You are on page 1of 5

Prace pogldowe

Leczenie izapobieganie
Leczenie zakaenia ukadu moczowego jest
wpeni skuteczne tylko wtedy, jeeli odpowiednio wczenie zostan zastosowane
odpowiednio dobrane antybiotyki, przede
wszystkim te, ktre koncentruj si wnerkach: czyli aminoglikozydy (np. streptomycyna), tetracykliny (np. aureomycyna) oraz
tiamulina. Zalecane s take: gentamycyna,
neomycyna, spektinomycyna, jak te potencjonowane trimetoprimem sulfonamidy lub furazolidon. Przy leczeniu wikszej
liczby zwierzt uzasadnione jest podawanie antybiotykw wpaszy lub wwodzie.
Ze wzgldu na czsty udzia kilku gatunkw bakterii, ornej wraliwoci na antybiotyki, wskazane jest stosowanie takich,
ktre cechuj si moliwie szerokim spektrum dziaania. Zakwaszenie moczu moe
mie znaczenie wspomagajce antybiotykoterapi (8).
Popularnym, stosowanym wpaszy, wleczeniu iprofilaktyce zakaenia ukadu moczowego, zakwaszaczem ukadu moczowego jest preparat Biomin pHD (prod.
Biomin). W skad tego specyfiku wchodz kwasy nieorganiczne, substancje anionowe i naturalne ekstrakty rolinne. Podawanie tego preparatu lochom w iloci
5kg/ton paszy przez 7dni przed i7dni
po oproszeniu, a pniej przez 35 dni
przed kryciem lub alternatywne okresowo
przez kolejne 4tygodnie, 24razy wroku,
obnia pH moczu, wzmaga mobilizacj
wapnia wokresie porodu oraz ogranicza

Feline diabetes mellitus.


Part I. Etiology and pathogenesis
Gadomska J.1, Gjska-Zygner O.2,
WieczorekM.1, Jaros S.1, Research
anDevelopment Center Mabion SA, Lodz1,
Small Animals Health Center Multiwet
in Warsaw2
Diabetes mellitus is among the most common metabolic diseases in humans and animals. In cats, insulin resistant type 2of diabetes mellitus is the most
prevalent. Since this is acomplex disease with numerous multisystemic significant disorders and consequences to the animal, this review has been divided into two parts. Part Iaims at the presentation
of feline diabetes type 2etiology and pathogenesis. In the part II the diagnostic procedures and
feline diabetes type 2methods of treatment will
be presented.
Keywords: feline diabetes mellitus, insulin resistance,
etiology, pathogenesis.

458

moliwoci namnaania si iadhezji bakterii wukadzie moczowym.


W zapobieganiu chorobie istotne jest
stae zapewnienie higieny wpomieszczeniach dla loch wczasie ciy iporodu gdy,
jak wspomniano, ka jest gwnym rdem
bakterii wywoujcych t chorob. Wana jest rwnie staa kontrola zaopatrzenia loch wwod pitn, wtym sprawnoci
funkcjonowania poide samoczynnych.
Ze wzgldu na czstsze wystpowanie
zakaenia ustarszych loch naley je wodpowiednim czasie eliminowa zrozrodu,
zazwyczaj po 67cyklu reprodukcyjnym.
Coraz czciej spotykanym problemem
jest zapalenie kbuszkw nerkowych. Mechanizmy jego powstawania zwizane s
z uszkodzeniem powodowanym przez
kompleksy antygen-przeciwciao, ktre
powoduj zatory wnaczyniach. Inn przyczyn uszkodze funkcji kbuszkw nerkowych s krce we krwi toksyny, ktrych rdem s np. podawane winiom
pasze zawierajce mikotoksyny. Zapalenia kbuszkw nerkowych stwierdzane
s te wprzypadkach zakaenia cirkowirusem typu 2 (PCV-2). Wystpuje rwnie
wprzypadkach zespou rozrodczo-oddechowego (PRRS), czyli dwch bardzo wanych aktualnie chorobach trzody chlewnej.
Reasumujc, zakaenia ukadu moczowego uloch staj si coraz powaniejszym
problemem zdrowotnym, co zwizane jest
przede wszystkim ze zmieniajcymi si dynamicznie zasadami intensywnego chowu
wi. Konieczne jest zwracanie wikszej

uwagi na ten upowszechniajcy si, trudny do opanowania, nawracajcy problem


zdrowotny usamic. Schorzenie to jak na razie sprawia spore trudnoci zarwno wdiagnostyce, jak ileczeniu. Odpowiednia higiena pomieszcze, wktrych przebywaj
lochy oraz zakwaszanie paszy wzdecydowany sposb wpywaj na ograniczenie wystpowania tego zakaenia uloch.

