Avascular Necrosis of Femoral Head

A. Pendahuluan
Avascular Necrosisi bukanlah penyakit yang spesifik tapi lebih pada kondisi dimana tulang
menjadi nekrosis akibat dari suplai darah. Kaput femur adalah bagian yang paling sering
mengalami avascular necrosis dan penyebab yang paling sering adalah femoral neck fracture
yang displaced.
Pada tahun 1962, Mankind and Brower melaporkan lima kasus baru bilateral idiopathic
osteonecrosis hip tetapi hanya 22 kasus yang dapat ditemukan di literatur. Sejak saat itu
diagnosis ini meningkat karena meningkatnya insiden dan meningkatnya metode diagnosis.
Diperkirakan ada 15.000 20.000 kasus baru di Amerika Serikat dan osteonecrosis merupakan
10% indikasi dilakukan total hip replacements (THR).
B. Etiologi
Pada kasus-kasus trauma seperti dislokasi hip dan femoral neck fracture, kerusakan dari
pembuluh darah dari femoral head dan menyebabkan osteonekrosis. Sedangkan pada kasus
nontraumatik terdapat beberapa penyebab. Termasuk kelainan intraosseus marraow displacement
yang menyebabkan peningkatan tekanan pada femoral head dan femoral neck seperti Gauchers
disease, leukemia myeloproliferative disorders. Keadaan lain seperti radiasi dan kemoterapi
menyebakan nekrosis tulang dengan nekrosis tulang secara langsung. Sumbatan pada pembuluh
darah oleh emboli karena sel darah merah abnormal seperti sickle cell disease dan thalassemia
atau emboli gelembung nitrogen pada caisson disease atau dysbarism.
C. Faktor Resiko
Alkohol
Dysbaric disorders (decompression sickness)
Gauchers disease
Sickle cell disease
Hiperkoagulopati
Steroid (endogen atau eksogen)
Systemic Lupus Erythematosis
Inflammatory Bowel disease
Pasien transplantasi
Virus (CMV, Hepatitis, HIV, rubella, rubeola, varicella)
Protease inhibitor

Trauma

D. Patofisologi
Ada beberapa mekanisme yang diajukan untuk menjelaskan pathogenesis osteonecrosis,
dikategorikan dalam enam grup:
1. direct cellular toxicity,
paparan dari radiasi, kemoterapi atau cedera panas dapat menyebabkan cedera dan
matinya sel marrow cells dan osteosit dan menyebabkan osteonecrosis dari femoral head.
Hal ini yang diajukan kenapa kortikosteroid dan alcohol menyebabkan sitotoksis secara
langsung.
2. extraosseous arterial,
osteonecrosis yang terjadi setelah fraktur neck femur dan dislokasi hip menyebabkan
cedera secara langsung pada arteri dan vena yang memperdarahi kaput femur.
3. extraosseous venous,
stasis dan abnormalitas terjadi pada semua tahap osteonecrosis. Pada kasus osteonecrosis
post traumatic, cedera langsung juga menyertai trauma arteri.
4. intraosseous extravascular,
a. Perdarahan
episode multifasik dari perdarahan intrameduler adalah bagian yang penting dari
pathogenesis osteonecrosis
b. Peningkatan tekanan bone marrow
Peningkatan tekanan dalam bone marrow menyebabkan dinding pembuluh darah
kolaps yang mengakibatkan menurunnya aliran darah.
c. Hipertrofi seluler dan infiltrasi bone marrow
Bagian bone marrow dan trabekula cancellous bone berada dalam kompartemen
tertutup yang membentuk cortical bone, dapat terjadi hipertrofi sel lemak dan
infiltrasi bone marrow dalam kompartemen dapat menyebabkan oklusi pembuluh
darah dan menyebabkan tekanan abnormal pada osteosit dan sel sumsum.
d. Edema Bone marrow
edema intraosseus umum ditemukan pada osteonecrosis. Hal ini dibuktikan
secara histologis dan secara MRI.
5. intraosseous intravascular,
a. Sickle cell disease dan dysbarism
Emboli terdiri dari emboli composed of clumps of abnormal red blood cells or to
nitrogen bubbles, which can lodge within vessels and can also accumulate in the fatty
marrow surrounding vessels.
b. Emboli Lemakmboli

Emboli lemak intravascular diajukan sebagai factor etiologi lain yang dapat
menyebabkan osteonecrosis. Hubungan antara hyperlipidemia dengan gout, alkoholik
dan terapi kortikosteroid diyakini mendukung hipotesis ini.
c. Thrombosis dan kelainan pembekuan
Dengan perkembangan test laboratorium yang memuaskan,

kemungkinan

hypofibrinolisis dan thrombophilia memainkan peran penting dalam pathogenesis

osteonecrosis.
d. Reaksi hipersensitifitas
Terbaru, koagulasi intravascular merupakan hasil mekanisme patologis seperti
Schwartzman

phenomenanon,

dimana

deposisi

kompleks

immune

dapat

menyebabkan kerusakan vaskuler dan osteonecrosis.

