You are on page 1of 107

Diagnostyka rnicowa objaww chorobowych

Franciszek Kokot (red.)


Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Przedmowa do drugiego wydania

Zmiany temperatury ciaa

Ble

Przedmowa do drugiego wydania


Oddajemy do rk Czytelnikw II wydanie "Diagnostyki rnicowej objaww chorobowych". Poniewa od wydania I
mino prawie siedem lat, zaistniaa potrzeba uaktualnienia podawanych informacji i unowoczenienia dziea wedug
obecnego stanu wiedzy.
W ostatnim czasie do codziennej praktyki lekarza zostay wprowadzone nowe metody, pozwalajce nie tylko na
szybkie ustalenie prawidowego rozpoznania, ale wpywajce take na tok postpowania diagnostycznego. Jednak
mimo ogromnego postpu w zakresie pracownianej diagnostyki chorb wewntrznych, podstaw rozpoznania nadal
jest prawidowe mylenie patofizjologiczne. Nie mog go zastpi adne, najbardziej nawet szczegowe, badania
laboratoryjne. Dlatego te w tej ksice tak wiele miejsca powicono patofizjologii objaww chorobowych. Tylko
dobra jej znajomo pozwala na ustalenie prawidowego rozpoznania w moliwie najkrtszym czasie i przy moliwie
najmniejszym obcieniu chorego dodatkowymi, czsto uciliwymi badaniami. Czy i w jakim stopniu ta idea
przewodnia ksiki zostaa zrealizowana, pozostawiam ocenie Czytelnikw.
Jako redaktor dziea pragn serdecznie podzikowa autorom poszczeglnych rozdziaw za harmonijn wspprac,
a Redakcji II Wydawnictwa Lekarskiego PZWL za okazan wyrozumiao i yczliwo.
Winien jestem take wyrazy wdzicznoci moim sekretarkom - paniom U. Kowaczek i D. Kdrowej - za trud
przepisania wielu rozdziaw ksiki.
prof. dr hab. med. Franciszek Kokot

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Biologiczne dziaanie gorczki


Definicja nadcieplnoci ,niedocieplnoci i gorczki
Gorczka o etiologii immunologicznej
Typy gorczki
Gorczka pochodzenia zakanego
Gorczka pochodzenia nowotworowego
Gorczka o etiologii metabolicznej lub hormonalnej
Inne przyczyny gorczki
Postpowanie diagnostyczne u chorych z gorczka
Regulacja temperatury ciaa
Patofizjologia
Stany hipotermii
1

Biologiczne dziaanie gorczki


Powstaa pod wpywem pirogenw gorczka dziaa wielokierunkowo na rne struktury komrkowe. Powoduje ona
powstawanie w granulocytach, monocytach i makrofagach tzw. endogennych mediatorw (LEM), pobudzajcych
biosyntez biaka ostrej fazy, granulopoez w szpiku kostnym oraz przemian metali ladowych w wtrobie. LEM
wpywaj rwnie na ukad endokrynny. W nastpstwie ich dziaania w surowicy stwierdza si zwikszenie stenia
biaka ostrej fazy, fibrynogenu i miedzi, natomiast spadek stenia Fe i Zn. Frakcj tych mediatorw jest tzw. czynnik
aktywujcy limfocyty (LAF), wytwarzany gwnie przez makrofagi i monocyty. Pobudza on transformacj blastyczn
limfocytw i reakcje immunologiczne. W kocu gorczka nasila fagocytoz.
Z powyszego wynika, e gorczka ma wyrany wpyw na odporno humoraln i komrkow. Ponadto dziaa
bakteriobjczo na niektre drobnoustroje i jest przyczyn indukcji biosyntezy interferonu. Wszystkie wymienione
biologiczne efekty gorczki mog w sposb istotny wpywa na przebieg zakae bakteryjnych, wirusowych lub
grzybiczych. W tych przypadkach w gorczce naley widzie celowy mechanizm obronny organizmu, przyczyniajcy
si do zwalczania jej powodu. Wzrost temperatury ciaa o wicej ni 2C, mo e jednak spowodowa nieodwracalne
zmiany strukturalne w organellach subkomrkowych. W tych przypadkach zachodzi potrzeba jej obnienia za pomoc
lekw przeciwgorczkowych.
Gorczka jest te przyczyn zmian w czynnoci wielu narzdw oraz aktywnoci niektrych torw metabolicznych.
Spord nich naley wymieni: zwikszenie podstawowej przemiany materii i rozpadu biaek (wzrost temperatury
o 1C zwi ksza podstawow przemian materii i katabolizm biaek o 20%), nasilenie procesw lipolitycznych,
nadmiern utrat wody (wzrost temperatury ciaa o 1C zwi ksza parowanie niewidzialne o 500 ml/d), upoledzenie
funkcji biakotwrczej i odtruwajcej hepatocytw, przyspieszenie czstoci skurczw serca o 10 uderze (przy
wzrocie temperatury o 1C) oraz osabion reaktywno naczy krwiononych na substancje dziaajce
wazopresyjnie (aminy katecholowe), rozszerzenie naczy krwiononych o.u.n. i upoledzenie czynnoci neurocytw,
zmniejszenie resorpcji w cewkach nerkowych, w tym gwnie bliszych, wzrost aktywnoci kory nadnerczy oraz
zwikszon konwersj tyroksyny do rT3 ("reverse" trijodotyroniny) i wiele innych. Znaczenie biologiczne opisanych
zmian jest najczciej niewyjanione.
Definicja nadcieplnoci, niedocieplnoci i gorczki
Jak o tym bya mowa, prawidowa temperatura ciaa waha si od 36 do 37C. Temperatur wysz ni 37C okre la
si jako nadcieplno (hyperthermia), a nisz ni 36C - jako niedocieplno (hypothermia). Hipertermia
uwarunkowana przestawieniem pracy orodka regulacji w o.u.n. na wyszy poziom , z zachowaniem fizjologicznych
mechanizmw termoregulacji (tj. termogenezy i utraty ciepa), okrelana jest jako gorczka. Z podanej definicji wynika,
e gorczka jest pewn postaci hipertermii. Kady wzrost temperatury ciaa, czyli hipertermia, niezalenie od
mechanizmw powstawania, jest wyrazem dodatniego bilansu cieplnego. Moe on by spowodowany nadmiernym
nateniem procesw termogenetycznych, zmniejszon utrat ciepa (mechanizmem promieniowania, parowania lub
przewodzenia) lub te wspdziaaniem obu procesw.
Nie zawsze mona okreli lub ustali, jaki jest udzia orodka regulacji temperatury w patogenezie podwyszonej
temperatury ciaa i czy sprawnie dziaaj mechanizmy termogenezy i utraty ciepa. Dlatego te dokadne
rozgraniczenie hipertermii i gorczki natrafia czasem na trudnoci. W kadym bd razie pojcie "hipertermia" jest
nadrzdne w stosunku do pojcia "gorczka". Okrelenia "hipertermia" naley uywa we wszystkich stanach
podwyszonej temperatury ciaa, w ktrych orodka termoregulacji w o.u.n. jest prawidowy (a nie podniesiony, jak
w gorczce). Wobec nieznajomoci roli orodka regulacji ciepoty ciaa w niektrych stanach podniesionej
temperatury, okrelenie "hipertermia" naley traktowa jako tymczasowe. Nie jest wykluczone, e objaw chorobowy,
okrelony dzi jako hipertermia, w przyszoci ulegnie ucileniu w miar poznawania mechanizmu jego powstawania.
Gorczka o etiologii immunologicznej

Po wykluczeniu gorczki o etiologii zakanej lub nowotworowej naley myle o chorobach immunologicznych,
przebiegajcych z gorczk. Spord nich naley wymieni:
a) kolagenozy,
b) inne choroby o etiologii immunologicznej (choroby z autoagresji i gorczka
w przebiegu odczynw alergicznych - patrz ryc. 1.1 ).
Choroby tkanki cznej
Wszystkie choroby tkanki cznej - tocze trzewny (lupus erythematodes disseminatus, LED), guzkowe zapalenie
ttnic, zapalenie skry i mini (dermatomyositis), twardzina, arteriitis temporalis, choroba Wegenera, zesp
Goodpasture'a, reumatoidalne zapalenie staww (rzs.), choroba reumatyczna - mog przebiega z gorczk.
Wspwystpowanie gorczki i blw kostno-stawowych lub miniowych zawsze nakazuje myle o istnieniu
kolagenozy. Na pocztku trwania niektrych chorb tkanki cznej (np. LED, guzkowe zapalenie ttnic, rzs.) gorczka
moe by jedynym lub wiodcym objawem chorobowym. Ustalenie jej przyczyny w tej fazie choroby moe by trudne
lub nawet niemoliwe. Obecno wysokiego miana antystreptolizyn moe sugerowa etiologi reumatyczn, za
wysokiego miana czynnika reumatoidalnego (odczyn Waalera-Rosego) ? etiologi reumatoidaln. Pamita jednak
trzeba o moliwoci wystpowania prawidowego miana wymienionych czynnikw w chorobie reumatycznej czy w rzs.
Dla LED charakterystyczne jest wysokie miano przeciwcia anty-DNA oraz wystpowanie dodatniego zjawiska LE.
Wysokiego miana przeciwcia anty-DNA nie stwierdza si jednak w toczniu trzewnym indukowanym lekami (pochodne
hydralazyny, prokainamid, leki przeciwdrgawkowe itd.). W tym ostatnim przypadku bardzo czsto obecne s
przeciwciaa antymitochondrialne.
Rozpoznanie poszczeglnych chorb tkanki cznej opiera si na caoksztacie obrazu klinicznego i wynikach bada
pracownianych. Dla rozpoznania twardziny skry, guzkowego zapalenia ttnic, choroby Wegenera, zapalenia mini
i skry oraz zapalenia ttnicy skroniowej istotne znaczenie ma wynik badania biopsyjnego zajtych narzdw lub
tkanek. Naley jednak pamita o moliwoci wystpowania mieszanych postaci kolagenoz.
Inne choroby o etiologii immunologicznej
Po wykluczeniu kolagenoz jako przyczyny "niejasnej" gorczki w rozpoznaniu rnicowym tego objawu, naley
rwnie uwzgldni zespoy chorobowe o etiologii immunologicznej wymienione w ryc. 1.1. Dla ich identyfikacji
pomocne moe by wykonanie odczynu Coombsa oraz oznaczenie przeciwcia wicych antygeny granulocytw,
trombocytw, gruczou tarczowego, mini szkieletowych, sercowych, nadnerczy lub poszczeglnych organelii
subkomrkowych (mitochondria, jdro, mikrosomy). Obecno znacznej eozynofilii oraz zwikszonego stenia
immunoglobulin w surowicy krwi mog by pomocne do weryfikacji immunologicznej etiologii istniejcej gorczki.
U chorych wykazujcych cechy uszkodzenia wtroby, oznaczenie markerw wirusowego zapalenia wtroby moe w
istotnym stopniu przyczyni si do wyjanienia istniejcej gorczki. W kocu dla rozpoznania przyczyny gorczki
pomocne moe by badanie biopsyjne zajtych narzdw (wtroby, gruczou tarczowego, mini szkieletowych).
Istotne trudnoci moe sprawi rozpoznanie gorczki polekowej. Moe si ona naoy na gorczk spowodowan
chorob podstawow, z powodu ktrej lek zosta zastosowany. W tych przypadkach istniejca gorczka nasila si
przez 1-2 h po podaniu danego leku. Stwierdzenie u tych chorych eozynofilii wraz z nasileniem si gorczki
przemawia za udziaem podawanego leku w jej patogenezie.
Pojawienie si gorczki ze zmianami uczuleniowymi na skrze lub napadem astmy oskrzelowej po rozpoczciu terapii
farmakologicznej moe sugerowa polekowy charakter podwyszonej temperatury. Podobnie pojawienie si eozynofilii
wraz z gorczk po podaniu leku moe sugerowa, e ma ona etiologi polekow. Normalizacja temperatury po
odstawieniu leku (u chorego niegorczkujcego przed jego podaniem) z duym prawdopodobiestwem przemawia za
polekow przyczyn gorczki. U chorych zaywajcych rwnoczenie kilka lekw ustalenie, ktry z nich powoduje
podwyszenie temperatury, moe by bardzo trudne, szczeglnie w tych przypadkach, w ktrych nie mona
zrezygnowa z dalszego podawania tych lekw. Jeeli jest to jednak moliwe, naley je odstawi rwnoczenie, po
3

czym po normalizacji temperatury poda najpierw jeden lek, a po nastpnych 2-3 dniach drugi, jeli pierwszy lek nie
spowodowa pojawienia si gorczki. W razie niewystpowania gorczki po rwnoczesnym podawaniu dwch lekw
naley doczy kolejny lek (jeli jest to potrzebne), obserwujc zachowanie si temperatury. W ten sposb udaje si
ustali lek powodujcy gorczk. Inn metod stwierdzenia , ktry lek powoduje gorczk u chorego pobierajcego
rwnoczenie kilka lekw, jest kolejne odstawienie jednego z nich. Normalizacja temperatury po wyczeniu danego
preparatu, sugeruje, e by on przyczyn gorczki.
Zespoy wrodzonego lub nabytego (AIDS) defektu immunologicznego
Wrodzony lub nabyty defekt immunologiczny moe by spowodowany:
a) upoledzon funkcj fagocytow granulocytw,
b) niewydolnoci ukadu monocytowo-makrofagowego,
c) upoledzeniem czynnoci limfocytw B (defekt immunologiczny humoralny),
d) nieprawidow czynnoci limfocytw T (defekt immunologiczny komrkozaleny),
e) upoledzon czynnoci ukadu siateczkowo-rdbonkowego,
f) upoledzon nieswoist obronnoci przeciwwirusow lub przeciwbakteryjn.
Wszystkie wymienione defekty s przyczyn zwikszonej podatnoci na zakaenia, w tym rwnie drobnoustrojami
oportunistycznymi. Zakaenia te s powodem gorczki. Rozpoznanie defektw immunologicznych wymaga
przeprowadzenia wielu bada pracownianych (okrelenie stenia poszczeglnych klas immunoglobulin, liczby
poszczeglnych podtypw limfocytw, aktywnoci fagocytowej granulocytw itd.). Blisz charakterystyk wrodzonych
i nabytych defektw immunologicznych przedstawiono w rozdziale 23.
Typy gorczki
W zalenoci od stopnia podwyszenia temperatury ciaa odrnia si stany podgorczkowe (wzrost temperatury do
37,9C) od gor czkowych (wzrost temperatury do 38C lub wi cej). Gorczka powyej 41C okre lana jest jako
nadmierna (hyperpyrexia).
Przebieg toru gorczkowego moe dostarczy cennych informacji diagnostycznych. Na bliszy komentarz zasuguj
nastpujce typy tego toru.
Gorczka ciga (febris continua) - charakteryzuje si dobowymi wahaniami podniesionej temperatury ciaa o 1C lub
mniej. Ten typ toru gorczkowego stwierdza si w patowym zapaleniu puc, w durze brzusznym, w grulicy
proswkowej oraz w niektrych zakaeniach wirusowych.
Gorczka zwalniajca (febris remittens) - dobowe wahania temperatury ciaa wynosz 1-2C, przy czym nigdy nie
stwierdza si jej spadku poniej 37C. Ten tor gor czkowy wystpuje w niektrych posocznicach bakteryjnych
i zakaeniach wirusowych.
Gorczka przerywana (febris intermittens) - wahania dobowe temperatury s zwykle wysze ni 2C, przy czym
najnisze jej wartoci mieszcz si w granicach normy. Opisany tor gorczkowy wystpuje w niektrych postaciach
zimnicy i posocznicy.
Gorczka trawica (febris hectica) - charakteryzuje si duymi, krtkotrwaymi skokami temperatury ciaa, czsto
o 3?4C, z nast pczym jej obnieniem poniej 37C. Trawi cy tor gorczkowy spotykany jest w posocznicach
z gwatownym wysiewem drobnoustrojw (prtki grulicy, gronkowce).
Przy niewystpowaniu adnej znamiennej cechy regularnoci w torze gorczkowym mwimy o gorczce
nieregularnej (febris irregularis).
Obserwujc tor gorczki przez duszy okres, udaje si czasem ustali pewne dalsze jej cechy znamienne. I tak, co
kilka dni pojawiajc i utrzymujc si gorczk okrela si jako nawracajc (febris recurrens), natomiast gorczk
okresowo stopniowo narastajc i nastpnie opadajc w cigu kilku dni - jako gorczk falist (febris undulans).
Jednorazowy, krtkotrway (utrzymujcy si przez najwyej jeden dzie) wzrost temperatury ciaa okrela si jako
gorczk przelotn (febris ephemerea).
4

W kadym z wymienionych torw gorczkowych wyrnia si faz narastania (stadium incrementi), szczytu (fastigium,
acme) i obniania si lub wygasania (stadium decrementi). Faza wygasania moe mie charakter stopniowy (per
lysim) lub gwatowny (per crisim). W tym ostatnim przypadku mwimy o przeomie gorczkowym. Czasem przeom
gorczkowy przeciga si i trwa 24-36 h (crisis protracta vel protrahens).
Ryc.1.1. Przyczyny gorczki
Gorczka pochodzenia zakanego
Jak to przedstawiono na ryc. 1.1, gorczka pochodzenia zakanego moe by spowodowana bakteriami, wirusami,
pasoytami, grzybami, lub te zakaeniem mieszanym. Najatwiej jest zidentyfikowa przyczyn gorczki wywoanej
infekcj narzdow (np. oskrzeli, puc, wsierdzia, pcherzyka ciowego i drg ciowych, miszu wtroby, nerek i
drg moczowych, narzdw pciowych lub te wskutek obecnoci zakaonego ciaa obcego, np. cewnika, wenflonu,
protezy zastawkowej itd.); natomiast znacznie trudniej przy braku wyranych zmian narzdowych. W tych ostatnich
przypadkach najczstsz przyczyn gorczki jest posocznica.
Charakteryzuje si ona gorczk przepuszczajc lub hektyczn, dreszczami, tachykardi lub niekiedy wzgldn
bradykardi (np. w durze brzusznym), powikszeniem ledziony, obecnoci zakaonych zatorw w skrze,
wzmoon leukocytoz z przesuniciem

obrazu

biaokrwinkowego w lewo, niedokrwistoci niedobarwliw,

trombocytopeni, dysproteinemi (najczciej wzrostem stenia alfa i gamma-globulin) oraz hiperfosfatemi.


Czasami moe by trudne ustalenie przyczyny gorczki spowodowanej zakaeniem bakteryjnym zatok przynosowych,
migdakw podniebiennych, przyzbia, pcherzyka ciowego, przymacicza lub stercza. W tych przypadkach naley
korzysta z konsultacji specjalistw poszczeglnych dziedzin. Na podstawie wywiadw, rodzaju toru gorczkowego,
czasu trwania, wynikw badania przedmiotowego i podstawowych bada pracownianych udaje si najczciej
zaszeregowa istniejc gorczk do jednej z czterech grup etiologicznych.
U chorych z gorczk pochodzenia bakteryjnego stwierdza si najczciej wzrost liczby krwinek biaych, obecno
ziarnistoci toksycznych w granulocytach oraz przesunicie obrazu biaokrwinkowego w lewo. W zakaeniach
wirusowych natomiast obserwuje si leukopeni z limfocytoz, za w infestacjach pasoytniczych - eozynofili.
W kocu o zakaeniach grzybiczych naley myle szczeglnie u chorych pobierajcych przez duszy czas
antybiotyki o szerokim zakresie dziaania, leki przeciwnowotworowe lub immunosupresyjne. Dopiero po zaliczeniu
gorczki do ktrej z grup etiologicznych naley zleci wykonanie bada pracownianych, pozwalajcych okreli
rodzaj czynnika chorobotwrczego.
We wszystkich przypadkach gorczki o domniemanej etiologii zakanej istnieje potrzeba wykonania podstawowych
bada pracownianych, tzn. badania morfologicznego krwi z rozmazem, okrelenia prdkoci opadania krwinek,
oglnego badania moczu, zdjcia(!) rtg puc, EKG, prb czynnociowych wtroby i trzustki. W razie braku zmian
narzdowych naley ponadto wykona posiew krwi (pobrany na szczycie gorczki), badanie bakteriologiczne
wydzieliny z garda, nosa lub pochwy, plwociny, kau i moczu oraz takie badania immunologiczne, jak odczyn Widala
(w celu wykluczenia duru brzusznego), test hemaglutynacji poredniej (w celu wykluczenia kandidiozy), reakcj
wizania dopeniacza, aby wykluczy mykoplazmoz oraz odczyny serologiczne w kierunku zakae wirusowych
(wirusy grupy Coxsackie B, grupy cytomegalus i zapalenia wtroby).
Przy zleceniu wykonania posieww krwi naley zawiadomi pracowni bakteriologiczn o moliwoci istnienia infekcji
drobnoustrojami beztlenowymi (w tych przypadkach posiew musi by wykonany na odpowiedniej poywce
i w specjalnych warunkach). Przy podejrzeniu zakae pasoytniczych konieczne jest badanie krwi metod grubej
kropli w kierunku zimnicy oraz kau w kierunku amebiozy i innych pasoytw podanych w tab. 1.1.
Spord drobnoustrojw Gram-dodatnich, wywoujcych posocznic, wymieni naley przede wszystkim paciorkowce
i gronkowce, za spord Gram-ujemnych - paeczk okrnicy, Proteus vulgaris, Klebsiella, Pseudomonas,
Salmonella, Serratia, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis i bacterioides. W razie niemonoci ustalenia
przyczyn gorczki naley, rwnie myle o rzadszych zakaeniach bakteryjnych, wirusowych, pasoytniczych lub
grzybiczych (patrz tab. 1.1).

Tabela 1.1. Najczciej spotykane przyczyny gorczki pochodzenia zakanego


A. Zakaenia bakteryjne
Aktynomykoza
Bonica
Borelioza (angina Plauta i Vincenta)
Bruceloza
Cholera
Czerwonka (shigellosis)
Czerwonka bakteryjna
Gorczka Q
Grulica
Kia
Krztusiec
Legioneloza

Leptospiroza
Listerioza
Mykobakteriozy nietypowe
Nokardioza
Ornitoza
Ponica
Posocznica gonokokowa
Riketsjoza
Ra
Tec
Yersinioza
Zgorzel gazowa

B. Zakaenia wirusowe
Odra
Ospa wietrzna
Ryczka
Zakaenie adenowirusami (wirus cytomegalii)
Wirus HIV (HTLV III, AIDS)

Biegunka wirusowa (rotavirus)


Grypa
Mononukleoza
Nagminne zapalenie przyusznic
C.Infestacje pasoytami
Amebioza
Cysticerkoza
Echinokokoza
Glistnica
Kokcydioza
Lamblioza

Leiszmanioza
Mikrofilarioza
Pneumocystoza
Toksoplazmoza
Trepanosomioza
Zimnica

D. Grzybice
Blastomykoza
Chromomykoza
Grzybica kropidlakowa
Histoplazmoza
Kandidioza
Kladosporioza

Kokcydioza
Kryptokokoza
Maduromykoza
Mukormykoza
Sporotrichoza

Gorczka pochodzenia nowotworowego


Nowotwory s drug, po chorobach zakanych przyczyn gorczki o niejasnej przyczynie. Mechanizm gorczki
u chorych na nowotwory jest czsto zoony. Moe by ona spowodowana wspistniejc infekcj, samoistnym lub
indukowanym cytostatykami rozpadem tkanki nowotworowej.
Spord nowotworw zoliwych przebiegajcych z gorczk naley wymieni: rak nerki (hypernephroma), wtrobiak
(hepatoma), rak oskrzela, misaki, luzak przedsionka (myxoma) i czerniak (melanoma). Z gorczk przebiega
ponadto hemoblastoza o lokalizacji szpikowej (ostre i przewleke biaaczki szpikowe i limfatyczne, biaaczka
wochatokomrkowa, histiocytoza zoliwa, szpiczak, makroglobulinemia Waldenstrma, czerwienica prawdziwa,
myelofibrosis) i pozaszpikowej (choniaki typu "Hodgkin" i "non Hodgkin").
Wiele nowotworw moe przebiega pod mask rnych zespow i objaww okrelanych jako paranowotworowe.
Spord nich naley wymieni oprcz gorczki niedokrwisto lub poliglobuli, miopati, neuropati, artropati,
wdrujce zakrzepowe zapalenie y, acanthosis nigricans, zesp nerczycowy, leukocytoz, trombocytoz,
paraproteinemi,

wzrost

aktywnoci

fosfatazy

zasadowej

(spowodowanej

enzymem

Ragana)

oraz

tzw.

paraendokrynopatie. Te ostatnie charakteryzuj si autonomicznym wytwarzaniem przez nowotwr substancji


podobnych do hormonw (np. ACTH, PTH, kalcytoniny, ADH, insuliny, reniny, glukagonu, somatostatyny, serotoniny
itd.). Przyczyn paraendokrynopatii s najczciej raki oskrzeli, sutka, pcherzyka ciowego i trzustki.
Ustalenie nowotworowej etiologii "niejasnej" gorczki wymaga czsto bardzo dokadnego przebadania puc, ukadu
krenia,

przewodu

pokarmowego,

nerek,

ukadu

krwiotwrczego,

narzdw

pciowych,

ukadu

wewntrzwydzielniczego itd., z wykorzystaniem wspczesnych metod diagnostycznych (ultrasonografia, tomografia


komputerowa, angiografia, limfografia, scyntygrafia itd.). U wszystkich chorych z gorczk o niewyjanionej etiologii
6

zachodzi potrzeba wykonania podstawowych bada krwi i moczu, testw czynnociowych wtroby i trzustki oraz
oznaczenia

stanu

rwnowagi

wodno-elektrolitowej

i kwasowo-zasadowej.

U chorych

wykazujcych

cechy

endokrynopatii, udowodnienie jej paranowotworowej etiologii moe by bardzo trudne w przypadkach, kiedy tkanka
nowotworowa jest miejscem produkcji hormonu istotnie odbiegajcego swoj struktur od struktury odpowiedniego
hormonu wytwarzanego w stanach fizjologii. Za nowotworow etiologi gorczki mog przemawia due stenia
w surowicy krwi tzw. markerw nowotworowych (alfa-fetoproteina, antygen rakowopodowy, antygen Tennesee itd.).
Gorczka o etiologii metabolicznej lub hormonalnej
Patomechanizm gorczki o etiologii metabolicznej nie zosta w wielu przypadkach wyjaniony. Dlatego te,
uwzgldniajc sugestie podane w rozdziale Definicja nadcieplnoci, niedocieplnoci i gorczki, suszniejsze byoby
uywanie pojcia "hipertermia". Posugiwanie si pojciem "gorczka metaboliczna", a nie "hipertermia", podyktowane
jest raczej wzgldami dydaktycznymi.
Po wykluczeniu etiologii zakanej, nowotworowej lub immunologicznej, naley rwnie myle o przyczynie
metabolicznej istniejcej gorczki. Na rycinie 1.1 zestawiono zespoy chorobowe, w ktrych wystpuj zaburzenia
metaboliczne, mogce przebiega ze znacznym wzrostem temperatury ciaa. Ustanie metabolicznej przyczyny
istniejcej gorczki wymaga przeprowadzenia wielu bada hormonalnych i toksykologicznych, okrelenia jonogramu
krwi oraz stanu czynnociowego ukadu immunologicznego. Rodzaj niezbdnych do rozpoznania bada
pracownianych wynika najczciej z obrazu klinicznego oraz wywiadw.
Due trudnoci diagnostyczne moe sprawi tzw. gorczka okresowa, pojawiajca si w rnych odstpach czasu,
a utrzymujca si przez 1-4 dni. Towarzysz jej ble staww, mini, podranienie otrzewnej oraz oglnie ze
samopoczucie. W okresach gorczkowych opadanie krwinek jest miernie przyspieszone, za we krwi stwierdza si
leukocytoz z przesuniciem rozmazu w lewo. Choroba moe trwa latami i nierzadko rozpoznana jest jako
kolagenoza o niecharakterystycznym przebiegu. Po dugim czasie u chorych stwierdza si objawy skrobiawicy nerek.
Choroba wystpuje wrd mieszkacw rejonu rdziemnomorskiego (dlatego okrelana jest rwnie jako "rodzima
gorczka rdziemnomorska").
Trudno od niej odrni tzw. goraczk etiocholanolonow, jeli nie ma moliwoci oznaczenia tego steroidu we krwi
i moczu. Obraz kliniczny jest zupenie podobny do podanego przy gorczce rdziemnomorskiej. Chorzy ci wykazuj
wzmoone wydalanie etiocholanolonu z moczem i reaguj korzystnie na leczenie glikokortykosteroidami (takiego
efektu nie obserwuje si w gorczce rdziemnomorskiej). Ponadto nie stwierdza si u nich skrobiawicy. Gorczka
etiocholanolonowa moe rwnie wystpi u niektrych chorych z zespoem nadnerczowo-pciowym, przewlekymi
chorobami miszu wtrobowego lub nowotworami.
Inne przyczyny gorczki
Spord innych przyczyn gorczki wymieni naley: ziarnic (.sarcoidosis, choroba Leniowskiego-Crohna),
dysregulacj wegetatywn, gorczk spowodowan resorpcj tkanek martwiczych, gorczk symulowan oraz stany
hipertermii. Rozpoznanie ostrej postaci sarkoidozy moliwe jest na podstawie obrazu klinicznego (wysoka gorczka,
typowe powikszenie wzw chonnych, wnk puc, rumie guzkowy skry, poliartropatia, defekt miszu
wtrobowego, serca i mini). Czasem rozpoznanie jest moliwe dopiero na podstawie wyniku bada biopsyjnych
wza chonnego. W postaciach przewlekych pomocne do rozpoznania sarkoidozy mog by: dodatni wynik testu
Kveima, ujemny odczyn tuberkulinowy, obecno hiperkalcemii oraz typowych zmian kostnych.
Rozpoznanie choroby Leniowskiego-Crohna jako przyczyny istniejcej gorczki moe by trudne we wczesnych
stadiach choroby, w ktrych nie zawsze stwierdza si zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. W stanach
zaawansowanych rozpoznanie ustala si na podstawie wyniku badania radiologicznego lub/i endoskopowego
przewodu pokarmowego oraz bioptatu jelitowego.
Istotne trudnoci sprawia rozpoznanie gorczki spowodowanej dysregulacj wegetatywn. Blisze jej omwienie
przedstawiono niej. Gorczka moe by rwnie wywoana resorpcj tkanek martwiczych (zawa minia
7

sercowego lub puc, krwiaki, martwica tkanek nowotworowych). W kocu wspomnie naley o moliwoci symulacji
gorczki.
Stany hipertermii (nadcieplnoci)
Jak o tym ju bya mowa w podrozdziale Definicja nadcieplnoci, niedocieplnoci i gorczki, wiele stanw
podwyszonej temperatury ciaa pochodzenia metabolicznego, w tym szczeglnie endokrynnego (np. wzrost ciepoty
ciaa u chorych z tyreotoksykoz), powinno si okreli terminem hipertermii (nadcieplnoci), a nie gorczki. U tych
chorych nie ma bowiem zmienionego poziomu pracy orodka termoregulacji w podwzgrzu. Ze wzgldw
dydaktycznych utrzymano jednak omawianie tych stanw nadcieplnoci w rozdziale omawiajcym diagnostyk
rnicow gorczki. W niniejszym podrozdziale omwione zostan trzy stany hipertermii, tj. hipertermia po zayciu
lekw neuroleptycznych lub stosowanych w anestezji oglnej, hipertermia spowodowana nadmiernym zadziaaniem
ciepa zewntrznego oraz hipertermia wegetatywna.
Hipertermia polekowa. Patomechanizm hipertermii polekowej (czsto okrelanej jako gorczka polekowa) nie jest
dotychczas znany. Zosta on czciowo omwiony w podrozdziale powiconym gorczce o etiologii immunologicznej.
W tym miejscu pragn skoncentrowa si jedynie na hipertermii indukowanej neuroleptykami (okrelana jest ona jako
zoliwy zesp poneuroleptyczny) oraz lekami stosowanymi w anestezji oglnej. Te ostatnie mog by przyczyn tzw.
hipertermii zoliwej.
Hipertermia indukowana neuroleptykami (zoliwy zesp poneuroleptyczny). Gwnymi objawami zoliwego
zespou poneuroleptycznego (zzpn.) jest hipertermia, wzmoone napicie mini szkieletowych, zaburzenia oraz
niestabilno ukadu autonomicznego (wyraajca si bladoci, potami, tachykardi, arytmi i nieregularnymi
spadkami lub skokami cinienia ttniczego). Wzrost napicia mini oddechowych moe by przyczyn dusznoci.
Ponadto pojawiaj si zaburzenia motoryczne, wyraajce si akinezj lub dreniem (tremor). Objawom tym
towarzyszy wzrost temperatury ciaa do 41C oraz zw ikszenie aktywnoci kroazy fosfokreatynowej (CPK)
i leukocytoza we krwi. Do rzadkich objaww zaliczy naley opistotonus, drgawki oraz ruchy atetotyczne. Okoo 30%
chorych z zzpn. umiera, u innych objawy cofaj si po kilkudziesiciu dniach. Zesp wystpuje u okoo 1% chorych
zaywajcych pochodne fenotiazynowe, butyrofenonu, tioksantenu lub leki neuroleptyczne.
Zoliwy zesp poneuroleptyczny naley rnicowa z udarem sonecznym (w udarze brak potw i sztywnoci
mini), mierteln katatoni (nie ma objaww dystonii wegetatywnej ani ruchw mimowolnych), hipertermi zoliw,
gorczk spowodowan interakcj inhibitorw monoaminooksydazy z lekami narkotycznymi lub trjcyklicznymi lekami
przeciwdepresyjnymi oraz z orodkowym zespoem antycholinergicznym (cechuje si suchoci skry i bon
luzowych, poszerzeniem renic, retencj moczu oraz rumieniem skry).
Hipertermia zoliwa. Jest ona objawem hipermetabolizmu mini szkieletowych indukowanych podawaniem
anestetykw fluorowych (halotan) oraz lekw zwiotczajcych (sukcynylocholina) osobom o specjalnej predyspozycji
genetycznej. Stan hipermetabolizmu spowodowany jest defektem wewntrzkomrkowej gospodarki jonami
wapniowymi (tj. wzrostem stenia wapnia w sarkoplazmie). W wyniku tego defektu wzrasta 2-3-krotnie zuycie tlenu
przez minie, rwnoczenie za podnosi si temperatura ciaa, czasem o 1C w ci gu 5 min, osigajc warto 4245C. Hipertermia zo liwa moe mie przebieg wzgldnie wolny lub piorunujcy (hipertermia fulminans). Posta
wolna charakteryzuje si narastajc tachykardi i arytmi o niejasnej przyczynie w czasie anestezji. Rwnoczenie
wzrasta temperatura wntrza ciaa, spada natomiast cinienie czstkowe tlenu i pH krwi (kwasica mleczanowa).
Ponadto stwierdza si wzrost cinienia czstkowego dwutlenku wgla we krwi. Pojawienie si sztywnoci mini jest
czstym objawem, niestety pojawiajcym si pno.
Posta piorunujca charakteryzuje si pojawieniem sztywnoci mini bezporednio po podaniu halotanu lub leku
zwiotczajcego minie szkieletowe. Sztywno mini moe by czasem ograniczona jedynie do niektrych grup (np.
do mini waczy), lub te ma charakter uoglniony. Rwnoczenie pojawia si tachykardia, niemiarowo serca,
wzrost temperatury ciaa, hipoksemia i kwasica metaboliczna. W nastpstwie stanu hipermetabolicznego mini we
krwi wzrasta aktywno kroazy fosfokreatynowej, A1AT, AspAT, LDH.
Rozpoznanie przyczyny hipertermii jest atwe, jeli anestezjolog obeznany jest z obrazem klinicznym hipertermii
zoliwej. Niestety, nawet wczenie rozpoczte zabiegi lecznicze (podanie dantrolenu, wodorowglanu sodu i glukozy,
fizyczne ozibienie chorego oraz tlenoterapia) s najczciej bezskuteczne. Jedynie przedoperacyjne wykrycie
8

nadwraliwoci pacjenta na halotan (pobrany wycinek mini tych chorych wykazuje 4-krotnie wiksz wraliwo na
obkurczajce dziaanie kofeiny lub halotanu, ni u osoby niewykazujcej omawianego defektu) moe zapobiec
tragedii.
Hipertermia indukowana ciepem zewntrznym. Hipertermia indukowana zadziaaniem ciepa zewntrznego
najczciej nie przedstawia problemu diagnostycznego. Jest ona spowodowana niemonoci oddawania ciepa
przez organizm oraz nadmiernego odwodnienia. Hipertermia stanowi jeden z objaww tzw. omdlenia cieplnego
(dusze marsze lub stanie w ciepym pomieszczeniu w ubraniu dobrze izolujcym), udaru sonecznego (insolatio,
heliosis - nadmierne zadziaanie ciepa sonecznego na gow z nastpczym uszkodzeniem czynnoci opon
mzgowych i tkanki mzgowej), wyczerpania cieplnego (cika praca fizyczna w ciepym pomieszczeniu z utrat
znacznej iloci potu) oraz drgawek cieplnych (praca w gorcych pomieszczeniach z utrat znacznej iloci potu,
kompensowan podawaniem pynw bezelektrolitowych). W cikich postaciach przegrzania moe nawet doj do
nieodwracalnych zmian w o.u.n. z utrat przytomnoci i piczk wcznie. Rozpoznanie przyczyny podniesionej
temperatury ciaa opiera si przede wszystkim na dobrze zebranych wywiadach.
Hipertermia wegetatywna (hyperthermia vegetativa). Nadcieplno wegetatywna stanowi niezwykle trudny problem
diagnostyczny. Ma by uwarunkowana gwnie upoledzeniem procesw oddawania ciepa, a nie nadmiern
termogenez. Wzrost temperatury jest tu tylko jednym z licznych innych objaww dysregulacji wegetatywnej
(nadpobudliwo sercowo-naczyniowa, zaburzenia snu, nadmierna potliwo doni i stp itd.) oraz neurotycznej
konstrukcji psychicznej. W badaniu przedmiotowym uderzajca jest dysproporcja pomidzy poziomem istniejcej
hipertermii a oglnie dobrym stanem klinicznym, niewykazujcym odchyle od normy zarwno w badaniu
przedmiotowym, jak i w badaniach pracownianych. Skra chorych jest zwykle chodna, kontrastujc z hipertermi
wntrza ciaa. Po podaniu lekw przeciwgorczkowych - pochodnych pirazolonu lub kwasu salicylowego - obnienie
temperatury ciaa jest niewielkie, znacznie wiksze natomiast po podaniu barbituranw oraz opiatw. Ten fakt
sugeruje udzia endorfin w patogenezie hipertermii wegetatywnej. Rozpoznanie tej postaci hipertermii powinno by
zawsze rozpoznaniem z wykluczenia.
Postpowanie diagnostyczne u chorych z gorczk
Podobnie jak przy innych objawach chorobowych, tak i w diagnostyce rnicowej gorczki naley uwzgldni
wywiady, wynik badania przedmiotowego oraz wyniki bada pracownianych.
Naley uzyska informacj, czy istniejca gorczka trwa kilka dni, czy tygodni, lub nawet miesicy lub lat, oraz jakie
objawy narzadowe jej towarzysza (ble staww, biegunka, duszno itd.). Inne bdzie bowiem postpowanie
diagnostyczne w gorczce o krtkim okresie trwania (poszukiwanie gwnie czynnikw infekcyjnych), a inne
w gorczce przewlekej (trwajcej duej ni 2 tygodnie). W tej ostatniej zachodzi potrzeba uwzgldnienia wszystkich
czynnikw etiologicznych wymienionych w ryc. 1.1. Ponadto naley okreli charakter toru gorczkowego oraz stan
czynnociowy poszczeglnych narzdw i ukadw. Inaczej mwic, naley odpowiedzie na pytanie, czy istniejca
gorczka nie jest spowodowana chorobami orodkowego ukadu nerwowego, narzdu suchu, twarzoczaszki, ukadu
oddechowego, krenia, pokarmowego, moczopciowego, ruchu, krwiotwrczego i wewntrzwydzielniczego lub
zaburzeniami przemiany materii. W kocu wana jest informacja dotyczca pobierania lekw przez chorego, w tym
szczeglnie

lekw

przeciwgorczkowych

i antybiotykw,

oraz

kontaktu

zawodowego

lub

przypadkowego

z substancjami gorczkotwrczymi. Leki mog bowiem by nie tylko przyczyn gorczki, ale powoduj rwnie
zmiany toru gorczkowego i przebiegu gorczki.
We wszystkich przypadkach gorczki o nieznanej etiologii konieczne jest wykonanie bada, majcych na celu
wykrycie utajonych ognisk zakaenia w rnych narzdach; szczeglnie trzeba wykluczy posocznic grulicz,
salmonelloz i bruceloz. W razie podejrzenia zimnicy naley wykona badanie grubej kropli krwi. Jeeli pomimo to
nie udaje si okreli przyczyny gorczki, naley poszerzy diagnostyk o badanie majce na celu wykluczenie lub
potwierdzenie gorczki o etiologii nowotworowej i immunologicznej (w tym szczeglnie kolagenozy), metabolicznej lub
innej (patrz ryc. 1.2).
W zdecydowanej wikszoci przypadkw ustalenie przyczyny gorczki jest moliwe na podstawie wywiadu,
caoksztatu obrazu klinicznego i wynikw bada dodatkowych. W niektrych jednak przypadkach okrelenie tej
9

przyczyny moe by trudne, lub nawet koczy si niepowodzeniem. Analiza statystyczna przypadkw gorczki o tzw.
niejasnej etiologii wykazuje, e jest ona spowodowana z prawdopodobiestwem 40% przez czynniki zakane, w 20%
przez nowotwory, rwnie w 20% przez choroby tkanki cznej, za w 10% przez inne czynniki wymienione w ryc. 1.1.
W pozostaych 10% przypadkw nie udaje si nigdy ustali jej etiologii. Czasami przyczyn gorczki udaje si okreli
dopiero "ex iuvantibus" (normalizacja temperatury ciaa po stosowaniu glikokortykosteroidw moe przemawia za
immunologiczn przyczyn gorczki).
Ryc.1.2. Postpowanie diagnostyczne u chorych z gorczk
Regulacja temperatury ciaa
W warunkach fizjologicznych temperatura ciaa ulega tylko niewielkim wahaniom, dziki sprawnie dziaajcym
mechanizmom regulacji wytwarzania i utraty ciepa. Gwn rol w tej regulacji odgrywaj orodki nerwowe
podwzgrza, czuwajce nad przebiegiem obu ww. procesw. Najwiksz ilo ciepa dostarczaj organizmowi
minie szkieletowe, nie tylko w czasie widocznej dla oka pracy, lecz rwnie w procesach okrelonych jako
termogeneza bezdreniowa i dreniowa. Utrata ciepa z organizmu odbywa si drog promieniowania, przewodzenia
i parowania. Rwnowaga pomidzy procesami termogenezy i utraty ciepa determinuje aktualn temperatur ciaa.
W razie zadziaania na ustrj ciepa zmniejsza si termogeneza, natomiast nasilaj si procesy utraty ciepa wystpuje poszerzenie naczy krwiononych skry, wzmoenie pocenia oraz tachypno. Zimno wywouje odwrotn
reakcj, tj. zmniejszenie czstoci oddechw i utraty wody przez skr, skurcz naczy skrnych oraz wzmoenie
procesw wytwarzania ciepa, przejawiajce si m.in. dreniem wkien miniowych. Fizjologiczne mechanizmy
termoregulacji dziaaj jedynie przy temperaturze ciaa wynoszcej od 31 do 41C. Przy temperaturze ni szej lub
wyszej mechanizmy te zanikaj.
W regulacji temperatury ciaa istotny udzia ma autonomiczny ukad nerwowy. Ukad wspczulny (adrenergiczny)
wzmaga termogenez oraz uruchamia mechanizmy zmniejszajce utrat ciepa (skurcz naczy), natomiast ukad
wspczulny (cholinergiczny) dziaa odwrotnie, hamujc procesy termogenetyczne i pobudzajce mechanizmy utraty
ciepa (np. drog pocenia).
W stanach fizjologicznych temperatura ciaa zaley od wielu czynnikw, spord ktrych naley wymieni aktywno
fizyczn i psychiczn, rodzaj i ilo spoytych pokarmw, stan czynnociowy niektrych narzdw wewntrznego
wydzielania, por dnia oraz wiek. Zarwno aktywno fizyczna, jak i (w mniejszym stopniu) umysowa, podnosz
temperatur ciaa. Podobnie dziaa spoycie pokarmw, szczeglnie biakowych. U kobiet temperatura wykazuje
zaleno od fazy cyklu miesiczkowego, wyranie wzrastajc w okresie jajeczkowania. Poza tym temperatura ciaa
wykazuje wyrane wahania dobowe, osigajc wartoci najnisze we nie (okoo pnocy), za najwysze we
wczesnych godzinach popoudniowych. W kocu naley wspomnie o wyszej temperaturze ciaa u dzieci ni
u dorosych, a szczeglnie starcw.
Temperatura skry jest o kilka stopni (2-5C) ni sza ni wntrza organizmu. Temperatura ciaa mierzona pod pach
jest normalnie o 0,6-0,8C ni sza od mierzonej w odbytnicy. Rnica ta moe si zwikszy w stanach upoledzonego
oddawania ciepa
Gorczka (Febris). Patofizjologia
Patomechanizm gorczki nie zosta dotychczas dobrze poznany. Sdzi si, e jest ona wynikiem przestawienia
orodka regulacji temperatury, mieszczcego si w przednim podwzgrzu, na wyszy poziom. Moe to by
spowodowane dziaaniem pirogenw endo- lub egzogennych. Pirogenami egzogennymi s czsteczki strukturalne
wirusw, bakterii, grzybw lub pasoytw, za endogennymi - kompleksy immunologiczne, cytokiny powstae
w nastpstwie zadziaania antygenw na uczulone limfocyty, produkty rozpadu dopeniacza, metabolity hormonw
sterydowych i kwasy ciowe.
Dotychczas najlepiej zbadano pirogeny egzogenne wytwarzane przez bakterie Gram-ujemne. S nimi endotoksyny
bakteryjne. Endotoksyny te s termostabilnymi lipopolisacharydami. Mechanizm ich gorczkotwrczego dziaania
10

polega na indukcji biosyntezy pirogenw endogennych w komrkach ukadu siateczkowo-rdbonkowego, w


granulocytach, monocytach i makrofagach.
Wrd pirogenw endogennych naley wymieni cytokiny wytwarzane przez wiele komrek (monocyty, makrofagi,
keratynocyty, fibroblasty, komrki endotelialne, hepatocyty i inne). Wrd nich naley wymieni interleukin-1 (I11a), interleukin-1 (I1-1 , czynnik nekrotyzujcy nowotwory (TNF), interferon (IFN) i interleukin-6 (I1-6).
Przyjmuje si, e pod wpywem czynnikw zakanych, toksyn bakteryjnych lub mediatorw zapalenia dochodzi do
wzmoonej syntezy pirogennych cytokin (I1-1, TNF, I1-6, INF) przez makrofagi, monocyty, rdbonki naczy lub inne
komrki, ktre po dotarciu do organum vasculosum laminae terminalis s przyczyn stymulacji prostaglandyny E2
(PGE2). Ta ostatnia dziaa bezporednio lub porednio (przez aktywacj cyklazy adenylanowej i zwikszenie cAMP)
na komrki orodka regulacji temperatury ciaa w podwzgrzu podwyszajc jego.
Przestawienie termostatu podwzgrzowego na wyszy poziom jest przyczyn uruchomienia kilku mechanizmw
sprzyjajcych wzrostowi temperatury ciaa. Nale do nich: skurcz naczy krwiononych skry (przez co zmniejsza si
utrat ciepa), drenie miniowe (zwiksza termogenez) oraz mniejsze pocenie si (przez co zmniejsza si
oddawanie ciepa przez organizm).
Wraliwo na pirogeny jest znacznie osabiona u kobiet ciarnych w okresie okooporodowym, u noworodkw oraz
ludzi starszych. Wielokrotne podawanie pirogenw egzogennych wywouje z czasem stan zmniejszonej wraliwoci
organizmu na ich gorczkotwrcze dziaanie.
Substancjami hamujcymi dziaanie endogennych pirogenw s wazopresyna, ACTH, kortykoliberyna, melanotropina,
transformujcy czynnik wzrostowy (TGF, I1-4 i I1-10.
Stany hipotermii (niedocieplnoci)
Stany hipotermii mog by spowodowane upoledzon termoregulacj organizmu lub te zbyt du utrat ciepa
przez osoby eksponowane na nadmierne dziaanie zimna. Rozpoznanie przyczyny hipotermii u rozbitkw
przebywajcych przez duszy okres w lodowatej wodzie morskiej lub samotnych alpinistw zasypanych
niespodziewan lawin nien nie przedstawia adnego problemu.
Hipotermia moe wystpowa jako nastpstwo upoledzonej czynnoci orodka termoregulacji u chorych ze stanami
zapalnymi, zwyrodnieniowymi, nowotworowymi lub naczyniowymi o.u.n. W tych przypadkach w obrazie klinicznym
dominuj objawy choroby podstawowej.
W kocu wspomnie naley o hipotermii w przebiegu takich endokrynopatii, jak niedoczynno gruczou tarczowego,
zesp Sheehana i niedoczynno nadnerczy. Podstaw rozpoznania przyczyny hipotermii u tych chorych s wywiady
oraz caoksztat obrazu klinicznego.
Pimiennictwo
1. Evers J.: Approach to fever in dialysis patients. Nephron, 1995, 69, 110.
2. Guze B.H., Baxter G.R. jr.: Neuroleptic malignam syndrome. New Engl. J. Med., 1985, 313, 163.
3. Isselbacher K.J. i wsp.: Harrison's principles of internal medicine. MeGraw-Hill, Inc., NewYork, 1994, tom1.
4. Nelson T. E., Flewellen E.H.: The malignam hypertermia syndrome. New Engl. J. Med., 1983, 309, 416.
5. Seeling W., Ahnefeld F. W., Mehrkens H. H.: Notfalldiagnostik und Notfalltherapie bei Hitzeschaden.
Therapiewoche, 1983, 33, 2009.
6. Seward C., Mattingly D.: Rozpoznanie przy ku chorego. PZWL, Warszawa 1984.
7. Siegenthaler W.: Differentialdiagnose innerer Krankheiten. G. Thieme Verlag, Stuttgart 1984.
8. Szczeklik E.: Diagnostyka rnicowa chorb wewntrznych. PZWL, Warszawa 1976.
9. Wilms K.: Chronisches Fieber unklarer Ursache. Eine diagnostische Herausforderung; Therapiewoche,
1984, 34, 6884.

11

Diagnostyka rnicowa objaww chorobowych - BLE


*Bole kostne
*Bole kostne miejscowe
*Bole kostne uogolnione
*Bole trzewne i somatyczne
*Ostre bole brzucha.Bole brzucha spoodowane zmianami chorobowymi narzadow polozonych poza jama brzuszna
*Ostre bole brzucha.Inne przyczyny ostrych bolow brzucha
*stany zapalne stawow
*Ogolne uwagi dotyczace postepowania diagnostycznego u chorych z bolami brzucha
*Ogolne uwagi dotyczace postepowania diagnostycznego u chorych z bolami klatki piersiowej
*Rozpoznawanie bolow kostno-stawowych
*Metaboliczne lub hormonalnie uwarunkowanie choroby stawow
*Zmiany zwyrodnieniowe stawow
*Bole stawow w przebiegu chorob innych narzadow
*Bole glowy objawowe uwarunkowane zmianami chorobowymi struktur wewnatrzczaszkowych
*naczynia krwionosne glowy
*Bole glowy,twarzy i szyi.Wstep.
*Wrazliwosc poszczegolnych struktur wewnatrz- i zewnatrzczaszkowych na bol
*Patomechanizm bolow glowy
*Ostre bole brzucha.Bole spowodowane zmianami chorobowymi narzadow jamy brzusznej.
*Ostre bole brzucha.Bole poczodzenia metabolicznego lub endokrynnego.
*Ostre bole brzucha.Bole wywolane toksynami endogennymi.
*Przewlekla,nawracajace bole brzucha.
*Przewlekle,nawracajace bole brzucha.Choroby jelita cienkiego i grubego.
*Przewlekle,nawracajace bole brzucha.Choroby zoladka i dwunastnicy.
*Przewlekle,nawracajace bole brzucha.Choroby watroby i drog zolciowych.
*Przewlekle,nawracajace bole brzucha.Choroby trzustki.
*Bole kostno-stawowe.Uwagi wstepne.
*Nowotwory stawow.
*Bole w klatce piersiowej.
*Klasyfikacje bolow glowy.
*Bole glowy pierwotne.Bole glowy typu migrenowego.
*Bole glowy pierwotne.Bol napieciowy.
*Bole glowy pierwotne.Nerwobole czaszkowe.
*Bole glowy pierwotne.Nietypowe bole glowy.
*Bole glowy wtorne lub objawowe.
*Bole glowy objawowe uwarunkowane zmianami chorobowymi struktur zewnatrzczaszkowych.
*Bole glowy w przebiegu chorob pozaczaszkowych (niemigrenowe bole naczyniowe glowy)
*Postepowanie diagnostyczne u chorych z bolami glowy i twarzy.
*Diagnostyka roznicowa bolow szyi.
*Bole szyi spowodowane zmianami chorobowymi jamy gardlowej.
*Bole szyi pochodzenia sercowego.
*Inne przyczyny bolow szyi.
*Unerwienie narzadow klatki piersiowej.
*Bole glowy pierwotne.Bole glowy klasterowe (histaminowe bole glowy)
*Etiologia i patogeneza bolow klatki piersiowej.
*Diagnostyka bolow klatki piersiowej.Wywiady.
*Diagnostyka bolow klatki piersiowej.Badania przedmiotowe.
12

*Diagnostyka bolow klatki piersiowej.Badania pracowniane.


