SEMIOLOGIA APARATULUI

DIGESTIV

1. Durerea abdominala
2. Semiologia tubului digestiv superior
3. Semiologia tubului digestiv inferior
4. Semiologia ficatului, cilor biliare i pancreasului
DUREREA ABDOMINALA:
- Etiologie abdominala: somatica (parietala) sau viscerala
- Etiologie extra-abdominala: iradiata sau boli sistemice
1.Durerea de etiologie abdominal
1.1.Durerea somatic (parietal)
Poate avea origine n leziuni ale:
Peretelui abdominal
Peritoneului parietal
Rdcinii mezenterului
Diafragmului.
Mecanisme de producere:
Traumatisme
Inflamaii
Traciune / torsiune
Infiltraie neoplazic.
Etiologia cea mai frecvent:
Hematomul spontan al drepilor abdominali
Zona zoster / nevralgia post-herpetic
Cicatrici post-operatorii cu prinderea filetelor nervoase periferice
Patologia vertebral T6-L1
Hernii abdominale
Neuropatia diabetic.
Durerea parietal poate fi recunoscut prin urmtoarele caracteristici:
1

 ANAMNESTIC:

Localizare precis, adesea punctual;

Sediu constant n timp;

Caracter superficial;

Exacerbat de tuse, strnut, micare.

EX FIZIC: Semnul Carnett: dup localizarea palpatorie a durerii, se cere
pacientului s-i contracte musculatura abdominal prin ridicarea capului i
picioarelor de pe planul de examinare i medicul reia palparea:
- durerea de origine parietal se accentueaz;
- durerea de origine visceral diminu.

n cazul originii vertebrale, durerea:

Se distribuie n centur complet sau parial, n teritoriul dermatomerului
respectiv; n acest teritoriu, pensarea esuturilor parietale superficiale ntre
degete este dureroas;
Este accentuat de flexia trunchiului;
Asociaz un punct paravertebral de aceeai parte dureros la presiune.
1.2.Durerea visceral
Poate fi produs prin leziuni ale viscerelor:
Parenchimatoase (terminaii nervoase algogene la nivelul capsulei)
Cavitare (terminaii nervoase algogene la nivelul muscularei)
Mecanisme de producere:
Distensia

Capsulei organelor parenchimatoase (ex: ficatul de staz)

Organelor cavitare (ex. ocluzia intestinal, litiaza ureteral)

Traciunea / torsiunea organelor tubulare / structurilor vasculare

Viscerele NU SUNT SENSIBILE la tiere, ruptur sau zdrobire!

Etiologie frecvent: 7 cauze se regsesc n >90% din cazurile de durere abdominal

acut:
1. Colica renal
2. Apendicita acut
3. Bolile bilio-pancreatice (colecistita acut, colica biliar, pancreatita acut)
4. Ocluzia intestinal
5. Patologia ginecologic acut
6. Perforaia de organ cavitar
7. Diverticulita (mai ales sigmoidian)

Durerea de origine visceral poate fi recunoscut pe baza urmtoarelor

caracteristici:
Localizare imprecis, difuz
Sediul variabil n timp: deoarece sensibilitatea visceral este asigurat de fibre
simpatice cu origine bilateral, durerea este localizat iniial median, indiferent
de poziia anatomic a viscerului afectat; ulterior, prin instalarea inflamaiei
peritoneului parietal (cu inervaie somatic), sediul durerii se deplaseaz spre
lateral
Caracter profund, intens.
2.Durerea de origine extra-abdominal.
2.1.Durerea iradiat
Afeciuni cardiace: infarctul acut de miocard, pericardite
Afeciuni pulmonare: pneumonii bazale, pleurezii.
2.2.Durerea din afeciunile sistemice
Diabet zaharat (ceto-acidoza diabetic)
Porfirie
Anemii hemolitice (siclemie)
Insuficiena cortico-suprarenalian
3

 Insuficiena renal.
35-50% din cazurile de durere abdominal rmn de cauz neidentificat!
Caractere semiologice
Debutul i durata
Localizarea
Iradierea
Intensitatea
Caracterul
Factorii care declaneaz/agraveaz durerea
Factorii care amelioreaz durerea
Simptomele asociate
Debutul i durata
Durerea acut: zile-sptmni.
Durerea cronic: 3 luni. Poate fi:
-Continu
-Recurent = 3 episoade dureroase n ultimile 3 luni, suficient de severe
pentru a limita activitatea pacientului.
Dei durere acut este mai dramatic i mai grav, durerea abdominal cronic
nu este mai puin semnificativ, putnd avea cauze cu risc vital (ex: cancere
digestive)!
Durerea acut abdominal = abdomen acut.

Abdomen acut chirurgical = sindroamele acute abdominale care au

indicaie de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni
de organe, pancreatita;

Abdomen acut medical = sindroamele abdominale acute care beneficiaz de

tratament medical conservator: ulcer, colecistopatii, colic renala,
anexit,colite;

Fals abdomen acut = durerea abdominala acut de cauz extra-abdominal:

infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, porfirie, diabet
zaharat etc.
4

Odat precizat caracterul acut al durerii abdominale, primul gest trebuie s fie
excluderea celor 3 mai cauze de abdomen acut chirurgical cu risc vital imediat:
Disecia anevrismului de aort abdominal (AAA)
Perforaia unui viscer cavitar
Ocluzia intestinal.
Abdomenul acut medical este un potenial abdomen acut chirurgical!
Localizarea
Sediul durerii corespunde doar n linii mari sediului viscerului afectat, fiind dictat
de originea sa embrionar!
Intestinul embrionar anterior:
esofagul distal, stomacul,
duodenul proximal, ficatul,
arborele biliar, pancreasul.
Intestinul embrionar mijlociu:
intestinul subire, apendicele,
colonul ascendent i
2/3 proximale colon transvers.
Intestinul embrionar posterior:
1/3 distal a colonului transvers,
colonul descendent i
recto-sigmoidul.
Sediul durerii viscerale se poate deplasa n evoluie, ca n cazul colicii apendiculare:
iniial durerea este surd, localizat periombilical; ulterior, pe msur ce inflamaia
afecteaz peritoneul parietal, durerea devine intens i se localizeaz n fosa iliac
dreapt.