6. Multifaktor
Osteonecrosis dapat disebabkan oleh multifactor yang terjadi secara simultan atau
berurutan. Misalnya pasien dengan kelainan koagulasi dapat tidak berkembang menjadi
osteonecrosis sampai satu atau lebih factor lain terjadi.
E. Gambaran Klinis
1. Gejala klinis
Nyeri,
biasanya terlokalisir di daerah inguinal tetapi dapat juga hingga daerah bokong atau
bagian atas paha. Jarang menjalar sampai ke lutut. Dapat terjadi saat beristirahat tetapi
paling sering memberat dengan aktifitas. Kemudian, pincang dan penurunan ROM
karena nyeri juga dapat terjadi.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada beberapa kasus yang sudah lanjut, pada pasien terdapat tredelenberg sign dan
pemendekan ektremitas karena kolaps dari femoral head dan terbatasnya ROM dari hip
karena pemendekan fungsional.
F. Laboratorium
1. prothrombin time,
2. partial thromboplastin time,
3. bleeding time,
4. protein C, protein S dan antithrombin III (AT III)
5. increased resistance to activated protein C (RAP-C)
6. antiphospholipid antibodies
7. plasminogen activator inhibitor activity (PAI-1),
8. lipoproteins,
9. stimulated plasminogen activator activity.
G. Radiologi

X ray
Pemeriksaan yang paling penting untuk diagnosis osteonecrosis adalah pelvis
anteroposterior dan lateral. Awalnya ini dalam batas normal karena butuh beberapa
minggu sampai bulan baru terdapat kelainan pada foto radiologi. Perubahan pertama
yang perlu diperhatikan adalah area radiolusen dan sclerosis pada femoral head,
biasanya pada kuadran anterior superior. Ini terjadi karena resorpsi tulang dan
pembentukan tulang baru. Pendataran dari femoral head terjadi kemudian, dan saat ini
terjadi tampak crescent sign.

MRI
Jika osteonecrosis dicurigai walaupun pada gambaran radiologi tampak normal, MRI
kedua hip dilakukan karena lebih dari 50% kasus adalah bilateral.
Gambaran MRI osteonecrosis biasanya khas, jika kedua kaput terkena, gambaran ini
patognomonik. Bagian kuadran anterior superior biasanya terkena, walaupun perubahan

dapat terlihat melibatkan hamper semua kaput. Jarang sampai ke neck of femur.
CT Scan
Jarang dilakukan bila kualitas x ray bagus. CT scan memberikan gambaran lebih bagus
yang tidak dapat dilihat pada x ray dan dapat memberikan gambaran area kecil pada
permukaan articular yang kolaps yang tidak tampak pada radiologi konvensional. Ini

juga dapat menentukan seberapa besar kaput femur terkena.

H. Klasifikasi
Stage

Jointline

Femoral

trabeculae

Diagnosis by X ray

head
Simple necrosis

by

functional

contour
N

N or very slight

Impossible

exploration
Hemodynamic

II

osteoporosis
Osteoporosis,

Probable

Probable
Histolpatologic

mixed

certain

Flattened

sclerosis/porosis
Sequestrum

complicated by

subchondr

formation

collapse

al

Necrosis

Diagnosis

III

certain

Confirmation

infarction
IV

Narrowed

collapse
collapsed

Destruction
superior pole

of

Very
between

difficult
arthrosis,

and necrosis

Hemodynamic
insufficient;
combined
biopsy
necessary

Tabel G 1. Ficat and Arlet Four-stage Classification of Osteonecrosis

Ficat Classification
Stage
O
I
II
III
IV
V
VI

Radiographs
Normal Xray
Normal Xray
Xray - cystic or sclerosis changes
Xrays - crescent sign (subchondral collapse)
Xray - flattening of femoral head
Xray - narrowing of joint
Xray - advanced degenerative changes

MRI
normal MRI and bone scan
abnormal MRI and/or bone scan
abnormal MRI and/or bone scan
abnormal MRI and/or bone scan
abnormal MRI and/or bone scan
abnormal MRI and/or bone scan
abnormal MRI and/or bone scan

Table G 2. Ficat Classification of Osteonecrosis

Penatalaksanaan

Nonoperatif
biposphonat

indikasi precollapse AVN (Ficat stages 0-II)

beberapa penelitian terkontrol secara random menunjukkan bahwa

alendronate mencegah kolaps dari kaput femur pada osteonecrosis

Operatif
core decompression

indiakasi pada AVN awal, sebelum terjadi kolaps subkondral

mekanisme: mengurangi hipertensi intraosseus

rotational osteotomy

indikasi hanya untuk lesi kecil (< 50%) dimana lesi dapat di di rotasi dari
permukaan weight bearing

biasanya dilakukan pada region intertrokanter

vascularized free-fibula transfer

indikasi pada pre-collapse dan collapse AVN pada pasien muda

fibular strut ditempatkan dibawah subchondral bone untuk membantu

mencegah kolaps atau memasukkan pada daerah kecil yang kolaps

komplikasi berhubungan dengan morbiditas donor site

deficit sensorik

kelemahan motorik

kontraktur FHL

total hip replacement

indikasi pada kolaps kaput femur yang lanjut, acetabular DJD
total hip resurfacing

indikasi pada advanced DJD dengan isolated focus AVN yang kecil.

Kontarindikasi pada AVN yang disebabkan penggunaan steroid kronis

( kualitas tulang yang buruk) dan penyakit ginjal

arthrodesis
hanya pada pasien muda dengan pekerjaan yang intensif