Copyright by $ta

Ukad krenia - serce

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.

Potencja spoczynkowy kardiomiocytw, hiper- i

hipokaliemia
Potencja czynnociowy kardiomiocytw
Potencjay
czynnociowe
komrek
tkanki
bodcoprzewodzcej
Zaleno midzy dugoci minia a si skurczu
Prawo Franka-Starlinga
Ptla wyrzutowa
Czynniki determinujce przebieg ptli wyrzutowej
Pojemno minutowa serca
a. Indeks sercowy
Regulacja objtoci wyrzutowej serca
Czsto a sia skurczw minia sercowego
Cechy minia sercowego
Skurcz minia sercowego
rda energii skurczowej dla minia sercowego
Praca serca
Inotropizm
Kurczliwo i jej wskaniki
Chronotropizm
Lusitropizm
Czynno bioelektryczna serca
Wze AV budowa i funkcje
Wze SA budowa i funkcje
Regulacja ukadu bodcoprzewodzcego serca

23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.

34.
35.
36.
37.

Elektrokardiografia (EKG)
Odprowadzenia EKG
Odprowadzenia dwubiegunowe
Zapis EKG
O elektryczna serca
Rytm zatokowy, wzowy, komorowy. Zaburzenia
pracy serca
Tony i szmery serca
Cykl sercowy
Rezerwa serca
Asynchroniczno skurczw lewej i prawej komory
serca
Regulacja zewntrzsercowa czynnoci serca
a. Wpyw ukadu przywspczulnego na
serce
b. Antagonizm ukadu wspczulnego i
przywspczulnego
c. Wpyw ukadu wspczulnego na serce
Odruchowa regulacja czynnoci serca
Odruchy z baroreceptorw naczyniowych i
sercowych
Chemoreceptory serca
Wewntrzpochodna regulacja czynnoci serca

 Copyright by $ta

Mechanizm
hipokaliemia
-

potencjau

spoczynkowego

kardiomiocytw.

Hiper-

Gradienty sodowy i potasowy s jednym z podstawowych elementw mechanizmu potencjau

spoczynkowego. A poza tym zale od nich inne gradienty.
Drugim podstawowym elementem tego mechanizmu s rnice w biernej przepuszczalnoci sarkolemy
dla jonw Na+ i K+.

W sarkolemie miocytw znajduj si m.in. kanay potasowe oznaczane symbolem K1. W stanie spoczynku komrki
kanay te s w stanie staej aktywacji, co zapewnia wysok przewodno sarkolemy dla jonw K+. Dziki temu
jony K+ maj siln tendencj do odkomrkowej dyfuzji zgodnie z gradientem ich ste. Jednake dyfuzja ta
moe zaj tylko w bardzo ograniczonym stopniu, gdy odkomrkowe przesunicie jonw K+ nioscych adunki
dodatnie nie moe by skompensowane przez przesunicia innych jonw bo adunki jonw K+ s w komrce
elektrostatycznie rwnowaone gwnie przez aniony organiczne, a przede wszystkim biaczanowe. Aniony te nie
mog swobodnie porusza si we wntrzu komrki i nie mog dyfundowa przez sarkolem.

Jony Na+ mog dyfundowa do komrki na trzech drogach,

o
o
o
-

tj. w czasie aktywacji kanaw Na+ sarkolemy, co trwa przez kilka ms na pocztku
potencjau czynnociowego
w wyniku aktywnoci wymiennika Na+/Ca2+
i w wyniku aktywnoci wymiennika Na+/H+.

Tak wic dokomrkowa dyfuzja Na+ jest zalena od stanu czynnociowego komrki i jest
rwnowaona przez czynny, odkomrkowy transport Na+ przez pomp sodowo-potasow.
Tak wic redni przepyw Na+ przez bon komrkow = 0.

Podobnie jest z jonami Ca2+ ktrych dokomrkowa dyfuzja przez kanay Ca2+ sarkolemy i ewentualnie, powolne
przesczanie s kompensowane przez odkomrkowy transport.

Tak wic sia nie kompensowanej przez przesunicia innych jonw dyfuzji K+ ku zewntrz prowadzi do
przestrzennej separacji adunkw dodatnich, niesionych przez jony K+ i adunkw ujemnych
pozostajcych za nimi w tyle anionw wntrza komrkowego.
Ta tendencja do przestrzennej separacji adunkw powoduje powstanie ujemnego potencjau
elektrycznego, ktry na drodze elektrostatycznego przycigania rwnoway si odkomrkowej dyfuzji
jonw K+. Tak wic w stanie spoczynku jony K+, ktre w wyniku rnicy ste i duej dla nich
przewodnoci bony komrkowej (100 razy wikszej ni dla Na+) mogyby dyfundowa z komrki wisz w
niej na ujemnym potencjale.

Wynika z tego e si generujc ujemny potencja wntrz jest sia dyfuzji jonw K+, ktra jest
rwnowaona przez ich elektrostatyczne przyciganie przez ujemny potencja wntrza komrkowego.

Innymi sowy potencja spoczynkowy miocytu to w duym stopniu potencja rwnowagi dyfuzji jonw K+.

Ten stan rwnowagi pomidzy si dyfuzji a generowanym przez ni potencjaem przedstawia rwnanie
Nersta.

 Copyright by $ta

Hiperkaliemia

Z lekarskiego punktu widzenia ogromne znaczenie ma stosunek ste zewntrz do wewntrzkomrkowego

K+. W rnych stanach chorobowych stosunek ste zewntrz i wewntrzkomrkowych K+ moe ulec
zmianom prowadzcym do zagraajcych yciu zakce w czynnoci serca.

Na przykad w ostrej lub przewlekej niewydolnoci nerek wystpuje zatrzymanie K+ w ustroju ze zwikszeniem
jego stenia w osoczu i pynach zewntrzkomrkowych. Wobec tego rnica ste zewntrz- i
wewntrzkomrkowego potasu maleje, a wic maleje sia jego dyfuzji.
o Wobec tego maleje potencja generowany przez t si i rwnowacy j. Komrki ulegaj
czciowej depolaryzacji, co prowadzi do gronych dla ycia zaburze przewodnictwa i rytmu serca.

Wzrost stenia K+ powyej prawidowej wartoci 5mmol/l powoduje zgodnie z rwnaniem Goldmana (bo
wiksza przepuszczalno bony dla jonw K+) obnienie potencjau spoczynkowego, zwolnienie
przewodnictwa impulsw i spadek kurczliwoci serca.

Hiperkaliemia jest niebezpieczna dla ycia i grozi poraeniem minia przedsionkw, wydueniem
przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz w samym miniu komr skonnoci do arytmii, a nawet
zatrzymania serca w rozkurczu,

Hiperkaliemia moe nastpi w wyniku:

o Niewydolnoci nerek
o Zespou zmiadenia
o Duej hemolizy

W czasie operacji na sercu stosuje si due stenia jonw K+ w roztworze zwanym kardioplegin, podan
pomp do krenia wiecowego, co umoliwia chirurgowi natychmiastowe unieruchomienie (bez zmian jego
ywotnoci ) schodzonego serca do temp. +6 na czas do 60min.
Podobnie w przeszczepach serca
Podanie doylne wysokiej dawki K+ powoduje nage zatrzymanie akcji serca, ktr mona przywrci
kilkunastominutowym masaem zewntrznym serca i sztucznym oddychaniem z jednoczesnym doylnym
podaniem odpowiednich ste adrenaliny, dobutaminy, glukozy i insuliny

Wpyw hiperkaliemii na akcj serca :

zwikszenie zaamka T przy steniu okoo 6 mmol/l

blok midzykomorowy - przy steniu okoo 10 mmol/l
zatrzymanie akcji serca - przy steniu okoo 12 mmol/l

Hipokaliemia

Lekarz ma czsto do czynienia z utrat ustrojowego K+ na skutek np. wymiotw i uporczywych biegunek w
ostrych zatruciach pokarmowych lub przy stosowaniu lekw diuretycznych, ktre prowadz do hipopotasemi.
W warunkach dowiadczalnych szybkie obnienie stenia K+ w pynie omywajcym izolowany miocyt
powoduje hiperpolaryzacje (przesunicie potencjau w kierunku ujemnym) na skutek zwikszenia siy jego
dyfuzji. Jednake w cigu kilkunastu sekund hiperpolaryzacja ustpuje miejsca postpujcej depolaryzacji.

Depolaryzacja ta jest spowodowana wpywem obnienia zewntrzkomrkowego stenia K+ na aktywno

Na+, K+, Mg2+ - ATP-azy sarkolemy (ktra jest aktywowana przez jony K+).

Obnienie stenie K+ powoduje zahamowanie pompy sodowo-potasowej. Dziki temu czynny odkomrkowy
transport Na+ nie jest w stanie skompensowa jego dokomrkowej dyfuzji. Na skutek tego stenie Na- w
komrce ronie. Gromadzce si w sarkoplazmie jony Na+ zastpuj swymi adunkami adunki jonw K+
wobec czego mog one dyfundowa na zewntrz w iloci rwnej przyrostowi jonw Na+. W wyniku tego
stenie jonw K+ w sarkoplazmie maleje, tj. maleje rnica ste K+ pomidzy sarkoplazm a rodowiskiem
zewntrzkomrkowym, a wic i sia dyfuzji tego jonu.

 Copyright by $ta

Prowadzi to do zmniejszenia ujemnych wartoci potencjau spoczynkowego, a wiec depolaryzacji.

Zwikszenie wewntrzkomrkowego stenia Na+ powoduje rwnie zmniejszenie wartoci gradientu

sodowego. Pociga to za sob zmniejszenie intensywnoci odkomrkowego transportu Ca2+ na drodze
wymiany Na+/Ca2+ i kumulacja Ca2+ w komrce.

Depolaryzacja i kumulacja Ca2+ powoduj zaburzenia rytmu serca i zaburzenia metaboliczne, ktre mog
doprowadzi do ogniskowej martwicy minia sercowego,

Hipokaliemia (wg Konturka) rwnie powoduje wyduenie czasu przewodnictwa przedsionkowokomorowego i zmiany EKG, gwnie w postaci odwrcenia zaamka T i wyduenia odstpu QR i poszerzenia
zaspou QRS, ale nie jest tak niebezpieczna jak hiperkaliemia

Hiperkalcemia
zwiksza si potencja spoczykowy i kurczliwo minia sercowego
przy duym wzrocie stnia wapnia moe spowodowa nawet zatrzymanie serca w skurczu
(calcium rigor)
Hipokalcemia
obnienie potencjau spoczynkowego
zmniejsza si kurczliwo serca
zwalnia propagacj potencau czynnociowego w sercu
Zmiany ste Na+ w ECF wywieraj wpyw na potencja spoczynkowy i czynnociowy w sercu, odwrotny do tego
obserwowanego przy zmianach K+ ale s one mniej janasilone i mniej niebezpieczne.

wr

Potencja czynnociowy kardiomiocytw

Zapisy potencjaw czynnociowych komrek roboczych serca i wkien Purkinjego maj podobny charakter
Fazy potencjau czynnociowego i towarzyszce zmiany przewodnoci jonowej

 Copyright by $ta

Faza 0 (bardzo szybka depolaryzacja sarkolemy)

Bodziec z SA
Lokalna depolaryzacja z 90mV do 60mV, wzrost dokomrkowego prdu jonowego Na+
Lokalne otwarcie bramkowanych depolaryzacj szybkich kanaw Na+ (wzrost gNa+ - g -przewodno)
Gdy depolaryzacja osignie 40mV, zamykaj si kanay potasowe K1 (inaktywacja kanaw potasowych)
Lawinowy dokomrkowy wpyw jonw Na+ i otwarcie wszystkich kanaw dla jonw sodowych, czyli pena
aktywacja sodowa. Rewersja potencjau bonowego z nadstrzaem do +25mV
Selektywne blokowanie tetrodoksyn (TTX) bramkowanych depolaryzacj elektryczn kanaw sodowych
zmniejsza tempo narastania depolaryzacji w fazie 0 ale nie znosi jej cakowicie)
Faza 1 (wstpna repolaryzacja)

inaktywacja sodowa i przejciowy wzrost przewodnoci dla jonw Cl- (wzrost gCl-) wstpna
repolaryzacja z +25 do 0 mV

aktywacja kanaw wapniowych i dokomrkowy prd jonowy Ca2+ (wzrost gCa2+)

wypyw jonw K+ przez kanay K ich aktywacja ju gdy potencja osiga 40 mV, ale jest ona bardzo
powolna i niewiele jonw przepywa przez te kanay. Odkomrkowy prd adunkw dodatnich
niesionych przez te kanay osiga maksymalne natenie pod koniec fazy platau
Faza 2 (plateau 250 ms)
1) dokomrkowy prd jonowy z Ca2+ z zewntrz i rwnowaga z odkomrkowym sabym prdem K+ (tych
przez kanay K chyba, bo kanay K1 inaktywowane)
2) wzrost ste Ca2+ w sarkoplazmie z powodu utrzymujcego si prdu dokomrkowego Ca2+ (przez
kanay L a ich aktywacja nastpia ju w fazie gdy przesunicie potencjau powyej 30 mV))(z zewntrznej powierzchni
sarkolemy, gdzie s zgromadzone w glikokaliksie) i uwalniania Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej pod
wpywem Ca2+ pochodzenia zewntrznego
3) stopniowy wzrost aktywnoci kanaw dla K+ i powrt przewodnoci dla K+
do wartoci spoczynkowej (ten wypyw przez kanay K.X1, czyli kanay
zalene od Ca2+))
Faza 3 (szybka repolaryzacja)
1) Coraz silniejsza aktywacja kanaw dla K+ (wypyw przez kanay K1)
odkomrkowy wypyw jonw K+ (powoduje repolaryzacje zwikszenie
ad dodatniego na zewntrz J) 2) Dokomrkowy prd Ca2+staje si coraz sabszy, gdy tymczasem wzrasta
odkomrkowy wypyw K+ odpyw adunkw dodatnich uzyskuje
przewag nad ich dopywem repolaryzacja bony
3) Wpompowywanie Ca2+ do siateczki sarkoplazmatycznej a take
wyrzucanie ich na zewntrz z udziaem pompy Ca2+ i wymiennika
Ca2+/Na+
4) Repolaryzacja. Gdy potencja bonowy spadnie do 50 mV, powoli
odblokowane zostaj kanay Na+ (spadek gNa+)
Faza 4
1) Aktywacja pompy Na+-K+ i wyrzucanie Na+ na zewntrz z wciganiem K+
do sarkoplazmy ( utrzymywanie potencjau bonowego na staym
poziomie)
2) Przywrcenie prawidowej dystrybucji ste jonowych po obu stronach
sarkoplazmy

wr

 Copyright by $ta

Potencjay czynnociowe komrek tkanki bodcoprzewodzcej

Komrki wza zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo komorowego, czyli komrki ukadu

bodcoprzewodzcego cechuj si zdecydowanie odmiennym potencjaem spoczynkowym i czynnociowym
ni komrki robocze serca.
Komrki tkanki bodcotwrczoprzewodzcej maj zdolno do samoistnego i rytmicznego pobudzania si,
tworzc tym samym rozrusznik caego minia sercowego.
Rnice:

niszy potencja spoczynkowy (-60 mV a nie 90mV jak w kom. roboczej)

niszy potencja progowy (-40 mV a nie 60 mV jak w kom. roboczej)
brak nadstrzau (a w kom. roboczej nadstrza do okoo +25 mV)
brak typowej szybko narastajcej fazy 0 (TTX ma na niego niewielki wpyw dlatego)
potencja czynnociowy w komrkach tkanki bodcoprzewodzcej to wynik dokomrkowego prdu
jonw Ca2+ (ICaL) spowodowanego otwieraniem wolnych, dugoterminowych (L) kanaw wapniowych.
Brak obnienia przewodnoci dla jonw K+ w czasie potencjau czynnociowego
Niestabilno potencjau spoczynkowego w fazie 4 obecno powolnej spoczynkowej depolaryzacji
(zwanej te potencjaem rozrusznikowym lub przedpotencjaem)

Uwarunkowane to jest otwieraniem przejciowych (T) kanaw dla jonw Ca2+ z nieznacznym
tylko zmniejszeniem przewodnoci dla jonw K+
Refrakcja zalena od czasu a nie od okresu potencjau czynnociowego jak w kardiomiocycie
Fazy 1 i 2 cz si i przechodz w faz 3, co ostatecznie skraca cay okres repolaryzacji

Czsto potencjaw czynnociowych:

Komrki wza SA 60-100/min dominujca rola w narzucaniu rytmu caemu ukadowi
przewodzcemu serca
Komrki AV 40/min
Komrki Purkinjego 25-40/min

Cykl
W pocztkowym okresie po repolaryzacji mamy znikajcy prd odkomrkowy (przez kanay K).
Repolaryzacja powoduje aktywacj dokomrkowego prdu IF niesionego gwnie przez jony Na+.
Powoduje to przesuwanie rwnowagi na korzy prdu dokomrkowego.
Ta pocztkowa depolaryzacja powoduje aktywacj czci kanaw wapniowych T, wobec czego do
prdu I F docza si dokomrkowy prd wapniowy typu T.
powolna spoczynkowa depolaryzacja wynika wanie z tego e istnieje przewaga dokomrkowego prdu
Ca2+ (kanay przejciowe T) nad odkomrkowym prdem K+ (kanay K)
pniej stopniowo zanika odkomrkowy prd K+, przy utrzymujcym si na staym poziomie
dokomrkowym prdzie Ca2+/Na+ (kanay wapniowe T - przejciowe)
o przepuszczalno dla jonw Na+ zmienia si tylko nieznacznie
w wyniku tego w cytoplazmie gromadz si adunki dodatnie

 Copyright by $ta

powolna spoczynkowa depolaryzacja z 65mV do 45 mV

otwarcie kanaw wapniowych typu L(kanay L dugo utrzymujce si)
potencja czynnociowy
zamknicie kanaw wapniowych i zwikszenie odkomrkowego prdu K+
repolaryzacja w wyniku wypywu K+ z komrki

Potencja czynnociowy w wle SA przedsionki (1m/s) przez pczki midzywzowe (0,05 m/s) wze AV
(0,1 m/s) pczek PH (1m/s) kom. Purkiniego (4m/s) wkna robocze (1m/s)
Kolejno rozchodzenia:
1) warstwa podwsierdziowa w dolnej 1/3 przegrody midzykomorowej po stronie lewej
2) od lewej do prawej warstwy przedsionkowej
3) podwsierdziowe warstwy L i P komory
4) przez cian LK do nasierdzia; czci podstawne przegrody midzykomorowej
5) pozostaa cz L i P komory
wr

Zaleno
midzy
pocztkow
dugoci
minia
sercowego a napiciem spoczynkowym i skurczowym
oraz si skurczu. Prawo Starlinga
Wyjciowa (spoczynkowa) dugo minia sercowego jest uzaleniona od stopnia jego rozcignicia przez
napywajc do serca krew:
-

Pocztkowo napicie bierne, ktrego wyrazem jest cinienie rdkomorowe wzrasta tylko nieznacznie,
pomimo istotnego rozcigania minia wskazuje to na stosunkowo du podatno na rozciganie
minia ciany komr serca przez wypeniajc komory krew. Dopiero przy znacznym wypenieniu komr
wzrasta bierne napicie minia.

napicie skurczowe czynne, podobnie jak w miniu szkieletowym, w miar rozcigania minia podnosi
si gwatownie
o Napicie to zaley od pocztkowej dugoci
o Maksymalne napicie skurczowe jest rozwiane przy jego optymalnej dugoci spoczynkowej
o Przy mniejszym lub wikszym ni optymalne rozcigniciu minia skurcz staje si sabszy

Komory (zwaszcza lewa) maj mniejsz podatno a rozciganie ni przedsionki. Wraz z wypenianiem
ich krwi cinienie wzrasta w nich szybciej

Sia skurczw miocytw serca zaley od liczby jonw wapniowych wnikajcych do nich z zewntrz w
okresie plateau potencjau czynnociowego oraz uwalnianych w miocytach z siateczki
sarkoplazmatycznej.

