mientras se termina el estudio de
TVP.
2. Probabilidad intermedia de TVP, si el estudio de TVP no se terminar en las 4 horas siguientes.
No se recomienda iniciar anticoagulacin parenteral hasta completar los
estudios en:
1. Baja probabilidad pre-test para TVP.
2. Alto riesgo de sangrado (ver la tabla 4 para los esquemas de dosificacin de los anticoagulantes parenterales).
360
Criterio
Presencia de marcapasos o catter central
Dolor localizado
Puntos
1
1
Edema ipsilateral
-1
Interpretacin:
-1 o 0 puntos: baja probabilidad
1 punto: probabilidad intermedia
2 o 3 puntos: alta probabilidad
Tabla 4. Esquemas de tratamiento de anticoagulantes parenterales en TVP.
Medicamento
Dosis inicial
Heparina no fraccionada 80 UI/kg
Enoxaparina
1 mg/kg /12h
Dalteparina
Tinzaparina
Fondaparinux
200 UI/kg/24h
175 UI/kg/24h
5 mg/24h < 50 kg
7,5mg/24h 50-100 kg
10mg/24h >100 kg
Dosis mantenimiento
18UI/kg/h
1 mg/kg/12h 1,5mg/
kg/24h
150 UI/kg/24h
175 UI/kg/24h
5 mg/24h < 50 kg
7,5mg/24h 50-100 kg
10mg/24h >100 kg
361
363
Terapia compresiva
La utilizacin de distintos dispositivos de compresin se ha estudiado
en momentos diferentes de la enfermedad, desde la profilaxis hasta el
manejo de las complicaciones, especficamente del sndrome post-trombtico. Actualmente se recomienda el uso de medias de compresin
graduada hasta la rodilla, personalizadas (hechas sobre medida) y con
gradientes de 30-40 mmHg, de la siguiente manera:
1. Los pacientes con TVP proximal sintomtica deben utilizar medias
de compresin con gradiente de 30-40 mmHg hasta la rodilla diariamente durante 2 aos, para la prevencin del sndrome post-trombtico (clase I, nivel de evidencia B).
2. En pacientes con TVP proximal y sndrome post-trombtico es razonable un ensayo de medias de compresin con gradiente de 30-40
mmHg hasta la rodilla, diariamente y de manera indefinida (clase
IIa, nivel evidencia B).
365
Estrategias de trombo-reduccin
En este apartado se incluyen la terapia tromboltica sistmica, la trombolisis dirigida por catter, la trombectomia mecnica y la trombectoma
quirrgica. Estas terapias buscan disminuir la carga trombtica y de esta
forma reducir el riesgo de recurrencia y de sndrome post-trombtico.
En general son terapias muy especializadas, que requieren centros con
personal entrenado para su realizacin, implican un riesgo mayor de
complicaciones para el paciente y cuyo beneficio se da en los pacientes
con mayor compromiso circulatorio.
Recomendaciones clase I para trombo-reduccin
1. Se recomienda la trombolisis dirigida por catter o la trombectoma
mecnica en los pacientes con TVP proximal y compromiso circulatorio que ponga en riesgo la extremidad (flegmasia cerlea dolens)
(nivel de evidencia C).
2. En centros que no cuenten con un servicio de intervencin endovascular, se recomienda la remisin de los pacientes con esta indicacin
a un centro que rena dichas caractersticas (nivel de evidencia C).
Recomendaciones clase IIa para trombo-reduccin
1. La trombolisis dirigida por catter o la trombectoma mecnica son
opciones razonables de manejo en pacientes con empeoramiento de
sus sntomas o extensin trombtica a pesar de la anticoagulacin
(nivel de evidencia B).
2. La trombolisis dirigida con catter o la trombectoma mecnica pueden considerarse como opciones teraputicas de primera lnea en pacientes con muy baja probabilidad de sangrado (nivel de evidencia B).
366
367
Edad > 65
Edad > 75
Sangrado previo
Cncer
Cncer metastsico
Falla renal
Falla heptica
Trombocitopenia
ECV previo
Clasificacin
Bajo riesgo : 0 factores de riesgo
Riesgo moderado: 1 factor de riesgo
Alto riesgo : 2 factores de riesgo
368
Medicamento
Dosis-posologa
Enoxaparina
40 mg/SC/24 h
Dalteparina
5000 UI/SC/24h
Heparina no fraccionada
5000 UI/SC/8h
Fondaparinux
2,5 mg/SC/24h
Rivaroxaban
10 mg/Oral/24h
Dabigatran
150 mg/Oral/12h
Warfarina
5 mg/Oral/24h (metas INR 2-3)
Medidas de compresion externa La compresion debe mantenerse 18
(neumatica)
h/dia
Tabla 8. Nivel de riesgo de TVP por tipo de procedimiento quirrgico.
Nivel de riesgo
Bajo
Intermedio
Alto
Intervencin
Ciruga abdomino plvica laparoscpica, apendicectoma, RTU
Ciruga abdominoplvica abierta
Ciruga abdominoplvica oncolgica
369
370
Ciruga laparoscpica
>45 minutos
Cncer
Reposo en cama > 72 h
Falla cardaca
Ciruga artroscpica
Ciruga mayor abierta
Ciruga menor
IMC > 25
Embarazo o puerperio
Historia de aborto recurrente
inexplicado
Anticonceptivos orales
Sepsis < 1 mes
2 puntos
Edad 61-74 aos
1 punto
Edad 41-60 aos
Anticuerpos anticardiolipinas
Homocisteinemia
Protrombina 20210A
Anticoagulante lpico
Factor V de Leiden
Historia de TVP
Historia familiar de TVP
3 puntos
Edad > 75 aos
Artroplastia electiva
Fractura de pelvis,
cadera o pierna
Lesin medular aguda
< 1 mes
5 puntos
ECV < 1 mes
Recomendaciones en neurociruga
Craneotoma: representa 2 grandes problemas. Por una parte, este
subgrupo siempre es de alto riesgo para TVP y si la ciruga craneana
es oncolgica, el riesgo ser muy alto (10% probabilidad de TVP). Por
otra parte, las consecuencias del sangrado seran potencialmente muy
severas. El balance entre estas dos circunstancias vara en el tiempo, lo
que hace dinmicas las recomendaciones para profilaxis.
1. En los pacientes con riesgo alto de TVP se recomienda el uso de
MCE.
2. En los pacientes con muy alto riesgo de TVP se recomienda el uso
de MCE, e iniciar HBPM o HNF una vez se consiga una hemostasia
adecuada.
Ciruga espinal: el perfil de riesgo de TVP no es tan alto como el de los
pacientes llevados a craniotoma, pero las consecuencias del sangrado
pueden ser igual de devastadoras. Los factores que determinan un mayor riesgo de TVP son un abordaje conjunto anterior y posterior, coexistencia de cncer e historia previa de TVP.
1. En los pacientes llevados a ciruga espinal se recomienda el uso de
MCE como profilaxis de TVP.
2. En los pacientes con riesgo alto de TVP se recomienda el uso de
MCE, con adicin de HBPM o HNF una vez se logre una hemostasia
adecuada.
8. No se recomienda el uso de FVCI como elemento profilctico en pacientes con alto riesgo de sangrado, considerando las posibles complicaciones asociadas a su utilizacin.
9. No es necesario estudiar con ecografa a los pacientes sometidos a
ciruga ortopdica mayor antes del alta en busca de TVP.
Lesiones aisladas por debajo de la rodilla
No se sugiere la utilizacin de tromboprofilaxis en lesiones que requieren la inmovilizacin de la pierna por debajo de la rodilla
Artroscopia de rodilla
No se recomienda el uso de tromboprofilaxis, excepto en los pacientes
que han tenido una TVP previa.
Lecturas recomendadas
Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA y Cols. Prevention of VTE in Orthopedic
Surgery Patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th
ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Chest 2012; 141: e278S-e325S.
Gould MK, Garcia D, Wren S y Cols. Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical Patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141: e227S-e277S.
Jaff MR, McMurtry S, Archer S y Cols. Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic
Thromboembolic Pulmonary Hypertension A Scientific Statement From the
American Heart Association . Circulation 2011; 123: 1788-1830.
Kearon C, Akl EA, Comerota A y Cols. Antithrombotic Therapy for VTE Disease
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis,
9th ed: American College of Chest PhysiciansEvidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Chest 2012; 141: e419S-e494S.
Kesieme E, Kesieme C, Jebbin N y Cols. Deep vein thrombosis: a clinical review.
Journal of Blood Medicine 2011; 2 : 5969.
Montoya R, Gajra A. Current status of new anticoagulants in the management of
venous thromboembolism. Advances in hematology 2012; 2012:1-7.
374
19
Diego Velsquez, MD
Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad comn, causa
importante de morbilidad y mortalidad. Junto con la trombosis venosa
profunda (TVP), con la que comparte los mismos factores de riesgo predisponentes, configuran el denominado tromboembolismo venoso (TEV).
En la mayora de los casos el TEP es consecuencia de una TVP. Entre los
pacientes con TVP proximal, alrededor de 50% tienen evidencia de TEP
usualmente asintomtico en una gamagrafa pulmonar, y en aproximadamente 70% de los pacientes con TEP se puede demostrar una TVP de
miembros inferiores (MMII) si se utilizan mtodos de diagnstico sensibles. El TEP puede llevar a una falla derecha aguda que amenaza la vida
pero que es potencialmente reversible. Por sus caractersticas clnicas variadas e inespecficas, su diagnstico y manejo son un desafo para el mdico. La verdadera incidencia del TEV en la poblacin general es difcil de
estimar debido a su presentacin clnica inespecfica. De hecho, estudios
de autopsia sugieren que la incidencia de TEP como causa principal o
contribuyente de muerte es mayor de lo que sugieren los estudios clnicos. La mortalidad, que puede llegar a ser hasta de un 30% en pacientes
no tratados, puede disminuir hasta un 2% a un 8% con tratamiento adecuado. Un diagnstico oportuno que inicia con la sospecha clnica, asociado a una adecuada estratificacin del riesgo, es de vital importancia para
seleccionar la estrategia de manejo ptima en pacientes con TEP agudo.
Factores predisponentes
En la mayora de los casos, los pacientes con TEP tienen uno o ms factores de riesgo predisponente identificables (TEP secundario), pero en
aproximadamente un 30% de los casos no se identifica ningn predisponente (TEP idioptico o no provocado). El TEV se considera resultado
de la interaccin entre factores de riesgo relacionados con el paciente y
factores de riesgo relacionados con el medio, siendo los primeros usual375
mente permanentes y los ltimos usualmente temporales. El valor predictivo de estos factores de riesgo no es igual (ver tabla 1), pero hay
evidencia de que el riesgo aumenta en proporcin al nmero de factores
predisponentes.
Tabla 1. Factores de riesgo para TEP.
Fisiopatologa
Las consecuencias del TEP son primariamente hemodinmicas y se hacen evidentes cuando ms del 30 al 50% del lecho arterial pulmonar es
ocludo por los trombombolos. La contribucin de la vasoconstriccin
refleja y humoral demostrada en el TEP experimental parece ser menos
376
importante en los humanos. Los mbolos grandes y/o mltiples incrementan abruptamente la resistencia vascular pulmonar a un nivel de
postcarga que podra no ser soportado por el ventrculo derecho (VD).
Puede ocurrir muerte sbita, usualmente por disociacin electromecnica, o alternativamente se puede producir sncope y/o hipotensin que
puede progresar a shock por falla VD. El abombamiento del septum interventricular hacia la izquierda puede comprometer el gasto sistmico
por disfuncin VI. El aumento del estrs de la pared y de la presin
intracavitaria del VD puede ocasionar isquemia miocrdica por compresin de la coronaria derecha, lo que contribuye con la falla derecha.
La produccin de microinfartos en el VD puede elevar las troponinas y
la sobrecarga de presin de esta cavidad puede aumentar los pptidos
natriurticos (PNB y NT-proPNB) (ver figura 1). La activacin simptica
refleja ayuda a restaurar el flujo pulmonar, el gasto cardaco y la presin
sistmica. El estado cardiovascular previo influencia la eficacia de los
mecanismos compensatorios y consecuentemente afecta el pronstico.
Evento emblico
Aumento de resistencia vascular pulmonar
Aumento de presin VD
Microinfartos de VD
Figura 1. Mecanismos de elevacin de biomarcadores en el TEP. VD: ventrculo derecho. (Adaptado de: Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification
of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2003;108:2191-2194).
Shock
Hipotensina
Marcadores de disfuncin VD
BNP= pptido natriurtico tipo B; NT-proBNP= pro pptido natrurtico tipo B Nterminal
a
Definida como sistlica <90 mmHg o una cada en la sistlica 40 mmHg por ms de
15 minutos, no causada por arritmia de nuevo inicio, hipovolemia o sepsis
b
La protena unidora de cidos grasos de tipo cardaco (H-FABP) es un marcador
potencial en esta categora, pero an requiere confirmacin
Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2276-2315
Diagnstico
Hallazgos clnicos y exmenes rutinarios
Para realizar el diagnstico de TEP hay que pensar en esta entidad
como posibilidad diagnstica. Los hallazgos clnicos, combinados con
una historia exhaustiva y un adecuado examen fsico, ayudan mucho
en la orientacin diagnstica. La sospecha clnica se presenta en ms del
378
Tabla 3. Estratificacin del riesgo de acuerdo a la mortalidad temprana esperada relacionada con el TEP.
Riesgo de mortalidad temprana
del TEP
Implicaciones
potenciales para el
tratamiento
Disfuncin VD
Injuria
Miocrdica
(+)a
(+)a
Intermedio
(3-15%)
+
+
Hospitalizacin
Bajo
(<1%)
Alto
(>15%)
No
alto
Marcadores de riesgo
Clnicos
(shock o
hipotensin)
Trombolisis o embolectoma
Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2276-2315.
90% de los casos por cuadros que cursan con disnea de inicio reciente
sin causa clara, dolor pleurtico, taquipnea o sncope, como sntomas
aislados o en combinacin. Sin embargo, los sntomas y signos individuales no son muy tiles pues no son ni sensibles ni especficos (ver tabla 4), por lo que tambin es importante tener en cuenta la probabilidad
de TEP con base en la presencia de factores predisponentes para TEV.
El sncope es una forma de presentacin rara pero puede indicar una
reserva hemodinmica severamente disminuda. El dolor pleurtico,
combinado o no con disnea, es una de las formas de presentacin ms
frecuentes. Es usualmente causado por irritacin pleural, debida a un
mbolo distal que produce lo que se ha denominado infarto pulmonar,
una hemorragia alveolar acompaada en ocasiones por hemoptisis. La
disnea aislada de inicio rpido se debe usualmente a un embolismo ms
central que produce consecuencias hemodinmicas ms severas que el
infarto pulmonar. En ocasiones el inicio de la disnea puede ser ms progresivo en el transcurso de varias semanas y el diagnstico debe sospecharse por la ausencia de otras causas clsicas de disnea progresiva. La
presencia de factores predisponentes para TEV es esencial en la evaluacin de la probabilidad de TEP, la cual se incrementa con el nmero de
factores predisponentes presentes. Sin embargo, en aproximadamente
379
Tabla 4. Prevalencia de sntomas y signos en pacientes con sospecha de TEP de acuerdo al diagnstico final.
TEP confirmado (n=219) TEP excludo (n=546)
Sntomas
Disnea
Dolor torcico (pleurtico)
Dolor torcico (subesternal)
Tos
Hemoptisis
Sncope
80%
52%
12%
20%
11%
19%
59%
43%
8%
25%
7%
11%
Signos
Taquipnea (20/min)
Taquicardia (100/min)
Signos de TVP
Fiebre (>38.5C)
Cianosis
70%
26%
15%
7%
11%
68%
23%
10%
17%
9%
Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008; 29:2276-2315.
un 30% de los casos no hay factores predisponentes evidentes (TEP idioptico o no provocado). La placa de trax usualmente es anormal, pero
los hallazgos ms frecuentes (atelectasias laminares, derrame pleural,
elevacin de un hemidiafragma) no son especficos; sin embargo, es til
para excluir otras causas de disnea y dolor torcico. El TEP generalmente cursa con hipoxemia, pero hasta un 20% de los pacientes tienen una
PaO2 y un [D(A-a)O2] normales. Signos en el ECG de sobrecarga del VD
como inversin de las ondas T en V1-V4, QR en V1, el clsico S1Q3T3 y
BRDHH completo o incompleto pueden ser tiles, pero estos cambios se
dan generalmente solo en los TEP ms severos y no son especficos. En
resumen, los sntomas, los signos y los exmenes rutinarios no permiten
confirmar o excluir el TEP pero incrementan el ndice de sospecha.
Evaluacin de la probabilidad clnica de TEP
A pesar de que la sensibilidad y especificidad de los sntomas, los signos
y los exmenes rutinarios son limitadas, la combinacin de estas variables de manera implcita por el mdico o por medio de reglas de prediccin (ver tabla 5), permite discriminar la probabilidad pre-test en los
pacientes en que se sospecha un TEP. Este paso es fundamental en los
algoritmos diagnsticos del TEP, pues la probabilidad post-test de TEP
depende no solo de los resultados del test realizado, sino tambin de la
probabilidad pre-test de TEP (ver tabla 6). El juicio clnico implcito es
380
Puntos
+1
+3
+2
+2
+3
+2
Signos clnicos
Frecuencia cardaca
75-94 latidos/min
+3
95 latidos/min
+5
Dolor a la palpacin de +4
vena profunda de MI y
edema unilateral
Puntaje de Wells
Variable
Puntos
Factores predisponentes
+1.5
TVP o TEP previos
Ciruga reciente o inmovi- +1.5
lizacin
Cncer
+1
Sntomas
Hemoptisis
+1
Signos clnicos
Frecuencia cardaca
>100 latidos/min
Signos clnicos de TVP
+1.5
+3
Juicio clnico
Dx alternativo < probable +3
que TEP
Probabilidad clnica
Baja
Intermedia
Alta
Total
0-3
4-10
11
Total
0-1
2-6
7
til, pero no se puede estandarizar ni ensear, por lo que se han desarrollado y validado varias reglas de prediccin. Cualquiera que sea la regla
utilizada, la proporcin de pacientes con TEP es de alrededor de un 10%
en la categora de baja probabilidad, 30% en la categora de moderada
probabilidad y 65% en la categora de alta probabilidad.
Dmero-D
El dmero-D, producto de degradacin de la fibrina circulante, se eleva
en presencia de un cogulo agudo debido a la activacin simultnea de
381
Probabilidad clnica
Altamente probable
(80-100%)
Incierta
(20-79%)
Improbable
(0-19%)
Alta
Intermedia
Baja
Normal/casi normal
96%
66%
40%
0%
88%
28%
16%
6%
56%
16%
4%
2%
Total
68%
30%
9%
Modificado de: Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, et al. The diagnosis approach to
acute Venous thromboembolism: Clinical Practice Guideline (Official Statement of the
American Thoracic Society). Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1043-1066
Ecocardiograma
El ecocardiograma es una herramienta diagnstica til, pero si es normal
no descarta TEP. En los pacientes con diagnstico de TEP ya establecido,
provee una estratificacin de riesgo rpida, segura, ampliamente disponible y fcilmente repetible. Evala la presencia y grado de hipocinesia
382
y dilatacin del ventrculo derecho, la hipertensin pulmonar, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda, la presencia
de un foramen oval permeable y la evidencia de trombo en el ventrculo derecho, todos marcadores de alto riesgo de muerte o recurrencia
del TEP. La disfuncin ventricular derecha fue el predictor de riesgo de
muerte ms importante en el estudio ICOPER. Algunos hallazgos ecocardiogrficos compatibles con TEP son: dilatacin del VD, hipocinesia
del VD, hipocinesia/acinesia de la pared libre del VD con normocinesia
del apex (signo de McConnell), combamiento y/o movimiento paradjico del septum interventricular, insuficiencia tricuspdea con una velocidad pico de 2.8 a 3.5 metros/segundo, tiempo de aceleracin de la eyeccin VD <60 ms en presencia de gradiente de presin de insuficiencia
tricuspdea 60 mmHg (signo 60/60), dilatacin de la arteria pulmonar,
prdida del colapso inspiratorio de la vena cava inferior e hipertensin
pulmonar. Debido a la alta prevalencia de trombombolos pulmonares
centrales bilaterales en pacientes con compromiso hemodinmico, la
ecocardiografa transesofgica puede confirmar el diagnstico en muchos de estos casos. Aunque muchos de los hallazgos descritos no son
especficos de TEP, la ecocardiografa en la cama del paciente es til en
aquellos con sospecha de TEP que estn en condicin crtica, para tomar
decisiones de manejo de emergencia. De hecho, en pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que se presentan con shock o hipotensin, la
ausencia de signos ecocardiogrficos de disfuncin o sobrecarga del VD
prcticamente excluyen un TEP como causa del compromiso hemodinmico. Por otra parte, la presencia inequvoca de signos de sobrecarga
de presin y disfuncin del VD en un paciente hemodinmicamente
comprometido con sospecha de TEP, podran justificar manejo agresivo
para TEP, si la condicin crtica del paciente impide la realizacin de
exmenes adicionales. La ecocardiografa no se recomienda como una
estrategia de diagnstico electiva en pacientes normotensos hemodinmicamente estables con sospecha de TEP, pero en los pacientes con TEP
de no alto riesgo ya diagnosticado juega un papel en la estratificacin
adicional en las categoras de riesgo intermedio o bajo (ver tablas 2 y 3).
Adicionalmente, en los pacientes con disnea aguda, dolor torcico y/o
colapso cardiovascular, la ecocardiografa es muy til para el diagnstico diferencial del TEP con entidades como el infarto de miocardio, la
diseccin artica y el taponamiento cardaco.
Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin (V/Q)
Hasta hace algunos aos jug un papel central en el diagnstico del
TEP, pero ha venido siendo reemplazada paulatinamente en muchos
centros por la tomografa computarizada. Es no invasiva, muy segura,
produce muy pocas reacciones alrgicas y ha sido evaluada en grandes
383
386
Estrategias diagnsticas
La estrategia diagnstica difiere en sospecha de TEP de alto riesgo y de
no alto riesgo. La prevalencia final de TEP en los pacientes en que la
enfermedad es inicialmente sospechada es baja (10-35%). Se han estudiado varias combinaciones de la evaluacin clnica, el dmero-D, el US
de MMII, la gamagrafa V/Q , la ecocardiografa y ms recientemente la
TC, para obviar la necesidad de la angiografa que es invasiva, costosa y
en ocasiones difcil de interpretar. Como sea, la aproximacin diagnstica ante la sospecha de TEP puede variar de acuerdo a la disponiblidad
local de los exmenes en situaciones clnicas especficas. Los algoritmos
diagnsticos ms directos se presentan en las figuras 2 y 3. La tabla 7
muestra la informacin necesaria para crear algoritmos alternativos basados en la evidencia siempre que sea necesario. La figura 4 muestra un
algoritmo diagnstico alternativo integrado.
TC disponible inmediatamente*
Si
Ecocardiografa
Sobrecarga del VD
No
Si
TC disponible y
paciente estabilizado
TC
Positivo
Negativo
Figura 2. Algoritmo propuesto para sospecha de TEP de alto riesgo (pacientes con shock
o hipotensin). *El TC se considera tambin no inmediatamente disponible si la condicin crtica del paciente permite nicamente exmenes en la cama. La ecocardiografa
transesofgica puede detectar trombos en las arterias pulmonares en una proporcin
significativa de pacientes con sobrecarga del VD; la confirmacin de una TVP con USC
en la cama del paciente puede ser til en la toma de decisiones. TC= tomografa computarizada. (Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary
Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2276-2315).
388
Dmero-D
Negativo
No tratamiento*
No TEP
No tratamiento*
Positivo
MDCT
TEP
Tratamiento*
MDCT
No TEP
No tratamiento*
o investigue ms
TEP
Tratamiento*
Figura 3. Algoritmo diagnstico propuesto para TEP de no alto riesgo (pacientes sin
shock o hipotensin). Se pueden utilizar dos esquemas de clasificacin de probabilidad
clnica: de tres niveles (probabilidad clnica baja, intermedia o alta) o de dos niveles
(TEP improbable o probable). Cuando se usa una prueba moderadamente sensible,
la medicin del dmero-D debe restringirse a pacientes de probabilidad clnica baja
o TEP improbable, mientras las pruebas de alta sensibilidad pueden utilizarse en
pacientes con probabilidad clnica intermedia o baja. El dmero-D es de utilidad limitada en pacientes hospitalizados. *Tratamiento anticoagulante para TEP. El MDCT se
considera diagnstico de TEP si el trombo ms proximal es al menos segmentario.
Si la TC de detector nico es negativa, se requiere un US negativo para TVP proximal
de MI para excluir con certeza el TEP. Si el MDCT es negativo en un paciente con
probabilidad clnica alta, se puede considerar la realizacin de ms exmenes antes de
suspender el tratamiento anticoagulante. MDCT= tomografa computarizada multidetector. Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary
Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2276-2315)
Tabla 7. Criterios validados para el diagnstico de TEP en pacientes sin shock o hipotensin (no alto riesgo) de acuerdo a la probabilidad clnica.
Criterio diagnstico
Intermedia
Alta
Exclusin de TEP
Angiografa pulmonar normal
Dmero-D
Gamagrafa V/Q
Gamagrafa V/Q normal
390
Sospecha de TEP
Disnea nueva o que empeora, dolor torcico o hipotensin
sostenida sin otra causa obvia
Evale la probabilidad clnica
Hemodinmicamente
estable
Probabilidad
clnica
baja o intermedia
Probabilidad
clnica alta
Dmero-D
Normal
TEP
descartado
Hemodinmicamente
inestable
No crticamente
enfermo
Crticamente
enfermo y
alta probabilidad
clnica
MDCT
MDCT no
disponible disponible
Elevado
MDCT
Negativo
Considere
USC
TEP
confirmado
Ecocardiografa
TT o TE
Disfuncin
VD
No disfuncin
VD
Considere
USC
Figura 4. Algoritmo diagnstico integrado para TEP. La evaluacin inicial de la probabilidad clnica de TEP se basa en el juicio clnico o en las reglas de prediccin clnica
(ej.: Wells, Ginebra revisada). Se considera que el paciente est hemodinmicamente
inestable si est en shock o si tiene una PA sistlica <90 mmHg o una cada de la PA
>40 mmHg por ms de 15 minutos (en ausencia de arritmias de nuevo inicio, hipovolemia o sepsis). Cuando no hay MDCT disponible o en presencia de falla renal o alergia
al medio de contraste, el uso de la gamagrafa V/Q es una alternativa. En pacientes
con una alta probabilidad clnica y un dmero-D elevado, pero una MDCT negativa,
se debe considerar un USC. Entre los pacientes crticamente enfermos con disfuncin
VD, la trombolisis es una opcin; si persisten dudas acerca del manejo clnico, se debe
realizar una MDCT cuando la condicin del paciente se haya estabilizado. En los pacientes candidatos para embolectoma percutnea se puede realizar una arteriografa
pulmonar para confirmar el diagnstico de TEP, inmediatamente antes del procedimiento y luego del hallazgo de disfuncin del VD. MDCT: tomografa multidetector;
USC: ultrasonido venoso de MMII por compression; VD: ventrculo derecho.
Modificado de: Agnelli A, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med
2010;363:266-274.
391
Tabla 8. Predictores clnicos de mortalidad a 30 das por todas las causas disponibles
rutinariamente en pacientes con TEP agudo.
Variable
Edad
Sexo masculino
Cncer
Falla cardaca
Enfermedad pulmonar crnica
Frecuencia cardaca >110/min
Presin sistlica <100 mmHg
Frecuencia respiratoria 30/min
Temperatura corporal <36C
Desorientacin, letargo, estupor, coma
SaO2 <90%
Puntos
1/ao
10
30
10
10
20
30
20
20
60
20
Categoras de riesgo (mortalidad por todas las causas a 30 das, %): clase I, <65 puntos
(0%); clase II, 66-85 puntos (1%); clase III, 86-105 puntos (3.1%); clase IV, 106-125 puntos (10.4%); clase V, >125 puntos (24.4%). Bajo riesgo= clases I y II (0-1%)
Modificado de: Aujesky D, Roy PM, Le Manach CP, et al. Validation of a model to predict adverse outcomes in patients with pulmonary embolism. Eur Heart J.
2006;27:476-481.
Modificado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force
on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-2945.
Estrategias teraputicas
TEP de alto riesgo
Los pacientes con TEP de alto riesgo (shock o hipotensin) estn en alto
riesgo de muerte hospitalaria, particularmente en las primeras horas del
ingreso. En estos pacientes se debe preferir para la AC inicial la HNF
IV, pues las HBPM y el fondaparinux no han sido estudiados en esta
situacin clnica. A menos que haya una contraindicacin absoluta, a
estos pacientes se les debe administrar trombolisis, pues la evidencia
acumulada sugiere que la misma puede producir una disminucin significativa de la mortalidad y la recurrencia del TEP. En aquellos con
contraindicaciones absolutas para trombolisis y en aquellos en quienes
la misma haya fallado para producir una mejora hemodinmica, la
embolectoma quirrgica es la terapia de eleccin. Si la misma no est
inmediatamente disponible, podra considerarse la embolectoma/fragmentacin del trombo con catter.
399
Problemas especiales
Embarazo
La exposicin del feto a radiacin ionizante es motivo de preocupacin
cuando se sospecha un TEP durante el embarazo, pero la misma es superada por los riesgos de pasar por alto un diagnstico potencialmente
fatal. Por otra parte, tambin es riesgoso exponer innecesariamente a la
madre y al feto a AC.
El dmero-D aumenta fisiolgicamente durante el embarazo pero alrededor de 50% de las mujeres tienen un dmero-D normal en la semana
20 del embarazo. Un dmero-D normal tiene el mismo valor predictivo
negativo que en las no embarazadas. Un dmero-D elevado debera ser
seguido por un USC de MMII, porque un resultado positivo es indicacin para AC y hace innecesarios los estudios de imagen del trax. Si el
USC es negativo, se debe continuar el proceso diagnstico.
El lmite de radiacin absorbida por el feto con peligro de injuria est
alrededor de los 50.000 Gy y todos los exmenes radiolgicos estn
muy por debajo de este lmite. La dosis de radiacin entregada al feto
402
Lecturas recomendadas
Goldhaber SZ, Piazza G. Optimal duration of anticoagulacion after venous thromboembolism. Circulation 2011:123:664-667.
Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al; on behalf of the American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical care, Perioperative and Resucitation, Council on Peripheral Vascular Disease, and Council on Arteriosclerosis,
Thrombosis and Vascular Biology. Management of massive and submassive
pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American
Heart Association. Circulation 2011;123:1788-1830.
Kearon C, Akl EA, Comerot AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest
2012:141:e419S-e494S.
Konstantinides S. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2008;359:2804-2813.
Linkins L, Dans AL, Moores LK, et al. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis,
9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice
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Piazza G, Goldhaber SZ. Management of submassive pulmonary embolism. Circulation 2010;122:1124-1129.
Snow V, Qaseem A, Barry P, et al. Management of Venous Thromboembolism: A
Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians and the
American Academy of Familiy Physicians. Ann Intern med. 2007;146:204-210.
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Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008;29:2276-2315.
405
ARRITMIAS: CLASIFICACIN,
DIAGNSTICO Y ENFOQUE
INICIAL
20
Clasificacin
Los trastornos del ritmo cardaco son una cusa frecuente de consulta
no solo en los servicios de urgencia sino tambin en la consulta mdica.
Su enfoque es fundamental, puesto que un mal diagnstico o manejo
puede conllevar a la muerte del paciente. Las arritmias se clasifican en
dos grandes grupos: las que cursan con una frecuencia cardaca menor
de 60 latidos por minuto (lpm) se denominan bradiarritmias y las que
cursan con una frecuencia cardaca mayor de 100 lpm se denominan
taquiarritmias.
Bradiarritmias
El trmino bradiarritmia se utiliza para cualquier ritmo que tenga una
frecuencia cardaca menor de 60 lpm. Debido a que esta frecuencia puede presentarse en forma fisiolgica, principalmente en deportistas, las
bradiarritmias se consideran patolgicas cuando una frecuencia < 40
lpm o en no deportistas cuando la frecuencia cardaca es < 60 lpm y se
asocia con sntomas. El origen de este problema puede ser consecuencia
de patologas que afecten el nodo sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el sistema His-Purkinje (bloqueos distales) o alteraciones
combinadas.
