Professional Documents
Culture Documents
Leczenie izapobieganie
Leczenie zakaenia ukadu moczowego jest
wpeni skuteczne tylko wtedy, jeeli odpowiednio wczenie zostan zastosowane
odpowiednio dobrane antybiotyki, przede
wszystkim te, ktre koncentruj si wnerkach: czyli aminoglikozydy (np. streptomycyna), tetracykliny (np. aureomycyna) oraz
tiamulina. Zalecane s take: gentamycyna,
neomycyna, spektinomycyna, jak te potencjonowane trimetoprimem sulfonamidy lub furazolidon. Przy leczeniu wikszej
liczby zwierzt uzasadnione jest podawanie antybiotykw wpaszy lub wwodzie.
Ze wzgldu na czsty udzia kilku gatunkw bakterii, ornej wraliwoci na antybiotyki, wskazane jest stosowanie takich,
ktre cechuj si moliwie szerokim spektrum dziaania. Zakwaszenie moczu moe
mie znaczenie wspomagajce antybiotykoterapi (8).
Popularnym, stosowanym wpaszy, wleczeniu iprofilaktyce zakaenia ukadu moczowego, zakwaszaczem ukadu moczowego jest preparat Biomin pHD (prod.
Biomin). W skad tego specyfiku wchodz kwasy nieorganiczne, substancje anionowe i naturalne ekstrakty rolinne. Podawanie tego preparatu lochom w iloci
5kg/ton paszy przez 7dni przed i7dni
po oproszeniu, a pniej przez 35 dni
przed kryciem lub alternatywne okresowo
przez kolejne 4tygodnie, 24razy wroku,
obnia pH moczu, wzmaga mobilizacj
wapnia wokresie porodu oraz ogranicza
458
Pimiennictwo
1. Martineau G.P., Almond G.: Urinary tract infections in female pigs. CAB Reviews: Perspectives in Agriculture, Veterinary Science, Nutrition and Natural Resources, 2008,
3, s.1-7.
2. Carr J., Walton J.R.: Bacterial flora of the urinary tract of
pigs associated with cystitis and pyelonephritis. Vet. Rec.
1993, 131, 575-577.
3. Spillane P.: Cystitis and endometritis in a1000sow unit.
Pig J. 1999, 44, 162-182.
4. Fairbrother J. M.: Urinary tract infection. W: B. E. Straw,
J. J. Zimmerman, S. DAllaire, D.J Taylor: Swine Diseases.
Blackwell Publishing, Ames, Iowa 2006, s. 671-674.
5. Bayon-Anboyer M. H., Moisan J. C., Morvan H.: Evolution de la sensibilite dEschericha coli urinares et fecaux
chez le porc. Proc. Zeme Colloque Internat. Francophone de Bacteriologie Veterinaire. 5-6September, 2002Ploufragan, France, s. 75.
6. Kokot F., Kokot S.: Badania laboratoryjne, zakres norm
iinterpretacja. PZWL, Warszawa, 2005.
7. Neumester B., Besenthal I., Liebich H.: Diagnostyka laboratoryjna. Urban iPartner, Wrocaw, 2001
8. Done S. H., Carr J.: Pathology of the Pig. L.D. Sims, J. R.
WGlastonbury, Australia, 2006.
Cukrzyca ukotw.
Cz I. Etiologia ipatogeneza
Julita Gadomska1, Olga Gjska-Zygner2, Maciej Wieczorek1, Sawomir Jaros1
zCentrum Badawczo-Rozwojowego Mabion SA wodzi1oraz Centrum Zdrowia Maych
Zwierzt Multiwet wWarszawie2
wUSA okoo miliona kotw ma cukrzyc (2, 3). Wedug aktualnej definicji WHO
cukrzyca jest chorob (a waciwie grup chorb ozoonej etiologii) zwizan
z niedostatecznym wytwarzaniem i/lub
dziaaniem insuliny oraz stanami hiperglikemii. Cukrzyca pierwotna obejmuje
typy1 oraz 2 (3).