Pimiennictwo
1. Martineau G.P., Almond G.: Urinary tract infections in female pigs. CAB Reviews: Perspectives in Agriculture, Veterinary Science, Nutrition and Natural Resources, 2008,
3, s.1-7.
2. Carr J., Walton J.R.: Bacterial flora of the urinary tract of
pigs associated with cystitis and pyelonephritis. Vet. Rec.
1993, 131, 575-577.
3. Spillane P.: Cystitis and endometritis in a1000sow unit.
Pig J. 1999, 44, 162-182.
4. Fairbrother J. M.: Urinary tract infection. W: B. E. Straw,
J. J. Zimmerman, S. DAllaire, D.J Taylor: Swine Diseases.
Blackwell Publishing, Ames, Iowa 2006, s. 671-674.
5. Bayon-Anboyer M. H., Moisan J. C., Morvan H.: Evolution de la sensibilite dEschericha coli urinares et fecaux
chez le porc. Proc. Zeme Colloque Internat. Francophone de Bacteriologie Veterinaire. 5-6September, 2002Ploufragan, France, s. 75.
6. Kokot F., Kokot S.: Badania laboratoryjne, zakres norm
iinterpretacja. PZWL, Warszawa, 2005.
7. Neumester B., Besenthal I., Liebich H.: Diagnostyka laboratoryjna. Urban iPartner, Wrocaw, 2001
8. Done S. H., Carr J.: Pathology of the Pig. L.D. Sims, J. R.
WGlastonbury, Australia, 2006.

Prof. dr hab. Zygmunt Pejsak, Pastwowy Instytut


Weterynaryjny, Al. Partyzantw 57, 24-100 Puawy,
e-mail: zpejsak@piwet.pulawy.pl

Cukrzyca ukotw.
Cz I. Etiologia ipatogeneza
Julita Gadomska1, Olga Gjska-Zygner2, Maciej Wieczorek1, Sawomir Jaros1
zCentrum Badawczo-Rozwojowego Mabion SA wodzi1oraz Centrum Zdrowia Maych
Zwierzt Multiwet wWarszawie2

ukrzyca jest jedn z najczciej wystpujcych chorb metabolicznych


ukotw. Zroku na rok rejestruje si coraz wicej przypadkw tej choroby. Wlatach 6070. ubiegego wieku jeden na tysic piset kotw chorowa na cukrzyc,
natomiast wlatach 90. ju jeden na dwiecie pidziesit (1). Wedug najnowszych
dostpnych danych, wWielkiej Brytanii jeden na dwiecie kotw ma zdiagnozowan cukrzyc. WUSA natomiast pod koniec
XX wieku 1,2% kotw leczonych wklinikach uniwersyteckich miao zdiagnozowan cukrzyc. Obecnie szacuje si, e

wUSA okoo miliona kotw ma cukrzyc (2, 3). Wedug aktualnej definicji WHO
cukrzyca jest chorob (a waciwie grup chorb ozoonej etiologii) zwizan
z niedostatecznym wytwarzaniem i/lub
dziaaniem insuliny oraz stanami hiperglikemii. Cukrzyca pierwotna obejmuje
typy1 oraz 2 (3).
Cukrzyca typu 1, odpowiadajca cukrzycy okrelanej wedug starego podziau choroby jako cukrzycy insulinozalenej,
jest spowodowana niedoborem insuliny,
wynikajcym zbraku lub niedostatecznego
jej wydzielania przez trzustk. Przyczyn
ycie Weterynaryjne 2013 88(6)

Prace pogldowe

takiego stanu mog by zakaenia, przeciwciaa skierowane przeciwko komrkom


trzustki lub uwarunkowania genetyczne.
Ten typ cukrzycy wystpuje bardzo rzadko
ukotw (4). Markerami immunologicznego zniszczenia komrek trzustki s m.in.
przeciwciaa skierowane przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego, fosfatazom tyrozyny (IA-2, IA-2) lub endogennej
insulinie. Uponad 80% ludzi cierpicych
na cukrzyc typu 1stwierdza si obecno
wyej wymienionych przeciwcia. Badania
przeprowadzone zudziaem zdiagnozowanych, niepoddanych terapii kotw, nie wykazay obecnoci adnego zwymienionych
czynnikw immunologicznych, wskazujcych na fakt ich udziau wrozwoju choroby (5). Cukrzyca typu 1znacznie czciej
jest diagnozowana upsw, uktrych stanowi co najmniej 50% wszystkich zachorowa na cukrzyc [4].
Cukrzyca typu 2 (typ odpowiadajcy cukrzycy insulinoniezalenej) zwizana jest
zniekontrolowanym wydzielaniem insuliny oraz obnion wraliwoci lub opornoci tkanek na dziaanie tego hormonu. Przyczynami mog by m.in.: otyo,
czynniki genetyczne, dieta, zaawansowany wiek, brak aktywnoci fizycznej. Ukotw, podobnie jak uludzi, zapadalno na
cukrzyc typu 2 wystpuje z czstoci
midzy 80a95% wszystkich przypadkw
cukrzycy (4). Pomimo e u zdecydowanej wikszoci kotw wystpuje cukrzyca typu2, Feldman iNelson (6) proponuj stosowanie podziau cukrzycy ukotw
na insulinozalen iinsulinoniezalen, co
zwizane jest zmoliwoci kontrolowania
stenia glukozy we krwi oraz zapobieganiu kwasicy ketonowej za pomoc egzogennej insuliny. Warto tutaj podkreli fakt,
e pomimo wystpowania uzdecydowanej
wikszoci kotw cukrzycy odpowiadajcej cukrzycy typu 2uludzi (zwizanej zinsulinoopornoci) wikszo kotw chorych na cukrzyc (okoo 70%) poddaje si
leczeniu insulin egzogenn, maj zatem
cukrzyc insulinozalen. Insulinoniezalena cukrzyca kotw dotyczy natomiast
okoo 30% przypadkw cukrzycy u tego
gatunku zwierzt (6).
Wtrna cukrzyca jest nastpstwem pierwotnej choroby, np. zapalenia trzustki, nowotworu trzustki, nadczynnoci tarczycy,
akromegalii lub stosowania lekw, takich
jak glikokortykosteroidy lub progestageny.
Ten typ cukrzycy, definiowany rwnie jako
typ 3 (7), cznie ztypem 1cukrzycy, wystpuje uokoo 1520% kotw, anajczstszymi przyczynami obnienia liczby komrek trzustki ukotw s zapalenie trzustki oraz jej gruczolakoraki (4).
Najczciej diagnozowany kot chorujcy na cukrzyc to osobnik wrednim wieku (lub starszy), zwykle starszy ni 6lat,
kastrowany, pci mskiej, bardzo czsto
ycie Weterynaryjne 2013 88(6)