Enfermedades del nodo sinusal
409
Diagnstico
El diagnstico preciso de las arritmias se realiza mediante la obtencin
de una buena historia clnica y un buen examen fsico, asociado a la
realizacin de uno o varios de los siguientes exmenes paraclnicos:
electrocardiograma, prueba electrocardiogrfica de esfuerzo, registro
electrocardiogrfico de 24 o ms horas (Holter), monitoreo de asa electrocardiogrfico, test de mesa basculante y por ltimo el estudio electrofisiolgico. En la mayora de los casos es muy bueno tener un ecocardiograma para descartar enfermedades estructurales y para saber la
fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo que tiene implicaciones
pronsticas y teraputicas.
Historia clnica
Nada puede reemplazarla. Es la forma ms eficiente y segura de enfocar
al paciente.
Sntomas de bajo gasto
El mareo, la angina, el presncope y sncope pueden ser manifestaciones
de bajo gasto cardaco como consecuencia de una frecuencia excesivamente baja o alta. Sntomas de palpitaciones o taquicardia sugieren una
taquiarritmia y si estn asociadas a bajo gasto implican que sea ms una
412
taquicardia de origen ventricular, aunque se debera descartar una fibrilacin auricular en presencia de un WPW. La astenia y adinamia asociadas hacen que las bradiarritmias deban descartarse en primer lugar. Las
taquiarritmias asociadas a sntomas de bajo gasto necesitan una atencin inmediata, pues frecuentemente terminan con la vida del paciente.
Taquicardias y palpitaciones
Como su nombre lo indica deben descartarse ritmos con alta frecuencia
de origen auricular o ventricular, el STOP y otras formas de intolerancia ortosttica. El inicio y la terminacin sbitas sugieren taquicardias
paroxsticas por el mecanismo de reentrada (taquicardia por reentrada
intranodal comn, taquicardia por movimiento circular ortodrmica o
taquicardia atrial).
Muerte sbita
Las siguientes posibilidades deben ser descartadas:
1. Taquicardia ventricular (TV) o fibrilacin ventricular (FV).
2. Taquicardia que utiliza una va accesoria con un perodo refractario
antergrado menor de 250 msg (principalmente en fibrilacin auricular).
3. Bloqueo auriculoventricular en presencia de alteracin de la conduccin distal (bloqueo trifascicular), que predispone a un ritmo de escape muy bajo (< 30 lpm).
4. Otras bradi o taquiarritmias, menos frecuentes y casi siempre asociadas con insuficiencia cardaca (falla ventricular izquierda, etc.).
Astenia y adinamia
Estos sntomas hacen pensar en bradiarritmias (incluyendo el intervalo
PR prolongado) y sndromes de intolerancia ortosttica.
Sntomas de patologas en otros sistemas
Principalmente en el sistema nervioso central hay que tener en cuenta
que la hipertensin endocraneana y las enfermedades cerebrovasculares
(especialmente hemorrgicas) pueden producir bradicardia, bloqueo
auriculoventricular e incluso taquicardia ventricular por incremento del
intervalo QT.
Electrocardiograma
Si el paciente no presenta colapso hemodinmico se deben tomar las 12
derivaciones.
413
414
muerte sbita o si se presenta en un familiar de un paciente reanimado o muerto sbitamente, hace pensar en el sndrome de Brugada.
6. Complejos ventriculares prematuros (CVP):
- De acoplamiento corto, en pacientes con muerte sbita, hace pensar en el sndrome de QTc largo con acoplamiento corto.
- Tambin, en el sndrome de QTc largo se puede observar un comportamiento de CVP repetidos en el cual se presenta un incremento en la amplitud de la onda T en forma progresiva. En estos
pacientes esta puede ser la nica manifestacin de este sndrome,
aun en ausencia de QTc prolongado.
- Si un CVP precede al inicio de una TV, pueden suceder dos cosas:
1) que la morfologa del CVP sea diferente a la de la TV, en ese
caso sugiere una reentrada como mecanismo y 2) que sea igual
en las 12 derivaciones, lo que sugiere que el mecanismo arritmognico puede ser la actividad desencadenada (disparada) o una
taquicardia automtica, con o sin isquemia asociada al fenmeno
arrtmico.
- Los CVP se deben diferenciar de los complejos QRS con preexcitacin intermitente.
7. Taquicardias de complejos estrechos: Son aquellas que tienen complejos QRS con una duracin menor a 120 msg. Debe evaluarse:
- La respuesta de la taquicardia a la maniobra de Valsalva (no se
recomienda la presin ocular por desprendimiento de retina) o al
masaje del seno carotdeo (no se debe hacer en pacientes con soplo
carotdeo o con antecedentes de enfermedad cerebrovascular). Durante la realizacin de estas maniobras se debe registrar en forma
continua una derivacin (DII) del ECG. Aquellas taquicardias que
tengan al NAV como componente esencial de su circuito, pueden
detenerse. Las taquicardias que no utilizan al nodo AV como componente esencial de su circuito, pueden disminuir la frecuencia ventricular lo que permite ver mejor el tipo de ritmo auricular hasta que
el efecto sobre el nodo AV haya pasado.
- La onda P durante la taquicardia: Se debe analizar su polaridad en
la pared inferior y lateral. Si es positiva en pared inferior descarta la
taquicardia por RNAV y las que utilizan una va accesoria posteroseptal. Si es negativa en cara lateral (DI, aVL), descarta la RNAV.
- La presencia de bloqueo AV 2:1: Sugiere una taquicardia atrial
(frecuencia atrial < 250 lpm) o flutter atrial (> 250 lpm).
- La presencia de alternancia elctrica: La alternancia elctrica se
define como la diferencia de 1mm en forma sucesiva y en la misma derivada entre las amplitudes del QRS, si la frecuencia ventricular es menor de 180 lpm sugiere taquicardia por movimiento
circular que utiliza una va accesoria. Si la FC es mayor de 180
lpm se pierde la especificidad de este signo.
416
Enfoque inicial
Este enfoque est limitado a la orientacin inicial que se hace con el
paciente en urgencias o en la primera consulta. Los siguientes factores
deben ser tenidos en cuenta:
1. Hay o hubo compromiso hemodinmico o del sensorio?
2. Existe alguna documentacin electrocardiogrfica?
3. Cul es la gravedad de los sntomas?
418
4.
5.
6.
7.
Bradiarritmias
Si el paciente tuvo sntomas graves y existe documentacin electrocardiogrfica de enfermedad del NS o de bloqueos en la conduccin AV,
en ausencia de medicaciones con accin sobre el sistema de conduccin
y con electrolitos normales, el tratamiento que requiere este paciente
es un marcapasos. La situacin en el servicio de urgencias se analizar
segn si esta ocurre en un hospital con la tecnologa requerida o no. El
esquema de manejo se har empezando con lo ideal y disminuyendo de
acuerdo con el grado de tecnologa.
Si el paciente se encuentra con compromiso hemodinmico o del sensorio, como consecuencia de una bradiarritmia:
1. Debe usarse de inmediato un marcapasos externo transcutneo y
posteriormente colocar un electrodo de marcapasos transitorio bajo
visin fluoroscpica.
2. Iniciar una infusin de isoproterenol a dosis-respuesta en urgencias,
hasta una dosis de 5 mcg/min y tan pronto como sea posible se debe
implantar un electrodo de marcapasos transvenoso.
3. En caso de bradiarritmias severas sinusales se debe iniciar con atropina en dosis de 1 a 2 mgrs IV.
4. En pacientes con bloqueos del nodo AV y sntomas asociados se debe
usar una estimulacin con marcapaso transcutneo o un electrodo
venoso, hasta saber cul es la etiologa; pocas veces se puede intentar utilizar isoproterenol si el bloqueo es secundario a frmacos que
afecten la conduccin AV, la atropina no se debe usar, puesto que la
mayora de los bloqueos con sntomas importantes son distales y si
le aplicamos un parasimptico ltico aumenta la conduccin proximal
por el nodo AV e incrementa el bloqueo distal.
5. Si el paciente est con colapso hemodinmico y no se tienen las opciones anteriores, se deben iniciar las maniobras bsicas de reanimacin (MBR) y adrenalina IV.
6. Siempre se deben tomar muestras de sangre para evaluar electrolitos y
gases arteriales en forma urgente e inmediata. Interrogar al paciente y a
familiares sobre la medicacin que el paciente utiliza y sobre los sntomas que precedieron al episodio.
Taquiarritmias supraventriculares (TPSV)
En raras ocasiones, algunos de estos pacientes pueden presentarse con
episodios de muerte sbita. En general, la muerte sbita secundaria a
419
TPSV se presenta casi exclusivamente en aquellos pacientes con fibrilacin auricular y va accesoria con un perodo refractario antergrado
menor de 250 msg (intervalo RR ms corto durante fibrilacin auricular
menor de 250 msg). Y en los pacientes con taquicardias con una frecuencia auricular mayor de 220 lpm y sndrome de conduccin acelerada por
el nodo AV, lo que puede permitir frecuencias ventriculares mayores
de 220 lpm.
1. Primero se debe decidir si se va o no a iniciar la reanimacin.
2. Si el paciente ingresa con compromiso hemodinmico y del sensorio
severo (no responde a estmulos dolorosos). El primer paso consiste
en colocar las palas del cardiodesfibrilador sobre el trax del paciente con el fin de obtener un diagnstico inmediato. Si se confirma
una TPSV se debe intentar cardioversin elctrica con 200 J. Si no
responde, se deben iniciar las maniobras bsicas de reanimacin
(MBR) cardio-cerebro-pulmonar (CCP) y avanzadas, y realizar descargas adicionales con 200 a 300 J.
3. Con hipotensin y compromiso moderado del sensorio: Confirmar
diagnstico y si es TPSV tomar ECG de 12 derivaciones. Simultneamente, se inicia la preparacin de adenosina 12 mgrs para infusin
IV directa; si no se dispone de adenosina se debe realizar cardioversin elctrica. Si ninguna de estas dos opciones estn disponibles,
se inicia una infusin de lquidos a chorro vigilando la posibilidad
de edema pulmonar. Si la presin arterial y el estado de conciencia
mejoran, se puede utilizar amiodarona IV, pues en nuestro pas no
disponemos de otras opciones teraputicas. Si no hay posibilidad, remitir al paciente a un centro de atencin con capacidad para resolver
el problema.
4. Sin compromiso hemodinmico: Primera eleccin adenosina 12 mgr,
si no est disponible o no hay respuesta adecuada se pueden utilizar
verapamilo, betabloqueadores o amiodarona intravenosas.
5. La fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy alta o muy
baja requiere de intervencin inmediata. En el primer caso, se debe
utilizar un medicamento que disminuya la conduccin AV (si hay
sospecha de compromiso de la funcin ventricular se puede utilizar
digoxina, evitarla si se sospecha WPW), si la funcin ventricular es
normal los calcioantagonistas, los betabloqueadores o la amiodarona
IV y en el segundo caso se deben iniciar las medidas mencionadas en
bradiarritmias.
Taquiarritmias ventriculares
Algunos pacientes llegan al servicio de urgencias en estado de choque
absoluto, sin generar presin arterial y con compromiso neurolgico. En
algunos pacientes no es posible determinar la duracin del episodio y en
estos casos se debe recordar que la posibilidad de que el paciente salga
420
Lecturas recomendadas
Duque Mauricio, Medina Luis Eduardo. Guas de manejo en bradiarritmias. En
Guas de manejo en enfermedades cardacas y vasculares. Estado Actual 2010.
Manual condensado. 1 edicin. Bogot, Colombia. Editorial Distribuna, 2010.
p. 313-328.
Duque Mauricio, Uribe William. Antiarrtmicos. En Guas de manejo en enfermedades cardacas y vasculares. Estado Actual 2010. Manual condensado. 1
edicin. Bogot, Colombia. Editorial Distribuna, 2010. p. 61-82.
Duque Mauricio. Drogas antiarrtmicas. En Gonzlez M, Lopera WD y Arango
A. Fundamentos de Medicina. Manual de teraputica, 14 edicin. Medelln,
editorial CIB 2009. p. 162-177.
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the quality of clinical practice. Compendium of ESC guidelines 2010. WWW.
escardio.org/guidelines
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Opie Gersh. Drugs for the Heart. 7th Edition, Saunders Elsevier, Printed in China,
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Burton L, Parker K. Goodman and Gilmans, Manual of pharmacology and Therapeutics. McGraw Hill Company, 2008; 580-604
Sabatine M. Hand Boock of Internal Medicine, Fourth editions, Massachusetts
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Billman George. Novel Therapeutic targets for Antiarrhytmics Drugs. Wiley publication. 2010
Braunwald Heart Disease. Elsevier Saunders, Printed in China, 2012. Cap 36, 687709.
422
21
Introduccin
Las bradiarritmias se caracterizan por tener una frecuencia menor a 60
latidos por minuto (lpm). Los pacientes con bradiarritmias pueden ser
sintomticos o asintomticos, y el compromiso puede ser permanente
o transitorio. Los sntomas son consecuencia de gasto cardaco limitado (fatiga, intolerancia al ejercicio, disnea, edema o dolor precordial),
isquemia cerebral (mareo, visin borrosa, pre-sncope o sncope), contraccin cardaca incoordinada (palpitacin, pulsacin en cuello o abdomen) y rara vez se manifiestan como muerte sbita.
Anatmicamente la alteracin puede encontrarse en el nodo sinusal,
nodo aurculo-ventricular (NAV) o en el sistema de His-Purkinje. Esto
es muy importante, porque en tanto sea ms distal, ms lento es el ritmo
de escape y ms sntomas genera.
El tratamiento de esta patologa, cuando no es secundaria a causas corregibles como el uso de ciertos medicamentos o trastornos electrolticos
o cido-bsicos, se les debe implantar un marcapasos definitivo. Para el
manejo farmacolgico de las bradiarritmias transitorias a causas secundarias corregibles se puede consultar el captulo de antiarrtmicos. Los
objetivos de la estimulacin cardaca son mejorar la calidad de vida y
aumentar la sobrevida. En general se considera que un marcapasos est
indicado cuando coexisten una bradicardia importante documentada y
sntomas relacionados.
Las nuevas guas incluyen la estimulacin biventricular para resincronizar los ventrculos en pacientes con falla cardaca sistlica por cardiomiopata dilatada o isqumica, con baja fraccin de eyeccin, QRS
ancho y clase funcional NYHA III IV.
Es muy importante hacer una indicacin precisa del marcapasos, ya
que este procedimiento no est exento de riesgos. En la actualidad se
sabe que cuando hacemos estimulacin fisiolgica (AAI o DDD) se disminuyen los eventos de fibrilacin auricular, comparado cuando usa423
mos estimulacin VVI. Tambin se sabe que mientras menos se estimule el ventrculo en patologas como la disfuncin sinusal se presentan
menos complicaciones como la insuficiencia cardiaca congestiva, por lo
tanto los marcapasos bicamerales ya cuentan con algoritmos para estimular lo menos posible el ventrculo o solo cuando sea estrictamente
necesario.
424
Disfuncin del nodo sinusal (DNS) con bradicardia sintomtica documentada o bradicardias iatrognicas por drogas cronotrpicas negativas donde ya no hay otra opcin teraputica. (C)
Incompetencia cronotrpica sintomtica. (C)
Clase IIa
DNS espontnea o producida por el uso de medicamentos, con frecuencia cardaca menor a 40 lpm y sin documentacin de la correlacin bradicardia-sntomas. (C)
Sncope de origen inexplicado cuando una DNS importante se ha
descubierto o provocado en el estudio electrofisiolgico. (C)
Clase IIb
DNS en pacientes asintomticos; incluye aquellos con bradicardia sostenida en forma crnica por el uso continuo de los medicamentos.
Pacientes con DNS y sntomas sugestivos de bradicardia pero no claramente asociados con frecuencia cardaca baja.
DNS con bradicardia sintomtica en presencia de medicacin que es
susceptible de reemplazo.
No
Si
Necesidad de respuesta
a frecuencia
Marcapasos
atrial
Si
Marcapasos
atrial con
respuesta a
frecuencia
No
Marcapasos
ventricular
Necesidad de sincrona
AV
No
Si
Necesidad de
respuesta a
frecuencia
Si
Marcapasos
ventricular con
respuesta a
frecuencia
No
Marcapasos
bicameral
Necesidad de
respuesta a
frecuencia
Si
Marcapasos
bicameral con
respuesta a
frecuencia
425
Bloqueo aurculo-ventricular
En presencia de bloqueos de la conduccin aurculo-ventricular, la decisin de implantar un marcapasos depende del anlisis de los siguientes
factores:
Si el bloqueo es congnito o adquirido.
Segn la localizacin del bloqueo: supra, intra o por debajo del haz
de His.
Si es asintomtico o sintomtico.
Segn la clasificacin electrocardiogrfica.
Clasificacin electrocardiogrfica
426
Primer grado (PR > 200 ms). Se define como un intervalo PR prolongado. Actualmente existe evidencia de que una prolongacin marcada del intervalo PR puede producir sntomas por alterar la fisiologa
cardaca. Identifica un grupo de pacientes con disfuncin sistlica
ventricular izquierda sintomtica, que pueden beneficiarse de estimulacin fisiolgica con PR normal.
Segundo grado:
- Mobitz I. Definido como la prolongacin progresiva del intervalo
PR hasta el bloqueo de una onda P. Se le considera de naturaleza benigna, est localizado anatmicamente en el nodo AV, pero
los resultados del estudio de bloqueo cardaco y vigilancia de
bradicardia en el Reino Unido sugieren que, aun en el individuo
asintomtico, la sobrevida mejora significativamente por la estimulacin cardaca con un marcapasos.
- Mobitz II. No existe prolongacin progresiva del intervalo PR
antes de que una onda P se bloquee en forma abrupta, usualmente el complejo QRS es ancho. Un bloqueo ms severo es el bloqueo
AV avanzado, que consiste en el bloqueo de dos o ms ondas P
consecutivas bloqueadas. Dos P por un QRS sera: dos para uno,
tres P por un QRS sera: tres para uno y as sucesivamente.
- La presencia de bloqueo AV durante el ejercicio usualmente se
asocia con pobre pronstico. Durante episodios de apnea del sueo pueden observarse pausas sinusales y bloqueo AV usualmente reversibles. Bloqueos post-quirrgicos: en general, despus de
los diferentes procedimientos quirrgicos cardiovasculares debe
esperarse un tiempo prudencial, usualmente una o dos semanas,
antes de decidir el implante de un marcapasos definitivo.
Bloqueo AV dos para uno. Por cada dos ondas P hay un solo QRS,
puede ser bloqueo proximal y este se caracteriza por tener un PR prolongado en la P que conduce, o puede ser distal y el PR que conduce
es normal. Este tipo de bloqueo no se considera ni de segundo ni de
tercer grado.
Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado, a cualquier nivel anatmico, asociado con cualquiera de las siguientes condiciones:
- Bradicardia sintomtica o con sntomas de falla cardaca o arritmias ventriculares presumibles por la bradicardia (C)
- Fibrilacin atrial y bradicardia con una o ms pausas de al menos
5 segundos, aun en pacientes asintomticos y en vigilia. (C)
- Necesidad de usar drogas que producen bradicardia (C)
- Asistolia 3 segundos, documentada o un ritmo de escape 40
lpm en el paciente despierto asintomtico (B, C)
- Post-ablacin de la unin AV (B, C)
- Bloqueo post-operatorio que se considere irreversible (C)
- Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV como distrofia muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y
atrofia muscular peroneal, con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible (semejante
recomendacin se aplica al bloqueo AV asociado con sarcoidosis
o amiloidosis, as exista una recuperacin transitoria de la conduccin AV) (B)
Bloqueo AV de segundo grado, independiente del sitio o tipo de bloqueo, con bradicardia sintomtica asociada (B)
Bloqueo AV completo asintomtico con frecuencia mayor de 40 lpm
con cardiomegalia o disfuncin ventricular presente o si el sitio del
bloqueo esta debajo del nodo AV (B).
Bloqueo AV de segundo grado tipo II asociado a QRS ancho, en pacientes asintomticos (B).
Bloqueo AV de segundo o tercer grado durante ejercicio en ausencia
de isquemia (C)
Clase IIa
Bloqueo AV de tercer grado asintomtico en cualquier sitio anatmico, con una frecuencia en el paciente despierto 40 lpm, especialmente si existe cardiomegalia o falla cardaca. (B, C)
427
Bloqueo AV secundario a medicaciones o a toxicidad de medicamentos, cuando el bloqueo es esperado inclusive despus de retirar
la medicacin. (B)
Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV de cualquier grado (incluye el de primer grado) como distrofia muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peroneal,
con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible.
Clase III
428
No
Si
Necesidad de sincrona
AV
Necesidad de
respuesta a
frecuencia
No
Marcapasos
ventricular
Necesidad de respuesta
a frecuencia
No
Si
Necesidad
estimulacin
atrial
Si
Marcapasos
ventricular con
respuesta a
frecuencia
Marcapasos
ventricular
No
Marcapasos ventricular
con electrodo nico de
sensado atrial y estimulacin ventricular
No
Marcapasos
bicameral
Si
Marcapasos
ventricular con
respuesta a
frecuencia
Si
Necesidad de
respuesta a
frecuencia
Si
Marcapasos
bicameral con
respuesta a
frecuencia
Clase IIa
Clase IIb
Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV de cualquier grado (incluye el de primer grado) como distrofia muscular miotnica, sndrome
de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peroneal, con cualquier grado de bloqueo fascicular con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible (C)
Clase III
430
Bradicardia sinusal sintomtica (frecuencia cardaca < 50 lpm, asociada a hipotensin, angina o presencia escape ventricular).
Asistolia ventricular.
Bloqueo AV sintomtico localizado anatmicamente en el nodo AV
(bloqueo AV de segundo grado tipo I o bloqueo de tercer grado con
complejo QRS estrecho).
Clase III
El sistema puede ser pegado y activado posteriormente, de ser necesario. La estimulacin transcutnea puede ser muy til como medida de
emergencia. Este sistema de estimulacin puede ser doloroso, por lo que
pacientes con alto riesgo de bloqueo requieren estimulacin percutnea,
que se debe usar de forma transitoria y por poco tiempo.
Clase I
Bradicardia estable (PA sistlica > 90 mm Hg, sin compromiso hemodinmico o que responda a medicacin).
BRDHH nuevo o de edad indeterminada.
Clase IIb
Asistolia
431
Bradicardia sintomtica (incluye bradicardia con hipotensin y bloqueo AV de segundo grado tipo I con hipotensin que no responde a
atropina).
Bloqueo de rama alternante (BRIHH y BRDHH o BRDHH y HAS o
HPI).
Bloqueo bifascicular nuevo o de evolucin indeterminada, ms bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
Clase IIa
Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin Sndrome de QT prolongado, en la cual la efectividad de la estimulacin ha
sido documentada.
Clase IIa
Sncope neurocardiognico sintomtico asociada con bradicardia documentada espontnea o durante el til test. (B)
Clase III
Una respuesta cardio-inhibitoria hiperactiva en respuesta a estimulacin del seno carotdeo en ausencia de sntomas o en presencia de
sntomas vagales como mareo, aturdimiento o ambos.
Sncope recurrente, aturdimiento o mareo en ausencia de respuesta
cardio-inhibitoria hiperactiva.
Sncope neuro-cardiognico.
En aquellos pacientes que superan la niez, el pronstico se calific inicialmente como benigno, pero una nueva evidencia en 12 de 102 pacientes con bloqueo AV completo congnito, seguidos hasta por 30 aos,
que haban sobrevivido asintomticos ms all de los 15 aos, sugiere
hoy en da un pronstico menos favorable.
434
Clase I
Bloqueo AV de segundo o tercer grado avanzado asociado con bradicardia sintomtica, disfuncin ventricular o bajo gasto cardaco. (C)
DNS con correlacin de sntomas durante bradicardia inapropiada
para la edad.
Bloqueo AV post-operatorio de segundo grado avanzado o de tercer
grado que no se espera que se resuelva o que persiste por 7 das despus de ciruga cardaca. (B, C)
Bloqueo AV de tercer grado congnito con ritmo de escape de QRS
amplio, ectopia ventricular compleja o disfuncin ventricular. (B)
Bloqueo AV de tercer grado en el infante con una frecuencia ventricular < de 50 a 55 lpm o con enfermedad cardaca congnita y frecuencia
ventricular < 70 lpm.
Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin
QT prolongado, en la cual la eficacia de la estimulacin est bien documentada. (B)
Bloqueo AV de tercer grado en adolescentes y adultos, con o sin sntomas, independiente de la morfologa del complejo QRS.
Clase IIa
435
Enfermedad neuromuscular con cualquier grado de bloqueo AV (incluyendo bloqueo AV de primer grado), con o sin sntomas, a causa
de la imposibilidad de predecir el bloqueo AV completo.
Clase III
Cardiopata hipertrfica
Clase I
Clase III
Trasplante cardaco
Clase I
Bradicardia sinusal o incompetencia cronotrpica que se considera irreversible y otras indicaciones clase I. (C)
Clase IIB
Bradicardia sinusal o incompetencia cronotrpica que, aunque transitoria, puede persistir por meses y requiere intervencin. (C)
Clase III
El sndrome de marcapasos
Puede presentarse como consecuencia de la falta de sincrona AV. Los
sntomas y signos pueden agruparse en tres tipos: congestivo (semejan falla cardaca, como ortopnea, disnea, estertores, hepatomegalia y
edema), hipotensivo (sncope y pre-sncope, disminucin de la presin
arterial sistlica > 20 mm Hg) y no especficos (cefalea y fatiga). La incidencia vara entre 28% y el 1.7%.
Modos de estimulacin
Lecturas recomendadas
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440
22
El implante de un marcapaso transitorio se indica en bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II con complejo QRS
ancho, asintomtico, cuando deba ser sometido a ciruga no cardaca
de urgencia (Nivel de evidencia C).
El implante de un marcapaso transitorio se indica en el tratamiento
de la arritmia ventricular secundaria a QT largo por bradicardia (Nivel de evidencia C).
Clase IIA
Clase IIB
442
23
443
Exmenes diagnsticos
Despus de terminada la taquicardia se debe solicitar un ECG de 12
derivaciones para evaluar la presencia de ritmos anormales, pre-excitacin, intervalo QT prolongado, taquicardia sinusal, anormalidades del
segmento ST o evidencia de enfermedad cardaca subyacente. La presencia de pre-excitacin en un ECG sin taquicardia, en un paciente con
historia de palpitaciones paroxsticas regulares es suficiente para hacer
el diagnstico presuntivo de taquicardia RAV (TRAV) (ver algoritmo
1). Una historia clnica de palpitaciones irregulares y paroxsticas en un
paciente con preexcitacin de base sugiere la presencia de episodios de
fibrilacin atrial y amerita evaluacin electrofisiolgica inmediata debido al riesgo de muerte sbita.
Manejo
El manejo de los pacientes con sntomas sugestivos de una arritmia pero
sin documentacin electrocardiogrfica depende de la naturaleza de los
sntomas. Si los sntomas y la historia clnica indican que la arritmia es
de naturaleza paroxstica y el ECG de 12 derivaciones en reposo no da
444
Si la activacin ventricular (QRS) es estrecha (menor de 120 milisegundos [ms]), entonces la taquicardia casi siempre es de origen supraventricular y el diagnstico diferencial se hace con relacin al mecanismo (ver
algoritmo 2). La respuesta de las taquicardias por complejos estrechos
a la adenosina o al masaje del seno carotdeo (MSC) puede ayudar en el
diagnstico diferencial (ver algoritmo 3). Se debe registrar un DII largo
durante el uso de adenosina o MSC.
Estudio electrofisiolgico en pacientes con taquicardias de complejo QRS
angosto, estrecho o normal
Clase I
Tratamiento
Cuando se puede hacer un diagnstico definitivo con base en los criterios clnicos y el ECG, el tratamiento agudo y crnico se deber iniciar
con base en el mecanismo demostrado. El manejo agudo de los pacientes con una taquicardia regular y hemodinmicamente estable se puede observar en el algoritmo 4 (en todos los algoritmos de manejo y en
las tablas de recomendaciones se omitieron los antiarrtmicos que no se
consiguen actualmente en nuestro pas).
El medio ms rpido y efectivo de tratar cualquier taquicardia de
complejos estrechos o anchos hemodinmicamente inestable es la car447
Algoritmo 4. Manejo agudo de los pacientes con taquicardia regular hemodinmicamente estable. El diagnstico de TSV + BRHH requiere de un ECG de 12 derivaciones
durante ritmo sinusal. La adenosina debe ser utilizada con precaucin en pacientes
con enfermedad coronaria severa porque puede producir fibrilacin ventricular y en
pacientes con preexcitacin porque puede producir fibrilacin atrial con respuesta
ventricular muy rpida. La amiodarona es el antiarrtmico preferido en los pacientes
con pobre funcin VI. TSV: taquicardia supraventricular; BRHH: bloqueo de rama del
haz de His; TV: taquicardia ventricular; IV: intravenoso; VI: ventrculo izquierdo; NAV:
nodo AV; CVE: cardioversin elctrica.
dioversin elctrica y siempre se debe realizar con el paciente bajo sedacin IV o con prdida de la conciencia por colapso hemodinmico. Las
recomendaciones para el manejo agudo de los pacientes con taquicardia
regular y hemodinmicamente estable se pueden observar en la tabla 1.
Manejo agudo de las taquicardias de complejos estrechos
Recomendacin
Clasificacin
Nivel de
evidencia
I
I
I
B
A
A
Beta-bloqueadores
Amiodarona
Digoxina
IIb
IIb
IIb
C
C
C
Procainamida
CVE
I
I
B
C
Taquicardia
complejos Procainamida
QRS anchos origen des- Amiodarona
CVE
conocido
Lidocana
Adenosina
Beta-bloqueadores
Verapamilo
I
I
I
IIb
IIb
III
III
B
B
B
B
C
C
B
I
I
B
B
Taquicardia
complejos QRS
anchos
TSV y BRHH TSV
preexcitada/FA
Todos los antiarrtmicos mencionados son para uso IV. La procainamida no se debe
administrar a pacientes con pobre funcin VI. Los beta-bloqueadores pueden ser utilizados como primera lnea para los pacientes con taquicardia de complejos anchos
sensible a las catecolaminas, tipo taquicardia del tracto de salida del ventrculo derecho. El verapamilo puede ser utilizado como primera lnea para los pacientes con
TV fascicular. TSV: taquicardia supraventricular, BRHH: bloqueo de rama del haz de
His; FA: fibrilacin atrial; CVE: cardioversin elctrica; VI: ventrculo izquierdo; TV:
taquicardia ventricular.
Manejo posterior
Arritmias especficas
Taquicardias sinusales
Taquicardia sinusal fisiolgica
La taquicardia sinusal se define como un aumento en la frecuencia sinusal a ms de 100 lpm de acuerdo con el nivel de estrs fsico, emocional, patolgico o farmacolgico. Las causas patolgicas de la taquicardia
sinusal incluyen la fiebre, el hipertiroidismo, la hipovolemia o la anemia. La taquicardia sinusal resulta de influencias fisiolgicas sobre las
clulas marcapasos.
Durante una taquicardia sinusal las ondas P son de contorno normal
pero pueden desarrollar una mayor amplitud y volverse picudas. La
taquicardia sinusal no es paroxstica y esto la diferencia de la reentrada
sinoatrial. La clave principal en el manejo de las taquicardias sinusales
consiste en la identificacin de la causa y la instauracin del tratamiento
apropiado para sta. Sin embargo, los beta-bloqueadores son muy efectivos para el tratamiento de la taquicardia sinusal fisiolgica sintomtica. El
verapamilo y el diltiazem pueden ser tiles en pacientes con tirotoxicosis
sintomtica, si el uso de beta-bloqueadores est contraindicado.