Cukrzyca typu 1, odpowiadajca cukrzycy okrelanej wedug starego podziau choroby jako cukrzycy insulinozalenej,
jest spowodowana niedoborem insuliny,
wynikajcym zbraku lub niedostatecznego
jej wydzielania przez trzustk. Przyczyn
ycie Weterynaryjne 2013 88(6)
Prace pogldowe
Etiologia choroby
Etiologia cukrzycy ukotw jest zoona,
ana rozwj choroby wpywa wiele czynnikw, do ktrych nale midzy innymi
predyspozycje genetyczne, pe mska, kastracja, otyo, brak aktywnoci fizycznej,
wystpowanie innych chorb oraz stosowanie niektrych lekw.
Predyspozycje
uwarunkowanegenetycznie
Cukrzyca jest w pewnym stopniu uwarunkowana genetycznie. Wykazano zaleno czstoci wystpowania choroby
wzwizku zras. Koty burmaskie (burskie) s bardziej naraone na rozwj choroby wporwnaniu do kotw innych ras
(co pidziesity kot tej rasy choruje na
cukrzyc; 2). Kolejnym czynnikiem predysponujcym do cukrzycy (bd otyoci) moe by mutacja wsekwencji genu
kodujcego receptor melanokortyny 4,
ktra zostaa zidentyfikowana wgenomowym DNA kotw. Polimorfizm podobnego regionu tego genu uludzi jest zwizany z predyspozycj do otyoci. Zakada
si, e podobna geneza otyoci lub/irozwoju cukrzycy moe by charakterystyczna rwnie dla kotw (2). Na czsto wystpowania insulinoopornoci icukrzycy
duy wpyw ma poziom ekspresji genw
dla biaek: IRS-1, IRS-2oraz PI3-K. Biaka IRS-1iIRS-2s biakami substratowymi ufosforylowanymi przez receptor insulinowy, odgrywajcymi kluczow rol
wwewntrzkomrkowym przekazywaniu
sygnau zreceptora insulinowego. Ponadto due znaczenie ma rwnie fosfatydyloinozytolo-3-kinaza, biorca take udzia
wsplnie zbiakami IRS wwewntrzkomrkowym przekazywaniu sygnau zreceptora insulinowego (3, 8, 9).
Badania przeprowadzone z udziaem
kotw pozwalaj przypuszcza, i obniony
poziom ekspresji genw IRS-1, IRS-2oraz
PI3-K przyczynia si do obnienia wraliwoci tkankowej na insulin inierzadko
prowadzi do rozwoju opornoci tkanek
na insulin (8). Analiza poziomu ekspresji genu kodujcego transporter glukozy
GLUT4wtkankach miniowej ituszczowej ukotw otyych iznadwag wykazaa jednoznacznie jej obnienie wporwnaniu do osobnikw zdrowych (2). Uludzi cukrzyca pod wzgldem predyspozycji
genetycznych dzielona jest na dwie grupy,
takie jak cukrzyca monogeniczna ipoligeniczna, cho niektrzy autorzy wyrniaj
trzeci grup okrelan jako cukrzyca mitochondrialna (10, 11). Cukrzyca monogeniczna ujawnia si jako choroba wwyniku
zmiany dotyczcej tylko jednego genu powodujcej upoledzenie wydzielania insuliny i dotyczy okoo 510% populacji.
Zkolei cukrzyca poligeniczna stanowica
zdecydowan wikszo przypadkw cukrzycy typu 2dotyczy zmian wwielu genach, achoroba ujawnia si jako sumaryczny efekt zmian wposzczeglnych genach
dotyczcych produkcji idziaania insuliny, natomiast na ujawnienie si choroby
wpywaj gwnie czynniki ryzyka, takie
jak otyo, dieta wysokotuszczowa oraz
niska aktywno fizyczna. Cukrzyca mitochondrialna, zaliczana wedug niektrych
autorw do cukrzycy monogenicznej, jest
zkolei zwizana zmutacjami wgenomie
mitochondrialnym i ujawnia sie jako jeden zdefektw zespou chorb opodou dziedzicznym (10, 11).