Prawo Franka-Starlinga
Zgodnie z prawem Franka-Starlinga w sercu w pewnych granicach, sia skurczu wzrasta wraz z jego
wypenieniem krwi zapewniajc zwikszony wyrzut krwi do ttnic.
Prawo to mwi e sia skurczu serca ronie proporcjonalnie do dugoci wkien miniowych serca. Zgodnie z
nim:
energia skurczu jest funkcj wyjciowej dugoci wkien mini sercowych
w miar wzrostu wyjciowej dugoci miocytw lub stopnia wypenienia serca krwi w okresie
pnorozkurczowym zwiksza si ta energia skurczu, osigajc szczyt przy pewnej optymalnej dugoci,
po przekroczeniu ktrej ulega zmniejszeniu.
W odrnieniu od mini szkieletowych, ktre kurcz si w organizmie przy swojej optymalnej dugoci, misie
sercowy w spoczynkowych warunkach kurczy si przy dugoci znacznie mniejszej ni optymalna, zawsze
zachowujc pewn rezerw.

 Copyright by $ta

Ptla wyrzutowa serca

AB
Poniewa cinienie w komorze lewej w okresie skurczu izowolumetrycznego gwatownie podnosi si przy staej
objtoci krwi wypeniajcej t komor, na wykresie wzrost cinienia wewntrzkomorowego reprezentuje linia
pionowa z punku A (objto pnorozkurczowa) do punktu B, oznaczajcego moment, w ktry otwiera si
zastawka aorty. (cinienie ok. 80 mmHg, objto komorowa 150 ml)
BC
Nastpnie w miar wyrzucania krwi do ttnicy i oprniania komory, czyli w okresie maksymalnego wyrzutu,
krzywa cinienia podnosi si ukiem do punktu C (objto komorowa ok. 100 ml, cinienie ok. 120 mmHg)
Cinienie w aorcie wzrasta pod koniec okresu maksymalnego wyrzutu, czyli od chwili otwarcia zastawek aorty, z
wartoci 80 do 120 mmHg. Z tego wynika e obcienie nastpcze (zwane rwnie oporem naczyniowym lub
obwodowym ang. afterload) dla kurczcego si minia sercowego nie jest stae, a omawiany okres skurczu,
chocia nosi nazw izotonicznego, nie jest sensu stricto skurczem izotonicznym. Gdy obcienie minia podlega
zmianom w czasie skurczu, skurcz taki okrela si auksotonicznym.
CD
Dalej, w okresie zredukowanego wyrzutu opada do punktu D (cinienie 100mmHg, objto ok. 75 ml),
oznaczajcego moment zamykania si zastawek aorty oraz obnienia cinienia i objtoci.
DE
Pniej rozpoczyna si faza relaksacji komory z krtkim okresem protodiastolitycznym, w ktrym cinienie w
komorze zaczyna spada. Wkrtce potem nastpuje rozkurcz izowolumetryczny komory (bez zmian objtoci
komory) z gwatownym obnieniem cinienia wewntrzkomorowego a do wartoci bliskiej zera (E)(objto
komorowa 75 ml), co umoliwia otwarcie zastawki przedsionkowo komorowej.

 Copyright by $ta

EA
Pozioma cz ptli obrazuje szybkie wypenienie komory, przerw i skurcz przedsionka, gdy cinienie w komorze
tylko minimalnie si podnosi pomimo duego napywu krwi pod cinieniem ylnym cay cykl rozpoczyna si od
nowa.
Cinienie wypeniania si komory do objtoci pnorozkurczowej, czyli do okoo 150 ml, wynosi 12mmHg dla
lewej komory i ok. 5mmHg dla prawej. Stanowi ono obcienie wstpne (preload).
Obcienie wstpne, zwane rwnie cinieniem kocoworozkurczowym to najwysze cinienie wystpujce w
komorze serca (prawej lub lewej, w zalenoci o ktrej czci serca mwimy) przed rozpoczciem skurczu.
Od tego cinienia, zgodnie z zasadami sprystoci, zaley pojemno komory (prawo Laplace'a).
Prawo Laplacea okrela stosunek pomidzy napiciem ciany pojemnika a cinieniem w zaokrglonych
przestrzeniach zamknitych. W sercu, zwaszcza w jego prawej poowie, o cianach rozcigliwych, przewiduje si
e cinienie wewntrzkomorowe jest proporcjonalne do napicia ciany komory i zaley take od promienia
komory zgodnie z rwnaniem:
napicie = cinienie w wietle komory x promie komory x 2
Zgodnie z prawem Franka-Sterlinga wzrost cinienia kocoworozkurczowego zwiksza si skurczu komory
(oczywicie do pewnej wartoci).
wr

Czynniki determinujce przebieg ptli cinienie-objto

i porednio decydujce o objtoci wyrzutowej lewej
komory:

KURCZLIWO SERCA
POWRT KRWI DO SERCA
CINIENIE AORTALNE

Na poniszych wykresach linia B C przedstawia wyrzut sercowy

(maksymalny + zredukowany) przedstawiony jako linia izometryczna (dla
uproszczenia)

1)

Kurczliwo serca:
Przy zwikszonej kurczliwoci myocardium zwiksza si
wyrzut serca i cae pole zakrelone przez ptle kurczliwoci
zostaje przesunite na lewo, powikszajc si o dodatkowy
obszar C-D-D1-C1. Taki stan zwikszonej kurczliwoci jest
znamienny dla pobudzenia ukadu wspczulnego i
dziaania czynnikw inotropowych

2)

Powrt krwi do serca

Wynikiem wzrostu dopywu ylnego jest powikszenie
pola ptli wyrzutowej na prawo o pole A-B-B1-A1. Przy
podwyszonym cinieniu napeniajcym komor ze
zbiornika ylnego dopywa wicej krwi ni prawidowo, a
serce, zgodnie z prawem Franka-Starlinga musi go
przepompowa do zbiornikw ttniczych. Czynniki
zwikszajce dopyw ylny (np. doylny wlew krwi i
pynw krwiozastpczych) prowadz do wzrostu wyrzutu
sercowego.

 Copyright by $ta

3)

Cinienie aortalne
Przy wzrocie cinienia aortalnego, stanowicego
obcienie nastpcze serca (afterload), obszar
zakrelony przez ptle powiksza si o dodatkowe
pole B-C-C1-B1; wzrasta rwnie wyrzut sercowy.

wr

Zmiany objtoci wyrzutowej serca w zalenoci od objtoci kocoworozkurczowej w warunkach prawidowych i

przy zwikszonej (czynniki inotropowe) lub zmniejszonej kurczliwoci minia sercowego

wr

10

 Copyright by $ta

Pojemno minutowa serca

-

Pojemno minutowa serca (inaczej wyrzut serca (CO cardiac output) to objto krwi, jak serce
toczy w cigu 1 minuty z niskocinieniowych ukadw ylnych do wysokocinieniowych ukadw
ttniczych.

CO zmienia si zalenie od dziaania na serce nerww ukadu autonomicznego i krcych hormonw

oraz od biecych zmian metabolicznych organizmu i masy ciaa.

Pojemno minutowa serca zaley bezporednio od:

(1) biecej czstoci skurczw
(2) objtoci wyrzutowej serca (SV stroke volume)
CO = czstotliwo skurczw na 1 minut (ilo skurczw w minucie) x objto wyrzutowa serca

o
o

Objto wyrzutowa serca to objto krwi wyrzucanej przy kadym skurczu komory
Przecitnie w spoczynku SV = 75ml, a CO = 5,4 l/min (75ml x 72/min)

Indeks sercowy
-

Aby warto CO znormalizowa mona j wyraa w przeliczeniu na powierzchni ciaa, a wic w

postaci tzw. wskanika sercowego (CI Cardiac index).

Gdy si przyjmie e przecitna powierzchnia ciaa wynosi 1,7 m2, a CO 5,4l/min, warto CI okae si
rwna przecitnie 3,2 l/(min x m2)
o 5,4/1,7 = 3,18

Warto CI moe wzrasta w stanach fizjologicznych:

wysiek fizyczny
- stany pobudzenia emocjonalnego
- pobudzenie ukadu wspczulnego
- cia
-

Warto CI moe ulec

-

podniesieniu take w stanach patologicznych:

gorczka
nadczynno tarczycy
niedokrwisto
hipoksja

Zmniejszenie wartoci
-

CI
w spoczynku
podczas snu
pobudzenie ukadu przywspczulnego
po krwotokach
niewydolno lewokomorowa

Techniki mierzenia pojemnoci minutowej serca (wyrzutu serca CO):

echokardiografia dopplerowska
- wentrykulografia radionukleoinowa
- tomografia komputerowa
- rezonans magnetyczny
- metody dylucyjne (rozcieczeniowe)
metody termodylucyjne
metody oparte na zasadzie Ficka
i. znajc minutowe zuycie tlenu (O2/min) oraz rnic ttniczoyln tlenu (RTO2), tj. rnic w zawartoci tlenu pomidzy krwi
w ttnicy pucnej(gdzie znajduje si krew ylna mieszana) a
krwi w ttnicach somatycznych, mona obliczy pojemno
minutow (CO):
CO = (O2/min)/RTO2
czyli dla standardowych wartoci CO = 250/50 = 5l/min

11

 Copyright by $ta

Czynniki
(CO)

decydujce

pojemnoci

minutowej

serca

s dwa gwne czynniki okrelajce CO:

czsto skurczw
i. czsto skurczw w spoczynku jest uwarunkowana:
1. stanem ukadu autonomicznego
2. temperatur ciaa
3. powrotem krwi do serca
4. akcj oddychania

objto wyrzutowa serca

i. wrd czynnikw majcych wpyw na objto wyrzutow serca
(SV) naley wymieni:
1. czas wypeniania komr sercowych
2. kurczliwo przedsionkw
3. kurczliwo minia sercowego
4. podatno cian komr sercowych na rozciganie
5. stan worka osierdziowego
6. powrt krwi do serca uwarunkowany stanem napicia
y, gradientem cinie pomidzy przedsionkami a
komorami, pozycj cia itd.

ponadto na warto CO maj wpyw:

kurczliwo minia sercowego

obcienie wstpne (preload)

obcienie nastpowe (afterload)

CO zmienia si cigle, zalenie od aktualnie zmieniajcych si potrzeb metabolicznych.

wr

Regulacja
objtoci
wstpne i nastpcze

wyrzutowej

serca.

Obcienie

SV pozostaje w prostej zalenoci od objtoci pnorozkurczowej i zgodnie z prawem Franka-Starlinga

zwiksza si w miar jej wzrostu.

Objto krwi obecnej w komorze i odpowiadajce jej cinienie komorowe pod koniec diastole stanowi
obcienie wstpne (preload), (czyli objto pnorozkurczowa) ktre warunkuje wyjciow dugo
wkien minia sercowego i w okresie systole decyduje o sile skurczu minia serca. Obcienie wstpne
zaley od:
cinienia przedsionkowego bdcego odbiciem siy warunkujcej powrt krwi
ylnej do serca
czstoci skurczw
rozcigliwoci komr

Wzrost cinienia przedsionkowego do pewnych granic wiksza objto wyrzutow i cinienie napdowe
krwi dla poszczeglnych narzdw. Przy zbyt wysokim cinieniu objto wyrzutowe nie ulega dalszemu
wzrostowi

Wstpne rozcignicie serca (preload) wie si z biernym rozciganiem minia serca przez
napywajc do komory krew z przedsionkw. Podobnie jak w miniu szkieletowym, istnieje pewne
optymalne dla minia sercowego rozcignicie, przy ktrym krzywa funkcji serca, czyli krzywa
obrazujca prac wyrzucania krwi, odbywajc si zgodnie z prawem Franka-Starlinga, i osiga swj
maksimum. Zarwno przy mniejszym, jak i przy wikszym ni to optymalne rozcignicie minia, objto
wyrzutowa serca ulega zmniejszeniu w porwnaniu z maksymaln. Tak wic, wzrost cinienia w prawym
przedsionku i w wyniku tego zwikszony powrt ylny i podwyszona objto kocoworozkurczowa
warunkuj zwikszone obcienie wstpne i w konsekwencji wzrost objtoci wyrzutowej serca.

12

 Copyright by $ta

Zmiana w oporach zwizanych z wypywem krwi z serca, a wic wzrost cinienia w aorcie, czyli
obcienie nastpowe (afterlad) maj take wpyw na objto kocoworozkurczow, Serce bowiem
przy takim zwikszonym obcieniu musi wykonywa zwikszon prac, ktra w sumie uzaleniona jest od
cinienia aortalnego, rozcigliwoci duych naczy, oporw ttniczych. Nagy wzrost cinienia ttniczego
albo obwodowych w zbiorniku ttniczym pocztkowo obnia objto wyrzutow ale ju po paru
skurczach serca, gdy podnosi si objto kocoworozkurczowa, wkna minia sercowego staj si
bardziej rozcignite i w nastpstwie tego, zgodnie z prawem Franka Starlinga, wtrnie powiksza si
take objto wyrzutowa.

wr

Czsto a sia skurczw minia sercowego

Wzrost siy skurczw wraz z ich czstoci wie si ze
zwikszeniem sumarycznego czasu trwania fazy 2 potencjaw
czynnociowych w miniu sercowym i, co za tym idzie,
zwikszonym wnikaniem jonw Ca2+ z zewntrz do sarkoplazmy
oraz nastpowym uruchomieniem lawinowego uwalniania
wikszej liczby tych jonw z magazynw wewntrzkomrkowych
w kardiomiocytach.
Zjawisko to nosi nazw fenomenu schodkowego, gdy sia
skurczw zwiksza si schodkowo wraz ze wzrostem ich czstoci
(w wyniku zwikszenia stenia jonw Ca2+ w sarkoplazmie
kardiomiocytw).

Rwnie skurcz serca po przerwie wyrwnawczej spowodowanej skurczem dodatkowym jest silniejszy ni normalny
skurcz, i to take na skutek zwikszonego stenia jonw Ca2+ niewykorzystanych w poprzednim, sabszym ni
zwykle, skurczu dodatkowym. T zwikszon kurczliwo minia sercowego po przerwie wyrwnawczej nazywa
si potgowaniem poekstrasystolicznym.

Na lini X czas !!!

wr

13

 Copyright by $ta

Cechy minia sercowego

-

CHRONOTROPIZM (AUTOMATYZM) zdolno do wytwarzania jednakowych czynnoci w jednostce czasu

(rytm wza SA)

DROMOTROPIZM (SEKWENCYJNE PRZEWODZENIE IMPULSU) przewodzenie impulsu od SA do miniwki komr

BATMOTROPIZM (POBUDLIWO) zdolno do reagowania potencjaem czynnociowym na bodce

INOTROPIZM (KURCZLIWO) zdolno do zmiany siy skurczowej w jednostce czasu niezalenie od siy
zewntrznej i niezalenie od wyjciowej dugoci

LUSITROPIZM zdolno do rozkurczu

TONOTROPIZM utrzymanie napicia minia serca

skurcz pojedynczy serce kurczy si skurczem pojedynczym, gdy okres skurczu przypada na okres
refrakcji. Dugi potencja kardiomiocyta + wszystkie kardiomiocyty s depolaryzowane w tym samym
czasie
prawo wszystko albo nic Bowditcha
rda wapnia 90% z cystern, 10% z ECF (75% z cystern, 25% z ECF (?))
sia skurczu zaley od wstpnej dugoci minia (prawo Franka-Starlinga), normalnie kurczy si poniej
max siy skurczu

Mechanizmy antyarytmiczne:
wze SA narzuca czstotliwo pobudze wszystkim komrkom pobudliwym serca
strefa NH wza AV zapobiega wstecznemu przewodnictwu
czasowa refrakcja (potencja typu fazy wolnej SA) max 200/min

wr
Skurcz minia sercowego
1.

Impulsy do skurczu minia sercowego powstaj w obrbie wasnego lokalnego ukadu

bodcotwrczego (a w przypadku mini szkieletowych napywaj przez motoneurony somatyczne).

2.

Pobudzenie komrki, inicjujce napyw Ca2+ do cytoplazmy, powoduje uwolnienie znacznej iloci
Ca2+ z retikulum sarkoplazmatycznego (SR)

3.

Zasadniczym czynnikiem aktywujcym biaka kurczliwe pobudzonego kardiomiocytu do skurczu jest

wzrost stenia jonw Ca2+ w sarkoplazmie powyej pewnej progowej wartoci, jak jest stenie 10-7
mol/l.

4.

Jony Ca2+ cz si z troponin C

a. Wraliwo TnC na Ca2+ jest regulowana przez fosforylacj troponiny I (TnI))

5.

Hamowanie ukadu troponina-tropomiozyna

6.

Umoliwia to wzajemn interakcj pomidzy biakami kurczliwymi aktyn i miozyn poprzez

odblokowanie ich miejsc aktywnych

7.

Tworzenie mostkw i przesuwanie si wzgldem siebie filamentw aktynowych i miozynowych

skracanie sarkomerw

8.

skurcz minia sercowego (a rdem energii skurczowej jest rozkad ATP do ADP przez ATP-az
obecn w mostkach).

14

 Copyright by $ta

Jony Ca2+ w sarkoplazmie komrek minia sercowego pochodz gwnie (podobnie jak w miniu
szkieletowym), ze zbiornikw brzenych siateczki sarkoplazmatycznej (w okoo 75% (90%)), ale s te w duym
stopniu pochodzenia zewntrzkomrkowego (w okoo 25% (10%)).

Pobudzenie komrki miniowej rozpoczyna si z chwil depolaryzacji bony komrkowej

o depolaryzacja powoduje otwarcie potencjaozalenych bonowych kanaw wapniowych L
(receptorw dihydropirydynowych tzw. DHP) przewaajca wikszo Ca2+ dostaje si tak do
sarkoplazmy
o

Dodatkowym rdem Ca2+ w cytoplazmie moe by te ich napyw przez wymiennik sodowowapniowy (Na+-Ca2+ wymiennik, NCX) drog tzw. odwrconego przepywu (reverse mode NCX).

sama depolaryzacja kanaw T, a potem bon siateczki sarkoplazmatycznej rwnie przyczynia si do

uwalniania jonw Ca2+ z cystern

Jony Ca2+ napywajce gwnie przez kana wapniowy L powoduj uwolnienie znacznej
iloci Ca2+ z SR do cytoplazmy (efekt spustowy trigger effect) poprzez kanay wapniowe w
SR, tzw. receptory ryanodynowe (RyR2)

Receptor ten jest zoon struktur przestrzenn, w ktrej centralne miejsce zajmuje
kana wapniowy RyR2. W jego skad wchodz rwnie skadniki modyfikujce
dziaanie RyR2, jak:
o kinaza biakowa A (PKA),
o fosfatazy, oraz
o liczne biaka w tym

kalmodulina

sorcina,

to biako bezporednio odpowiedzialne za zakoczenie

aktywacji i ostateczne zamknicie RyR2.