*Diagnostyka roznicowa bolow klatki piersiowej.
*Bole w klatce piersiowej pochodzenia sercowego.
*Bole w klatce piersiowej pochodzenia naczyniowego.
*Choroby srodpiersia.
*Bole klatki piersiowej wywodzace si z ukladu oddechowego.
*Bole klatki piersiowej spowodowane zmianami w przelyku
*Bole klatki piersiowej wywolane zmianami ukladu miesniowo-szkieletowego.
*Bole klatki piersiowej pochodzenia nerwowego.
*Bole klatki piersiowej psychogenne i wystepujace w przebiegu psychoz.
*Bole klatki piersiowej spowodowane zmianami chorobowymi narzadow jamy brzusznej.
*Bole brzucha.Unerwienie narzadow jamy brzusznej.
*Przyczyny bolow brzucha.
*Podzial bolow brzucha.
*Rozpoznanie bolow glowy.
*Zebranie wynikow.
*Badanie przedmiotowe chorego.
*Badanie pracowniane.
Ble kostne
Podzia blw kostnych przedstawiono w tab. 2.15.
Ble kostne miejscowe
Jak to wida w tab. 2.15 miejscowe ble kostne mog by wywoane pierwotnymi lub przerzutowymi nowotworami
koci, obecnoci torbieli lub martwicy koci, zmianami zapalnymi (bakteryjne i niebakteryjne zapalenie koci) lub
chorobami spichrzeniowymi.
Nowotwory koci. Przerzuty do ukadu kostnego daj najczciej raki oskrzeli, odka, nerek, gruczou
krokowego, gruczou tarczowego i sutka. Dotycz one najczciej koci krgosupa. Przerzutowe ognisko
nowotworowe ma najczciej charakter osteolityczny, rzadziej osteosklerotyczny (przerzuty raka gruczou krokowego,
sutka, pcherzyka moczowego). Nierzadko przerzut do koci, przejawiajcy si blami kostnymi lub patologicznym
zamaniem, jest pierwszym objawem nierozpoznanego procesu nowotworowego. Ustalenie przyczyny blw kostnych
w tych przypadkach jest na og atwe po uwzgldnieniu obrazu radiologicznego ogniska nowotworowego.
Pierwotne nowotwory koci mog si wywodzi z komrek tkanki chrzstnej, kostnej, cznej, z naczy
krwiononych lub z komrek tkanki krwiotwrczej. Najwczeniejszym ich objawem jest zazwyczaj bl. Nastpnie
pojawia si obrzk, znieksztacenie zarysw koczyn (zamania patologiczne) i uszkodzenie czynnoci aparatu
ruchowego. Niektrym nowotworom towarzyszy gorczka (misak Ewinga).
Obraz radiologiczny nowotworu koci moe by bardzo rnorodny i czsto stwarza due trudnoci diagnostyczne.
Niemniej jednak pewne cechy radiologiczne pozwalaj na rozpoznanie i okrelenie zoliwego guza. Zmiany
osteolityczne, niedajce odczynu, rozsiane, ze zniszczeniem beleczek kostnych spotykane s w misaku
kostnopochodnym, za zmiany osteolityczne z reaktywnym odczynem obronnym - w misaku kostnopochodnym
twardniejcym (sarcoma osteogenes sclerosans). Liczne nawarstwienia blaszkowate, ukadajce si rwnolegle do
koci na ksztat usek cebuli, charakteryzuj guz Ewinga.
Due znaczenie w diagnostyce nowotworu koci ma badanie histologiczne materiau pobranego drog nakucia bd
metod otwart.
Obecno hiperkalcemii i prawidowej fosfatemii przemawiaj za nowotworow etiologi blw kostnych. Przy
rozlegym zniszczeniu ukadu kostnego wydalanie hydroksyproliny z moczem jest wzmoone. W przerzutach do koci
13

nowotworw stercza aktywno fosfatazy kwanej w surowicy krwi jest znacznie wzmoona, w innych nowotworach
koci wzrasta natomiast aktywno fosfatazy zasadowej.
W przypadku nowotworw wywodzcych si z ukadu krwiotwrczego istotne znaczenie dla rozpoznania ma wynik
badania szpiku kostnego, okrelenie stenia immunoglobulin oraz wykrycie biaka Bence-Jonesa w moczu.
Torbiele. Torbiele samotne koci spotykane s najczciej w kociach dugich (ko udowa, ramienna). Nie
powoduj one najczciej adnych dolegliwoci. Dopiero w razie wystpienia zamania patologicznego mog by
przyczyn blw kostnych. W obrazie radiologicznym stwierdza si znaczne cieczenie warstwy zbitej na obwodzie
rozdtej koci.
Torbiele ttniakowate w odrnieniu od samotnych przejawiaj si klinicznie silnymi blami. Zbudowane s z wielu
komr i umiejscawiaj si najczciej w nasadach koci udowej i piszczelowej lub w ukach i wyrostkach krgw.
Dysplazja wknista koci. Przyczyn blw kostnych moe by rwnie dysplazja wknista, charakteryzujca si
obecnoci wielokomorowych torbieli wystpujcych w jednej lub rwnoczenie w kilku kociach. Osteopati t atwo
jest odrni od osteofibrozy w przebiegu pierwotnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych na podstawie wyniku
oznaczenia kalcemii i fosfatemii (w dysplazji wknistej stenia wapnia i fosforu w surowicy krwi s prawidowe).
Obecno osteofibrozy u modocianych z objawami przedwczesnego dojrzewania oraz zmianami zabarwienia skry
okrela si jako zesp Albrighta.
Martwica koci. Martwica koci moe by bezbakteryjna lub bakteryjna. Jest ona przyczyn umiejscowionych blw
kostnych.
Martwica aseptyczna moe by spowodowana zniszczeniem przez uraz naczy odywiajcych ko lub
zamkniciem wiata tych naczy przez zatory powietrzne (choroba kesonowa). Ponadto martwica koci moe
wystpi po radioterapii lub stosowaniu kortykosteroidw, w tym szczeglnie u chorych po przeszczepieniu nerki.
Spord martwic koci o nieznanej przyczynie wymieni naley chorob Perthesa (martwica gowy koci udowej),
Khlera I (martwica koci dkowatej) i II (martwica gowy drugiej koci rdstopia), Kienbcka (martwica koci
ksiycowatej), Osgooda-Schlattera (martwica guzowatoci koci udowej), Severa (martwica koci pitowej) oraz
Scheuermanna (pierwotne schorzenie tarcz midzykomrkowych z wtrn martwic aseptyczn lub trzonw
krgowych).
W odrnieniu od martwic aseptycznych koci martwice septyczne charakteryzuj si zniszczeniem koci przez
drobnoustroje. W tych przypadkach oprcz umiejscowionych blw kostnych stwierdza si cechy stanu septycznego,
miejscowe odczyny zapalne oraz nierzadko przetoki, z ktrych wydobywaj si martwaki. Istotne znaczenie dla
diagnostyki martwic koci ma wynik badania radiologicznego. Charakter zmian kostnych czasem udaje si ustali
dopiero za pomoc biopsji.
Zmiany zapalne koci. Przyczyn umiejscowionych blw kostnych mog by rwnie zmiany zapalne wywoane
drobnoustrojami (bakteriami, grzybami lub pierwotniakami) lub stany zapalne o etiologii bezbakteryjnej.
Bakteryjne zapalenie koci (wywoane gronkowcami, prtkami grulicy lub innymi drobnoustrojami) powstaje
najczciej w przebiegu oglnej posocznicy bakteryjnej. Zmianom zapalnym koci wywoanym gronkowcami
towarzyszy - oprcz blw - obrzk, zaczerwienienie skry oraz wysoka gorczka. W obrazie radiologicznym
stwierdza si na pocztku wyrane nawarstwienia okostnowe, natomiast w stadiach pniejszych cechy destrukcji
koci (osteoliza, sekwestracja koci).
Ble kostne wywoane grulic koci spotykane s dzisiaj znacznie rzadziej ni jeszcze 30 lat temu. Grulica ta jest
zawsze nastpstwem posocznicy, wywoanej prtkami gruliczymi (Kocha). Zmiany kostne wystpuj najczciej
w przynasadowych odcinkach koci dugich oraz w trzonach krgw. Oprcz zlokalizowanego blu kostnego
stwierdza si obrzk niewykazujcy cech zapalnych (tumor albus). Badaniem radiologicznym udaje si pocztkowo
wykaza cechy osteoporozy, dopiero pniej osteolizy. Gruliczy ropie koci po przebiciu otaczajcych go struktur
kostnych moe by przyczyn "zimnego" ropnia. Zniszczenie struktury kostnej krgw moe spowodowa wystpienie
objaww neurologicznych wskutek ucisku na rdze krgowy i nerwy midzykrgowe, lub te zmian zapalnych rdzenia
krgowego.
Odrnienie grulicy krgw od zmian kostnych spowodowanych nowotworem lub chorob Pageta krgosupa we
wczesnym stadium choroby jest praktycznie niemoliwe bez mikroskopowego badania bioptatu koci.
14

Zmiany kostne wywoane zakaeniem ki nale ju dzisiaj do niezwykych rzadkoci. Charakteryzuj si one
zniszczeniem struktury kostnej, gwnie koci piszczelowej, i odokostnowym nowotworzeniem si koci ("piszczele
ksztatu szabli"). Podobnie bardzo rzadko spotykane s stany zapalne koci wywoane zakaeniem grzybiczym
(actinomycosis, blastomycosis). W tych przypadkach pierwotne ognisko grzybicze mieci si najczciej w pucach.
O rozpoznaniu rozstrzyga wynik badania mykologicznego.
Bakteryjne zapalenie koci przebiega czsto z przetokami, z ktrych wydobywaj si martwaki. Przewleke stany
zapalne koci pochodzenia bakteryjnego s z reguy przyczyn skrobiawicy nerek, jelit lub innych narzdw. Spord
bezbakteryjnych stanw zapalnych koci wymieni naley chorob Pageta oraz osteoartropatie przerostowe.
W chorobie Pageta dochodzi do bezadnej, najczciej odcinkowej przebudowy struktury kostnej (obecne s obok
siebie ogniska osteolizy i bezadnego nowotworzenia beleczek kostnych, co stwarza mozaikowy obraz w badaniu
radiologicznym). Choroba ta pojawia si najczciej u mczyzn po 40. r. i dotyczy przewanie koci miednicy,
krgw ldwiowych, koci udowych, piszczeli oraz czaszki. Koci rk i stp nie s prawie nigdy objte procesem
chorobowym. W obrazie klinicznym mog dominowa oprcz zlokalizowanych blw kostnych znieksztacenia koci
(szablowate wygicie koci dugich koczyn dolnych, powikszenie obwodu czaszki, wypuklajce si guzy czoowe,
wygicie grzbietowate krgosupa).
W obrazie radiologicznym koci dugich stwierdza si struktur wknienia koci, natomiast w radiogramach koci
paskich - obok siebie wystpujce nieregularne obszary osteoporozy i osteosklerozy. W trzonach krgw obserwuje
si zagszczon ramk kostn. Spord bada laboratoryjnych na uwag zasuguje wzrost aktywnoci fosfatazy
zasadowej, kalcemii, kalcjurii i hydroksyprolinurii. Przewleke przecienie lewego serca u tych chorych jest czsto
przyczyn wczesnego pojawienia si objaww niewydolnoci krenia.
Osteoartropatie przerostowe charakteryzuj si obrzkiem i bolesnoci dystalnych staww paliczkowych,
zgrubieniem i nacieczeniem bon maziowych oraz okostnowymi nawarstwieniami kostnymi (palce paeczkowate).
W pniejszych okresach stwierdza si ponadto typowe objawy osteoartrozy. Choroba wystpuje u osb
z przewlekymi schorzeniami miszu pucnego i opucnej, z siniczymi wadami serca, marskoci ciow wtroby,
wrzodziejcym zapaleniem jelita grubego, w przebiegu choroby Leniowskiego-Crohna.
Choroby spichrzeniowe. Wspomnie te naley, e przyczyn blw kostnych mog by rwnie choroby
spichrzeniowe, takie jak: histiocytoza (przebiegajca klinicznie pod postaci ziarniniaka eozynochonnego, choroby
Handa-Schllera-Christiana lub choroby Abta-Letterera-Siwego), choroba Gauchera, choroba Fabry'ego lub
mastocytoza. W ww. jednostkach chorobowych zmiany kostne s wynikiem rozrostu komrek siateczkowordbonkowych. Podstaw rozpoznania przyczyny blw kostnych w tych przypadkach jest gwnie wynik badania
szpiku kostnego oraz oznaczenie rodzaju spichrzonych lipidw.
Ble kostne uoglnione
Jak wida w tab. 2.15 ble kostne uoglnione mog by wywoane osteoporoz, osteomalacj, osteodystrofi lub
hiperostoz. Wrd wymienionych osteopatii czoow pozycj zajmuje osteoporoza.
Osteoporoza. "Osteoporoza" oznacza zmniejszenie masy kostnej w jednostce objtoci koca, czyli osteopeni.
Jest ona zawsze wynikiem przewagi procesw kociogubnych nad kociotwrczymi. Zmniejszenie masy kostnej moe
by uwarunkowane dziaaniem czynnikw egzo- lub endogennych (wwczas mwimy o osteoporozie objawowej lub
wtrnej). W wielu przypadkach nie udaje si ustali przyczyny osteopenii i wwczas mwimy o osteoporozie
idiopatycznej. Ta ostatnia moe wystpi zarwno w wieku modzieczym (osteoporoza modziecza), jak i w okresie
normalnej

czynnoci gonad (osteoporoza dorosych), lub te

w okresie pomenopauzalnym

(osteoporoza

pomenopauzalna). Po 30. r. procesy kociogubne przewaaj nad kociotwrczymi, co w konsekwencji prowadzi do


fizjologicznej osteopenii starczej. Patogeneza tzw. osteoporozy idiopatycznej nie zostaa dotychczas dokadnie
poznana. Zapewne uczestniczy w niej wiele czynnikw (niedobr aktywnych metabolitw witaminy D, hormonw
pciowych i kalcytoniny, upoledzenie ukrwienia koci, zmniejszona wraliwo osteoblastw na czynniki
kociotwrcze itd.). Do grupy osteopenii idiopatycznych zalicza si rwnie zesp okrelany jako "osteogenesis
imperfecta". Charakteryzuje si on wrodzonym defektem biosyntezy kolagenu.
15

Przyczynami objawowej osteoporozy mog by: dugotrwae unieruchomienie, endokrynopatie (akromegalia,


nadczynno gruczou tarczowego, gruczow przytarczycznych i warstwy pasmowatej kory nadnerczy, cukrzyca,
niedobr hormonw pciowych), zespoy wadliwego odywiania, trawienia i wchaniania (niedobory witaminy D i C,
biaek, wapnia i fosforu), leki (dugotrwaa kortykoterapia albo przewleke stosowanie heparyny lub metotreksatu) oraz
choroby rozrostowe ukadu krwiotwrczego (biaaczka, szpiczak mnogi, liczne przerzuty nowotworowe do koci lub
nowotwory pozakostne wytwarzajce peptyd PTH-podobny /PTHrP/).
Objawy kliniczne osteoporozy zale od stopnia jej zaawansowania oraz od przyczyny. Osteoporoza idiopatyczna
przebiega przez dugi czas zupenie bezobjawowo. Ujawnia si ona klinicznie dopiero wtedy, kiedy w nastpstwie
znacznego zmniejszenia si masy kostnej dochodzi do zmian strukturalnych szkieletu (znieksztacenia, zamania).
Zmiany te dotycz gwnie koci naraonych na obcienia (krgi, koci udowe). W tych przypadkach wiodcym
objawem s ble kostne, nasilajce si w pozycji stojcej oraz w czasie chodzenia. W razie zamania krgw mog
si doczy objawy neurologiczne, wywoane uciskiem na nerwy midzykrgowe lub rdze krgowy.
W osteoporozie objawowej obraz kliniczny moe by determinowany chorob podstawow. Dotyczy to gwnie
osteoporozy wywoanej czynnikami wewntrzwydzielniczymi. W tych przypadkach rozpoznanie przyczyny blw
kostnych nie jest jednak trudne na podstawie wywiadu oraz obrazu klinicznego danej endokrynopatii lub choroby
przewodu pokarmowego.
Rozpoznanie osteoporozy jest trudne ze wzgldu na ma czuo radiologicznej metody badania koci. Badaniem
tym udaje si jednoznacznie rozpozna osteoporoz dopiero przy zmniejszeniu si masy kostnej o 30% lub wicej.
Istnienie tej choroby potwierdza zaobserwowanie w obrazie radiologicznym krgw rybich, krgw o ksztacie klina
oraz cech kompresyjnego zamania trzonw krgowych. Za istnieniem osteoporozy mog rwnie przemawia
samoistne zamania innych koci (eber, szyjki koci udowej).
W zaawansowanej osteoporozie badanie radiologiczne wykazuje zwikszon "przejrzysto" koci, cieczenie ich
warstwy korowej oraz rozrzedzenie warstwy gbczastej. Dotknite tymi zmianami trzony s w rtg bardzo ostro
okonturowane.
Wprowadzone w ostatnim dziesicioleciu absorpcjometryczne badanie koci (przy uyciu aparatury DXP) pozwala na
wczeniejsze rozpoznanie osteoporozy anieli badanie radiologiczne.
W wikszoci przypadkw osteoporozy oznaczanie wskanikw gospodarki fosforanowo-wapniowej nie wnosi
istotnych elementw do diagnostyki rnicowej. W osteoporozie samoistnej stenia wapnia i nieorganicznych
fosforanw s z reguy prawidowe, za aktywno fosfatazy zasadowej i stenie osteokalcyny s prawidowe.
Rwnie kalcjuria, hydroksyprolinuria, hydroksylizynuria oraz stenie wskanikw odbudowy kolagenu (crosslinks")
s w granicach normy. W osteoporozach objawowych zachowanie si ww. wskanikw jest rne i zaley od czynnika
wywoujcego.

I tak

wzrost

kalcemii

stwierdza

si

w osteoporozie

wywoanej

nadczynnoci

gruczow

przytarczycznych lub rozrostem nowotworowym (pierwotnym lub przerzutowym) koci. Pewne rozpoznanie
osteoporozy daje badanie morfometryczne bioptatu koci.
Osteomalacja. Pod pojciem "osteomalacja" naley rozumie wzrost objtoci nieuwapnionej kostniny (osteoidu).
Inaczej mwic nowotworzenie kostniny przewaa nad jego mineralizacj. Przyczynami rozmikania koci mog by
nastpujce czynniki:
a) niedobr witaminy D (np. u chorych z marskoci ciow wtroby, chorob trzewn, przewlekym
zapaleniem wtroby, u chorych nieprawidowo odywionych lub po resekcji odka);
b) upoledzone powstawanie aktywnych metabolitw witaminy D, tj. 25-hydroksycholekalcyferolu (np.
u chorych z uszkodzon czynnoci wtroby) lub 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (w przewlekej
niewydolnoci

nerek

lub

we

wrodzonym

niedoborze

1-hydroksylazy

25-OH-D3);

c) wzmoona przemiana witaminy D (np. u chorych przewlekle zaywajcych leki przeciwpadaczkowe);


d) niedobr wapnia (zespoy wadliwego odywiania, trawienia, wchaniania, tubulopatie);
e) niedobr fosforu (niedostateczna poda fosforu w pokarmach, wizanie fosforanw zawartych w
pokarmach przez leki, np. wodorotlenek glinu, nadmierna utrata fosforanw przez nerki u chorych z
przewlek kwasic cewkow);
f) zatrucie glinem u chorych na przewlek mocznic zaywajcych Al(OH)3
16

g) wrodzona hipofosfatazja (wrodzony niedobr fosfatazy zasadowej).


Dominujcym objawem klinicznym osteomalacji jest bl, nasilajcy si podczas obcienia koci oraz pod wpywem
ucisku, dotyczcy zwaszcza koci eber, miednicy i krgosupa. Towarzyszy mu osabienie proksymalnych mini
koczyn dolnych, co niejednokrotnie utrudnia chodzenie. Stwierdza si ponadto liczne znieksztacenia koci lub stany
po ich zamaniach. Wrd wynikw bada laboratoryjnych uderza zmniejszenie stenia wapnia i fosforu w surowicy
krwi, zmniejszenie dobowego wydalania wapnia z moczem oraz niewielkie zwikszenie aktywnoci fosfatazy
zasadowej w surowicy krwi (z wyjtkiem przypadkw wrodzonego niedoboru fosfatazy zasadowej). Stenie 25-OHD3 lub 1,25(OH)2D3 moe by znacznie zmniejszone. W obrazie radiologicznym koci uderza dua przejrzysto ich
struktury oraz obecno linijnych rozrzedze, zwanych strefami Loosera-Milkmanna (s to mikrozamania z silnie
zaznaczonym nowotworzeniem kostniny). Najczciej spotykane s one w opatkach, kociach kulszowych, onowych,
ebrach, kociach udowych i piszczelowych.
Najbardziej charakterystyczn cech osteomalacji jest nadmiernie szeroki rbek nieuwapnionej kostniny, widzialny
w badaniu mikroskopowym nieodwapnionych bioptatw koci.
Ustalenie przyczyny istniejcej osteomalacji wymaga dokadnego przebadania przemiany witaminy D, czynnoci
cewek nerkowych (zarwno bliszych, jak i dalszych) oraz oznaczania aktywnoci fosfatazy zasadowej i stenia
osteokalcyny w surowicy, klirensu wapniowego, fosforanowego oraz hydroksyprolinurii.
Osteodystrofia. Zmiany osteoporotyczne i osteomalacyjne naley odrni od zmian osteodystroficznych. Tym
pojciem okrela si wzmoon przebudow koci z nowotworzeniem koci wknistej, wykazujcej brak
uporzdkowania blaszek kostnych. Obraz uoglnionej osteodystrofii wknistej spotykany jest gwnie w pierwotnej
i wtrnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych.
Pierwrotna nadczynno gruczow przytarczycznych moe przez dugi czas przebiega pod rnymi maskami
klinicznymi (np. pod mask nawrotowej kamicy nerkowej, choroby wrzodowej odka i dwunastnicy, przewlekego
zapalenia trzustki, moczwki prostej, przewlekego reumatoidalnego zapalenia staww lub psychonerwicy).
Uoglnione ble kostne s objawem daleko zaawansowanej osteodystrofii. W obrazie radiologicznym najbardziej
znamienna dla pierwotnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych jest resorpcja podokostnowa na przyrodkowej
powierzchni drugiej koci palcw. Ponadto stwierdza si zanik blaszek twardych pomidzy zachowanymi zbami,
obecno pojedynczych lub mnogich torbieli w kociach dugich, obraz pieprz zmieszany z sol" (salt and pepper")
w kociach pokrywy czaszki oraz zanik paliczkw dystalnych koci palcw. W surowicy krwi stwierdza si
hiperkalcemi, hipofosfatemi oraz wzrost aktywnoci frakcji kostnej fosfatazy zasadowej. Nierzadko stwierdza si
rwnie zamania patologiczne.
Rozpoznanie pierwotnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych moe by bardzo trudne w pierwszej fazie
choroby, kiedy nie mona stwierdzi objaww kostnych, lub te obserwuje si jedynie cechy dyskretnej osteoporozy.
W tych przypadkach najbardziej staym objawem biochemicznym, majcym znaczenie diagnostyczne jest
hiperkalcemia oraz wzrost stenia parathormonu w surowicy krwi.
Wtrna nadczynno gruczow przytarczycznych jest staym objawem przewlekej mocznicy. Zmiany kostne,
wystpujce u chorych z przewlek niewydolnoci nerek, spowodowane s nie tylko hiperparatyreoz, ale rwnie:
niedoborem aktywnych metabolitw witaminy D, przewlek kwasic metaboliczn, zaburzeniami gospodarki
fosforanowej, odkadaniem si w kociach amyloidu zoonego z beta-2-mikroglobulin, zatruciem solami glinu (u tych
chorych stwierdza si niedokrwisto mikrocytow, miopati mini proksymalnych koczyn i objawy encefalopatii
glinowej), stosowaniem duych ste wapnia w dializacie u chorych dializowanych (aplastyczna choroba koci),
niedoborami pokarmowymi, dyshormonoz wielogruczoow, zmniejszon ruchliwoci chorych oraz stosowaniem
heparyny w czasie hemodializy. Dlatego te w obrazie radiologicznym u tych chorych stwierdza si cechy
nadczynnoci gruczow przytarczycznych obok zmian czsto osteoporotycznych, osteomalacyjnych a nawet
osteosklerotycznych.
We wtrnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych wywoanej zespoem wadliwego trawienia lub/i wchaniania
zmiany kostne s nastpstwem niedoboru witaminy D, wapnia i fosforanw. Charakteryzuj si one rozleg
osteomalacj.
17

Rozpoznanie przyczyny blw kostnych u chorych z wtrn nadczynnoci gruczow przytarczycznych jest
najczciej atwe, w obrazie klinicznym dominuj bowiem objawy przewlekej mocznicy albo zespou wadliwego
trawienia i/lub wchaniania.
Hiperostozy. Uoglnione ble kostne mog by spowodowane nie tylko osteoporoz, osteomalacj lub
osteodystrofi, ale rwnie hiperostoz, tj. zmianami kostnymi charakteryzujcymi si przewag procesw
nowotworzenia zmineralizowanej koci nad procesami kociogubnymi. Nasuwa si pytanie, jakie znaczenie maj te
zmiany w diagnostyce rnicowej blw kostnych? Na samym pocztku trzeba stwierdzi, e hiperostozy s raczej
rzadko spotykane w praktyce lekarskiej. Stwierdza si je tylko u chorych z chorob Albersa-Schnberga,
osteomieloskleroz, meloreostoz, u chorych przewlekle naraonych na dziaanie duych ste fluoru w otaczajcej
atmosferze oraz w przewlekych zatruciach oowiem, fosforem i strontem.
W chorobie Albersa-Schnberga stwierdza si nadmierne kostnienie nie tylko odokostnowe, ale rwnie
rdkostne, prowadzce czasami do cakowitego zamknicia jamy szpikowej. Chorobie towarzysz rwnie takie
objawy, jak: niedokrwisto, a czasami rwnie guchota, lepota, niedoczynno przysadki gruczoowej lub
pancytopenie. Badaniem radiologicznym stwierdza si znaczne poszerzenie warstwy zbitej koci dugich, gwnie
kosztem zaniku jam szpikowych.
W osteomielosklerozie wystpuje zanik szpiku kostnego. Jego miejsce zajmuje ko wknista. Rwnoczenie
obserwuje si u tych chorych obecno hemopoezy pozaszpikowej, gwnie w ledzionie (przejawia si
splenomegali).
Choroba Lriego (melorheostosis) charakteryzuje si nieregularnym, zarwno rdkostnym, jak i odokostnowym,
nadmiernym nowotworzeniem koci. Dotyczy ona najczciej kilku koci, gwnie koczyn dolnych. Skra nad
chorobowo zmienion koci wykazuje czsto cechy twardziny.
W kocu wspomnie naley rwnie o hiperostozie wystpujcej w przebiegu przewlekej fluorozy. Nadmierne
zagszczenie struktury kostnej stwierdza si gwnie w krgach.
Podstaw rozpoznania przyczyny blw kostnych, spowodowanych hiperostoz, s gwnie wywiady (ekspozycja na
pary fluoru) i wynik badania radiologicznego.
Pimiennictwo
1. Berle P.: Kreuzschmerzen aus gynakologischer Sicht. Therapiewoche, 1983, 33, 2506.
2. Gerlach A., Mattern H.: Arthralgien. Internist, 1992, 33, W87-W97.
3. Gross W., Krebs A., Zller H.: Leitsymptom Gelenkschmerz. Therapiewoche, 1983, 33, 6607.
4. Jentsch D.: Entzundliche Wirbelsauleerkrankungen. Therapiewoche, 1983, 33, 2553.
5. Ogilvie C., Evans C. C.: Chamberlain's symptoms and signs in clinical medicine. Ed. lI. Wright, Bristol 1987.
6. Siegenthaler W.: Differentialdiagnose innerer Krankenheiten. Thieme Verlag. Stuttgart 1993.
7. Szczeklik E.: Diagnostyka rnicowa w chorobach wewntrznych. PZWL, Warszawa 1975.
8. Zllner N., Hadorn W.: Vom Symptom zur Diagnose. Karger, Basel 1986.
Ble kostne uoglnione
Jak wida w tab. 2.15 ble kostne uoglnione mog by wywoane osteoporoz, osteomalacj, osteodystrofi lub
hiperostoz. Wrd wymienionych osteopatii czoow pozycj zajmuje osteoporoza.
Osteoporoza. "Osteoporoza" oznacza zmniejszenie masy kostnej w jednostce objtoci koca, czyli osteopeni.
Jest ona zawsze wynikiem przewagi procesw kociogubnych nad kociotwrczymi. Zmniejszenie masy kostnej moe
by uwarunkowane dziaaniem czynnikw egzo- lub endogennych (wwczas mwimy o osteoporozie objawowej lub
wtrnej). W wielu przypadkach nie udaje si ustali przyczyny osteopenii i wwczas mwimy o osteoporozie
idiopatycznej. Ta ostatnia moe wystpi zarwno w wieku modzieczym (osteoporoza modziecza), jak i w okresie
normalnej

czynnoci gonad (osteoporoza dorosych), lub te

w okresie pomenopauzalnym

(osteoporoza

pomenopauzalna). Po 30. r. procesy kociogubne przewaaj nad kociotwrczymi, co w konsekwencji prowadzi do


fizjologicznej osteopenii starczej. Patogeneza tzw. osteoporozy idiopatycznej nie zostaa dotychczas dokadnie
18

poznana. Zapewne uczestniczy w niej wiele czynnikw (niedobr aktywnych metabolitw witaminy D, hormonw
pciowych i kalcytoniny, upoledzenie ukrwienia koci, zmniejszona wraliwo osteoblastw na czynniki
kociotwrcze itd.). Do grupy osteopenii idiopatycznych zalicza si rwnie zesp okrelany jako "osteogenesis
imperfecta". Charakteryzuje si on wrodzonym defektem biosyntezy kolagenu.
Przyczynami objawowej osteoporozy mog by: dugotrwae unieruchomienie, endokrynopatie (akromegalia,
nadczynno gruczou tarczowego, gruczow przytarczycznych i warstwy pasmowatej kory nadnerczy, cukrzyca,
niedobr hormonw pciowych), zespoy wadliwego odywiania, trawienia i wchaniania (niedobory witaminy D i C,
biaek, wapnia i fosforu), leki (dugotrwaa kortykoterapia albo przewleke stosowanie heparyny lub metotreksatu) oraz
choroby rozrostowe ukadu krwiotwrczego (biaaczka, szpiczak mnogi, liczne przerzuty nowotworowe do koci lub
nowotwory pozakostne wytwarzajce peptyd PTH-podobny /PTHrP/).
Objawy kliniczne osteoporozy zale od stopnia jej zaawansowania oraz od przyczyny. Osteoporoza idiopatyczna
przebiega przez dugi czas zupenie bezobjawowo. Ujawnia si ona klinicznie dopiero wtedy, kiedy w nastpstwie
znacznego zmniejszenia si masy kostnej dochodzi do zmian strukturalnych szkieletu (znieksztacenia, zamania).
Zmiany te dotycz gwnie koci naraonych na obcienia (krgi, koci udowe). W tych przypadkach wiodcym
objawem s ble kostne, nasilajce si w pozycji stojcej oraz w czasie chodzenia. W razie zamania krgw mog
si doczy objawy neurologiczne, wywoane uciskiem na nerwy midzykrgowe lub rdze krgowy.
W osteoporozie objawowej obraz kliniczny moe by determinowany chorob podstawow. Dotyczy to gwnie
osteoporozy wywoanej czynnikami wewntrzwydzielniczymi. W tych przypadkach rozpoznanie przyczyny blw
kostnych nie jest jednak trudne na podstawie wywiadu oraz obrazu klinicznego danej endokrynopatii lub choroby
przewodu pokarmowego.
Rozpoznanie osteoporozy jest trudne ze wzgldu na ma czuo radiologicznej metody badania koci. Badaniem
tym udaje si jednoznacznie rozpozna osteoporoz dopiero przy zmniejszeniu si masy kostnej o 30% lub wicej.
Istnienie tej choroby potwierdza zaobserwowanie w obrazie radiologicznym krgw rybich, krgw o ksztacie klina
oraz cech kompresyjnego zamania trzonw krgowych. Za istnieniem osteoporozy mog rwnie przemawia
samoistne zamania innych koci (eber, szyjki koci udowej).
W zaawansowanej osteoporozie badanie radiologiczne wykazuje zwikszon "przejrzysto" koci, cieczenie ich
warstwy korowej oraz rozrzedzenie warstwy gbczastej. Dotknite tymi zmianami trzony s w rtg bardzo ostro
okonturowane.
Wprowadzone w ostatnim dziesicioleciu absorpcjometryczne badanie koci (przy uyciu aparatury DXP) pozwala na
wczeniejsze rozpoznanie osteoporozy anieli badanie radiologiczne.
W wikszoci przypadkw osteoporozy oznaczanie wskanikw gospodarki fosforanowo-wapniowej nie wnosi
istotnych elementw do diagnostyki rnicowej. W osteoporozie samoistnej stenia wapnia i nieorganicznych
fosforanw s z reguy prawidowe, za aktywno fosfatazy zasadowej i stenie osteokalcyny s prawidowe.
Rwnie kalcjuria, hydroksyprolinuria, hydroksylizynuria oraz stenie wskanikw odbudowy kolagenu (crosslinks")
s w granicach normy. W osteoporozach objawowych zachowanie si ww. wskanikw jest rne i zaley od czynnika
wywoujcego.

I tak

wzrost

kalcemii

stwierdza

si

w osteoporozie

wywoanej

nadczynnoci

gruczow

przytarczycznych lub rozrostem nowotworowym (pierwotnym lub przerzutowym) koci. Pewne rozpoznanie
osteoporozy daje badanie morfometryczne bioptatu koci.
Osteomalacja. Pod pojciem "osteomalacja" naley rozumie wzrost objtoci nieuwapnionej kostniny (osteoidu).
Inaczej mwic nowotworzenie kostniny przewaa nad jego mineralizacj. Przyczynami rozmikania koci mog by
nastpujce czynniki:
a) niedobr witaminy D (np. u chorych z marskoci ciow wtroby, chorob trzewn, przewlekym
zapaleniem wtroby, u chorych nieprawidowo odywionych lub po resekcji odka);
b) upoledzone powstawanie aktywnych metabolitw witaminy D, tj. 25-hydroksycholekalcyferolu (np.
u chorych z uszkodzon czynnoci wtroby) lub 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (w przewlekej
niewydolnoci

nerek

lub

we

wrodzonym

niedoborze

1-hydroksylazy

25-OH-D3);

c) wzmoona przemiana witaminy D (np. u chorych przewlekle zaywajcych leki przeciwpadaczkowe);


d) niedobr wapnia (zespoy wadliwego odywiania, trawienia, wchaniania, tubulopatie);
19

e) niedobr fosforu (niedostateczna poda fosforu w pokarmach, wizanie fosforanw zawartych w


pokarmach przez leki, np. wodorotlenek glinu, nadmierna utrata fosforanw przez nerki u chorych z
przewlek kwasic cewkow);
f) zatrucie glinem u chorych na przewlek mocznic zaywajcych Al(OH)3
g) wrodzona hipofosfatazja (wrodzony niedobr fosfatazy zasadowej).
Dominujcym objawem klinicznym osteomalacji jest bl, nasilajcy si podczas obcienia koci oraz pod wpywem
ucisku, dotyczcy zwaszcza koci eber, miednicy i krgosupa. Towarzyszy mu osabienie proksymalnych mini
koczyn dolnych, co niejednokrotnie utrudnia chodzenie. Stwierdza si ponadto liczne znieksztacenia koci lub stany
po ich zamaniach. Wrd wynikw bada laboratoryjnych uderza zmniejszenie stenia wapnia i fosforu w surowicy
krwi, zmniejszenie dobowego wydalania wapnia z moczem oraz niewielkie zwikszenie aktywnoci fosfatazy
zasadowej w surowicy krwi (z wyjtkiem przypadkw wrodzonego niedoboru fosfatazy zasadowej). Stenie 25-OHD3 lub 1,25(OH)2D3 moe by znacznie zmniejszone. W obrazie radiologicznym koci uderza dua przejrzysto ich
struktury oraz obecno linijnych rozrzedze, zwanych strefami Loosera-Milkmanna (s to mikrozamania z silnie
zaznaczonym nowotworzeniem kostniny). Najczciej spotykane s one w opatkach, kociach kulszowych, onowych,
ebrach, kociach udowych i piszczelowych.
Najbardziej charakterystyczn cech osteomalacji jest nadmiernie szeroki rbek nieuwapnionej kostniny, widzialny
w badaniu mikroskopowym nieodwapnionych bioptatw koci.
Ustalenie przyczyny istniejcej osteomalacji wymaga dokadnego przebadania przemiany witaminy D, czynnoci
cewek nerkowych (zarwno bliszych, jak i dalszych) oraz oznaczania aktywnoci fosfatazy zasadowej i stenia
osteokalcyny w surowicy, klirensu wapniowego, fosforanowego oraz hydroksyprolinurii.
Osteodystrofia. Zmiany osteoporotyczne i osteomalacyjne naley odrni od zmian osteodystroficznych. Tym
pojciem okrela si wzmoon przebudow koci z nowotworzeniem koci wknistej, wykazujcej brak
uporzdkowania blaszek kostnych. Obraz uoglnionej osteodystrofii wknistej spotykany jest gwnie w pierwotnej
i wtrnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych.
Pierwrotna nadczynno gruczow przytarczycznych moe przez dugi czas przebiega pod rnymi maskami
klinicznymi (np. pod mask nawrotowej kamicy nerkowej, choroby wrzodowej odka i dwunastnicy, przewlekego
zapalenia trzustki, moczwki prostej, przewlekego reumatoidalnego zapalenia staww lub psychonerwicy).
Uoglnione ble kostne s objawem daleko zaawansowanej osteodystrofii. W obrazie radiologicznym najbardziej
znamienna dla pierwotnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych jest resorpcja podokostnowa na przyrodkowej
powierzchni drugiej koci palcw. Ponadto stwierdza si zanik blaszek twardych pomidzy zachowanymi zbami,
obecno pojedynczych lub mnogich torbieli w kociach dugich, obraz pieprz zmieszany z sol" (salt and pepper")
w kociach pokrywy czaszki oraz zanik paliczkw dystalnych koci palcw. W surowicy krwi stwierdza si
hiperkalcemi, hipofosfatemi oraz wzrost aktywnoci frakcji kostnej fosfatazy zasadowej. Nierzadko stwierdza si
rwnie zamania patologiczne.
Rozpoznanie pierwotnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych moe by bardzo trudne w pierwszej fazie
choroby, kiedy nie mona stwierdzi objaww kostnych, lub te obserwuje si jedynie cechy dyskretnej osteoporozy.
W tych przypadkach najbardziej staym objawem biochemicznym, majcym znaczenie diagnostyczne jest
hiperkalcemia oraz wzrost stenia parathormonu w surowicy krwi.
Wtrna nadczynno gruczow przytarczycznych jest staym objawem przewlekej mocznicy. Zmiany kostne,
wystpujce u chorych z przewlek niewydolnoci nerek, spowodowane s nie tylko hiperparatyreoz, ale rwnie:
niedoborem aktywnych metabolitw witaminy D, przewlek kwasic metaboliczn, zaburzeniami gospodarki
fosforanowej, odkadaniem si w kociach amyloidu zoonego z beta-2-mikroglobulin, zatruciem solami glinu (u tych
chorych stwierdza si niedokrwisto mikrocytow, miopati mini proksymalnych koczyn i objawy encefalopatii
glinowej), stosowaniem duych ste wapnia w dializacie u chorych dializowanych (aplastyczna choroba koci),
niedoborami pokarmowymi, dyshormonoz wielogruczoow, zmniejszon ruchliwoci chorych oraz stosowaniem
heparyny w czasie hemodializy. Dlatego te w obrazie radiologicznym u tych chorych stwierdza si cechy

20

nadczynnoci gruczow przytarczycznych obok zmian czsto osteoporotycznych, osteomalacyjnych a nawet


osteosklerotycznych.
We wtrnej nadczynnoci gruczow przytarczycznych wywoanej zespoem wadliwego trawienia lub/i wchaniania
zmiany kostne s nastpstwem niedoboru witaminy D, wapnia i fosforanw. Charakteryzuj si one rozleg
osteomalacj.
Rozpoznanie przyczyny blw kostnych u chorych z wtrn nadczynnoci gruczow przytarczycznych jest
najczciej atwe, w obrazie klinicznym dominuj bowiem objawy przewlekej mocznicy albo zespou wadliwego
trawienia i/lub wchaniania.
Hiperostozy. Uoglnione ble kostne mog by spowodowane nie tylko osteoporoz, osteomalacj lub
osteodystrofi, ale rwnie hiperostoz, tj. zmianami kostnymi charakteryzujcymi si przewag procesw
nowotworzenia zmineralizowanej koci nad procesami kociogubnymi. Nasuwa si pytanie, jakie znaczenie maj te
zmiany w diagnostyce rnicowej blw kostnych? Na samym pocztku trzeba stwierdzi, e hiperostozy s raczej
rzadko spotykane w praktyce lekarskiej. Stwierdza si je tylko u chorych z chorob Albersa-Schnberga,
osteomieloskleroz, meloreostoz, u chorych przewlekle naraonych na dziaanie duych ste fluoru w otaczajcej
atmosferze oraz w przewlekych zatruciach oowiem, fosforem i strontem.
W chorobie Albersa-Schnberga stwierdza si nadmierne kostnienie nie tylko odokostnowe, ale rwnie
rdkostne, prowadzce czasami do cakowitego zamknicia jamy szpikowej. Chorobie towarzysz rwnie takie
objawy, jak: niedokrwisto, a czasami rwnie guchota, lepota, niedoczynno przysadki gruczoowej lub
pancytopenie. Badaniem radiologicznym stwierdza si znaczne poszerzenie warstwy zbitej koci dugich, gwnie
kosztem zaniku jam szpikowych.
W osteomielosklerozie wystpuje zanik szpiku kostnego. Jego miejsce zajmuje ko wknista. Rwnoczenie
obserwuje si u tych chorych obecno hemopoezy pozaszpikowej, gwnie w ledzionie (przejawia si
splenomegali).
Choroba Lriego (melorheostosis) charakteryzuje si nieregularnym, zarwno rdkostnym, jak i odokostnowym,
nadmiernym nowotworzeniem koci. Dotyczy ona najczciej kilku koci, gwnie koczyn dolnych. Skra nad
chorobowo zmienion koci wykazuje czsto cechy twardziny.
W kocu wspomnie naley rwnie o hiperostozie wystpujcej w przebiegu przewlekej fluorozy. Nadmierne
zagszczenie struktury kostnej stwierdza si gwnie w krgach.
Podstaw rozpoznania przyczyny blw kostnych, spowodowanych hiperostoz, s gwnie wywiady (ekspozycja na
pary fluoru) i wynik badania radiologicznego.

Pimiennictwo
1. Berle P.: Kreuzschmerzen aus gynakologischer Sicht. Therapiewoche, 1983, 33, 2506.
2. Gerlach A., Mattern H.: Arthralgien. Internist, 1992, 33, W87-W97.
3. Gross W., Krebs A., Zller H.: Leitsymptom Gelenkschmerz. Therapiewoche, 1983, 33, 6607.
4. Jentsch D.: Entzundliche Wirbelsauleerkrankungen. Therapiewoche, 1983, 33, 2553.
5. Ogilvie C., Evans C. C.: Chamberlain's symptoms and signs in clinical medicine. Ed. lI. Wright, Bristol 1987.
6. Siegenthaler W.: Differentialdiagnose innerer Krankenheiten. Thieme Verlag. Stuttgart 1993.
7. Szczeklik E.: Diagnostyka rnicowa w chorobach wewntrznych. PZWL, Warszawa 1975.
8. Zllner N., Hadorn W.: Vom Symptom zur Diagnose. Karger, Basel 1986.
Ble brzucha spowodowane zmianami chorobowymi narzdw pooonych poza jam brzuszn
Ble brzucha mog by spowodowane zmianami patologicznymi narzdw pooonych poza jam brzuszn. Dotyczy
to narzdw klatki piersiowej, struktur kostnych albo aparatu wizadowego krgosupa, nerww rdzeniowych,
orodkowego ukadu nerwowego lub te zewntrznych narzdw pciowych. Ble brzucha uwarunkowane zmianami
21

chorobowymi narzdw klatki piersiowej przedstawiono w tym rozdziale, za zmianami chorobowymi ukadu kostnostawowego - w tym rozdziale.
W tym miejscu naley podkreli tylko niektre praktycznie wane cechy, rnice ble spowodowane zmianami
chorobowymi narzdw klatki piersiowej od wywoanych patologi narzdw brzusznych.

Tabela 2.9. Zmiany chorobowe narzdw pooonych poza jam brzuszn


powodujce ostre ble brzucha
1. Zmiany chorobowe narzdw klatki piersiowej (niewydolno wiecowa, zawa ciany dolnej minia
sercowego, zapalenie minia sercowego i osierdzia, zapalenie puc i opucnej, zapalenie lub pknicie
przeyku, achalazja).
2. Zmiany chorobowe krgosupa (zmiany zapalne lub zwyrodnieniowe krgw, zmiany nowotworowe,
metaboliczne choroby koci i choroba Pageta).
3. Zmiany chorobowe rdzenia krgowego i nerww rdzeniowych (nerwoble, ble korzeniowe przy zmianach
chorobowych krgw, ppasiec, wid rdzenia, jamisto rdzenia, stwardnienie rozsiane, mielopatia
cukrzycowa)
4. Choroby orodkowego ukadu nerwowego (nerwica, psychozy, posta brzuszna padaczki lub migreny).
5. Zmiany chorobowe zewntrznych narzdw pciowych (skrt jdra).

Jak to wida w tab. 2.9, ble brzucha mog by spowodowane niewydolnoci wiecow, zawaem dolnej ciany
minia sercowego, zapaleniem minia sercowego i osierdzia, zapaleniem puc i opucnej oraz achalazj,
zapaleniem lub pkniciem przeyku. Szczeglnie istotne jest tu odrnienie blw w nadbrzuszu uwarunkowanych
chorob wiecow lub zawaem dolnej ciany minia sercowego od blw spowodowanych przebiciem wrzodu
odka, ostrym zapaleniem trzustki lub pcherzyka ciowego.
W diagnostyce

rnicowej

wymienionych

stanw

chorobowych

due

znaczenie

ma

nie

tylko

badanie

elektrokardiograficzne oraz okrelenie aktywnoci AspAT i amylazy w surowicy krwi, ale rwnie rejestracja
charakteru toru oddechowego. W przypadkach odczynu otrzewnowego w nadbrzuszu chory nigdy nie wykazuje
przeponowego toru oddechowego, natomiast w zawale dolnej ciany minia sercowego oraz w niewydolnoci
wiecowej tor ten jest zachowany.
Odrnienie blw zlokalizowanych w prawym lub lewym podebrzu, wywoanych stanem zapalnym opucnej lub
zmianami chorobowymi przeyku, od blw spowodowanych chorobami odka, trzustki, ledziony, wtroby i drg
ciowych najczciej jest moliwe na podstawie wyniku badania radiologicznego puc i innych bada pracownianych
(patrz podrozdz. - Ble klatki piersiowej).
Spord chorb rdzenia krgowego lub nerww rdzeniowych, bdcych przyczyn blw brzusznych, wymieni
naley przeomy u chorych z widem rdzenia oraz nerwoble spowodowane ppacem.
W przeomie kiowym (tabetycznym) ble pojawiaj si nagle, maj charakter kolkowy i umiejscowione s
w nadbrzuszu.

Towarzysz

im

wymioty (nawet

treci

krwist),

blado

oraz

tachykardia

z przeomem

nadcinieniowym lub bez niego oraz leukocytoza. Brak reakcji renic na wiato (objaw Argylla Robertsona) oraz
odruchw kolanowych s wanymi objawami naprowadzajcymi lekarza na prawidowe rozpoznanie. Ponadto
u chorych tych stwierdza si tylko miernie nasilony opr mini brzusznych przy obmacywaniu, lub nawet jego
niewystpowanie.
Podobne przeomy brzuszne mog wystpi u chorych ze stwardnieniem rozsianym, jamistoci lub nowotworami
rdzenia krgowego oraz u chorych z neuropati cukrzycow.
W nerwoblach spowodowanych zakaeniem wirusem ppaca nigdy nie stwierdza si obrony miniowej, za ble
kocz si ostro w linii rodkowej ciaa. Przed pojawieniem si zmian skrnych ustalenie przyczyny blw brzusznych
moe by trudne.
Ble brzucha mog by rwnie wyrazem nerwicy lub psychozy (np. depresji). Ich diagnostyka moe sprawia due
trudnoci. Napadom blowym czsto towarzysz: niepokj, wzrost napicia powok brzusznych, mdoci, tachykardia
i przyspieszenie oddechu. W obrazie klinicznym uderzajca jest rozbieno pomidzy przedmiotowo dobrym stanem
klinicznym a nateniem blw podawanym przez chorego. Teatralno epizodu blowego, niewystpowanie
wymiotw i bbnicy, moliwo wywoania prawidowych odruchw brzusznych ze skry (w zapaleniu otrzewnej
22

odruchw tych nie udaje si wywoa) odrniaj ble brzucha pochodzenia psychogennego od blw otrzewnowych.
Rozpoznanie nerwicy lub psychozy jako czynnikw wywoujcych ble brzucha mona ustali dopiero po wykluczeniu
innych przyczyn.
Rozpoznanie postaci brzusznej migreny lub padaczki najczciej wiadczy o niewiedzy lekarza. Niemniej jednak
istnieje posta zarwno migreny, jak i padaczki, w ktrej dominujcym objawem s napadowo wystpujce ble
brzucha. Czasami rozpoznanie brzusznej postaci migreny lub padaczki stawia si dopiero ex iuvantibus.
Rozpoznanie skrtu jdra jako przyczyny silnych blw podbrzusza jest atwe po wnikliwym zebraniu wywiadw
i badaniu przedmiotowym chorego.
Inne przyczyny ostrych blw brzucha
Ostre ble brzucha mog rwnie wystpowa w przebiegu niektrych chorb ukadu krwiotwrczego i zaburze
krzepnicia, chorb tkanki cznej, chorb alergicznych, przy infestacji pasoytami lub zakaeniach bakteryjnych,
grzybiczych lub wirusowych (tab. 2.12).
Ble brzuszne w przebiegu chorb ukadu krwiotwrczego s najczciej nastpstwem uszkodzenia narzdw lub
naczy jamy brzusznej. I tak policytemia czsto jest przyczyn zawau lub pknicia ledziony, sferocytoza - kamicy
ciowej, biaaczka - ostrego powikszenia ledziony lub kamicy moczanowej, za drepanocytoza - zakrzepicy
naczy trzewnych. Zaburzenia krzepnicia mog by przyczyn gwatownego krwawienia zaotrzewnowego. W tych
przypadkach ustalenie przyczyny blw brzusznych jest najczciej proste.

Tabela 2.12. Inne choroby powodujce ostre ble brzucha


1. Choroby ukadu krwiotwrczego i krzepnicia.
2. Choroby tkanki cznej.
3. Choroby alergiczne.
4. Niektre zakaenia bakteryjne, grzybicze lub wirusowe.
5. Infestacja pasoytami.

Ble brzucha wystpujce w przebiegu takich kolagenoz, jak tocze trzewny lub guzkowe zapalenie ttnic, s
najczciej spowodowane zweniem lub obturacj naczy ledziony, trzustki lub jelit. W tych przypadkach w obrazie
klinicznym dominowa mog objawy zawau ledziony, martwicy trzustki, lub te ostrego wrzodziejcego zapalenia
jelita. W twardzinie ble te spowodowane s zaburzeniami motoryki i wchaniania jelitowego. We wszystkich
kolagenozach oprcz blw brzusznych stwierdza si objawy chorobowe rwnie ze strony innych narzdw. Ten fakt
jest zawsze wskazaniem do przeprowadzenia pogbionej diagnostyki w kierunku chorb ukadowych.
Ostre ble brzucha mog by pierwszym objawem reakcji alergicznej, tj. mog wystpowa przed pojawieniem si
objaww skrnych (np. pokrzywki). Do tej samej grupy naley zaliczy ble wystpujce w chorobie SchnleinaHenocha. W wymienionych przypadkach ustalenie przyczyny blw brzusznych moe by trudne w razie
niewystpowania pozabrzusznych objaww reakcji alergicznej.
W kocu wspomnie naley o ostrych blach brzucha wywoanych zakaeniami bakteryjnymi, wirusowymi lub
grzybiczymi, lub te infestacjami pasoytniczymi (trichinosis, ascaridiosis, trichiurosis, taeniosis, lambliosis). Ostre
infekcje przewodu pokarmowego przejawiaj si najczciej biegunk i wymiotami. Istotne znaczenie dla ustalenia
przyczyny

blw

brzucha

maj

w tych

przypadkach

wywiady

i wyniki

badania

mikroskopowego

oraz

bakteriologicznego, wirusologicznego albo mykologicznego kau (patrz podrozdz.19.4.: Diagnostyka rnicowa


biegunek).
W kocu naley rwnie pamita o pasoytniczej etiologii blw brzucha. Wielokrotne badania parazytologiczne kau
lub treci dwunastniczej mog by bardzo pomocne w ustaleniu przyczyny istniejcych dolegliwoci.
Postpowanie diagnostyczne u chorych z ostrymi blami brzucha przedstawiono na ryc. 2.13.
Stany zapalne staww
Spord przyczyn blw stawowych na pierwszym miejscu wymieni naley zapalenie staww. Mog one by
spowodowane czynnikami infekcyjnymi, odczynami stawowymi w przebiegu infekcji oglnoustrojowych lub te stanami
zapalnymi o etiologii immunologicznej.
23

Choroby infekcyjne staww. Ble stawowe wywoane czynnikami infekcyjnymi (bakteriami, wirusami, grzybami lub
pasoytami) nale w naszym kraju do rzadkoci. Infekcyjne zapalenie staww jest najczciej nastpstwem
wtrnego zakaenia staww, np. po przebytym urazie, lub zakaenia stawu per continuitatem, rzadziej natomiast
posocznicy oglnoustrojowej. Pocztek choroby jest z reguy ostry, gwatowny i przebiega z wysok gorczk. Nad
zajtym stawem stwierdza si najczciej wszystkie cechy ostrego stanu zapalnego (obrzk, zaczerwienienie,
ucieplenie, bolesno, upoledzenie czynnoci - oedema, rubor, calor, dolor, functio laesa). Przyczyn zapalenia
mona stwierdzi tylko za pomoc zidentyfikowania drobnoustrojw w wysiku pobranym z zajtego stawu. Do
niedawna infekcyjne zapalenie staww najczciej wywoyway prtki grulicy oraz gonokoki, dzisiaj natomiast
powoduj je gronkowce, paciorkowce lub bakterie Gram-ujemne. Do wielkich rzadkoci naley infekcyjne zapalenie
staww wywoane grzybami lub pasoytami (np. woniami, pasoytarni wywohzjcymi cysticerkoz lub zimnic).
O ostatecznym rozpoznaniu decyduje kadorazowo wynik badania bakteriologicznego, parazytologicznego lub
mykologicznego. Istotne znaczenie dla ustalenia przyczyny infekcyjnego zapalenia staww mog mie wyniki bada
immunologicznych (np. u chorych na bruceloz lub toksoplazmoz).
Parainfekcyjne zapalenie staww w przebiegu zakae. Znacznie czciej zapalenie staww spowodowane jest
reakcjami immunologicznymi towarzyszcymi zakaeniom, a nie osiedleniem si drobnoustrojw w stawach. To
parainfekcyjne zapalenie staww moe nawet dominowa w obrazie klinicznym takich chorb, jak: wirusowe zapalenie
wtroby, ponica, salmoneloza, borelioza lub grulica proswkowa.
W odrnieniu od infekcyjnego zapalenia staww zapalenie parainfekcyjne obejmuje z reguy wiele staww
rwnoczenie. Jego obraz kliniczny zaley od choroby podstawowej. Ustalenie przyczyny istniejcego zapalenia
staww moe by czasem bardzo trudne, jeli stanowi ono dominujc mask kliniczn istniejcego zakaenia.
Dotyczy to gwnie pocztkowej fazy takich chorb, jak wirusowe zapalenie wtroby, ponica, posocznica durowa lub
grulicza.
Przebieg choroby oraz wyniki bada pracownianych (bakteriologicznych, wirusologicznych, parazytologicznych,
immunologicznych, hematologicznych i biochemicznych krwi) mog w istotny sposb przyczyni si do ustalenia
prawidowego rozpoznania. Zdecydowana wikszo przypadkw parainfekcyjnego zapalenia staww wystpuje
jedynie w czasie trwania zakaenia, co rwnie ma znaczenie diagnostyczne.
Choroby staww o etiologii immunologicznej. W codziennej praktyce lekarskiej infekcyjne i parainfekcyjne
zapalenie staww naley raczej do rzadkoci. Znacznie czciej stany zapalne staww spowodowane s czynnikami
immunologicznymi.
Zapalenia staww o udowodnionej lub domniemanej etiologii immunologicznej s najczciej spotykane w praktyce
lekarskiej. Stanowi one osiowy objaw takich chorb, jak: gorczka reumatyczna, reumatoidalne zapalenie staww
i zespoy, w ktrych dominujcym objawem jest rzs. (zesp Felty'ego, zesp Sjgrena, zesp Caplana-Colineta,
Reitera, Beheta), zesztywniajce zapalenie staww krgosupa, izolowane lub wystpujce w przebiegu innych
chorb (np. uszczycy, zespou Reitera lub Beheta ,wrzodziejcego zapalenia jelita grubego lub choroby
Leniowskiego-Crohna) oraz kolagenozy.
W gorczce reumatycznej zmiany zapalne dotycz najpierw staww duych (kolanowego, skokowego, okciowego,
ramiennego), z wyjtkiem staww biodrowych, a nie drobnych (np. midzypaliczkowych). Cech znamienn tej
choroby jest ponadto zmienno umiejscowienia i nasilenia stanu zapalnego staww. Wspwystpowanie zmian
zapalnych serca (endo-, rnyo-, perl- lub pancarditis) oraz plsawicy u chorego ze zmianami zapalnymi staww
potwierdza reumatyczn etiologi tych ostatnich. Obecno prawidowego miana antystreptolizyn w surowicy krwi nie
wyklucza istnienia choroby reumatycznej. Czas trwania gorczki reumatycznej zwykle nie przekracza 6 tygodni.
Utrzymywanie si stanu zapalnego staww przez czas duszy ni 2 miesice czyni rozpoznanie gorczki
reumatycznej mao prawdopodobnym.
Reumatoidalne zapalenie staww (rzs.) charakteryzuje si obecnoci symetrycznych obrzkw kilku staww,
utrzymujcych si co najmniej przez 2 miesice, oraz blami tych staww, sztywnoci porann, wystpowaniem
guzkw podskrnych oraz dodatniego odczynu Waalera-Rosego. Amerykaskie Towarzystwo Reumatologiczne
ustanowio 11 kryteriw diagnostycznych dla reumatoidalnego zapalenia staww (patrz tab. 2.18). Stwierdzenie 7 z
nich lub wicej przez okres co najmniej 6 tygodni czyni rozpoznanie rzs. cakowicie pewnym. Przy wystpowaniu
24

mniejszej liczby objaww mwimy o rozpoznaniu prawdopodobnym. Ponadto w rzs. podobnie jak w gorczce
reumatycznej, stwierdza si takie objawy, jak: oglne osabienie, niedokrwisto, brak aknienia, znacznie
przypieszone opadanie krwinek i chudnicie.
Rozpoznanie reumatoidalnego zapalenia staww moe by bardzo trudne w przypadkach, w ktrych przebieg jest
pocztkowo ostry lub nawet burzliwy oraz w ktrych zmiany stawowe ograniczone s przez dugi czas do jednego
stawu lub dotycz np. samych tylko staww biodrowych lub ramiennych. W zaawansowanych stadiach choroby
wakich argumentw rozpoznawczych moe dostarczy radiologiczne badanie zajtych staww oraz wynik badania
histologicznego guzkw reumatoidalnych.
Tabela 2.18. Kryteria diagnostyczne reumatoidalnego zapalenia staww. Wedug Amerykaskiego Towarzystwa
Reumatologicznego (ARA)
1. Sztywno poranna caego ciaa
2. Ble przy ruchu lub tkliwo co najmniej jednego stawu
3. Obrzk, zgrubienie lub wysik jednego stawu
4. Obrzk w jeszcze innym stawie
5. Symetria zmian stawowych
6. Guzki podskrne
7. Zmiany radiologiczne, przynajmniej osteoporoza w czciach przynasadowych koci
8. Dodatni odczyn Waalera-Rosego lub RA-lateksowy, aglutynacja form L-paciorkowcw grupy A
9. Dodatnia reakcja Ropesa w pynie stawowym
10. Histologiczne zmiany reumatoidalne w guzku podskrnym

Cechy reumatoidalnego zapalenia staww stwierdza si ponadto w zespole Felty'ego (cechuje si on rwnie
hipersplenizmem), Sjgrena (charakteryzujcym si "suchoci" bon luzowych bdc przyczyn wrzodziejcego
zapalenia rogwek i spojwek oraz bony luzowej jamy ustnej) oraz Caplana-Colineta (w zespole tym stwierdza si
ziarnin reumatoidaln rwnie w pucach). We wszystkich trzech zespoach odczyn Waalera-Rosego jest z reguy
dodatni.
Zesztywniajce zapalenie staww krgosupa (zzsk.) charakteryzuje si przewlekym stanem zapalnym staww
krgosupa, prowadzcym po pewnym czasie do jego usztywnienia. Rozpoznanie ustala si na podstawie
charakterystycznych zmian radiologicznych w stawach krzyowo-biodrowych i w pozostaych odcinkach krgosupa
(cechy sacroiliitis, skostnienie wizade podunych, syndesmofity), wywiadu oraz stwierdzenia charakterystycznej
sylwetki krgosupa. Za istnieniem zzsk. moe przemawia przebyte lub wspistniejce zapalenie tczwki oraz
obecno antygenu HLA-B27. Odczyn Waalera-Rosego jest zawsze ujemny. Rozpoznanie zzsk. we wczesnych
okresach choroby moe by bardzo trudne.
Reumatoidalne zapalenie staww i/lub zzsk. mog rwnie wystpowa w przebiegu uszczycy, zespou Reitera
(charakteryzujcego si zapaleniem staww, cewki moczowej i spojwek, rzadziej rwnie tczwek), Beheta
(w zespole tym stwierdza si oprcz zapalenia staww obecno aft w ustach, w okolicy moczowo-pciowej
i w odbytnicy, zapalenie jagodwki oraz rumie guzkowy lub wysikowy, wielopostaciowy skry), wrzodziejcego
zapalenia jelita grubego oraz choroby Leniowskiego-Crohna. Rozpoznanie tych zespow nie jest najczciej trudne
przy uwzgldnieniu caoksztatu obrazu klinicznego.
W kocu, wrd immunologicznie uwarunkowanych zmian stawowych wspomnie naley o stanach zapalnych naczy
(vasculitis) i o kolagenozach. Ble kostno-stawowe nale do obrazu klinicznego choroby Schnleina-Henocha
(charakteryzujcego si poza tym blami brzucha, wybroczynami na podudziach oraz objawami kbuszkowego
zapalenia nerek) oraz innych stanw zapalnych naczy (polekowe, poinfekcyjne, paranowotworowe, idiopatyczne).
W tych przypadkach caoksztat obrazu klinicznego oraz wynik badania histopatologicznego wycinka skrnominiowego decyduj o rozpoznaniu.
Ble kostno-stawowe nale do czstych objaww tocznia trzewnego, twardziny, guzkowego zapalenia ttnic lub
zapalenia

skry i mini

(dermatomyositis).