Taquicardia sinusal inapropiada (TSI)
El 90% de los pacientes son mujeres. La taquicardia sinusal inapropiada se diagnostica principalmente por la presencia de taquicardia sinusal
persistente (frecuencia cardaca mayor de 100 lpm) durante el da, con
aumento excesivo de la frecuencia en respuesta a las actividades y con
normalizacin nocturna de la frecuencia, confirmado por un monitoreo
Holter de 24 horas. Este tipo de taquicardia no es paroxstica.
El tratamiento de la TSI es guiado principalmente por los sntomas.
Las recomendaciones para el tratamiento de TSI se pueden observar en
la tabla 2.
Tabla 2. Recomendaciones para el tratamiento de TSI.
Tratamiento
Recomendacin
Clasificacin
Nivel de
evidencia
Mdico
Beta-bloqueadores
Verapamilo/diltiazem
I
IIa
C
C
Intervencionista
Ablacin/modificacin
con catter del NS*
IIb
Este sndrome hace parte de un amplio espectro de trastornos caracterizados por disfuncin autonmica y est asociado con numerosos
sntomas, tales como la intolerancia al ejercicio, palpitaciones, fatiga
severa, temblor, hipomotilidad intestinal, debilidad, mareo y presncope. El STOP es el diagnstico que se aplica a pacientes con intolerancia
ortosttica (sntomas al pararse que se mejoran al acostarse) en presencia de una taquicardia sinusal postural persistente demostrable (mayor
de 30 lpm a partir de la frecuencia cardaca en reposo o mayor de 120
lpm) dentro de los primeros 10 minutos de adquirir la posicin de pie
(durante un examen de mesa basculante o Tilt Test), y en ausencia de hipotensin postural y de cualquier neuropata autonmica demostrable.
Existen dos formas principales de STOP. La primera es una forma de
hipersensibilidad beta central en la cual el barorreflejo fisiolgico normal falla en terminar la taquicardia desencadenada por la posicin de
pie. La segunda forma de STOP, llamada tambin forma disautonmica
parcial, se observa en la mayora de los pacientes con STOP.
Para la gran mayora de los pacientes, el manejo del STOP es mdico.
Se ha demostrado que el uso de procedimientos de ablacin que involucran al nodo sinusal empeora los sntomas. El manejo mdico de los
pacientes con STOP puede ser dividido en no farmacolgico y farmacolgico. El pilar del tratamiento no farmacolgico para todos los pacientes
451
con STOP es la expansin de volumen. Todos los pacientes necesitan tomar entre 5 y 8 vasos de lquido al da (vasos de 240 ml) y una dieta rica
en sal (10-15 gramos/da). El dormir con la cabecera de la cama elevada
(10-16 cm) aumenta la secrecin de vasopresina y expande el volumen
plasmtico. Tambin ha sido recomendado el entrenamiento de resistencia combinado con el uso de contramaniobras fsicas. Finalmente, ha sido
recomendado el uso de medias de compresin hasta el muslo con una
presin en los tobillos de al menos 30 mmHg.
En la tabla 3 se pueden observar las recomendaciones para el tratamiento del STOP.
Tabla 3. Recomendaciones para el tratamiento del STOP.
Tratamiento
Clase
Nivel de
evidencia
IIa
IIa
IIa
IIa
B
B
B
B
Fluorhidrocortisona
Bisoprolol
Bisoprolol +
Fluorhidrocortisona
Clonidina
Midodrine
Metilfenidato
Fluoxetina
IIa
IIa
IIa
B
B
B
IIb
IIb
IIb
IIb
B
B
C
C
IIb
IIb
IIb
B
B
C
Intervencionista
Modificacin/ablacin del
-Ablacin con catter/quirrgica nodo sinusal
III
Mdico
-No farmacolgico
-Farmacolgico
Mineralocorticoides
Beta-bloqueadores
BB + mineralocorticoides
Agentes simpatolticos
centrales
Accin perifrica
Accin central
Recomendacin
BB: beta-bloqueadores.
Las taquicardias por reentrada sinoatrial surgen de un circuito de reentrada que involucra la produccin del nodo sinusal de carreras de taquicardias paroxsticas no sostenidas con ondas P que son similares, si
no idnticas, a las del ritmo sinusal normal. La heterogeneidad de la
conduccin dentro del nodo sinusal provee el sustrato para la reentrada.
Hay una alta incidencia de enfermedad cardaca orgnica en los pacientes con re-entrada sinusal. Los pacientes se presentan con sntomas de
452
EKG 1A. Taquicardia reentrada intranodal comn. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 180 lpm, con ausencia clara de onda P (P en R).
453
EKG 1B. Taquicardia reentrada intranodal comn. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 190 lpm, con pseudo r`en V1 (ver flecha) e intervalo RP menor de 70 ms.
Presentacin clnica
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
IIa
IIa
I
I
I
IIb
B
B
C
C
IIa
IIb
B
C
I
I
C
B
I
I
I
I
B
C
B
B
Sotalol
La propafenona est contraindicada relativamente en pacientes con enfermedad coronaria, disfuncin ventricular izquierda u otra enfermedad cardaca significativa. La
digoxina usualmente es inefectiva debido a que sus efectos farmacolgicos pueden ser
contrarrestados por el aumento del tono simptico.
TRNAV: taquicardia reentrada nodo AV; TPSV: Taquicardia paroxstica supraventricular; BB: beta-bloqueadores; pte: paciente
455
Presentacin clnica
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
IIa
IIa
IIa
IIa
IIa
C
C
C
C
C
I
I
I
IIa
C
C
C
C
La informacin sobre la propafenona, sotalol y amiodarona proviene de estudios peditricos. BB: beta-bloqueadores.
456
Las vas accesorias tpicas son vas extra nodales que conectan el miocardio de las aurculas con los ventrculos a travs del surco AV. Las vas
accesorias se pueden clasificar de acuerdo con su localizacin a lo largo
del anillo mitral o tricuspdeo, el tipo de conduccin (decremental o no
decremental) y si son capaces de conduccin antergrada, retrgrada o
ambas. Usualmente, las vas accesorias exhiben conduccin rpida no
decremental similar a la presente en el sistema His-Purkinje normal y
en el miocardio atrial o ventricular. El trmino forma permanente de la
taquicardia reciprocante de la unin es utilizado para referirse a un sndrome clnico poco comn que involucra una va accesoria oculta que
conduce lento y que se caracteriza por una TSV incesante, usualmente
con ondas P negativas en II, III y aVF y un intervalo RP largo (RP mayor
que PR). Las vas accesorias que son capaces de conducir solamente en
forma retrgrada reciben el nombre de ocultas, mientras que las que son
capaces de conducir antergradamente se denominan manifiestas, ya
que presentan preexcitacin en el ECG. El trmino sndrome de WPW
se reserva para pacientes que tengan tanto la preexcitacin como las taquiarritmias. Entre los pacientes con sndrome de WPW, la TRAV es la
arritmia ms comn y constituye el 95% de las taquicardias por reentrada que se presentan en los pacientes con vas accesorias (ver EKG 3).
EKG 3. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrmica. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 240 lpm con onda P retrgrada claramente visible al final del
QRS e intervalo RP mayor de 70 mseg.
En los pacientes con taquicardia antidrmica, el tratamiento farmacolgico puede estar dirigido a la va accesoria o al nodo AV, debido a que
ambos son componentes esenciales del circuito de la taquicardia. Las
medicaciones bloqueadoras del NAV pueden ser inefectivas en pacientes que tengan conduccin antergrada a travs de una va accesoria y
que a su vez la tenga retrgrada, a travs de una segunda va accesoria,
debido a que en estos casos el nodo AV no hace parte esencial del circuito. La adenosina debe ser utilizada con precaucin, ya que puede
producir FA con respuesta ventricular rpida en taquicardias preexcitadas. En este grupo de pacientes con taquicardias preexcitadas se prefiere
el uso de procainamida IV, que es capaz de disminuir la conduccin a
travs de la va accesoria.
Las medicaciones antiarrtmicas representan una opcin teraputica
para el manejo crnico de las arritmias mediadas por vas accesorias,
pero han sido reemplazadas por la ablacin con catter. Las recomendaciones para el tratamiento a largo plazo de las arritmias mediadas
por vas accesorias se pueden observar en la tabla 6. El verapamilo, el
diltiazem y la digoxina no deben ser utilizados como nica medicacin
para la profilaxis en los pacientes con vas accesorias que sean capaces
de conduccin rpida durante FA, debido al alto riesgo de fibrilacin
ventricular (ver EKG 4).
Taquicardia atrial focal
Las taquicardias atriales focales se caracterizan por una activacin regular de reas auriculares con diseminacin centrfuga. Usualmente se
manifiestan por frecuencias auriculares entre 100 y 250 lpm y muy raramente a 300 lpm. El pronstico de los pacientes con TA focal usualmente
es benigno, con la excepcin de las formas incesantes, que pueden conducir a taquicardiomiopata. En los adultos la TA focal puede ocurrir en
ausencia de enfermedad cardaca, pero casi siempre est asociada con
anormalidades cardacas subyacentes. La TA con bloqueo AV puede ser
producida por intoxicacin digitlica. En las TA, las ondas P frecuente458
Tabla 6. Recomendaciones para el manejo a largo plazo de las arritmias mediadas por
vas accesorias.
Arritmia
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
I
IIa
IIa
III
B
C
C
C
I
IIa
IIa
IIb
III
B
C
C
C
C
I
I
I
C
B
B
IIa
IIb
IIb
III
B
B
C
C
Preexcitacin
tica
I
IIa
C
B
asintom- Ninguno
Ablacin con catter
EKG 4. Este EKG corresponde a una fibrilacin atrial en un paciente con preexcitacin.
Note la irregularidad del RR, la alta frecuencia cardiaca en algunos de los latidos y la
anchura variable de los complejos QRS que demuestran diferentes grados de fusin
entre el latido que conduce por la va normal y el de la va accesoria.
459
EKG 5. Taquicardia atrial ectpica. Intervalos RR constantes a una frecuencia aproximada de 130 lpm con onda P previa al QRS e intervalo PR corto y negativa en derivaciones inferiores, lo que sugiere un origen en la regin auricular inferior.
Las recomendaciones para el manejo de las TA de origen focal se pueden observar en la tabla 7.
Taquicardia atrial multifocal (TAM)
Situacin clnica
Clase
Nivel de
evidencia
Tratamiento agudo
A. Conversin
Pte. hemodinmica/inestable CVE
Pte. hemodinmica/estable
Adenosina
Beta-bloqueadores
Verapamilo, diltiazem
Procainamida
Amiodarona
I
IIa
IIa
IIa
IIa
IIa
B
C
C
C
C
C
I
I
IIb
C
C
C
I
II
B
C
IIa
I
C
B
I
III
C
C
Tratamiento profilctico
TA recurrente, sintomtica
Recomendacin
Todas las medicaciones aqu listadas son para uso IV. En la TAM los beta-bloqueadores
y el sotalol usualmente estn contraindicados debido a enfermedad pulmonar. Pte:
paciente; CVE: cardioversin elctrica; FC: frecuencia cardaca; TA: taquicardia atrial;
BB: beta-bloqueadores.
EKG 6. Taquicardia atrial multifocal. Intervalos RR variables con una frecuencia lenta
en promedio y presencia de 3 o ms morfologas diferentes de la onda P en una misma
derivacin.
461
EKG 7. Flutter atrial. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 70 lpm con presencia de ondas F (dientes de sierra) negativas en derivacin inferior DII y positivas en V1.
La frecuencia auricular es de 270 lpm y el bloqueo AV funcional es 4:1.
462
Flutter estable
-Conversin
-Control de frecuencia
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
CVE
Beta-bloqueadores
Verapamilo, diltiazem
Digital
Amiodarona
I
IIa
IIa
IIb
IIb
C
C
C
C
C
Estimulacin atrial
CVE
Procainamida
Amiodarona
Diltiazem, verapamilo
Beta-bloqueadores
Digital
Amiodarona
I
I
IIb
IIb
I
I
IIb
IIb
A
C
A
C
A
C
C
C
Todas las medicaciones arriba citadas son para uso IV. La digital puede ser especialmente
til en pacientes con falla cardaca. La procainamida no debe ser utilizada sin combinarla
con un agente bloqueador del nodo AV. CVE: cardioversin elctrica.
Tabla 9. Recomendaciones para el manejo a largo plazo del flutter atrial.
Estado clnico/
terapia propuesta
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
I
IIa
B
B
I
IIb
B
C
I
IIa
B
C
IIa
Si la ablacin con catter no es curativa y el tratamiento farmacolgico falla se recomienda realizar ablacin del nodo AV e implante de marcapasos definitivo. El uso de
anticoagulantes es el mismo que se recomienda para los pacientes con fibrilacin atrial.
La quinidina y la propafenona no deben ser utilizadas en pacientes con enfermedad
cardaca estructural significativa y siempre deben estar acompaadas de agentes bloqueadores del nodo AV. CVE: cardioversin elctrica; TTo.: tratamiento; FA: fibrilacin
atrial; rpta.: respuesta; AA: antiarrtmico
464
466
Clase de recomendacin
Nivel de
evidencia
Taquicardia recurrente
Taquicardia infrecuente
y bien tolerada
467
468
Tabla 12. Recomendaciones para terapia de ablacin con catter de arritmias que
involucran una va accesoria.
Presentacin clnica
Clase de recomendacin
Nivel de evidencia
IIa
Preexcitacin asintomtica
IIa
Presentacin clnica
Clase de
recomendacin
Nivel de
evidencia
IIa
La figura 6 muestra la morfologa anormal de la onda P por estar originada en un sitio diferente al nodo sinusal.
Presentacin clnica
Clase de recomendacin
Nivel de evidencia
Taquicardia incesante
Taquicardia no sostenida
y asintomtica
III
xito %
Recurrencia %
Complicaciones %
Mortalidad
%
TRNAV
98-100%
0-2%
< 1%
Rara
TRAV
89-100%
3-9%
< 2.5%
0.08%
FLUTTER
90%
10-15%
Raras
Rara
T. Atrial
86%
8%
2%
Rara
Ablacin
NAV
100%
3.2%
< 0.1%
Lecturas recomendadas
Blomstrm-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm
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473
474
GUAS DE MANEJO DE LA
FIBRILACIN AURICULAR
24
Definicin
La fibrilacin auricular (FA) se define como una taquiarritmia caracterizada por la activacin descoordinada de las aurculas con el consecuente deterioro de la funcin mecnica de las mismas a travs de un
proceso conocido como remodelamiento. La fibrilacin auricular (FA)
es la taquiarritmia crnica ms frecuentemente observada en la prctica
clnica; su prevalencia se incrementa con la edad, y aunque su etiologa
es multifactorial, se asocia frecuentemente con problemas estructurales
como la hipertensin arterial y la enfermedad coronaria. Un porcentaje no despreciable de los pacientes tienen el corazn estructuralmente
sano. Las manifestaciones clnicas van desde pacientes asintomticos o
con sntomas muy leves hasta cuadros tan severos como el edema agudo de pulmn o eventos cerebrales emblicos, e inclusive puede aparecer como primera manifestacin de cualquier enfermedad cardaca. Sus
principales complicaciones son el deterioro de la funcin ventricular y
los el tromboembolismo sistmico y cerebral.
Clasificacin
La terminologa propuesta para la clasificacin actual de la FA se aplica
a episodios de FA que duran ms de 30 segundos. Es importante definir
si se est ante el primer episodio detectado el cual recibir el nombre de
evento inicial, bien sea sintomtico o no, o autolimitado o no. Si el paciente
ha tenido dos o ms episodios, se dice que la FA es recurrente. Los casos
recurrentes se clasifican a su vez en paroxsticos, persistentes o permanentes. Fibrilacin atrial paroxstica se refiere a que cede espontneamente
en los primeros 7 das, usualmente en las primeras 48 horas. Fibrilacin
atrial persistente es aquella que dura ms de 7 das o requiere cardioversin bien sea qumica o elctrica para restaurar el ritmo sinusal. En las
recientes guas Europeas para el manejo de la FA se incorpor un nuevo
trmino para clasificar a los pacientes con fibrilacin atrial cuya duracin
sea > 1 ao en quienes se decide realizar una estrategia de control de
475
Figura 1. Clasificacin de la fibrilacin auricular. Note que la forma paroxstica puede evolucionar a persistente o permanente y la forma persistente a paroxstica o permanente.
Tipos de fibrilacin auricular
Primer episodio diagnosticado de FA (independiente de duracin y sntomas asociados)
Paroxstica (usualmente 48h)
Persistente (>7 das o
requiere CV)
Persistente de larga
duracin (>1 ao)
FA silente
Permanente
476
Caractersticas
clnicas
Patrn de
arritmia
Puede o no
recurrir
Implicacin teraputica
Evento Inicial
Sintomtico
No se necesita
prevencin
(Primer
episodio
detectado)
Asintomtico (1 vez
detectado)
Inicio desconocido (1
vez detectado)
Paroxstica
Terminacin
espontnea < 7 das
y ms a menudo < 48
horas
Recurrente
Prevencin de
recurrencias
Control de frecuencia
y anticoagulacin a
necesidad
Persistente
No autolimitada
Duracin > 7 das o
CV previa
Recurrente
Control de frecuencia
y anticoagulacin si
se necesita y/o CV y
profilaxis AA
Persistente
de larga
duracin
La fibrilacin es
mayor a 1 ao
Sostenida
Agentes bloqueadores
del nodo AV y
anticoagulacin
Permanente
(aceptada)
No terminada
Terminada pero recae
No se intent CV
Establecida
Control de frecuencia y
anticoagulacin a
necesidad
Figura 3. Clasificacin de la fibrilacin atrial y sus implicaciones teraputicas. AA: antiarrtmica, CV: cardioversin.
Evaluacin
La evaluacin inicial de un paciente con FA incluye una buena anamnesis, con nfasis sobre el tiempo de evolucin y los sntomas asociados
(disnea, palpitaciones, angina y mareo). Es preciso indagar sobre enfermedades cardacas asociadas o de otro tipo que tengan que ver con el
inicio o la perpetuacin de la FA y preguntar especficamente por los
disparadores de la arritmia como son el alcohol, estrs, cafena y estmulo vagal. Hay que tener en cuenta que hasta un 25% de los episodios
pueden ser asintomticos. El examen fsico puede sugerir FA si demuestra la presencia de pulso irregular, pulsaciones venosas irregulares, variacin del primer ruido cardaco o dficit de pulso.
Exmenes paraclnicos
Electrocardiograma (ECG): el diagnstico se hace usualmente con un
ECG que muestra ausencia de onda P clara, que ha sido reemplazada
477
ECG 1. En este ECG se nota la ausencia de onda P clara que es reemplazada por una
oscilacin leve de la lnea de base llamada onda f (se observa mejor en V1). Intervalos
RR francamente variables con una frecuencia cardaca en promedio de 100 lpm.
Ecocardiograma transesofgico: tiene mayor sensibilidad y especificidad para detectar el origen del embolismo de origen cardaco y
sirve para estratificar el riesgo antes de la cardioversin elctrica, ya
que se han demostrado trombos pre-cardioversin entre el 5 y el 15%
de los casos. Otras caractersticas que indican posibilidad de riesgo de
embolismo son el flujo lento o contraste espontneo, la disminucin de
la velocidad del flujo en el apndice auricular y la presencia de placas
478
Tratamiento
El tratamiento agudo de la fibrilacin atrial (FA) tiene tres componentes
importantes: restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal, control de
la frecuencia ventricular, y prevencin de fenmenos emblicos.
Restauracin del ritmo sinusal
Cardioversin
Droga
Ruta de
administracin
Propafenona
Tipo de
recomendacin
Nivel de
evidencia
VO o IV
Dofetilide
VO
Flecainida
VO o IV
IV
A
A
Ibutilide
Amiodarona
IV
IIa
IV o VO
IIb
IV
IIb
Digoxina
IV o VO
III
Sotalol
IV o VO
III
Quinidina
Procainamida
Medicamento
Dosis
Dosis de
seguimiento
Riesgos
Amiodarona
5 mg/kg I.V.
para pasar
en 1 h
50 mg/h
Flebitis, hipotensin,
disminucin de la respuesta
ventricular. Conversin a
ritmo sinusal lento.
Flecainida
2 mg/kg I.V.
para pasar
en 10 min,
o
200300
mg p.o.
N/A
Propafenona
2 mg/kg I.V.
para pasar
en 10 min,
o
450600
mg p.o.
1 mg I.V. para
pasar en 10
min despus de
esperar 10 min
Vernakalant
3 mg/kg
i.v. en
10 min
Segunda
infusin de 2
mg/kg 10 min
despus de 15
min de descanso
Mayor efectividad
que amiodarona para
cardioversin farmacolgica
en FA de reciente inicio
480
Amiodarona: se puede administrar por va oral, intravenosa o por ambas rutas, y tiene una buena eficacia para la conversin de FA de reciente inicio. Su papel en la conversin para FA de ms de 7 das es limitado,
aunque la restauracin del ritmo sinusal puede ocurrir das o semanas
ms tarde. La amiodarona ha sido eficaz en la conversin de FA persistente, y se ha demostrado que tambin es efectiva en la conversin del
flutter atrial. Sus efectos adversos ms comunes son bradicardia, hipotensin (por va IV), disturbios visuales, nuseas, constipacin y flebitis.
La dosis recomendada por va oral es de 600 a 800 mg por da hasta una
dosis de carga de 10 gramos, y luego de 200 a 400 mg por da. La dosis
IV es de 5-7 mg/kg en 30 a 60 minutos, luego de 1.2 a 1.8 g por da en
infusin continua hasta obtener una dosis de carga de 10 g, luego de 100
a 400 mg para mantenimiento.
Quinidina: su eficacia ha sido probada en FA de reciente inicio, y algunas veces es efectiva en la correccin de FA persistente. Tiene muchos
efectos colaterales como incremento del QTc, taquicardia de puntas
torcidas, nuseas, diarrea, fiebre, disfuncin heptica, trombocitopenia,
anemia hemoltica e hipotensin arterial, razn por la cual cada da se
utiliza menos.
Nuevo agente para cardioversin farmacolgica por va IV
Vernakalant: es una nueva clase de antiarrtmico indicado para la reversin rpida a ritmo sinusal, de los pacientes adultos con fibrilacin
auricular aguda ( 7 das para pacientes no quirrgicos y 3 das en pacientes quirrgicos). Vernakalant (Brinavess) es un agente pirrolidino
que ha demostrado terminar rpidamente con la fibrilacin auricular
bloqueando los canales de potasio y sodio que se encuentran activos
durante los episodios de fibrilacin auricular, mientras que los efectos
sobre el ventrculo son escasos. Se piensa que el vernakalant acta principalmente bloqueando los canales de potasio que controlan tempranamente la repolarizacin durante todas las fases del potencial de accin
de la aurcula, incluyendo los componentes ultrarrpidos de la corriente
rectificadora tarda (Ikur), al mismo tiempo tambin bloquea la corriente
pico de sodio (INa), dando como resultado la prolongacin del perodo
refractario efectivo de la aurcula y disminuyendo la conduccin atrial.
Vernakalant se distribuye extensa y rpidamente en los tejidos con una
vida media de distribucin de 3 a 6 minutos y una vida media en sangre
de 2-3 horas. El volumen de distribucin en voluntarios sanos fue alto (
2 Lt/Kg.), indicando una extensa unin a los tejidos. El vernakalant no
se une altamente a protenas y se encuentra en forma libre en el plasma
en un 53-63% a concentraciones de 1-5 g/ml. Al parecer es metabolizado por el sistema P450, seguido de una rpida glucoronidizacin y es
481
Clase IIa
Sin enfermedad
cardaca estructural
Enfermedad
cardaca estructural
significativa
HTA
Sin HVI
Con HVI
Dronedarona
Dronedarone/
Flecainida/Propafenona/Sotalol
CAD
HF
NYHA I-II
estable
Dronedarona
Sotalol
Amiodarona
NYHA III-IV
inestable
Dronedarona
Amiodarona
Amiodarona
Figura 1.1. Seleccin del medicamento antiarrtmico para el tratamiento a largo plazo
de la fibrilacin atrial paroxstica recurrente y persistente recurrente. Multaq es la
marca registrada para la dronedarona en Colombia, la propafenona se consigue como
Rytmonorm, la amiodarona como Cordarone y el Sotalol como Sotacor. En nuestro pas no se consigue la flecainida. HTA: hipertensin arterial; CAD: enfermedad
coronaria; HF: falla cardaca; HVI: hipertrofia ventricular izquierda. Recomendaciones
para la eleccin de antiarrtmico, de acuerdo con la patologa, segn las Guas de Manejo de FA de la Sociedad Europea de Cardiologa (2010).
488
Tabla 1.3. Recomendaciones para la eleccin del antiarrtmico para evitar recurrencias
de FA. Tomado de: Guas de Manejo de FA de la Sociedad Europea de Cardiologa
(2010). AA: antiarrtmico, NYHA: New York Heart Association; FA: fibrilacin atrial;
CV: cardiovasculares; FR: factores de riesgo; RS: ritmo sinusal; NS: nodo sinusal.
Recomendaciones
Clase
Nivel de
evidencia
I
I
I
I
A
A
A
A
A
C
IIa
IIa
IIa
III
III
489
Clase IIa
490
Tratamiento no farmacolgico
Ablacin del nodo AV
A los pacientes refractarios al tratamiento farmacolgico en quienes ha
sido imposible controlar la respuesta ventricular se les debe realizar
ablacin con radiofrecuencia del Nodo AV e implante de marcapasos
definitivo. Este es un procedimiento muy seguro, con una mortalidad
menor del 0.1%, que mejora de una manera notoria la calidad de vida
en este grupo de pacientes y disminuye la incidencia de taquicardiomiopata.
Recomendacin para el control de la frecuencia ventricular
Clase I
Medicin de la respuesta ventricular, tanto en reposo como en ejercicio, en pacientes con FA persistente o permanente. El control debe
hacerse con beta-bloqueadores o calcioantagonistas a un rango fisiolgico (nivel de evidencia B).
Administracin IV de beta-bloqueadores o calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem) en pacientes con fibrilacin atrial aguda en ausencia de conduccin por va accesoria. Estos frmacos deben administrarse con precaucin en presencia de hipotensin arterial o falla
cardaca (nivel de evidencia B).
Administracin IV de digoxina o amiodarona para controlar la FC
en pacientes con FA e ICC que no tengan una va accesoria (nivel de
evidencia B).
Factores de riesgo
Riesgo relativo
2.5
Historia de HTA
1.6
ICC
1.4
Edad avanzada
1.4
Diabetes mellitus
1.7
Enfermedad coronaria
1.5
Este ltimo puede estratificarse a travs del score (tabla 3.2) HAS-BLED
(Hypertension, Abnormal liver o renal function, history of Stroke or
bleeding, labile INR, Elderly age (>65 aos)) y el uso concomitante de
medicamentos que promuevan el sangrado o el uso excesivo de alcohol.
El riesgo de sangrado mayor es de 1% para el puntaje menor o igual
a 1 y de 12,5% para el puntaje de 5. Un puntaje de 3 ms sugiere un
alto riesgo de sangrado y debe hacer pensar en alternativas teraputicas
efectivas y que se relacionen con mejor riesgo de sangrado.
Tabla 3. Estratificacin del riesgo emblico segn el score CHADS2.
C
H
A
D
S
Factor de riesgo
Falla cardaca
Hipertensin
Edad
Diabetes
ECV/AIT previo
Embolismo sistmico
Puntos
1
1
1
1
2
Tabla 3.1. Score CHA2DS2VASc para la estratificacin del riesgo emblico en pacientes con CHADS2 menor de 2.
Letra
H
A
S
B
L
E
D
Caracterstica clnica
Hipertensin
Funcin renal y/o heptica anormal
ACV
Historia de sangrado
INR lbil
Edad > 65 aos
Medicamentos/alcohol
Puntos
1
1-2
1
1
1
1
1-2
Administrar algn tipo de terapia antitrombtica en todos los pacientes con FA, excepto en FA aislada o en pacientes con contraindicacin (nivel de evidencia A).
Individualizar la terapia antitrombtica segn el riesgo absoluto de
embolia o de sangrado y el riesgo relativo y el beneficio de cada paciente en particular (nivel de evidencia A).
Para los pacientes sin vlvula mecnica pero con un alto riesgo de ECV
se debe dar terapia con warfarina para obtener un INR entre 2 y 3, excepto si la anticoagulacin est contraindicada. Los factores asociados
con el riesgo ms alto de ECV son tromboembolismo previo (ECV, ICT o
embolismo sistmico) y estenosis mitral reumtica (nivel de evidencia A).
Se recomienda anticoagulacin con warfarina para los pacientes con ms
de 1 factor de riesgo moderado. Tales factores incluyen edad > 75 aos,
HTA, falla cardaca, disfuncin ventricular izquierda (FE < 35% o fraccin de acortamiento < 25%) y diabetes mellitus (nivel de evidencia A).
El INR deber ser determinado al menos semanalmente durante la
iniciacin de la terapia y mensualmente cuando la anticoagulacin
est estable (nivel de evidencia A).
Se recomienda utilizar ASA a una dosis de 81-325 mg/da, como una
alternativa a la warfarina en pacientes con bajo riesgo o con contraindicaciones para la anticoagulacin oral (nivel de evidencia A).
Para paciente con FA que tengan vlvulas mecnicas, la meta en la
intensidad de la anticoagulacin debe ser basada en el tipo de prtesis
y se debe mantener un INR de al menos 2.5 (nivel de evidencia B).
La terapia antitrombtica se recomienda para los pacientes con flutter atrial de la misma manera que para FA (nivel de evidencia C).
cin segmentaria de los potenciales elctricos de dichas extensiones permite desconectar elctricamente las VP de los ostium. Recientemente,
Cappato y colaboradores reportaron un procedimiento de ablacin para
desconectar las VP de la AI; la incidencia de recurrencia fue < 10%. El
grupo de Natale utiliza el ecocardiograma intracardaco (EIC) para ajustar la localizacin del catter circular y monitorizar que las aplicaciones
de radiofrecuencia sean por fuera del ostium de las venas pulmonares,
con lo cual han demostrado una baja tasa de recurrencia y de complicaciones, tcnica que utilizamos en nuestro grupo de Electrofisiologa.
Ablacin circunferencial
498
Anticoagulacin a/n
Persistente
FA permanente
aceptada
Control FC y
anticoag. a/n
Considerar AAs
Anticoagulacin y
control FC a/n
Cardioversin
Tto. AA a largo
plazo innecesario
499
FA paroxstica recurrente
Sntomas mnimos o
ausentes
Sntomas incapacitantes
Anticoagulacin y control
FC a/n
Anticoagulacin y control
FC a/n
No AA para prevencin
FA
Tratamiento AA
HTA
EAC
ICC
Flecainida
Propafenona
Sotalol
HVI sustancial
Dofetilide
Sotalol
Amio
Dofetilide
NO
Amio
Dofetilide
Ablacin con
catter
SI
Flecainida
Propafenona
Sotalol
Amio
Dofetilide
Ablacin
con catter
Amio
Ablacin
con catter
Amio
Ablacin
con catter
Ablacin
con catter
Algoritmo 3. Manejo de antiarrtmicos para mantener el RS en pacientes con FA paroxstica recurrente o persistente. HTA: Hipertensin arterial, EAC: Enfermedad arterial coronaria, HVI: Hipertrofia ventricular izquierda, ICC: Falla cardaca, Amio: Amiodarona.
500
FA permanente
FA paroxstica recurrente
Sntomas mnimos
o ausentes
Sntomas incapacitantes
Anticoagulacin y
control FC a/n
Anticoagulacin y
control FC
Anticoagulacin y control
FC a/n
Tratamiento AA
Considerar ablacin
para FA recurrente
severa/sintomtica
despus de falla de
1AA + control FC
CVE a/n
Continuar anticoag. a/n y
tto. para mantener RS
NO
Inicio FA < 48 h?
Anticoagular y/o
realizar ETE
Heparina
CV elctrica o
farmacolgica
NO
Alto riesgo de
falla de CVE?
CVE
SI
FA confirmada
de < 48 h?
NO
No requiere anticoagulacin
Al menos 4 sem.
de sotalol o Amio
4 sem. de anticoagulacin
Es apropiada la
anticoagulacin a
largo plazo?