z nadwag, prowadzcy mao aktywny


tryb ycia (2).

Etiologia choroby
Etiologia cukrzycy ukotw jest zoona,
ana rozwj choroby wpywa wiele czynnikw, do ktrych nale midzy innymi
predyspozycje genetyczne, pe mska, kastracja, otyo, brak aktywnoci fizycznej,
wystpowanie innych chorb oraz stosowanie niektrych lekw.

Predyspozycje
uwarunkowanegenetycznie
Cukrzyca jest w pewnym stopniu uwarunkowana genetycznie. Wykazano zaleno czstoci wystpowania choroby
wzwizku zras. Koty burmaskie (burskie) s bardziej naraone na rozwj choroby wporwnaniu do kotw innych ras
(co pidziesity kot tej rasy choruje na
cukrzyc; 2). Kolejnym czynnikiem predysponujcym do cukrzycy (bd otyoci) moe by mutacja wsekwencji genu
kodujcego receptor melanokortyny 4,
ktra zostaa zidentyfikowana wgenomowym DNA kotw. Polimorfizm podobnego regionu tego genu uludzi jest zwizany z predyspozycj do otyoci. Zakada
si, e podobna geneza otyoci lub/irozwoju cukrzycy moe by charakterystyczna rwnie dla kotw (2). Na czsto wystpowania insulinoopornoci icukrzycy
duy wpyw ma poziom ekspresji genw
dla biaek: IRS-1, IRS-2oraz PI3-K. Biaka IRS-1iIRS-2s biakami substratowymi ufosforylowanymi przez receptor insulinowy, odgrywajcymi kluczow rol
wwewntrzkomrkowym przekazywaniu
sygnau zreceptora insulinowego. Ponadto due znaczenie ma rwnie fosfatydyloinozytolo-3-kinaza, biorca take udzia
wsplnie zbiakami IRS wwewntrzkomrkowym przekazywaniu sygnau zreceptora insulinowego (3, 8, 9).
Badania przeprowadzone z udziaem
kotw pozwalaj przypuszcza, i obniony
poziom ekspresji genw IRS-1, IRS-2oraz
PI3-K przyczynia si do obnienia wraliwoci tkankowej na insulin inierzadko
prowadzi do rozwoju opornoci tkanek
na insulin (8). Analiza poziomu ekspresji genu kodujcego transporter glukozy
GLUT4wtkankach miniowej ituszczowej ukotw otyych iznadwag wykazaa jednoznacznie jej obnienie wporwnaniu do osobnikw zdrowych (2). Uludzi cukrzyca pod wzgldem predyspozycji
genetycznych dzielona jest na dwie grupy,
takie jak cukrzyca monogeniczna ipoligeniczna, cho niektrzy autorzy wyrniaj
trzeci grup okrelan jako cukrzyca mitochondrialna (10, 11). Cukrzyca monogeniczna ujawnia si jako choroba wwyniku

zmiany dotyczcej tylko jednego genu powodujcej upoledzenie wydzielania insuliny i dotyczy okoo 510% populacji.
Zkolei cukrzyca poligeniczna stanowica
zdecydowan wikszo przypadkw cukrzycy typu 2dotyczy zmian wwielu genach, achoroba ujawnia si jako sumaryczny efekt zmian wposzczeglnych genach
dotyczcych produkcji idziaania insuliny, natomiast na ujawnienie si choroby
wpywaj gwnie czynniki ryzyka, takie
jak otyo, dieta wysokotuszczowa oraz
niska aktywno fizyczna. Cukrzyca mitochondrialna, zaliczana wedug niektrych
autorw do cukrzycy monogenicznej, jest
zkolei zwizana zmutacjami wgenomie
mitochondrialnym i ujawnia sie jako jeden zdefektw zespou chorb opodou dziedzicznym (10, 11).