O rozpoznaniu

w tych

przypadkach

decyduje

wynik

badania

histologicznego narzdw objtych procesem chorobowym oraz (lub) testw immunologicznych (stwierdzenie
przeciwcia anty-DNA lub skierowanych przeciw innym strukturom subkomrkowym). Ponadto istotne znaczenie dla
rozpoznania ma wystpowanie zmian chorobowych w innych narzdach (np. zapalenie bon surowiczych w toczniu
trzewnym lub zapalenie wielonerwowe w guzkowym zapaleniu ttnic).
25

Oglne uwagi dotyczce postpowania diagnostycznego u chorych z blami brzucha


Po okreleniu czstoci blw brzucha (ble ostre cige lub nawracajce i przewleke), ich charakteru,
umiejscowienia, zwizku z por lub rodzajem spoytych pokarmw oraz okresowoci wystpowania naley
odpowiedzie na pytanie, czy s one spowodowane zmian chorobow wymagajc szybkiej interwencji
chirurgicznej, czy te nie.
W tym celu oprcz badania przedmiotowego (cznie z badaniem per rectum lub per vaginam) naley wykona rtg
puc, EKG, badanie morfologiczne krwi (w tym szczeglnie okreli liczb krwinek biaych), zdjcie przegldowe
i badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej oraz oznaczy aktywno amylazy we krwi, moczu lub pynie
otrzewnowym (uzyskanym drog nakucia zwiadowczego jamy brzusznej). Wywiady oraz wyniki badania
przedmiotowego i ww. bada pracownianych w zdecydowanej wikszoci przypadkw pozwalaj odpowiedzie na
pytanie, czy ble brzucha spowodowane s zmianami chorobowymi wymagajcymi natychmiastowej interwencji lub
monitorowania chirurgicznego (krwawienia do jamy otrzewnowej, wiata przewodu pokarmowego lub przestrzeni
pozaotrzewnowej, zapalenie otrzewnej spowodowane pkniciem wrzodu odka, dwunastnicy lub jelita, pkniciem
zapalnie zmienionego wyrostka robaczkowego, pcherzyka ciowego, uchyku jelita biodrowego Meckela lub
uchyku jelita grubego, objawy niedronoci jelit, pknicie ciy pozamacicznej, zator ttnic krezkowych z nastpcz
martwic jelit, rozwarstwiajcy ttniak aorty itd.).
Ostre ble brzucha wymagajce nadzoru lub leczenia chirurgicznego naley rnicowa z blami spowodowanymi
chorobami "internistycznymi" jamy brzusznej (ostre stany zapalne bony luzowej odka i/lub jelit, zapalenie trzustki,
kolka ciowa lub nerkowa), zawaem dolnej ciany minia sercowego, zapaleniem pcherza moczowego lub
narzdw rodnych (zapalenie przymacicza, pochwy) lub chorobami rdzenia krgowego (wid rdzenia, nerwoble).
Szczeglnie wane jest odrnienie blw "chirurgicznych" od spowodowanych kwasic ketonow lub mocznicow,
przeomem nadcinieniowym, porfiri lub przeomem kiowym. W tych ostatnich przypadkach wykonanie zabiegu
operacyjnego jest nie tylko niepotrzebne, ale wrcz szkodliwe (ryc. 2.13).
Diagnostyka rnicowa przewlekych blw brzucha wymaga nierzadko przeprowadzenia bardzo wnikliwych bada
diagnostycznych, tj.:
1) bada endoskopowych odka, dwunastnicy i jelit,
2) cholangiopankreatografii wstecznej,
3) bada kontrastowych przewodu pokarmowego,
4) tomografu komputerowej lub MRI jamy brzusznej, trzustki lub wtroby,
5) angiografii naczy brzusznych,
6) biopsji jelit, trzustki lub wtroby,
7) oznaczenia kwanoci soku odkowego, skadu chemicznego i aktywnoci enzymatycznej soku trzustkowego
i ci,
skadu chemicznego kau oraz poszukiwa obecnoci w nim krwi, drobnoustrojw patogennych lub pasoytw,
8) bada majcych okreli czynno absorpcyjn jelit,
9) oznaczenia metabolitw przemiany porfirynowej lub
10) bada czynnociowych niektrych narzdw endokrynnych.
Spord nieinwazyjnych bada pracownianych na szczegln uwag zasuguje badanie ultrasonograficzne jamy
brzusznej. Naley je wykona w kadym przypadku blw brzucha o niejasnej etiologii, bezporednio po
przeprowadzeniu badania przedmiotowego.

Pimiennictwo
1. Heisig N.:Innere Medizin in der arztlichen Praxis.Vom Leitsymptom zur Diagnose und Therapie.G.Thieme Verlag,
Stuttgart 1985.
2. Kaess H.: Akutes Abdomen; Internist, 1980, 21, 2600.
3. Kokot F.: Diagnostyka rnicowa blw brzucha; Przegl. Lek., 1984, 41, 329.
26

4. Kaufmann W.: Diagnostische Entscheidungsprozesse in der Inneren Medizin, Schattauer, Stuttgart 1986.
5. Ogilvic C., Evans C.C.: Chamberlain's symptoms and sings in clinical medicine; Wright, Bristol 1987.
6. Schwarze G.: Abdominalschmerzen: Therapiewoche, 1982, 32, 5468.
7. Seward C., Mattingly D.: Rozpoznanie przy ku chorego. PZWL, Warszawa 1984.
8. Siegenthaler W.: Differentialdiagnose innerer Krankheiten, G. Thieme Verlag, Stuttgurt 1993, wyd. 17.
9. Silen W.: Cope's early diagnosis of the acute abdomen. New York, Oxford University Press, 1996.
10. Szczeklik E.: Diagnostyka rnicowa w chorobach wewntrznych. PZWL, Warszawa 1975.
11. Zllner N., Hadorn W.: Von Symptom zur Diagnose. Karger, Basel 1986.
Oglne uwagi dotyczce postpowania diagnostycznego u chorych z blami klatki piersiowej
Na podstawie wywiadw, wyniku badania przedmiotowego, elektrokardiograficznego oraz radiologicznego klatki
piersiowej, u wikszoci chorych udaje si umiejscowi przyczyn blw klatki piersiowej. Jeeli przyczyna ta
pozostaje niejasna, zachodzi potrzeba przeprowadzenia bada pracownianych, majcych na celu potwierdzenie lub
wykluczenie stanw chorobowych, gronych dla ycia chorego, wymagajcych natychmiastowego wszczcia
najbardziej racjonalnego postpowania leczniczego. Do tych stanw chorobowych nale: zawa minia sercowego,
zator ttnicy pucnej, odma opucnowa, pknicie przeyku, ttniak rozwarstwiajcy aorty, zamanie krgw oraz
zmiany chorobowe rdzenia krgowego, groce wystpowaniem poraenia poprzecznego. Dopiero po wykluczeniu
tych stanw chorobowych naley wykona badania, majce na celu umiejscowienie przyczyny istniejcych blw w
podanych w pkt. 2.2.4.1.-2.2.4.9. narzdach lub tkankach, tworzcych klatk piersiow, lub te w narzdach jamy
brzusznej ssiadujcych z ni.
Pimiennictwo
1. Isselbacher K.J. i wsp.: Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Inc. New York 1994, tom l.
2. Schuster H.P.: Leitsymptome fur die Sofortdiagnostik kardialer Notfalle; Therapiewoche, 1982, 32, 3039.
3. Seward C., Mattingly D.: Rozpoznanie przy ku chorego. PZWL, Warszawa 1984.
4. Siegenthaler W.: Differentialdiagnose innerer Krankheiten, G. Thieme Verlag, Stuttgart 1993, wyd. 17.
Rozpoznawanie blw kostno-stawowych
Ustalenie przyczyny blw kostno-stawowych nie zawsze jest atwe i wymaga cisej wsppracy internisty lub
reumatologa z radiologiem, ortoped, neurologiem i nierzadko rwnie okulist, hematologiem, endokrynologiem,
patomorfologiem, a nawet psychiatr. Stawiajc hipotez diagnostyczn, naley odpowiedzie na pytania, czy podane
przez chorego dolegliwoci kostno-stawowe s umiejscowione czy uoglnione, jak dugo si utrzymuj, czy wykazuj
okrelony rytm dobowy, w jakim stopniu zale od pooenia ciaa oraz aktywnoci fizycznej, czy towarzysz im inne
objawy oglnoustrojowe (gorczka, dreszcze, zaburzenia krenia, zmiany oczne, dolegliwoci brzuszne itd.) oraz czy
ble te nie pojawiy si po doznanym urazie. Ponadto naley zasign informacji na temat przebytych lub
wspistniejcych chorb oglnoustrojowych, a u kobiet o aktualnej czynnoci gonadalnej. Jak wida, wywiad musi
dotyczy nie tylko samego ukadu narzdw ruchu, ale rwnie czynnoci wszystkich pozostaych narzdw i ukadw
(narzdy zmysw, o.u.n., ukad oddechowy i krenia, narzdy trawienia, ukad moczowo-pciowy i wydzielania
wewntrznego, ukad krwiotwrczy).
Po zebraniu wywiadu naley przeprowadzi szczegowe badanie przedmiotowe. Nie moe si ono ograniczy - rzecz
oczywista - do dokadnego okrelenia stanu przedmiotowego i czynnociowego ukadu narzdw ruchu, ale powinno
obejmowa nie mniej szczegowe badania wszystkich innych narzdw i ukadw chorego.
Zakres zleconych bada pracownianych zaley od sugerowanej koncepcji diagnostycznej postawionej na podstawie
wywiadu i wynikw badania przedmiotowego. Z reguy obejmuj one nie tylko podstawowe badania krwi (OB, badanie
morfologiczne krwi) i moczu, ale rwnie oznaczenie wskanikw przemiany biakowej (badanie elektroforetyczne
biaek),

purynowej

(stenie

kwasu

moczowego),

wapniowo-fosforanowej

(stenie

wapnia

i fosforanw
27

nieorganicznych w surowicy, kalcjuria, fosfaturia) i kwasowo-zasadowej (stenie HCO3 , pCO2, pH krwi).


W okrelonych przypadkach zachodzi potrzeba przeprowadzenia celowych bada immunologicznych (przeciwciaa
przeciwjdrowe, czynnik reumatoidalny), bakteriologicznych, wirusologicznych i parazytologicznych, niektrych bada
hormonalnych (parathormon, hormony gruczou tarczowego i nadnerczy, hormon wzrostowy), oznaczenie stenia
niektrych witamin (stenie 25-hydroksycholekalcyferolu, 1,25-dihydroksycholekalcyferolu) i pierwiastkw ladowych
(stenie Cu, Fe), metabolitw przemiany aminokwasowej (stenie kwasu homogentyzynowego, kwasu
szczawiowego) oraz niektrych wskanikw gospodarki tuszczowej (zawarto cholesterolu, triglicerydw; alfai beta-lipoprotein).
Nieocenione usugi diagnostyczne w osteologii oddaje badanie absorpcjometryczne, radiologiczne, w tym szczeglnie
tomografia komputerowa oraz scyntygrafia koci. W wybranych przypadkach ustalenie prawidowego rozpoznania
wymaga nawet wykonania badania morfometrycznego bioptatu koci, oznaczenia wskanikw osteogenezy (frakcja
kostna fosfatazy zasadowej, stenie osteokalcyny w surowicy) i osteolizy (produkty rozpadu kolagenu hydroksyprolina, hydroksylizyna, "crosslinks", aktywno fosfatazy opornej na kwas winowy-TARF).
Tabela 2.16. Wyniki analizy pynu stawowego w niektrych postaciach etiologicznych zapalenia staww
Przewleke zapalenie

Zaostrzenie aorty

Dna

Zapalenie bakteryjne

Wygld

tawy, mtny

przejrzysty

przejrzysty

ropny

Liczba leukocytw/nl

6-20

<2

5-20

20-80

Odsetkowy udzia
granulocytw

>60%

<30%

40-70%

>90%

Obecno krysztakw

+/++

Czynnik reumatoidalny

Stenie dopeniacza

zmniejszone

prawidowe

prawidowe

zmniejszone

Stenie biaka

+/++

prawidowe

++

Przeciwciaa
przeciwjdrowe

nieobecne

nieobecne

nioebecne

Aktywno LDH lub


enzymw lizosomalnych

+/++

prawidowe

++

++

Obecno bakterii

nieobecne

nieobecne

nieobecne

Stenie kwasu
mlekowego mmol/l

>3,3

<3,3

<3,3

>6,7

Z powyszego wynika, e dla precyzyjnego rozpoznania przyczyny istniejcych blw kostno-stawowych niezbdne
jest posiadanie bardzo nowoczesnego zaplecza diagnostycznego oraz wsppraca ze specjalistami wielu dyscyplin
medycznych, zarwno zachowawczych, jak i zabiegowych.
Dla diagnostyki rnicowej zmian stawowych pomocne mog by wyniki bada serologicznych krwi (przeciwciaa
przeciwjdrowe, przeciw dwupasmowemu DNA, przeciw RNA jdrowemu, przeciwciaa wystpujce w chorobie
Sjgrena - SSA/SSB, sklerodermii - Scl-70 lub zapaleniu wielominiowym - Pm-1, przeciwciaa przeciw antygenom
cytoplazmatycznym neutrofilw - ANCA/APCA) i pynu stawowego (tab. 2.16) oraz wspwystpowanie objaww
sercowych, neurologicznych, pucnych, odkowo-jelitowych, ocznych i skrnych (tab. 2.17).
Ponadto liczba zajtych staww moe ukierunkowa postpowanie diagnostyczne. Zajcie jednego stawu stwierdza
si w arthritis infectiosa (gonorroica), urica, posttraumatica lub tuberculosa, w artrozie Charcota (u chorych z widem
rdzenia), w artrozie zaostrzonej oraz u chorych na hemofili. Zajcie kilku staww obserwuje si w gorczce
reumatycznej, w zespole Lfgrena, w chorobie Lyme (borelioza), w przebiegu zakaenia HIV, w seronegatywnym
zapaleniu staww krgosupa, chorobie Reitera lub Beheta, w polimialgii gocowej, w uszczycowym zapaleniu
staww oraz w arthritis enteropathica. W kocu zajcie licznych staww stwierdza si w chorobie Stilla, zespole
Sjgrena, w gocu reumatoidalnym, w kolagenozach i waskulitach, w hemochromatozie, w artropatii mocznicowej
i w polyarthritis chronica iuvenilis.

28

Tabela 2.17. Jednostki chorobowe, w ktrych zapalenie staww wspwystpuje z objawami neurologicznymi, sercowymi, pucnymi,
odkowo-jelitowymi, skrnymi i ocznymi
A. Zapalenie staww + objawy neurologiczne: panarteriitis nodosa, gorczka reumatyczna, sklerodermia, sarkoidoza, choroba Lyme, arthritis
tuberculosa - m. Poncet, arthropathia tabetica, syringomyelia, sclerosis multiples, algodystrophia - m. Sudeck
B. Zapalenie staww + objawy sercowe: gorczka reumatyczna, tocze trzewny, sklerodermia, zapalenie wielominiowe, spondyloarthritis
seronegatiua, choroba Lyme, polyarthritis chronicy iuvenilis, pannrteriitis nodosa
C. Zapalenie staww + objawy pucne: zesp Churga-Straussa, choroba Wegenera, tocze trzewny, sklerodermia, kolagenoza mieszana zesp Sharpa, zesp Lfgrena, sarkoidoza, zapalenie wielominiowe, polychondritis
D. Zapalenie staww + objawy odkowo-jelitowe: wrzodziejce zapalenie jelita grubego, choroba Leniowskiego-Crohna, odczynowe
zapalenie staww, choroba Whipple'a, sklerodermia, gorczka rdziemnomorska rodzinna, zapalenie naczy
E. Zapalenie staww + objawy skrne: gorczka reumatyczna, sklerodermia, uszczyca, choroba Renera, zapalenie staww toksycznoalergiczne, zesp Sjgrena, kolagenozy (tocze trzewny, zesp Sharpa), zapalenie staww bakteryjne lub wirusowe, gociec przewleky
F. Zapalenie staww + objawy oczne: zesztywniajce zapalenie staww krgosupa, choroba Reitera, uszczycowe zapalenie staww, choroba
Beheta, ochronoza, dermatomyositis, polymyalgia rheumatica

Metaboliczne lub hormonalnie uwarunkowane choroby staww


Zmiany zapalne i zwyrodnieniowe stanowi najczciej spotykan przyczyn blw stawowych w praktyce lekarskiej.
Znacznie rzadziej ble te powoduj wrodzone lub nabyte defekty metaboliczne (patrz tab. 2.14).
Dna. Dna wywoana endogenn nadprodukcj puryn, nagym rozpadem komrek nowotworowych pod wpywem
intensywnej chemioterapii lub/i upoledzon czynnoci wydalnicz nerek jest najczstsz metaboliczn przyczyn
blw stawowych. Wystpowanie typowych ostrych napadw dnawych w jednym z drobnych staww koczyn dolnych
lub grnych (czsto indukowanych spoyciem duej iloci misa, pomidorw lub ogrkw, albo te naduyciem wina
lub wdki), ustpowanie blw stawowych pod wpywem kolchicyny oraz obecno guzkw dnawych (gwnie na
maowinach usznych, rzadziej w okolicach innych staww) uatwia rozpoznanie dny. W razie wystpowania napadu
dny w duym stawie (kolanowym lub biodrowym) rozpoznanie moe by bardzo trudne. W wtpliwych przypadkach
naley wykona badanie mikroskopowe wysiku stawowego. Obecno w nim krysztakw moczanu sodowego
potwierdza rozpoznanie artropatii dnawej. Czsto u chorych ze skaz dnaw wystpuj napady kolki nerkowej.
Powstawanie mikroguzkw dnawych w miszu nerkowym jest przyczyn postpujcej jego destrukcji, okrelanej
pojciem: "nerka dnawa".
Spord wynikw bada dodatkowych pomocnicze znaczenie, potwierdzajce rozpoznanie skazy dnawej, ma
stwierdzenie hiperurykemii. Doda jednak naley, e ostry napad dny moe wystpi przy prawidowym steniu
kwasu moczowego we krwi u chorych z dugoletni dn. Badaniem radiologicznym zajtych staww stwierdza si
czsto ostro ograniczone ubytki na brzegach stawowych lub rne stopnie zniszczenia caego stawu.
Ochronoza. Jest to wrodzony defekt enzymatyczny polegajcy na niedoborze oksydazy kwasu hemogentyzynowego
(poredniego metabolitu przemiany fenyloalaniny i tyrozyny do kwasu octowego). Choroba charakteryzuje si
wydalaniem moczu ciemniejcego na powietrzu (przybiera zabarwienie ciemnobrunatne), obecnoci brunatnych
przebarwie maowin usznych i twardwek (spowodowane jest to odkadaniem si kwasu homogentyzynowego) oraz
zmianami zwyrodnieniowymi chrzstek stawowych (cechy typu artrotycznego). Najbardziej charakterystyczne zmiany
stawowe wystepuj w krgosupie (sklerotyzacja pytek granicznych, osteofity, warstwowe odkadanie si soli
wapniowych w krkach midzykrgowych). Ble stawowe wystpuj dopiero w 3. lub 4. dekadzie ycia. Podstaw
rozpoznania

choroby

ww.

objawy

przedmiotowe

oraz

stwierdzenie

wzmoonego

wydalania

kwasu

homogentyzynowego z moczem.
Chondrokalcynoza. Spord innych zaburze metabolicznych objawiajcych si blami stawowymi wymieni naley
chondrokalcynoz. Charakteryzuje si ona odkadaniem si krysztakw pirofosforanu wapnia w strukturach
stawowych i okoostawowych. S one przyczyn napadw dny rzekomej. Napady te dotycz raczej staww duych ni
maych. Badaniem radiologicznym stwierdza si cienk warstw wapniow przebiegajc rwnolegle do blaszki
granicznej koci pooonej pod chrzstk stawow. Rnicujc dn rzekom i prawdziw, pomocne jest
mikroskopowe badanie pynu stawowego (w chondrokalcynozie stwierdza si obecno krysztakw pirofosforanw
wapnia, natomiast w dnie prawdziwej - moczanu sodowego).
29

Hiperlipoproteinemia. W hiperlipoproteinemiach ble stawowe wywoane s odkadaniem si mas tuszczowych


w strukturach okoostawowych. Na skrze stwierdza si charakterystyczne depozyty tuszczowe (xanthoma,
xanthelasma), w surowicy krwi za wzrost stenia cholesterolu, triglicerydw, lub te obu wymienionych lipidw.
Skaza szczawianowa. W skazie szczawianowej w nastpstwie odkadania si krysztakw szczawianu rozwija si
stan zapalny, bdcy przyczyn blw stawowych. Rozpoznanie moe by w tych przypadkach bardzo trudne bez
badania mikroskopowego pynu stawowego lub/i oznaczania wydalania szczawianw z moczem. Nawroty kolki
nerkowej, spowodowanej kamic szczawianow, wystpujce u chorych cierpicych na ble staww czyni
rozpoznanie

skazy

szczawianowej

bardzo

prawodopodobnym.

O rozpoznaniu

decyduje

wynik

badania

mikroskopowego pynu stawowego (stwierdzenie w nim krysztakw szczawianu wapnia) oraz stwierdzenie
hiperoksalurii.
Hemochromatoza. W hemochromatozie przyczyn blw staww jest ich stan zapalny wywoany odkadaniem si
w nich zogw zwizkw elazowych. Zmiany najczciej dotycz koczyn grnych. Badaniem radiologicznym
zajtych staww stwierdza si cechy chondrokalcynozy. Rozpoznanie artropatii spowodowanej hemochromatoz jest
atwe u osb, u ktrych stwierdza si inne objawy tej choroby (uszkodzenie minia sercowego, cukrzyca, brunatne
przebarwienie skry, obecno marskoci wtroby, cechy niedoczynnoci przysadki gruczoowej) oraz zwikszone
stenie elaza w surowicy.
Skrobiawica. Wspomnie naley rwnie o moliwoci wystpowania blw w kociach oraz w obrbie krgosupa
u chorych na skrobiawic. Badaniem radiologicznym stwierdza si zwapnienie krkw midzykrgowych podobne do
wystpujcych w ochronozie oraz obecno torbieli w przynasadowych odcinkach koci dugich. Obecno opisanych
zmian u chorych niewykazujcych wzmoonego wydalania kwasu homogentyzynowego z moczem moe sugerowa
skrobiawic. O takiej moliwoci naley myle szczeglnie u chorych przewlekle dializowanych, z objawami zespou
cieni nadgarstka. O ostatecznym rozpoznaniu skrobiawicy zawsze decyduje stwierdzenie zogw amyloidu
w nerkach, jelicie grubym, wtrobie lub innych narzdach.
U dializowanych chorych na przewlek niewydolno nerek przyczyn blw kostno-stawowych moe by
amyloidoza beta-2-mikroglobulinowa. Chorzy ci skar si na ble gwnie staww barkowych i biodrowych oraz
objawy cieni nadgarstkowej ("carpal tunnel syndrome"). Badaniem radiologicznym stwierdza si torbiele kostne
o lokalizacji przystawowej, pkajce czasem do najbliszego stawu. Radiologiczny obraz zmian kostno-stawowych,
obraz kliniczny przewlekej mocznicy oraz due stenie beta-2-mikroglobulin w surowicy krwi u chorych
dializowanych przez duej ni 5-10 lat decyduj o rozpoznaniu.
Choroby

narzdw

wydzielania

wewntrznego.

Spord

chorb

narzdw

wewntrznego

wydzielania

przejawiajcych si blami stawowymi wymieni naley akromegali, nadczynno gruczow przytarczycznych,


gruczou tarczowego i nadnerczy, niedoczynno gruczou tarczowego oraz cukrzyc.
Wrd wymienionych endokrynopatii najtrudniejsze jest rozpoznanie blw stawowych spowodowanych pierwotn
nadczynnoci gruczow przytarczycznych. W tych przypadkach ustalenie przyczyny istniejcych dolegliwoci jest
moliwe tylko przez wielokrotne oznaczanie kalcemii i fosfatemii oraz badanie radiologiczne ukadu kostnego. Istotne
znaczenie dla rozpoznania moe mie rwnie wynik oznaczania stenia parathormonu w surowicy krwi.
W pozostaych chorobach wewntrznego wydzielania ustalenie przyczyny istniejcej artropatii nie przedstawia
najczciej wikszych trudnoci. Naley jednak rwnie pamita o moliwoci wspistnienia artropatii o etiologii
zapalnej, zwyrodnieniowej lub nowotworowej z artropati uwarunkowan zaburzeniami czynnoci narzdw
wewntrznego wydzielania. W tym miejscu naley rwnie wspomnie, e ble stawowe mog by wywoane nagym
odstawieniem glikokortykosteroidw.
Zmiany zwyrodnieniowe staww
Ble stawowe mog by spowodowane nie tylko zmianami zapalnymi, ale rwnie zwyrodnieniowymi. Jak mona je
odrni od siebie?
Rnicowanie blw stawowych pochodzenia zapalnego i zwyrodnieniowego moe by trudne. Jak sama nazwa
wskazuje, choroba zwyrodnieniowa staww charakteryzuje si zmianami wstecznymi w strukturach stawowych
i okoostawowych, wywodzcych si z tkanki mezenchymalnej. Zmiany zwyrodnieniowe staww s zjawiskiem
30

fizjologicznym. Dopiero wtedy, kiedy s one przyczyn blw i dysfunkcji okrelonego segmentu narzdu ruchu,
mwimy o chorobie zwyrodnieniowej.
Zmiany zwyrodnieniowe dotycz gwnie aparatu okoostawowego, a nie powierzchni stawowych i bon maziowych.
Powstawaniu ich sprzyja dysplazja staww (kolawo, szpotawo, podwichnicie staww itd.) i koci, zaburzenia
krenia w przynasadach koci (miadyca naczy) oraz odkadanie si w stawach soli wapnia lub elaza, substancji
tuszczowych, moczanw, szczawianw i innych. Pewn rol w rozwoju omawianych zmian odgrywaj te takie
czynniki, jak: otyo, upoledzenie krenia ylnego w koczynach, przewleke zadziaanie na staw makro- lub
mikrourazw, zaburzenia postawy ciaa (niewydolno statyczno-dynamiczna krgosupa, paskostopie), cukrzyca lub
inne endokrynopatie.
Charakterystyczn cech blw stawowych pochodzenia zwyrodnieniowego jest ich nasilanie si w cigu dnia
(najsilniejsze ble wystpuj w godzinach wieczornych) oraz przy obcieniu danego stawu, a ustpowanie lub
zagodzenie w spoczynku. Chorzy ze zmianami zwyrodnieniowymi staww czuj si najlepiej w godzinach rannych,
rnic si tym samym w istotny sposb od chorych z reumatoidalnym zapaleniem staww (u ktrych nasilenie blw
stawowych wystpuje w godzinach rannych).
Badaniem przedmiotowym stwierdza si typowe dla zmian zwyrodnieniowych "trzeszczenie" w stawach, obecno
guzkw Heberdena na bocznych powierzchniach dalszych staww midzypaliczkowych rk oraz guzkw Boucharda
w rodkowych stawach palcw rk. Obecno wysiku w zajtych stawach naley do rzadkoci, z wyjtkiem
przypadkw zadziaania dodatkowych urazw. W obrazie radiologicznym stwierdza si zwenie szpar stawowych lub
krka midzykrgowego, obecno geod w przynasadowych czciach koci, zagszczenie blaszki granicznej oraz
obecno osteofitw. Rzadko mog wystpowa rwnie zwapnienia pozakostne. W zaawansowanych stadiach
dochodzi rwnie do znieksztace staww. Prawie nigdy nie stwierdza si rwnolegoci pomidzy rozlegoci zmian
radiologicznych a nasileniem dolegliwoci podmiotowych. Spord wynikw bada laboratoryjnych wymieni naley
prawidowe lub tylko nieznacznie przyspieszone opadanie krwinek czerwonych.
Wrd zwyrodnieniowych zmian staww na szczegln uwag zasuguj zmiany staww krgosupa, okrelane jako
spondylosis i spondyloarthrosis.
Pod pojciem spondyloris naley rozumie zmiany zwyrodnieniowe krka midzykrgowego i trzonw krgowych.
Okrelenie spondyloarthrosis odnosi si do zmian zwyrodnieniowych drobnych staww midzykrgowych. Czsto
stwierdza si wspistnienie ww. zmian.
Zmiany zwyrodnieniowe w obrbie krgw szyjnych mog by przyczyn miejscowych blw w okolicy potylicy,
blw krgosupa szyjnego promieniujcych do gowy ("migrena szyjna" - patrz rozdz. 2.1., Ble gowy), barkw lub
koczyn grnych (zesp szyjno-barkowy - syndroma cervicobraclziale), zespou objaww wegetatywnych (poty,
jednostronne zwenie renicy i zwenie szpary powiek - objaw Hornera), a nawet upoledzonego krenia
mzgowego. Zmiany te spowodowane s podranieniem wkien nerwowych autonomicznych. Badaniem
przedmiotowym stwierdza si tkliwo wyrostkw kolczystych krgw szyjnych, nadwraliwo lub znieczulic skry
w obrbie segmentw szyjnych oraz czasem rwnie jednostronny objaw Hornera. Badaniem radiologicznym udaje
si wykaza typowe zmiany zwyrodnieniowe w stawach krgw szyjnych.
Ble szyjne spowodowane zwyrodnieniem staww naley rnicowa ze stanami kurczowymi mini szyjnych,
z przepuklin jdra miadystego krgw szyjnych, ze zmianami zapalnymi (pochodzenia bakteryjnego lub
reumatoidalnego), nowotworowymi i metabolicznymi (osteoporoza, osteomalacja) krgw szyjnych. W kocu
w diagnostyce rnicowej naley rwnie uwzgldni wrodzone znieksztacenie krgosupa szyjnego oraz ble szyjne
pochodzenia nerwicowego.
Zmiany zwyrodnieniowe krgw piersiowych i ldwiowych mog by przyczyn blw wykazujcych najwiksze
natenie po duszym unieruchomieniu, tj. w godzinach rannych (po nocnym spoczynku). Zmiany te ulegaj nasileniu
po duszym spoczynku (np. u lecych chorych z zawaem minia sercowego), po przezibieniu lub po przebytych
infekcjach. Mog one powodowa ograniczenia ruchowe tego odcinka krgosupa, nie prowadzc jednak prawie nigdy
do zesztywnienia. Bywaj te przyczyn niedomogi dynamicznej mini stabilizujcych miednic oraz konfliktw
korzeniowo-krkowych oraz kosmo-korzeniowych. W konflikcie korzeniowo-krkowym ble nasilaj si podczas
chodzenia, dwigania, kaszlu, kichania lub parcia na mocz i stolec. Radiologicznie stwierdza si zwenie szpar
31

midzykrgowych, zwapnienie krkw (tarcz) midzykrgowych, zagszczenie blaszek granicznych oraz obecno
osteofitw. Naley rnicowa ble krgosupa pochodzenia zwyrodnieniowego i ble wywoane przez inne czynniki
wymienione w tab. 2.14.
Ble staww w przebiegu chorb innych narzdw
Nierzadko ble stawowe mog by wywoane chorobami innych narzdw i ukadw. Dotyczy to schorze
orodkowego ukadu nerwowego (np. wid rdzenia, syringomyelia), przewlekych chorb puc (przewleke wkniejce
zmiany zapalne np. wystpujce w pylicy puc), przewodu pokarmowego (wrzodziejce zapalenie jelita grubego,
choroba Leniowskiego-Crohna), skry (uszczyca), zaburze krzepnicia (hemofilia, maopytkowo) oraz biosyntezy
hemoglobiny (hemoglobinopatie). W kocu ble stawowe mog by objawem paranowotworowym (wystpujcym
szczeglnie w raku oskrzeli), lub te pochodzenia psychogennego. Ustalenie przyczyny blw stawowych w ww.
przypadkach moliwe jest dopiero po wykluczeniu innych ich przyczyn.
Wreszcie w przypadkach blw stawowych o niejasnej etiologii w diagnostyce rnicowej uwzgldni naley takie
stany chorobowe, jak: chorob Sudecka, chondrokalcynoz, zapalenie chrzstek (panchondritis - charakteryzuje si
uoglnion chondroliz), osteochondrosis dissecans oraz nawrotowy wysik staww (hydrops articulorum intermittens
- charakteryzujcy si okresowo pojawiajcym si obrzkiem okrelonego stawu). We wszystkich przypadkach blw
stawowych naley rwnie myle o etiologii urazowej.
Jak o tym ju wspomniano, odrnienie blw stawowych od blw wywoywanych stanami zapalnymi tkanek
i struktur okoostawowych (panniculitis, fibrositis, tendovaginitis, bursitis) nie zawsze jest atwe. O tych ostatnich
naley myle we wszystkich przypadkach blw obejmujcych tylko jeden staw.
Ble gowy objawowe uwarunkowane zmianami chorobowymi struktur wewntrzczaszkowych
Spord przyczyn blw gowy spowodowanych patologi struktur wewntrzczaszkowych naley wymieni guzy
mzgu, zmiany naczy mzgowych, zmiany zapalne lub pourazowe oraz zmiany cinienia pynu mzgowordzeniowego. Do tej grupy nale take ble gowy u chorych na padaczk lub stwardnienie rozsiane.
Nowotwory mzgu.
Ble gowy nale - oprcz wymiotw, tarczy zastoinowej oraz ogniskowych objaww mzgowych - do typowego
obrazu guza mzgu. Ble gowy pochodzenia nowotworowego s najczciej niepulsujce, guche i odczuwane
gboko w gowie. Pocztkowo nie s cige, trwajce przez ca dob, lecz przerywane, z okresami bezblowymi. S
one najbardziej nasilone w godzinach rannych. Czasami ble s bardzo intensywne, ale nigdy nie s tak dokuczliwe,
jak ble w zapaleniu opon mzgowych lub pkniciu ttniaka mzgu. Nasilaj si one przy kichaniu, kaszlu lub parciu
na stolec w pozycji stojcej. Odpoczynek fizyczny i psychiczny nie zmniejszaj nasilenia blu.
Ble gowy maj tylko ograniczone znaczenie przy lokalizacji guzw. Mog one bowiem pojawia si daleko od
miejsca nowotworu. Jeli maj charakter cigy, mog w pewnym stopniu by wskazwk przy umiejscawianiu guza.
Wedug Wolffa u 1/3 chorych ble gowy wystpuj w miejscu pooenia nowotworu lub nad nim. Maj one szczeglne
znaczenie lokalizacyjne, gdy nie ma objaww wzmoonego cinienia rdczaszkowego. Ble gowy okolicy potylicznej
wystpuj prawie zawsze przy guzach tylnej jamy czaszkowej. W guzach nadnamiotowych ble gowy s
zlokalizowane w przedniej czci gowy. Dopiero przy daleko posunitym rozrocie nowotwory nadnamiotowe daj
ble i w tylnej czci gowy, a podnamiotowe - rwnie w przedniej czci gowy. Przy guzach kta mostowomdkowego ble gowy pojawiaj si najczciej tu za uchem.
Nudnoci pojawiaj si najczciej tylko przy silnych blach. Bradykardia nie naley do czstych objaww guzw
mzgu. Wymioty pojawiaj si przy przemieszczeniu lub ucisku przez nowotwr pnia mzgowego. Jeli guz
umiejscowiony jest w okolicy podpotylicznej, mog wystpi objawy sztywnoci karku lub bolesno mini szyjnych.
Spord objaww ogniskowych wymieni naley: zawroty gowy, zaburzenia rwnowagi, upoledzenie suchu i wzroku
oraz drgawki.
32

Ble gowy pochodzenia nowotworowego spowodowane s pociganiem takich struktur wewntrzczaszkowych, jak
due naczynia ttnicze, ylne, zatoki ylne oraz nerwy zawierajce wkna czuciowe (V, VII, IX, X). Istotne znaczenie
dla diagnostyki i umiejscowienia nowotworu mzgu ma wynik badania angiograficznego i/lub scyntygraficznego oraz
tomografii komputerowej albo rezonansu jdrowo-magnetycznego (NMR) mzgu.
Zmiany chorobowe naczy krwiononych mzgu.
Ttniaki wewntrzczaszkowe
Ttniaki workowate oraz ttniczo-ylne naczy mzgowych mog by przyczyn wieloletnich blw gowy.
Rozpoznawane s najczciej dopiero wtedy, kiedy s przyczyn krwawienia podpajczynwkowego. Ttniaki ttnicy
czcej tylnej lub ttnicy szyjnej wewntrznej (przed rozgazieniem na ttnic oczn, mzgow przedni i rodkow,
ttnic czc tyln oraz ttnic naczyniwkow) przez bezporedni ucisk na nerw okoruchowy lub - rzadziej - na
nerw odwodzcy mog da objawy okresowych, a nawet trwaych porae tych nerww. Podobnie ucisk nerwu
trjdzielnego przez ttniaki ttnicy szyjnej wewntrznej moe by przyczyn objawowego nerwoblu nerwu V lub
objaww poraenia, szczeglnie pierwszej gazki tego nerwu.
Nie wyjaniono dotychczas, dlaczego ttniakom wymienionych ttnic towarzysz czsto napady typowej migreny.
Wolff zakada, e na skutek napadu migrenowego uprzednio klinicznie bezobjawowe ttniaki ulegaj powikszeniu
(z powodu zwiotczenia ttnic mzgowych i wikszego przepywu krwi), przez co dochodzi do ucisku na wspomniane
wyej nerwy czaszkowe i w rezultacie do objaww migreny okoporanej. Nie jest wykluczone, e w czasie napadu
migrenowego dochodzi do drobnych wynaczynie okoottniakowych, uciskajcych nerwy III, VI lub IV. Silny bl gowy
w przebiegu ttniakw wewntrzczaszkowych moe by objawem zwiastunowym krwotoku podpajczynwkowego.
Rozpoznanie

blw

gowy

z powodu

ttniakw

wewntrzczaszkowych

przed

wystpieniem

krwotokw

podpajczynwkowych moe by zupenie niemoliwe, jeli nie wykona si arteriografii, tomografii komputerowej
mzgu lub MRI. Ma ona zasadnicze znaczenie diagnostyczne rwnie przy objawowym nerwoblu nerwu V lub
migrenie okoporanej. Wysuchiwanie szmerw na czaszce przy ttniakach ttniczo-ylnych nie odgrywa najczciej
wikszej roli w rozpoznaniu.
Ble gowy uwarunkowane zmianami zapalnymi i zwyrodnieniowymi naczy mzgowych
Zmiany zapalne naczy mzgowych, wywoujce czasami nieodwracalne zmiany w tkance mzgowej, stwierdza si
w guzkowym zapaleniu ttnic i w toczniu trzewnym. Ble gowy s najczciej pochodzenia niedokrwiennego, ale
mog te by nastpstwem zmian nerkowych i nadcinienia ttniczego.
Zmiany zwyrodnieniowe naczy mzgowych stanowi tylko jeden z przejaww uoglnionej miadycy naczy.
Wywouj one ble gowy wskutek niedokrwienia mzgu. Czsto towarzysz im zawroty gowy, szum w uszach oraz
objawy zajcia zmianami miadycowymi naczy wiecowych (ble dawicowe), trzewnych (chromanie brzuszne) lub
koczyn (chromanie przestankowe). Ble maj charakter tpy i s odczuwane raczej jako ciskanie gowy lub bl
w potylicy i karku.
Miadyca naczy mzgowych moe przebiega pod postaci rzekomej neurastenii miadycowej lub
niedostatecznoci

poszczeglnych

obszarw

naczyniowych

mzgu.

Rzekoma

neurastenia

miadycowa

charakteryzuje si tpymi, rozlanymi blami i zawrotami gowy, upoledzeniem pamici i zaburzeniami snu. Pojawia
si ona najczciej u mczyzn po 50. r. Objawy niedostatecznoci krenia mzgowego uzalenione s od
lokalizacji naczy miadycowo zmienionych. I tak niewydolno ttnicy szyjnej wewntrznej moe przebiega pod
postaci zwiewnych niedowadw poowiczych z blami gowy wystpujcymi w okolicy oczodoowej lub czoowej.
W niewydolnoci ttnicy podstawnej lub ttnic krgowych dominujcym objawem s zawroty gowy, rzadziej natomiast
pojawiaj si ble gowy w okolicy potylicy, nudnoci, wymioty lub przejciowe zaburzenia widzenia. Do
charakterystycznych objaww zaliczamy tzw. drop attacks (nage upadki). Chory pada z powodu "wiotkich" koczyn.

33

Zmiany zakrzepowe ttnic mzgowych s najczciej nastpstwem zmian zwyrodnieniowych. Silny bl gowy moe
by jednym z objaww rozpoczynajcej si sprawy zakrzepowej. Rozpoznanie powinno by ustalone na podstawie
badania angiograficznego. Silne ble gowy mog towarzyszy rwnie zatorom mzgowym. Dokadne badanie
internistyczne (obecno wady zastawkowej, migotanie przedsionkw) oraz wspistnienie objaww ogniskowych ze
strony o.u.n. najczciej wystarczaj do rozpoznania przyczyny blw gowy. Due znaczenie ma wynik badania
tomograficznego czaszki (obecno zawau mzgu).
Zakrzepy zatok ylnych opony twardej i y kory mzgowej powstaj najczciej w stanach wyniszczenia,
w przebiegu chorb zakanych lub zmian zapalnych toczcych si w ssiedztwie. Prcz blw gowy stwierdza si
objawy ogniskowe, objawy wzmoonego cinienia rdczaszkowego (tarcza zastoinowa, bradykardia, wymioty) oraz
objawy choroby podstawowej. Spord objaww zakrzepu zatoki jamistej wymieni trzeba triad objaww, tj.
wytrzeszcz gaki, obrzk spojwki i poraenie nerww III, IV i VI. Przy zakrzepie zatoki bocznej spord objaww
neurologicznych naley wspomnie o poraeniu nerww IX, X i XI. Przy zakrzepach y powierzchni mzgu wrd
objaww neurologicznych dominuj ogniskowe napady padaczkowe oraz ubytkowe objawy mzgowe (niedowady,
hiperstezje itd.). Przy rozpoznaniu zakrzepw zatok ylnych opony twardej i y kory mzgowej naley zawsze szuka
ognisk zapalnych w czaszce (zapalenie ucha rodkowego, zatok przynosowych itd.).
Krwawienie nadtwardwkowe, podtwardwkowe, podpajczynwkowe, rdmzgowe
Krwiak nadtwardwkowy (haematoma epidurale). Z reguy jest wynikiem uszkodzenia ttnicy oponowej rodkowej
w nastpstwie urazu czaszki. Sczca si z ttnicy krew gromadzi si pomidzy koci a opon tward. Bezporednio
po doznanym urazie chory traci na pewien czas przytomno, a po powrocie do przytomnoci, ju po upywie kilku
godzin, staje si znowu senny. Pojawiaj si nasilajce si ble gowy, wymioty oraz ogniskowe objawy mzgowe pod
postaci poraenia nerwu VII albo poraenia koczyny grnej lub dolnej. Poraenia wystpuj po stronie przeciwnej
ni krwiak nadtwardwkowy. W miar wzrostu cinienia rdczaszkowego pojawia si tarcza zastoinowa w dnie oka,
bradykardia, narasta senno, wreszcie nastpuje utrata przytomnoci. Jeli nie zostanie wykonana operacja
odbarczajca, chory umiera wrd objaww poraenia orodka oddechowego. Czasami wystpuj przedtem drgawki
poowicze lub uoglnione.
W rozpoznaniu krwiaka nadtwardwkowego due znaczenie maj wywiady oraz fakt ponownej utraty przytomnoci po
jej odzyskaniu, bezporednio po urazie. W przypadkach, w ktrych pajczynwka nie ulega uszkodzeniu, pyn
mzgowo-rdzeniowy jest niezmieniony. Wykonanie arteriografii, tomografii komputerowej lub MRI mzgu ma due
znaczenie rozpoznawcze.
Krwiak podtwardwkowy (haematoma subdurale). Powstaje w nastpstwie przerwania powierzchniowych y
mzgu, biegncych do zatoki strzakowej grnej. Przyczyn uszkodzenia y jest uraz, czasami niezbyt silny. Wylana
krew zbiera si w przestrzeni podtwardwkowej, wywoujc ucisk i przemieszczenie tkanki mzgowej. Wylana krew
ulega otorbieniu wskutek odczynu czno-tkankowego twardwki. Poniewa cinienie osmotyczne krwi jest nieco
wysze ni pynu mzgowo-rdzeniowego, ten ostatni ulega przemieszczeniu do otorbionego krwiaka, wywoujc
zwikszenie jego objtoci oraz objawy wzmoonego cinienia rdczaszkowego.
Od momentu urazu do wystpienia objaww klinicznych upywa od kilku tygodni do kilku miesicy (tzw. okres
bezobjawowy). Po tym czasie chory zgasza si do lekarza z powodu sennoci, apatii, blw gowy, wymiotw oraz
objaww ogniskowych (niedowady, czasami poowicze). Badanie pynu mzgowo-rdzeniowego wykazuje obecno
krwi lub wyran ksantochromi; czasami pyn ten moe by niezmieniony.
W rozpoznaniu krwiaka podtwardwkowego due znaczenie maj wyniki badania arteriograficznego ttnic
mzgowych, tomografii komputerowej mzgu, badania neurologicznego oraz wywiad (szczeglnie tzw. okresu
bezobjawowego).
Krwotok podpajczynwkowy (haemorrhagia subarachnoidalis). Jest wynikiem wylewu krwi do zewntrznych
przestrzeni

pynowych,

powstaego

w efekcie

urazu

lub

pknicia

ttniakw

wewntrzczaszkowych

albo

miadycowego zmienionych ttnic. Krwotok podpajczynwkowy zaczyna si najczciej nagym, bardzo silnym
blem, umiejscowionym przewanie w caej gowie. Ble te nasilaj si przy kaszlu, parciu na stolec, podnoszeniu
34

ciarw lub schylaniu i ruchach obrotowych gowy. Bardzo szybko doczaj si objawy oponowe. W zalenoci od
rozmiaru krwotoku mog wystpi objawy wzmoonego cinienia rdczaszkowego (tarcza zastoinowa, bradykardia,
wymioty), objawy ogniskowe (poraenie poowicze, afazja, poraenie nerww czaszkowych - nerwu III, IV itd.) oraz
utrata przytomnoci.
Rozpoznanie nie jest na og trudne. Duo wnosi badanie pynu mzgowo-rdzeniowego, ktrym wykrywa si
obecno w pynie wieych erytrocytw lub ksantochromi. Pomocna w rozpoznaniu moe by arteriografia,
tomografia komputerowa mzgu i badanie MRI. Ble gowy uwarunkowane krwawieniem podpajczynwkowym
naley rnicowa z tzw. piorunujcym blem gowy (thunderclap headache), w ktrych stwierdza si tylko
nieznacznie nasilone objawy oponowe, za w badaniu pynu mzgowo-rdzeniowego nie stwierdza si erytrocytw
wieych ani ksantochromii. Niektrzy badacze uwaaj ?piorunujce ble gowy" za szczegln posta napadu
migrenowego.
Krwawienia rdmzgowe. S wynikiem pkania chorobowo zmienionych naczy krwiononych. W zalenoci od
wielkoci i umiejscowienia krwotoku w obrazie klinicznym mog dominowa rne objawy ogniskowe lub objawy
wzmoonego cinienia rdczaszkowego. Ble gowy s mniej lub bardziej nasilone, maj charakter raczej tpy i s
niezbyt dokadnie przez chorych lokalizowane. Podstaw rozpoznania klinicznego musi by caoksztat bada
klinicznych. Istotne znaczenie dla umiejscowienia krwawienia ma tomografia komputerowa mzgu.
Ropnie mzgu
(nadtwardwkowe, podtwardwkowe, rdmzgowe)
Powstaj w nastpstwie przeniesienia si stanu zapalnego z tkanek okoomzgowych (zapalenie ucha rodkowego,
zatok przynosowych, wyrostka sutkowatego, zapalenia koci lub skry czaszki, otwarte, zakaone urazy czaszki) na
tkank mzgow, lub te drog krwi w nastpstwie zatorw bakteryjnych w mzgu (w przebiegu ropni puc i opucnej,
ropni skry, koci pozaczaszkowych itd.). Wystpienie objaww oponowych i silnych blw gowy w przebiegu
bakteryjnych chorb tkanek okooczaszkowych lub narzdw z dala pooonych od gowy powinno zawsze budzi
podejrzenie obecnoci ropnia mzgu. Po ostrym okresie tworzenia si ropnia nastpuje faza objaww wzrostu
cinienia rdczaszkowego oraz objaww ogniskowych, zalenych kadorazowo od wielkoci i pooenia ropnia.
Chory staje si senny i apatyczny, za badaniem przedmiotowym stwierdza si czsto wyran bradykardi. W kocu
chory traci przytomno i umiera, jeli nie wykonano na czas zabiegu operacyjnego.
Rozpoznanie nie sprawia najczciej trudnoci, jeli uwzgldni si moliwo zwizku przyczynowego pomidzy
objawami mzgowymi a infekcj stwierdzon w jakimkolwiek miejscu poza czaszk. Badanie pynu mzgowordzeniowego w ostrej fazie tworzenia si ropnia wykazuje czsto znaczn pleocytoz. Za pomoc arteriografii
mzgowej lub tomografu komputerowej mona dokadnie ustali pooenie ropnia.
Ble gowy pochodzenia zapalnego
Zapalenie naczy krwiononych mzgu jest przyczyn zwikszonej ich przepuszczalnoci (z nastpczym obrzkiem
mzgu) zwikszonego wydzielania pynu mzgowo-rdzeniowego oraz uwalniania si kinin i prostaglandyn (gwnie
PGE), obniajcych prg blowy naczy. W dodatku gorczka towarzyszca stanom zapalnym mzgu i opon,
zmniejszajc napicie mini gadkich naczy mzgowych, powoduje ich rozciganie. W rezultacie bl gowy
pochodzenia zapalnego spowodowany jest nadmiernym rozciganiem naczy, obnieniem progu blowego naczy
oraz przemieszczeniem struktur rdczaszkowych (zawierajcych receptory blowe) przez obrzknit tkank
mzgow.
Ble gowy nale do typowych objaww zapalenia mzgu i opon mzgowych. S one rozlane, czasami pulsujce,
nasilaj si przy ruchach gowy, wstrzsach lub zwikszeniu cinienia ylnego (kichnicie, parcie na stolec).
Oprcz blw gowy stwierdza si objawy oponowe, objawy ogniskowe (poraenie nerww czaszkowych, poraenia
poowicze lub selektywne itd.), rzadziej wystpuj rwnie objawy wzmoonego cinienia rdczaszkowego.
Gorczka, czasami bardzo wysoka, zmiany w liczbowym i odsetkowym skadzie leukocytw oraz rne stopnie
35

zaburze wiadomoci ? nale do obrazu zarwno zapalenia mzgu, jak i opon mzgowych. Zasadnicze znaczenie
przy ustalaniu waciwego rozpoznania ma badanie pynu mzgowo-rdzeniowego. Dokadne omwienie zmian
ilociowych i jakociowych pleocytozy, zmian stenia biaka oraz glukozy w poszczeglnych rodzajach stanw
zapalnych opon i mzgu wychodzi poza ramy niniejszego rozdziau. Przy ropniach nadtwardwkowych pyn mzgowordzeniowy moe by prawidowy.
Dokadne ustalenie przyczyny istniejcego stanu zapalnego mzgu lub opon mzgowych wymaga przeprowadzenia
wielu bada bakteriologicznych, wirusologicznych, mikologicznych, parazytologicznych i immunologicznych.
Ble gowy uwarunkowane zmian cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego
Podcinienie pynu mzgowo-rdzeniowego wystpuje najczciej po nakuciu ldwiowym, wykonanym w celach
diagnostycznych, podczas mielografii lub znieczulenia ldwiowego. Uwaa si, e popunkcyjne ble gowy s
nastpstwem podcinienia pynu mzgowo-rdzeniowego, powstaego nie tyle w wyniku samego nakucia, ile utraty
pynu mzgowo-rdzeniowego przez otwr w oponie twardej do przestrzeni nadoponowych. Za tak koncepcj
przemawia rwnie fakt, e podobnych blw gowy nie obserwuje si przy nakuciu zbiornika wielkiego mzgu
(cisterna magna) oraz e, postawa pionowa, zwikszajca cinienie pynu mzgowo-rdzeniowego i tym samym
objto wycieku przez otwr popunkcyjny, zwiksza nasilenie blw popunkcyjnych.
Ble gowy wzmagaj si rwnie przy obustronnym ucisku y szyjnych. Spadek cinienia pynu pociga za sob
podcinienie w ?puszce" mzgowej, w wyniku czego dochodzi do rozcignicia wraliwych naczy mzgowych.
Z powyszego wynika, e po nakuciu ldwiowym naley zaleca chorym przebywanie w ku przez okoo 24 h oraz
e, nakucie to naley wykona moliwie cienk ig, by otwr popunkcyjny w oponie twardej mg szybko zarosn.
Oprcz podcinienia popunkcyjnego istnieje samoistne lub pourazowe podcinienie pynu mzgowo-rdzeniowego.
Wystpuje ono nierzadko u chorych z krwiakiem podtwardwkowym (patomechanizm tego podcinienia opisano
wyej). W wymienionych stanach chorobowych ble gowy umiejscowione s przewanie w okolicy potylicy i karku.
Wystpuj one najczciej u kobiet, szczeglnie wiosn i trwaj tygodniami. Nasilaj si w pozycji stojcej. Mog im
towarzyszy nudnoci, zawroty gowy oraz objawy sztywnoci karku. Badaniem pynu mzgowo-rdzeniowego
stwierdza si obnienie jego cinienia poniej 0,58 kPa (60 mm H2O), a czasem wzrost zawartoci biaka i pleocytozy.
Nadcinienie pynu mzgowo-rdzeniowego moe by rwnie przyczyn blw gowy. Wystpuj one wwczas, kiedy
krenie tego pynu jest zaburzone, np. przy niedronoci jednego otworu midzykomorowego (Monroego) lub
zamknicia wodocigu mzgu (Sylwiusza), czy te otworw bocznych komory IV (Luschki) i otworu porodkowego
komory

IV

(Magendiego).

Wzrost

cinienia

przed

przeszkod

powoduje

rozdcie

komory

lub

komr,

przemieszczajcych lub nacigajcych wraliwe naczynia mzgowe.