SI
CVE
SI
Anticoagulacin a
largo plazo
501
NO (o no
se sabe)
CVE emergente
Alto riesgo de
falla de CVE?
CVE
SI
Amenaza la vida
esta situacin?
SI
Control farmacolgico de la FC
CV farmacolgica
Realizar ETE
NO
Trombo detectado?
SI
Warfarina por 3
semanas
Repetir ETE
Realizar CVE
Warfarina por al
menos 4 semanas
post CVE
NO
Trombo detectado?
Continuar Warfarina
502
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504
25
Definicin
Son taquicardias con frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto que se originan por debajo del haz de His. La taquicardia ventricular (TV) se define como tres o ms extrasstoles ventriculares a una
frecuencia de ms de 120 lpm. En estos casos la anchura del intervalo
QRS es 120 ms, si la FC es menor de 120 lpm se le denomina ritmo
idioventricular acelerado. La fibrilacin ventricular (FV) es un ritmo rpido completamente desorganizado y catico que se caracteriza por una
ondulacin de la lnea de base y no permite discernir complejos QRS.
Clasificacin de las arritmias ventriculares
Clasificacin por presentacin clnica
Hemodinmicamente estable
Asintomtica
Mnimos sntomas (ej: palpitaciones)
Hemodinmicamente inestable
Presncope, sncope
Muerte sbita, paro cardaco
Clasificacin electrocardiogrfica
TV no sostenida
Monomrfica, polimrfica
TV sostenida
Monomrfica, polimrfica
Taquicardia por re-entrada en las ramas Taquicardia de puntas torcidas
Taquicardia bidireccional
Flutter o aleteo ventricular
Fibrilacin ventricular
Clasificacin por entidad patolgica
Sin cardiopata estructural
Sndrome de Brugada
Sndrome de QT largo
Sndrome de QT corto
TV polimrfica catecolaminrgica
TV idioptica
Enfermedad coronaria
Corazn estructuralmente sano
Desrdenes neurolgicos
Enfermedad cardiaca congnita
Falla cardaca
Sndrome de muerte sbita neonatal
Cardiomiopatas (CM)
CM dilatada, CM hipertrfica
CM arritmognica del ventrculo derecho
CM: cardiomiopata.
505
S (TV)
No
S (TV)
No
Disociacin AV?
S (TV)
No
S (TV)
No (TSV)
506
= TV
= TSV
= TV
= TSV
Figura 2. Morfologa de bloqueo de rama derecha. Los dos trazos superiores en V1
y V6 sugieren que el origen de la taquicardia de complejos anchos es ventricular y el
trazo inferior sugiere que es supraventricular.
507
508
Algoritmo 2.
*Compromiso hemodinmico= ICC severa, edema pulmonar, angina severa, choque,
prdida de conciencia, hipotensin severa, ausencia de pulso. ** Dependiente de
isquemia= asociado a IAM en las primeras 48 horas o con angina importante.
CCD cardioversin sincrnica.
Algoritmo 3.
Isqumica: se debe hacer tratamiento concomitante para la isquemia con tratamiento
invasivo o farmacolgico y corregir el desequilibrio hidroelectroltico asociado. * H/E=
hidroelectroltico. ** Estimulacin a FC altas = estimular a FC > 90 lpm.
509
Algoritmo 4.
* Amiodarona (IIb), lidocana (indeterminada), magnesio (IIb), si hubiere hipomagnesemia, procainamida (IIb).
Procainamida
La dosis recomendada de la procainamida IV es de 15 17 mg/kg aplicados en bolos de 100 mg lentos. Usualmente se diluye una ampolla de
1 gramo hasta 10 cc con solucin salina y se aplica 1 cc IV de dicha dilucin cada 1 2 minutos, evaluando la respuesta de la presin arterial
(puede producir hipotensin). Otra forma de aplicar esta medicacin
consiste en diluir la ampolla de 1 gramo hasta 100 cc con solucin salina
(concentracin 100 mg por cada 10 cc) y pasarla a una velocidad de 10 cc
por minuto. Despus de pasar este bolo se deja una infusin continua a
una dosis de 1 4 mg/min.
Amiodarona
La amiodarona IV se utiliza a una dosis inicial de 150 mg diluidos preferiblemente en 100 cc de DAD 5%, para pasar en 10 minutos (bolo).
Si se observa hipotensin se debe disminuir la velocidad de infusin y
pasarla en 20 30 minutos. Si an as contina la hipotensin, se debe
suspender la infusin y se procede a sedar el paciente para realizar cardioversin elctrica. Si el paciente toler bien el bolo inicial de amiodarona se debe iniciar una infusin continua con 900 mg de amiodarona
510
cardioversin elctrica y as evitar los efectos proarrtmicos y las interacciones medicamentosas con el uso de una segunda o tercera medicacin
antiarrtmica.
- bloqueadores
Estas medicaciones son efectivas en suprimir los latidos ectpicos y
arritmias ventriculares as como en reducir la muerte sbita cardiaca
en un espectro de desrdenes en pacientes con y sin falla cardaca. Son
seguros y efectivos agentes antiarrtmicos que pueden ser considerados
la piedra angular del tratamiento antiarrtmico.
El metoprolol es un -bloqueador utilizado para taquicardias ventriculares dependientes de catecolaminas, o se usa en pacientes con taquicardias ventriculares polimrficas con QTc prolongado, puesto que esta
droga acorta el QT, o con taquicardias secundarias a prolapso valvular
mitral. Se utiliza la forma intravenosa a la dosis de bolos de 1 a 2 mg
hasta una dosis mxima de 15 mg. Est contraindicado en pacientes con
colapso hemodinmico o falla cardaca importante. Se usa tambin en
pacientes con TV provenientes del tracto de salida del ventrculo derecho, cuyos corazones son sanos.
Adenosina
El uso de adenosina IV ha sido recomendado para el paciente con taquicardia de complejos anchos sin compromiso hemodinmico, ya que se
considera que esta medicacin produce un bloqueo completo del nodo
AV transitorio (menor de 10 segundos, vida media de 5 segundos) y
puede detener las taquicardias de origen supraventricular que utilizan
el nodo AV como parte esencial de su circuito de reentrada (taquicardia
por reentrada intranodal y taquicardia por movimiento circular ortodrmico). La adenosina puede evidenciar el diagnstico de un flutter
atrial o taquicardia atrial ectpica y hace evidente la disociacin AV de
una TV, facilitando as el diagnstico diferencial. La dosis recomendada
es de 12 mg aplicados por va IV rpida y sin diluir, seguidos por 10 20
ml de solucin salina en bolo. Si la taquicardia es de origen ventricular,
usualmente la adenosina no produce deterioro de la misma. Hay que
tener en cuenta que el hecho de que la adenosina no detenga la taquicardia no necesariamente significa que el origen de la taquicardia de
complejos anchos sea ventricular. Es aconsejable que el mdico que va
a utilizar la adenosina est familiarizado con su uso y que se tenga a
disposicin inmediata un equipo de cardiodesfibrilacin elctrica para
el manejo de posibles complicaciones. Idealmente, esta medicacin debe
512
513
514
Menor
- Dilatacin global leve del VD y/o reducin de la FEVD
con VI normal
- Dilatacin segmentaria leve del VD
- Hipocinesia regional del VD
ECO 2D
- Acinesia regional o discinesia del VD
- Y uno de los siguientes: (fin distole)
- PLAX RVOT 29 y <32 mm
- PSAX RVOT 32 y <36 mm
- Cambio en rea fraccional >33% y 40%
RMC
- Acinesia regional o discinesia o disincrona VD
- Y uno de los siguientes:
- Radio de VFDVD/ASC 100 y <110 ml/m2 hombres o 90 y <100 ml/m2
mujeres
- FEVD >40 y 45%
ECO 2D
- Acinesia, discinesia o aneurisma en el VD
- Y uno de los siguientes:
- PLAX RVOT 32 mm
- PSAX RVOT 36 mm
- Cambio en rea fraccional 33%
RMC
- Acinesia regional o discinesia o disincrona VD
- Y uno de los siguientes:
- Radio de VFDVD/ASC 110 ml/m2 hombres o 100 ml/m2 mujeres
- FEVD 40%
Angiografa
- Acinesia regional del VD, discinesia o aneurisma.
Criterios revisados
Criterios originales
4. Anormalidades en la repolarizacin/conduccin
Mayor
- Ondas Epsilon o prolongacin localizada del QRS
(>110 ms) en precordiales derechas
Menor
- Potenciales tardos en electrocardiograma de seales
promediades (SAECG)
Menor
- T invertida en precordiales derechas (V2-V3) en >12
aos y ausencia de BRDHH
3. Anormalidades en la repolarizacin
Mayor
2. Caracterizacin tisular
Mayor
- Reemplazo fibrograso del miocardio en la biopsia
endomiocrdica
Menor
Criterios originales
Criterios revisados
25 GUAS DE MANEJO MDICO Y DE ABLACIN DE TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
515
516
- Historia de CAVD en familiar de primer grado en quien no es posible o prctico
determinar cumplimiento de los criterios presentes
- Historia familiar de muerte sbita prematura (<35 aos) con sospecha de CAVD
- CAVD confirmada patolgicamente o por los criterios presentes en un familiar de
segundo grado
ASC: rea de superficie corporal, DAVD: Displasia arritmognica del VD, ECPE: eje corto paraesternal, ELPE: eje largo paraesternal, RNM: resonancia nuclear magntica, TSVD: tracto de salida del VD, VD: ventrculo derecho, FEVD: fraccin de eyeccin del VD, RVOT: tracto de salida del VD.
Menor
- Historia familiar de muerte sbita prematura (<35
aos) con sospecha de CAVD
- Historia familiar (diagnstico clnico basado en estos
criterios)
6. Historia familiar
Mayor
- Enfermedad familiar confirmada en necropsia o
ciruga
Menor
- Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con
morfologa de BRIHH
- Extrasistolia ventricular frecuente (>1000 en 24h) en
monitoreo Holter
5. Arritmias
Mayor
Tratamiento
El manejo del la CAVD debe centrarse fundamentalmente en la prevencin de la muerte sbita. La tasa de mortalidad en pacientes con tratamiento mdico es cercana al 1% anual. Estudios retrospectivos sugieren
que factores como la edad ms temprana, un evento previo de muerte
sbita, taquicardia ventricular rpida con pobre tolerancia hemodinmica, el sncope, la disfuncin severa del ventrculo derecho, el compromiso del ventrculo izquierdo con falla cardaca y una historia familiar
de muerte sbita temprana pueden considerarse como predictores de
muerte sbita o de mal pronstico. El papel de la estratificacin invasiva
con estudio electrofisiolgico es discutida dado que en el mayor estudio
realizado, la induccin de taquicardia o fibrilacin ventriculares no predijeron las descargas apropiadas del CDAI. Por el contrario, estudios
con menor nmero de pacientes han mostrado una posible relacin entre la induccin de arritmia y las descargas apropiadas del dispositivo.
El implante de un cardiodesfibrilador automtico (CDAI) debe considerarse siempre en los pacientes considerados de alto riesgo. Es clara
la indicacin de implante en pacientes con al menos un evento previo
de muerte sbita o con taquicardia ventricular que genera inestabilidad
hemodinmica (prevencin secundaria), con tasas de intervenciones
apropiadas del 10% anual y disminucin de la mortalidad a 36 meses
hasta de 35%. En la serie ms grande publicada por Corrado, el 50%
de los pacientes que recibieron CDAI tuvieron al menos una descarga
apropiada en un promedio de 3,3 aos de seguimiento. En pacientes
con taquicardia ventricular sostenida sin compromiso hemodinmico
o taquicardia ventricular no sostenida en monitoreo Holter o prueba de
esfuerzo, el riesgo arrtmico se considera intermedio con tasas de intervencin anual del CDAI entre 1-2%. Aunque la tendencia es recomendar
implante de CDAI en estos pacientes, la decisin debe ser individualizada. En pacientes con disfuncin ventricular izquierda o derecha adems de dilatacin, con inicio temprano de la enfermedad pero sin evidencia de arritmias ventriculares significativas o sncope, la decisin de
implante profilctico del CDAI debe ser individualizada. Debe tenerse
en cuenta la posibilidad de terapias inapropiadas y las complicaciones
relacionadas con el dispositivo que pueden llegar a ser hasta del 10%.
Algunos autores sugieren manejo con antiarrtmicos antes del CDAI
en pacientes con la enfermedad pero sin eventos arrtmicos o con arritmias no significativas, pero dado que la presentacin de la entidad
puede ser con un evento de muerte sbita se considera el CDAI como
terapia de primera eleccin como est considerado en las guas para el
implante de dispositivos. Se aconseja el uso de antiarrtmicos (sotalol
principalmente, amiodarona como segunda lnea) y bloqueadores beta
en pacientes con CDAI y choques apropiados frecuentes del dispositivo.
517
El sotalol ha mostrado en algunos estudios disminucin de la inducibilidad de la arritmia comparado con otras medicaciones, datos no corroborados en otros registros.
La ablacin de arritmias ventriculares mediante mapeo tridimensional
y ablacin con radiofrecuencia es tambin una alternativa til y aceptada con resultados favorables en la disminucin de eventos arrtmicos y
choques del dispositivo. La ablacin de los circuitos de reentrada ventricular es efectiva a corto plazo y largo plazo como lo han mostrado varios
estudios, aunque es frecuente la necesidad de nuevos procedimientos
dada la esperable progresin de la enfermedad. En estudios pequeos
se ha planteado la posibilidad de que una ablacin endocrdica extensa
del sustrato pueda retrasar la progresin de la cicatriz.
Es prudente recomendar el cese de la actividad deportiva extenuante
dado el posible papel del aumento del tono adrenrgico.
de salida del VI dado que revisiones recientes plantean una relacin siginificativa con el riesgo de muerte sbita.
Tabla 2. Parmetros clnicos asociados con riesgo de muerte sbita cardaca en CMH.
VPN%
85
88
86
95
>95
520
Riesgo intermedio (
30% y < 50%)
QTc < 500
Mujer SQTL1 - SQTL2
Hombre SQTL3
QTc 500
Mujer SQTL3
Los pacientes con QTc 600 ms tienen 2.8 > riesgo que QTc de 400 ms.
Tratamiento
No existen estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo
en esta patologa. Existe la alternativa de tratamiento antiadrenrgico:
con -bloqueadores o simpatectoma quirrgica, con aparentes buenos
resultados.
En pacientes que tienen CVP precediendo consistentemente el inicio
de T de P, la ablacin con RF de stos, podra curar o disminuir la frecuencia de arritmias. Debe darse tratamiento a todos los pacientes asintomticos con riesgo alto e intermedio (riesgo 30%).
521
No recurre: 81%
QT prolongado y la
onda T tarda normal o bifsica
42%
Se acorta
Se acorta
Se prolonga en la
noche
marcadamente
No recurre: 50%
Recurre: 59%
Recurre: 41%
Recurre: 50%
Paro o MCR: 4 y Paro o MCR: 4 y Paro o MCR: 17 y
23%
11%
33%
El menor
1.6
1.8
Igual
36%, ms frecuentemente asintomticos
500; 5.3 v. ms
riesgo
El ms benigno
Los ms jvenes
en volverse sintomticos
Sitio de mutacin en
canal (poro vs. no
poro)
Tto asintomticos con -bloqueadores:
alto y mediano riesgo Prohibir
juegos
competitivos,
principalmente
nadar
522
No recurre: 59%
LQT3
3 (8.6%)
Ms en mujeres
19%
Ms en hombres
10%
Mutacin en poro
+ riesgo; + joven,
eventos frecuentes;
paro abortado y m.
sbita 15% vs. 6%
-bloqueadores.
CDI?, simpatectoma? marcapasos? Falta evidencia. Evitar ruidos en
la noche (alarma de
reloj, telfono)
- b l o q u e a d o r e s .
CDI?, simpatectoma? marcapasos?
Falta evidencia. Evitar ruidos en la noche (alarma de reloj,
telfono)
Recomendaciones (tabla 5)
Tabla 5.
Implante de marcapasos
Implante de CDI
Clase I.
TV dependiente de pausa con o sin
QT largo.
Clase IIa.
Pacientes de alto riesgo con el SQTL
congnito.
Nios o adolescentes con bloqueo AV
2:1 o de tercer grado y QTL.
Electrocardiograma
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Punto J
2 mm
2 mm
2 mm
Onda T
Negativa
Negativa/positiva
Positiva
Tipo abovedado
Silla de montar
Silla de montar
Elevado < 1 mm
Pronstico
Ms de un tercio de los pacientes con sncope o MSC tendrn una recurrencia en los prximos 2 aos. Usando anlisis multivariado se encontraron como factores de riesgo la inducibilidad de arritmia, el sexo
masculino y el ECG espontneamente anormal. La probabilidad de
523
tener una arritmia vara entre 45% (hombre con ECG anormal espontneamente e inducible) vs. 3% (mujer con ECG anormal solo con antiarrtmicos y no inducible). Luego de anlisis multivariado se encontr
que la inducibilidad o un episodio de MSC abortado, tenan la mayor
prediccin de eventos.
El nico tratamiento con soporte de evidencia es el implante de CDI
(ver guas ms adelante).
524
Clasificacin
Sensible a
propranolol
(automticas)
a. Inducida por
ejercicio
b. Incesante
Induccin
Morfologa
Origen
Entramiento
No
Mecanismo
Aumento de automaticidad
Propanolol
Termina
Sin efecto
Termina/supresin
transitoria
Adenosina
Termina
Sin efecto
Supresin
toria
Verapamilo
Termina
Termina
Sin efecto
No
transi-
Tratamiento
Ablacin con radiofrecuencia. El tratamiento de aquellas arritmias originadas en los senos coronarios y en el epicardio requiere el mayor cuidado, por el riesgo de daos a las arterias coronarias.
Tratamiento
Existe evidencia de la utilidad del verapamilo en el uso agudo pero no
en el crnico. En dosis entre 150 y 320 mg, el verapamilo disminuye los
sntomas en pacientes con afeccin moderada, pero no tiene efecto si
esta es grave. Los pacientes con sncope, presncope o TV sostenida recurrente o aquellos que presentan intolerancia a los antiarrtmicos, son
candidatos para la ablacin con RF. El xito de la RF es del 90%.
Medicamento
Guas/Clase
Beta-Bloqueador
ICC, Post-IM
Antagonista Aldosterona
ICC
Ninguna
IECAs
ARA
ICC
Ninguna
Estatinas
Enfermedad coronaria
cidos Omega-3
Enfermedad coronaria
IIb
Antiarrtmicos
NO
Ninguna
ARA II: antagonistas de receptores de Angiotensina II, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva, IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
526
Pacientes en bajo riesgo de muerte sbita y tienen TVS, predominantemente monomrfica, resistente o intolerantes a medicacin, y no
desean tomar medicamentos a largo plazo. (C)
TV por re-entrada en las ramas. (C)
Pacientes con CDI que reciben mltiples choques como resultado de
TVS que no responden a programacin o terapia farmacolgica. (C)
Pacientes con WPW resucitados de muerte sbita por fibrilacin auricular conduciendo rpido al ventrculo. (B)
CVP o TV sntomtica o asintomtica de origen ventricular derecho
que no responde a tratamiento mdico con bloqueadores Beta o de
canales del calcio.
CVP o TV sntomtica o asintomtica de origen ventricular izquierdo
que no responde a tratamiento mdico con bloqueadores Beta o de
canales del calcio.
CVP o TV sntomtica o asintomtica que produce cardiopata y sin
respuesta a tratamiento farmacolgico.
Clase IIa
Clase IIb
Clase III
528
Prevencin Secundaria: en pacientes con falla cardaca, se recomienda el implante de CDI para prevenir el riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes con arritmias ventriculares que causen inestabilidad hemodinmica, en aquellos pacientes cuya expectativa de vida
con un estado funcional adecuado sea mayor de un ao. (A)
Prevencin Primaria: se recomienda el implante de CDI en pacientes
con falla cardaca sintomtica (NYHA II-III) y una FEVI 35% a pesar
Clase IIa
Clase IIb
Clase III
530
con expectativa de vida mayor a un ao, con el fin de reducir la mortalidad y la morbilidad. (Recomendacin IIaA).
Pacientes con clase funcional NYHA II
La terapia de resincronizacin cardaca preferiblemente con cardiodesfibrilador (CRT D) est recomendada para reducir la morbilidad
o prevenir la progresin de la enfermedad en pacientes con NYHA
II, con FE 35%, con QRS 130ms y morfologa de BRIHH, en ritmo
sinusal y tratamiento mdico ptimo. (Recomendacin I A)
En pacientes con morfologas diferentes al BRIHH, puede considerarse la terapia de resincronizacin cardaca con o sin cardiodesfibrilador en pacientes con ritmo sinusal, QRS 150 ms, con FE 30%,
con expectativa de vida mayor a un ao, con el fin de reducir la mortalidad y la morbilidad. (Recomendacin IIaA).
La terapia de resincronizacin cardaca con o sin cardiodesfibrilador
(CRT D) puede ser considerada para reducir la morbilidad en pacientes con NYHA III-IV, con FE 35%, con QRS 130ms que tengan requerimiento de marcapaso despus de ablacin del nodo AV
o tengan una respuesta ventricular lenta y estimulacin ventricular
frecuente por el marcapaso. (Recomendacin IIA)
En pacientes con CRT y fibrilacin auricular, la ablacin del nodo
AV est asociada con una disminucin significativa en la mortalidad
total y cardiovascular, adems de mejora en la clase funcional. (Recomendacin II A).
Lecturas recomendadas
Dickstein K, Vardas P. 2010 Focused update of ESC guidelines on device therapy
in Heart Failure. Eur Heart J 2010. doi: 10.1093/eurheartj/ehq337
Jacobson J, Weiner J. Management of Ventricular Tachycardia in Patients with
Structural Heart Disease. CardiovascularTherapeutics00 2010; 19.
McMurray J, Adamopoulos S. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society
of Cardiology. European Heart Journal 2012. doi:10.1093/eurheartj/ehs104.
Natale A, Raviele A. Venice Chart International Consensus Document on Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation Ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 2010. p. 1-41.
Scheinman M, Pellegrini C. Clinical Management of Ventricular Tachycardia. Curr
Probl Cardiol 2010; 35: 453-504.
Stevenson W, Hernandez A. Indications for Cardiac Resynchronization Therapy:
2011 Update From the Heart Failure Society of America Guideline Committee.
Journal of Cardiac Failure 2012; 18(2).
531
532
26
Introduccin
El sncope es un sntoma comn a patologas de diferentes sistemas
como el cardiovascular, neurolgico, metablico y otros. Es responsable del 3% de las hospitalizaciones y 6% de las visitas a urgencias. Los
sndromes de intolerancia ortosttica (IO) y sncope neuralmente mediado, son la causa ms frecuente y se presentan con caractersticas de
epidemia. Excepto por el sncope comn o vasovagal, los dems tipos de
sncope confieren un mayor riesgo de muerte, por lo que todo esfuerzo
para hacer un diagnstico y tratamiento adecuados tiene un impacto
muy importante para el paciente; el sncope confiere 1,31 veces ms
mortalidad de cualquier causa. El sncope de origen cardaco se asocia a
24% de muerte sbita a un ao.
Definiciones
El tipo de sncope que nos ocupa hace parte del grupo de prdida transitoria de la conciencia. Difiere de las clasificaciones previas por incluir
la causa del sncope, que es una prdida transitoria de la perfusin cerebral, lo que excluye la epilepsia.
Sncope: Es la prdida de la conciencia secundaria a hipoperfusin
cerebral asociada a prdida del tono postural, reversible. El inicio es
relativamente rpido, de recuperacin espontnea, rpida y completa.
Presncope: Es la casi prdida de la conciencia secundaria a hipoperfusin cerebral y del tono postural, la cual se evita por que el paciente
reconoce los sntomas que preceden el sncope y para evitarlo asume la
posicin sentado o de supino.
Sncope de etiologa desconocida: Es aquel en el que no se conoce su
etiologa luego del interrogatorio, examen fsico completo y el electrocardiograma.
533
Hipotensin ortosttica
Porfiria, deficiencia de vitamina B12,
botulismo, tabes dorsal, etc.
Hipotensin esencial
Alteracin del sistema nervioso autnomo primaria (idioptica, atrofia simptica
mltiple, falla autonmica pura, amiloidosis, paraneoplsica, diabetes mellitus,
iatrognica)
Desrdenes endocrino-metablicos: Insuficiencia adrenocortical primaria y secundaria, feocromocitoma, deplecin de potasio marcada, hipoaldosteronismo
severo
Sndrome de Taquicardia Ortosttica Postural (STOP)
Drogas ilcitas (marihuana)
2. Cardacas
a. Anatmicas
Diseccin artica
Estenosis mitral
Estenosis artica
Taponamiento cardaco
Cardiomiopata hipertrfica
Embolismo pulmonar
Mixoma auricular
Hipertensin pulmonar
Isquemia/infarto del miocardio
b. Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Bloqueo auriculo-ventricular
Supraventriculares
Disfuncin sinusal
Ventriculares
Disfuncin de marcapasos
3. Vasculares
Robo de la subclavia
4. Neuralmente mediada (reflejos)
Vasovagal
Sncope glosofarngeo
Post-prandial
Neuralgia del trigmino
5. Hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC)
6. Situacional (tos, defecacin, miccin, tragar)
7. Desconocido
En la fisiopatologa se evidencia:
Arritmias
Enfermedad estructural
Cardiopulmonar
Otros
Acumulacin
venosa
Deplecin de
volumen
Cardioinhibitorio
Mixto
Vasodilatador
Secundario
Primario
Medicacin que
altera el SNA
Diagnstico
Solo se discutir el diagnstico de los problemas ortostticos y neuralmente mediados, ya que los dems se hacen en otros captulos. No hay
un examen estndar de oro para confirmar el diagnstico de SNCG.
SI
Prdida de la conciencia?
Prdida transitoria?
Inicio rpido?
Corta duracin?
Recuperacin espontnea?
NO
NO
Prdida transitoria de la
conciencia
Cadas
Estados alterados de
conciencia
Coma
Muerte cardaca sbita
abortada
Otras
Traumtico
No traumtico
Sncope
Ataque
epilptico
Psicgena
Causas
raras
Clnica
El Doctor Sheldon valid un puntaje basado en el ECG y sntomas y signos clnicos que permite con buena sensibilidad y especificidad diagnosticar sncope neuralmente mediado en el paciente con corazn estructuralmente sano, debe tomarse como una gua y no como infalible.
Tabla 2. Algoritmo diagnstico del sncope.
Sntoma o signo
Puntaje
Cualquiera de las siguientes: bloqueo bifascicular, asistolia, taquicar-5
dia supraventricular, diabetes
Un testigo observa cianosis en cualquiera de los sncopes
-4
El sncope inicia a edad mayor de 35 aos
-3
El paciente no recuerda nada de su inconsciencia
-2
Mareo o desmayo al estar sentado o de pies prolongado
2
El paciente siente calor o suda antes de caerse
Mareo/desmayo con dolor o pruebas mdicas (ej.: venopuncin)
3
Un puntaje > 2 hace el diagnstico de sncope neuralmente mediado. Su utilidad en
pacientes con componentes vasovagal y cardaco (sncope mixto) es poca. Si se sospechan ambos componentes confluyendo en un paciente debe tratarse as independiente
de este puntaje y a mayor edad mayor posibilidad de tener un componente cardaco.
Un adecuado interrogatorio es la herramienta ms importante para orientar el diagnstico y decidir los exmenes confirmatorios.
Sncope asociado a hipotensin, criterios: (es ms importante si es sintomtico)
1. Cada en la presin arterial sistlica de 20 mm de Hg al asumir la posicin de pies
2. Cada en la presin arterial diastlica de 10 mm de Hg al asumir la posicin de pies
3. PA sistlica < 90 mm de Hg
Antecedentes: Generalmente los pacientes con SNCG han tenido sntomas desencadenados por la posicin de pies por tiempo prolongado
(actos pblicos en el colegio, en misa, filas de banco, entierros, etc.) o al
pasar de la posicin sentado o de supino a la de pies; en las primeras dos
dcadas de la vida.
Motivo de consulta: Consultan por: mareo, sncope, taquicardia, fatiga, dolor precordial, presncope y cefalea.
536
Sntomas: Se observan por orden de frecuencia: mareo postural, fatiga, trastornos del sueo, problemas de temperatura, cefalea, presncope,
palpitaciones, mareo sin cambio de posicin, intolerancia al ejercicio,
deseo de dormir, incoordinacin motora, sntomas visuales, sudoracin
anormal, nicturia, nuseas, constipacin, alteraciones de memoria, tinnitus, intolerancia al calor, migraa, dolor en piernas, vrtigo, etc.
Examen fsico
Lo ms importante son los hallazgos en la PA y la FC. Se debe permitir
al paciente 10 min en supino, tomar dos o tres veces la PA y FC en esta
posicin, la ltima de ellas justo antes de ponerse de pies y tomar la PA
y FC inmediatamente se asume la posicin de pies; la PA al minuto de
pies no es muy diferente de la ltima de supino. El brazo en el cual se
toma la PA debe estar horizontal para permitir que este a la altura del
corazn.
Cuando se sospecha causa cardiaca, para estratificar el riesgo de acuerdo al substrato cardaco.
Recomendacin de diagnstico de sncope
Clase II
Clase III
Diagnstico
Clase I
Clase II
Diagnstico
Clase I
540
Si el mecanismo del sncope permanece sin esclarecer luego de una evaluacin completa, si el paciente tiene hallazgos clnicos y ECG sugestivos de sncope arrtmico, como:
Presencia de enfermedad cardiaca estructural
Durante ejercicio o en posicin supino
Precedido por palpitacin
Historia familiar de muerte sbita
Bloqueo bifascicular
Duracin del QRS mayor de 120 ms.
Bloqueo AV de II grado Mobitz I
Bradicardia sinusal (<50 lpm), bloqueo sinoatrial o pausa sinusal >3 s.
Onda delta o QTc prolongado
Hallazgo ECG del Sndrome de Brugada
Ondas T negativas en precordiales derechas, onda epsilon y potenciales tardos (sugieren displasia arritmognica de VD)
Ondas Q
Si la evaluacin inicial sugiere una causa arrtmica del sncope (ver monitoreo prolongado implantable por stas causas).
Clase II
Razones diagnsticas: para aclarar la naturaleza exacta de una arritmia ya identificada como causa del sncope.
Razones pronsticas: pacientes con cardiopatas en los cuales la induccin de la arritmia indica cierta terapia, o pacientes de alto riesgo
en quienes debe hacerse todo esfuerzo para identificar la causa del
sncope.
Clase III
Diagnstico
Clase I
Un EEF normal no excluye totalmente una causa arrtmica del sncope; si persiste la sospecha debe usarse un monitor ECG implantable.
Segn el contexto clnico, un EEF anormal puede no ser diagnstico
de la causa del sncope.
El EEF es diagnstico y no requiere estudios adicionales en los casos
ampliamente aceptados como patolgicos.
Clase II
Examen de ejercicio
Indicaciones
Clase I
Si existen anormalidades ECG y hemodinmicas evidentes y se reproduce el sncope durante o inmediatamente despus del ejercicio.
Si se presenta bloqueo AV Mobitz II o de tercer grado durante ejercicio, incluso si no se asocia a sncope.
542
Clase III
Clase III
Pronstico
Los pacientes con sncope tienen una alta frecuencia de recurrencias, 3350% por ao y una mortalidad que depende de su causa y oscila entre
0% (sncope inexplicado) y 30 a 50% a tres y cinco aos respectivamente
cuando su causa es cardaca.
Tratamiento
El adecuado tratamiento del sncope requiere de un diagnstico preciso de su causa, sin la cual el paciente podra estar bajo el riesgo de
morbilidad por trauma durante el sncope y an de muerte en casos
de cardiomiopata hipertrfica, enfermedad coronaria, sndrome de QT
largo, estenosis artica, diseccin artica, etc. En el grupo de SNCG la
morbilidad por sntomas diferentes al sncope en muchos de estos pacientes es de una importancia mayor al sncope mismo. Sntomas del
nimo (depresin y sndrome del pnico), estrs y el sndrome de fatiga
crnica (SFC) frecuentemente se asocian y merecen una intervencin teraputica. El grado de incapacidad puede llevar a algunos pacientes a
pensionarse.
