Podstawy Fizjologii Czlowieka

PASTWOWA WYSZA SZKOA ZAWODOWA W NYSIE
SKRYPT NR 10
Ewa Ziko
Podstawy fizjologii czowieka
OFICYNA WYDAWNICZA PWSZ W NYSIE

NYSA 2006
RECENZENT:
Jadwiga Joko
SKAD KOMPUTEROWY
I OPRACOWANIE GRAFICZNE:
Marianna Ry
KOREKTA I ADJUSTACJA:
Konrad Szczeniak
PROJEKT GRAFICZNY OKADKI:
Ryszard Szymoczyk
SEKRETARZ OFICYNY:
Tomasz Drewniak
Copyright by
Oficyna Wydawnicza PWSZ w Nysie
Nysa 2006
ISBN 83-60081-05-0
OFICYNA WYDAWNICZA PWSZ W NYSIE
48-300 Nysa, ul. Grodzka 19
tel.: (077) 4090855
e-mail: oficyna@pwsz.nysa.pl
http://www.pwsz.nysa.pl/oficyna
Wydanie I
Druk i oprawa:
Ksik powicam pamici

zmarego, wybitnego fizjologa,
profesora Bolesawa Gwodzia
Ewa Ziko
SPIS TRECI
WSTP .............................................................................................................. 9
RODOWISKO WEWNTRZNE USTROJU ...........................................
Pyny ustrojowe ............................................................................................
Homeostaza ..................................................................................................
Regulacja homeostazy ..................................................................................
Zasady regulacji w fizjologii ........................................................................
Pytania kontrolne ................................................................................
11
12
13
14
15
15
POBUDLIWO I POBUDZENIE .............................................................

Potencja spoczynkowy bony komrkowej .................................................
Komrka nerwowa .......................................................................................
Potencja czynnociowy neuronu .................................................................
Synapsy ........................................................................................................
16
16
16
17
17
18
KREW .............................................................................................................
Skad krwi .....................................................................................................
Krwiotworzenie (hematopoeza) ...................................................................
Krwinki czerwone (erytrocyty) ....................................................................
Grupy krwi ....................................................................................................
Hemoglobina ................................................................................................
Krwinki biae (leukocyty) .............................................................................
Hemostaza ....................................................................................................
Opadanie krwinek .........................................................................................
Waciwoci fizyczne krwi ...........................................................................
19
19
21
21
22
23
24
25
26
27
28
UKAD KRENIA ....................................................................................

Regulacja cinienia ttniczego i przepywu krwi .........................................
Regulacja pracy serca ...................................................................................
Mechaniczna czynno serca ........................................................................
Cinienie ttnicze krwi .................................................................................
Ttno .............................................................................................................
Mikrokrenie ...............................................................................................
29
30
32
35
39
41
41
44
UKAD ODDECHOWY ..............................................................................

Rola ukadu oddechowego ...........................................................................
Mechanizm oddychania ................................................................................
Pojemno puc .............................................................................................
45
45
45
47
Dyfuzja i transport gazw ............................................................................

Transport dwutlenku wgla ..........................................................................
Regulacja oddychania ...................................................................................
49
51
52
54
GOSPODARKA CIEPLNA USTROJU ......................................................

Mechanizmy termoregulacji organizmu .......................................................
Wymiana ciepa ............................................................................................
Znaczenie izotermii ......................................................................................
55
55
56
57
58
UKAD WYDALNICZY ..............................................................................

Czynno nerek ............................................................................................
Funkcja nefronu ............................................................................................
Mechanizm wydalania moczu ......................................................................
59
59
61
64
65
UKAD POKARMOWY .............................................................................. 66

Fizjologia przewodu pokarmowego ............................................................. 68
Trawienie pokarmu ........................................................................................ 69
Funkcja odka i jelit ................................................................................... 70
Trzustka ......................................................................................................... 75
Wtroba i drogi ciowe .............................................................................. 78
Pytania kontrolne ................................................................................. 80
UKAD WEWNTRZWYDZIELNICZY ................................................... 81
Hormony przedniego pata przysadki mzgowej .......................................... 83
Hormony kory nadnercza .............................................................................. 85
Hormony rdzenia nadnerczy .......................................................................... 87
Hormony tarczycy i przytarczyc .................................................................... 88
Czynno wewntrzwydzielnicza trzustki ..................................................... 90
Hormony szyszynki ....................................................................................... 92
Ukad rozrodczy ............................................................................................ 93
Pytania kontrolne ................................................................................. 98
UKAD MINIOWY .................................................................................. 99
rdo energii skurczu minia ................................................................... 101
Minie gadkie ........................................................................................... 103
Pytania kontrolne ............................................................................... 103
UKAD NERWOWY .................................................................................. 104
Synapsy ....................................................................................................... 107
Rdze krgowy ............................................................................................ 108
Ukad wegetatywny ..................................................................................... 110
Mediatory i modulatory w ukadzie wegetatywnym ................................... 113
Receptory ..................................................................................................... 115

Pie mzgu .................................................................................................. 124
Ukad siatkowaty pnia mzgu ..................................................................... 125
Podwzgrze ................................................................................................. 126
Wzgrze ....................................................................................................... 127
Wchomzgowie ......................................................................................... 128
Mdek ...................................................................................................... 128
Ukad pozapiramidowy ............................................................................... 129
Kora mzgowa ............................................................................................. 130
Procesy zapamitywania ............................................................................. 133
LITERATURA ............................................................................................. 135
WSTP
Fizjologia naley do nauk biologicznych i zajmuje si czynnoci kadego
ywego organizmu od wirusw, bakterii, rolin, zwierzt a po czowieka.
Bada zjawiska i reakcje organizmu odbywajce si w kadym ywym
ustroju. Fizjologia opiera si na prawach fizyki i chemii, ktrym podlegaj
organizmy, narzdy i ich tkanki. Zbir praw okrela warunki, w jakich yje
kady organizm, oraz czynnoci i mechanizmy zapewniajce prawidow jego
funkcj.
Ksika zostaa napisana z myl o studentach licencjackich szk
medycznych, jako pomoc w czasie studiw i w pniejszej praktyce
zawodowej.
Na kocu kadego rozdziau umieszczono zestaw pyta kontrolnych
umoliwiajcych powtrzenie materiau oraz skaniajcych do gbszych
refleksji nad tak fascynujc dziedzin nauki, jak jest fizjologia.
Mam nadziej, e ksika posuy studentom nie tylko jako pomoc przed
egzaminem, ale pomoe w usystematyzowaniu wiedzy dotyczcej fizjologii
czowieka.
RODOWISKO WEWNTRZNE USTROJU

Na czowieka wpywa zarwno rodowisko zewntrzne, jak i wewntrzne.
rodowiskiem zewntrznym jest otaczajcy nas wiat, w ktrym na organizm
dziaaj rne rodzaje energii, rnej wielkoci, ktre jako bodce zmieniaj
czynno organizmu. Charakter zmian, jaki wystpuje pod wpywem bodca,
zaley od jego siy i czasu dziaania. Zaistniae reakcje, jako odpowied na
bodce rodowiska zewntrznego lub wewntrznego, s krtkotrwae bd
dugotrwae, std te niektre z nich mog prowadzi do uszkodzenia
organizmu i nieodwracalnych zmian powodujc chorob bd mier.
Bodce ze rodowiska zewntrznego mog powodowa zmiany
w rodowisku wewntrznym. Jeli zaistniae zmiany w rodowisku
wewntrznym nie przekraczaj dopuszczalnych granic przyjtych jako
fizjologiczne, tzn. mieszczce si w przedziale wartoci uznanych za
prawidowe, wwczas mwimy o zdrowiu, natomiast gdy przekraczaj zakres
zmian fizjologicznych, mamy do czynienia ze zjawiskami nieprawidowymi,
zwanymi patologicznymi, mogcymi by przyczyn choroby.
Warto zwrci uwag na fakt jak wski jest przedzia midzy stanem
fizjologicznym a patologicznym pod wpywem rnych bodcw i czynnoci
zewntrznych, ktre wpywaj na czynno komrki, narzdu i caego
organizmu, bowiem jeli rodowisko zewntrzne moe si zmienia w bardzo
szerokim zakresie, to rodowisko wewntrzne moe ulega zmianie w bardzo
wskich granicach.
Jednym z najwaniejszych warunkw niezbdnych do utrzymania ycia
organizmu jest staa kontrola zwaszcza tego, co dzieje si wewntrz
organizmu: w narzdach, tkankach, wobec zachodzcych w nich czynnoci pod
wpywem bodcw rodowiska. ycie kadej komrki zaley od kontroli
mechanizmw fizjologicznych, ktre ni steruj. Dziki mechanizmom
regulujcym i kontrolujcym przebieg procesw yciowych w organizmie
moliwe staje si zachowanie optymalnych funkcji kadej komrki, narzdu
i organizmu jako caoci.
Kontrola i regulacja czynnoci organizmu odbywa si na rnych poziomach
organizacji ustroju, tj. na poziomie komrek, ktre rni si midzy sob
zapotrzebowaniem na energi i rodzajem przemian oraz sposobem jej
wykorzystania, zdolnoci do reprodukcji, odnowy i regeneracji. Najwyszy
stopie zoonoci czynnoci regulacyjnych jest udziaem ukadu nerwowego
i hormonalnego.
11
Pyny ustrojowe
rodowisko
wewntrzne
organizmu
stanowi
pyny
ustrojowe,
a w szczeglnoci pyn midzykomrkowy, ktry otacza kad komrk oraz
osocze krwi.
Podstawowym skadnikiem pynw ustrojowych jest woda, ktrej cakowita
objto u dorosego czowieka wynosi okoo 60% masy ciaa,
a u noworodkw powyej 80%.
Podzia pynw ustrojowych przedstawiono na poniszym schemacie:
Woda (ok. 60%), w tym:
przestrze wodna rdkomrkowa (40%)
przestrze wodna pozakomrkowa (20%), ktra obejmuje przestrze wodn
pozakomrkow pozanaczyniow (15%) i przestrze wodn pozakomrkow
rdnaczyniow (5%).
Trzecia przestrze to przestrze transcelularna, stanowi 2%.
Rycina 1. Podzia pynw ustrojowych
Oprcz pynw stanowicych rodowisko wewntrzne, niewielkie iloci

wody znajduj si w tzw. przestrzeni transkomrkowej, do ktrej naley pyn
mzgowo-rdzeniowy ok. 0,15 litra, pyn w komorach oka, pyny surowicze
w jamie opucnowej, w worku osierdziowym oraz pyny sokw trawiennych.
Poszczeglne pyny rni si midzy sob skadem substancji
nieorganicznych (elektrolitw) i skadnikw organicznych. Przykadowo
w pynie zewntrzkomrkowym przewaaj ilociowo jony sodu, chloru,
a wystpuj znikome iloci potasu, podczas gdy w pynie wewntrzkomrkowym gwnym jonem jest potas, a wystpuje znacznie mniej jonw
sodu i chloru.
rodowisko zewntrzne oddziauje bez przerwy na objto i skad pynw
ustrojowych, na jego waciwoci fizykochemiczne, zwaszcza na skad osocza i
pynu pozakomrkowego, tak wic yjce w pynowym otoczeniu komrki
podlegaj rwnie jego zmianom.
12
Cz komrek w procesie ewolucji zostaa wyodrbniona z reszty masy

komrkowej i zamknita w elastycznych rurach, czyli naczyniach
krwiononych. Ta cz rodowiska nazwana jest krwi.
Krew poredniczy w procesach wymiany substancji potrzebnych komrce
oraz usuwania substancji zbdnych lub szkodliwych dla organizmu, jest ona
gwnym porednikiem midzy wewntrznym a zewntrznym rodowiskiem, u
wszystkich bowiem istot ywych prostych i zoonych musi zachodzi
przemiana materii zwana metabolizmem, polegajca jednoczenie na
gromadzeniu i wykorzystaniu energii zawartej w pokarmach i na
rwnoczesnym rozpadzie zwizkw chemicznych, ich przeksztacaniu w
zwizki obojtne dla organizmu oraz na ich wydalaniu.
Dynamiczne procesy odbywajce si w komrkach w warunkach
prawidowych pozostaj w pewnej rwnowadze dopty, dopki nie
przekraczaj granic zagraajcych ich yciu. Wskutek zaburzonej rwnowagi
w rodowisku wewntrznym komrka traci optymalne warunki do ycia, co
prowadzi do jej uszkodzenia i obumierania.
Z uwagi na to, e przemiana materii w organizmie odbywa si nieustannie,
tote w rodowisku wewntrznym, a cilej we krwi i pynie pozakomrkowym
pozanaczyniowym dochodzi nieustannie do ubytku znajdujcych si tam
substancji odywczych, a jednoczenie zwiksza si w niej ilo substancji
stanowicych tzw. produkty zbdne, nie do wykorzystania, ktre musz by
wydalone na zewntrz. W zwizku z powyszym zachodzi konieczno
zachowania moliwie staego skadu krwi, tj. moliwo uzupeniania
substancji odywczych i staego oczyszczania krwi z produktw zbdnych,
czsto szkodliwych.
Krew w naczyniach krwiononych musi znajdowa si w cigym ruchu,
ktry powoduje, e kada porcja krwi styka si okresowo z rnymi narzdami,
dziki czemu moliwe jest utrzymanie jej staego skadu.
Homeostaza
Dno do utrzymania staoci rodowiska wewntrznego nazywamy
homeostaz, jest ona waciwoci ywego organizmu polegajc na zdolnoci
zachowania staego rodowiska wewntrznego pomimo dziaania licznych
czynnikw zewntrznych i wewntrznych zakcajcych t rwnowag
czynnociow organizmu.
Pojcie homeostazy sformuowane w latach dwudziestych XX wieku przez
Cannona nie tylko nie stracio nic na swoim znaczeniu w medycynie,
przeciwnie, stale jest ono wzbogacane nowymi faktami.
Homeostaza
oznacza
wzgldn
stao
rnych
parametrw
fizjologicznych oraz mechanizmw, ktre je podtrzymuj. Mechanizmy te
przeciwdziaaj zakceniom rwnowagi i dotycz midzy innymi skadu
fizycznego i chemicznego pynw ustrojowych, staoci temperatury wewntrz
13
ciaa, prnoci gazw we krwi, cinienia ttniczego krwi, cinienia

osmotycznego krwi i innych cinie, std procesy, takie jak: izojonia, izohydria,
izotermia, izoosmia czy izowolemia maj zasadnicze znaczenie dla
prawidowego funkcjonowania organizmu. W zachowaniu homeostazy bior
udzia liczne narzdy, midzy innymi znaczc rol ma ukad oddechowy,
nerki, przewd pokarmowy, wtroba, gruczoy wydzielania wewntrznego czy
ukad krenia. Kade zatrzymanie, nawet miejscowe ruchu krwi, np.
zamknicie czy zwenie, zwolnienie przepywu krwi, zastj, wywouje
natychmiastow zmian w rodowisku wewntrznym i zaburzenia homeostazy.
Stan taki w krtkim czasie prowadzi do zaburzenia czynnoci organizmu lub
nawet do zaniku czynnoci i zgonu.
Regulacja homeostazy
Regulacja funkcji homeostatycznych odbywa si na zasadzie ujemnego
sprzenia zwrotnego. Oznacza to, e kade odchylenie od fizjologicznego
poziomu regulacji sygnalizowane jest zwrotnie ukadowi regulujcemu, ktrego
zadaniem jest uruchomienie reakcji w organizmie przeciwdziaajcej temu
odchyleniu.
Regulacje zmian przebiegaj odpowiednio do celw, jakie maj by
realizowane przez organizm. Przykadowo na kad zaistnia zmian stenia
gazw we krwi wskutek zatrzymania oddychania, krtkiego bezdechu, w
odpowiedzi uruchamiane s mechanizmy regulacyjne ukadu oddechowego
przywracajce prawidowe stenie tych gazw, czyli homeostaz gazow.
Regulacje polegajce na ujemnym sprzeniu zwrotnym dziaaj na wielu
szczeblach organizacji w ustroju ywym, tj. na poziomie molekularnogenetycznym, komrkowym, narzdowym, ukadowym oraz odnosz si do
czynnoci zachowania si caego organizmu, take w rodowisku spoecznym.
Regulacje
fizjologiczne
nie
tylko
zapobiegaj
zaburzeniom
czynnociowym narzdw, lecz dziaaj dugotrwale, pod wpywem
okrelonego bodca, np. wysiku fizycznego i umoliwiaj przystosowanie si
organizmu do zmiany warunkw otaczajcego rodowiska. Uszkodzenie
mechanizmu regulacji jest gwnym powodem powstania wielu chorb.
Zaburzenia przekraczajce pewien prg krytyczny doprowadzaj do mierci
organizmu.
Szacuje si, e organizm czowieka posiada okoo tysica systemw
kontroli i regulacji i jego ycie zaley od sprawnoci wielu z nich. Poziom
rwnowagi parametrw homeostazy, np. temperatury, cinienia ttniczego,
objtoci pynw ustrojowych jak i skadnikw chemicznych we krwi, np.
biaka, cukru itp. jest zaprogramowany genetycznie i jest charakterystyczny dla
kadego osobnika.
Rnice midzyosobnicze, jakkolwiek istniej, s niewielkie.
14
Jeeli system kontroli zawiedzie i dochodzi do zaburzenia czynnoci,

wwczas powstaje przewanie dodatnie sprzenie zwrotne, jako wyraz
uszkodzenia systemu. Dodatnie sprzenie zwrotne prowadzi do destabilizacji
ukadu, zwaszcza wzrost stenia jednej substancji wywouje zmian stenia
innych.
Zasady regulacji w fizjologii

Czynnoci organizmu czowieka s bez przerwy regulowane. Taka
regulacja odbywa si rwnoczenie na wielu poziomach. Najatwiej
dostrzegalna jest regulacja czynnoci serca, krenia, oddychania, ukadu ruchu,
ukadu trawiennego i innych.
Mechanizmy regulujce funkcje organizmu s ze sob sprzone,
a w szczeglnoci orodkowy ukad nerwowy, ukad wewntrzwydzielniczy
i ukad odpornociowy. Sygnay o zaistniaej zmianie w otoczeniu czowieka
lub wewntrz organizmu s odbierane przez wyspecjalizowane struktury ukadu
nerwowego, jakimi s receptory (inaczej narzdy odbiorcze), drog nerwow
oraz drog krwi do orodkowego ukadu nerwowego (OUN), a cao regulacji
odbywa si na zasadzie ukadu sprze zwrotnych (bio feed back). Celem
regulacji jest przede wszystkim zachowanie objtoci krwi, ruchu krwi, staej
temperatury ciaa, normowanie wzrostu komrki itp.
Ukad wegetatywny dziaajcy niezalenie od naszej woli reguluje funkcje
wszystkich narzdw wewntrznych.
Ukad wewntrzwydzielniczy jest wyspecjalizowany w przenoszeniu
sygnaw drog krwi poprzez substancje biologicznie czynne hormony
docierajce do komrek i regulujce ich czynnoci.
Ukad somatyczny zaleny od naszej woli wpywa rwnie na zakres
czynnoci komrki, jej skad i rodowisko.
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
Omw zadania rodowiska wewntrznego ustroju.

Wymie warunki niezbdne do utrzymania ycia organizmu.
Wymie podstawowe skadniki pynw ustrojowych.
Podaj definicj homeostazy i omw jej regulacj.
15
POBUDLIWO I POBUDZENIE
Pobudliwo jest to zdolno ywych komrek i tkanek do reakcji na
bodce. Reakcja ta odbywa si za porednictwem receptorw bonowych lub
wewntrzkomrkowych i kanaw jonowych, co prowadzi do powstania
czynnociowych potencjaw bioelektrycznych lub do zmian metabolizmu
wewntrz komrki dziki aktywacji lub inaktywacji enzymw.
W warunkach fizjologicznych na przewaajc liczb komrek
w organizmie dziaaj bodce chemiczne, natomiast komrki, ktre s
receptorami, odbieraj take bodce fizyczne. Zarwno bodziec chemiczny,
jak i fizyczny dziaajc w dostatecznie duym nateniu na komrki moe
wywoa ich pobudzenie.
Bodce fizjologiczne nie uszkadzaj komrek i wywouj procesy
cakowicie odwracalne.
Potencja spoczynkowy bony komrkowej
Pomidzy wntrzem komrek a pynem zewntrzkomrkowym wystpuje
w spoczynku ujemny potencja elektryczny nazywany potencjaem
spoczynkowym bony komrkowej. Bona komrkowa jest spolaryzowana. Po
jej stronie wewntrznej skupione s jony o adunku ujemnym, a po zewntrznej
jony o adunku dodatnim.
Ukad transportujcy aktywnie przez bon komrkow jony potasu do
komrki i jony sodu na zewntrz komrki, w skad ktrego wchodzi take
enzym obecny w bonie komrkowej, nazywa si pomp sodowo-potasow.
Komrka nerwowa
Podstawow strukturaln i czynnociow jednostk ukadu nerwowego jest
neuron, czyli komrka nerwowa. Jej zasadnicz funkcj jest odbir,
przewodzenie i przekazywanie informacji innym komrkom poprzez impulsy
nerwowe.
Komrkami podporowymi dla neuronw s komrki glejowe.
Wikszo neuronw znajduje si w orodkowym ukadzie nerwowym,
pozostae wystpuj w zwojach nerwowych nerww czaszkowych, nerww
rdzeniowych, zwojach nerwowych ukadu autonomicznego oraz w splotach
przewodu pokarmowego.
Przewodzenie impulsw nerwowych przez neurony jest zwizane
z procesami elektrochemicznymi, ktre przebiegaj w ich bonach
komrkowych.
16
Potencja czynnociowy neuronu

Potencjaem czynnociowym nazywany jest potencja komrki, ktry
powstaje w wyniku szybkiego osignicia stanu penego otwarcia jak
najwikszej liczby kanaw sodowych i wapniowych (faza depolaryzacji),
a nastpnie kanaw potasowych (faza repolaryzacji), zdolny do
rozprzestrzeniania si. Stan pobudzenia (depolaryzacji) przewodzony wzdu
wkien nerwowych z okrelon czstotliwoci nazywany jest impulsem
nerwowym.
Synapsy
W organizmie impulsy nerwowe s przekazywane z komrki nerwowej na
drug za porednictwem aksonw. Miejsce, za porednictwem ktrego bona
komrkowa zakoczenia aksonu styka si z bon komrkow drugiej komrki,
nazywa si synaps.
Bon komrkow neuronu przekazujcego impuls nazywa si bon
presynaptyczn, a bon komrkow neuronu odbierajcego impuls bon
postsynaptyczn.
Z zakocze aksonw w obrbie synapsy wydzielaj si transmittery, czyli
przekaniki chemiczne, ktre zmieniaj waciwoci bony postsynaptycznej.
Przekaniki chemiczne s wytwarzane i uwalniane przez komrki nerwowe
oraz inne komrki, zwaszcza komrki wydzielania wewntrznego.
Rozrnia si tzw. transmittery synaptyczne hamujce i pobudzajce.
Do transmitterw synaptycznych hamujcych nale zwizki o maej
czsteczce, jak kwas gamma-aminomasowy (GABA) i glicyna, wywouj one
hiperpolaryzacj bony postsynaptycznej, czyli postsynaptyczny potencja
hamujcy.
Natomiast do transmitterw synaptycznych pobudzajcych nale
mediatory chemiczne wywoujce depolaryzacj bony postsynaptycznej, czyli
postsynaptyczny potencja pobudzajcy. S to zwizki o maej czsteczce, do
ktrych nale: acetylocholina, aminy (dopamina, noradrenalina, adrenalina,
serotonina i histamina) oraz aminokwasy pobudzajce (sole kwasu
asparaginowego i glutaminowego).
Z elementw presynaptycznych neuronw wraz z transmitterami
synaptycznymi uwalniane s fizjologicznie aktywne zwizki chemiczne
o wikszej czsteczce, zwane modulatorami synaptycznymi. S to
neuropeptydy wystpujce w neuronach orodkowego (gwnie w podwzgrzu)
i obwodowego ukadu nerwowego.
17
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Omw zjawisko pobudliwoci.

Co to jest potencja spoczynkowy bony komrkowej?
Wyjanij pojcie pompy sodowo-potasowej.
Co to jest impuls nerwowy?
Podaj definicj synapsy.
Wymie znane ci transmittery synaptyczne hamujce i pobudzajce.
Wyjanij pojcie modulatorw synaptycznych.
18
KREW
Krew jest tkank pynn, zamknit w naczyniach krwiononych ukadu
krenia duego i maego, stanowi u dorosego czowieka 7% beztuszczowej
masy ciaa, tj. rednio 4,5- 5,5 l krwi.
Prawidow objto krwi okrelamy jako normowolemi, zmniejszon hypowolemi, a zwikszon hyperwolemi.
Utrata krwi przekraczajca 30% objtoci cakowitej moe grozi mierci.
Objto krwi krcej wynosi 75% cakowitej iloci krwi, za pozostaa
cz znajduje si w zbiornikach krwi, tj. sieci naczy wtroby, ledzionie,
w warstwie naczy podskrnych i jest uruchamiana do krwioobiegu
w zalenoci od zapotrzebowania organizmu.
Skad krwi
Krew skada si z osocza i elementw upostaciowanych, tj. erytrocytw,
leukocytw i trombocytw.
Osocze zawiera 90% wody, 8% skadnikw organicznych, gwnie biaek
oraz 1% zwizkw organicznych, jak glukoza, kwasy tuszczowe, trjglicerydy,
cholesterol, kwas mlekowy, barwniki ciowe. Skadniki nieorganiczne
stanowi 1% objtoci osocza, a w nich dominuj jony sodu i chloru oraz
aniony wglanowe, a w maych steniach jony potasu, wapnia i magnezu.
Stosunek objtoci masy elementw morfotycznych krwi do cakowitej
objtoci krwi nazywamy hematokrytem. Warto hematokrytu wyraamy
w procentach. Wartoci prawidowe u dorosych kobiet wynosz 37-47%,
u dorosych mczyzn 42-54%.
Wikszo bada wykazuje, e u osb dorosych nastpuje spadek wartoci
hematokrytu wraz z wiekiem o ok. 1-3%.
Hematokryt moe ulec zmianie w zalenoci od stanu nawodnienia
pacjenta o 6-8%.
Duszy zastj krwi, wysiek fizyczny i zimno zwikszaj warto
hematokrytu.
Krew peni szereg wanych funkcji, jak transport, krzepnicie, odporno,
termoregulacja. Czynno transportowa obejmuje gwnie przenoszenie tlenu
do tkanek i dwutlenku wgla z tkanek, zaopatrywanie komrek w substancje
odywcze, jak glukoza, aminokwasy, kwasy tuszczowe oraz sole mineralne
i witaminy, usuwanie produktw przemiany materii, jak mocznik, kwas
moczowy oraz inne zwizki do narzdw wydalniczych, tj. nerek czy skry.
Objto krwi odgrywa bardzo wan rol w transporcie ciepa,
a mianowicie dziki obecnoci w niej wody, ktra posiada du pojemno
19
ciepln, przewodnictwo i utajone ciepo parowania powoduje, e ma ona

najwikszy udzia w regulacji ciepoty ciaa.
Dziki cigemu ruchowi krwi ciepo jest przenoszone z tkanek i narzdw
pooonych gbiej i o wyszej temperaturze, np. wtroby czy mini do skry,
ktra oddaje jego nadmiar.
Osocze krwi wraz z pynem pozakomrkowym pozanaczyniowym i limf
jako rodowisko wewntrzne ma waciwoci homeostatyczne. Niezmienno
skadu i objtoci tych pynw oznacza, e pomimo rnorodnych procesw
przemian i reakcji czynnoci fizjologiczne pozostaj praktycznie niezachwiane,
zwaszcza rwnowaga kwasowo-zasadowa (pH krwi), cinienie osmotyczne,
cinienie onkotyczne oraz skad jonowy.
Jedn z gwnych waciwoci krwi jest zdolno do ograniczenia jej utraty
z uszkodzonego naczynia, czyli hemostaza.
Prawidowa hemostaza zaley od wspdziaania nastpujcych czynnikw:
ciany naczy krwiononych, trombocytw, ukadu krzepnicia i ukadu
fibrynolizy.
Zaburzenie jednej z powyszych skadowych moe by przyczyn
krwotoku bd zakrzepicy.
Funkcja obronna krwi polega na rozpoznaniu i niszczeniu bakterii,
wirusw, cia obcych, ktre z otoczenia wnikny do tkanek. Odbywa si to
dziki:
- komrkom krwi nalecym do odpornoci wrodzonej (nieswoistej), jak
komrki fagocytujce (granulocyty, monocyty makrofagi), komrki NK,
limfocyty T gamma i delta, komrki dendrytyczne
- komrkom nalecym do odpornoci nabytej (swoistej), jak limfocyty B,
limfocyty T pomocnicze i supresorowe, komrki dendrytyczne.
Odporno nieswoista nie wymaga swoistego rozpoznania obcego dla
organizmu czynnika. Skada si na ni wiele barier, np. anatomiczne, fizyczne,
chemiczne, ukad dopeniacza, interferony, fagocyty.
Odporno swoista (nabyta) wymaga rozpoznania swoistego antygenu.
Reprezentowana jest przez limfocyty i przeciwciaa (immunoglobuliny).
Odporno swoist dzielimy na humoraln (zwizan z limfocytami B
i produkowanymi przez nie przeciwciaami) oraz komrkow (zwizan
z limfocytami T).
Zarwno odporno swoista, jak i nieswoista s ze sob cile powizane
dziki cytokinom (sygnaom, za pomoc ktrych komrki si porozumiewaj)
i innym mediatorom.
Osocze krwi zawiera biaka. S to gwnie albuminy, globuliny
i fibrynogen.
Albuminy warunkuj cinienie onkotyczne, a zatem speniaj wan rol w
zatrzymaniu wody w organizmie, przenosz na swej powierzchni liczne
hormony, barwniki ciowe, elazo, mied. Globuliny s biakami sabiej ni
albuminy rozpuszczalnymi w wodzie, przy rozdziale elektroforetycznym
wystpuj w co najmniej trzech frakcjach: alfa, beta i gamma.
20
Gammaglobuliny s przeciwciaami. Do globulin nale rwnie liczne

biaka wewntrzkomrkowe, np. miozyna w miniach, biako tarczycy
tyreoglobulina, globina stanowica kompleks z hemem i tworzca hemoglobin
w erytrocytach.
Inne liczne biaka z grupy globulin, jak protrombina czy fibrynogen,
odgrywaj znaczn rol w krzepniciu krwi.
Krwiotworzenie (hematopoeza)
Zarwno erytrocyty, leukocyty, jak i pytki krwi wywodz si od wsplnej
komrki macierzystej, ktra ma zdolno
- samoodnawiania si (tworzy komrki identyczne do samej siebie)
- rnicowania (krwiotwrcze komrki macierzyste musz wytworzy
11 linii komrkowych)
- proliferacji.
U zdrowych osb dorosych krwiotworzenie odbywa si w szpiku kostnym
krgw, eber, mostka, kociach biodrowych i w miednicy.
W okresie podowym hematopoeza pojawia si w miejscu tworzenia
zawizkw aorty, gonad i nerek, w 2.-7. miesicu ycia podowego w wtrobie,
a w 5.-9. miesicu ycia podowego w szpiku kostnym.
Do prawidowego krwiotworzenia konieczne jest mikrorodowisko
(podcielisko) zbudowane z fibroblastw i siateczki wkienek przez nie
wytworzonych. Komrki krwiotwrcze przylegaj zarwno do fibroblastw
i wkienek jak i do siebie.
Uwalnianie jedynie dojrzaych komrek przez barier szpik krew jest
regulowane przez komrki rdbonka naczy szpiku.
Oprcz mikrorodowiska do powstania i dojrzewania krwinek konieczne s
liczne cytokiny krwiotwrcze, tzw. czynniki wzrostu. Niektre z nich zostay
dokadnie poznane i maj zastosowanie kliniczne (np. erytropoetyna, czynnik
pobudzajcy tworzenie kolonii granulocytw i makrofagw, czynnik
pobudzajcy tworzenie granulocytw, trombopoetyna i inne).
Krwinki czerwone (erytrocyty)

Dojrzae erytrocyty s okrgymi, bezjdrzastymi, dwuwklsymi dyskami
o rednicy 7-7,5 mikrometra. Dziki znacznej elastycznoci mog si
odksztaca przy przechodzeniu przez wskie kapilary.
Zadaniem krwinek czerwonych jest wizanie tlenu i dostarczanie go
tkankom a take transport dwutlenku wgla z tkanek do puc. Prekursorowa
komrka ukadu czerwonokrwinkowego ulega proliferacji i rnicowaniu do
dojrzaego erytrocytu. Pierwsz z komrek tego ukadu, ktra pozbawiona jest
jdra i przenika przez barier szpik-krew, jest retikulocyt. Cykl rozwojowy od
21
komrki macierzystej do retikulocytu wynosi ok. 6 dni. W rozmazach krwi

i szpiku retikulocyty widoczne s jako okrge komrki o nieco wikszej
rednicy ni dojrzae erytrocyty. Po zabarwieniu bkitem krezylowym
wytrcony RNA wyglda jak zasadochonna siateczka (std nazwa retikulocyt
od reticulum = siateczka). Prawidowa liczba retikulocytw wynosi 0,5-1,5%,
ich wzrost we krwi obwodowej wiadczy o odnowie lub hemolizie. Jdrzaste
komrki prekursorowe (erytroblasty) wystpujce w prawidowym szpiku
nazywane s normoblastami, a prawidow erytropoez okrela si jako
normoblastyczn.
Dziennie szpik kostny wytwarza ok. 200 mld erytrocytw. Komrki te yj
ok. 120 dni, po czym ulegaj zniszczeniu w ledzionie.
Podstawowym bodcem do wytwarzania erytrocytw jest hypoksja, czyli
niedobr tlenu w tkankach. Na regulacj ich tworzenia ma wpyw erytropoetyna
powstajca w nerkach, witamina B6, B12, C oraz biaka, a take elazo, kobalt
i mied.
Grupy krwi
Podstaw podziau krwi ludzkiej na grupy jest obecno antygenw
w bonie erytrocytw. Najwaniejszym klinicznie ukadem grupowym jest
ukad AB0. Osoby, ktrym brakuje okrelonego antygenu, produkuj przeciw
niemu przeciwciaa, tak, e osoby niemajce okrelonego antygenu zawsze
maj odpowiadajce mu przeciwciaa. Przeciwciaa anty A powoduj zlepianie
si krwinek zawierajcych antygen A, czyli aglutynacj, natomiast przeciwciaa
anty B aglutynuj krwinki posiadajce antygen B. Krwinki grupy 0 nie
posiadaj antygenu, wobec tego w surowicy obecne s przeciwciaa anty A
i anty B. Krwinki z antygenem A i B (grupa krwi AB) nie posiadaj
przeciwcia. Antygeny grupowe AB0 maj istotne znaczenie w przetaczaniu
krwi.
Antygeny grupowe ukadu AB0 wyksztacaj si w okresie ycia
podowego i nie zmieniaj si w cigu caego ycia, s obecne we wszystkich
tkankach i komrkach, take na pytkach krwi i leukocytach, wyjtek stanowi
mzgowie i ciako szkliste oka. Cechy grupowe AB0 dziedzicz si wedug
praw Mendla.
Drugim pod wzgldem wanoci ukadem jest ukad Rh, zawierajcy
antygeny C, D, E. Antygeny atwo wzbudzaj biosyntez przeciwcia.
Antygeny ukadu Rh powstaj w yciu podowym. Dla celw praktycznych
wprowadzono podzia na osobnikw Rh dodatnich, tzn. posiadajcych antygen
D w bonie krwinki, i Rh ujemnych, u ktrych brak jest antygenu D.
Przeciwciaa anty Rh maj charakter odpornociowy i pojawiaj si
w organizmie w nastpstwie uodporniania antygenami Rh dostarczanymi wraz
z przetaczaniem krwi osobnikowi, ktry takiego antygenu nie posiada, lub jako
22
odpowied na antygeny zawarte w krwinkach podu, a przenikajce przez

oysko w czasie ciy i porodu do krenia matki (konflikt serologiczny).
W praktyce przetaczania krwi najwiksze znaczenie ma antygen D z ukadu
grupowego Rh, poniewa jest najbardziej immunogenny.
Zasad obowizujc przy przetaczaniu krwi jest toczenie krwi
jednoimiennej, to znaczy takiej, ktrej krwinki biorcy posiadaj ten sam
antygen co dawcy.
Przetoczenie krwi niezgodnej grupowo powoduje reakcj aglutynacyjnohemolityczn z rozpadem erytrocytw.
W konflikcie serologicznym u noworodkw powstaje choroba
hemolityczna.
Hemoglobina
Hemoglobina jest biakowym barwnikiem krwi, gwnym skadnikiem
wypeniajcym krwink czerwon. Zbudowana jest z czterech acuchw
globiny: dwu alfa i dwu beta. Kady acuch globiny zwizany jest z hemem,
zawierajcym elazo dwuwartociowe. Hemoglobina ma bardzo due
powinowactwo do tlenu. Zadaniem jej jest przenoszenie tlenu i dwutlenku
wgla. 1 gram hemoglobiny moe przyczy do 1,34 ml tlenu.
Tak wic biorc pod uwag ten fakt, bardzo wane znaczenie ma ilo
hemoglobiny, jak posiada czowiek, gdy decyduje ona o iloci przenoszonego
do komrek tlenu.
Prawidowe wartoci hemoglobiny u dorosych kobiet Hb = 12-16 g/dl,
u mczyzn 14-18 g/dl.
Hemoglobina czy si z tlenem w sposb nietrway i nazywa si
oksyhemoglobin lub hemoglobin utlenowan. Natomiast z tlenkiem wgla
czy si hemoglobina 150 razy szybciej ni z tlenem i jest poczeniem 1000
razy silniejszym ni oksyhemoglobina, std bardzo due niebezpieczestwo
zatrucia tlenkiem wgla ze wzgldu na szybkie zablokowanie zdolnoci
czenia si z tlenem.
elazo jest niezbdne do syntezy hemu, wchania si w grnym odcinku
przewodu pokarmowego, tj. w dwunastnicy i w pocztkowym odcinku jelita
cienkiego. Regulacja wchaniania elaza odbywa si dziki zoonemu
mechanizmowi, zwanemu barier jelitow. Zwikszone zapotrzebowanie
prowadzi do zwikszenia jego wchaniania i odwrotnie, gdy spada
zapotrzebowanie na elazo, zmniejsza si jego wchanianie.
Regulacja ta uniemoliwia jego przedawkowanie przy stosowaniu
doustnych preparatw elaza. Wchonite elazo wie si z biakiem
transportujcym osocza transferyn, ktra naley do frakcji beta globulin
osocza i transportuje elazo do szpiku kostnego i innych tkanek oraz enzymw
ustroju. Magazynowane jest elazo w ukadzie siateczkowo-rdbonkowym
w postaci nietrwaego poczenia z biakami jako ferrytyna i hemosyderyna.
23
Cakowite wyczerpanie si tkankowych zapasw elaza prowadzi do

jawnej niedokrwistoci.
Zawarto elaza w organizmie dorosej osoby wynosi 3-5 g, z tego
zawiera hemoglobina, ktra jest najobfitszym jego magazynem. Dzienne
zapotrzebowanie na elazo u dorosych wynosi 1 mg u mczyzn i 2-3 mg
u kobiet. Przykadowo podczas miesiczki utrata elaza wynosi 15-20 mg.
W ledzionie dochodzi do rozpadu krwinek czerwonych i uwolnienia
hemoglobiny, z ktrej oddziela si hem i globina. elazo z hemu ponownie jest
wykorzystane do syntezy hemoglobiny w nowych erytroblastach, a grupa
pirolowa z hemu przeksztaca si w bilirubin i biliwerdyn.
Krwinki biae (leukocyty)

Krwinki biae nazywane s leukocytami. W wybarwionym prawidowym
rozmazie krwi wystpuje 5 rodzajw krwinek biaych: granulocyty
obojtnochonne (neutrofile), granulocyty kwasochonne (eozynofile),
granulocyty zasadochonne (bazofile), monocyty i limfocyty.
W warunkach prawidowych liczba leukocytw wynosi 4-11 tysicy
w 1 mm3, czyli 4-11 milionw w litrze. U dzieci ich liczba jest zwikszona.
W warunkach fizjologicznych, np. po obfitym posiku, wysiku fizycznym ich
liczba rwnie jest zwikszona.
Neutrofile (mikrofagi) stanowi 40-50% krwinek biaych krwi obwodowej,
maj wielopatowe jdro (2-5 patw), yj we krwi kilka godzin. Zasadnicz
ich funkcj jest niszczenie mikroorganizmw dziki zdolnoci chemotaksji
(przemieszczania komrek w kierunku bodca), adhezji (przylegania),
fagocytozy i zabijania fagocytowanych bakterii.
Eozynofile stanowi 1-6% krwinek biaych, atwo je rozpozna, gdy maj
due czerwono-brunatne ziarnistoci cytoplazmatyczne i zwykle dwupatowe
binoklowe jdro, wykonuj takie same funkcje jak neurofile, bior udzia jako
komrki efektorowe w zalenym od przeciwcia procesie niszczenia pasoytw,
zobojtniaj uwalniane mediatory zapalenia.
Bazofile i komrki tuczne (mastocyty) w tkankach stanowi poniej 1%
krwinek biaych krwi obwodowej. Zawieraj due ziarnistoci barwice si
fioletowo, mogce przysania jdro w ksztacie koniczyny. Porednicz
w reakcjach nadwraliwoci typu anafilaktycznego, opaszczone przez IgE
bazofile ulegaj degranulacji z uwalnianiem histaminy i leukotrienw, reguluj
reakcje zapalne. Komrki tuczne tkanek (mastocyty) przypominaj
morfologicznie bazofile.
Monocyty stanowi 2-10% krcych krwinek biaych. yj kilka dni. S
najwikszymi komrkami krwi obwodowej, zawieraj rnoksztatne, czsto
nerkowate jdro i gobioszar, bezziarnist cytoplazm. Gwnymi
funkcjami tych komrek s: chemotaksja, fagocytoza, zabijanie mikro-
24
organizmw. S komrkami, ktre wdrujc do tkanek przybieraj posta

makrofagw.
Limfocyty stanowi 12-40% krwinek biaych we krwi obwodowej.
Wyrnia si 2 zasadnicze typy limfocytw: limfocyty T