Otyo
Otyo ukotw jest definiowana jako przekroczenie redniej, przyjtej jako optymalna, masy ciaa powyej 30%. Nadwaga natomiast okrelana jest jako przekroczenie normalnej masy ciaa powyej 15%
(1, 12). Zarwno uludzi, jak iukotw otyo jest jednym zczynnikw zwizanych
zrozwojem insulinoopornoci iwdalszej
konsekwencji zrozwojem cukrzycy typu 2
(1, 3). Ryzyko zachorowania na cukrzyc
wzrasta 2-krotnie ukotw znadwag, natomiast prawie 4-krotnie ukotw otyych
(13, 14). Warto rwnie zwrci uwag na
fakt, i otyo typu brzusznego zwizana
zrozwojem insulinoopornoci uludzi obserwowana jest rwnie czciej ukotw
znadwag rasy burmaskiej, ktre uwaane s za ras predysponowan do rozwoju
cukrzycy typu 2 (4). Obecnie problem otyoci narasta zarwno uludzi, jak iuzwierzt domowych. Dane statystyczne zebrane z rnych czci wiata szacuj czsto wystpowania otyoci u kotw na
poziomie 25% populacji dorosych, hospitalizowanych kotw wpnocno-wschodnich Stanach Zjednoczonych do 40% populacji dorosych, hospitalizowanych kotw wDanii (15). Wprzypadku kotw na
rozwj otyoci wpywaj m.in.: depresja,
nieregularne karmienie, mao aktywny
tryb ycia, nieprawidowo dobrana dieta
(12). Obecnie wiadomo, i tkanka tuszczowa odgrywa rol zoonego narzdu
wydzielania wewntrznego, a produkowane i uwalniane przez komrki tuszczowe hormony nazywane s adipokinami (np. leptyna, rezystyna czy adiponektyna), ktrych rol jest regulacja midzy
innymi przemian metabolicznych. Otyo prowadzi do zaburzenia produkcji
iwydzielania tych adipokin (uosobnikw
otyych wzrasta stenie krcej rezystyny ileptyny, natomiast obnia si stenie
krcej adiponektyny odgrywajcej rol
459
Prace pogldowe
wobnianiu insulinoopornoci), co zwizane jest zkolei zrozwojem insulinoopornoci icukrzycy typu 2, czego przykadem
moe by udzia podwyszonego stenia
rezystyny we krwi w rozwoju insulinoopornoci, czy te wysze stenie leptyny
ukotw zinsulinoopornoci (16, 17, 18).
Warto jednak zwrci uwag na fakt,
i nie wszystkie otye koty choruj na cukrzyc inie wszystkie koty chorujce na
cukrzyc s otye (7).
Kastracja
Kastracja zwierzt indukuje wiele zmian
w ich podstawowym metabolizmie. Zarwno u osobnikw mskich, jak i eskich usunicie gonad zwizane jest ze
wzrostem masy ciaa. Znaczco zwiksza
si prawdopodobiestwo otyoci, ico za
tym idzie rozwoju cukrzycy (2). Wedug
Reichler (19) ryzyko rozwoju otyoci ukotw kastrowanych wzrasta wzgldem kotw niekastrowanych 3,4-krotnie. Zkolei
ryzyko wystpienia cukrzycy ukotw kastrowanych jest 29-krotnie wysze ni
u kotw niekastrowanych (19). Zmiany
wgospodarce hormonw pciowych maj
wpyw na podwzgrze, ktre jest odpowiedzialne midzy innymi za kontrolowanie uczucia godu isytoci. Wykazano,
i gonadektomia uszczurw redukuje hamujcy wpyw estrogenw na aknienie.