No todos los pacientes con sncope o con sntomas ortostticos requieren tratamiento. Si el paciente es joven (<35 aos), totalmente asintomtico y presenta un sncope aislado luego del cual continua asintomtico,
con un examen fsico normal, no iniciar tratamiento, hacer seguimiento
clnico por consulta externa al mes.
543
Tratamiento de SNCG
Tiene dos objetivos: evitar recurrencias y traumas asociados y mejorar
la calidad de vida.
Grupos que requieren especial cuidado son:
Sncope muy frecuente, pues altera la calidad de vida.
Sncope recurrente e impredecible (sin sntomas premonitorios), aumenta el riesgo de trauma.
El sncope ocurre en situaciones peligrosas como conducir, volar o en
competencias atlticas.
El control de la PA tiene dos componentes: control agudo y crnico. El
aumento del tono simptico (las catecolaminas) predomina en el primero; la retencin de sodio y lquidos en el espacio intravascular en el
segundo.
Medidas no farmacolgicas
- Lquidos. El paciente debe tomar al menos 2 litros de agua al da.
Se sabe que tomar 500 cc de agua en forma rpida produce un
aumento de la PA significativo en 30 min. Tratar de evitar la deplecin de lquidos por insolacin, vmito y/o diarrea o en estos
casos aumentar los aportes.
- Sodio. Una ingesta de sodio de 175 mEq en un adulto ayuda a
mantener el lquido en el espacio intravascular.
- Elevar la cabecera de la cama. Es frecuente que estos pacientes presenten nicturia por que durante el da la PA esta baja, insuficiente
para filtrar adecuadamente, en la noche por la posicin, la PA es
mayor y filtra mejor. Esta maniobra disminuye la PA nocturna y
disminuye la prdida de lquido intravascular, sin medro de la
funcin renal.
- Medias de gradiente. Se usan medias pantaln y de alta presin (40
mm de Hg), deben usarse solamente cuando se esta de pies y retirarse para dormir. Si se va a usar fluorhidrocortisona, esperar a que
pasen 3-4 semanas del tratamiento antes de tomar las medidas para
las medias para evitar que queden excesivamente apretadas luego
de la retencin de lquido que propicia esta medicacin.
- Hidro-rehabilitacin. Puede realizarse hidroaerbicos o an caminar en el agua. El agua que rodea el cuerpo contrarresta la accin
de la fuerza gravitacional, permitiendo obviar esta dificultad.
- Dieta. Las comidas deben ser pequeas y fraccionadas (principalmente si hay exacerbacin de sntomas en el estado post-prandial), alta en fibra (constipacin), baja en carbohidratos, alta en
potasio y evitar alcohol.
- Higiene postural. El paciente debe ser consciente de que el reto
postural es el principal desencadenante de sus sntomas y an del
sncope. De acuerdo a la severidad de la enfermedad, el paciente
544
546
monitor implantable a 4 aos), en pacientes cumpliendo estos criterios puede considerarse el implante de un marcapasos
definitivo bicameral con respuesta a la cada de la frecuencia.
Clase I
Sncope en urgencias
Tabla 3. Factores de riesgo para mal resultado a corto plazo (anlisis multivariado).
Variable
ECG anormal al ingreso
Trauma
Sin sntomas premonitorios
Gnero masculino
OR
6,9
2,9
2,4
2,2
Valor P
0,000
0,004
0,016
0,037
Tabla 4. Factores de riesgo de mal resultado a largo plazo (10 das a 1 ao, anlisis
multivariado)
Variable
Edad mayor 65 aos
Neoplasmas
Enfermedad cerebro vascular
Enfermedad cardiaca estructural
Arritmias ventriculares
OR
3,4
3,2
2,5
2,3
3,9
Valor P
0,001
0,001
0,006
0,004
0,049
Lecturas recomendadas
Brignole M, Alboni P, Benditt D, y Cols. Guidelines on management (diagnosis
and treatment) of syncope update 2004. The Task Force on Syncope, European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 6: 467-537.
Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, et al. A new management with syncope: Prospective systematic guideline-based evaluation in patients referred urgently to
general hospitals. Eur Heart J 2006, 27:76-82.
Brignole M, Menozzi C, Moya A, et al. Pacemaker in patients with neurally mediated syncope. And documented asystole: Third international study on syncope of uncertain etiology (ISSUE-3): A randomized trial. Circulation 2012;
125: 2566-2571.
547
548
27
William Uribe, MD; Eduardo Medina, MD; Jorge Marn, MD; Mauricio Duque, MD.
Clase I
Clase IIA
El implante de un ILR es razonable para valorar la contribucin de la
bradicardia antes de definir el implante de marcapaso en pacientes con
sospecha o con sncope neuralmente mediado que manifiesten episodios sincopales frecuentes o traumticos (Nivel de evidencia B).
Clase IIB
El implante de un ILR puede considerarse en casos seleccionados difciles de pacientes con prdida transitoria de la conciencia de origen
sincopal incierto con el fin de excluir definitivamente un mecanismo
arrtmico (Nivel de evidencia C).
549
28
A pesar de la disminucin significativa en la enfermedad arterial coronaria (EAC) relacionada con la muerte en las ltimas dcadas en Amrica del Norte y Europa, la muerte sbita cardaca (MSC) sigue siendo una
causa importante de mortalidad y por lo tanto, un problema importante
de salud pblica. En los pases en desarrollo, en cambio, la verdadera
carga de la MSC es difcil de evaluar debido a la falta de datos, pero es
razonable suponer que contribuye significativamente a las tasas de mortalidad en general. Avances significativos se han hecho en la prediccin
y prevencin de la SCD, pero sigue habiendo problemas importantes
que limitan la eficacia y costo-efectividad de los mtodos disponibles.
Un movimiento hacia un enfoque multidisciplinario dirigido a alteraciones a nivel celular, combinado con la estratificacin del riesgo precisa
y temprana y una intervencin eficaz, sin duda, ayudar a frenar la epidemia de la MSC en el siglo XXI.
Definicin
El trmino muerte sbita se refiere a la muerte natural inesperada por
una causa cardiovascular en un plazo corto, generalmente menos de 1
hora desde el inicio de sntomas. El tiempo y modo de muerte, por lo
tanto es inesperado. Por definicin, esto ocurre en personas que no tienen condiciones previas que pueden ser fatales en el corto plazo. El uso
de una hora en esta definicin es arbitraria y por lo tanto, est sujeta a
diferentes interpretaciones. Tambin es importante distinguir la causa
principal de muerte por arritmia, por ejemplo, un episodio de empeoramiento de insuficiencia cardiaca que culmina en una arritmia fatal y
de otras causas de muerte sbita como la embolia pulmonar, infarto cerebral, y la ruptura de aneurismas. Esta distincin es importante tanto
para la correcta identificacin de la SCD y el estudio de este fenmeno.
551
Epidemiologa
MSC es una de las principales causas de muerte en Amrica del Norte
y otras sociedades occidentales, la cual representa el 10% de todas las
muertes y hasta un 50% de las muertes relacionadas con enfermedades
del corazn. La incidencia de MSC (extrahospitalaria) en los Estados
Unidos generalmente se estima en 95,7 por cada 100.000 personas ao.
Aproximadamente el 60% de las muertes cardacas fuera del hospital
son tratados por el personal paramdico. Entre estos paros extrahospitalarios, el 23% tienen un ritmo inicial que puede ser descargado, y el 31%
de stos reciben maniobras bsicas de reanimacin por un transente.
La mediana de supervivencia despus del alta hospitalaria despus de
una MSC extrahospitalaria independiente del ritmo registrado inicial
flucta entre 7% y 21%. Sin embargo, esas estadsticas de la mediana
de supervivencia no reflejan las variaciones regionales de las tasas de
supervivencia especficas para cada comunidad.
La reduccin en la incidencia de la fibrilacin ventricular es probablemente multi-factorial en origen y es atribuible a las mejoras en la prevencin primaria y secundaria de las enfermedades del corazn. Los
datos epidemiolgicos actuales indican que en los pases desarrollados,
las anormalidades estructurales arteriales coronarias y sus consecuencias cuenta para el 80% de las arritmias fatales. Las miocardiopatas dilatada e hipertrfica son el siguiente grupo ms grande de la MSC. El
resto son causados por una variedad de otras enfermedades cardacas,
como la enfermedad cardiaca congnita (ECC) y trastornos electrofisiolgicos primarios. La epidemiologa de la MSC en los adultos jvenes
y adolescentes (de 10 a 30 aos) es claramente diferente a la de la poblacin adulta. La incidencia de MSC en esta poblacin es varias veces
de menos magnitud que en el grupo de adultos (1 por 100.000 vs. 1 por
1000 individuos anualmente). Aunque la aterosclerosis coronaria cuenta
para la mayora de los casos de MSC en personas mayores de 40 aos, es
poco comn en el grupo de edad de personas ms jvenes. En su lugar,
causas como cardiomiopata hipertrfica, miocarditis, cardiomiopata
arritmognica del ventrculo derecho, arterias coronarias anmalas, el
sndrome de Brugada, sndrome de QT largo (SQTL), FV idioptica,
conmocin cardaca son las causas subyacentes de este grupo.
Mecanismos
Desde una perspectiva clnica, las causas de MSC se pueden dividir en
dos grandes categoras: (1) taquiarritmias ventriculares (TV) y (2) actividad elctrica sin pulso (AESP) y asistolia. El Registro Nacional de RCP
es un estudio prospectivo, multi-cntrico, de reanimacin intrahospitalaria patrocinado por la Asociacin Americana del Corazn. En este
552
estudio con esta base de datos se encontr que de los 51.919 paros cardiacos evaluados en 411 centros, TV sin pulso fue diagnosticada en 7%,
FV en 17%, AESP en 37%, y asistolia en 39%.
Fisiopatologa
SCD causada por TV-FV puede ser visto como un evento elctrico que
se produce cuando dos condiciones distintas estn presentes: (1) un sustrato vulnerable y (2) un disparador. Este sustrato, por lo general una
anomala estructural, es modulada por diversos eventos transitorios
que puedan perturbar el equilibrio homeosttico y poner en marcha una
arritmia. El propio sustrato puede ser el resultado de causas reversibles
agudas como la isquemia o el resultado de cambios crnicos, tales como
la cicatriz del miocardio ventricular. Otros estados patolgicos que pueden resultar en un sustrato anatmico para la TV o FV incluyen cardiomiopata - no isqumica, hipertrfica y valvular.
En los ltimos aos, avances significativos en la comprensin del mecanismo de la FV han tenido lugar. Existe controversia respecto a si la
FV se mantiene al recorrer ondas con cambios constantes en los circuitos
de reentrada o por un rotor madre que consta de un constante y circuito
reentrante estacionario, que a su vez, da lugar a ondas variables hijas menos organizadas que se extienden a travs el resto del ventrculo.
Ciertas estructuras anatmicas puede servir como anclajes para rotores,
permitiendo la estabilidad dentro del circuito reentrante. Weiss et al.,
han informado en sus estudios en los corazones de porcinos que estos
sitios anatmicos pueden ser los msculos papilares, los vasos sanguneos, fibras de Purkinje, o cerca del septo interventricular. Los estudios
han sugerido que las fibras de Purkinje juegan un importante papel en
la iniciacin de la FV, mientras que otros han sugerido que juegan un
papel en el mantenimiento de la FV. La predisposicin a MSC tambin
puede ocurrir a nivel celular. Canales inicos pueden iniciar diversas
perturbaciones elctricas, que van desde torsades de pointes en el SQTL
a la FV idioptica en el sndrome de Brugada. Ciertas mutaciones son lo
suficientemente importantes puesto que su simple presencia se asocia
con un riesgo muy alto de MSC. Sin embargo, otras mutaciones (por
ejemplo, la mutacin recesiva de QT largo en el gen HERG) puede, por
s sola, ser insuficiente para producir MSC, pero pueden predisponer a
los pacientes a torsades de pointes, en presencia de otros factores como
los frmacos que prolongan el intervalo QT.
El papel de la isquemia como un factor desencadenante de las arritmias ventriculares ha sido ampliamente investigado y es especialmente
relevante, ya que es una causa frecuente implicada en MSC. La isquemia aguda produce cambios a nivel celular que alteran la velocidad
de conduccin local y la refractariedad. La dispersin resultante de la
553
de ajustar por factores de riesgo. Un estudio holands de casos y controles demostr que los pacientes con FV durante el infarto de miocardio
(IM), son ms propensos a tener una historia familiar de MSC que los de
IM, pero sin FV. Caracteres polignicos que conducen a MSC y sndromes monogenticos de MSC como SQTL, sndrome de Down, miocardiopata hipertrfica y la cardiomiopata arritmognica del ventrculo
derecho contribuyen al componente gentico de MSC. Ms recientemente, las investigaciones han comenzado a dilucidar el papel de las
variaciones genticas recin identificadas a nivel de poblacin.
Miocardiopata dilatada
La miocardiopata dilatada idioptica es responsable de aproximadamente el 10% de los casos de MSC en la poblacin adulta (Figura 1).
555
Miocardiopata hipertrfica
La miocardiopata hipertrfica (MCH) es ahora considerada como la
causa ms frecuente de MSC en los jvenes, incluidos los deportistas
de competicin (Figura 2). La tasa de mortalidad anual en pacientes con
MCH en cohortes basadas en la comunidad se piensa que es aproximadamente el 1%. La desorganizacin arquitectnica de las fibras miocrdicas, las cicatrices, y la presencia de enfermedad microvascular son
tenidos en cuenta como sustrato proarrtmico. Los factores de riesgo
convencionales para MCH que asumen un mayor peso en los pacientes
menores de 50 aos incluyen historia familiar de una o ms formas de
MSC relacionada con MCH, ms de un episodio de sncope inexplicable
reciente, HVI masiva (grosor 30 mm), TV no sostenida en el Holter de
24 horas, y la respuesta hipotensora de la presin arterial al hacer ejercicio. Aunque para el implante de desfibriladores automticos (DAI) para
la prevencin primaria de MSC de esta poblacin, se requiere cumplir
con al menos dos de estos criterios, la necesidad de intervenciones para
TV o FV en pacientes con factores de riesgo individuales deben tenerse
en cuenta al momento de decidir sobre la implantacin de un DAI en
este grupo poblacional. De los criterios anteriores, TV no sostenida y la
respuesta de la presin arterial tienen escaso valor predictivo positivo.
Recientemente se ha demostrado que ciertas mutaciones, tales como la
cardiomiopata no sarcomrica LAMP2, dobles mutaciones del sarcmero, y el realce tardo en la resonancia magntica cardiaca (MRI) se
asocian con MSC. De otro lado, la variante apical de miocardiopata hipertrfica ha demostrado tener un riesgo relativamente bajo para MSC.
Sndrome de QT largo
SQTL (Figura 3) es un trastorno cardaco arritmognico primario caracterizado tpicamente por la prolongacin del intervalo QT corregido
para la frecuencia cardiaca (QTc) y ondas T anormales. Los sujetos con
556
Figura 1. Paciente con sncope y FEVI deprimida sin evidencia de EAC. La resonancia magntica cardiaca revel un ventrculo y aurcula izquierdas
severamente dilatadas. El EKG revela BRIHH, un defecto de conduccin comn que se observa en esta poblacin.
557
Figura 2. Diagnstico de miocardiopata hipertrfica. La resonancia magntica cardiaca revela hipertrofia septal asimtrica.
558
Figura 3.
Figura 4.
menudo requiere de mltiples pruebas en lugar de una sola. Los criterios de la Fuerza de Tarea Revisada para el diagnstico son especficos y han
ayudado a reducir la ambigedad del diagnstico, pero la sensibilidad
es baja, especialmente en la fase oculta de CAVD (tabla 1).
Tabla 1. Criterios de la Fuerza de Tarea Revisada para el diagnstico.
561
5.2
5.1
5.3
Figuras 5.1, 5.2, 5.3. Infiltracin grasa (patologa macro, resonancia cardiaca).
Sndrome de Brugada
El sndrome de Brugada se asocia con un retraso de la conduccin ventricular derecha y elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, que se caracteriza por sncope y muerte cardaca
sbita prematura causada por VF (Figura 6). Este sndrome parece ser
responsable de un sndrome de muerte sbita visto entre los hombres
asiticos del sudeste. Manifestaciones electrocardiogrficas del sndrome a menudo pueden ser dinmicas. Tpicos cambios del segmento ST,
en su defecto al inicio del estudio, pueden ser revelados por la administracin de agentes bloqueantes del canal de sodio, tales como ajmalina
o procainamida. Las mutaciones en el gen SCN5A causan la prdida de
la funcin en la corriente Na Ina que puede conducir a la acentuacin de
las corrientes Ito sin oposicin en el epicardio del ventrculo derecho.
Esto conduce a la prdida del potencial de accin cpula, dando como
resultado la heterogeneidad de la repolarizacin, y reentrada fase 2 lo
que precipita TV o FV. La estrategia para la estratificacin del riesgo en
el sndrome de Brugada es motivo de controversia con respecto al papel
de las pruebas de electrofisiologa en pacientes que no se presentan con
562
5.4
5.5
Figuras 5.4, 5.5. Infiltracin grasa (patologa micro).
MSC. DAI es el nico tratamiento con eficacia demostrada en el sndrome de Brugada. En general, la implantacin de un DAI se recomienda para pacientes con sntomas y para los pacientes asintomticos con
arritmias ventriculares inducibles, especialmente si tienen un patrn
espontneo tipo I en el ECG. En los pacientes asintomticos sin historia
familiar de MS y cuyo patrn ECG tipo I se documenta slo despus de
la administracin de bloqueantes de los canales de sodio, el seguimiento
peridico es recomendable, pero un estudio electrofisiolgico para la
estratificacin del riesgo no es necesario. El papel del estudio electrofisiolgico, sin embargo, sigue siendo controvertido, ya que algunos estudios no apoyan su papel en la estratificacin del riesgo.
563
Figura 5.7. Un mapa electro anatmico revela la cicatriz amplia creada en la superficie
epicrdica del ventrculo derecho en consonancia con CAVD.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) puede conducir a MSC,
si la va accesoria es capaz de conducir rpidamente en direccin antergrada arritmias auriculares rpidas, tales como FA (Figuras 7.1 y
7.2). Ms recientemente, seguimiento a largo plazo de los pacientes con
sndrome de WPW report una tasa de mortalidad de 0,02% anual. Dos
estudios adicionales con ms de 4000 pacientes-ao de seguimiento, las
tasas de mortalidad estimada en aproximadamente 0.05% por ao. Sin
embargo, un estudio de Italia, que de forma prospectiva sigui a los
pacientes con sndrome de WPW por 3 aos, registr una tasa de eventos mucho ms alta (definida como muerte o arritmia potencialmente
letal registrada en el seguimiento) de 0,5% por ao. Los predictores para
564
Figura 6.
Repolarizacin precoz
Un estudio multicntrico reciente document una asociacin entre FV
idioptica y la presencia de anomalas de repolarizacin precoz (RP),
565
566
8.1
8.2
Figuras 8.1 y 8.2. Ejemplos de repolarizacin precoz.
9.1
9.2
Conmocin cardaca
El trmino conmocin cardiaca se refiere a un golpe contundente en el
pecho, no penetrante, y por lo general que parece ser inocente el cual
puede causar fibrilacin ventricular. La ubicacin del golpe en el pecho
(de forma directa sobre el corazn) y el momento en relacin con el ciclo
cardaco (en la porcin ascendente de la onda T, de 10 a 20 milisegundos antes de su pico) son los principales determinantes de la conmocin
cardaca (Figura 10).
Otras asociaciones genticas en pacientes con corazn
estructuralmente normal
MSC es probable que tenga un fuerte componente gentico, pero slo
una fraccin de las variantes genticas subyacentes tienen riesgo conocido; la arquitectura allica de MSC por lo tanto sigue estando mal
definida. En todo el genoma, estudios de asociacin han indicado que
las variantes comunes en NOS1AP estn asociadas con la duracin del
intervalo QT y el riesgo de MSC en la poblacin general. El polimorfismo gentico comn S1103Y-SCN5A est desproporcionadamente representado en los pacientes con arritmia y pacientes de raza negra que
568
Figura 10. Confluencia de variables y una propuesta de mecanismo necesario para que se produzca conmocin cardaca.
569
570
La gama completa de tcnicas no invasivas que veremos a continuacin se han desarrollado para la deteccin de los sustratos que conducen
a TV o FV. Estas tcnicas incluyen
La deteccin de enlentecimiento de la conduccin (Electrocardiograma de seal promediada)
Alteraciones de la repolarizacin ventricular (intervalo QT y dispersin de la refractariedad, alternancia de la onda T [TWA])
La variabilidad autonmica (variabilidad de la frecuencia cardaca,
recuperacin del ritmo cardaco, sensibilidad barorefleja)
Extensin del dao miocrdico y la formacin de cicatrices (FEVI,
clase NYHA, modalidades de imgenes que delinean la cicatriz),
TV no sostenida y ectopia ventricular.
En EKG de seal promediada, la parte terminal del complejo QRS se
evala para los potenciales en microvoltios que reflejan el retraso en la
activacin del sustrato de miocardio con cicatrices, con lo que se detectan las reas de conduccin lenta. En los pacientes con infarto de miocardio previo, el valor predictivo negativo de esta prueba ha demostrado
ser excelente. Sin embargo, la utilidad de esta prueba ha sido limitada
por su bajo valor predictivo positivo, y su uso rutinario no es comn. Sin
embargo, la presencia de un EKG de seal promediada anormal sigue
teniendo un papel clnico en la CAVD como un criterio de menor importancia para su diagnstico.
La dispersin del intervalo QT examina la diferencia entre los intervalos QT mximo y mnimo de varias derivaciones EKG estndar, mientras que la TWA se define como cambios en microvoltios de la amplitud
de la onda T latido a latido. Los estudios que evaluaron el intervalo QT
para la prediccin del riesgo de MSC en personas que no tienen SQTL
han demostrado resultados mixtos, pero por lo general asociados intervalo QT prolongado con el mayor riesgo. En estudios recientes, la dispersin del intervalo QT no ha demostrado ser un predictor consistente
de MSC.
TWA describe alteraciones en la amplitud de la onda T con leves incrementos en la frecuencia cardaca (105 a 110 latidos por minuto) provocados por el ejercicio o la estimulacin auricular. Un nmero de estudios
de cohortes observacionales han sugerido que la TWA en microvoltios
puede ser por lo menos tan bueno como las pruebas electrofisiolgicas
para predecir MSC o grandes eventos arrtmicos en la miocardiopata
isqumica y no isqumica. El Microvolt T-Wave Alternans Testing for Risk
Stratification of Post-Myocardial Infarction Patients (MASTER), un estudio
prospectivo de pacientes con infarto de miocardio previo y FEVI% <
30%, encontr que los resultados de la prueba de TWA no influyeron
en la frecuencia del punto final compuesto de muerte por arritmia o
una descarga apropiada de un DAI en 3 aos de seguimiento. Los
571
sensibilidad de esta tcnica. La insuficiencia cardaca en s tambin puede contribuir a la arritmognesis en pacientes con disfuncin ventricular
y puede aumentar la tasa de mortalidad en pacientes con miocardiopata dilatada independiente de la FE. Descripciones cualitativas de la
capacidad funcional como la clase de NYHA, aunque limitada por la
subjetividad, han sido bien estudiadas. NYHA clase II y III continan
siendo aceptados como criterios para identificar individuos en riesgo
con alteracin de la funcin ventricular izquierda para quienes la terapia con DAI est indicada. La presencia de arritmias ventriculares (contracciones ventriculares prematuras [CVP] y taquicardia ventricular
no sostenida [TVNS]) tambin han sido examinados en varios estudios
para evaluar su papel en la prediccin de MSC. En un estudio importante, el valor predictivo positivo de la ectopia ventricular despus de un
IM para predecir eventos arrtmicos cardiacos o la muerte estaba limitada del 5% al 15%. La ectopia frecuente o TVNS carece de sensibilidad
en no identificar hasta un 47% a 94% de los que sufren arritmia cardaca
sbita. Sin embargo, si se combina con fraccin de eyeccin baja, la ectopia ventricular se convierte en un fuerte factor de riesgo para la muerte.
Los pacientes con miocardiopata no isqumica con frecuencia tienen
un alto grado de ectopia ventricular y TVNS. Sin embargo, la relacin
con el paro cardaco es mucho menos clara que en el caso de la miocardiopata isqumica. En general, el uso incremental de las arritmias ventriculares es limitado y puede reflejar el grado de insuficiencia cardiaca
en lugar de proporcionar un marcador especfico de MSC. La TVNS,
en particular, ha sido identificada como un factor de riesgo de MSC en
pacientes con miocardiopata hipertrfica. En resumen, el papel de las
arritmias ventriculares no sostenidas en la prediccin de MSC parece ser
limitada. En los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio previo, la induccin de la TV durante un estudio electrofisiolgico (EEF) ha
demostrado que predice un alto riesgo de arritmias recurrentes y MSC.
El EEF tambin se ha establecido en una serie de otras situaciones clnicas, como por ejemplo en pacientes con antecedentes de paro cardaco.
El valor predictivo del EEF es mayor en pacientes con antecedentes de
infarto de miocardio en comparacin con aquellos con miocardiopata
no isqumica. Aunque un resultado positivo de la prueba predice un
mayor riesgo de MSC, un resultado negativo no excluye el riesgo, particularmente en pacientes con disfuncin ventricular izquierda severa.
En MADIT II, el uso de DAI se asoci con un beneficio significativo de
supervivencia, incluso en ausencia de EEF. En el estudio MADIT I se
inform previamente, que la inducibilidad se asoci con una mayor
probabilidad de TV, sin embargo, los sujetos del estudio en quienes no
indujo arritmia tenan una considerable tasa de eventos de TV o FV. El
EEF en pacientes con FEVI normal es de beneficio clnico limitado. En
573
575
Cuando los medicamentos antiarrtmicos activos en membrana celular se utilizan para tratar pacientes con ectopia ventricular frecuente, la
incidencia de MSC aumenta. Esto es cierto tanto para los medicamentos
de clase IC y clase III, como d-sotalol, tal como se evidenci en el estudio Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). Los nicos medicamentos antiarrtmicos activos en membrana celular aprobados para el
tratamiento de las arritmias ventriculares que no tienen mayor riesgo
de mortalidad en pacientes adecuadamente seleccionados con cardiopata isqumica son d, l-sotalol y la amiodarona. Sin embargo, en dos
grandes ensayos que examinaron el uso rutinario de la amiodarona en
pacientes con IM previo (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial
[EMIAT] y Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial
[CAMIAT]), la amiodarona no demostr un beneficio de supervivencia.
En una poblacin de riesgo ms elevado de pacientes (Grupo de Estudio
de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina) GESICA: FEVI
<35% y cardiopata isqumica o no isqumica), el tratamiento emprico
con amiodarona mostr que los datos de tasa de mortalidad se afectan
favorablemente. Estos datos no fueron corroborados por otro estudio
que examin una poblacin compuesta principalmente de pacientes con
miocardiopata isqumica (Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy [CHF-STAT]). Este ensayo no encontr beneficio en
la supervivencia con amiodarona profilctica en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva. En el estudio SCD-HeFT, la amiodarona fue
significativamente peor que el placebo (HR 1,44, IC, 1,05 a 1,97, P <0,01)
en los pacientes pre-especificados NYHA clase III. Sin embargo, esta
tendencia no se observ en el estudio en general. Una gran meta-anlisis
reciente, sin embargo, mostr que la amiodarona reduce la incidencia de
MSC, pero no de la mortalidad general.
Otros ensayos de prevencin primaria se han centrado en la eficacia
de la terapia con DAI en la prevencin de MSC. Dos ensayos clnicos
aleatorios han examinado el uso de implantes de DAI en pacientes con
infarto de miocardio previo, con baja FEVI, TVNS y TV inducible en el
EEF: MADIT I y Multicenter UnSustained Tachycardia Trial (MUSTT) Ambos ensayos demostraron un beneficio significativo en la mortalidad en
los pacientes que recibieron DAI en comparacin con aquellos pacientes
tratados con o sin medicamentos antiarrtmicos. Los resultados de estos
dos ensayos se han extendido por el reflejo de la prctica contempornea vista en el MADIT II, el cual es un ensayo controlado aleatorizado
en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio y FEVI inferior
al 30%. En este estudio con DAI profilctico, TVNS no fue un criterio de
entrada necesaria, y la mortalidad por cualquier causa fue del 20 % en el
grupo control y 14,2% en el grupo DAI (RR, el 31%, p = 0,016).
576
Figura 12. Hallazgos clnicos y resultados de los 7 mayores estudios con DAI en prevencin primaria.
578
Figura 13. Hallazgos clnicos y resultados de los 3 mayores estudios con DAI en prevencin secundaria.
579
FV dados de alta del hospital quedan con funciones neurolgicas intactas. As pues, incluso en un escenario ideal con una rpida reanimacin cardiopulmonar, un tiempo de respuesta de un buen servicio de
emergencia mdica, y el uso de Desfibrilador Externo Automtico, slo
el 10% de todos los pacientes de paro cardiaco son dados de alta del
hospital de forma satisfactoria. Otras comunidades, sin embargo, han
tenido menos xito.
Las razones para estas decepcionantes tasas de xito son multifactoriales e incluyen diversas caractersticas poblacionales y de la comunidad. La RCP temprana, por lo general proporcionada por un persona no
entrenada antes de la ambulancia, puede mejorar las probabilidades de
reanimacin. Los esfuerzos por las organizaciones profesionales para
capacitar a los no entrenados en RCP y las iniciativas, sin duda, han
salvado miles de vidas.
Resumen
La MSC sigue siendo un problema de salud pblica de gran importancia. La comprensin de la carga de este problema, sus mecanismos y
su fisiopatologa continan expandindose y evolucionando. A pesar
de importantes avances en este campo, tales como el descubrimiento
de nuevas causas, el papel de la gentica en la MSC, las intervenciones
comunitarias para MSC, y los resultados de la mejora en los sobrevivientes de MSC, las reas que necesitan un mayor avance a travs de
investigaciones persisten. Es posible que una mejor comprensin de la
fisiopatologa de la MSC contribuya al desarrollo farmacolgico ms
eficaz y seguro, tratamiento basado en catteres, y terapias basadas en
genes para la prevencin de la SCD.
581
Lecturas recomendadas
Buxton AE. Risk stratification for sudden death in patients with coronary artery
disease. Heart Rhythm 2009; 6(6): 836847.
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582
REANIMACIN
CARDIOPULMONAR (RCP)
EN ADULTOS
29
nes para mejorar la evolucin del paro cardaco al dar un nuevo nfasis
a la atencin postparo cardaco.
Figura 1. Cadena se supervivencia RCP. Modificado de : Robert A. Berg, Robin Hemphill, Benjamin S. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122; S685-S705.
586
Figura 2. Algoritmo de RCP bsica. Modificado de: Robert A. Berg, Robin Hemphill, Benjamin S. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 2010; 122; S685-S705.
588
Respiracin de rescate
Se realiza una vez se termina el primer ciclo de 30 compresiones torcicas. Se
debe aplicar cada ventilacin de rescate durante 1 segundo (clase IIa nivel C).
Durante la aplicacin de la ventilacin se debe verificar una expansin torcica.
Se debe utilizar un radio de compresin ventilacin de 30 compresiones por 2 ventilaciones.
Para realizar la ventilacin de rescate se debe realizar la apertura de
la va area con la maniobra de inclinacin de la cabeza y elevacin del
mentn. Se debe tener en cuenta que esta maniobra no se debe realizar
en pacientes con sospecha de lesin de columna cervical o pacientes con
Glasgow menor a 8 en la cual se debe colocar una mano en cada lado
de la cabeza para inmovilizacin y empujar la mandbula sin extensin
de la cabeza (clase IIb nivel C). Actualmente no se recomienda realizar
presin sobre el cartlago cricoides.
Cuando se obtiene una va area avanzada se debe evitar la hiperventilacin por el mayor riesgo de regurgitacin y broncoaspiracin.
Figura 3. Modificado de: Robert A. Berg, Robin Hemphill, Benjamin S. Part 5: Adult
Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122; S685-S705.