(grasiczozalene), warunkujce odporno komrkow i limfocyty B
(zalene od szpiku kostnego), warunkujce odporno humoraln.
Komrek tych nie mona odrni w rozmazie krwi obwodowej,
identyfikuje si je przy pomocy technik immunologicznych. Limfocyty T
s najliczniejsz grup limfocytw we krwi obwodowej
(60-80% wszystkich limfocytw).
Pytki krwi (trombocyty) s bezjdrowymi komrkami krwi o ksztacie
paskich dyskw, o rednicy 2-4 mikrometrw, s fragmentami cytoplazmy
megakariocytw szpiku kostnego. U zdrowych osb ich liczba wynosi 140-440
tysicy. Komrki te przeywaj od 8 do 12 dni i usuwane s z krwiobiegu przez
ukad siateczkowo-rdbonkowy. W ledzionie znajduje si pula pytek
stanowica ok. 30% wszystkich pytek w organizmie.
Hemostaza
Hemostaza to zdolno organizmu do samoistnego tamowania krwawie.
W hemostazie wystpuje zesp procesw i mechanizmw chronicych
organizm przed wykrwawieniem si i zjawiska, ktre warunkuj utrzymanie
krwi w oysku naczyniowym w stanie pynnym. W warunkach prawidowych,
przy zachowaniu cigoci rdbonka naczy i niezmienionej jego powierzchni
krew nie krzepnie.
Gwnymi elementami hemostazy s: ciana naczy krwiononych, pytki
krwi, ukad krzepnicia i fibrynolizy.
Proces hemostazy rozpoczyna si skurczem uszkodzonych naczy. Bardzo
wan rol odgrywaj tutaj komrki rdbonka, ktre nie tylko biernie
oddzielaj pytki krwi od struktur podrdbonkowych, lecz s obdarzone
waciwociami pro- i antykoagulacyjnymi. Skurcz ciany naczynia ma
charakter odruchowy nerwowo-miniowy, wskutek pobudzenia istniejcych
zakocze nerwowych oraz dziaania skurczowego noradrenaliny i serotoniny.
Sia i stopie skurczu miniwki naczynia jest proporcjonalny do
rozlegoci uszkodzenia.
Pytki peni 2 zasadnicze funkcje w hemostazie:
- tworzenie hemostatycznych czopw pytkowych, ktre zatykaj
drobne uszkodzenia w cianie naczy
- wytworzenie pytkowych czynnikw krzepnicia.
Kolejne fazy tworzenia i narastania czopu hemostatycznego to adhezja
(przyleganie) pytek do warstwy podrdbonkowej, nastpnie aktywacja
pytek, w wyniku ktrej nastpuje zmiana ich ksztatu i uwalnianie ich
ziarnistoci, nastpnie agregacja (gromadzenie) kolejnych pytek. Tak
25
utworzony czop pytkowy zostaje wzmocniony wknami fibryny. Powysze

reakcje zachodz w cigu kilku sekund.
Udzia pytek w krzepniciu krwi polega na dostarczaniu przez nie
fosfolipidw, na ktrych zachodz reakcje krzepnicia.
Istot krzepnicia jest przejcie fibrynogenu (rozpuszczalnego biaka
osocza) w form przestrzenn - fibryn. Gwnym zadaniem fibryny jest
wzmacnianie czopu pytkowego. W procesie krzepnicia krwi bierze udzia
kilkanacie rnych czynnikw (biaka osocza, fosfolipidy, jony wapnia).
Mechanizmy krzepnicia s cile powizane z hemostaz pytkow.
Proces krzepnicia przebiega kaskadowo, to znaczy, e kady z czynnikw
niezbdny do powstania skrzepu aktywuje kolejne czynniki.
Wyrnia si dwa szlaki aktywacji krzepnicia: wewntrzi zewntrzpochodny, w zalenoci od tego, czy dojdzie do przerwania cigoci
naczynia (mechanizm zewntrzpochodny), czy te nie (mechanizm
wewntrzpochodny).
Kolejn faz krzepnicia stanowi przejcie fibrynogenu w sie przestrzenn
fibryny.
Proces krzepnicia moe by opniony lub przyspieszony, wpyw na to
maj gwnie czynniki zewntrzne, np. niska temperatura opnia krzepnicie,
a wysoka przyspiesza ten proces.
Rozpuszczenie skrzepu, czyli fibrynoliza jest ostatni faz krzepnicia,
zachodzi pod wpywem enzymw proteolitycznych osocza i komrek. Enzym
fibrynolityczny osocza plazmina powstaje z nieczynnego plazminogenu.
Przeksztacenie plazminogenu w plazmin zachodzi przy udziale swoistych
aktywatorw, z kolei plazmina trawi fibryn z wytworzeniem produktw
degradacji fibryny (FDP), ktre maj silne waciwoci antykoagulacyjne.
Silnymi egzogennymi aktywatorami fibrynolizy s biaka wytwarzane
przez paciorkowce i gronkowce (streptokinaza i stafylokinaza).
Osocze pozbawione czynnikw krzepnicia nosi nazw surowicy.
Opadanie krwinek
Po odwirowaniu prbki krwi z dodatkiem antykoagulantu dochodzi do
rozdziau skadnikw krwi. Krwinki jako cisze opadaj, tworz doln
ciemnopurpurow warstw. Grn warstw stanowi osocze o kolorze
somkowym. Nad krwinkami czerwonymi widoczny jest kouszek zoony
z krwinek biaych i pytek krwi.
Zjawisko opadania krwinek zwane jest w Polsce odczynem Biernackiego
od nazwiska odkrywcy. Opad (OB) ma istotne znaczenie w klinice, jako
niespecyficzny test diagnostyczny, pomocniczy w wielu chorobach, umoliwia
rnicowanie chorb organicznych od czynnociowych, stanowi rwnie czu
prb ledzenia przebiegu choroby.
26
W prawidowych warunkach opad, zwany sedymentacj, jest wielkoci

sta i wynosi rednio u mczyzn 5-10 mm/godz., u kobiet 7-15 mm/godz.
Przyspieszone opadanie krwinek zaley od ilociowego stosunku biaek
albumin do globulin. Im wiksze stenie globulin, tym bardziej przyspieszony
opad. Opad zaley rwnie od samych erytrocytw (ich liczby, wielkoci,
ksztatu).
Na wynik opadu mog wpywa rwnie warunki techniczne, w jakich
wykonuje si badanie (staa temperatura pokojowa ok. 20 stopni C, bez
naraenia na wstrzsy, przecigi i bezporednie dziaanie wiata sonecznego).
Rwnie w warunkach fizjologicznych wystpuje przyspieszony opad, np.
po obfitym posiku, po intensywnym wysiku fizycznym, w stanach silnych
emocji, po gorcej kpieli, u kobiet w ciy, w okresie miesiczki.
Waciwoci fizyczne krwi

Krew posiada: barw, zapach, smak, lepko, cinienie osmotyczne i pH.
Na uwag zasuguje cinienie osmotyczne krwi, ktre musi by
utrzymywane na staym poziomie, w wartociach ok. 6,5 atmosfery
(300 mOsmol/l) i wykazuje ono bardzo nieznaczne wahania przejciowe
zwizane z przyjmowaniem w nadmiarze pynw, soli kuchennej oraz przy
znacznej utracie wody przez nerki, skr - z potem, przewd pokarmowy lub
oddechowy.
O wielkoci cinienia osmotycznego we krwi, pynach ustrojowych
i komrkach decyduje gwnie stenie elektrolitw.
W osoczu i pynie pozakomrkowym pozanaczyniowym jony sodu i jony
chlorkowe oraz anion wglanowy decyduj w 80% o wielkoci cinienia
osmotycznego.
Z kolei wielkoczsteczkowe skadniki krwi, jak biaka (ktrych jest
najwicej w osoczu ok. 80 g/l) odgrywaj istotn rol w cinieniu
onkotycznym (szczeglnie albuminy).
Zawieszone w osoczu krwinki czerwone dziki jednakowemu cinieniu
osmotycznemu nie zmieniaj objtoci i mog peni swoje funkcje.
Zawieszenie erytrocytw w roztworze 0,9% NaCl (zwanym fizjologicznym
lub izoosmotycznym), o tym samym cinieniu osmotycznym w stosunku do
krwinki sprawia, e nie zmienia ona struktury bony ani swojego ksztatu.
Natomiast umieszczenie krwinek w roztworze o obnionym cinieniu
osmotycznym, np. w wodzie, alkoholu, eterze powoduje hemoliz i ich rozpad,
wskutek wchodzenia czsteczek wody do krwinek, w nastpstwie czego ich
bona ulega rozerwaniu.
Zjawisko zwane hemoliz jest niebezpieczne, wystpuje gdy do krwi
wprowadzi si pyny hypotoniczne, tzn. o mniejszym cinieniu osmotycznym
ni osocze, natomiast w roztworze 2-3% NaCl krwinki kurcz si, przyjmujc
ksztat morwowaty.
27
W obu przypadkach podanie pynu hypo- lub hypertonicznego do

krwioobiegu czyni krwinki czerwone niezdolnymi do penienia swej roli,
dlatego naley zwraca baczn uwag, aby podawa choremu do krwioobiegu
wycznie pyny izotoniczne, tzn. o tym samym cinieniu osmotycznym jak
osocze i erytrocyty.
Do niezwykle istotnych waciwoci krwi naley obecno ukadw
buforowych w osoczu, np. ukadu buforowego wglanowego, biaczanowego.
Ukady te speniaj bardzo wan rol w zachowaniu rwnowagi
kwasowo-zasadowej krwi, czyli tzw. pH krwi. Prawidowe pH krwi jest sabo
zasadowe i wynosi 7,35-7,45.
Komrki w organizmie stale wytwarzaj kwas mlekowy, kwas wglowy,
zwaszcza w miniach szkieletowych, rwnie przy spoywaniu pokarmw
o odczynie kwanym lub zasadowym, ktre s wchaniane do krwi. Bez
obecnoci ukadw buforowych doszoby do niebezpiecznego przesunicia
rwnowagi kwasowo-zasadowej i mierci komrki.
Ukady buforowe wraz z nerkami i pucami - narzdami bez przerwy
regulujcymi odchylenia od wartoci nalenej, tj. pH 7,34, stoj na stray jednej
z najwaniejszych dla ycia funkcji homeostazy, jak jest izohydria, tzn.
zachowanie stenia jonw wodorowych w wskich granicach w rodowisku
wewntrznym, co warunkuje prawidow czynno wszystkich komrek
i narzdw.
Pytania kontrolne
1. Skad i funkcje krwi.
2. Krwinki czerwone, budowa, waciwoci.
3. Hematopoeza.
4. Co to jest hematokryt?
5. Ukad grupowy krwi.
6. Leukocyty rodzaje, rola.
7. Odporno komrkowa i humoralna.
8. Hemostaza definicja, rola.
9. Pytki krwi budowa, znaczenie.
10. Ukad krzepnicia.
11. Ukad fibrynolizy.
28
UKAD KRENIA
Krenie krwi zapewnia sta odnow rodowiska wewntrznego
organizmu i utrzymanie jego homeostazy, co jest zasadniczym warunkiem
prawidowego funkcjonowania czowieka.
Podstawow czynnoci ukadu krenia jest cigy ruch krwi w sercu,
penicym rol pompy toczcej krew do ttnic, ktrych zadaniem jest
rozprowadzanie krwi do tkanek i narzdw, w yach doprowadzajcych krew
z narzdw do serca, i w naczyniach wosowatych, penicych rol naczy
odywczych, w ktrych zachodzi wymiana gazw i produktw nieodzownych
do przemian komrkowych.
Dostosowanie wielkoci przepywu do aktualnych, stale zmieniajcych si
potrzeb narzdw wymaga nieustannej regulacji ukadu krenia, ktra odbywa
si na drodze nerwowej i chemiczno-hormonalnej.
Przepyw krwi w naczyniach uwarunkowany jest istnieniem rnicy cinie
na obu kocach ukadu. rdem energii dla podtrzymania gradientu
cinieniowego jest praca serca, tj. skurcz komr. Kada z komr otrzymuje
krew z przedsionka jednego z dwu obiegw: maego i duego. W ten sposb
gwne czci ukadu krenia krenie pucne (zwane maym) i krenie
due s ze sob poczone szeregowo przez serce. Z tego faktu wynika, e
objto krwi przepywajcej w krwioobiegu maym i duym jest taka sama
w jednostce czasu i w warunkach prawidowych krew nie gromadzi si
w jednym odcinku ukadu krenia.
Wielko gradientu cinieniowego jest inna w obiegu maym i duym.
W kreniu maym wynosi 5-8 mm Hg (0,8 kPa), a w duym 90 mm Hg (12
kPa). Dowodzi to, e opr stawiany krwi przepywajcej w kreniu pucnym
jest wielokrotnie mniejszy ni w duym.
Krew napotyka na swej drodze opr, ktry jest wprost proporcjonalny do
dugoci naczynia i lepkoci krwi i odwrotnie proporcjonalny do czwartej
potgi promienia naczynia. O wielkoci oporu w wikszym stopniu decyduje
promie naczynia ni jego dugo. W kreniu duym opr przepywu jest
znacznie wikszy, jakkolwiek nie jest jednakowy we wszystkich odcinkach.
Spadek cinienia jest proporcjonalny do oporu przepywu. Przykadowo
w obszarze duych ttnic cinienie spada zaledwie o 10 mm Hg (1,33 kPa) ze
redniego cinienia wynoszcego 90 mm Hg, natomiast najwikszy spadek
cinienia o ok. 65 mm Hg (8,65 kPa) nastpuje w obszarze maych ttniczek
arterioli i metaarterioli, okrelanych jako naczynia oporowe. Naley podkreli,
e naczynia oporowe s drugim po aorcie wanym miejscem efektorowym
regulacji cinienia ttniczego i przepywu krwi.
29
Regulacja cinienia ttniczego i przepywu krwi

Do gwnych mechanizmw regulacyjnych przepywu krwi i cinienia
ttniczego nale: reakcje odruchowe z baroreceptorw. Baroreceptory znajduj
si w uku aorty, cianach zatoki ttnicy szyjnej, ttnicy podobojczykowej
i ttnicy pucnej.
Podobne receptory (mechanoreceptory) regulujce prac serca i cinienie
ttnicze krwi znajduj si w cianach serca i duych y.
Rycina 2. Regulacja ukadu krenia
Dziki regulacji odruchowej z baroreceptorw wahania cinienia ttniczego

s stale regulowane. Istota tej regulacji polega na przeciwdziaaniu jego
wzrostowi lub spadkowi.
O wielkoci cinienia decyduje sia skurczu komr serca, stan napicia
naczy oporowych i objto krwi.
Zmiany cinienia mog by nastpstwem licznych czynnikw
fizjologicznych, ktre wpywaj na prac serca, na wielko oporu ttniczek,
jak te czynnikw patologicznych, jak np. utrata znacznej iloci krwi lub utrata
wody z organizmu, zwaszcza gdy zmniejsza si cakowita objto krwi.
Odruchy z baroreceptorw ttniczych zapobiegaj spadkowi cinienia
ttniczego nawet przy utracie ok. 55% objtoci krwi. W wypadku zmniejszenia
tego odruchu mier nastpuje ju po utracie 15% objtoci krwi.
30
Kady zwikszony wyrzut krwi z serca powoduje wzrost cinienia

w aorcie, w wyniku ktrego na drodze odruchowej przez pobudzenie
baroreceptorw ttniczych dochodzi do zwolnienia rytmu serca i zmniejszenia
siy skurczu (reakcja sercowa) oraz jednoczenie do zmniejszenia oporu
w maych ttniczkach i w efekcie do spadku cinienia ttniczego (reakcja
naczyniowa). Z kolei spadek cinienia w aorcie powoduje natychmiastow
reakcj odwrotn przyspieszenie rytmu serca, wzrost siy skurczu oraz wzrost
napicia miniwki w ttniczkach, czego efektem kocowym jest wzrost
cinienia ttniczego.
Pobudzone baroreceptory wysyaj impulsy do orodka sercowego nerwu
bdnego w rdzeniu przeduonym, co powoduje wzmoon aktywno ukadu
przywspczulnego (cholinergicznego), czego efektem jest zwolnienie pracy
serca i zmniejszenie objtoci wyrzutowej. Jednoczenie zahamowany jest
orodek wspczulny serca, w nastpstwie czego na drodze nerwowej nastpuje
spadek oporu w ttniczkach i obnienie cinienia ttniczego.
W przypadku gdy cinienie spada, aktywowany jest orodek w rdzeniu
przeduonym, zwany presyjnym i zwikszona jest aktywno ukadu
wspczulnego (adrenergicznego), co powoduje wzrost cinienia ttniczego.
Innym wanym mechanizmem w regulacji krenia krwi s odruchy
z chemoreceptorw znajdujcych si w kbkach szyjnych i aortalnych.
Chemoreceptory te s pobudzane przy zmianach stenia dwutlenku wgla
i tlenu we krwi ttniczej wskutek zmian stenia jonw wodorowych we krwi
(zmian pH krwi).
Wzrost cinienia parcjalnego CO2 i spadek cinienia parcjalnego O2
poprzez dziaanie tych receptorw powoduje zwenie lub rozszerzenie naczy
i zmiany przepywu krwi.
Odruchy z baro- i chemoreceptorw dowodz cisego powizania
czynnoci oddechowej i krenia oraz posiadaj wane znaczenie szczeglnie
w sytuacji niedoboru tlenu we krwi (hypoksemii). Przykadem moe by fakt,
e podczas intensywnego wysiku fizycznego poczonego z niedoborem tlenu
w tkankach i kwasicy metabolicznej (wskutek wzrostu stenia kwasu
mlekowego i obnienia pH krwi) wystpuje wzrost czstoci oddechw
i cinienia ttniczego oraz zwikszenie przepywu krwi przez minie
szkieletowe, mzg i serce.
Odruch presyjny, tj. powodujcy wzrost cinienia wskutek zwenia
naczy, jest take odpowiedzi na utrat krwi.
Oprcz gwnych mechanizmw regulacji krenia i przepywu krwi na
drodze nerwowej, bardzo wane znaczenie posiadaj mechanizmy miejscowe,
obwodowe, ktrych rola sprowadza si do reakcji zwenia naczy oporowych,
bd ich rozszerzenia.
Wskutek obecnoci we krwi substancji aktywnych biologicznie o dziaaniu
silnie kurczcym miniwk gadk naczy lub uwalnianych z tkanek,
np. endoteliny, adrenaliny, noradrenaliny, serotoniny, angiotensyny,
wazopresyny
31
i innych oraz substancji naczyniorozszerzajcych, jak tlenek azotu,

prostacyklina, histamina, adenozyna i inne, regulowany jest przepyw
miejscowy i cinienie ttnicze, w celu dostosowania lokalnego zapotrzebowania
na krew przez pracujce narzdy.
Take miejscowa autoregulacja przepywu krwi w poszczeglnych
obszarach naczyniowych ma istotne znaczenie i zachodzi pod wpywem
zwikszonego cinienia w ttniczkach, w wyniku ktrego rozcignita
miniwka maych ttniczek reaguje silniejszym skurczem (mechanizm
miogenny). Na tej zasadzie pomimo wzrostu cinienia ttniczego i
w konsekwencji zwenia naczy oporowych ilo przepywajcej krwi nie
ulega istotnym zmianom.
W narzdach pracujcych, w wyniku zwikszonej przemiany materii, przy
wzrocie iloci produktw metabolizmu, jak dwutlenek wgla, kwas mlekowy,
kininy, adenozyny, prostacykliny, dochodzi do rozszerzenia miejscowego
przekroju naczy. Skutkiem dziaania tych substancji na naczynia nastpuje
miejscowe przekrwienie narzdu, w szczeglnoci mini szkieletowych, przez
co ukrwienie ich moe by kilkadziesit razy wiksze ni w spoczynku.
W odpowiedzi na spadek cinienia ttniczego, w wyniku nagego
rozszerzenia si naczy oporowych w miniach szkieletowych wystpuje
odruchowe zwenie naczy w mniej czynnych narzdach, np. w jamie
brzusznej. W ten sposb poprzez mechanizmy nerwowe, substancje hormonalne
i chemiczne utrzymywany jest odpowiedni przepyw krwi i zachowanie
sprawnoci ukadu krenia, zwaszcza w zmienionych warunkach ycia
organizmu.
Gdy objto krwi jest wci za maa w stosunku do pojemnoci oyska
naczy, aby zabezpieczy rwnoczenie potrzeby wszystkich narzdw
w wystarczajcych proporcjach na wielu drogach musi dochodzi do reakcji
kompensacyjnych, ktrych celem jest zapewnienie sprawnoci krenia
w caym organizmie.
Za regulacj zapotrzebowania poszczeglnych narzdw na krew
odpowiedzialny jest orodek naczyniowy w rdzeniu przeduonym, ktry
spenia rol dystrybutora krwi.
Wybitnie znaczcy wpyw na sprawno ukadu krenia wywieraj
wysze orodki nerwowe w korze mzgowej i podwzgrzu. Speniaj one rol
scalajc czynnoci krenia celem dostosowania ich do biecych potrzeb
organizmu, zarwno w warunkach fizjologicznych, jak i w patologii.
Regulacja pracy serca

Serce, czyli pompa miniowa o masie ok. 300 g, nadaje krwi prdko.
Wykonuje pokan prac kurczc i rozkurczajc si bez przerwy. rednio
w cigu ycia przepompowuje ponad 150 tysicy ton krwi, wykonujc ok. 2,5-
32
3,0 miliardw skurczw. Praca serca jest nieustannie regulowana przez ukad
nerwowy, liczne hormony, temperatur ciaa, stenie jonw wapnia i potasu.
Orodki kontroli czynnoci serca znajduj si w wielu strukturach centralnego
ukadu nerwowego. Pobudzenie neuronw przyspieszajcych prac serca
zwiksza take przewodnictwo pobudzenia w sercu, kurczliwo
i napicie minia. Efektem pobudzenia orodka przyspieszajcego prac serca
jest wzrost siy skurczu minia, zwikszenie objtoci wyrzutowej oraz wzrost
cinienia krwi w zbiorniku ttniczym. Efekt ten jest realizowany drog ukadu
wspczulnego, inaczej adrenergicznego, gdy na swoich zakoczeniach
uwalnia przenoniki noradrenalin, adrenalin i dopamin.
Pobudzenie orodka hamujcego prac serca wywiera skutki przeciwne
zwalnia przewodnictwo w sercu, zmniejsza si i czsto skurczw. Efekt ten
jest realizowany przez ukad przywspczulny, zwany cholinergicznym,
a przenonikiem uwalnianym na jego zakoczeniach jest acetylocholina.
Typowym przedstawicielem tego ukadu jest nerw bdny. Tak wic kada
zmiana aktywnoci neuronw zawiadujcych orodkiem sercowonaczyniowym, bez wzgldu na przyczyn modyfikuje czynno serca i naczy,
dostosowujc jego prac do aktualnych wymaga. W zasadzie mona przyj,
e nie ma takiej czynnoci w organizmie, ktra nie miaaby odzwierciedlenia
w pracy serca.
Z prac serca zwizane s cile przejawy czynnoci elektrycznej, mechanicznej
i akustycznej. Serce posiada w odrnieniu od innych narzdw szczegln
waciwo, jest ni automatyzm. Automatyzm serca oznacza zdolno do
samoistnego pobudzania, tj. spontanicznego generowania potencjaw
elektrycznych bez udziau jakichkolwiek podniet, bodcw z zewntrz,
chemicznych, nerwowych, humoralnych czy mechanicznych. Serce posiada
bowiem tkank rozrusznikow, ktra tworzy ukad przewodzcy, zdolny do
samoistnego generowania potencjaw czynnociowych.
W organizmie czynno spontaniczn wykazuj take komrki mini gadkich
w przewodzie pokarmowym (odka, jelit), co wida na izolowanym odcinku
po jego wyciciu, podobnie jak na izolowanym sercu, pozbawionym nerww
i naczy.
Serce posiada wic wasn siowni wytwarzajc potencjay czynnociowe.
Podstaw do wytwarzania impulsw w sercu jest mechanizm jonowy powolnej
depolaryzacji spoczynkowej, polegajcy na szybkiej aktywacji dokomrkowego
prdu sodowego i aktywacji powolnego wygasania jonu kanau wapniowego.
Generowane potencjay w sercu poprzedzaj skurcz minia sercowego.
Miejscem rozrusznikowym, nadajcym rytm serca, jest tkanka ukadu
przewodzcego, wykazujca zdolno spontanicznej depolaryzacji.
Ukad bodcoprzewodzcy zbudowany jest z dwu skupisk wyspecjalizowanych
komrek miniowych. Jednym jest wze zatokowoprzedsionkowy, zwany
orodkiem pierwszorzdowym, poniewa rytm wytwarzanych w nim impulsw
posiada najwiksz czstotliwo. Wze ten narzuca swj rytm caemu sercu.
Znajduje si on przy ujciu yy gwnej grnej w prawym przedsionku serca.
33
Wze przedsionkowo-komorowy ley w przegrodzie midzykomorowej i za

porednictwem dwu pczkw przekazuje pobudzenia do mini przedsionkw
i komr. Generuje on impulsy z mniejsz czstotliwoci ni wze zatokowoprzedsionkowy.
Pczek przedsionkowo-komorowy dzieli si w obrbie komr na dwie odnogi
praw i lew. Pobudzenie, czyli depolaryzacja przewodzona przez pczek
przedsionkowo-komorowy, szerzy si na komrki minia przegrody
midzykomorowej, minie brodawkowate i koniuszek serca.
Przebieg depolaryzacji komrek mini przedsionkw i komr mona
przeledzi na podstawie zapisu zmiany adunku elektrycznego na powierzchni
minia za pomoc elektrod przyoonych bezporednio do serca lub do
powierzchni skry. W praktyce stosuje si odbir potencjaw elektrycznych
z minia serca korzystajc z elektrod przyoonych do powierzchni skry.
Dla ujednolicenia pomiaru i oceny potencjaw czynnociowych z serca
ustalono cile miejsca pooenia elektrody i sposb pomiaru przez tzw.
odprowadzenia EKG (elektrokardiograficzne). EKG (elektrokardiogram) jest
tylko zapisem czynnoci elektrycznej serca (a nie pracy mechanicznej).
Pozwala na przeledzenie zjawisk elektrycznych, a nic nie mwi o sile
skurczw serca.
Do zapisu EKG wykorzystuje si trzy odprowadzenia koczynowe
dwubiegunowe: I, II, III oraz odprowadzenia przedsercowe jednobiegunowe
Vilsona, opisywane jako V1-V6. Trzeci rodzaj odprowadze jednobiegunowych
koczynowych, tzw. nasilone jednobiegunowe Goldbergera, uzyskuje si
z elektrody aktywnej o wyszej amplitudzie. Odprowadzenia te okrelane s
jako aVR, aVL i aVF. Elektrokardiogram jest zapisem potencjaw
czynnociowych, skada si z zaamkw oznaczonych literami: P, Q, R, S, T.
Rycina 3. Zapis EKG
34
Zaamek P oznacza depolaryzacj przedsionkw, zesp QRS czas

szerzenia si pobudzenia w komorach, zaamek T czas repolaryzacji komr.
Ponadto w analizie krzywej EKG uwzgldnia si amplitud, czstotliwo
wystpowania zaamka i jego ksztat, odcinki, jako czas trwania linii
izoelektrycznej pomidzy zaamkami oraz odstpy obejmujce czas trwania
zaamka i odcinka.
RR oznacza czas trwania jednego cyklu serca.
Nieprawidowy ksztat i amplituda zaamkw oraz nieprawidowe wartoci
czasu trwania odcinkw i odstpw mog dowodzi tylko zaburzonej czynnoci
elektrycznej serca.
Na pobudliwo i przewodzenie pobudzenia w sercu wpywa bardzo
wiele czynnikw. Wrd nich przede wszystkim przenoniki ukadu
adrenergicznego (adrenalina, noradrenalina, dopamina), zwikszaj one
szybko przewodzenia, narastanie powolnej depolaryzacji w komorach ukadu
przewodzcego; podobny skutek wywouj jony wapnia.
Z kolei acetylocholina uwalniana z zakocze nerwu bdnego wywouje
hiperpolaryzacj bony komrkowej komrek rozrusznika i powoduje
zwolnienie narastania powolnej depolaryzacji, a do zatrzymania czynnoci
komrek nadawcy rytmu. Rytm serca zwalniaj jony potasu, powodujc
hyperpolaryzacj. Przyrost temperatury ciaa przyspiesza rytm serca, z kolei jej
obnienie zwalnia rytm i przewodnictwo.
Przyspieszenie rytmu serca ponad norm nazywamy czstoskurczem
(tachykardia), a zwolnienie rzadkoskurczem (bradykardia).
Fizjologiczny rytm serca zaley od wza zatokowo-przedsionkowego
i nazywany jest rytmem zatokowym, ktry u dorosych wynosi 60-90/min.
Zmienia si z wiekiem. U noworodkw prawidowo wynosi ok. 130/min,
a u ludzi starszych ok. 50/min. Rytm zatokowy w warunkach fizjologicznych
jest miarowy. Niemiarowo zawsze jest patologi, z wyjtkiem niemiarowoci
oddechowej (np. u modziey czy sportowcw), zwizanej z tym, e w czasie
wdechu akcja serca ulega przyspieszeniu, a w czasie wydechu zwolnieniu.
Mechaniczna czynno serca

Cech minia sercowego jest jego kurczliwo.
W komorze minia serca istnieje sprzenie midzy pobudliwoci
i kurczliwoci, tzn. po pobudzeniu minia nastpuje jego skurcz.
Specjaln rol w kurczliwoci odgrywaj jony wapnia, gdy impuls
elektryczny powoduje nage ich uwolnienie do sarkoplazmy z siateczki
endoplazmatycznej.
Istotn rol odgrywaj jony wapnia w kanalikach T, ktrych w sercu jest
5 razy wicej ni w miniach szkieletowych, a ich objto w sercu jest 25
35
razy wiksza. Tak wic sia skurczu jest zalena od stenia wapnia
pozakomrkowego.
Za fal depolaryzacji nastpuje skurcz przedsionka i komr, a repolaryzacja
jest stanem powrotu pobudliwoci do wartoci wyjciowej sprzed pobudzenia.
Repolaryzacja wyprzedza rozkurcz komr minia serca.
Skurcz i rozkurcz przedsionkw i komr powtarza si cyklicznie.
W okresie rozkurczu jamy serca wypeniaj si krwi, za w fazie skurczu
nastpuje oprnienie jam serca.
Dziki zastawkom pomidzy przedsionkami i komorami oraz midzy
komor praw a pniem pucnym oraz komor lew i aort zabezpieczony jest
jednokierunkowy przepyw krwi i niemono jej cofania.
Cykl serca rozpoczyna si skurczem przedsionkw i otwarciem zastawek
przedsionkowo-komorowych. Powoduje to wlewanie si krwi do komr
i zamknicie si zastawek przedsionkowo-komorowych. Kiedy wszystkie
zastawki s zamknite rozpoczyna si skurcz izowolumetryczny komr. Narasta
cinienie w komorach, otwieraj si zastawki pksiycowate i dochodzi do
skurczu izotonicznego komr, w czasie ktrego krew wydostaje si z komr do
duych naczy. Nastpnie zamykaj si zastawki pksiycowate na skutek
cofania si krwi w duych naczyniach i rozpoczyna si izowolumetryczny
rozkurcz komr.
W tym czasie do przedsionkw napywa krew z yy gwnej grnej
i dolnej oraz z y pucnych i przedsionki zaczynaj si kurczy, czyli cykl
zaczyna si powtarza.
Cakowity czas trwania jednego cyklu pracy serca przy czstotliwoci
75/min wynosi 800 milisekund (0,8 s). Z tego na faz rozkurczow komr
i szybkiego ich wypenienia przypada 450-500 milisekund (0,5 s), a na okres
skurczu komr 300 milisekund (0,3 s). Warto zaznaczy, e kady wzrost
czstotliwoci skurczw serca skraca czas trwania cyklu przede wszystkim
kosztem skrcenia okresu rozkurczu komr, czyli take napeniania, co z kolei
powoduje zmniejszony wyrzut krwi na obwd, tj. zmniejszenie objtoci
wyrzutowej serca.
Objtoci krwi wyrzucone w czasie cyklu pracy przez praw i lew komor
do naczy ttniczych s sobie rwne, natomiast cinienie skurczowe w lewej
komorze jest 5 razy wiksze od cinienia w komorze prawej.
Jednym z najwaniejszych miernikw pracy mechanicznej serca jest
objto wyrzutowa i pojemno minutowa.
Objto wyrzutowa jest to ilo krwi wyrzuconej przez komor serca
w czasie jednego cyklu. U dorosego czowieka o wadze ok. 70 kg,
w spoczynku wynosi 70-80 ml. Pojemno komory serca wynosi ok. 130-150
ml, a wic praktycznie objto wyrzutowa moe w okrelonych warunkach
zwikszy si dwukrotnie.
Komory serca nie oprniaj si cakowicie z krwi. Objto krwi, ktra
pozostaje w komorze po skurczu, nazywana jest objtoci zalegajc.
36
Objto wyrzutowa serca zaley od siy skurczu miniwki komr, ta za

zalena jest od rozcignicia minia, tj. iloci krwi dopywajcej do serca
z ukadu ylnego, cinienia ttniczego panujcego w aorcie oraz pobudzenia
ukadu wspczulnego.
Pojemno minutowa serca jest to ilo krwi toczonej przez kad z komr
w czasie 1 minuty i wynosi w spoczynku u dorosego mczyzny okoo 5-5,5 l.
U kobiet pojemno ta w spoczynku jest o ok. 20% mniejsza.
Pojemno minutowa w rnych stanach fizjologicznych moe ulec
zwikszeniu nawet 5-krotnie (np. u sportowcw).
Zwikszenie pojemnoci minutowej jest rezultatem wzrostu objtoci
wyrzutowej i czstoci skurczw serca.
Wielko pojemnoci minutowej serca jest miar wydolnoci krenia.
Wraz ze wzrostem pojemnoci minutowej serca zwiksza si ilo krwi
dostarczanej do narzdw w czasie 1 minuty. Jeeli objto krwi u dorosego
czowieka wynosi ok. 5 litrw, a pojemno minutowa serca 5 litrw, tzn. e
w cigu 1 minuty serce przetoczyo 5-krotnie posiadan objto.
Serce wykonuje ogromn prac przetaczajc w spoczynku w cigu doby
ponad 7800 litrw krwi.
W czasie skurczu serce wykonuje ruch obrotowy wok osi podunej
i przy jednoczesnym wzrocie napicia miniwki obserwujemy tzw.
uderzenie koniuszkowe, ktre jest przejawem czynnoci, podobnie jak ttno,
EKG i ma znaczenie w praktyce klinicznej.
Podczas cyklu serca wystpuj zjawiska akustyczne w postaci tonw.
Ton skurczowy pojawia si w czasie zamykania zastawek przedsionkowokomorowych na pocztku skurczu serca (ton I).
Ton II powstaje w czasie zamykania si zastawek aorty i ttnicy pucnej,
w momencie rozkurczu komr (ton rozkurczowy).
W warunkach nieprawidowych obok tonw serca wystpuj rwnie
szmery spowodowane niedomykalnoci zastawek lub zweniem ich ujcia.
W badaniu czynnoci akustycznej serca posugujemy si suchawk
lekarsk lub zapisem tonw lub szmerw fonokardiogramem.
Przy ocenie czynnoci serca pod wzgldem morfologicznym, kurczliwoci
miniwki, czynnoci zastawek posugujemy si ultradwikami.
Echokardiografia jest metod powszechnie stosowan, ale rni si od
ultrasonografii brzusznej.
Bezporednia dostpno w badaniu ultradwikami utrudniona jest przez
pooenie serca wewntrz klatki piersiowej i ssiedztwo lewego puca, gdy
ultradwiki nie przenikaj przez powietrze i le przez koci. Kada z metod
echokardiograficznych ma swoje szczeglne wskazania i ograniczenia oraz
wymaga zastosowania metod komplementarnych.
Obecnie stosowana w diagnostyce kardiologicznej metoda echokardiografii
dopplerowskiej daje wgld w budow cian serca i zastawek oraz pozwala
dodatkowo oceni hemodynamik krenia, tak wic aktualnie nie mona sobie
wyobrazi kardiologicznej diagnostyki nieinwazyjnej bez echokardiografii.
37
Krew toczona przez serce do aorty w jednostce czasu jest porcjowana do

poszczeglnych narzdw. caej krwi organizmu przepywa w spoczynku
przez misie sercowy 5%, przez mzgowie 15%, przez narzdy jamy
brzusznej ok. 30%, przez nerki 25%, 15% przez minie szkieletowe i 10%
przez naczynia w skrze.
Wielko przepywu przez narzdy zmienia si jednak w zalenoci od
zapotrzebowania na tlen i energi. W czasie intensywnego wysiku fizycznego
przepyw przez naczynia wiecowe moe wynosi 1000 ml/min.
Warto zaznaczy, e metabolizm w miniu sercowym w warunkach
fizjologicznych jest wycznie tlenowy, to wymaga nieustannego dostarczania
tlenu z krwi, a powstanie kwasu mlekowego w miniu sercowym jest
dowodem jego niedotlenienia.
Objto przepywajcej krwi w naczyniach wiecowych zmienia si take
w czasie cyklu pracy serca. Podczas skurczu komr przepyw krwi przez lew
ttnic wiecow ustaje, a w ttnicy wiecowej prawej jest wybitnie
zredukowany, natomiast podczas rozkurczu komr przepyw przez naczynia
wiecowe jest najwikszy, tak wic wybitne przyspieszenie rytmu serca
wpywa zawsze niekorzystnie na ukrwienie minia sercowego i jest powodem
jego niedokrwienia i obnienia sprawnoci.
Na przepyw krwi w naczyniach wiecowych maj take wpyw czynniki
nerwowe i hormonalne. Powanie zwa naczynia wiecowe adrenalina,
noradrenalina i wazopresyna. Natomiast niedotlenienie komrek minia
sercowego dziaa rozszerzajco za porednictwem rnych substancji, ktre
z kolei zwikszaj przepyw, takich jak adenozyna, prostacyklina a szczeglnie
tlenek azotu. Najwikszy wpyw na rozszerzenie naczy ma dwutlenek wgla
we krwi. Jego stenie wzrasta przy zwikszonym metabolizmie.
Dystrybucja krwi wypywajcej z serca do innych narzdw podlega
regulacji nerwowej i metabolicznej, z wyjtkiem mzgowia i nerek, ktre maj
stay przepyw krwi poprzez mechanizmy autoregulacyjne w nich wystpujce.
W wysokich temperaturach otoczenia, gdy zwikszona ilo krwi
przepywa przez minie szkieletowe i naczynia skry, w celach
termoregulacyjnych nastpuje zmniejszenie jej przepywu przez narzdy
wewntrzne jamy brzusznej.
Pojemno naczy w miniach szkieletowych jest bardzo dua. Pod
wpywem intensywnego wysiku fizycznego ulegaj one znacznemu
rozszerzeniu, wwczas przepyw krwi z 750 ml w spoczynku wzrasta nawet do
12 litrw na minut.
Take pojemno krwi i przepyw w naczyniach skrnych ulega
zwikszeniu 45-krotnie, gdy zachodzi konieczno pozbycia si nadmiaru
ciepa. W gorcym klimacie krew toczona ustawicznie z lewej komory
wypenia zbiornik ttniczy (due ttnice, ttniczki i naczynia przedwosowate
a do naczy wosowatych), z ktrego ykami wraca do zbiornika ylnego.
38
Pojemno zbiornika ttniczego jest niewielka i stanowi 20% cakowitej

objtoci krwi krcej, podczas gdy pojemno zbiornika ylnego wynosi
ponad 60%.
Zbiornik ten stanowi jakby czynnociowy zapas krwi przepywajcej, ok.
2500 ml, stanowicy rodzaj pogotowia w razie zwikszonego zapotrzebowania
na krew.
Istotne znaczenie maj zatem czynniki, ktre przyspieszaj powrt krwi do
serca, jak cinienie ylne popychajce krew (jako sia dziaajca od tyu),
pompa oddechowa w czasie wdechu, ktra wytwarza podcinienie w klatce
piersiowej i zasysa krew do serca, czyli sia dziaajca od przodu oraz pompa
miniowa, jednak tylko w czasie pracy mini szkieletowych (sia uciskajca
yy dziaajca z boku).
Powrt krwi do serca zaley od pozycji ciaa. W pozycji stojcej jest
wybitnie utrudniony, w lecej uatwiony (przyciganie ziemskie).
Niewielk rol odgrywa ukad wspczulny zwikszajcy napicie
miniwki gadkiej w yach, poniewa jest on skpo reprezentowany w tych
naczyniach, take zastawki w yach powierzchownych wspomagaj przepyw,
zapobiegajc cofaniu si krwi.
Warto zaznaczy, e naczynia ylne posiadajc cienk cian s bardzo
podatne na rozciganie. Przy kadym rozszerzeniu y efekt powrotu krwi
ylnej jest zredukowany, co wpywa na prac serca.
W warunkach prawidowych yy transportuj krew do serca z du
prdkoci i przy niskim cinieniu.
Cinienie ttnicze krwi

Warunki przepywu krwi w zbiorniku ylnym rni si znaczco od
warunkw przepywu w zbiorniku ttniczym.
Wielko cinienia w ttnicach spowodowana przez skurcz komory zaley
od iloci dopywajcej krwi i odpywu krwi ze zbiornika ttniczego.
Przy zrwnowaonym dopywie i odpywie rednie cinienie ttnicze nie
zmienia si, jeli nie dziaaj czynniki wewntrzne lub zewntrzne,
zwikszajce bd zmniejszajce napicie naczy oporowych.
Cinienie w ttniczym zbiorniku ulega przewanie bardzo duym
wahaniom, czsto w sekundowych odstpach czasu, i to w zalenoci od fazy
cyklu pracy serca. W czasie wyrzutu krwi z lewej komory cinienie ttnicze jest
najwysze, okrelane jako maksymalne lub skurczowe, a w fazie rozkurczu,
kiedy komory napeniaj si krwi z przedsionkw, cinienie w aorcie jest
najnisze, zwane minimalnym lub rozkurczowym.
Cinienie maksymalne (skurczowe) wynosi ok. 16 kPa, a minimalne
(rozkurczowe) ok. 9,3 kPa. rednie cinienie ttnicze w pozycji lecej wynosi
ok. 12 kPa.
39
Regulacja cinienia ttniczego