Ble gowy mog mie charakter cigy lub napadowy, wystpujc tylko w cile okrelonej pozycji ciaa. Napady
blw gowy o charakterze migrenowym, pojawiajce si tylko w okrelonej pozycji ciaa (przy ktrej dochodzi do
czasowego zamknicia drogi krenia pynu mzgowo-rdzeniowego), powinny zawsze nasuwa myl o istnieniu
torbieli lub nowotworu w wymienionych wyej okolicach.
Przyczyn wzmoonego cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego mog by rwnie stany zapalne opon mzgowych,
zapalenie wielokorzeniowo-nerwowe zakane (zesp Guillaina-Banego, polyradiculoneuritis) oraz zmiany zakrzepowe
zatoki jamistej (sinus cavernosus), strzakowej (sinus sagittalis) lub bocznej (sinus lateralis). Te ostatnie s najczciej
powikaniem stanw zapalnych ucha rodkowego lub wyrostka sutkowatego (mastoiditis) oraz wystpuj czasem
u kobiet ciarnych lub zaywajcych doustne rodki antykoncepcyjne. Rozpoznanie tych ostatnich sprawia czasem
due trudnoci.
Tak zwane agodne nadcinienie rdczaszkowe (zesp rzekomoguzowy)
Zesp ten charakteryzuje si nadcinieniem rdczaszkowym bez uchwytnej organicznej przyczyny w obrbie
mzgu, krenia pynu mzgowo-rdzeniowego lub naczy krwiononych, szczeglnie ylnych, mzgu. Moe on
wystpi po nagym przerwaniu dugotrwaej kortykoterapii, u chorych z niedoborem lub przedawkowaniem witaminy
36

A, po podawaniu tetracyklin u dzieci, u chorych z chorob Addisona lub u chorych z przewlek niewydolnoci
oddechow i hiperkapni. Czasem obserwuje si go u kobiet w okresie ciy lub z zaburzeniami miesiczkowania.
Opisywany zesp cechuje si rozlanymi blami gowy, nudnociami i wymiotami, czasami rwnie podwjnym
widzeniem i upoledzeniem wzroku, do lepoty wcznie. Badaniem stwierdza si tarcz zastoinow oraz czasami
dyskretne objawy mdkowe i piramidowe. Choroba przebiega bezgorczkowo i koczy si wyzdrowieniem czasami
dopiero po kilku miesicach do roku. Cinienie pynu mzgowo-rdzeniowego jest wzmoone, osigajc czasem
4,9?5,98 kPa (= 500?600 mm H2O). Badanie cytochemiczne pynu nie wykazuje cech patologii. Dokadny
patomechanizm tego zespou jest dotychczas nieznany.
Obrzk mzgu
Obrzk mzgu - jako przyczyna blw gowy - stanowi najczciej tylko fragment zmian oglnoustrojowych,
wywoanych zatruciami, ostrymi infekcjami, zaburzeniami elektrolitowymi i zaburzeniami rwnowagi kwasowozasadowej (np. hiperkapni) itd. Moe on czasem naladowa guz mzgu, niekiedy bowiem wystpuj objawy
wzmoonego cinienia rdczaszkowego (tarcza zastoinowa, wymioty, bradykardia, objawy ogniskowe). Dokadna
analiza wynikw caoksztatu bada dodatkowych i klinicznych najczciej wyjania przyczyn obrzku mzgu.
Pourazowe ble gowy
Pourazowe ble gowy, wystpujce z powodu widocznego uszkodzenia skry, okostnej, samej koci lub krwawienia
nad- i podtwardwkowego czy podpajczynwkowego, nie wymagaj bliszego omwienia. Pojawiaj si one
najczciej bezporednio po urazie i utrzymuj si jeszcze przez wiele miesicy, a nawet lat po wygojeniu urazu. Ble
te s najczciej rozlane lub ciskajce. Umiejscowienie ich jest najczciej zmienne. Blom gowy, wykazujcym
du zmienno nasilenia oraz charakteru, towarzysz czsto zawroty gowy, nudnoci, uczucie szybkiego mczenia
si, poty, wzmoona pobudliwo lub zmiana nastroju.
Udowodnienie przyczynowego zwizku midzy przewlekymi blami gowy a przebytym urazem jest nie zawsze atwe,
szczeglnie kiedy tzw. pourazowe ble utrzymuj si latami. Rozstrzygnicie, w jakim stopniu ble gowy s
rzeczywicie nastpstwem przebytego urazu, a w jakim stopniu maj charakter psychogenny (uwarunkowany chci
uzyskania odszkodowania lub uniknicia niekorzystnej sytuacji yciowej), wymaga czasami dugotrwaej obserwacji
chorego w warunkach szpitalnych. Wedug Wolffa pourazowe ble gowy mog by nastpstwem:
a) podranienia zakocze blowych wraliwych struktur wewntrz- i zewntrzczaszkowych,
b) odruchowego dugotrwaego skurczu mini szyjnych potylicznych, skroniowych lub czoowych,
c) towarzyszcych blom pourazowym,
d) zaburzonej regulacji nerwowej napicia cian naczy krwiononych wraliwych na rozciganie.
Najczciej mamy do czynienia z kombinacj dwch lub wszystkich trzech wymienionych mechanizmw
blotwrczych. Wydaje si, e u danego odsetka chorych z dugoletnim blem gowy pochodzenia pourazowego,
mamy do czynienia przede wszystkim z zaburzon regulacj motoryki naczy mzgowych. Chorzy ci czsto ju przed
urazem wykazywali cechy duej chwiejnoci wegetatywnej lub objawy nerwicy.
Ble gowy u chorych na padaczk lub spowodowane uszkodzeniem wkien przewodzcych bl
w orodkowym ukadzie nerwowym.
Ble gowy u chorych na padaczk wystpuj z reguy po napadzie epileptycznym. S one wwczas spowodowane
ogniskowym niedokrwieniem i nastpczym obrzkiem tkanki mzgowej. Czasem nie wykazuj one zwizku
czasowego z napadem, co sugeruje ich naczyniowy charakter.
Uszkodzenie orodkowych drg przewodzcych bl spowodowane niedokrwieniem lub demielinizacj moe by
przyczyn gwatownych i silnych blw gowy i twarzy.
37

Ble gowy psychogenne


(urojeniowe, hipochondryczne, psychonerwicowe)
Psychogennymi blami gowy w najszerszym tego sowa znaczeniu nazywa si ble, dla ktrych nie znajduje si
wyjanienia w odchyleniach w strukturach blotwrczych. Ble te s najczciej miernie nasilone, mimo to staj si
czsto przyczyn zmniejszonej zdolnoci do pracy. Sami chorzy z wielkim trudem potrafi opisa charakter swoich
dolegliwoci, ktre s raczej podobne do uczucia gniecenia, ciskania, palenia lub kucia. Ble te cechuje zmienna
intensywno, umiejscowienie i z dnia na dzie zmieniajcy si charakter. Powszechnie stosowane rodki
przeciwblowe nie przynosz choremu dramatycznej ulgi.
Psychogenne ble gowy s najczciej jednym z objaww zmienionej osobowoci chorego oraz przejawem reakcji
konwersji. Mog one by przejawem dyskretnej, jeszcze niepenoobjawowej schizofrenii lub objawem depresji.
Dokadny wywiad, szczeglnie dotyczcy zmiany stanu uczuciowego (wane do rozpoznania schizofrenii) lub nastroju
(wane przy rozpoznaniu depresji), najczciej pomaga w ustaleniu waciwego rozpoznania. Podobnie przy
rozpoznaniu psychonerwicowych blw gowy pomocne jest stwierdzenie oznak reakcji histerycznych. Dokadna
analiza struktury osobowoci chorego oraz aktualnych lub przeszych konfliktw ma zasadnicze znaczenie przy
ustalaniu ostatecznej diagnozy. Przed postawieniem rozpoznania psychogennych blw gowy naley wyczy
wszystkie moliwe przyczyny organiczne tych dolegliwoci.
Naczynia krwionone gowy
Gwnymi ttnicami zaopatrujcymi czaszk w krew s ttnice szyjne i krgowe. Ttnica szyjna wsplna rozwidla si
na ttnic szyjn zewntrzn i wewntrzn.
Ttnica szyjna zewntrzna unaczynia szyj, twarz, powoki czaszki oraz opon tward z wyjtkiem przedniej okolicy
nadczoowej.
Ttnica szyjna wewntrzna dostarcza krew do wikszej czci pkul mzgowych, opony mikkiej i pajczynwki,
gaki ocznej oraz do nadoczodoowej czci opony twardej.
Ttnice krgowe cz si na stoku (clivus) w ttnic podstawn. Gazki tych ttnic zaopatruj w krew rdze krgowy
szyjny, pie mzgu i mdek, paty potyliczne oraz doln cz patw skroniowych. Gwne pnie naczyniowe tworz
na podstawie czaszki koo ttnicze mzgu (circulus arteriosus cerebri), stanowice doskonay system awaryjny
w przypadku zamknicia jednej z gwnych ttnic mzgowych.
Krew ylna ze zwojw grnej czci pkul mzgowych wpada do zatoki strzakowej, z dolnych za czci - do zatok
ylnych podstawy czaszki. Krew ylna ze splotw naczyniwkowych komr bocznych, komory trzeciej oraz jder
podstawy mzgu wpada do yy wielkiej, a ta z kolei do zatoki prostej. Ta ostatnia czy si z zatok strzakow,
przechodzc w zatok poprzeczn, pniej w zatok esowat (sinus sigmoideus) i w kocu w y szyjn wewntrzn.
Spord y podstawy czaszki na uwag zasuguj zatoki jamiste (sinus cavernosi), pooone na obu kociach
klinowych i poczone ze sob zatok midzyjamist, tworzc razem jakby piercie dookoa przysadki. Zatoki jamiste
cz si za porednictwem zatok skalistych grnych z zatok esowat.
Zatoki ylne maj jedynie cienk cian, rnic si tym od y zewntrzczaszkowych i y innych okolic ciaa.
W oponie twardej tworz one rodzaj niekurczliwych i nierozcigliwych kanaw.
Ble gowy, twarzy i szyi. Wstp
Bl gowy jest objawem chorobowym, ktrego przyczyny mog tkwi w strukturach:
a) wewntrzczaszkowych,
b) zewntrzczaszkowych,
c) pozaczaszkowych.
Bl gowy jako choroba sama w sobie wydaje si nie istnie. Wyczenie zmian organicznych, mogcych go
tumaczy, moe by podstaw do przyjcia jego psychogennej etiologii. Psychogenne ble gowy mog by
38

przejawem napicia afektywnego, gwnie lku. Wspczesna cywilizacja, sprzyjajc w znacznym stopniu rozwojowi
stanw lkowych i znerwicowaniu szerokich krgw ludnoci, przyczynia si do tego, e u wikszoci zgaszajcych
si chorych ble gowy maj to psychogenne. Czsto wystpowania blw gowy wrd oglnej populacji biaej
ocenia si na 5-10%. Spord zgaszajcych si do lekarzy chorych tylko u 10% stwierdza si organiczn (inn ni
naczyniow) przyczyn blw gowy, u pozostaych za 90% przyczyn naczyniow lub czynnociow.
Diagnostyka blw gowy jest jedn z najtrudniejszych w medycynie ludzkiej. Wymaga ona dokadnej znajomoci
anatomii i fizjologii narzdw gowy. Dla celw praktycznych wana jest szczeglnie znajomo anatomii naczy
i unerwienia narzdw czaszki.
Wraliwo poszczeglnych struktur zewntrz- i wewntrzczaszkowych na bl
Skra caej gowy, czepiec cignisty oraz - w mniejszym stopniu - okostna, powizie i minie skroniowe s wraliwe
na rne bodce blotwrcze (mechaniczne, chemiczne, elektryczne). Bl bywa odczuwany w miejscu zadziaania
bodca. Koci czaszki, zarwno blaszka zewntrzna, jak wewntrzna oraz rdkocie, nie s natomiast wraliwe na
bodce blotwrcze.
Naczynia ttnicze gowy i zewntrzczaszkowe, szczeglnie gwne pnie naczyniowe, s bardzo wraliwe na
pociganie, rozciganie, zaciskanie lub miadenie. Bl bywa odczuwany w miejscu zadziaania bodca. Spord
ttnic szczeglnie wraliwa na rne bodce jest ttnica skroniowa.
Spord struktur wewntrzczaszkowych, wraliwych na bodce blowe, wymieni naley opon tward podstawy
czaszki, gwne naczynia ttnicze opony twardej i tkanki mzgowej oraz zatoki ylne. Opona twarda pokrywajca
wypuk powierzchni mzgu jest niewraliwa na bl; jedynie okolice bezporednio ssiadujce z zatokami ylnymi
lub gwnymi ttnicami s bolesne przy rozciganiu, pociganiu lub miadeniu. Sama tkanka mzgowa, opony
mikkie, ciany wycielajce komory mzgowe oraz sploty naczyniwkowe nie s wraliwe na bodce blotwrcze.
Dranienie wraliwych na bl struktur wewntrzczaszkowych pooonych na grnej powierzchni namiotu lub nad nim
wywouje bl w rnych czciach gowy pooonych do przodu od linii przebiegajcej od szczytu gowy w d, przez
przewd suchowy zewntrzny, do okolicy podbrdkowej. Bl ten jest przewodzony wknami czuciowymi nerwu
trjdzielnego. Dranienie dolnej powierzchni namiotu lub struktur zlokalizowanych pod nim wywouje bl w rnych
okolicach gowy pooonych do tyu od wyej wymienionej linii. Bodce wywoujce bl przewodzone s przy tym
wknami czuciowymi nerwu IX, X i C1-3.
Patomechanizm blw gowy
Za objawem, ktrym s ble gowy, kry si mog rne stany chorobowe, zarwno natury organicznej, jak
i czynnociowej. Ble te mog by wywoane podranieniem receptorw blowych, umiejscowionych w oponie
twardej, w duych naczyniach ttniczych lub ylnych czaszki albo te w nerwach czaszkowych.
Wedug Wolffa ble gowy pochodzenia wewntrzczaszkowego mog by wynikiem:
a) pocigania y zakrtw mzgowych, wpadajcych do zatok ylnych lub przemieszczenia gwnych
zatok ylnych;
b) pocigania ttnic oponowych rodkowych;
c) pocigania gwnych pni ttniczych lub ich gazek na podstawie czaszki;
d) rozcigania lub rozszerzania ttnic wewntrzczaszkowych;
f) ucisku przez procesy rozrostowe (nowotwory) lub blizny nerww czaszkowych czy szyjnych,
zawierajcych wkna czuciowe, przewodzce pobudzenie wywoane bodcami blotwrczymi.
Etiologia blw gowy sprowadza si wic do piciu czynnikw, tj.:
1) stanw zapalnych struktur mzgowych wraliwych na bl,
2) rozkurczania lub skurczu naczy mzgowych,
3) ucisku lub pocigania blotwrczych struktur,
4) zmian w samych nerwach lub w szlakach nerwowych (neuralgia, neuritis),
39

5) podranienia blotwrczych okolic pozaczaszkowych.


W powstawaniu blw zewntrzczaszkowych bardzo wan rol odgrywa wzmoone napicie mini czaszki,
szczeglnie potylicy i karku. U ludzi wykonujcych prac zwizan z cigym napiciem emocjonalnym oraz
u osobnikw agresywnych i lkliwych wykazano w badaniu elektromiograficznym stan przeduonego skurczu mini
czaszki i karku. Ten dugotrway skurcz ma by przyczyn niedokrwienia mini wskutek ucisku naczy. Wzmoone
napicie mini czoowych, skroniowych, potylicznych i karkowych moe by rwnie wynikiem blu umiejscowionego
w dowolnej okolicy czaszki, powstajcego
w nastpstwie pocigania, przemieszczenia, rozcigania lub zapalenia struktur wraliwych na bl. Ten wtrny
charakter miniowego blu gowy wymaga dokadnego zbadania koca szyjnego (zmiany spondylotyczne), powok
czaszki, oczu (zaburzenie refrakcji, zez utajony, stan zapalny, jaskra), uszu, nosa, garda, zatok przynosowych oraz
wyczenia chorb oglnoustrojowych (miadyca, choroba nadcinieniowa, choroby nerek, wtroby itd.). Miniowy
(mialgiczny) bl gowy, moe by rwnie wynikiem pierwotnego, dugotrwaego skurczu mini, powstajcego na tle
reumatycznym.
Promieniowanie blw gowy na cay obszar unerwiany przez nerw trjdzielny, pomimo wystpowania okrelonej
patologii jedynie w oku, zatokach przynosowych, zbach czy uszach, nazywa si rzutowanymi blami gowy.
Z reguy ble gowy nie s blami rzutowanymi z narzdw pooonych poza czaszk i szyj. Jeli obserwuje si je w
przebiegu rnych chorb pozaczaszkowych i pozaszyjnych, pod wzgldem patomechanizmu, daj si one
w ostatecznoci sprowadzi do blw pochodzenia wewntrzczaszkowego lub zewntrzczaszkowego, opisanego
wyej. Jedynym pod tym wzgldem wyjtkiem jest bl szczki dolnej i karku w przebiegu napadu ostrej niewydolnoci
wiecowej. W tym przypadku bl gowy jest rzeczywicie blem "rzutowanym" z oddali.
Istnieje grupa chorych, u ktrych patomechanizm blw gowy - po wykluczeniu blw uwarunkowanych
"pociganiem" struktur blotwrczych (ble gowy z pocigania), rozciganiem cian naczyniowych (ble gowy
naczyniowe), zmianami w obrbie samych nerww (nerwoble) lub dugotrwaym napiciem mini gowy (ble
miniowe) oraz blw rzutowanych - pozostaje przez dugi czas niewyjaniony. Czsto ten rodzaj blw ma
przyczyn psychogenn i jest wyrazem konwersji.
Coraz czciej prezentowany jest pogld, e niezalenie od etiologii, patomechanizm blw gowy w ogle daje si
sprowadzi do zmian w hemodynamice czaszki. Nie wyjaniono dotychczas dokadnie, w jakim stopniu miejscowe
zmiany metaboliczne powstae w wyniku zmian kreniowych w czaszce, przyczyniaj si wtrnie do powstawania
odruchw wegetatywnych, podtrzymujcych powstawanie zaburze hemodynamicznych pierwotnie wywoanym
przemieszczeniem, pociganiem, rozciganiem lub stanem zapalnym struktur czaszkowych wraliwych na bl. W tym
wietle tzw. ble psychogenne wymagaj kadorazowo dokadnej analizy klinicznej.
Wydaje si, e neuroprzekanikami blu jest nie pojedyncza substancja, lecz wiele substancji, spord ktrych naley
wymieni substancj P, acetylocholin, histamin, prostaglandyn klasy PGE, bradykinin, cholecystokinin,
somatostatyn, serotonin i jony potasu.
Podranienie nocyceptorw (s to receptory wraliwe na bodce blowe) przez czynnik mechaniczny, chemiczny
(produkty proteolizy biaek albo przemiany materii) lub termiczny, przekazywane jest wknami mielinowymi A
i bezmielinowymi C do rdzenia krgowego i nastpnie do orodkowego ukadu nerwowego. Dopyw bodcw
z pierwotnych wkien blowych do poszczeglnych piter o.u.n. znajduje si pod kontrol ukadw zstpujcych, co
pozwala na selekcj informacji blowej. Spord tych ukadw bliej poznano czynno ukadu enkefalinergicznoserotoninergicznego i noradrenergiczno-enkefalinergicznego. Znaczenie ww. ukadw w ksztatowaniu percepcji blu
wykorzystane zostao ju w praktyce.
W ostatnich latach coraz powszechniej akceptowana jest purynergiczna hipoteza dotyczca powstawania blu.
Wedug tej hipotezy istotn rol w powstawaniu blu odgrywaj receptory dla ATP. Te ostatnie tworz dwie due
rodziny: do pierwszej nale purynoceptory P2X, tworzce kanay jonowe regulowane przez ligandy, do drugiej za
purynoceptory sprzone z biakami G. We wszystkich rodzajach etiologicznych blu, ATP uwolniony przez rne
komrki uczestniczy w zapocztkowaniu blu dziaajc na purynoceptory czuciowych zakocze nerwowych.

40

W kauzalgii, odruchowej dystrofii sympatycznej oraz w blach podtrzymywanych wzmoon aktywnoci wspczuln,
stwierdza si nadunerwienie (hiperinerwacj) wspczulne i nadczynno unerwienia sympatycznego. W tych stanach
chorobowych nerwy wspczulne maj uwalnia ATP jako kotransmiter wraz z noradrenalin i neuropeptydem Y. ATP
z kolei, czc si z purynoceptorem P2X3 ma uczestniczy w inicjacji blu. Nie jest wykluczone, e ATP dziaa
blotwrczo stymulujc powstawanie mediatorw stanu zapalnego, takich jak prostaglandyny.
Ble pochodzenia naczyniowego obejmuj ble miniowe (pochodzenia niedokrwiennego), migren, ble wiecowe,
ldwiowe lub miednicy u kobiet. Ble pojawiaj si w fazie przekrwiennej (hiperemicznej), wystpujcej po uprzednim
skurczu naczy. W fazie hiperemicznej uwalniaj si due iloci ATP z komrek rdbonkowych, ktre dziaajc na
purynoceptory P2X rdbonka, uwalniaj tlenek azotu i powoduj znaczn wazodylatacj. rdem ATP mog by
pytki krwi ulegajce agregacji w migrenie. Z kolei uwolniony ATP, dziaajc na nocyceptory purynergiczne, moe
zapocztkowa powstawanie blu.
Wedug ww. hipotezy rwnie ble nowotworowe maj by zapocztkowane przez ATP. Komrki nowotworowe s
bardzo bogate w ATP. Ich uszkodzenie pod wpywem rnych czynnikw ma by przyczyn uwalniania ATP, ktry
czc si z nocyceptorami purynergicznymi, ma zapocztkowa powstawanie blw.
Ble spowodowane zmianami chorobowymi jamy brzusznej
Spord zmian chorobowych jamy brzusznej ble wywouj (tab. 2.5):
1. zmiany zapalne otrzewnej ciennej lub krezkowej (wywoane czynnikami bakteryjnymi lub chemicznymi),
2. wzrost napicia bony miniowej gadkiej przewodu pokarmowego, drg ciowych i moczowych,
3. nadmierne napicie torebek narzdw miszowych (wtroby, ledziony, trzustki, nerek) oraz
struktur pooonych w przestrzeni pozaotrzewnowej,
4. zmiany naczyniowe narzdw trzewnych (zator, zakrzepica, skrcenie lub pknicie naczynia),
5. zmiany chorobowe powok brzusznych (pourazowe lub zapalne).

Tabela 2.5. Zmiany chorobowe narzdw jamy brzusznej powodujce ostre ble brzucha
1. Zmiany zapalne otrzewnej ograniczone lub rozlane:
a) pochodzenia bakteryjnego,
b) pochodzenia chemicznego.
2. Wzrost napicia cian przewodu pokarmowego, drg ciowych lub moczowych.
3. Ostre stany zapalne bony luzowej przewodu pokarmowego.
4. Wzrost napicia torebek narzdw miszowych lub macicy.
5. Zmiany chorobowe struktur pooonych pozaotrzewnowe.
6. Zmiany naczyniowe narzdw trzewnych.
7. Zmiany chorobowe powok brzusznych .

Zapalenie otrzewnej
W przypadku zajcia otrzewnej ciennej, ble maj charakter stay i s zlokalizowane bezporednio nad zmianami
zapalnymi. Nasilenie ich zaley od rodzaju i iloci czynnika wywoujcego zapalenie. I tak np. niewielkie iloci
jaowego soku odkowego lub soku trzustkowego podraniaj otrzewn znacznie bardziej, ni due iloci mas
kaowych (znacznie uboszych w silnie dziaajce enzymy proteolityczne). Obecno krwi lub moczu w jamie
brzusznej nierzadko w ogle nie powoduje podranienia otrzewnej. W przypadku zakaenia bakteryjnego nasilenie
zmian zapalnych zaley od iloci i rodzaju drobnoustrojw oraz od dynamiki rozwoju zapalenia. Jeli rozwija si ono
powoli, moe przebiega skpoobjawowo.
Ble spowodowane stanami zapalnymi otrzewnej ciennej nasilaj si przy ucisku powok brzusznych lub nagym jego
zwolnieniu (objawy Blumberga) oraz przy ruchach ciaa. Dlatego te chorzy w tych przypadkach z reguy le
spokojnie i nie ruszaj si. Ta cecha odrnia bl otrzewnowy od blu kolkowego, w czasie ktrego chorzy s
najczciej pobudzeni ruchowo.
41

Drug charakterystyczn cech blw spowodowanych stanem zapalnym otrzewnej ciennej jest wzrost napicia
mini powok brzusznych (tzw. obrona miniowa), nalecych do tego samego segmentu, co chorobowo zmieniona
otrzewna. Nasilenie obrony miniowej zaley od umiejscowienia zmian zapalnych oraz stanu czynnociowego o.u.n.
I tak np. pknicie wyrostka robaczkowego, pooonego pozaktniczo, moe przejawia si tylko minimalnym
wzrostem napicia mini dolnego prawego nadbrzusza. U chorych nieprzytomnych, bardzo sabo reagujcych na
bodce zewntrzne, oraz u osb starych lub psychotycznych obrona miniowa moe nie wystpi.
Najczstszymi przyczynami zapalenia otrzewnej s: przebicie owrzodzenia przeyku, odka, dwunastnicy, jelita
cienkiego lub grubego do jamy otrzewnowej, pknicie zapalnie zmienionego pcherzyka ciowego lub wyrostka
robaczkowego, urazowe uszkodzenie cigoci ciany pcherzyka ciowego lub powok brzusznych, posocznica
(grulicza, pneumokokowa) oraz zmiany zapalne wtroby (ropie), trzustki, nerek (ropnie) i narzdw rodnych
(zapalenie przydatkw macicy).
W dalszej czci tego rozdziau ogranicz si tylko do opisu zapalenia otrzewnej w przebiegu pknicia wrzodu
odka oraz zapalenia wyrostka robaczkowego. Oglne uwagi dotyczce rnicowania ostrego brzucha
"chirurgicznego" i "internistycznego" podano niej . Due znaczenie ma odrnienie niedronoci poraennej jelit
u chorych z zapaleniem otrzewnej od niedronoci spowodowanej zatkaniem wiata jelita (niedrono obturacyjna),
lub te uciskiem z zewntrz na krezk z nastpczym niedokrwieniem jelit (niedrono strangulacyjna) - patrz tab. 2.6.
Diagnostyka zapalenia otrzewnej uwarunkowanego innymi przyczynami ni pknicie wrzodu lub zapalenie wyrostka
robaczkowego jest na og prosta po uwzgldnieniu wywiadw oraz wynikw badania przedmiotowego oraz
pracownianych.
Pknicie wrzodu odka. Wystpuje najczciej u chorych z dugotrwa chorob wrzodow odka w wywiadzie,
bardzo rzadko jako pierwszy objaw choroby. W nastpstwie perforacji zawarto odka moe przedosta si pod
przepon, lub te spywa w d do prawego dou biodrowego, sugerujc zapalenie wyrostka robaczkowego.
Pknicie wrzodu przejawia si nagym, silnym blem w nadbrzuszu, ktremu moe towarzyszy zapa. Badaniem
przedmiotowym stwierdza si najpierw tkliwo uciskow, a nastpnie rwnie dodatni objaw Blumberga
w nadbrzuszu. Wkrtce bl obejmuje ca jam brzuszn, po czym pojawiaj si wzdcia (jako wyraz niedronoci
poraennej jelit) oraz objawy obrony miniowej nad caym brzuchem. Chory jest zwykle spokojny unikajc
"brzusznego" toru oddechowego. Badaniem radiologicznym (wykonanym w pozycji pionowej) mona czasem wykry
obecno gazu pod przepon, ukadajcego si w ksztacie pksiyca. Szybko doczaj objawy zapaci
kreniowej w postaci obnienia cinienia ttniczego, tachykardii oraz bardzo charakterystycznej "facies abdominalis".
Zapaleniu otrzewnej towarzysz poza tym oglne objawy podane niej (patrz rwnie: "Diagnostyka rnicowa
"ostrego brzucha"").
Zapalenie wyrostka robaczkowego. Ble mog wystpowa w nadbrzuszu, okolicy ppkowej lub te w prawym dole
biodrowym. Zwykle towarzysz im nudnoci i wymioty. Przy zaktniczym pooeniu zapalnie zmienionego wyrostka
robaczkowego pierwszym objawem chorobowym mog by ble sugerujce napad kolki nerkowej lub zapalenie
miedniczek nerkowych, za przy pooeniu miedniczym - biegunka. Dopiero po zajciu otrzewnej ciennej ble
umiejscawiaj si w prawym dole biodrowym, po czym pojawia si obrona miniowa. Przy zaktniczym pooeniu
wyrostka chory zwykle zgina udo prawe, a prby jego wyprostowania nasilaj bl. Przy badaniu per rectum stwierdza
si czsto (cho nie zawsze) wyran bolesno prawej poowy miednicy. W miar trwania choroby objawy
otrzewnowe mog ulec rozprzestrzenieniu na ca jam brzuszn, lub te ograniczaj si tylko do prawego dou
biodrowego (po wytworzeniu nacieku zapalnego). Od rozlegoci zmian zapalnych otrzewnej zaley natenie
objaww niedronoci poraennej jelit. Chorobie towarzyszy zwykle umiarkowane podwyszenie temperatury ciaa,
leukocytoza oraz przyspieszenie opadania krwinek czerwonych.
Zapalenie wyrostka robaczkowego naley rnicowa w pierwszej kolejnoci z napadem kolki nerkowej oraz
zmianami chorobowymi prawego jajnika (skrcenie torbieli, zmiany zapalne) lub jajowodu (cia pozamaciczna,
zapalenie), a dopiero potem ze stanami chorobowymi podanymi w tab. 2.5.
Wzrost napicia cian przewodu pokarmowego, drg ciowych i moczowych

42

Wzrost napicia cian przewodu pokarmowego spowodowany jest najczciej zamkniciem lub zatkaniem wiata
(obturacj) poszczeglnych jego odcinkw. Przy zamkniciu wiata odka (spowodowanym nowotworem, zmianami
bliznowatymi itd.) ble pojawiaj si bezporednio lub w krtkim czasie po spoyciu pokarmw, szczeglnie staych.
W przypadku zamknicia lub zatkania wiata jelita, drg ciowych lub moczowych ble najczciej maj charakter
kolki, rzadziej s stae. Nie s one przy tym tak cile umiejscowione, jak ble spowodowane zapaleniem otrzewnej
ciennej.
Ble wywoane obturacj wiata jelita cienkiego pocztkowo maj charakter kolki i umiejscowione s w okolicy
okooppkowej lub nad ppkiem. W miar dalszego rozcigania si bony miniowej jelit kolka przechodzi w ble
stae. Zmienia si moe take umiejscowienie blw zalenie od tego, w jakim stopniu procesem chorobowym objta
zostaje rwnie krezka.
W przypadku zamknicia wiata jelita grubego ble kolkowe s mniej nasilone, ni w obturacji jelita cienkiego
i zlokalizowane s najczciej poniej ppka. Niedrono mechaniczna moe by wynikiem nie tylko zamknicia lub
zatkania wiata przewodu pokarmowego przez nowotwr, ciao obce, pasoyty lub zapalnie zmienion bon luzow,
ale rwnie wywoa j moe zadzierzgnicie, skrcenie lub wgobienie jelit. Przy niedronoci o takiej etiologii mog
si pojawi gwatowne ble brzucha z nudnociami i wymiotami. Blom tym moe towarzyszy nawet zapa
kreniowa.
Przy etiologii obturacyjnej objawy niedronoci (mdoci, wymioty, kolkowe ble brzucha, stawianie si jelit,
zatrzymywanie si gazw i stolca) mog mie rne natenie, zalenie od szybkoci powstawania, przyczyn
i umiejscowienia niedronoci.
Wanym objawem niedronoci mechanicznej jest zatrzymanie gazw i stolca. Wyjtek stanowi niedrono
spowodowana wgobieniem jelita, w ktrej mog wystpi krwawe wyprnienia.
W badaniu radiologicznym jamy brzusznej niedrono mechaniczna przejawia si znacznie rozdtymi ptlami
jelitowymi, w obrbie ktrych mog by widoczne poziomy pynu.
Odrnienie blw spowodowanych przebiciem wrzodu lub uchyku jelita (cienkiego lub grubego), albo te zapalnie
zmienionego pcherzyka ciowego, od blw uwarunkowanych niedronoci mechaniczn najczciej nie sprawia
trudnoci (tab. 2.6). W rnicowaniu pomocne s dane z wywiadu, z ktrych wynika, e chory od lat cierpi na chorob
wrzodow odka lub dwunastnicy albo przewlek chorob jelit (wrzodziejce zapalenie jelita grubego, choroba
Leniowskiego-Crohna). Ponadto po przebiciu pojawiaj si szybko objawy zapalenia otrzewnej.
Po dugo utrzymujcym si zawleniu, skrceniu lub wgobieniu jelit do pocztkowych objaww niedronoci mog
si doczy typowe objawy rozlanego zapalenia otrzewnej. Rozpoznanie przyczyny tego zapalenia w tym okresie
choroby moe by trudne. Nie wpywa to zreszt na postpowanie lecznicze, ktre musi by operacyjne.
Nagle rozdcie cian pcherzyka ciowego wywouje bl w prawej okolicy podebrowej, promieniujcy do prawej
opatki, za nage rozdcie przewodu ciowego wsplnego - ble w nadbrzuszu, promieniujce do okolicy
ldwiowej. Ble te maj najczciej charakter cigy, a nie kolkowy (dlatego okrelenie "kolka ciowa" jest
najczciej niewaciwe). Przy stopniowo wzrastajcym cinieniu w drogach ciowych (np. u chorych z rakiem gowy
trzustki) blw w ogle moe nie by, lub te maj one charakter tpy i cigy z umiejscowieniem w nadbrzuszu. Przy
nagym rozdciu drg trzustkowych ble s podobne do wystpujcych u chorych z nagym zamkniciem wiata
przewodu ciowego wsplnego. W odrnieniu od tych ostatnich ble kolkowe pochodzenia trzustkowego ulegaj
nasileniu w pozycji lecej, natomiast sabn w pozycji stojcej.
Przy nagym zatkaniu wiata ujcia miedniczkowo-moczowodowego ble umiejscowione s w kcie ebrowokrgosupowym i najczciej maj charakter cigy. Nage zatkanie wiata wewntrzpcherzowego odcinka
moczowodu przejawia si silnymi blami kolkowymi w okolicy nadonowej lub ldwiowej, promieniujcymi do prcia,
worka mosznowego lub wewntrznej powierzchni uda. Przy zatkaniu wiata pozostaych odcinkw moczowodu ble
o charakterze kolkowym lub cigym umiejscowione s w okolicy ldwiowej, promieniujc do dou i podbrzusza.
Ostre ble brzucha s rwnie wanym objawem chorobowym ostrych stanw zapalnych bony luzowej odka,
dwunastnicy lub dalszych odcinkw przewodu pokarmowego, pochodzenia zakanego (dur brzuszny, czerwonka
bakteryjna, cholera, zakaenia enterowirusami, lamblioza, amebioza), toksycznego (sole rtci, arsenu, talu, toksyny
bakteryjne, leki, jady mocznicowe) lub alergicznego. Stanom tym towarzysz z reguy objawy niestrawnoci, nudnoci,
43

brak aknienia i biegunka. (Blisze omwienie blw brzusznych, ktrym towarzyszy biegunka, zamieszczono w
oddzielnym rozdziale 19.4. - patrz Diagnostyka rnicowa biegunek.) Ponadto w obrazie klinicznym dominuj objawy
choroby podstawowej. W pocztkowej fazie stwierdza si objawy ostrego brzucha "internistycznego". W dalszym
przebiegu niektrych ostrych stanw zapalnych odka i jelit mog si pojawi objawy ostrego brzucha
"chirurgicznego" (spowodowanego przebiciem owrzodze do jamy brzusznej).
Wzrost napicia narzdw miszowych, macicy lub jajowodw
Ostre ble brzucha mog by spowodowane wzrostem napicia zarwno torebek wtroby, trzustki, ledziony lub
nerek, jak i cian macicy jajowodw.
Kade nage obrzmienie wtroby moe wywoywa ostre ble w nadbrzuszu, gwnie po stronie prawej. Przyczyn
obrzku moe by m.in. nage wystpujce upoledzenie odpywu krwi z tego narzdu spowodowanego tamponad
worka osierdziowego lub zakrzepic y wtrobowych (zesp Budda-Chiariego). W tych przypadkach wtroba jest
wybitnie bolesna na ucisk, ma rwn, gadk powierzchni i zaokrglony brzeg. Ustalenie przyczyny blw w takich
przypadkach moe by bardzo trudne, szczeglnie u chorych z zespoem Budda-Chiariego. Silne ble brzucha moe
te wywoywa obrzk wtroby spowodowany ostrym stanem zapalnym (ostre wirusowe lub alkoholowe zapalenie
wtroby, zapalenie drg ciowych, ropie wtroby). Rozpoznanie jest tu najczciej atwe na podstawie danych
z wywiadu i wynikw bada klinicznych.
Zwikszenie napicia torebki trzustki spowodowane jest najczciej ostrym stanem zapalnym tego narzdu,
ktremu z reguy towarzyszy miejscowy odczyn otrzewnowy, a nierzadko rwnie zapa kreniowa. Dominujcym
objawem jest silny bl w nadbrzuszu, promieniujcy do krgosupa wzdu ukw ebrowych. Badaniem
przedmiotowym stwierdza si zarowion twarz (rumie "kininowy") oraz tkliwo uciskow powok brzusznych
w rzucie trzustki. Chorzy s bardzo niespokojni. Uderzajcy jest bardzo ciki stan kliniczny chorego pomimo
wystpowania tylko niewielkich odchyle od normy stwierdzonych badaniem przedmiotowym. Pomocny do
rozpoznania moe by wynik oznaczenia aktywnoci amylazy we krwi i w moczu (zwikszone wartoci wystpuj
z reguy w cigu pierwszych 1224 h trwania choroby) i kalcemii (stwierdza si czsto hipokalcemi). Poza tym
nierzadko stwierdza si znaczn leukocytoz, wzrost bilirubinemii oraz aktywnoci fosfatazy zasadowej w surowicy
krwi. Obecno znacznej methemalbuminemii zawsze wskazuje na obecno cikiego krwotocznego zapalenia
trzustki.
Ble wystpujce w ostrym lub nawracajcym ostrym zapaleniu trzustki rni si tylko nasileniem od stwierdzanych
w przewlekym nawracajcym zapaleniu tego narzdu.
W diagnostyce rnicowej ostrych blw pochodzenia trzustkowego przede wszystkim naley uwzgldni ble
spowodowane przebiciem wrzodu odka lub dwunastnicy, zapaleniem pcherzyka ciowego oraz zawaem dolnej
ciany serca. U chorych z przebiciem wrzodu odka lub dwunastnicy, objawy otrzewnowe s znacznie wyraniej
zaznaczone,anieli w przebiegu zapalenia trzustki, za twarz jest blada, a nie zarowiona; ponadto wzrost liczby
leukocytw we krwi jest umiarkowany. W tych przypadkach jednak nierzadko stwierdza si rwnie wzrost
amylazemii, co w istotnym stopniu utrudnia ustalenie prawidowego rozpoznania. Odrnienie blw trzustkowych od
spowodowanych

zawaem

ciany

dolnej

serca

nie

zawsze

jest

moliwe

na

podstawie

badania

elektrokardiograficznego (w obu przypadkach mog wystpowa podobne zmiany EKG). W tych przypadkach
w ustaleniu prawidowego rozpoznania pomocne jest oznaczenie stenia amylazy we krwi (w zawale minia
sercowego jest ono prawidowe).
Ble pochodzenia ledzionowego wywoane s z reguy szybkim powikszeniem si tego narzdu (splenomegalia)
lub te zawaem. W splenomegalii chorzy skar si raczej na uczucie ucisku w lewym podebrzu ni na ble. Te
ostatnie wystpuj tylko w splenomegalii spowodowanej biaaczk lub chorob Gauchera.
Ostre ble brzucha, umiejscowione w lewym nadbrzuszu, s wiodcym objawem w zawale ledziony (najczciej
u chorych z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia lub migotaniem przedsionkw). Towarzyszy im z reguy wzmoone
napicie powok brzusznych, "oszczdzanie" lewego puca (zmniejszenie amplitudy oddechw) oraz tkliwo uciskowa
lewego nadbrzusza. Pojawienie si tarcia w tej okolicy potwierdza rozpoznanie zawau ledziony.
44

Nagy bl pochodzenia ledzionowego moe by rwnie spowodowany pkniciem tego narzdu (np. u chorych
z zimnic lub durem brzusznym). W tych przypadkach oprcz silnego blu w lewym nadbrzuszu, promieniujcego do
opatki, wystpuj objawy krwotoku wewntrznego.
Ble pochodzenia nerkowego, uwarunkowane wzrostem napicia torebek nerek, wystpuj z reguy w ostrym
zapaleniu tego narzdu, szczeglnie ropnym (nephritis apostematosa). Ble te s tpe, cige. Charakterystyczna jest
znaczna wraliwo okolicy ldwiowej na wstrzsanie. Ponadto u chorych z ropnym zapaleniem nerek dominuj
objawy posocznicy. Rozpoznanie najczciej nie jest trudne, jeli w wywiadach wystpuje kamica nerkowa lub
cukrzyca. Obecno ropomoczu i/lub krwiomoczu potwierdza nerkow etiologi istniejcych blw.
Nagy wzrost napicia cian macicy lub jajowodw moe by przyczyn ostrych blw podbrzusza. Najczciej
jest on spowodowany ostrym stanem zapalnym macicy lub te krwawieniem do jej jamy (u kobiet z zamkniciem
kanau szyjki i jajowodw) lub rozdciem jajowodw w nastpstwie ciy jajowodowej lub krwawienia do wiata
jajowodw. Umiejscowienie blw oraz wynik badania ginekologicznego pozwalaj na prawidowe ustalenie
rozpoznania. U kobiet ze stanami zapalnymi macicy z reguy stwierdza si objawy zapalenia otrzewnej miednicznej
(pelveoperitonitis).
Tabela 2.6. Rnicowanie niedronoci poraennej, niedronoci spowodowanej zamkniciem wiata jelit (niedrono obturacyjna) oraz
niedronoci spowodowanej uciskiem z zewntrz na krezk z nastpczym niedokrwieniem jelita (niedrono strangulacyjna)
(wedug Ammana, cyt. Za Siegenthaler)
Niedrono poraenna

Niedrono obturacyjna

Niedrono strangulacyjna

Wywiady

czsto choroba wrzodowa


odka i dwunastnicy lub drg
ciowych albo inne dolegliwoci
brzuszne, zapalenie wyrostka
robaczkowego, ci
pozamaciczna

nowotwr, kamica ciowa,


zaparcia, przebyta laparotomia

zaparcia, przebyta laparotomia, czasem brak


dolegliwoci brzusznych w wywiadzie

Pocztek choroby

zaleny od choroby
podstawowej, moe by nagy
(przebicie wrzodu) lub wolny
(pooperacyjne zapalenie
otrzewnej)

zawsze stopniowe nasilanie si


dolegliwoci

zawsze zupenie nagi i niespodziewany

Ble

zalene od choroby
podstawowej, mog zupenie nie
wystpowa

najczciej ble kolkowe

ble gwatowne, kolkowe

Wzdcia

znacznie nasilone wzdcia

pocztkowe wzdcia mog si


cofa

"umiejscowione" wzdcia

Ruchy robaczkowe jelit

zupenie brak, "miertelna cisza"

silnie zaznaczone "stawianie" si


jelit

pocztkowe stwierdzalne, pniej zanikaj

Oglny stan chorego

znacznie upoledzony, czsto


obecny wstrzs

umiarkowanie ciki lub


wzgldnie dobry, wstrzs
nieobecny

znacznie upoledzony, czste wystpowanie


objaww wstrzsu

Zmiany chorobowe innych struktur pooonych pozaotrzewnowo


W tych przypadkach ostre ble najczciej wywouj choroby nerek (zawa lub zapalenie bakteryjne nerek, martwica
brodawek nerkowych lub kamica nerkowa), rzadziej zapalenie wyrostka robaczkowego pooonego zaktniczo, krwiak
lub ttniak rozwarstwiajcy aorty brzusznej (aneurysma dissecans aortae abdominalis).
W ostrej martwicy brodawek nerkowych maj one charakter kolki, promieniujc podobnie jak w kamicy
moczowodowej. Towarzyszy im z reguy obraz kliniczny posocznicy. W moczu oprcz makroskopowego krwiomoczu
czasem mona stwierdzi strzpki brodawek nerkowych. O martwicy brodawek nerkowych naley myle
w przypadkach blw brzucha wystpujcych u chorych dotknitych cukrzyc, kamic nerkow lub naduywajcych
fenacetyny.
W zawale nerek ble w okolicy ldwiowej mog wystpi jednostronnie lub dwustronnie. Towarzyszy im
mikroskopowy lub makroskopowy krwiomocz. Rozpoznanie zawau sugeruje z duym prawdopodobiestwem
obecno krwiomoczu i blw w okolicy ldwiowej u chorych z zapaleniem wsierdzia, wad mitraln lub/i aortaln
albo z migotaniem przedsionkw. Odrnienie blw spowodowanych kolk nerkow od wywoanych ostrym
zapaleniem wyrostka robaczkowego pooonego zaktniczo moe by trudne. Wyrana tkliwo okolicy prawego
45

podbrzusza przy badaniu per rectum oraz nieobecno krwiomoczu lub krwinkomoczu maj rozstrzygajce znaczenie
dla rozpoznania zapalenia wyrostka.
Ostre ble brzucha wywoane krwiakiem pozaotrzewnowym (spowodowanym urazem lub wystpujcym u chorych
przyjmujcych leki przeciwzakrzepowe) zwizane s zawsze z nagym wystpieniem niedokrwistoci. U tych chorych
stwierdza si ponadto nierzadko objawy podranienia otrzewnej. Powyszy obraz kliniczny uzupeniony wynikiem
badania przedmiotowego (macamy opr lub guz) oraz ultrasonograficznego pozwala najczciej na ustalenie
prawidowego rozpoznania.
Ble brzucha spowodowane ttniakiem aorty brzusznej maj charakter pulsujcy. Badaniem przedmiotowym
stwierdza si ttnicy guz w linii rodkowej brzucha, tkliwy na ucisk, za badaniem osuchowym - "buczenie"
systoliczne. Rozstrzygajcy dla rozpoznania jest wynik badania angiograficznego lub ultrasonograficznego.
W ttniaku rozwarstwiajcym aorty ble brzucha mog wystpi take wtedy, gdy jest on umiejscowiony
w pierwszym jej odcinku. Obecno silnych blw w nadbrzuszu, pojawiajcych si zupenie nagle i promieniujcych
zarwno do koczyn grnych, jak i dolnych, zanik ttna na koczynach, objawy niedronoci jelit, gorczka oraz
leukocytoza - oto najczciej spotykany obraz kliniczny ttniaka rozwarstwiajcego aorty. Przy umiejscowieniu
ttniaka w aorcie piersiowej w obrazie klinicznym mog dominowa ble dawicowe, zaburzenia wzroku, objawy
poraenia poowiczego lub paraparezy koczyn dolnych. Promieniowanie blw wzdu krgosupa oraz do koczyn
dolnych zawsze przemawia za ttniakiem rozwarstwiajcym. Badaniem przedmiotowym syszalny jest czasem szmer
rozkurczowy nad aort brzuszn. Rozstrzygajcy dla rozpoznania jest wynik badania angiograficznego lub
ultrasonograficznego.
Zmiany naczyniowe narzdw jamy brzusznej
Zmiany chorobowe ttnic (uwarunkowane stanami zapalnymi, zatorami, zakrzepic, skrceniem lub uciskiem na
naczynia od zewntrz) mog powodowa niedokrwienie lub zawa zaopatrywanych przez nie narzdw. Spord
zmian naczyniowych, bdcych przyczyn ostrych blw brzusznych, wymieni naley miadyc lub zmiany zapalne
naczy krezkowych, aorty brzusznej lub ttnicy biodrowej wsplnej, zatory lub zakrzepic ttnic krezkowych lub
odgazie pnia trzewnego, skrcenie naczy trzewnych lub ucisk na nie od zewntrz, ttniak aorty, zakrzepic y
krezkowych lub yy wrotnej, skrcenie szypuy torbieli jajnikowych lub pknicie jajowodu w ciy pozamacicznej oraz
uwinicie guzkw krwawniczych odbytu.
Miadyca lub zmiany zapalne naczy krezkowych (np. u chorych z okooguzkowym zapaleniem ttnic) mog by
przyczyn nagych blw brzucha, pojawiajcych si w 20-30 min po spoyciu obfitych posikw, a utrzymujcych si
przez 1-2 h. Ble te wyst
Ble brzucha pochodzenia metabolicznego lub endokrynnego

Przyczyny blw brzucha pochodzenia metabolicznego zestawiono w tab. 2.10. Jak wida, ble te mog wystpowa
w przebiegu mocznicy, zaburze czynnoci narzdw wewntrzwydzielniczych, przemiany tuszczowej, porflrynowej,
witaminowej i elazowej oraz u chorych z niedoborem inhibitora

dopeniacza.

W mocznicy ble brzucha pojawiaj si najczciej tylko u chorych ze schykow niewydolnoci nerek. S one
z reguy spowodowane zmianami zapalnymi lub owrzodzeniami bony luzowej odka, jelita cienkiego lub grubego,
natomiast rzadziej zmianami zapalnymi trzustki. W pierwszym przypadku chorzy skar si na uporczyw biegunk,
w drugim natomiast na ble w nadbrzuszu. Rozpoznanie mocznicowej etiologii blw brzucha najczciej nie jest
trudne na podstawie danych z wywiadu (istnienie dugotrwaej choroby nerek), wynikw badania przedmiotowego
(blade, szaroziemiste zabarwienie skry, zapach mocznicowy z ust, nadcinienie ttnicze) i bada pracownianych
(wzrost stenia w surowicy krwi kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego i fosforanw nieorganicznych,
hipokalcemia, cechy kwasicy nieoddechowej).
Rozpoznanie mocznicowego zapalenia trzustki moe by trudne, bowiem u chorych z przewlek niewydolnoci
nerek nierzadko stwierdza si wzrost aktywnoci amylazy w surowicy krwi rwnie w przypadkach nieobecnoci zmian
chorobowych trzustki (wzrost amylazemii spowodowany jest niewydolnoci wydalnicz nerek). W ustaleniu
rozpoznania zapalenia trzustki pomocne moe by badanie ultrasonograficzne.
46

Tabela 2.10. Zaburzenia metaboliczne powodujce ostre ble brzucha


1. Zatrucie mocznicowe
2. Zaburzenia endokrynne
a) kwasica cukrzycowa ketonowa
b) przeom nadnerczowy
c) przeom hiperkalcemiczny
d) tyczka (posta brzuszna)
e) przeom tyreotoksyczny
f) guz chromochonny
3. Hiperlipemia
4. Porfiria
5. Niedobr inhibitora
dopeniacza
6. Hemochromatoza
7. Niedobory witaminowe (pelagra)

Ble brzucha wystpuj rwnie w przebiegu wielu zaburze endokrynnych. Spord nich wymieni naley kwasic
cukrzycow, ketonow, przeom hiperkalcemiczny, posta brzuszn tyczki, przeom tyreotoksyczny oraz guz
chromochonny.
W ketonowej kwasicy cukrzycowej ble brzucha pojawiaj si najczciej w fazie przedpiczkowej. Maj one
charakter kolki i przewanie umiejscowione s w nadbrzuszu. Z reguy poprzedzaj je wymioty i/lub nudnoci. Jest to
istotna cecha rnica ble brzucha pochodzenia ketonemicznego od blw spowodowanych zmianami organicznymi
trzewi. W tych ostatnich przypadkach ble brzucha poprzedzaj wystpienie wymiotw. Zapach acetonu z ust oraz
obecno cech odwodnienia u chorego z blami brzucha s zawsze wskazaniem do oznaczenia stenia glukozy
oraz cia ketonowych we krwi i w moczu. Okrelenie liczby biaych krwinek we krwi nie ma wartoci dla rozpoznania
rnicowego, jest ona bowiem zwikszona zarwno u chorych z tzw. brzuchem chirurgicznym, jak i u chorych
z kwasic ketonow.
Kolkowe ble brzucha z towarzyszcymi wymiotami lub/i biegunk mog pojawi si rwnie u chorych z przeomem
tyreotoksycznym, nadnerczowym, hiperkalcemicznym lub te z przeomem nadcinieniowym, spowodowanym guzem
chromochonnym.
Rozpoznanie przyczyny blw brzucha w przebiegu przeomu tyreotoksycznego jest z reguy atwe na podstawie
obrazu klinicznego i wywiadw. Obecno powikszonego gruczou tarczowego, wytrzeszczu oraz objaww
znacznego pobudzenia ukadu wspczulnego (tachykardia, znaczne ucieplenie skry) uatwiaj rozpoznanie
tyreotoksykozy.
Rozpoznanie przeomu nadnerczowego u chorych z dugotrwa, ju stwierdzon chorob Addisona (obecno
znacznego przebarwienia skry i bon luzowych, hipotonia, osabienie siy miniowej, hiponatremia, hiperkalcemia,
hiperkalemia) nie sprawia trudnoci. Wystpuj one natomiast w przypadkach nagej niedomogi nadnerczy
spowodowanej krwotokiem do tych gruczow lub zakrzepic naczy nadnerczowych. Taka sytuacja moe si zdarzy
u pacjentw z cik posocznic, u ktrych obraz kliniczny choroby podstawowej przesania objawy ostrej
niewydolnoci nadnerczy, lub te u ktrych w obrazie klinicznym dominuj ostre objawy brzuszne (rozlany bl
brzucha, wymioty, czkawka) oraz zapa. W tych przypadkach brzuch jest zwykle zapadnity, a nie wzdty, za
istniejc obron miniow mona atwo pokona delikatnym obmacywaniem powok brzusznych. Nagle
wystpujca zapa u chorego z opisanymi objawami brzusznymi powinna naprowadzi lekarza na waciwe
rozpoznanie, a tym samym podjcie odpowiedniego leczenia (szybkie podanie doylne kortykosteroidw).
Czekanie na wynik oznaczania kortyzolemii (trwajcego w

najlepszym razie kilka godzin) moe si tragicznie

skoczy dla chorego. Gwatowny przebieg choroby sprawia, e u wikszoci chorych nie stwierdza si skutkw
niedoboru kortykosteroidw w zakresie gospodarki wodno-elektrolitowej, tj. oczekiwanej hiponatremii i hiperkalcemii,
co zmniejsza warto diagnostyczn jonogramu w tych przypadkach.
Znacznie trudniejsze jest okrelenie przyczyny blw brzusznych spowodowanych znaczn hiperkalcemi. Jest ono
moliwe tylko za pomoc oznaczenia kalcemii. Naley j okreli u wszystkich chorych, u ktrych w wywiadach
istniej objawy psychonerwicy, kamica nerkowa lub ciowa, przewleke zapalenie trzustki i przewleka osteopatia lub

47

wielomocz. Wspistnienie wzrostu cinienia ttniczego oraz blw brzucha jest zawsze wskazaniem do
przeprowadzenia bada majcych na celu wykluczenie lub potwierdzenie obecnoci guza chromochonnego.
W kocu wspomnie naley o blach brzucha spowodowanych hipokalcemi. Mog one by

jedynym

rwnowanikiem tyczki u chorych z przewlek niedoczynnoci gruczow przytarczycznych. Obecno zmian


troficznych paznokci i zbw oraz katarakty u chorych z blami brzucha jest zawsze wskazaniem do okrelenia
stenia wapnia w osoczu krwi.
Silne ble brzucha, pojawiajce si w 2-4 h po obfitym posiku tuszczowym, mog by jednym z objaww
hiperlipemii. Niepojawienie si tych blw po spoyciu diety bez- lub maotuszezowej, lub te ich znikanie po
doylnym podaniu heparyny, s silnymi argumentami przemawiajcymi za hiperlipemiczn etiologi istniejcych
dolegliwoci. Za tak etiologi mog rwnie przemawia takie objawy, jak obecno kpek tych na skrze oraz
mleczna surowica. Badaniem biochemicznym stwierdza si wzrost stenia triglicerydw w surowicy krwi. Napadowe
lub cige ble w nadbrzuszu nale rwnie do obrazu klinicznego zespou Zievego, charakteryzujcego si
hiperlipemi, taczk i niedokrwistoci hemolityczn, wystpujc u alkoholikw. Przyczyn blw brzucha
u chorych z hiperlipemi maj by mikrozatory tuszczowe.
Ble brzucha o charakterze napadowym, utrzymujce si czasem kilka dni, sugerujce nierzadko "ostry brzuch
chirurgiczny", s czstym objawem porfiii wtrobowej ostrej przerywanej lub porfirii mieszanej. U tych chorych s
obecne czsto rwnie inne objawy zaburzonej gospodarki porfirynowej, takie jak depresja, polineuropatia,
nadwraliwo skry na promienie soneczne oraz przebarwienie i zbliznowacenie skry odsonitych czci ciaa.
W moczu stwierdza si zwikszon zawarto metabolitw porfirynogenezy (kwas delta-aminolewulinowy,
porfobilinogen, koproporfiryny, urobilinogen). Ponadto z reguy stwierdza si cechy biochemiczne upoledzonej
czynnoci wtroby.
Ostre ble brzucha nale rwnie do obrazu klinicznego hemochromatozy oraz niedoboru witaminy PP. Obecno
brzowych przebarwie skry, cukrzycy, cech marskoci wtroby, defektu niektrych gruczow wewntrznego
wydzielania (niewydolno przysadki gruczoowej, gonad, nadnerczy) oraz hipersyderemii moe by pomocne w
ustaleniu rozpoznania hemochromatozy.
Ble brzucha o charakterze napadowym spowodowane niedoborem witaminy PP nale w naszym kraju do
wyjtkowo rzadkich; spotyka si je najczciej tylko u osb odywiajcych si wadliwie (alkoholicy, ludzie starzy) lub
wykazujcych objawy zespou zego wchaniania lub/i trawienia. Obecno przebarwie i zmian skrnych, stanu
zapalnego jzyka oraz objaww polineuropatii moe by pomocna w ustaleniu przyczyny blw brzusznych.
Ustalenie przyczyny blw brzusznych uwarunkowanych niedoborem inhibitora CI dopeniacza moe by
niemoliwe, jeli przed ich wystpieniem u chorego nigdy nie stwierdzono obrzku Quinckego. O alergicznej etiologii
blw brzusznych naley zawsze myle w przypadkach nadwraliwoci na niektre pokarmy, leki, kwiaty lub inne
alergeny.
Ble brzucha wywoane toksynami egzogennymi

Spord toksyn egzogennych wywoujcych ostre ble brzucha wymieni naley sole oowiu, arsenu i talu oraz
zwizki fosforoorganiczne (tab. 2.11).

Tabela 2.11. Zatrucia egzogenne powodujce ostre ble brzucha


1. Zatrucia solami oowiu, talu, arsenu, antymonu.
2. Zatrucia zwizkami fosforoorganicznymi (inhibitory cholinesterazy).
3. Inne zwizki o dziaaniu dranicym lub rcym na bony luzowe przewodu
pokarmowego.

Sole oowiu mog by przyczyn blw o charakterze kolki, wystpujcych w caej jamie brzusznej. Blom tym moe
towarzyszy wzmoone napicie powok brzusznych. Nie stwierdza si jednak bolesnoci uciskowej powok, ani te
48

objaww otrzewnowych. Kontakt zawodowy z solami oowiu, obecno rbka oowiczego, cech encefalopatii
oowiczej,

wzmoonego

wydalania

metabolitw

porfirynogenezy

z moczem

(porfobilinogen,

kwas

delta-

aminolewulinowy, koproporfiryny) oraz nakrapia zasadochonnych erytrocytw pozwala ustali przyczyn


dolegliwoci.
W zatruciu solami talu ble s podobne do wystpujcych w kolce oowiowej. Towarzyszy im zaparcie, objawy
zapalenia wielonerwowego oraz wypadanie wosw.
Przyczyn blw brzusznych wywoanych zatruciem zwizkami fosforoorganicznymi (czsto stosowanymi jako
insektycydy) najatwiej ustali na podstawie dobrze zebranego wywiadu. U chorych tych stwierdza si ponadto objawy
pobudzenia ukadu przywspczulnego (wzmoone zawienie i linienie).
Ostre ble brzucha mog rwnie wystpowa w zatruciach innymi zwizkami, dziaajcymi dranico lub rco na
bon luzow odka i jelit. Ustalenie ich przyczyny w tych przypadkach jest najczciej atwe na podstawie
wywiadw.

Przewleke, nawracajce ble brzucha


Mog by spowodowane, podobnie jak ble ostre:
a) zmianami organicznymi lub czynnociowymi narzdw jamy brzusznej,
b) zmianami organicznymi narzdw klatki piersiowej, ukadu kostno-stawowego krgosupa, rdzenia
krgowego lub o.u.n.,
c) zaburzeniami metabolicznymi,
d) zatruciami,
e) chorobami oglnoustrojowymi.
Naley doda, e podzia blw brzucha na ostre i przewleke ma charakter umowny, dotychczas nie ustalono bowiem
dokadnych kryteriw czasu trwania zarwno dla jednych, jak i dla drugich. W dalszej czci rozdziau pod pojciem
blw przewlekych autor rozumie ble o wielodniowym, wielotygodniowym lub nawet duszym czasie trwania.
Choroby jelita cienkiego i grubego
Przewleke ble brzucha pochodzenia jelitowego mog by spowodowane zmianami zapalnymi, nowotworowymi,
alergicznymi, zaburzeniami metabolicznymi lub endokrynnymi, czynnikami toksycznymi, lekami lub zaburzeniami
czynnociowymi. Wikszoci wymienionych w tab. 2.13 jednostek chorobowych towarzyszy rwnie przewleka
biegunka (patrz podrozdz. 19.4.).
Zmiany zapalne jelit
Spord przyczyn stanw zapalnych wymieni naley czynniki zakane (bakterie, wirusy, grzyby, pasoyty)
i niezakane. Zostay one zestawione w tab. 2.13.