590
En cuanto al tipo de dispositivo a utilizar se recomiendan las vas orofarngeas en pacientes inconcientes sin reflejo de tos y solo por personal
entrenado.
Las vas nasofarngeas se recomiendan en pacientes con obstruccin
de va area y mandbula apretada. Estn contraindicadas en fractura de
base de crneo o coagulopata severa.
Para la insercin del tubo endotraqueal se hace mucho nfasis en evitar interrumpir las compresiones torcicas durante el procedimiento.
Se puede realizar la intubacin endotraqueal tarda con administracin pasiva de oxgeno e interrupcin mnima de compresiones torcicas lo que ha demostrado mayor supervivencia sin dao neurolgico.
Se recomienda la utilizacin de capnografa de onda continua para la
determinacin de colocacin adecuada del tubo orotraqueal y monitoria
durante el transporte del paciente (clase I nivel A).
Una vez se realiza la insercin se administra una ventilacin cada 6-8
segundos.
Vas areas supraglticas
Mscara larngea
Las ventajas de este dispositivo son similares a las del tubo orotraqueal
cuando se compara con ventilacin con dispositivo de bolsa y mascarilla.
El aislamiento de la va area reduce el riesgo de aspiracin y permite
una ventilacin ms adecuada. En un estudio no se encontr diferencias
en los resultados cuando se comparo con tubo orotraqueal.
Se ha informado ventilacin satisfactoria durante RCP con el tubo
esfago traqueal de 62%-100% de los pacientes.
Para profesionales entrenados, el tubo esfago traqueal es una alternativa razonable a el dispositivo de bolsa y mascarilla (clase IIa nivel de
591
Tiene ventajas similares al combitubo; ste es ms compacto y su insercin es menos complicada. A diferencia del combitubo, el tubo larngeo
slo puede ir hacia el esfago.
Existe poca experiencia en cuanto a su utilizacin durante RCP. La
recomendacin como alternativa a dispositivo bolsa mscara es (clase
IIb nivel C).
Intubacin orotraqueal
Ha sido considerada un mtodo ptimo de manejo de la va area durante el paro cardaco. Sin embargo cuando se realiza por proveedores
no experimentados puede producir complicaciones, como trauma de
orofaringe, interrupcin de compresiones, ventilaciones por perodos
inaceptablemente prolongados e hipoxemia por intubacin prolongada
o falla en reconocer desplazamiento del tubo la cual se puede presentar
desde el 6% hasta el 25% de las veces.
Por todo esto el mtodo ptimo de manejo de la va area es basado
en la experiencia del reanimador y condicin del paciente.
Durante RCP se debe minimizar el nmero y duracin de interrupciones de las compresiones torcicas.
La interrupcin solo debe ser el tiempo requerido para que el proveedor visualice las cuerdas vocales e inserte el tubo, el cual idealmente
debe ser menos de 10 segundos.
El proveedor que comprime debe estar preparado para reasumir las
compresiones inmediatamente el tubo pasa las cuerdas vocales y no
cuando se de la fijacin de ste.
Una vez se verifica visualmente la expansin torcica y se realiza la
auscultacin durante ventilacin con presin positiva es importante obtener informacin adicional utilizando capnografa de onda continua
(clase I nivel A) o con dispositivos de deteccin de CO2 exhalado (clase
IIa nivel B).
Una vez verificada la posicin del tubo y fijacin adecuada se debe
administrar 1 ventilacin cada 6-8 segundos (8-10 por min), sin pausas
de las compresiones torcicas.
592
593
Figura 4. Algoritmo circular ACLS. Modificado de: Neumar RW, Otto CW, Link MS y
col: Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S729-67. Review.
594
Figura 4. Continuacin.
595
597
Figura 5. Algoritmo de RCP avanzada. Modificado de : Neumar RW, Otto CW, Link MS y col: Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov
2;122(18 Suppl 3):S729-67. Review.
598
Cuando se utiliza desfibrilador manual y se observa ritmo organizado en el monitor, lo primero que se debe realizar es evaluacin del pulso, el cual si esta presente obliga a iniciar cuidados iniciales post paro.
Si el ritmo es asistolia o el pulso es ausente se debe reiniciar RCP durante 2 minutos antes de volver a evaluar ritmo y pulso.
La evidencia actual sugiere que el uso rutinario de atropina durante
AESP o asistolia es poco probable que tenga efecto teraputico (clase IIb
LOE B) por lo que la atropina es removida del algoritmo.
Tratar causas potencialmente reversibles de AESP/ asistolia
AESP usualmente es causada por causas potencialmente reversibles, las
cuales pueden ser tratadas adecuadamente si se identifican y corrigen.
Durante cada perodo de 2 min de RCP se debe evaluar continuamente las 5 H y las 5 T para identificar factores que pueden causar paro
cardaco o que pueden complicar todo el proceso de reanimacin.
Dado la potencial asociacin de AESP con hipoxemia, la obtencin de
una va area avanzada es tericamente ms importante que durante la
FV/TV sin pulso y puede ser necesaria para logar oxigenacin adecuada.
Cuando la causa de AESP es la prdida severa de volumen o sepsis,
esta se va a beneficiar potencialmente de la administracin emprica de
volumen (cristaloides EV, IO).
Si la causa es prdida severa de volumen sanguneo el objetivo es
administracin de transfusin sangunea.
Si la causa es la embolia pulmonar, se podra considerar terapia fibrinoltica (clase IIa nivel B).
En presencia de neumotrax a tensin, el manejo inicial es la descompresin con aguja.
Cuando hay disponibilidad de ecocardiografa transtorcica y existe
alta sospecha de taponamiento cardaco, esta herramienta es muy til en
el diagnstico y como gua durante la pericardiocentesis.
La asistolia es el ritmo final que se produce despus de FV prolongada
o AESP no tratada, la cual implica un pronstico adverso (ver figura 6).
Monitora durante reanimacin cardiopulmonar
Algunos clnicos utilizaban la medida de palpacin del pulso durante las compresiones torcicas para evaluar la efectividad de las
compresiones.
Ningn estudio ha demostrado la validez o utilidad clnica de la evaluacin del pulso durante la RCP.
Palpacin de pulso carotdeo durante las pausas de las compresiones
es un indicador confiable de RCE, pero es potencialmente menos sensible que los parmetros expuestos a continuacin
599
Causas reversibles
H
Hipoxia
Hipovolemia
Hidrogenin (acidosis)
Hipo/hiperkalemia
Hipotermia
Toxinas
Taponamiento cardaco
Tensin (pneumotrax)
Trombosis (embolia pulmonar)
Trombosis (coronaria)
Figura 6. Modificado de: Neumar RW, Otto CW, Link MS y col: Part 8: adult advanced
cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov
2;122(18 Suppl 3):S729-67. Review.
Otras mediciones pero de menor aplicacin clnica incluyen la monitoria de presin de perfusin coronaria, presin de relajacin arterial y
SCVO2.
La medicin de gases arteriales durante el proceso de RCP para tomar
decisiones no tiene algn tipo de utilidad.
En caso de sospecha taponamiento cardaco, embolia pulmonar, isquemia miocrdica o diseccin aortica el uso de ecocardiografa est
indicada.
Acceso para medicacin parenteral durante paro cardiaco
La RCP de alta calidad y la desfibrilacin temprana son de vital importancia durante la RCP. La administracin de drogas pasa a jugar un
segundo plano por su menor impacto en la supervivencia.
Por lo anterior se recomienda que para establecer accesos endovenosos no se deben interrumpir compresiones torcicas.
Al canular vena perifrica se debe administrar un bolo de 20 ml de cristaloide y elevar la extremidad despus del paso de cada medicamento.
Una alternativa razonable es la administracin intrasea (clase IIa nivel C).
A nivel endotraqueal se puede administrar epinefrina, lidocana y vasopresina, se recomienda que la dosis por esta va es dos veces y medio
la dosis endovenosa diluida en 5-1- ml de agua esteril.
Intervenciones no recomendadas
Atropina
Reduce la resistencia vascular sistmica, adems de causar alcalosis metablica la cual inhibe liberacin de oxgeno. Otro efecto es la generacin de hipernatremia, hiperosmolaridad y CO2 lo que causa acidosis
intracelular e inactivacin de catecolaminas. Por lo anterior las guas lo
describen como no recomendado (clase III nivel B).
Solo queda restringido a dos situaciones especiales (hiperkalemia,
tricclicos).
Calcio
Fibrinolisis
Generalmente las taquicardias que causan inestabilidad, tienen frecuencias mayores a 150 l por min. a menos que exista disfuncin ventricular izquierda previa, ver figura 9 paso 1.
Una frecuencia cardaca rpida puede ser una respuesta a condiciones como fiebre o deshidratacin.
Cuando se encuentra pacientes con taquicardia, se debe determinar si
la taquicardia es la causa primaria de los sntomas del paciente o es un
mecanismo compensador antes condiciones subyacentes.
Puesto que la hipoxemia es una causa comn de taquicardia, la evaluacin inicial del paciente con taquicardia, debe enfocarse en buscar
signos de incremento del trabajo respiratorio (taquipnea, retracciones
intercostales, retracciones supraesternales, respiracin abdominal) y
si es posible evaluacin de saturacin por pulsi-oximetra, ver figura
9 paso 2.
Si hay evidencia de hipoxemia se debe administrar oxgeno suplementario, adems obtener acceso endovenoso y tomar ECG de 12 derivaciones para establecer ritmo, teniendo en cuenta no retrasar cardioversin elctrica inmediata en el paciente inestable.
Si persisten signos y sntomas a pesar de oxgeno suplementario y
ventilacin adecuada, se debe evaluar el grado de inestabilidad del paciente y determinar si la inestabilidad es asociada a la taquicardia, ver
figura 9 paso 3.
Si el paciente demuestra compromiso cardiovascular asociado a la
frecuencia con signos y sntomas como estado mental alterado, dolor
torcico isqumico, falla cardaca aguda, hipotensin u otros signos de
choque causado por taquiarritmia se debe proceder inmediatamente a
realizar cardioversin elctrica sincronizada, ver figura 9 paso 4.
Si el paciente con taquicardia es estable, y el proveedor tiene tiempo
de tomar ECG de 12 derivaciones, hay que evaluar el ritmo, determinar
y el complejo QRS es ancho (>120 ms) y determinar opciones de tratamiento, ver figura 9 paso 5.
Cardioversin
En lo posible hay que establecer acceso endovenoso antes de la cardioversin y administrar sedacin si el paciente est conciente. No retrasar
cardioversin si el paciente se encuentra extremadamente inestable.
La cardioversin elctrica sincronizada consiste en un choque aplicado en sincronizacin con QRS (evitando perodo refractario). Si la cardioversion es necesaria y es imposible sincronizar. Se debe aplicar un
choque utilizando choques de alta energa no sincronizados.
Se recomienda cardioversin elctrica sincronizada para tratar:
1. Taquicardia supraventricular inestable.
2. Fibrilacin atrial inestable.
604
Figura 8. Clasificacin de taquicardias. Modificado de: Neumar RW, Otto CW, Link MS y col: Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov
2;122(18 Suppl 3):S729-67.
605
606
Figura 9. Algoritmo de manejo de taquicardia con pulso. Modificado de: Neumar RW, Otto CW, Link MS y col: Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S729-67.
608
Procainamida
10 mg/kg
20-50 mg/min (terminacin arritmia, hipotensin,
QRS 50% o dosis mxima de 17 mg/kg es
alcanzada. Mantenimiento 1-4 mg/min.
Evitar en Qt largo y disfuncin ventricular izq.
Clase IIa
nivel B
Amiodarona
150 mg 10 min
Repetir dosis mxima 2,2 gr en 24 h
Clase IIb
nivel B
Sotalol
100 mg IV 5 min
1,5 mg/kg
Clase IIb
nivel B
Lidocana
Terapia segunda lnea en TV monomrfica
1-1,5 mg/kg bolo
1-4 mg/min mantenimiento
Clase IIb
nivel B
612
Figura 11. Algoritmo de manejo de sndrome coronario agudo. Modificado de: Robert E. OConnor, William Brady, Steven C. Brooks y col: Part 10:
Acute Coronary Syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Circulation 2010;122;S787-S817
613
614
Figura 12. Algoritmo de manejo del ECV. ECV, evento cerebro vascular; rtPA, activador tisular de plasmingeno recombinante; TC, tomografia axial
computarizada; RMN, resonancia nuclear magntica; SEM, servicio de emergencias mdicas. Modificado de: Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O y
col: Part 11: Adult Stroke: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3):S818-28.
615
Prevenir eventos cardacos adversos graves: muerte, infarto de miocardio no fatal y necesidad de revascularizacin urgente.
Tratar complicaciones agudas del SCA potencialmente mortales,
como la FV, la TV sin pulso, las taquicardias inestables y las bradicardias sintomticas.
Se hace mucho nfasis en el uso de ECG de 12 derivaciones extrahospitalario y su transmisin o interpretacin temprana para reducir tiempo
de reperfusin.
La intervencin coronaria percutnea se ha asociado con una evolucin favorable en pacientes adultos reanimados tras un paro cardaco.
Es razonable incluir el cateterismo cardaco en los protocolos estandarizados posteriores al paro cardaco como parte de la estrategia general
para mejorar la supervivencia sin secuelas neurolgicas en este grupo
de pacientes. En pacientes que sufren un paro cardaco extrahospitalario
debido a una FV, se recomienda realizar una angiografa urgente con
una rpida revascularizacin de la arteria relacionada con el infarto (ver
figura 11).
616
Lecturas recomendadas
John M. Field, Mary Fran Hazinski, Michael R. Sayre et al. Part 1: Executive Summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation 2010; 122; S640S656.
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American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122; S685-S705.
Neumar RW, Otto CW, Link MS y col: Part 8: adult advanced cardiovascular life
support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(18
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Bobrow BJ, Ewy GA, Clark L, y col: Passive oxygen insufflation is superior to bagvalve-mask ventilation for witnessed ventricular fibrillation out-of-hospital
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Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O y col: Part 11: Adult Stroke: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation. 2010; 122(18 Suppl 3): S818-28.
618
GUAS DE MANEJO DE
REVASCULARIZACIN
CORONARIA
30
La revascularizacin miocrdica ha sido considerada el pilar en el tratamiento de la enfermedad coronaria desde hace casi medio siglo. La
ciruga de puentes coronarios (bypass coronario) es usada en la prctica clnica desde la dcada de 1.960 y es sin duda, el procedimiento
quirrgico ms sometido a estudios clnicos. Desde la introduccin de
los procedimientos percutneos en 1.977, han sido de igual manera objeto de la mayor cantidad de estudios aleatorizados en el campo de la
intervencin y se han ubicado actualmente como una alternativa a la
ciruga. Ambos procedimientos han sido testigos de significativos avances tecnolgicos, en particular, la aparicin de los stent liberadores de
medicamentos en los procedimientos percutneos y el uso de injertos
arteriales en la ciruga. Estos avances tecnolgicos han hecho que hoy
en da, la mayora de las lesiones sean tcnicamente susceptibles de manejo percutneo, sin embargo, la posibilidad tcnica es solo uno de los
elementos que deben tenerse en cuenta en la toma de la decisin. Este
proceso deber incorporar la evaluacin de: la presentacin clnica, la
respuesta a la terapia mdica, la extensin y el compromiso anatmico
de la enfermedad determinados por angiografa y adicionalmente debe
tener en cuenta consideraciones de tipo socio-cultural. Este proceso
debe involucrar, sin duda, un trabajo interdisciplinario entre cardilogos clnicos o no invasivos, cardilogos intervencionistas y cirujanos
cardiacos reconociendo esta interaccin en lo que se ha dado en llamar
el Heart Team equipo de corazn.
La revascularizacin miocrdica se considera apropiada cuando los
beneficios esperados (en trminos de sobrevida, mejora de los sntomas
y de la calidad de vida) superan los resultados adversos calculados a
travs de diferentes modelos desarrollados para estratificar el riesgo,
entre otros:
Euroscore predice mortalidad operatoria (tanto para tratamientos
quirrgicos recomendacin I B - como percutneos recomendacin IIb B).
619
SYNTAX score como predictor independiente de complicaciones mayores (MACE) en pacientes tratados percutneamente recomendacin IIa B - pero no en pacientes quirrgicos.
STS score validado para calcular los riesgos de pacientes quirrgicos
recomendacin I B -.
tronco de la coronaria izquierda o enfermedad de tres vasos, particularmente cuando existe compromiso de la arteria descendente anterior
(ADA) proximal y los beneficios fueron mayores en pacientes con sntomas severos, pruebas de esfuerzo positivas tempranamente o deterioro
de la funcin ventricular.
En cuanto a los resultados comparando la ciruga contra el manejo percutneo, existen mltiples ensayos clnicos que no han logrado
demostrar diferencias significativas en trminos de mortalidad, IM o
accidente cerebro vascular (ACV), pero de manera consistente han demostrado menor recurrencia de angina y menos necesidad de intervenciones repetidas en los grupos sometidos a revascularizacin quirrgica, fundamentalmente en pacientes con compromiso aislado de ADA,
enfermedad multivaso y estenosis del tronco de la coronaria izquierda.
Las recomendaciones para revascularizacin en pacientes con angina
estable son:
Subgrupo
Recomendaciones
europeas y nivel
de evidencia
ESC/EACTS
Recomendaciones
americanas y nivel
de evidencia
AHA/ACC
IA
IA
IB
IB
IB
IIa B
IB
IIa B
IA
IA
Favorece la
revascularizacin
quirrgica.
Recomendacin y
nivel de evidencia
Favorece la
revascularizacin
percutnea.
Recomendacin y
nivel de evidencia
IIb C
IC
IA
IIa B
IA
IIa B
IA
III A
IA
IIb B
IA
IIb B
IA
III B
Especificacin
Estrategia invasiva recomendada en:
Score de GRACE > 140 o con un
criterio de alto riesgo.
Sntomas recurrentes
Isquemia inducible en pruebas de
estrs
Estrategia invasiva temprana (<24 horas)
en pacientes con GRACE > 140 o varios
criterios de alto riesgo.
Estrategia invasiva tarda (dentro de las 72
horas) en pacientes con score de GRACE
< 140, con sntomas recurrentes o
isquemia inducible con pruebas de estrs
Clase de
recomendacin
I
Nivel de
Evidencia
A
624
Subgrupo
Recomendaciones
americanas y nivel
de evidencia
AHA/ACC
IB
IB
IB
IC
IIa B
IIa B
625
Indicacin
PCI primaria se recomienda en pacientes con
dolor precordial < 12 horas con elevacin
persistente del ST o sin bloqueo de rama
izquierda previo
PCI primaria debera considerarse en
pacientes con dolor precordial > 12 horas
con elevacin persistente del ST o sin bloqueo
de rama izquierda previo
PCI puede considerarse en pacientes con
historia de dolor precordial > 12 y < 24
horas, con elevacin persistente del ST o sin
bloqueo de rama izquierda previo
Clase de
Nivel de
recomendacin evidencia
IIa
IIb
caso de enfermedad significativa carotdea y coronaria, realizamos durante la misma intervencin ambos procedimientos, iniciando con la endarterectoma, bajos niveles de anticoagulacin para circulacin extracorprea
y posteriormente se sigue con la revascularizacin miocrdica.
Lecturas recomendadas
ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriate Use Criteria for Coronary Revascularization Focused Update: A Report by the American College of
Cardiology. J. Am. Coll. Cardiol. Vol. 59: 857 881. 2012.
2011 ACCF/AHA Guidelin for Coronary Artery Bypass Graft Surgery. A report
of the American American College of Cardiology Foundation/american Heart
Association Task Force on Pratice Guidelines. J. Am. Coll Cardiol. Vol. 58, No
24. E123-210. 2011.
Guidelines on myocardial revascularization. The Task force on Myocardial Revascularization of the European society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). 2010.
Kirklin JW, Barratt-Boyes BG. Cardiac Surgery. Third edition. Churchill Livingstone. New York. 2003.
630
31
La mayor parte de estas guas constituyen la recomendacin del Consenso Colombiano de enfermedad valvular cardaca, realizado por la
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular publicado en junio de 2004. Se realizan modificaciones con base en las publicaciones del Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin
Americana de corazn (AHA) publicadas en agosto del 2006, con su respectiva actualizacin en el ao 2008, publicadas en Circulation.
631
El reemplazo valvular artico se encuentra indicado en pacientes en clase funcional NYHA II a IV en presencia de disfuncin moderada del VI
(FE 25% - 49%). Estos pacientes se benefician de ciruga por la mejora
en las condiciones de llenado del VI, con recuperacin variable de los
cambios a nivel de miocardio ventricular. Los pacientes sintomticos
con disfuncin avanzada del VI (FE < 25% o dimetro de fin de sstole
> 60mm) tienen una mejor expectativa de vida con reemplazo valvular
que con manejo mdico. El pronstico de este ltimo grupo est dado
por la duracin de los sntomas y por la respuesta a tratamiento mdico
intensivo.
632
ESD: dimetro sistlico final; EDD: dimetro diastlico final; MN: medicina nuclear;
ECO: ecocardiografa; VI: ventrculo izquierdo.
Indicacin
1. IA severa sintomtica o con disfuncin VI, no candidatos para Cx
Clase
I
IIA
IIB
III
III
III
Indicacin de ciruga
Clase
Paciente asintomtico con insuficiencia artica crnica severa y disfuncin sistlica del VI en reposo (FEVI 50% o menor)
Paciente asintomtico con insuficiencia artica severa, funcin sistlica normal VI pero dilatacin severa VI (DDFVI >75mm o DSFVI
>55mm)
IIa
Paciente asintomtico con IA leve, moderada o severa y funcin sistlica VI normal en reposo y el grado de dilatacin VI no es moderado
o severo
III
634
635
Indicacin
Clase
Diagnstico y evaluacin de la severidad de la estenosis artica.
I
Evaluacin del tamao, funcin y hemodinmica del ventrculo izquierdo.
I
Re-evaluacin de pacientes con historia conocida de estenosis artica
I
y cambio en los signos o sntomas.
Evaluacin de los cambios en la severidad de la enfermedad, la funI
cin del ventrculo izquierdo y en pacientes con estenosis artica conocida y en embarazo.
Re-evaluacin del paciente asintomtico con estenosis artica severa.
I
Se recomienda ECO TT en re-evaluacin de pacientes asintomticos:
I
anual para EA severa, cada 1 2 aos en moderada y cada 3 5 aos
en EA leve
Test de ejercicio en paciente con EA asintomtico para induccin de
IIb
sntomas con el ejercicio y respuesta presora anormal
Test de ejercicio no debe realizarse en pacientes con EA sintomticos
III
Tabla 4. Recomendaciones para la realizacin de coronariografa en el paciente con
estenosis valvular artica.
Indicacin
Clase
Coronariografa en pacientes programados para reemplazo valvular
I
artico y riesgo de enfermedad coronaria.
Evaluar la severidad de la estenosis artica en los pacientes sintomtiI
cos cuando se ha planeado un reemplazo valvular, cuando las pruebas
no invasivas no son concluyentes o cuando hay discrepancias con los
hallazgos fsicos respecto de la severidad de la estenosis artica o la
necesidad de ciruga.
III
4. Evaluacin de la funcin del ventrculo izquierdo y de la severidad
de la estenosis artica en pacientes asintomticos cuando las pruebas
no invasivas son adecuadas.
Indicacin de ciruga
Clase
I
I
I
IIa
IIb
IIb
IIb
III
638
ms importantes destacaban los antecedentes de accidente cerebrovascular (ACV), enfermedad pulmonar obstructiva crnica y enfermedad
coronaria lo que, junto con otras comorbilidades, daba lugar a unas puntuaciones medias de riesgo quirrgico estimado muy altos (STS 11% y
EuroSCORE logstico 29%)
Es importante tener en cuenta que el estudio PARTNER contaba con
numerosos e importantes criterios de exclusin. Entre los ms destacados, la presencia de vlvula artica bicspide, insuficiencia mitral
severa, funcin ventricular izquierda severamente comprometida e
insuficiencia renal crnica severa. Tambin se excluy a los pacientes
con ciruga valvular previa, por lo que no hubo casos de IPPVA para
el tratamiento de disfuncin protsica quirrgica (vlvula dentro de
vlvula). A pesar de que numerosos estudios observacionales se han
asociado a resultados prometedores en los diferentes subgrupos de pacientes no incluidos en el PARTNER, no hay evidencia de que la IPPVA
sea superior al tratamiento mdico/valvuloplastia artica o equivalente
al RVA para el tratamiento de estos pacientes. Tambin es importante
destacar que muchos pacientes no fueron incluidos en el PARTNER debido a que no se consider suficientemente elevado (o prohibitivo en el
caso de la cohorte B) el riesgo quirrgico.
El ACV es una de las complicaciones ms temidas en relacin al procedimiento de IPPVA. El estudio PARTNER ha confirmado que: a) la incidencia de ACV posterior al IPPVA es una de las ms altas registradas
en cardiologa intervencionista, y b) que esta alta tasa de ACV supera
a la observada tras ciruga de RVA (cohorte A) y valvuloplastia artica
(cohorte B).
La insuficiencia aortica residual (Los resultados confirman la excelente hemodinmica de la vlvula percutnea Edwards-SAPIEN (nico dispositivo evaluado en este estudio), que fue incluso superior a la
hemodinmica de las prtesis valvulares quirrgicas (cohorte A). Sin
embargo, la aparicin de insuficiencia artica residual, principalmente
paravalvular (fugas), ocurri en un 89% de casos (moderada en un 13%),
lo que es un porcentaje muy superior al observado con el reemplazo
valvular quirrgico tradicional. la existencia de insuficiencia artica al
menos moderada en aproximadamente un 10% de los casos representa una limitacin significativa de la IPPVA, ya que se asocia a un peor
pronstico tras el procedimiento y puede generar dudas respecto a la
expansin de esta tecnologa para el tratamiento de un grupo de poblacin de menor edad y riesgo quirrgico.
La alta tasa de complicaciones vasculares, mortalidad al ao de seguimiento y la ausencia de datos de durabilidad a largo plazo de las
639
640
Sntomas en reposo
Prueba de esfuerzo positiva
Requiere otra ciruga cardaca?
Si
No
Fraccin de eyeccin
Menor de 50%
Si
Reemplazo valvular artico
Normal
Calcificacin valvular severa,
progresin rapida
No
Seguimiento clnico, ecocardiogrfico
Los pacientes con insuficiencia o estenosis artica que van a ser llevados
a ciruga y presentan dilatacin de aorta ascendente (dimetro mayor o
igual a 5.0 cm o crecimiento mayor de 0.5 cm por ao), debern ser intervenidos simultneamente de la patologa valvular y sometidos a reemplazo de aorta ascendente (actualmente se recomienda esta misma conducta para pacientes con aorta bivalba y dimetro de la aorta ascendente
mayor o igual a 4.5 cm Recomendacin clase I nivel de evidencia C).
Lecturas recomendadas
ACC/AHA 2006 Practice guidelines for the management of patients with valvular
heart disease: Executive Summary. JACC, Vol 48 # 3, 2006, August 1: 598-675.
Carabello BA. Aortic Stenosis. N Engl J Med 2002;346:677-682.
Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746-1750.
Carias de Oliveira N, David TE, Ivanov J, et al. Results of surgery for aortic root
aneurysm in patients with Marfan syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg
2003;125:789-796.
Enfermedad Valvular Cardaca - 2004. II Consenso colombiano de enfermedad
valvular cardaca. Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Franco, S. (Ed). Ed Colina, 300 p. 2004.
641
642
32
Indicacin
La ciruga de la vlvula mitral es recomendada
para pacientes sintomticos con IMi aguda.
La ciruga de la vlvula mitral es beneficiosa
para pacientes con IMi crnica y clase
funcional NYHA II, III o IV en ausencia de
disfuncin ventricular severa (FE > 30%) y/o
DSVI > 55 mm.
Ciruga es beneficiosa para pacientes
asintomticos con IMi severa con compromiso
de la FE (30-60 %) y/o DSVI 40 mm.
Se recomienda REPARO de la vlvula mitral
sobre el reemplazo
El reparo es recomendado en centros
experimentados para pacientes
ASINTOMTICOS, sin disfuncin ni dilatacin
ventricular si se puede lograr un reparo
exitoso sin insuficiencia residual en el 90%
Ciruga recomendada en pacientes
asintomticos, sin disfuncin ventricular pero
con aparicin de fibrilacin atrial
Ciruga recomendada en pacientes
asintomticos, sin disfuncin ventricular pero
hipertensin pulmonar (PSAP > 50 mmHg en
reposo o > 60 mmHg con ejercicio)
Clase de
Nivel de
recomendacin evidencia
IIa
IIa
IIa
La principal indicacin para intervencin es definitivamente la presencia de sntomas y el reparo, que es el procedimiento de eleccin, es
644
645
1. El uso de ASA (75 a 325 mg/da) se recomienda para pacientes sintomticos con PVM con historia de isquemia cerebral transitoria (ICT)
(nivel de evidencia C).
2. Pacientes con PVM y FA mayores de 65 aos, hipertensos, con soplo
de insuficiencia o falla cardiaca debe recibir terapia con warfarina
(nivel de evidencia C).
3. El uso de ASA (75 a 325 mg/da) se recomienda en pacientes con
PMV y FA menores de 65 aos, sin historia de hipertensin, insuficiencia mitral o falla cardiaca (nivel de evidencia C).
4. En pacientes con PVM e historia de ACV, la terapia con warfarina
est recomendada para aquellos con IMi, FA o trombos en aurcula
izquierda (nivel de evidencia C).
Clase IIa
1. En pacientes con PVM e historia de ACV sin IMi, FA o trombos atriales, la terapia con warfarina es razonable si el ecocardiograma muestra engrosamiento ( 5mm) y/o redundancia de las valvas (nivel de
evidencia C).
2. En pacientes con PVM e historia de ACV la terapia con ASA es razonable para aquellos que no tienen IMi, FA, trombos atriales ni evidencia de engrosamiento de las valvas (nivel de evidencia C).
3. La terapia con warfarina es razonable para pacientes con PVM con
eventos de ICT a pesar del manejo con ASA (nivel de evidencia C).
4. La terapia con ASA puede ser beneficiosa para pacientes con PVM e
historia de AVC quienes tiene contraindicacin para la anticoagulacin (nivel de evidencia B).
El PVM puede requerir ciruga de la vlvula, particularmente en aquellos pacientes en quienes se desarrolla un movimiento exagerado por
ruptura de la cuerda tendinosa o elongacin de la misma. De todas formas, las indicaciones de ciruga son las mismas que para otro tipo de
insuficiencias mitrales. La mayora de las vlvulas pueden ser reparadas
por cirujanos experimentados sobre todo porque es la valva posterior la
ms frecuentemente afectada.
647
Compromiso
Vlvula normal
Estenosis leve
Estenosis moderada
Estenosis severa
rea valvular
4.0 5.0 cm2
Mayor de 1.5 cm2
1.0 - 1.5 cm2
Menor de 1.0 cm2
Gradiente medio
No existe
Menor de 5 mmHg
5 - 10 mmHg
10 - 15 mmHg
648
1. Es efectiva en pacientes sintomticos (NYHA II, III o IV) con estenosis moderada o severa, con morfologa valvular favorable que no
tengan trombos en la aurcula izquierda ni IMi severa (nivel de evidencia A).
2. Es efectiva en pacientes asintomticos con estenosis moderada
a severa, con morfologa favorable de la vlvula quienes tengan
hipertensin pulmonar (PSAP > 50 mmHg en reposo y > 60 mmHg
con ejercicio) (nivel de evidencia C).
649
Figura 2. Estrategia de manejo en pacientes con sntomas leves. PSAP: Presin Sistlica
de Arteria Pulmonar, PAWP: Presin en cua, GMed: Gradiente Medio, VPB: Valvuloplastia Percutnea con Baln.
Clase IIa
1. Es razonable para pacientes con estenosis moderada a severa sintomticos que no son candidatos a ciruga por alto riesgo (nivel de
evidencia C).