Cinienie ttnicze nie jest stae i zaley od bardzo wielu czynnikw
(cinienie skurczowe zaley od pracy serca a rozkurczowe od oporw
obwodowych, a wic zmienia si w zalenoci od wieku wzrasta wraz ze
zmian elastycznoci i sprystoci ttnic), wysiku, pozycji ciaa, emocji,
bodcw fizycznych, warunkw klimatycznych, stosowanych uywek itp.
O wielkoci cinienia skurczowego decyduj gwnie czynniki dziaajce
na ukad krenia i wpywajce na wzrost objtoci wyrzutowej i wzrost oporu
ttniczek, z kolei wzrost cinienia rozkurczowego zaley od napicia
miniwki ttniczek i naczy przedwosowatych.
Rnica pomidzy wartoci cinienia skurczowego a rozkurczowego
nazywana jest cinieniem ttna. Prawidowo wynosi okoo 40 mm Hg (120
cinienie skurczowe 80 cinienie rozkurczowe = 40).
rednie cinienie ttnicze odpowiada wartoci cinienia rozkurczowego +
1/3 cinienia skurczowego.
Wielko cinienia ttniczego zaley rwnie od pomiaru, a jego
wiarygodno odnosi si do bezporedniego pomiaru na ttnicy ramiennej, na
poziomie ujcia lewej komory do aorty.
Dla celw praktycznych najbardziej dogodnym sposobem pomiaru
cinienia ttniczego jest zastosowanie stetoskopu i sfigmomanometru.
Sfigmomanometr umieszcza si wok ramienia pacjenta, po czym do jego
mankietu pompuje si powietrze. Kiedy cinienie w mankiecie przewysza
cinienie w ttnicy ramiennej nastpuje jej ucisk i nie jest wyczuwalne ttno
promieniowe. Jeli cinienie w mankiecie stopniowo obnia si, krew
przechodzi poza zwenie zgodnie z faz cyklu pracy serca, powodujc
powstanie dwiku syszalnego w stetoskopie umieszczonym w okolicy dou
okciowego nad ttnic ramienn.
Kiedy cinienie w mankiecie obnia si, dwiki s coraz goniejsze,
a nastpnie nagle cakowicie znikaj. Moment zaniku dwikw
wykorzystywany jest w klinice do okrelenia cinienia rozkurczowego.
Aby prawidowo dokona pomiaru cinienia ttniczego, rami powinno by
odsonite, a mankiet sfigmomanometru rwno zaoony.
Rami pacjenta powinno by ustawione na poziomie serca, a cinienie
w mankiecie powinno by obniane powoli, najlepiej z prdkoci ok. 1 mm
Hg/s.
Manometr rtciowy powinien by ustawiony pionowo i nieprzechylany.
Manometry barometrowe powinny by regularnie sprawdzane
z rtciowymi, poniewa z czasem staj si niedokadne.
W miar oddalania si od serca wartoci cinienia ulegaj zmianie, np.
w ttniczkach i naczyniach przedwosowatych wynosz 35 mm Hg.
Przepyw krwi ma charakter pulsujcy, a jego prdko jest najwiksza
w czasie wyrzutu i maleje w czasie rozkurczu serca. rednia prdko liniowa
przepywu krwi w duych ttnicach wynosi 0,5-0,6 m/s, a w maych ttniczkach
od 2 do 0,5 cm/s, za w naczyniach wosowatych 0,5 mm/s.
40
Cinienie ttnicze w mm Hg (pierwsza warto - cinienie skurczowe

druga - rozkurczowe):
Optymalne: < 120 < 80
Prawidowe: < 130 < 85
Wysokie prawidowe: 130-139 85-89
Nadcinienie: > 140 > 90
Aby zakwalifikowa pacjenta do odpowiedniej grupy trzeba dokona kilku
pomiarw w rnym czasie.
Ttno
Wyrzut krwi z serca do aorty powoduje wzrost cinienia i powstanie fali
cinieniowej, ktra przenosi si odksztacajc spryst cian ttnicy.
Prdko rozchodzcej si fali ttna zaley od elastycznoci, sprystoci
ciany naczynia i lepkoci krwi.
Przecitnie prdko rozchodzenia si fali ttna w duych ttnicach wynosi
5-8 m/s, czyli fala ttna przenosi si 10-16 razy szybciej ni przemieszcza si
krew w ttniczkach.
Badanie ttna odzwierciedla prac serca. Naley zwrci uwag na
nastpujce cechy ttna: czsto (norma od 50 do 100/min), rytm (miarowe,
niemiarowe) czyli obecno regularnych odstpw midzy poszczeglnymi
falami. Najpospolitsz niemiarowoci jest niemiarowo oddechowa lub
zatokowa, tj. przyspieszenie ttna podczas wdechu i zwolnienie na pocztku
wydechu. Jest ona wyraniej zaznaczona u modziey i atletycznie
zbudowanych modych oraz wzmoonego napicia nerwu bdnego.
Nastpn cech ttna jest jego wypenienie lub wysoko (wysokie, niskie),
zaley ono od objtoci wyrzutowej lewej komory.
Napicie ttna: twarde przy wysokim cinieniu skurczowym i mikkie przy niskim cinieniu skurczowym. Chybko ttna (tempo spadku chybkie,
wolne) odzwierciedla szybko narastania cinienia w ttnicy.
Dokadn ocen ttna umoliwia jego zapis graficzny.
Mikrokrenie
W skad mikrokrenia wchodz drobne ttniczki, naczynia wosowate
i yki.
Ukad ten stanowi wan cao czynnociow i suy gwnie wymianie
wody i obecnych we krwi substancji odywczych, elektrolitw z pynem
pozakomrkowym.
Ta czynno odbywa si w naczyniach wosowatych na zasadzie dyfuzji,
filtracji i resorbcji.
41
Przechodzenie substancji z krwi warunkuje rnica cinie. Wysze

cinienie w czci przyttniczej (przewaga cinienia hydrostatycznego)
powoduje filtracj osocza (za wyjtkiem biaek) do pynu pozakomrkowego.
Z kolei w czci naczy wosowatych przyylnych w wyniku rnicy cinie
(przewaga cinienia onkotycznego) powoduje resorbcj pynu i skadnikw
odywczych z pynu pozakomrkowego do krwi.
Proces wymiany polegajcy na przenikaniu osocza przez rdbonek
naczy wosowatych zaley rwnie od wielkoci porw, szczelnoci komrek
rdbonka, ktra jest rna w poszczeglnych narzdach. Np. w naczyniach
mzgowia rdbonek jest bardzo szczelny, a w naczyniach jamy brzusznej
wysoce przepuszczalny.
W wyniku rozszerzenia si naczy wosowatych nastpuje przewaga
filtracji nad resorbcj, z kolei jeli nastpuje skurcz naczy, przewaa resorbcja
nad filtracj.
Warto nadmieni, e naczynia wosowate maj rednic mniejsz od
krwinki czerwonej, s bardzo krtkie, a krew przepywa w nich bardzo wolno,
najwolniej ze wszystkich naczy 0,5 mm/s, w ten sposb istniej warunki do
oddawania tlenu, pobierania dwutlenku wgla i wymiany produktw przemiany
materii na bardzo krtkim odcinku, ale przy atwej dostpnoci do komrki.
Ogem w naczyniach wosowatych mieci si jedynie 7% cakowitej
objtoci krwi krcej. Liczb naczy wosowatych ocenia si na kilka
miliardw.
Cakowita powierzchnia naczy wosowatych, na ktrej odbywa si
wymiana pynw i gazw, jest ogromna i odpowiada powierzchni boiska
sportowego (ponad 1500 m2).
Przecitnie na kady milimetr kwadratowy tkanki przypada ok. 600 naczy
wosowatych, przy czym w tkankach o duym zapotrzebowaniu na tlen
(mzgowie, misie sercowy) sie ta jest nawet 5 razy wiksza (ok. 3000 na
1 mm2).
Na tak duej powierzchni odbywa si jedna z najwaniejszych funkcji
ukadu krenia ciga odnowa rodowiska wewntrznego i utrzymanie
homeostazy w wskim przedziale waha.
W cigu doby u dorosego czowieka ponad 20 litrw osocza zostaje
przefiltrowane do pynu pozakomrkowego i tyle samo wraca do krwi.
Niewielki nadmiar niezresorbowanego pynu z przestrzeni pozakomrkowej (ok. 2-4 litrw na dob) dostaje si do naczy limfatycznych
i tworzy limf, czyli chonk.
Chonka
Chonka jest pynem pozakomrkowym, ktry w wyniku filtracji dosta si
do naczy limfatycznych, ma ten sam skad co osocze, z wyjtkiem biaek,
ktrych jest mniej, z trudem bowiem przechodz one przez pory naczy
wosowatych.
42
Przepyw chonki w duych naczyniach limfatycznych uwarunkowany jest

skurczem miniwki oraz ujemnym cinieniem w klatce piersiowej podczas
wdechu.
W maych naczyniach chonnych na przyspieszony jej przepyw wpywa
skurcz mini szkieletowych.
Zarwno utrudniony przepyw ylny, jak i wzrost cinienia ylnego
powoduje gromadzenie si pynu w tkankach, a jego nadmiar nazywamy
obrzkiem.
Powstawanie obrzkw jest wynikiem zaburzonej rwnowagi midzy
filtracj pynu z krwi do przestrzeni pozakomrkowej a jego resorbcj do krwi.
Krenie pucne
W odrnieniu od krenia duego i krenia krwi w poszczeglnych
narzdach, ktre wykazuj pewne odrbnoci, na szczegln uwag ze wzgldu
na odmienne, charakterystyczne cechy zasuguje krenie w pucach.
Mianowicie obszar krenia pucnego jest obszarem niskocinieniowym,
a cinienie ttnicze skurczowe i rozkurczowe jest 4-5 razy mniejsze ni
w ttnicach krwioobiegu duego, jest obszarem pojemnociowym, tzn. moe
pomieci 2-3 razy wicej krwi, gdy naczynia ttnicze i ylne s bardziej
rozcigliwe i maj ciesz cian. W obszarze krenia pucnego nie ma naczy
oporowych, drobnych ttniczek, zwaszcza przedwoniczek, ktre posiadaj
silnie rozwinit miniwk gadk. Jest to obszar niskooporowy. Sie naczy
wosowatych oplata pcherzyk pucny, a wymiana polega na dyfuzji gazw:
tlenu i dwutlenku wgla, a nie pynw (w przeciwnym wypadku dochodzioby
do obrzku puc), podczas gdy we wszystkich innych tkankach odbywa si
wymiana gazowa i wymiana pynw.
Kontrola przepywu krwi przez puca ma charakter bierny, zwizany
z ruchami oddechowymi. Wdech przyspiesza obieg krwi a wydech zwalnia.
W prawidowych warunkach hormony i inne substancje biologicznie
czynne a take ukad nerwowy nie wpywaj na przebieg krenia pucnego.
Natomiast istotny wpyw odgrywa prno tlenu w pcherzykach pucnych.
Podczas wydechu, wskutek ucisku na naczynia, w pucach zmniejsza si
przepyw i dopyw krwi do serca, odwrotnie dzieje si przy wdechu.
Przepyw pucny zaley rwnie od pozycji ciaa. W pozycji lecej na
plecach wzrasta obieg, wikszy jest w partiach dolnych puc ni grnych.
43
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Krenie due i mae - rola, rnice.

Ruch krwi.
Serce jego waciwoci.
Potencjay czynnociowe serca (EKG).
Cykl pracy serca.
Objto wyrzutowa serca.
Pojemno minutowa serca.
Przyczyny wzrostu objtoci wyrzutowej i pojemnoci minutowej
serca.
Czynniki wpywajce na prac serca.
Regulacja cinienia ttniczego.
Rola ttnic, y, naczy wosowatych i ich waciwoci.
Znaczenie naczy oporowych.
Od czego zaley wzrost cinienia skurczowego i rozkurczowego?
Co to jest cinienie ttna?
Ttno i jego cechy.
Czynniki warunkujce przepyw ylny.
Rola naczy wosowatych.
Mechanizm wymiany pynw midzy krwi a tkankami.
Powstawanie chonki.
44
UKAD ODDECHOWY
Podstawowym zadaniem ukadu oddechowego jest wymiana gazw midzy
atmosfer a organizmem.
Na oddychanie skada si wiele zoonych procesw w organizmie, ktrych
celem jest dostarczenie tlenu dla wyzwolenia energii ze zwizkw chemicznych
nagromadzonych w komrce i wydalanie dwutlenku wgla.
Proces oddychania dzieli si na oddychanie zewntrzne i wewntrzne.
Oddychanie zewntrzne obejmuje dostarczenie powietrza do pcherzykw
pucnych, dyfuzj gazw i ich transport z krwi do komrek, za oddychanie
wewntrzne dotyczy procesw wewntrzkomrkowych zwizanych ze
zuyciem tlenu na potrzeby metabolizmu.
Rola ukadu oddechowego

Przede wszystkim oddychanie odgrywa bardzo wan rol w utrzymaniu
staoci rodowiska wewntrznego, tzw. homeostazy gazowej warunkujcej
prawidow czynno wszystkich narzdw.
Do innych wanych funkcji ukadu oddechowego naley jego udzia
w utrzymaniu staego pH krwi, tj. w regulacji rwnowagi kwasowo-zasadowej,
a take rola obronna polegajca na zatrzymywaniu staych czstek, pyw,
bakterii w drogach oddechowych i ich usuwaniu oraz rola filtra
zapobiegajcego przedostaniu si skrzeplin z ukadu ylnego do krenia
ylnego.
Ukad oddechowy poza wymian gazow bierze udzia w syntezie
konwertazy przeksztacajcej angiotensyn I w angiotensyn II. Konwertaza ma
silne dziaanie zwajce ttniczki i podnoszce cinienie ttnicze krwi.
W tkance pucnej wytwarzane s substancje biologicznie czynne, jak
serotonina, prostaglandyny, bradykinina, wpywajce na naczynia.
Wytwarzany jest rwnie tlenek azotu, surfaktant, syntetyzowany kolagen
i elastyna oraz wydzielane s immunoglobuliny.
Mechanizm oddychania
Wymiana gazw odbywa si w pcherzykach pucnych dziki pompie
utworzonej przez klatk piersiow. Pomp t uruchamiaj skurcze mini
oddechowych, ktre musz by rytmicznie pobudzane przez nerwy
przekazujce impulsy z orodka oddechowego znajdujcego si w pniu mzgu,
mianowicie minie midzyebrowe zewntrzne pocigaj ebra i mostek ku
45
grze, przez co zwikszaj wymiary klatki piersiowej, a jednoczenie

najwaniejszy misie oddechowy przepona obniajc o par centymetrw
swe sklepienie, powiksza te wymiary.
Z kolei wzrost pojemnoci klatki piersiowej podczas spokojnego wdechu
powoduje powstanie podcinienia (ok. 1 mm Hg), a do puca zasysana jest
objto powietrza w iloci ok. 0,5 l, za w miar pogbiania oddechu
podcinienie to ulega zwikszeniu, a objto pobieranego powietrza moe
wzrosn nawet 57-krotnie.
Powietrze zasysane jest do puc z prdkoci ok. 30 cm/s.
Z chwil, gdy dopyw impulsw z orodka oddechowego do mini
wdechowych i przepony zostaje krtkotrwale przerwany, wiotczej one i klatka
piersiowa opada zmniejszajc swoj objto. Spowodowane jest to si ciaru
samej klatki piersiowej, sprystoci chrzstek ebrowych skrconych
w czasie wdechu i elastycznoci rozcignitej tkanki pucnej. Zwiotczaa
przepona unosi si ku grze odepchnita przez ucinite trzewia.
W klatce piersiowej w tym czasie wytwarza si nadcinienie rzdu 1-2 mm
Hg, a pobrane powietrze zostaje usunite.
Wydech jest aktem biernym i w spoczynku nie wymaga wspomagania
mini wydechowych jeli w drogach oddechowych nie ma zwikszonych
oporw (np. skurcz oskrzeli, ciao obce, gsty luz), ktre utrudniaj przepyw
powietrza wydychanego.
Cykl oddechowy wdech i wydech sterowany jest przez neurony
w orodkowym ukadzie nerwowym. W spoczynku ma miejsce ok. 16 razy
na minut.
W czasie spokojnego oddychania u czowieka dorosego wymianie ulega
ok. 8 litrw powietrza (16 oddechw razy 0,5 l = 8 l/min), tzn. pobieranych jest
8 litrw powietrza do puc i tyle usuwanych.
Wielko tej wymiany gazowej zalena jest od stanu aktywnoci
organizmu i zapotrzebowania na tlen. Ulega zmianie rwnie w spoczynku
w warunkach nieprawidowych (np. w zalenoci od skadu powietrza
atmosferycznego, cinienia barycznego na duych gbokociach
i wysokociach oraz w stanach patologicznych).
Objto powietrza wdychanego i wydychanego w czasie 1 minuty okrela
si jako wentylacj minutow puc.
Wielko wentylacji puc wskazuje na objto powietrza przepywajcego
przez puca w jednostce czasu.
Wentylacja minutowa puc wynosi w spoczynku ok. 8 l/min i moe
zwiksza si w razie zapotrzebowania na tlen do 100, a nawet 150 litrw/min,
ukad oddechowy dysponuje bowiem duymi moliwociami zwikszenia
wentylacji.
Granice wielkoci wymiany gazowej wyznaczone s maksymaln
wentylacj dowoln.
Zwikszenie wentylacji nastpuje na drodze zwikszenia liczby oddechw
(np. z 16 do 30, 40 na min) i zwikszenia objtoci wdechowej, tj. iloci
46
pobieranego powietrza podczas kadego wdechu (np. z 500 ml do 3000 ml;

czsto oddechw na min razy objto wdechw w litrach = ilo litrw na
min). Tak wic maksymalna wentylacja dowolna moe by zwikszona
w zalenoci od wytrenowania osobnika.
W nasilonych wdechach bior udzia dodatkowo minie klatki piersiowej,
szyi (np. misie mostkowo-obojczykowo-sutkowy), minie piersiowe
mniejsze, minie zbate, dwigacz opatki i minie pochye.
Zwikszona wentylacja z pogbionymi wdechami wzmaga odpowiednio
podcinienie w klatce piersiowej, np. do 60 mm Hg, a podczas intensywnego
wydechu zwiksza nadcinienie w klatce piersiowej nawet do 150 mm Hg.
Wysokie nadcinienie w klatce piersiowej obecne jest zawsze, gdy
w drogach oddechowych wystpuj dodatkowe opory (zwenie oskrzeli,
oddychanie w masce, kaszel, kichanie, wymioty, gra na instrumentach dtych).
W warunkach prawidowych opr stawiany przez powietrze jest bardzo
may, zwiksza si 3krotnie podczas oddychania przez nos w porwnaniu
z oddychaniem przez usta.
Przy duych oporach w drogach oddechowych wzrost cinienia w klatce
piersiowej uciska due yy i przedsionek serca upoledzajc dopyw krwi do
niego, co powoduje zmniejszenie objtoci wyrzutowej serca.
Pojemno puc
Objto powietrza, jak czowiek moe wcign do puc od momentu
maksymalnego wydechu do maksymalnego wdechu, nazywamy pojemnoci
yciow puc.
Na pojemno yciow puc skadaj si:
objto oddechowa
objto zapasowa wdechowa
objto zapasowa wydechowa.
47
Rycina 4. Pojemno yciowa puc
Objto zalegajca to objto, ktra pozostaje w pucach po

maksymalnym wydechu. Nie mona jej mierzy bezporednio, lecz tylko na
podstawie stopnia rozcieczenia w pucach znanej objtoci gazu
znacznikowego, np. helu, lub za pomoc pletyzmografu. Ta obecno powietrza
zalegajcego (ok. 1,3 l) zapobiega zapadaniu si pcherzykw pucnych.
Pcherzyki pucne nigdy nie oprniaj si cakowicie z gazw.
Pojemno yciowa puc + objto powietrza stale zalegajcego =
cakowita pojemno puc (np. 4,5 l + 1,3 l = 5,8 l).
Podczas swobodnego wdechu z objtoci wdechowej (ok. 5 l) ok. 150 ml
powietrza wypenia drogi oddechowe (nos, jam ustn, gardo, krta, tchawic,
oskrzela i oskrzeliki). Poniewa powietrze to nie bierze udziau w wymianie
gazowej, a stale pozostaje w drogach oddechowych, przestrze, ktr wypenia,
nosi nazw przestrzeni martwej anatomicznej.
Istnieje te przestrze martwa czynnociowa, stanowi j ta objto
powietrza w pcherzykach, ktra nie ulega wymianie z powodu
niedostatecznego przepywu krwi przez naczynia wosowate oplatajce
pcherzyki.
Pojcie przestrzeni martwej fizjologicznej jest sum powietrza
w przestrzeni martwej anatomicznej i czynnociowej. W przypadku, gdy
czowiek oddycha przez mask lub pochaniacz, przestrze martwa powiksza
si i do pcherzykw dochodzi mniejsza ilo powietrza ni normalnie.
Przestrze martwa anatomiczna pokryta jest nabonkiem, ktry spenia
bardzo wan rol ochronn, ogrzewa i nawila powietrze dostajce si do
48
pcherzykw, zatrzymuje czsteczki pyowe na powierzchni i usuwa je wraz ze

luzem, oczyszcza drogi z czstek staych.
W drogach tych znajduj si zakoczenia nerwowe bardzo wraliwe na
mechaniczne lub chemiczne dranienie i po ich pobudzeniu na drodze reakcji
odruchowej nastpuje zamknicie oskrzeli, skurcz, bezdech lub kaszel jako
sposb usunicia obcych czstek.
Reakcji tej towarzyszy zwolnienie rytmu serca oraz wzrost cinienia
ttniczego.
W celu utrzymania moliwie staego skadu powietrza pcherzykowego
niezbdna jest zwikszona wentylacja puc.
Puca mona rozpatrywa jako pofadowan bon o gbczastej strukturze,
w ktrej pcherzyki powikszaj swoj rednic przy wdechu i po czasie,
podczas wydechu wracaj do pierwotnej rednicy. Utrzymanie ksztatu jest
moliwe dziki elementom sprystym midzy pcherzykami i obecnoci
czynnika powierzchniowo czynnego surfaktantu.
Cakowit liczb pcherzykw pucnych ocenia si na ok. 3 miliardy,
natomiast cakowita ich powierzchnia, na ktrej odbywa si wymiana gazowa,
wynosi u dorosego czowieka ok. 80 m2, inaczej mwic u czowieka
dorosego o wzrocie 180 cm wymiana gazowa odbywa si na powierzchni 40
razy wikszej ni powierzchnia jego skry.
Pcherzyki pucne tworz elastyczn, wilgotn komor wypenion
powietrzem, ktrego skad jest stay, cho rni si znaczco od skadu
powietrza atmosferycznego (w powietrzu atmosferycznym stenie tlenu =
20,8%, a dwutlenku wgla = 4%, natomiast w pcherzykach pucnych stenie
tlenu = 14%, a dwutlenku wgla = 5,6%).
Dyfuzja i transport gazw

ciany pcherzykw oplecione s gst sieci naczy wosowatych. Gazy
dyfunduj przez cienk bon pcherzyka (o gruboci 0,5 mikrometra) i przez
cienk cian woniczek.
Bardzo maa ilo czstek tlenu, ktre przenikny z pcherzykw do
osocza krwi, ulega rozpuszczeniu w wodzie (ok. 3 ml tlenu na 1 litr krwi),
natomiast pozostae przenikaj przez otoczk erytrocytu i wi si nietrwale
z hemoglobin, w wyniku czego powstaje oksyhemoglobina, czyli hemoglobina
utlenowana.
Krew wypywajca z puc jest nasycona tlenem w 95%, jej stopie
wysycenia zaley gwnie od cinienia czsteczkowego tlenu w powietrzu
pcherzykowym. Jeli to cinienie spada, to zawarto procentowa tlenu we
krwi ttniczej maleje (np. na duych wysokociach, powyej 3000 m).
Krytyczna warto cinienia czstkowego tlenu wynosi 4,3 kPa, wwczas krew
ttnicza zawiera mniej tlenu ni ylna (poniej 120 ml na 1 litr krwi).
49
Krew przenosi tlen gwnie w poczeniu z hemoglobin, a krwinki

czerwone stanowi rodzaj wagonika wypenionego tlenem o zmiennej iloci.
Przecitnie w 1 litrze krwi znajduje si ok. 200 ml tlenu.
Transport tlenu przez krwinki jest 65 razy wikszy ni przez osocze.
Oddawanie tlenu z krwi w tkankach nastpuje bardzo szybko wskutek
nagego spadku jego iloci i wzrostu prnoci dwutlenku wgla. Ponadto do
szybkiego oddawania tlenu przyczynia si wzrost stenia jonw wodorowych
w tkankach i wzrost temperatury.
Ilo tlenu, jaka znajduje si w caym organizmie dorosego czowieka,
wynosi ok. 1,0-1,5 l. W cakowitym spoczynku dorosy czowiek zuywa 250300 ml tlenu na minut. Z tego wynika, e ta ilo tlenu wystarcza na przeycie
maksymalnie 4-5 minut, a po tym czasie bez wymiany gazowej czowiek ginie.
Tlen moe by wykorzystany tylko wwczas, gdy znajdzie si w komrce.
Nie jest i nie moe by wykorzystany po zetkniciu si z komrkami skry
lub bon luzowych ze wzgldu na may wspczynnik dyfuzji tlenu, zatem
wszystkie tkanki korzystaj z tlenu dostarczanego z krwi.
Ilo tlenu pobieranego przez krew w pcherzykach pucnych zaley od
rnicy ste tlenu we krwi ylnej dopywajcej do puc i krwi ttniczej
odpywajcej z puc oraz od objtoci krwi, jaka przepywa przez puca.
W spoczynku rnica w zawartoci tlenu midzy krwi yln a ttnicz
wynosi ok. 50-60 ml na 1 litr krwi. Ta rnica ttniczo ylna jest zmienna
i wzrasta podczas wysiku fizycznego wskutek zwikszonego zuycia tlenu
przez pracujce minie.
W zalenoci od natenia wysiku moe wzrasta ilo zuytego tlenu
z wartoci spoczynkowej, tj. 250 ml/min do 10-15 razy wikszej (3000-5000
ml/min), zwaszcza u osb wytrenowanych.
Stopie wysycenia hemoglobiny tlenem zaley od cinienia
czsteczkowego tlenu w pcherzykach, jest on ograniczony i po osigniciu 95
mm Hg (12,6 kPa) hemoglobina nie jest ju zdolna przyczy go wicej.
Oznacza to, e podanie mieszanki bogatej w tlen o cinieniu 500 mm Hg
(66 kPa) nie zwiksza utlenowania krwi.
Nawet podanie do oddychania czystego tlenu (100%) nie pozwala na
zwikszenie cinienia w pcherzykach pucnych ponad 89 kPa, a tym samym na
zwikszenie iloci oksyhemoglobiny.
Oddychanie mieszank powietrza o steniu tlenu do 60% nie jest
szkodliwe, natomiast przy wyszym steniu dochodzi do szeregu
niekorzystnych zmian, jak dranienie drg oddechowych, ostry nieyt
luzwek, kaszel czy zapalenie drg oddechowych.
Z kolei oddychanie czystym tlenem przy cinieniu 2 atmosfer jest
toksyczne i w krtkim czasie dochodzi do zaburze czynnoci mzgu
objawiajcych si drgawkami. Dua prno tlenu w tkankach powoduje
uszkodzenie bony komrkowej z powodu nadmiaru wolnych rodnikw
wwczas powstajcych i zablokowania niektrych enzymw biorcych udzia
w przemianach komrkowych.
50
Transport dwutlenku wgla

We krwi wypywajcej z naczy wosowatych duego krenia wzrasta
zawarto dwutlenku wgla rednio o 50 ml na litr. Powstaje on ze spala
tkankowych w toku dekarboksylacji, a jego wytwarzanie jest sprzone ze
zuyciem tlenu.
Wspczynnik proporcjonalnoci pomidzy iloci wytworzonego
dwutlenku wgla i zuytego tlenu nazywany jest ilorazem oddechowym. Jego
warto oscyluje midzy 0,8 a 1,1, w zalenoci od rodzaju spalanych
pokarmw.
Dwutlenek wgla przenika z tkanek do krwi, cz jego ulega
rozpuszczeniu w osoczu (ok. 10%), cz zwizana jest z biakami osocza
i z hemoglobin (ok. 20%) jako karbaminohemoglobina, natomiast w 70%
wystpuje jako jon wglanowy w osoczu (HCO3-)
Dwutlenek wgla obecny w nadmiarze we krwi musi by wydalony, jednak
odgrywa on znaczc rol w regulacji oddychania i krenia.
Dwutlenek wgla jest regulatorem wentylacji puc, przerywajcym
bezdech.
Kady wzrost stenia dwutlenku wgla zwiksza pobudliwo neuronw
orodka oddechowego, przy czym maksymalny poziom wentylacji osigany jest
przy omioprocentowej zawartoci dwutlenku wgla w powietrzu wdychanym.
Dalszy wzrost dwutlenku wgla powoduje poraenie komrek nerwowych
orodka oddechowego i uduszenie.
Azot
Azot w organizmie wystpuje jedynie w formie rozpuszczonej w pynach
ustrojowych (we krwi, pynie midzykomrkowym, wewntrzkomrkowym,
pynie mzgowo-rdzeniowym, limfie), w warunkach fizjologicznych jest
obojtny, natomiast staje si niebezpieczny i stanowi zagroenie ycia u nurkw
podczas wynurzania si z wody.
Wskutek przechodzenia do warunkw o niszym cinieniu rozpuszczony
azot raptownie si uwalnia z komrek do krwi w postaci pcherzykw,
zjawisko podobne do otwarcia butelki z wod gazowan. Uwalniane pcherzyki
wdruj w naczyniach i mog zatka naczynia narzdowe (zator mzgowy,
nerek i innych narzdw). S to objawy choroby kesonowej.
Rwnie oddychanie podczas nurkowania jest utrudnione, bowiem
korzystanie z aparatu, maski i innych urzdze zwiksza objto powietrza
w przestrzeni martwej, a ucisk wywierany przy zwikszonym cinieniu na
klatk piersiow wymaga zwikszonej pracy mini oddechowych.
51
Regulacja oddychania
Rytm oddechowy generowany jest od chwili urodzenia i utrzymywany do
mierci. Jego regulacj zawiaduj struktury nerwowe znajdujce si w pniu
mzgu, tworzc kompleks oddechowy.
Na rnych poziomach ukadu nerwowego od czci piersiowej i szyjnej
rdzenia krgowego, przez rdze przeduony, most, podwzgrze a do kory
starej i nowej obecne s neurony, ktre w skupiskach tworz orodki
wpywajce na regulacj oddychania lub jego modulacj.
W czci przedniej rdzenia przeduonego znajduj si neurony generujce
wdech (orodek wdechowy), a neurony czci tylnej generuj wydech (orodek
wydechu).
Neurony wdechowe wysyaj impulsy do komrek nerwowych w rdzeniu
krgowym, w czci szyjnej i piersiowej i poprzez nerwy pobudzaj minie
wdechowe do skurczu.
Neurony orodka wydechowego pobudzaj minie wydechowe.
Dziaanie tego orodka mona porwna do ruchu wahada. Rytmiczne
jego wahnicie wzbudza neurony powodujce wdech, nastpnie zachodzi
hamowanie wdechu i pobudzenie neuronw wydechowych itd.
W mocie znajduj si neurony, ktrych zadaniem jest hamowanie mini
wdechowych. Orodek hamowania czynnego wdechu w mocie nazywany jest
orodkiem pneumotoksycznym.
Na czynno orodka oddechowego w rdzeniu przeduonym maj rwnie
wpyw neurony w podwzgrzu, np. zwizane z termoregulacj, w korze
mzgowej w powizaniu ze stanami emocjonalnymi (strach, lk, rado).
Modulacja polega na zmianie czstotliwoci rytmu oddechowego, na
pogbieniu lub spyceniu oddechu.
Modulujco na czynno orodka oddechowego dziaaj liczne reakcje
odruchowe wyzwolone wskutek pobudzenia receptorw znajdujcych si
w drogach oddechowych nosie, gardle, krtani, oskrzelach, przewodach
pcherzykowych, np. kichanie, kaszel, skurcz oskrzeli, chwilowy bezdech.
Pobudzenie receptorw przez rozciganie pcherzykw podczas wdechu
poprzez nerw bdny powoduje przerwanie wdechu i pocztek wydechu.
Pod nabonkiem w drogach oddechowych obecne s liczne receptory
mechaniczne i chemiczne, ktrych pobudzenie wpywa na przyspieszenie
i spycenie oddechu. Rwnie pobudzenie receptorw blowych poza ukadem
oddechowym, np. skry lub receptorw w duych naczyniach ttniczych,
wraliwych na rozciganie ciany modyfikuje oddychanie.
Bardzo wan rol w modulacji oddychania odgrywaj chemoreceptory
w kbkach szyjnych i aortalnych, pobudzane zmianami prnoci dwutlenku
wgla i tlenu we krwi ttniczej, oraz zmiany stenia jonw wodorowych we
krwi.
52
Wzrost stenia jonw wodorowych, podobnie jak wzrost stenia

dwutlenku wgla we krwi (kwasica) powoduje przyspieszenie oddychania,
z kolei spadek stenia jonw wodorowych lub obniona zawarto dwutlenku
wgla (zwana zasadowic) wpywa na zwolnienie oddechw.
Oprcz regulacji i modulacji oddychania przez chemoreceptory bardzo
wan rol odgrywaj chemodetektory.
Chemodetektory s komrkami nerwowymi (neuronami) w rdzeniu
przeduonym, ktre pobudzane s zmian stenia jonw wodorowych
w pynie mzgowo-rdzeniowym.
Tak wic kady wzrost stenia jonw wodorowych w pynie mzgowordzeniowym silnie oddziauje na pobudzenie orodka wdechowego.
Taka regulacja poprzez chemodetektory ma bardzo istotne znaczenie
podczas snu.
Na zmian rytmu oddechowego wpywaj take niektre hormony, jak
adrenalina, noradrenalina oraz sterydy.
Najsilniejszym bodcem pobudzajcym oddychanie jest zwikszone
stenie dwutlenku wgla we krwi ttniczej, zwane hyperkapni, ktremu
towarzyszy zawsze przyspieszenie rytmu serca i wzrost cinienia ttniczego.
Wysiek fizyczny wpywa na wzrost wentylacji puc proporcjonalnie do
jego natenia i udziau w nim masy miniowej.
Nastpstwem wysiku jest midzy innymi zwikszone wytwarzanie
dwutlenku wgla oraz kwanych produktw przemiany materii (kwas mlekowy,
pirogronowy) i zwikszone zuycie tlenu.
Towarzyszca wysikowi kwasica metaboliczna, podwyszona temperatura
ciaa, pobudzenie receptorw w cignach, torebkach stawowych i miniach
przyczyniaj si do przyrostu wentylacji minutowej, a take przyspieszenia
czynnoci serca, obiegu krwi i wzrostu minutowej akcji serca.
Zatrzymanie oddychania bez wzgldu na przyczyny grozi szybkim
zgonem. Zawsze najpierw zatrzymuje si czynno oddechowa, a potem
krenia.
Komrki
ustrojowe
nieustannie
zuywaj
tlen.
Najwiksze
zapotrzebowanie na tlen wykazuj komrki nerwowe (neurony) w mzgu.
Niedobr tlenu w komrce nazywamy hypoksj, a zupeny jego brak
anoksj.
Natychmiastowe wszczcie postpowania przy zatrzymaniu oddechu
polega na przywrceniu czynnoci oddechowej i krenia, co nazywamy
resuscytacj. Istota postpowania polega na wzbudzeniu ruchw oddechowych
klatki piersiowej jako pompy oddechowej i rozcigniciu pcherzykw
pucnych.
Przyczyny niedoboru lub braku tlenu w komrce mog by rne.
Hypoksja jest spowodowana zaburzon funkcj pobierania tlenu, jego
przenoszenia czy wykorzystania.
53
Wyrniamy kilka rodzajw hypoksji:

1. Hypoksja anemiczna niedobr tlenu spowodowany jest utrat krwi,
niedostateczn
liczb
erytrocytw,
znacznym
niedoborem
hemoglobiny.
2. Hypoksja hypoksyczna powstaje wskutek obnienia prnoci tlenu
w powietrzu o niskiej zawartoci tlenu, w zamknitych
pomieszczeniach, zawsze w nastpstwie zatkania drg oddechowych
(ciao obce, skurcz, zwenie oskrzeli, u topielcw, w wyniku bloku
pcherzykowo-woniczkowego), poraenia mini oddechowych.
3. Hypoksja kreniowa, zwana zastoinow jest wynikiem niedoboru
tlenu w komrkach wskutek zamknicia wiata naczynia, zwenia
jego rednicy, niedostatecznego przepywu objtociowego w danym
odcinku, narzdzie, miejscowego zwolnienia przepywu, niewydolnoci
krenia.
4. Hypoksja histotoksyczna niedobr tlenu spowodowany jest
zatruciem, np. tlenkiem wgla, truciznami, jadami, ktre powoduj
uszkodzenie komrek i biaek enzymatycznych, biorcych udzia
w oddychaniu tkankowym.
5. Hypoksja histotermiczna niedobr tlenu wystpuje w wyniku
inaktywacji enzymw spowodowanej przegrzaniem organizmu,
zwaszcza najbardziej wraliwej tkanki nerwowej.
Pytania kontrolne
1. Zadania ukadu oddechowego.
2. Funkcje pozaoddechowe puc.
3. Rola drg oddechowych.
4. Znaczenie przestrzeni martwej.
5. Mechanizm wdechu i wydechu.
6. Podstawy wymiany gazowej w pcherzykach pucnych.
7. Rnice w skadzie powietrza atmosferycznego i pcherzykowego.
8. Pojemno yciowa puc i jej skadowe.
9. Wentylacja minutowa i jej znaczenie.
10. Regulacja oddychania.
11. Czynniki modulujce oddychanie.
12. Wpyw dwutlenku wgla na oddychanie.
13. Rola puc w utrzymaniu homeostazy gazowej i kwasowo-zasadowej
krwi.
14. Oddychanie w warunkach obnionego i podwyszonego cinienia
atmosferycznego.
15. Oddychanie podczas nurkowania.
16. Hypoksja, rodzaje.
54
55
GOSPODARKA CIEPLNA USTROJU

Mechanizmy termoregulacyjne organizmu
Warunkiem prawidowej czynnoci organizmu jest utrzymywanie staej
temperatury wewntrznej w przedziale 37,2 st. 0,5 st. C, zwanej izotermi,
ktra jest nieodzowna do prawidowych procesw przemiany materii, dla
kadej czynnoci komrki, jej pobudliwoci lub przewodnictwa w nerwach itp.
Organizmy, ktre utrzymuj sta temperatur wntrza pomimo szerokich
waha temperatury otoczenia, nazywane s staocieplnymi.
Staa temperatura wntrza ciaa jest moliwa dziki mechanizmom
termoregulacyjnym, ktrych zadaniem jest dostosowanie wielkoci ciepa
usuwanego z organizmu do otoczenia i ciepa wytworzonego w ustroju.
Czowiek jest samoporuszajcym si rdem ciepa. Z wprowadzonych do
organizmu pokarmw: biaek, wglowodanw i tuszczw w procesach
przemiany materii i spalania wyzwalana jest energia, ktra w 18-23%
wykorzystywana jest na prac mechaniczn, gwnie w miniach. Natomiast
ogromna wikszo, tj. 80% stanowi ciepo, ktre ulega rozproszeniu
i wydalane jest z organizmu.
Ciepo powstae w organizmie nazywamy ciepem endogennym, natomiast
pobierane z zewntrz, z rnych rde egzogennym.
Ciepo wytwarzane jest stale. Jedne narzdy wytwarzaj go wicej, inne
mniej.
W spoczynku najwicej ciepa wytwarza wtroba ok. 50%, a podczas
wysiku fizycznego ilo ciepa pochodzcego z mini szkieletowych wynosi
prawie 80%.
Najmniej ciepa powstaje w czasie snu, ze wzgldu na najmniejsze
przemiany.
Wysoko temperatury oscyluje w cyklu okoodobowym. Najnisza jest
nad ranem, wzrasta w cigu dnia i osiga szczyt w godzinach wieczornych.
Ilo ciepa wytworzonego w spoczynku u osb dorosych w cigu
1 godziny wynosi ok. 300 kJ (75 kcal/godz.), co odpowiada ciepu
wytwarzanemu z arwki 80-watowej.
Z chwil rozpoczcia wysiku ilo ciepa wytwarzanego wzrasta
i w skrajnych obcieniach siga nawet do 3600 kJ/godz. (900 kcal/godz.).
Do przemiany materii wymagane s enzymy, ktrych aktywno zaley od
temperatury tkanek. Jeli zatem temperatura wntrza obnia si, wwczas
metabolizm ulega zwolnieniu.
W prawidowych warunkach staa temperatura w organizmie jest wynikiem
rwnowagi midzy iloci ciepa uwalnianego i oddawanego do otoczenia.
55
Temperatura ciaa mierzona w rnych miejscach na powierzchni skry

rni si o kilka stopni od temperatury wewntrznej, mierzonej w odbycie
(37,2 0,5 st. C).
Naley zaznaczy, e samopoczucie czowieka w sensie termicznym zaley
od temperatury wntrza ciaa.
Utrzymanie zrwnowaonego bilansu cieplnego musi zachodzi cigle.
Gdyby czowieka pozbawi zupenie moliwoci oddania ciepa, wwczas
doszoby do mierci z przegrzania w cigu kilku godzin.
Wymiana ciepa
Wymiana ciepa midzy organizmem a rodowiskiem odbywa si gwnie
przez skr na drodze biernej - przez przewodzenie, unoszenie
i promieniowanie oraz na drodze czynnej przez parowanie potu.
Utrata ciepa przez przewodzenie nastpuje w wyniku styku jakiego ciaa,
przedmiotu o niszej temperaturze ze skr, np. kontakt z wod powoduje
25-krotnie wiksz utrat ciepa ni przez powietrze.
Utrata ciepa przez unoszenie (konwekcj) polega na tym, e czsteczki
powietrza stykajc si ze skr ulegaj ogrzaniu i jako lejsze unosz si ku
grze, przez co skra ulega ochodzeniu. W ich miejsce nowe czsteczki
podlegaj tym samym prdom konwekcyjnym. Wyrniamy konwekcj
naturaln i wymuszon.
Konwekcja wymuszona (sztuczna) przez zastosowanie np. wentylatora,
dmuchawy moe by przyczyn przechodzenia organizmu i zagroeniem dla
zdrowia. Konwekcja naturalna jest najbardziej waciwym sposobem
ogrzewania lub chodzenia ciaa, gdy poza du skutecznoci nie wymaga ze
strony organizmu adnego nakadu energii.
Wymiana
ciepa
przez
skr
na
drodze
promieniowania
elektromagnetycznego pozwala na oddawanie niewielkich iloci ciepa
z organizmu.
Powysze trzy sposoby wymiany ciepa w zalenoci od gradientu
temperatury pozwalaj na utrat ciepa lub jego pobieranie, bowiem ciepo
przepywa w obie strony.
Wydzielanie potu i jego parowanie jest jednokierunkowe. Woda zawarta
w skrze wpywa na jej elastyczno. W spoczynku, w warunkach komfortu
termicznego ok. 300 ml wody na dob traci organizm przez tzw.
niewyczuwalne parowanie, tj. bez udziau gruczow potowych, bez
jakichkolwiek oznak potu. Dopiero w temperaturze powyej 25 st. C, w stanie
spoczynku zwiksza si wydzielanie potu przez gruczoy, a wielko utraty
wody z potem jest zalena od temperatury rodowiska i aktywnoci ruchowej,
i przy bardzo intensywnych czynnociach moe wynosi nawet 4 litry potu na
godzin, co pociga za sob niebezpieczne skutki dla zdrowia i ycia.
56
Naley zatem tego typu odwodnieniu zawsze przeciwdziaa, bowiem dua

utrata wody z potem zwiksza prac serca i stanowi obcienie dla ukadu
krenia, zwaszcza w zwizku z przemieszczeniem duej objtoci krwi do
naczy skrnych oraz obcia prac gruczow potowych.
Utrata ciepa z potem jest skuteczna tylko wtedy, gdy istniej warunki do
parowania wody w otaczajcym powietrzu.
Jeeli czowiek przebywa w gorcym wilgotnym rodowisku, wwczas
traci due iloci wody, jednak bez moliwoci pozbycia si nadmiaru ciepa
(np. w saunie).
Dla przebywajcego w temp. 20 st. C najkorzystniejsza dla parowania potu
jest wilgotno wzgldna w zakresie 40-60%. Im mniejsza wilgotno, tym
wiksza utrata ciepa drog parowania potu.
Preferowana strefa komfortu cieplnego odnosi si do temperatury
wilgotnoci wzgldnej, ruchu powietrza i promieniowania, w ktrych to
warunkach rednia temperatura skry wynosi ok. 33 st. C, a utrzymany jest
bilans cieplny, czego dowodem jest brak oznak pocenia i drenia miniowego.
Wraz z wyparowaniem 1 litra potu ze skry czowiek traci ok. 2250 kJ
(560 kcal), co dowodzi o skutecznoci pozbywania si ciepa.
Jeli czowiek przebywa w niskiej temperaturze otoczenia, a ilo
wytworzonego ciepa wasnego, endogennego jest niewystarczajca dla
zrwnowaenia bilansu cieplnego, konieczne jest dostarczenie ciepa
z zewntrz oraz ograniczenie jego utraty. Z kolei wskutek przebywania
w gorcym otoczeniu moe doj do przegrzania organizmu (hypertermii).
Znaczenie izotermii
Czowiek dysponuje mechanizmami chronicymi go przed przegrzaniem
lub ozibieniem oraz zdolnociami adaptacyjnymi dziki orodkom
termoregulacyjnym w mzgowiu.
Ich zadaniem jest bezustanna kontrola wntrza ciaa oraz sterowanie
mechanizmami gromadzenia bd pozbywania si ciepa. Orodek kontrolujcy
temperatur wewntrzn znajduje si w podwzgrzu, dziaa jak termostat i na
zasadzie sprzenia zwrotnego nie dopuszcza do wzrostu lub spadku
temperatury poza dopuszczalny zakres ( 37 st. C w spoczynku, podczas
intensywnej pracy fizycznej do 39 st. C, a podczas gorczki do 41 st. C).
Informacje do orodka termoregulacji przekazywane s dwoma kanaami:
drog nerwow z receptorw w skrze i na bonach luzowych i drog krwi
przepywajcej przez mzgowie.
Na podstawie informacji w orodku o obnieniu temperatury wntrza ciaa
wyzwalana jest reakcja kurczca naczynia zwaszcza skry i zmniejszenie
przepywu krwi, celem zredukowania iloci traconego ciepa.
Zwolnionemu przepywowi krwi przez skr towarzyszy w wikszym
stopniu odtlenowanie hemoglobiny, co objawia si sinawym zabarwieniem
57
skry. Kurcz si te minie przywone i powstaje rodzaj chropowatej skry

(gsia skrka), jeenie si wosw, przez co stworzona jest midzy wosami
warstwa powietrza ograniczajca prd konwekcyjny.
Przede wszystkim zwiksza si przemiana materii i ilo wytwarzanego
ciepa endogennego z udziaem tzw. hormonw o dziaaniu kalorygennym,
np. tyroksyny czy adrenaliny.
Najwicej ciepa powstaje w miniach szkieletowych, std wystpujce
dreszcze, jako asynchroniczne skurcze zwikszajce wytwarzanie ciepa.
Kade obnienie temperatury wntrza zmienia rwnie zachowanie si
czowieka, np. przyjcie postawy skulonej, szukanie schronienia, zakadanie
ciepej odziey, picie gorcych pynw, rozpalanie ogniska itp. W warunkach
podwyszenia temperatury wntrza ciaa nastpuje na drodze odruchowej
rozszerzenie naczy krwiononych, gwnie w skrze, zwikszenie przepywu
krwi, przez co do gruczow potowych dostarczona jest wiksza ilo wody.
Ponadto zmiany w zachowaniu rwnie maj istotne znaczenie dla pozbycia si
nadmiaru ciepa, np. zwolnienie tempa pracy, aktywnoci ruchowej,
przebywanie w miejscu zacienionym, wykorzystywanie urzdze
chodzcych itp.
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Co to jest izotermia i jakie jest jej znaczenie dla czynnoci komrek?