Tabela 2.13. Przyczyny przewlekych blw brzucha pochodzenia jelitowego


I. Zmiany zapalne
A. Zakane
1) Rzeczkowe zapalenie odbytnicy
2) Grulica
3) Ziarnica weneryczna prostnicy
4) Promienica
5) Lamblioza
6) Pezakowica
7) Schistosomatoza
8) Tasiemczyca
9) Glistnica
49

10) Wgorzyca
11) Wonica
B. Niezakane
1) Choroba Leniowskiego-Crohna
2) Wrzodziejce zapalenie jelita grubego
3) Zapalenie uchykw
4) Popromienne zapalenie jelita grubego
5) Niedokrwicnnc zapalenie jelita grubego
6) Zapalenie jelit w przebiegu kolagenoz
7) Choroba Whipple'a
II. Zmiany nowotworowe
1) Raki
2) Rakowiak
3) Inne nowotwory (choniaki, polipy, itd.)
III. Zmiany immunologiczne
1) Choroba Schnleina-Henocha
2) Kolagenozy (tocze trzewny, guzkowe zapalenie ttnic, twardzina,
zesp Sharpa)
3) Nadwraliwo na niektre skadniki pokarmowe
4) Celiakia
5) Choroba Beheta
6) Niedobr inhibitora

dopeniacza

IV. Zaburzenia metaboliczne


1) Betafibryloza (skrobiawica)
2) Abetalipoproteinemia
3) Hipogammaglobulinemia
4) Porfiria
5) Niedobory enzymatyczne (laktazy)
V. Zaburzenia endokrynne
1) Niedoczynno gruczow przytarczycznych
2) Guz wytwarzajcy VIP
3) Guz wytwarzajcy gastryn
4) Rak rdzeniasty gruczou tarczowego
5) Przewleka niewydolno nadnerczy
6) Nadczynno gruczou tarczowego
7) Enteropatia cukrzycowa
VI. Czynniki toksyczne
1) Zatrucia As, Pb, Hg
2) Przewleky alkoholizm
VII. Leki
1) Leki czyszczce
VIII. Zaburzenia czynnociowe
1) Jelito draliwe
IX. Przetoki odkowo-okrnicze

Zmiany zapalne pochodzenia zakanego. Spord stanw zapalnych wywoanych bakteriami wymieni naley
grulic jelit i gonokokowe zapalenie odbytnicy.
Zmiany grulicze umiejscowione s przewanie w okolicy ktnicy i kocowego odcinka jelita biodrowego.
Dominujcymi objawami chorobowymi s: biegunka, ble brzucha, chudnicie, stany podgorczkowe lub gorczkowe
oraz niedokrwisto. Grulica jelit prawie zawsze wystpuje u chorych z jawn grulic puc. Badaniem
przedmiotowym stwierdza si naciek w okolicy prawego podbrzusza, za badaniem kontrastowym jelita grubego
i kolonoskopowym - zmiany naciekowo-wrzodziejce oraz marskie w ktnicy i jelicie biodrowym. W kale prawie
zawsze obecna jest krew. O rozpoznaniu decyduje wynik badania biopsyjnego i bakteriologicznego (obecno
prtkw gruliczych w kale). Grulic jelit naley zawsze rnicowa z promienic, nowotworem oraz chorob
Leniowskiego-Crohna.
Rzeczkowe zapalenie odbytnicy (proctitis gonorrhoica) naley w naszym kraju do wyjtkowych rzadkoci.
Rozpoznanie choroby jest moliwe na podstawie wyniku badania bakteriologicznego. W obrazie klinicznym
dominowa mog uporczywe i bolesne parcia na stolec.
Rwnie rzadko spotykanym czynnikiem wywoujcym objawy zapalenia odbytnicy u homoseksualistw jest wirus
choroby wenerycznej, zwanej ziarnic weneryczn pachwin. W obrbie odbytnicy stwierdza si zmiany ziarniczo50

wrzodziejce i guzkowe. Nie zawsze obserwuje si powikszenie wzw chonnych pachwinowych. Opisane zmiany
mog by przyczyn blw i biegunki. Naley je rnicowa z grulic, rakiem i chorob Leniowskiego-Crohna.
Rozpoznanie wymaga przeprowadzenia odpowiednich bada wirusologicznych i immunologicznych (test skrny
z antygenem Freia).
Bardzo rzadko obecnie spotykanym schorzeniem jest promienica jelit. Zmiany chorobowe dotycz z reguy
kocowego odcinka jelita biodrowego i ktnicy oraz wykazuj tendencj do wytwarzania przetok zewntrznych.
W obrazie klinicznym dominuj objawy nieswoiste (biegunka, ble, gorczka, utrata masy ciaa). Badaniem
przedmiotowym stwierdza si naciek prawego podbrzusza. Promienic naley rnicowa z grulic, nowotworem
i chorob Leniowskiego-Crohna. Istotne znaczenie dla rozpoznania ma wynik badania mykologicznego,
radiologicznego, endoskopowego i histologicznego.
Przyczyn przewlekych blw brzucha mog by rwnie liczne pasoyty. Spord nich wymieni naley lambli
jelitow, pezaka czerwonki (Entamoeba histolytica) oraz liczne robaki (najwaniejsze zostay wymienione w tab. 2.13).
Zarwno lamblioza, jak i przewleka posta pezakowicy mog by przyczyn dolegliwoci podobnych do spotykanych
u chorych z jelitem draliwym (okresowe ble brzucha, naprzemienne biegunki i zaparcia, nudnoci, brak apetytu).
Podobne objawy mog towarzyszy wikszoci robaczyc wymienionych w tab. 2.13. Istotne znaczenie rozpoznawcze
ma badanie mikroskopowe kau w kierunku cyst, jaj lub caych pasoytw oraz ich fragmentw. Wikszoci infestacji
pasoytniczych towarzyszy wzrost liczby eozynofilw we krwi.
Zmiany zapalne pochodzenia niezakanego. Do stanw zapalnych jelit wywoanych czynnikami niezakanymi
nale: choroba Leniowskiego-Crohna, wrzodziejce zapalenie jelita grubego, uchykowato oraz popromienne
i niedokrwienne zapalenie jelita grubego, zmiany zapalne jelit w przebiegu kolagenoz oraz choroba Whipple'a.
Choroba Leniowskiego-Crohna moe wystpowa we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego. Zmiany
dotycz najczciej jelita biodrowego i grubego i s odcinkowe, a nie cige (czym si rni od wrzodziejcego
zapalenia jelita grubego). Choroba charakteryzuje si obecnoci gbokich, linijnych owrzodze, z tendencj do
wytwarzania wewntrznych przetok, oraz cechami zapalenia ziarniczego (obraz "nawierzchni brukowanej").
W zalenoci od rozlegoci i umiejscowienia zmian obraz kliniczny moe by bardzo rnorodny. Do staych objaww
choroby Leniowskiego-Crohna zaliczy naley ble brzucha, biegunk (niemajc najczciej charakteru krwistego),
gorczk, chudnicie oraz umiarkowan niedokrwisto. Czasem mog wystpowa objawy wadliwego trawienia i/lub
wchaniania. U prawie poowy chorych stwierdza si przetoki okooodbytnicze. Nierzadko obecne s objawy choroby
Bechterewa, reumatoidalnego zapalenia staww, rumienia guzkowego lub zapalenia tczwki. Istotne znaczenie dla
rozpoznania ma wynik badania endoskopowego i radiologicznego jelit oraz histologicznego bioptatw pobranych
w czasie endoskopii. Chorob Leniowskiego-Crohna naley zrnicowa z wrzodziejcym zapaleniem jelita grubego,
nowotworami, grulic i promienic jelit. W prawie 1/3 przypadkw odrnienie choroby Leniowskiego-Crohna od
wrzodziejcego zapalenia jelita grubego jest niemoliwe, nawet na podstawie badania biopsyjnego.
Wrzodziejce zapalenie jelita grubego charakteryzuje si przekrwieniem i rozpulchnieniem bony luzowej, z du
skonnoci do krwawie, oraz obecnoci owrzodze. Na pocztku choroby zmiany dotycz gwnie kocowego
odcinka jelita grubego (odbytnicy i esicy), wykazujc tendencj do cigego rozszerzenia si w kierunku
proksymalnym. Obraz zaley od fazy i rozlegoci procesu chorobowego. Na og jednak dominuj: ble samoistne lub
uciskowe wzdu chorobowo zmienionego jelita, bolesne parcie na stolec, luzowo-krwisto-ropna biegunka, stany
podgorczkowe, gorczkowe lub nawet septyczne, niedokrwisto i chudnicie. Obecne mog by zmiany zapalne
twardwki, tczwki, staww, jamy ustnej, skry (pyodermia gangraenosa) i wtroby. Choroba dotyczy najczciej
osb w rednim wieku z zaburzeniami psychonerwicowymi lub nawet psychotycznymi. Istotne znaczenie dla
rozpoznania ma wynik badania endoskopowego, radiologicznego (zanik haustracji, nacieczone sztywne ciany)
i histologicznego bioptatw jelita grubego. W odrnieniu od choroby Leniowskiego-Crohna we wrzodziejcym
zapaleniu jelita grubego stwierdza si nie cechy zapalenia ziarniczego, lecz mikroropnie i zmiany naczyniowe. Poza
tym zapalenie to naley rnicowa z innymi stanami zapalnymi wywoanymi pasoytami (pezakowica), grulic,
rzeczk, niedokrwieniem, napromieniowaniem promieniami X, nowotworami i uchykowatoci.
Uchykowato jelita grubego najczciej ma przebieg bezobjawowy. Dopiero doczenie si stanu zapalnego lub
przebicie si uchykw do jamy otrzewnowej daje objawy kliniczne o rnej skali nasilenia. W tych przypadkach oprcz
51

umiejscowionych blw brzusznych, stanw gorczkowych oraz zaburze wyprniania (biegunka, zaparcie)
stwierdza si tkliwo uciskow, a czasem nawet objawy otrzewnowe i niedrono. W razie obecnoci stanu
zapalnego uchykw pooonych w esicy lub odbytnicy mog wystpi zaburzenia mikcji (dysuria). Rozpoznanie
zapalenia uchyku (lub uchykw) jest rozpoznaniem morfologicznym. Badania diagnostyczne majce na celu
wyjanienie przyczyny istniejcych blw brzucha naley wszcz dopiero po wyganiciu ostrych objaww
brzusznych.
O popromiennym zapaleniu jelita grubego naley myle u osb nawietlanych energi promienist z powodu
nowotworw jamy brzusznej lub narzdw rodnych.
Przewleke ble brzucha mog by rwnie spowodowane niedokrwieniem jelita cienkiego i grubego. Pojawiaj si
one, lub te nasilaj, po spoyciu pokarmw lub wykonaniu wikszego wysiku fizycznego (u chorych z zespoem
podkradania spowodowanego zamkniciem ttnicy biodrowej). Przyczyn niedokrwienia mog by zmiany
miadycowe lub zapalne naczy trzewnych. O niedokrwiennej etiologii blw brzucha naley myle u osb
starszych lub wykazujcych objawy choroby ukadowej (tocze trzewny, guzkowe zapalenie ttnic). W razie
podejrzenia niedokrwienia jelita naley wykona badania angiograficzne naczy trzewnych (w celu wykluczenia zmian
miadycowych) oraz badania immunologiczne (zjawisko LE, przeciwciaa przeciwjdrowe) albo histologiczne (wyciek
skrno-miniowy) w celu wykluczenia choroby tkanki cznej. W obrazie klinicznym mog dominowa nie tylko ble
brzucha, ale objawy zespou wadliwego trawienia lub wchaniania.
W lipodystrofii jelitowej (choroba Whipple'a) w obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwaj si objawy choroby
trzewnej, ble brzucha, biegunka oraz stolce tuszczowe. Dla rozpoznania przyczyny blw brzucha istotne znaczenie
ma wynik biopsji jelita cienkiego (obecno PAS - dodatnich makrofagw w bonie luzowej). U chorych tych w czasie
laparotomii stwierdza si obecno powikszonych wzw krezkowych.
Zmiany nowotworowe
Wrd nowotworw jelitowych na pierwszym miejscu naley wymieni raki lub gruczolakoraki. Inne nowotwory
zoliwe umiejscowione w jelitach nale do rzadkoci.
Rak jelita cienkiego najczciej wystpuje w dwunastnicy, rzadziej w pozostaych odcinkach jelita cienkiego.
Przejawia si on klinicznymi objawami niedronoci mechanicznej (zlokalizowane ble kolkowe w okolicy
okooppkowej, nudnoci i wymioty) lub przebicia do jamy brzusznej oraz krwawienia do przewodu pokarmowego.
Badaniem przedmiotowym stwierdza si czasem objawy stawiania si jelit i przelewania, za w obrazie
radiologicznym obserwuje si znaczne poszerzenie wiata jelita powyej przeszkody. Przy lokalizacji dwunastniczej
nowotwr moe by dostpny badaniu endoskopowemu.
Objawy kliniczne raka jelita grubego zale od jego umiejscowienia oraz stopnia zaawansowania. Niezalenie od
tego, zawsze wystpuje niedokrwisto oraz stany podgorczkowe. Chory moe skary si zarwno na biegunk, jak
i na zaparcie, lub te na naprzemienne ich wystpowanie. W raku okrnicy wstpujcej przez dugi czas dolegliwoci
moe nie by. Dopiero przy znacznym zweniu wiata jelita mog pojawi si ble i objawy niedronoci
mechanicznej. Jest to spowodowane tym, e tre jelitowa docierajca do okrnicy wstpujcej jest pynna, przez co
nawet znaczne zwenie wiata jelita nie jest dla niej przeszkod. U takich chorych dominujcymi objawami choroby
nowotworowej jest niedokrwisto oraz stany podgorczkowe. W raku odbytnicy, esicy lub zstpnicy objawy
niedronoci mechanicznej (ble kolkowe, wzdcia, objawy przelewania i stawiania si jelit, nudnoci i wymioty)
pojawiaj si wzgldnie wczenie. Rozpoznanie raka jelita grubego ustala si ostatecznie na podstawie badania
kontrastowego jelita grubego lub kolonoskopii. Naley pamita o podstawowym obowizku badania per rectum
kadego chorego (niezalenie od wieku i pci) wykazujcego objawy niedokrwistoci i stany podgorczkowe
o niejasnej etiologii.
Spord pozostaych nowotworw jelita wymieni naley polipy pojedyncze i mnogie. Pojedyncze polipy nie
powoduj najczciej adnych dolegliwoci i wykrywane s przypadkowo. Czasem mog one jednak by przyczyn
krwawie do przewodu pokarmowego, lub nawet biegunki (gruczolak kosmkowaty). Objawy kliniczne (biegunka, ble,

52

krwawienia z przewodu pokarmowego, chudnicie) wystpuj natomiast w polipowatoci jelita grubego (polyposis
coli). W tych przypadkach rozpoznanie ustala si na podstawie badania kolonoskopowego.
Rzadkim nowotworem jelita, przejawiajcym si klinicznie okresowo wystpujc biegunk, blami kolkowymi brzucha
oraz plackowatym zaczerwienieniem skry, gwnie twarzy i klatki piersiowej, jest rakowiak. Objawom tym moe
towarzyszy napad dychawicy oskrzelowej. Wystpienie opisanych dolegliwoci mona spowodowa doylnym
wstrzykniciem adrenaliny, doustnym podaniem alkoholu etylowego lub uciskiem na wtrob. Czasem stwierdza si
trwae zasinienie skry twarzy, rk i ng, lub te zmiany skrne podobne do dermatozy pelagrowej. U chorych
z rakowiakiem obecne mog by rwnie objawy wknistego zwyrodnienia wsierdzia.
Rakowiak najczciej zlokalizowany jest w kocowym odcinku jelita biodrowego, cho wystpowa moe w innych
odcinkach przewodu pokarmowego, a czasami nawet poza nim (trzustka, gonada). W rozpoznaniu pomocne jest
oznaczenie stenia serotoniny we krwi oraz wydalanie serotoniny lub kwasu 5-hydroksyindolooctowego z moczem.
Ble pochodzenia alergicznego
Do tej grupy blw brzusznych zaliczy naley ble wystpujce u osb z chorob Schnleina-Henocha lub
wykazujcych objawy nadwraliwoci na niektre pokarmy lub skadniki pokarmowe (np. gluten), u chorych
z kolagenoz, chorob Beheta lub niedoborem inhibitora

dopeniacza. Pojawienie si kolkowych blw brzusznych

i krwawej biegunki u chorych z blami stawowymi oraz objawami glomerulopatii i skazy naczyniowej (petocie na
skrze, szczeglnie po goleniu) czyni rozpoznanie choroby Schnleina-Henocha prawie pewnym.
Przy nadwraliwoci na niektre pokarmy (homary, raki, truskawki, ryby, poziomki, jajka itd.) ble brzucha
pojawiaj si bezporednio po posiku. Towarzyszy im z reguy biegunka oraz inne objawy uczulenia (zapalenie
spojwek, pokrzywka, obrzk Quinckego, napad dychawicy oskrzelowej itp.). W plwocinie mog wystpowa
krysztaki Charcot-Leydena oraz granulocyty eozynofilne.
W chorobie trzewnej (coeliakia) przyczyn biegunki i blw brzucha jest uszkodzenie kosmkw jelitowych przez
polipeptyd (gliadyn) wystpujcy w ziarnach pszenicy, yta, jczmienia. Patomechanizm tego uszkodzenia nie jest
dokadnie znany (alergiczny, toksyczny?). W obrazie klinicznym oprcz blw brzucha i biegunki wystpuj: znaczna
utrata masy ciaa, przebarwienia skry (lecz nie bon luzowych) podobne do wystpujcych w chorobie Addisona,
hipotonia oraz objawy niedoboru biaek (hipoproteinemia, obrzki godowe), elaza (niedokrwisto syderopeniczna),
witaminy D (osteomalacja) lub innych skadnikw pokarmowych (wapnia, fosforu, witaminy K oraz witamin grupy B).
Chorob trzewn naley rnicowa z biegunk oraz blami brzucha spowodowanymi zmianami zapalnymi,
nowotworami oraz innymi chorobami bdcymi przyczyn zespou wadliwego trawienia (stan po resekcji odka,
cholestaza, przewleke zapalenie trzustki) lub wchaniania (przetoki odkowo-okrnicze, pasoyty jelitowe,
kolagenozy, utrudniony odpyw limfy spowodowany choniakami, biegunka pochodzenia wewntrzwydzielniczego,
metabolicznego, lekowego, toksycznego lub niedokrwiennego, mastocytoza).
O blach brzucha spowodowanych kolagenoz bya ju mowa wyej.
W chorobie Beheta oprcz blw brzucha wystpuj ble staww, zapalenie bony naczyniowej oka (uveitis) oraz
afty
w jamie ustnej i okolicy narzdw pciowych.
U chorych z niedoborem inhibitora

dopeniacza oprcz blw brzucha wystpuj objawy obrzku Quinckego.

W razie wystpowania obrzku ustalenie przyczyny blw brzucha moe by w tych przypadkach bardzo trudne.
Zaburzenia metaboliczne
Spord

zaburze

metabolicznych

ble

brzuszne

najczciej

powoduje

skrobiawica

(betafibryloza),

abetalipoproteinemia, hipogammaglobulinemia, porfiru oraz niedobr niektrych disacharydaz (laktazy, sacharazy,


maltazy).
Jelita s najczciej tylko jednym z wielu narzdw dotknitych skrobiawic. Wystpuj w tych przypadkach
uporczywe ble i biegunka bdce przyczyn zespou wadliwego trawienia. O skrobiawicy jelit naley myle u osb
53

z przewlekymi stanami zapalnymi koci, puc lub innych narzdw, u ktrych stwierdza si rwnie objawy
skrobiawicy nerek (zesp nerczycowy), wtroby lub minia sercowego. O ostatecznym rozpoznaniu rozstrzyga tylko
badanie histologiczne bioptatw jelit. W razie trudnoci w ich uzyskaniu w ustaleniu rozpoznania pomocne moe by
wykazanie amyloidu w tkance tuszczowej powok brzusznych.
Abetalipoproteinemia oraz wrodzone lub nabyte efekty odpornoci humoralnej s rzadkimi przyczynami biegunki
i blw brzucha. W obrazie klinicznym mog dominowa objawy zespou wadliwego trawienia lub wchaniania.
Okrelenie stenia poszczeglnych frakcji lipidowych albo poszczeglnych klas immunoglobulin ma istotne
znaczenie dla ustalenia rozpoznania.
Przewleke ble brzucha mog by wanym objawem wrodzonych lub nabytych postaci (przewleke zatrucie oowiem)
porfirii. Ble te maj zwykle charakter kolki, pojawiaj si okresowo i trwaj od kilku dni do kilku tygodni, a nawet
miesicy. Obecno zmian skrnych, gwnie na odsonitych czciach ciaa, objaww depresji, polineuropatii oraz
cech uszkodzenia wtroby moe naprowadzi lekarza na waciwy tor postpowania diagnostycznego. W porfirii
nabytej istotne znaczenie diagnostyczne ma wywiad (kontakt zawodowy z solami oowiu). O rozpoznaniu decyduje
wynik oznaczenia metabolitw porfirynogenezy (kwas delta-aminolewulinowy, porfobilinogen, koproporfiryny
i uroporfiryny) w moczu.
Spord wrodzonych defektw enzymatycznych przemiany wglowodanowej najczciej spotykany jest niedobr
laktazy. Jest on przyczyn nietolerancji mleka surowego lub gotowanego (lecz nie kwanego). Po spoyciu mleka
pojawiaj si wzdcia, ble kolkowe oraz biegunka. Podobne ble wystpuj rwnie 1-2 h po podaniu 50 g laktozy.
Rozpoznanie niedoboru disacharydaz - jako przyczyny blw brzusznych - opiera si na wynikach oznaczania
aktywnoci tych enzymw w bioptatach jelitowych oraz testw z uyciem odpowiednich disacharydw (okrela si
przyrost glikemii po ich podaniu). Niedobr disacharydaz moe mie rwnie charakter nabyty (mog wystpowa
u chorych z chorob Leniowskiego-Crohna lub z wrzodziejcym zapaleniem okrnicy).
Choroby gruczow wydzielania wewntrznego
Wiele chorb gruczow dokrewnych moe by przyczyn przewlekej biegunki i/lub blw brzusznych. S one
wymienione w tab. 2.13. I tak, ble brzucha mog by jedynym rwnowanikiem tyczki wywoanej przewlek
niedoczynnoci gruczow przytarczycznych. Obecno zamy oraz zmian troficznych paznokci i zbw moe
naprowadzi lekarza na waciwe rozpoznanie. Czasami u chorych z niedoczynnoci gruczow przytarczycznych
stwierdza si uporczyw biegunk. W tych przypadkach istniejc hipokalcemi naley rnicowa ze wszystkimi
postaciami etiologicznymi zespou wadliwego trawienia i wchaniania.
Zespl Vernera-Morrisona spowodowany jest gruczolakiem trzustki wytwarzajcym VIP (vasoactive intestinal
polypeptide). Choroba charakteryzuje si wodnistymi stolcami, blami brzucha, hipokalemi i bezkwasem
odkowym. W odrnieniu od zespou Vernera-Morrisona w zespole Zollingera-Ellisona uwarunkowanym guzem
wytwarzajcym gastryn (gastrinoma) stwierdza si znaczn hipersekrecj kwasu solnego (powyej 15 mmol/h) oraz
najczciej liczne owrzodzenia odka i dwunastnicy. Wodniste i tuszczowe stolce oraz hipokalemia nale rwnie
do obrazu klinicznego zespou Zollingera-Ellisona. W odrnieniu od guza wytwarzajcego VIP u chorych z tym
zespoem bona luzowa odka wykazuje cechy znacznego przerostu. Wynik radioimmunologicznego oznaczania
VIP i gastryny w surowicy ma istotne znaczenie dla ostatecznego rozpoznania przyczyny blw brzucha.
Przewleka biegunka i ble brzucha nale rwnie do obrazu raka rdzeniastego gruczou tarczowego. Obecno
guza tego gruczou, zwikszenie stenia kalcytoniny oraz wzrost aktywnoci histaminazy w surowicy potwierdzaj
rozpoznanie. Doda jednak naley, e u niektrych chorych stwierdza si jedynie rozsiany przerost komrek C
tarczycy (a nie guz). W tych przypadkach istotne znaczenie dla rozpoznania ma wynik biopsji tego gruczou.
Ble brzucha i biegunka s rwnie czstym objawem przewlekej niewydolnoci kory nadnerczy oraz enteropatii
cukrzycowej. Ustalenie przyczyny tych dolegliwoci w wymienionych endokrynopatiach jest na og atwe na
podstawie wywiadu i caoksztatu obrazu klinicznego.
Toksyny egzogenne i leki
54

Przewleke zatrucia arsenem i oowiem oraz przewleke zaywanie lekw czyszczcych najczciej powoduje ble
brzucha pochodzenia toksycznego lub polekowego.
W przewlekym zatruciu arsenem dolegliwoci ze strony przewodu pokarmowego s na og niewielkie (ble brzucha,
biegunka), dominuj natomiast objawy ze strony skry (brunatne przebarwienie) i bon luzowych (objawy kataralne),
a take ukadu nerwowego (poraenia) i krwiotwrczego (niedokrwisto). Ponadto na paznokciach widoczne s
poprzeczne, biaawe prki. Stwierdzenie arsenu we wosach i paznokciach przesdza o rozpoznaniu.
Przewleke zatrucie oowiem objawia si m.in. wystpujcymi napadowo blami kolkowymi brzucha, obecnoci
rbka oowiczego na zbach, objawami encefalopatii i niedokrwistoci. Obecno nakrapia zasadochonnych
w erytrocytach, wzrost wydalania z moczem metabolitw porfirynogenezy (kwasu delta-aminolewulinowego,
porfobilinogenu, koproporimyn i uroporfiryn), wzmoone stenie Pb w surowicy oraz zwikszone jego wydalanie
z moczem potwierdzaj rozpoznanie przewlekego zatrucia oowiem.
Przewleke zaywanie lekw czyszczcych stanowi wan i obecnie coraz czciej spotykan przyczyn bolesnej
biegunki. W tych przypadkach dobrze zebrane wywiady mog mie istotne znaczenie dla ustalenia prawidowego
rozpoznania.
Zaburzenia czynnociowe
Ble brzucha, ktrych przyczyny nie udaje si ustali, okrelane s jako czynnociowe. Z czynnociowymi
dolegliwociami ze strony odka, drg ciowych oraz jelit, w tym szczeglnie okrnicy (jelito draliwe - colon
irritabile), zgasza si 1/5 wszystkich chorych ambulatoryjnych. Rozpoznanie czynnociowego charakteru podawanych
przez chorego zaburze jest zawsze rozpoznaniem z wykluczenia.
Wrd czynnociowych zaburze jelit czoowe miejsce zajmuje zesp okrnicy draliwej (colon irritabile). Zesp
ten charakteryzuje si zaburzon motoryk i sekrecj jelita grubego o niejasnej etiologii. W ostatnich latach wykazano
jednak wyrane nasilenie si opisanych niej dolegliwoci po spoyciu niektrych tylko pokarmw. Ten fakt mgby
sugerowa, e pokarmy te zawieraj szkodliwe skadniki, oddziaywajce na
Choroby odka i dwunastnicy
Przyczyn przewlekych blw moe by przepuklina rozworu przeykowego, zmiany zapalne bony luzowej odka
i dwunastnicy, choroba wrzodowa oraz rak lub inne nowotwory odka i dwunastnicy. We wszystkich tych
przypadkach podstaw ostatecznego rozpoznania musi by wynik badania endoskopowego, radiologicznego albo
mikroskopowego, a wic wyniki bada morfologicznych, brak bowiem swoistego objawu klinicznego, na podstawie
ktrego mona by ustali rozpoznanie. W niektrych przypadkach ble pochodzenia odkowego lub dwunastniczego
maj charakter czynnociowy.
U chorych z przepuklin rozworu przeykowego ble umiejscowione s w nadbrzuszu, lub te zamostkowo,
wykazujc wyran zaleno od pozycji ciaa (najczciej znikaj w pozycji stojcej). W zalenoci od rozmiaru
przepukliny mog im towarzyszy nudnoci i wymioty. Ble wywoane przepuklin rozworu przeykowego naley
odrni od blw wiecowych.
Stany zapalne bony luzowej odka i dwunastnicy wywoane zakaeniami bakteryjnymi lub wirusowymi,
czynnikami toksycznymi lub lekami (alkohol, niesteroidowe leki przeciwzapalne, cytostatyki, glikozydy nasercowe),
przewlek chorob wtroby (marsko), serca (przewleka niewydolno) lub nerek (mocznica), albo te reakcj
alergiczn (nadwraliwo na niektre pokarmy) s przyczyn tpych blw, umiejscowionych w nadbrzuszu. Blom
tym towarzysz nierzadko nudnoci i wymioty, uczucie penoci, odbijania, brak aknienia. Badaniem przedmiotowym
stwierdza si bl uciskowy w caym nadbrzuszu. Ble odka pochodzenia zapalnego naley rnicowa z blami
pochodzenia wiecowego, ciowego (stany zapalne i kamica drg ciowych) oraz z blami spowodowanymi przez
jelito draliwe (colon irritabile). Jak to ju powiedziano wyej, rozpoznanie zapalenia bony luzowej odka wymaga
potwierdzenia badaniem gastroskopowym lub/i histologicznym.
55

W odrnieniu od blw wywoanych zmianami zapalnymi odka ble spowodowane chorob wrzodow odka
i dwunastnicy s cile umiejscowione (w chorobie wrzodowej odka w nadbrzuszu po lewej stronie linii rodkowej,
w obecnoci owrzodzenia dwunastnicy - po stronie prawej tej linii, w okolicy rzutu opuszki dwunastnicy na powoki
brzuszne). Chory nierzadko potrafi dokadnie wskaza opuszk palca miejsce wystpowania blu. Ble te nasilaj si
stopniowo (maj charakter crescendo), osigajc najwiksze nasilenie po 5-20 min. Nie towarzysz im nudnoci
i wymioty oraz brak aknienia (cechy te rni ble wrzodowe od wywoanych kamic). Ble wrzodowe pojawiaj si
na czczo (ble godowe), w 2-3 h po spoyciu posiku (ble pne) oraz w nocy (ble nocne), znikaj za po spoyciu
pokarmw lub zayciu lekw alkalizujcych. Ble wrzodowe z reguy nie promieniuj. Promieniowanie blw
w kierunku krgosupa wskazuje na obecno wrzodu drcego do trzustki. Pojawienie si braku aknienia oraz
nudnoci i wymiotw bezporednio po posikach u chorego z blami wrzodowymi sugeruje wspwystpowanie zmian
zapalnych bon luzowych, lub te utrudnionego pasau, spowodowanego przeweniem wiata odka (najczciej
odwiernika) lub opuszki dwunastnicy. W kocu wspomnie naley o sezonowoci blw wrzodowych (nasilanie si
ich w okresie wiosny i jesieni). Przy prawidowym postpowaniu leczniczym ble wrzodowe ustpuj po 2-4
tygodniach, lub nawet wczeniej. Rozpoznanie naley udokumentowa wynikiem badania endoskopowego (w czasie
ktrego naley wykona celowan biopsj bony luzowej odka).
Diagnostyczne znaczenie okrelenia kwanoci treci odkowej jest bardzo ograniczone. Podstawowe wydzielanie
kwasu solnego przekraczajce 15 mmol/h przemawia za obecnoci gruczolaka wytwarzajcego gastryn (zesp
Zollingera-Ellisona, gastrinoma). Brak kwasu w treci odkowej nawet po stymulacji histamin lub pentagastryn
(bezkwas histaminooporny) u chorego z wrzodem odka moe sugerowa jego nowotworowy charakter. W tym
miejscu naley jednak mocno podkreli, e obecno kwasu solnego w soku odkowym w adnym przypadku nie
wyklucza nowotworowego charakteru wrzodu odka.
U niektrych chorych obraz kliniczny owrzodzenia odka i dwunastnicy moe by przesonity objawami chorb
innych narzdw, w przebiegu ktrych czsto wystpuje wrzd trawienny. Spord nich wymieni naley marsko
wtroby, przewleke zapalenie trzustki, przewlek niewydolno nerek, reumatoidalne zapalenie staww, przewleke
stany zapalne puc, rozlege oparzenia skry, stany po operacjach mzgu, nadkrwisto oraz nadczynno gruczow
przytarczycznych. W kocu wspomnie naley, e owrzodzenia odka i dwunastnicy (najczciej mnogie) nale do
typowego obrazu klinicznego zespou Zollingera-Ellisona (gastrinoma) i Wermera (wspistnienie guza przysadki,
gruczow przytarczycznych i trzustki). W tych ostatnich przypadkach w obrazie klinicznym dominowa moe
biegunka.
Etiologia blw "odkowych" u chorych po resekcji odka moe by bardzo rnorodna. Mog one by
spowodowane zapaleniem trzustki, dyskinez drg ciowych, przepuklin rozworu przeykowego lub nerwic, tj.
chorobami nierozpoznanymi przed resekcj odka. Ich przyczyn moe by rwnie nowotwr kikuta odka, wrzd
trawienny jelita cienkiego, zesp poresekcyjny wczesny (wywoany dostaniem si treci odkowej o duej
osmolalnoci do jelita) lub pny (wywoany hipoglikemi odczynow), zesp ptli doprowadzajcej, zarzucanie kikuta
odka ci, lub te zespoy niedoborowe (niedobr elaza, czynnika wewntrznego Castle'a, witamin
rozpuszczalnych w tuszczach itd.). W tych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie szerokich bada
pracownianych w celu ustalenia przyczyn blw.
U poowy chorych ble "odkowe" nie s cech wczesnego nowotworu odka. Wystpuj one dopiero
w zaawansowanych stadiach nowotworu (najczciej raka, rzadziej innych nowotworw). Pojawienie si ich
poprzedzaj z reguy takie objawy, jak: brak aknienia, oglne osabienie, chudnicie i niedokrwisto. Wymioty
doczaj si do obrazu klinicznego w chwili, kiedy pasa pokarmw przez odek staje si utrudniony. Ble
odkowe pochodzenia nowotworowego nie wykazuj wyranej zalenoci od pory spoywania pokarmw ani nie
zmniejszaj si po zayciu lekw alkalizujcych. Tkliwo uciskowa nadbrzusza pojawia si najczciej dopiero
wtedy, kiedy nowotwr jest ju macalny przez powoki brzuszne i stwierdza si przerzuty do wtroby lub innych
narzdw.
W pocztkowym okresie rak odka moe przebiega pod mask choroby wrzodowej odka. Dlatego te w kadym
jej przypadku obowizuje zasada pobierania kilku wycinkw w czasie badania gastroskopowego. Naley pamita o
tym, e mody wiek chorego, obecno wolnego kwasu solnego w odku lub nawet zagojenie si niszy wrzodowej
56

bynajmniej nie wykluczaj obecnoci nowotworu zoliwego odka. Dlatego ogromn wag przywizuje si do bada
celowanych bioptatw, pobranych
w czasie gastroskopii. Tylko w ten sposb moliwe jest wykrywanie wczesnych rakw, tj. nowotworw ograniczonych
do bony luzowej i podluzowej odka. Owrzodzenie odka niewykazujce tendencji do gojenia si w czasie 2-3
tygodni leczenia, lub te wystpujce u chorych z bezkwasem histaminoopornym, jest zawsze podejrzane
o nowotwr. W odrnieniu od wrzodw odka, wrzody dwunastnicy prawie zawsze maja charakter niezoliwy.
Przyczyn blw w nadbrzuszu mog by rwnie zapalnie zmienione uchyki dwunastnicy lub zapalenie bony
luzowej dwunastnicy. W tych przypadkach ustalenie prawidowego rozpoznania moliwe jest tylko za pomoc
badania radiologicznego albo endoskopowego.
W kocu wspomnie naley o tzw. czynnociowych blach odka. Naley je rozpozna po wykluczeniu
organicznej etiologii dolegliwoci. Ble te nie wykazuj okrelonego rytmu dobowego lub sezonowoci, natomiast
nasilaj si po spoyciu pokarmw. Nierzadko towarzysz im nudnoci, wymioty i brak aknienia. Badaniem
radiologicznym lub endoskopowym udaje si wykaza wzmoon czynno motoryczn odka.
Choroby wtroby i drg ciowych
Spord stanw chorobowych wtroby i drg ciowych przejawiajcych si przewlekymi lub przewlekle
nawarstwiajcymi si blami wymieni naley: kamic, stany zapalne i nowotworowe pcherzyka ciowego i drg
ciowych, procesy chorobowe zwikszajce napicie torebki wtroby oraz czynnociowe zaburzenia drg
ciowych.
Kamica pcherzyka lciowego (cholelithiasis) jest najczstsz przyczyn nawracajcych blw, umiejscowionych
w prawym podebrzu lub w rdbrzuszu. Ble te maj najczciej charakter kolki, osigajc czasem niezwyke
nasilenie, rzadziej natomiast s ciskajce. Utrzymuj si przez kilka godzin do 2-3 dni. Najczciej umiejscowione s
w prawym podebrzu, cho rwnie mog wystpowa w nadbrzuszu. Promieniuj one do prawej opatki, prawego
barku, lub nawet prawej rki. Prawie zawsze towarzysz im nudnoci (wana cecha odrniajca ble wrzodowe
odka i dwunastnicy od blw ciopochodnych), a czasem rwnie wymioty.
Gorczka nie naley do typowego obrazu kolki ciowej. Jej pojawienie si wraz ze wzrostem liczby krwinek biaych
dowodzi doczenia si stanu zapalnego pcherzyka ciowego (cholecystitis) lub drg ciowych (chofangitis).
Badaniem przedmiotowym w czasie napadu kolki ciowej stwierdza si zwykle tkliwo uciskow okolicy prawego
podebrza. Objawy ograniczonego zapalenia otrzewnej wystpuj zwykle tylko w razie doczenia si stanu
zapalnego pcherzyka ciowego.
Rozpoznanie kamicy pcherzyka ciowego najczciej jest atwe. Istotnym postpem w diagnostyce tej choroby jest
badanie ultrasonograficzne pozwalajce na wykrycie kamieni ciowych rwnie w czasie napadu kolki. Do niedawna
cholecystografia doustna lub doylna byy jedynymi metodami pozwalajcymi uwidoczni zogi w pcherzyku
ciowym. Niewypenienie si pcherzyka ciowego zacieniowan ci przemawia za kamic przewodu
pcherzykowego; prawidowy cholecystogram nie wyklucza jednak istnienia kamicy ciowej.
Napady kolki spowodowanej kamic przewodu ciowego wsplnego i wywoanej kamic pcherzykow nie
rni si w istotny sposb. W kamicy przewodu ciowego kolce towarzysz z reguy wymioty (rzadziej wystpujce
w kamicy pcherzykowej), wzrost stenia bilirubiny i aktywnoci amylazy, fosfatazy zasadowej oraz gammaglutamylotranspeptydazy w surowicy krwi. Badaniem ultrasonograficznym lub kontrastowym drg ciowych udaje si
najczciej uwidoczni przeszkod w drogach ciowych, lub te stwierdzi poszerzenie przewodu ciowego
wsplnego. W wtpliwych przypadkach zaleca si wykonanie cholangiopankreatografii wstecznej.
W ostrym zapaleniu pcherzyka ciowego, bdcym prawie zawsze powikaniem kamicy ciowej, ble maj
charakter tpy i umiejscowione s w prawym podebrzu. Nasilaj si one przy gbszym oddechu i wykazuj podobne
promieniowanie jak przy kolce ciowej. Towarzyszy im gorczka, nudnoci, wymioty i wzdcia. Badaniem
przedmiotowym w okolicy prawego podebrza stwierdza si cechy ograniczonego zapalenia otrzewnej, za badaniem
osuchowym jamy brzusznej - osabienie perystaltyki jelit. Ostremu zapaleniu pcherzyka ciowego towarzyszy
zawsze leukocytoza, przypieszone opadanie krwinek czerwonych, umiarkowany wzrost bilirubinemii oraz
57

umiarkowany wzrost aktywnoci amylazy i fosfatazy zasadowej. Przy badaniu cholecystograficznym pcherzyk
ciowy najczciej nie wypenia si zacieniowan ci.
Ostre zapalenie drg ciowych (cholangitis) ma najczciej burzliwy przebieg; wystpuj objawy posocznicy
i taczki zastoinowej. Ble o charakterze tpym, zlokalizowane w prawym podebrzu, spowodowane s
zwikszonym napiciem torebki wtrobowej. Rozpoznanie ich przyczyny jest na og atwe w tych przypadkach,
w ktrych zapalenie drg ciowych powstao bezporednio po napadzie kolki spowodowanej kamic przewodu
ciowego wsplnego.
Nowotwory pcherzyka ciowego i drg ciowych przebiegaj najczciej bezblowo. Ble pojawiaj si
zwykle dopiero w zaawansowanym stadium choroby, kiedy obecno znacznej taczki zastoinowej i macalny przez
powoki nowotwr,nie budz adnych wtpliwoci diagnostycznych.
Przyczyn blw wtrobowych jest wzrost napicia torebki wtrobowej. Moe on by spowodowany przewlekym
zastojem (przewleka niewydolno krenia, zesp Budda-Chiariego), stanami zapalnymi (ostre zapalenie wtroby
pochodzenia wirusowego, bakteryjnego, pasoytniczego, alkoholowego), lub te nowotworami wtroby. We
wszystkich wymienionych przypadkach ble maj charakter tpy i zlokalizowane s w prawym podebrzu.
Obmacywaniem stwierdza si powikszon, tkliw na ucisk wtrob. Ustalenie przyczyny blw nie sprawia
najczciej wikszych trudnoci.
Rozpoznanie czynnociowych blw pcherzyka ciowego i drg ciowych jest zawsze rozpoznaniem
z wykluczenia. Mog one by wywoane anomaliami rozwojowymi pcherzyka (pcherzyk dwudzielny, uchyek
pcherzyka ciowego) lub zmienion motoryk drg ciowych u chorych po cholecystektomii. U tych ostatnich pod
rozpoznaniem "zespou po cholecystektomii" nierzadko kryj si zmiany organiczne, takie jak kamica lub
pooperacyjne zwenie przewodu ciowego wsplnego, lub te przewleke stany zapalne miszu wtrobowego
albo trzustki, ktre istniay ju przed zabiegiem operacyjnym, lecz nie byy prawidowo rozpoznane. Dlatego te
najczciej rozpoznanie "zespou po cholecystektomii" jest nieuzasadnione.
Wszystkie ble pochodzenia wtrobowego lub ciowego naley rnicowa z blami wywoanymi zmianami
patologicznymi narzdw ssiednich (odka i dwunastnicy, trzustki, okrnicy, jelita cienkiego, nerek) oraz blami
przeponowymi, opucnowymi i sercowymi.
Choroby trzustki
Ble pochodzenia trzustkowego mog by spowodowane stanami zapalnymi nowotworowymi, lub te torbielami tego
narzdu.
Stany zapalne trzustki. Mog one mie charakter ostry, ostry nawracajcy (w obu postaciach zapalenia trzustki po
wyganiciu procesu zapalnego czynno zewntrz- i wewntrzwydzielnicza tego narzdu wraca do normy),
przewlekle nawracajcy lub pierwotnie przewleky (w ostatnich dwch postaciach zapalenia trzustki czynno zarwno
zewntrz-, jak i wewntrzwydzielnicza tego narzdu ulega postpujcemu zanikowi).
W ostrym nawracajcym zapaleniu trzustki obraz kliniczny jest podobny jak w zapaleniu ostrym. Charakteryzuje si
on pojawieniem si bardzo silnych, cigych blw, umiejscowionych w nadbrzuszu, promieniujcych do krgosupa
wzdu ukw ebrowych. Towarzysz im nudnoci i wymioty. Ble utrzymuj si przez 2-3 dni, po czym stopniowo
wygasaj. Badaniem przedmiotowym stwierdza si tkliwo uciskow nadbrzusza oraz lekko zaznaczone objawy
otrzewnowe (jest to jedyny pewny wskanik sugerujcy krwotoczny charakter zapalenia trzustki). Na policzkach
widoczny jest "rumie kininowy". Cinienie ttnicze jest z reguy obnione. Skpe odchylenia od stanu prawidowego
kontrastuj z cikim oglnym stanem chorego - zwykle pobudzonego motorycznie i psychicznie. Spord anomalii
biochemicznych wystpujcych w tej fazie choroby wymieni naley: wzrost stenia glukozy we krwi i cukromocz,
zwikszenie methemalbuminemii, zmniejszenie stenia wapnia, umiarkowan hiperbilirubinemi, wzrost aktywnoci
amylazy

w surowicy

krwi

i w moczu

oraz

znaczn

leukocytoz.

W ostrej

fazie

choroby

przy

badaniu

ultrasonograficznym lub TK stwierdza si znaczne powikszenie trzustki, wykazujcej nieostre zarysy.Wystpujce


u chorych ble naley w pierwszej kolejnoci rnicowa z blami spowodowanymi przebiciem wrzodu odka lub
dwunastnicy (u tych chorych twarz jest zwykle blada, nie stwierdza si rwnie pobudzenia motorycznego i
psychicznego), ostrym zapaleniem pcherzyka ciowego lub zawaem dolnej ciany serca. O ostrym stanie
58

zapalnym trzustki naley zawsze myle u chorych, u ktrych w wywiadzie wystpuj: kamica ciowa, przewleky
alkoholizm, przewleke zaywanie lekw (doustne rodki antykoncepcyjne, azatiopryna, diuretyki, kortykosteroidy,
sulfonamidy), zaburzenia gospodarki lipidowej (hiperlipemia) i wapniowej (hiperkalcemia) lub choroby naczy
(periarteriitis nodosa).
W przewleklym nawracajcym zapaleniu trzustki ble s podobne do wystpujcych w ostrym zapaleniu tego
narzdu. Pojawiaj si one nagle, najczciej po spoyciu posiku bogatotuszczowego i utrzymuj si przez kilka
godzin do kilku dni. Wielomiesiczne okresy bezblowe dziel zwykle okresy dolegliwoci. W czasie napadu blowego
obraz biochemiczny krwi i moczu nie rni si od wystpujcego w ostrym zapaleniu trzustki. Po kilku nawrotach
choroby u chorych stwierdza si klinicznie objawy postpujcej niewydolnoci wewntrzwydzielniczej (cukrzyca)
i zewntrzwydzielniczej (zesp nieprawidowego trawienia) trzustki, znaczny ubytek masy ciaa, brak aknienia,
wzdcia oraz nietolerancj niektrych pokarmw (zwaszcza tuszczw).
Rnicowanie blw spowodowanych nawracajcymi stanami zapalnymi i wywoanych rakiem trzustki nie zawsze jest
atwe, m.in. dlatego, e nowotwr trzustki moe by przyczyn ostrego stanu zapalnego tego narzdu.
W rnicowaniu tych stanw chorobowych pomocne moe by badanie ultrasonograficzne lub tomografia
komputerowa. Wykonanie arteriografii trzustki lub cholangiopankreatografii wstecznej w ostrej fazie chorobowej jest
przeciwwskazane. Utrzymywanie si blw w okolicy trzustki przez okres kilku tygodni po incydencie ostrego
zapalenia zawsze budzi podejrzenie obecnoci nowotworu tego narzdu.
W przewleklym zapaleniu trzustki przebieg choroby jest w zasadzie bezblowy do chwili ujawnienia si
niewydolnoci zewntrz- i wewntrzwydzielniczej. Do tego czasu jedynymi klinicznymi objawami istniejcego,
przewlekego procesu zapalnego w trzustce s: utrata masy ciaa i uporczywe wzdcia. Znacznie zaawansowana
niewydolno zewntrzwydzielnicza moe by przyczyn wystpienia zespou wadliwego trawienia i zwizanych z nim
objaww. Wzrost wydalania tuszczw z kaem (steatorrhoea), upoledzone wydalanie wodorowglanw i enzymw
proteolitycznych (trypsyny, chymotrypsyny) z sokiem trzustkowym po podaniu sekretyny i pankreozyminy oraz
obecno niestrawionych wkien miniowych w kale stwierdzi mona ju w fazie przewlekego zapalenia trzustki
klinicznie jeszcze niemej.
Torbiele trzustki. Przyczyn blw trzustkowych mog by rwnie torbiele. S to najczciej torbiele rzekome
(powstae jako nastpstwo ogniskowej martwicy trzustki) lub retencyjne (spowodowane zamkniciem przewodw
wyprowadzajcych sok trzustkowy). Utrzymujce si przez dwa lub wicej tygodni ble w nadbrzuszu, wystpowanie
leukocytozy oraz gorczki u chorego po ostrym rzucie zapalenia trzustki, zawsze sugeruj obecno torbieli rzekomej.
Moe ona by przyczyn ucisku na narzdy ssiadujce (przewd ciowy wsplny, dwunastnica, jelito grube), lub
te takich powika, jak ropie trzustki, krwawienie z przewodu pokarmowego lub zakrzepica yy ledzionowej. Istotne
znaczenie diagnostyczne ma w tych przypadkach ultrasonografia i tomografia komputerowa oraz - po ustpieniu
ostrych objaww trzustkowych - cholangiopankreatografia wsteczna.
Nowotwory trzustki. Objawy nowotworu trzustki zale od jego umiejscowienia i stopnia zaawansowania. Ble cige
lub przerywane, nasilajce si w pozycji lecej i promieniujce do krgosupa, zmniejszenie masy ciaa oraz
taczka zastoinowa z macalnym pcherzykiem ciowym (objaw Courvoisiera) nale do klasycznej triady objaww
raka trzustki. Nierzadko w tej fazie choroby macalna jest znacznie powikszona. wtroba, o nierwnej powierzchni.
Przy nowotworach trzonu trzustki w obrazie klinicznym dominuj zwykle tylko ble nadbrzusza, promieniujce do
krgosupa. Sabn one w znacznym stopniu w pionowej pozycji ciaa, natomiast nasilaj si w pozycji lecej.
W niektrych przypadkach faz blow poprzedzaj okresy ostrego stanu zapalnego trzustki lub objawy zespou
wadliwego trawienia i wchaniania (biegunka, stolce tuszczowe, chudnicie). U prawie poowy chorych z rakiem
trzustki stwierdza si objawy nietolerancji wglowodanw.
Wczesna diagnostyka raka trzustki jest niestety spraw trudn, chorzy zgaszaj si bowiem do lekarza dopiero
w fazie znacznego zaawansowania procesu nowotworowego. O zoliwym nowotworze trzustki naley myle
u kadego pacjenta po 50. r., zgaszajcego si do lekarza z objawami ostrego zapalenia tego narzdu, u ktrego na
podstawie wywiadu lekarskiego mona wykluczy kamic ciow, alkoholizm i zaburzenia gospodarki lipidowej. Dla
zlokalizowania nowotworu istotne znaczenie ma ultrasonografia, tomografia komputerowa, cholangiopankreatografia
wsteczna oraz arteriografia trzustkowa. Wszystkie dotychczasowe testy immunologiczne (antygen rakowo-podowy
59

CEA) lub enzymatyczne (wzrost aktywnoci gamma-glutamylotranspeptydazy) nie poprawiy diagnostyki nowotworw
trzustki ze wzgldu na ma swoisto i czuo.
Ble kostno-stawowe. Uwagi wstpne
Ble kostno-stawowe s niezwykle czstym objawem, spowodowanym pierwotnymi zmianami strukturalnymi tkanek
tworzcych ukad narzdw ruchu, lub te chorobami narzdw bezporednio niezwizanych z tym ukadem. Jak to
wida w tab. 2.14, przyczyn blw stawowych mog by zarwno zmiany zapalne lub zwyrodnieniowe staww,
oglnoustrojowe wady metaboliczne, jak i choroby narzdw pooonych poza ukadem ruchu. Blom tym nierzadko
towarzysz ble "kostne", ktre mog by umiejscowione lub uoglnione (tab. 2.15). Dlatego te mwi si o blach
kostno-stawowych. Ze wzgldw dydaktycznych celowe wydaje si jednak oddzielne omwienie diagnostyki
rnicowej blw stawowych i kostnych.
Tabela 2.14. Podzia blw stawowych
I Ble spowodowane zmianami zapalnymi staww
1. Choroby infekcyjne staww (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe)
2. Odczyny stawowe w przebiegu infekcji oglnoustrojowych (wirusowe zapalenie wtroby, odra, ponica,
rzeczka, bruceloza, borelioza, szigelozy, salmoneloza, grulica)
3. Choroby staww nieinfekcyjne
a) o etiologii reumatycznej
b) reumatoidalne choroby staww (zmiany staww w przebiegu zespou Sjgrena, Reitera,
Beheta, wrzodziejcego zapalenia jelita grubego, choroby Leniowskiego-Crohna)
c) choroby ukadowe
d) stany zapalne naczy krwiononych
II Ble spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi
1. Zmiany zwyrodnieniowe staww
2. Zmiany zwyrodnieniowe krgw
III. Ble spowodowane zmianami staww uwarunkowanymi metabolicznie lub hormonalnie
1. Skaza moczanowa
2. Ochronoza
3. Chondrokalcynoza
4. Lipidozy
5. Hemochromatoza
6. Szczawianica
7. Skrobiawica
8. Choroby endokrynne (akromegalia, niedoczynno gruczou tarczowego lub nadnerczy, nadczynno
gruczow przytarczycznych, cukrzyca)
IV. Ble w przebiegu nowotworw staww
1. Nowotwory wywodzce si z tkanki chrzstnej i kostnej, naczy krwiononych, szpiku kostnego lub
tkanki cznej aparatu wizadowego staww
V. Ble staww w przebiegu chorb innych narzdw
1. Choroby o.u.n. (wid rdzenia)
2. Zaburzenia krzepnicia krwi (hemofilia, trombocytopenia)
3. Przewleke choroby puc (zesp Caplana)
4. Choroby skry (uszczyca)
5. Hemoglobinopatie
6. Choroby przewodu pokarmowego (wrzodziejce zapalenie okrnicy, choroba Leniowskiego-Crohna)
7. Nowotwory innych narzdw ni stawy
8. Nerwica

Okrelenie "bl stawowy" jest bardzo nieprecyzyjne, nie wskazuje ono bowiem umiejscowienia procesu chorobowego.
Moe on dotyczy struktur aparatu okoostawowego (torebka stawowa, wizada, kaletki maziowe, cigna i pochewki
cigien), mini, powizi, koci lub tkanki podskrnej i skrnej. Kliniczna ocena blu stawowego czsto nie pozwala
na dokadne umiejscowienie istniejcej patologii bez badania morfologicznego. Doda jednak naley, e u niektrych
chorych pomimo wystpowania blw stawowych nie stwierdza si adnych zmian morfologicznych w wymienionych
strukturach stawowych i okoostawowych.
Ble kostno-stawowe wywoane s podranieniem nocyceptorw (receptory blowe) wystpujcych w skrze, tkance
podskrnej, wizadach, cignach, miniach, powiziach miniowych, okostnej, tkance kostnej, torebkach
stawowych i bonach maziowych. Zakocze blowych nie ma tylko w szpiku kostnym i chrzstkach stawowych.
Nierzadko ble spowodowane s nie podranieniem receptorw blowych chorobowo zmienionego stawu lub struktur
okoostawowych, lecz uciskiem na ssiadujce nerwy. Taka sytuacja czsto zachodzi u chorych z osteoporoz,
osteomalacj, chorob Pageta, ze zmianami zwyrodnieniowymi lub nowotworowymi koci krgosupa. W tych
przypadkach nacisk na korzenie nerwowe poszczeglnych segmentw rdzenia krgowego ujawnia si klinicznie
silnymi nerwoblami, bdcymi nierzadko pierwszymi objawami zmian patologicznych
60

w krgosupie.
Tabela 2.15. Podzia blw kostnych
A. Ble kostne umiejscowione
1. Nowotwory przerzutowe koci
2. Nowotwory pierwotne koci wywodzce si z:
a) tkanki chrzstnej (chrzstniak rdkostny, zarodkowy, chrzstniakomisak)
b) komrek kostnych (kostniak, kostniak zarodkowy, kostniakomisak)
c) tkanki cznej (wkniak, misak Ewinga, misak siateczkowokomrkowy)
d) naczy krwiononych koci lub tkanki krwiotwrczej (naczyniak krwionony, szpiczak izolowany, przewleka biaaczka)
3. Torbiele koci
4. Martwica koci
5. Zmiany zapalne koci
a) zapalenie koci infekcyjne (bakteryjne, grzybicze, pierwotniak owe)
b) zapalenie koci bezbakteryjne (choroba Pageta, przerostowe ostcoartropatie)
6. Choroby spichrzeniowe (choroba Gauchera, choroba Handa-Schllera-Christiana, ziarniniak
eozynochonny)
B. Ble kostne uoglnione
1. Osteoporoza
a) pierwotna (osteoporoza starcza, modziecza, okresu dojrzewania, osteogenesis imperfecta)
b) wtrna (z unieruchomienia, nowotwory pozakostne, wytwarzajce PTHrP, przewleka
kortykoterapia, osteoporoza pomenopauzalna estrogenopeniczna, nadczynno gruczou
tarczowego, przytarczyc lub kory nadnerczy, akromegalia, niedobory witaminy D lub C;
zespoy wadliwego trawienia lub wchaniania, aplastyczna choroba koci u dializowanych
chorych na przewlek mocznic)
2. Osteomalacja
a) niedobr Ca, P, witaminy D i jej aktywnych metabolitw (przewleka niewydolno nerek,
marsko ciowa wtroby, zesp zego wchaniania)
b) przewleke zatrucie glinem u chorych na mocznic zaywajcych Al(OH)3
c) przewleky niedobr fosforu
d) hipofosfatazja
e) przewleka kwasica nieoddechowa
3. Osteodystrofia
a) pierwotna nadczynno gruczow przytarczycznych
b) wtrna nadczynno gruczow przytarczycznych w przebiegu przewlekej mocznicy,
c) tubulopatii nerkowych, zespou wadliwego trawienia i wchaniania
4. Hiperostozy
a) choroba Albersa i Schnberga
b) osteoskleroza toksyczna (zatrucia fluorem, oowiem, fosforem, strontem)

Nowotwory staww
Ble staww mog by wywoane nie tylko ich zmianami zapalnymi i zwyrodnieniowymi, lub te zaburzeniami
metabolicznymi, ale rwnie nowotworami wywodzcymi si z tkanki chrzstnej (chondroma, chondroblastoma,
chondrosarcoma, chondrofibroma) lub kostnej (osteoma, osteoblastoma), z tkanki cznej aparatu wizadowego
staww (fibroina), naczy krwiononych (haemangioendothelioma), z ukadu krwiotwrczego (szpiczak mnogi,
biaaczki) lub z innych tkanek (reticulosarcoma, misak Ewinga, guz olbrzymiokomrkowy).
W przypadku nowotworw wywodzcych si z tkanki chrzstnej, okostnej, ze struktur okoostawowych lub naczy
krwiononych najczciej zajty jest tylko jeden staw. Ponadto chorobowo zmieniony staw nie wykazuje cech
zapalnych. Podstaw rozpoznania w tych przypadkach jest wynik badania bioptycznego i radiologicznego zajtego
stawu.
W nowotworach wywodzcych si z tkanki krwiotwrczej wyniki badania morfologicznego krwi obwodowej i szpiku
kostnego, jak rwnie elektroforegram biaek surowicy krwi, najczciej pozwalaj na postawienie prawidowego
rozpoznania.
Ble w klatce piersiowej
Ble w klatce piersiowej s czsto przyczyn lku u chorych oraz niepokoju u lekarzy. Uwarunkowane jest to tym, e
wikszo chorych, odczuwajc bl w klatce piersiowej, myli o jego przyczynie sercowej. Podobnie zreszt lekarz,
majc do czynienia
z chorym skarcym si na ble w klatce piersiowej, w pierwszej kolejnoci bierze pod uwag kardiologiczne ich
przyczyny. W celu uniknicia pomyki w rozpoznaniu lekarz musi by dobrze obeznany z caoksztatem patofizjologii
i diagnostyki blw w klatce piersiowej.

61

Klasyfikacja blw gowy


Dobra klasyfikacja ma na celu uporzdkowanie wiedzy w okrelonej dziedzinie. W odniesieniu do patologii ludzkiej
moe ona by oparta na przesankach patomorfologicznych, patofizjologicznych, klinicznych lub nawet leczniczych.
Dotychczas brak klasyfikacji blw gowy, ktra byaby akceptowana przez wszystkich znawcw tego zagadnienia.
W angloamerykaskim obszarze jzykowym lansowana jest amerykaska klasyfikacja oraz klasyfikacja Lance'a
oparte na przesankach patofizjologicznych blu gowy.
W zmodyfikowanej klasyfikacji amerykaskiej ble gowy dzieli si na nastpujce 11 grup:
1) ble naczyniowe typu migrenowego,
2) ble gowy uwarunkowane wzmoonym napiciem mini czaszki,
3) ble o etiologii mieszanej (naczyniowo-miniowej),
4) ble gowy spowodowane reakcj naczynioruchow bony luzowej nosa,
5) ble gowy psychogenne (jako wynik reakcji konwersji lub objaw hipochondrii),
6) niemigrenowe ble naczyniowe (w przebiegu gorczki, uoglnionych zakae, przedawkowania
lekw, nadcinienia ttniczego itd.),
7) ble gowy z ?pocigania" (nowotwory, krwiaki i ropnie rdczaszkowe, obrzk mzgu, spadek
cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego itd.),
8) ble gowy spowodowane stanami zapalnymi struktur rdczaszkowych,
9) ble gowy spowodowane chorobami oczu, uszu, nosa, zatok, zbw, krgw szyjnych, okostnej,
10) ble gowy w przebiegu stanw zapalnych nerww czaszkowych,
11) nerwoble nerww czaszkowych.