Tratamiento quirrgico
El reemplazo de la vlvula mitral es el procedimiento quirrgico aceptado en pacientes con estenosis mitral severa que no sean candidatos a
VPB. La presencia de calcificacin, fibrosis y fusin subvalvular severas
disminuyen las posibilidades de que este procedimiento percutneo sea
exitoso. La ciruga con preservacin del aparato subvalvular es el objeti650
vo para mantener la funcin ventricular, pero puede ser particularmente difcil en estos pacientes con enfermedad reumtica.
Las indicaciones de ciruga en pacientes con estenosis mitral son:
Clase I
Clase IIa
El reparo de la vlvula mitral puede considerarse para pacientes asintomticos con estenosis moderada a severa quienes tengan embolismos
recurrentes mientras reciben anticoagulacin y que sean susceptibles de
reparo (nivel de evidencia C).
Tratamiento del paciente asintomtico
El paciente asintomtico con estenosis valvular mitral con un rea valvular documentada mayor de 1.5 cm2 y un gradiente medio menor de
5 mmHg, generalmente permanece asintomtico durante varios aos y
su seguimiento clnico y el enfoque diagnstico estn orientados por
el cambio en sus sntomas o en la clase funcional previa. Si la estenosis mitral es ms significativa, es decir, moderada o severa, deber ser
considerada la morfologa valvular mitral para definir si se requiere de
una valvulotoma percutnea con baln, en caso de que la morfologa
valvular as lo permita (evaluacin de todo el aparato mitral mediante el
ndice de Wilkins). Si la morfologa valvular no permite la valvulotoma
y el rea valvular es < 1.5 cm2 o el gradiente > 10 mmHg, el paciente es
candidato a tratamiento quirrgico.
Tratamiento del paciente sintomtico
Todos los pacientes con estenosis mitral y sntomas son candidatos a un
procedimiento teraputico (ciruga o valvuloplastia con baln). La evaluacin ecocardiogrfica de la morfologa y estado del aparato valvular
mitral completo (anillo, valvas, cuerdas tendinosas y msculos papilares) permite establecer las bases para elegir entre un procedimiento cerrado como la valvulotoma percutnea con baln o un procedimiento
quirrgico abierto.
La presencia de doble lesin mitral con insuficiencia al menos moderada, as como la de trombos intra-auriculares, contraindican el procedi652
Lectura recomendada
2008 Focused Update Incorporated into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the
Management of Patients with Valvular Heart Disease. Journal of the American
College of Cardiology 2008; 52: e1 e142.
653
CIRUGA EN ENFERMEDAD
VALVULAR PULMONAR Y
TRICUSPDEA
33
Introduccin
El manejo de las patologas que comprometen las vlvulas pulmonar
y tricuspdea es un tema poco claro y en muchos casos controversial.
Entre el 8 y el 35% de los pacientes con patologa valvular pueden tener
compromiso de la vlvula tricspide, especialmente en asociacin con
enfermedad de origen reumtico en el lado izquierdo del corazn. Las
lesiones primarias de estas vlvulas son, en todo caso, poco frecuentes. En la mayora de los pacientes, 70-85%, la insuficiencia tricuspdea
se considera funcional y es causada por dilatacin del anillo como
resultado del aumento de presiones a nivel pulmonar y del ventrculo
derecho. Los restantes 15-30% de los pacientes con patologa de estas
vlvulas tienen compromiso primario de las mismas.
Independiente del tipo de etiologa de la enfermedad valvular tricuspdea hay un significativo impacto sobre la condicin clnica y el
pronstico a mediano y largo plazo de los pacientes, por lo que requiere
especial atencin durante las cirugas de las vlvulas artica y mitral.
En la dcada de los 60, Brawnwald y colaboradores recomendaban el
manejo conservador de la vlvula tricspide (abordaje de no tocar),
pues se pensaba que una adecuada correccin de la enfermedad valvular del lado izquierdo debera evitar y aun abolir la llamada insuficiencia funcional tricuspdea. Sin embargo, la experiencia ha mostrado
que esto no siempre sucede.
Al igual que con la vlvula mitral, la patologa anular juega un papel
importante en causar un mal funcionamiento de la valvas, las cuerdas
o los msculos papilares de la tricspide. En presencia de enfermedad
de las vlvulas de lado izquierdo (principalmente de la mitral), se genera hipertensin pulmonar con dilatacin del ventrculo derecho y del
anillo tricuspdeo, de manera que una insuficiencia severa de la misma,
antes de ciruga de la vlvula mitral no debe considerarse funcional
y por tanto se debe prever que no se resolver despus de corregir el
655
problema del lado izquierdo. Frecuentemente, la insuficiencia tricuspdea es una condicin progresiva que termina ocasionando aumento
de las presiones y dilatacin de las cavidades derechas, con disfuncin
final del ventrculo derecho y del izquierdo por interdependencia ventricular. En estas condiciones, la ciruga de la vlvula mitral conlleva un
riesgo alto de mortalidad quirrgica. En presencia de falla ventricular
derecha la mortalidad operatoria se incrementa desde el 5-11% hasta el
8-22% durante el seguimiento.
Para fines prcticos, un abordaje agresivo de la patologa tricuspdea
es recomendada de manera concomitante con el manejo de la enfermedad valvular de lado izquierdo.
Las patologas que comprometen la vlvula pulmonar son usualmente de origen congnito. As, la estenosis congnita de la pulmonar,
con septum interventricular ntegro, es por mucho la principal causa de
obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho, con una prevalencia estimada alrededor del 10% de los nios con cardiopatas congnitas. La insuficiencia pulmonar, por otro lado, es una anomala rara,
usualmente acompaada de otras alteraciones como tetraloga de Fallot;
sin embargo, es la principal causa de insuficiencia pulmonar.
Vlvula pulmonar
Estenosis valvular pulmonar
Existen indicaciones claras de valvuloplastia pulmonar percutnea o
valvulotoma quirrgica: la estenosis valvular pulmonar, congnita en
el 95% de los casos; el otro 5% incluye casos raros de sndrome carcinoide y enfermedad pulmonar reumtica. Aunque la estenosis pulmonar tiene una asociacin frecuente con otros tipos de enfermedad cardaca congnita compleja como la tetraloga de Fallot, como se mencion,
el 80% de los casos son secundarios a estenosis valvular aislada. La
vlvula estentica se clasifica como unicomisural, bicspide con fusin
de comisuras o displsica con valvas severamente deformadas y engrosadas. La evaluacin de la morfologa valvular es muy importante, ya
que las vlvulas displsicas responden de manera menos efectiva a la
dilatacin con baln.
Indicaciones para intervencin en pacientes con estenosis pulmonar
(valvuloplastia pulmonar o valvulotoma quirrgica)
1. Disnea de esfuerzo, angina, sncope o presncope (Clase I).
2. Asintomtico, gasto cardaco normal.
- Gradiente pico ventrculo derecho a arteria pulmonar mayor de
50 mmHg (Clase I).
656
Vlvula tricspide
La patologa valvular tricuspdea, congnita o adquirida, tiene cada
vez ms relevancia clnica. Las entidades adquiridas de esta vlvula se
clasifican desde el punto de vista quirrgico, orgnico y funcional. La
disfuncin valvular tricuspdea es usualmente considerada como secundaria en su origen y en importancia comparada con las anomalas
valvulares del lado izquierdo del corazn. La enfermedad tricuspdea
adquirida generalmente es secundaria a una enfermedad cardaca reu657
mtica crnica. La insuficiencia tricuspdea en pacientes con enfermedad valvular reumtica del lado izquierdo del corazn y sin compromiso orgnico de la vlvula tricspide es la presentacin ms frecuente.
Los daos valvulares artico, mitral o mitroartico causan hipertensin
pulmonar con dilatacin del ventrculo derecho y del anillo tricuspdeo.
Independientemente de si la lesin tricuspdea es primaria o secundaria, reumtica o funcional, es el grado de compromiso hemodinmico el
que dicta la necesidad de manejo quirrgico. Su reparo aislado o combinado, con ciruga del lado izquierdo, acarrea un mayor riesgo de mortalidad a 30 das y un mayor compromiso de la sobrevida a largo plazo
que la ciruga mitral o artica aisladas. La mejora del funcionamiento
cardaco producida por la ciruga correctiva tricuspdea facilita en modo
significativo la evolucin en pacientes con lesiones plurivalvulares.
Aquellos pacientes en quienes no se corrige la enfermedad tricuspdea pueden recurrir en disfuncin ventricular y presentar una mayor
morbimortalidad, comparados con aquellos quienes no la presentan o
con quienes la correccin quirrgica es exitosa.
Estenosis valvular tricuspdea
Esta es una condicin patolgica extremadamente infrecuente. Puede
presentarse como consecuencia de procesos infecciosos que comprometan la vlvula y que por cicatrizacin generen estenosis con gradientes transvalvulares significativos (> 45 mmHg) o por secuelas de
lesiones secundarias a dispositivos implantados crnicamente en la aurcula derecha (catteres, cables de marcapasos) que lesionen la vlvula
y al cicatrizar alteren la morfologa tricspide normal. Se ha descrito
estenosis tricuspdea de origen congnito, que raramente requiere de
intervencin mdica o quirrgica. En trminos generales, la estenosis
es bien tolerada y usualmente no requiere ninguna intervencin si los
gradientes transvalvulares son menores de 50 mmHg, cifra a partir de
la cual se pueden presentar cambios en la precarga que alteran el retorno sanguneo normal a las cavidades derechas. Cuando la lesin es
muy significativa, existe aumento del tamao de la aurcula derecha,
disminucin de la precarga, congestin venosa sistmica y aumento en
la incidencia de arritmias atriales, que en conjunto determinan la necesidad de una intervencin.
Insuficiencia valvular tricuspdea
La decisin quirrgica final acerca del procedimiento a seguir con un
paciente con insuficiencia tricuspdea es difcil y subjetiva. La ecocardiografa Doppler permite estimar el grado de insuficiencia tricuspdea
y la funcin valvular, pero muchos individuos normales pueden tener
658
la geometra del ventrculo y mejora su funcin mecnica. La mortalidad operatoria vara del 7% al 40% durante la ciruga de reemplazo
valvular. La sobrevida a 5 aos se encuentra entre el 55% y 80%, a 10
aos entre el 36% y el 50% y a 15 aos entre el 31% a 37%. La mortalidad y la sobrevida estn influenciadas en forma negativa por una
mala funcin ventricular preoperatoria. A pesar de mantener niveles de
anticoagulacin adecuados, las vlvulas mecnicas se asocian con una
tasa significativa de trombosis que vara del 4% al 30%. Las bioprtesis
tienen baja trombogenicidad en posicin tricuspdea y no se observa
un rpido deterioro estructural, si se comparan con los implantes en el
lado izquierdo.
En pacientes con defectos en la conduccin asociados a trastornos
valvulares tricuspdeos que requieran ciruga, se recomienda realizar
en este mismo acto quirrgico, la colocacin de un electrodo epicrdico
permanente para as evitar el riesgo de una futura manipulacin transvenosa a travs de la prtesis.
660
Lecturas recomendadas
2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 Practice guidelines
for the management of patients with valvular heart disease: Circulation 2008;
118:e523-e661.
Antunes MJ, Barlow JB. Management of Tricuspid Valve Regurgitation. Heart
2007; 93: 271-276.
Bonow R O, Carabello B, Chatterjee K, de Leon A Jr, et al. Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients
with Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients with
Valvular Heart Disease) Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and
Society of Thoracic Surgeons. Journal of the American College of Cardiology
2008; 52; e1-e142.
Cohn LH. Cardiac Surgery in the Adult. Third Edition. Mc Graw Hill 2008. p.
1111-1127.
Kirklin JW, Barratt-Boyes BG. Cardiac Surgery. Third edition. Churchill Livingstone. New York. 2003. p. 353.
McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, Hoercher KJ, Lyte BW, Cosgrove DM,
Blackstone EH. Tricuspid Valve Repair: Durability and Risk Factors for Failure. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2004; 127: 674-685.
Wang A, Bashore TM. Valvular Heart Disease. Humana Press. 2009.
661
GUAS DE MANEJO EN
FIEBRE REUMTICA
34
La fiebre reumtica se define como una secuela no supurativa del tejido conectivo o vascular del colgeno, secundaria a una infeccin de las
vas respiratorias altas producidas por estreptococo beta hemoltico del
grupo A. El proceso reumtico es expresado como una reaccin inflamatoria que envuelve primariamente el corazn, las articulaciones y el
sistema nervioso central. La mayor importancia de la fiebre reumtica
aguda radica en su capacidad de causar fibrosis en las vlvulas cardacas, llevando a una cardiopata crnica con compromiso hemodinmico.
Los estudios han demostrado que alrededor del 3 % de los individuos
con faringitis por estreptococo del grupo A no tratada desarrollarn fiebre reumtica. El inicio de los sntomas ocurre usualmente entre 2 y 4
semanas despus de la infeccin respiratoria alta. La fiebre reumtica
aguda afecta con gran frecuencia los nios, principalmente entre los 5
y 15 aos. En adultos la mayor parte de los ataques iniciales ocurren al
final de la segunda y principio de la tercera dcadas de la vida.
Diagnstico
El diagnstico de fiebre reumtica aguda es bsicamente clnico ya que
no existe una prueba de laboratorio especfica. Los criterios propuestos
por Jones hace varias dcadas son la base para el diagnstico junto a los
estudios de microbiologa e inmunologa clnica. La modificacin ms
reciente de los criterios de Jones fue publicada en 1992 por un comit especializado de la American Heart Association. Hay cinco criterios denominados mayores, en virtud de que son los que se encuentran con mayor
frecuencia. El principal de ellos es la carditis con compromiso valvular.
Las otras manifestaciones mayores son transitorias y no traen secuelas
a largo plazo. El diagnstico diferencial debe incluir artritis sptica, enfermedades del tejido conectivo, endocarditis infecciosa, enfermedad de
Lyme, leucemia y linfoma.
663
La Organizacin mundial de la salud estableci en 2002-2003 las diferentes categoras diagnsticas en fiebre reumtica y enfermedad reumtica cardaca.
Tabla 1. Criterios modificados de Jones. (Actualizacin 1992).
Mayores
Carditis, poliartritis, ndulos subcutneos, eritema marginado, corea
Menores
Artralgia, fiebre, reactantes de fase aguda elevados (VSG PCR), intervalo
PR prolongado en el EKG
Evidencias que sustentan infeccin previa por estreptococo del grupo A
Cultivo de orofaringe positivo o prueba rpida para antgeno estreptocccico
Ttulos de anticuerpos estreptocccicos elevados
Tabla 2. Categoras diagnsticas.
Categora diagnstica
Criterios
Primer episodio de fiebre reumtica Dos mayores o uno mayor mas dos
menores junto a evidencia de infeccin por estreptococo del grupo A
Ataque recurrente de fiebre reum- Dos mayores o uno mayor mas dos
tica en pacientes sin enfermedad menores junto a evidencia de infeccardaca reumtica establecida
cin por estreptococo del grupo A
Ataque recurrente de fiebre reum- Dos menores mas evidencia de intica en pacientes con enfermedad feccin por estreptococo del grupo
cardaca reumtica establecida
A
Corea reumtica
Presencia de corea sin otro criterio
Carditis reumtica insidiosa
mayor. No requiere soporte previo
de infeccin
Lesiones valvulares crnicas de en- No se requiere ningn otro criterio
fermedad reumtica cardaca
para el diagnstico de enfermedad
reumtica cardaca
Carditis
Es realmente una pancarditis que compromete pericardio, miocardio
y endocardio. Es la manifestacin ms especfica de fiebre reumtica y
est presente entre el 40 y 60 % de los pacientes. Se caracteriza por uno o
ms de los siguientes signos: taquicardia sinusal, soplo de insuficiencia
mitral, galope a expensas de S3, un frote de friccin pericrdica y cardiomegalia. La endocarditis, especficamente la valvulitis, que compromete las vlvulas mitral y artica, es el componente ms caracterstico
664
caudado. Es una manifestacin tarda, que aparece generalmente 3 meses o ms despus del inicio de la infeccin estreptoccica. Clnicamente
se caracteriza por movimientos involuntarios y sin sentido, incoordinacin muscular, debilidad y labilidad emocional, principalmente en estado de vigilia y ante situaciones de estrs. Todos los grupos musculares
pueden estar comprometidos, pero ms frecuentes son los de la cara y
extremidades. Los sntomas generalmente se resuelven en 2 semanas,
aun sin tratamiento.
Eritema marginado
Es una manifestacin rara de fiebre reumtica que ocurre en menos del
5% de los pacientes. Consiste en una erupcin cutnea macular, eritematosa, no pruriginosa, con centro claro y borde circular elevado. Las
lesiones varan en tamao y se localizan principalmente en tronco y extremidades proximales.
Ndulos subcutneos
Se presentan solo en aproximadamente el 3% de los pacientes, principalmente asociados a carditis. Se localizan generalmente a lo largo de
la superficie extensora de las articulaciones, particularmente de codos,
muecas y rodillas, en la regin occipital y procesos espinosos. Son de
consistencia normal, indoloros, mviles y miden entre 0.5 y 2 cm.
Tratamiento
Hay dos mtodos teraputicos necesarios en los pacientes con fiebre
reumtica aguda: la terapia antibitica anti-estreptoccica y el tratamiento de las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Al momento del diagnstico a todos los pacientes con fiebre reumtica aguda se les tratar como si tuviesen una infeccin por Estreptococo
beta hemoltico del grupo A, se haya o no recuperado el microorganismo mediante cultivos. El tratamiento recomendado por la American
Heart Association y la Organizacin Mundial de la Salud es el mismo recomendado para la prevencin primaria de la enfermedad (ver tabla 4).
El tratamiento de las manifestaciones de la fiebre reumtica depende del estado clnico del paciente. En general se recomienda siempre
que sea posible el reposo intrahospitalario bajo observacin mdica. No
existe una terapia especfica para el tratamiento de las reacciones inflamatorias desencadenadas por la fiebre reumtica. La terapia de soporte
busca reducir los sntomas constitucionales, controlar las manifestaciones txicas y mejorar la funcin cardaca. Los pacientes que se presentan
con artritis o carditis leve responden muy bien a los salicilatos. Se recomienda el cido acetilsaliclico a una dosis de 100 mg/Kg/da dividido
666
Dosis
Va
Duracin
Penicilina V
10 das
Amoxicilina
50 mg/Kg da
Mximo 1 gr da
10 das
Penicilina
Benzatnica
Oral
1 vez
Alrgicos a la Penicilina
Cefalosporinas
Variable
Cefalexina/cefadroxilo
Oral
10 das
Clindamicina
Oral
10 das
Azitromicina
12 mg/kg/da
Oral
5 das
Claritromicina
Oral
10 das
Antibitico
Va de administracin Dosis
Penicilina
Benzatinica
250 mg 2 veces/d
250 mg 2 veces/d
Se han publicado datos acerca del xito teraputico de otros antiinflamatorios no esteroideos como el naproxen y altas dosis de metilpred667
Prevencin
Faringitis estreptoccica
Prevencin primaria
Fiebre reumtica aguda
Prevencin secundaria
Enfermedad cardaca reumtica crnica con
dao valvular debido a ataques recurrentes de
fiebre reumtica aguda
Prevencin primaria
La prevencin de los ataques primarios de fiebre reumtica depende del
rpido reconocimiento y tratamiento adecuado de la faringoamigdalitis
aguda. A pesar de los estudios haber demostrado que la terapia antibitica es efectiva hasta 9 das despus del inicio del proceso infeccioso, entre ms rpido se inicie, menor ser la morbilidad y el perodo de inefectividad. Una revisin sistemtica reciente demostr que el tratamiento
antibitico oral de pacientes con signos y sntomas de faringoamigdalitis por Estreptococo reduce el riesgo de fiebre reumtica en un 70%. Si el
tratamiento es intramuscular el riesgo se reduce hasta en un 80%.
Prevencin secundaria
Un paciente con ataque previo de fiebre reumtica que presenta un
episodio de faringoamigdalitis estreptoccica es de alto riesgo para un
ataque recurrente de fiebre reumtica. Una infeccin por Estreptococo del
grupo A no necesita ser sintomtica para iniciar una recurrencia. Adems de esto, la fiebre reumtica recurrente puede ocurrir incluso cuando una infeccin sintomtica ha sido tratada correctamente. Por estas
razones la prevencin de fiebre reumtica recurrente requiere profilaxis
antimicrobiana continua en vez del reconocimiento y tratamiento de los
episodios agudos de faringoamigdalitis estreptoccica. Se recomienda
en todos los pacientes con historia bien documentada de fiebre reumtica incluyendo aquellos con manifestacin slo de corea, y en aquellos
668
con evidencia definida de cardiopata reumtica. Es preferida la penicilina intramuscular sobre la oral. Un meta-anlisis reciente confirma que
las inyecciones cada 2 3 semanas son ms efectivas que las inyecciones
cada 4 semanas.
Con relacin a la duracin de la prevencin secundaria, recientemente se public una nueva recomendacin por parte del grupo de Diagnstico, prevencin y tratamiento de la fiebre reumtica perteneciente
a la Asociacin Americana del Corazn la cual se resume en la tabla 5.
Tabla 5.
Categora
Fiebre reumtica con carditis o
Enfermedad cardiaca residual
Fiebre reumtica con carditis sin
Enfermedad cardiaca residual
Fiebre reumtica sin carditis
Lecturas recomendadas
American Heart Association Committee on the Prevention of Rheumatic Fever,
Endocarditis and Kawasaki Disease. Prevention of bacterial endocarditis. Journal of the American Medical Association, 1997, 277:1794-1801.
Carapetis JR, McDonald M, Wilson NJ. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366:
155.
Cilliers A. Rheumatic fever and its management. BMJ, 2006, 333:1153 -1156.
Dajani A: Rheumatic fever. Braunwald E, (ed): Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7 ed. Philadelphia, W.B Saunders, 2005: 2093.
Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis: A Scientific Statement From the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease
in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and
669
670
GUAS DE MANEJO EN
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
35
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad destructiva, con mltiples manifestaciones clnicas y de naturaleza altamente cambiante.
Esta entidad causa un severo compromiso del sistema cardiovascular
y genera una repercusin orgnica multisistmica, responsable de las
manifestaciones clnicas extracardiacas. La presentacin clnica del compromiso cardiaco puede estar precedida de manifestaciones orgnicas y
alteraciones perifricas que confunden el diagnstico inicial y retardan
el tratamiento adecuado. El envejecimiento de la poblacin, el mayor
uso de dispositivos intracardiacos e intravasculares y el incremento en
la resistencia bacteriana con cepas cada vez ms agresivas y huspedes con mayor compromiso inmunolgico, se constituyen en factores
de riesgo que hacen que la enfermedad tengan una mayor incidencia y
mayor impacto clnico en nuestros das.
La lesin patolgica caracterstica de la EI es la vegetacin, que se define como un aglomerado de tejido conformado por plaquetas, fibrina,
microorganismos y clulas inflamatorias.
La morbilidad en los pacientes con endocarditis infecciosa es el resultado de tres fenmenos: la destruccin valvular, la liberacin de mbolos con siembra a distancia de tejido infeccioso desde las vegetaciones
y la produccin de complejos inmunes. De otro lado, la mortalidad es
consecuencia directa de la falla cardaca descompensada.
Epidemiologa
La endocarditis infecciosa ocupa el cuarto lugar entre los sndromes
infecciosos que atentan contra la vida; varios estudios en pases desarrollados han estimado una incidencia global de 1.6 a 6.2 casos/100.000
personas / ao. La incidencia de esta enfermedad ha cambiado de
3.5/100.000 en los aos 70s a cerca del 6.8/100.000 en la actualidad. Este
aumento se debe a varios factores, entre los que cabe mencionar: aumento de infecciones nosocomiales, incremento de drogadictos endovenosos, mayor incidencia de endocarditis valvular protsica, incremento
671
Fisiopatologa
El factor predominante en la patognesis de la EI es la adherencia de
los microorganismos circulantes al endotelio lesionado de las vlvulas
cardacas, que previamente tiene depsitos de fibrina y plaquetas (Endocarditis trombtica no bacteriana -ETNB). El dao endotelial puede
ser el resultado de lesiones mecnicas provocadas por flujo sanguneo
turbulento, electrodos o catteres, inflamacin (como el caso de la carditis reumtica), o cambios degenerativos en pacientes de edad avanzada,
que se asocian con inflamacin, microlceras y microtrombos. Las caractersticas propias de cada germen le permiten tener mayor o menor
grado de adherencia a la superficie endocrdica, a mayor capacidad de
adherencia mayor ser la predisposicin por el tejido cardaco y mayor
la capacidad de desarrollar un proceso infeccioso.
Clasificacin
La EI se clasifica como nativa o protsica, segn el proceso infeccioso se
genere en una vlvula propia del paciente o en una prtesis mecnica o
biolgica previamente implantada. La endocarditis infecciosa protsica
(EIP) puede ser temprana, si la infeccin se presenta durante el primer
ao de implantada la nueva vlvula, y su origen generalmente indica
una infeccin nosocomial. El mayor riesgo de presentar una EIP temprana ocurre entre la tercera y la sptima semanas luego de implantada
la prtesis. Se define como EIP tarda la que ocurre luego del primer
ao del procedimiento quirrgico y tiene la misma etiopatogenia que
la EI nativa.
672
La endocarditis adquirida en los hospitales o endocarditis nosocomial (EI desarrollada en un paciente hospitalizado > de 48 horas previas
al inicio de los sntomas) es una patologa cuya tasa de presentacin va
en aumento, y compromete en igual proporcin pacientes con vlvulas
nativas y protsicas. El dao endocrdico durante ciruga, la colocacin de catteres intracardiacos y la mayor utilizacin de dispositivos
intravasculares, son puertas de entrada de diversos grmenes y desencadenantes de procesos infecciosos, especialmente en pacientes que se
encuentran en unidades de cuidado crtico.
Se habla de endocarditis activa en presencia de fiebre persistente o
hemocultivos positivos, cuando se encuentra tejido con inflamacin activa en ciruga, en pacientes que permanecen con tratamiento antibitico o si existe evidencia de EI activa en la histopatologa.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas del paciente con EI son extremadamente
variables y tienen relacin con la agresividad y virulencia del germen,
el grado de compromiso cardiaco, la presencia de dispositivos intracardiacos, el tiempo de duracin de la enfermedad, el estado inmunolgico
previo y el grado de compromiso sistmico. La presentacin clnica del
compromiso cardaco local, vara segn la estructura afectada y puede presentarse como disfuncin valvular nativa o protsica, con destruccin valvular nica o mltiple, que genere insuficiencia, estenosis o
ambas; abscesos intracardiacos, fistulas, embolismo coronario, compromiso del sistema de conduccin o grandes vegetaciones que alteren los
tractos de entrada o salida del corazn.
Tambin existen manifestaciones clnicas sistmicas secundarias al
embolismo de vegetaciones (embolismo arterial manifestado como isquemia del rgano comprometido) y a la siembra hematgena de los
microorganismos (infeccin local, abscesos). Finalmente la bacteremia
ocasiona un compromiso por depsito de complejos inmunes, que
pueden entre otras manifestaciones, ser responsables de alteraciones
hepticas, esplnicas y renales. La sintomatologa se puede manifestar
de manera aguda o subaguda y ello depende de la agresividad intrnseca del germen causante. La fiebre es el signo ms comn y se presenta
en el 80% de los pacientes con EI; la auscultacin de un soplo cardaco
nuevo o cambiante con relacin a la auscultacin previa es uno de los
hallazgos clsicos de la EI (80- 85% de los casos), aunque su ausencia no
descarta la enfermedad. La presencia de petequias y hemorragias en las
conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades son interpretadas
como una manifestacin perifrica de la EI y generalmente presuponen
embolismos spticos a distancia desde un foco intracardiaco. Hacen
parte de esta misma manifestacin las manchas de Roth (hemorragias
673
Criterios diagnsticos
El diagnstico de endocarditis infecciosa requiere de la integracin de
las manifestaciones clnicas, los resultados de laboratorio y de los hallazgos ecocardiogrficos.
Los criterios de Duke combinan los datos clnicos y bacteriolgicos
con los hallazgos ecocardiogrficos, lo que permite clasificar la EI como
definida, posible o rechazada. Desde el punto de vista quirrgico, la
endocarditis infecciosa activa con cultivos positivos es definida como la
presencia de hemocultivos positivos en las tres semanas previas a la ciruga (o la presencia de cultivos positivos de la vlvula extrada), acompaada de evidencia macroscpica de lesiones tpicas de endocarditis al
momento de la intervencin quirrgica.
Criterios mayores
1. Dos hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa. Generalmente incluyen los microorganismos tpicos descritos para pacientes
con EI: Estreptococo viridans, Estreptococo bovis, grmenes del grupo
HACEK (Haemophilus spp: H. parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingeilla),
Estafilococo aureus o enterococo en ausencia de focos primarios.
2. Un hemocultivo positivo para Coxiella burnetti o la presencia de ttulos de anticuerpos IgG para este germen > 1:800 (la C. burnetti es la
responsable de la endocarditis por fiebre Q).
674
Ecocardiografa
La ecocardiografa es el mtodo diagnstico de eleccin en la evaluacin
inicial y seguimiento del paciente con EI. En manos experimentadas, la
combinacin de ambos mtodos (transtorcico y transesofgico) permite tener una aproximacin diagnstica cercana al 100 % en sensibilidad
y especificidad. La ecocardiografa detecta y caracteriza las lesiones valvulares, determina el compromiso hemodinmico de la funcin ventricular, evala la presencia de abscesos y cortocircuitos intracardacos y
detecta de manera adecuada las vegetaciones, su tamao, localizacin,
movilidad y crecimiento en el tiempo. La ecocardiografa transesofgica
(ETE) tiene una mayor sensibilidad (88% 100%) y especificidad (95%)
que la ecocardiografa transtorcica para la deteccin y determinacin
precisa del tamao de las vegetaciones, la extensin perivalvular de la
infeccin y la evaluacin de cortocircuitos intracardacos. Cuando ambos estudios son negativos existe un valor predictivo negativo del 96%.
Sin embargo, si an persiste la sospecha clnica de una EI, se puede repetir un segundo ecocardiograma transesofgico despus de siete a diez
das de realizado el primero. El segundo estudio puede llegar a demostrar abscesos o vegetaciones que previamente no se haban encontrado,
aumentado la sensibilidad y especificidad del examen a valores cercanos al 99%.
676
En el paciente con sospecha de EI de vlvula nativa el ecocardiograma transtorcico (ETT) debe ser el estudio inicial.
Si el ETT es tcnicamente inadecuado en un paciente con probabilidad clnica alta o intermedia de EI, debe practicarse un ecocardiograma transesofgico (ETE).
Si el ETT es negativo o anormal en un paciente con alta probabilidad
clnica de EI, se recomienda practicar ETE.
Si el ETT es tcnicamente adecuado y hace un diagnstico positivo
para EI, no es necesario confirmar con un ETE excepto que el paciente persista febril, muy sintomtico, con respuesta inadecuada a
la antibioticoterapia, se sospeche absceso y se requiera evaluar complicaciones intracardiacas adicionales; en este caso debe practicarse
ETE.
Diagnstico bacteriolgico
El xito en el tratamiento mdico del paciente con EI depende de la
correcta identificacin y tipificacin del germen causante de la enfermedad. Se define como hemocultivo al cultivo microbiolgico de una
muestra de sangre obtenida por una puncin independiente. La falla
en cultivar el organismo ofensor puede deberse a inadecuadas tcnicas
microbiolgicas, infecciones por organismos poco usuales y, lo ms comn, a la administracin de agentes antimicrobianos antes de que los
cultivos sean tomados, lo que reduce la posibilidad de cultivos positivos en un 40 - 45%. En IE, la bacteremia en casi siempre constante,
lo cual tiene dos implicaciones importantes: 1) no existe racionamiento
alguno para demorar la toma de las muestras para coincidir con picos
febriles; y 2) virtualmente todos los cultivos (o la mayora de ellos) son
positivos. Como resultado, un solo cultivo positivo debe ser interpretado con cautela, antes de establecer el diagnstico de EI, especialmente
por posibles contaminantes como el Estafilococo coagulasa negativo o el
Corinebacterium.