Wzwizku ztym wydaje si prawdopodobne, e hormony pciowe rwnie ukotw mog wpywa na odczuwanie uczucia
godu isytoci (2). Wykazano rwnie, e
surowicze stenie leptyny (jednej zadipokin) zwizanej zotyoci byo wysze
ukotw kastrowanych ni ukotw niekastrowanych (16).
Pe
Osobniki pci mskiej kotw choruj na
cukrzyc czciej ni osobniki eskie,
co zwizane jest zwiksz predyspozycj
samcw kotw do rozwoju otyoci wporwnaniu do samic. Wykazano, e wraliwo tkanek na insulin uzdrowych kotw
pci mskiej jest o37% nisza ni uzdrowych samic, co wpywa na rozwj otyoci usamcw. Podobne rnice wzgldem
pci obserwowano ukotw otyych. Ponadto samce kotw karmione ad libitum szybciej przybieraj na wadze od samic karmionych w ten sam sposb, a u otyych
samcw kotw wystpuje wysze bazowe
stenie insuliny ni uotyych samic (4).
Wykazano rwnie rnice wsteniach
adiponektyny odgrywajcej rol w obnianiu insulinoopornoci wzgldem pci.
Adiponektyna jest biakiem wystpujcym
wpostaci trimerw, heksamerw oraz multimerw o wysokiej masie molekularnej
(tzw. forma HMWhigh molecular weight
460
multimers) skadajcych si z46niekowalentnie zwizanych trimerw adiponektyny. Forma HMW adiponektyny wystpuje
wwyszym steniu usamic ni usamcw,
co rwnie moe mie potencjalny wpyw
na rozwj insulinoopornoci iotyoci (16).
Warto rwnie wspomnie, i ukotw zaobserwowano predylekcj pciow wzgldem zachorowalnoci na akromegali (na
t chorob znacznie czciej zapadaj samce kotw), ktra jest jedn zchorb przyczyniajcych si do rozwoju insulinoopornoci icukrzycy (20).
Patogeneza
Cukrzyca uzdecydowanej wikszoci kotw odpowiada cukrzycy typu 2uludzi,
apatogeneza jest zbliona. Zarwno uludzi, jak i u kotw dochodzi do obnienia liczby komrek wysp trzustki, czego konsekwencj jest obnienie wydzielania insuliny, wzgldem ktrej dodatkowo
rozwija si insulinooporno szczeglnie
wminiach, wtrobie itkance tuszczowej (3, 21).
Insulinooporno
Insulinooporno okrelana jest jako obniona odpowied tkanek obwodowych
na dziaanie insuliny, czemu na og towarzyszy podwyszone jej stenie we
krwi. Wwyniku rozwoju insulinoopornoci dochodzi do upoledzenia transportu
izuycia glukozy wminiach szkieletowych oraz komrkach tuszczowych (22).
Oporno tkanek (obnienie wraliwoci) na dziaanie insuliny jest gwn cech cukrzycy typu 2. Ukotw zcukrzyc
wystpuje okoo 6-krotnie nisza wraliwo na insulin wporwnaniu zkotami
zdrowymi (23). Przyczyn insulinooprnoci u kotw najczciej jest obnienie
powinowactwa receptorw insulinowych
do insuliny (przyczyna receptorowa) oraz
upoledzenie sygnau przekazywanego za
porednictwem receptora insulinowego
po jego zwizaniu si zinsulin (przyczyna postreceptorowa). Czynniki przyczyniajce si do rozwoju insulinoopornoci
to m.in.: otyo, stosowanie glikokortykosteroidw lub progestagenw oraz choroby, takie jak: zapalenie trzustki, zakaenia
bakteryjne (drg moczowych, jamy ustnej lub posocznica), choroby nerek iwtroby, akromegalia, nadczynno tarczycy, zesp Cushinga oraz guz zkomrek
chromochonnych (24). Ponadto, do rozwoju insulinoopornoci (jak rwnie obnionego wydzielania insuliny) przyczynia
si mog zarwno uludzi, jak iuzwierzt
niedobory witaminy D3 (25). Wedug Cook
(26) wikszo klinicystw diagnozuje insulinooporno ukotw wprzypadku, gdy
insulina stosowana wdawce 1,5U/kg m.c.