Ciepo endogenne i egzogenne.
Sposoby utraty ciepa.
Transport ciepa w organizmie.
Temperatura skry a temperatura wntrza. Znaczenie gradientu temperatur.
Reakcje fizjologiczne przeciwdziaajce obnieniu temperatury ciaa.
Znaczenie pobierania pynw w hypertermii.
58
UKAD WYDALNICZY
Czynno nerek
Gwnym zadaniem nerek jest regulacja objtoci krwi i pynu
pozakomrkowego oraz jego skadu. Czynno nerek warunkuje utrzymanie
staoci rodowiska wewntrznego ustroju, a zwaszcza jednakowej objtoci
krwi i pynu pozakomrkowego, tj. izowolemii, jednakowego cinienia
osmotycznego osocza izoosmii i jednakowego stenia jonw wodorowych
(H+) izohydrii. Prawidowe pH krwi moe by utrzymane na wzgldnie
staym poziomie przy udziale nerek i ukadu oddechowego oraz przy
wspudziale ukadw buforowych obecnych we krwi i pynie
pozakomrkowym i rdkomrkowym.
Przez nerki usuwane s stale obecne w nadmiarze jony wodorowe,
a jednoczenie zachodzi oszczdzanie jonw wodorowglanowych.
Gwnym rdem jonw wodorowych w organizmie jest dwutlenek wgla
powstay w przemianach metabolicznych i wydalany w pucach, natomiast
liczne kwasy pochodzce z przemian, jak kwas siarkowy, fosforanowy,
mlekowy, moczowy, s wydalane z moczem przez nerki.
Mechanizmy wydalania nadmiaru kwasw i oszczdzania zasad
zapewniaj zatem stabilizacj stenia jonw wodorowych.
Nerka stoi na stray zachowania staego cinienia osmotycznego pynw
ustrojowych, ktre warunkuj utrzymanie prawidowej struktury bony
komrkowej i funkcj komrki, usuwajc nadmiar wody oraz skadnikw
nieorganicznych z krwi, jak sd, potas, chlor, wap i inne.
Dziki mechanizmom regulacji wchaniania wody i elektrolitw oraz
wydalaniu zwizkw osmotycznie czynnych nawet znaczny pobr wody i soli
mineralnych w poywieniu nie zaburza rwnowagi osmotycznej pynw, ktre
pozostaj izotoniczne wzgldem komrki.
Pyn izotoniczny, zwany te pynem fizjologicznym, odpowiadajcy
steniu 0,9% roztworu NaCl, jest izoosmotycznym, gdy jego cinienie jest
zblione do osoczowego i pynw ustrojowych wynosi 300 mOsm/l. Tylko
takie pyny mog by wprowadzane pozajelitowo do organizmu. Jakkolwiek
pobierane z poywieniem pyny s hypotoniczne, to w organizmie przy udziale
nerek staj si izotonicznymi.
Podanie pynu hypotonicznego do krwi powoduje uszkodzenie bon
komrkowych, zwaszcza bon erytrocytw i ich rozpad zwany hemoliz.
W wyjtkowych przypadkach, w niektrych stanach chorobowych
wprowadza si roztwory hypertoniczne, np. 40% roztwr glukozy, co powoduje
odwodnienie komrek, aby zapobiec stanom zagroenia ycia (obrzk mzgu).
59
W nerce usuwane s kocowe produkty przemiany materii, gwnie

mocznik, kwas moczowy, kreatynina, wszelkie substancje chemicznie zbdne
oraz trucizny, leki, w tym take obecne w nadmiarze witaminy.
W wielu narzdach, np. wtrobie, jelicie grubym a take w nerce zachodz
zoone procesy odtruwania i wydalania produktw, ktre dostaj si do
organizmu wraz z poywieniem, a nie posiadaj znaczenia dla wzrostu,
rozwoju, odbudowy energii, jako tzw. produkty fizjologicznie nieuyteczne. Na
przykad w kanalikach nerkowych niepotrzebne i szkodliwe zwizki obecne we
krwi s wydalane z moczem, natomiast resorbowane s skadniki potrzebne
ustrojowi dla zachowania homeostazy.
W nerce dochodzi rwnie do unieczynniania substancji fizjologicznie
czynnych, np. hormonw peptydowych. O znaczeniu wymienionych funkcji
regulacyjnych wiadczy fakt, e ustanie ich czynnoci powoduje szybkie
i gbokie zaburzenia w rodowisku wewntrznym, ktre doprowadzaj do
mierci.
Nerka jest take narzdem wewntrzwydzielniczym, bowiem
w kbuszkach nerkowych s wytwarzane i wydzielane bezporednio do krwi
hormony.
Naley do nich erytropoetyna, ktra wpywa na produkcj i dojrzewanie
krwinek czerwonych w szpiku. Jej wzmoone wytwarzanie w nerce wystpuje
po utracie krwi, w nastpstwie niedoboru tlenu w tkankach (hypoksji), np. po
bardzo intensywnym wysiku fizycznym czy w czasie przebywania na duych
wysokociach.
Z kolei renina jest hormonem wytwarzanym i uwalnianym w aparacie
przykbkowym. Wskutek niedokrwienia nerek lub zwenia ttnicy nerkowej,
rozcigania ttniczki doprowadzajcej kbuszka, a take w wyniku spadku
stenia Na i Cl oraz obnienia cinienia ttniczego jej stenie wybitnie
wzrasta.
Renina wpywa na przejcie angiotensynogenu w angiotensyn I, ktra
z kolei pod wpywem enzymu konwertujcego angiotensyn I przeksztaca
w czynn angiotensyn II. Ukad ten, zwany renina-angiotensyna II, dziaa
silnie kurczco na miniwk naczy oporowych powodujc wzrost cinienia
skurczowego i rozkurczowego w duym zbiorniku ttniczym. Efekt kurczcy
naczynia jest silniejszy ni noradrenaliny. Obecno angiotensyny II we krwi
bezporednio hamuje w kbuszkach uwalnianie reniny.
Angiotensyna II dziaajc na orodki w mzgu wzmaga pragnienie przez
zwikszone uwalnianie wazopresyny hormonu antydiuretycznego,
wydzielanego z tylnego pata przysadki mzgowej. Pobudza te wydzielanie
aldosteronu hormonu kory nadnerczy, ktry zwiksza resorbcj jonw sodu
w kanalikach nerkowych do krwi i jednoczenie zwiksza wydalanie jonw
potasu do moczu ostatecznego.
W nerce prowitamina D3 wytwarzana w skrze pod wpywem promieni
pozafioletowych ulega przeksztaceniu w zwizki hormonalne, np. 1,25dehydrokalciferol, ktry zwiksza wchanianie wapnia w jelicie cienkim oraz
60
wpywa na tkank kostn. Nerka, wytwarzajc pochodne cholekalcyferolu,

uczestniczy w regulacji przemiany wapniowo-fosforanowej.
Funkcja nefronu
Podstawow jednostk czynnociow nerki jest nefron, skadajcy si
z kbuszka nerkowego i systemu kanalikw.
W kadej nerce znajduje si okoo 1,2 miliona nefronw. Czynno nerki
moe by zachowana jeli cakowita ilo czynnych nefronw przekracza 30%.
Pocztek nefronu tworzy kbek naczy wosowatych, skadajcy si z ok.
pidziesiciu woniczek z ttniczk doprowadzajc i odprowadzajc,
otoczony torebk Bowmana.
Rycina 5. Odcinki nefronu
W kbuszku odbywa si filtracja osocza, ktre gromadzi si w torebce,

a nastpnie przechodzi do kanalika nerkowego.
Proces filtracji jest wynikiem efektywnej rnicy cinie midzy
cinieniem hydrostatycznym a onkotycznym w naczyniach kbuszka.
Ultrafiltrat, czyli mocz pierwotny, swoim skadem nie rni si od osocza,
z wyjtkiem biaek, ktre jako zwizki wielkoczsteczkowe w prawidowych
warunkach nie przedostaj si przez otwory w naczyniach do moczu.
Powstay ultrafiltrat przepywa kolejno do systemu kanalikowego nefronu
(kanalika bliszego, ptli Henlego, kanalika dalszego i zbiorczego), w ktrym
nastpuje reabsorbcja wody i rozpuszczalnych w niej zwizkw, gwnie
glukozy i aminokwasw, ktre s cakowicie zwrotnie wchaniane, podobnie
jak sd, anion chlorkowy, wglanowy, witaminy i niektre hormony. Natomiast
usuwane s gwnie jony wodorowe i mocznik.
We wszystkich odcinkach systemu kanalikowego nefronu dochodzi do
tworzenia si z moczu pierwotnego moczu ostatecznego. Powstaje on w wyniku
zagszczania i usuwania z moczu pierwotnego zbdnych metabolitw.
61
W stanie spoczynku przepywa przez nerk 1200 ml krwi na minut.

W cigu doby powstaje ok. 1,5 l moczu ostatecznego.
Za pomoc substancji wprowadzonych z zewntrz do krwi mona zbada
niektre czynnoci, np. ilo przepywajcego przez nerki osocza, cakowit
objto przepywajcej krwi (kwasem paraaminohipurowym PAH), wielko
filtracyjn kbuszkw za pomoc inuliny lub losy substancji, ktre nie ulegaj
resorbcji ani wydzielaniu w kanalikach.
W praktyce wykorzystuje si w tzw. prbach czynnociowych nerek
opartych na pomiarze stenia danej substancji w osoczu do jej stenia
w moczu i objtoci moczu, ocen zdolnoci filtracyjnej, zdolnoci
resorbcyjnej, wydzielniczej i wydalniczej nerki.
Badania te okrelane s mianem kliransu nerkowego.
Warto kliransu nerkowego dla kwasu paraaminohipurowego wynosi 650
ml/min, dla inuliny 125 ml/min, a dla glukozy 0. Glukoza jest bowiem
cakowicie resorbowana w kanalikach nerkowych i w warunkach prawidowych
w moczu ostatecznym nie wystpuje.
Wiele substancji, ktrych stenie we krwi i moczu pierwotnym przekracza
maksymaln zdolno wchaniania w kanalikach, czyli przekracza tzw. prg
nerkowy, pojawia si w moczu ostatecznym. Przykadowo dla glukozy prg
nerkowy wynosi 10 mmol/l = 180 mg% i wwczas glukoza pojawia si
w moczu. Niski prg nerkowy oznacza, e ju przy maych steniach
substancji pojawia si ona w moczu ostatecznym.
W kanalikach nerkowych zachodzca resorbcja odbywa si na drodze
biernej zgodnie z gradientem ste i na drodze resorbcji czynnej wbrew
gradientowi ste. Biernie wchaniana jest woda i NaCl, czynnie glukoza.
W komrkach ukadu kanalikowego zachodzi take sekrecja, czyli
wydzielanie szeregu zwizkw endogennych (wytwarzanych w organizmie)
i egzogennych (wprowadzanych z zewntrz). Wydzielanie moe by bierne, np.
na drodze dyfuzji (sabe kwasy i zasady np. kwas salicylowy) oraz czynne
(kreatynina, penicyliny, hormony sterydowe).
Inny mechanizm aktywnego wydzielania dotyczy np. jonw wodorowych,
jonw potasu przez kanaliki dalsze i zbiorcze, w ktrych miejsce rwnoczenie
wchaniane s jony sodu.
Na szczegln uwag zasuguje mechanizm wchaniania wody
i zagszczania moczu. Przescz kbkowy przepywajcy do pocztkowego
odcinka kanalika jest izoosmotyczny w stosunku do osocza i wynosi 230-300
mOsm/l H2O. Za wchanianiem sodu w kanalikach nerkowych poda woda
i we wstpnych odcinkach kanalika cinienie osmotyczne wzrasta i osiga
warto 1200 mOsm/l H2O, tak wic w kanalikach zbiorczych w miar
zbliania si do ujcia miedniczki nerkowej nastpuje silne zagszczenie
moczu. Odbywa si ono na zasadzie tzw. mechanizmu wzmacniaczy
i wymiennikw przeciwprdowych.
62
Ze 180 litrw moczu pierwotnego powstaego w cigu doby u dorosego

czowieka, w wyniku resorbcji wody w 99% ostateczna ilo moczu wynosi ok.
1,5 litra na dob.
Ilo wydalanego moczu, czyli diureza, jest regulowana i zaley od
czynnikw pozanerkowych hormonalnych. Przykadowo po wypiciu duej
iloci pynw hypotonicznych cinienie osmotyczne we krwi obnia si, co jest
silnym bodcem hamujcym uwalnianie wazopresyny - hormonu tylnego pata
przysadki mzgowej, co ogranicza wchanianie wody.
Wazopresyna, nazywana hormonem antydiuretycznym, powoduje
zwenie obwodowych naczy krwiononych, podwysza cinienie ttnicze
krwi. Jej dziaanie antydiuretyczne polega na przyspieszaniu resorbcji wody
w kanalikach nerkowych dalszych i zbiorczych.
Kady szybki pobr wody powyej 1 litra zwiksza diurez, ktrej
pocztek wystpuje ju po ok. 20 minutach wskutek zmniejszenia stenia
wazopresyny we krwi.
Z kolei czynnikami, ktre powoduj wzrost wydzielania hormonu
antydiuretycznego, s: odwodnienie organizmu, wzrost cinienia osmotycznego,
krwotok, utrata wody w wyniku wymiotw, intensywnego pocenia si,
zmniejszenie objtoci minutowej serca, czynniki stresowe, bl, alkohol,
nikotyna.
Niedobr wazopresyny w sposb trway powoduje chorob zwan
moczwk prost, ktrej towarzyszy oddawanie bardzo duej iloci moczu.
Wrd czynnikw wpywajcych na czynnoci zewntrzwydzielnicze, ilo
moczu i wielko jego wydalania nale midzy innymi: spadek cinienia
ttniczego krwi, skurcz ttnic nerkowych wywoany aktywacj nerww
wspczulnych unerwiajcych ttnice, przez co zmniejsza si filtracja
kbuszkowa. Warto zaznaczy, e krenie nerkowe wykazuje bardzo
specyficzn waciwo, jak jest autoregulacja przepywu krwi przez nerki.
Polega ona na tym, e pomimo waha cinienia ttniczego w kreniu duym
(oscylacja w przedziale 80-200 mm Hg) nie wpywa na przepyw krwi w nerce
ani na cinienie filtracyjne i wielko filtracji.
Autoregulacja ta ma charakter miogenny, polegajcy na waciwoci
reagowania skurczem na zwikszone rozciganie mini gadkich naczy
ttniczych.
Na wielko filtracji kbuszkowej wpywaj rwnie hormony o dziaaniu
naczyniozwajcym krce we krwi, np. aminy katecholowe czy adenozyna
substancja powstajca miejscowo z rozkadu kwasu adenozynotrjfosforowego
(ATP), kurczca naczynia nerek, podczas gdy w innych miejscach naczy
krenia duego wywouje rozkurcz. Prostaglandyny wystpujce w nerce oraz
prostacyklina PGJ2 w kbuszkach reguluj krenie nerkowe, zapobiegajc
nadmiernemu zmniejszeniu nerkowego przepywu krwi. Z kolei na wchanianie
w kanalikach nerkowych maj bardzo silne dziaanie hormony kory nadnercza,
gwnie aldosteron jako mineralokortykoid, ktry silnie wzmaga resorbcj sodu
i zwiksza wydalanie potasu.
63
Hormon przytarczyc parathormon zwiksza wchanianie wapnia

i wydalanie fosforanw z moczem.
Hormonem wytwarzanym w prawym przedsionku serca i gromadzonym
w ziarnistociach komrek miniowych jest peptyd natriuretyczny (ANP). Jest
on antagonist wazopresyny i ukadu hormonw reninaangiotensyna
aldosteron. ANP zwiksza bowiem wybitnie wydalanie jonw sodu i wody
w nerce, wzmaga diurez sodow i jednoczenie obnia cinienie ttnicze krwi.
Dziaa rozkurczajco na minie gadkie, hamuje wydzielanie aldosteronu
i ADH, zmniejsza wraliwo receptorw na dziaanie noradrenaliny
i angiotensyny.
Na drodze odruchu z mechanoreceptorw w sercu przy aktywacji wkien
wspczulnych nastpuje zmiana rozmieszczenia krwi w nerkowym przepywie
i reabsorbcji sodu w kanalikach.
Czynno nerek u noworodkw i u osb starszych jest mniej wydajna.
U noworodkw filtracja kbuszkowa wynosi 30 ml, a ilo wydalanego
moczu ok. 20-30 ml na dob. Utrata wody odbywa si wolno, wskutek
zatrzymania sodu i wody. Peny rozwj funkcjonalny nerki odbywa si dopiero
po pierwszym roku ycia.
U dorosych po pitej dekadzie ycia zdolno filtracyjna nerek zmniejsza
si o ok. 40% przy zmianie przepywu krwi i zdolnoci do koncentracji moczu.
Zmiany te s nastpstwem postpujcej redukcji kbuszkw nerkowych, czsto
do poowy.
Mechanizm wydalania moczu

Mocz z kanalikw zbiorczych dostaje si do miedniczki nerkowej, z ktrej
odprowadzany jest ruchami perystaltycznymi moczowodw do pcherza
moczowego. Samoistne ruchy te pojawiaj si okresowo co kilkadziesit
sekund, a ponadto nerwy przywspczulne wzmagaj przesuwanie porcji moczu
wzdu moczowodw. Moczowody s te mocno unerwione czuciowo, std
silne ble w przypadku przeszkody w odpywie moczu.
Fady bony luzowej w pcherzu moczowym, w miejscu ujcia
moczowodw zapobiegaj cofaniu si moczu do moczowodw, czyli
refluksowi.
Wypenianie si pcherza moczowego powoduje rozciganie jego cian,
w ktrych pobudzone mechanoreceptory wysyaj impulsy do orodka
oddawania moczu, znajdujcego si w czci krzyowej rdzenia krgowego
oraz orodka w grnej czci mostu i do kory mzgowej. Na drodze odruchowej
nastpuje jednoczesny skurcz minia wypieracza moczu, rozkurcz minia
gadkiego zwieracza wewntrznego cewki moczowej i rozkurcz minia
zwieracza zewntrznego zbudowanego z mini poprzecznie prkowanych
zaleny od naszej woli.
64
W miar wzrostu cinienia w pcherzu i rozkurczu mini zwieraczy mocz

jest wydalany przez cewk moczow na zewntrz. Dowolne skurcze mini
toczni brzusznej pomagaj w oprnianiu pcherza.
Odruchowe oprnianie pcherza moczowego w miar jego wypeniania
wystpuje u niemowlt i maych dzieci i jest odruchem bezwarunkowym.
W miar rozwoju kontroli oddawania moczu funkcja orodka w czci
krzyowej pozostaje pod wpywem orodka w rdmzgowiu i odruch ten staje
si odruchem warunkowym.
W przypadku uszkodzenia orodka w czci krzyowej nastpuje zanik
napicia minia wypieracza moczu, zniesienie odruchu i bezwiedne oddawanie
moczu przy niewielkiej zawartoci pcherza. Podobne zjawisko wystpuje przy
wstrzsie rdzeniowym, utracie przytomnoci. Z kolei po uszkodzeniu drg
nerwowych dorodkowych lub przy zaburzeniach orodkw korowych
wystpuje zanik czucia wypeniania pcherza i niemono utrzymania moczu.
Proces oddawania moczu nazywa si mikcj.
W przypadku niewydolnoci nerek moe doj do schykowej mocznicy,
wymagajcej leczenia nerkozastpczego.
Dializa jest procesem, w ktrym nastpuje przenikanie czsteczek
z roztworw przez bon pprzepuszczaln.
Wyrniamy nastpujce rodzaje leczenia nerkozastpczego:
- transplantacja nerki ze zwok lub od ywego dawcy
- hemodializa
- dializa otrzewnowa.
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Budowa i czynno nefronu.

Od czego zaley wielko filtracji w kbuszkach nerkowych?
Charakterystyka moczu pierwotnego.
Transport moczu pierwotnego, funkcje kanalikw nerkowych.
Wymie substancje wchaniane z moczu pierwotnego do krwi oraz
wydalane do moczu ostatecznego.
Podaj zwizek midzy ukrwieniem nerki a jej czynnoci.
Na czym polega autoregulacja przepywu krwi w nerce?
Rola nerek w zachowaniu objtoci krwi i pynu zewntrzkomrkowego.
Znaczenie nerek w utrzymaniu rwnowagi kwasowo-zasadowej.
Hormony wytwarzane w nerce i ich dziaanie.
Wpyw hormonw pozanerkowych na czynno nerek.
Co to jest diureza i od czego zaley?
Mikcja, mechanizm i jego kontrola.
Rodzaje leczenia nerkozastpczego.
65
66
UKAD POKARMOWY
Do kadej czynnoci organizmu wymagane jest dostarczanie energii.
rdem energii s pokarmy, ktre zawieraj wglowodany, biaka i tuszcze.
Najwiksz warto energetyczn posiadaj tuszcze 38,9 kJ/g
(9,3 kcal/g). Biaka 4,1 kcal/g, wglowodany 4,1 kcal/g.
Witaminy i inne skadniki mineralne obecne w pokarmie nie s rdem
energii.
Witaminy peni rol katalizatorw w reakcjach enzymatycznych,
najczciej jako koenzymy.
Energia jest wyzwalana w procesie utleniania wodoru obecnego
w pokarmach z udziaem tlenu atmosferycznego. Jest ona gromadzona
w postaci
zwizkw
wysokoenergetycznych
(np.
kwasu
adenozynotrifosforowego ADT i fosfokreatyny) w organizmie. Reakcja
uwalniania energii przebiega etapowo. Zwizki te przekazuj energi
komrkom i tam jest ona wykorzystana gwnie dla utrzymania temperatury
ciaa i do pracy mechanicznej.
Ilo energii, jaka musi by dostarczona do organizmu, zaley od czynnoci
danej tkanki, a jej zuycie wzrasta w zalenoci od natenia aktywnoci
ruchowej czowieka.
Przecitne zapotrzebowanie na energi u dorosego czowieka o wadze
ciaa 70 kg przebywajcego w spoczynku, bd przy umiarkowanej aktywnoci
ruchowej w cigu doby wynosi rednio 2000-2400 kcal (ok. 8400 kJ), natomiast
w zalenoci od stopnia cikoci pracy fizycznej wymagane jest dostarczenie
ok. 1000-2500 kcal.
Najmniejsze natenie przemiany energetycznej niezbdne do zachowania
podstawowych czynnoci yciowych, takich jak oddychanie, krenie,
trawienie i utrzymanie staej temperatury ciaa nazywamy podstawow
przemian materii (PPM).
Odpowiada
ona
okrelonemu
stanowi
organizmu
ubranego,
przebywajcego w pozycji lecej, w cakowitym spoczynku, w warunkach
komfortu termicznego otoczenia 22 st. C.
W takich warunkach najmniejsze zuycie energii wynosi ok. 4,1 kJ/kg
masy ciaa na godzin (1 kcal/kg/godz.).
Wielko PPM zaley u zdrowego czowieka od wieku, pci, wzrostu
i masy ciaa.
Z opracowanych danych zestawionych w tabelach mona z du
dokadnoci okreli nalen podstawow przemian materii danego osobnika
lub j zbada w oparciu o pomiar zuytego tlenu w czasie doby w warunkach
laboratoryjnych.
Przecitna warto PPM u dorosego czowieka wynosi ok. 1600-1800
kilokalorii na dob u mczyzn i 1300-1600 kilokalorii na dob u kobiet.
66
Podstawow przemian materii zwikszaj midzy innymi: spoycie

pokarmw, zwaszcza biaek, uywki (alkohol nawet o 25%).
Kademu ruchowi ciaa towarzyszy odpowiednie zwikszenie przemiany
materii. Tak wic w zalenoci od rodzaju czynnoci, szybkoci ruchu, postawy
ciaa oraz temperatury otoczenia zuycie energii moe wzrasta 5-7krotnie.
Ilo energii przypadajc na codzienne czynnoci pozazawodowe
nazywamy czynnociow przemian materii (CPM), z kolei przemian materii
cile zwizan z prac zawodow okrelamy jako robocz przemian lub
roboczy koszt energetyczny.
Ilo energii zuywanej podczas pracy zawodowej jest najbardziej
zmienna, zaley bowiem od rodzaju pracy fizycznej, stopnia zaangaowania
duych grup miniowych i warunkw rodowiska, w jakich jest wykonywana.
Dla wielu czynnoci zawodowych lub grup zawodowych wydatek
energetyczny wyraany jest w kJ lub kcal na 1 minut pracy.
Mnoc czas wykonywanej czynnoci i zuycie energii na minut
otrzymamy koszt energetyczny przypadajcy na dan czynno.
Natenie przemiany materii zmienia si w cigu doby, najnisze jest
w czasie snu, a najwiksze w godzinach porannych.
Natenie metabolizmu wyraane jest te w jednostkach metabolicznych
1 Met odpowiada zuyciu energii 50 kcal/m2 powierzchni ciaa na minut.
Najwiksze znaczenie praktyczne maj pomiary kosztu energetycznego
pracy, pozwalaj bowiem na dokadne okrelenie stopnia cikoci pracy
fizycznej w sposb wymierny, a uwzgldniajc PPM i CPM, umoliwiaj
zabezpieczenie wyrwnanego bilansu energetycznego.
Warunkiem zachowania zdrowia jest midzy innymi utrzymanie
zrwnowaonego bilansu energetycznego, tj. rwnowagi midzy iloci
wprowadzanych pokarmw a iloci zuywanej energii. U dorosego czowieka
bilans ten powinien rwna si zeru. Jeli warto kaloryczna przyjmowanych
pokarmw przewysza ich wydatkowanie, nadmiar energii gromadzi si w
postaci tkanki tuszczowej, co moe prowadzi do rnych schorze.
Dziki prostym zalenociom mona kontrolowa stan odywiania pod
wzgldem zrwnowaonego poboru i wydatkowania energii.
Z energetycznego punktu widzenia nie ma znaczenia jakim rodzajem
pokarmu pokrywamy zapotrzebowanie energetyczne organizmu, natomiast
fizjologiczne wzgldy racjonalnego ywienia wymagaj zachowania
okrelonych proporcji w skadzie poywienia: 15% biaka, 50-60%
wglowodanw i ok. 25% tuszczw. Tuszcze najskuteczniej wzbogacaj diet
w energi. Biaka, zwaszcza pochodzenia zwierzcego, s jedynym
skadnikiem pokarmowym zawierajcym azot organiczny, ktrego organizm nie
jest w stanie wytworzy. Jest on nieodzowny do budowy i odbudowy zuytych
komrek, krwinek, przeciwcia, enzymw i innych elementw organizmu.
Niezbdna ilo azotu, jak trzeba dostarczy dla wyrwnania codziennych
ubytkw, odpowiada iloci 1 grama biaka na 1 kg masy ciaa na dob. U dzieci,
67
zwaszcza w okresie wzrostu i dojrzewania, nawet 2-3 g biaka na dob.

Minimum biakowe wynosi 0,65 g biaka na dob.
Dla zdrowia i ycia obok zapewnienia rwnowagi energetycznej konieczny
jest zrwnowaony bilans azotowy.
Innym skadnikiem niezbdnym w poywieniu jest woda (rednie
zapotrzebowanie wynosi ok. 2,5 litra na dob - 1,5 litra przyjmowanej jako
pyny, a ok. 1 litr z pokarmem).
Utrata wody w iloci ok. 10% z cakowitej iloci wody w organizmie
(40-50 l) jest duym ryzykiem dla zdrowia, a przy utracie 20% nastpuje
mier.
Innymi substancjami koniecznymi dla zdrowia s witaminy oraz
mikroelementy, czyli pierwiastki ladowe, jak elazo, kobalt, cynk, mied, jod.
Rwnie dostarczanie wielu zwizkw nieorganicznych, jak potas, sd,
chlor, wap wraz z pokarmem jest konieczne do prawidowego funkcjonowania
organizmu.
Fizjologia przewodu pokarmowego

Pod pojciem odywianie naley rozumie zarwno pobieranie
pokarmw, ich trawienie, wchanianie skadnikw pokarmowych, wody,
zwizkw nieorganicznych jak i ich przyswajanie i magazynowanie.
W prawidowych warunkach
ilo przyjmowanych pokarmw
pozostaje pod kontrol orodka
pokarmowego znajdujcego si
w podwzgrzu, ktry skada si
z neuronw orodka godu
i orodka sytoci.
Neurony
zawiadujce
godem s wzbudzane przede
wszystkim wwczas, gdy obnia
si stenie glukozy we krwi
dopywajcej do podwzgrza.
Ich pobudzanie wyzwala reakcje
zwizane
ze
zdobywaniem
i pobieraniem pokarmu.
Nagromadzenie
glikogenu
w wtrobie hamuje apetyt, a
obnienie jego zapasu wzbudza go.
Rycina 6. Ukad pokarmowy

68
Na orodek godu i sytoci wpywaj rwnie wysze orodki korowe,

czynniki psychiczne.
W regulacji wzbudzania lub hamowania godu udzia maj niektre
hormony, np. adrenalina.
Orodek godu jest hamowany rwnie w nastpstwie wzrostu stenia
leptyny we krwi - hormonu wydzielanego w tkance tuszczowej.
Rwnie hamowanie orodka godu wystpuje po przyjciu pokarmu,
w wyniku pobudzenia receptorw w cianach przeyku i odka. aknienie
hamuje rwnie hormon przewodu pokarmowego cholecystokininopankreozymina.
Znaczn rol w regulacji przyjmowania pokarmw maj neuroprzekaniki
w orodkowym ukadzie nerwowym (np. peptydy opioidowe zwikszaj
aknienie).
Pokarmy pobierane do przewodu pokarmowego nie mog by zuytkowane
przez czowieka w formie naturalnej, bowiem wszystkie zwizki zawarte
w pokarmach posiadaj waciwoci antygenowe. Znane s liczne zaburzenia
przewodu pokarmowego, bd schorzenia spowodowane tym, e wchaniane
zwizki nie ulegaj rozoeniu.
Zatem gwn funkcj przewodu pokarmowego jest doprowadzenie do
rozkadu substancji pokarmowych do zwizkw prostych, ktre nie posiadaj
waciwoci antygenowych, a zostaj wchonite do krwi w takiej postaci, ktra
umoliwia ich uycie do budowy komrki, tkanki, suy jako rdo energii
tkankom i narzdom.
Trawienie pokarmu
Pokarm o staej konsystencji w jamie ustnej w trakcie ucia ulega
rozdrobnieniu i wymieszaniu ze lin, ktra uatwia przesuwanie ksa
pokarmowego i poykanie. Ks pokarmowy znajduje si bardzo krtko w jamie
ustnej, jednak ju wtedy zapocztkowany zostaje proces trawienia wielocukrw
w obecnoci enzymu zawartego w linie, zwanego amylaz linow. Dalsze
trawienie wglowodanw moe odbywa si jedynie w rodowisku zasadowym
o pH 7,0, natomiast rodowisko kwane odka hamuje ten proces.
Wydzielanie liny odbywa si stale przez 3 parzyste gruczoy w rnym
nateniu ilociowym i rnym skadzie jakociowym, zalenym od wpywu
ukadu nerwowego autonomicznego oraz rodzaju spoywanych pokarmw.
rednia ilo wydzielanej liny wynosi 1,5 l na dob. lina surowicza ma
charakter bardziej wodnisty, z ma zawartoci luzu i enzymu, jest pomocna
w mowie, artykulacji, zwilajc jzyk i bon luzow jamy ustnej. Natomiast
lina gsta o przewadze luzu zawierajcego mucyn, alfa amylaz linow
suy do trawienia wglowodanw, chocia utrudnia mwienie.
Wydzielanie liny odbywa si na drodze odruchu bezwarunkowego,
wskutek dranienia zakocze nerwowych obecnych na jzyku, luzwce jamy
69
ustnej oraz na drodze odruchowo-warunkowej, wyuczonej, na widok pokarmu,

zapachu, przypomnienia o smaku danej potrawy, rozmowy o posiku lub
w wyniku innych sygnaw.
Charakter liny zaley od przewagi pobudzenia ukadu wspczulnego lub
przywspczulnego.
W skadzie liny obecne s substancje organiczne: biaka, mucyna,
mocznik, kwas moczowy oraz substancje nieorganiczne: jony sodu, potasu,
wapnia, magnezu chloru, fosforu.
Ilo wytwarzanej liny zaley przede wszystkim od zawartoci wody
w ustroju. W przypadku odwodnienia organizmu jej wydzielanie jest
ograniczone, std sucho w ustach, gardle i uczucie silnego pragnienia.
Tylko w obecnoci liny, ktra obmywa kubki smakowe jzyka, moliwe
jest pobudzenie receptorw i przekazanie informacji o rodzaju i smaku potraw.
Dziki zawartoci enzymu zwanego lizozymem lina peni wan rol
obronn, ponadto oczyszcza zby i odywia nabonek jamy ustnej.
Ks pokarmowy przechodzi przez przeyk dugoci 25 cm do odka
w czasie ok. 10 sek. W odruchu poykania wyrnia si 3 fazy.
Faz ustn, dowolnie dug. Natomiast faza gardowo-przeykowa
i przeykowo-odkowa jest odruchowa, a ks przesuwany fal perystaltyczn
nie moe si cofa.
Zamykanie i otwieranie si dolnego zwieracza przeyku jest regulowane na
drodze nerwowej oraz przez hormon gastryn.
W procesie poykania istotn rol odgrywa cinienie wewntrz przeyku,
ktre spada w czasie wdechu, a wzrasta podczas wydechu.
Pyny przelewaj si przez przeyk bez potrzeby fali perystaltycznej.
Funkcja odka i jelit

odek gromadzi i czasowo przechowuje pokarmy przygotowujc je do
trawienia dziki wydzielaniu enzymu. luzwka peni rol obronn,
zabezpiecza przed egzogennymi i endogennymi czynnikami uszkadzajcymi.
Obecny w odku kwas solny dziaa bakteriobjczo.
Bona luzowa pokrywajca odek od wewntrz stanowi powierzchni
800 cm2, na ktrej znajduj si liczne fady, do ktrych uchodz gruczoy
odkowe w liczbie ok. 30 milionw, z czego 80% znajduje si w dnie i trzonie
odka a 20% w czci odwiernikowej.
W odku znajduj si rne typy komrek. W komrkach gwnych
wydzielany jest pepsynogen, jako proenzym, ktry pod wpywem kwasu
solnego zamieniany zostaje na czynny enzym pepsyn, ktra rozkada due
czstki biaka polipeptydy na mniejsze, a w komrkach okadzinowych
wydzielany jest kwas solny. Inne komrki wydzielaj luz, ktry pokrywa
ciany odka i zabezpiecza przed uszkodzeniem przez kwas solny.
70
W komrkach odka powstaje gastryna hormon, ktrego zadaniem jest

pobudzanie wydzielania kwasu solnego i pepsyny. Gastryna ponadto dziaa
troficznie na odnow komrek odka, dwunastnicy i jelita grubego.
Na proces odnawiania gruczow wpywaj czynniki wzrostu,
np. epidermalny czynnik wzrostu, a przy jego niedoborze bona luzowa zanika,
natomiast przy nadmiernym wydzielaniu przerasta. Rozrost bony luzowej
pobudza infekcja Helicobacter pylori.
Gastryna jako hormon:
pobudza wydzielanie soku odkowego
pobudza wydzielanie soku jelitowego
pobudza wydzielanie soku trzustkowego
pobudza wydzielanie ci
pobudza motoryk odka i jelit
pobudza skurcze pcherzyka ciowego.
Minie odka, bona luzowa i gruczoy s obficie unerwione przez
wkna ukadu przywspczulnego (nerw bdny) i przez wkna wspczulne
z segmentu piersiowego rdzenia krgowego. Unerwienie to tworzy w cianie
odka dwa sploty: podluzwkowy i miniowy. odek posiada take
unerwienie czuciowe i dziki licznym receptorom w bonie luzowej
i miniwce odbierane jest czucie blu oraz wyzwalane s liczne odruchy
odkowe i odkowo-jelitowe.
Pobudzenie nerwu bdnego zwiksza wydzielanie soku odkowego,
nasila skurcze miniwki odka, a pobudzenie ukadu wspczulnego
zasadniczo hamuje motoryk odka.
Miniwka gadka odka wykazuje aktywno elektryczn,
zapocztkowuje skurcz i posiada zdolnoci generowania impulsw
elektrycznych.
Pokarm pynny w pustym odku spywa wzdu krzywizny mniejszej do
czci odwiernikowej, natomiast pokarm o staej konsystencji wypenia
najpierw trzon a nastpnie dno odka. Kolejne porcje pokarmu zajmuj
rodkow cz jamy odka i rozpychaj jego ciany od rodka. Tak wic
kocowe porcje pokarmu nie maj stycznoci z bon luzow i sokiem
trawiennym.
Wskutek skurczw odka nastpuje wymieszanie treci pokarmowej
z sokiem odkowym a sekwencja ich zmierza do oprnienia odka.
Wystpujcy wzrost napicia miniwki i naprzemienny jej spadek
wpywaj na pojawienie si rednio co 20 sekund skurczw okrnej warstwy,
zwanych ruchami perystaltycznymi, przesuwajcymi pokarm do czci
odwiernikowej. Cz pynna zostaje wycinita do dwunastnicy, a cz staa
cofa si w stron jamy odka. Ruchy te mieszaj pokarm z sokiem
odkowym, ktry jest mieszanin kwasowej wydzieliny, ze wzgldu na
wysokie stenie jonw wodorowych (pH soku odkowego wynosi 2-4).
71
Takie silne kwane rodowisko wystpuje wycznie w odku, gdzie