Otyo
Otyo ukotw jest definiowana jako przekroczenie redniej, przyjtej jako optymalna, masy ciaa powyej 30%. Nadwaga natomiast okrelana jest jako przekroczenie normalnej masy ciaa powyej 15%
(1, 12). Zarwno uludzi, jak iukotw otyo jest jednym zczynnikw zwizanych
zrozwojem insulinoopornoci iwdalszej
konsekwencji zrozwojem cukrzycy typu 2
(1, 3). Ryzyko zachorowania na cukrzyc
wzrasta 2-krotnie ukotw znadwag, natomiast prawie 4-krotnie ukotw otyych
(13, 14). Warto rwnie zwrci uwag na
fakt, i otyo typu brzusznego zwizana
zrozwojem insulinoopornoci uludzi obserwowana jest rwnie czciej ukotw
znadwag rasy burmaskiej, ktre uwaane s za ras predysponowan do rozwoju
cukrzycy typu 2 (4). Obecnie problem otyoci narasta zarwno uludzi, jak iuzwierzt domowych. Dane statystyczne zebrane z rnych czci wiata szacuj czsto wystpowania otyoci u kotw na
poziomie 25% populacji dorosych, hospitalizowanych kotw wpnocno-wschodnich Stanach Zjednoczonych do 40% populacji dorosych, hospitalizowanych kotw wDanii (15). Wprzypadku kotw na
rozwj otyoci wpywaj m.in.: depresja,
nieregularne karmienie, mao aktywny
tryb ycia, nieprawidowo dobrana dieta
(12). Obecnie wiadomo, i tkanka tuszczowa odgrywa rol zoonego narzdu
wydzielania wewntrznego, a produkowane i uwalniane przez komrki tuszczowe hormony nazywane s adipokinami (np. leptyna, rezystyna czy adiponektyna), ktrych rol jest regulacja midzy
innymi przemian metabolicznych. Otyo prowadzi do zaburzenia produkcji
iwydzielania tych adipokin (uosobnikw
otyych wzrasta stenie krcej rezystyny ileptyny, natomiast obnia si stenie
krcej adiponektyny odgrywajcej rol

459

Prace pogldowe

wobnianiu insulinoopornoci), co zwizane jest zkolei zrozwojem insulinoopornoci icukrzycy typu 2, czego przykadem
moe by udzia podwyszonego stenia
rezystyny we krwi w rozwoju insulinoopornoci, czy te wysze stenie leptyny
ukotw zinsulinoopornoci (16, 17, 18).
Warto jednak zwrci uwag na fakt,
i nie wszystkie otye koty choruj na cukrzyc inie wszystkie koty chorujce na
cukrzyc s otye (7).

Kastracja
Kastracja zwierzt indukuje wiele zmian
w ich podstawowym metabolizmie. Zarwno u osobnikw mskich, jak i eskich usunicie gonad zwizane jest ze
wzrostem masy ciaa. Znaczco zwiksza
si prawdopodobiestwo otyoci, ico za
tym idzie rozwoju cukrzycy (2). Wedug
Reichler (19) ryzyko rozwoju otyoci ukotw kastrowanych wzrasta wzgldem kotw niekastrowanych 3,4-krotnie. Zkolei
ryzyko wystpienia cukrzycy ukotw kastrowanych jest 29-krotnie wysze ni
u kotw niekastrowanych (19). Zmiany
wgospodarce hormonw pciowych maj
wpyw na podwzgrze, ktre jest odpowiedzialne midzy innymi za kontrolowanie uczucia godu isytoci. Wykazano,
i gonadektomia uszczurw redukuje hamujcy wpyw estrogenw na aknienie.
Wzwizku ztym wydaje si prawdopodobne, e hormony pciowe rwnie ukotw mog wpywa na odczuwanie uczucia
godu isytoci (2). Wykazano rwnie, e
surowicze stenie leptyny (jednej zadipokin) zwizanej zotyoci byo wysze
ukotw kastrowanych ni ukotw niekastrowanych (16).

Pe
Osobniki pci mskiej kotw choruj na
cukrzyc czciej ni osobniki eskie,
co zwizane jest zwiksz predyspozycj
samcw kotw do rozwoju otyoci wporwnaniu do samic. Wykazano, e wraliwo tkanek na insulin uzdrowych kotw
pci mskiej jest o37% nisza ni uzdrowych samic, co wpywa na rozwj otyoci usamcw. Podobne rnice wzgldem
pci obserwowano ukotw otyych. Ponadto samce kotw karmione ad libitum szybciej przybieraj na wadze od samic karmionych w ten sam sposb, a u otyych
samcw kotw wystpuje wysze bazowe
stenie insuliny ni uotyych samic (4).
Wykazano rwnie rnice wsteniach
adiponektyny odgrywajcej rol w obnianiu insulinoopornoci wzgldem pci.
Adiponektyna jest biakiem wystpujcym
wpostaci trimerw, heksamerw oraz multimerw o wysokiej masie molekularnej
(tzw. forma HMWhigh molecular weight

460

multimers) skadajcych si z46niekowalentnie zwizanych trimerw adiponektyny. Forma HMW adiponektyny wystpuje
wwyszym steniu usamic ni usamcw,
co rwnie moe mie potencjalny wpyw
na rozwj insulinoopornoci iotyoci (16).
Warto rwnie wspomnie, i ukotw zaobserwowano predylekcj pciow wzgldem zachorowalnoci na akromegali (na
t chorob znacznie czciej zapadaj samce kotw), ktra jest jedn zchorb przyczyniajcych si do rozwoju insulinoopornoci icukrzycy (20).