Copii, btrnii i persoanele cu nivel sczut de instrucie pot avea dificulti n

localizarea durerii !
Iradierea
Durerea epigastric cu iradiere:

dorsal: boli ale esofagului, stomacului, duodenului, pancreasului, colecistului

n hipocondrul drept: boli ale colecistului

n hipocondrul stng: boli ale pancreasului

retrosternal: boli ale esofagului i jonciunii eso-gastrice.

Durerea periombilical cu iradiere n:

hipocondrul stng: boli ale colonului

hipocondrul drept: boli ale ileonului

Durerea n hipocondrul drept cu iradiere:

Lombar: boli renale

Subscapular: boli ale colecistului

n umr: boli ale colecistului i ficatului

Durerea n hipocondrul stng cu iradiere:

Lombar: boli renale

n umr: boli ale splinei

n coaps: boli ale colonului, coleciile n psoas.

Slide 35: Iradierea durerii abdominale n funcie de organul afectat

Intensitatea

Este un element subiectiv! Descrierea durerii abdominale de ctre pacieni ofer

informaii limitate deoarece pacienii reacioneaz diferit la durere, unii, n special
cei n vrst sunt stoici, in timp ce alii ii pot exagera simptomele.
Se poate folosi scala calitativ 1-10.
Caracterul
Colic = durere violent cu caracter de cramp, spasm (fr, colique = care ine
de intestinul gros): colica biliar, renal etc
Arsur: ulcerul gastro-duodenal
Lovitur de pumnal (durere lancinant, lat, lancinare = a strpunge):
perforaia de viscer cavitar
Sfiere: torsiunea de organ
Distensie: colite.
Factorii care declaneaz/ agraveaz durerea
Prnzurile (ulcerul gastro-duodenal)
Alimentele ingerate (grsimile n colecistopatii, alimentele acide i dulciurile n
ulcer)
Defecaia (recto-sigmoidite)
Trepidaiile (colica renal litiazic)
Tusea i inspirul profund: colica biliar
etc
Factorii care amelioreaz durerea
Prnzurile sau antacidele (ulcerul gastro-duodenal)
Cldura i antispasticele (colica biliar sau renal)
Anteflexia trunchiului i aspirina (pancreatita cronic)
Etc.
Simptomele asociate
Greuri, vrsturi acide (ulcerul gastro-duodenal)
Greuri, vrsturi bilioase (colica biliar, renal)
Diaree (enterocolite)
Scaune sangvinolente (infarctul intestino-mezenteric, bolile inflamatorii ale
colonului)
Tulburri de miciune (colica renal)
Etc.

SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV SUPERIOR

7

1.Simptome clinice
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.

Disfagia
Pirozisul
Greaa i vrsturile
Eructaia
Eructaia
Hematemeza i melena.

1.1.Disfagia
Disfagia = dificultatea de a nghii care se manifest ca o senzaie de ncetinire
sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian.
Disfagia trebuie deosebit de:
odinofagie = durere la nghiire
globus istericus (globul faringian) = senzaia de nod n gt, deglutiia
rmnnd ns posibil
senzaia de plenitudine epigastric i sietatea precoce.
Etiologie
Deglutiia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomofuncional a tunelului faringo-esofagian precum i o bun coordonare neuromuscular.
Deglutiia cuprinde trei etape:
transferul bolului alimentar din cavitatea bucal n esofag
transportul bolului alimentar prin esofag
evacuarea bolului alimentar n stomac

Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuromuscular.

n funcie de timpul deglutiiei afectat se deosebesc:

Disfagia de transfer (oro-faringian)
Disfagia de transport (esofagian)
8

 Disfagia de evacuare (sfincterian, cardial)

Disfagia de transfer:
a. Obstrucii locale: cancer (bucal, lingual, faringian, n regiunea gtului),
diverticul Zenker, osteofite cervicale voluminoase
b. Boli neuromusculare: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, scleroz
multipl, scleroz lateral amiotrofic, poliomielit, miastenia gravis,
tireotoxicoz
Disfagie de transport
a) Boli esofagiene: cancer esofagian, tumori esofagiene benigne (hamartoame,
leiomioame), stricturi benigne (postcaustice, postreflux), sindrom PlummerVinson, corpi strini esofagieni, esofagit (de reflux, corosiv, infecioas de
etiologie viral TBC sau micotic), tulburri de motilitate esofagian
b) Compresiuni extrinseci: tumori mediastinale, bronho-pulmonare, compresiuni
vasculare (disfagie aortic, disfagia lusoria prin compresiuni ale arterei
supraclaviculare drepte)
Disfagie de evacuare:
a) Funcional: Achalazia
b) Organic: cancer cardial sau al jonciunii esofago-gastrice
Caractere semiologice

Durata
Intensitatea
Tipul alimentelor care o produc
Sediul
Simptomele asociate

Durata
Acuta: disfagie accidental, aprut n stare de deplin sntate, asociat cu
simptome dramatice (dispnee, senzaie de moarte iminent)
Cronic: ntotdeauna patologic:
Progresiv (se poate agrava brusc prin spasm supraadugat / alimente
insuficient masticate): cauze organice
Intermitent: cauze funcionale
Intensitatea
Minim: oprire pasager a bolurilor alimentare voluminoase;
9

 Sever: imposibilitatea de a nghii alimente solide;

Foarte sever (afagia): imposibilitatea absolut de a nghii.
Tipul alimentelor care produc disfagia
Disfagie adevrat: iniial pentru solide, apoi i pentru alimentele pstoase i
lichide. Etiologie: obstacol organic care reduce lumenul esofagian la jumtate(D
< 12 mm)
Disfagie paradoxal: iniial pentru lichide apoi i pentru solide. Eiologie:
tulburri de motilitate esofagian.
Disfagie
functionala
intermitenta
Variabila,
capricioasa
paradoxala

Sediul

Sediul disfagiei localizat de pacient

corespunde n general sediului leziunii
cauzale:
adevarata
Cervical, adesesa nsoit de tuse care
oblig pacientul s se ridice de la mas;
Toracic, retrosternal
Abdominal nalt, retroxifoidian;
Exist ns i cazuri de disfagie proiectat: sediul localizat de pacient se afl
deasupra celui real al leziunii cauzale (frecvent n leziunile cardiei).