rnica ste jonw wodorowych jest o miliard wiksza ni stenie jonw
wodorowych w osoczu i tkankach.
Stenie kwasu solnego w wydzielinie odkowej wynosi 170 mmol/l.
odek wytwarza na dob rednio 3 litry soku odkowego, ktrego gwnym
skadnikiem jest woda (99%), kwas solny, enzymy trawienne, luz oraz sd,
chlor i skadniki ukadu antygenowego AB0, czynnik wewntrzny Castlea,
potrzebny do wchaniania witaminy B12, niezbdnej do wytwarzania
i dojrzewania krwinek czerwonych.
Ruchy mieszania i perystaltyczne odka trwajce kilka godzin wyciskaj
papk pokarmow do dwunastnicy. Objto treci pokarmowej moe si
zwiksza nawet do 1,5 litra. Czas oprniania odka zaley od jego
wypenienia, rodzaju i obfitoci pokarmu, jednak przecitnie trwa ok. 2 godzin,
w tym czasie poowa zawartoci przechodzi do dwunastnicy. Due ksy
pokarmu i dua jego objto zalegaj duej w odku.
Oprnianie odka jest kontrolowane przez czynniki odkowe
i dwunastnicze oraz czynniki poza jam brzuszn.
Do czynnikw miejscowych nale: rozcignicie ciany odka,
zapocztkowanie ruchw na drodze odruchowej przez nerw bdny i wzrost
cinienia w jamie odwiernika.
Pobudzenie wraliwych na dziaanie kwasu solnego oraz tuszczw
receptorw w dwunastnicy wpywa hamujco na oprnianie. Zwieracz
odwiernika i jego skurcz stanowi barier cinieniow pomidzy odkiem
a dwunastnic.
Do mechanizmw hormonalnych oddziaujcych przyspieszajco na
oprnianie odka naley cholecystokinino-pankreozymina i sekretyna,
z kolei opniajco wpywa motylina.
Wysze orodki nerwowe wpywaj przewanie hamujco (np. strach, lk),
inne stany emocjonalne modyfikuj motoryk odka za porednictwem nerwu
bdnego.
Przecicie nerwu bdnego (vagotomia) powoduje cakowite zniesienie
ruchw odka.
Wydzielanie soku odkowego odbywa si nieustannie. Wyrnia si
wydzielanie podstawowe midzytrawienne i trawienne.
Wydzielanie podstawowe stanowi tylko 10% maksymalnego wydzielania
kwasu solnego, jakie wystpuje po zastosowaniu histaminy hormonu
najsilniej pobudzajcego wydzielanie kwasu solnego.
W fazie wydzielania soku odkowego wyrnia si tzw. faz gowow,
odkow i jelitow. Gowowa uwarunkowana jest gwnie czynnikami
psychiczno-nerwowymi (np. widok pokarmu, zapach, smak) oraz szeregiem
zdarze zwizanych z pobudzeniem neuronw kory mzgowej, jak agresja,
euforia, stres, ktre to stany z reguy hamuj wydzielanie i motoryk. W fazie
gowowej wydzielania uczestnicz odruchy wrodzone bezwarunkowe oraz
odruchy warunkowe nabyte.
72
W fazie odkowej podranienie zakocze bony luzowej przez tre

pokarmow powoduje wydzielanie gastryny do krwi, a ta na drodze
hormonalnej wzmaga wydzielanie soku w odku. Silnym bodcem do jego
wydzielania s pokarmy biakowe, natomiast pokarmy wglowodanowe
i tuszczowe hamuj wydzielanie.
W fazie jelitowej przechodzca do dwunastnicy tre dziaa pobudzajco na
drodze nerwowej i hormonalnej.
Hormony kory nadnercza glikokortykosteroidy wzmagaj wydzielanie
soku, natomiast hormony rdzenia nadnercza adrenalina, noradrenalina,
dopamina hamuj.
W klinice stosowane s rne sposoby, tzw. testy prowokacji wydzielania
dla oceny zdolnoci wydzielniczej gruczow odka (niadanie kofeinowe,
alkoholowe, histaminowe). Wydzielanie kwasu solnego i pepsyny ulega
zaburzeniu w wielu chorobach, np. chorobie wrzodowej, raku odka,
niedokrwistoci zoliwej i jest wyrazem zachwiania rwnowagi pomidzy
czynnikami agresji, jak kwas solny i pepsyna, a czynnikami ochronnymi bony
luzowej.
Ochronne dziaanie peni cienka warstwa luzu, ktra jak folia osania
przed urazami mechanicznymi, dziaaniem niektrych lekw, uywek i innych
substancji dranicych.
W odpowiedzi na dziaanie dranice wystpuje rwnie wyrzucenie
zawartoci odka i jelit. Odruch wymiotny poprzedzony jest z reguy
linotokiem, zwolnieniem rytmu serca, przyspieszeniem oddechu, bladoci
powok i zlewnym potem. Powtarzajce si skurcze mini brzucha wraz ze
skurczem przepony powoduj wyrzucenie zawartoci odka.
Dugotrwae wymioty stanowi zagroenie dla organizmu, zaburzaj
homeostaz wskutek utraty potasu i jonw wodorowych i prowadz do
zasadowicy metabolicznej.
Odruch wymiotny powstaje rwnie wskutek podranienia receptorw
garda, odka, dwunastnicy oraz innych narzdw jamy brzusznej
(np. wskutek stanu zapalnego).
Impulsy z narzdw jamy brzusznej docieraj do orodka wymiotnego
w rdzeniu przeduonym. Take impulsy z innych orodkw w mzgu
wpywaj na orodek wymiotny (np. w chorobie lokomocyjnej, zmianach
w skadzie krwi, w chorobach trzustki, nerek, wtroby, w zatruciach itp.).
Jelito cienkie stanowi ok. 34-metrowy odcinek przewodu pokarmowego,
w ktrym odbywa si zasadniczy rozkad chemiczny substancji pokarmowych
do zwizkw prostych oraz ich wchanianie do krwi. Jest ono morfologicznie
przystosowane do funkcji trawiennej ze wzgldu na dugo i obecno
licznych fadw okrnych oraz kosmkw i mikrokosmkw, dziki ktrym
powierzchnia trawienia i wchaniania wybitnie zwiksza si i wynosi cznie
ok. 300 m2.
73
Jelito cienkie, tj. dwunastnica, jelito czcze i krte wycielone s bon

luzow, a w nabonku znajduj si rne rodzaje komrek gruczoowych
wydzielajce sok jelitowy, hormony regulujce trawienie skadnikw
pokarmowych i wchanianie.
W nabonku pokrywajcym kosmki komrki dokrewne wytwarzaj liczne
hormony przewodu pokarmowego, jak gastryna, sekretyna, cholecystokininopankreozymina, serotonina, motylina, somatostatyna, wazoaktywny peptyd
jelitowy i inne.
W dwunastnicy znajduj si liczne gruczoy wydzielajce luz i enzymy
trawienne, z ktrych najwaniejszy enterokinaza wpywa na zamian
nieczynnego trypsynogenu i chymotrypsynogenu na aktywn trypsyn
i chymotrypsyn.
Sok dwunastniczy dziki duej zawartoci luzu i anionu wglanowego
osania i chroni dwunastnic i jelito czcze przed uszkadzajcym dziaaniem
kwasu solnego, niektrych lekw i drobnoustrojw.
Sekretyna i cholecystokinino-pankreozymina oraz prostaglandyny
wzmagaj wydzielanie enzymw w soku jelitowym. Najsilniejszym jednak
bodcem do ich wydzielania jest obecno pokarmu rozcigajcego jelito.
Soku jelitowego na dob wydziela si ok. 1,5 litra. Zawiera on gwnie
luz, dwuwglany i enzymy.
Sekretyna pobudza do wydzielania przez trzustk aniony wglanowe
i uwalnianie insuliny oraz potguje wydzielanie enzymw trawiennych,
natomiast hamuje motoryk odka, wydzielanie kwasu solnego i gastryny.
Cholecystokinino-pankreozymina
zwiksza
wydzielanie
soku
trzustkowego, kurczy pcherzyk ciowy, zwiksza kurczliwo jelita
cienkiego, wzmaga przepyw krwi i pobudza wydzielanie glukagonu hormonu
zwikszajcego stenie glukozy we krwi.
Inne liczne substancje peptydowe o dziaaniu hormonw maj dziaanie
podobne do sekretyny, jeszcze inne wzmagaj motoryk jelit.
W czasie trawienia pokarmw zachodz skurcze miniwki jelit i ruchy
kosmkw poprzez ich skrcanie i wyduanie. Ruchy jelit maj charakter
ruchw wahadowych, odcinkowych i perystaltycznych, ktrych zadaniem jest
mieszanie masy pokarmowej z enzymami i przesuwanie ich wzdu jelita.
Proces ten usprawnia trawienie i wchanianie. Ruchy perystaltyczne zwane
robaczkowymi gwnie przesuwaj tre w postaci fali okrnej na odcinku
2-3 cm.
W jelicie cienkim s obecne sploty nerwowe: podluzwkowy i splot
warstwy miniowej, z ktrych wysyane s sygnay do gruczow, mini
i naczy. Efektem tego jest wzrost lub spadek aktywnoci. Pobudzenie ukadu
przywspczulnego nasila skurcze miniwki i ruchy kosmkw, natomiast
ukad wspczulny hamuje oba te zjawiska.
Przekaniki uwalniane z komrek nerwowych, jelit jak serotonina,
substancja P, cholecystokinino-pankreozymina, neuropeptyd Y modyfikuj
kurczliwo jelita cienkiego i bior udzia w kontroli ruchw. Ruchom
74
perystaltycznym towarzyszy wzrost cinienia w jelicie. Ruchy jelit wystpuj

stale zarwno w okresie midzytrawiennym i godu, a okresowo w odstpach co
1,5-2 godziny zachodzi silna fala perystaltyczna rozpoczynajca si od odka
przez ca dugo jelita cienkiego. Po obfitym posiku ta wdrujca fala
perystaltyczna zostaje zablokowana na ok. 3-5 godzin.
Jelito cienkie podobnie jak odek wykazuje zdolno do samoistnego,
spontanicznego generowania impulsw. Posiada wic stref rozrusznikow
w okolicy dwunastnicy i dolnych odcinkw jelita cienkiego.
Trzustka
Trzustka jest nieparzystym gruczoem jamy brzusznej o wydzielaniu
zewntrznym i wewntrznym. Ley pozaotrzewnowo, posiada budow
zrazikow, z licznymi pcherzykami wydzielniczymi i przewodami
wyprowadzajcymi wydzielin.
Wytwarzany sok trzustkowy w iloci 2 litrw na dob jest wydzielin
zewntrzn, ktra spywa z trzustki do dwunastnicy. Sok trzustkowy posiada
odczyn zasadowy o pH 7,1-8,4. Zawiera w staym skadzie najwicej
dwuwglanw, sd, potas, chlorki oraz azot pozabiakowy. Dua ilo
dwuwglanw umoliwia szybkie zobojtnienie treci kwanej odka
w dwunastnicy.
W pcherzykach trzustki wytwarzane s i gromadzone w postaci
ziarnistoci nieczynne enzymy trypsynogen i chymotrypsynogen, ktre dopiero
w dwunastnicy, przy udziale enzymu enterokinazy zyskuj swoj aktywno
trawienia biaek.
W warunkach patologicznych, gdy nastpi uaktywnienie enzymw
trypsyny w samej trzustce, wwczas dochodzi do samostrawienia biaka
w komrce oraz martwicy narzdu.
Trzustka wydziela take alfa amylaz trzustkow, enzym rozkadajcy
cukry zoone: glikogen, skrobi do dwucukrw oraz enzymy rozkadajce
dwucukry do cukrw prostych.
Wszystkie te enzymy wykazuj swoj aktywno tylko w rodowisku
zasadowym.
Trzustka odgrywa wic decydujc rol w trawieniu wglowodanw,
biaek i tuszczw.
Lipaza, enzym trzustkowy rozkada trjglicerydy do jednoglicerydw
i wolnych kwasw tuszczowych. Trawienie tuszczw zachodzi w jelicie
cienkim w obecnoci ci wytwarzanej w komrkach wtroby hepatocytach
i spywajcej przewodem ciowym wsplnym do dwunastnicy i do
pcherzyka ciowego, w ktrym jest magazynowana i zagszczana a
10-krotnie.
Wtroba wytwarza ok. 0,5 l ci na dob. W pcherzyku ciowym
znajduje si ok. 100 ml zagszczonej ci. Gdy wzrasta zapotrzebowanie
75
na po obfitym, tuszczowym posiku, wwczas pcherzyk ciowy kurczy

si odruchowo i pod wpywem cholecystokinino-pankreazyminy nastpuje
wiksze dostarczanie ci do dwunastnicy.
Sekretyna rwnie powoduje wzrost wydzielania ci. Z ci wydalane
s rwnie obce substancje lub zwizki.
zawiera sole kwasw ciowych, barwniki ciowe, cholesterol
i sole mineralne.
Sole kwasw ciowych w wietle jelita obniaj napicie
powierzchniowe, cz si z produktami rozkadu tuszczw i aktywuj lipaz.
Wydzielanie soku trzustkowego jest regulowane i kontrolowane przez
ukad nerwowy i hormony przewodu pokarmowego w fazie gowowej,
odkowej i jelitowej.
Rozpoczyna si ju wwczas, gdy ks pokarmowy jest poddany uciu
w jamie ustnej.
Charakter i skad soku trzustkowego zaley od rodzaju spoytego pokarmu
oraz rodzaju wydzielanych hormonw w przewodzie pokarmowym.
Poza wydzielaniem zewntrznym w trzustce odbywa si wydzielanie
wewntrzne bezporednio do krwi. Trzustka wytwarza i wydziela do krwi
glukagon hormon zwikszajcy stenie glukozy we krwi.
W trzustce wytwarzana jest insulina hormon obniajcy stenie glukozy
we krwi i uatwiajcy wnikanie oraz magazynowanie glukozy w komrkach.
Insulina zwiksza transport glukozy i aminokwasw przez bon
komrkow oraz ich wychwyt w komrce.
Obecno enzymw w soku jelitowym zabezpiecza dalszy rozkad papki
pokarmowej i trawienie zapocztkowane ju w jamie ustnej. Trawienie
zachodzi na caej dugoci jelita czczego. Wchaniane s kocowe produkty
zwizkw prostych (glukoza, galaktoza, fruktoza), aminokwasw,
trjglicerydw, fosfolipidw, cholesterolu.
Wchaniane s witaminy rozpuszczalne w tuszczach: A, D, E, K oraz
witaminy rozpuszczalne w wodzie (z grupy B, witamina C).
W kocowych odcinkach jelita cienkiego wchaniana jest witamina B12,
jony sodu, potasu, chloru, wapnia, magnezu i inne.
Warto uwzgldni fakt, e w cigu doby do jelita cienkiego wraz
z pokarmami i pobieranymi pynami oraz wod zawart w wydzielonych
sokach trawiennych (lina, sok odkowy, jelitowy, trzustkowy, ) dostaje
si ok. 9-10 litrw wody, z tego tylko ok. 1,5 litra przechodzi przez zastawk
ktnicy do jelita grubego.
W dwunastnicy oraz jelicie czczym wchania si 4,5 litra wody na dob,
w jelicie krtym 3-3,5 litra, a w jelicie grubym 1,5 litra, natomiast z kaem
wydala si rednio ok. 0,2 litra wody na dob.
Tre pokarmowa po otwarciu zastawki ktniczej, na drodze odruchowej
dostaje si do jelita lepego, a nastpnie do dalszych odcinkw jelita grubego,
koczcego si odbytem. W jelicie grubym nastpuje dalszy proces wchaniania
76
wody, witaminy K, soli mineralnych, rozkad resztek niestrawionych

skadnikw i fermentacja z udziaem drobnoustrojw.
Dugo jelita grubego wynosi ok. 11,5 m. Na caym odcinku zachodzi
zagszczanie kau i jego formowanie. Obecno gruczow wytwarzajcych
w jelicie grubym wycznie luz silnie alkaliczny z du zawartoci jonw
sodu, chloru i wglanw suy przemieszczaniu si treci niestrawionych
resztek pokarmowych. Jelito grube posiada pewn rezerwow zdolno
wchaniania wynoszc do 2 litrw na dob, ktrej przekroczenie powoduje
biegunk.
Najsilniejszym bodcem do wydzielania luzu i ruchu jelit jest ich ucisk
i rozciganie przez tre niestrawionych resztek. Na wchanianie wody
i elektrolitw wpywa hormon kory nadnercza aldosteron.
Jelito czcze jest wolne od bakterii, niewielkie ich iloci pojawiaj si
w jelicie krtym, natomiast najwicej bakterii z grupy paeczek okrnicy jest
w jelicie grubym.
Ilo bakterii wydalanych z kaem stanowi 30% masy skadnikw staych
kau.
Przy udziale bakterii zachodz procesy gnicia i fermentacji szczeglnie
wglowodanw.
Z nich powstaj gazy, jak metan, dwutlenek wgla i wodr. Znaczna cz
gazw pochodzi z poykanego powietrza w czasie przyjmowania pokarmw.
Podobnie jak w jelicie cienkim miniwka jelita grubego wykazuje ruchy
odcinkowe i perystaltyczne oraz 2-3 razy w cigu doby silne ruchy robaczkowe
spowodowane najczciej wypenieniem odka pokarmem, ktre po 1
godzinie uruchamiaj tzw. reakcj odkowo-okrnicz.
Kontrola ruchw jelita grubego zaley od wpyww mzgowych
i jelitowych i jest modyfikowana czynnikami nerwowo-humoralnymi.
Rodzaj skadnikw pokarmowych w poywieniu, szczeglnie rolinnych,
zawierajcych bonnik, ma szczeglne znaczenie w pobudzaniu perystaltyki
jelit.
Tre jelita grubego i uformowany ka przemieszczaj si do odbytnicy,
rozcigaj jej ciany, przez co pobudzone w niej receptory wyzwalaj odruch
oprniania tego odcinka jelita, co jest odruchem bezwarunkowym u dzieci do
1.-2. roku ycia. W pniejszym okresie ycia na bazie odruchu
bezwarunkowego wyksztaca si odruch warunkowy, z udziaem kory
mzgowej, jako mechanizm kontrolujcy oddawanie stolca. Zatem kora
mzgowa odgrywa szczegln rol w akcie defekacji, bowiem do niej
przekazywane s impulsy z receptorw w odbytnicy informujce o jej
rozciganiu, moe te ona modyfikowa wyzwalanie odruchu defekacji.
Sam orodek oddawania stolca znajduje si w czci krzyowej rdzenia
krgowego i jego pobudzenie powoduje na drodze odruchowej zmniejszenie
napicia zwieracza wewntrznego odbytu i rozkurcz zwieracza zewntrznego.
Zwieracz zewntrzny odbytu unerwiony jest przez nerw somatyczny,
zaleny od naszej woli.
77
W akcie defekacji obok rozlunionych zwieraczy istotny udzia maj:

skurcz mini brzucha i przepony - tocznia brzuszna. Czsto defekacji jest
rna - od 3-krotnego oddawania stolca w cigu doby do 3-krotnego w tygodniu
i zaley od iloci i rodzaju spoywanych pokarmw, zwaszcza zawierajcych
due iloci bonnika. Wydalony ka w 25% skada si z substancji suchej
(niestrawione resztki pokarmowe), flory bakteryjnej, luzu wydzielanego przez
gruczoy jelitowe, zuszczonych nabonkw oraz ok. 75-85% wody.
Wtroba i drogi ciowe

Wtroba jest najwikszym narzdem w jamie brzusznej, cile powizanym
z przewodem pokarmowym a take z przemian materii caego organizmu.
Peni wiele funkcji: wytwarza i wydziela j do przewodu pokarmowego,
jest filtrem dla wszystkich substancji, zwizkw chemicznych wchonitych
z przewodu pokarmowego. W komrkach wtroby ulegaj one przetworzeniu
w zwizki obojtne.
Spenia wic zadania narzdu odtruwajcego dla lekw, alkoholu i innych
szkodliwych zwizkw pobieranych z zewntrz.
W wtrobie rozkadane s i unieczynniane niektre hormony sterydowe,
jest podobnie jak ledziona magazynem krwi, z uwagi na bardzo duy
przepyw, ktry wynosi ok. 1,5 litra krwi na minut w stanie spoczynku.
Szczeglne funkcje wtroby wi si z magazynowaniem glikogenu,
witamin (tworzy zapasy witamin A, D, B12 czsto na par miesicy a nawet
lat), elaza w postaci ferrytyny, enzymw oddechowych oraz miedzi.
Wtroba odgrywa istotn rol w termoregulacji, wytwarza najwicej ciepa
ze wszystkich narzdw w cakowitym bezruchu, ze wzgldu na zachodzce
w niej intensywne przemiany biaek, wglowodanw i tuszczw, czego
wyrazem jest wzrost temperatury o 1,5 st. (38,5 st. C) wobec staej temperatury
wntrza ciaa 37 st. C.
Do najwaniejszych przemian w wtrobie, jakim podlegaj wglowodany,
biaka i tuszcze oraz cholesterol nale m.in.: tworzenie wielocukru
glikogenu i jego rozkad do glukozy, wolne kwasy tuszczowe przeksztacane s
w tuszcze obojtne i trjglicerydy oraz czciowo w acetylo-koenzym A,
wytwarzane s lipoproteiny LDL i HDL, syntetyzowany jest cholesterol
i fosfolipidy a take ciaa ketonowe.
78
Rycina 7. Dziaanie glukagonu
Komrki wtroby wychwytuj aminokwasy i przeksztacaj je w biaka

osocza albuminy, alfa i beta globuliny, fibrynogen oraz inne biaka niezbdne
w procesie krzepnicia, jak protrombina oraz czynniki fibrynolityczne.
W komrkach wtroby tworzone s enzymy jako katalizatory dla
porednich przemian.
Do innych bardzo istotnych funkcji wtroby naley wychwytywanie z krwi
amoniaku, kwasu glutaminowego, ktry powstaje w tkankach przy dezaminacji
biaek, a ktre nastpnie zamieniane s w mocznik i pochodne azotu
pozabiakowego i usuwane drog krwi przez nerki.
Zakres tak wielu funkcji wtroby w przemianach rnych substancji
oznacza jednoczenie, e kade jej uszkodzenie prowadzi do wielu zaburze
w organizmie.
Regulacja aktywnoci wtroby zaley od przepywu krwi przez ten narzd
i od zwizkw, jakie podlegaj przemianom.
Ukad nerwowy nie wpywa na czynno komrek wtroby.
Wysiek fizyczny, cika praca, a nawet pozycja stojca wybitnie
upoledzaj przepyw krwi przez wtrob a wraz z nim dowz tlenu niezbdny
do intensywnych przemian.
Bardzo ograniczony wpyw na czynno wtroby i jej ukrwienie maj
hormony.
79
Pytania kontrolne
1. rda energii dla organizmu.
2. Warto energetyczna pokarmw.
3. Co to jest podstawowa przemiana materii?
4. Znaczenie zrwnowaonego bilansu energetycznego dla czowieka.
5. Rola biaka w poywieniu - minimum i optimum biakowe.
6. Witaminy rda, zapotrzebowanie i znaczenie.
7. Czynno ukadu trawiennego.
a. Rola liny i regulacja jej wydzielania.
b. Czynno odka i fazy wydzielania soku odkowego.
c. Mechanizm oprniania odka.
d. Znaczenie bariery luzwkowej odka i jelit.
e. Trawienie pokarmw i wchanianie w jelicie cienkim.
f. Rola kosmkw jelitowych.
g. Hormony wydzielane w przewodzie pokarmowym i ich rola.
h. Regulacja wydzielania zewntrznego trzustki, rodzaje enzymw
trawiennych.
i. Funkcje wtroby.
j. Aktywno skurczowa jelit.
k. Czynnoci jelita grubego.
l. Mechanizm kontroli oddawania kau.
m. Czynniki wewntrzne i zewntrzne w pobieraniu pokarmw i ich
znaczenie.
80
UKAD WEWNTRZWYDZIELNICZY
Ukad wewntrzwydzielniczy, zwany ukadem dokrewnym, podobnie
jak ukad nerwowy integruje czynno komrek, narzdw i caego organizmu.
Rycina 8. Kierowanie funkcjami wegetatywnymi
81
Hormony peni rol cznikw midzy narzdami, przenoszone s przez

krew do miejsca swego dziaania, reguluj przede wszystkim przemian materii,
krenie, gospodark wodno-elektrolitow, wzrost i dojrzewanie komrek,
narzdw, rozmnaanie.
Odgrywaj bardzo wan rol w regulacji rodowiska wewntrznego,
w utrzymaniu homeostazy.
Wszelkiego rodzaju bodce dziaajce na ukad nerwowy w cisym
powizaniu z ukadem wewntrzwydzielniczym wpywaj na integracj
poszczeglnych czynnoci organizmu i umoliwiaj przystosowanie si
czowieka do zmieniajcego si otoczenia.
Ukad nerwowy wyspecjalizowany jest w szybkim i krtkotrwaym
przekazywaniu informacji do narzdw wykonawczych drog impulsw
elektrycznych, gwnie do mini szkieletowych, natomiast ukad dokrewny
poprzez hormony dziaa wolno i dugotrwale podtrzymujc dan czynno
wsplnie z ukadem wegetatywnym, a zwaszcza dotyczy to ukadu krenia,
wielu narzdw wewntrznych oraz czynnoci rozrodczych.
cise wspdziaanie orodkw wegetatywnych w mzgu i ukadu
nerwowego wegetatywnego wpywa te na regulacj wydzielania hormonw
docierajcych do komrek docelowych, ktre na powierzchni bony komrki
bd wewntrz komrki posiadaj swoiste receptory (biaka) zdolne do czenia
si z hormonem.
W przewaajcej mierze czynnoci wegetatywne podlegaj cisej kontroli
podwzgrza, s one zatem podporzdkowane orodkom w podwzgrzu, nad
ktrymi z kolei nadrzdn rol odgrywa kora mzgowa.
W podwzgrzu, ktre jest gwn central dyspozycyjn dla czynnoci
autonomicznych, niezalenych od naszej woli, wytwarzane s hormony zwane
neurohormonami.
W podwzgrzu odbierane z ssiedztwa sygnay elektryczne s zamieniane
w neuronach na sygnay wydzielania neurohormonw, takich jak adrenalina,
noradrenalina, dopamina, jak i hormony polipeptydowe wazopresyna,
oksytocyna, a take hormony uwalniajce i hamujce wydzielanie hormonw
przez przysadk.
Do hormonw podwzgrzowych pobudzajcych przysadk nale:
kortykoliberyna, tyreoliberyna, somatoliberyna, luteliberyna, a do hamujcych
wydzielanie: somatostatyna i prolaktostatyna.
W przedniej czci przysadki mzgowej, zwanej gruczoow, wytwarzane
s i wydzielane hormony tropowe, ktre dziaaj pobudzajco na czynnoci
innych gruczow dokrewnych (tarczycy, kory nadnerczy, gonad).
Do hormonw tropowych zaliczamy: hormon adrenokortykotropowy
(ACTH), wzrostu zwany somatotropin (GH), tyreotropowy (TSH),
gonadotropowe (LH, FSH), prolaktyn (PRL).
82
W czci rodkowej przysadki mzgowej wydzielana jest intermedyna

(MSH), ktra pobudza wydzielanie melaniny w skrze i warunkuje zabarwienie
wosw i skry.
Wspln cech hormonw jest to, e wytwarzane s w jednym narzdzie,
tkance lub komrce gruczoowej, przenoszone s drog krwi i pynw
ustrojowych do komrek docelowych, z ktrymi reaguj za porednictwem
swoistych receptorw.
Oglny mechanizm dziaania hormonw polega na regulowaniu procesw
biologicznych w komrce. Powoduj one zmian syntezy enzymw bd
zmian ich aktywnoci, dziaaj na bon komrkow za porednictwem
receptorw obecnych w bonie lub jdrze komrkowym.
W wyniku interakcji hormonu dochodzi do powstania tzw. drugiego
przekanika. Pierwszym przekanikiem informacji jest sam hormon. Do
kategorii drugiego ukadu przekanikw naley: cykliczny AMP (c AMPcykliczny adenozynomonofosforan), ktry jest nukleotydem, cykliczny GMP
(c GMP-cykliczny gwanezynomonofosforan), IP3 trifosforan inozytolu i
DAG diacyloglicerol. Przy ich udziale jako wewntrzkomrkowych
przekanikw rozpoczynaj si zmiany czynnoci komrek.
W klasyfikacji hormonw wyrniamy hormony oglne, do ktrych
zaliczamy hormony przedniego i tylnego pata przysadki mzgowej, hormony
kory i rdzenia nadnerczy, tarczycy, przytarczyc, wysp trzustki, jder, jajnikw
i oyska.
Hormony miejscowe, do ktrych nale: histamina, acetylocholina,
serotonina, prostaglandyny dziaaj w najbliszym ssiedztwie miejsca
uwalniania i nazywane s te autokoidami.
Hormony tkankowe, jako substancje aktywne chemicznie, s wytwarzane
w komrkach niebdcych gruczoami wewntrznego wydzielania, wpywaj
na czynno narzdw w miejscu uwolnienia, dziaaj parakrynnie lub
neurokrynnie. Nale do nich liczne hormony przewodu pokarmowego, jak
gastryna, sekretyna, cholecystokinino-pankreozymina i inne z grupy komrek
APUD, jak i hormony wytwarzane w nerce: renina, erytropoetyna, czy w sercu:
przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP).
W klasyfikacji hormonw uwzgldnia si te ich budow chemiczn,
dzielc je na aminokwasowe, polipeptydowe, biakowe czy sterydowe.
Hormony sterydowe, pochodne cholesterolu, wytwarzane s przez kor
nadnerczy, gruczoy pciowe i oysko.
Hormony przedniego pata przysadki mzgowej

Z przedniej czci wydzielany jest hormon adrenokortykotropowy,
kortykotropina (ACTH). Pobudza on wydzielanie hormonw kory nadnerczy,
a szczeglnie kortyzolu, kortyzonu i hormonw pciowych androgenw,
83
natomiast w mniejszym stopniu wydzielanie mineralokortykosteroidw

aldosteronu.
ACTH dziaa odywczo na kor nadnerczy utrzymuje jej prawidow
struktur i regeneracj komrek, jest hormonem stresowym, rozpoczynajcym
tzw. reakcj alarmow ustroju.
Uwalniana w sytuacji stresowej adrenalina wybitnie zwiksza wydzielanie
ACTH.
Hormon tyreotropowy (TSH) pobudza wydzielanie hormonw tarczycy:
trjjodotyronin (T3) i tyroksyn (T4), ktre kontroluj reakcje oksydacyjne
wszystkich komrek. TSH wpywa rwnie na rozrost gruczou tarczowego.
Hormony gonadotropowe (LH i FSH) wpywaj na czynno wydzielania
jajnikw i jder.
Prolaktyna (PRL) zwana hormonem laktogennym lub galaktyn pobudza
gruczoy sutkowe do wydzielania mleka.
Bodcem rozpoczynajcym wydzielanie PRL i oksytocyny jest pobudzenie
receptorw szyjki macicy podczas porodu i brodawki piersiowej w czasie
ssania.
Estrogeny zwikszaj, a progesteron hamuje wydzielanie PRL.
Prolaktyna wydzielana jest zarwno u kobiet jak i mczyzn.
W przysadce mzgowej wydzielany jest hormon wzrostu, zwany
somatotropin (GH lub STH) ju w okresie podowym i po urodzeniu. Jego
wydzielanie jest cige, jednak szczeglnie wzrasta u noworodkw i w okresie
pokwitania. Jego ilo ulega zwikszeniu w pierwszych godzinach snu,
w czasie godu oraz podczas duych wysikw fizycznych. Pobudza on wzrost
koci, chrzstek i masy ciaa.
Wzrost jest procesem zoonym, w ktrym bior udzia rwnie hormony
tarczycy, androgeny, estrogeny oraz hormony kory nadnercza
glikokortykosteroidy.
Hormon wzrostu zwiksza spalanie tuszczw, wzmaga syntez biaka,
posiada dziaanie anaboliczne poprzez zwikszenie transportu i wbudowywanie
do komrki aminokwasw.
GH wpywa na przemian wglowodanw, podwysza stenie glukozy we
krwi, hamuje syntez glikogenu.
W przemianie tuszczw GH zwiksza poziom kwasw tuszczowych we
krwi, w przemianie mineralnej zatrzymuje jony wapnia, dziaa na chrzstki
nasadowe koci dugich.
Jego uwalnianie z przysadki pobudzane jest hormonem podwzgrzowym
somatoliberyn, a hamowane somatostatyn.
Z tylnej czci przysadki uwalniana jest wazopresyna (VP), zwana
hormonem antydiuretycznym.
Jej wydzielanie wybitnie wzrasta po krwotokach, podczas zmniejszenia
objtoci pynu pozakomrkowego, wzrostu cinienia osmotycznego oraz
w stresie i innych stanach emocjonalnych.
84
Wazopresyna kurczy naczynia krwionone, zwiksza ich opr. W duych

dawkach obkurcza misie gadki macicy i miniwk przewodu
pokarmowego. W warunkach prawidowych kade pobudzenie receptorw
objtociowych i baroreceptorw w sercu (np. przez wzrost cinienia
ttniczego) hamuje uwalnianie wazopresyny. Wazopresyna hamuje diurez,
zwiksza i przyspiesza resorbcj wody w kanalikach nerkowych, jednoczenie
pobudza orodek pragnienia w podwzgrzu.
Oksytocyna wytwarzana w neuronach podwzgrza i magazynowana
w tylnym pacie przysadki mzgowej jest uwalniana okresowo w maych
porcjach na zasadzie odruchu, w wyniku dranienia sutkw podczas ssania,
pobudzania szyjki macicy podczas porodu, stosunku pciowego.
Wzmoone wydzielanie oksytocyny wystpuje w okresie laktacji, uatwia
ona wypyw mleka z przewodw na pocztku ssania sutka. Efekt ten jest
powizany ze wzmoonym wydzielaniem prolaktyny.
Oksytocyna powoduje silny skurcz macicy ciarnej, bierze udzia w akcji
porodowej. W okresie ciy jest rozkadana przez enzym oksytocynaz.
Hormony jajnika, szczeglnie estrogeny zwikszaj wraliwo miniwki
macicy na oksytocyn, natomiast progesteron obnia pobudliwo mini
macicy.
Hormony kory nadnercza

Nadnercze usytuowane jest powyej nerki, a jego odrbna czynno
zwizana jest z odmienn budow czci korowej i rdzennej.
Rycina 9. Nadnercze.
Regulacja hormonalna przysadkowo-korowo-nadnerczowa
85
Hormony wytwarzane w trzech warstwach czci korowej maj zblion

budow, gdy wszystkie s pochodn cholesterolu, jednak bardzo rni si
funkcj i mechanizmem uwalniania.
Kora nadnerczy wydziela nastpujce hormony: glikokortykosteroidy,
mineralokortykosteroidy, androgeny i estrogeny.
Do grupy hormonw nazywanych glikokortykosteroidami nale: kortyzol,
kortyzon i kortykosteron. Wydzielane s gwnie pod wpywem ACTH, ktry
jest regulatorem ich wydzielania. Poziom hormonw regulowany jest na
zasadzie sprzenia zwrotnego midzy hormonami podwzgrza, przysadki,
a gruczoami obwodowymi.
W warunkach prawidowych ten mechanizm sprzenia zwrotnego
pozwala na utrzymanie rwnowagi hormonalnej homeostazy hormonw.
Glikokortykosteroidy nasilaj procesy tworzenia glukozy i aminokwasw z
kwasu mlekowego, pirogronowego i glicerolu, zwikszaj rozpad glikogenu
w wtrobie i miniach szkieletowych wywoujc wzrost stenia glukozy we
krwi.
Glikokortykosteroidy wywieraj rwnie dziaanie przeciwzapalne,
przeciwuczuleniowe i immunosupresyjne. Zapewniaj prawidow pobudliwo
mini szkieletowych, gadkich i minia sercowego. Zwikszaj wydzielanie
soku odkowego, ilo przesczu kbuszkowego w nerkach oraz resorbcj
zwrotn wody i jonw sodu w kanalikach nerkowych. Przy ich zwikszonym
steniu maleje liczba granulocytw kwasochonnych
i limfocytw we krwi, a wzy chonne i grasica zmniejszaj swoje rozmiary.
Glikokortykosteroidy s hormonami stresu. Najwyszy ich poziom
stwierdza si przy urazach, w hipoksji, hipoglikemii, hipotermii i hipertermii.
Mineralokortykosteroidy wytwarzane s w innej warstwie kory nadnercza,
a najsilniejszym bodcem do ich wydzielania jest wzrost stenia angiotensyny
II, wzrost stenia potasu we krwi i zmniejszenie sodu, a take zmniejszenie
wydzielania ACTH.
Gwnym hormonem wrd mineralokortykosteroidw jest aldosteron.
Powoduje on zwikszenie resorbcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych
i wzmoenie wydalania potasu do moczu ostatecznego.
Aldosteron w liniankach i gruczoach odka zatrzymuje jony sodu,
zwiksza objto pynu pozakomrkowego, moe powodowa obrzki
i nadcinienie. W jelicie grubym wzmaga wchanianie sodu.
Mineralokortykosteroidy w komrkach mini i neuronach zwikszaj
zawarto potasu, jednoczenie zmniejszajc stenie sodu.
Aldosteron przyspiesza syntez mRNA w jdrze komrkowym.
W innej warstwie kory nadnercza wytwarzane s androgeny i estrogeny.
Zaliczane s do hormonw steroidowych. Przedstawicielem androgenw
o najsilniejszym dziaaniu jest testosteron, hormon wytwarzany take
w komrkach
rdmiszowych
jdra.
Testosteron
bierze
udzia
w rnicowaniu pci, warunkuje drugorzdne cechy pciowe o typie mskim,
tworzenie si nasienia i popd pciowy u mczyzn.
86
Androgeny pobudzaj syntez biaek w tkankach, s hormonami

anabolicznymi w stosunku do mini szkieletowych, maj wpyw na wzrost
masy ciaa.
Kora nadnerczy wytwarza rwnie niewielkie iloci estrogenw
hormonw pciowych eskich.
ACTH nasila wydzielanie androgenw i estrogenw.
Hormony rdzenia nadnerczy

Rdze nadnerczy jest wyspecjalizowan tkank, odpowiednikiem
komrek zwojowych ukadu wspczulnego, w ktrych s wytwarzane,
magazynowane i wydzielane do krwi hormony: adrenalina (A),
noradrenalina (NA) i dopamina (D), zwane aminami katecholowymi (AK).
Rdze nadnerczy jest czci ukadu wspczulnego. Obie te struktury
wytwarzaj te same hormony, przy czym rnice polegaj jedynie na
ilociowych proporcjach. Mianowicie w rdzeniu nadnerczy adrenalina
stanowi 80%, noradrenalina 18% a dopamina 2%, natomiast w neuronach
ukadu wspczulnego wydzielana jest gwnie noradrenalina i niewielkie
iloci adrenaliny i dopaminy.
Cech charakterystyczn jest to, e kademu pobudzeniu wkien
ukadu wspczulnego towarzyszy rwnoczenie wzrost wydzielania
hormonw w rdzeniu nadnerczy. Wydzielanie amin katecholowych wybitnie
wzrasta w nastpstwie silnego pobudzenia orodkowego ukadu nerwowego,
np. w stanach emocjonalnych, hipoksji, hipoglikemii, hipo- i hypertermii.
Stale wytwarzane aminy katecholowe atwo przenikaj do tkanek i s
szybko inaktywowane przez odpowiednie enzymy we krwi i komrkach,
a ich okres dziaania wynosi ok. 2 minut.
Aminy katecholowe wpywaj midzy innymi na kurczliwo mini
gadkich, na misie sercowy, wtrob, trzustk, powoduj wzrost
metabolizmu w organizmie, zwikszaj metabolizm tuszczw, powoduj
hiperglikemi, pobudzaj orodki w OUN i wiele innych.
Aminy katecholowe oddziauj na komrki docelowe, przy czym efekt
ich zaley od rodzaju pobudzonego receptora adrenergicznego (receptora
alfa, beta oraz podgrup receptorw). Na przykad naczyniozwajcy efekt
noradrenaliny wystpuje przez aktywacj alfa1 receptora, a rozszerzajcy
przez beta2 receptora.
Aminy katecholowe pobudzaj wydzielanie insuliny w trzustce, a take
jej antagonisty glukagonu; w zalenoci od rodzaju pobudzonego
receptora wspdziaaj z innymi hormonami wpywajc na zmian
czynnoci narzdw bd potgujc ich dziaanie.
87
Hormony tarczycy i przytarczyc

Gruczo tarczowy wytwarza trzy hormony: tyroksyn (T4), trjjodotyronin
(T3) i kalcytonin. Wydzielanie T3 i T4 jest regulowane gwnie przez hormon
tyreotropowy przysadki (TSH) oraz zaley od iloci jodu. Synteza hormonw
tarczycy jest cile zwizana z obecnoci jodu w diecie. Jego dobowe
zapotrzebowanie wynosi 250 ng.
Transport T3 i T4 zachodzi dziki biaku osocza globulinie.
Innymi czynnikami zwikszajcymi uwalnianie hormonw tarczycy T3 i T4
s spadek temperatury ciaa, wazopresyna, adrenalina czy dugo dziaajcy
czynnik pobudzajcy tarczyc (LATS), ktry jest przeciwciaem skierowanym
przeciwko biakom tarczycy, gwnie tyreoglobulinie.
Rycina 10. Hormony tarczycy i przytarczyc
Czynnikami hamujcymi wydzielanie hormonw tarczycy s: dugotrway

wzrost temperatury ciaa, niedobr jodu nieorganicznego lub jego znaczny
nadmiar.
W przypadku niedoboru jodu dochodzi do wybitnego przerostu gruczou
tarczowego wola.
Trjjodotyronina (T3) wykazuje piciokrotnie wiksz aktywno ni
tyroksyna (T4). Oba hormony powoduj efekt kalorygenny, tzn. zwikszaj
ilo wytwarzanego w organizmie ciepa, przyspieszaj spalanie
wewntrzkomrkowe, zwikszaj przemian materii. Ich metaboliczna
aktywno dotyczy wszystkich tkanek, a w nich przemian biaek,
wglowodanw i tuszczw. Przy udziale T3 i T4 wzrasta pobieranie
aminokwasw i obrt biaka w komrce, zwiksza si ich synteza i rozpad.
88
Hormony tarczycy zwikszaj rozpad glikogenu, tworzc wicej glukozy,

wtrnie pobudzaj wydzielanie insuliny, mobilizuj take tuszcze, wzmagaj
ich utlenienie, przyspieszaj wydalanie wody i soli mineralnych.
Dziaajc na gruczoow cz przysadki, zwikszaj wydzielanie hormonu
wzrostu (GH).
Generalnie pobudzaj transkrypcj duej liczby genw, przez co dochodzi
do zwikszenia aktywnoci enzymw i transportu biaek.
Niedobr hormonw tarczycy prowadzi do wielu zaburze i chorb,
zwaszcza u dzieci.
W komrkach przypcherzykowych C tarczycy wytwarzany jest hormon
kalcytonina lub tyreokalcytonina, ktrego gwnym zadaniem jest utrzymanie
homeostazy wapniowej.
Kalcytonina obnia stenie wapnia i fosforanw w pynach ustrojowych.
Bodcem do wydzielania kalcytoniny jest wzrost stenia jonw wapnia
w osoczu.
Kalcytonina dziaa bezporednio na koci, zwiksza aktywno
osteoblastw i nowotworzenie si koci u dzieci. W nerkach hamuje tworzenie
aktywnej postaci witaminy D3 i dziaa antagonistycznie do hormonu
przytarczyc parathormonu.
Kalcytonina hamuje wydzielanie kwasu solnego w odku i uwalnianie
gastryny.
W obu biegunach tarczycy znajduj si niewielkie gruczoy parzyste,
o masie ok. 100-150 mg, wytwarzajce hormon polipeptydowy zwany
parathormonem (PTH).
Jego zadaniem jest regulowanie stenia wapnia w osoczu i pynach
ustrojowych, zwiksza on stenie wapnia we krwi i obnia poziom
fosforanw. Jest antagonist kalcytoniny.
Wpywa na czynno koci, jelit i kanalikw nerkowych. W tkance kostnej
powoduje resorbcj wapnia, w nerkach rwnie zwiksza jego resorbcj,
a hamuje wchanianie fosforanw.
Brak lub niedobr parathormonu powoduje tyczk, wskutek spadku
stenia wapnia w osoczu i pynach ustrojowych. Tyczka objawia si
drgawkami, dreniem wkien miniowych, co moe by grone zwaszcza dla
mini oddechowych.
Przewleky niedobr parathormonu wywouje zaburzenia czynnoci ukadu
nerwowego, zaburzenia oczne, sercowe, natomiast jego nadmiar powoduje
tworzenie si zogw wapniowych w nerkach, trzustce, demineralizacj koci
ze skonnoci do zama.
Kade obnienie stenia wapnia we krwi powoduje wzrost wydzielania
parathormonu.
Parathormon wpywa na wchanianie wapnia w jelicie cienkim, kontroluje
wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D3 w nerce.
Hormony regulujce homeostaz wapniow, szczeglnie parathormon oraz
kalcytonina, odgrywaj bardzo wan rol w wielu procesach biologicznych.
89
Gwnym magazynem wapnia jest szkielet kostny. Jest on miejscem

zaopatrywania i wyrwnywania ubytku wapnia w organizmie, a regulacyjna
rola hormonw zabezpiecza przyswajanie wapnia pobieranego z pokarmem
i jego usuwanie przez nerki.
Czynno wewntrzwydzielnicza trzustki