Patogeneza
Cukrzyca uzdecydowanej wikszoci kotw odpowiada cukrzycy typu 2uludzi,
apatogeneza jest zbliona. Zarwno uludzi, jak i u kotw dochodzi do obnienia liczby komrek wysp trzustki, czego konsekwencj jest obnienie wydzielania insuliny, wzgldem ktrej dodatkowo
rozwija si insulinooporno szczeglnie
wminiach, wtrobie itkance tuszczowej (3, 21).

Insulinooporno
Insulinooporno okrelana jest jako obniona odpowied tkanek obwodowych
na dziaanie insuliny, czemu na og towarzyszy podwyszone jej stenie we
krwi. Wwyniku rozwoju insulinoopornoci dochodzi do upoledzenia transportu
izuycia glukozy wminiach szkieletowych oraz komrkach tuszczowych (22).
Oporno tkanek (obnienie wraliwoci) na dziaanie insuliny jest gwn cech cukrzycy typu 2. Ukotw zcukrzyc
wystpuje okoo 6-krotnie nisza wraliwo na insulin wporwnaniu zkotami
zdrowymi (23). Przyczyn insulinooprnoci u kotw najczciej jest obnienie
powinowactwa receptorw insulinowych
do insuliny (przyczyna receptorowa) oraz
upoledzenie sygnau przekazywanego za
porednictwem receptora insulinowego
po jego zwizaniu si zinsulin (przyczyna postreceptorowa). Czynniki przyczyniajce si do rozwoju insulinoopornoci
to m.in.: otyo, stosowanie glikokortykosteroidw lub progestagenw oraz choroby, takie jak: zapalenie trzustki, zakaenia
bakteryjne (drg moczowych, jamy ustnej lub posocznica), choroby nerek iwtroby, akromegalia, nadczynno tarczycy, zesp Cushinga oraz guz zkomrek
chromochonnych (24). Ponadto, do rozwoju insulinoopornoci (jak rwnie obnionego wydzielania insuliny) przyczynia
si mog zarwno uludzi, jak iuzwierzt
niedobory witaminy D3 (25). Wedug Cook
(26) wikszo klinicystw diagnozuje insulinooporno ukotw wprzypadku, gdy
insulina stosowana wdawce 1,5U/kg m.c.

nie powoduje obnienia stenia glukozy


poniej wartoci 300mg/dl. Insulinooporno naley rwnie uwzgldni ukotw,
uktrych pomimo zastosowania dawki insuliny wynoszcej 1,5U/kg m.c. utrzymuje si hiperglikemia lub ukotw zutrzymujcym si stale wysokim steniem insuliny (24).
Otyo
Wraliwo tkanek na insulin obnia si
oponad 50% ukotw otyych wporwnaniu do zdrowych osobnikw (24). Nishii i wsp. (27) wykazali, e hiperlipidemia ukotw indukuje insulinooporno.
Tkanka tuszczowa wykazuje zdolno do
produkcji isekrecji wielu biaek, uczestniczcych wprocesach metabolicznych komrek. Zalicza si do nich wymienione
wczeniej adipokiny oraz cytokiny prozapalne, takie jak TNF- oraz IL-6. Poziom
ekspresji wymienionych biaek wprzypadku otyoci jest zmodyfikowany uosobnikw otyych imoe by podwyszony lub
znacznie obniony, wzalenoci od biaka. Wwarunkach fizjologicznych leptyna
stymuluje -oksydacj kwasw tuszczowych oraz hamuje obwodow lipogenez.
Jednake wprzypadku otyoci podwzgrzowe komrki docelowe dla leptyny staj
si oporne na jej dziaanie, przez co dochodzi do obnienia przemian metabolicznych
idalszego przybierania na wadze. Przewlekle podwyszony poziom leptyny wywouje
stan zapalny iapoptoz komrek trzustki. Zkolei poziom adiponektyny biorcej
udzia wzwikszaniu wraliwoci tkanek
na insulin ukotw otyych obnia si. Ponadto, zarwno uotyych ludzi, jak izwierzt, stenie TNF- iIL-6 we krwi ulega
podwyszeniu. Cytokiny te hamuj dziaanie insuliny wadipocytach poprzez serynow fosforylacj biaek substratowych
receptora insulinowego, co prowadzi do
obnienia ich aktywnoci iwkonsekwencji hamowania transportu glukozy za porednictwem biaka transportujcych glukoz GLUT4 (2). Ponadto, wedug Zoran
(18) prozapalne cytokiny, takie jak TNF-
iIL-6, prowadz do obnienia ekspresji genw dla adiponektyny wtkance tuszczowej uosobnikw otyych, przez co dodatkowo obnia si utych osobnikw wraliwo tkanek na insulin.
Omawiajc wpyw otyoci na rozwj
insulinoopornosci oraz cukrzycy typu 2,
warto rwnie zwrci uwag na udzia
niedoborw witaminy D3 w rozwoju tej
choroby. Wedug niektrych badaczy uotyych osobnikw znaczne iloci witaminy D3
zgromadzone wtkance tuszczowej biologicznie skutkuj niedoborem tej witaminy.
Wedug tej hipotezy wkonsekwencji niedoboru witaminy D3 (zatrzymywanej wtkance tuszczowej) dochodzi do zwikszonego
wydzielania parathormonu, ktry hamuje
ycie Weterynaryjne 2013 88(6)