Evolutie
intensitate
tip

Disfagie
organica
permanenta
progresiva

Simptome asociate
Senzaia de sufocare: compresiune pe cile respiratorii superioare
Refularea lichidelor pe nas: tulburri de coordonare neuromuscular (sindrom
pseudobulbar, scleroza multipl, poliomielita etc)
Tusea: obstrucie nalt
Regurgitrile alimentare: obstrucie joas
Imposibilitatea nghiirii salivei: obstacol organic complet
Hipersalivaie: disfagia de transfer
Dureri retrosternale: tulburri de motilitate esofagian, esofagite, cancerul
esofagian
Absena pulsului la radiala dreapta: disfagia lusoria.

10

1.2.Pirozisul
Pirozisul = senzaia de arsur retrosternal care poate iradia pn la baza gtului.
Etiopatogenie
Pirozisul este produs de iritarea chemoreceptorilor din mucoasa esofagian supus
refluxului gastro-esofagian (RGE) patologic.
Pirozisul poate apare i n absena leziunilor de esofagit de reflux.
30-50% din populaia general prezint pirozis cel puin o dat / lun!

1.3.Greaa i vrsturile

Greaa =senzaia neplcut de discomfort gastric, asociat cu repulsia fa de

ingestia de alimente i dorina de a vrsa.

Vrstura = evacuarea brusc, pe gur, a coninutului gastric i, uneori,

intestinal.

n general, greaa i vrsturile sunt asociate, dar pot apare i independent una de
cealalt:
Greaa (mai ales matinal) neurmat de vrsturi: primul trimestru de sarcin,
colecistopatii cronice, alcoolism, uremie.
Vrsturi neprecedate de greuri: sindromul de hipertensiune intracranian.
Etiopatogenie

11

Greaa i vrsturile sunt produse de aceeai stimuli i pot fi privite ca un rspuns

progresiv la o stimulare progresiv.
Vrstura este un act reflex complex!
Receptorii care pot declana voma sunt:
Periferici
Centrali.

Receptorii periferici:
Receptori de tip histaminic, serotoninic sau acetilcolinic din tractul digestiv
Nociceptorii din tractul genito-urinar
Receptorii vagali faringieni
Receptorii vestibulari din urechea intern

Receptorii centrali:
Receptorii pentru presiunea intracranian
Zona chemoreceptoare de declanare (chemoreceptive trigger zone), din
planeul ventriculului IV (area postrema), care, fiind neprotejat de bariera
hemato-encefalic, este stimulat de dezechilibrele metabolice (uremie, cetoacidoz) i diverse substane exogene (apomorfina, ipeca, digitalice,
chimioterapice)
Cortexul cerebral (ca rspuns la gusturi, mirosuri, emoii, reflexe condiionate
etc)
Greaa i vrsturile sunt lipsite de specificitate, putnd avea drept cauze:
Afeciuni digestive;
Afeciuni extra-digestive:
Neurologice: vrsturile n jet (en fuse) din sindromul de hipertensiune
intracranian (HIC, tumori, hematoame cerebrale) sau sindromul meningean;
Cardio-vasculare: infarctul acut de miocard inferior;
Respiratorii: tusea emetizant (tusea mgreasc);
ORL: sindromul vertiginos;
Obstetricale: primul trimestru de sarcin;
Toxice;
Psihice.
Distensia excesiv sau iritaia tractului digestiv superior este cel mai frecvent i
mai puternic stimul pentru declanarea vrsturii!

Cile aferente sunt reprezentate de

Nervul X (pentru receptorii periferici)
Fibre cortico-bulbare (neidentificate).

12

Centrul vomei se afl n FR din poriunea latero-dorsal a bulbului, n vecintatea

centrilor cu care stabilete conexiuni neuronale importante:
Centrii respiratori
Centrii vasomotori
Centrii salivari
Centrul defecaiei.
Cile eferente sunt ci somato-viscerale:
Nervii frenici (diafragmul)
Nervii spinali (musculatura intercostal i cea abdominal)
Nervii cranieni (musculatura faringelui, vlului palatin, laringelui, esofagului i
stomacului)
Nervii simpatici.
Reflexul de vom se desfoar n 3 etape succesive:
1. Greaa
2. Contraciile spasmodice
3. Expulsia.
1.Greaa este generat prin mecanisme neuropsihice incomplet cunoscute. Se
asociaz n mod obinuit cu:
Hipersalivaie
Midriaz i lcrimare
Tahicardie
Polipnee ampl i neregulat
Transpiraii profuze.
2.Contraciile spasmodice debuteaz printr-un inspir profund (care crete presiunea
intraabdominal) cu glota nchis (ceea ce determin scderea presiunii intratoracice
la valori subatmosferice).
Ulterior, micrile respiratorii devin divergente:
Musculatura toracic i diafragmul execut micri de tip inspirator
Musculatura abdomenului de tip expirator.
n aceste condiii:
Apar micri segmentare antiperistaltice (peristaltic retrograd) ale
duodenului care au drept rezultat refluarea coninutului duodenal n stomac
Regiunea piloric prezint contracii puternice, n timp ce fundusul, cardia i
esofagul rmn relaxate. Astfel, coninutul gastric este proiectat cu for i n
mod repetat n sens cranial, dar nu poate fi expulzat datorit nchiderii
sfincterului faringo-esofagian. De aceea, dendat ce contraciile musculaturii
abdominale nceteaz, coninutul proiectat se rentoarce n stomac.

13

3.Expulsia se produce atunci cnd gradientul dintre presiunea intraabdominal i cea

intratoracic devine suficient de mare pentru a deschide glota.
Peristaltica retrograd poate aduce din nou coninutul intestinal n stomac, astfel
nct, atunci cnd volumul rezidual gastric devine suficient de mare, ciclul se reia.
Caractere semiologice
Frecvena
Orarul
Cantitatea
Coninutul
Mirosul
Frecvena:
Ocazionale: gastrite acute, migren, rul de micare
Repetate: stenoza piloric
Incoercibile: primul trimestru de sarcin (hiperemesis gravidarum), uremie,
intoxicaii exogene, sindromul de hipertensiune intracranian (HIC).
Orarul:
Matinale, jeun: sarcin, alcoolism, insuficiena renal cronic
Postprandiale precoce (chiar intraprandiale) : nevroze
Postprandiale tardive (1-3 ore): ulcer duodenal, stenoza piloric.
Cantitatea este n mod obinuit de 200-300 ml.
Cnd depete 1 l, sugereaz stenoza piloric
Coninutul:
Alimentar: fr specificitate etiologic. Este numit precoce dac conine
alimente slab fragmentate i tardiv (de staz), dac conine alimente ingerate
cu 1-2 zile anterior (stenoza piloric);
Apos, fad: cancerul gastric (apa canceroas), gastrita atrofic cu aclorhidrie;
Acid: gastrite, ulcere
Bilios: adesea fr specificitate etiologic, indicnd doar prezena refluxului
duodeno-gastric. n mod obinuit, vrsturile bilioase sunt precedate de
vrsturi alimentare; cnd survin d'emble, trebuie suspectat un obstacol subvaterian;
Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastro-colic.
Mirosul:
Acid, neptor: gastrite, ulcere
Rnced: staza gastric
Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastro-colic, peritonite
Artificial: ingestia de substane toxice odorante.
Semnificaie clinic