FKBP jest biakiem odpowiedzialnym za waciwe wspdziaanie

podjednostek kanau RyR2 oraz jego szczelno dla Ca2+ w trakcie
rozkurczu.

Misie sercowy nie jest w stanie kurczy si bez obecnoci jonw Ca2+ w pynie zewntrzkomrkowym.

15

 Copyright by $ta

Rozkurcz komrki miniowej

W trakcie rozkurczu jony Ca2+ s usuwane z cytoplazmy dwiema podstawowymi drogami:
wewntrz komrki do SR poprzez ATPaz wapniow siateczki rdplazmatycznej (SR-Ca2+ ATP-aza;
SERCA 2)
o
SERCA 2 wykorzystuje do transportu Ca2+ energi pochodzca bezporednio z hydrolizy ATP
przenoszc Ca2+ z cytoplazmy do wiata SR.
o W miniu serca wystpuje typ drugi ATP-azy (SERCA 2).
o Funkcja SERCA 2 modyfikowana jest przez fosfolamban.

Nieufosforylowany fosfolamban wic si z SERCA 2 hamuje jej aktywno transportow.

Ufosforylowany fosfolamban zwalnia swj hamujcy wpyw na SERCA 2, powodujc jej

wzmoon aktywacj i akumulacj Ca2+ w SR.

Natomiast pniej w siateczce jedynie cz wapnia jest zjonizowana. W przewaajcej

wikszoci jest zwizany z biakami buforujcymi. Gwnym buforem jest (1)kalsekwestryna biako
o duej pojemnoci i powinowactwie do Ca2+. Dwa inne biaka buforujce Ca2+ tzn.
(2)kalretikulina i (3)biako wice wap bogate w histydyn, odgrywaj znacznie mniejsz rol
w wizaniu Ca2+.

Ta ilo Ca2+, ktra napyna do komrki przez kanay wapniowe L, jest dla zachowania homeostazy
wapniowej usuwana na zewntrz przez:
o Wymiennik Na+-Ca2+ (NCX) odgrywa gwn rol w odkomrkowym transporcie Ca2+, usuwajc
je w trakcie repolaryzacji na zewntrz komrki. W przeciwiestwie do ATPaz nie czerpie on
energii bezporednio z hydrolizy ATP, a z przezbonowego gradientu sodowego uzalenionego od
wewntrzkomrkowego stenia jonw sodowych.

Poziom ten jest wypadkow bezporedniego ich napywu przez kana sodowy (INa), jak i
dziaania Na+/K+ ATP-azy (NKA) oraz wymiennika Na+/H+ (NHE).
I tak zablokowanie pompy sodowo-potasowej (np. przez glikozydy nasercowe)
powoduje wzrost [Na+] wewntrz komrki i spadek aktywnoci pompy Na+/Ca2+
wzrost [Ca2+] wewntrz komrki i wzrost kurczliwoci.

Dodatkowo, wymiennik NCX odgrywa moe rol w procesie aktywacji skurczu komrek
minia sercowego, dostarczajc Ca2+ (drog odwrconej wymiany) w pocztkowym
okresie potencjau czynnociowego. W warunkach eksperymentalnych dodatkowy
napyw Ca2+ inicjuje skurcz uwalniajc Ca2+ z SR do cytoplazmy poprzez receptory R2
(podobnie jak prd wapniowy pyncy przez kana L).
ATP-az wapniow sarkolemy (PMCA). (?)

Patrz: Efekt lusitropowy

Fosforylacja biaek odpowiedzialnych za transport wapnia kinazy biakowe

Czynno biaek biorcych udzia w komrkowym obiegu Ca2+ jest regulowana poprzez kinazy biakowe, w tym
gwnie kinaz biakow A (PKA) i kinaz biakow zalen od wapnia i kalmoduliny.
-

Kinaza biakowa A
o DHP (kanay L), RyR2 oraz fosfolamban s fosforylowane przez PKA i t drog przekazywany jest
sygna pyncy z receptorw beta 1. Fosforylacja DHP zwiksza napyw Ca2+ do cytoplazmy
komrki. Fosforylacja RyR2 zwiksza jego wraliwo na Ca2+ napywajcy do komrki (midzy
innymi przez DHP), powodujc tym samym sprawniejsze uwalnianie Ca2+ z SR do cytoplazmy
komrki. Fosforylacja fosfolambanu powoduje odblokowanie aktywnoci SERCA 2. W efekcie tych
zmian dochodzi dousprawnienia funkcji skurczowo-rozkurczowej komrki(efekt inotropowo- i
lusitropowo-dodatni)

Kinaza biakowa zalena od wapnia i kalmoduliny

o (CaMKII) fosforyluje biako kurczliwe troponin I (TnI) a take biaka transportujce Ca2+, w tym
receptor DHP, RyR2, fosfolamban i SERCA 2. Fosforylacja TnI, poprzez zmniejszenie powinowactwa
troponiny C (TnC) do Ca2+,uatwia rozkurcz. Fosforylacja powoduje dodatkowo aktywacj DHP i
zwikszony napyw Ca2+ do komrki, wzrost wraliwoci RyR2 na Ca2+ oraz zmniejszenie
hamowana SERCA 2 poprzez fosforylacj fosfolambanu.

wr

16

 Copyright by $ta

rda energii skurczowej minia sercowego

-

Bezporednim rdem energii skurczowej serca jest ATP powstajce w wyniku fosforylacji oksydatywnej w
licznych mitochondriach obecnych w kardiomiocytach.
Warunkiem sprawnego wytwarzania ATP jest staa dostawa rodkw energetycznych (kwasy tuszczowe,
glukoza, mleczany, aminokwasy) i przede wszystkim tlenu.
o Niedostatek tlenu ju w cigu 3-5 minut powoduje istotne obnienie kurczliwoci serca.
Serce pobiera energie dla powtarzajcych si przez cae ycie skurczw swojego minia z metabolizmu
oksydacyjnego, a wic niemal wycznie przy dostpie tlenu, spalajc biologicznie:
o

gwnie kwasy tuszczowe stanowice okoo 70% jego materiau energetycznego.

Tylko w okresie popokarmowym kardiomiocyty zuywaj na pokrycie kosztw energetycznych

skurczw serca glukoz i mleczany oraz niewielk ilo aminokwasw (w sumie okoo 30%
cakowitej energii).

Procentowy udzia glukozy i kwasw tuszczowych zaley od ich stenia we krwi. W stanie
nasycenia po spoyciu posiku stenie glukozy we krwi jest wysokie, natomiast stenie wolnych
kwasw tuszczowych niskie. Wobec tego gwnym substratem jest glukoza. W stanie godu
stenie glukozy zmniejsza si, natomiast zwiksza si stenie wolnych kwasw tuszczowych i
one wanie dominuj jako substrat energetyczny

serce dziki swej adaptacyjnoci metabolicznej moe korzysta nawet z aminokwasw - np. w
cukrzycy, gdy z braku insuliny zmniejsza si transport glukozy do kardiomiocytw, niektre
aminokwasy mog by wychwytywane i wykorzystywane przez misie serca do celw
metabolicznych.

Energia uyteczna, jak w czasie fosforylacji oksydatywnej generuje serce, zostaje zamieniona na ATP;
stae wytwarzanie tego bezporedniego rda energii dla kurczcego si minia sercowego stanowi
niezbdny warunek jego aktywnoci skurczowej.
Zaburzenia w dostawie tlenu lub wytwarzaniu ATP prowadz do natychmiastowego zakcenia pracy
serca.
Wikszo energii ostatecznie zostaje zamieniona na ciepo, a tylko okoo 15% na prac mechaniczn
(skurcz).
Efektywno serca mona obliczy dzielc ilo pracy wykonanej przez minutowe zuycie tlenu

wr
Praca serca
-

W fizyce praca (W) to sia (F) dziaajca na pewnej odlegoci (D)

W sercu natomiast liczy si objto wyrzutowa oraz cinienie w aorcie i ttnicy pucnej, ktre serce musi
swoj prac pokona, aby wspomnian objto przetoczy i nada jej w naczyniach odpowiedni
prdko

Wyrnia si prac wewntrzn i zewntrzn serca.

W=FxD

Praca wewntrzna polega na generowaniu napicia skurczowego odpowiedniego do wielkoci

cinienia w duych pniach ttniczych.

Tak wic sarkomery skracaj si na pewnej drodze przeciw napiciu powstajcemu w

elementach sprystych a wic wykonuj prac w sensie fizycznym.

Praca zewntrzna natomiast zwizana jest z przetaczaniem objtoci wyrzutowej wbrew

cinieniom panujcym w pniach ttniczych w fazie szybkiego i zredukowanego wyrzutu. Ponadto
praca ta jest wydatkowana na nadawanie toczonej krwi odpowiedniej prdkoci.

Wyrzucajc krew do aorty i ttnicy pucnej kada z komr wykonuje prac zewntrzn

Prac skurczow mona wyrazi jako iloczyn siy skurczowej (F) i objtoci wyrzutowej (SV). Praca ta
obejmuje element wewntrzny (wytwarzanie ciepa z rozpadu ATP) i zewntrzny (przesuwanie krwi w
naczyniach).

17

 Copyright by $ta

Cakowita energia serca (Wt) skada si z:

Wt = Ek + Ep + Eg

energii niezbdnej do podtrzymania cinie w zbiornikach ttniczych, czyli energii potencjalnej

(Ep), - energia ta jest potrzebna do rozcignicia duych i rednich ttnic

Ep cinienia krwi stanowi ok. 95% cakowitej energii

Mona j obliczy ze wzoru Ep = SV x Pt;

Gdzie SV - stroke volume objto wyrzutowa serca. Pt cinienie panujce w

ttnicach

energii niezbdnej do utrzymania odpowiedniej prdkoci przepywu krwi po jej przetoczeniu z

serca do naczy, czyli energii kinetycznej (Ek)

Normalnie Ek stanowi zaledwie 5% caoci energii.

Mona j obliczy ze wzoru: Ek = mV/2

W niektrych stanach fizjologicznych, takich jak praca fizyczna, emocje, nurkowanie,

oraz w stanach patologicznych gdy wzrastaj chorobowo opory obwodowe, znacznie
wzrasta tez komponent Ek energii serca, niezbdny do nadania krwi odpowiedniej
prdkoci przepywu w zbiornikach ttniczych, co oczywicie powiksza obcienie
nastpcze minia serca

energii niezbdnej do przeciwdziaania sile cikoci, czyli energii grawitacyjnej (Eg). T ostatni
warto ze wzgldu na jej stay charakter mona pomin

Przy wstawieniu konkretnych wartoci mona obliczy prac lewej komory, ktra wynosi ok. 102 gm, oraz
prac prawej komory ok. 19 gm

Wydajno minia sercowego

-

Stosunek energii zuytej na prac zewntrzn serca do cakowitej energii wytworzonej w tym czasie (ktr
mona obliczy na podstawie iloci zuytego tlenu) okrela si mianem wydajnoci minia sercowego.
o

Wydajno serca jako maszyny energetycznej jest niedua i WYNOSI PRZECITNIE 15% co oznacza, e
tylko ten odsetek cakowitej energii zuytej do skurczu zostaje zamieniony na energie
potencjaln i kinetyczn, a reszta 85% - zostaje ostatecznie zamieniona na ciepo
Wydajno serca = praca wykonana (skurcze)/ zuycie tlenu (min)

W stanach pobudzenia ukadu wspczulnego, czyli nerww adrenergicznych oraz uwalniania amin
katecholowych z zakocze wspczulnych neuronw pozazwojowych (A) i z rdzenia nadnerczy (NA
+ A) efektywno wykorzystania energii skurczowej wzrasta do 20-25%.
o U sportowcw efektywno ta moe osign warto nawet 40%, gdy wzrasta objto
wyrzutowa serca przy staym cinieniu w aorcie, a nawet niezmienionej czstoci skurczw
serca.

Z kolei w stanach pobudzenia ukadu przywspczulnego wydajno minia sercowego moe

obniy si do zaledwie 10%

18

 Copyright by $ta

Oznaczanie pracy serca:

-

Prac serca mona dokadnie oznaczy znajc jego minutowe zuycie tlenu.
W przyblieniu natomiast da si oznaczy prac serca na podstawie pola zakrelonego przez ptle
obejmujc objto kocoworozkurczow (150 ml), rednie cinienie komorowe w skurczu i rozkurczu
izowolumetrycznym oraz objto wyrzutow serca (wyrzut maksymalny i zredukowany, wynoszcy
cznie ok. 60ml)

Z zapotrzebowaniem serca na tlen najlepiej koreluje ptla zakrelona przez krzyw zmiany cinie komorowych i
objtoci komorowych, kocowoskurczowej i kocoworozkurczowej, czyli objtoci wyrzutowej serca.
Jeli uwzgldni tylko wewntrzn prac serca, czyli pole zawarte pomidzy ptl wyrzutow a krzyw
obrazujc stosunek cinienia komorowego do objtoci komorowej, te dwa pola dobrze oddaj biece
potrzeby tlenowe serca. Na przykad wzrost cinienia aortalnego (patrz te) moe prowadzi do zmniejszenia
pracy zewntrznej, nakrelonej ptl wyrzutow, ale zawsze wtedy wzrasta zapotrzebowanie na tlen i powiksza
si pole zakrelone ptl. Std wzrost cinienia aortalnego, zwikszajcy obcienie nastpcze ze wzgldu na
wzrost zapotrzebowania na tlen, jest dla serca bardzo stresogenny i naley go kontrolowa farmakologicznie.
Prac zewntrzna serca
-

Prac skurczow lewej komory (LVSW left ventricle systolic work) mona obliczy mnoc objto
wyrzutow (SV stroke volume) przez rednie cinienie w aorcie (MAP mean aortic pressure):
LVSW = SV x MAP

Jeli objto wyrzutowa serca wynosi 90 ml, a cinienie w sorcie ok. 100 mmHg to praca skurczowa lewej
komory wynosi 9000 ergw:
(150 ml 60ml) x 100 mmHg = 9000ergw

Dla prawej komory praca wynosi:

RVSW = SV x MPAP
MPAP to rednie cinienie w ttnicy pucnej
Czyli (150-60) x 18 mmHg = 1460 ergw

A wic jest to okoo 16% pracy wykonywanej przez lew komor. Tak obliczona prace
nie uwzgldnia jednak czstoci skurczw serca ani stopnie napicia minia cian
komr, ktre maj istotny wpyw na zuycie tlenu przez serce

Praca wewntrzna serca:

nie da si jej mierzy tak, jak mierzy si prac zewntrzn.
Jej jedynym miernikiem jest zuycie tlenu przez misie sercowy.
Tlen moe by tym miernikiem, poniewa metabolizm minia sercowego jest wycznie tlenowy. Wobec
tego zuycie tlenu cile odpowiada zapotrzebowaniu energetycznemu serca.

19

 Copyright by $ta

Jak wykazay pomiary zuycia tlenu w poszczeglnych fazach skurczu komr, najbardziej energochonne
jest generowanie napicia ich cian w fazie skurczu izowolumetrycznego, tj. praca wewntrzna serca. Przejawia
si to zuyciem okoo 80% tlenu w tej fazie skurczu. Tylko 20 % zuycia tlenu przypada na prac zewntrzn, tj.
dokonanie wyrzutu.
Poniewa maksymalne napicie cian komr zalena jest od obcienia nastpczego, to wanie
obcienia nastpcze jest zasadniczym czynnikiem determinujcym zuycie tlenu. Tak wic czynniki
determinujce wielko obcienia nastpczego tj. cinienie rozkurczowe w aorcie oraz objto
pnorozkurczowa okrelaj VO2.
VO2 przy danym napiciu cian komory (tj. przy danym obcieniu nastpczym) jest rwnie wprost
proporcjonalne do szybkoci narastania napicia. Poniewa szybko narastania napicia jest zalena od
kurczliwoci, im wiksza jest kurczliwo minia sercowego, tym wiksze jest przy danym obcieniu nastpczym
jego VO2. Zuycie O2/min zalene jest ponadto od liczby skurczw w cigu minuty tj. od czstotliwoci rytmu
serca.
wr

Inotropizm
Czynniki wpywajce na kurczliwo:
-

INOTROPOWE DODATNIE

aminy katecholowe: A, NA, dopamina

przez receptory adrenergiczne beta1

glikozydy nasercowe np. ouabaina

blokuje pomp Na+-K+ i wicej Ca2+ zostaje w sarkoplazmie

glukagon

aktywuje mechanizm cyklaza adenylanowa-cAMP

glikokortykoidy nadnerczowe i ksantyny (kofeina, teofilina) oraz papaweryna

hamuj fosfodiesteraz i rozkad cAMP

rodki antycholinergiczne (np. atropina)

blokuj receptory M1, M2

INOTROPOWE UJEMNE

pobudzenie ukadu przywspczulnego Ach poprzez receptory muskarynowe M2 zwiksza

aktywno cyklazy guanylowej w konsekwencji zwiksza poziom cGMP wzrost
przepuszczalnoci bony komrkowej dla K+ i spadek przepuszczanoci bony komrkowej dla
Ca2+ spadek stenia Ca2+ w sarkoplazmie spadek kurczliwoci

Ach w ECF

hipokalcemia w ECF

propranolol blokuje receptory beta1 a przez to znosi wpyw ukadu wspczulnego

kwasica (spadek pH) i hiperkapnia (wzrost pCO2)

blokery kanaw wapniowych (werapamil, diltiazem, nifedypina)

blokery esterazy cholinowej (prostygmina, fizostygmina, naparstnica) powoduje to wzrost

stenia Ach w ECF

wr

20

 Copyright by $ta

Kurczliwo i jej wskaniki

-

Zmiany kurczliwoci minia sercowego s wynikiem zmian siy i prdkoci skurczw oraz stopnia
skracania si wkien minia sercowego bez zmiany ich dugoci wyjciowej i czasu trwania skurczu.

U podoa zmian kurczliwoci zawsze ley wzrost stenia jonw Ca2+ w sarkoplazmie w wyniku
dokomrkowego prdu jonw z zewntrz i uwalniania ich z siateczki sarkoplazmatycznej do sarkoplazmy

Wskaniki kurczliwoci:
o

Wielko frakcji wyrzutowej czyli stosunek objtoci wyrzutowej do objtoci pnorozkurczowej.