Prace pogldowe
takich jak: glukagon, kortyzol, katecholaminy czy hormon wzrostu (23, 24).
Inn chorob opodou endokrynologicznym ukotw jest nadczynno tarczycy, ktra rwnie moe przyczynia si do
rozwoju wtrnej cukrzycy. Ukotw znadczynnoci tarczycy spoczynkowe stenie
glukozy oraz stenie insuliny we krwi s
prawidowe, jednake wystpuje upoledzona tolerancja glukozy. Hormony tarczycy najprawdopodobniej powoduj obnienie produkcji i wydzielania insuliny,
obniaj zdolno wizania insuliny do
receptora, zwikszaj wydzielanie proinsuliny oraz powoduj upoledzenie sygnau przekazywanego za porednictwem receptora insulinowego (23, 24).
Podsumowanie
Powyej przedstawiono najwaniejsze
czynniki predysponujce do rozwoju insulinoopornoci, anastpnie cukrzycy oraz
mechanizmy powodujce zaburzenia wydzielania insuliny zwizane ze zmniejszeniem liczby komrek oraz amyloidoz
trzustki. Jak wida zpowyszego zestawienia, na rozwj insulionoopornoci oraz cukrzycy ukotw wpywa wiele czynnikw.
Poznanie czynnikw predysponujcych do
rozwoju cukrzycy oraz zrozumienie mechanizmw jej powstawania pomocne jest
zarwno wrozpoznaniu, jak ileczeniu tej
choroby ukotw. Wdrugiej czci artykuu przedstawione zostan metody diagnostyczne iich ograniczenia oraz moliwoci terapii.
Pimiennictwo
1. Mazzaferro E.M., Greco D.S., Turner A.S., Fettman
M.J.: Treatment of feline diabetes mellitus using an
-glucosidase inhibitor and a low-carbohydrate diet. J.
Feline Med. Surg. 2003, 5, 183-189.
461
Prace pogldowe
2. Osto M., Zini E., Reusch C.E., Lutz T.A.: Diabetes from
humans to cats. Gen. Comp. Endocrinol. 2013, 182, 48
53.
3. Reusch C.E., Robben J.H., Kooistra H.S.: Endocrine pancreas. W: Rijnberk A., Kooistra H.S.: Clinical Endocrinology of Dogs and Cats, An Illustrated Text. 2nd ed. Schltersche Verlagsgesellschaft, Hannover 2010, s. 155-185.
4. Rand J.S., Fleeman L.M., Farrow H.A., Appleton D.J., Lederer R. Canine and feline diabetes mellitus: nature or
nurture? J. Nutr. 2004, 134, 2072S-2080S.
5. Hoenig M., Reusch C., Peterson M.E.: Beta cell and insulin antibodies in treated and untreated diabetic cats. Vet.
Immunol. Immunopathol. 2000, 77, 93-102.
6. Feldamn E.C., Nelson R.W.: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed., Saunders Elsevier, St.
Louis 2004.
7. Feldman E.C.: Diabetes remission in cats: which insulin is
best? Compend. Contin. Educ. Vet. 2009, 31, 7(Suppl),A.
8. Mori A., Lee P., Takemitsu H., Sako T., Arai T.: Comparison of insulin signaling gene expression in insulin sensitive tissues between cats and dogs. Vet. Res. Commun.
2009, 33, 211-226.
9. Knight Z.A., Gonzalez B., Feldman M.E., Zunder E.R., Goldenberg D.D., Williams O., Loewith R., Stokoe D., Balla
A., Toth B., Balla T., Weiss W.A., Williams R.L., Shokat
K.M.: Apharmacological map of the PI3-K family defines arole for p110 in insulin signaling. Cell 2006, 125,
733-747.
10. Tusi Luna M.T.: Genes and type 2diabetes mellitus. Arch.
Med. Res. 2005, 36, 210-222.