14

Vrsturile, chiar cele ocazionale, se pot complica, mai ales la extremele de vrst i
la pacienii cu tulburri ale strii de contiin (ex. intoxicaia acut alcoolic), cu:
Ruptura esofagului (sindromul Boerhaave)
Rupturi ale mucoasei esofagiene de la jonciunea eso-gastric (sindromul
Mallory-Weiss, SMW)
Aspiraia coninutului gastric (penumonie de aspiraie, sindrom Mendelson).
Vrsturile repetate i abundente pot avea consecine metabolice grave prin
pierderile hidro-electrolitice pe care le presupun, dar i prin compromiterea
alimentaiei:
Deshidratare
Hipopotasemie
Hiponatremie
Hipocloremie
Alcaloza metabolic.

1.4.Regurgitaia
Regurgitaia = eliminarea prin reflux a coninutului gastric n esofag i apoi n gur, n
absena greurilor i efortului de vom.
n funcie de coninut, regurgitaiile pot fi:
Alimentare
Acide
Bilioase (n prezena refluxului duodeno-gastric).
Etiopatogenie
Sindromul de reflux gastro-esofagian
Ulcerul gastro-duodenal
Dispepsia funcional.
Un tip particular de regurgitaie este cea provocat voluntar, urmat de reluarea
masticaiei i a deglutiiei sau expulzarea la exterior. Este un fenomen asemntor cu
rumegarea ierbivorelor i se numete mericism (ruminaie).
Etiopatogenie: oligofrenia, psihozele, demenele.

1.5.Eructaia
Eructaia = eliminarea voluntar sau involuntar a gazelor din stomac pe gur.
Etiopatogenie
Persoane normale care nghit mari cantiti de aer n timpul meselor, a utilizrii
gumei de mestecat sau n timpul fumatului (aerofagie)
15

 Boli nsoite de hipersalivaie: stomatite, gingivite, rino-faringite, gastroduodenite, colecistopatii

Boli nsoite de staz i fermentaie gastric (stenoza piloric, gastroparez),
cnd eructaiile sunt fetide (miros acid, rnced sau de ou stricate).

1.6.Hematemeza i melena
Hematemeza = exteriorizarea de snge prin vrstur.
n funcie de timpul de stagnare a sngelui n stomac (degradarea Hb la clorhidrat
de hematin sub aciunea HCl din sucul gastric) aspectul sngelui vrsat poate
fi:
Rou: snge foarte recent extravazat; cu ct volumul hematemezei este mai
mare, cu att eliminarea sa prin vrstur este mai rapid
Rou-brun cu cheaguri
Negru (za de cafea): snge stagnant n stomac.
Melena = exteriorizarea de snge negru provenit din tractul digestiv prin scaun.
Macroscopic, scaunele melenice sunt:
negre ca pcura (prin transformarea Hb n hematin),
lucioase (lcuite),
urt mirositoare
de consisten sczut.
n general, melena = sngerare deasupra unghiului Treitz. Totui melena poate
apare i n hemoragii la nivelul intestinului subire sau colonului ascendent,
dac tranzitul este suficient de lent pentru ca Hb s fie degradat la hematin!
n cazul hemoragiilor digestive superioare masive, scaunul va conine snge rou
(hematochezie), deoarece tranzitul intestinal accelerat nu permite timpul
necesar degradrii Hb.
Cantitatea de snge extravazat n lumenul tractului digestiv superior trebuie s
fie de cca:
50 ml pentru apariia unui singur scaun melenic
100-500 ml pentru repetarea melenei timp de 3 zile
1000 ml pentru apariia hematemezei
> 1000 ml pentru apariia hematocheziei.
Sngerrile < 50 ml/zi nu modific aspectul macroscopic al scaunului (=
hemoragii oculte) i se manifest clinic doar atunci cnd se cronicizeaz, sub
form de anemie feripriv.

16

Deoarece sngele extravazat n lumenul digestiv este amestecat cu resturi

alimentare, sucuri digestive, produi de degradare ai florei intestinale etc, volumul
hematemezei sau al melenei nu furnizeaz informaii prea folositoare asupra
gravitii hemoragiei!

2.Investigaii paraclinice
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.

Tranzitul baritat
Endoscopia digestiv superioar
Ecoendoscopia
Manometria esofagian
pH-metria esofagian
Chimismul gastric
Metode de diagnostic a infeciei cu H. pylori.

2.1.Tranzitul baritat
Tranzitul baritat = metod radiologic de vizualizare a tubului digestiv superior,
care utilizeaz pentru opacifiere sulfatul de bariu n proporie de 150 g / 200 ml ap.
n multe cazuri se utilizeaz dublul contrast, prin insuflaia de aer, pentru a evidenia
detaliile mucoasei.
Astzi depit!
Indicaii reziduale
1. Stenoze eso-gastro-duodenale strnse, care fac progresia endoscopului
imposibil.
2. Tulburrile motorii esofagiene (acalazia cardiei, spasmul esofagian difuz).
Tranzit baritat: Vezi slide 102-107 pt radiografii
2.2.Endoscopia digestiv superioar (EDS)
EDS = tehnic de examinare direct, la vedere, a esofagului, stomacului i
duodenului.
Este considerat o procedur minim invaziv i cu un grad nalt de siguran
deoarece nu implic nici o incizie i nu necesit o recuperare semnificativ ulterioar.
EDS este superioar ca posibiliti diagnostice tranzitului baritat, avnd drept
avantaje:
lipsa iradierii,
posibilitatea de prelevare de biopsii
valene terapeutice (bandarea de varice esofagiene, injectarea de vase
sngernde, rezecia de polipi, dilataia de stenoze etc).
Echipament
17