Im jest on wyszy (a prawidowo wynosi okoo 50%), tym skurcz serca silniejszy. Frakcja wyrzutowa
stanowi najwaniejszy wskanik kurczliwoci serca. Jej obnienie poniej 50% dowodzi schorze
minia sercowego

Prdko wyrzucania krwi z komory do aorty w okresie maksymalnego wyrzutu. Im jest ona
wiksza, tym wiksza jest kurczliwo serca

Kt zawarty midzy styczn do krzywej P/t a osi czasu,

przy czym P oznacza szybko narastania cinienia
wewntrzkomorowego
w
czasie
skurczu
izowolumetrycznego, a t czas w ktrym ten wzrost
nastpuje.
Krzywe wzrostu cinienia lewokomorowego (P) w
okrelonym czasie (t) ze stycznymi obrazujcymi stosunek
P/t:
A - w sercu prawidowym
B - w sercu hiperdynamicznym, np. po pobudzeniu ukadu
wspczulnego
C - w sercu hipodynamicznym, np. z powodu uszkodzenia
minia sercowego
Czyli jeeli P zwiksza si w wyniku zwikszonego
rozcigania pnorozkurczowego komr, gdy dochodzi do
skutku regulacja heterometryczna i kt pomidzy styczn
P/t a osi staje si coraz wikszy, odpowiednio ronie
kurczliwo serca.
wr

Chronotropizm

ZJAWISKO CHRONOTROPOWE DODATNIE POWODUJ:

-

aminy katecholowe (A, NA, dopamina)

wzrost Ca2+
spadek K+
wzrost temperatury
atropina

ZJAWISKO CHRONOTROPOWE UJEMNE

-

n.X acetylocholina
spadek Ca2+
wzrost K+
spadek temperatury
-blokery
blokery kanaw Ca2+
wr

21

 Copyright by $ta

Efekt lusitropowy
Lusitropizm jest zwizany z usuwaniem jonw wapniowych z komrki minia roboczego i obejmuje trzy
mechanizmy:
1. Ca2+ATPaza (SERCA)
ten mechanizm usuwa 75-85% Ca2+ z sarkoplazmy
aktywowana przez biako PHOSPHOLAMBAN
o fosfolamban w formie zdefosforylowanej hamuje Ca2+ATPaz (SERCA2)

fosfolamban aktywowany (fosforylowany) jest przez kinaz kalmodulinozalen na skutek

podwyszenia stenia Ca2+

fosfolamban aktywowany (fosforylowany) jest te przez kinaz biakow A ktra z kolei

jest aktywowana przez cAMP

moe by te fosforylowany przez kinaz biakow C

2. Wymiennik jonowy Ca2+/Na+ (NCX)
to antyport sprzony fizjologicznie z Na+/K+ ATPaz
zablokowanie pompy sodowo-potasowej przez glikozydy nasercowe (np.ouabaina) prowadzi do
zablokowanie tego wymiennika
3. Ca2+ATPaza sarkolemmy (PMCA)
aktywowana przez wzrost stenia Ca2+,
ma znikom rol - usuwa tylko 1-2% Ca2+

Czynniki wpywajce na lusitropizm:

AMINY KATECHOLOWE rec. B aktywacja cAMP phospholamban - wzrost

aktywnoci Ca2+ ATPazy ER krtszy czas czenia Ca2+ z troponin (bo wap
jest szybciej wypompowywany) krtszy czas skurczu DZIAANIE
LUSITROPOWE

ACETYLOCHOLINA aktywacja fosfodiesterazy rozkad cAMP spadek

aktywnoci kinazy biakowej A zahamowanie fosforylacji fosfolambanu
spadek aktywnoci SERCA 2 duszy czas czenia Ca2+ z troponin duszy
czas skurczu BRAK DZIAANIE LUSITROPOWEGO

Ujemne dziaanie lusitropowe wykazuje te ANGIOTENSYNA II poprzez fosfolamban

oraz SARKOLIPINY, ktre mog bezporednio wiza si z Ca2+ATPaz a take z
fosfolambanem.

wr

Czynno bioelektryczna serca

Rozrusznikiem dla potencjaw czynnociowych minia sercowego, ktre wyprzedzaj skurcz, jest tkanka
ukadu przewodzcego. Bona komrkowa komrek tkanki ukadu przewodzcego odznacza si zdolnoci do
rytmicznej spontanicznej depolaryzacji.
Komrki tworzce wze zatokowo-przedsionkowy depolaryzuj si najszybciej w stosunku do pozostaych
komrek tkanki ukadu przewodzcego. W zwizku z tym wze zatokowo-przedsionkowy stanowi orodek
pierwszorzdowy narzucajc swj rytm caemu sercu.
Depolaryzacja z wza zatokowo-przedsionkowego przenosi si do wza przedsionkowo-komorowego za
porednictwem trzech pczkw midzywzowych oraz rozchodzi si na misie przedsionkw, obejmujc prawy
i lewy przedsionek.
W strefie granicznej i w samym wle przedsionkowo-komorowym zaznacza si najwiksze zwolnienie
prdkoci przenoszenia depolaryzacji. Z tego wza depolaryzacja przewodzona jest do minia komr za
porednictwem pczka przedsionkowo-komorowego.

22

 Copyright by $ta

Pczek przedsionkowo-komorowy stanowi jedyne poczenie pomidzy miniem przedsionkw i

miniem komr, przez ktry przewodzony jest stan czynny. W obrbie komr pczek dzieli si na dwie odnogi
przechodzce pod wsierdziem w komrki miniowe sercowe przewodzce (wkna Purkinjego).
Depolaryzacja przewodzona przez pczek przedsionkowo komorowy zaczyna si szerzy na komrki
minia komorowego poczwszy od przegrody midzykomorowej w jej dolnej 1/3 czci, bliszej koniuszka serca.
Nastpnie depolaryzacja rozszerza si obejmujc kolejno przegrod midzykomorow minie
brodawkowate misie w okolicach koniuszka posuwa si od dou ku grze do podstawy serca.
Depolaryzacja w miniu komorowym szybciej szerzy si pod wsierdziem ni pod osierdziem dziki
wystpujcym pod wsierdziem komrkom miniowym sercowym przewodzcym (Purkinjego). W zwizku z tym
depolaryzacja szerzy si w kierunku od wsierdzia do osierdzia. Postpujca depolaryzacja komrek minia
przedsionkw i minia komr powoduje jednoczesn wdrwk duej liczby jonw przez bon komrkow.
Zmiany adunku elektrycznego wystpujce na powierzchni minia sercowego mog by odebrane za pomoc
elektrod EKG

wr
Wze AV budowa i funkcje
Wze
-

przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawary)
znajduje si w tylnej czci przegrody midzyprzedsionkowej
rozwija si z lewostronnych struktur embrionalnych
jest unerwiony przez lewy nerw bdny

Funkcja:
o Przewodzi bodce z nadrzdnego orodka bodcotwrczego (wza SA) do tkanki przewodzcej
komr
o Jest miejscem funkcjonowania mechanizmw antyarytmicznych
o W razie uszkodzenia wza SA przejmuje rol nadrzdnego orodka nadawania rytmu

Skada si on z trzech stref rnicych si od siebie morfologicznie i czynnociowo

1)

strefa AN przedsionkowo wzowa (szybko przewodzenia 0,05 m/s = 5 cm/s)

a.

zwalnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe (opnia impulsy aby skurcz przedsionka zosta

zakoczony zanim nastpi skurcz komory)
i. a czynniki patologiczne, ktre powoduj dalsze obnienie przewodnoci w tym wle,
mog sta si przyczyn bloku przedsionkowo-komorowego stopnia I, II, III
i. Patrz: Zaburzenia rytmu serca

b.

zdolno sumowania potencjaw czynnociowych (depolaryzacji). Impuls docierajcy do tej

sieci z pojedynczych komrek przedsionka, a nawet z ich grup nie jest wystarczajcy dla
wywoania depolaryzacji przewodzonej. Depolaryzacja o amplitudzie wystarczajcej do
przewodzenia regeneratywnego jest sutkiem sumowania depolaryzacji wywoanej impulsami
docierajcymi do wza z rnych kierunkw

c.

jednoczasowo pobudza stref N

d.

refrakcja zalena od czasu (300-330 ms)

23

 Copyright by $ta

2)

3)

strefa N wzowa (0,02 m/s)

a.

w warunkach spoczynkowych nie wykazuje aktywnoci rozrusznikowej

b.

zastpczy rozrusznik 45-55/minut gdy SA nieaktywny, albo jaki blok

c.

refrakcja zalena od czasu

d.

ogranicza maksymaln ilo impulsw docierajcych do komr

strefa NH wzowo-pczkowa (0,1 m/s)

a.

przewodzenie jednokierunkowe

b.

zwolnienie wzowe (mniejsze ni w AN)

c.

blokowanie zwrotnego przewodzenia

wr
Wze SA budowa i funkcje
Wze zatokowo-przedsionkowy inaczej Keitha-Flacka:
-

to nadrzdny orodek ukadu bodcoprzewodzcego serca

znajduje si w cianie prawego przedsionka pomidzy ujciem yy gwnej grnej a grzebieniem

granicznym pod nasierdziem

posiada wyspecjalizowane komrki posiadajce zdolno do spontanicznych wyadowa, ktre

rozpoczynaj kady cykl serca
najwaniejsz cech czynnociow odrniajc komrki wza zatokowo-przedsionkowego, jak rwnie
wszystkie inne komrki posiadajce waciwo automatyzmu od komrek roboczych, jest brak staego
potencjau spoczynkowego wystpuje tzw. powolna spoczynkowa depolaryzacja patrz te:
Potencja wza SA
rozwija si z prawostronnych struktur embrionalnych
jest unerwiony przez prawy nerw X
fizjologicznie w spoczynku jest pod cis kontrol ukadu autonomicznego z przewag ukadu
parasympatycznego i czsto akcji serca wynosi ok. 70/min
o po odnerwieniu serca nastpuje wzrost czstoci do okoo 105/min

SA zbudowany jest z dwch rodzajw komrek:

o Owalnych

O skpej zawartoci miofibryli, mitochondriw i innych organelli

Niestay potencja spoczynkowy

To waciwe komrki rozrusznikowe

o

Wrzecionowate

Przekazuj pobudzenie z komrek owalnych na miniwk prawego

przedsionka

wr

24

 Copyright by $ta

Regulacja ukadu bodcotwrczo-przewodzcego serca

-

wpyw ukadu przywspczulnego

o

pod wpywem stymulacji nerww bdnych i cholinergicznego pobudzenia wza SA

w wyniku pobudzenia receptorw muskarynowych (M2) komrek wza SA wzrost

aktywnoci cyklazy guanylowej wzrost cGMP

powoduje to hiperpolaryzacj bonow komrek SA i powolniejsze ni zwykle narastanie

powolnej spoczynkowej depolaryzacji.

Wynika to ze wzrostu przepuszczalnoci i przewodnoci dla jonw K+; w procesie

tym uczestniczy biako G, otwierajce kanay dla prdu jonw K+, oraz wzrost
stenia cGMP (przy jednoczesnym obnieniu stenia cAMP w komrkach
wza SA,) hamujcym otwieranie wolnych kanaw dla dokomrkowego prdu
jonw Ca2+

Pobudzenie prawego nerwu bdnego hamuje generowanie potencjaw

czynnociowych w wle SA, a pobudzenie nerwu bdnego lewego hamuje
przewodnictwo w wle AV

Z kolei pobudzenie nerww wspczulnych przyspiesza narastanie potencjau bonowego w fazie

powolnej spoczynkowej depolaryzacji komrek wzowych zwiksza czsto wyadowa
wza SA

Gwne czynniki przyspieszajce potencja rozrusznikowy, to dziaanie noradrenaliny na

beta1- receptory adrenergiczne i wzrost stenia cAMP w komrkach wza SA, ktry
uatwia otwieranie wolnych kanaw dla dokomrkowego prdu jonw Ca2+ i zwiksza
nachylenie
linii
depolaryzacji
spoczynkowej
w
komrkach
ukadu
bodcoprzewodzcego serca tak, e kt zawarty midzy lini zerow a lini biegnc
przez nachylenie potencjau spoczynkowego jest wikszy ni prawidowo; (wystpuje te
lekka depolaryzacja fazy 4???)

25

 Copyright by $ta

Generowanie pobudze w tkance bodcoprzewodzcej jest przyspieszane:

W warunkach podwyszonej temperatury ciaa

W wyniku mechanizmu podobnego do mechanizmu aktywowanego przez

wzmoon aktywno adrenergiczn. Obserwuje si wic:
o
o
o

Dodatni wpyw chronotropowy

Przyspieszenie
powolnej
depolaryzacji
spoczynkowej i akcji serca
Wzmoenie automatyzmu drugorzdowych
orodkw bodcotwrczych

Pod wpywem lekw dziaajcych jak pobudzenie ukadu sympatycznego (tzw.

sympatykomimetykw)

W wyniku blokowania receptorw muskarynowych (np. atropin, czy pirenzepin)

Leki z grupy naparstnicy hamuj spontaniczn aktywno tkanki wzowej, zwaszcza wza AV i
zwalniaj akcje serca

Ozibienie ciaa wywouje efekty przeciwne do podwyszonej temp.

K+ w pynie pozakomrkowym (zmiany K+ nie odgrywaj duej roli na wzy, lecz na pczek PH)

Nieznaczny wzrost K+ powoduje wzrost aktywnoci rozrusznikowej

Wzrost w ECF powoduje:

o zmniejszenie
potencjau
spoczynkowego
w
kardiomiocycie,
o spadek tempa powolnej spoczynkowej depolaryzacji
o nawet zatrzymanie serca w rozkurczu

pojedynczym

hipokaliemia powoduje zjawisko chronotropowe dodatnie

Ca2+ w ECF

Hiperkalcemia chronotropowe i inotropowe dodatnie

Hipokalcemia chronotropowe i inotropowe ujemne

Hormony

Glukagon i T3, T4 powoduj wzrost cAMP i zjawisko chronotropowe dodatnie

wr

26

 Copyright by $ta

Elektrokardiografia (EKG)
EKG to powszechna metoda badania szerzenia si fali depolaryzacji elektrycznej serca. To niezwykle przydatny
klinicznie sposb wykrywania zmian patologicznych ukadzie bodcoprzewodzcym serca, zwaszcza zaburze
metabolicznych w postaci niedokrwienia lub zawau. Elektrokardiograf pozwala na zarejestrowanie zmian
potencjau elektrycznego serca zachodzcych w okrelonym czasie.
EKG przedstawia algebraiczn sum wielu milionw potencjaw czynnociowych poszczeglnych
kardiomiocytw, ktre szerz si w rnych kierunkach i pojawiaj rwnoczenie lub seryjnie w kardiomiocytach
przedsionkw albo gwnej masy miniowej komr.
EKG rejestruje tylko zaamki odpowiadajce albo depolaryzacji, albo repolaryzacji poszczeglnych struktur serca,
a pomidzy nimi pojawia si linia izoelektryczna (linia te nie jest wynikiem zupenego braku zmian elektrycznych w
sercu)
Zmiany EKG przypisuje si przesuwaniu si dodatnich i ujemnych adunkw cznie zwanych dipolami (Dipol dwa
blisko pooone punkty o przeciwnym znaku). Fal depolaryzacji lub repolaryzacji mona sprowadzi do
pojedynczego wektora o okrelonej wielkoci, znaku i kierunku; wektor wdruje w kierunku szerzenia si czoa fali
depolaryzacji ze strzak wskazujc na obszary minia sercowego jeszcze niezdepolaryzowane (czyli obszary
spolaryzowane - elektrycznie dodatnie)
Okolica serca przez ktr w danej chwili przechodzi front depolaryzacji jest elektronegatywna, (bo wntrze
komrek pobudzonych, zdepolaryzowanych staje si dodatnie w stosunku do powierzchni),a ssiednia, jeszcze
spolaryzowana, znajdujca si w spoczynku, elektrododatnia (wntrze nie pobudzonych komrek jest
spolaryzowane ujemnie w stosunku do ich powierzchni, (ktra staje si dodatnia J)).
CZYLI POWIERZCHNIA MINIA SERCOWEGO JEST W MIEJSCU POBUDZONYM ELEKTRYCZNIE UJEMNA W STOSUNKU DO MIEJSC NIE POBUDZONYCH
W kadym momencie depolaryzacji minia zarwno przedsionkw jak i komr, istnieje granica pomidzy stref
ju zdepolaryzowan, a ssiedni, jeszcze w peni spolaryzowan.
Wektor najwikszej siy elektromotorycznej serca przypada na zaamek R zespou QRS i jest skierowany
przestrzennie wewntrz klatki piersiowej od okolicy prawej pachy do lewego uku ebrowego (czyli na poudniowy
wschd J) Nieco mniejszy wektor o tym samym kierunku przypada na zaamek P. W okresie zaamkw Q i S
wektor jest skierowany przeciwnie, tj. do gry i na prawo w kierunku prawego ramienia (na pnocny zachd)
Po zakoczeniu depolaryzacji przedsionkw i komr wszystkie komrki miniowe maj ten sam adunek
zewntrzkomrkowy, zatem znika rnica potencjau i na wykresie EKG tworzy si linia izoelektryczna.
Wkrtce jednak rozpoczyna si repolaryzacja. Okolica minia serca objta bezporednio fal repolaryzacji jest
zewntrzkomrkowo elektropozytywna wzgldem ssiednich, jeszcze zdepolaryzowanych obszarw. Po
zakoczeniu repolaryzacji znw znika rnica w potencjale wewntrzkomrkowym, a EKG rejestruje ponownie lini
izoelektryczn
wr
Odprowadzenia EKG
W EKG klinicznej potencjay elektryczne generowane przez serce odbiera si i rejestruje za pomoc odprowadze
dwu i jednobiegunowych.
Standardowe badanie EKG obejmuje:
trzy klasyczne dwubiegunowe odprowadzenia koczynowe (I, II, III)
sze jednobiegunowych odprowadze przedsercowych (V1-V6)
3 odprowadzenia koczynowe jednobiegunowe nasilone (aVR, aVL, aVF).

ODPROWADZENIA DWUBIEGUNOWE
W odprowadzeniu dwubiegunowym obie elektrody znajduj si w polu elektrycznym wytwarzanym przez
serce i EKG rejestruje rnice potencjau pomidzy dwoma punktami, do ktrych przyoone s elektrody.
Spord odprowadze dwubiegunowych najbardziej znane s odprowadzenia koczynowe, zwane take
klasycznymi odprowadzeniami Einthovena I, II, III.
I
w odprowadzeniu I rejestruje si rnic potencjau pomidzy prawy i lewym przedramieniem
w odprowadzeniu II pomidzy prawym przedramieniem i lewym podudziem
II
w odprowadzeniu III pomidzy lewym ramieniem i lewym podudziem

27

III

 Copyright by $ta

W tym

odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego:

elektroda czerwona prawa rka (RA)
elektroda ta lewa rka (LA)
elektroda zielona lewa gole (LF)
elektroda czarna prawa gole (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Elektrody przystawione do koczyn zachowuj pewne stae przestrzenne pooenie w stosunku do minia
sercowego. Elektrody przystawione do koczyn, ktre speniaj tylko funkcje przewodnikw elektrycznych,
odbieraj z rnych stron czynno bioelektryczn serca. W zwizku z tym kada z elektrod jest ustawiona pod
innym ktem wzgldem wektora siy elektromotorycznej serca. Wektor ten jest skierowany przestrzennie wewntrz
klatki piersiowej od okolicy prawej pachy do lewego uku ebrowego.
Zapis EKG zarejestrowany z kadego z trzech odprowadze koczynowych jest inny, poniewa stanowi
wypadkow potencjaw elektrycznych serca wystpujcych w przestrzeni pomidzy tymi elektrodami.