Tabela 2.1. Klasyfikacja blw gowy


I. Ble gowy pierwotne
A. Ble gowy typu migrenowego
1. Migrena klasyczna albo wzrokowa
2. Migrena pospolita
3. Migrena okoporana
4. Migrena twarzoporana
5. Migrena skojarzona
6. Migrena przedsercowa i brzuszna
7. Migrena podstawna
8. Migrena przedsionkowa
9. Migrena psychiczna
10.Migrena bez blu gowy
B. Ble gowy klasterowe (Fortona)
C. Bl gowy napiciowy
D. Nerwoble czaszkowe
1. Nerwobl nerwu trjdzielnego
2. Nerwobl nerwu jzykowo-gardowego
3. Nerwobl nerwu poredniego (Wrisberga)
4. Nerwoble okolicy potylicznej
E. Nietypowe ble gowy
II. Ble gowy objawowe (wtrne)
A. Ble gowy uwarunkowane czynnikami wewntrzczaszkowymi
1. Nowotwory mzgu
2. Choroby naczy mzgowych
a) ttniaki wewntrzczaszkowe
b) choroby zapalne i zwyrodnieniowe naczy mzgowych
3. Krwawienia nadtwardwkowe, podtwardwkowe, podpajczynwkowe,
rdmzgowe
4. Ropnie mzgu
5. Zmiany zapalne struktur wewntrzczaszkowych
6. Zmiany cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego
7. Obrzk mzgu
8. Pourazowe ble gowy
9. Ble gowy u chorych na padaczk wzgldnie z chorob demielinizacyjn
10. Ble gowy psychogenne
B. Ble gowy uwarunkowane zmianami zewntrzczaszkowymi
1. Zmiany kostne czaszki
2. Choroby naczy zcwntrzczaszkowych
3. Mialgie
4. Stany zapalne nerww czaszkowych
5. Choroby oczu
6. Choroby uszu
62

7. Choroby jamy nosowo-gardowej oraz zatok


8. Choroby zbw
9. Zmiany w krgach szyjnych
C. Ble gowy w przebiegu chorb pozaczaszkowych
1. Stany gorczkowe
2. Zatrucie endo- i egzogenne
3. Zaburzenia metaboliczne
4. Choroby ukadu naczyniowego
5. Choroby oglnoustrojowe wywoujce niedokrwienie mzgu
6. Czynniki fizyczne
7. Inne przyczyny

Bardziej praktyczne wydaj si klasyfikacje dzielce ble gowy na pierwotne i wtrne. Jako ble pierwotne okrela
si takie, ktre stanowi najwaniejszy objaw i chorob zarazem. Ble wtrne s natomiast objawem
spowodowanym zmianami chorobowymi struktur czaszkowych (zarwno wewntrz-, jak i zewntrzczaszkowych) lub
pozaczaszkowych (choroby ukadu krenia, oglnoustrojowe). Podany podzia blw gowy w niewielkiej modyfikacji
znalaz akceptacj w pimiennictwie polskim. W dalszej czci rozdziau omwione zostan ble gowy wg klasyfikacji
podanej w tab. 2.1.
W 1988 r. Komitet do klasyfikacji blw gowy Midzynarodowego Towarzystwa Blw Gowy (Headache
Classification Commitee of the International Headache Society) ogosi now klasyfikacj blw gowy (Classification
and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial paro; Cephalalgia, 1988, 8, Supl. 7,
Norwegian CJniwersity Press) o konstrukcji hierarchicznej, opartej na operacyjnych kryteriach diagnostycznych.
Klasyfikacja ta wyrnia nastpujce grupy blw gowy:
1. ble migrenowe,
2. ble napiciowe (tension-type headache),
3. ble klastrowe i przewleka napadowa hemikrania,
4. ble o etiologii mieszanej, niezwizane ze strukturalnymi uszkodzeniami o.u.n.,
5. ble gowy pourazowe,
6. ble gowy naczyniowe,
7. ble gowy w przebiegu nienaczyniowych uszkodze struktur czaszkowych,
8. ble gowy po zayciu okrelonych substancji (lekw, alkoholu) lub po ich odstawieniu,
9. ble gowy w przebiegu zakae pozamzgowych,
10. ble gowy w przebiegu zaburze metabolicznych,
11. ble gowy zwizane z uszkodzeniem czaszki, szyjnego odcinka krgosupa, oczu, uszu, zatok,
zbw, jamy ustnej lub innych struktur twarzy lub czaszki,
nerwoble nerww czaszkowych i korzeni nerww szyjnych
12. ble gowy niedajce si sklasyfikowa.
Jak wida, podana klasyfikacja rni si w niektrych punktach od podanej w tab. 2.1. Zgodnie z intencj autorw tej
klasyfikacji, ma ona w pierwszej kolejnoci suy celom badawczym.
Ble gowy typu migrenowego
Oglna charakterystyka. Ble gowy typu migrenowego wystpuj u okoo 5% caej populacji ludzkiej, nie wykazujc
adnej wyranej zalenoci od wieku, czynnikw socjalnych, ekonomicznych czy intelektualnych. Zjawiaj si one
okresowo pod postaci napadw. Pocztkowo maj charakter poowiczy, pniej rozszerzaj si na ca gow.
Towarzysz im objawy oglnego zego samopoczucia, rozdranienia, brak aknienia, nudnoci, wymioty, wiatowstrt,
nierzadko zawroty gowy oraz blado skry, pocenie si, sucho w jamie ustnej, czasami zaparcie, a czasami
biegunka. Napad blu czsto poprzedzaj rne objawy zwiastunowe, takie jak mroczki (scotomota), poowicze
niedowidzenie (hemianopsia), poowicze parestezje lub zaburzenia mowy.
Ble migrenowe z reguy ograniczone s do czaszki, mog jednak obejmowa rwnie szyj i twarz. Mimo oglnego
podobiestwa u poszczeglnych chorych mog one wykazywa indywidualne rnice, a nawet by rne u tego
samego chorego.
63

Napady migrenowe trwaj od kilku godzin do kilku dni. Po ich zakoczeniu chorzy czuj si jakby "nowo narodzeni".
Patofizjologia. Uwaa si, e migrena jest chorob pierwotnie neurogenn, dotyczc gwnie struktur
podwzgrzowych. Towarzyszce jej objawy naczyniowe maj by nastpstwem wtrnych zaburze autonomicznej
regulacji naczy mzgowych. W czasie napadu migreny w nastpstwie stymulacji receptorw beta-adrenergicznych
dochodzi do zaamania bariery naczynia krwionone - tkanka mzgowa, pobudzenia miejsca sinawego (lotus
coeruleus), skurczu ttnic wewntrzczaszkowych i rozkurczu ttnic pozaczaszkowych, modulacji odczucia blu przez
neurony pnia mzgu i jego pocze z rdzeniem krgowym oraz do wzmoonego uwalniania noradrenaliny,
serotoniny, tyraminy, histaminy, bradykininy i prostaglandyn klasy E do pnia mzgu. Wydaje si, e niebolesne objawy
zwiastunowe napadu migrenowego s wynikiem skurczu naczy ttniczych, wywoujcego ogniskowe niedokrwienie
rnych obszarw mzgowych. Klinicznie przejawia si ono pod postaci mroczkw, zaburze czuciowych lub
ruchowych itd. Wystpujce po objawach zwiastunowych lub czciowo nakadajce si na nie ble gowy, wydaj si
nastpstwem rozszerzenia gwnych pni ttniczych, najczciej odchodzcych od ttnicy szyjnej zewntrznej. Bl
gowy typu migrenowego ma charakter pulsujcy i zmniejsza si po ucisku powierzchniowych ttnic lub po podaniu
alkaloidw sporyszu (ergotaminy).
O roli purynergicznych receptorw nocyceptywnych nerww czuciowych w inicjacji blw bya mowa w tym
podrozdziale. Dugotrwae rozszerzenie ttnic wywouje ich obrzk i zgrubienie, co sprawia, e staj si one twarde
i mniej elastyczne, a take obrzk okolicznych tkanek. Obrzk cian ttnic wydaje si by wynikiem uwalniania si
wysoce aktywnych biologicznie kinin (bradykinina) i prostaglandyn klasy E. Hormony te w znacznym stopniu
zwikszaj wraliwo naczy krwiononych na bodce blowe. Obrzk tkanki mzgowej lub/i tkanek pooonych
wzdu przebiegu nerww czaszkowych moe by przyczyn miejscowego niedokrwienia i wystpienia objaww
poraenia nerww III, IV, VI lub przelotnego poraenia poowiczego, jak rwnie pojawienia si rnych zmian
psychicznych (szczeglnie nastroju). Stwierdzone w czasie napadw migrenowych zaburzenia wodno-elektrolitowe
+

(retencja NA H2O) powstaj najprawdopodobniej w nastpstwie uwolnienia si kinin. Zwikszajc przepuszczalno


naczy krwiononych, s one przyczyn ucieczki pynu rdnaczyniowego do przestrzeni pozakomrkowej i wtrnie
nadmiernej retencji sodu i wody przez nerki.
Ble migrenowe wywouj odruchowo dugotrway skurcz mini potylicznych, skroniowych lub czoowych. Ten
dugotrway skurcz mini staje si przyczyn utrzymywania si blw gowy po ustpieniu napadu migrenowego, co
zamazuje waciwy obraz blw migrenowych.
U niektrych chorych objawy towarzyszce napadom migreny wysuwaj si na czoo obrazu klinicznego, odsuwajc
ble gowy na dalszy plan. W tym ostatnim przypadku ble te mog w kocu znikn cakowicie, a "drugorzdowe"
objawy towarzyszce staj si dominujcymi. Mwimy wwczas o "rwnowanikach migrenowych", przejawiajcych
si niebolesnymi wymiotami, biegunk, rozlegymi obrzkami, gorczk, blami dawicowymi lub okresowymi
zmianami nastroju.
Migrena klasyczna albo wzrokowa (hemicrania ophthalmica). Napady blw gowy poprzedza aura wzrokowa pod
postaci mroczka w ksztacie pksiyca, zwrconego wklsoci do rodka pola widzenia lub niewyranego
widzenia (widzenie jakby przez mg). Mroczki mog obejmowa poow lub cae pole widzenia. Mog one by
obuoczne lub ogranicza si do jednego oka. W obrbie mroczka mog pojawi si byski lub migotania drgajce,
czasami bardzo jasne, nieruchome lub ruchome (scotoma scintillans - mroczek lnicy) o zygzakowatych liniach. Aura
wzrokowa jest zmienna przy powtarzajcych si napadach. Mog jej towarzyszy rne zaburzenia neurologiczne
(afazja, parestezje, przejciowe poraenie nerww czaszkowych) i zawroty gowy.
Aura wzrokowa trwa od kilku do kilkudziesiciu minut. Bezporednio po niej pojawiaj si ttnice ble gowy
z towarzyszcymi objawami wegetatywnymi (nudnoci, wymioty). Ble pulsujce trwaj na og kilka godzin i sabn
po podaniu ergotaminy. W 90% przypadkw wystpuj one po przeciwnej stronie gowy ni aura wzrokowa. Po blach
pulsujcych mog si pojawi ble typu miniowego w okolicy potylicznej, czoowej lub skroniowej oraz bolesno
uciskowa ttnicy skroniowej, utrzymujca si od kilkunastu do kilkudziesiciu godzin. Czsto wystpowania
napadw blw zwiksza si w sytuacjach stresowych (egzaminy, gbokie przeycia emocjonalne, cia). Spord
chorb przebytych chory czsto podaje dolegliwoci ze strony drg ciowych lub chorob morsk. W wywiadzie
rodzinnym dowiadujemy si czsto o przypadkach migreny wrd czonkw rodziny.
64

Migrena pospolita (hemicrania simplex). Na kilka godzin, a czasami kilka dni, przed napadami migrenowymi
wystpuj rozmaite objawy zwiastunowe, takie jak: euforia, przygnbienie, wilczy gd, ziewanie, draliwo,
zmczenie lub rne objawy ze strony przewodu pokarmowego (zaparcie, zaburzenia w prawidowym trawieniu).
Niektrzy chorzy skar si na jadowstrt, nadwraliwo na zapachy i haas. W okresie zwiastunowym mog te
pojawi si dyskretne obrzki oraz zmniejszenie diurezy.
Ble gowy o charakterze ttnicym pojawiaj si najczciej bezporednio po obudzeniu, s poowicze, czasem
przechodz pniej te na drug poow. W czasie napadu bona luzowa nosa jest obrzknita, czsto nastpuje
wyciek z nosa. Skra twarzy jest blada, renica oka szeroka, spojwka oka nastrzyknita po stronie blu gowy;
czsto stwierdza si zawienie i wiatowstrt. Wyraz twarzy jest cierpicy. Po okresie bladoci skry w wielu
przypadkach stwierdza si jej zaczerwienienie. renica staje si wwczas wska. W okresie napadu migrenowego
chorzy unikaj wszelkiego haasu i pozostaj najchtniej w pozycji plecej. Blom towarzysz czsto nudnoci
i niekiedy wymioty, czasem zawroty gowy, linotok lub sucho w jamie ustnej.
Zmiana nastroju chorego naley do typowego obrazu migreny pospolitej. Czsto wystpuj stany lkowe,
przygnbienie lub nawet stany zamroczenia. Po zakoczonym napadzie blu chory zasypia i budzi si wypoczty
i zdrowy.
Napad blowy trwa od kilku minut do kilku lub kilkunastu godzin. Zmniejsza si po podaniu ergotaminy. Czasem po
waciwym napadzie migrenowym stwierdza si miniowe ble gowy w okolicy skroniowej lub potylicznej oraz
pojawienie si wielomoczu.
Napady migreny pospolitej wystpuj w mniejszym nasileniu, a nawet ustpuj cakowicie, po cikich chorobach
rnych narzdw lub operacjach (zawa minia sercowego, zapalenie puc, taczka miszowa, usunicie
pcherza

ciowego,

zabiegi

ortopedyczne).

Choroba

nadcinieniowa,

okres

pokwitania

i przekwitania,

przepracowanie fizyczne i umysowe nasilaj napady migreny pospolitej, cia za w znacznym stopniu je zmniejsza.
Migrena okoporana (hemicrania ophthalmoplegica). Po napadach blw migrenowych, majcych najczciej
charakter poowiczy, a wyjtkowo tylko obustronny, trwajcych od kilku do kilkunastu dni, doczaj si poraenia
nerww III, IV, VI i czasem niektrych gazek nerwu VII. Poraenia te pojawiaj si czsto dopiero po wielu latach
trwania migreny. Wystpuj one po przejciu blw migrenowych i utrzymuj si od kilku godzin do kilku dni.
Najczciej ustpuj cakowicie. Czste ich nawroty pozostawiaj jednak z czasem trwae defekty. Przyczyna porae
nerww nie zostaa ostatecznie wyjaniona. U niektrych chorych z migren okoporan stwierdzono metod
arteriografii mzgowej obecno ttniaka koa ttniczego mzgu (Willisa). Nie jest wykluczone, e oprcz ucisku
zewntrznego na wymienione nerwy przyczyn poraenia moe by skurcz odywiajcych je ttniczek.
Migrena twarzoporana (hemicrania facioplegica). Cech charakterystyczn tego rodzaju migreny jest poraenie
nerwu twarzowego. Poraenie to moe by izolowane lub te skojarzone z poraeniem nerww III, IV, VI i niektrych
gazek nerwu trjdzielnego (V). Napady blw migrenowych nie rni si poza tym od opisanych wyej.
Migrena skojarzona (migraine accompagnee). Ta posta migreny rni si tym od innych postaci, e w przebiegu
cikiego najczciej napadu blw migrenowych wystpuj objawy pobudzenia lub poraenia ogniskowego, majce
najczciej charakter przemijajcy, rzadziej trway.
Ogniskowe objawy poraenia mog mie charakter zaburze ruchowych i czuciowych.
Spord zaburze ruchowych naley wymieni poraenie jednej koczyny, poraenie poowicze z objawami
piramidowymi oraz zaburzenia ruchowe mowy (dyzartria).
Zaburzenia czuciowe wystpuj pod postaci parestezji, uczucia zdrtwienia czy mrowienia albo te pod postaci
obnionego lub zniesionego czucia. Mog one dotyczy twarzy lub koczyn. Najczciej maj charakter jednostronny.
Ogniskowe objawy pobudzenia ruchowego wystpuj pod postaci napadw padaczkowych typu jacksonowskiego.
W przebiegu napadu moe si pojawi oczopls, zawroty gowy i zaburzenia rwnowagi oraz ubytki w polu widzenia
(podobne do zwiastunowych objaww ocznych).
Wszystkie wymienione objawy ogniskowe - poraenie lub pobudzenie - s, jak wspomniano, przemijajce. Trwaj one
od kilku minut do kilku godzin; rzadziej kilka dni lub duej. Jeli utrzymuj si duszy czas, naley myle o
przyczynie organicznej (ttniak, naczyniak, nowotwr).

65

Migrena przedsercowa i brzuszna (migraena praecordialis et abdominalis). Napady blw w okolicy serca
o charakterze

blw

wiecowych,

bez

rwnoczesnych

zmian

elektrokardiograficznych

i klinicznych

cech

niewydolnoci wiecowej, pojawiajce si w przebiegu migrenowego blu gowy, okrelono jako migren
przedsercow. Ble gowy u tych chorych mog mie bardzo nieznaczne nasilenie lub w ogle mog nie wystpowa.
Podobne napady blowe mog wystpowa w nadbrzuszu. Towarzysz im czsto rne zaburzenia ze strony
przewodu pokarmowego, szczeglnie nudnoci i wymioty. Napady blowe mog by identyczne z kolk wtrobow.
Ble gowy natomiast mog by sabo nasilone lub w ogle nie wystpowa. W tym ostatnim przypadku mwimy
o rwnowanikach blw migrenowych.
Zarwno w migrenie przedsercowej, jak w brzusznej najczciej mamy do czynienia z rwnowanikami migrenowymi
blw gowy. Ich odrnienie od blw uwarunkowanych miejscowymi zmianami organicznymi moe by bardzo
trudne. Jeli podawanie ergotaminy w tych przypadkach przynosi chorym ulg, migrenowy charakter dolegliwoci
wydaje si bardzo prawdopodobny.
Migrena podstawna (migraena basilaris). Jej przyczyn ma by skurcz ttnicy podstawnej lub jej rozgazie.
Choroba przejawia si zwiewnymi objawami ze strony mzgu i mdku pod postaci zawrotw gowy, oczoplsu,
ataksji, dyzartrii i zaburzeniami widzenia. Po napadzie chorzy zwykle zasypiaj. Ta posta migreny spotykana jest
najczciej u dziewczt przed 18. r.
Migrena

przedsionkowa

(migraena

vestibularis).

Charakteryzuje

si

wystpowaniem

zawrotw

gowy

z towarzyszcymi czsto zaburzeniami suchu w okresie aury. Po zawrotach gowy najczciej pojawia si typowy
napad migrenowy; czasem jednak ble migrenowe nie wystpuj (niej: Migrena bez blu gowy). Migrena
przedsionkowa czasami pojawia si u osb z wieloletni anamnez migreny zwykej lub ocznej.
Migrena psychiczna (migraena psychotica). W obrazie klinicznym dominuj objawy psychiczne (halucynacje, stany
zamroczenia, histerii lub lkowe) wystpujce w czasie napadu migreny. Czasem stanowi one jedyny ekwiwalent
migreny.
Migrena bez blw gowy (migraena nondolorosa). Charakteryzuje si wystpowaniem jedynie objaww aury
(objawy oczne w migrenie wzrokowej, objawy pobudzenia lub poraenia ogniskowego w migrenie skojarzonej).
Bl gowy napiciowy
(patrz rwnie: Ble gowy pochodzenia miniowego)

Przez to pojcie rozumie si zwykle rozlane, nienapadowo wystpujce ble gowy, okrelane w pimiennictwie
anglosaskim zwykle jako napiciowe ble gowy (tension headache), a powstajce najczciej przy wspudziale
naczy. Heyck uwaa wazomotoryczny bl gowy za patogenetycznie i klinicznie samodzieln jednostk.
Bl gowy napiciowy rni si od blu migrenowego niewystpowaniem aury, charakterystycznych napadw
blowych oraz wymiotw lub nudnoci. Podawanie preparatw sporyszowych nie ma korzystnego wpywu na przebieg
tego blu, skuteczne s natomiast trjcykliczne leki przeciwdepresyjne. Ble napiciowe maj by spowodowane
przewlek niewydolnoci ukadu serotoninergicznego.
Jednorazowy, naczynioruchowy bl gowy mniej wicej odpowiada charakterem blowi gowy, ktry wystpuje po
nieprzespanej nocy i nie ma wikszego znaczenia klinicznego. Przewleke pojawianie si tych blw w okolicy
czoowej, skroniowej, za oczami lub ogarniajcych ca czaszk staje si powanym problemem klinicznym. Ble
napiciowe nasilaj si czsto przy schylaniu, kichniciu lub parciu na stolec. Ten ostatni fakt wiadczy o ich
naczyniowym charakterze. Nie towarzysz im objawy wegetatywne.
Ble napiciowe nie maj charakteru napadowego, nasilaj si powoli i utrzymuj si przez dzie, kilka dni lub
czasem tygodni. Mog one mie charakter nawrotowy wykazujc wyran asocjacj ze stresami emocjonalnymi.
Wystpujce w blach napiciowych zaburzenia naczynioruchowe z przewag skurczu naczy maj by skutkiem
podwiadomych konfliktw zapocztkowujcych reakcje obronne wyraajce si m.in. wzmoonym napiciem mini
gowy. Rozpoznanie jest na og trudne i wymaga wyczenia organicznych przyczyn blw gowy.
66

Istniej rne stadia przejcia naczynioruchowych blw gowy w ble o charakterze migrenowym. Ten fakt sprawia,
e okrelenie "naczynioruchowe ble gowy" uywane jest w pimiennictwie anglosaskim jako nadrzdne w stosunku
do pojcia "ble migrenowe". Kryteria diagnostyczne blw migrenowych, napiciowych i klasterowych przedstawiono
w tabeli 2.2.
Nerwoble czaszkowe
Nerwoblami nazywamy napadowe ble wystpujce w obszarze unerwienia jednego nerwu lub gazek. Pierwotnym
nerwoblom nie towarzysz zaburzenia czuciowe ani ruchowe, mog jednak by obecne objawy przeczulicy,
zaburzenia

wegetatywne

(naczynioruchowe,

wydzielnicze)

oraz

odruchowe

skurcze

mini

poprzecznie

prkowanych.
Pierwotny nerwobl nerwu trjdzielnego (neuralgia nervi trigemini) charakteryzuje si napadem gwatownego blu
o charakterze palcym, rwcym lub amicym, wystpujcym w obszarze unerwienia jednej, dwu lub bardzo rzadko
wszystkich trzech gazek nerwu trjdzielnego. Napad blowy, o charakterze jednostronnym, trwa 2030 s, po czym
nastpuje przerwa bezblowa, po ktrej bl moe ponownie si pojawi. Seria takich napadw moe trwa kilka
godzin. Przerwy midzy seriami mog dochodzi do kilku miesicy, a czasami do roku lub wicej. W czasie napadu
stwierdza si w obszarze unerwienia dotknitej gazki zaczerwienienie twarzy, bon luzowych lub spojwki, objawy
przeczulicy skry, zawienie oraz odruchowy skurcz mini mimicznych ("tic douloureux").
Napad blowy moe wystpi samoistnie lub by wyzwolony podranieniem okrelonych stref blorodnych w czasie
mycia, golenia, ucia lub poykania. Pojawianie si napadu w czasie jedzenia uniemoliwia chorym normalne
odywianie si i jest przyczyn wychudzenia. Nerwobl nerwu trjdzielnego (n. V) pojawia si najczciej u osb po
40. lub 50. r. Badaniem przedmiotowym stwierdza si tkliwo punktw wyjcia gazek nerwu V. Patofizjologia
nerwoblu nie zostaa dokadnie wyjaniona. Przyjmuje si, e jest on nastpstwem orodkowego lub obwodowego
napadowego niedokrwienia struktur nerwu V.
Samoistny nerwobl nerwu V naley rnicowa z nerwoblem objawowym tego nerwu, wystpujcym w stanach
zapalnych lub nowotworach rnych struktur czaszkowych, pooonych w ssiedztwie nerwu lub gazek nerwu V
(zapalenie koci lub zatok przynosowych, ttniaki lub guzy rodkowej jamy czaszkowej, nerwiaki nerwu V).
W odrnieniu od samoistnych nerwoblw nerwu V, nerwoble objawowe charakteryzuj si duszym trwaniem
silnych napadw blowych (kilkuminutowym, a nie kilkusekundowym) oraz ubytkowymi objawami czuciowymi
(czciowe lub cakowite znieczulice skry i bon luzowych) lub ruchowymi (poraenie). Mog one powsta na skutek
ucisku korzeni nerwu V przez nowotwory kta mostowo-mdkowego lub ucisku zwoju pksiycowatego (Gassera)
przez nowotwory czy ttniaki rodkowej jamy czaszkowej. Zmiany zapalne opon, przerzuty nowotworowe do podstawy
czaszki, nowotwory jamy gardowej, urazy szczk lub koci czoowych, stany zapalne zatok czoowych i szczkowych,
guzy rdbonkowe osonki nerwu V - rwnie mog by przyczyn objawowego nerwoblu nerwu V. W zalenoci od
charakteru i rozmiaru pierwotnej sprawy chorobowej stwierdza si rne stopnie upoledzonego czucia lub znieczulic
w obszarze unerwionym przez dotknit gazk nerwu V oraz objawy wcignicia w proces chorobowy innych
nerww pooonych blisko pierwotnej sprawy. Pamita rwnie trzeba o objawowych nerwoblach nerwu V przy
zmianach demielinizacyjnych mzgu, a szczeglnie o stwardnieniu rozsianym.
W diagnostyce rnicowej pierwotnego nerwoblu nerwu trjdzielnego naley rwnie myle o ppacowym
zapaleniu nerwu
V (ppasiec atakuje najczciej pierwsz gazk tego nerwu, dajc typowe zmiany w rogwce i blizny na czole),
o jaskrze oraz o nerwoblu nerwu IX (powoduje on ble w okolicy migdaka i bocznej ciany garda).
Nerwobl nerwu jzykowo-gardlowego (n. IX) charakteryzuje si pojawieniem nagych silnych jednostronnych
blw, umiejscowionych w migdaku podniebiennym i uchu, trwajcych kilkadziesit sekund. Ble te mog si pojawi
w seriach, podobnie jak nerwoble nerwu V. Nerwobl nerwu IX czsto bywa wywoany ziewaniem lub poykaniem
pokarmw.

Napadom

blowym

mog

towarzyszy

rne

objawy

wegetatywne

pod

postaci

zaburze

naczynioruchowych (zaczerwienienie policzka, utrata przytomnoci z powodu odruchowej zapaci) i zaburze


wydzielania liny. Strefy blorodne, ktrych dranienie wywouje nerwoble nerwu IX, pooone s w okolicy
migdakw podniebiennych, nasady jzyka oraz na bocznej cianie garda.
67

Rozpoznanie samoistnego nerwoblu nerwu IX moe by trudne, gdy ble umiejscowione s przede wszystkim w
uchu. Poniewa bodce blowe ucha pyn do o.u.n. nerwem V, VII, IX i X, odrnienie nerwoblw nerwu IX od
nerwoblw pozostaych nerww moe by trudne, a nawet niemoliwe.
Przy rnicowaniu naley zawsze wzi pod uwag istnienie niesamoistnego, ale objawowego nerwoblu nerwu IX.
Ten ostatni moe wystpi przy nowotworach tylnej jamy czaszkowej i bocznej ciany garda, jak rwnie przy
zmianach chorobowych toczcych si w krgach szyjnych.
Nerwobl nerwu poredniego Wrisberga (nerwobl zwoju kolanka, neuralgia nerwu VII) charakteryzuje si
napadowo pojawiajcymi si blami maowiny usznej, przewodu suchowego zewntrznego lub blami w gbi ucha.
Waciwe rozpoznanie jest trudne i ustala si je w czasie zabiegu operacyjnego. Jeli dranienie nerwu poredniego
wywouje napad blu, przyjmuje si je za przyczyn wystpienia nerwoblu tego nerwu. Przyczyna samoistnego
nerwoblu nerwu VII i IX nie jest znana.
Bolesny skurcz okresowy mini poowy twarzy, opisany jako painful convulsive tic, ma by pochodzenia mzgowego.
Przecicie nerwu V i nerwu poredniego (Wrisberga) nie przynosi ulgi.
Nerwoble okolicy potylicznej wystpuj pod trzema postaciami. Pierwsza i najczciej spotykana posta
charakteryzuje si dugotrwaym (wielodniowym lub wielotygodniowym) blem okolicy potylicznej o niewielkim lub
rednim nasileniu, wystpujcym najczciej obustronnie, rzadziej jednostronnie. Blom tym towarzyszy nadmierne
napicie mini karkowych z czasami macalnymi guzkami. Nasilenie blw w duym stopniu uzalenione jest od
ruchu gowy. Ruchom gowy towarzysz czsto zawroty gowy. Skra oraz tkanki szyi i okolicy potylicznej s tkliwe na
ucisk. Podanie ergotaminy nie wpywa na nasilenie blw.
Druga posta nerwoblu okolicy potylicznej charakteryzuje si nawracajcymi napadami blowymi ze stanem
zupenego zdrowia w okresach midzynapadowych. Bl utrzymuje si przecitnie 236 h, rzadziej duej, jest
najczciej poowiczy, o charakterze pulsujcym. Blom towarzysz czasami nudnoci, wymioty oraz brak aknienia.
Mroczki i parestezje mog by obecne w okresie zwiastunowym. Podanie ergotaminy wywouje dramatyczn
popraw. Ulg przynosi rwnie znieczulenie prokain okolicy szyjnej i potylicznej.
W odrnieniu od pierwszej postaci nerwoblu potylicznego, wywoanego przeduonym skurczem mini, posta
druga jest nastpstwem rozszerzenia ttnic potylicznych i zausznych.
Trzecia posta nerwoblu potylicznego jest wynikiem stanw zapalnych, urazu lub ucisku nerww potylicznych,
korzeni szyjnych rdzenia krgowego lub zwojw korzeni szyjnych.
Nietypowe ble gowy
Do tej grupy zalicza si ble gowy o etiologii nie tylko naczyniowej. Rni si one od typowych blw migrenowych
miejscem i czasem wystpowania oraz charakterem objaww towarzyszcych. Podobnie jak ble migrenowe,
wykazuj one wyran zaleno od stanu emocjonalnego i stresw. Nietypowe ble gowy wykazuj jednak rwnie
pewne podobiestwo do typowych nerwoblw.
Wedug Wolffa nerwoble rni si od nietypowych blw gowy nastpujcymi cechami:
1. Nietypowe ble gowy obejmuj nie tylko obszar unerwienia nerwu V lub IX, lecz rwnie obszary
unerwienia szyjnych korzeni czuciowych.
2. Przecicie nerwu V lub IX nie ma wikszego wpywu na nasilenie blw nietypowych.
3. Ble nietypowe maj charakter cigy, rozlany, a nie napadowy, ograniczony do pewnego czasu
i do pewnego obszaru gowy.
4. W odrnieniu od typowych nerwoblw przy blach nietypowych nie ma okrelonych stref
blotwrczych.
5. Nietypowe ble gowy pojawiaja si w modszym wieku, a szczeglnie u kobiet, nerwoble
klasyczne za w wieku pniejszym.
6. Wystpienia nietypowych blw gowy nie mona sprowokowa ziewaniem, poykaniem, myciem
twarzy, szczeglnie zimn wod, goleniem lub mwieniem.
7. rodki rozszerzajce naczynia krwionone wzmagaj, rodki kurczce za zmniejszaj nasilenie
nietypowych blw gowy.
68

Jak to ju podkrelano, mechanizm powstania nietypowych blw gowy jest nie tylko naczyniowy. Liczne pocznie
nerww V, VII, IX, X, XI i korzeni szyjnych grnych z wknami wspczulnymi, obecno wkien przywspczulnych
w nerwach VII, IX i X oraz obecno wkien wspczulnych i przywspczulnych w splotach nerwowych
okoonaczyniowych - wskazuj na cise powizanie anatomiczne i fizjologiczne nerww czaszkowych, ukadu
autonomicznego i ukadu naczyniowego. Znajomo tych faktw pozwala lepiej zrozumie zoono objaww
podmiotowych i przedmiotowych obserwowanych w nietypowych blach gowy.
Do nietypowych blw gowy zaliczamy:
a) nerwobl zwoju klinowo-podniebiennego (ganglion sphenopalatinum) Sludera,
b) nerwobl nerwu kanau skrzydowego (Vidiana),
c) nietypowy nerwobl twarzy,
d) karotydyni,
e) autonomiczny bl twarzy (faciocephalalgia autonomica).
Nerwobl zwoju klinowo-podniebiennego. Nerwobl zwoju klinowo-podniebiennego (ble gowy Sludera) jest
jednostronny, obejmuje doln cz twarzy i nigdy nie przekracza linii czcej grny brzeg ucha z brwiami. Nawraca
on okresowo i trwa kilka minut do kilku dni. Wystpuje albo w okolicy oczodou i podstawy nosa, albo w okolicy
pooonej do tyu od wyrostka sutkowatego. Najczciej bl pojawia si w nosie i rozchodzi si w kierunku oczodou.
Gaka oczna jest tkliwa na ucisk. Z oczodou bl moe si rozszerzy na okolice ucha, wywoujc szum w uszach
i zawroty gowy. Rzadziej bl promieniuje w kierunku szyi, plecw, okcia i palcw (II i III). Moe mu towarzyszy
swdzenie skry grnej koczyny, zaburzenia smaku, uczucie sztywnoci mini w grnej koczynie oraz mroczki.
W czasie napadu chorzy s podnieceni i emocjonalnie niewyrwnani. W obrbie nosa stwierdza si obrzk bony
luzowej z wyciekiem surowiczym i luzowym. Ble gowy Sludera wystpuj najczciej u kobiet w okresie
przekwitania.
Znaczenie diagnostyczne i lecznicze ma znieczulenie nasikowe zwoju klinowo-podniebiennego kokain lub prokain,
po ktrym w cigu 1-3 min ble powinny znikn.
Nerwobl nerwu kanau skrzydowego (Vidiana). Nerw kanau skrzydowego (Vidiana) skada si z wkien nerwu
skalistego wikszego i gbokiego. Nerwobl tego nerwu charakteryzuje ostry bl napadowy w nosie, twarzy, oku,
gowie, karku i barku, podobny do opisanego przez Sludera. Ble s jednostronne i czsto wystpuj w nocy. Mog
by wynikiem zapalenia nerwu kanau skrzydowego (Vidiana).
Wolff uwaa, e ble s pochodzenia naczyniowego i dotycz gazek ttnicy szczkowej wewntrznej. Podobnie jak
w blach gowy Sludera, znieczulenie zwoju klinowo-podniebiennego przynosi wyran ulg.
Nerwobl nosowo-rzskowy (zesp Charlina). Charakteryzuje si silnymi, napadowo wystpujcymi blami
jednostronnymi w okolicy oczodou i nasady nosa. Napadom towarzysz rne objawy wegetatywne (zawienie,
pocenie si skry twarzy, zaczerwienienie oka i twarzy, nadmierne wydzielanie wodnistego luzu przez bon luzow
nosa). Znieczulenie okolicy sitowia kokain w istotnym stopniu zmniejsza nasilenie dolegliwoci.
Zesp nerwu sitowego przedniego. Zesp charakteryzuje si wystpowaniem staych lub okresowych,
jednostronnych blw w okolicy wewntrznego kta oka i nasady nosa. Ble nie wykazuj duego nasilenia
i promieniuj czasem do oka lub czoa. Ulegaj one nasileniu przy dotkniciu rodkowej maowiny nosa, natomiast
znikaj po znieczuleniu tej ostatniej.
Nietypowy nerwobl twarzy. Swoim obrazem klinicznym jest bardzo podobny do nerwoblu zwoju klinowopodniebiennego lub nerwu kanau skrzydowego (Vidiana). Napad nerwoblu czsto wywouje zmczenie, ekstrakcj
zbw, stany lkowe lub napicia. Bl wystpuje jednostronnie, rozprzestrzeniajc si z nosa, oka, policzka lub ucha
do szyi i barku; ma charakter nawracajcy. Jest gboki, tpy i palcy. Towarzyszy mu obrzk bony luzowej nosa
z obfit wydzielin luzow i surowicz, a take skurcz mini skroniowych, potylicznych i szyjnych. Podanie
ergotaminy daje tylko czciow ulg. Nastrzyknicie gazek nerwu V etanolem, znieczulenie zwoju skalistopodniebiennego kokain, resekcja grnego zwoju wspczulnego szyjnego i wiele innych operacji, wykonywanych na

69

strukturach czaszki lecych nad obszarem neuralgicznym, nie przynosz poprawy. W okresach midzynapadowych
chory jest zupenie zdrowy. W czasie napadu nie stwierdza si adnych zaburze ruchowych lub czuciowych.
Karotydynia. Charakteryzuje si tkliwoci, obrzkiem, a czasami widocznym ttnieniem ttnicy szyjnej wsplnej po
stronie dotknitej. Ucinicie ttnicy szyjnej tu poniej rozwidlenia wywouje silny bl twarzy po stronie ucinitej.
Napady karotydynii pojawiaj si okresowo, czsto po tej samej stronie. Nie towarzysz im zaburzenia wzrokowe.
Poza tym napady te maj wiele wsplnych cech z blami migrenowymi. Objawom karotydynii mog towarzyszy
nudnoci, wymioty, zawroty gowy, a czasami spadek cinienia krwi z utrat przytomnoci i drgawkami.
Autonomiczny bl twarzy (cephalgia,facialis autonomica). Pojawia si najczciej pod postaci ostrego napadu blu
w okolicy brwi, promieniujc do policzka, nosa, zbw lub ucha. Napadowi blowemu towarzysz czasami nudnoci,
zawienie, zaczerwienienie twarzy oraz lekki obrzk skry. Nasilenie blu zmniejsza si po podaniu ergotaminy lub
adrenaliny, co by przemawiao za naczyniow etiologi napadw. Obraz kliniczny autonomicznego blu twarzy
pokrywa si z obrazem nerwoblu skalistego (Gardnera).
Ble gowy wtrne lub objawowe
Wtrne ble gowy spowodowane s cile okrelonymi zmianami chorobowymi struktur wewntrzczaszkowych,
zewntrzczaszkowych lub pozaczaszkowych ( tab. 2.1).
Ble gowy objawowe uwarunkowane zmianami chorobowymi struktur zewntrzczaszkowych
Ble gowy w przebiegu chorb koci czaszki
Stany zapalne, nowotwory pierwotne i/lub przerzutowe albo zamania koci czaszki, mog by przyczyn blw gowy.
Rozpoznanie nie sprawia w tych przypadkach wikszych trudnoci. Krtkiego komentarza wymagaj ble gowy
w przebiegu choroby Pageta, zespou Costena, zespou Morgagniego-Stewarta-Morela oraz spowodowane
wyduonym wyrostkiem rylcowatym.
Choroba Pageta dotyczy najczciej nie tylko koci czaszki, ale i innych. Chory skary si najczciej na ble koci
tuowia i koczyn, ble gowy oraz powikszenie si obwodu czaszki. Rozpoznanie ustala si na podstawie zdjcia
rentgenowskiego koci czaszki oraz stwierdzenia zwikszonej aktywnoci fosfatazy zasadowej w surowicy krwi.
Zesp Costena wywoany jest zmianami zapalnymi lub zwyrodnieniowymi w obrbie stawu uchwowego, cho
czasami stwierdza si go rwnie u osb bez wyranych zmian anatomicznych tego stawu. Najczciej obserwuje si
tkliwo stawu uchwowego oraz okolicy przyusznic, jak rwnie obrzk tej okolicy. Blom samego stawu
uchwowego towarzysz czsto miernie nasilone ble gowy, umiejscowione na szczycie gowy, w okolicy potylicznej,
skroniowej, w gardle lub podniebieniu twardym. Ble mog si pojawi tylko w czasie ucia, ziewania lub poykania.
Pewien odsetek chorych podaje palenie jzyka oraz sucho w jamie ustnej, u innych za stwierdza si nadmierne
linienie. Czasami wystpuje upoledzenie suchu, szum w uszach oraz zawroty gowy. Zesp Costena wystpuje
najczciej u osb bezzbnych lub te z wadliwym zgryzem, spowodowanym ekstrakcj zbw lub le wykonan
protez. Czasami stwierdza si go przy nawykowych zwichniciach koci uchwy.
Podstaw rozpoznania jest stwierdzenie blw w stawie uchwowym, wystpujcych przy ruchach szczki dolnej,
wynik badania radiologicznego tego stawu oraz stwierdzenie miejscowej jego tkliwoci. Czasem mona wyczu
palcami lub wysucha nad stawem uchwowym wyrane trzeszczenie przy ruchach uchwy.
Hyperostosis frontalis interna (zesp Morgagniego-Stewarta-Morela) charakteryzuje si zgrubieniem blaszki
wewntrznej koci czoowej, otyoci, wystpowaniem objaww wirylizacji oraz przewlekymi blami gowy. Zesp
ten wystpuje najczciej u kobiet w okresie przekwitania, wyranie nerwicowych. Radiologiczne stwierdzenie
zgrubienia wewntrznej blaszki koci czoowej bynajmniej nie wystarcza do ustalenia przyczyny blw gowy,
poniewa podobne zmiany kostne mona stwierdzi u wielu innych kobiet, nieskarcych si na ble gowy. Pozostaje
do wyjanienia, w jakim stopniu ble gowy u tych chorych maj charakter psychogenny, a nie organiczny.
Wyduony wyrostek rylcowaty moe by, zdaniem niektrych autorw, przyczyn blw promieniujcych z bocznej
ciany garda do ucha, okolicy czoowej, skroniowej, lub te do obszaru unerwionego przez 2. i 3. gazk nerwu V.
70

Ble te najczciej s tpe albo przypominaj nietypowe ble neuralgiczne lub migrenowe. Stwierdzenie badaniem
radiologicznym lub palpacyjnym w okolicy migdakw podniebiennych wyduonego wyrostka rylcowatego bynajmniej
nie musi dowodzi przyczynowego zwizku z blami gowy.
Ble gowy uwarunkowane zmianami chorobowymi naczy zewntrzczaszkowych
Zmiany zwyrodnieniowe ttnic szyjnych lub krgowych mog powodowa niedokrwienie mzgu, ktre z kolei jest
przyczyn blw gowy. Rozpoznanie zmian miadycowych naczy szyjnych - jako przyczyny blw gowy - uatwio
wprowadzenie do diagnostyki takich metod, jak ultrasonografia dopplerowska, substrakcyjna tomografia komputerowa
oraz arteriografia. Przyczyn blw gowy mog by nie tylko zmiany zwyrodnieniowe, ale i zapalne naczy
zewntrzczaszkowych.
Spord chorb zapalnych najlepiej poznane zostao zapalenie ttnicy skroniowej (arteriitis temporalis).
Charakteryzuje si ono silnymi, mniej lub bardziej stale utrzymujcymi si blami gowy w obszarze ttnicy skroniowej.
Pocztkowo wystpuj one jednostronnie, a pniej czasem i obustronnie. Ogldaniem stwierdza si obrzknit,
wystajc ponad powierzchni skry ttnic skroniow, bardzo tkliw na ucisk. Stan zapalny tej ttnicy moe si
przenie na ttnic rodkow oka i wywoa utrat wzroku. Zaburzenia wzroku mog stanowi pierwszy objaw tej
choroby.
Podstaw rozpoznania powinien by wynik badania histologicznego ciany ttnicy. Abstrahujc od lepoty, prognoza
w tej chorobie jest na og dobra. Przyczyna arteriitis temporalis nie zostaa wyjaniona.
Ble gowy pochodzenia miniowego
Cephalea myalgica
Przy omawianiu rnego rodzaju blw pochodzenia naczyniowego wielokrotnie wspomniano o wspistnieniu
odruchowego blu miniowego. Podobne ble gowy pochodzenia miniowego mog si pojawi w nastpstwie
zapalenia zatok przynosowych, zmian zwyrodnieniowych krgw szyjnych, dugotrwaego napicia mini oka (przy
zaburzeniach refrakcji) lub wzmoonego napicia emocjonalnego, szczeglnie u osobnikw lkliwych, zawiedzionych
lub agresywnych (tension headache). Pojawienie si dugotrwaego skurczu mini potylicznych, skroniowych,
czoowych lub szyjnych, a nawet barkowych, wykazano badaniem elektromiograficznym. Przeduajcy si w tych
przypadkach skurcz mini staje si wtrnie przyczyn blw gowy pochodzenia naczyniowego i moe si
utrzymywa nawet wtedy, kiedy przyczyna pierwotnego blu gowy ju dawno znika.
Wtrny bl gowy pochodzenia miniowego wydaje si by blem z niedokrwienia, albowiem przeduajcy si
skurcz wymienionych wyej mini, wywoujc ucisk naczy ttniczych, jeszcze bardziej pogarsza niedotlenienie
wkien miniowych.
Oprcz wtrnych blw gowy pochodzenia mialgicznego istniej rwnie ble pierwotne tego typu, w ktrych czynnik
miniowy wysuwa si na pierwszy plan. Pierwotnym blom mialgicznym gowy towarzysz czsto wtrne ble
naczyniowe.
Pierwotne ble gowy pochodzenia mialgicznego wystpuj najczciej nie poowiczo, ale obustronnie. Okrelane
bywaj przez chorych jako uczucie ciskania, opasywania, gniecenia lub istnienie ciskajcego hemu na gowie. Ble
zaczynaj si stopniowo, nie ostro, z czasem si nasilajc; utrzymuj si przez tygodnie, miesice, a nawet cae lata.
Ustpuj one tylko po zayciu lekw przeciwblowych lub w czasie snu. Pochodne sporyszowe oraz inne preparaty
obkurczajce naczynia ttnicze nie przynosz ulgi. Ruchy gowy nasilaj dolegliwoci.
Mialgicznym blom gowy z reguy nie towarzysz objawy wegetatywne, tak czsto spotykane w migrenie. Inaczej te
ni w blach migrenowych - cia, dodatkowe infekcje lub zabiegi operacyjne nie wpywaj na ich charakter.
W okresie trwania miesiczki oraz w okresie przekwitania, mialgiczne ble gowy wzmagaj si.
Badaniem przedmiotowym stwierdza si czsto wyran tkliwo mini potylicznych, skroniowych, szyjnych,
a czasem rwnie czoowych, czasami wystpuje nadwraliwo skry gowy, szczeglnie w czasie czesania.

71

Rozrnienie pierwotnych i wtrnych blw gowy typu mialgicznego jest bardzo trudne. Wymaga ono znajomoci
wszystkich poznanych dotychczas czynnikw wywoujcych ble gowy; w szczeglnoci naley wyczy istnienie
zmian organicznych wewntrz- i zewntrzczaszkowych oraz szyjnych.
Stany zapalne nerww czaszkowych jako przyczyna blw gowy
Z praktycznego punktu widzenia najwiksze znaczenie ma ppacowe zapalenie nerwu trjdzielnego, zwoju
kolankowego oraz nerww i zwojw midzykrgowych C2 i C 3.
Ppacowe

zapalenie

nerwu

trjdzielnego

charakteryzuje

si

staym, piekcym

lub

rwcym

blem,

umiejscowionym w obszarze unerwienia jednej z gazek nerwu V, najczciej pierwszej. W okresie ostrym stwierdza
si obecno wykwitw na czole i bonie luzowej nosa oraz owrzodzenie na rogwce. Po ustpieniu wykwitw ble
mog utrzymywa si jeszcze przez tygodnie, miesice, a nawet lata. Czasami nigdy ju nie ustpuj. W obrbie
obszaru unerwionego przez gazk dotknit stanem zapalnym, a niekiedy nawet po ustpieniu zapalenia, stwierdza
si zaburzenia czucia (parestezje, upoledzone czucie) oraz przebarwienia i drobne blizenki. Ppacowe zapalenie
nerwu V wystpuje najczciej u osb starych.
Rozpoznanie przyczyny blw w okresie przed pojawieniem si osutki skrnej lub po jej ustpieniu moe by trudne.
Stwierdzenie przebarwie skry i blizenek, jak rwnie dokadne wywiady mog by pomocne przy ustaleniu
rozpoznania.
Ppasiec zwoju kolankowego (zesp Hunta). Ble umiejscowione s w okolicy jednego ucha. S one piekce
i rwce; wystpuj jednostajnie, a nie napadowo. Ble te mog si pojawi przed zmianami skrnymi, ktre pod
postaci pcherzykw, a pniej owrzodze i blizenek, wystpuj na maowinie usznej, w przewodzie suchowym
zewntrznym, a czasami na kocu jzyka. Zespoowi Hunta mog towarzyszy objawy poraenia nerwu VII lub innych
nerww czaszkowych (VI, VIII, IX). Czsto stwierdza si rwnie zawroty gowy i szum w uszach.
Ppasiec nerww szyjnych i zwojw szyjnych midzykrgowych dotyczy najczciej korzeni tylnych zwojw
midzykrgowych oraz rogw tylnych pierwszych trzech nerww szyjnych. Oprcz zmian skrnych umiejscowionych
w okolicy potylicznej i za uchem, a trudno dostrzegalnych przy owosionej skrze (zawsze jednostronne zmiany),
stwierdza si osabienie czucia skry lub parestezje. Ble poowicze s piekce lub rwce i wystpuj w okolicy karku,
potylicy lub za uchem. Ppasiec moe rwnoczenie uszkodzi nerw V, zwj kolankowy, nerw IX, nerwy C13, jdra
przedsionkowe w pniu mzgowym oraz opony mzgowe. W tych przypadkach obraz neurologiczny jest znacznie
bardziej zoony. Poowiczy charakter zmian skrnych i neurologicznych naprowadza najczciej na waciwe
rozpoznanie.
Ble gowy spowodowane chorobami oka lub jego okolic
Ble oka lub jego okolicy wystpuj czsto, ale tylko rzadko s wynikiem podranienia zakocze czuciowych
znajdujcych si w samej gace ocznej lub otaczajcych j tkanek. Ble gowy towarzyszce rnym zmianom
chorobowym oka lub struktur okooocznych mog by wynikiem:
a) stanu zapalnego powiek, rogwki, spojwki, twardwki lub struktur wewntrzczaszkowych;
b) nadmiernego pocigania mini ocznych zewntrznych lub skurczu mini tczwki i ciaa rzskowego;
c) wzmoonego cinienia rdgakowego;
d) zaburze refrakcji;
e) utajonego zeza;
f) stanu zapalnego nerwu ocznego.
Rozpoznanie przyczyny blw gowy w przebiegu zapalenia powiek, spojwki, rogwki, tczwki lub gbszych tkanek
oczodou nie nastrcza wikszych trudnoci. Pewne kopoty mog si pojawi przy blach gowy w przebiegu
pozagakowego zapalenia nerwu ocznego (neuritis retrobulbaris nervi optici). Pojawienie si nagego, czsto
jednostronnego blu gowy, odczuwanego czsto za okiem, nasilajcego si przy ruchach i ucisku gaki, szybko
72

postpujce upoledzenie wzroku, a szczeglnie pojawienie si mroczka centralnego - oto osiowe objawy uatwiajce
rozpoznanie wspomnianego zapalenia.
Znacznie trudniejsze bywa rozpoznanie jaskry, zaburze refrakcji oraz utajonego zeza jako przyczyny blw gowy.
Bl gowy w przebiegu jaskry pojawia si najczciej w nocy lub w godzinach rannych. Umiejscowiony jest
pocztkowo w samym oku, pniej za rozprzestrzenia si na obszar gowy unerwiony przez pierwsz gazk nerwu
V oraz do okolicy potylicznej. Sprowokowany moe by zayciem alkaloidw wilczej jagody (z powodu np.
dolegliwoci odkowych lub pcherzyka ciowego) lub stresami psychicznymi. Do blw doczaj si czsto
nudnoci i wymioty oraz zaburzenia w widzeniu, szczeglnie tczowa obwdka wok ogldanych przedmiotw.
Badaniem przedmiotowym stwierdza si najczciej szerok renic oraz wybitnie tward gak. Szybkie rozpoznanie
moe uchroni chorego od utraty wzroku.
Nadwzroczno oraz astygmatyzm, bardzo rzadko rwnie krtkowzroczno, mog by przyczyn przewlekych
blw gowy. Ble te pojawiaj si czsto dopiero po duszym czytaniu lub dugotrwaym intensywnym patrzeniu.
Zlokalizowane s najpierw w oku, pniej promieniuj do okolicy potylicznej. Wywouje je prawdopodobnie dugotrwae
napicie mini kompensujce dan wad. Podobny mechanizm wydaje si lee u podstawy blw gowy, bdcych
wynikiem utajonego zeza.
Przyczyn blw gowy moe by rwnie wiatowstrt towarzyszcy rnym stanom zapalnym zewntrznych
i wewntrznych struktur oka. Jest on wynikiem mzgowej interakcji bodcw pyncych z zakocze czuciowych
pierwszej gazki nerwu V oraz nerwu wzrokowego (z siatkwki), lub te nastpstwem ruchw zapalnie zmienionej
tczwki. Powsta jednak moe take u ludzi zupenie zdrowych, najczciej ze skonnoci do nerwicy, pod wpywem
silnych bodcw wietlnych. wiatowstrt objawowy lub samoistny moe by rwnie przyczyn nadmiernego
odruchowego skurczu mini szyjnych, potylicznych, skroniowych i czoowych, a co za tym idzie blw gowy
pochodzenia miniowego.
Ble gowy spowodowane chorobami uszu.
Czyrak przewodu suchowego zewntrznego, ostre zapalenie ucha rodkowego oraz zapalenie wyrostka sutkowatego
powoduj ble najczciej umiejscowione w obrbie ucha lub jego najbliszej okolicy. Przejcie stanu zapalnego na
ucho wewntrzne lub opon tward czy na zatok yln poprzeczn daje rne objawy, charakterystyczne dla zajcia
tych struktur czaszkowych. Zapalenie ucha zewntrznego lub rodkowego wywouje odruchowy skurcz mini
skroniowych, karkowych i szyjnych po zajtej stronie, powodujcy charakterystyczne pochylenie gowy ku tej stronie.
Znacznie czciej bl ucha odczuwany jest przy podranieniu zakocze nerww czuciowych pooonych z dala od
tego narzdu. Jego unerwienie przez zakoczenia czuciowe nerwu trjdzielnego, twarzowego, jzykowo-gardowego
oraz bdnego dobrze tumaczy etiologi takiego blu. Powysze dane anatomiczne oraz fakt unerwienia przez
pierwsze trzy nerwy szyjne skry
i mini pooonych w bezporednim ssiedztwie ucha atwo tumacz czsto odczuwania jego blw przy rnych
stanach zapalnych jamy gardowej i nosowej, zapaleniu stawu uchwowego oraz zmianach zapalnych,
zwyrodnieniowych lub nowotworowych, toczcych si w tylnej jamie czaszkowej lub w czci szyjnej rdzenia.
Ustalenie przyczyny rzutowanych blw ucha sprawia due trudnoci diagnostyczne. Dokadne badanie otologiczne
i radiologiczne z tomografi komputerow caej czaszki oraz badanie neurologiczne, z badaniem pynu mzgowordzeniowego oraz angiograficznym mzgu, najczciej pozwalaj ustali przyczyn istniejcych blw.
Choroby jamy nosowo-gardowej oraz zatok jako przyczyna blw gowy
Stany zapalne zatok szczkowych lub czoowych wywouj ble samoistne i uciskowe, umiejscowione nad tymi
zatokami. Stanom zapalnym zatok klinowych lub bdnika sitowego (labyrinthus ethmoidalis) towarzysz ble
zlokalizowane midzy oczami, w gbi oczodou lub na szczycie gowy. Przewleke ble nad zatokami przynosowymi
mog nasuwa podejrzenie ta nowotworowego, jeli wykluczono etiologi zapaln. Ble gowy mog by jednak
rwnie spowodowane wspistnieniem zmian nowotworowych i zapalnych zatok przynosowych.
73

Ostre lub przewleke zapalenie zatok szczkowych wywouje tpe ble nad koci szczkow lub po wewntrznej
stronie oczodou, promieniujce czasem do koci jarzmowej lub do zbw. W odrnieniu od nerwoblu gazki
podoczodoowej nerwu V wylot tego nerwu jest niebolesny na ucisk. Przy pooeniu poziomym chorego intensywno
blw maleje. Podstaw ostatecznego rozpoznania powinno by zdjcie rentgenowskie i wynik nakucia zatok.
Zapalenie zatok czoowych powoduje tpe, niepulsujce ble, zlokalizowane w okolicy czoowej z promieniowaniem
do dna oczodou. Nasilaj si one wyranie przy potrzsaniu gow lub przy prbie Valsalvy. Podstaw rozpoznania
jest wynik badania radiologicznego i nakucia zatok czoowych.
Jeli nerw nadoczodoowy przebiega przez zatok czoow, stan zapalny tej okolicy moe by przyczyn objawowego
nerwoblu owej gazki.
Zamknicie uj zatok czoowych lub szczkowych oraz nastpcza resorpcja znajdujcego si w nim powietrza mog
doprowadzi do wytworzenia si podcinienia, ktre jest przyczyn bardzo silnych blw, niernicych si od blw
spotykanych w stanach zapalnych tych zatok.
Zapalenie bdnika sitowego wywouje ble podobne do spotykanych w zapaleniu zatok czoowych. Szczeglnie
bolesna na ucisk moe by ko zowa. Ze wzgldu na bliskie ssiedztwo anatomiczne moe ono by przyczyn
pozagakowego zapalenia nerwu ocznego. Zapalenie zatok klinowych daje czsto ble gowy umiejscowione w tyle lub
na szczycie gowy. Stan zapalny tych zatok moe by przyczyn zapalenia nerwu ocznego, a czasem
i okoruchowego. Podstaw do rozpoznania zapalenia zatok klinowych jest wynik badania radiologicznego.
Dugotrwae stany zapalne ww. zatok mog wywoa odruchowy skurcz mini szyjnych, potylicznych, skroniowych
i czoowych. Jeli skurcz ten trwa dugo, moe z kolei by punktem wyjcia mialgicznych blw gowy. Stany zapalne
jamy gardowej, jak rwnie nowotwory tej okolicy, mog by przyczyn blw gowy, promieniujcych czasem do
ucha.
Przerost bony luzowej nosa, polipy nosa lub przewleke zapalenie migdakw podniebiennych jako przyczyny tpych
blw gowy poddawane s w wtpliwo.
Ble gowy towarzyszce zmianom patologicznym w zatokach przynosowych mog by wynikiem podranienia
zakocze blowych, umiejscowionych u uj zatok, na muszlach nosowych lub bonie luzowej grnej czci jamy
nosowej. Bona luzowa samych zatok przynosowych ma by mao bolesna. Wolff zakada nawet, e kady
dugotrway bl gowy zlokalizowany w okolicy czoowej, skroniowej, ciemieniowej lub koci jarzmowej, ktremu nie
towarzyszy obrzk bony luzowej uj zatok do jamy nosowej i muszli nosowych lub grnej czci jamy nosowej, lub
te ktry przy istniejcym obrzku obszarw bony luzowej nie ustpuje po miejscowym stosowaniu rodkw
znieczulajcych czy znoszcych obrzk (obkurczajcych naczynia), nie pochodzi z zatok przynosowych.
Czasem ble gowy mog by nastpstwem zaburze naczynioruchowych w obrbie bon luzowych nosa i zatok
przynosowych.
Nawracajcy obrzk bony luzowej nosa i zatok przynosowych, niepowstajcy na tle zakaenia wirusowego czy
bakteryjnego, reakcji alergicznej, lub te wrodzonych czy nabytych anomalii anatomicznych tej okolicy, okrela si
czsto jako rhinitis vasomotorica. Temu obrzkowi bony luzowej towarzysz ble w przedniej czci gowy. S one
tpe, miernie lub sabo nasilone. Trudno je dokadnie umiejscowi. Obrzk bony luzowej wywouje uczucie palenia
i zatkania nosa oraz wyciek z nosa.
Ble zbw jako przyczyna blw gowy
Ble zbw odczuwane s najczciej w miejscu ich powstawania. Jeli utrzymuj si przez duszy czas, promieniuj
do caego obszaru unerwionego przez dan gazk nerwu V. I tak ble zbw szczki grnej mog si
rozprzestrzenia do obszaru unerwionego przez drug gazk nerwu V, ble zbw szczki dolnej - do obszaru
unerwionego przez trzeci gazk nerwu V. Bardzo silne ble zbw - niezalenie od umiejscowienia pierwotnej
przyczyny - mog w kocu promieniowa do obszarw unerwionych przez wszystkie gazki nerwu trjdzielnego.
Stwierdza si wwczas przekrwienie spojwek, a take tkliwo gaki ocznej i okolicy skroniowej oraz obszarw skry
pooonych do tyu ucha i poniej wyrostka sutkowatego. Blom zbw moe towarzyszy przeduony skurcz mini
szyjnych, potylicznych, skroniowych lub czoowych, stajc si przyczyn blw gowy pochodzenia mialgicznego.
74

Znieczulenie prokain zba, bdcego przyczyn blw, likwiduje ble miejscowe i udzielone w obszarach
unerwianych przez dan gazk nerwu V, nie likwiduje za blw gowy pochodzenia mialgicznego. Te ostatnie mog
si utrzymywa jeszcze przez kilka dni po ustpieniu waciwego blu zba.
Zmiany w krgach szyjnych jako przyczyna blw gowy
Zmiany zwyrodnieniowe pozapalne lub pourazowe krgosupa w czci szyjnej mog by przyczyn zespou
chorobowego opisanego w pimiennictwie pod rnymi nazwami (syndroma cervicale, migraena cervicale, syndrome
sympathique cervical posterieur).
Zmiany w czci szyjnej krgosupa, wystpujce czciej u kobiet ni u mczyzn po 50. r., wywouj ble gowy
zlokalizowane w okolicy karku, a rozchodzce si w kierunku potylicy, skroni, okolicy czoowej, lub te do barku
i koczyn grnych. Podajc umiejscowienie blw, chorzy czsto przesuwaj rk od potylicy do czoa (ruch zsuwania
hemu). Ble te pojawiaj si najczciej w nocy lub nad ranem, czy te po duszym leeniu. Pojawiaj si te lub
nasilaj przy nadmiernym zginaniu lub wyprostowaniu czci szyjnej krgosupa. Czsto wystpuj tylko przy
okrelonym pooeniu gowy. Rczne wyciganie szyi przynosi czasem ulg. Ble maj charakter ciskajcy
i wystpuj jedno- lub obustronnie. Towarzysz im czsto objawy nadwraliwoci skry czaszki, zauwaane
szczeglnie przy czesaniu wosw, parestezje rk i palcw, zawroty gowy i czasem szum w uszach.
Zmiany w krgach szyjnych mog poza tym wywoywa nietypowe ble neuralgiczne twarzy lub "autonomiczny" bl
twarzy.
Badaniem przedmiotowym stwierdza si bolesno uciskow mini karku, potylicy, a czasem nawet minia
czworobocznego grzbietu lub minia naramiennego i trjgowego ramienia. Czasami obserwuje si bolesno
uciskow wyrostkw kolczystych krgw szyjnych, wystpujc tylko przy zgitej do przodu szyi. Ruchomo
krgosupa szyjnego moe by ograniczona. Badaniem radiologicznym stwierdza si czsto zmiany zwyrodnieniowe
krgw szyjnych, narola kostne, cechy osteoporozy krgw lub te wypadnicie jdra galaretowatego midzy
trzonami krgw szyjnych.
Patogeneza blw gowy powstajcych w nastpstwie zmian chorobowych w krgach szyjnych wydaje si by
w poszczeglnych przypadkach rna i bardzo zoona. Ucisk wyroli kostnych na korzenie nerwowe lub ttnice
krgowe, podranienie zakocze nerwowych splotu okoottniczego ttnic krgowych, odruchowy skurcz mini
karkowych lub szczkowych mini czaszki, jak rwnie zmiany zwyrodnieniowe samych ttnic krgowych mog
stanowi organiczne podoe dla powstawania blw gowy.
W rozpoznaniu rnicowym naley wykluczy istnienie nowotworw krgosupa szyjnego, uciskajcych na rdze
krgowy lub korzenie nerwowe. Wykonanie prby Queckenstedta oraz mielografii, jak rwnie dokadne badania
neurologiczne i adiologiczne z tomografi komputerow wcznie, s bardzo pomocne w ostatecznym ustaleniu
rozpoznania.
Ble gowy w przebiegu chorb pozaczaszkowych (niemigrenowe ble naczyniowe gowy)
Do tej grupy zaliczamy ble gowy o wyranej etiologii naczyniowej. Najczciej nie maj one charakteru napadowego,
jak to si obserwuje w blach gowy typu migrenowego. Dzielimy je na kilka grup, ktre kolejno omwimy:
1) Ble gowy pochodzenia gorczkowego (infekcje oglnoustrojowe).
2) Ble gowy pochodzenia toksycznego:
a)spowodowane toksynami endogennymi (w przebiegu chorb nowotworowych, nerek, wtroby),
b) spowodowane toksynami egzogennymi (leki, przypadkowe zatrucia).
3) Ble gowy pochodzenia metabolicznego i endokrynnego.
4) Ble gowy pochodzenia kreniowego:
a) w przebiegu nadcinienia ttniczego krwi,
b) w przebiegu podcinienia ttniczego krwi.
5) Ble gowy w przebiegu chorb oglnoustrojowych, wywoujcych wtrne niedokrwienie mzgu
75

(niedokrwisto, choroby puc, serca).