Endoscopul:
Sistem tubular de fibre optice non-coaxiale destinat s transporte lumina, cu
vrf mobil
Camer video (nlocuiete fibrele optice coaxiale din vechile endoscoape, care
se rupeau i deteriorau n timp calitatea imaginii)
Canalul de irigaie pentru curirea lentilei distale
Canale de suciune / insuflaie / lucru (biopsie, periaj, excizie etc) multiple sau
comasate
Sistem proximal de control al micrilor vrfului mobil al endoscopului,
insuflaiei, suciunii etc
Surs de lumin
Surs de aer
Unitate electrochirurgical
Videorecorder / fotoprinter
Instrumente:
Ans de biopsie
Anse de periaj
Ace pentru injectare.
Slide 111-113 instrumente
Pregtirea pacientului
Post absolut cu 6 ore naintea examinrii
Anestezie faringian prin pulverizarea local de lidocain
Sedare cu diazepam i.v
Monitorizare TA, ECG i pulsoximetrie pe toat perioada EDS.
Tehnica EDS
Pacientul n stnga examinatorului
Medicul ine aparatul cu mna stng, iar cu dreapta manipuleaz alternativ
sistemele de control sau sondele necesare
Dup fixarea unei piese bucale ntre dinii pacientului, se introduce endoscopul
n cavitatea bucal, urmrind traiectul limbii pn cnd se poate vizualiza
laringele superior.
Apoi, vrful aparatului este dirijat posterior de cartilajele aritenoide, unde
cmpul vizual se nchide datorit muchiului cricofaringian contractat.
Meninnd o presiune discret a aparatului contra muchiului, se cere
pacientului s nghit, ptrunznd astfel n esofagul superior.
Progresia distal se face ulterior la vedere,insuflnd aer i pstrnd lumenul
digestiv n centrul cmpului vizual al endoscopului.
La retragerea endoscopului, aerul inspirat se aspir prin sistemul de suciune,
micornd disconfortul ulterior al pacientului.
Slide 117 pt vizualizare manevra

18

Explorarea efectuat n scop diagnostic dureaz 5 - 20 min, n funcie de

complexitatea patologiei ntlnite i necesitatea de a preleva biopsii.
Indicaii
EDS diagnostic este util mai ales pentru evaluarea tumorilor, ulcerelor,
stricturilor, varicelor i leziunilor mucoasei tractului digestiv superior.
Este mai puin util pentru diagnosticul tulburrilor funcionale, de motilitate
sau leziunilor extraluminale.
Indicaiile EDS diagnostice
(1)Sindromul dispeptic asociat cu semne clinice de alarm (anorexie, SPIV, anemie
etc)
(2)Sindrom de RGE rezistent la tratamentul standard
(3)Disfagia
(4)Vrsturile persistente de etiologie neprecizat
(5)Monitorizarea pacienilor cu risc crescut de neoplazie a tractului digestiv
superior
(6)Evaluarea HDS i anemiei feriprive de etiologie neprecizat
(7)Evaluarea imaginilor de ulcer, strictur sau tumoare furnizate de tranzitul
baritat.
Contraindicaii
Suspiciunea de perforaie a tractului digestiv superior
Prezena alimentelor n stomac (risc de vrstur i aspiraie)
Lipsa patenei cilor respiratorii (risc de stop respirator, mai ales n condiiile
sedrii i.v.)
Complicaii
Rare:
Pneumonie de aspiraie mai ales la pacienii obnubilai sau cei cu HDS
Perforaia i sngerarea
Tulburri cardio-respiratorii (excepionale, datorate mai degrab sedrii i.v.
dect EDS n sine).
Vezi slide 123-128 pt imagini gastrita eroziva, ulcer, etc
2.3.

Ecoendoscopia digestiv superioar (EEDS)

EEDS se realizeaz cu ajutorul unei sonde ecografice ataate unui endoscop.

Permite:
Analiza structurii peretelui tubului digestiv
Vizualizarea structurilor nvecinate (pancreas, calea biliar principal i
colecistul, ganglionii limfatici etc)
Se realizeaz de cele mai multe ori sub anestezie general.
19

2.4.Manometria esofagian
Manometria esofagian este o metod diagnostic prin care se msoar presiunea
intraluminal i coordonarea activitii musculare la nivelul esofagului.
n repaus, esofagul este un "tub nchis". Actul de deglutiie implic coordonarea
relaxrii i contraciei
hipofaringelui,
sfincterului esofagian superior (SES),
corpului esofagian,
sfincterului esofagian inferior (SEI).
In timpul deglutiiei, hipofaringele se contract, iar SES se relaxeaz; ulterior, la
nivelul corpului esofagian ia natere o und peristaltic, care se propag distal ctre
SEI; relaxarea SEI ncepe o data cu relaxarea SES. Peristaltica observat n momentul
actului normal = peristaltic primar.
Manometrie esofagian normal: deglutiia
declaneaz a und de contracie primar care
se propag de-a lungul esofagului cu o vitez de
3-4 cm/s; concomitent, SEI se deschide
(scderea presiunii la acest nivel de
nregistrare)
Deschiderea
SEI
n cazul refluxului de coninut gastric n esofag sau al distensiei esofagiene cu
ajutorul unui balon (n studii clinice), peretele esofagian se destinde pentru a se
adapta la acest coninut i apar unde peristaltice numite secundare. Contraciile
simultane (spasme), patologice, poart denumirea de unde teriare .
Examinarea manometric este efectuat n clinostatism (pentru a anula efectul
gravitaiei) i const din 2 momente importante: msurarea presiunilor
nti la nivelul SEI,
apoi la nivelul corpului esofagian (esofagul tubular).
O examinare manometric normal cuprinde urmtoarele rezultate:
presiune de repaus a SEI = 10 - 45 mm Hg;
presiune reziduala a SEI (in timpul relaxarii datorate deglutiiei) <8 mm Hg;
unde peristaltice la nivelul corpului esofagian cu amplitudine = 30 - 180 mm
Hg i durata <6 sec; morfologic, fiecare unda peristaltic primar are maxim 2
varfuri (este mono- sau bifazic).
20

Rezultatele pot fi redate in mm coloan Hg sau cm coloana H2O (50 mm Hg = 68 cm

H2O).
Indicaiile manometriei esofagiene:
Disfagia
Durerea toracic de cauz presupus esofagian.
Manometrie esofagian n acalazia cardiei:
contracii simultane de-a lungul esofagului, niciodat
propagate inferior, cu hiperpresiunea i lipsa relaxrii
SEI. n stadiile evoluate ale bolii (megaesofag),
contraciile esofagiene sunt de mic amplitudine,
indiferent de nivelul nregistrrii.