Rzutujc wektor siy elektromotorycznej serca na przedni cian klatki piersiowej, mona sprowadzi potencjay
czynnociowe serca wystpujc w przestrzeni, do procesu przebiegajcego na paszczynie. czc ze sob na
paszczynie punkty przystawiania elektrod otrzymuje si trjkt, w ktrego rodku znajduje si rzut serca na
paszczyzn czoow. Wewntrz rzutu serca znajduje si rzut wektora siy elektromotorycznej serca.
Kada z trzech elektrod koczynowych jest ustawiona pod innym ktem w stosunku do rzutu wektora siy
elektromotorycznej serca, czyli do osi elektrycznej serca. W zwizku z tym zaamki EKG zarejestrowane z
poszczeglnych odprowadze maj inn amplitud, a nawet mog by inaczej skierowane w stosunku do linii
izoelektrycznej (patrz rycina powyej). Zaamki EKG s dodatnie jeli s skierowane ponad lini izoelektryczn, oraz
ujemne, jeli s skierowane w d tej linii. Amplituda i kierunek zaamkw EKG w danym odprowadzeniu zale
zatem od wielkoci i kierunku siy elektromotorycznej serca oraz od jej kierunkowej orientacji wzgldem osi.

28

 Copyright by $ta

Depolaryzacja komr daje dodatnie zaamki we wszystkich odprowadzeniach.

Poniewa opisane trzy odprowadzenia tworz zamknity obwd, suma algebraiczna ich potencjaw
w kadym momencie cyklu sercowego powinna wynosi zero.
Zasada ta, znana jako prawo Einthovena, mwi e suma amplitud zaamkw (np. zaamka R) I i III odprowadzenia
rwna si amplitudzie zaamka R w II odprowadzeniu a wic: I + III = II
ODPROWADZENIA JEDNOBIEGUNOWE
Do oceny EKG dogodniejsze s odprowadzenia jednobiegunowe. Za ich pomoc rejestruje si rnice
potencjaw pomidzy elektrod aktywn i elektrod nieaktywn. Jednobiegunowe odprowadzenie
przedsercowe otrzymuje si po przystawieniu elektrody aktywnej do klatki piersiowej i rejestracji rnic potencjaw
pomidzy t elektrod a elektrod nieaktywn. Zapis EKG odebrany za pomoc odprowadze przedsercowych
rni si od EKG odebranego za pomoc odprowadze koczynowych. Elektrody przedsercowe s inaczej
ustawione przestrzennie w stosunku do wektora siy elektromotorycznej serca. Stosuje si 6 jednobiegunowych
odprowadze przedsercowych:

V1 elektroda w prawym czwartym midzyebrzu (przestrzeni

midzyebrowej) przy brzegu mostka
V2 elektroda w lewym czwartym midzyebrzu (przestrzeni
midzyebrowej) przy brzegu mostka
V3 w poowie odlegoci pomidzy elektrodami V2 a V4
V4 elektroda w lewym pitym midzyebrzu (przestrzeni
midzyebrowej) w linii rodkowo-obojczykowej lewej
V5 elektroda w lewym pitym midzyebrzu (przestrzeni
midzyebrowej) w linii pachowej przedniej lewej
V6 elektroda w lewym pitym midzyebrzu (przestrzeni
midzyebrowej) w linii pachowej rodkowej lewej

29

 Copyright by $ta

3 odprowadzenia koczynowe jednobiegunowe nasilone (aVR, aVL, aVF).

W odprowadzeniach jednobiegunowych nasilonych dwie elektrody koczynowe poczone s

ze sob za porednictwem opornikw, tworzc wspln elektrod nieaktywn, a trzecia
elektroda suy jako badawcza.

Jeeli elektroda badawcza aktywna jest przyoona do prawego przedramienia odprowadzenie

oznacza si jako aVR, gdy do lewego przedramienia jako aVL, do lewego podudzia jako aVF.

Odprowadzenia nosz nazw nasilonych, gdy dziki przerwaniu poczenia centralnej kocwki
nieaktywnej (elektroda Wilsona, czca wszystkie 3 elektrody koczynowe) z jedn z elektrod
koczynowych uzyskuje si ok. 1,5 razy wysz amplitud zaamkw EKG ni w wypadku zwykej
elektrody.

Wewntrzjamowe
Elektrody wprowadzane s w cewnikach do komr serca pozwalaj dokadnie zlokalizowa uszkodzenia w
ukadzie przewodzcym komr

wr

30

 Copyright by $ta

Zapis EKG
wektor wdruje w kierunku szerzenia si czoa fali depolaryzacji ze strzak wskazujc na obszary minia
sercowego jeszcze niezdepolaryzowane (czyli obszary spolaryzowane - elektrycznie dodatnie, wntrze ujemne w
stosunku do dodatniej powierzchni)
Okolica serca przez ktr w danej chwili przechodzi front depolaryzacji jest elektronegatywna, a ssiednia, jeszcze
spolaryzowana, znajdujca si w spoczynku, elektrododatnia
-

ze wzgldu na niewielk czn mas wza AV i PH gwnym czynnikiem okrelajcym wektor siy
elektromotorycznej przedsionkw jest fala depolaryzacji szerzca si przez zwyke komrki kurczliwe
minia przedsionkw. Powstajcy wektor nie przekracza 0,2 mV i skierowany jest ku doowi i w lewo.
Skutkiem tego jest dodatni zaamek P w I i II klasycznym odprowadzeniu koczynowym oraz paski lub
nawet ujemny zaamek P w III odprowadzeniu. Czas trwania tego zaamka wynosi 80ms

po depolaryzacji przedsionkw nastpuje ich repolaryzacja, ktra rozpoczyna si od okolicy, ktra

pierwsza podlega pobudzeniu, zatem od wza SA. Repolaryzacja przebiega w tym samym kierunku co
uprzednio depolaryzacja, ale wektor siy elektromotorycznej repolaryzacji przedsionkw ma kierunek
przeciwny. Wektor ten jest zatem skierowany ku grze i na prawo, co powinno wytworzy niewielki ujemny
zaamek w zapisie EKG. Nie jest on jednak widoczny, gdy przysania go powstajcy rwnoczenie duy
zesp QRS zwizany z depolaryzacj komr

Pobudzenie komr jest wynikiem szerzenia si depolaryzacji z wza AV poprzez pczek PH i wkna
Purkinjego do komrek mini komr. Poniewa odnogi pczka PH przebiegaj wzdu ciany przegrody
midzykomorowej, przegroda pierwsza podlega depolaryzacji, ktra rozpoczyna si po jej lewej stronie,
gdy lewa odnoga pczka PH po przebiciu przegrody i przejciu jej na lew stron oddaje do niej
liczniejsze odgazienia ni prawa.
o Ze wzgldu na anatomiczne uoenie serca pocztkowa depolaryzacja przegrodowa szerzy si
od strony lewej ku prawej w kierunku rodka przegrody w zwizku z tym jej wektor skierowany jest
do gry i ku prawemu ramieniu (bo wektor od okolicy zdepolaryzowanej do jeszcze nie
zdepolaryzowanej, czyli do okolicy spolaryzowanej.
o Tkanka przegrodowa stanowi stosunkowo niewielk cz masy mini komr, dlatego wektor ten
jest niewielki (ok. 0,2 mV) i trwa zaledwie 5ms
o Daje on w EKG may zaamek skierowany ku doowi zaamek Q, widoczny w co najmniej dwu
spord trzech odprowadze koczynowych

Po przejciu na przegrod midzykomorow, pocztkowo od strony lewej, a nastpnie od prawej,

depolaryzacja szerzy si kolejno na praw i lew komor, wdrujc od warstwy wsierdziowej w kierunku
nasierdzia.
o Ten stan depolaryzacji komr ilustruje duy wektor o amplitudzie sigajcej do ok. 2mV,
skierowany na lewo i ku doowi
o Okres depolaryzacji komorowej zachodzcej w czasie 40ms i odpowiadajcy jej wektor
powoduje pojawienie si w zapisie EKG wysokiego dodatniego zaamka R widocznego na
wszystkich trzech klasycznych odprowadzeniach koczynowych

Poniewa wektor ten przebiega rwnolegle do osi II odprowadzenia, zaamek R osiga

najwiksz amplitud wanie w tym odprowadzeniu.
o

Ostatni okolic serca do ktrej dociera fala depolaryzacji, jest tylno-przypodstawna cz

ciany lewej komory, w pobliu zespolenia z lewym przedsionkiem. Masa mini objta t pn
depolaryzacj jest niewielka, a odpowiadajcy jej wektor ma niewielk amplitud, ok. 0,4 mV.
Jest on skierowany do gry i na prawo dajc niewielki zaamek S, przebiegajcy ku doowi we
wszystkich trzech klasycznych odprowadzeniach koczynowych

Repolaryzacja komr NIE PRZEBIEGA W TYM SAMYM KIERUNKU CO ICH DEPOLARYZACJA

Pierwsze podlegaj repolaryzacji miocyty robocze komr, ktre zostay zdepolaryzowane

jako ostatnie.

W cianie lewej komory, gdzie depolaryzacja szerzy si od wsierdzia do nasierdzia,

repolaryzacja komrek podwsierdziowych minia sercowego zachodzi z opnieniem.
Zaczyna si ona w komrkach w pobliu nasierdzia i szerzy si w kierunku wsierdzia

Dlatego wektor repolaryzacji komorowej ma w zwizku z tym taki sam kierunek jak wektor
depolaryzacji, w wic jest skierowany do gry i tworzy zaamek T

Repolaryzacja szerzy si wolniej ni depolaryzacja i dlatego zaamek T trwa prawie

dwukrotnie duej ni zesp QRS, czyli okoo 0,16s

31

 Copyright by $ta

amplituda
Zaamek P
Odcinek PR (lub PQ)

Odstp PR (lub PQ)

Zesp QRS

Zaamek Q
Zaamek R
Zaamek S

Odcinek ST
Zaamek T
Odstp ST
Odstp QT
Odstp RR

Przewodzenie depolaryzacji w miniu przedsionkw

Obejmuje okres od koca zaamka P do pocztku zespou QR
Czas przejcia depolaryzacji przez wze przedsionkowokomorowy i pczek przedsionkowo-komorowy
Obejmuje zaamek P i odcinek PR
Reprezentuje czas depolaryzacji przedsionkw, wza AV,
ukadu przewodzcego pomidzy komorami (PH) i wkien
Purkinjego, czyli propagacje stanu czynnego od wza SA do
komr
Depolaryzacja koniuszka serca i przegrody midzykomorowej
Depolaryzacja gwnej masy komr
Depolaryzacja tylno-przypodstawnej czci ciany lewej komory
w pobliu zespolenia z lewym przedsionkiem (i tylnej
przypodstawnej czci przegrody midzykomorowej ??)
Okres depolaryzacji minia komr w fazie 2 potencjau
czynnociowego kardiomiocytw
(odpowiada pocztkowej fazie repolaryzacji minia komr)
Okres szybkiej repolaryzacji minia komr (faza 3 repolaryzacji)
Obejmuje okres od koca depolaryzacji komr do zakoczenia
ich repolaryzacji
Obejmuje cay okres od pocztku depolaryzacji do koca
repolaryzacji komr (czyli potencja czynnociowy)
Czas trwania jednego cyklu pracy serca

czas

0,2 mV

80ms

80 ms
(50ms)

150 ms
(powinien
by <
220ms

O,2 mV

5 ms

2 mV

40 ms

0,4-0,5 mV

80
ms

35 ms

120 ms

0,7 mV

120 -160 ms

280 ms

370ms

800ms

wr
O elektryczna serca
O elektryczna serca to rzut wektora siy elektromotorycznej serca na paszczyzn przedniej ciany klatki piersiowej.
Okrelenie tej osi ma znaczenie kliniczne szczeglnie w rozpoznawaniu:
-

pooenia serca
zmian w budowie serca
przerostw lewej lub prawej komory.

O elektryczn oznacza si gwnie (co nie oznacza e nie mona tego zrobi posugujc si ktrym z
pozostaych zaamkw, po prostu uywajc zaamka R jest najatwiej J)dla okresu depolaryzacji komorowej, w
wic biorc pod uwag amplitud zaamkw R we wszystkich dwubiegunowych odprowadzeniach
koczynowych:

32

 Copyright by $ta

1)
2)

3)

4)

mierzy si wysoko zaamka R w kadym z dwubiegunowych odprowadze koczynowych

wielko tego zaamka w kadym odprowadzeniu odkada si na trjkt Einthovena
a. J w ten sposb e w rodku danego boku trjkta odpowiadajcego danemu odprowadzeniu
jest zero, czyli odkadajc zaamek R jest on troch na minusie i wikszo na plusie. Przenosi si
go w taki sposb aby to uwzgldni (mona te chyba obliczy amplitud i j przenie) ale
sposb musi by taki sam jak przy wszystkich odprowadzeniach, eby zachowa proporcje. No i
jeeli ta amplituda jest dodatnia (zwykle) to grot strzaki w stron plusa na trjkcie idzie... J
Przecicie linii prostopadych do kadego ze skadowych wektorw wyznacza wielko i kierunek osi
elektrycznej serca

Kt jaki tworzy o z lini poziom, okrela jej nachylenie w stosunku do skali

a.
b.

Nachylenie osi wyznaczone dla zaamka R wynosi prawidowo od 0 do +90 NORMOGRAM

Nieprawidowe:
i. odchylenie osi w lewo (od 0 do 90) SINISTROGRAM
1. dowodzi to bardziej poziomego uoenia serca (np. u otyych lub w wyniku
przesunicia osi anatomicznej w lewo)
2. przerost lewej komory
ii. Odchylenie osi w prawo (od +90 do +180) DEKSTROGRAM
1. wskazuje na pionowe uoenie serca (osoby szczupe lub przesunicie osi
anatomicznej w prawo)
2. przerost prawej komory

wr

33

 Copyright by $ta

Rytm zatokowy, wzowy i komorowy; zaburzenia rytmu;

bloki
-

Rytm zatokowy
o Wystpuje w warunkach prawidowych, gdy pobudzenia pochodz z wza SA
o czsto akcji serca wynosi prawidowo ok. 70/min
o

przyspieszenie aktywnoci rozrusznikowej wza SA prowadzi do zwikszenia czstotliwoci

skurczw do ponad 100/min np. gdy wysiek fizyczny, stany emocjonalne to tachykardia
zatokowa bdca gwnie wynikiem pobudzenia ukadu wspczulnego

zwolnienie akcji serca poniej 60/min bradykardia zatokowa

fizjologicznie wystpuje w czasie wydechu oraz u niektrych sportowcw z tzw.

wagotoni, szczeglnie u wytrenowanych biegaczy, dugodystansowcw,
maratoczykw

zatokowa arytmia oddechowa (fizjologiczna)

to przyspieszenie akcji serca przy gbszym wdechu a przy wydechu jej zwolnienie

wynika ze zmian aktywnoci orodka sercowego w rdzeniu przeduonym pod wpywem

impulsw napywajcych tam za porednictwem aferentnych wkien nerww bdnych
z rozciganych podczas wdechu receptorw pucnych, a take na skutek
promieniowania pobudzenia z orodka oddechowego na orodek sercowy

34

 Copyright by $ta

Rytm wzowy
o
o
o
o

Wystpuje w przypadku uszkodzenia wza SA

Pochodzi od wza AV przejmujcego wtedy rol orodka bodcotwrczego
Jego naturalny rytm 40-50/min
Impuls generowany przez AV szerzy si na komory, ale rwnie musi szerzy si wstecznie na
przedsionki powoduje to zmian w EKG:

W EKG wystpuje odwrcony zaamek T (wg Konturek, ale wg mnie P chyba powinno
by)
tu
przed
prawidowym
zespoem
QRS
albo
po
nim

Rytm komorowy
o
o
o

W przypadku uszkodzenia pczka PH komory kurcz si wasnym rytmem (komorowym)

Czsto 30-45/min
Ale przedsionki pozostaj nadal pod kontrol wyadowa zatokowych

Rozwija si w tym wypadku cakowity blok przedsionkowo-komorowy

Blok ten czsto jest poprzedzany trwajcym kilkanacie sekund zatrzymaniem akcji komr
(asystolia), niekiedy poczonym z utrat przytomnoci zesp Adamsa-Stokesa

Po tej przerwie komory wznawiaj akcje, we wasnym, znacznie wolniejszym rytmie

Bloki przedsionkowo-komorowe
-

to czasowe, napadowe lub stae zaburzenie (pod wpywem czynnikw patologicznych) przewodzenia
bodcw z wza zatokowo-przedsionkowego do roboczego minia komr,
o a w wle AV nastpuje zwolnienie amplitudy i szybkoci przechodzenia impulsw do komr.

przebiega w 3 stopniach zaawansowania:

o

BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY STOPNIA I

polega na przedueniu czasu przewodzenia midzy przedsionkami a roboczym

miniem komr ale wszystkie pobudzenia powstajce w przedsionkach przewodzone s
do komr
kady zesp QRS jest poprzedzony zaamkiem P, ale odstp PR jest wyduony o sta
warto ponad 200ms

odstp PR prawidowo musi by mniejszy ni 220 ms, a tak rednio ma okoo

150ms

35

 Copyright by $ta

BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY STOPNIA II przebiega dwojako:

jako blok typu Mobitz I (dawniej: Wenckebacha), charakteryzujcy si stopniowym,

wyduaniem odstpu PQ, a do wypadnicia zespou QRS (tzw. periodyka
Wenckebacha), czyli a do momentu zablokowania przewodzenia przedsionkowokomorowego

jako blok typu Mobitz II (dawniej: Mobitza), polegajcy na cakowitym wypadniciu

zespou QRS, pomimo powstaego bodca przedsionkowego.

Charakteryzuje si okresowym zablokowaniem pobudzenia biegncego z

przedsionkw, w wyniku czego brak skurczu komr.
W zalenoci od stosunku iloci zaamkw P do iloci zespow QRS mwimy o
typie bloku, najczciej 3:2, 4:3, 5:4.
Jeeli zespoy QRS nie pojawiaj si po przynajmniej dwch kolejnych zaamkach
P mwimy o zaawansowanym bloku II stopnia.

BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY STOPNIA III

to cakowity blok przedsionkowo-komorowy z zupenym rozkojarzeniem depolaryzacji

przedsionkw i komr, kurczcych si we wasnych rytmach, niezalenie od siebie.
Wystpuje wwczas jednoczenie i niezalenie rytm zatokowy dla skurczw przedsionkw
i rytm komorowy dla skurczw komr
W EKG zaamek T ulega odwrceniu

Blok prawej lub lewej odnogi pczka PH:

-

gdy uszkodzenie odnogi

cechuje si wprawdzie prawidow czstoci akcji serca, ale take wydueniem i znieksztaceniem
zespow QRS
pobudzenie powstajce wwczas w niezmienionej gazce przenosi si najpierw na nieuszkodzon
poow serca, a potem na drug komor, co znacznie przedua czas trwania caej depolaryzacji
minia komr

36

 Copyright by $ta

Ektopiczne orodki bodcotwrcze:

-

niezalenie od zwykych impulsw powstajcych w wle SA, mog wystpowa wyadowania innych
orodkw bodcotwrczych zwanych orodkami ektopicznymi
jeeli wyadowanie orodkw ektopicznych przypadnie na okres penej pobudliwoci minia sercowego,
to mog wywoa skurcze dodatkowe ekstrasystole
o

w tym wypadku prawidowe impulsy zatokowe docierajce wtedy do komr w okresie refrakcji
spowodowanej ekstrasystol nie s w stanie pobudzi ich do skurczu, co prowadzi do chwilowej
przerwy w akcji serca, zwanej przerw wyrwnawcz.

Gdy orodek ektopiczny zlokalizowany

jest w przedsionku to ekstrasystola
spowoduje znieksztacenie zaamka P

gdy orodek zlokalizowany w wle to

nastpi
odwrcenie
zaamka
P

gdy
w
prawej
komorze
to
znieksztacenie QRS i odwrcenie T

gdy w lewej komorze to odwrcony i

znieksztacony QRS

gdy orodek ektopiczny wytwarza salw powtarzajcych si impulsw o czstotliwoci

przewyszajcej prawidowy rytm zatokowy, to powstaje czstoskurcz, ktry, zalenie od lokalizacji
orodka, klasyfikuje si jako przedsionkowy, wzowy lub komorowy.

Czstoskurcz pochodzcy z ektopicznego rozrusznika przedsionkowego moe osiga

czstotliwo 150-230/min
o W jego obrazie EKG nastpuj znieksztacenia zaamka P, natomiast
pozostae zaamki s prawidowe
o Ta niemiarowo przedsionkw moe wystpowa przejciowo u
zdrowych ludzi
o Gdy przeduajcy si czstoskurcz wyczerpanie si skurczowych serca
zmniejszenie objtoci wyrzutowej
o Czstoskurcz przedsionkowy udaje si niekiedy zahamowa uciniciem
kciukami gaek ocznych, czyli wywoaniem odruchu Aschnera (ktrego
stosowanie wie si jednak z ryzykiem odruchowego zatrzymania akcji
serca)
o Zahamowanie czstoskurczu jest te moliwe poprzez wykonywanie
masau szyi w okolicy zatoki ttnicy szyjnej

Wtedy nastpuje odruchowe pobudzenie nerww bdnych i

zahamowania aktywnoci rozrusznika wza SA w przedsionkach
oraz zwolnienie przewodnictwa w wle.

37

 Copyright by $ta

Gdy czsto skurczw przedsionkw zwikszy si do 200-350/min trzepotanie

przedsionkw

Gdy czsto skurczw przedsionkw wzronie do ponad 300-500/min

migotanie przedsionkw

Przyczyn migotania moe by:

Jednoczesne
wyadowanie
wielu
orodkw
ektopicznych
tzw. koowe krenie impulsw w przedsionkach

W trakcie migotania przedsionkw tylko niewielka cz

impulsw dociera nieregularnie do komr (ze wzgldu na
zwolnienie przewodzenia w wle AV oraz dugi okres refrakcji
tkanek bodcoprzewodzcych)

W EKG cechuje si brakiem zaamkw P, zamiast ktrych

wystpuj w odcinkach T-R czste, bezadne, drobne fale
potencjau. Zespoy komorowe maj ksztat prawidowy, ale ich
rytm jest najczciej nieregularny.

Migotanie przedsionkw powoduje zmniejszenie objtoci

minutowej
serca,
bo
zaburzona
jest
ich
funkcja
hemodynamiczna i znika dopenienie komr serca tu przed ich
skurczem, a poza tym przyczynia si do tego zaburzony rytm
pracy komr

Natomiast impulsy powstajce w ektopicznych orodkach mini komr szerz si z jednej komory na
drug
o Nie maj one jednak zdolnoci wstecznego przedostania si do przedsionkw przez ukad pczka
PH i wze AV
o W zapisie EKG powstaj znieksztacone zespoy QRS i zupenie niezalene od nich zaamki P

czstoskurcz komorowy (tachykardia komorowa)

wystpuje gdy jedno lub wicej ognisk w komorach wytwarza impulsy stanu czynnego w
rytmie szybszym od zatokowego, narzucajc tym samym rytm caemu sercu

38

 Copyright by $ta

trzepotanie komr

polega na pojawieniu si czstotliwych pobudze komorowych o zachowanej do

pewnego stopnia synchronizacji. Jednake jest ona na tyle zburzona, e w EKG
trzepotanie komr przejawia si sinusoidalnymi falami o czstotliwoci okoo 180-250/min,
w ktrych niemoliwe jest rozrnienie zespow QRS.
W trzepotaniu komr, ich czynno hemodynamiczna jest bardzo silnie zakcona i nie
jest w stanie zapewni wystarczajcej objtoci minutowej.
Trzepotanie najczciej przechodzi w migotanie komr

migotanie komr
o
o
o

cechuje si cakowit desynchronizacj pobudze pojedynczych komrek lub grup komrek

czynno hemodynamiczna komr ustaje
w EKG cechuje si brakiem normalnych zespow komorowych, ktre zostaj zastpione przez
bezadne fale zmian potencjau o rnej amplitudzie

- migotanie komr grubofaliste

migotanie

komr

drobnofaliste

Czstoskurcz napadowy
o

Stanowi seri szeciu lub wicej szybko powtarzajcych si skurczw dodatkowych o czstoci
przekraczajcej 100/min

Gdy ich rdem s przedsionki skurcze zwykle nie powoduj zaburze

hemodynamicznych
Gdy pochodzenie wzowe lub komorowe moe przeksztaci si w migotanie komr
(grone dla ycia) nieefektywne wtaczanie krwi do ttnic zatrzymanie krenia
zgon

39

 Copyright by $ta

W praktyce klinicznej badanie EKG jest pomocne przy ocenie zmian ukrwienia minia sercowego, wykrywania
zawau oraz ustalania rodzaju zaburze skurczw serca.
Zmiany ukrwienia minia sercowego a zmiany w EKG
-

Upoledzenie ukrwienia serca (wywoane miadyc lub zakrzepem w naczyniach wiecowych)

prowadzi do niedotlenienia minia sercowego i przeduenia czasu jego repolaryzacji. Objawia si to w
EKG odwrceniem lub dwufazowoci zaamka T

Gdy cakowite zamknicie wiata odgazienia naczynia wiecowego, to martwica minia sercowego
w obszarze unaczynionym przez t ttnic.
o

bezporednio nad stref martwicy minia wystpuje gboki i szeroki zaamek Q lub QS (?) jako
wyraz braku depolaryzacji w martwiczo zmienionym miniu sercowym.

Strefa uszkodzenia (wok strefy martwicy fala Pardeego) cechuje si zaburzeniem repolaryzacji,
czego odzwierciedleniem jest uniesienie odcinka ST, a w pniejszym okresie odwrcenie
symetrycznego zaamka T.

Fala Pardeego (tzw. prd uszkodzenia) uniesienie odcinka ST elektrokardiogramu wypukoci

skierowane ku grze wystpujce w wieym zawale serca lub w jego ostrym niedokrwieniu. Fala
wystpuje zazwyczaj w cigu kilku godzin od momentu rozpoczcia blu wiecowego. Odcinki
ST normalizuj si (obniaj do linii izoelektrycznej) w rnym czasie od wystpienia zawau (od
kilku godzin do kilku tygodni).

albo bardziej wyrane

40

 Copyright by $ta

A jeszcze dalej na zewntrz strefy uszkodzenia jest strefa niedokrwienia (charakteryzujca si

przedueniem czasu repolaryzacji i odwrceniem zaamka T)

Najwczeniej po zawale do normy dochodzi fala Pardeego. Zaamek T normalizuje si w cigu kilku miesicy, a
dziura elektryczna (czyli strefa martwicy, na EKG widoczna jako zwikszony zaamek Q) moe pozosta na stae w
zapisie EKG jako lad po przebytym zawale

EKG jako czuy wskanik zmian w skadzie elektrolitowym pynw ustrojowych:

-

wzrost stenia jonw K+ (hiperkaliemia) powoduje zmniejszenie potencjau spoczynkowego w

pojedynczym kardiomiocycie, a nawet zatrzymanie akcji serca w rozkurczu.
o W zapisie EKG objawia si to obnieniem amplitudy zaamkw

spadek stenia jonw K+ (hipokaliemia) prowadzi do przeduenia odcinka PR i odwrcenia zaamka T

wzrost stenia jonw Ca2+ (hiperkalcemia) przyspiesza akcje serca i utrudnia rozkurcz, powodujc w
kocu zatrzymanie akcji serca w stanie skurczu

hipokalcemia wywouje przeduenie odcinka ST i odstpu QT oraz zmniejszenie kurczliwoci minia

sercowego.
wr

Tony i szmery serca

Zjawiska akustyczne towarzyszce pracy serca maj charakter dwikw o niejednorodnej i niskiej czstotliwoci
(30-250 Hz), na ktre ucho ludzkie jest wraliwe.
Wyrnia si tony serca wystpujce fizjologicznie oraz patologiczne szmery sercowe.
I ton serca skurczowy, S1
-

Niski, o czstotliwoci 25-45 Hz

Trwa okoo 150 ms

Gwnymi mechanizmami w powstawaniu S1 s:

o Kurczcy si misie sercowy wywouje rnice cinie po obu stronach uj przedsionkowokomorowych i zamknicie zastawek AV zachodzi tylko i wycznie na skutek tak powstaej rnicy
cinie, bdcej gwn, ale nie jedyn przyczyn powstawania pierwszego tonu serca
o Wibracja struktur sercowych (zastawek i cian serca) na skutek nagej zmiany cinie
wewntrzsercowych na pocztku skurczu
o Przepyw krwi przez zastawki pksiycowate do gwnych pni ttniczych
o Gwnym komponentem jest zamknicie zastawek AV, natomiast otwieranie zastawek ttniczych
ma tu mniejsze znaczenie

41

 Copyright by $ta

najlepiej syszalny nad okolic lewej komory, zwaszcza nad koniuszkiem serca; czyli osuchiwanie w pitej
przestrzeni midzyebrowej po obu stronach mostka.

Gono pierwszego tonu zaley od szybkoci narastania cinienia wewntrzkomorowego, sztywnoci

struktur zastawkowych i komorowych oraz pooenia patkw zastawki dwudzielnej na pocztku skurczu
komorowego.

Wzrost czstoci skurczw serca, np. w wyniku pobudzenia ukadu wspczulnego zwiksza gono
pierwszego tonu, a niewydolno minia sercowego moe j zmniejszy.
Zwknienie zastawek przedsionkowo-komorowych prowadzi do ich usztywnienia, zwikszenia gonoci i
wysokoci pierwszego tonu okrelanego jako trzask zamknicia.
Tony pochodzce z prawej komory s sabiej syszalne z powodu zacznie niszego cinienia i mniejszych
jego zmian ni w lewej komorze.

Pierwsza skadowa pierwszego tonu, okrelana jako S1, jest sprzona z zamkniciem zastawek AV i
pojawia si bezporednio po zespole QRS. Zwykle istnieje pewna asynchronia lub nawet rozdwojenie S1,
gdy komponent zastawki mitralnej (MC) pojawia si tu przed komponentem zastawki trjdzielnej (TC).
Dzieje si tak dlatego e lewa komora zaczyna si kurczy przed praw. Tego rozdwojenia zwykle nie
sycha, ale jeli opnia si zamknicie zastawki, rozdwojenie nasila si i moe by wykrywalne.
o Jeeli odstp PR w EKG jest prawidowy, patki zastawki AV s prawie zamknite przed skurczem
komory.
o Gdy patki zastawki zamykaj si cakowicie (z pocztkiem systole komorowego), to nasilenie I
tonu ulega przytumieniu.
o Natomiast jeli odstp PR staje si bardzo krtki (<0,12s)(np. z powodu tachykardii) albo
nadmiernie dugi (<0,21s) patki nie s w bliskoci i S1 jest wyranie goniejszy ni zwykle.

II ton serca rozkurczowy, S2

-

Ma wysz tonacj czstotliwo ok. 50Hz

Trwa nieco krcej od S1, a mianowicie ok. 120ms

Jest najlepiej syszalny nad podstaw serca w rzucie zastawek pksiycowatych aorty i pnia pucnego,
czyli osuchiwanie w drugiej przestrzeni midzyebrowej po obu stronach mostka.

Wynika z napicia zamykajcych si zastawek pksiycowatych aorty i pnia ttnicy pucnej na

pocztku rozkurczu komr i jest nastpowym drganiem patkw zastawek, a take ciany serca i duych
ttnic
Ten ton przypada na koniec zaamka T w zapisie EKG

Mona tutaj mwi o rozdwojeniu tonu S2

o
o
o

Wie si to z asynchronicznoci zamykania si zastawek ttniczych zastawki aortalne

zamykaj si szybciej ni zastawki pucne (ok. 15ms) (?)
Ucho ludzkie moe wychwyci dwa nage dwiki jako oddzielne, jeli dzieli je okres nie mniejszy
ni 20 ms (?)
W warunkach prawidowych rozdwojenie drugiego tonu zwiksza si podczas wdechu, co wie
si kolejno ze wzrostem ujemnego cinienia rdpiersiowego, zwikszonym wypenianiem si
prawej komory, przeduonym skurczem i wyrzutem krwi z prawej komory, pniejszym
zamykaniem si zastawki pucnej i, wreszcie, opnionym drugim tonem nad zastawk

Jeszcze raz J: Drugi ton serca jest prawidowo rozdwojony z komponentem AC (aortalnym) poprzedzajcym
komponent pucny (PC), pod koniec skurczu prawej komory. Czynniki opniajce oprnianie jednej z komr
opniaj take zamykanie odpowiedniej zastawki ttniczej.

W czasie gbszego wdechu, kiedy to przyspiesza si powrt krwi ylnej do prawego serca i zarazem
zwiksza si wyrzut prawej komory, dochodzi do opnienia PC i nasilenia rozdwojenia S2.

Natomiast wydech opnia oprnianie lewej komory, poniewa krew wraca z puc do lewego
serca, AC jest rwnie opniony i rozdwojenie zawa si.

Do patologicznych zmian wzmagajcych fizjologiczne rozdwojenie S2 nale: zastawkowe

zwenie ttnicy pucnej, niewydolno prawej komory serca, nadcinienie pucne i blok prawej
odnogi pczka PH, oraz ubytek przegrody midzyprzedsionkowej.

Z drugiej strony, czynniki opniajce oprnianie lewej komory prowadz do zawenia

rozdwojenia lub nawet jego zniknicie. I tak zwenie aortalne, nadcinienie systemowe, wydech
i blok lewej odnogi pczka Hisa blokuj opnienie A2, zwajce rozdwojenie.

42

 Copyright by $ta

Paradoksalnie rozdwojenie, ktre charakteryzuje si spadkiem rozdwojenie we wdechu, moe si

pojawi, To jest uwarunkowane tym, e pucny komponent PC, poprzedza AC w pewnych
stanach, np. w cikiej postaci nadcinienia ttniczego i w bloku lewej odnogi PH. Odwrotnie,
wdech ktry opnia oprniania prawe komory, przesuwa P2, bliej A2 i rozdwojenie znika lub
zwa si. Wydech ma odwrotne skutki, jeli chodzi o ton S2 i paradoksalnie wywouje si
rozdwojenie

III ton serca S3

-

Mikki i niski
Syszalny niekiedy i ludzi modych <30r.., a rzadko u starszych
Wystpuje w rozkurczu w okresie wypeniania komr krwi napywajc z przedsionkw
Wynika z wibracji komr serca pod wpywem wpywajcej do nich krwi w fazie szybkiego ich napeniania
Wystpuje wkrtce po tonie S2
kojarzony jest z nagym wzrostem napicia ciany komorowej pod koniec okresu szybkiego wypeniania
si komr krwi
najlepiej syszalny na koniuszku serca
wystpuje u dzieci, modych, ale i u starszych np. w wyniku uszkodze minia sercowego. W ten sposb
rozszerzenie lewej komory (z powodu jej upoledzenia), niedokrwisto (obniona lepko krwi),
nadczynno tarczycy i inne czynniki przyszybszajce J napenianie komr wzmagaj intensywno S3
Gdy S3 razem z S1 i S2 wystpuj w krtkich odstpach mwi si o galopadzie lub cwale komorowym
rytmu

IV ton serca S4
-

Jest niekiedy syszalny u ludzi dorosych

Daje si go zarejestrowa tylko fonokardiograficznie podczas skurczw przedsionkw
Intensywno S4 wzrasta, gdy komorowa rozcigliwo jest zmniejszona i jeli jest obecna, uczestniczy
razem z S1 i S2 w galopadzie przedsionkw

Szmery serca
Szmery uwaa si za przeduone wibracje, syszalne albo nad sercem, albo nad duymi naczyniami. Ich
powstanie wie si z patologicznymi warunkami hemodynamicznymi w sercu i duych naczyniach. Dopki
przepyw krwi przez serce i naczynia ma charakter laminarny, szmerw nie sycha.
Do powstania wirw, zwanych potocznie szmerami, prowadzi przepyw burzliwy, pojawiajcy si na skutek:
zmiany szybkoci przepywu
zmiany gadkoci kanau
zmiany wielkoci kanau
ubytkw w przegrodzie midzykomorowej
wady zastawkowe serca najczstsza przyczyna
szmery mog te powsta pozasercowo np. w
o ttniakowo poszerzonej aorcie
o przetrwaym przewodzie ttniczym Botalla
o przetoce ttniczo-ylnej
o w duym wolu naczyniowym tarczycy

43

 Copyright by $ta

Szmery mona podzieli na skurczowe i rozkurczowe:

Skurczowe:
-

powstaj podczas lub po pierwszym tonie

mog by spowodowane:
o

zweniem ujcia ttniczego (aorty lub pnia pucnego)

najczciej zwenie aortalne dajce szmer o najlepszej syszalnoci w poowie systole

niedomykalnoci zastawki przedsionkowo-komorowej (dwudzielnej lub trjdzielnej)

czciej niedomykalno zastawki mitralnej z typowym szmerem pansystolicznym przez

cay okres midzy pierwszym a drugim tonem

ubytkiem przegrody midzykomorowej

Rozkurczowe:
-

powstaj w czasie lub po drugim tonie

najczciej s wynikiem
o

zwenia lewego ujcia ylnego dajcego szmer o charakterystyczny, turkoccym charakterze,

poprzedzonym czsto trzaskiem otwarcia zastawki dwudzielnej

niedomykalnoci zastawki aortalnej ze szmerem diastolitycznym

wr

Cykl sercowy
-

naprzemienne fazy skurczu i rozkurczu obejmujce kolejno przedsionki i komory, powtarzaj si z

czstoci okoo 72/min (czyli 1,2 Hz)

cao pojedynczego prawidowego cyklu sercowego trwa 800 ms

1)

PAUZA

2)

W czasie pauzy przedsionki i komory serca s w stanie rozkurczu i krew pod wpywem gradientu
(rnicy) cinie przelewa si z y gwnych i pucnych do przedsionkw, a stamtd do komr.