Prace pogldowe

produkcj iuwalnianie insuliny zkomrek


trzustki oraz obnia wraliwo tkanek na
insulin (28). Warto rwnie wspomnie,
i sama witamina D3 wie si ze swoimi
receptorami na komrkach , stymulujc
uwalnianie insuliny (28). Ponadto wykazano redukcyjny wpyw witaminy D3 na
stenie cytokin pozapalnych, takich jak
TNF- iIL-6, odgrywajcych rol wrozwoju insulinoopornoci (25).
Glikokortykosteroidy iprogestageny
Zarwno glikokortykosteroidy, jak iprogestageny s antagonistami insuliny (26).
Wedug Scott-Moncrieff (24) nastpujce
mechanizmy dziaania tych lekw mog
prowadzi do rozwoju insulinoopornoci:
glikokortykosteroidy obniaj zuycie glukozy przez komrki, obniaj powinowactwo insuliny do receptorw insulinowych,
redukuj ilo oraz powinowactwo transporterw glukozy oraz zwikszaj poziom
glukagonu i wolnych kwasw tuszczowych. Zkolei progestageny wedug tego samego autora mog przyczynia si do rozwoju insulinoopornoci poprzez redukcj
wizania insuliny do receptora oraz transport glukozy do tkanek (24).
Inne choroby
Jak wyej wspomniano, do rozwoju insulinoopornoci, anastpnie cukrzycy jako
wtrnej choroby, moe przyczynia si
rwnie inna pierwotna choroba. Mechanizmy, wzalenoci od pierwotnej choroby prowadzce do rozwoju insulinoopornoci inastpnie do rozwoju cukrzycy, s
rne. Przykadowo wprzypadku akromegalii nadprodukcja somatotropiny prowadzi do zwikszonej produkcji iwydzielania
przez wtrob insulinopodobnego czynnika wzrostu1 (IGF-1), ktrego efektem anabolicznego dziaania jest proliferacja wobrbie koci, chrzstek i tkanek mikkich
(6). Nadmiar krcego we krwi hormonu
wzrostu prowadzi do obnienia liczby receptorw insulinowych oraz ich powinowactwa do insuliny. Ponadto utrzymujce si wysokie stenie hormonu wzrostu
powoduje upoledzenie sygnau przekazywanego za porednictwem receptora
insulinowego. Zkolei ten postreceptorowy mechanizm prowadzi do zwikszonego
wydzielania insuliny inastpnie obnienia
liczby receptorw dla insuliny (29). Wefekcie tych dziaa dochodzi do zmniejszenia wraliwoci tkanek na insulin, obnionego zuycia glukozy irozwoju hiperglikemii (24, 29).
Kolejn grup chorb, ktre mog przyczyni si do rozwoju insulinoopornoci,
s zakaenia bakteryjne (najczciej zwizane zukadem moczowym, jam ustn,
skr oraz drogami ciowymi), wprzebiegu ktrych dochodzi do zwikszenia
wydzielania hormonw diabetogennych,
ycie Weterynaryjne 2013 88(6)

takich jak: glukagon, kortyzol, katecholaminy czy hormon wzrostu (23, 24).
Inn chorob opodou endokrynologicznym ukotw jest nadczynno tarczycy, ktra rwnie moe przyczynia si do
rozwoju wtrnej cukrzycy. Ukotw znadczynnoci tarczycy spoczynkowe stenie
glukozy oraz stenie insuliny we krwi s
prawidowe, jednake wystpuje upoledzona tolerancja glukozy. Hormony tarczycy najprawdopodobniej powoduj obnienie produkcji i wydzielania insuliny,
obniaj zdolno wizania insuliny do
receptora, zwikszaj wydzielanie proinsuliny oraz powoduj upoledzenie sygnau przekazywanego za porednictwem receptora insulinowego (23, 24).

