ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE (A.V.C.

)
35
35

Din punct de vedere clinic A.V.C.-urile determin tulburri masive ale

circulaiei ntrun
teritoriu arterial important cu aspect ischemic, hemoragic sau edemul
cerebral hipertensiv
(encefalopatia hipertensiv).
A. Ischemia cerebral - apare ca urmare a perturbrii funcionale i/sau
anatomice a
parenchimului cerebral datorit diminurii sau ntreruperii circulaiei
cerebrale
ntr-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte n funcie de
gravitatea i durata procesului patologic:
Atac ischemic complet infarctul cerebral;
Atac ischemic progresiv;
Atac ischemic regresiv;
Atac ischemic tranzitoriu (A.I.T.)
1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) este necroza esutului
cerebral
consecutiv unei ocluzii arteriale trombotic sau embolic.
Ca factori de risc avem: H.T.A., Fia, diabetul zaharat, boli ischemice cardiace,
obezitatea i
abuzuri alimentare, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor
sanguine, traume
psihice, contraceptivele orale.
Etiologia A.V.C. trombotice:
o ateroscleroza, H.T.A., hipotensiunea arterial, scderea activiii fibrinolitice
nocturne;
o arterite infecioase: luetice, tifice;
o arteriopatii: trombangeita obliterant;
o boli de sange: anemie, coagualopatii;
o alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformaii intracraniene,
graviditate, etc.
Etiologia A.V.C. embolice:
a)de origine cardiac: stenoza mitral, Fia, I.M., endocardite bacteriene, boli
congenitale ale
inimii i complicaii ale chirurgiei cardiace;
b)de origine extracardiac: ateroscleroza aortei i a arterelor carotide, trombi
din venele
pulmonare, embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase, embolii
tumorale.
n producerea infarctului cerebral pe lang embolie i tromboz, intervin i
alte

elemente: spasmul cerebral, insuficiena circulatorie cerebral i staza

vascular cerebral.
Simptomatologie - n tromboza cerebral, debutul este mai lent i precedat
de semne
premonitori ca: ameeli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de instalarea
unei hamiplegii
flasce. Coma lipsete n general, dar n leziunile ntinse se poate asocia o
stare comatoas cu
instalare lent.
n embolia cerebral debutul este brusc, uneori dramatic n raport cu
mrimea
embolusului, lipsesc semnele premonitorii i se nsoesc n 1/3 din cazuri cu
tulburri de
contiin. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee, vrsturi, vertij
iar convulsiile
sunt rar ntalnite. De cele mai multe ori emboliile se produc n cursul zilei,
cand bolnavul este
n activitate (prin detaarea trombilor det. de contraciile mai energice ale
inimii). Uneori,
hemiplegia masiv de la debut poate retroceda rapid prin migrarea
embolusului ntr-o ramur
mai mic, neimportant.
Emboliile grsoase apar dup 24-48 de ore de la producerea fracturilor cu:
obnubilare
progresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decerebrare
cu instalare
rapid a unei come i semne de focar. Tetrada clinic caracteristic este:
micarea de torsiune i pronaie a membrelor superioare la ciupirea
segmentelor;
tulburri nervoase;
peteii cutaneo-mucoase;
tulburri respiratorii (polipnee nsoit de cianoz).
Dup localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de
sindroame
topografice:
1.Sindromul arterei cerebrale anterioare determin simptome diferite n
raport cu localizarea
procesului oclusiv distal sau proximal:
36
36

n sd. oclusiv proximal apare o hemiparez contralateral predominent

faciobrahial, dizartrie i tulburri psihice;
sd. oclusiv distal prezint o hemiparez contralateral predominent crural,
cu tulb. de sensibilitate, afazie motorie, apraxia mersului, incontinen
urinar.

2.Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente i se

disting:
ramolisment total: hemiplegie total opus, hemianestezie, hemianopsie,
afazie
global, deviaia conjugat a globilor oculari i capului urmat de com apoi
exitus;
ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial, tulburri
de
sensibilitate (stereognozie i sensibilitatea discriminativ), afazie
predominent motorie
(emisferul dominant), fenomene apraxo-agnozive (emisferul nedominant)
ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparez predominent distal i
afazie
total(emisferul dominant).
3. Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie
omonim, tulb.
afazice cu alexie i uneori agnozie vizual.
4. Sindroamele ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame
alterne cu
interesarea nervilor cranieni de aceeai parte cu leziunea i hemiplegie sau
modificri
cerebeloase i senzitive de partea opus.
5. Ocluzia arterei carotide interne: este precedat de fenomene tranzitorii de
hemiparez,
afazie sau ambliopie, alteori se instaleaz hemiplegia masiv ca prim
manifestare.
Evoluia - n a.V.C. ischemic complet det. moartea n primele 4 sptmani.
Formele
mai uoare pot avea o evoluie favorabil cu recuperare n cateva luni.
2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. se caracterizeaz prin
simptomatologia
descris la ischemie dar cu o durat de la 15, 20 min. la cateva ore, dup
care bolnavul i
revine total. A.I.T. se pot repeta i ele reprezint un semnal de alarm, n
sensul c se pot
transforma n A.V.C. uri constituite.
B. Hemoragiile cerebrale se caracterizeaz prin prezena de focare
hemoragice
difuze ce infiltreaz parenchimul cerebral.
Etiologie: H.T.A., ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine, unele
medicamente
anticuagulante, traumatisme, insolaii, stri septice, intoxicaii, tumori
cerebrale. Factori
favorizani: varsta ntre 40 60 ani, obezitatea, eforturi fizice i intelectuale,
excese
alimentare, alcoolism, traume psihice.

Simptomatologie debutul este brusc asociat cu pierderea contiinei. Se

poate semnala de
scurt durat:cefalee, vertij, greuri i vrsturi, dup care se instaleaz
fenomene neurologice
(hemilegie, afazie) urmate sau nu de com.
n perioada de stare - bolnavul e n com profund, stertoroas, febr, T.A.
crescut.
Examenul neurologic: prezena unei hemiplegii opuse, facies vultuos
asimetric prin prezena
unei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent, hipotonie muscular de
partea paraliziei,
R.O.T. abolite, tulburri sfincteriene.
Evoluie 70 80% din cazuri au sfarit letal. n hemoragiile mai limitate
prognosticul este mai
puin sever, n 2-3 zile bolnavul i revine din com i rmane cu o
hemiplegie flasc de
partea opus, care dup 3-8 sptmani se transform n hemiplegie flascospasmodic cu
R.O.T. exagerate i hipotonie muscular, apoi urmeaz stadiul spastic cu
hipertonie.