Manometrie n spasmul esofagian difuz:

contracii sincrone i de mare amplitudine la 2
nivele diferite de nregistrare. Aceste contracii
se pot manifesta sub forma episoadelor de
disfagie sau durerilor toracice.

2.5.pH-metria esofagian
Masurarea i nregistrarea n manier continu, 3 sau 24 h, a pH-ului din esofagul
inferior, avnd drept scop obiectivarea refluxului gastro-esofagian.
Tehnica
pH-metria se practic cu ajutorul unei sonde introduse pe cale nazal, dup
anestezie local, pn in segmentul distal al esofagului. Cealalta extremitate a
sondei este prevzut cu o fi legat la unitatea exterioar, care inregistreaz
valorile pH. Aparatul este fixat n jurul taliei pacientului.
n vederea unui examen de 3 h, pacientul rmne n sala de examinare i primete o
"mas test". n prima or dup mas, el rmne aezat, n cea de-a doua or se
ntinde la orizontal i revine n poziia eznd pentru cea de-a treia or.
Pentru un examen de 24 h, pacientul pleac i ii reia activitile obinuite.
Rezultatele (consemnate n scris) sunt furnizate n termen de alte 24 h, n sistem
Holter.
pH-metria / 24 h este gold standard-ul pentru confirmarea sau infirmarea refluxului
gastro-esofagian.
21

pH-metrie esofagian normal (sus) i n

cursul refluxului gastro-esofagian (RGE,
jos):
- Normal: pH esofagian constant > 4
- RGE: mai multe coborri, de durat variabil,
ale pH-ului < 4.

2.6. Chimismul gastric

Chimismul gastric = determinarea debitului secreiei de suc gastric i dozarea
aciditii acestuia.
Astzi aproape abandonat!
Tehnic
Dimineaa, jeun, se recolteaz la intervale de 15 min, printr-o sond naso-gastric,
4 eantioane de suc gastric i se determin debitul acid orar al secreiei bazale (DAB)
= cantitatea total de suc gastric, respectiv de HCl, din cele 4 eantioane recoltate
ntr-o or (normal: 60-80 ml suc gastric / h, respectiv 1,5- 2,5 mEq HCl / h).
Ulterior se stimuleaz secreia gastric prin administrarea de histamin (testul Kay)
sau pentagastrin i se determin debitul acid orar maximal (DAM, normal 200-250
ml / h, respectiv 15-30 mEq HCl / h)
Indicaii reziduale
1. Suspiciunea de gastrinom cu hipersecreie gastric acid (sindrom Zollinger
Ellison)
2. Determinarea aclorhidriei gastrice refractare la stimularea cu histamin sau
pentagastrin din anemia Biermer.
Rezultatele chimismului gastric

2.7.

Metode de diagnostic al infeciei cu Helicobacter pylori

H. pylori = bacterie Gram negativ ciliat, micro-aerofilic, care infecteaz exclusiv

mucoasa gastric.
22

Supravieuirea bacteriei n mediul gastric acid este condiionat de capacitatea ei

de a produce ureaz:
Ureaza degradeaz ureea secretat n mod normal de mucoasa gastric n CO2
i amoniac (NH3)
n contact cu apa din sucul gastric, amoniacul se transform n ion de amoniu
(NH4+), rezultnd ionul hidroxil (OH-)
OH- reacioneaz cu CO2, rezultnd bicarbonat, care neutralizeaz HCl din sucul
gastric.
Infecia cu H. pylori este infecia cea mai rspndit pe plan mondial (aproape 50%
din populaia globului i peste 60% din populaia Romniei).
Transmiterea se face pe cale:
Oral-oral
Fecal oral (bacteria poate supravieui mai multe zile n ap).
Spectrul clinic al infeciei cu H. pylori:
Infecie asimptomatic (>70% din cazuri)
Ulcer gastric i duodenal sau gastrit cronic (15% din cazuri): 80-90%
dintre ulcerele duodenale si 60-70% dintre cele gastrice, au ca agent
etiologic H. pylori.
Cofactor n etiologia adenocarcinomului gastric i limfomului asociat
esutului limfoid mucos (mucosal associated lymphoid tissue lymphoma,
MALT) (1-3% din cazuri).
Vezi slide 156 pt detalii ale cascadei fenomenelor declansate de H pylori
Metodele de diagnostic al infeciei cu H. pylori:
2.6.1. Metode directe
2.6.2. Metode indirecte.
2.6.1. Metode directe: sunt metode invazive realizate prin EDS i biopsie de
mucoas gastric:
Examen histologic
Cultur cu antibiogram (metoda gold-standard, accesibil ns doar n
centre specializate)
Testul rapid de ureaz (CLO - test)
PCR.
H. pylori la examenul imunohistochimic al biopsiei de mucoas gastric (slide 159)
Metoda de diagnostic direct cea mai accesibil este CLO-testul, care prezint i
avantajul c furnizeaz rezultatul chiar n timpul EDS.
23

Principiu: biopsia de mucoas este plasat ntr-un mediu bogat n uree; dac aceasta
este infectat, ureaza bacterian elibereaz NH3, care alcalinizeaz mediul i
determin virajul unui indicator de pH colorat.
2.6.2. Metodele indirecte sunt neinvazive:
Serologie (ELISA)
Testul respirator pentru uree marcat cu 13C sau 14C (urea breath test,
UBT)
Testul de determinare a Ag bacterian n scaun (stool antigen test, SAT)
Testele indirecte sunt indicate:
n scop de cercetare
Pentru screening-ul pre-EDS n scopul identificrii pacienilor cu dispepsie care
necesit trimiterea spre gastroenterolog
Monitorizarea rezultatului terapeutic (confirmarea eradicrii infeciei)
- Serologia identific Ac IgG, IgA i IgM anti H. pylori. Prezena acestor Ac
identific infecia dar nu i faptul c aceasta este activ i nu are valoare
diagnostic la pacienii deja tratai. Prezena mai multor categorii de Ac are o
sensibilitate diagnostic mai mare dect cea a unui Ac unic. Examenul
serologic are o bun specificitate (rare rezultate fals pozitive).
- UBT posed sensibilitate i specificitate excelente n monitorizarea eradicrii
infeciei cu H. pylori, dar prezint i unele dezavantaje: necesit instrumentar scump,
personal specializat i este dificil de efectuat la copii i persoanele cu handicap
neurologic.
- SAT identific prin imunotestare enzimatic (enzyme immunoassay, EIA) Ag
bacteriene poli- sau
monoclonale. Este considerat testul de elecie pentru
identificarea infeciei la pacieni nc netratai, dar poate fi recomandat i pentru
monitorizarea rezultatelor terapeutice.