11. Malecki M.T.: Genetics of type 2diabetes mellitus. Diabetes Res. Clin. Pract. 2005, 68S1, S10-S21.
12. German A.J.: The growing problem of obesity in dogs and
cats. J. Nutr. 2006, 136 (7Suppl), 1940S1946S.
naplazmoza granulocytarna jest transmisyjn, wielonarzdow chorob ludzi izwierzt, przebiegajc ztrombocytopeni (1, 2, 3, 4, 5, 6). Choroba wystpuje
wokresie wiosennym ijesiennymsezonie
462
23. Rios L., Ward C.: Feline diabetes mellitus: pathophysiology and risk factors. Compend. Contin. Educ. Vet. 2008,
30, E1-E7.
24. Scott-Moncrieff J.C.: Insulin resistance in cats. Vet. Clin.
North Am. Small Anim. Pract. 2010, 40, 241257.
25. Moreira T.S., Hamadeh M.J.: The role of vitamin D deficiency in the pathogenesis of type 2diabetes mellitus. e-SPEN, Eur e J Clin Nutr Metab, 2010, 5, e155-e165.
26. Cook A.K.: Discovering the reasons underlying difficult-to-control diabetes in cats. Vet. Med. 2010, 105, 106.
27. Nishii N., Maeda H., Murahata Y., Matsuu A., Hikasa Y.:
Experimental hyperlipemia induces insulin resistance in
cats. J. Vet. Med. Sci. 2012, 74, 267-269.
28. Mezza T., Muscogiuri G., Sorice G.P., Prioletta A., Salomone E., Pontecorvi A., Giaccari A.: Vitamin D deficiency: anew risk factor for type 2diabetes? Ann. Nutr. Metab. 2012, 61, 337-348.
29. Peterson M.E. Acromegaly. W: Mooney C.T., Peterson
M.E: BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. 3rd ed. BSAVA, Gloucester 2004, 187-192.
30. Furrer D., Kaufmann K., Reusch C.E., Lutz T.A.: Amylin reduces plasma glucagon concentration in cats. Vet.
J. 2010, 184, 236-240.
31. Lutz T.A.: Pancreatic amylin as acentrally acting satiating hormone. Curr. Drug Targets 2005, 6, 181-189.
Epidemiologia
Anaplasma phagocytophilum wykazuje
zmienno antygenow, dziki ktrej zdolna jest zakaa rne gatunki zwierzt. Heterogeniczno wariantw genetycznych
sprawia, e ywicielami riketsji mog by
zarwno bezkrgowce, jak ikrgowce (9).
Wektorem A. phagocytophilum wEuropie jest Ixodes ricinus (10, 11). Poniewa kleszcze te mog przenosi rwnie
Borrelia burgdorferi i Babesia spp., anaplazmozie czsto towarzysz takie jednostki chorobowe, jak borelioza czy piroplazmoza (12).
Wpopulacji kleszczy A. phagocytophilum przekazywana jest transstadialnie (7).
Pajczaki ulegaj zakaeniu podczas pasoytowania na zwierztach stanowicych rezerwuar zarazka. Stanowi mog go zwierzta domowe idziko yjce, wtym gryzonie (10, 13, 14). By doszo do transmisji
patogena z zakaonych kleszczy na ssaki, konieczne jest utrzymywanie si tego
ostatniego w powokach ciaa ywiciela
236godzin (15, 16).
Ukotw zakaenia na tle Anaplasma
spp. s rzadkoci (2, 17). WStanach Zjednoczonych seroprewalencja A. phagocytophilum wpopulacji tych zwierzt wynosi
4,3%, natomiast wHiszpanii 8,41,1% (17,
18). WNiemczech Hamel iwsp. (19) wykryli przeciwciaa przeciwko A. phagocytophilum u16,2% badanych kotw, podczas gdy wyniki bada Morgenthal iwsp.
ycie Weterynaryjne 2013 88(6)