Aproximadamente entre el 5 10% de los casos probados de endocarditis infecciosa se presentan con hemocultivos negativos. Si los cultivos
son negativos y las condiciones clnicas del paciente y hallazgos ecocardiogrficos lo permiten, se deber evitar una terapia antimicrobiana
emprica e intentar nuevos hemocultivos 3 a 4 das ms tarde, con el fin
de obtener la mayor precisin diagnstica del microorganismo causante
y enfocar de esta manera una teraputica antibitica racional y dirigida.
Indicaciones quirrgicas
El tratamiento quirrgico se emplea en la mitad de los pacientes aproximadamente con EI debido a complicaciones severas. Las razones para
considerar tratamiento quirrgico temprano en la fase activa de la enfermedad, son evitar la progresin a Falla Cardiaca (FC) y dao estructural
irreversible causado por infeccin severa y la prevencin de embolismo
sistmico. Retardar el tratamiento incrementa significativamente la
mortalidad y es causa de morbilidad y secuelas multiorgnicas severas,
como lo indican series publicadas recientemente, haciendo nfasis en la
necesidad de ciruga temprana, cuando est indicada. Debe realizarse
una consulta temprana con un especialista en ciruga cardiaca a fin de
determinar el mejor momento de la intervencin. Cada caso debe individualizarse y todos los factores asociados con incremento del riesgo
quirrgico identificados al momento del diagnstico. En algunos casos,
la ciruga necesita realizarse de emergencia (dentro de 24 horas) o de
urgencia (dentro de pocos das), independientemente de la duracin del
tratamiento antibitico. En otras situaciones, la ciruga puede posponerse para permitir 1 o 2 semanas de tratamiento antibitico bajo cuidadosa
observacin clnica y ecocardiogrfica antes de la realizacin de un procedimiento quirrgico electivo. Las tres principales indicaciones para
678
Antibitico
Dosis y va de administracin
Duracin
(semanas)
Nivel de
evidencia
Antibitico
Dosis y va de administracin
Duracin
(semanas)
Nivel de
evidencia
Vlvulas nativas
Estafilococo meticilino sensible:
Flucloxacilina 12 g/da IV en 4-6 dosis
4-6
IB
u Oxacilina
con
Gentamicina 3 mg/Kg/da IV o IM en 2 o 3 dosis
3-5 das
Pacientes alrgicos a penicilina o estafilococo meticilino-resistente:
Vancomicina 30 mg /kg/da IV en 2 dosis.
4-6
IB
con
Gentamicina 3 mg/kg/da IV o IM en 2 o 3 dosis.
3-5 das
Vlvulas protsicas
Estafilococo meticilino-sensible:
Flucloxacilina 12 g/da IV en 4-6 dosis.
6
IB
u Oxacilina
con
Rifampicina 1200 mg/da IV u oral en 2 dosis.
6
y
IB
Gentamicina 3 mg/kg/da IV o IM en 2 o 3 dosis.
2
Pacientes alrgicos a penicilina o estafilococo meticilino-resistente:
Vancomicina 30 mg /kg/da IV en 2 dosis.
6
IB
con
Rifampicina 1200 mg/da IV u oral en 2 dosis.
6
y
Gentamicina 3 mg/kg/da IV o IM en 2 o 3 dosis.
2
Antibitico
Dosis y va de administracin
Duracin
(semanas)
Nivel de
evidencia
IB
IB
IC
Infeccin no controlada
La infeccin no controlada es la segunda causa ms frecuente de ciruga,
y contempla la infeccin persistente (7 10 das), infeccin debida a organismos resistentes y extensin local de la infeccin.
La fiebre persistente es un problema frecuente observado durante el
tratamiento. Usualmente la temperatura se normaliza dentro de 5 10
das luego de tratamiento antibitico especfico. La persistencia de fiebre
puede estar relacionada con terapia antibitica inadecuada, organismos
resistentes, lneas vasculares infectadas, infeccin localmente no controlada, complicaciones emblicas o sitios extracardiacos de infeccin.
En infeccin por microorganismos que son difciles de erradicar con
tratamiento antibitico, la ciruga est indicada en infecciones micticas,
infecciones por microorganismos multiresistentes (SAMR o enterococo
vancomicino-resistente) y tambin en infecciones raras causadas por
bacterias Gram-negativas. En EVN causada por S. aureus, la ciruga est
681
Patgeno
Terapia propuesta
Brucella spp.
Doxiciclina (200mg/24h) ms
Cotrimoxazole (960 mg/12h)
ms Rifampicina (300 600
mg/24h) por 3 meses oral.
Doxiciclina (200mg/24h) ms
Hidroxicloroquina (200 600
mg/24h) oral
o
Doxiciclina (200mg/24h) ms
Quinolona (Ofloxacina, 400
mg/24h) oral (>18 meses de
tratamiento)
Ceftriaxona (2g/24h) o
Ampicilina (o Amoxacilina) (12
g/24H) IV.
o
Doxyciclina (200 mg/24h) oral
por 6 semanas
ms
Gentamicina (3 mg/24h) o
Netilmicina intravenosamente
(por 3 semanas)
Eritromicina (3 g/24h) IV por 2
semanas, continuar oral por 4
semanas,
ms
Rifampicina (300 1200
mg/24h)
o Ciprofloxacina (1.5 g/24h)
oral por 6 semanas
Nuevas Fluoroquinolonas (> 6
meses de tratamiento).
Cotrimoxazole
Penicilina G /1.2 MU/24h)
y Estreptomicina (1 g/24h)
IV por 2 semanas, continuar
Cotrimoxazole oral por 1 ao
o
Doxiciclina (200 mg/24h) ms
Hidroxicloroquina (200 600
mg/24h) oral por 18 meses.
Coxiella
burnetii
Bartonella
spp.
Legionella
spp.
Mycoplasma
spp.
Tropheryma
whipplei
682
Resultado del
tratamiento
El xito del tratamiento
se define mediante
ttulos de anticuerpos
< 1:60.
El xito del tratamiento
se define mediante
ttulos anti-fase IgG <
1:200, y ttulos IgA e
IgM < 1:50
El tratamiento ptimo
es desconocido.
Debido a la alta
susceptibilidad, las
quinolonas deben
probablemente ser
incluidas.
El tratamiento ptimo
es desconocido.
Tratamiento a largo
plazo, duracin ptima
desconocida.
46
4-6
46
12 g/da IV en 4 dosis.
12 g/da IV en 4 dosis.
3 mg/kg/da IV o IM en 2 o 3 dosis.
30 mg/kg/da IV en 2 dosis
Duracin
(semanas)
Vlvulas nativas
46
IIb C
IIb C
IIb C
Nivel de
Evidencia
Comentarios
Ampicilina-sulbactam,
o
Amoxacilina-clavulanato
con
Gentamicina.
Vancomicina
con
Gentamicina
con
Ciprofloxacina
Antibitico
Esquema 5. Antibiticos propuestos para el tratamiento emprico inicial de Endocarditis infecciosa. (Antes o sin identificacin del patgeno).
683
Recomendaciones: indicaciones de
ciruga
Falla cardaca
Tiempo
Clase
Nivel de
evidencia
IIa
Urgencia
Urgencia
Urgencia/
electiva
Urgencia
Urgencia
Urgencia
IIb
684
Riesgo de embolismo
El embolismo sistmico en muy frecuente en EI, llegando a complicar
entre el 20 y el 50% de los casos; este riesgo se disminuye hasta el 6-21%
luego del inicio del tratamiento antibitico. El riesgo de embolismo es
ms alto durante las primeras dos semanas de terapia antibitica y est
claramente relacionado con el tamao y movilidad de la vegetacin.
Este se incrementa con vegetaciones grandes (> de 10 mm) y particularmente con vegetaciones muy grandes y mviles (> 15 mm). La decisin
de ciruga temprana para la prevencin de embolismo es siempre difcil
y especfica para cada paciente en particular. Los factores preponderantes incluyen el tamao y movilidad de las vegetaciones, episodios
de embolismo previos, tipo de microorganismo y la duracin del tratamiento antibitico.
Riesgo de embolismo segn el tamao de la vegetacin
neurolgicas, la penetrabilidad del antibitico al anillo protsico (principal sitio de localizacin de la infeccin) est francamente disminuida
y la presencia de abscesos perivalvulares es comn. La EVP complicada,
asociada a estafilococo, y en su forma temprana est asociada con peor
pronstico, si se trata sin ciruga, y debe manejarse agresivamente. Pacientes con EVP no complicada, no estafiloccica y tarda, puede manejarse conservadoramente con un seguimiento estrecho.
Compromiso esplnico
El 40% de los pacientes con EI del lado izquierdo pueden presentar infartos esplnicos. Sin embargo, slo el 5% de ellos desarrollan un absceso del bazo. Los mtodos diagnsticos ms sensibles son la tomografa
computarizada y la resonancia magntica nuclear (90% a 95% de sensibilidad y especificidad para cada uno de ellos). Cuando se detecta un
absceso esplnico el tratamiento definitivo es la esplenectoma, que deber ser realizada antes del reemplazo valvular cardaco; esto es debido
al riesgo de infeccin de la prtesis valvular, secundaria a bacteremia
desde el absceso.
Aneurismas micticos
Son complicaciones poco comunes (3%-10%), que se presentan como resultado de la embolizacin sptica de vegetaciones a los vasa vasorum
o al espacio intraluminal, con la subsiguiente expansin de la infeccin
hacia la ntima y hacia la pared arterial. Tienen mayor predominio en las
arterias intracraneanas (hasta 5% de los pacientes con EI), seguidos por
arterias viscerales (aorta torcica, aorta abdominal y arterias renales) y
por ltimo en las arterias de las extremidades. Los aneurismas micticos intracraneanos se pueden evaluar mediante angiotomografa y/o
angioresonancia; sin embargo, la angiografa cerebral de 4 vasos es la
tcnica de eleccin en el diagnstico de estas lesiones. La presencia de
cefalea localizada y permanente en un paciente con diagnstico de EI
debe hacer sospechar la presencia de un aneurisma mictico intracerebral, o su crecimiento.
Un alto porcentaje de estas lesiones se resuelven con tratamiento mdico antimicrobiano, sin embargo, si el tamao del aneurisma es mayor
de 10 mm o si progresa a pesar del tratamiento antibitico especfico, se
deber realizar una intervencin neuro-quirrgica o endovascular por
el riesgo de ruptura.
Endocarditis infecciosa relacionada con marcapasos y desfibriladores
Se puede presentar en un rango amplio, que oscila entre el 0.2% y el
7% de los pacientes en quienes se coloca un marcapasos definitivo o
686
encuentra entre drogadictos va intravenosa y en aquellos con compromiso de su estado inmune (HIV o inmunocompromiso sistmico), el 60
al 90 % de los casos es causado por Estafilococo aureus, y en ellos la respuesta al tratamiento mdico agresivo con antibioticoterapia especfica
contra el germen causante reporta mejores resultados que en los pacientes con compromiso de las estructuras valvulares del lado izquierdo. La
EI que se presenta en este grupo poblacional es de ms larga evolucin,
ms larvada y con tendencia al deterioro progresivo. El otro grupo de
pacientes en los cuales se presentan infecciones del lado derecho del
corazn, es en aquellos con dispositivos intracardiacos tales como electrodos de marcapaso, catteres de dilisis, catteres centrales que permanecen por largo tiempo, pacientes en condicin crtica en cuidados
intensivos que se encuentran invadidos por va central (monitorizacin
invasiva, alimentacin parenteral, Swan Ganz). La presentacin clnica
usualmente es ms aguda que en los de origen por drogadiccin, con
episodios relacionados a la invasin o a los catteres colocados. Generalmente en este grupo hay ausencia de vegetaciones significativas, pues
los grmenes se localizan inicialmente en los dispositivos implantados.
La respuesta al tratamiento mdico selectivo es adecuada, con una
morbimortalidad global cercana al 10%. El tratamiento quirrgico se reserva para aquello pacientes que comparten las siguientes indicaciones:
Falla cardiaca derecha secundaria a insuficiencia tricuspdea severa
con pobre respuesta a terapia diurtica.
EI causada por organismos de difcil erradicacin (p.e. hongos), o
bacteremia persistente por ms de 7 das (p.e. S. aureus, P. aureginosa) a pesar de tratamiento antibitico adecuado.
Vegetaciones valvulares tricuspideas > de 20 mm las cuales persisten
luego de embolismo pulmonar recurrente con o sin falla cardiaca derecha concomitante.
Tcnicas quirrgicas
Los dos objetivos primarios de la ciruga son la total remocin del tejido
infectado y la reconstruccin de la morfologa cardiaca, incluido el reparo o reemplazo de la vlvula afectada. Cuando la infeccin esta confinada al tejido valvular, cualquier mtodo para reparar o reemplazar la
vlvula puede utilizarse. Sin embargo, el reparo se prefiere siempre que
sea posible, particularmente en compromiso mitral y tricuspdeo. Las
perforaciones en una sola de las valvas o cspides pueden corregirse
con parches de pericardio autlogo o bovino. En casos complejos con
infeccin local no controlada, la escisin total del tejido infectado y desvitalizado debe seguirse del reemplazo valvular y el reparo de los defectos asociados para asegurar una fijacin adecuada de la prtesis. Las
vlvulas mecnicas y biolgicas tienen mortalidades operativas similares, por lo que no existe una recomendacin especfica para su eleccin,
salvo la situacin clnica de cada paciente en particular.
Lecturas recomendadas
Franco S. Endocarditis infecciosa. En enfermedad valvular cardiaca. Franco S, Editor. Editorial Colina, 2010. Pg. 85 105.
689
690
36
Definicin
Sndrome artico agudo (SAA) es un trmino moderno que interrelaciona una serie de condiciones patolgicas articas que requieren tratamiento urgente, y que comparten caractersticas clnicas similares.
Estas condiciones incluyen la diseccin de aorta, hematoma intramural
(HIM), y lcera aterosclertica penetrante (UAP y ruptura artica); el
trauma de aorta con laceracin intimal tambin se incluye dentro de esta
categora. El comn denominador de los SAA es la disrupcin de la capa
media de la aorta con sangrado dentro de un HIM, a lo largo de la pared
de la aorta resultando en separacin de las capas del vaso (diseccin),
o transmuralmente a travs de todo el espesor de la pared en el caso de
ruptura de una UAP o trauma.
Fisiopatologa
Los sndromes articos agudos ocurren cuando un desgarro o una lcera permiten que la sangre penetre desde el lumen artico hacia el interior de la capa media, o desde la ruptura de los vasa vasorum dentro
de la media. La respuesta inflamatoria de la sangre dentro de esta estructura puede llevar a dilatacin y ruptura articas. El SAA ms comn
es la diseccin artica. En el sentido clsico, esta requiere un desgarro
en la capa ntima artica la cual es frecuentemente precedida por necrosis o degeneracin qustica de la capa media. La sangre fluye a travs
del desgarro separando la ntima de la media o la adventicia creando
un falso lumen. La propagacin de la diseccin puede entonces continuarse en forma antergrada o retrograda desde el desgarro inicial,
involucrando las ramificaciones del vaso y causando complicaciones
como taponamiento cardiaco, insuficiencia valvular artica o sndromes
de malperfusin distales o proximales. En presencia de aterosclerosis, la
respuesta inflamatoria debida a trombosis en la capa media es probable
que inicie fenmenos de necrosis y apoptosis de clulas musculares li691
Epidemiologa
Histricamente, los SAA fueron atribuidos con ms frecuencia a enfermedades infecciosas como la sfilis, hoy en da, los factores que contribuyen a su presentacin son diversos. El factor de riesgo ms frecuente
en diseccin de aorta o HIM es la hipertensin arterial (HTA- 75% con
historia previa). Otros factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la dislipidemia, el uso de drogas ilcitas como la cocana o las anfetaminas,
diversas enfermedades del tejido conectivo, trastornos inflamatorios
vasculares, infecciones, trauma por desaceleracin o iatrognicos. Estudios basados en poblaciones diversas sugieren que la incidencia de
diseccin aortica aguda oscila entre el 2 y el 3.5% de casos por 100 000
personas-ao. La edad promedio de presentacin est en los 63 aos,
con una significativa predisposicin en hombres (65%). Debido a que
un nmero desconocido de pacientes mueren antes de que pueda realizarse el diagnstico, la prevalencia de la enfermedad no es exacta. La
causa ms comn de diseccin traumtica o ruptura de aorta la constituyen los accidentes de trnsito o el trauma por desaceleracin. Estudios
de autopsias de muertes por accidentes de trnsito evidencian que el
20% de los casos aproximadamente presentaron una ruptura de aorta.
Se estima que solo entre el 9 y el 14% de los pacientes con ruptura traumtica de aorta son egresados del hospital y que finalmente sobreviven
nicamente el 2%. El desgarro artico se presenta en el 95% de los casos
en la regin istmo.
Sistemas de clasificacin
Dependiendo del tiempo transcurrido desde los sntomas iniciales hasta
la presentacin, diseccin aguda se define como la ocurre dentro de las
2 semanas del cuadro; subaguda entre 2 y 6 semanas y crnica si tiene
ms de 6 semanas desde el inicio del dolor.
Anatmicamente, la diseccin torcica aguda puede clasificarse segn el origen del desgarro intimal inicial o si la diseccin involucra la
aorta ascendente (independientemente del sitio de origen). Una clasificacin precisa es importante para la toma de decisiones en relacin con
manejo quirrgico vs no quirrgico. Los dos esquemas de clasificacin
ms comnmente utilizados son los de DeBakey y de Stanford (Figura
1). Para propsitos de clasificacin, la aorta ascendente se refiere a la
693
694
Tipo B: Toda diseccin que no comprometa la aorta ascendente (manejo no quirrgico recomendado). Ntese que el compromiso del
arco artico sin extensin en la aorta ascendente en la clasificacin de
Stanford es designada como Tipo B.
La diseccin puede extenderse desde el desgarro inicial en forma antergrada o retrgrada, generalmente involucrando las ramificaciones
del vaso y causando sndromes de malperfusin, taponamiento o insuficiencia artica. Es difcil de predecir una vez un paciente ha sobrevivido las dos semanas iniciales de una diseccin, si la expansin del
falso lumen se desarrollar sobre el tiempo si el canal no se trombosa
espontneamente. Trombosis espontnea del falso lumen, evidencia de
comunicacin persistente y la permeabilidad del falso canal pueden ser
utilizados para estimar el riesgo tardo de expansin.
Consideraciones pronsticas
El riesgo de muerte se incrementa en los pacientes que presentan complicaciones de taponamiento cardiaco, compromiso de las arterias coronarias causando infarto/isquemia de miocardio, o malperfusin cerebral. Otros predictores que incrementan la mortalidad intra-hospitalaria
incluyen: edad > de 70 aos, hipotensin al ingreso, falla renal y dficit
de pulsos. Factores predisponentes para diseccin tipo A menos apreciados son la ciruga cardiaca valvular previa (15%) y la diseccin iatrognica que se presenta durante ciruga cardiaca o cateterismo (5%); la
diseccin iatrognica conlleva una mortalidad mayor que la no iatrognica (35 vs. 24%).
En ausencia de reparo quirrgico inmediato, el manejo mdico de una
diseccin proximal est asociado con una mortalidad del 20% 24 horas
despus de la presentacin, 30% a las 48 horas, 40% a los 7 das y 50% en
el primer mes. Incluso con tratamiento quirrgico, las tasas de mortalidad
son del 10% a las 24 horas, 13% a los 7 das y 20% a los 30 das. Las causas
ms comunes de muerte son ruptura artica, accidente cerebro-vascular,
isquemia visceral, taponamiento cardiaco y falla circulatoria.
Los pacientes con diseccin Tipo B no complicada tienen una mortalidad a 30 das del 10%. Sin embargo, los pacientes que desarrollan complicaciones isqumicas tales como falla renal, isquemia visceral o ruptura
contenida requieren reparo artico urgente, lo cual conlleva una mortalidad del 20% al segundo da y del 25% a los 30 das. Similar a la diseccin
tipo A, edad avanzada, ruptura, choque y malperfusin son importantes
predictores independientes de mortalidad temprana. El uso crnico de
cocana parece predisponer a los pacientes a presentar DAA.
695
Hematoma intramural
El HIM artico es considerado como un precursor de la diseccin, originado en la ruptura de la vasa vasorum dentro de la capa media, (apopleja de la pared artica) potencialmente puede provocar un desgarro
secundario y una diseccin artica clsica. El HIM pude progresar, disecarse, regresar o reabsorberse; dos tercios de los casos estn localizados en la aorta descendente y se asocian tpicamente con hipertensin
arterial. Similar a lo que ocurre con la diseccin, el dolor torcico es ms
comn con HIM ascendente (proximal), mientras el dolor de espalda es
ms frecuente con HIM descendente (distal). Sin embargo, el diagnstico de HIM no puede realizarse con criterios clnicos, sino que requiere
un imagen obtenida por tomografa en el escenario clnico apropiado.
El HIM agudo, da cuenta del 5 20% de todas la DAA, con regresin
en el 10%, progresin a una diseccin artica clsica en el 28 47%, y con
riesgo de ruptura en el 20 45%. Por lo tanto, los pacientes se benefician
de reparo quirrgico en los casos de HIM proximal.
si es considerado seguro. Ambas modalidades proveen imgenes detalladas tanto de diseccin de aorta Tipo A como Tipo B y son tiles
para planificar el manejo definitivo. La resonancia magntica nuclear
no tiene lugar en el diagnstico diferencial de urgencia o en pacientes
agudamente sintomticos.
Eleccin de las modalidades de imagen
Considerando la excelente precisin de todas las modalidades, los protocolos de imgenes para sospecha de enfermedades articas tanto agudas como crnicas, deben adaptarse a cuestiones especficas referentes
al objetivo en inters y la experticia local. Aunque los aneurismas de
la aorta torcica ascendente generalmente son aislados, los aneurismas
infrarenales con frecuencia se asocian a patologa ilaca. Por lo tanto,
en el caso de patologas de la aorta torcica descendente (aneurisma y
diseccin), es sensato obtener imgenes de la totalidad de la aorta para
cambios agudos y crnicos. Para pacientes estables, el desempeo de
cualquier modalidad depender de la disponibilidad local y de la experticia. Para pacientes con sospecha de SAA e incapacidad para ser
transportados, la ecocardiografa TT y TE realizadas en la cama del paciente, constituyen la prioridad, con la limitacin de no visualizar los
segmentos abdominales. De otro lado, la tecnologa de TC multidetector
permite la rpida adquisicin de imgenes de toda la aorta y las ramificaciones de grande y mediano calibre. La tecnologa es robusta y rpidamente desarrollada con alta resolucin espacial para diferenciar HIM de
ulceras y diseccin, pero requiere condiciones especficas de transporte
y estabilidad hemodinmica.
En contraste con la TC y la RM, los equipos de ultrasonido modernos
son transportables y especialmente atractivos en situaciones de emergencia e inestabilidad. El ecocardiograma TE, sumado al screening de la
ventana TT supraesternal, es magnfico para DAA (Tipo A) incluso intraoperatoriamente con casi perfecta especificidad y sensibilidad, pero
tiene un punto ciego confinado al arco artico proximal ocasionado por
el aire bronquial. El doppler color es fundamental para evaluar los sitios de entrada y el flujo por el falso lumen en tiempo real, en orden de
confirmar diseccin proximal. Adicionalmente, informacin pronstica
como derrame pericrdico, insuficiencia artica aguda y obstruccin coronaria proximal, pueden ser visualizadas. Para pacientes en choque y
muy alta sospecha clnica de diseccin de aorta ascendente, el diagnstico confirmado por ecocardiograma TT aislado es razonable previo al
traslado inmediato a ciruga, con un ecocardiograma TE realizado previo a la esternotoma.
698
vasos del arco o ruptura. El manejo mdico aislado est asociado con
una mortalidad del 20% a las 24 horas y del 30% a las 48 horas. El tratamiento quirrgico oportuno tiene como objetivo prevenir las comunes y
letales complicaciones como ruptura de la aorta, ACV, isquemia visceral, taponamiento y falla circulatoria, mediante la reseccin del desgarro
intimal, la obliteracin de la entrada en el falso lumen y la reconstitucin
de la aorta con la interposicin de un injerto sinttico con o sin el reimplante de las arterias coronarias. Adicionalmente, la restauracin de la
competencia valvular artica es fundamental en los pacientes que desarrollan insuficiencia. Esto puede lograrse mediante la resuspencin de
la vlvula artica nativa o por reemplazo valvular artico y esto depender del tamao de la raz artica y de la condicin previa de la vlvula.
La mortalidad operatoria para disecciones de aorta ascendente en
centros experimentados vara ampliamente entre el 10 y el 35%, pero
es inferior al 50% de mortalidad con tratamiento mdico. Medidas
adjuntas como el paro circulatorio con hipotermia profunda y perfusin
retrgrada selectiva de los vasos cerebrales se han utilizado en el manejo
quirrgico del arco artico con buenos resultados. Las tasas estimadas
de supervivencia en pacientes tratados quirrgicamente a 30 das, 1 y
5 aos son 91, 74 y 63% respectivamente. Por lo tanto, se recomienda
el tratamiento quirrgico temprano, y en aquellos que sobreviven,
constituye una solucin perdurable. El tratamiento endovascular de
disecciones tipo A se ha reportado en pacientes altamente seleccionados;
se oponen a este abordaje, sin embargo, las restricciones anatmicas
nicas y por lo tanto permanece de forma experimental.
Perspectivas futuras
Los avances en las tcnicas de imgenes y el mejor entendimiento de
la fisiopatologa de las condiciones articas agudas han llevado al descubrimiento de variantes de la diseccin aguda de la aorta ahora conocidos en conjunto como sindromes articos agudos. Adems, varias
estrategias de manejo quirrgico y endovascular se han establecido y
continan evolucionando. Como resultado del incremento del inters
cientfico y del desarrollo tecnolgico, el desenlace de los pacientes tratados por SAA, una enfermedad de baja incidencia pero de alto impacto,
mejorar en el futuro.
701
Lecturas recomendadas
Nienaber C, Powell J. Management of acute aortic syndromes. European Heart
Journal 2012; 33: 2635.
Hiratzka LF, Bakris GL, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/
SIR/STS/SVMguidelines for the diagnosis and management of patients
with thoracic aortic disease: executive summary. A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American
College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular
Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society
for Vascular Medicine. J Am Coll Cardiol 2010; 55:27 129.
Suzuki T, Mehta RH, et al. International Registry of Aortic Dissection. Clinical
profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation
2003; 108:II312II317.
Tsai TT, Evangelista A, et al. Long-term survival in patients presenting with type
A acute aortic dissection: insights from the International Registry of Acute
Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2006; 114:350356.
702
TRAUMA CARDACO
37
Trauma penetrante
Todo paciente con herida penetrante en trax que comprometa el rea
precordial, plantea una alta sospecha de tener trauma cardaco secundario. El rea precordial es un territorio delimitado as:
Lmite superior: clavculas y horquilla esternal.
Lmite inferior: rebordes costales.
Lmites laterales: 1 lnea imaginaria vertical que comprende el espacio que hay entre la lnea medio clavicular izquierda y la derecha.
Esta zona anatmica o rea precordial es de vital importancia, en especial cuando est comprometida por heridas con armas cortopunzantes.
Frecuencia de compromiso de cmaras cardacas en trauma precordial penetrante:
Ventrculo derecho 35 - 40%
Ventrculo izquierdo 25 - 30%
Aurcula derecha 15%
Aurcula izquierda 6%
Ms de una cmara: 30%
Presentacin clnica
Taponamiento cardaco: el cuadro conocido como trada de Beck (hipotensin arterial, ruidos cardacos alejados, ingurgitacin yugular)
solo se presenta en un 30% de los pacientes.
- Signo de Kussmaul: distensin yugular venosa durante la inspiracin, cianosis de cabeza y cuello, pulso paradjico.
Hemorragia masiva a la cavidad pleural: hipotensin arterial, palidez extrema, signos clnicos de hemotrax.
Heridas clnicamente ocultas: paciente asintomtico con herida precordial. Hasta el 20% de los pacientes con heridas penetrantes estn
asintomticos. No descuide estos pacientes. Deben ser observados en
urgencias por un perodo de 6 a 12 horas.
703
Taponamiento cardaco
Acumulacin de sangre en el pericardio
Mtodos diagnsticos
704
Evaluacin clnica: ningn mtodo diagnstico reemplaza la evaluacin clnica precisa del paciente en el servicio de urgencias. Realice
auscultacin cardaca y pulmonar. Evale la frecuencia cardaca,
presin arterial y el llenado capilar. Detecte signos de bajo gasto
compatibles con taponamiento cardaco: hipoperfusin, palidez, sudoracin, frialdad. Busque signos indirectos de sangrado al trax,
palidez extrema. Siempre sospeche heridas toracoabdominales. Revise adecuadamente el paciente, qutele la ropa y evale otros sitios
de heridas. Revise siempre la parte posterior del cuerpo.
Rx de trax: hemo o pneumotrax, pneumopericardio, aumento de
tamao de la silueta cardaca, ensanchamiento de mediastino. Silueta cardiaca > 0.6
Puncin pericrdica: acceso subxifoideo en ngulo de 45 grados, tiene alta incidencia de falsos positivos y falsos negativos. No es prctica en el servicio de urgencias, no se recomienda en un paciente inestable hemodinmicamente, el cual debe ser intervenido de manera
emergente.
Ecografa abdominal subxifoidea: diagnostica fcilmente la presencia de lquido pericrdico.
Ecocardiografa: sensibilidad y especificidad > 90%. Su sensibilidad
disminuye cuando hay derrame pleural.
Toracoscopia: se limita al diagnstico. No est disponible ampliamente.
37 TRAUMA CARDACO
Algoritmo de manejo
Tratamiento quirrgico
Incisiones:
Esternotoma mediana. Siempre es la incisin recomendada por
nuestro grupo, permite acceso rpido, directo, amplio y suficiente a
todas las cmaras cardiacas. Adicionalmente permite valorar arterias
mamarias y heridas del hilio pulmonar bilateralmente. Es la incisin
que permite entrar el paciente en circulacin extracorprea de manera inmediata
Toracotoma anterolateral izquierda o derecha.
Toracotomas anterolaterales bilaterales.
Libro abierto.
Toracotoma posterolateral izquierda.
El tratamiento primario es la rafia cardaca con o sin parches y con o sin
uso de circulacin extracorprea, segn la magnitud de las lesiones.
705
Trauma cerrado
Cursa con un rango de lesiones amplias que van desde contusin mnima a ruptura cardaca.
Recuerde que la mayora de los pacientes cursan con evolucin favorable, siempre y cuando se vigilen adecuadamente.
Mecanismos:
Transferencia directa de energa en el trax.
Desaceleracin rpida del corazn.
Compresin del corazn entre el esternn y las vrtebras.
Las secuelas principales del trauma cerrado son:
Arritmias
Hipotensin
Defectos anatmicos
Recomendaciones
706
Evaluacin clnica precisa. Recuerde siempre el ABC de reanimacin. Generalmente estos pacientes tienen politraumatismos y deben
ser evaluados por un grupo multidisciplinario de trauma.
Radiografa de trax.
Todo paciente debe tener un ECG al ingreso al servicio de urgencias.
Si el ECG es anormal el paciente debe ser monitorizado en unidad
de cuidados intensivos o unidad coronaria durante 24-48 horas; si el
ECG es normal, la necesidad de requerir tratamiento es bajo. Si hay
dudas se debe repetir el ECG a las tres y a las seis horas del ingreso.
Si el paciente est inestable y la causa no es clara, se deben hacer
exmenes de imagen, idealmente ecocardiograma transtorcico o
transesofgico segn la condicin del paciente y los hallazgos clnicos. Si hay disponibilidad inmediata, el angioTAC de multicorte es el
examen ideal por la rapidez, la calidad de imgenes y la informacin
que provee.
Realizar enzimas sricas; no se ha demostrado clara utilidad de la
CPK-MB.
Troponinas: ms sensible la troponina I (tomar al ingreso, 4 y 6 horas
postrauma).
37 TRAUMA CARDACO
A continuacin se presentan las variables a tener en mente en la evaluacin del paciente con diagnstico de trauma cardaco. (Ver flujograma)
Trauma cardaco cerrado
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