SKURCZ PRZEDSIONKW

Skurcz przedsionkw powoduje zwikszenie cinienia przedsionkowego i dopchnicie jeszcze

porcji krwi do komr, objto komr po skurczu przedsionkw nazywa si objtoci

44

 Copyright by $ta

pnorozkurczow, a cinienie panujce w komorach cinieniem pnorozkurczowym lub

obcieniem wstpnym (preload)

3)

4)

Cinienie w komorach wzrasta powyej cinienia w przedsionkach i nastpuje zamknicie

zastawek odpowiednio trjdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o
zastawki od strony komr. Zamknicie zastawek wywouje efekt akustyczny w postaci pierwszego
tonu serca.

Nastpnie rozpoczyna si SKURCZ KOMR (SYSTOLE) nie powodujcy zmiany objtoci krwi zawartej w
komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. Lewa komora rozpoczyna skurcz tu przed praw. W
czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napicie cian komr serca, co powoduje wzrost cinienia w
komorach. Gdy cinienie przekroczy cinienie odpowiednio w pniu pucnym i aorcie nastpuje faza
wyrzutu.

Wyrzut dotyczy okoo 85% objtoci wyrzutowej,, dlatego okres ten nosi nazw okresu wyrzutu
maksymalnego. W pniejszym okresie systole zwalnia si wyrzucanie krwi do aorty jest to tzw.
okres wyrzutu zredukowanego

Po fazie wyrzutu cinienie w komorach zaczyna spada co powoduje zamknicie zastawek pnia
pucnego i aortalnej i wywouje drugi ton serca.

W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilo krwi (okoo 50% (?)objtoci
pnorozkurczowej), jest to objto pnoskurczowa a cinienie panujce w komorze nazywane
jest cinieniem pnoskurczowym.

Rozpoczyna si ROZKURCZ KOMR (DIASTOLE) W pocztkowej fazie rozkurczu cinienie w komorach jest
jeszcze wysze ni w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe s zamknite ta faza rozkurczu
nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. W okresie rozkurczu izowolumetrycznego cinienie w lewej
komorze gwatownie si obnia, a do osignicia wartoci mniejszej ni cinienie w lewym przedsionku.
Wtedy otwiera si zastawka dwudzielna i rozpoczyna si napenianie krwi lewej komory (okres
powolnego napeniania komory diastasis), co powoduje niewielki przejciowy spadek, a nastpnie
wzrost cinienia w tej komorze.

Podczas rozkurczu prawej komory, krew z y gwnych stale dopywa do prawego przedsionka, a
poniewa zastawka trjdzielna jest otwarta, krew ta od razu przedostaje si do komory,
wypeniajc j prawie cakowicie, tj. do okoo 150 ml.

W okresie rozkurczu izowolumetrycznego zmniejsza si objto krwi w aorcie i odpowiednio

obnia si cinienie aortalne (bo zmniejszenie odsercowego, liniowego przepywu krwi przez
aort), z wyjtkiem krtkiego okresu, w ktrym krew wraca w aorcie w kierunku serca i odbija
si o zastawki aorty, tworzc wcicie, a potem fal dikrotyczn biegnca na obwd

Czyli jeszcze raz cykl pracy serca:

1) skurcz przedsionkw 110 ms
2) skurcz izowolumetryczny 50 ms
3) wyrzut maksymalny 90 ms
4) wyrzut zredukowany 130ms
5) okres protodiastolityczny 40ms
6) rozkurcz izowolumetryczny 80 ms
7) szybkie wypenianie 110 ms
8) zredukowane wypenianie i przerwa 190 ms
czny czas trwania skurczu i rozkurczu komr 800ms
wr

45

 Copyright by $ta

Rezerwa serca

Podczas rozkurczu komory krew z y gwnych stale dopywa do przedsionka prawego, a poniewa
zastawka trjdzielna jest otwarta, wic ta krew od razu przelewa si do komory, wypeniajc j do pena,
tj. do 150-160 ml. Jest to objto pnorozkurczowa komory, tzn. objto krwi wypeniajcej komory
pod koniec rozkurczu i osigajc wtedy najwysz warto, stanowic zarazem maksymaln objto
rozkurczow serca.
W czasie skurczu izometrycznego i wyrzucania krwi do zbiornikw ttniczych, objto komr
odpowiednio maleje i to, co pozostaje jeszcze w komorze serca, stanowi sum objtoci
kocowoskurczowej (bdcej zarazem skurczow objtoci zapasow) i wzgldnie staej (ok. 20ml)
objtoci rezydualnej.
Przy zwykej zmianie pozycji ciaa z lecej na stojc, gdy nieco zwiksza si objto wyrzutowa serca
(SV), ten wzrost objtoci wyrzucanej krwi odbywa si kosztem skurczowej objtoci zapasowej. Skurczowa
objto zalegajca maleje jeszcze bardziej gdy badany wykonuje wysiek fizyczny i gdy stosownie do
wielkoci wysiku wyranie podnosi si objto wyrzutowa serca. W czasie wysiku przyspiesza si take
akcja serca nawet do 180 i wicej skurczw na minut. Wysikowy wzrost pojemnoci minutowej serca
(CO) jest wynikiem lepszego wykorzystania przez serce jego rezerwy czynnociowej i wzrostu SV, jak i
wikszej czstoci skurczw serca.

W skad objtoci komorowej kocoworozkurczowej moemy zaliczy:

1. objto wyrzutowa zmienna jest
2. objto zapasowa pozostajca w sercu zmienna
a. skurczowa
b. rozkurczowa
3. objto rezydualna staa
Zmiana pozycji z lecej na stojc zmniejsza objto zapasow i powiksza rozkurczow objto zapasow, a
wysiek fizyczny prowadzi do wzrrostu objtoci wyrzutowej kosztem objtoci zapasowej, tak skurczowej, jak i
rozkurczowej

Skadowe maksymalnej objtoci rozkurczowej serca

46

 Copyright by $ta

Pojemno minutowa serca i objto wyrzutowa z zaznaczon

rezerw serca przy zwikszajcej si czstoci skurczw serca

wr

Asynchroniczno skurczw lewej i prawej komory serca

Lewa komora zaczyna si kurczy nieco wczeniej i napenia nieco pniej ni prawa. W zwizku z tym
prawidowo midzy komorami zachodz kilkumilisekundowe rnice w czynnociach mechanicznych.
1)

Pobudzenie rozpoczyna si w prawym przedsionku szerzy si szybko na komory

2)

Lewa komora zaczyna si kurczy pierwsza, co prowadzi do zamknicia zastawki dwudzielnej ok. 30ms
przed zamkniciem zastawki trjdzielnej na pocztku zaamka Q w zapisie EKG
a. Skurcz prawej komory jest opniony w stosunku do skurczu komory lewej o okoo 15ms co wynika
z waciwoci struktury tkanki bodcoprzewodzcej

3)

Otwarcie zastawki pnia ttnicy pucnej i przepyw krwi do puc wyprzedza o okoo 10 ms analogiczne
otwarcie zastawki aortalnej i przepyw krwi do aorty. Wynika to z faktu, i cinienie w ttnicy pucnej jest
znacznie mniejsze ni w aorcie, w zwizku z tym w prawej komorze potrzeba do otwarcia zastawki
ttniczej znacznie mniejszego wzrostu cinienia ni w komorze lewej. Wprawdzie cinienie w lewej komorze
wzrasta gwatowniej ni w prawej, ale ma ono te do pokonania wielokrotnie wiksze cinienie w aorcie.
Ostatecznie faza izowolumetryczna skurczu prawej komory trwa trzykrotnie krcej (15ms) ni komory
lewej (50ms)

4)

Z powodu wyszego cinienia w aorcie wyrzut krwi z lewej komory koczy si okoo 15 ms wczeniej ni z
prawej. Zatem wyrzut krwi z lewej komory zaczyna si nieco pniej, ale koczy si nieco wczeniej.

5)

Zastawka dwudzielna otwiera si ok. 15ms po otwarciu zastawki trjdzielnej, poniewa spadek cinienia w
lewej komorze do poziomu poniej cinienia w lewym przedsionku wymaga duszego czasu ni
analogiczny spadek cinienia w prawym sercu.

Podsumowanie:
zamknicie zastawki dwudzielnej 30 ms przed zamkniciem trjdzielnej
skurcz prawej komory opniony 15 ms w stosunku do lewej
otwarcie zastawki pnia pucnego 10 ms przed otwarciem zastawki aortalnej
faza izowolumetryczna skurczu prawej komory trwa trzykrotnie krcej (15ms) ni lewej (50ms)
wyrzut krwi z lewej komory koczy si 15 ms wczeniej ni z prawej
zastawka dwudzielna otwiera si 15 ms po otwarciu trjdzielnej
wr

47

 Copyright by $ta

Regulacja zewntrzsercowa czynnoci serca

Zewntrzsercowa regulacja czynnoci serca obejmuje regulacje poprzez:

nerwowy ukad autonomiczny (wspczulny i przywspczulny)
krce we krwi hormony
rne lokalne substancje humoralne

WAGOTONIA przewaga toniczna nerww bdnych, np. u

dobrze wytrenowanych sportowcw, u ktrych czsto
uderze w spoczynku moe utrzymywa si na poziomie 5060/min
Zwolnienie toniczne nerww bdnych obserwuje si typowo
rwnie podczas nurkowania.

WPYW UKADU PRZYWSPCZULNEGO NA SERCE

Wkna przywspczulne zaopatrujce serce rozpoczynaj si w jdrach opuszkowych nerww bdnych i jako
przedzwojowe biegn przez rdpiersie, koczc si synapsami na neuronach pozazwojowych splotw w samym
sercu. Najwicej komrek zwojowych serca znajduje si w pobliu wzw SA i AV.
-

Prawy nerw bdny zaopatruje gwnie (bo te wpywy lewego) wze SA i powoduje zwolnienie akcji
serca lub nawet cakowite zatrzymanie aktywnoci wza SA na okres kilku sekund.
o (Prawidowo wze SA pozostaje pod tonicznym wpywem obu czci ukadu autonomicznego,
jednak przewaa tu wpyw czci przywspczulnej. Wskazuje na to fakt, e po cakowitym
odnerwieniu (np. po przeszczepie) akcja serca jest stale przyspieszona, zgodnie z naturalnym
rytmem wza SA)

Lewy nerw bdny wywiera (gwnie) wpyw na tkank bodcoprzewodzc wza AV , powodujc
rnego stopnia zwolnienie lub nawet blok przewodnictwa AV.

Wpywy lewego i prawego nerwu bdnego czciowo pokrywaj si

Wpyw ukadu przywspczulnego na serce zaley od uwalniania acetylocholiny na zakoczeniach

pozazwojowych neuronw tego ukadu. Substancja ta podana do serca dziaa poprzez receptory
muskarynowe (M2) identycznie jak pobudzenie nerww bdnych. Dziaanie jej utrzymuje si jednak
krtko, ze wzgldu na du ilo esterazy cholinowej, ktra rozkada uwalnian lub podawan
acetylocholin.

Do najwaniejszych zmian czynnoci serca zachodzcych pod wpywem stymulacji sercowych wkien
nerww bdnych lub acetylocholiny nale
zwolnienie lub cakowite zahamowanie rytmy wza SA i AV (ujemne dziaanie
chronotropowe)
zmniejszenie szybkoci przewodzenia a do jego cakowitego zniesienia w
obrbie wza AV (dziaanie dromotropowe ujemne)
zmniejszenie kurczliwoci, gwnie mini przedsionkw (dziaanie inotropowe
ujemne)

nerwy bdne maj niewielki wpyw na kurczliwo mini komr.

w wyniku pobudzenia wagalnego

obnia si szczyt cinienia
wewntrzkomorowego; zwalnia te narastanie napicia skurczowego w fazie
izowolumetrycznej (P/ t) i obnianie si tego napicia w fazie rozkurczu
izowolumetrycznego.
wr

48

 Copyright by $ta

ANTAGONIZM UKADU WSPCZULNEGO I PRZYWSPCZULNEGO

Pomidzy ukadem przywspczulnym i wspczulnym zachodzi antagonistyczna interakcja, ktra zaley od
wyjciowej aktywnoci kadego z nich. Im wyjciowa aktywno wspczulna serca jest wysza, tym silniej
zaznacza si wpyw hamujcy pobudzenia sercowych nerww przywspczulnych (i odwrotnie). Ten antagonizm
pomidzy ukadem wspczulnym tumaczy si nastpujco:
1)
2)
3)
4)

acetylocholina uwolniona z zakocze wagalnych powoduje obnienie rdkomrkowego stenia

cAMP
zwikszona aktywno wagalna prowadzi do wzrostu rdkomrkowego stenia cGMP
wzrost stenia cGMP obnia wytwarzanie cAMP w komrkach (i odwrotnie pobudzenie nerww
wspczulnych podnosi stenie cAMP z kardiomiocytach, obniajc stenie cGMP)
zakoczenia pozazwojowych wkien wagalnych kocz si w pobliu pozazwojowych zakocze
wspczulnych
i acetylocholina uwalniana na zakoczeniach wagalnych hamuje uwalnianie
noradrenaliny z zakocze wspczulnych w wyniku hamowania presynaptycznego

Zarwno zmiany przepuszczalnoci dla jonw Ca2+, jak i metabolizm, gwnie kwasw tuszczowych, s wynikiem
pobudzenia przez cAMP odpowiednich kinaz biakowych, ktre prowadz do fosforylacji biaek sarkolemy (wzrost
przepuszczalnoci dla jonw Ca2+) i siateczki sarkoplazmatycznej
wr

WPYW UKADU WSPCZULNEGO NA SERCE

Nerwy wspczulne wywodzce si z rdzenia szyjno-piersiowego (C1-T5) zaopatruj serce poprzez krtkie
wkna przedzwojowe, ktre tworz synapsy w zwojach szyjnych (rodkowym i dolnym) oraz w zwojach
piersiowych grnych I-V. Dalej impulsacje biegn dugimi wknami pozazwojowymi (nerwami sercowymi),
docierajc do serca:

prawymi, unerwiajc wze SA,

lewymi unerwiajc sam misie roboczy serca.

Pobudzenie ukadu wspczulnego:

Pobudzenie nerww przedzwojowych i pozazwojowych odchodzcych od zwoju gwiadzistego, zwoju
szyjnego rodkowego i dolnego oraz czterech grnych zwojw piersiowych wzmaga uwalnianie noradrenaliny
dziaajcej na komrki tkanki bodcoprzewodzcej poprzez receptory beta1, i wywouje skutki w postaci:
-

Dziaania chronotropowego dodatniego na wze SA (poprzez prawe nerwy sercowe gwnie) z

nastpowym przyspieszeniem powstawania potencjaw czynnociowych w komrkach rozrusznikowych
wza
Dziaania inotropowego dodatniego, czyli wzrostu kurczliwoci mini przedsionkw i komr; (w wyniku
pobudzenia lewych nerww sercowych gwnie)
o

Dziaanie to wie si z (1) pobudzeniem przez nie receptorw -adrenergicznych serca z

nastpowym uaktywnieniem cyklazy adenylanowej i wzrostem cAMP w miocytach oraz (2)
wzrostem przepuszczalnoci sarkolemy dla jonw Ca2+ w fazie 2, co prowadzi do wzrostu
stenia tych jonw w sarkoplazmie i ostatecznie do wzrostu kurczliwoci miocytw.

Poza tym pod dziaaniem czynnikw inotropowych (NA, A, glukagon, inozyna) zwiksza si
fosforylacja troponiny i jej aktywno, a rozkurcz prowadzi do szybkiej inaktywacji kanaw T,
odczenia jonw Ca2+ od troponiny oraz szybkiej regeneracji biaek kurczliwych.

Przyspieszenia przewodnictwa potencjaw czynnociowych przez wze AV (dziaanie dromotropowe

dodatnie)

Zmian metabolicznych:
o Zwikszenie lipolizy i glikogenolizy (w mniejszym stopniu) a przez to z3wikszenie dostpnoci
substratw metabolicznych w sercu

Ostatecznie w wyniku pobudzenia ukadu wspczulnego:

1) wzrasta objto wyrzutowa i pojemno minutowa serca
2) wzmaga si metabolizm minia sercowego, gwnie lipoliza

49

 Copyright by $ta

3)

podnosi si cinienie perfuzyjne tkanek i narzdw

W warunkach spoczynkowych pobudzenie wspczulne i aminy katecholowe odgrywaj stosunkowo

niewielk rol w regulacji czynnoci serca
Dziaanie pobudzajce amin katecholowych mona wyeliminowa przez blokad receptorw
adrenegicznych beta1, np. z zastosowaniem propranololu, metaprololu. W nastpstwie blokady osabieniu ulega
metabolizm minia sercowego i zmniejsza si zuycie tlenu przez serce.
wr

Odruchowa regulacja czynnoci serca

Pobudzenia ukadu wspczulnego i przywspczulnego, ktre zaopatruj odpowiednio serce i naczynia
krwionone s integrowane przez (1) orodki naczynioruchowe w opuszce rdzenia ze stref naczynioskurczow i
naczyniorozkurczow oraz (2) przez orodek sercowy.
Orodek sercowy obejmuje:
a) orodek sercowohamujcy ktry mieci si w jdrze grzbietowym nerwu bdnego
b) orodek sercowopobudzajcy, zlokalizowany take w opuszce rdzenia, ale majcy dalsze orodki w
rogach porednio-bocznych odcinka szyjnego (C6-C7) i grnego piersiowego (T1-T5)
orodek sercowy opuszkowe jdro brzuszne przednio-boczne (RVLM rostral ventrolateral medulla) rogi
porednio-boczne rdzenia krgowego przedzwojowe wkna wspczulne zwoje szyjne i piersiowe pnia
wspczulnego pozazwojowe adrenergiczne wkna wspczulne do przydanki i warstwy miniowej (tam
tworz rozgazienia i liczne ylakowatoci)
uwalniaj neuromediatory w postaci gwnie
naczynioobkurczajcej noradrenaliny i peptydu Y (PYY).
Najsilniejsze unerwienie wspczulne maj ttniczki i zwieracze przedwoniczkowe. Ukad wspczulny wykazuje
jednak aktywno toniczn (tzn. podtrzymuje stale ich skurcze) w stosunku do wikszoci naczy, szczeglnie
oporowych take ylnych.
Oglnie ukad autonomiczny zaopatrujc naczynia krwionone ma charakter adrenergiczny i wywiera dziaanie
naczyniozwajce.
Wyjtkowo naczynia mini szkieletowych, poza zwykym wspczulnym unerwieniem adrenergicznym, s
zaopatrzone przez wspczulne wkna cholinergiczne o dziaaniu naczyniorozszerzajcym.
Aktywno ta wynika z odruchw uruchamianych pobudzeniem receptorw w ukadzie sercowo-naczyniowym
lub poza jego obrbem.
wr
Odruchy z baroreceptorw naczyniowych

i sercowych

Wszystkie opisane powyej zmiany dotyczce czstoci skurczw serca i stanu naczy krwiononych s wynikiem
odruchw z baroreceptorw ttniczych, ktre maj komponent sercowy i naczyniowy.
-

Baroreceptory uku aorty to mechanoreceptory unerwione przez czuciowe zakoczenia dorodkowych

gazek nerwu aortalnego, nalece do nerww bdnych.