3. Principalele sindroame n patologia tubului digestiv superior

3.1. Sindromul esofagian
3.2. Sindroamele dispeptice (dispepsia)
3.3. Hemoragia digestiv superioar

3.1. Sindromul esofagian

Definiie . Sindromul esofagian = complexul de simptome i semne clinice i paraclinice
determinat de patologia esofagului.

Etiopatogenie
1. Boala de reflux gastro-esofagian
2. Esofagitele (infecioase, post-caustice)
3. Tulburrile de motilitate esofagian (acalazia cardiei, spasmul difuz esofagian)
4. Divericulii esofagieni
5. Stenozele esofagiene (benigne sau maligne).
24

Tablou clinic
Sindromul esofagian asociaz 4 simptome cardinale:
1. Disfagie
2. Durere toracic
3. Pirozis
4. Regurgitaie.
Asocierea celor 4 simptome cardinale este variabil n funcie de patologia
esofagian cauzal:
- Pirozisul i regurgitaia acid domin tabloul clinic al bolii de reflux gastroesofagian (BRGE)
- Disfagia i durerile toracice domin tabloul clinic al tulburrilor de motilitate
(acalazia cardiei, spasmul esofagian difuz) i stenozelor esofagiene organice
(post-caustice, de reflux sau tumorale).
Durerea toracic de cauz esofagian este localizat (Polland i Bloomfield, 1931):
Deasupra furculiei sternale
La nivelul apendicelui xifoid
Retrosternal
Dorsal, la nivelul T7-T9
Subscapular, mai ales n stnga.
Patologia esofagului este cauza cea mai frecvent a durerii toracice anterioare noncardiace (non-cardiac chest pain)!
Abordarea pacientului cu sindrom esofagian

Tranzitul baritat
EDS
Manometria esofagian
pH-metria esofacian.

3.2.Sindroamele dispeptice (dispepsia)

Definiie. Dispepsia = durere sau discomfort la nivelul abdomenului superior central
(definiia Roma II, 1999).

Central = pe linia median sau n jurul acesteia (durerea n hipocondrul drept sau
stng nu se ncadreaz n conceptul de dispepsie).
Disconfort = senzaie neplcut, diferit de durere, manifestat ca plenitudine
epigastric, sietate precoce, balonare, eructaii, greuri, regurgitaii i / sau
vrsturi.
Clasificare
. Dispepsie de tip ulceros (ulcer-like dyspepsia, DU) dominat de durerea
epigastric.
25

2. Dispepsie de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia, DD): dominat de

disconfortul epigastric.
3. Dispepsie nespecific sau esenial (essential dyspepsia, DE): un amestec al
simptomelor de mai sus.
Etiopatogenie
Oricare dintre cele 3 tipuri de dispepsie pot fi de cauz:
1. Organic (40% din cazuri)
2. Funcional (60%).
Pentru a fi etichetat drept dispepsie funcional, simptomatologia dispeptic
- trebuie s fie cronic/recurent, cu durat de cel puin 12 sptmni ( nu
obligatoriu consecutive) n ultimul an de zile
- NU trebuie s fie ameliorat exclusiv prin defecaie
- NU trebuie s fie asociat cu debutul unor modificri ale frecvenei sau formei
scaunului.
1. Dispepsia organic poate avea etiologie:
1.1. Digestiv
1.2. Metabolic
1.3. Toxic-medicamentoas.
1.1. Cauze digestive:
Ulcerul gastric i duodenal (15-25% din cazuri)
Esofagita de reflux (5-15% din cazuri)
Cancerul gastric i esofagian (< 2% din cazuri)
Cauze rare: gastropareza din diabetul zaharat, bolile gastrice infiltrative (boala
Crohn, sarcoidoza), bolile cilor biliare, pancreatita cronic, cancerul de
pancreas, cancerul hepatic, cancerul de ceco-ascendent, ischemia intestiniomezenteric cronic, parazitozele intestinale (Giardia, Strongyloides).
1.2. Cauze metabolice:
Diabetul zaharat
Hiper- i hipotiroidia
Hiperparatiroidia
Insuficiena renal cronic
Hipercalcemia
Hiperpotasemia.
1.3. Cauze toxic-medicamentoase:
Alcoolul
Antiinflamatoriile nesteroidiene
Corticoizii
Eritromicina
Acarboza
Alendronatul
26

Cisaprida
Codeina
Teofilina
Fierul
Metformina
Orlistatul
Srurile de potasiu.

2. Dispepsia funcional se asociaz n 50-60% din cazuri cu anomalii

microbiologice (infecie cu H. pylori)
funcionale (hipomotilitate antral i evacuare gastric ntrziat)
identificabile, dar fr relevan etiopatogenic cert.
Sunt considerai factori de risc pentru dispepsia funcional:
Sexul feminin
Comorbiditile psihiatrice (depresia, anxietatea, atacurile de panic etc).
Tablou clinic
Simptomatologia dispeptic NU ARE VALOARE PREDICTIV n ceea ce privete:
Natura organic sau funcional a bolii
Severitatea leziunilor organice depistate prin EDS.
1. DU: tabloul clinic este dominat de durerea epigastric cu urmtoarele caractere
semiologice:
Este ritmat de mese (mica periodicitate), instalndu-se post-prandial precoce
(0,5 h) sau tardiv (1,5-2 h), atunci cnd stomacul e gol (foame dureroas) sau
nocturn
Este calmat de alimentele alcaline (lapte) i antacide
Este agravat de alimentele acide, dulci i buturile carbo-gazoase
Se manifest cu predilecie primvara i toamna (marea periodicitate).
2. DD:
Plenitudine epigastric
Sietate precoce
Balonare
Eructaii
Greuri
Regurgitaii i / sau vrsturi.
Semne de alarm (red flags):
HDS
Anemia
SPIV
Disfagia progresiv
Odinofagia
Vrsturile persistente
Limfadenopatii sau mase abdominale palpabile
Antecedente de ulcer gastro-duodenal.
Antecedente de cancer eso-gastric
27

 Cancere digestive n antecedentele heredo-colaterale.