Zaburzenia wydzielania insuliny


Zaburzenie dziaania komrek wysp trzustki jest drugim istotnym czynnikiem wpywajcym na rozwj cukrzycy typu 2. Masa
komrek wysp trzustki uosobnikw ztypem 2cukrzycy zredukowana jest od 40do
60% na skutek ich mierci na drodze apoptozy (7). Efektem tego jest obnienie produkcji iwydzielania insuliny, co zkolei prowadzi do zmniejszonego wykorzystania
wtkankach glukozy, aminokwasw iwolnych kwasw tuszczowych (23).
Nadmierna eksploatacja komrek
Zaistnienie insulinoopornoci powoduje,
e komrki wysp trzustki musz produkowa iwydziela wicej insuliny, aby
utrzyma waciwe stenie glukozy we
krwi. Wtej sytuacji dochodzi do wyczerpania i niewydolnoci czci komrek
wysp trzustki, co doprowadza do obnienia lub cakowitej redukcji produkcji insuliny, afinalnie do ich uszkodzenia. Spadek
wydzielania insuliny, ktry temu towarzyszy, prowadzi do rozwoju cukrzycy (4, 23).
Dysfunkcja komrek jest wduym stopniu powodowana toksycznym dziaaniem
glukozy. Uludzi zcukrzyc typu 2apoptozie komrek wysp trzustki nie towarzyszy odpowiednia regeneracja tych komrek, czego efektem jest obnienie ich liczby.
Przyczyn apoptozy uludzi ztym typem
cukrzycy jest przewleke naraenie na stan
hiperglikemii, ktre prowadzi do przerostu komrek wysp trzustki iostatecznie
ich apoptozy. Zmianom tym towarzyszy
rwnie wydzielanie prozapalnej IL-1
(nazywanej rwnie IL-1F2). Ponadto do
rozwoju apoptozy tych komrek przyczynia si rwnie przewleke podwyszone
stenie wolnych kwasw tuszczowych.
Mechanizm obnienia liczby komrek
wwyspach trzustki ukotw jest podobny,
cho nie wykazano unich jednak komponenty prozapalnej oraz wpywu podwyszonego stenia wolnych kwasw tuszczowych na stenie insuliny, pomimo

faktu, i hiperglikemia i hiperlipidemia


mog ukotw indukowa uoglnione reakcje zapalne (2).
Amyloidoza
Komrki trzustki, oprcz insuliny wydzielaj rwnie inny hormon peptydowy amylin. Poziom obydwu hormonw jest proporcjonalny, co jest nastpstwem ich rwnolegej syntezy isekrecji.
Amylina peni istotn rol w kontrolowaniu przyjmowania pokarmu i poziomu glukozy we krwi poprzez hamowanie wydzielania glukagonu, stymulowanie uczucia sytoci oraz redukcj tempa
oprniania odka ztreci pokarmowej
(30, 31). Terapia insulinowa normalizuje poziom glukozy we krwi, ale do penej
optymalizacji homeostazy glukozy niezbdne jest jeszcze kontrolowanie poposikowej hiperglukagonemii, co uzyskano
ukotw po zastosowaniu unich szczurzej
nieamyloidogennej amyliny (30). Amylina
ukotw (podobnie jak uludzi imap) posiada wswojej aminokwasowej sekwencji
region o waciwociach amyloidogennych, ktry predysponuje amylin ukotw, map iludzi do odkadania si iformowania amyloidu w wyspach trzustki.
Odkadajce si wwyspach trzustki zogi
amyloidu prowadz zkolei do utraty komrek , przyczyniajc si wten sposb
dodatkowo do obnienia produkcji iwydzielania insuliny. Odkadanie amyloidu
wwyspach trzustki ukotw chorych na
cukrzyc przyczynia si do redukcji masy
komrek ookoo 50%, zogi amyloidowe wwyspach trzustki wystpuj prawdopodobnie uponad 80% kotw chorych na
cukrzyc typu 2 (2).

Podsumowanie
Powyej przedstawiono najwaniejsze
czynniki predysponujce do rozwoju insulinoopornoci, anastpnie cukrzycy oraz
mechanizmy powodujce zaburzenia wydzielania insuliny zwizane ze zmniejszeniem liczby komrek oraz amyloidoz
trzustki. Jak wida zpowyszego zestawienia, na rozwj insulionoopornoci oraz cukrzycy ukotw wpywa wiele czynnikw.
Poznanie czynnikw predysponujcych do
rozwoju cukrzycy oraz zrozumienie mechanizmw jej powstawania pomocne jest
zarwno wrozpoznaniu, jak ileczeniu tej
choroby ukotw. Wdrugiej czci artykuu przedstawione zostan metody diagnostyczne iich ograniczenia oraz moliwoci terapii.

Pimiennictwo
1. Mazzaferro E.M., Greco D.S., Turner A.S., Fettman
M.J.: Treatment of feline diabetes mellitus using an
-glucosidase inhibitor and a low-carbohydrate diet. J.
Feline Med. Surg. 2003, 5, 183-189.

461

Prace pogldowe
2. Osto M., Zini E., Reusch C.E., Lutz T.A.: Diabetes from
humans to cats. Gen. Comp. Endocrinol. 2013, 182, 48
53.
3. Reusch C.E., Robben J.H., Kooistra H.S.: Endocrine pancreas. W: Rijnberk A., Kooistra H.S.: Clinical Endocrinology of Dogs and Cats, An Illustrated Text. 2nd ed. Schltersche Verlagsgesellschaft, Hannover 2010, s. 155-185.
4. Rand J.S., Fleeman L.M., Farrow H.A., Appleton D.J., Lederer R. Canine and feline diabetes mellitus: nature or
nurture? J. Nutr. 2004, 134, 2072S-2080S.
5. Hoenig M., Reusch C., Peterson M.E.: Beta cell and insulin antibodies in treated and untreated diabetic cats. Vet.
Immunol. Immunopathol. 2000, 77, 93-102.
6. Feldamn E.C., Nelson R.W.: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed., Saunders Elsevier, St.
Louis 2004.
7. Feldman E.C.: Diabetes remission in cats: which insulin is
best? Compend. Contin. Educ. Vet. 2009, 31, 7(Suppl),A.
8. Mori A., Lee P., Takemitsu H., Sako T., Arai T.: Comparison of insulin signaling gene expression in insulin sensitive tissues between cats and dogs. Vet. Res. Commun.
2009, 33, 211-226.
9. Knight Z.A., Gonzalez B., Feldman M.E., Zunder E.R., Goldenberg D.D., Williams O., Loewith R., Stokoe D., Balla
A., Toth B., Balla T., Weiss W.A., Williams R.L., Shokat
K.M.: Apharmacological map of the PI3-K family defines arole for p110 in insulin signaling. Cell 2006, 125,
733-747.
10. Tusi Luna M.T.: Genes and type 2diabetes mellitus. Arch.
Med. Res. 2005, 36, 210-222.
11. Malecki M.T.: Genetics of type 2diabetes mellitus. Diabetes Res. Clin. Pract. 2005, 68S1, S10-S21.
12. German A.J.: The growing problem of obesity in dogs and
cats. J. Nutr. 2006, 136 (7Suppl), 1940S1946S.