6) Ble gowy spowodowane dziaaniem czynnikw fizycznych otaczajcego rodowiska.
7) Ble gowy spowodowane innymi, rzadkimi czynnikami.
Ble gowy pochodzenia gorczkowego
Gorczka powstajca w wyniku oglnoustrojowej infekcji bakteryjnej, wirusowej lub te wskutek dziaania substancji
pirogennych (endo- lub egzogennych), wywouje nadmierne rozdcie wewntrzczaszkowych naczy ttniczych,
warunkujce powstawanie pulsujcych czsto blw gowy. W patogenezie tych blw nie mona jednak wykluczy
wspudziau uszkodzenia samych naczy ttniczych mzgu. Pojawienie si objaww oponowych w przebiegu infekcji
oglnoustrojowej wymaga wykonania nakucia ldwiowego. Najczciej w obrazie klinicznym dominuj objawy
choroby podstawowej.
Ble gowy pochodzenia toksycznego
Ble gowy spowodowane toksynami endogennymi
Mechanizm blw gowy powstajcych w przebiegu mocznicy, w uszkodzeniu czynnoci odtruwajcej wtroby lub
u chorych z rozpadajcymi si nowotworami rnych narzdw daje si w zasadzie sprowadzi do szkodliwego
wpywu rnych toksyn biakowych czy niebiakowych na ukad naczyniowy mzgu (zmniejszenie napicia ciany
ttnic) albo na same komrki mzgowe, lub te do niedokrwienia mzgu w nastpstwie wspistniejcej niewydolnoci
serca czy duego stopnia niedokrwistoci. Ble gowy nie dominuj najczciej w obrazie klinicznym i nie sprawiaj
wikszych trudnoci diagnostycznych.
Ble gowy spowodowane toksynami egzogennymi
Ostre zatrucia lekami i uywkami. Prawie powszechnie znany jest bl gowy po ostrym upojeniu alkoholowym lub
paleniu tytoniu u osb do tego nieprzyzwyczajonych. Odstawienie kawy u osb przyzwyczajonych do jej codziennego
picia rwnie wywouje ble gowy. Znane s poza tym dobrze ble gowy po zayciu lekw obniajcych cinienie
krwi (pojawiaj si one najczciej tylko na pocztku stosowania leczenia hipotensyjnego), gestagenw, rodkw
przeciwgruliczych (izoniazyd, streptomycyna) i przeciwblowych (fenacetyna, indometacyna, pochodne kwasu
salicylowego), lub te po ostrych zatruciach lekami narkotycznymi, nasennymi, uspokajajcymi, pochodnymi
alkaloidw sporyszu lub lekami rozszerzajcymi naczynia (azotyny, nitrogliceryna itd.).
Zatrucia rodkami przemysowymi. Spord ostrych zatru rodkami przemysowymi, wywoujcymi ble gowy,
wymieni

naley

zatrucia:

benzenem,

nitrobenzenem,

toluenem,

rtci,

oowiem,

czteroetylkiem

oowiu,

dwusiarczkiem wgla, siarkowodorem oraz metanolem. Spord przewlekych zatru przemysowych wywoujcych
ble gowy naley wymieni zatrucia oowiem i benzenem. Podane wyej leki i rodki przemysowe bynajmniej nie
wyczerpuj listy zwizkw wywoujcych ble gowy. Mechanizm powstawania tych blw sprowadza si najczciej
do depresyjnego wpywu ww. rodkw na bon miniow ttnic mzgowych wraliwych na rozciganie.
Zatrucie CO. Ble gowy nale do typowego obrazu ostrego zatrucia tlenkiem wgla. Mechanizm ich powstawania
wydaje si polega na niedokrwieniu tkanki mzgowej, pocigajcym za sob, jak wiadomo, rozszerzenie naczy
krwiononych i zwiotczenie ich cian. Rozpoznanie nie budzi najczciej adnych trudnoci diagnostycznych.
Przewleke zatrucie lekami. rodki przeciwblowe, szeroko stosowane pod postaci tabletek od blu gowy, agodz
pocztkowo ble gowy pochodzenia naczyniowego lub miniowego. Poniewa te ostatnie maj charakter
przewleky, dotknici nimi chorzy zaywaj wspomniane leki najczciej profilaktycznie, chcc w ten sposb zapobiec
oglnemu zemu samopoczuciu lub zmniejszonej sprawnoci fizycznej i umysowej, towarzyszcej blom gowy.
Dugotrwae zaywanie preparatw, zawierajcych najczciej fenacetyn lub paracetamol wtrnie doprowadza do
uszkodzenia naczy krwiononych mzgu, stajc si przyczyn blw gowy.
76

Patomechanizm blw gowy powstaych w nastpstwie zaywania w sposb cigy fenacetyny nie zosta dokadnie
poznany. Ma on polega na bezporednim toksycznym wpywie tego leku na naczynia mzgowe oraz - porednio - na
niedokrwieniu mzgu, powstaym

w nastpstwie methemoglobinemii pofenacetynowej. Przy rozpoznawaniu

przewlekych zatru tym zwizkiem due znaczenie maj dokadnie zebrane wywiady, oznaczenie stenia
methemoglobiny we krwi, obecno sinicy "szarej" warg, wywoanej methemoglobinemi, stwierdzenie objaww
nefropatii analgetycznej.
Ble gowy powstae w nastpstwie lekomanii fenacetynowej stanowi w niektrych krajach wany problem spoeczny
i medyczny. W Polsce zatrucia fenacetyn nie nale do zbyt czsto spotykanych.
Przewleke zatrucia zwizkami bromu, dzisiaj ju bardzo rzadko spotykane, rwnie mog by przyczyn przewlekych
blw gowy.
Ble gowy pochodzenia metabolicznego i endokrynnego
Najczstsz przyczyn blw gowy pochodzenia metabolicznego s stany hipoglikemiczne wywoane godzeniem
(ble gowy godowe) lub stosowaniem nadmiernych dawek insuliny. Towarzysz im rne objawy wegetatywne
(pocenie si, blado skry), stany niepokoju, a czasami nawet zaburzenia psychiczne. Do tej samej grupy zaliczamy
ble gowy wystpujce w rozpoczynajcej si kwasicy cukrzycowej, w hiperkapni, a czciowo take ble gowy
spowodowane mocznic (patrz Toksyczne ble gowy).
Dobrze znane s ble gowy w okresie przedmiesiczkowym, w hipotyreozie oraz w rnych awitaminozach,
szczeglnie witamin grupy B, a take w przeomie nadcinieniowym uwarunkowanym guzem chromochonnym. Rne
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej oraz rwnowagi kwasowo-zasadowej mog wywoa ble gowy,
oddziaywajce bezporednio na stan napicia ttnic mzgowych, lub te porednio - przez oglnoustrojowe zmiany
hemodynamiczne.
Ble gowy pochodzenia metabolicznego i endokrynnego nie stanowi zasadniczego problemu diagnostycznego.
Patomechanizm ich powstawania daje si sprowadzi do zmian napicia naczy mzgowych, niedokrwienia mzgu
lub uszkodzenia samych komrek mzgowych.
Ble gowy spowodowane chorobami ukadu naczyniowego
Nadcinienie ttnicze krwi. Nagy wzrost cinienia ttniczego u osb z prawidowym cinieniem lub z nadcinieniem
wywouje silne ble gowy z powodu nadmiernego rozcignicia wraliwych ttnic czaszkowych. Taki bl moe
wystpi po podaniu amin presyjnych lub odruchowo z powodu asfiksji czy nagego rozcignicia pcherza lub
odbytnicy u osb dotknitych paraplegi.
Ble gowy wystpujce w nadcinieniu krwi maj charakter tpy, ciskajcy. Umiejscowione s w okolicy potylicznej
lub - rzadziej - ciemieniowej. Pojawiaj si najczciej w godzinach rannych, ustpujc lub sabnc w cigu dnia.
Towarzyszy im czsto wzmoone napicie mini potylicznych, skroniowych, czoowych lub karkowych, sprzyjajce
powstawaniu mialgicznych blw gowy.
O ile patomechanizm blw gowy przy nagych wzrostach cinienia wydaje si zrozumiay, o tyle jest zupenie
niejasny w chorobie nadcinieniowej. Obserwacje kliniczne wykazuj bowiem, e niektrzy chorzy, mimo cigle
utrzymujcego si nadcinienia, nie czuj adnych blw gowy.
Rozpoznanie blw gowy pochodzenia nadcinieniowego nie sprawia najczciej trudnoci. Badanie dna oka (cechy
retinopathia hypertonica) pomaga najczciej w ustaleniu przyczyny blw. Kadorazowo naley ustali etiologi
nadcinienia (wyczy nadcinienie nerkowe, hormonalne - phaeochromocytoma, aldosteronoma, zesp Cushinga oraz nadcinienie bdce wynikiem anomalii naczyniowych) oraz wyczy inne organiczne przyczyny blw gowy.
Nage pojawienie si silnego blu gowy u osoby z nadcinieniem ttniczym zawsze nasuwa podejrzenie wylewu krwi
do mzgu. Ble gowy pochodzenia nadcinieniowego wzmagaj si przy wysikach fizycznych, kaszlu, kichniciu,
parciu na stolec. W tych ostatnich przypadkach wzmoone cinienie ylne w kreniu mzgowym wywouje wsteczny
wzrost cinienia krwi i rozcignicie blotwrczych naczy mzgowych (zatoki ylne).
77

Podcinienie ttnicze krwi. Jest czsto przyczyn blw gowy u osb psychastenicznych i neurastenicznych.
Wystpuj one najczciej rano, s tpe, rozlane. U wszystkich chorych z podcinieniem ttniczym naley wykluczy
niewydolno kory nadnerczy, przysadki gruczoowej, serca lub naczy krwiononych.
Ble gowy w przebiegu chorb oglnoustrojowych wywoujcych niedokrwienie mzgu
Wymieni tutaj naley choroby puc, serca i krwi. Wrd chorb puc na pierwsze miejsce wysuwa si zesp
sercowo-pucny. Obojtnie, na jakim powsta podou, wywouje w kocu hiperkapni oraz hipoksemi, dziaajc
rozszerzajco

na

naczynia

mzgowe.

Dugotrwae

niedokrwienie

i hiperkapnia

wywouj

zwikszon

przepuszczalno naczy mzgowych, a nastpnie obrzk mzgu z tarcz zastoinow na dnie oka wcznie. Objawy
kliniczne tego zespou chorobowego s dobrze znane i nie sprawiaj trudnoci diagnostycznych. Objawy mzgowe
mog naladowa objawy guza mzgu, stajc si czasem przyczyn tragicznych pomyek leczniczych.
Mechanizm blw gowy pojawiajcych si w przebiegu chorb ukadu krenia sprowadza si przede wszystkim do
hipoksji mzgu. Postpujce zmniejszenie objtoci wyrzutowej serca wywouje w kocu niedostateczny napyw tlenu
do mzgu oraz bl gowy z niedotlenienia. Podobny mechanizm ley u podstaw blw gowy w przebiegu
niedokrwistoci. Pojawiaj si one najczciej w niedokrwistoci ostrej, a nie przewlekej. Jeli wystpuj
w niedokrwistoci poczonej z objawami skazy krwotocznej, np. w ostrej biaaczce, zawsze budz podejrzenie
krwawienia domzgowego lub naciekw biaaczkowych w mzgu.
Ble gowy w przebiegu niedokrwistoci (policytemii) mog by nastpstwem zakrzepw w ttnicach lub
nadcinienia ttniczego.
Ble gowy spowodowane dziaaniem czynnikw fizycznych
Wysoka temperatura otoczenia prowadzi do przegrzania organizmu, wywoujc tzw. znuenie cieplne lub
wyczerpanie cieplne. Stanom tym towarzysz m.in. ble gowy. Przyczyn ich jest rozszerzenie naczy krwiononych
mzgu, wraliwych na rozciganie. W udarze cieplnym, stanowicym najwyszy stopie przegrzania ustroju, silne
ble gowy czsto wyprzedzaj stan piczkowy.
Patomechanizm blw gowy wystpujcych u osb zawodowo naraonych na haas, ultradwiki, wibracje,
mikrofale oraz promieniowanie rentgenowskie nie zosta dotychczas dokadnie poznany. Moliwo istnienia
zwizku pomidzy dziaaniem wymienionych czynnikw fizycznych, a wystpowaniem blw gowy naley wzi pod
uwag dopiero po wykluczeniu innych przyczyn.
Inne postacie blw gowy
Naley zaliczy do nich ble gowy wystpujce w czasie stosunku pciowego (pojawiaj si one najczciej podczas
szczytowania), w czasie spoywania lodw (ice-cream headache) lub pokarmw bogatych w tyramin (do nich nale
szczeglnie niektre postacie serw) oraz polekowe ble gowy z odbicia.
Naczyniowy charakter blw gowy wystpujcych w czasie stosunku pciowego (nadmierne rozciganie naczy pod
wpywem wzrostu cinienia ttniczego) lub spoywania lodw (odruchowy skurcz naczy krwiononych) wydaje si
wielce prawdopodobny. Ble "tyraminowe" maj by nastpstwem bloku enzymatycznego, warunkujcego
nieprawidow przemian tej aminy.
Polekowe ble gowy "z odbicia" (drug rebound headache, polekowe ble rykoszetowe)
Wystpuj najczciej u kobiet w wieku okoo 40 lat. Pacjentki skar si na stae, codziennie wystpujce ble.
Pojawiaj si one zaraz po obudzeniu, co jest przyczyn zaywania leku przeciwblowego. Ble wykazuj rednie
nasilenie i maj charakter uciskowy o lokalizacji dwuskroniowej, czoowej, potylicznej lub obejmujcej ca gow.
Natenie blu ulega okresowemu nasileniu, co skania chorych do zaywania kolejnego leku przeciwblowego, ktry
78

moe by przyczyn paradoksalnego nasilenia blw gowy. Ten rodzaj blw wystpuje najczciej u osb, ktre
choroway na migrenowe lub napiciowe ble gowy i zayway powszechnie dostpne leki przeciwblowe (pyralgina,
polopiryna, paracetamol lub inne, niesteroidowe leki przeciwzapalne).
Postpowanie diagnostyczne u chorych z blami gowy i twarzy
Jak o tym bya mowa na pocztku niniejszego rozdziau, podstaw ustalenia przyczyny blw gowy jest zebranie
szczegowego wywiadu, wynik badania internistycznego, neurologicznego i psychiatrycznego oraz wyniki bada
pracownianych. Uwzgldniajc stan kliniczny chorego, umiejscowienie oraz charakterystyk blw gowy i twarzy,
naley te ostatnie zaszeregowa do jednej z siedmiu grup przedstawionych na ryc. 2.2. Po ustaleniu, do ktrej grupy
ble nale, powinno si wykona uzupeniajce badania pracowniane, majce na celu ustalenie ich przyczyny.
Pierwsz grup tworz ble gowy, ktrym towarzysz niepokojce objawy kliniczne, takie jak: zaburzenia
wiadomoci, objawy oponowe, objawy wzmoonego lub obnionego cinienia rdczaszkowego, napady
padaczkowe, objawy ogniskowe ze strony o.u.n. lub zaburzenia wegetatywne. W takich przypadkach naley jak
najszybciej przeprowadzi badania diagnostyczne. W pierwszej kolejnoci naley wykona tomografi komputerow
czaszki lub badanie MRI pozwalajce na wykrycie pierwotnych lub wtrnych guzw czaszki, krwawie domzgowych,
krwawienia podpajczynwkowego lub podtwardwkowego, obrzku, niedokrwienia, zawau lub ropnia mzgu oraz
zakrzepicy zatok ylnych lub naczy ylnych. Jeli nie ma przeciwwskaza do nakucia ldwiowego, istotne
znaczenie ma rwnie wynik badania biochemicznego i morfologicznego pynu mzgowo-rdzeniowego.
Obecno krwistego pynu mzgowo-rdzeniowego stwierdza si w krwawieniach do przestrzeni podpajczynwkowej
i w zakrzepicy zatok ylnych mzgu, wzrost pleocytozy i stenia biaka w tym pynie - w stanach zapalnych mzgu
i opon mzgowych, za wzrost stenia biaka - u niektrych chorych z guzem mzgu. W ustaleniu przyczyny blw
moe by rwnie pomocny pomiar cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego (szczeglnie u chorych z zespoem
obnionego cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego).
Oprcz tomografii komputerowej mzgu i badania pynu mzgowo-rdzeniowego, istotn rol w ustaleniu rozpoznania
moe odegra ultrasonografia dopplerowska ttnic szyjnych (u chorych ze zweniem ttnic szyjnych) lub angiografia.
To ostatnie badanie pozwala na wykrycie zwe lub zamknicia wiata ttnic szyjnych lub wewntrzczaszkowych,
naczyniakw i ttniakw, jak rwnie zakrzepicy zatok ylnych mzgu. W kocu u wszystkich chorych z blami gowy,
ktrym towarzysz niepokojce objawy kliniczne (zaburzenia wiadomoci, objawy zaburze wegetatywnych itd.),
+

2+

2+

naley okreli: jonogram krwi (stenie w osoczu Na , K , Ca , Mg , fosforanw nieorganicznych), stan rwnowagi
+

kwasowo-zasadowej (stenie H , pCO2) stopie utlenowania hemoglobiny, pO2, krwi oraz stenie kreatyniny
i mocznika, jak rwnie glukozy. Wyniki tych bada pozwalaj wykluczy ostre zaburzenia metaboliczne jako
przyczyn blw gowy.
W razie niemonoci ustalenia przyczyny blw po wykonaniu ww. bada pracownianych, naley przesa prbk krwi
i moczu do badania toksykologicznego. Do drugiej grupy zaliczamy nawracajce ble gowy, trwajce godziny lub
kilka dni. Mog one by pochodzenia naczyniowego (ble migrenowe lub wystpujce u chorych z nadcinieniem lub
podcinieniem ttniczym, u chorych z hipoglikemi itd.), miniowego (mialgicznego) lub psychogennego. Chorzy
z blami gowy tego typu stanowi 90% lub wicej wszystkich zgaszajcych si z ww. dolegliwociami do lekarza.
Dokadn charakterystyk oraz diagnostyk wymienionych rodzajw blw gowy podano w rozdziaach:
Ble gowy typu migrenowego,
Ble gowy klasterowe (histaminowe ble gowy) (Hortona) Erythroprosopalgia Bing. Cluster headache,
Bl gowy napiciowy,
Nerwoble czaszki,
Nietypowe ble gowy,
Ble gowy wtrne lub objawowe,
Ble gowy objawowe uwarunkowane zmianami chorobowymi struktur wewntrzczaszkowych,
Ble gowy objawowe uwarunkowane zmianami chorobowymi struktur zewntrzczaszkowych,
Ble gowy w przebiegu chorb pozaczaszkowych (niemigrenowe ble naczyniowe gowy)
79

Trzeci grup tworz ble gowy uwarunkowane czynnikami egzogennymi. Maj one charakter podostry i rozlany oraz
utrzymuj si przez wiele godzin. Mog one by spowodowane czynnikami pokarmowymi (np. spoyciem niektrych
rodzajw serw, lodw itd.), lekami (fenacetyna, paracetamol, doustne rodki antykoncepcyjne, inhibitory
aminooksydazy, przedawkowanie witaminy A lub D itd.), jadami egzogennymi (tlenek wegla, nikotyna, rozpuszczalniki
organiczne, insektycydy, herbicydy itd.), nagym odstawieniem niektrych uywek (kofeina), naduywaniem alkoholu
lub zadziaaniem czynnikw fizycznych (ultradwiki, udar soneczny, nadmierny haas). Przy ustaleniu przyczyny tego
rodzaju blw bardzo due znaczenie maj dokadnie zebrane wywiady.
Czwart grup stanowi rozlane i cigle utrzymujce si ble gowy. S one najczciej spowodowane stanem
zapalnym ttnicy skroniowej lub ttnic mzgowych, przewlekym zaywaniem lekw przeciwblowych (fenacetyna,
paracetamol), urazem czaszki lub przewlekym zatruciem oowiem. Wystpowanie blw gowy po urazie czaszki
przez okres duszy ni 6 miesicy,sugeruje psychogenny ich charakter. W kocu rozlane i cigle utrzymujce si ble
gowy mog by objawem depresji lub przewlekej choroby internistycznej (przewleka mocznica, nadcinienie
ttnicze, choroby puc przebiegajce z hiperkapni, niedokrwisto lub nadkrwisto, przewleke stany gorczkowe,
przewleke zaburzenia elektrolitowe np. hiponatremia i hiperkalcemia).
Pit grup tworz ble umiejscowione w okolicy potylicy. Mog one by spowodowane urazami krgosupa szyjnego,
zmianami zwyrodnieniowymi, zapalnymi lub nowotworowymi krgw szyjnych lub objawem migreny podstawnej.
Do grupy szstej zaliczamy silne nawrotowe i napadowe ble twarzy. S one najczciej spowodowane neuralgi
nerww czaszkowych, w tym gwnie nerwu trjdzielnego, oraz blami histaminowymi gowy. Nerwoble nerww
czaszkowych innych ni nerw V nale do wielkich rzadkoci. Badaniem przedmiotowym chorych nie stwierdza si
zwykle adnych zmian organicznych, za wyniki bada pracownianych nie odbiegaj od wartoci prawidowych. Dla
ustalenia przyczyny blw istotne znaczenie maj: charakter samych blw oraz wyzwalajcych je czynnikw,
umiejscowienie blw oraz wystpowanie objaww towarzyszcych (gwnie wegetatywnych).
W kocu ostatni grup tworz dugo utrzymujce si ble twarzy. Mog one by spowodowane objawowym
nerwoblem nerwu V (po urazach, stanach zapalnych lub nowotworach twarzoczaszki lub podstawy czaszki),
karotydyni, chorobami narzdu wzroku (jaskra, zapalenie spojwek, wady refrakcji), zmianami chorobowymi narzdu
suchu, jamy nosowej lub gardowej (zapalenie zatok przynosowych, zapalenie ucha rodkowego itd.), chorobami
zbw (zapalenie miazgi zbowej lub ozbnej itd.), zgryzu lub stawu uchwowego (objaw Costena), wirusowym
zapaleniem

nerww

przeprowadzenia

czaszkowych

badania

(wirus

ppaca)

neurologicznego,

lub

depresj.

psychiatrycznego,

Ustalenie

okulistycznego,

przyczyny

blw

wymaga

laryngologicznego

oraz

stomatologicznego, jak rwnie bada radiologicznych twarzoczaszki.


Diagnostyka rnicowa blw szyi
Ble szyi mog by spowodowane zmianami chorobowymi wszystkich struktur tej okolicy ciaa, tj. krgw szyjnych,
mini, naczy krwiononych (zarwno ttniczych, jak i ylnych), gruczou tarczowego, gruczow przytarczycznych,
nerww i wzw chonnych. Czasami ble szyi wystpuj rwnie u niektrych chorych z niewydolnoci naczy
wiecowych lub z zawaem minia sercowego, z nowotworem rdpiersia lub grnego pata puca (zesp
Pancoasta) oraz ze zmianami chorobowymi w obrbie narzdw jamy ustnej lub narzdu suchu. Najczciej jednak
ble szyi spowodowane s stanami zapalnymi garda.
Dla ustalenia przyczyny blw szyi istotne znaczenie maj wywiady oraz wynik badania przedmiotowego.
U wikszoci chorych dokadne ogldanie garda i narzdw jamy ustnej oraz obmacywanie szyi wystarcza do
umiejscowienia czynnika powodujcego dolegliwoci. Dopiero jeli wywiady i badanie fizykalne chorego nie pozwol
na ustalenie rozpoznania, naley wykona badanie radiologiczne krgosupa szyjnego i puc, badanie morfologiczne
krwi (wraz z rozmazem), lub te inne badania majce na celu potwierdzenie lub wykluczenie sugerowanej przyczyny
blw.
W rnicowaniu naley w pierwszej kolejnoci wykluczy ble szyi pochodzenia gardowego oraz sercowego,
a dopiero w nastpnej kolejnoci - kostno-stawowego, miniowego, naczyniowego, nerwowego lub innego
(nowotwory gruczou tarczowego lub gruczow przytarczycznych, zmiany zapalne gruczou tarczowego lub wzw
chonnych, zmiany chorobowe narzdw ssiadujcych z szyj).
80

Ble szyi spowodowane zmianami chorobowymi jamy gardowej


Spord zmian chorobowych garda, bdcych przyczyn blw szyi i trudnoci w poykaniu, w pierwszej kolejnoci
wymieni naley zmiany zapalne migdakw podniebiennych i bony luzowej garda, rzadziej natomiast wystpuj
nowotwory. Najczciej przyczyn zapalenia migdakw podniebiennych jest zakaenie paciorkowcami (angina
tonsillaris), rzadko paciorkowcami ponicy lub maczugowcami bonicy, krtkowica (angina Plaut-Vincenti), zakaenie
wirusem mononukleozy.
Zapalenie paciorkowcowe migdakw zaczyna si zwykle dreszczami i gorczk dochodzc czasem do 40C.
Badaniem przedmiotowym stwierdza si powikszone i rozpulchnione migdaki podniebienne z punkcikowatymi lub
plackowatymi biaymi nalotami oraz ropn wydzielin w zasklepkach (kryptach) migdakowych. Bona luzowa
podniebienia mikkiego jest rwnie czsto rozpulchniona i zapalnie zmieniona. Jzyk pokryty jest brudnobiaym,
cuchncym nalotem. Na szyi stwierdza si powikszone bolesne wzy chonne. W wymazie z garda obecne s
paciorkowce.
Zapalenie migdakw pochodzenia poniczego jest podobne do wyej opisanej anginy paciorkowcowej. W drugim
lub trzecim dniu jej trwania pojawia si charakterystyczna wysypka na skrze ciaa i twarzy (oszczdzajca wargi
i skr nosa). W wymazie z garda stwierdza si paciorkowce hemolizujce.
W bonicy oprcz blw garda i trudnoci w poykaniu, wystpuje narastajce oglne osabienie oraz wzrastajca
w cigu pierwszych trzech dni gorczka. Na migdakach podniebiennych stwierdza si perlistobiae naloty o nieostrych
brzegach, przechodzce na podniebienie mikkie i gardo. Prbie usunicia nalotw towarzyszy krwawienie. Naloty te,
rozprzestrzeniajc si w kierunku krtani, mog by przyczyn trudnoci w oddychaniu, a nawet uduszenia. Z jamy
ustnej wydziela si nieprzyjemny, sodkawy zapach. Wzy chonne s wyranie powikszone. W razie spnionego
ustalenia rozpoznania mog wystpi objawy cikiego uszkodzenia minia sercowego (ostra niewydolno
krenia). W wymazie z garda stwierdza si obecno maczugowcw bonicy.
W anginie Plauta-Vincenta pocztek choroby jest powolny; wystpuj objawy oglnego osabienia, stany
podgorczkowe, powikszenie wzw chonnych szyi oraz wrzodziejce zapalenie dzise. Dopiero potem pojawiaj
si wrzodziejce zmiany na migdakach. Mog one by obecne tylko na jednym z nich. W wymazie z garda stwierdza
si wrzecionowce i krtki.
W wirusowym zapaleniu migdakw w obrazie klinicznym dominuj objawy grypowe. Badaniem przedmiotowym
stwierdza si przekrwion bon luzow garda, podniebienia mikkiego oraz powikszone i przekrwione migdaki
podniebienne bez nalotw. Okoliczne wzy chonne s powikszone i bolesne na dotyk, za w wymazie z garda
stwierdza si jedynie drobnoustroje oportunistyczne.
Mononukleoza charakteryzuje si najczciej wysok gorczk, powikszeniem wzw chonnych nie tylko na szyi,
ale rwnie w okolicy pachowej i pachwinowej, oraz objawami miszowego zapalenia wtroby. W obrbie garda
stwierdza si objawy anginy zatokowej lub wrzodziejcej, za we krwi wzrost liczby krwinek biaych, w tym gwnie
(powyej 50%) duych limfocytw z owalnym lub patowatym piknotycznym jdrem. Obecno dodatniego odczynu
Paula-Bunnella potwierdza rozpoznanie. U kadego chorego z duej utrzymujcym si zapaleniem migdakw naley
wykluczy istnienie hemoblastozy oraz agranulocytozy.
Ble szyi pochodzenia sercowego
Ble szyi pochodzenia sercowego spotykane s u chorych z niewydolnoci naczy wiecowych, zawaem minia
sercowego lub rozwarstwiajcym ttniakiem aorty (patrz rozdzia Ble klatki piersiowej).
Inne przyczyny blw szyi
Ble szyi mog by spowodowane zmianami zapalnymi, zwyrodnieniowymi lub nowotworowymi krgw szyjnych.
Ustalenie ich przyczyny moliwe jest przede wszystkim na podstawie wyniku badania neurologicznego
i ortopedycznego oraz badania radiologicznego krgosupa szyjnego (badanie rtg szyi w dwch paszczyznach,
badanie TK).
81

Krcz szyi (torticollis) oraz przewleke napicie mini szyjnych mog rwnie by przyczyn blw. Ustalenie
prawidowego rozpoznania w tych przypadkach jest najczciej moliwe za pomoc badania fizykalnego (patrz
rwnie rozdzia Ble gowy).
Jak ju o tym bya mowa, ble szyi mog by rwnie spowodowane zmianami zapalnymi albo nowotworowymi
gruczou tarczowego lub wzw chonnych szyjnych, nowotworem gruczow przytarczycznych (rak), stanami
zapalnymi naczy ttniczych (arteriitis) lub ylnych szyi (thrombophlebitis), uciskiem na sploty nerwowe, stanami
zapalnymi nerww albo zmianami chorobowymi toczcymi si w rdpiersiu grnym (rak, ttniak aorty, choniaki),
w grnym pacie pucnym (zesp Pancoasta), lub te w narzdach suchu. W tych przypadkach ustalenie przyczyny
blw szyi wymaga nierzadko przeprowadzenia odpowiednich bada specjalistycznych (badanie TK i/lub
ultrasonograficzne szyi, badanie otorynolaryngologiczne, biopsja gruczou tarczowego lub powikszonych wzw
chonnych).
Ble szyi uwarunkowane zmianami chorobowymi gruczou tarczowego omwiono w rozdziale 27.3.

Pimiennictwo
1. Barolin G.S., Kascha S., Schmid H.: Kopfschmerz 1984/1. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1984.
2. Bonica J.J.: Pain. Raven Press, New York 1980.
3. Burnstock G.: A unifying purinergic hypothesis for the initation of paro. Lancet, 1996, 347, 1604-1605.
4. Dalessio D.J.: Wolffs headache and other head paro. Oxford University Press, New York 1972.
5. Dalessin D.J.: Some current data on hcadache research; Triangle, 1981, 20, 33.
6. DeFelice E.A., Sunshine A.: Basie principles in the management of paro; Triangle, 1981, 20, 43.
7. Feinmann C.: Management oC Cacial paro and headache: psychiatrie approach. Proc. Royal. Col.
Physicians, Edinb. 1996, 26, 8-l3.
8. Glaxo: Jaki to bl gowy. Przewodnik diagnostyki i postpowania w blach gowy. Glaxo, Warszawa 1993
(przekad z jzyka angielskiego pod redakcj A. Prusiskiego).
9. Gumulka W.S., Rewerski W.: Farmakoterapia blu. PZWL, Warszawa 1985.
10. Grossmann W.: Spannungs-Kopfschmerz 1982. IMP. Verlagsgesellschaft GmBH. Internationale
Medizinische Publikationen, Ncu 7senburg 1982.
11. Hevck H.: Der Kopfschmerz. Differentialdiagnostik, Pathogenese und Therapie fiir die Praxis. G. Thieme
Verlag, Stuttgart 1975.
12. Hilgier M., Jarosz J.: Bl nowotworowy - problem dla anestezjologw. Terapia, 1996, 4, 14-- -20
13. Jurna l.: Pathophysiologie des Schmerzes und Grundlagen der Schmerztherapic; Therapiewoche, 1982,
32, 5461.
14. Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne blw gowy, nerwoblw czaszkowych i blu twarzy. Tumaczenie
z jzyka angielskiego pod redakcj A. Prusiskiego. Neur. Neurochir. Pol., 1993, 27, supp. 1, 1 127.
15. Pfaffenrath V., Prjllmann W.: Diagnostik und Therapic primarer Kopfschmerzen. Arcis Verlag GmbH,
Miinchen 1991, wyd. 2.
16. Pfaffenrath V., Pllmann W., Kufner G.: Die Prophylaxe der Migrane, Therapiewoche, 1984, 34, 5631.
17. Pfaffenrath V., Schrader A., Neu !-S.: Primare Kopfschmerzen: Pathogenese, Diagnostik und Therapie.
MMW-Verlag, 1984.
18. Poeck K.: Der akute Kopfschmerz aus der Sicht der Neurologie; Internist, 1980, 21, 260.
19. Prusiski A.: Ble gowy; ich przyczyny i leczenie. PZWL, Warszawa 1973.
20. Prusiski A.: Ostre ble gowy. PZWL, wyd. 2, Warszawa 1992.
21. Prusiski A.: Polekowe ble gowy. Post. Psych. Neurologii, 1993, 2, 81 -- 86.
22. Prusiski A.: Klasterowy bl gowy. PZWL, Warszawa 1993.
23. Prusiski A.: Ble gowy w codziennej praktyce lekarskiej - rozpoznanie i leczenie. Terapia, 1996, 4, 3-9.

82

24. Ruoff G.E.: Ble gowy w wieku podeszym. Rozpoznawanie i leczenie postaci agodnych. Medycyna Po Dyplomie
1994, 3,
159-166.
25. Schirmeister J.: KopCschmerzen bei internistischen Erkrankungen; Therapiewoche, 1982, 32, 5487.
26. Schmisigk K.: Kopfschmerzen bei neurologischen Krankheiten; Therapiewoche, 1982, 32, 5493.
27. Sternbach R.A.: Chronic paro as a disease entity; Triangle, 1981, 20, 27.
28. Terenius L.: Biochemische Schmcrzmcdiatoren; Triangle, 1981, 20, 19.
Unerwienie narzdw klatki piersiowej
Dla waciwej interpretacji blw klatki piersiowej due znaczenie ma znajomo jej unerwienia (patrz ryc. 2.3.).
Okolic barkow (zaznaczon polem zakreskowanym na ryc. 2.3.) unerwia segment rdzeniowy C4. Nerwy segmentw
Th

2-9

zaopatruj od tyu minie, skr i opucn od poziomu dow pachowych w d do brzegw eber. Zasig

unerwienia skry i mini przez Th 2-9 pokazuje ryc. 2.3.


Unerwienie przepony pochodzi z segmentw rdzeniowych szyjnych C
C

3-5

3-5

oraz piersiowych Th

7-12.

Nerwy segmentw

unerwiaj kopu przepony (przez nerw przeponowy). Fakt ten tumaczy wystpowanie blw odniesionych

(rzutowanych) w okolicy unerwionej przez C4 w stanach chorobowych kopuy przepony. Obwodowa cz przepony
oraz dolne partie opucnej ciennej unerwione s przez nerwy midzyebrowe wychodzce z segmentw Th7-12.
Podranienie zakocze tych nerww moe by przyczyn blw odniesionych, umiejscowionych w bocznych
cianach brzucha.
Opucna trzewna i misz pucny nie s wraliwe na czynniki blotwrcze (nie zawieraj zakocze blowych).
Czuciowe nerwy serca i osierdzia biegn do segmentw Th1-5, za przeyku - do Th

4-6.

Nerwy dochodzce do C5-Th1,

tworz splot barkowy, zaopatrujc skr i minie koczyny grnej.


Znajomo powyszych faktw tumaczy, dlaczego zmiany zwyrodnieniowe grnych krgw piersiowych, choroba
wiecowa, zmiany zapalne przeyku, kolka ciowa lub przepuklina roztworu przeykowego mog si przejawia
blami wystpujcymi w tym samym miejscu.
Ble gowy klasterowe (histaminowe ble gowy) (Hortona)
Erythroprosopalgia Bing. Cluster headache
Napady blw histaminowych pojawiaj si nagle. Rzadko s poprzedzane takimi objawami zwiastunowymi, jak
drtwienie i pocenie si twarzy czy zatkanie nosa. Napady blowe trwaj krtko - 5-30 min, rzadko kilka godzin i kocz si raptownie. Pojawiaj si one czsto w nocy i wystpuj w regularnych odstpach czasu przez kilka dni
lub tygodni (od tego okrelenie "ble klasterowe").
Ble klasterowe s piekce, rwce, czasem ttnice. Podanie ergotaminy wywouje czasem "dramatyczn" ulg.
Wystpienie napadw blw klasterowych mona sprowokowa rodkami rozszerzajcymi naczynia krwionone,
takimi jak azotyny, etanol lub histamina.
Po stronie blw gowy wystpuje obrzk ttnicy skroniowej, przekrwienie spojwki, zawienie, zwenie renicy,
opadnicie powieki, obrzk, linienie si, obrzk bony luzowej nosa z wyciekiem oraz poowicze pocenie si czoa.
Napady blw klasterowych mog wystpowa tylko przez kilka dni lub tygodni, szczeglnie w okresie wiosennojesiennym. Okresy wolne od napadw mog czasami trwa kilka lat. Czsto napadw blw klasterowych nasila si
po wstrzsach psychicznych, nadmiernym wysiku fizycznym lub psychicznym. W wywiadach chorych nie stwierdza
si adnego obcienia rodzinnego.
Nagy pocztek i koniec napadw blowych, ich krtkotrwao oraz miejscowe objawy wegetatywne odrniaj ble
klasterowe od innych blw gowy opisanych w tym rozdziale.
Ble dolnej czci gowy, migrena twarzowa
Lower-half headache. Migraena facialis
83

Ble dolnej czci gowy, okrelane rwnie jako migrena twarzowa, rozpoczynaj si zwykle na podniebieniu lub
w kcie nosa, promieniujc nastpnie do policzka, ucha i karku. Dotycz one tylko poowy gowy i pojawiaj si
okresowo. Przerwy pomidzy blami s dusze ni przy blach gowy Hortona. Ble mog si utrzymywa przez kilka
godzin i trwa do kilku dni. Czasami towarzysz im nudnoci i zaburzenia widzenia.
Tabela 2.2. Kryteria diagnostyczne blw napiciowych, migrenowych i klasterowych (wg Ruoff G.E.)
Typ

Wystpowanie

Czas trwania

Charakterystyka blu

Umiejscowienie

Objawy towarzyszce

Charakterystyka blu
u osb starszych

Bl
napiciowy

Przewanie
u kobiet

30 min do 7 dni;
epizodyczny:< 15
napadw w miesicu;
przewleky: 15
napadw w miesicu

Bl o charakterze
ucisku lub ciskania
obrcz; agodny lub
rednio silny; nie
nasila si pod
wpywem aktywnoci
fizycznej

Obustronny

Nie ma wymiotw,
cho nudnoci mog
wystpi w typie
przewlekym;
zazwyczaj nie ma
dwiko- i
wiatowstrtu lecz
okresowo jedna z tych
dolegliwoci moe
wystpi

Rozpoczyna si jako
nieokrelony
dyskomfort w obrbie
szyi, ktry nastpnie
obejmuje skronie
i czoo.

Migrena
bez aury

Przewanie
u kobiet

Od 4 do 72 h

Pulsujcy bl; utrudnia


normaln aktywno;
nasila si podczas
wysiku fizycznego

Jednostronny

Nudnoci, wymioty,
dwiko- i
wiatowstrt

Rzadsze objawy
brzuszne

Migrena z
aur

Przewanie
u kobiet

Aura < 1 h

Jak w migrenie bez


aury

Jednostronny

Powoli rozwijajce si
objawy neurologiczne
z wystpujcym
natychmiast lub po 1 h
blem gowy,
nudnociami i/lub
wiatowstrtem

Jak w migrenie bez


aury

Klasterowy
bl gowy

Przewanie
u mczyzn

15 min do 3 h (do 8
napadw dziennie
wystpujcych
gromadnie, co trwa
tygodnie lub
miesice)

Rozdzierajcy bl

Jednostronny,
zlokalizowany
nad okiem lub
w skroni

Zaczerwienie
spojwek, zawienie,
przekrwienie bony
luzowej nosa, katar,
potliwo twarzy,
zwenie renicy,
opadnicie i obrzk
powieki

Pocztek choroby po
60 roku ycia,
przewanie u kobiet

Etiologia i patogeneza
Uwzgldniajc etiologi i patogenez blw klatki piersiowej, mona wyrni nastpujce ich rodzaje:
1. Ble ciany klatki piersiowej. S dobrze zlokalizowane. Powoduje je podranienie
nocyceptorw lub mechanoceptorw struktur miniowo-szkieletowych przez czynniki zapalne lub
metaboliczne lub te traumatyzacja wspomnianych receptorw.
2. Ble midzyebrowe (lub segmentowe). S uwarunkowane podranieniem nerww
midzyebrowych lub tylnych korzeni nerww rdzeniowych. Ble korzeniowe lub midzyebrowe s
ostre, kujce.
3. Ble naczyniowe i wspczulne. S tpe lub palce. Powoduj je zmiany zapalne albo
podranienie mechaniczne przydanki naczy lub pnia wspczulnego (piersiowo-szyjnego). Ich
umiejscowienie zaley od pooenia naczynia lub zwojw albo nerww wspczulnych, dotknitych
procesem chorobowym.
4. Ble trzewne. S wynikiem podranienia nocyceptorw narzdw trzewnych klatki piersiowej
(serce, naczynia krwionone, opucna, przeyk, przepona) lub ssiadujcych z ni narzdw
nadbrzusza przez czynniki zapalne, urazy, niedokrwienie, rozdcie lub ucisk. Ble trzewne mog
by przyczyn blw odniesionych.
5. Ble odniesione. Ble trzewne mog by odczuwane jako ble narzdw zaopatrzonych przez
nerwy somatyczne. Spowodowane to jest tym, e bodce przewodzone zarwno przez nerwy
trzewne, jak i somatyczne doprowadzane s (konwerguj) do tych samych komrek nerwowych
rogw tylnych rdzenia krgowego. Ten fakt tumaczy wystpowanie blw odczuwanych w
84

odpowiednich dermatomach (strefy Heada) lub miotomach, spowodowanych podranieniem


nocyceptorw narzdw trzewnych.
6. Ble psychogenne. S wyrazem konwersji zaburze psychicznych. Czsto towarzysz depresji
endo- lub egzogennej.
7. Ble o etiologii mieszanej.
Wywiady
Podobnie jak w innych dziedzinach patologii ludzkiej podstaw rozpoznania musz by:
a) wywiady,
b) wyniki badania przedmiotowego,
c) wyniki bada dodatkowych.
W wywiadach naley zwrci uwag na: umiejscowienie, kierunek promieniowania, charakter, dynamik i czas trwania
blu, okolicznoci powodujce jego wystpienie bd zagodzenie, a take objawy towarzyszce. W kocu wana jest
informacja o wystpowaniu blw klatki piersiowej w wywiadzie lub o przebytym urazie.
Umiejscowienie blw ma istotne znaczenie dla ustalenia ich przyczyny. I tak bl zamostkowy najczciej
spowodowany jest niedokrwieniem minia sercowego. Ble o podobnej lokalizacji mog jednak rwnie wywoywa
choroby przeyku, rdpiersia, osierdzia, ukadu kostnego (kostochondrodynia), a take zesp hiperwentylacyjny (ble
czynnociowe).
Kierunek promieniowania blw moe mie istotne znaczenie dla okrelenia ich przyczyny. Jest on czsto bardzo
swoisty dla blw wywoanych niedokrwieniem minia sercowego lub blw korzeniowych. Kierunki promieniowania
blw w chorobach poszczeglnych narzdw klatki piersiowej przedstawiono w dalszej czci tego rozdziau.
Chorzy czsto okrelaj charakter blu niecile i mao precyzyjnie. Wszyscy opisuj odczuwane dolegliwoci
w sposb niewtpliwie subiektywny. To co jeden chory okrela jako bl "ciskajcy", dla innego jest "uczuciem
ciaru". Dlatego te charakterystyka blu podawana przez chorego ma tylko wzgldn warto diagnostyczn.
Opis dynamiki blu - w odrnieniu od okrelenia jego charakteru - jest znacznie bardziej "obiektywny". I tak np. bl
wiecowy nasila si stopniowo, osigajc najwiksze natenie dopiero po pewnym czasie. Ble spowodowane
rozwarstwiajcym si ttniakiem zaczynaj si natomiast gwatownie, odznaczajc si znacznym nasileniem od
samego pocztku.
Istotne znaczenie dla rozpoznania rnicowego ma okrelenie czasu trwania blu. I tak np. ble wiecowe trwaj
zwykle 4-6 min, rzadziej 10-20 min. Ble utrzymujce si przez kilka godzin lub dni mog by spowodowane
zapaleniem osierdzia, opucnej lub hiperwentylacj.
Okrelenie czynnikw prowokujcych lub agodzcych bl jest bardzo pomocne w okreleniu ich przyczyny. I tak ble
nasilajce si przy oddychaniu najczciej s pochodzenia opucnowego, rzadziej osierdziowego. Ble pojawiajce
si tylko w pozycji lecej na wznak przewanie s spowodowane zmianami zapalnymi przeyku (wywoane refluksem
treci odkowej), natomiast rzadziej zmianami zapalnymi osierdzia. Ble wiecowe najczciej ustpuj po podaniu
nitrogliceryny, Naley jednak rwnie pamita o tym, e lek ten agodzi ble wywoane zmianami zapalnymi przeyku,
dziaajc rozkurczowo na jego minie gadkie. Utrudnia to odrnienie blw pochodzenia wiecowego od
przeykowych.
Objawy towarzyszce blom w klatce piersiowej mog by rwnie pomocne w ustalaniu ich etiologii. Na przykad
blom sercowym nierzadko towarzyszy lk przed zbliajc si mierci, zlewne poty lub objawy wstrzsu. Warto
diagnostyczna ww. objaww jest jednak ograniczona, mog one bowiem rwnie wystpowa u chorych z ostr
chorob przewodu pokarmowego (pknicie wrzodu odka, ostre zapalenie trzustki lub pcherzyka ciowego). W
kocu istotne znaczenie dla ustalenia etiologii blw moe mie fakt przebycia przez chorego urazu lub chorb ukadu
miniowo-kostnego klatki piersiowej.
Badanie przedmiotowe
85

Badanie przedmiotowe chorego z blami klatki piersiowej skada si - podobnie jak w patologii innych narzdw - z
ogldania, obmacywania, opukiwania i osuchiwania. Badanie to nie moe by ograniczone tylko do narzdw klatki
piersiowej, lecz musi obejmowa caego chorego.
Szczegln uwag naley zwrci na postaw lub uoenie chorego, zabarwienie skry, czsto oddechw oraz tor
oddechowy, temperatur ciaa, charakter i czsto ttna, wysoko cinienia ttniczego zmierzonego na koczynach
zarwno grnych, jak i dolnych, stopie wypenienia y u chorego pozostajcego w pozycji pod ktem 35 oraz
tkliwo klatki piersiowej na ucisk (szczeglnie w stawach mostkowo-ebrowych). Ponadto obowizuje dokadne
opukiwanie i osuchiwanie puc i serca oraz obmacywanie, opukiwanie i osuchiwanie narzdw jamy brzusznej.
Badania pracowniane
Najwiksz warto diagnostyczn w przypadkach blw klatki piersiowej ma niewtpliwie badanie radiologiczne puc,
serca i ukadu kostnego klatki piersiowej (rtg krgosupa piersiowego i szyjnego, eber, mostka) oraz badanie
elektrokardiograficzne. Tylko w rzadkich przypadkach zachodzi potrzeba wykonania badania echograficznego
i tomografii komputerowej narzdw klatki piersiowej lub bada izotopowych serca i puc, albo te bada
kontrastowych naczy krwiononych serca, gwnych naczy ttniczych (aorta, pie pucny) i jam serca. W zalenoci
od rodzaju istniejcej patologii wane znaczenie dla rozpoznania rnicowego mog mie wyniki niektrych bada
morfologicznych i biochemicznych krwi. Rodzaje tych bada s bliej scharakteryzowane przy omawianiu blw klatki
piersiowej o poszczeglnej etiologii.

Diagnostyka rnicowa blw klatki piersiowej


Ble klatki piersiowej mog by spowodowane chorobami serca lub naczy, rdpiersia, ukadu oddechowego,
przeyku, ukadu miniowo-szkieletowego lub nerwowego (zarwno somatycznego, jak i autonomicznego) oraz
chorobami narzdw pooonych w grnej czci jamy brzusznej. Przyczyny blw klatki piersiowej zestawiono w tab.
2.3.