Abordarea pacientului dispeptic
Sindromul dispeptic necesit investigarea prin EDS numai la pacienii care prezint
semne de alarm.
Ceilali pacieni vor fi tratai empiric i doar cei care nu rspund satisfctor vor primi
indicaia de EDS.
3.3.

Hemoragia digestiv superioar

Definiie. Hemoragia digestiv superioar (HDS) = pierderea endoluminal de snge la

nivelul oricrui segment al tubului digestiv cuprins ntre esofagul superior si ligamentul lui
Treitz.

Epidemiologie
100 cazuri / 100 000 locuitori
1-2% din totalul spitalizrilor.
Etiopatogenie
1. HDS variceal (< 10% din totalul HDS): prin efracia varicelor esofagiene din
sindromul de hipertensiune portal
2. HDS non-variceal: 2 mecanisme posibile:
HDS prin perforarea unui ram arterial parietal sau de vecintate (ex: artera
gastro-duodenal n cazul ulcerelor de pe faa posterioar a bulbului duodenal i
artera coronar stomahic n cazul ulcerelor micii curburi a stomacului).
- HDS mucoas difuz (n hart geografic), de origine arteriolar i / sau
venoas.
Cele mai frecvente cauze de HDS = ulcerul gastro-duodenal i gastritele hemoragice
(50-75% din totalul HDS).
Alte cauze frecvente de HDS non-variceal:
Sindromul Mallory-Weiss (fisur a mucoasei de la jonciunea eso-gastric,
secundar stress-ului mecanic indus de obicei de efortul de vrstur): 5-15%
Esofagita de reflux: 2-5%
Duodenitele erozive
Cancerul gastric.
Tabloul clinic
1. Semnele exteriorizrii sangvine endoluminale
2. Sindrom anemic
3. Semnele deteriorrii hemodinamice induse de scderea volumului circulant.
. Semnele exteriorizrii sangvine endoluminale:
Hematemeza
Melena
Hematochezia.
Mortalitatea prin HDS n funcie de aspectul hematemezei i al materiilor fecale
Melena
Hematochezie
28

Hematemeza cu
9%
20%
sange negru
Hematemeza cu
12%
30%
sange rosu
Sindromul anemic: = totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice
determinate de hipoxia tisular indus de scderea cantitii totale a Hb
<13g% B
<12g% F.
Amploarea sindromului anemic depinde de:
1. Severitatea HDS
2. Rapiditatea instalrii anemiei
3. Vrsta pacientului
4. Comorbiditile existente.
Simptomatologie:
Cardio-respiratorie: dispnee de efort, polipnee, dureri anginoase, palpitaii
Neurologic: cefalee, ameeli, tinitus, sincop de efort, irascibilitate,
incapacitate de concentrare, insomnie
General: fatigabilitate
A bolii de baz!
Semne clinice:
Paloarea (mucoasa conjunctival i bucal, patul ungveal, anurile palmare)
Cardio-vasculare: tahicardie, sufluri sistolice funcionale, puls sltre, hipoTA
ortostatic
Generale: subfebrilitate
Ale bolii de baz!
Semne paraclinice:
Scderea Hb i Ht
Reticulocitoz (anemie regenerativ)
Leucocitoz
= hemoconcentraie !
Creterea ureei plasmatice
Ale bolii de baz!
4.Semnele deteriorrii hemodinamice induse de scderea volumului
circulant:

HDS masiv: 20 din volumul intravascular

oc hipovolemic (TAs < 90 mm Hg = pierdere 40%)
HDS moderat: 10-20%
Tahicardie
Hipotensiune ortostatic (= pierdere 20%
HDS minor < 10%
Fr semne clinice

Abordarea pacientului cu HDS

1. Evaluarea statusului hemodinamic (a severitii HDS) = prima urgen!
29

2. Determinarea sursei HDS (diagnosticul etiologic) numai dup stabilizarea

hemodinamic a pacientului.
Investigaia gold-standard pentru diagnosticul etiologic al HDS = EDS care
Pune diagnosticul de certitudine al hemoragiei
Precizeaz sediul, gravitatea i etapa evolutiv a HDS (activ / inactiv, oprit)
Furnizeaz elemente prognostice asupra riscului de resngerare.
EDS este efectuat n urgen numai atunci cnd exist riscul exsanguinrii.
EDS n urgen este dificil
Cnd pacienii sunt instabili hemodinamic, existnd riscul aspiraiei
Cnd cantitatea de snge din stomac este mare i mpiedic examinarea.
n HDS variceale EDS pune n eviden:
Varice esofagiene mari (> 5 mm)
Sngerare activ
Cheag aderent
Varice esofagiene fr stigmate de sngerare activ, n absena altor leziuni cu
potenial etiologic.
EDS: varice esofagiene (vezi slide 213,214)
HDS non-variceale: clasificarea Forrest

SNGERARE ACTIV:
Ia
HEMORAGIE ARTERIAL
Ib
HEMORAGIE DIFUZ
II a
VAS VIZIBIL
II b
CHEAG ADERENT
II c
MEMBRANE HEMATICE
SNGERARE INACTIV:
III
LEZIUNE ABSENT /PREZENT, DAR
DE SNGERARE.

FR SEMNE

Slide 216-221
Semnificaia clinic
1.HDS variceal:
Pacienii cu varice esofagiene prezint de-a lungul vieii un risc de sngerare =
30%
Mortalitatea la prima sngerare = 20%
Pacienii cu varice esofagiene care au prezentat un episod de HDS au riscul de
resngerare = 70%
Cei care resngereaz au o mortalitate = 30%.
2.HDS non-variceal: prognosticul depinde de boala cauzal i comorbiditile
existente.
n HDS prin ulcer gastro-duodenal, 80% se remit spontan. Mortalitatea este de cca
10%.
Riscul de reluare a sngerrii
NALT
- Vrsta >60 ani
30

- oc
- Boli cronice asociate
- Ulcer >2 cm
- Sngerare activ
SCZUT
- Vrsta < 60 ani
- TAs >100 mm Hg
- Absena bolilor cronice asociate
- Absena ascitei i a semnelor de hipertensiune portal
- Timp de protrombin N
- Absena sngelui n aspiratul gastric n prima or dup prezentare.

31