Baroreceptory zatok ttnicy szyjnej to z kolei mechanoreceptory unerwione przez czuciowe zakoczenia
nerwu zatokowego, stanowice gazk aferentn nerwu jzykowo-gardowego (n. IX)

Ponadto mechanoreceptory s obecne take w przedsionkach serca, a skutki ich pobudzenia s

podobne do obserwowanych w wyniku pobudzenia baroreceptorw uku aorty lub zatoki szyjnej.

Odruchowe zmiany czstoci skurczw serca i szerokoci naczy s najczciej wywoane przez pobudzenie
receptorw w zatokach szyjnych i uku aorty. Receptory te, zlokalizowane gwnie w przydance. S one wraliwe
na rozciganie przez podwyszone cinienie w ttnicach a take na krtkotrwae fazowe zmiany wywoane np.
cinieniem pulsowym.

50

 Copyright by $ta

cinienie perfuzyjne na poziomie baroreceptorw uku aorty lub zatoki szyjnej <50 mmHg nieaktywne
baroreceptory
cinienie perfuzyjne 80-120 mmHg liniowa zaleno pomidzy tym cinieniem krwi a odruchowymi
zmianami cinienia ttniczego krwi i czstoci akcji serca
cinienie perfuzyjne >180 mmHg brak dalszego nasilenia reakcji odruchowej (maksymalny stopie
wyadowa z baroreceptorw, maksymalne zahamowanie opuszkowego orodka naczynioruchowego)

Zmiany cinie w uku aorty i zatokach ttnic szyjnych najsilniej wpywaj na rytm serca spadek tych cinie
powoduje przyspieszenie rytmu serca, a wzrost jego zwolnienie.

POBUDZENIE BARORECEPTORW
Efekt odruchowy pobudzenia baroreceptorw naczyniowych w wyniku nagego wzrostu cinienia w uku aorty lub
ttnicy szyjnej ma charakter hamujcy i prowadzi do:
-

pobudzenia gazek sercowych nerwu bdnego

zahamowania tonicznej aktywnoci wspczulnych nerww sercowych.

Wynikiem tego jest:

zwolnienie rytmu serca
osabienie jego kurczliwoci
- zmniejszenie pojemnoci minutowej

OSABIENIE STYMULACJI BARORECEPTORW

W przypadku nagego spadku cinienia w uku aorty lub zatoki szyjnej osabienie stymulacji
baroreceptorw wystpienie hemodynamicznej reakcji presyjnej na skutek zahamowania odruchu w
efekcie wzrasta czsto skurczw serca w wyniku osabienia pobudzenia nerww bdnych oraz zwikszenia
wyadowa nerww wspczulnych serca i naczy.
Naley zaznaczy, e reakcja ta, wywoana spadkiem cinienia w strefie baroreceptorw zatokowych i
aortalnych, obejmuje take rdze nadnerczy i odruchowe uwalnianie amin katecholowych, ktre dziaaj na
serce i naczynia krwionone poprzez odpowiednie receptory adrenergiczne.

Odruch Bainbridgea
-

pojawia si w wyniku wzrostu centralnego cinienia ylnego i rozcignicia prawego przedsionka np. po
doylnym wstrzykniciu krwi lub pynu fizjologicznego

receptory tego odruchu znajduj si w prawym przedsionku,

droga dorodkowa w nerwach bdnych,

droga odrodkowa we wknach wspczulnych zaopatrujcych wze SA.

efektem jest przyspieszenia akcji serca, a nie, jak naleaoby oczekiwa, jej spowolnienia.

odruch ten udaje si wywoa tylko w warunkach wyjciowo zwolnionej czstoci skurczw.
o Nie prowadzi on do przyspieszenia akcji serca w stanach ju istniejcej tachykardii,, pozostaje te
bez wikszego wpywu na kurczliwo mini komr oraz na skurcze ttniczek obwodowych.

Odruch Bainbridgea znika po obustronnej wagotomii (przeciciu wkien nerwu bdnego)

Rola fizjologiczna odruchu Bainbridgea nie zostaa do koca okrelona (?)

51

 Copyright by $ta

Poza tym pobudzenie receptorw przedsionkowych wywouje take wzrost wytwarzania moczu, w wyniku
odruchowego zahamowania wydzielania wazopresyny przez tylny pat przysadki i zmniejszonej
reabsorpcji H2O z kanalikw nerkowych

Odruch z baroreceptorw znajdujcych si w cianie lewej komory serca (Traczyk czy ten odruch i
chemoodruch wiecowy nazywajc je cznie odruchem Bezolda-Jarisha)
-

Odruch ten jest uruchamiany rozciganie ciany komory lewej

Droga dorodkowa i odrodkowa dla tego odruchu sercowego zwizana jest z nerwami bdnymi

W jego wyniku zmniejsza si cinienie ttnicze i czsto skurczw serca

Fizjologicznie odruch ten ma zapewni utrzymania niskiej czstoci skurczw serca w spoczynku

Chemoodruch wiecowy (odruch Bezolda Jarisha)

-

Pod wpywem wstrzykiwania pewnych substancji, takich jak kapsaicyna, serotonina lub
weratrydyna, do ttnic zaopatrujcych lew komor serca (ttnica wiecowa lewa lub odchodzce
od niej gazki)

prowadzi to do chwilowego zatrzymania oddechu (apnoe) z nastpowym spadkiem cinienia ttniczego

(hipotonia) i bradykardi.

Zmiany te uwaa si za efekty odruchowe, w ktrych istotn rol odgrywaj chemoreceptory w

rdbonku naczy wiecowych, bezmielinowe wkna C oraz wkna aferentne i eferentne nerww
bdnych.
Odruch ten przypuszczalnie moe mie znaczenie przy zawale, gdy uwalniajce si z serca substancje
aktywuj go, wywoujc bradykardi i trudne niekiedy do opanowania obnienie cinienia.

Chemoodruch pucny
-

Podobny odruch do odruchu Bezolda-Jarisha

w wyniku podranienia chemoreceptorw w tkance pucnej
wywouje rwnie hipotensje i bradykardi
bior w nim udzia wkna C i nerwy bdne

Uwalnianie ANP w wyniku rozcigania przedsionkw

Rozciganie przedsionkw nie tylko uruchamia odruch Bainbridgea, ale take wzmaga uwalnianie z ich
miniwki peptydu natriuretycznego (ANP) ktry:
-

hamujc dziaanie aldosteronu na dystalne kanaliki nerkowe, wzmaga uwalnianie sodu do moczu

rozszerza naczynia doprowadzajce krew do kbuszkw nerkowych, kurczc jednoczenie naczynia

odprowadzajce czyli wzmagajc cinienie filtracyjne i wytwarzanie moczu

hamuje uwalnianie nerkowej reniny i obnia wytwarzanie naczynioskurczowej angiotensyny

hamuje uwalnianie wazopresyny (ADH) z neuronw podwzgrzowo-przysadkowych

Wszystkie te efekty sprowadzaj si do wzmoenia
diurezy oraz zmniejszenia objtoci pynw ustrojowych i
cinienia ttniczego krwi.

52

 Copyright by $ta

Arytmia oddechowa
-

Rytmiczne wahania czstoci skurczw serca zachodzce w czasie oddychania s przykadem

odruchowych zmian akcji serca.
S one bardziej zaznaczone u dzieci
polega na zwikszeniu czstoci skurczw serca w czasie wdechu i zmniejszenia jej w czasie wydechu.
Ta arytmia oddechowa jest zjawiskiem typowo odruchowym, a jego drogi dorodkowe i odrodkowe
nale do czuciowych zakocze nerww bdnych.
Patrz te: Arytmia oddechowa

wr

CHEMORECEPTORY
-

Stymulacja chemoreceptorw kbkw aortalnych i szyjnych w wyniku hipoksji, hiperkapni i spadku pH

wpywa przede wszystkim na oddychanie, ale pobudzeniu ulega take orodek naczyniowy i sercowy.
W wyniku hipoksji nie tylko wzrasta czsto oddechw, ale rwnie dochodzi do:
o obwodowego skurczu naczy
o zmniejszenia kurczliwoci serca.
o bradykardii

niekiedy zamiast bradykardii pojawia si tachykardia - poniewa hipoksja jest take silnym
czynnikiem wyzwalajcym z rdzenia nadnerczy aminy katecholowe, ktre powoduj
przyspieszenie akcji serca.

Przy wzrocie cinienia rdczaszkowego dopyw krwi do orodkw sercowo-naczyniowych w opuszce jest
upoledzony, a lokalnie rozwijajca si hipoksja i hiperkapnia w opuszce wywouj wzrost cinienia ttniczego
krwi (pobudzenie strefy naczynioskurczowej orodka naczynioruchowgo opuszki). To z kolei prowadzi do
odruchowego (pochodzcego z baroreceptorw naczyniowych) zwolnienia akcji serca. Jest to patologiczny
odruch Cushinga, przy ktrym upoledzonego przepywu krwi przez mzg nie udaje si wyrwna
autoregulacj ani wzrostem cinienia ttniczego krwi.

Hipoksja i hiperkapnia pobudzaj bezporednio orodek naczynioruchowy w opuszce, chocia wpyw ten jest
niewielki.

Hiperkapnia (wzrost pCO2) dziaa inaczej na orodek naczynioskurczowy w opuszce rdzenia, a inaczej
miejscowo, na naczynia krwionone:
-

CO2 centralnie pobudza orodek naczynioruchowy i moe prowadzi do wzrostu cinienia ttniczego
krwi, j
jednak ten efekt orodkowy jest hamowany na skutek bezporedniego dziaania naczyniorozkurczowego
CO2 w tkankach na miniwk naczy oporowych.
Orodkowy i obwodowy wpyw wzrostu stenia CO2 na ukad naczyniowy znosz si.

Przebywanie w atmosferze o podwyszonej zawartoci CO2 powoduje rozszerzenie naczy skrnych

(zaczerwienienie skry) i mzgowych, a duszy kontakt z tym gazem moe doprowadzi nawet do narkozy i utraty
przytomnoci. Zmiany cinienia ttniczego w tych stanach s stosunkowo niewielkie.

wr

53

 Copyright by $ta

Wewntrzpochodna regulacja czynnoci serca

Serce ma nie tylko zdolno rytmicznego samopobudzania skurczw dziki obecnoci tkanki
bodcoprzewodzcej. Nawet przy braku unerwienia lub dziaania hormonw moe si ono adaptowa do
zmienionych warunkw hemodynamicznych. Ta ostatnia cecha zwizana jest z waciwociami samego minia
sercowego
Wyrnia si dwa mechanizmy wewntrzpochodnej regulacji serca.
-

Pierwszy mechanizm tej wewntrzpochodnej regulacji, jaki zosta opisany, dotyczy zmian spoczynkowej
(wyjciowej) dugoci wkien minia sercowego i jest on znany jako prawo serca Franka-Starlinga. Sam
termin autoregulacja heterometryczna zosta zaproponowany dla okrelenia mechanizmw
adaptacyjnych dotyczcych zmian kurczliwoci serca, zalenie wanie od spoczynkowej (wyjciowej)
dugoci wkien miniowych.

Regulacja homeometryczna to wewntrzpochodna zdolno przystosowawcza, ktra nie zaley od

zmian dugoci wkien miniowych, Tutaj nie zmienia si dugo sarkomerw, regulacja ta wynika z
mechanizmw wewntrznych prowadzcych do zmiany kurczliwoci. Wyrniamy tutaj:
o czyst dostosowanie siy skurczu do obcienia nastpczego afterload czyli oporu na jaki
napotyka komora w czasie wyrzucania krwi
o zwizan ze zmianami rytmu serca i zalec od moliwoci wykorzystania zasobw jonw
wapnia w kardiomiocycie, co jest ujte w prawach wzmocnienia i restytucji.

Autoregulacja heterometryczna
-

autoregulacja heterometryczna to wewntrzsercowy mechanizm adaptacyjny kontrolujcy objto

wyrzutow.
To wany czynnik kontrolujcy pojemno minutow serca w odpowiedzi na zmian powrotu ylnej krwi
do serca.
o Mechanizm tej cakowicie wewntrzsercowej adaptacji opiera si na waciwociach minia
sercowego, ktrego sia skurczu wzrasta w miar rozcigania.
o nie ma on pochodzenia ani nerwowego, ani hormonalnego, ale jest zaleny od zmian dugoci
wkien minia sercowego.

Regulacja heterometryczna czyli sia skurczu komr jest proporcjonalna (w pewnym zakresie) do
wyjciowej dugoci sarkomerw, czyli wypenienia kocoworozkurczowego komr (EDV), czyli obcienia
wstpnego (preload). Jest to ujte w prawie Franka-Starlinga

Regulacja heterometryczna pozwala na utrzymaniu frakcji wyrzutu na wzgldnie staym poziomie.

Utrzymanie si staej frakcji wyrzutu umoliwia szybkie dostosowanie si komr serca do zmienionego
napywu krwi.
1) Zwikszenie dopywu krwi do komr serca
2) Wzrasta wstpne (rozkurczowe) wypenienie i rozcignicie wkien minia sercowego
(wzrost cinienia i objtoci kocoworozkurczowej) i w nastpstwie tego zwiksza si sia
skurczu oraz stopie skrcenia wkien w czasie skurczu izotonicznego (faza szybkiego i
zredukowanego wyrzutu)
3) W wyniku tego ronie ilo krwi przepompowanej do odpowiednich ttnic w czasie
jednego skurczu, czyli objto wyrzutowa serca. Objto wyrzutowa wykazuje
tendencje do wzrostu proporcjonalnego do objtoci kocoworozkurczowej. Ten
mechanizm adaptacyjny serca zosta opisany przez Franka i Starlinga.

Gdy zbiornik z krwi uniesie si na wyszy poziom, zachodz kolejno nastpujce zmiany:
1) wzrasta wypenienie rozkurczowe komory, a tym samym objto kocoworozkurczowa serca
2) wzrasta objto wyrzutowa w wyniku silniejszego skurczu komorowego, ktry jednak pocztkowo nie
wystarcza do wyrzucenia caej iloci krwi jaka napywa przy nadmiarze do komory podczas poprzedniego
rozkurczu zwiksza si wic take objto kocowoskurczowa
3) w cigu kilku nastpnych skurczw wypenienie rozkurczowe serca przewysza nieco skurczowy wyrzut
krwi, pomimo coraz silniejszych skurczw serca

54

 Copyright by $ta

4)

ostatecznie jednak rozcignite serce po pewnym czasie kurczy si na tyle silnie, e objto wyrzutowa
wyrwnuje ilo krwi napywajcej w rozkurczu do serca

Kocowym wynikiem adaptacji serca jest ustalenie nowego stanu rwnowagi pomidzy objtoci
wyrzutow a objtoci krwi napywajcej w rozkurczu do komory. Obie objtoci cho zwikszone
wyrwnuj si.
W warunkach fizjologicznych to zewntrzsercowa kontrola czynnoci serca okazuje si mi zasadnicze
znaczenie w kontroli pojemnoci minutowej.
Autoregulacja heterometryczna odgrywa natomiast istotn rol jako mechanizm utrzymujcy rwnowag
pomidzy pojemnoci minutow prawej i lewej komory serca.
Jeeli np. prawa komora przepompowuje wicej krwi ni lewa, krew chwilowo gromadzi si w kreniu maym,
co wywouje wzrost cinienia ylnego w yach pucnych i wiksze wypenienie lewej komory. Ostatecznie
prowadzi to do zwikszenia pojemnoci minutowej lewej komory i do przywrcenia rwnowagi pomidzy
wyrzutem prawej i lewej komory.

Regulacja homometryczna
-

Poza obcieniem wynikajcym ze zwikszonego wypenienia komr krwi, kiedy to serce reaguje
zgodnie z autoregulacj heterometryczn, moe ono ulec take obcieniu na skutek wzrostu cinienia
ttniczego.

Regulacja zwana homometryczn stanowi podstawowy mechanizm, ktry zmienia kurczliwo serca bez
zmiany wyjciowej dugoci minia, czyli bez zmiany objtoci pnorozkurczowej komr.

Regulacja homeometryczna wynika z waciwoci minia sercowego; inaczej jest to regulacja

anrepowska przy wzrocie obcienia nastpczego, serce silniej si kurczy.
o Chodzi tu o gospodark wapniow na wzrost obcienia nastpczego odpowiedzi jest wzrost
przepywu jonw wapnia przez bon

Nagy wzrost redniego cinienia ttniczego (np. z 100 mmHg do 200 mmHg), powoduje:
w cigu kilku kolejnych skurczw w wyniku wzrostu cinienia ttniczego, przy staych parametrach
kurczliwoci serca, nastpuje zwolnienie wyrzutu krwi do ttnic i zmniejszenie objtoci wyrzutowej celem
przywrcenia do stanu prawidowego nadcinienia ttniczego.
Wkrtce potem dochodzi do spadku cinienia redniego przy jednoczesnym wzrocie kurczliwoci
minia sercowego i do powrotu objtoci wyrzutowej niemal do wyjciowej wartoci przed wzrostu
cinienia ttniczego.

Ta odpowied rozwija si wic po paru skurczach serca, ale nie zaley od zmiany dugoci wkien minia
sercowego ani czynnikw nerwowych lub humoralnych

55

 Copyright by $ta

Mona w niej
1.
2.
3.

wyrni trzy kolejne fazy:

nagy wzrost cinienia ttniczego powoduje wzrost cinienia rozkurczowego w lewej komorze
cinienie diastoliczne w komorze stopniowo obnia si w kierunku wartoci prawidowej
ustala si stan rwnowagi pomidzy podwyszonym cinieniem ttniczym a przywrconym do
normy cinieniem komorowym

Wraz z nagym ustpieniem oporw obwodowych w ttnicach i spadkiem cinienia ttniczego do

poziomu prawidowego nastpuje przejciowo spadek rozkurczowego cinienia komorowego poniej normy, a
nastpnie powrt do stanu prawidowego.
Ta regulacja zwana homeometryczn stanowi podstawowy mechanizm zabezpieczajcy sta
pojemno wyrzutow serca i cinienie rozkurczowe w komorach, pomimo zmiennych wartoci cinie ttniczych.
Nagy wzrost redniego cinienia ttniczego w zakresie od 100 do 200 powoduje:
-

pocztkowo zwikszon objto kocoworozkurczow (B) i caego pola zakrelonego ptl skurczow serca

nastpnie cae pole ptli wyrzutowej podnosi si, zachowujc te sam objto pnorozkurczow, ale wysze
cinienie skurczowe komorowe (C)

po spadku cinie objto kocoworozkurczowa znacznie si zwiksza, ale cinienie komorowe wraca do normy
(D)

wr

56