W wyspach trzustkowych, ktre stanowi jedynie 1% masy narzdu,
wytwarzane s trzy hormony biakowe: glukagon w komrkach A, insulina
w komrkach B i somatostatyna w komrkach D. Komrki te s unerwione
przez wkna wspczulne i przywspczulne uwalniajce acetylocholin,
noradrenalin i adrenalin.
Rycina 11. Hormony trzustki
Acetylocholina zwiksza wydzielanie insuliny, a hamuje wydzielanie

somatostatyny.
Adrenalina i noradrenalina hamuj wydzielanie insuliny, a pobudzaj
uwalnianie glukagonu i somatostatyny.
Wydzielanie hormonw jest regulowane drog nerwow, hormonaln,
parakrynn. Kontrola wydzielania w trzustce odbywa si rwnie przez same
hormony, np. insulina hamuje wydzielanie glukagonu, a ten z kolei pobudza
wydzielanie insuliny i somatostatyny, czego efektem jest zwikszenie
wychwytu glukozy z krwi i zmniejszenie jej wytwarzania.
Somatostatyna hamuje uwalnianie zarwno insuliny jak i glukagonu, w ten
sposb obnia stenie glukozy we krwi i zmniejsza jej absorpcj w jelitach.
90
Gwnym bodcem do wydzielania insuliny jest kade zwikszenie

stenia glukozy we krwi powyej 4,5 mmol/l (80 mg%). Ponadto na wzrost
wydzielania insuliny wpywaj hormony odkowojelitowe (gastryna,
sekretyna, cholecystokinino-pankreozymina, androgeny, hormon wzrostu). Ju
sama obecno wglowodanw w jelitach silnie wzmaga uwalnianie insuliny
zanim jeszcze cukry zostan wchonite do krwi, take podanie dojelitowo
glukozy wzmaga wydzielanie insuliny.
Insulina dziaa na komrki docelowe za porednictwem receptorw
insulinowych, ktre s obecne gwnie w komrkach wtroby, w miniach,
tkance tuszczowej oraz leukocytach.
Najbardziej charakterystycznym efektem dziaania insuliny jest szybkie
obnienie stenia glukozy we krwi hipoglikemia, do ktrej dochodzi wskutek
wybitnie zwikszonej przepuszczalnoci bony komrkowej dla glukozy
i aminokwasw, a take jonw sodu i potasu. Insulina otwiera wrota do
komrki i zwiksza transport i wychwyt oraz wykorzystanie glukozy. Nasila
wic przenikanie glukozy do komrek i syntez tuszczw w tkance
tuszczowej. Pobudza glikogenez (tworzenie glikogenu z glukozy) w wtrobie
i hamuje glikogenoliz. Zwiksza syntez biaka enzymatycznego. Hamuje
uwalnianie z tkanki tuszczowej kwasw tuszczowych.
Insulina jest hormonem anabolicznym, zwikszajcym akumulacj
glukozy, aminokwasw i tuszczw, zapenia magazyny komrki, std
nazywana jest hormonem obfitoci. Przy niedoborze insuliny magazyny
komrki s puste, pomimo wysokiego stenia glukozy we krwi i jej ucieczki
z moczem.
Glukagon
Glukagon jest wytwarzany w komrkach A trzustki, powoduje wzrost
stenia glukozy we krwi, dziaa wic silnie hiperglikemicznie. Kade
obnienie glukozy w pynach ustrojowych wybitnie zwiksza jego wydzielanie.
Take w mniejszym stopniu zwiksza wydzielanie glukagonu zmniejszenie
poziomu kwasw tuszczowych we krwi, spoycie pokarmw biakowych.
Glukagon pobudza i przyspiesza rozpad glikogenu w wtrobie i miniach,
tworzy cukry z aminokwasw, hamuje syntez biaka, posiada wic dziaanie
kataboliczne.
Somatostatyna
Fizjologiczne dziaanie somatostatyny polega gwnie na hamowaniu
wydzielania insuliny, glukagonu, gastryny, sekretyny, cholecystokininy, kwasu
solnego i pepsyny. Zmniejsza przepyw krwi w jelitach, zwalnia ich
perystaltyk oraz wchanianie wglowodanw. Natomiast wzmaga wchanianie
wody i elektrolitw.
Hamuje wydzielanie w przysadce mzgowej hormonu tyreotropowego
i somatotropiny. Ostatecznie obnia glikemi.
91
W przemianach gospodarki wglowodanowej istotn rol odgrywaj takie

procesy jak glikoliza, czyli rozpad glukozy do kwasu pirogronowego i kwasu
mlekowego, glikogeneza polegajca na tworzeniu glikogenu z glukozy, jako
materiau zapasowego w wtrobie, miniach i nerkach, glikoneogeneza
tworzenie de novo glukozy z produktw innych ni cukry, np. z aminokwasw,
mleczanw i kwasw tuszczowych wieloacuchowych oraz glikogenoliza
rozkad glikogenu do glukozy.
Hormony szyszynki
Szyszynka
jest
niewielkim
narzdem
wewntrzwydzielniczym
midzymzgowia, zwana jest te narzdem okookomorowym.
Komrki szyszynki s silnie unerwione przez wkna adrenergiczne,
a uwalniana noradrenalina pobudza wydzielanie melatoniny. Kontrola
wydzielania melatoniny podlega wiatu i cyklicznoci rytmu okoodobowego,
sterowana jest midzy innymi impulsem z siatkwki oka. W ciemnoci
zwiksza si synteza melatoniny, wazopresyny. Hormony te s przekazywane
do podwzgrza, pnia mzgu, zwoju szyjnego rdzenia krgowego.
Melatonina gromadzi si w tkance nerwowej i wpywa na orodki zwizane
ze snem, czuwaniem oraz na orodki kontrolujce wydzielanie gonadotropin
(FSH i LH).
Znaczenie melatoniny polega na ksztatowaniu tzw. zegara biologicznego
dotyczcego snu i czuwania. Jej poziom zmienia si w rnych porach dnia.
Zaley rwnie od wieku. U maych dzieci jest 3 razy wikszy ni u dorosych.
U osb po 80. roku ycia stenie melatoniny jest 5-10 razy mniejsze ni
u ludzi modych.
Melatonina poprawia sen fizjologiczny, uwaana jest za silny wymiatacz
wolnych rodnikw tlenowych i ma udzia w ochronie komrek przed
uszkodzeniem oraz przedwczesnym starzeniem si. Jest rwnie wytwarzana
w bonie luzowej odka, w trzustce, zapobiegajc uszkodzeniu luzwki oraz
przyspiesza gojenie si naderek.
Dziaanie bodcw otoczenia, zwaszcza owietlenia, wpywa na rytm
okoodobowy, rytmy sezonowe i roczne. Bardzo wiele czynnoci w organizmie
podlega okoodobowej rytmicznoci. Bardzo charakterystyczna jest cykliczno
wydzielania hormonw, powizana w wielu przypadkach ze snem i czuwaniem.
Periodyczna aktywno kory mzgowej, podwzgrza, przysadki mzgowej
oddziauje na aktywno narzdw poprzez hormony, std w cigu doby
wystpuje ich zmienny poziom.
Przykadem charakterystycznego rytmu dobowego wydzielania zgodnego
z rytmem dnia i nocy jest hormon kortykotropowy (ACTH), jego stenie jest
najnisze o pnocy, wybitnie zwiksza si w godzinach rannych (midzy
godzin 6.00 a 9.00), i stopniowo obnia si w godzinach popoudniowych
i wieczornych. Z kolei hormon wzrostu najmocniej jest wydzielany noc.
92
Dla amin katecholowych szczyt uwalniania przypada na godziny

wczesnopopoudniowe i wieczorne, z wyranym spadkiem w nocy.
Insulina najsilniej wydzielana jest w nocy.
Hormony pciowe u kobiet wydzielane s w rytmie miesicznym.
Prawdopodobnie cykliczno wydzielania hormonw zwizana jest
rwnie z por roku. Na przykad hormony tarczycy silniej s wydzielane
w lecie, sabiej zim.
Ukad rozrodczy
Fizjologia rozrodu dotyczy okresu dojrzaoci pciowej a do przekwitania.
Do czasu osignicia dojrzaoci pciowej, tj. do ok. 12. roku ycia u dziewczt
i ponad 14. u chopcw gruczoy pciowe nie wykazuj znaczcej aktywnoci.
Dopiero wzrost gonadotropin warunkuje dojrzao pciow.
Rozwinite gonady eskie i mskie wykazuj podwjn funkcj:
wytwarzaj gamety i wydzielaj hormony pciowe.
U mczyzn wytwarzane s i etapowo dojrzewaj komrki pciowe
w czasie ok. 2,5 miesica, a sam proces wytwarzania plemnikw nazywamy
spermatogenez.
W kontroli spermatogenezy bior udzia hormony podwzgrza, LH i FSH.
FSH wpywa na rozwj spermatocytw, a LH na syntez testosteronu.
Wytworzone nasienie, zwane sperm, jest zawiesin plemnikw
w wydzielinie pcherzykw nasiennych, komrek gruczou krokowego,
najdrza i jdra. W jdrach wytwarzane i ochraniane s plemniki.
Ilo plemnikw z jednego wytrysku wynosi ok. 50-90 milionw,
w objtoci 2-5 ml ejakulatu, z czego 10% stanowi plemniki, a 90%
wydzielina pcherzykw nasiennych i prostaty. Magazynem plemnikw jest
nasieniowd, a ich czas przeycia siga 40 dni, natomiast w jajowodach
i macicy plemniki yj tylko 4 dni. Zmniejszenie iloci plemnikw poniej 40
mln nazywamy oligospermi.
Plemniki wykazuj bardzo du ruchliwo w drogach rodnych.
W komrkach rdmiszowych jdra wytwarzany jest testosteron. Pod
wpywem FSH dostaje si on do nabonka nasieniotwrczego i do najdrzy.
Testosteron podtrzymuje spermatogenez oraz zmieniony we krwi do
dihydroksytestosteronu aktywuje geny zwikszajce syntez biaka. Dziaanie
testosteronu zaznacza si w przyrocie masy miniowej i koci, a efekt ten
utrzymuje si przez cae ycie.
Nadmiar testosteronu rozkadany jest w wtrobie i wydalany w nerkach.
Na czynno jdra wpywa take hormon wzrostu i prolaktyna.
Narzdy pciowe mskie oprcz wytwarzania nasienia i hormonw
odgrywaj istotn rol w reakcjach seksualnych podczas pobudzenia. Zarwno
wzwd prcia, jak i wytrysk nasienia zachodz na drodze odruchowej, a orodki
te znajduj si w rdzeniu krgowym.
93
Czynno eskich narzdw pciowych

Narzdami ukadu rozrodczego eskiego s jajniki, jako organy pciowe
I rzdu, natomiast macica, jajowody, pochwa s organami dodatkowymi.
Do hormonw pciowych eskich nale: estrogeny, progesteron, inhibiny
i relaksyny.
Ich decydujce znaczenie odnosi si do wytwarzania komrki jajowej,
a take do rozwoju drugorzdowych eskich cech pciowych, w tym rozwoju
sutka, wzgrka onowego, sylwetki i ksztatowania psychiki.
W czynnociach narzdw pciowych eskich naley rozway rol
hormonw w przygotowaniu do przyjcia zapodnionej komrki jajowej, ciy
i porodu.
W cyklu miesiczkowym, trwajcym ok. 28 dni (od 21 do 35 dni),
wyrnia si 4 fazy.
Rycina 12. Cykl miesiczkowy
Pierwsza jest faz krwawienia i trwa 4-5 dni. Utrata krwi w tej fazie wynosi
ok. 70-80 ml.
Druga faza zwana proliferacyjn, folikularn lub faz ciaka tego trwa
9 dni. W tym okresie nastpuje dojrzewanie pcherzykw i odbudowa bony
luzowej przy towarzyszcym wzrocie stenia estradiolu i luteotropiny we
krwi.
Trzecia faza, zwana owulacyjn, trwa jedn dob, pojawia si gwatownie
w 14. dniu i przy 10-krotnym wzrocie stenia LH we krwi nastpuje pkanie
dojrzaego pcherzyka, ktremu to zjawisku towarzyszy wzrost metabolizmu
w ustroju, czego przejawem jest midzy innymi wzrost temperatury wntrza
ciaa o ok. 0,5 st. C.
94
Jakkolwiek owulacja jest uwarunkowana hormonami, to liczne czynniki

psychiczne mog mie znaczny wpyw na ich wydzielanie, a tym samym na
sam przebieg cyklu.
W poszczeglnych fazach cyklu wystpuj charakterystyczne zmiany
ilociowe w wydzielaniu hormonw w podwzgrzu, przysadce i jajniku,
z ktrymi powizane s zmiany morfologiczne i czynnociowe jajnika, macicy,
pochwy i sutkw, jak: odbudowa luzwki macicy, przygotowanie jej do
zagniedenia si komrki jajowej, cia, zamknicie szyjki macicy, zmiana
charakteru wydzielanego luzu.
Niezapodniona komrka jajowa pozostaje 4 dni w jajowodzie, po czym
wydalana jest do jamy macicy, gdzie ulega rozkadowi. Proces ten odbywa si
w czwartej fazie, trwajcej 14 dni, zwanej faz lutealn lub sekrecyjn, w ktrej
nastpuje degeneracja ciaka tego i najwikszy przerost bony luzowej.
Nagy spadek stenia progesteronu i estradiolu we krwi w kocowej fazie
lutealnej wywouje skurcze naczy w macicy, niedokrwienie luzwki
i usuwanie wraz z krwawieniem przeronitej luzwki.
Jakkolwiek na regulacj hormonaln w cyklu miesicznym oddziauje
zwaszcza orodkowy ukad nerwowy (liczne bodce psychiczne), to poziom
estradiolu oraz progesteronu odgrywa zasadnicz rol.
Te same hormony w cyklu wzmagaj uwalnianie prolaktyny, jednak
laktogeneza nie wystpuje, poniewa do wydzielania mleka konieczna jest
oksytocyna.
Regularno cyklu pciowego jest kontrolowana przez orodki rozrodcze po
osigniciu dojrzaoci pciowej.
W okresie przed dojrzaoci pciow czynno orodka rozrodczego
hamowana jest przez melatonin, ktra opnia pokwitanie, natomiast na jego
przyspieszenie wpywa ukad limbiczny (stara kora mzgu).
Orodek rozrodczy i jego ogniwa: podwzgrze, cz gruczoowa
przysadki, jajniki s miejscem, w ktrych zachodzi hormonalne sprzenie
zwrotne (hormony jajnika wpywaj na podwzgrze hamujc wydzielanie
hormonw uwalniajcych somatotropin z przysadki).
Wydzielanie hormonw przez podwzgrze i przysadk ma charakter
pulsacyjny, w odstpach 90120-minutowych, jednak ich czstotliwo
i amplituda stenia we krwi jest modulowana wieloma czynnikami
zewntrznymi, ktre mog zakca istniejce ptle wewntrznego sprzenia
zwrotnego.
Warto zwrci uwag, e systematyczne dostarczanie egzogennych
estrogenw w fazie II folikularnej hamuje czynno podwzgrza i wydalanie
luteotropiny, wskutek czego nie dochodzi do owulacji. Rwnie inne hormony
podawane z zewntrz mog zakca regulacj sprzenia zwrotnego i by
powodem wielu zaburze czynnoci narzdw pciowych.
Reakcje pciowe u kobiet zalene s nie tylko od hormonw, lecz rodzaju
podniet psychicznych i pobudzenia receptorw narzdw pciowych, zwaszcza
w zakresie popdu pciowego. Ju w fazie podniecenia na drodze nerwowej
95
wystpuje obrzmienie echtaczki, wytwarzanie luzu w pochwie, przekrwienie

warg sromowych, wzrost kurczliwoci macicy, stawianie si brodawek
sutkowych, wzrost napicia mini brzucha, przyspieszenie akcji serca, wzrost
cinienia ttniczego i przyspieszenie oddechw.
W zalenoci od skutecznej stymulacji u kobiet mog si pojawia kolejne
orgazmy, natomiast u mczyzn nastpny orgazm jest moliwy po duszym
czasie.
Regulacja hormonalna ciy
Poczenie komrki pciowej eskiej i mskiej nastpuje w jajowodzie.
Zapodniona komrka wdruje z jajowodu do macicy w czasie ok. 3-4 dni,
zagnieda si w bonie luzowej w cigu 7 dni ulegajc przeksztaceniu
i szybkiemu rozrostowi, tworzc wraz z bon luzow zawizek oyska, ktre
oddziela warstwami komrek krew matki od krwi podu. W 12. tygodniu ciy
wystpuje najwiksze wydzielanie progesteronu, ktre stopniowo zmniejsza si
a do porodu. W tym okresie czynnoci wydzielnicze jajnikw zabezpieczaj
oysko, z ktrego wydzielany jest progesteron i estrogeny. oysko
zabezpiecza te w coraz wikszym stopniu odywianie podu, dziki
przechodzeniu hormonw, substancji pokarmowych, glukozy, aminokwasw,
kwasw tuszczowych i elektrolitw oraz zapewnia dyfuzj tlenu i dwutlenku
wgla.
W czasie ciy progesteron obnia pobudliwo miniwki macicy
i zapobiega poronieniu lub przedwczesnemu porodowi.
Zwikszone wydzielanie estrogenw w oysku wpywa na podziay
komrek i rozrost minia macicy ciarnej. Obecne we krwi estrogeny dziaaj
antagonistycznie do progesteronu i zwikszaj pobudliwo miniwki
macicy.
oysko wytwarza hormony: gonadotropin oyskow (hCG) i oyskowy
laktogen (hPL) porwnywany w dziaaniu do hormonu wzrostu, biorcy udzia
we wzrocie sutkw w ciy. Stenie gonadotropiny oyskowej zmniejsza si
w miar zaawansowania ciy. Wyksztaca ona piersi i wpywa na syntez
hormonw sterydowych w nadnerczach podu.
W ciy dochodzi do zmian czynnoci narzdw, zmiany metabolizmu,
wzrasta o 40% objto krwi krcej, wzrasta objto osocza, zmniejsza si
ilo biaka cakowitego (dochodzi do spadku albumin i wzrostu globulin
i fibrynogenu), spadku lipidw.
W czasie ciy zwiksza si przepyw krwi w nerkach, wzrasta filtracja
kbuszkowa, nastpuje wyrany wzrost stenia we krwi niektrych hormonw
(np. kortyzolu) oraz powiksza si tarczyca.
Masa ciaa ciarnej wzrasta rednio o 8-10 kg.
Prawidowa cia trwa ok. 280 dni, jakkolwiek 60% kobiet rodzi w
terminie krtszym lub duszym rednio o 10 dni.
96
Regulacja hormonalna porodu nie jest w peni wyjaniona, mona

przypuszcza, e wzrost stenia ACTH u podu pod koniec ciy dziaa
antagonistycznie do progesteronu, ktry dotd utrzymywa ci.
W czasie porodu fizjologicznego polegajcego na wydaleniu podu wraz
z bonami podowymi i oyskiem wyrnia si 3 okresy.
Czynnoci pierwszego okresu jest pene rozwarcie szyjki macicy,
w drugim w wyniku skurczw macicy i skurczw mini jamy brzusznej pd
jest wydalany.
Cinienie wewntrz macicy osiga warto ok. 110 mm Hg, a wraz
z cinieniem w jamie brzusznej 260 mm Hg.
Wydalony pd pozostaje w cznoci z organizmem matki przez sznur
ppowinowy. Jego przecicie przerywa cakowicie czno z matk i koczy
drugi okres porodu.
W trzecim okresie nastpuje wydalenie oyska i bon podowych przy
utrzymujcych si nadal skurczach macicy. Utrata krwi podczas porodu wynosi
ok. 400 ml.
Po porodzie nastpuje okres zwany poogiem, trwajcy ok. 6 tygodni
i polegajcy na obkurczaniu si macicy do wielkoci sprzed ciy. Pod koniec
ciy i bezporednio po porodzie sutki wydzielaj siar, gsty pyn bogaty
w biaka.
Po upywie drugiej doby wystpuje laktacja trwajca 7-12 miesicy. Okres
laktacji podtrzymywany jest wydzielaniem hormonu pobudzajcego gruczoy
sutkowe do wydzielania mleka oraz oksytocyn dziaajc kurczco na
przewody wydalajce mleko.
Podczas ssania piersi na drodze odruchowej przez receptory w brodawkach
pobudzane s liczne neurony w podwzgrzu oraz w pniu mzgu, ktre
uruchamiaj hormony, a szczeglnie oksytocyn.
Ssanie jest wic wysoce zoonym odruchem neurohormonalnym, w ktry
zaangaowane s rne struktury orodkowego ukadu nerwowego, ktrych
neurony przekazuj sygnay do podwzgrza i innych czci pnia mzgu.
97
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Podzia hormonw i ich charakterystyka.

Mechanizm dziaania hormonw ukad drugiego przenonika.
Rola hormonw w regulacji homeostazy przykady.
Rytmy okoodobowe a wydzielanie hormonw.
Hormony podwzgrza i ich rola.
Hormony przysadki i ich czynnoci.
Hormony rdzenia nadnercza i ich wpyw na narzdy.
Hormony kory nadnercza.
Fizjologiczne efekty dziaania tyroksyny i trjjodotyroniny.
Hormony regulujce gospodark wapniowo-fosforanow.
Hormony trzustki.
Mechanizm homeostazy glukozy.
Hormony pciowe eskie a regulacja cyklu miesicznego.
Mechanizm zapodnienia.
Regulacja hormonalna ciy i porodu.
Zmiany fizjologiczne w organizmie ciarnej.
Wpyw hormonw na rozwj gruczou piersiowego i laktacj.
98
UKAD MINIOWY
Ruchy w stawach s wywoane przez minie. Minie stanowi okoo
45% masy ciaa. U czowieka wystpuj trzy rodzaje komrek
miniowych:
poprzecznie
prkowane
(miocyty),
gadkie
i poprzecznie prkowane w miniu sercowym.
Minie poprzecznie prkowane, zwane szkieletowymi, zawiaduj
motoryk ciaa i s zalene od naszej woli, natomiast minie gadkie,
dziaajce niezalenie od naszej woli, umiejscowione s w narzdach
wewntrznych, zwaszcza w przewodzie pokarmowym, macicy, pcherzu
moczowym oraz jako minie gadkie wielojednostkowe w tczwce oka.
Minie gadkie odgrywaj rol w regulacji przekroju drg oddechowych,
pokarmowych i naczy krwiononych.
Miocyty, podobnie jak neurony, mog by pobudzane elektrycznie,
chemicznie i mechanicznie.
Do pobudzania komrek mini poprzecznie prkowanych konieczny jest
impuls nerwowy, natomiast komrki mini gadkich i minia sercowego
posiadaj waciwoci samoistnego pobudzenia i skurczu. W odrnieniu od
komrki minia poprzecznie prkowanego komrka minia gadkiego nie
posiada jednostek kurczliwych, zwanych sarkomerami, tylko nitki kurczliwe
przebiegajce wzdu niej.
Misie sercowy, jakkolwiek sw budow zbliony jest do minia
poprzecznie prkowanego, gdy posiada sarkomery, to pod wzgldem
czynnociowym wykazuje odrbno w tym, e bony komrkowe wszystkich
miocytw bezporednio przylegaj do siebie wytwarzajc rodzaj wstawek,
przez co pobudzenie jednej komrki przenosi si na cae serce.
Misie sercowy tworzy rodzaj zespjni komrkowej (syncytium).
Szczegln cech mini szkieletowych jest to, e s one przyczepione do
koci cignami. Komrki miniowe s rnej dugoci od kilku milimetrw
do 50 cm i s otoczone pobudliw bon.
Wewntrz komrki znajduj si pczki wkien miniowych, a kade
wkienko zawiera cienkie i grube nitki kurczliwe. Nitki grube utworzone s
z biaka zwanego miozyn, a nitki cienkie z biaka zwanego aktyn
i tropomiozyn. Nitki te, utworzone z biaek kurczliwych, tworz sznury
paciorkw pozakrcanych ze sob.
Jednostk kurczliw w miniu szkieletowym s sarkomery zawierajce
nitki grube miozyny i cienkie aktyny.
W czasie skurczu nastpuje skracanie sarkomerw i nitki aktyny wsuwaj
si pomidzy nitki miozyny, natomiast podczas rozkurczu wysuwaj si.
W wyniku pobudzenia nerwu nastpuje przeniesienie pobudzenia na komrk
miniow. Pobudzenie to odbywa si za porednictwem synapsy nerwowo-
99
miniowej, z ktrej wydzielany jest przenonik acetylocholina. Depolaryzuje

ona bon postsynaptyczn minia i wywouje skurcz.
W miniach poprzecznie prkowanych istnieje ukad sarkotubularny,
zoony z cewek poprzecznych, cewek podunych i siateczki endoplazmatycznej poczonych pynem pozakomrkowym. Tworz si tzw.
zbiorniki kocowe z du zawartoci wapnia. Wskutek pobudzenia
napywajce do zbiornikw kocowych jony wapnia powoduj skurcz nitek. Po
skurczu wychwyt wapnia na drodze aktywnego transportu do zbiornikw
podunych powoduje rozkurcz wkien mini.
Mechanizm molekularny skurczu komrki minia poprzecznie
prkowanego rozpoczyna si od pobudzenia synapsy nerwowo-miniowej,
ktre przechodzi na bon komrki, a nastpnie przesuwa si i obejmuje cae jej
wntrze. Ze zbiornikw uwalniane s jony wapnia, ktre wi si z troponin.
W wyniku przemieszczania jonw wapnia wyzwolony zostaje mechanizm
lizgowy, polegajcy na nasuwaniu si nitek aktyny na miozyn i skurczu
wkienek.
Do skurczu minia niezbdny jest udzia energii w postaci ATP (kwasu
adenozynotrifosforowego) nagromadzonego na gwkach miozyny.
Tak wic do aktywacji komrki miniowej poprzecznie prkowanej
niezbdny jest impuls elektryczny, udzia jonw wapnia, magnezu i ATP.
Take do zniesienia skurczu potrzebny jest ATP. Przykadowo po mierci,
wobec braku wytwarzania ATP dochodzi do stenia pomiertnego mini.
W prawidowych warunkach ATP dostarczany jest bardzo szybko, w cigu
milisekund do kolejnego skurczu, a cykle skurczrozkurcz nastpuj szybko
po sobie.
Dziaanie rozluniajce mini jest uwarunkowane dziaaniem ATP.
Zmczenie mini wynika gwnie ze spadku ATP.
Podczas pracy statycznej ATP wyczerpuje si szybciej wskutek
niedostatecznego ukrwienia mini i zaopatrzenia komrek w tlen.
Misie posiada waciwoci elastyczne, tzn. moe by w stanie spoczynku
rozcignity. Dranienie minia powoduje skracanie jego dugoci, chocia
nigdy nie jest to skracanie maksymalne. Przy kolejnym bodcu skracanie
zwiksza si i towarzyszy temu wzrost napicia mini (tonus miniowy).
Powtarzajce si pobudzenie powoduje zjawisko sumowania si pojedynczych
skurczw, a przy bardzo duej czstotliwoci pobudzenia dochodzi moe do
skurczu tcowego.
W miniach wyrniamy skurcz tcowy niezupeny (zjawisko
wystpujce w czasie pracy mini) i skurcz tcowy zupeny (zjawisko
chorobowe w tcu lub tyczce).
W skurczu tcowym zupenym misie si nie rozkurcza, trwa w skurczu.
Napicie mini ma charakter odruchowy i wynika z niezsynchronizowanego pobudzenia jednostek motorycznych. Wystpuje ono w sposb
nieuwiadomiony w spoczynku i przy podtrzymywaniu ciaru.
100
Komrki mini szkieletowych, z uwagi na ich specyfik czynnociow,

dzielimy na komrki wolno kurczce si minie te nazywamy czerwonymi,
o przewadze przemian tlenowych i minie szybko kurczce si, zwane biaymi,
o przewadze przemian beztlenowych. Minie czerwone zawieraj wicej
mioglobiny, kurcz si powoli, mog dugo wykonywa prac bez oznak
zmczenia. Minie biae kurcz si szybko, szybciej ulegaj zmczeniu
z powodu wyczerpania ATP i zakwaszenia komrek.
Skurcz mini szybko kurczcych si trwa okoo 7 milisekund, a wolno
kurczcych 10-15 razy duej.
Wszystkie minie poprzecznie prkowane zbudowane s z komrek obu
typw, jednak stosunek ilociowy jednych wkien do drugich zaley od funkcji
minia (czy wykonuje on prac precyzyjn).
Skurcze mini przewanie mierzone pod ktem dwu ekstremalnych
warunkw oceniane s jako skurcze izotoniczne i izometryczne.
Istota skurczu izotonicznego polega na tym, e cay misie si skraca,
a napicie jego nie zmienia si, natomiast w skurczu izometrycznym nastpuje
wzrost napicia bez rnicy jego dugoci w tym przypadku przyczepy
minia nie zmieniy swej odlegoci.
Podczas pracy fizycznej zawsze wystpuje skurcz auksotoniczny
powoduje jednoczenie skrcenie i zmiany napicia komrek miniowych.
Misie nierozcignity, w przykurczu kurczy si z mniejsz si, w miar
jego rozcignicia skurcze s coraz silniejsze.
rda energii skurczu minia

Energia mechaniczna potrzebna do skurczu minia pochodzi z przemian
chemicznych, gwnie ATP.
W miniach magazynowany jest glikogen i w wyniku jego rozkadu
(glikolizy) powstaje bogatoenergetyczny zwizek ATP.
Do gromadzenia i tworzenia ATP wymagany jest dowz tlenu.
Najwiksza resynteza ATP wystpuje przy wysokiej prnoci tlenu we
krwi. Zjawisko takie wystpuje w glikolizie tlenowej. Podczas intensywnych
wysikw, przy niedostatecznym dowozie tlenu do mini nastpuje resynteza
ATP, pochodzca z rozkadu fosfokreatyny proces ten nazywamy glikoliz
beztlenow. Fosfokreatyna gromadzona jest w miniu na krtko z powodu
ograniczenia jej puli.
W miniu istnieje pewien niewielki zapas tlenu w postaci mioglobiny, jest
on jednak niewystarczajcy i nigdy nie zabezpiecza zapotrzebowania minia
na tlen.
W czasie przemian tlenowych i fosforylacji oksydatywnej dostarczane s
wprawdzie due iloci ATP, jednak proces ten przebiega wolno. Z kolei szybko
dostpna fosfokreatyna moe by wykorzystana tylko do krtkotrwaych,
intensywnych i maksymalnych wysikw.
101
Dla wysikw fizycznych duej trwajcych musi by odbudowany

glikogen w miniach. W beztlenowej glikolizie dochodzi do nagromadzenia
w miniu kwasu mlekowego, a wzrost jego stenia hamuje skurcze mini,
wywouje zmczenie w wyniku tzw. zakwaszenia minia (wskutek spadku pH
rodowiska wewntrznego).
W czasie skurczu i rozkurczu minia powstaje spora ilo ciepa. Ze
zuytej energii w miniach 75% przypada na ciepo, a okoo 25% jest
wykorzystane na prac mechaniczn.
Pobudzenie jednostek motorycznych mona zarejestrowa za pomoc
elektromiografii (EMG) i jest ono wykorzystane do zapisu aktywnoci
elektrycznej nawet w pojedynczych komrkach miniowych.
Odnerwienie minia szkieletowego (np. przecicie nerwu) powoduje zanik
minia i powstanie tzw. poraenia wiotkiego.
Minie szkieletowe uszeregowane s przewanie w grupy, ktrych skurcz
powoduje ruch w danym stawie, tak grup nazywamy miniami
protagonistycznymi.
Miniami synergistycznymi s minie wspdziaajce w ruchu
i zwikszajce skuteczno skurczu, natomiast minie antagonistyczne
wywieraj dziaanie przeciwne.
Dziaanie mini antagonistycznych zapewnia pynno ruchu,
stopniowanie siy i prdkoci ruchu. Z kolei jednoczesny skurcz mini
antagonistw wobec protagonistw powoduje stabilizacj stawu.
Udzia mini w czynnociach zawodowych moe mie charakter pracy
dynamicznej oraz statycznej. Praca dynamiczna polega na naprzemiennych
skurczach i rozkurczach, a praca statyczna wystpuje zawsze w pozycji stojcej
nieruchomej.
Praca dynamiczna rytmiczna jest o wiele korzystniejsza dla czowieka,
mniej mczy, nawet jeli zuycie tlenu w pracy dynamicznej jest kilkaset razy
wiksze ni podczas pracy statycznej, przy ktrej przepyw krwi jest
zredukowany wskutek ucisku na naczynia.
Przy duym zuyciu tlenu przez pracujce minie, jeli tylko jest
zabezpieczony odpowiednio duy przepyw krwi, oznaki zmczenia wystpuj
bardzo wolno.
Przepyw krwi przez minie szkieletowe moe by 4-5 razy wikszy
(25 litrw na minut) ni wynosi objto minutowa serca. Podczas pracy
miniowej czsto skurczw serca moe wzrosn do 200 na minut,
a cinienie skurczowe do 185-200.
Zwikszonemu metabolizmowi w miniach towarzyszy wzrost
wytwarzania ciepa, a rozszerzenie naczy skrnych ma na celu usunicie jego
nadmiaru.
Wzrost stenia kwasu mlekowego i zwikszenie poziomu dwutlenku
wgla wzmaga wentylacj minutow puc nawet 15-krotnie (do 100 litrw
powietrza na minut) celem zlikwidowania kwasicy metabolicznej poprzez
wydalanie dwutlenku wgla.
102
W wyniku intensywnych wysikw fizycznych dochodzi w miniach do

szeregu zmian przystosowawczych, wyraonych gwnie przez przerost
komrek miniowych, wybitne zwikszenie liczby mitochondriw, wzrost
pobierania glukozy i aminokwasw w komrce i efektywno przemian
w procesie spalania.
Minie gadkie
Minie gadkie wykazuj szereg odrbnych cech w budowie, funkcji
i reakcjach wyzwalanych na dany bodziec.
Wyrniamy dwie grupy mini gadkich: jedna znajduje si w licznych
narzdach wewntrznych - minie trzewne, o zdolnoci do spontanicznego
wytwarzania pobudzenia, druga minie wielojednostkowe, wystpujce
w naczyniach krwiononych, nasieniowodzie, tczwce, ktrych czynno jest
uzaleniona od napicia neurogennego wywoanego czstym wydzielaniem
przenonikw ukadu wegetatywnego. Miniwka ta posiada bardzo due
znaczenie w regulacji krenia w naczyniach ttniczych i ylnych.
Minie gadkie cechuj si du plastycznoci mog si rozciga,
zmienia ksztat (np. minie macicy, pcherza moczowego), inne kurcz si
samoistnie wskutek samopobudzenia (np. w odku), bd czynnikw
mechanicznych, chemicznych, hormonw oraz uwalnianych neuroprzekanikw.
W mechanizmie skurczu mini gadkich bierze udzia kalmodulina.
Pytania kontrolne
1. Podzia mini, budowa, funkcje.
2. Sarkomer jako jednostka kurczliwa kompleks aktynamiozyna.
3. Znaczenie jednostki motorycznej w dozowaniu siy mini.
4. Skurcze auksotoniczne.
5. Skurcz tcowy niezupeny i zupeny.
6. rda energii skurczu minia.
7. Dug tlenowy i jego znaczenie.
8. Minie wolno i szybko kurczce si.
9. Praca dynamiczna a praca statyczna.
10. Wpyw wysiku fizycznego na narzdy.
11. Waciwoci i rola mini gadkich.
103
UKAD NERWOWY
Ukad nerwowy steruje czynnociami wszystkich narzdw i wraz
z ukadem hormonalnym reguluje wszelkie zaistniae zmiany w organizmie
celem zachowania staoci rodowiska wewntrznego.
Ukad nerwowy zajmuje w organizmie czowieka szczeglne miejsce, nie
tylko e wzbudza i hamuje okrelone czynnoci, ale zapewnia kontakt ywego
organizmu z otoczeniem. Ponadto jest siedliskiem zjawisk psychicznych.
Procesom fizjologicznym w ukadzie nerwowym towarzysz procesy
psychiczne powizane ze sob. Niewielkie zaburzenia w przemianie materii
komrek nerwowych lub skadzie krwi mog by powodem licznych zaburze
czynnoci ruchowych i psychicznych.
Wiedza dotyczca zwizkw okrelajcych jakim procesom fizjologicznym
towarzysz procesy psychiczne jest nadal zbyt skpa. Zatem przedmiotem
fizjologii s wycznie obiektywne zjawiska dostpne metodami bada, ktre
mona zmierzy, natomiast zjawiska psychiczne dostpne s wycznie
w metodach introspekcji.
Ukad nerwowy ma wygld mikkiej biao-szarawej masy, zawartej
w jamie czaszki i kanale krgowym. czy si ze wszystkimi czciami ciaa za
pomoc sznurkowatych i nitkowatych przedue o rnej gruboci zwanych
nerwami.
Cz ukadu nerwowego zamknit w jamie czaszkowej i kanale
krgowym nazywamy orodkowym ukadem nerwowym (OUN), a podune
twory czce ukad nerwowy z komrkami narzdw nazywamy obwodowym
ukadem nerwowym.
Ukad nerwowy zbudowany jest z komrek nerwowych, zwanych
neuronami. Neurony tworz trjwymiarow, nieregularn siateczk, ktrej
oczka wypenione s komrkami makro- i mikroglejowymi, tkank podporow
i naczyniami krwiononymi.
Komrki mikrogleju peni funkcje odywcze, porednicz w wymianie
zwizkw budulcowych i jonw potasu, s izolatorem oddzielajcym jedn
komrk od drugiej oraz posiadaj waciwoci erne wzgldem obumarych
neuronw.
Podstawow jednostk strukturaln i czynnociow w ukadzie nerwowym
jest neuron. Jest to komrka nerwowa, ktrej zasadnicze czynnoci to: odbir,
przewodzenie i przekazywanie informacji innym komrkom w postaci
impulsw nerwowych. Liczb neuronw u czowieka szacuje si na ok. 20
milionw.
Procesy nerwowe odbywaj si wycznie w neuronach i synapsach.
Z fizjologicznego punktu widzenia w komrce nerwowej wyrniamy
2 zasadnicze czci: ciao komrki, z mniej lub liczniej rozgaziajcymi si
104
wypustkami zwane dendrytem i wychodzcy z komrki neuryt, zwany

aksonem.
Neuryt moe posiada mniej lub wicej lunych odgazie kolaterali.
W ciele komrki nerwowej odbywaj si gwnie przemiany chemiczne.
W ukadzie nerwowym wyrniamy komrki o dugim neurycie, nawet do
120 cm, wystpujce przewanie w nerwach rdzeniowych dochodzcych do
mini szkieletowych oraz komrki o krtkim neurycie.
Protoplazma caej komrki jest oddzielona od otaczajcego j pynu bon
komrkow o gruboci ok. 10 nanometrw. Na bonie tej przebiegaj procesy
pobudzenia, hamowania i przewodzenia impulsw.
Ciao komrki wraz z dendrytami rni si od aksonu tym, e na swej
zewntrznej powierzchni jest pokryte licznymi kolbkami synaptycznymi, ktre
umoliwiaj przyjmowanie impulsw z innych komrek.
Skupiska cia komrek nerwowych posiadaj barw szar, std nazwa
istota szara.
Natomiast aksony zawieraj jedn lub dwie osonki zbudowane z lipidw
i biaek, maj barw bia, std nazwa istota biaa w orodkowym ukadzie
nerwowym.
Nawet przed dojciem do miejsca docelowego, tj. minia lub gruczou
akson rozgazia si na szereg odng zakoczonych specjalnymi tworami
nazwanymi zakoczeniami nerwowymi. Dziki licznym zakoczeniom, ktrych
liczba moe dochodzi do 1000 na jednym neuronie, komrka moe si styka
z wieloma komrkami nerwowymi, miniowymi lub gruczoowymi.
Czynnoci komrek nerwowych polegaj na odbieraniu impulsw od
innych komrek nerwowych lub receptorw i przewodzeniu z jednego miejsca
na drugie.
W warunkach prawidowych neuron zostaje pobudzony na jednym
biegunie, zwykle na powierzchni ciaa neuronu i dendrytu, i przewodzi impuls
na drugi biegun do zakocze nerwowych.
W aksonie przewodzone s impulsy tylko w jednym kierunku, z ciaa
komrki do jego zakoczenia.
Liczne i krtkie wypustki, zwane dendrytami, przewodz impulsy do ciaa
komrkowego. W ten sposb poprzez dendryty komrka nerwowa przyjmuje
sygnay z innych komrek.
Wkna nerwowe pobudzane w receptorze, przewodzce impulsy
z obwodu do orodkowego ukadu nerwowego, s nazywane dorodkowymi,
aferentnymi lub czuciowymi, poniewa dochodzce poprzez nie impulsy s
zwizane z doznaniami czuciowymi i zjawiskami psychologicznymi.
Wkna nerwowe, przewodzce impulsy z orodkowego ukadu
nerwowego na obwd, nazywaj si odrodkowymi, eferentnymi lub
ruchowymi. Impulsy w nich dochodz do mini szkieletowych, mini
gadkich i gruczow.
105
Wkna nerwowe opuszczajce rdze krgowy korzeniami przednimi s