Tabela 2.3. Przyczyny blw w klatce piersiowej


Ble pochodzenia sercowego:
Niewydolno wiecowa
Zawa minia sercowego
Zapalenie osierdzia
Zapalenie minia sercowego
Stuczenie (contusio) serca
Wady zastawkowe serca
Nowotwory
Zaburzenia rytmu serca
Zesp wypadania patka zastawki dwudzielnej
Nerwice serca
Ble pochodzenia naczyniowego:
Ttniak rozwarstwiajcy aorty
Zator ttnicy pucnej
Zamknicie ttnicy podobojczykowej
Zamknicie ttnicy szyjnej
Choroby rdpiersia:
Zmiany zapalne
Nowotwory
Ble wywodzce si z ukadu oddechowego:
Zapalenie tchawicy i oskrzeli
Zapalenie puc i opucnej
Zawa puc
Odma opucnowa
Ble wywoane zmianami przeyku:
Choroby zapalne, nowotworowe lub inne przeyku, uchyki itd.
Przepuklina rozworu przeykowego przepony
Ble wywoane zmianami ukadu miniowo-szkieletowego klatki piersiowej:
Zamanie eber
86

Zesp Tietza
Zapalenie staww mostkowo-ebrowych
Zesp rami - rka
Zapalenie okoostawowe stawu ramiennego
Zmiany zwyrodnieniowe lub zapalenie krgw
Grulicze zapalenie krgw
Nowotwory ukadu kostnego
Choroba Scheuermanna
Zapalenie mini
Choroba Mendora
Ble pochodzenia nerwowego:
Nerwoble midzyebrowe
Nerwoble pnia szyjnego lub piersiowego
Zmiany zapalne, naczyniowe lub nowotworowe rdzenia lub
opon rdzeniowych
Ble klatki piersiowej spowodowane chorobami narzdw jamy brzusznej:
Zesp okrniczo-sercowy Roemhelda (zesp rzekomowiecowy)
Choroby wtroby, drg ciowych i pcherzyka ciowego
Choroby ledziony
Ostre zapalenie trzustki
Ropie podprzeponowy

Ble pochodzenia sercowego


Niewydolno wiecowa
Istotne znaczenie dla rozpoznania blw dawicowych maj dobrze zebrane wywiady. Ble te maj najczciej
charakter tpy, wierccy lub ciskajcy. Umiejscowione s pozamostkowo, najczciej powyej linii czcej brodawki
sutkowe. Promieniuj najczciej do lewego barku i lewej rki, rzadziej do szyi, uchwy lub do okolicy
midzyopatkowej, a bardzo rzadko rwnie do prawej rki lub do nadbrzusza. Wyzwala je przewanie wzmoony
wysiek fizyczny, stres psychiczny, zimno lub spoycie wikszej iloci pokarmw, rzadziej zmiana pozycji ciaa ze
stojcej na lec.
Ble dawicowe utrzymuj si nie duej ni 5 min i ustpuj po znikniciu czynnika wyzwalajcego lub po podaniu
nitrogliceryny. Taka reakcja na nitrogliceryn nie jest jednak swoista dla dawicy, lek ten agodzi bowiem w znacznym
stopniu rwnie ble spowodowane przepuklin przeponow, kolk ciow lub jelitow. Ble dawicowe mog si
take pojawi w zupenym spoczynku (angina pectoris variant Prinzmetal) lub u chorych lecych (angina decubitus).
W spoczynkowych blach dawicowych badaniem EKG stwierdza si najczciej zmiany typowe dla niedokrwienia
minia sercowego (obnienie odcinka ST, spaszczenie lub odwrcenie zaamka T). W blach dawicowych typu
Prinzmetala w EKG stwierdza si uniesienie odcinka ST oraz zaburzenia rytmu serca.
Ble w przebiegu niewydolnoci wiecowej naley rnicowa z zatorami drobnych rozgazie ttnicy pucnej
u chorych z przewlekym zespoem sercowo-pucnym (w tych przypadkach stwierdza si elektrokardiograficzne cechy
przecienia prawego serca, a w badaniu gazometrycznym hipoksemi i hiperkapni), kardiomiopati zastoinow,
zespoem wypadania patka zastawki dwudzielnej, z blami spowodowanymi skurczami dodatkowymi lub
niemiarowoci czynnoci serca innego pochodzenia, blami czynnociowymi serca oraz blami spowodowanymi
zmianami patologicznymi innych struktur klatki piersiowej.
W razie wtpliwoci naley wykona EKG wysikowy. Tylko rwnoczesne pojawienie si elektrokardiograficznych cech
niedokrwienia oraz klinicznych objaww dawicy sercowej potwierdza wiecowe pochodzenie istniejcych blw.
Testu wysikowego nie naley wykonywa u chorych wykazujcych elektrokardiograficznie cechy zaburzonego
przewodzenia rdkomorowego lub przecienia lewej komory oraz u chorych z hipokaliemi lub z objawami
przenaparstnicowania. Za wiecowym pochodzeniem blw moe przemawia wystpowanie u chorego otyoci,
nadcinienia ttniczego, cukrzycy, hiperlipemii, hiperurykemii oraz przewlekego nikotynizmu. W niektrych
przypadkach wiecow etiologi blw udaje si udowodni dopiero za pomoc koronarografii, scyntygrafii serca,
echokardiografii dynamicznej lub oznaczenia stenia kwasu mlekowego we krwi zatoki ylnej serca, pobranej
w warunkach podstawowych oraz po wysiku. Do powyszych metod diagnostycznych naley sign w przypadkach
wystpowania uporczywych blw u tych chorych, u ktrych istnieje moliwo leczenia zabiegowego po stwierdzeniu
zmian naczyniowych.
87

W kocu wspomnie naley, e u prawie 1/3 wszystkich chorych ze stwierdzonymi zmianami miadycowymi naczy
wiecowych przebieg choroby jest zupenie bezobjawowy. Dotyczy to szczeglnie chorych na cukrzyc, wykazujcych
objawy neuropatii.
Zawa minia sercowego
Wiodcym objawem zawau minia sercowego s ble w okolicy zamostkowej, majce podobny charakter
i umiejscowienie oraz promieniujce w podobny sposb jak ble wiecowe. Ble spowodowane zawaem s jednak
bardziej nasilone i trwaj z reguy duej ni 20 min (najczciej od kilku do kilkunastu godzin). Towarzysz im:
niepokj ruchowy (wana cecha rnica zawa minia sercowego od blw dawicowych), poty oraz blado skry.
Czsto wystpuj zaburzenia rytmu serca (bradykardia, skurcze dodatkowe) oraz spadek cinienia ttniczego.
W pierwszych dwch dniach po wystpieniu zawau mog si pojawi stany podgorczkowe lub gorczkowe,
utrzymujce si czasem przez dwa tygodnie.
Dla rozpoznania zawau minia sercowego istotne znaczenie ma wynik badania EKG oraz oznaczenia aktywnoci
enzymw wskanikowych (AspAT, CPK, LDH i gamma-GT), leukocytozy i glikemii.
Wystpowanie elektrokardiograficznych cech martwicy (gbokie Q, spadek amplitudy zaamka R), uszkodzenia
(uniesienie albo - w zawaach podwsierdziowych - obnienie odcinka ST) oraz niedokrwienia (T wiecowe) potwierdza
rozpoznanie zawau minia sercowego. Naley pamita o tym, e w pierwszych godzinach po wystpieniu zawau
EKG moe by prawidowy.
Wrd enzymw wskanikowych najbardziej swoisty dla zawau minia sercowego jest izoenzym sercowy kroazy
fosfokreatynowej (MB-CPK). Aktywno tego enzymu wykazuje najwikszy wzrost po 18-24 h i ulega normalizacji w 34 dniu po wystpieniu zawau. Aktywno AspAT wykazuje najwikszy wzrost 24-8 h po wystpieniu zawau, wracajc
do normy w cigu 4-7 dni. W odrnieniu od CPK i AspAT aktywno dehydrogenazy mleczanowej (LDH) osocza
wzrasta dopiero w 24-48 h po wystpieniu zawau, osigajc swj szczyt po 3 dniach oraz normalizujc si w cigu 714 dni. W odrnieniu od CPK, AspAT i LDH aktywno gamma-glutamylotransferazy wykazuje tendencj wzrostow
dopiero w drugim tygodniu choroby. Naley pamita o tym, e zwikszenie aktywnoci wszystkich wymienionych
enzymw nie jest swoiste dla zawau minia sercowego i moe by spowodowane czynnikami pozasercowymi.
Swoisto t mona zwikszy, oznaczajc izoenzymy MB-CPK. Wzrost aktywnoci AspAT, CPK i LDH spotykany
jest jednak rwnie u chorych z zapaleniem minia sercowego lub po duej trwajcych czstoskurczach.
Leukocytoz i wzrost glikemii stwierdza si ju w pierwszych 4 h po wystpieniu zawau. Wskaniki te ulegaj
normalizacji ju w pierwszych 3-4 dniach trwania choroby.
U wikszoci chorych rozpoznanie zawau minia sercowego jest moliwe na podstawie obrazu klinicznego, wyniku
badania EKG oraz wynikw bada enzymatycznych. Moe ono by trudne u chorych z zaburzeniami przewodzenia
rdkomorowego.Zawa minia sercowego naley rnicowa z innymi chorobami powodujcymi ble w klatce
piersiowej, w tym szczeglnie z dawic sercow, zatorem ttnicy pucnej, zapaleniem osierdzia, ttniakiem
rozwarstwiajcym aorty, odm samoistn puc oraz z blami spowodowanymi ostrymi chorobami jamy brzusznej
(pknicie wrzodu, kolka ciowa, ostre zapalenie pcherzyka ciowego lub trzustki).
Zapalenie osierdzia
Ble spowodowane wknistym ("suchym") zapaleniem osierdzia s wynikiem podranienia zakocze nerwowych
osierdzia ciennego (osierdzie trzewne jest niewraliwe na bl). Umiejscowione s pozamostkowo. S one kujce
i promieniuj do szyi i nadbrzusza, rzadziej natomiast do koczyn grnych. Nasilenie blw osierdziowych wyranie
maleje przy pochyleniu chorego do przodu, nasilaj si natomiast w pozycji lecej. Poniewa stany zapalne osierdzia
kojarz si czsto ze stanami zapalnymi opucnej, nierzadko stwierdza si sabnicie blw przy zmniejszeniu
gbokoci oddechw.
Przedmiotowo stwierdza si szorstki szmer przedskurczowo-skurczowy ("skrzypienie niegu"), a przy rozlegym
zapaleniu osierdzia - rwnie rozkurczowy. W EKG stwierdza si pocztkowo umiarkowane uniesienie odcinka ST we
88

wszystkich odprowadzeniach, w pniejszej fazie natomiast cechy uszkodzenia zewntrznej warstwy minia
sercowego (odcinek T ulega spaszczeniu lub odwrceniu).
W razie powstawania wysiku w worku osierdziowym ble w klatce piersiowej mog ulec zmniejszeniu lub nawet
znikn cakowicie. W tych przypadkach konfiguracja serca przyjmuje posta trjktn, tony serca ulegaj ciszeniu,
za w obrazie EKG stwierdza si znaczne zmniejszenie woltau zespow QRS. Obecno duej iloci wysiku
powoduje tamponad osierdzia (bolesny obrzk wtroby, znaczne wypenienie y szyjnych, pulsus paradoxus itd.).
Istotne znaczenie dla wykrycia niewielkich nawet iloci pynu w worku osierdziowym ma badanie echokardiograficzne.
Przyczynami zapalenia osierdzia mog by czynniki infekcyjne (bakterie, wirusy, grzyby, pasoyty), immunologiczne
(zesp Dresslera, zapalenie osierdzia w przebiegu choroby reumatycznej lub tocznia trzewnego, polekowe zapalenie
osierdzia), nowotwory pierwotne lub przerzutowe osierdzia, urazy, stany zapalne toczce si w miniu sercowym (np.
zawa minia sercowego) lub w strukturach przylegajcych do osierdzia (pleuritis, aortitis) oraz zaburzenia
metaboliczne (mocznica, niedoczynno gruczou tarczowego). Rzadko zmiany zapalne osierdzia mog rwnie
wystpi u chorych z zapaleniem trzustki, a czasem przyczyna pericarditis pozostaje nieznana (np. w dobrotliwym
samoistnym zapaleniu osierdzia).
W zalenoci od etiologii zapalenia osierdzia jego obraz kliniczny moe by bardzo rnorodny. I tak np. zapalenie
osierdzia w przebiegu posocznicy moe przebiega bardzo burzliwie, natomiast pochodzenia gruliczego prawie
bezobjawowo. O tych etiologicznie uwarunkowanych rnicach obrazu klinicznego naley pamita w diagnostyce
rnicowej.
Stany zapalne i zwyrodnieniowe minia sercowego
Stany te mog rwnie by przyczyn tpych blw zamostkowych. Wystpuj one najczciej u chorych ze
schorzeniami immunologicznymi (choroba reumatyczna, tocze trzewny, polekowe zapalenie minia sercowego) lub
zakanymi (posocznice bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pasoytnicze). Czasami bywaj jedynym objawem
kardiomiopatii pierwotnej lub uwarunkowanej metabolicznie (hemochromatoza, betafibryloza, stany niedoboru potasu
lub fosforu w organizmie, niedobr witaminy B1, nadczynno i niedoczynno gruczou tarczowego, guz
chromochonny, rakowiak, choroby spichrzeniowe). W tych przypadkach rozpoznanie ustala si na podstawie
wywiadw i caoksztatu obrazu klinicznego i wynikw bada dodatkowych.
Stuczenie serca
Ble serca spowodowane stuczeniem maj charakter tpy. Umiejscowione s za mostkiem. Pojawienie si ich
bezporednio po doznanym urazie ma istotne znaczenie rozpoznawcze. Naley rnicowa pourazowe ble serca
i ble spowodowane uszkodzeniem innych struktur klatki piersiowej.
Wady serca
Ble okolicy serca najczciej wystpuj u chorych z wadami zastawki dwudzielnej i/lub zastawki aorty. S one
spowodowane zmianami hemodynamicznymi, upoledzajcymi ukrwienie minia sercowego. Rodzaj istniejcej wady
serca atwo ustali za pomoc osuchiwania i badania fonokardiograficznego, jak rwnie innych bada
pracownianych (echokardiografia, angiokardiografia, scyntygrafia, badania hemodynamiczne serca).
Nowotwory serca
Jest to rzadka przyczyna blw sercowych. Ble te spowodowane s zajciem przez nowotwory osierdzia, lub te
zmianami hemodynamicznymi (luzak) pogarszajcymi ukrwienie minia sercowego. W pocztkowym okresie
rozpoznanie nowotworu serca moe by bardzo trudne i moliwe tylko przy uyciu nowoczesnych metod
kardiologicznych (angiografia, scyntygrafia dynamiczna serca, echokardiografia, tomografia komputerowa itd.).
89

Zaburzenia rytmu serca


Zarwno znaczna bradykardia, jak i tachykardia oraz skurcze dodatkowe mog by przyczyn niedokrwienia minia
sercowego i wystpienia blw sercowych. Istotne znaczenie rozpoznawcze ma fakt pojawienia si blw w okresie
stwierdzenia niemiarowoci serca.
Zesp wypadania jednego lub obu patkw zastawki dwudzielnej. Zesp Barlowa
Zesp ten ma by spowodowany nieprawidowymi ruchami jednego lub obu patkw zastawki dwudzielnej w kierunku
lewego przedsionka. Przyczyn tych ruchw ma by zmniejszenie elastycznoci zastawki, wywoane nadmiernym
odkadaniem si mukoprotein. U chorych tych stwierdza si nieprawidowy ruch jednego lub obu patkw zastawki
w kierunku przedsionka w pnej fazie skurczowej lub w czasie trwania caego skurczu. W wikszoci przypadkw tej
anomalii stwierdza si szmer pnoskurczowy, a w poowie z nich trzask skurczowy. Tylko 1/3 wszystkich chorych
podaje ble serca o charakterze ucisku lub ciskania wystpujce niezalenie od wysiku. Ponadto nierzadko
stwierdza si u nich objawy wskazujce na czynnociowy charakter podawanych dolegliwoci (szybkie mczenie si,
duszno, bicie i niemiarowo serca, zawroty gowy i omdlenia). Poniewa opisan anomali dotknite jest 620%
caej dorosej populacji, za dolegliwoci zgasza jedynie 1/3 chorych, nasuwa si wtpliwo, czy anomalia ta w ogle
ma jakiekolwiek znaczenie chorobowe. Rozpoznanie ustala si na podstawie badania echokardiograficznego.
Czynnociowo uwarunkowane ble serca
Rozpoznanie czynnociowego charakteru istniejcych blw sercowych moliwe jest dopiero po wykluczeniu
organicznych przyczyn. Ble te s najczciej kujce, trwaj kilka sekund i s zlokalizowane w okolicy koniuszka
serca (a nie zamostkowo). Czasami s one tpe lub chorzy opisuj je jako ciar uciskajcy serce. W tych
przypadkach ble mog si utrzymywa przez kilka godzin lub nawet kilka dni i s umiejscowione rwnie w okolicy
koniuszka serca, a nie za mostkiem.
Ble czynnociowe mog promieniowa do plecw, rk lub grnej okolicy mostka, nigdy jednak nie promieniuj do
szczki, zbw lub nadbrzusza. Pojawiaj si najczciej po wysiku, nigdy za w czasie jego trwania. Wysiek
fizyczny zmniejsza nawet nasilenie blw lub powoduje cakowite ich ustpienie. Blom tym czsto towarzysz
zaburzenia oddychania (pytkie i czste oddechy), ziewanie, zawroty gowy oraz parestezje twarzy i koczyn grnych.
U chorych stwierdza si czsto w tych przypadkach rwnie inne objawy dystonii wegetatywnej (bicie serca, zimne
i wilgotne donie oraz stopy).
Ble serca pochodzenia czynnociowego s wyrazem somatyzacji konfliktw psychicznych. Dlatego te pojawiaj si
lub nasilaj pod wpywem psychicznych czynnikw stresotwrczych. Dlatego dla ustalenia waciwego rozpoznania
istotne znaczenie maj wywiady. Jak o tym ju bya mowa, rozpoznanie czynnociowych blw serca jest
rozpoznaniem z wykluczenia.
Ble pochodzenia naczyniowego
Ttniak rozwarstwiajcy aorty. Charakteryzuje si wystpowaniem niezwykle silnych, zamostkowych blw,
wierccych, rozpierajcych lub kujcych, promieniujcych pocztkowo do karku, a nastpnie do plecw, brzucha,
a nawet do koczyn dolnych. Czas rozprzestrzeniania si blw moe trwa minuty, ale rwnie godziny, a nawet
kilka dni. Dolegliwoci nie s zalene od pooenia chorego. Chorzy wykazuj wyrany niepokj ruchowy.
W zalenoci od miejsca uszkodzenia bony wewntrznej ttnicy mog wystpi objawy ucisku na gwne naczynia
odchodzce od aorty (zaburzenia widzenia, rnice ttna na koczynach grnych, objawy niedokrwienia nerek,
narzdw jamy brzusznej i koczyn dolnych). Rozpoznanie ttniaka rozwarstwiajcego jest trudne, wikszo chorych
ginie bowiem przed wykonaniem niezbdnych bada dodatkowych z powodu zapaci, tamponady serca,
wykrwawienia lub zaburze krenia mzgowego. O moliwoci wystpienia tego ttniaka naley myle u chorych
90

z zespoem Marfana, nadcinieniem ttniczym, ki trzeciorzdow lub posocznic. Badaniem radiologicznym


stwierdza si poszerzenie zarysw aorty. Badanie EKG nie wnosi nowych elementw rozpoznawczych. Istotne
znaczenie

dla

rozpoznania

moe

mie

wynik

tomografii

komputerowej,

badania

echokardiograficznego

i angiograficznego.
Zator ttnicy pucnej. Moe on by przyczyn bardzo silnych blw zamostkowych. Chory z zatorem pnia pucnego
umiera najczciej przed ustaleniem waciwego rozpoznania. W przypadkach niecakowitego zatkania wiata ttnicy
stwierdza si objawy kliniczne oraz cechy ostrego przecienia prawego serca w EKG. O moliwoci wystpienia
zatoru ttnicy pucnej u obonie chorych naley myle po zabiegach operacyjnych, dugotrwale unieruchomionych,
wykazujcych objawy niewydolnoci krenia ylnego, u kobiet po porodzie lub zaywajcych doustne rodki
antykoncepcyjne.
Zator ttnicy podobojczykowej lub ttnic szyjnych. Moe on by przyczyn wystpienia blw nie tylko
w obszarze unaczynionym przez dan ttnic, ale rwnie w grnej czci klatki piersiowej. Brak ttna po stronie
zamknitej ttnicy, kliniczne objawy niedokrwienia narzdw unaczynianych przez ni, jak rwnie wynik badania
EKG pozwalaj najczciej na prawidowe ustalenie rozpoznania. Naley jednak pamita o moliwoci wspistnienia
zawau minia sercowego i zatoru jednego z gwnych odgazie aorty (spowodowanego oderwaniem si skrzepu
przyciennego serca z obszaru zawaowego).

Choroby rdpiersia
Zmiany zapalne. Zmiany zapalne rdpiersia s najczciej nastpstwem przebicia przeyku (drce owrzodzenie,
pknicie uchyku, przebicie przeyku w czasie ezofagoskopii) lub oskrzela (w czasie badania bronchoskopowego).
Przyczyn blu najczciej mona atwo ustali na podstawie wywiadw. Ble, o charakterze palcym, umiejscowione
s zamostkowo. Towarzyszy im nierzadko sztywno karku. Do ustalenia rozpoznania pomocne jest badanie
radiologiczne klatki piersiowej oraz endoskopowe przeyku i oskrzeli.
Nowotwory. S one przyczyn blw dopiero po osigniciu pewnych rozmiarw lub wtedy, kiedy wywouj ju
objawy ucisku na gwne naczynia ylne klatki piersiowej (obrzk szyi i twarzy, koczyn grnych, widoczne krenie
oboczne na skrze). Rozpoznanie ustala si na podstawie wyniku badania radiologicznego lub tomografii
komputerowej.
Ble wywodzce si z ukadu oddechowego
Zapalenie tchawicy i oskrzeli. Ostre stany zapalne tchawicy i oskrzeli mog by przyczyn tpych blw
zamostkowych. Towarzyszy im z reguy uporczywy kaszel z odpluwaniem plwociny, lub te bez niego, oraz inne
objawy zakaenia wirusowego drg oddechowych. Przy dugotrwaym uporczywym kaszlu mog si doczy ble
mini oddechowych, gwnie przepony. Rozpoznanie jest na og atwe na podstawie wywiadw i caoksztatu obrazu
klinicznego.
Zapalenie puc i opucnej. Misz pucny pozbawiony jest zakocze blowych (nocyceptorw). Pojawienie si
blw u chorego z zapaleniem puc zawsze, wic dowodzi wspistniejcego zapalenia opucnej. Ble opucnowe
pojawiaj si, kiedy dochodzi do ocierania si opucnej ciennej o opucn trzewn. Ulegaj one nasileniu przy
ruchach oddechowych i ograniczone s do miejsca zapalnie zmienionej opucnej, promieniujc tylko wzdu nerww
midzyebrowych. Przy zapaleniu opucnej przeponowej, ble mog promieniowa do okolicy nadobojczykowej lub do
nadbrzusza, co moe by przyczyn bdw diagnostycznych.
Charakterystyczn cech blw opucnowych jest tarcie opucnowe, wystpujce synchronicznie z oddechem. Zanika
ono w razie pojawienia si wikszej iloci pynu w jamie opucnowej. Tarcie to moe rwnie nie by syszalne przy
zapaleniu opucnej przeponowej. Blom opucnowym spowodowanym grulic lub innymi czynnikami zakanymi moe
towarzyszy gorczka. Nie jest ona z reguy obecna u chorych na zapalenie opucnej na tle nowotworowym.
Rozpoznanie blw opucnowych nie sprawia najczciej trudnoci. W razie nieobecnoci wysiku w jamie opucnej
badanie radiologiczne puc nie wnosi nowych elementw rozpoznawczych. Badaniem tym mona wykry wysik
91

dopiero wtedy, gdy jego ilo przekroczy 300 ml. Dla okrelenia przyczyny obecnoci pynu w jamie opucnowej
istotne znaczenie ma jego badanie bakteriologiczne, biochemiczne i morfologiczne, a take badanie bioptatu opucnej.
Aby mona byo ustali etiologi istniejcego stanu zapalnego opucnej (moe on by pochodzenia zakanego,
nowotworowego, immunologicznego, metabolicznego lub pourazowego, albo spowodowany zawaem puc, lub
stanami zapalnymi narzdw jamy brzusznej) konieczne moe by czasem przeprowadzenie szczegowych bada
pracownianych.
Zawa puc. Ble wystpujce w zawale puc s wyrazem podranienia nocyceptorw opucnej. Pojawiaj si one
nagle i wykazuj cechy blw opucnowych. Towarzyszy im nierzadko kaszel z odpluwaniem krwistej plwociny.
Badaniem radiologicznym stwierdza si typowe trjktne zacienienie puc. Nad polem zawaowym wysuchuje si
wzmoenie drenia piersiowego oraz szmer oskrzelowy i tarcie opucnowe.
Odma opucnowa. Ble spowodowane odm opucnow (samoistn lub objawow) s ostre i krtkotrwae. Z reguy
towarzyszy im duszno. Badaniem przedmiotowym nad zajtym pucem stwierdza si odgos pudekowy i brak
szmerw oddechowych, za badaniem radiologicznym typowe przejanienia pola pucnego (brak rysunku pucnego),
odgraniczone lini opucnow zapadnitego puca. W odmie wentylowej rdpiersie moe ulec przesuniciu
w kierunku puca zdrowego. Odrnienie blw opucnowych, ktrym rwnie moe towarzyszy duszno, od blw
spowodowanych odm opucnow jest atwe na podstawie badania radiologicznego.
Ble spowodowane zmianami w przeyku
Przyczyn blw w klatce piersiowej mog by zmiany przeyku: pknicia, nowotwory, uchyki, stany zapalne,
achalazja oraz toksyczne uszkodzenie, a take przepuklina rozworu przeykowego. Ble w tych przypadkach s tpe
i promieniuj do okolic nadobojczykowych lub do brody.
Pknicie przeyku. Pknicie przeyku najczciej spowodowane jest urazem (poknicie cia obcych, przebicie
przeyku fiberoskopem), natomiast rzadko gwatownymi wymiotami (zesp Mallory'ego-Weissa). W tym ostatnim
przypadku ble za mostkiem i w nadbrzuszu pojawiaj si po wymiotach. Cech t rni si od blw i wymiotw
w przebiciu wrzodu trawiennego (w tym przypadku pojawiaj si najpierw ble, a potem wymioty).
Blom za mostkiem spowodowanym pkniciem przeyku moe towarzyszy duszno i sinica. S one spowodowane
bakteryjnym zapaleniem rdpiersia, odm rdpiersia oraz uoglnion posocznic. W razie obecnoci odmy
rdpiersiowej mog wystpowa macalne trzeszczenia podskrne na szyi. Pourazowe pknicie przeyku zwykle nie
stwarza trudnoci diagnostycznych. Mog one istnie w przypadku pknicia przeyku spowodowanego masywnymi
wymiotami. Zdjcia rentgenowskie lub tomografia komputerowa rdpiersia mog dostarczy przesanek
uatwiajcych prawidowe rozpoznanie.
Rak przeyku. Wiodcym objawem s tu zaburzenia poykania (dysphagia), szczeglnie pokarmw staych. Chorzy
podaj najczciej bolesne zatrzymywanie si poknitego ksa za mostkiem. Rozpoznanie ustala si na podstawie
badania radiologicznego (sztywno cian przeyku, zwenie jego wiata przez nowotwr, obecno owrzodzenia
nowotworowego) i ezofagoskopowego, a w przypadkach wtpliwych - badania bioptatu pobranego w czasie badania
endoskopowego. Obecno chrypki lub afonii, uwarunkowanych uszkodzeniem nerwu krtaniowego wstecznego,
objaww zespou Homera (spowodowanego uciskiem na pie wspczulny szyi) oraz dusznoci (spowodowanej
uciskiem nowotworu na tchawic) zawsze dowodzi duego zaawansowania istniejcej choroby przeyku.
Uchyki przeyku. Uchyki duych rozmiarw mog by przyczyn zamostkowych blw ciskajcych. Towarzysz im
zaburzenia przeykania oraz - czasami - zwracania pokarmw. Pojawienie si blw w trakcie poykania pokarmw lub
te bezporednio po spoyciu posiku, najczciej naprowadza na prawidowe rozpoznanie. Musi ono by
potwierdzone badaniem radiologicznym lub endoskopowym przeyku.
Stany zapalne przeyku. Zapalenie przeyku wywoane niedoborem elaza (zesp Plummera-Vinsona), chorobami
oglnoustrojowymi (twardzina skry, tocze trzewny, zesp Lyella), zarzucaniem treci odkowej do przeyku,
uszkodzeniem bony luzowej przeyku substancjami rcymi (ugi, kwasy, metale cikie) lub zespoem Barreta
(obecno wysp bony luzowej odka w przeyku) mog by przyczyn dysfagii i blw zamostkowych. Ustalenie
przyczyny dysfagii w wymienionych zespoach chorobowych jest na og atwe na podstawie wywiadw i caoksztatu
92

obrazu klinicznego. Istotne znaczenie dla rozpoznania ma zawsze wynik badania endoskopowego lub/i bioptycznego
przeyku.
Przepuklina rozworu przeykowego. Niezalenie od rodzaju, moe ona by przyczyn blw w nadbrzuszu lub
zamostkowych, promieniujcych do plecw, barkw i koczyn grnych. Ble te nasilaj si lub pojawiaj w pozycji
lecej, natomiast znikaj przy pionowej pozycji ciaa. Mog im towarzyszy odbijania i wymioty. Czasami u chorych
wystpuj rwnie krwawienia z przewodu pokarmowego oraz nawracajce, zakrzepowe zapalenie y. Rozpoznanie
przyczyny blw jest bardzo trudne, jeli badanie kontrastowe przeyku i odka wykonane zostao tylko w pozycji
stojcej (zachodzi konieczno badania rwnie w pozycji lecej).
Achalazja przeyku. Charakteryzuje si ona w badaniu radiologicznym skurczem zwieracza przeyku. W nastpstwie
niedorozwoju splotu warstwy miniowej jelita (Auerbacha) zanika prawidowa perystaltyka przeyku. W nastpstwie
skurczu dochodzi do zatrzymywania si pokarmw powyej zwieracza oraz poszerzenia si przeyku. Powoduje to
ble promieniujce do plecw i barkw oraz objawy dysfagii. Ustalenie przyczyny blw jest atwe na podstawie
badania radiologicznego i endoskopowego. Achalazj przeyku naley w pierwszej kolejnoci rnicowa z jego
nowotworem.
Ble wywoane zmianami ukadu miniowo-szkieletowego klatki piersiowej
Ble klatki piersiowej mog by wynikiem zmian pourazowych (zamania, zmiadenia, zmiany zapalne,
zwyrodnieniowe lub nowotworowe wszystkich struktur zarwno ukadu kostnego, jak i miniowego). Cech
charakterystyczn tych blw jest nasilanie si ich pod wpywem ucisku lub ruchw.
W przypadku blw spowodowanych zmianami stawowymi przyczyn s najczciej: reumatoidalne zapalenie
staww, zmiany zwyrodnieniowe stawu ramiennego, tarcz midzykrgowych (spondylosis) lub drobnych staww
midzykrgowych (spondylarthrosis), choroba Bechterewa (spondylitis ankylopoetica), choroba Scheuermanna
(osteochondrosis iuvenilis), zmiany zapalne tkanek otaczajcych staw barkowy (periarthrnpathia humeroscapularis)
oraz grulica krgosupa.
Ble w klatce piersiowej spowodowane s rwnie chorobami metabolicznymi (osteoporosis, osteomalacia, choroba
Pageta) oraz nowotworami koci. Jeli wywouje je stan zapalny czci chrzstnej ebra pierwszego i drugiego
(a rzadziej rwnie trzeciego i czwartego), opisane s jako zesp Titze'a.
Dugotrwae i nadmierne napicie mini szkieletowych lub ich stan zapalny (myositis) oraz odkadanie si woni
w miniach (trichinosis) take mog by przyczyn blw klatki piersiowej, podobnie jak zmiany aparatu
wizadowego i struktur okoostawowych, a take rak piersi.
We wszystkich wymienionych przypadkach ustalenie etiologii blw klatki piersiowej jest moliwe na podstawie
wywiadw, caoksztatu obrazu klinicznego, wynikw bada radiologicznych i innych bada pracownianych.
Ble pochodzenia nerwowego
Mog one by spowodowane zmianami chorobowymi w obrbie rdzenia krgowego, korzeni nerwowych, nerww
obwodowych, wspczulnego ukadu nerwowego, lub te mog by blami odniesionymi.
Zmiany chorobowe rdzenia krgowego
Zarwno zmiany zapalne, jak i nowotwory rdzenia krgowego mog by przyczyn blw klatki piersiowej. Zapalenie
rdzenia (myelitis) moe rozwin si w cigu kilku godzin, ale rwnie moe to trwa kilka dni. Ble wystpuj wtedy,
kiedy proces chorobowy obejmuje rwnie rogi tylne. Ble te s palce, lub te - czciej - odczuwane s jako
nieprzyjemne napicie, opasujce lub obejmujce tylko poow klatki piersiowej. W obrazie klinicznym dominuj
objawy neurologiczne (parestezje, niedowady koczyn, zaburzenia mikcji i oddawania stolca), ktrych lokalizacja
uzaleniona jest od umiejscowienia zmian rdzenia.

93

Krwawienia podpajczynwkowe mog by przyczyn bardzo silnych blw korzeniowych, rozprzestrzeniajcych si


doogonowo, a czasem i dogowowo. W ostatnim przypadku mog by obecne rwnie objawy podranienia opon
mzgowych.
Zmiany chorobowe korzeni nerwowych
Typowe ble korzeniowe wystpuj w ppacu (herpes zoster). S one przeszywajce, obejmujce obszar unerwiony
przez chorobowo zmieniony nerw. Ble te mog rwnie by spowodowane uciskiem korzeni przez nowotwr lub
wypadnite jdro galaretowate. Jeeli przyczyna ucisku umiejscowiona jest w ssiedztwie przestrzeni podoponowej,
wypenionej pynem mzgowo-rdzeniowym, ble mog si nasila w czasie kaszlu i kichania.
Zmiany chorobowe nerww midzyebrowych
Zarwno zmiany zapalne nerww, jak i ich uszkodzenie przez nowotwr lub blizny mog by przyczyn blw
i zaburze czucia w obszarze unerwionym przez dotknity nerw.
Due trudnoci rozpoznawcze mog sprawi nerwoble spowodowane zakaeniem wirusem ppaca przed
pojawieniem si zmian skrnych lub po ich wyganiciu. Obecno drobnych blizn w przebiegu nerww
midzyebrowych oraz wystpowanie blw tylko po jednej stronie klatki piersiowej,mog naprowadzi na waciwe
rozpoznanie.
Ble odniesione
Jak wiadomo, do komrek nerwowych korzeni bocznych doprowadzone s (konwerguj) zakoczenia zarwno
nerww trzewnych, jak i somatycznych. W nastpstwie podranienia nerww trzewnych ble "wadliwe" rejestrowane
s w obszarach unerwionych przez nerwy somatyczne (strefy Heada). Znajomo stref Heada umoliwia precyzyjn
lokalizacj zmian chorobowych w trzewiach. Ble odniesione obejmuj najczciej tylko cz jednego dermatomu lub
kilka dermatomw.
Zmiany chorobowe pnia nerwowego
W zalenoci od umiejscowienia czynnika uszkadzajcego pie nerwowy obecne mog by zaburzenia motoryki
tczwki oraz sekrecji potu. Przy uszkodzeniu zwoju gwiadzistego (ganglion stellatum) stwierdza si zesp Homera
oraz zaburzenia sekrecji potu w obrbie gowy. Uszkodzeniu pnia nerwowego na wysokoci Th3 i Th4 towarzysz
zaburzenia sekrecji potu w obrbie gowy, tuowia i koczyn grnych (nie wystpuj zaburzenia motoryki tczwki).
Przy uszkodzeniu pnia nerwowego na wysokoci Th5 i Th7 stwierdza si zaburzenia sekrecji potu tylko w obrbie
koczyn grnych i tuowia. W razie uszkodzenia tylko gazi czcych (rami communicantes) na wysokoci Th3 i Th4
obecne s tylko zaburzenia sekrecji potu w obrbie gowy, natomiast nie ulega uszkodzeniu czynno motoryczna
tczwki, ani te wydzielanie potu na koczynach grnych i tuowiu.
Sympatalgie
Mog one by spowodowane uszkodzeniem okoonaczyniowego unerwienia wspczulnego naczy ttniczych,
urazem lub zmianami zapalnymi. Cech charakterystyczn sympatalgii jest jej umiejscowienie odpowiadajce
obszarowi zaopatrywanemu przez uszkodzone naczynia. Ble s palce. W obrbie dotknitego obszaru stwierdza
si obnienie progu blowego, zaburzenia wazomotoryczne oraz nierzadko rwnie zmiany troficzne. Chorzy
dotknici sympatalgi wykazuj czsto zmienno nastroju.
Ble psychogenne i wystpujce w przebiegu psychoz
94

Ble psychogenne s nastpstwem konwersji zjawisk psychicznych. Towarzysz im z reguy takie objawy, jak: bicie
serca, ciskanie serca, szybkie mczenie si, senno, ble i zawroty gowy, pocenie si rk i ng oraz stany
napicia, lekowe i niepokoju. Ble psychogenne maj zmienny charakter i zmienn lokalizacj. Rozpoznanie ich
wymaga uprzedniego wykluczenia innych przyczyn blw klatki piersiowej.
W kocu wspomnie naley, e ble klatki piersiowej mog by gwnym objawem depresji lub schizofrenii. W tych
przypadkach wystpuj jednak najczciej rwnie inne objawy cyklotymii, lub te schizofrenii, naprowadzajce
lekarza na waciwe rozpoznanie.

Ble klatki piersiowej spowodowane zmianami chorobowymi narzdw jamy brzusznej


Procesy chorobowe toczce si w narzdach pooonych w grnej czci jamy brzusznej mog by bdnie
interpretowane jako pochodzce z narzdw klatki piersiowej. Spord nich wymieni naley: stany zapalne
i nowotwory drg ciowych, kamic pcherzyka ciowego, ropie podprzeponowy, drcy wrzd odka lub
dwunastnicy, ostre i przewleke stany zapalne trzustki oraz choroby ledziony przebiegajce z powikszeniem tego
narzdu lub stanem zapalnym jego torebki (perisplenitis).
Dokadnie zebrane wywiady oraz caoksztat obrazu klinicznego pozwalaj najczciej na ustalenie przyczyny
istniejcych blw. Przy umiejscowieniu w nadbrzuszu oraz nasilaniu si blw podczas gbszych oddechw
i w pozycji stojcej naley przede wszystkim rnicowa ble opucnowe z blami spowodowanymi chorobami
narzdw jamy brzusznej (patrz rozdzia Ble brzucha ).
Unerwienie narzdw jamy brzusznej

Udzia poszczeglnych segmentw rdzeniowych w unerwieniu jamy brzusznej przedstawia ryc. 2.4.
Narzdy jamy brzusznej maj dwa rodzaje unerwienia czuciowego - somatyczne i autonomiczne. Podranienie
nerww ukadu autonomicznego jest przyczyn blw trzewnych, za nerww ukadu somatycznego - blw
somatycznych. Przyczynami blw trzewnych s: nagy wzrost napicia cian lub skurcz mini gadkich narzdw
wydronych (jelit) albo drg ciowych, trzustkowych i moczowych oraz wzrost napicia torebek narzdowych.
Przyczyny blw brzucha
Przyczyn blw brzucha mog by zmiany chorobowe narzdw zarwno jamy brzusznej, jak i pooonych poza ni
(zmiany chorobowe krgosupa, rdzenia krgowego, o.u.n., zewntrznych narzdw pciowych - tab 2.4), zaburzenia
metaboliczne, zatrucia lub inne stany chorobowe (odczyny alergiczne, nerwica, depresja, kolagenozy, ostra hemoliza
krwinek czerwonych, niektre choroby wirusowe, np. choroba bornholmska itd.).

Tabela 2.4. Podzia blw brzusznych


A. Ble brzucha spowodowane zmianami chorobowymi narzdw jamy brzusznej
B. Ble brzucha spowodowane zmianami chorobowymi narzdw pooonych poza jam brzuszn:
a) wywoane zmianami chorobowymi narzdw klatki piersiowej
b) wywoane zmianami chorobowymi zewntrznych narzdw pciowych
c) wywoane zmianami chorobowymi rdzenia krgowego i o.u.n.
C. Ble brzucha pochodzenia metabolicznego
D. Ble brzucha w przebiegu zatru
E. Ble brzucha spowodowane innymi czynnikami

Podzia blw brzucha

95

Z punktu widzenia postpowania leczniczego wany jest podzia blw brzucha na ostre i przewleke. Zarwno ble
ostre, jak i przewleke mog by spowodowane zmianami chorobowymi narzdw jamy brzusznej lub pooonych
poza ni, zatruciami, zaburzeniami metabolicznymi lub innymi rzadkimi przyczynami (patrz: Przyczyny blw
brzucha). W dalszej czci niniejszego rozdziau omwione zostan najpierw ostre ble brzucha, a dopiero nastpnie
ble przewleke.
Rozpoznawanie blw gowy
Rozpoznanie przyczyny blw gowy musi by oparte na:
a) nadzwyczaj dokadnie zebranych wywiadach,
b) badaniu przedmiotowym caego chorego, ze szczeglnym uwzgldnieniem czaszki,
c) wynikach bada dodatkowych.
Zebranie wynikw
Wywiad musi odpowiedzie na nastpujce pytania:
1. Jak dugo utrzymuj si ble gowy i jaka jest ich okresowo? Czy wystpuj jednorazowo, czy
wielokrotnie (wykazujc kadorazowo napadowy charakter) lub podostro albo przewlekle? Na
ryc. 2.1 przedstawiono czstotliwo, nasilenie oraz czas trwania najczciej spotykanych
rodzajw blw gowy.
2. Jakie jest umiejscowienie blw gowy?
3. Jaki jest charakter blw gowy (ble pulsujce, ciskajce, opasujce, gniotce)?
4. Jakie czynniki sprzyjaj wystpowaniu blw lub zmieniaj ich nasilenie (stany napicia
nerwowego, rodzaje trunkw lub pokarmw, faza cyklu miesiczkowego, czynniki
meteorologiczne, pooenie gowy lub caego ciaa)?
5. Czy ble gowy nie s poprzedzone objawami zwiastunowymi, czy ich napadom nie towarzysz
inne objawy somatyczne lub psychiczne (brak aknienia, nudnoci, wymioty, wielomocz, zaburzenia
widzenia, zawroty gowy, zaburzenia lub inne zmiany nastroju, osabienie siy koncentracji,
poowicze lub ograniczone przekrwienie i obrzk twarzy, tkliwo uciskowa pewnych okolic czaszki itd.)?
6. Jakie choroby pacjent przeby (uraz czaszki, choroby psychiczne, grulica, kia, choroby serca
i naczy krwiononych, puc, narzdw jamy brzusznej, nerek, narzdw wewntrznego
wydzielania)?
7. Czy chory nie jest lekomanem (przewleke zaywanie fenacetyny lub innych lekw
przeciwblowych), narkomanem (morfina, kodeina, kokaina, haszysz), alkoholikiem lub naogowym
palaczem tytoniu?
8. Jaki jest wywiad rodzinny chorego (wystpowanie w rodzinie chorb psychicznych,
neurologicznych, zwaszcza padaczki, nadcinienia ttniczego)?
9. Jakie s warunki bytowe, pracy i rodzinne?
Badanie przedmiotowe chorego
Oprcz dokadnego badania internistycznego, obejmujcego skrupulatne badanie ukadu krenia i oddechowego
oraz narzdw jamy brzusznej, ze szczeglnym uwzgldnieniem wtroby i nerek, naley przystpi do szczegowego
badania gowy.
Przy badaniu poprzez ogldanie, naley zwrci uwag na lady blizn na gowie, istnienie wycieku z ucha lub nosa lub
zmian
w obrbie jamy ustnej i gardowej (stan uzbienia i migdakw podniebiennych). Dokadnie naley obejrze renice
i zbada ich reaktywno na wiato, zbieno i przystosowanie. W wtpliwych przypadkach naley przeprowadzi
dokadne badanie okulistyczne w kierunku istnienia zeza utajonego, jaskry, ubytkw w polu widzenia lub upoledzenia
96

ostroci wzroku. Obmacywaniem badamy charakter i tkliwo na ucisk struktur zewntrznych czaszki (wyrola,
nierwnoci kostne), a szczeglnie tkliwo uciskow pni nerwowych w miejscach wylotw gazek nerwu V, jak
rwnie tkliwo mini szyjnych, potylicznych i czoowych. Ucisk na gaki oczne pozwala orientacyjnie oceni
cinienie rdgakowe. Wane jest zbadanie tkliwoci uciskowej zatok szczkowych i czoowych oraz wyrostka
sutkowatego. Opukiwaniem czaszki i zatok czoowych badamy tkliwo opukow poszczeglnych struktur kostnych
czaszki. Osuchiwanie czaszki ma znaczenie przy rozpoznawaniu przetok ttniczo-ylnych lub przewe ttniczych.
Naley ledzi objawy podranienia opon mzgowych lub zmian w obrbie czci szyjnej krgosupa. Badanie ukadu
rwnowagi (prba stania, wskazywania, chodzenia) naley wykona w stosunku do kadego badania chorego z blem
gowy, podobnie jak dokadne badanie stanu neurologicznego (naley szuka objaww uszkodzenia nerww
ruchowych i czuciowych) i psychicznego (obecno objaww nerwicy, depresji itd.).
Badania pracowniane
Oprcz podstawowych bada krwi i moczu, konieczne jest wykonanie bada serologicznych w kierunku kiy u kadego
chorego z blem gowy. Poza tym w celu dokadnej oceny stanu laryngologicznego i neurologicznego konieczne jest
wykonanie zdj czaszki, ze szczeglnym uwzgldnieniem zatok szczkowych i czoowych, sioda tureckiego oraz
czci szyjnej krgosupa. Dokadne badanie dna oka oraz ustalenie aktualnego stanu wzroku (ostro, cinienie
rdgakowe, zez utajony, pole widzenia) mog by bardzo pomocne przy ustaleniu przyczyny blw gowy.
Diagnostycznie wane mog by badania elektroencefalograficzne, okrelenie przepywu krwi przez ttnice szyjne
metod Dopplera, arteriografia, tomografia komputerowa, scyntygrafia lub rezonans jdrowomagnetyczny mzgu oraz
wynik badania pynu mzgowo-rdzeniowego.

97

RYCINY I TABELE
Ryc. 1.1. Przyczyny gorczki.

Ryc.1.2. Postpowanie diagnostyczne u chorych z gorczk

98

Ble kostno-stawowe. Uwagi wstpne


Ble kostno-stawowe s niezwykle czstym objawem, spowodowanym pierwotnymi zmianami strukturalnymi tkanek
tworzcych ukad narzdw ruchu, lub te chorobami narzdw bezporednio niezwizanych z tym ukadem. Jak to
wida w tab. 2.14, przyczyn blw stawowych mog by zarwno zmiany zapalne lub zwyrodnieniowe staww,
oglnoustrojowe wady metaboliczne, jak i choroby narzdw pooonych poza ukadem ruchu. Blom tym nierzadko
towarzysz ble "kostne", ktre mog by umiejscowione lub uoglnione (tab. 2.15). Dlatego te mwi si o blach
kostno-stawowych. Ze wzgldw dydaktycznych celowe wydaje si jednak oddzielne omwienie diagnostyki
rnicowej blw stawowych i kostnych.
Tabela 2.14. Podzia blw stawowych
I Ble spowodowane zmianami zapalnymi staww
1. Choroby infekcyjne staww (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe)
2. Odczyny stawowe w przebiegu infekcji oglnoustrojowych (wirusowe zapalenie wtroby, odra, ponica,
rzeczka, bruceloza, borelioza, szigelozy, salmoneloza, grulica)
3. Choroby staww nieinfekcyjne
a) o etiologii reumatycznej
b) reumatoidalne choroby staww (zmiany staww w przebiegu zespou Sjgrena, Reitera,
Beheta, wrzodziejcego zapalenia jelita grubego, choroby Leniowskiego-Crohna)
c) choroby ukadowe
d) stany zapalne naczy krwiononych
II Ble spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi
1. Zmiany zwyrodnieniowe staww
2. Zmiany zwyrodnieniowe krgw
III. Ble spowodowane zmianami staww uwarunkowanymi metabolicznie lub hormonalnie
1. Skaza moczanowa
2. Ochronoza
3. Chondrokalcynoza
4. Lipidozy
5. Hemochromatoza
6. Szczawianica
7. Skrobiawica
8. Choroby endokrynne (akromegalia, niedoczynno gruczou tarczowego lub nadnerczy, nadczynno
gruczow przytarczycznych, cukrzyca)
IV. Ble w przebiegu nowotworw staww
1. Nowotwory wywodzce si z tkanki chrzstnej i kostnej, naczy krwiononych, szpiku kostnego lub
tkanki cznej aparatu wizadowego staww
99

V. Ble staww w przebiegu chorb innych narzdw


1. Choroby o.u.n. (wid rdzenia)
2. Zaburzenia krzepnicia krwi (hemofilia, trombocytopenia)
3. Przewleke choroby puc (zesp Caplana)
4. Choroby skry (uszczyca)
5. Hemoglobinopatie
6. Choroby przewodu pokarmowego (wrzodziejce zapalenie okrnicy, choroba Leniowskiego-Crohna)
7. Nowotwory innych narzdw ni stawy
8. Nerwica
Okrelenie "bl stawowy" jest bardzo nieprecyzyjne, nie wskazuje ono bowiem umiejscowienia procesu chorobowego.
Moe on dotyczy struktur aparatu okoostawowego (torebka stawowa, wizada, kaletki maziowe, cigna i pochewki
cigien), mini, powizi, koci lub tkanki podskrnej i skrnej. Kliniczna ocena blu stawowego czsto nie pozwala
na dokadne umiejscowienie istniejcej patologii bez badania morfologicznego. Doda jednak naley, e u niektrych
chorych pomimo wystpowania blw stawowych nie stwierdza si adnych zmian morfologicznych w wymienionych
strukturach stawowych i okoostawowych.
Ble kostno-stawowe wywoane s podranieniem nocyceptorw (receptory blowe) wystpujcych w skrze, tkance
podskrnej, wizadach, cignach, miniach, powiziach miniowych, okostnej, tkance kostnej, torebkach
stawowych i bonach maziowych. Zakocze blowych nie ma tylko w szpiku kostnym i chrzstkach stawowych.
Nierzadko ble spowodowane s nie podranieniem receptorw blowych chorobowo zmienionego stawu lub struktur
okoostawowych, lecz uciskiem na ssiadujce nerwy. Taka sytuacja czsto zachodzi u chorych z osteoporoz,
osteomalacj, chorob Pageta, ze zmianami zwyrodnieniowymi lub nowotworowymi koci krgosupa. W tych
przypadkach nacisk na korzenie nerwowe poszczeglnych segmentw rdzenia krgowego ujawnia si klinicznie
silnymi nerwoblami, bdcymi nierzadko pierwszymi objawami zmian patologicznych
w krgosupie.
Tabela 2.15. Podzia blw kostnych
A. Ble kostne umiejscowione
1. Nowotwory przerzutowe koci
2. Nowotwory pierwotne koci wywodzce si z:
a) tkanki chrzstnej (chrzstniak rdkostny, zarodkowy, chrzstniakomisak)
b) komrek kostnych (kostniak, kostniak zarodkowy, kostniakomisak)
c) tkanki cznej (wkniak, misak Ewinga, misak siateczkowokomrkowy)
d) naczy krwiononych koci lub tkanki krwiotwrczej (naczyniak krwionony, szpiczak izolowany, przewleka
biaaczka)
3. Torbiele koci
4. Martwica koci
5. Zmiany zapalne koci
a) zapalenie koci infekcyjne (bakteryjne, grzybicze, pierwotniak owe)
b) zapalenie koci bezbakteryjne (choroba Pageta, przerostowe ostcoartropatie)
6. Choroby spichrzeniowe (choroba Gauchera, choroba Handa-Schllera-Christiana, ziarniniak
eozynochonny)
B. Ble kostne uoglnione
1. Osteoporoza
a) pierwotna (osteoporoza starcza, modziecza, okresu dojrzewania, osteogenesis imperfecta)
b) wtrna (z unieruchomienia, nowotwory pozakostne, wytwarzajce PTHrP, przewleka
kortykoterapia, osteoporoza pomenopauzalna estrogenopeniczna, nadczynno gruczou
tarczowego, przytarczyc lub kory nadnerczy, akromegalia, niedobory witaminy D lub C;
zespoy wadliwego trawienia lub wchaniania, aplastyczna choroba koci u dializowanych
chorych na przewlek mocznic)
2. Osteomalacja
a) niedobr Ca, P, witaminy D i jej aktywnych metabolitw (przewleka niewydolno nerek,
marsko ciowa wtroby, zesp zego wchaniania)
b) przewleke zatrucie glinem u chorych na mocznic zaywajcych Al(OH)3
c) przewleky niedobr fosforu
d) hipofosfatazja
e) przewleka kwasica nieoddechowa
3. Osteodystrofia
a) pierwotna nadczynno gruczow przytarczycznych
b) wtrna nadczynno gruczow przytarczycznych w przebiegu przewlekej mocznicy,
c) tubulopatii nerkowych, zespou wadliwego trawienia i wchaniania
4. Hiperostozy
a) choroba Albersa i Schnberga
b) osteoskleroza toksyczna (zatrucia fluorem, oowiem, fosforem, strontem)
100

Ryc. 2.5. Zmiany chorobowe jamy brzusznej z blami rzutujcymi si na tyln powierzchni ciaa (wg W. Silen, 1996).

Ryc. 2.6. Na pocztku ble odczuwane s daleko od miejsca zmiany chorobowej (wg W. Silen, 1996).

Ryc. 2.7. Ble zlokalizowane w rdbrzuszu przebiegajce bez innych objaww (wg W. Silen 1996).

Ryc. 2.8. Due ble brzuszne przebiegajce z zapacii rozlan obron mini brzusznych (wg W. Silen, 1996).

101

Ryc. 2.9. Tkliwo i wzmoone napicie mini w prawym podebrzu (wg W. Silen, 1996).

Ryc. 2.10. Tkliwo i wzmoone napicie mini w lewym grnym kwadrancie jamy brzusznej (wg W. Silen, 1996).

Ryc. 2.11. Tkliwo i wzmoone napici mini w prawej okolicy biodrowej (wg W. Silen, 1996).

Ryc. 2.12. Tkliwo i wzmoone napicie mini lewej okolicy biodrowej (wg W. Silen, 1996).

102

Ryc. 2.13. Postpowanie diagnostyczne u chorych z ostrymi blami brzucha

Ble kostno-stawowe. Uwagi wstpne


Ble kostno-stawowe s niezwykle czstym objawem, spowodowanym pierwotnymi zmianami strukturalnymi tkanek
tworzcych ukad narzdw ruchu, lub te chorobami narzdw bezporednio niezwizanych z tym ukadem. Jak to
wida w tab. 2.14, przyczyn blw stawowych mog by zarwno zmiany zapalne lub zwyrodnieniowe staww,
oglnoustrojowe wady metaboliczne, jak i choroby narzdw pooonych poza ukadem ruchu. Blom tym nierzadko
towarzysz ble "kostne", ktre mog by umiejscowione lub uoglnione (tab. 2.15). Dlatego te mwi si o blach
kostno-stawowych. Ze wzgldw dydaktycznych celowe wydaje si jednak oddzielne omwienie diagnostyki
rnicowej blw stawowych i kostnych.
Tabela 2.14. Podzia blw stawowych
I Ble spowodowane zmianami zapalnymi staww
1. Choroby infekcyjne staww (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe)
2. Odczyny stawowe w przebiegu infekcji oglnoustrojowych (wirusowe zapalenie wtroby, odra, ponica,
rzeczka, bruceloza, borelioza, szigelozy, salmoneloza, grulica)
3. Choroby staww nieinfekcyjne
103

a) o etiologii reumatycznej
b) reumatoidalne choroby staww (zmiany staww w przebiegu zespou Sjgrena, Reitera,
Beheta, wrzodziejcego zapalenia jelita grubego, choroby Leniowskiego-Crohna)
c) choroby ukadowe
d) stany zapalne naczy krwiononych
II Ble spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi
1. Zmiany zwyrodnieniowe staww
2. Zmiany zwyrodnieniowe krgw
III. Ble spowodowane zmianami staww uwarunkowanymi metabolicznie lub hormonalnie
1. Skaza moczanowa
2. Ochronoza
3. Chondrokalcynoza
4. Lipidozy
5. Hemochromatoza
6. Szczawianica
7. Skrobiawica
8. Choroby endokrynne (akromegalia, niedoczynno gruczou tarczowego lub nadnerczy, nadczynno
gruczow przytarczycznych, cukrzyca)
IV. Ble w przebiegu nowotworw staww
1. Nowotwory wywodzce si z tkanki chrzstnej i kostnej, naczy krwiononych, szpiku kostnego lub
tkanki cznej aparatu wizadowego staww
V. Ble staww w przebiegu chorb innych narzdw
1. Choroby o.u.n. (wid rdzenia)
2. Zaburzenia krzepnicia krwi (hemofilia, trombocytopenia)
3. Przewleke choroby puc (zesp Caplana)
4. Choroby skry (uszczyca)
5. Hemoglobinopatie
6. Choroby przewodu pokarmowego (wrzodziejce zapalenie okrnicy, choroba Leniowskiego-Crohna)
7. Nowotwory innych narzdw ni stawy
8. Nerwica
Okrelenie "bl stawowy" jest bardzo nieprecyzyjne, nie wskazuje ono bowiem umiejscowienia procesu chorobowego.
Moe on dotyczy struktur aparatu okoostawowego (torebka stawowa, wizada, kaletki maziowe, cigna i pochewki
cigien), mini, powizi, koci lub tkanki podskrnej i skrnej. Kliniczna ocena blu stawowego czsto nie pozwala
na dokadne umiejscowienie istniejcej patologii bez badania morfologicznego. Doda jednak naley, e u niektrych
chorych pomimo wystpowania blw stawowych nie stwierdza si adnych zmian morfologicznych w wymienionych
strukturach stawowych i okoostawowych.
Ble kostno-stawowe wywoane s podranieniem nocyceptorw (receptory blowe) wystpujcych w skrze, tkance
podskrnej, wizadach, cignach, miniach, powiziach miniowych, okostnej, tkance kostnej, torebkach
stawowych i bonach maziowych. Zakocze blowych nie ma tylko w szpiku kostnym i chrzstkach stawowych.
Nierzadko ble spowodowane s nie podranieniem receptorw blowych chorobowo zmienionego stawu lub struktur
okoostawowych, lecz uciskiem na ssiadujce nerwy. Taka sytuacja czsto zachodzi u chorych z osteoporoz,
osteomalacj, chorob Pageta, ze zmianami zwyrodnieniowymi lub nowotworowymi koci krgosupa. W tych
przypadkach nacisk na korzenie nerwowe poszczeglnych segmentw rdzenia krgowego ujawnia si klinicznie
silnymi nerwoblami, bdcymi nierzadko pierwszymi objawami zmian patologicznych
w krgosupie.
Tabela 2.15. Podzia blw kostnych
A. Ble kostne umiejscowione
1. Nowotwory przerzutowe koci
2. Nowotwory pierwotne koci wywodzce si z:
a) tkanki chrzstnej (chrzstniak rdkostny, zarodkowy, chrzstniakomisak)
b) komrek kostnych (kostniak, kostniak zarodkowy, kostniakomisak)
c) tkanki cznej (wkniak, misak Ewinga, misak siateczkowokomrkowy)
d) naczy krwiononych koci lub tkanki krwiotwrczej (naczyniak krwionony, szpiczak izolowany, przewleka
biaaczka)
3. Torbiele koci
4. Martwica koci
5. Zmiany zapalne koci
a) zapalenie koci infekcyjne (bakteryjne, grzybicze, pierwotniak owe)
b) zapalenie koci bezbakteryjne (choroba Pageta, przerostowe ostcoartropatie)
6. Choroby spichrzeniowe (choroba Gauchera, choroba Handa-Schllera-Christiana, ziarniniak
eozynochonny)
B. Ble kostne uoglnione
104

1. Osteoporoza
a) pierwotna (osteoporoza starcza, modziecza, okresu dojrzewania, osteogenesis imperfecta)
b) wtrna (z unieruchomienia, nowotwory pozakostne, wytwarzajce PTHrP, przewleka
kortykoterapia, osteoporoza pomenopauzalna estrogenopeniczna, nadczynno gruczou
tarczowego, przytarczyc lub kory nadnerczy, akromegalia, niedobory witaminy D lub C;
zespoy wadliwego trawienia lub wchaniania, aplastyczna choroba koci u dializowanych
chorych na przewlek mocznic)
2. Osteomalacja
a) niedobr Ca, P, witaminy D i jej aktywnych metabolitw (przewleka niewydolno nerek,
marsko ciowa wtroby, zesp zego wchaniania)
b) przewleke zatrucie glinem u chorych na mocznic zaywajcych Al(OH)3
c) przewleky niedobr fosforu
d) hipofosfatazja
e) przewleka kwasica nieoddechowa
3. Osteodystrofia
a) pierwotna nadczynno gruczow przytarczycznych
b) wtrna nadczynno gruczow przytarczycznych w przebiegu przewlekej mocznicy,
c) tubulopatii nerkowych, zespou wadliwego trawienia i wchaniania
4. Hiperostozy
a) choroba Albersa i Schnberga
b) osteoskleroza toksyczna (zatrucia fluorem, oowiem, fosforem, strontem)
Klasyfikacja blw gowy
Dobra klasyfikacja ma na celu uporzdkowanie wiedzy w okrelonej dziedzinie. W odniesieniu do patologii ludzkiej
moe ona by oparta na przesankach patomorfologicznych, patofizjologicznych, klinicznych lub nawet leczniczych.
Dotychczas brak klasyfikacji blw gowy, ktra byaby akceptowana przez wszystkich znawcw tego zagadnienia.
W angloamerykaskim obszarze jzykowym lansowana jest amerykaska klasyfikacja oraz klasyfikacja Lance'a
oparte na przesankach patofizjologicznych blu gowy.
W zmodyfikowanej klasyfikacji amerykaskiej ble gowy dzieli si na nastpujce 11 grup:
1) ble naczyniowe typu migrenowego,
2) ble gowy uwarunkowane wzmoonym napiciem mini czaszki,
3) ble o etiologii mieszanej (naczyniowo-miniowej),
4) ble gowy spowodowane reakcj naczynioruchow bony luzowej nosa,
5) ble gowy psychogenne (jako wynik reakcji konwersji lub objaw hipochondrii),
6) niemigrenowe ble naczyniowe (w przebiegu gorczki, uoglnionych zakae, przedawkowania
lekw, nadcinienia ttniczego itd.),
7) ble gowy z ?pocigania" (nowotwory, krwiaki i ropnie rdczaszkowe, obrzk mzgu, spadek
cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego itd.),
8) ble gowy spowodowane stanami zapalnymi struktur rdczaszkowych,
9) ble gowy spowodowane chorobami oczu, uszu, nosa, zatok, zbw, krgw szyjnych, okostnej,
10) ble gowy w przebiegu stanw zapalnych nerww czaszkowych,
11) nerwoble nerww czaszkowych.
Tabela 2.1. Klasyfikacja blw gowy
I. Ble gowy pierwotne
A. Ble gowy typu migrenowego
1. Migrena klasyczna albo wzrokowa
2. Migrena pospolita
3. Migrena okoporana
4. Migrena twarzoporana
5. Migrena skojarzona
6. Migrena przedsercowa i brzuszna
7. Migrena podstawna
8. Migrena przedsionkowa
9. Migrena psychiczna
10.Migrena bez blu gowy
B. Ble gowy klasterowe (Fortona)
C. Bl gowy napiciowy
D. Nerwoble czaszkowe
1. Nerwobl nerwu trjdzielnego
2. Nerwobl nerwu jzykowo-gardowego
3. Nerwobl nerwu poredniego (Wrisberga)
4. Nerwoble okolicy potylicznej
105

E. Nietypowe ble gowy


II. Ble gowy objawowe (wtrne)
A. Ble gowy uwarunkowane czynnikami wewntrzczaszkowymi
1. Nowotwory mzgu
2. Choroby naczy mzgowych
a) ttniaki wewntrzczaszkowe
b) choroby zapalne i zwyrodnieniowe naczy mzgowych
3. Krwawienia nadtwardwkowe, podtwardwkowe, podpajczynwkowe,
rdmzgowe
4. Ropnie mzgu
5. Zmiany zapalne struktur wewntrzczaszkowych
6. Zmiany cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego
7. Obrzk mzgu
8. Pourazowe ble gowy
9. Ble gowy u chorych na padaczk wzgldnie z chorob demielinizacyjn
10. Ble gowy psychogenne
B. Ble gowy uwarunkowane zmianami zewntrzczaszkowymi
1. Zmiany kostne czaszki
2. Choroby naczy zcwntrzczaszkowych
3. Mialgie
4. Stany zapalne nerww czaszkowych
5. Choroby oczu
6. Choroby uszu
7. Choroby jamy nosowo-gardowej oraz zatok
8. Choroby zbw
9. Zmiany w krgach szyjnych
C. Ble gowy w przebiegu chorb pozaczaszkowych
1. Stany gorczkowe
2. Zatrucie endo- i egzogenne
3. Zaburzenia metaboliczne
4. Choroby ukadu naczyniowego
5. Choroby oglnoustrojowe wywoujce niedokrwienie mzgu
6. Czynniki fizyczne
7. Inne przyczyny
Bardziej praktyczne wydaj si klasyfikacje dzielce ble gowy na pierwotne i wtrne. Jako ble pierwotne okrela
si takie, ktre stanowi najwaniejszy objaw i chorob zarazem. Ble wtrne s natomiast objawem
spowodowanym zmianami chorobowymi struktur czaszkowych (zarwno wewntrz-, jak i zewntrzczaszkowych) lub
pozaczaszkowych (choroby ukadu krenia, oglnoustrojowe). Podany podzia blw gowy w niewielkiej modyfikacji
znalaz akceptacj w pimiennictwie polskim. W dalszej czci rozdziau omwione zostan ble gowy wg klasyfikacji
podanej w tab. 2.1.
W 1988 r. Komitet do klasyfikacji blw gowy Midzynarodowego Towarzystwa Blw Gowy (Headache
Classification Commitee of the International Headache Society) ogosi now klasyfikacj blw gowy (Classification
and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial paro; Cephalalgia, 1988, 8, Supl. 7,
Norwegian CJniwersity Press) o konstrukcji hierarchicznej, opartej na operacyjnych kryteriach diagnostycznych.
Klasyfikacja ta wyrnia nastpujce grupy blw gowy:
1. ble migrenowe,
2. ble napiciowe (tension-type headache),
3. ble klastrowe i przewleka napadowa hemikrania,
4. ble o etiologii mieszanej, niezwizane ze strukturalnymi uszkodzeniami o.u.n.,
5. ble gowy pourazowe,
6. ble gowy naczyniowe,
7. ble gowy w przebiegu nienaczyniowych uszkodze struktur czaszkowych,
8. ble gowy po zayciu okrelonych substancji (lekw, alkoholu) lub po ich odstawieniu,
9. ble gowy w przebiegu zakae pozamzgowych,
10. ble gowy w przebiegu zaburze metabolicznych,
11. ble gowy zwizane z uszkodzeniem czaszki, szyjnego odcinka krgosupa, oczu, uszu, zatok,
zbw, jamy ustnej lub innych struktur twarzy lub czaszki,
nerwoble nerww czaszkowych i korzeni nerww szyjnych
12. ble gowy niedajce si sklasyfikowa.
Jak wida, podana klasyfikacja rni si w niektrych punktach od podanej w tab. 2.1. Zgodnie z intencj autorw tej
klasyfikacji, ma ona w pierwszej kolejnoci suy celom badawczym.

106

Ryc 2.2. Postpowanie diagnostyczne u chorych z blami gowy i twarzy.

Ryc. 2.4. Udzia poszczeglnych segmentw rdzeniowych w unerwieniu jamy brzusznej (wg Sewarda Mattingly'ego)

107

You might also like