odrodkowymi, a wchodzce do rdzenia krgowego korzeniami tylnymi s
dorodkowymi.
Czynno wkna nerwowego zaley od tego, na ktrym kocu zostaje ono
pobudzone.
Impulsem nerwowym nazywamy przenoszenie si stanu pobudzenia
(depolaryzacji) przez wkna. W organizmie impulsy przebiegaj w formie
salwy.
Przewodzenie impulsw we wknach odbywa si z rn prdkoci
i zaley od gruboci wkna i od posiadania osonki mielinowej. Im wkno
nerwowe grubsze, tym wiksza jest prdko przewodzenia. Wkna dziel si
na A, B, C.
Wkna nerwowe A posiadaj osonk mielinow, przewodz z szybkoci
30-120 m/s. S nimi przekazywane gwnie impulsy z orodkowego ukadu
nerwowego do mini szkieletowych oraz z receptorw mini do orodkowego
ukadu nerwowego.
Wkna nerwowe B z osonk mielinow przewodz z szybkoci
3-14 m/s. S to wkna przedzwojowe ukadu wegetatywnego.
Najciesze wkna nerwowe C przewodz z szybkoci 0,5-2 m/s. Nale
do wkien zazwojowych ukadu wegetatywnego oraz wkien przekazujcych
czucie blu.
Przewodzenie we wknach z osonk odbywa si skokowo od przewenia
do przewenia, natomiast we wknach bez osonki wystpuje przewodzenie
cige.
Poszczeglne wkna nerwowe s od siebie izolowane i impulsy
w ssiednich wknach nie wpywaj na siebie.
Obwodowe wkna oddzielone od ciaa komrki, np. po przeciciu lub
uszkodzeniu, po pewnym czasie ulegaj regeneracji, odbudowie z szybkoci
ok. 4 mm na dob.
W orodkowym ukadzie nerwowym po przeciciu aksonu degeneruje caa
komrka.
Aby neuryt przewodzi impulsy, koniecznym warunkiem jest jego cigo
anatomiczna i fizjologiczna.
Przerwanie fizjologiczne przekazu, okrelane jako blok, jest zjawiskiem
odwracalnym.
Blok moe by wywoany nisk temperatur, uciskiem, wstrzymaniem
dopywu krwi, wpywem substancji chemicznych lub rodkw znieczulajcych
(np. aby zahamowa przekazywanie impulsw z receptorw blowych do OUN
w czasie zabiegu chirurgicznego).
W ukadzie nerwowym ilo impulsw dochodzcych do neuronu jest
zmienna w zalenoci od rnych sytuacji. Pojedynczo wkno nerwowe
podlega prawu: wszystko albo nic, tzn. gdy powstaje w nim impuls, to jego
wielko jest maksymalna. Natomiast ciao komrki i dendryty reaguj
stopniowo w zalenoci od stanu pobudzenia.
106
Synapsy
Procesy nerwowe zachodzce na bonie komrki i dendrytw s cile
zwizane z czynnociami synaps.
Synapsy s to poczenia midzy dwoma komrkami nerwowymi lub
midzy komrk nerwow a miniow.
W OUN spotykamy synapsy o rnej budowie, jednak w kadej synapsie
wyrniamy 3 zasadnicze elementy:
1. bon przedsynaptyczn
2. szczelin synaptyczn
3. bon zasynaptyczn.
Element bony przedsynaptycznej lub zakoczenie nerwu przylega do
pytki kocowej, dendrytu lub ciaa komrki nerwowej.
Szczelina synaptyczna jest wsk przestrzeni (20 nm) wypenion
substancj bezpostaciow.
Bon zasynaptyczn jest pytka kocowa, na ktrej znajduje si substancja
recepcyjna (np. w miniu bon zasynaptyczn jest wkno miniowe).
W OUN ciao komrki i dendryty pokryte s guziczkami kocowymi
w liczbie ok. 1000, o wielkoci 1 mikrona, i stanowi zakoczenia
presynaptyczne.
W wyniku pobudzenia aksonu z kolbki synaptycznej zawierajcej
pcherzyki uwalniana jest substancja chemiczna zwana przenonikiem lub
transmiterem.
Przenonik ten dyfunduje przez szczelin synaptyczn i czy si z bon
zasynaptyczn, na powierzchni ktrej znajduj si receptory bonowe.
Wskutek wydzielania odpowiedniej iloci przenonika w bonie
zasynaptycznej powstaje znw potencja elektryczny, ktry pobudza kolejn
komrk. Wydzielany przenonik chemiczny moe dziaa pobudzajco lub
hamujco na bon zasynaptyczn.
Do mediatorw pobudzajcych naley: acetylocholina (ACh), aminy
katecholowe (AK), w tym dopamina (DA), noradreanalina (NA), adrenalina
(A), serotonina, histamina, kwas asparaginowy, glutaminowy i inne.
Do mediatorw hamujcych naley gwnie kwas gammaaminomasowy
(GABA) i glicyna.
Tak wic wyrniamy synapsy pobudzajce i hamujce.
Ostateczny efekt pobudzajcy lub hamujcy zaley od przewagi jednej z
nich i przekazania pobudzenia dalej lub jego zatrzymania.
Synapsy s wic punktami, na ktrych rozprzestrzeniaj si przekazy
informacji, s jakby miejscami przekazywania paeczek sztafetowych.
Synapsa przenosi pobudzenie tylko w jednym kierunku i dziaa jak wentyl.
Nastpuje w niej modyfikacja czynnoci pobudzenie lub hamowanie
przez uwalniane modulatory.
107
Komrka nerwowa moe zatem uwolni na swoich synapsach

rwnoczenie kilka przenonikw (mediatorw) i kilka modulatorw.
Modulatorami synaptycznymi s biologicznie czynne substancje,
przewanie peptydy, dziaajce na bon zasynaptyczn, uwalniane z zakocze
nerwowych.
Liczne takie modulatory (ok. 30 tys.) s obecne gwnie w OUN i bardzo
nieliczne w neuronach ukadu wspczulnego i przywspczulnego.
W synapsach zachodzi szereg zjawisk z udziaem tych substancji
przekanikowych, jak np. opnianie synaptyczne (czas potrzebny na
przechodzenie substancji chemicznej przez szczelin i czas reakcji), zjawisko
torowania, czyli uatwianie przejcia nastpnym pobudzeniom oraz zjawisko
potgowania.
Synapsy, czyli styki, s elementami najbardziej wraliwymi na dziaanie
rnych czynnikw szkodliwych (niedotlenienie, leki, narkotyki). Zmczenie
OUN dotyczy przede wszystkim synaps.
Niektre komrki nerwowe, np. w jdrach podwzgrza, wydzielaj
substancje do krwi. Wydzieliny te nazywamy neurohormonami.
Komrka nerwowa spenia w stosunku do komrki miniowej funkcj
troficzn, tzn. stan wkien miniowych zaley od sprawnego dziaania
neuronu, ktry je odywia i utrzymuje w gotowoci.
Rdze krgowy
Rdze krgowy stanowi najnisze pitro OUN i spenia stosunkowo proste
czynnoci. Osadzony jest luno w kanale krgowym. Z rdzenia krgowego
wychodzi 31 par nerww (8 par szyjnych, 12 piersiowych, 5 ldwiowych, 5
krzyowych, 1 ogonowa).
U dou rdzenia pczek neuronw ldwiowo-krzyowych nazywany jest
ogonem koskim.
W obrbie korzeni tylnych do rdzenia krgowego wchodz wkna
dorodkowe, zwane czuciowymi, przewodzce impulsy z receptorw
obwodowych, natomiast przez korzenie przednie wychodz z rdzenia wkna
odrodkowe, zwane ruchowymi, rozprowadzajce impulsy do narzdw
wykonawczych.
Liczb korzeni przednich, bdcych aksonami motoneuronw, ocenia si
na ok. 400 tys., natomiast liczba wkien aksonw dorodkowych korzeni
tylnych jest 5 razy wiksza.
Pomidzy neuronami zwojw krgowych i motoneuronw znajduj si
bardzo liczne neurony poredniczce (ok. 13 mln), tworz one orodki dla
odruchw rdzeniowych.
Rdze krgowy mona by porwna do owocu banana. Zewntrzna jego
cz (upina) stanowi istot bia tworz j wkna nerwowe, natomiast
rodek (owoc) odpowiada istocie szarej, zoonej z komrek nerwowych.
108
W istocie szarej widoczne s rogi przednie (motoneurony) i rogi tylne

(neurony czuciowe), natomiast w odcinku piersiowym i ldwiowym rdzenia
krgowego pomidzy nimi znajduj si niewielkie rogi boczne.
Istota szara jest ze wszystkich stron otoczona istot bia, a obecne w niej
aksony biegn w gr do mzgu i w d z mzgu tworzc drogi rdzenia, wrd
ktrych wyrniamy drogi wstpujce i zstpujce.
Obecna w rdzeniu krgowym istota biaa, stanowica 80% ogu tkanki
nerwowej, peni rol kabla midzy miniami i receptorami w skrze
a mzgowiem.
W drogach zstpujcych wyrniamy drog korowo-rdzeniow
(piramidow) i liczne drogi pozapiramidowe, a w drogach wstpujcych szlaki
przewodzce impulsacj z proprioreceptorw mini i z mechanoreceptorw
skry do wzgrza oraz drogi rdzeniowo-mdkowe.
W istocie szarej neurony s poczone z sob w kilku segmentach, tworz
funkcjonalne orodki dla ruchu s elementem tzw. uku odruchowego.
uk odruchowy skada si z 5 elementw:
1. receptora
2. drogi dorodkowej (czuciowej)
3. orodka
4. drogi odrodkowej (ruchowej)
5. efektora (narzd lub tkanka wykonawcza).
Odruchem nazywamy reakcj organizmu na bodziec zewntrzny lub
wewntrzny, zachodzc za porednictwem ukadu nerwowego.
Czas odruchu mierzy si od momentu zadziaania bodca do momentu
wystpienia reakcji. Moe on by krtki lub dugi. Jest tym duszy, im wicej
synaps bierze udzia w danym odruchu.
W czci ldwiowo-krzyowej rdzenia krgowego znajduj si wane
orodki odruchowe: oddawania moczu (mikcji), oddawania kau (defekacji)
oraz wzwodu (erekcji) i wytrysku (ejakulacji). Uszkodzenie tego odcinka
rdzenia krgowego powoduje zniesienie tych odruchw.
U maych dzieci i ludzi z uszkodzon kor mzgow mikcja i defekacja
odbywa si na zasadzie odruchu bezwarunkowego. Dopiero podporzdkowanie
wyszym pitrom OUN (rdzeniowi przeduonemu, mostowi lub korze
mzgowej) pozwala sterowa tymi czynnociami.
W wyniku przerwania cznoci midzy mzgowiem i rdzeniem krgowym
dochodzi do tzw. wstrzsu rdzeniowego, skutkiem czego jest zniesienie
czynnoci narzdw znajdujcych si poniej miejsca odcicia. Jeli cicie to
oddziela rdze krgowy od rdzenia przeduonego nastpuje natychmiastowy
zgon z powodu uduszenia, gdy wyczone s wszystkie sygnay sterujce
miniami oddechowymi.
Uszkodzenie pomidzy czci szyjn a piersiow pozwala na przeycie,
zachowana bowiem jest czynno minia przepony, ktrego ruchy
zabezpieczaj w 70% utrzymanie wymiany gazowej w pucach.
109
Czas przywrcenia niektrych funkcji po wstrzsie rdzeniowym jest bardzo

dugi. U czowieka zaley od tzw. encefalizacji (stopnia podporzdkowania si
rdzenia mzgowiu).
Skutki cakowitego lub czciowego przecicia rdzenia jak na razie s
nieodwracalne. Natomiast po przeciciu nerww obwodowych moliwa jest ich
regeneracja.
Motoneurony, czyli komrki rogw przednich rdzenia krgowego, mog
by pobudzane z rnych miejsc, nawet przez uderzenie moteczkiem
neurologicznym w cigno minia czworogowego uda, w wyniku czego
nastpuje pobudzenie mechanoreceptorw, powstaje salwa impulsw, ktra
dociera do motoneuronu tego samego minia i wywouje jego skurcz. Zjawisko
to nazywamy odruchem wasnym. Jest to odruch kolanowy, monosynaptyczny,
podobnie jak odruch z minia dwugowego ramienia, trjgowego ramienia czy
cigna Achillesa. Odruchy wasne mona zahamowa.
W organizmie przewanie mamy do czynienia z licznymi odruchami
polisynaptycznymi.
Pojedyncza komrka nerwowa (motoneuron) i jej wypustka unerwiajca
wkno miniowe nazywana jest jednostk motoryczn. Liczba wkien
unerwiajcych misie moe by dua. W miniach wykonujcych ruchy mao
precyzyjne (np. misie poladkowy) na 1 neuron przypada a 2000 komrek
miniowych, natomiast na minie wykonujce ruchy precyzyjne (np. minie
gaki ocznej, krtani) jedna komrka nerwowa unerwia tylko 5-10 wkien
miniowych.
Jednostka motoryczna wie si z dozowaniem siy miniowej. Wzrost
siy skurczu mini jest regulowany przez ukad nerwowy w ten sposb, e
zwiksza si liczba impulsw przekazywanych z pojedynczej komrki
nerwowej do wkien miniowych oraz wzrasta liczba jednostek
motorycznych, ktre przyczaj si do zwikszenia siy skurczu.
Wczenie si do akcji coraz wikszej liczby jednostek motorycznych
nazywane jest zjawiskiem rekrutacji. Dziki temu przyrost siy i amplituda
skurczu posiadaj pynny przebieg ruchu.
Na ciele neuronu i na dendrytach kocz si liczne kolaterale aksonw.
Liczba zakocze majcych ksztat guziczka o rednicy 1 mikrona moe
dochodzi do 2000 na jednym neuronie. Rozkad ich jest nierwnomierny na
komrce i dendrytach.
Motoneurony posiadaj urzdzenie chronice je przed nadmiernym
pobudzeniem.
Ukad wegetatywny
Ukad wegetatywny, zwany autonomicznym, posiada 2 skadowe:
cz wspczuln (sympatyczn)
cz przywspczuln (parasympatyczn).
110
Rycina 13. Ukad nerwowy (schemat)
111
Z ukadu autonomicznego impulsy przekazywane s do narzdw

wewntrznych. Steruje on czynnociami niepodlegajcymi naszej woli,
w odrnieniu od czynnoci somatycznych, na ktre moemy oddziaywa.
Ukad wegetatywny obok wpywu na narzdy wewntrzne bierze udzia
w kontroli homeostazy wegetatywnej. Oprcz homeostazy wegetatywnej
istnieje homeostaza behawioralna (zachowania si), ktra naley do ukadu
somatycznego.
W orodkowym ukadzie nerwowym czynnoci somatyczne i wegetatywne
s cile ze sob sprzone w odrnieniu od obwodowego ukadu nerwowego,
gdzie wystpuj wyrane rnice anatomiczne i czynnociowe. Podstawowa
rnica w ukadzie wegetatywnym w stosunku do somatycznego polega na tym,
e nerwy wychodzce w ukadzie autonomicznym s zbudowane z 2 neuronw:
przedzwojowego i zazwojowego. Wypustki z neuronu przedzwojowego tworz
wkna przedzwojowe, ktre cz si z synapsami neuronw zazwojowych. Z
kolei wypustki neuronw zazwojowych tworz wkna docierajce do
narzdw wewntrznych.
Zwoje wspczulne w liczbie 20-25 po kadej stronie s ze sob poczone
i tworz po obu stronach krgosupa parzysty pie wspczulny. W czci
wspczulnej szyjnej wyrniamy zwj gwiadzisty (szyjno- piersiowy), szyjny
grny i rodkowy. W czci piersiowo-brzusznej zwj trzewny, krezkowy
grny i krezkowy dolny.
Z neuronw zwojw wspczulnych przekazywane s impulsy wknami
zazwojowymi do wszystkich tkanek, narzdw gowy, szyi, klatki piersiowej,
jamy brzusznej i miednicy maej.
Czynnoci ukadu wegetatywnego maj charakter odruchowy. Wyzwalane
odruchy mog zachodzi w obrbie tego samego narzdu (np. w jelicie
cienkim).
Przewanie wszystkie reakcje wegetatywne s kompleksowo
podporzdkowane orodkom wegetatywnym w mzgowiu. Najwaniejszym
orodkiem jest podwzgrze.
Wkna przedzwojowe wspczulne wydzielaj na swoich zakoczeniach
przenonik acetylocholin (ACh), natomiast wkna zazwojowe wydzielaj
noradrenalin (z niewielk domieszk adrenaliny). Ze wzgldu na rodzaj
przenonika zazwojowego, ktry posiada decydujce znaczenie dla czynnoci
danej tkanki, ukad wspczulny nazywany jest ukadem adrenergicznym.
Noradrenalina jest syntetyzowana w synapsach i poza nimi z aminokwasu
fenyloalaniny, nastpnie jest uwalniana do pynu pozakomrkowego
i dyfunduje do krwi. W czasie przechodzenia jest czciowo rozkadana przez
enzymy, a jej ostateczny efekt zaley od iloci czynnych receptorw na bonie
komrki oraz od jej czuoci.
W bonie komrki narzdw wewntrznych znajduje si kilka receptorw
adrenergicznych. Wyrniamy receptory alfa, w tym alfa1 i alfa2, oraz
receptory beta, w tym beta1 i beta2. Receptory alfa s bardziej wraliwe na
noradrenalin ni receptory beta.
112
Ukad przywspczulny jest zoony z neuronw zlokalizowanych w dwu

odcinkach osi rdze mzg. Cz mzgow tego ukadu tworz skupiska
w obrbie nerww czaszkowych: III, VII, IX i X; a cz dolna, rdzeniowa
znajduje si w odcinku krzyowym na poziomie S2-S4. Po drodze kadego
nerwu przywspczulnego znajduj si zwoje, ktre mieszcz si daleko od
rdzenia krgowego, w pobliu narzdw lub w ich obrbie.
Przenonikiem wydzielanym w ukadzie przywspczulnym z zakocze
nerwowych jest acetylocholina. Wkna ukadu przywspczulnego nazywamy
cholinergicznymi, a sam ukad cholinergicznym. Dominujc rol w ukadzie
cholinergicznym odgrywa nerw X (bdny), okoo 90% wkien
przywspczulnych zawiera wanie ten nerw. Wkna cholinergiczne docieraj
do wielu narzdw i s w nich rozsiane.
Dziaanie obu ukadw na narzdy jest przeciwstawne. Gdy ukad
wspczulny pobudza dan czynno, to przywspczulny j hamuje
i odwrotnie. Np. serce pobudza ukad wspczulny a hamuje przywspczulny.
Wpyw ten nie jest naprzemienny lecz stay, toniczny. Jego dziaanie mona
porwna do postpowania kierowcy samochodu, ktry rwnoczenie naciska
peda gazu i hamulca. Hamowanie, jakie odbywa si w neuronach ukadu
wegetatywnego, nazywamy hamowaniem obwodowym, w odrnieniu od
hamowania centralnego w orodkowym ukadzie nerwowym.
Ukad wegetatywny tworzy rozlegy system regulacji i chocia jest mao
precyzyjny wystarcza do sterowania homeostaz wegetatywn. Mechanizmy
homeostazy wegetatywnej sterowanej i kontrolowanej przez ten ukad dziaaj
automatycznie.
W oparciu o informacje, jakich bezustannie dostarczaj receptory warto
nadmieni, e odbywa si to podwiadomie i nie czujemy ich dziaania (np. nie
czujemy ttna, cinienia ttniczego krwi, wytwarzania moczu). Dopiero gdy
czynno narzdu jest upoledzona przez chorob, uraz, dochodzi do
pobudzenia receptorw blowych w narzdach i wysyane z nich sygnay przez
ukad wegetatywny przechodz do mzgu. Te z kolei zawiaduj homeostaz
behawioraln i wyzwalaj odpowiednie zachowanie si czowieka: kadzenie
si do ka, zaywanie lekw itp.
Mediatory i modulatory w ukadzie wegetatywnym

Zwizki chemiczne, wytwarzane przez komrki nerwowe, przejciowo
magazynowane w pcherzykach synaptycznych nazywamy mediatorami.
Posiadaj one du aktywno biologiczn. Podobne zwizki wytwarzane
w neuronach maj dziaanie modulujce. Nazywane s modulatorami.
W czasie pobudzenia neuronu nastpuje uwalnianie na zewntrz
z pcherzykw substancji chemicznej, np. acetylocholiny, ktra jest najczciej
reprezentowana, bowiem jest wydzielana na wszystkich zakoczeniach
nerwowo-miniowych, zwanych pytk motoryczn minia poprzecznie
113
prkowanego, na wszystkich zakoczeniach ukadu przywspczulnego i na

wknach przedzwojowych ukadu wspczulnego. Acetylocholina jest take
przenonikiem w synapsach w OUN.
Synteza acetylocholiny wystpuje w cytoplazmie zakoczenia nerwowego,
a magazynowanie i uwalnianie nastpuje z pcherzykw. Efektem jej dziaania
jest zmiana przewodnictwa dla jonw sodu, potasu i wapnia. Po zakoczeniu jej
dziaania acetylocholina jest rozkadana przez enzym esteraz cholinow i na
nowo natychmiast tworzona w pcherzykach (w czasie milisekund).
Zahamowanie aktywnoci esterazy cholinowej powoduje wzrost stenia
acetylocholiny i trwae pobudzenie komrki, czego skutkiem jest jej poraenie.
Przykadem zwizkw o dziaaniu hamujcym esteraz cholinow s m.in.
gazy bojowe czy preparaty do zwalczania pasoytw rolinnych.
Stwierdzono dwa typy receptorw acetylocholinergicznych: receptor
nikotynowy i muskarynowy. Receptor nikotynowy wystpuje w pytce
motorycznej (zakoczenie nerwowo-miniowe) w OUN i zwojach
wegetatywnych, wie acetylocholin, nastpnie otwieraj si kanay jonowe
dokomrkowego prdu sodu w bonie postsynaptycznej, ktra ulega
depolaryzacji. Receptor nikotynowy jest aktywowany przez nikotyn. Receptor
muskarynowy wie acetylocholin, po czym nastpuje aktywacja enzymw
bonowych i wzrost stenia wewntrzkomrkowych przekanikw. Jest
aktywowany przez muskaryn (alkaloid z muchomora), a blokowany przez
atropin.
W neuronach cholinergicznych obecne s liczne inne zwizki chemiczne
dziaajce jako modulatory, np. cholecystokinina, enkefaliny, substancja P.
Ostateczny efekt przewagi jednego ukadu nad drugim zaley od
wspzawodnictwa pomidzy nimi.
Przenoniki ukadu wegetatywnego maj szczeglny wpyw na przemiany
wewntrzkomrkowe, zwaszcza adrenalina na komrki wtroby i tuszczowe.
Z zakocze nerwowych ukadu autonomicznego uwalniany jest rwnie
adenozynotrifosforan (ATP), ktry z reguy nasila dziaanie noradrenaliny.
Prostaglandyny uwalniane w niektrych komrkach moduluj dziaanie
neuronw w zwojach adrenergicznych bd cholinergicznych.
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Omw podstawowe zadania ukadu nerwowego.

Wyjanij pojcie neuronu i omw jego funkcje.
Co to jest synapsa?
Omw budow rdzenia krgowego.
Omw elementy uku odruchowego.
Omw funkcje ukadu wegetatywnego.
114
Receptory
W rodowisku otaczajcym czowieka dziaaj na organizm liczne rda
energii, np. mechaniczne, cieplne, chemiczne. Te porcje energii dziaaj jako
bodce i s odbierane przez receptory zwane te narzdami czucia.
Receptorem odbierajcym energi jest z reguy specjalny rodzaj komrki
nerwowej lub jej zakoczenie. W procesie ewolucji komrki te
wyspecjalizoway si w odbieraniu cile okrelonego rodzaju energii,
np. siatkwka oka odbiera promienie wiata, skra dotyk, ciepot itp.
Bodziec, do odbioru ktrego dany receptor jest najbardziej dostosowany
i wykazuje w stosunku do niego najniszy prg pobudliwoci, nazywany jest
bodcem specyficznym lub adekwatnym. Zatem kady receptor posiada swj
prg pobudliwoci, ktrego przekroczenie powoduje pobudzenie receptora.
Bodziec, ktry osiga lub przekracza prg pobudliwoci, nazywany jest
bodcem progowym.
Bodce poniej progu pobudliwoci to bodce podprogowe, a bardzo silne
zwane s nadprogowymi. Receptor moe by pobudzony rwnie energi
niespecyficzn (np. siatkwka oka przez uderzenie). Rne bodce
niespecyficzne mog wywoa czucie blu pobudzajc receptory blu mnogie
zakoczenia nerwowe.
Pod wpywem dziaania bodca progowego w pobudzonym receptorze
powstaje potencja elektryczny, ktry jest przekazywany wknami
dorodkowymi do rdzenia krgowego i mzgowia.
Podstaw czucia jest pobudzenie komrek nerwowych (neuronw)
w orodkach czuciowych. Tak wic receptory, w psychologii okrelane jako
narzdy zmysw, w istocie s odbiornikami bodcw wewntrznych
i zewntrznych.
Czucie jest inaczej wraeniem zmysowym, polegajcym na subiektywnej
ocenie bodcw pobudzajcych odpowiednie receptory.
Pojcie czucia (percepcji), inaczej zwane postrzeganiem, jest procesem
zoonym, obejmujcym czucie zewntrzne eksteroreceptywne (np. dotyku,
blu, temperatury), interoreceptywne (czucie z narzdw wewntrznych),
teloreceptywne (z odlegoci np. wraenia suchowe, wzrokowe). Czucie
proprioceptywne dotyczy sygnalizacji pooenia rnych czci ciaa wzgldem
siebie oraz szybkoci ruchu rnych czci ciaa.
Receptor, tj. komrka nerwowa, jest pierwszym elementem ukadu
nerwowego drogi odruchowej, zwanej ukiem odruchowym.
Kady uk odruchowy musi zawiera 5 elementw: 1/ receptor, 2/ nerw
dorodkowy-czuciowy, 3/ orodek nerwowy, 4/ nerw odrodkowy ruchowy,
5/ efektor (misie lub gruczo). Receptor jest elementem pocztkujcym kad
reakcj odruchow.
Niezliczone iloci komrek wyspecjalizowanych przystosowane s do
odbioru rnych informacji.
115
Wyrniamy mechanoreceptory receptory bodcw mechanicznych, jak

ucisk, odksztacanie tkanek, dotyk, wibracja, askotanie. S one zlokalizowane
w skrze, tkance podskrnej, miniach cignistych, torebkach stawowych,
uchu wewntrznym, sercu, naczyniach i narzdach wewntrznych. Na skrze
dorosego czowieka znajduje si ponad 500 tysicy rnych
mechanoreceptorw.
Po uszkodzeniu skry, w niedokrwieniu, ucisku na nerw moe zanikn
czucie, a czynno narzdu moe ulec zaburzeniu.
Termoreceptory s czujnikami odbierajcymi zmiany temperatury na
skrze, odczuwane jako doznania ciepa lub zimna. Rozmieszczone s na
skrze nierwnomiernie, znajduj si te na bonach luzowych jamy ustnej,
nosa, przewodu pokarmowego.
Receptory te peni wan rol w reakcjach obronnych (odruchy obronne
przede wszystkim w regulacji zachowania staej temperatury wntrza ciaa).
Wyrnia si receptory zimna, zwane kolbami Krausego, ktre dziaaj
w szerokim zakresie od 15 do 35 st. C, jest ich 10 razy wicej ni receptorw
ciepa, zwanych ciakami Rufiniego, reagujcych na zmiany temperatury
w wskim zakresie 35-43 st. C. Silne bodce o niskiej i wysokiej temperaturze
powyej podanego zakresu odczuwane s jako bl.
Nocyceptory receptory blowe, s wolnymi zakoczeniami nerwowymi
informujcymi o bodcach uszkadzajcych tkanki. Nie wykazuj one adaptacji.
Znajduj si w skrze, tkance podskrnej, okostnej, cianach ttnic i staww.
Jest ich ok. 3 miliony. Pobudzane s kadym rodzajem energii
o odpowiednio duej sile. Czucie blu naley do wanych mechanizmw
obronnych, sygnalizujcych stan zagroenia organizmu.
W odpowiedzi na bodce blowe wyzwalane s bardzo rne reakcje
obronne. Wystpuj te zmiany w zachowaniu i psychice (pacz, przygnbienie,
lk itp.).
Chemoreceptory s receptorami wraliwymi na bodce chemiczne.
Nale do nich receptory smaku, wchu, kbkw szyjnych i aorty. S wraliwe
na prno tlenu, dwutlenku wgla oraz pH krwi. Pobudzenie
chemoreceptorw w drogach oddechowych, np. rodkami dranicymi,
wyzwala odruchy obronne, jak kichanie czy kaszel.
Wyspecjalizowane komrki w jamie ustnej wystpuj na jzyku,
podniebieniu mikkim i krtani, znajduj si w kubkach smakowych, ktrych
jest ok. 9000. W kubku smakowym znajduje si ok. 50 komrek,
w tym 20 chemoreceptorw. Najwicej chemoreceptorw znajduje si na
brzegu jzyka. Dranienie jzyka okrelon substancj wzbudza doznania
smakowe. Z chemoreceptorw jzyka informacja jest przekazywana do jder
pasma samotnego, ktre koordynuj aktywno wegetatywn rdzenia
przeduonego. Informacje przekazywane s dalej i w razie potrzeby pobudzaj
odruch wymiotny lub dochodz do jder linowydzielniczych, ktre reguluj
skad i ilo liny. Inne drogi z tych chemoreceptorw biegn do podwzgrza,
wzgrza i kory mzgowej.
116
Podwzgrze jest informowane o jakoci i iloci przyjmowanego

poywienia oraz o cechach pokarmu, jaki znalaz si w jamie ustnej. Przyjmuje
si, e podranienie tzw. orodkw przyjemnoci wg psychologw moe mie
wpyw i modyfikowa nastrj i zachowanie czowieka. Tak wic wiele
receptorw wpywa na szereg dozna o znaczeniu psychicznym.
Dowodem tego s znane fakty o roli w yciu czowieka rnych uczt,
bankietw czy intymnych kolacji.
Chemoreceptory jamy nosowej znajduj si w obrbie luzwki wchowej
na powierzchni 5 cm2 sklepienia nosa. Bodcem do ich pobudzenia s drobiny
substancji chemicznych, zawieszone we wdychanym powietrzu. Komrki maj
na biegunie 6-8 rzsek. Gdy rzska zetknie si z substancj chemiczn, ktra
przenikna przez luz, powstaje potencja generujcy i wysyane s salwy
impulsw za porednictwem nerww do opuszki wchowej.
Tam nastpuje sumowanie impulsw z wielu receptorw i wzmocnione
pobudzenie jest przekazywane do czci mzgu zwanej wchomzgowiem.
Cz wkien biegnie do podwzgrza i do ukadu rbkowego. Te poczenia s
odpowiedzialne za stany emocjonalne zwizane z zapachami oraz w ich
nastpstwie wystpujce reakcje wegetatywne, jak mdoci, wymioty, linotok.
Zjawiska te towarzysz niektrym bodcom zapachowym.
Uwaa si, e czowiek moe odrni ok. 2000 zapachw.
Wch w sensie poznawczym u czowieka nie odgrywa tak duej roli jak
u zwierzt.
Fotoreceptory s wyspecjalizowanymi komrkami nerwowymi siatkwki
oka. Stanowi je prciki w iloci ok. 123 milionw oraz czopki ok. 7
milionw.
Reaguj one na bodce wietlne powstaniem stanu pobudzenia, nastpnie
powstay potencja elektryczny zostaje przekazywany drog wzrokow do
orodkw w mzgu, czcych oko z polem wzrokowym w korze mzgu. Sama
siatkwka jest ruchomym fragmentem mzgowia osadzonym w oczodole.
Oko spenia bardzo zoone czynnoci, zawiera bowiem ukad optyczny,
komrki odbierajce bodce wietlne oraz drogi przekazu impulsw.
Ponad 50% informacji przekazywanych do mzgu pochodzi
z fotoreceptorw. Za ich porednictwem otrzymujemy informacje o ksztacie,
wielkoci, barwie przedmiotu, kierunku, w ktrym si znajduje, odlegoci czy
jego ruchomoci.
Gaka oczna osadzona jest w jamie kostnej oczodou i chroniona w .
rednica jej wynosi ok. 24 mm. Zbudowana jest z trzech zasadniczych warstw:
twardwki, naczyniwki i siatkwki. Wntrze oka wypenione jest pynem
wodnistym i galaretowat substancj zwan ciakiem szklistym. Pyny te
utrzymuj ksztat gaki ocznej i wywieraj cinienie hydrostatyczne na jej
ciany.
W przedniej czci gaki ocznej znajduje si przezroczysta bona zwana
rogwk, a w pozostaej czci jest ona nieprzezroczysta i nazywa si
twardwka.
117
Warstw rodkow tworzy naczyniwka, a w jej czci przedniej znajduje

si barwna tczwka z otworem w rodku, zwanym renic.
renica peni rol przesony (jak w aparacie fotograficznym). Za renic
znajduje si elastyczna soczewka zawieszona na wizadach, aby moga
zmienia sw krzywizn, a wraz z ni zaamywanie wizki wiata.
Wntrze oka wyciela trzecia warstwa siatkwka poczona
z mzgowiem.
Oko spoczywa na warstwie tkanki tuszczowej penicej rol oyska, po
ktrym lizga si gaka poruszana przez 6 mini (4 proste i 2 skone), ktrych
wspdziaanie zapewnia jakiekolwiek ustawienie gaki ocznej w zakresie pola
widzenia.
Minie gaki ocznej s szczeglnie bogato unerwione.
Jednostki motoryczne mini zewntrzgakowych skadaj si tylko z 3-6
wkien miniowych, co zapewnia doskonao ruchu, regulacji siy skurczu
i dokadne sterowanie ruchami oka. Sygnay przekazywane z mechanoreceptorw mini oka do mzgowia uatwiaj precyzj ruchw gaki ocznej,
sigajc 2 stopni.
Kora mzgu otrzymuje take impulsacj z bdnikw i mini szyi. Na tej
podstawie mzgowie odrnia ruchy wasne gowy i reszty ciaa od ogldanych
przedmiotw.
Reakcje odruchowe oka s wzbudzane z rnych receptorw, jednak na
pierwszym miejscu z fotoreceptorw obwodowych okolic siatkwki. Oczy
mog by rwnie sterowane bodcami akustycznymi (pod wpywem bodca
akustycznego zwracanie oczu w stron dwiku, jako tzw. odruch
orientacyjny).
Ruchy gaek ocznych maj wpyw na neurony kory mzgowej w czci
czoowej, zwanej polem okoruchowym.
U czuwajcego, spokojnego osobnika siatkwka oka bezustannie przesya
informacje, w ktrych kodowane s zdarzenia z otoczenia. Czynnikiem
decydujcym o wyborze jakiego bodca, zdarzenia spord innych obecnych
w otoczeniu, jest jego znaczenie biologiczne. Gak oczn mona zatem
porwna do ruchomego reflektora przeszukujcego otoczenie lub do ruchomej
anteny odbiorczej urzdzenia radiolokacyjnego.
Wysyane wizki wiata, jeli trafi na renic oka, wnikaj do jej wntrza,
a 50% tego wiata dociera do siatkwki, na ktrej powstaje obraz
pomniejszony, odwrcony i rzeczywisty. Wielko tego obrazu ogranicza
powierzchnia siatkwki, ktra w ludzkim oku wynosi ok. 350 mm2. Informacja
przechodzi z siatkwki do mzgowia z obrazu dwuwymiarowego.
Trjwymiarow przestrze poznajemy i oceniamy dziki ruchowi.
Oko, jak kady delikatny narzd, wymaga urzdzenia ochronnego. Jego
funkcje speniaj ciany oczodou, minie zamykajce i otwierajce szpar
oczn, powieki i gruczo zowy wydzielajcy nieustannie zy. Gwnymi
skadnikami ez s: woda, chlorek sodu i biaka, w tym enzym bakteriobjczy,
zwany lizozymem.
118
zy rozprowadzane s po gace przy pomocy ruchw zwanych mruganiem.

Rola ez polega na odywianiu, zmniejszaniu tarcia i ochronie przed
drobnoustrojami.
Wydzielanie ez jest regulowane na drodze nerwowej przez wkna
wspczulne.
Mruganie jest zjawiskiem odruchowym, jak rwnie jest wzbudzane przez
mzgowie (np. w czasie silnego stresu jest nasilone, a zmniejszone przy
intensywnej pracy umysowej).
Kady obraz powstay na siatkwce podlega obrbce przez mzgowie.
W obrbce uwzgldnia si granice midzy plamami, rozwj jasnoci lub
granice barwy. Granice te nazywamy krawdziami, ktre mog by ostre lub
rozmyte, niewyrane.
O ostroci krawdzi obecnych na siatkwce decyduje ukad optyczny oka,
na ktry skada si rogwka, pyn wodnisty oka, soczewka i ciao szkliste. Sia
amica tego ukadu wynosi od 58 do 70,5 dioptrii, z tego 43 dioptrie
przypadaj na rogwk.
Przy patrzeniu na przedmioty blisze soczewka zmienia swj ksztat i staje
si bardziej wypuka, kulista i silniej zaamuje wiato. Zjawisko to zwizane
jest z tzw. akomodacj oka i zachodzi w przypadku wyostrzenia na siatkwce
obrazu przedmiotu znajdujcego si blisko oka. Akomodacja obejmuje poza
zmianami krzywizny soczewki dodatkowo zwenie renicy i nastawienie
zbiene gaek ocznych.
Zakres akomodacji soczewki ludzkiego oka wynosi od 1 do 14 dioptrii
i obnia si z wiekiem. Przy bardzo sabym owietleniu akomodacja ustaje. Od
natenia owietlenia zaley bowiem czas odruchu akomodacji. Im silniejsze
jest owietlenie, tym czas odruchu jest krtszy (0,4-1,5 s).
Tak wic ukad optyczny oka dziki zmianie siy zaamywania soczewki
zdolny jest do skupienia w ognisku na siatkwce promieni biegncych od
przedmiotw odlegych, jak i bliskich, a do najbliszych.
Sprawno ukadu optycznego oka ma zasadnicze znaczenie
w przetwarzaniu informacji wzrokowej przez kor mzgu.
Warstw wiatoczu jest siatkwka, w ktrej czujniki przeksztacaj
wiato w przebiegi elektryczne. Rozmieszczenie czopkw i prcikw na
siatkwce jest nierwnomierne. Centralne miejsce zajmuj czopki, a obwodowe
prciki. Granica ta nie jest ostra, s one wymieszane ze sob, z wyjtkiem
centrum, zwanego doeczkiem rodkowym, gdzie znajduj si wycznie
czopki.
Najwiksza rozdzielczo optyczna jest w centrum siatkwki i zmniejsza
si ku obwodowi, natomiast wiatoczuo jest najwiksza na obwodzie.
Tak wic prciki, jako bardzo czue na wiato, znajduj si na obwodzie,
wok doeczka rodkowego, w ktrym wystpuje najwiksze zagszczenie
czopkw, ok. 150 tys. na mm2. Czopki s przystosowane do widzenia w dobrym
owietleniu i maj zdolno odbierania barw. Przy sabym owietleniu
119
i widzeniu o zmroku gwn rol peni prciki, ktre odbieraj wraenia

wycznie czarno-biae.
Wok doeczka rodkowego komrki nerwowe tworz jakby krater, ktry
znajduje si w obszarze kolistym o rednicy 2 mm, zwanym plamk t (przy
wziernikowaniu oka wida tawe zabarwienie). W tym obszarze znajduje si
90% komrek zwojowych siatkwki, ktre przekazuj impulsy do poowy
powierzchni kory wzrokowej.
Siatkwka oka jest przezroczysta i przepuszcza wizki promieni wiata do
warstwy zronitej z naczyniwk, zwan nabonkiem barwnikowym.
W sytuacji gdy wiato dotaro do nabonka barwnikowego i zostao odbite,
pobudzeniu ulegaj fotoreceptory. W przypadku gdy siatkwka zostanie
oddzielona (np. przez odklejenie si nabonka barwnikowego), oko staje si
lepe. Mona ju obecnie przyklei siatkwk drog zabiegu operacyjnego
i przywrci widzenie.
Barwnik obecny w prcikach nazywa si purpur wzrokow (rodopsyna),
skada si z witaminy A oraz biaka zwanego skotopsyn. Natomiast
w czopkach obecne s 3 rne barwniki: porfirynopsyna, jodopsyna
i cyjanopsyna, rni si one budow chemiczn i biakiem.
Pierwszym warunkiem prawidowego widzenia barw jest waciwy skad
barwnikw siatkwki. Doznania barwne pojawiaj si na podstawie informacji
przekazywanych z siatkwki do kory, a wic kora mzgowa decyduje
o doznaniach barw.
Fotoreceptory adaptuj si w szerokim zakresie jasnoci do bardzo maego
natenia wiata. Adaptacja do silnego wiata osiga swoje maksimum
w czasie do 10 minut. W tak zaadaptowanej siatkwce cz fotoreceptorw
rozkada barwnik i nie wysya impulsw. Barwnik szybciej ulega rozkadowi
ni resyntezuje.
W cakowitej ciemnoci dochodzi do odtworzenia barwnika we wszystkich
fotoreceptorach. Proces ten moe trwa bardzo dugo, nawet do 60 minut.
W adaptacji maj udzia jeszcze inne mechanizmy, np. regulacja rednicy
renicy.
renica u czowieka jest otworem okrgym, jej wielko stale jest
kontrolowana odruchowo. Wzrost natenia wiata lub zblianie si
obserwowanego przedmiotu do oka powoduje skurcz minia zwieracza
renicy, znajdujcego si w tczwce, i zwenie renicy, natomiast
zmniejszenie si natenia wiata lub oddalanie przedmiotu obserwowanego od
oka wywouj skurcz minia rozwieracza renicy, w tczwce, i rozszerzenie
renicy.
Zwieracz renicy jest unerwiony przez wkna przywspczulne nerwu
okoruchowego (nerw III), a rozwieracz renicy unerwia wkna wspczulne
odcinka szyjno-piersiowego rdzenia krgowego, tak wic ilo wiata
skierowanego do oka decyduje o zmniejszeniu si rednicy renicy.
Percepcja wrae wzrokowych jest procesem bardzo zoonym i przebiega
zarwno w obrbie szeregu struktur nerwowych, jak i w korze mzgowej.
120
Warto zwrci uwag, e kora mzgowa zawiera nie tylko neurony

reagujce wycznie na impulsy z siatkwki, ale odbiera rwnie impulsy
z innych rde, take z innych okolic kory, niezwizanych z widzeniem.
Neurony te su przypuszczalnie scalaniu informacji wzrokowych z innymi
informacjami biegncymi z innych rde ni z oka.
Oko znajduje si w nieustannym ruchu, dlatego coraz inne neurony
pobudzane s przez przesuwajcy si obraz konturw przedmiotw na
siatkwce. Obie gaki oczne s ze sob ruchowo sprzone.
Z siatkwki oka wyzwalane s odruchy obronne (np. zamknicie powiek,
unik gowy, zasonicie rk oka), a take pochodz informacje z odruchw
statokinetycznych, zwizanych z utrzymaniem postawy ciaa.
Siatkwka jest rdem odruchw orientacyjnych, jak zwracanie gaek
ocznych w stron bodca wietlnego. Dziki poczeniom receptorw siatkwki
z podwzgrzem dochodzi do wydzielania hormonw (np. okoodobowe
wydzielanie melatoniny).
Receptor akustyczny
Receptor odbierajcy fale akustyczne znajduje si w uchu wewntrznym,
w narzdzie spiralnym Cortiego. Komrki narzdu Cortiego pobudzane s
energi mechaniczn powodujc zmiany cinienia pynu przemieszczajcego
si w kanale limaka, ktry jest zlokalizowany w koci skroniowej.
W uchu wewntrznym dochodzi do przetwarzania fal akustycznych na
impulsy nerwowe.
Fale akustyczne przewodzone s przez powietrze znajdujce si
w przewodzie suchowym zewntrznym. Na swojej drodze napotykaj na bon
bbenkow, ktra jest elastyczn przegrod oddzielajc ucho zewntrzne od
ucha rodkowego. W uchu rodkowym mieszcz si trzy kosteczki: moteczek,
kowadeko i strzemiczko. Tworz one dwigni. Drgania dziaajce na bon
bbenkow zostaj przez ukad kosteczek mechanicznie wzmocnione
i przekazane cieczy w limaku.
Przewodzenie fal akustycznych przez bon bbenkow i kosteczki
suchowe do pynu ucha wewntrznego nazywamy przewodnictwem
kosteczkowym. Jest to gwna droga prawidowego odbioru fal akustycznych.
Natomiast istotn rol w przenoszeniu bardzo gonych dwikw odgrywa
przewodnictwo kostne, polegajce na przekazywaniu drga koci czaszki do
pynu ucha wewntrznego. Decyduje ono o syszeniu wasnego gosu.
Przewodnictwo powietrzne jest to wywoywanie drga wtrnej bony
bbenkowej, ktra falami akustycznymi zamyka okienko okrge. Nie ma ono
znaczenia w prawidowym syszeniu.
Miejscem docelowym impulsw wysyanych ze limaka jest kora pata
skroniowego. Z t okolic zwizane s subiektywne doznania dwikw.
Zniszczenie tego obszaru powoduje guchot.
Niektre silne bodce akustyczne wywouj szereg reakcji odruchowych,
jak skurcz mini przywonych (gsia skrka), przyspieszenie akcji serca,
121
wzrost cinienia ttniczego. Fale dwikowe z otaczajcego nas wiata

dostarczaj informacji o znaczeniu poznawczym, ostrzegaj przed
niebezpieczestwem i informuj o sytuacjach korzystnych.
Zmys suchu wraz z narzdem mowy s rodkami porozumiewania si.
Czuo receptora akustycznego jest bardzo dua i reaguje generowaniem
potencjaw o wartoci 10W/m2, czyli na szept z odlegoci 1,5 m. Odczuwanie
blu przez receptor akustyczny wynosi okoo 120 dB. Tak wic silne bodce
akustyczne powoduj uszkodzenie narzdu suchu i wpywaj przez OUN
niekorzystnie na czynno narzdw wewntrznych oraz na wydzielanie
hormonw.
Z wielu powodw dopyw bodcw akustycznych w rodowisku pracy
wymaga starannej kontroli i analizy oraz doboru sygnaw pod ktem ich
znaczenia dla danej czynnoci i wpywu na organizm oraz zachowanie
czowieka. Z kolei cakowita izolacja akustyczna moe by powodem zaburze
psychicznych. Brak bodcw akustycznych zmniejsza stan czuwania.
Proprioreceptory
Proprioreceptory, nazywane receptorami wasnymi lub czucia gbokiego,
s mechanoreceptorami znajdujcymi si w miniach, wizadach, stawach
oraz narzdzie rwnowagi. Sygnalizuj one pooenie rnych czci ciaa
wzgldem siebie oraz ich szybko ruchu.
Impulsy z proprioreceptorw docieraj do mdku i kory ruchowej, skd
steruj ruchami, ich zbornoci, napiciem i si mini.
Informacje wysyane z mzgu do efektorw warunkuj utrzymanie
postawy ciaa i przeciwdziaanie siom zakcajcym rwnowag.
Licznie zlokalizowane w miniach receptory s gwnymi czujnikami,
tensorami o bardzo duej czuoci na rozciganie (w granicach 1 mikrometra).
Odgrywaj one zasadnicz rol w niezbdnej do wykonywania kadej
czynnoci regulacji napicia minia.
Orodkowy ukad nerwowy nieustannie reguluje czuo receptorw.
Receptory obecne w cignach informuj o sile wywieranej na ko
podczas skurczu, tym samym zapobiegajc rozerwaniom cigna podczas
gwatownych ruchw.
Tensometry w torebkach stawowych informuj o zakresie i szybkoci
ruchw w stawie. Speniaj te rol informacyjn o postawie ciaa.
Na szczegln uwag zasuguje znaczenie mechanoreceptorw
w zachowaniu postawy oraz ruchu ciaa.
Rusztowaniem, na ktrym zawieszone s tkanki i narzdy ciaa, jest
kociec zbudowany z okoo 230 koci poczonych stawami i innymi
ruchowymi zczami. Aby utrzyma lub zmieni postaw ciaa niezbdne jest
usztywnienie elementw kostnych szkieletu za pomoc mini szkieletowych,
ktre stabilizuj ssiednie koci wzgldem siebie.
122
Minie wymagaj wzbudzania i dostarczania energii mechanicznej.

Kurcz si one dopty, dopki dochodz do nich impulsy z motoneuronw
rdzenia krgowego i pnia mzgu.
W mechanizm utrzymania postawy ciaa wczone s rwnie oczy. Ludzie
z uszkodzonym mdkiem po zamkniciu oczu nie utrzymuj rwnowagi.
Wymienione wyej receptory podczas stania i chodzenia wysyaj tysice
informacji (impulsw), podlegaj one selekcji i s przetwarzane i przekazywane
do pnia mzgu i rdzenia krgowego, nastpnie do mini szkieletowych.
Pod wpywem rodkw narkotycznych, trucizn, alkoholu czynnoci
orodka regulacji postawy ulegaj zakceniu, pojawia si niezborno ruchu,
zaburzenia mowy i czynnoci motorycznych. Zaburzeniu ulega rodek cikoci
i czowiek si przewraca.
Jedn z istotnych waciwoci receptorw jest ich adaptacja, czyli
przystosowanie si do dziaajcego bodca. Polega ona na tym, e w miar
dziaania bodca dochodzi w receptorze do zaniku potencjaw elektrycznych
i ich przekazywania do OUN.
W organizmie znajduj si receptory szybko i wolno adaptujce.
Do receptorw szybko adaptujcych nale mechanoreceptory wraliwe na
dotyk i ucisk, znajdujce si pod skr (dziki czemu w krtkim czasie po
zaoeniu piercionka nie czujemy go na palcu, rwnie nie czujemy
zaoonych okularw czy ubrania) oraz receptory wchowe.
Termoreceptory ulegaj adaptacji w mniejszym stopniu. W narzdzie
rwnowagi czas adaptacji receptorw to kilka godzin.
Nie podlegaj natomiast adaptacji receptory blowe nocyceptory. S to
wolne zakoczenia nerwowe o typie mechano-, termo- i chemoreceptorw.
Przekazuj one tak dugo impulsy, a dziaanie uszkadzajce nie zostanie
usunite.
Wystpujca adaptacja suchu przejawia si bardzo czsto i polega na
zmianie wraliwoci receptora szczeglnie pod wpywem dugotrwale
dziaajcego bodca akustycznego (dyskoteka). Odbieranie wrae
akustycznych jest ograniczane, obnione, a nawet zniesione.
Po dugim czasie przebywania w haasie nie syszymy normalnej mowy,
dopiero krzyk moe wzbudzi receptory. Z kolei w czasie zupenej ciszy
podnosi si wraliwo receptorw akustycznych.
Innym zjawiskiem ni adaptacja jest zmczenie receptora. Wynika ono ze
zmczenia orodkowego ukadu nerwowego. Rozwija si w czasie wysiku
fizycznego lub umysowego, prowadzi do nasilenia znuenia, zmniejszenia
motywacji, pogorszenia sprawnoci psychomotorycznej, koordynacji ruchw,
zaburze koncentracji uwagi i percepcji rnych bodcw.
123
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Podaj definicj receptora.

Omw receptory blowe.
Scharakteryzuj receptory wraliwe na bodce chemiczne.
Omw budow i czynnoci fizjologiczne oka.
Receptor akustyczny - czynnoci fizjologiczne.
Omw funkcje proprioreceptorw i mechanoreceptorw.
Omw zjawisko adaptacji oraz zmczenia receptorw.
Pie mzgu
Pie mzgu znajduje si nad rdzeniem krgowym. Reprezentowany jest
przez midzymzgowie, rdmzgowie i tyomzgowie. W pniu mzgu
zlokalizowane s jdra nerww czaszkowych od III do XII. W pniach tych
nerww znajduj si zarwno wkna czuciowe (dorodkowe), jak i ruchowe
bd wydzielnicze. Przestrzenie midzy jdrami wypeniaj wkna drg
wstpujcych i zstpujcych oraz twr siatkowaty.
Ukad nerwowy obwodowy skada si z 12 par nerww czaszkowych
(oznacza si je cyframi rzymskimi) oraz nerww rdzeniowych.
Nerwy czaszkowe: III okoruchowy, IV bloczkowy i VI odwodzcy
unerwiaj minie gaki ocznej. Nerw V trjdzielny jest gwnym nerwem
czuciowym. Jego obwodowe zwoje tworz 3 pnie nerwowe: nerw oczny,
szczkowy i uchwowy. Nerw uchwowy posiada wkna ruchowe kurczce
minie biorce udzia w uciu. Wkna czuciowe nerwu V przekazuj
informacje z mechanoreceptorw, termoreceptorw i receptorw blowych
skry twarzy, gowy, linianek, miazgi zbw i dzise.
Nerw VII twarzowy jest nerwem ruchowym, unerwia minie twarzy,
minie mimiczne, napina misie strzemiczka i chroni kosteczki suchowe
przed uszkodzeniem, unerwia take chemoreceptory w liniance i na jzyku,
a jego wkna wegetatywne wpywaj na wydzielanie liny ze linianek
poduchwowych i podjzykowych oraz bior udzia w wydzielaniu ez i luzu
w nosie.
Orodkowy ukad nerwowy steruje nerwem twarzowym, tak wic moemy
wpywa na gr mini twarzy, wyraajc w ten sposb stany emocjonalne
(np. rado, gniew, zmartwienie).
Nerw VIII przedsionkowo-limakowy, zwany te statoakustycznym, jest
nerwem czuciowym, dzieli si na cz zwan nerwem limakowym,
przenoszc impulsy z komrek narzdu suchu, oraz cz zwan nerwem
przedsionkowym, ktra przekazuje impulsy z receptorw bdnika.
124
Nerw IX jzykowo-gardowy, X bdny oraz XI dodatkowy s pod

wzgldem czynnoci zblione do siebie. Zawiaduj miniami garda,
wydzielaniem linianek przyusznych, odbieraj informacje z jzyka, informuj
o cinieniu ttniczym, prnoci tlenu i dwutlenku wgla we krwi. Przede
wszystkim nerw bdny stoi na stray homeostazy wegetatywnej. Jest nerwem
mieszanym i przekazuje rwnie impulsy z receptorw uku aorty, unerwia
minie podniebienia, garda, krtani, przede wszystkim unerwia wikszo
trzewi klatki piersiowej i jamy brzusznej.
Nerw XI dodatkowy unerwia due minie gowy.
Nerw XII podjzykowy unerwia minie wewntrzne i misie
zewntrzny jzyka.
Generalnie wkna dorodkowe pochodzce z receptorw twarzy, trzewi
przewodz impulsy do pnia, a wkna odrodkowe wychodzce z pnia mzgu
steruj miniami i gruczoami, natomiast obecne w pniu jdra nerww
czaszkowych bior udzia w zoonych czynnociach odruchowych
somatycznych i wegetatywnych, jak fonacja (wydawanie dwikw), ssanie,
poykanie, ucie, odruchy wymiotne, odruch kaszlu, kichanie, mruganie,
wydzielanie ez, liny, ziewanie, oddawanie moczu.
Wymienione reakcje odruchowe realizowane s przez orodki obecne
w pniu mzgu i na zasadzie sprzenia zwrotnego gwarantuj sprawny przebieg
odruchu. Orodki tych zoonych odruchw bezwarunkowych s czynne od
urodzenia.
Ukad siatkowaty pnia mzgu

Ukad siatkowaty jest pojciem czynnociowym. Wyrniono w nim okoo
40 oddzielnych jder, tworzcych gstsze i rzadsze utkanie istoty szarej.
Do ukadu siatkowatego dochodz liczne impulsy ze wszystkich prawie
receptorw ciaa oraz z kory mzgowej. Twr siatkowaty posiada bardzo liczne
poczenia midzy ukadem siatkowatym rdmzgowia, hipokampem
a podwzgrzem.
Wkna nerwowe z rdzenia krgowego i jder czaszkowych mieszaj si
z wknami tworu siatkowatego.
Ukad siatkowaty dzieli si na cz wstpujc i zstpujc. Wstpujca
kontroluje czynno neuronw ruchowych i przewodzi impulsy od receptorw
oraz pobudzajce do kory mzgu, orodkw podkorowych kierujcych
zachowaniem (orodkw motywacyjnych) oraz do orodkw kontrolujcych
ukad autonomiczny i gruczow dokrewnych.
Cz zstpujca ukadu siatkowatego kontroluje czynno odruchow
rdzenia krgowego i napicie mini poprzecznie prkowanych oraz czynno
orodkw kontrolujcych krenie i oddychanie.
W zalenoci od efektu, jaki wywieraj neurony ukadu siatkowatego
zstpujcego, dzieli si go na cz pobudzajc i hamujc.
125
Przez twr siatkowaty przechodz ukady neuronw zwizanych midzy

innymi z agresywnym zachowaniem si osobnika. Prawdopodobnie zwizane
jest to z uwalnianiem w rnych neuronach tworu siatkowatego
neuroprzekanikw: noradrenaliny, dopaminy, serotoniny bd ukadu
peptydergicznego.
Neuroprzekaniki w neuronach tworu siatkowatego i kory mzgowej
modyfikuj czynnoci i tym samym maj decydujce znaczenie w doznaniach
subiektywnych oraz okrelaj rodzaj zachowania si czowieka.
Zaburzenia w syntezie neuroprzekanikw w neuronach tworu
siatkowatego, zwaszcza deficyt dopaminy, powoduj zesp objaww
chorobowych zwanych parkinsonizmem.
Twr siatkowaty posiada take ukad neuronw serotoninoergicznych,
ktre dziaaj pobudzajco. Przy spadku stenia serotoniny nastpuj objawy
depresji.
Podwzgrze
Podwzgrze znajduje si w midzymzgowiu i podzielone jest na dwa
symetryczne paty, o masie cakowitej ok. 4 gramw. Cho stanowi 1% caego
mzgowia odgrywa kluczow rol w caym organizmie.
Zbudowane jest ze skupisk istoty szarej, zwanych jdrami podwzgrza.
Peni one rol czujnikw (detektorw) dla fizycznych i chemicznych
parametrw krwi dopywajcej do mzgu (np. temperatury, stenia
glukozy itp.).
Jdra podwzgrza dzielimy na przednie, rodkowe i tylne. Szczegln rol
odgrywaj jdra z grupy przednich: nadwzrokowe i przykomorowe, gdy peni
rol gruczow wewntrznego wydzielania. Wytwarzaj one hormony:
wazopresyn (hormon antydiuretyczny, ktry przyspiesza resorbcj wody
w kanalikach nerkowych) i oksytocyn, ktra dziaa kurczco na misie
macicy i na komrki przewodw pcherzykowych i mlecznych gruczou
sutkowego, ktre przenikaj po aksonach do tylnego pata przysadki mzgowej.
Podwzgrze ma liczne poczenia z innymi czciami mzgu oraz
wykonuje czynnoci autometryczne, zarwno elektryczne jak i wydzielnicze.
Czynnoci te mog by modulowane przez pobudzone neurony lub orodki
ukadu somatycznego.
Podwzgrze steruje czynnociami seksualnymi, determinuje orientacj
esk i msk. Hormony podwzgrza, przysadki i gruczow obwodowych
z krwi docieraj do mzgowia wpywajc na rne jego funkcje, np. nastrj,
samopoczucie, nasilenie popdu itp.
Dranienie podwzgrza wywouje szereg reakcji wegetatywnych, jak
zmiany cinienia ttniczego, oddychanie, wymioty, oddawanie moczu i stolca
oraz zmiany w zachowaniu (lk, atak wciekoci, strach).
126
Dranienie czci przedniej podwzgrza wyzwala reakcje o charakterze

odprenia, sennoci, odpoczynku, natomiast dranienie czci tylnej wywouje
silne reakcje pobudzenia.
Istnieje zwizek midzy temperatur ciaa a iloci przyjmowanych
pokarmw (w podwyszonej temperaturze wystpuje niech do przyjmowania
poywienia). W podwzgrzu znajduje si orodek godu i sytoci
o przeciwstawnym dziaaniu.
Pewne neurony obecne w podwzgrzu tworz orodek termoregulacji.
W przypadku temperatury powyej 37,5 st. C, wyzwalane s reakcje
zapobiegajce przegrzaniu (rozszerzenie naczy skry, wzmoone pocenie),
natomiast po pobudzeniu tylnej czci podwzgrza przez obnienie temperatury
ujawniaj si reakcje zwizane z ochron przed ozibieniem (wzmoona
przemiana materii, dreszcze, skurcz naczy krwiononych).
Pobudzenie orodka termoregulacji wpywa rwnie na zachowanie si
(zakadanie odziey w przypadku ozibienia, rozpalenie ogniska itp.).
Do podwzgrza docieraj informacje z wielu receptorw ciaa
(np. z receptorw sutka), termoreceptorw oraz drog krwi.
W podwzgrzu zlokalizowane s rwnie mechanizmy obronne, np. przed
drobnoustrojami (dranienie podwzgrza wzmaga wydzielanie kwasu solnego
w odku, ktry go ochrania przed drobnoustrojami dostajcymi si
z pokarmami do organizmu).
Podwzgrze wraz z kor star peni rol zblion do ukadu
odpornociowego. Oba te ukady wzajemnie oddziaywuj na siebie za pomoc
substancji chemicznych (np. unerwienie noradrenergiczne dochodzi do skupisk
limfocytw i makrofagw). Uszkodzenie bocznej czci podwzgrza obnia
aktywno cytotoksyczn limfocytw NK.
Zjawiska immunologiczne s podatne na wpywy odruchowo-warunkowe,
tzn. efekty te mog by sterowane przez sygnay z kory mzgu i podwzgrza
(np. leczenie sugesti, przy pomocy magicznych zakl itp.).
Wzgrze
Wzgrze naley do midzymzgowia, zbudowane jest gwnie ze skupisk
istoty szarej, zwanych jdrami wzgrza, przedzielonych pasmami istoty biaej
blaszkami rdzennymi wzgrza.
Do jder wzgrza nale:
jdra przednie wzgrza, czce si z wchomzgowiem,
podwzgrzem i ukadem brzenym
jdro przyrodkowe wzgrza, czce si z kor ruchow mzgu
jdra boczne wzgrza.
127
Midzy kor mzgu a niektrymi jdrami wzgrza istniej zwrotne poczenia,

dziki ktrym impulsy mog kry przez duszy czas zanim ulegn
wygaszeniu.
Przez krenie impulsw przedua si czas pobudzenia i ta waciwo
prawdopodobnie suy przekazowi pamici krtkotrwaej.
Wchomzgowie
Cz mzgu zwana wchomzgowiem otrzymuje informacje
z chemoreceptorw jamy nosowej. Do ich pobudzenia s niezbdne czsteczki
substancji chemicznych obecne we wdychanym powietrzu.
Wchomzgowie dzieli si na cz obwodow, do ktrej naley opuszka
wchowa, pasmo wchowe, trjkt wchowy, istota dziurkowana przednia
i prki wchowe, oraz cz orodkow z zakrtem obrczy, zakrtem
hipokampa oraz zakrtem zbatym.
Mdek
Mdek znajduje si w dole tylnym czaszki, ku tyowi w stosunku do
pkul mzgowych. Jest to cz pnia mzgu, pooona grzbietowo w stosunku
do mostu i rdzenia przeduonego, ograniczajca razem z nimi komor czwart.
Masa mdku wynosi ok. 170 gramw, jest on poczony konarami ze
rdmzgowiem, mostem i rdzeniem przeduonym. Dziki tym poczeniom
przebieg impulsw na drodze rdze krgowy - kora mzgu jest bezustannie
kontrolowany i regulowany przez mdek.
Mdek jest zbudowany z istoty szarej, tworzcej kor mdku i jdra
mdku oraz z istoty biaej, pooonej w gbi mdku, gdzie tworzy ciao
rdzenne, otaczajce jdra mdku.
Od ciaa rdzennego w kierunku kory mdku odchodz blaszki biae,
tworzce drzewko ycia mdku.
Powierzchnia mdku jest bardzo silnie pofadowana, wynosi 500-1200
cm2. W rodkowej czci mdku znajduje si struktura zwana robakiem,
natomiast czci boczne mdku nosz nazw pkul mdku. Uszkodzenie
robaka powoduje zaburzenia postawy ciaa i chodu oraz zaburzenia rwnowagi.
W mdku przewaaj komrki hamujce, co pozwala sdzi, e narzd
ten peni rol precyzyjnego urzdzenia wczajcego si w kady planowany
ruch. Mdek steruje rwnie ruchami chwytnymi. Na podstawie informacji
wzrokowych i z proprioreceptorw mini i cigien mona dziki mdkowi
przeprowadzi byskawiczn ocen siy wymaganej dla danej czynnoci.
Mdek umoliwia prawidowe objcie danego przedmiotu (np. gdy sia
bdzie za maa, przedmiot wypadnie z rk, gdy za dua, to zostanie zgnieciony).
128
Innym charakterystycznym objawem uszkodzenia mdku jest oczopls.

Pacjent nie moe zapanowa nad ruchami gaek ocznych podczas patrzenia
poziomo lub pionowo. Obie gaki wykonuj rytmiczne ruchy w stron
uszkodzenia.
Od mdku zaley sprzganie ruchu oczu z ruchem rk wwczas, gdy
pokazujemy palcami przedmiot, na ktrym zatrzyma si ruch. Mdek
reguluje nie tylko postaw ciaa w czasie stania, pobudza rwnie tonicznie
motoneurony rdzenia krgowego, ktre zapewniaj dugotrwae skurcze
izometryczne mini postawy ciaa w czasie stania.
Chd czowieka nie jest moliwy, gdy nie ma zapewnionej odpowiedniej
postawy ciaa. Sztuka chodzenia polega na balansowaniu rodkiem cikoci
ciaa w skrajnych warunkach. Ruch rodka cikoci dziaa jak wahado. O tym
z jak prdkoci przesuwa si rodek cikoci do przodu informuj minie
i mechanoreceptory w skrze podeszwy.
Mechanizm sterowania chodem jest bardzo elastyczny. W czasie chodu
ciar ciaa jest przerzucany z jednej koczyny na drug, wwczas utrzymanie
rwnowagi jest utrudnione. Dla kadej koczyny istnieje oddzielny generator
wzorca chodu. W mechanizmie sterowania ruchami i lokomocji udzia maj:
rdmzgowie, midzymzgowie, przodomzgowie, jdra podstawy mzgu
i cz neuronw kory mzgowej. Aksony tych miejsc daj pocztek drodze
piramidowej. Wkna drogi piramidowej wychodz z rnych okolic kory
mzgowej do pnia mzgu i dalej do rdzenia krgowego.
Ukad pozapiramidowy
W odrnieniu od drogi piramidowej droga pozapiramidowa jest czci
ukadu ruchowego, dziaajcego niezalenie od kory mzgowej, np. przy
gestykulacji, mimice. Im mniej jest hamowana kora, tym bardziej ywioowo
objawiaj si ruchy.
Uszkodzenie ukadu pozapiramidowego objawia si u czowieka zmianami
chorobowymi (choroba Parkinsona).
Aktywno ruchowa moe by inicjowana rwnie w jdrach podstawy
mzgu.
Wylew krwi do torebki wewntrznej powoduje zniszczenie wkien drogi
piramidowej i przerywa wszystkie poczenia. Krew uszkadza mechanicznie
tkank nerwow powodujc drastyczne zmiany w zachowaniu. Incydent ten
pojawia si gwatownie, std nazywa si udarem. Bezporednim skutkiem udaru
jest utrata przytomnoci, niedowady, poraenia, zaburzenia mowy, czucia itp.
Mechanizmy sterujce postaw ciaa sigaj najwyszych piter ukadu
nerwowego a do kory mzgowej.
129
Pytania kontrolne
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Omw budow pnia mzgu.

Wymie nerwy czaszkowe.
Podaj przykady odruchw bezwarunkowych.
Scharakteryzuj pojcie ukadu siatkowatego.
Podaj waniejsze poczenia neuronw ukadu siatkowatego z innymi
strukturami OUN.
Omw wpyw tworu siatkowatego na kor mzgow.
Omw wpyw tworu siatkowatego na reakcje wegetatywne.
Wymie funkcje podwzgrza.
Opisz budow i funkcje mdku.
Kora mzgowa
Kora mzgowa jest odpowiedzialna za koncepcj, planowanie i tworzenie
pocze ruchowych. W korze mzgowej rozpoczynaj si rwnolege drogi
zstpujce (ukad piramidowy i pozapiramidowy), ktre rni si
czynnociowo.
Kora mzgowa zorganizowana jest somatotropowo, tzn. dla kadej czci
ciaa ma przeznaczony odpowiedni obszar sterujcy i kontrolujcy.
Wielko obszarw kory, ktr zawiaduj neurony, jest tym wiksza, im
dany narzd spenia bardziej precyzyjn czynno.
Neurony pola ruchowego stale pobudzaj motoneurony w rdzeniu
krgowym podczas wykonywania ruchu. Im wiksza musi by sia skurczu
minia, tym wiksza musi by czstotliwo impulsw skierowanych do
motoneuronw w rdzeniu krgowym.
Neurony ruchowe maj poczenie z polem czuciowym w rdzeniu
i wzgrzu, w ten sposb informacje czuciowe s wykorzystane do biecej
modyfikacji ruchu.
Dodatkowe pola ruchowe w bocznej i przyrodkowej powierzchni kory
kontroluj minie po przeciwnej stronie ciaa, a kora pierwszorzdowa po tej
samej.
Pkule mzgowe pokryte s cienk warstw (od 1,5 do 5 mm) istoty szarej
na powierzchni 47x47 cm2. Kora mzgowa posiada liczne rowki i bruzdy zwane
zakrtami.
Z punktu widzenia rozwoju kor mzgow dzielimy na star i now.
Kora stara stanowi 10% kory mzgowej, skada si z trzech warstw
uoonych w pionowe kolumny. Kora nowa posiada 6 warstw, s tam wkna
specyficzne ze wszystkich receptorw oraz wkna neuronw niespecyficznych
z tworu siatkowatego.
Wkna (250 mln) czce obie pkule zwane s ciaem modzelowatym.
130
Pod wzgldem funkcjonalnym kor dzielimy na: czuciow (projekcyjn),

ruchow (motoryczn) i kojarzeniow (asocjacyjn). Rodzaje kory wykazano
i zlokalizowano u ludzi na podstawie dranienia w czasie zabiegw.
Kora kojarzeniowa wystpuje gwnie w czci czoowej, u czowieka jest
rozwinita najsilniej. W podziale tym wyodrbniono dodatkowo okolic
sterujc mow (w pacie czoowym i okolica czuciowa pata skroniowego).
Uszkodzenie jednego z tych miejsc upoledza zrozumienie mowy, a do jej
utraty.
Mowa czowieka jest najbardziej zoon czynnoci ruchow. Peny jej
rozwj wymaga osignicia pewnego wieku, wie si z rozwojem mzgu
i drg piramidowych. Mwienie to take przekazywanie pewnych stanw
emocjonalnych (al, przygnbienie, agresja, rado itp.).
Warto doda, e mzgowie cechuje si intensywnym metabolizmem, gdy
przez ten narzd, stanowicy 2% masy ciaa, przepywa 15% oglnej objtoci
krwi.
Mzgowie zuywa znaczn ilo glukozy.
Na podstawie wspczesnych bada, jak np. pozytronowa tomografia
komputerowa (PET), mona zbada aktywno kory mzgowej podczas
rnych czynnoci (nawet podczas suchania muzyki). Samo wyobraenie
czynnoci powoduje wzrost przepywu krwi i zuycie glukozy o 23%.
Najaktywniejszy jest pat czoowy, ma najwikszy przepyw, a zuycie glukozy
zwizane z myleniem wynosi 9 mg na minut.
Dranienie prdem pata czoowego kory mzgowej wzbudza pami
(pacjent widzi sceny, ktre zdarzyy si przed laty).
Kora mzgowa przez tzw. ukad swoisty korzysta z informacji o tym, co
aktualnie dzieje si na zewntrz czowieka oraz wewntrz organizmu, natomiast
przez ukad nieswoisty kontroluje przepyw i przetwarzanie dostarczanych
informacji.
Inaczej mona powiedzie, e ukad nieswoisty steruje wejciami i pozwala
jednym impulsom na przechodzenie a inne zatrzymuje w synapsach. Poprzez
leki modyfikujce dziaanie neuronw mona wpywa na psychik.
Kora mzgowa jest wic struktur stale modyfikowan przez rne
substancje lub czynniki, std tyle subiektywnych dozna okrelanych jako
nastroje.
Kora mzgowa wykazuje cige oscylacje potencjau elektrycznego, ktre
mona rejestrowa za pomoc elektroencefalografii (EEG).
Potencjay elektryczne wystpujce w postaci fal w elektroencefalogramie
o czstotliwoci 8-14 Hz, rejestrowane z przedniej czci gowy, nazywane
falami alfa, s charakterystyczne dla odprenia psychicznego.
Fale elektroencefalograficzne beta wystpuj w EEG o czstotliwoci
14-60 Hz, s elementem reakcji wzbudzenia.
Fale elektroencefalograficzne delta, wystpujce w EEG jako fale
o czstotliwoci do 4 Hz s charakterystyczne dla 3. i 4. stadium snu
131
wolnofalowego (NREM), gdy wystpuj podczas czuwania mog wiadczy

o ognisku patologicznym w mzgu.
Natomiast fale theta, wystpujce w EEG o czstotliwoci 4-8 Hz
wystpuj w 3 stadium snu wolnofalowego (NREM), gdy wystpuj w stanie
czuwania mog wiadczy rwnie o ognisku patologicznym w mzgu.
Kora mzgowa bierze udzia rwnie w czynnociach odruchowych.
Odruch (refleks) jest reakcj organizmu na bodziec rodowiska
zewntrznego lub wewntrznego, zachodzc za porednictwem ukadu
nerwowego (np. odruch kolanowy, reakcje renic, wydzielanie liny).
W korze mzgowej z wyprzedzeniem wystpuje program realizacji ruchu,
ktry uwzgldnia minie uczestniczce w danym ruchu oraz te, ktre nie mog
by do ruchu dopuszczone.
Dziki rozwojowi metod intensywnej terapii mona par miesicy
utrzyma czowieka przy yciu po wyczeniu kory mzgowej.
Kora mzgowa jest ogniwem zapewniajcym czno midzy rdem
sygnaw sterujcych zachowaniem si organizmu a rodowiskiem
wewntrznym. Dzieje si to przy cigym i nieodzownym udziale struktur
podkorowych.
Ukad nerwowy jest cile powizany z ukadem immunologicznym
(odpornociowym), chroni on organizm przed drobnoustrojami i innymi
czynnikami antygenowymi.
Ukad nerwowy stoi na stray homeostazy i broni organizm przed
znacznymi zaburzeniami rodowiska wewntrznego, ktre mog wystpi pod
wpywem czynnikw zewntrznych.
W ukadach tych s dwie skadowe: pierwsza, niezmienna, oparta
o sztywny zrb genetyczny, druga moe by modyfikowana przez adoptowanie
si osobnika do zmiennych warunkw rodowiska.
Podoem genetycznie zdeterminowanym w ukadzie nerwowym jest
odruch bezwarunkowy (wrodzony). Na ten sztywny, ilociowo ograniczony
odruch nakada si drugi warunkowy (nabyty).
Cae nasze ycie skada si z odruchw warunkowych, ktre speniaj
wan rol biologiczn i spoeczn.
Odruchy warunkowe zachodz przy istnieniu podoa neuronalnohormonalnego (np. dojrzao pciowa). Najwaniejszym warunkiem
wytwarzania odruchw jest pobudzenie kory przez ukad siatkowaty. Odruchy
warunkowe powstaj zarwno na bodce dodatnie, jak i ujemne, s zawsze
poprzedzone odruchami bezwarunkowymi i s przemijajce.
Wraz z wiekiem zmniejsza si zdolno do wytwarzania nowych
odruchw.
Wiele mechanizmw regulujcych aktywno organizmu zmienia si
w cigu dnia, m.in. wskutek zmian przemiany materii zmienia si temperatura
wntrza ciaa, poziom wydzielania hormonw w zalenoci od pory doby.
132
Tak wic czowiek izolowany od bodcw rodowiskowych w zasadzie

funkcjonuje, gdy jego rytmy dzienne s kontrolowane przez wewntrzny zegar
biologiczny.
Najbardziej wyranym rytmem dobowym jest cykl snu i czuwania.
W stanie czuwania czowiek jest zdolny do wykonywania wielu zada,
a w stanie snu niezdolny do czynnoci wymagajcej wiadomoci.
Sen jest stanem umoliwiajcym wypoczynek organizmu, polega na
osabieniu wraliwoci na bodce, zwolnieniu przemiany materii, zahamowaniu
aktywnoci ruchowej, w czasie snu zmniejsza si zuycie tlenu przez
mzgowie. Sen mona przerwa przez bodce dziaajce na rne receptory.
Za pomoc zapisu EEG (czynnoci elektrycznej mzgu odbieranej przez
elektrody umieszczone na czaszce), ktry jest sumowan aktywnoci milionw
neuronw korowych, mona wyrni stan snu wolnofalowego
i szybkofalowego.
Sen wolnofalowy jest faz charakteryzujc si wystpowaniem w EEG fal
wolnych (wrzecion i fal delta), przechodzi od snu lekkiego do gbokiego.
Napicie miniowe jest zniesione, czsto oddechw i rytm serca zwolniony.
Sen szybkofalowy, zwany paradoksalnym (sen REM), charakteryzuje si
szybkimi ruchami gaek ocznych, przyspieszeniem akcji serca i czstoci
oddechw oraz wystpowaniem marze sennych, zanikiem napicia
miniowego.
W czasie 8-godzinnego snu wystpuje 5-6 faz REM, ktre przeplataj si
z fazami fal wolnych. Liczne zaburzenia snu s zwizane ze snem
wolnofalowym, np. somnambulizm (lunatyzm), krzyki, moczenie nocne.
Pomimo wielu bada mechanizm snu nie jest jeszcze do koca poznany.
Nie ma te jednolitego orodka snu. Sen jest nastpstwem jednoczesnej
aktywacji i dezaktywacji neuronw w pniu mzgu.
W pniu mzgu znajduj si neurony odpowiedzialne za cinienie ttnicze
i oddychanie.
Procesy zapamitywania
W procesach uczenia si i zapamitywania bior udzia liczne struktury
OUN, midzy innymi ukady swoiste, nieswoiste, pola czuciowe, ruchowe
i kojarzeniowe, ukad piramidowy, pozapiramidowy, podkorowe orodki
motywacyjne, kora stara w pacie skroniowym i samym hipokampie.
Twr siatkowaty wpywa na hipokamp, nastpnie poprzez hipokamp
przekazywane s impulsy na struktury ukadu rbkowego. Hipokamp jest
szczeglnie wraliwy na niedotlenienie. Jego uszkodzenie powoduje ubytki
pamici. Zjawiska utrwalenia pamici wi si cile z wytwarzaniem
odruchw warunkowych. Niektre komrki w hipokampie ulegaj
samopobudzeniu i generuj potencjay, jest to jedna z moliwych form
gromadzenia informacji w OUN. Jeli komrki hipokampa maj wasny
133
automatyzm i wiksz liczb oddziaywujcych na siebie oscylatorw, to mog

one wzajemnie wzmaga lub osabia swoj aktywno.
Ciao migdaowate moe by stacj przekanikow midzy hipokampem
i podwzgrzem, podejrzewa si, e bierze ono udzia w procesach uczenia si
i modulowaniu stanw emocjonalnych. Jednak ani hipokamp, ani ciao
migdaowate nie s siedliskiem pamici, stanowi jedynie elementy do jej
funkcjonowania.
Dla uproszczenia poj w bardzo zoonym mechanizmie pamici
rozrnia si tzw. pami wie (natychmiastow), jest to pami niewielu
bodcw sprzed kilku sekund i minut, oraz pami trwa, gdy nowa informacja
zostaje zachowana po procesie konsolidacji.
Pojcie pamici trwaej odnosi si do mechanizmu wielokrotnego przejcia
impulsw przez te same synapsy i krenie impulsw. W czasie konsolidacji
pamici liczba informacji zakodowanych w stosunku do odebranych jest co
najmniej o 100 razy mniejsza.
Mzg ludzki dysponuje okoo 100 miliardami komrek, zwanych
neuronami, zamknitych w czaszce o objtoci ok. 1500 ml. Obszar mzgu
mona w przyblieniu odnie do powierzchni 600 hektarw lasu, gsto
poronitego drzewami liciastymi, przy czym kademu drzewu odpowiada
komrka nerwowa, a kademu listkowi poczenie midzy jednym i drugim
drzewem.
Mzg ludzki jest zatem najbardziej skomplikowanym urzdzeniem
wystpujcym we wszechwiecie.
Pytania kontrolne
1. Omw funkcje kory mzgowej.
2. Omw metabolizm mzgowia, zjawiska elektryczne, magnetyczne,
metody nieinwazyjnego badania mzgu.
3. Udzia kory mzgowej w czynnociach odruchw warunkowych.
4. czno ukadu nerwowego z ukadem immunologicznym.
5. Sen i jego rodzaje.
6. Omw rodzaje pamici.
134
LITERATURA
1. Bullock J.: Fizjologia. Wydaw. Medyczne Urban&Partner, Wrocaw 2004.
2. Dbrowski Z.: Fizjologia krwi: wybrane zagadnienia. Wydaw. Naukowe
PWN, Warszawa 1998-2000.
3. Ganong W.: Fizjologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994.
4. Gob B., Traczyk W.Z.: Anatomia i fizjologia czowieka. Wyd. Orodek
Doradztwa i Szkolenia Jaktorw. d 1997.
5. Konturek S.: Fizjologia oglna, krew i minie. Wydawnictwo UJ, Krakw
2003.
6. Konturek S.: Ukad krenia. Wydawnictwo UJ, Krakw 2001.
7. Konturek S.: Oddychanie, czynnoci nerek, rwnowaga kwasowozasadowa, pyny ustrojowe. Wydawnictwo UJ, Krakw 2001.
8. Konturek S.: Ukad trawienny i wydzielanie wewntrzne. Wydawnictwo
UJ, Krakw 2000.
9. Michajlik A.: Anatomia i fizjologia czowieka. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2003.
10. Silbernagl S., Despopoulos A.: Kieszonkowy atlas fizjologii. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 1994.
11. Traczyk W.Z.: Fizjologia czowieka w zarysie. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2005.
12. Traczyk W.Z., Trzebski A.: Fizjologia czowieka z elementami fizjologii
stosowanej i klinicznej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
135

Podstawy Fizjologii Czlowieka

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Podstawy Fizjologii Czlowieka

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PASTWOWA WYSZA SZKOA ZAWODOWA W NYSIE

Podstawy fizjologii czowieka

OFICYNA WYDAWNICZA PWSZ W NYSIE

Ksik powicam pamici

POBUDLIWO I POBUDZENIE .............................................................

UKAD KRENIA ....................................................................................

UKAD ODDECHOWY ..............................................................................

Dyfuzja i transport gazw ............................................................................

GOSPODARKA CIEPLNA USTROJU ......................................................

UKAD WYDALNICZY ..............................................................................

UKAD POKARMOWY .............................................................................. 66

Pytania kontrolne ............................................................................... 124

RODOWISKO WEWNTRZNE USTROJU

Rycina 1. Podzia pynw ustrojowych

Oprcz pynw stanowicych rodowisko wewntrzne, niewielkie iloci

Cz komrek w procesie ewolucji zostaa wyodrbniona z reszty masy

ciaa, prnoci gazw we krwi, cinienia ttniczego krwi, cinienia

Jeeli system kontroli zawiedzie i dochodzi do zaburzenia czynnoci,

Zasady regulacji w fizjologii

Omw zadania rodowiska wewntrznego ustroju.

Potencja czynnociowy neuronu

Omw zjawisko pobudliwoci.

ciepln, przewodnictwo i utajone ciepo parowania powoduje, e ma ona

Gammaglobuliny s przeciwciaami. Do globulin nale rwnie liczne

Krwinki czerwone (erytrocyty)

komrki macierzystej do retikulocytu wynosi ok. 6 dni. W rozmazach krwi

odpowied na antygeny zawarte w krwinkach podu, a przenikajce przez

Cakowite wyczerpanie si tkankowych zapasw elaza prowadzi do

Krwinki biae (leukocyty)

organizmw. S komrkami, ktre wdrujc do tkanek przybieraj posta

Wyrnia si 2 zasadnicze typy limfocytw: limfocyty T

utworzony czop pytkowy zostaje wzmocniony wknami fibryny. Powysze

W prawidowych warunkach opad, zwany sedymentacj, jest wielkoci

Waciwoci fizyczne krwi

W obu przypadkach podanie pynu hypo- lub hypertonicznego do

Regulacja cinienia ttniczego i przepywu krwi

Rycina 2. Regulacja ukadu krenia

Dziki regulacji odruchowej z baroreceptorw wahania cinienia ttniczego

Kady zwikszony wyrzut krwi z serca powoduje wzrost cinienia

i innych oraz substancji naczyniorozszerzajcych, jak tlenek azotu,

Regulacja pracy serca

Wze przedsionkowo-komorowy ley w przegrodzie midzykomorowej i za

Rycina 3. Zapis EKG

Zaamek P oznacza depolaryzacj przedsionkw, zesp QRS czas

Mechaniczna czynno serca

Objto wyrzutowa serca zaley od siy skurczu miniwki komr, ta za

Krew toczona przez serce do aorty w jednostce czasu jest porcjowana do

Pojemno zbiornika ttniczego jest niewielka i stanowi 20% cakowitej

Cinienie ttnicze krwi

Regulacja cinienia ttniczego

Cinienie ttnicze w mm Hg (pierwsza warto - cinienie skurczowe

Przechodzenie substancji z krwi warunkuje rnica cinie. Wysze

Przepyw chonki w duych naczyniach limfatycznych uwarunkowany jest

Krenie due i mae - rola, rnice.

Rola ukadu oddechowego

grze, przez co zwikszaj wymiary klatki piersiowej, a jednoczenie

pobieranego powietrza podczas kadego wdechu (np. z 500 ml do 3000 ml;

Rycina 4. Pojemno yciowa puc

Objto zalegajca to objto, ktra pozostaje w pucach po

pcherzykw, zatrzymuje czsteczki pyowe na powierzchni i usuwa je wraz ze

Dyfuzja i transport gazw

Krew przenosi tlen gwnie w poczeniu z hemoglobin, a krwinki

Transport dwutlenku wgla