Feline granulocytic anaplasmosis


Dzigiel B., Adaszek ., Staniec M.,
WiniarczykS., Department of Epizootiology and
Clinic of Infectious Diseases, Faculty of Veterinary
Medicine, University of Life Sciences in Lublin
The aim of this paper was to describe anaplasmosis in
cats. Anaplasma phagocytophilum is an emerging pathogen of cat transmitted by Ixodid ticks. Recent studies
suggest that multiple strains of A. phagocytophilum
may be circulating in wild and domestic animal populations and these strains may have different host tropism and pathogenicity. Co-infection with other tickborne pathogens especially Borrelia burgdorferi may
also occur. The organism infects, propagates and survives within neutrophils and/or eosinophils. A. phagocytophilum causes febrile disease in cats with lethargy,
inappetence, pale mucous membranes, epistaxis, swollen and painful joints. Diagnosis is based on morulae
presence within peripheral granulocytes and detection of A. phagocytophilum DNA using specific polymerase chain reaction. Most reports indicate that feline anaplasmosis is aself-limiting disease and that
it responds well to atetracycline therapy.
Keywords: Anaplasma phagocytophilum, cats,
tickborne disease.

naplazmoza granulocytarna jest transmisyjn, wielonarzdow chorob ludzi izwierzt, przebiegajc ztrombocytopeni (1, 2, 3, 4, 5, 6). Choroba wystpuje
wokresie wiosennym ijesiennymsezonie

462

13. Scarlett J.M., Donoghue S.: Associations between body


condition and disease in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998,
212, 1725-1731.
14. Laflamme D.P.: Companion animals symposium: obesity
in dogs and cats: What is wrong with being fat? J. Anim.
Sci. 2012, 90, 1653-1662.
15. Lund E.M., Armstrong P.J., Kirk C.A., Klausner J.S.: Prevalence and risk factors for obesity in adult cats from private US veterinary practices. Intern. J. Appl. Res. Vet. Med.
2005, 3, 88-96.
16. Radin M.J., Sharkey L.C., Holycross B.J.: Adipokines: areview of biological and analytical principles and an update in dogs, cats, and horses. Vet. Clin. Pathol. 2009, 38,
136-156.
17. German A.J., Ryan V.H., German A.C., Wood I.S., Trayhurn P.: Obesity, its associated disorders and the role of
inflammatory adipokines in companion animals. Vet. J.
2010, 185, 4-9.
18. Zoran D.L.: Obesity in dogs and cats: ametabolic and endocrine disorder. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract.
2010, 40, 221-239.
19. Reichler I.M.: Gonadectomy in cats and dogs: areview
of risks and benefits. Reprod. Domest. Anim. 2009, 44
(Suppl. 2), 29-35.
20. Slingerland L.I., Voorhout G., Rijnberk A., Kooistra H.S.:
Growth hormone excess and the effect of octreotide in
cats with diabetes mellitus. Domest. Anim. Endocrinol.
2008, 35, 352-361.
21. OBrien T.D.: Pathogenesis of feline diabetes mellitus.
Mol. Cell. Endocrinol. 2002, 197, 213-219.
22. Giorgino F., Laviola L., Leonardini A.: Pathophysiology
of type 2diabetes: Rationale for different oral antidiabetic treatment strategies. Diabetes Res. Clin. Pract. 2005,
68 (Suppl. 1), S22-S29.

23. Rios L., Ward C.: Feline diabetes mellitus: pathophysiology and risk factors. Compend. Contin. Educ. Vet. 2008,
30, E1-E7.
24. Scott-Moncrieff J.C.: Insulin resistance in cats. Vet. Clin.
North Am. Small Anim. Pract. 2010, 40, 241257.
25. Moreira T.S., Hamadeh M.J.: The role of vitamin D deficiency in the pathogenesis of type 2diabetes mellitus. e-SPEN, Eur e J Clin Nutr Metab, 2010, 5, e155-e165.
26. Cook A.K.: Discovering the reasons underlying difficult-to-control diabetes in cats. Vet. Med. 2010, 105, 106.
27. Nishii N., Maeda H., Murahata Y., Matsuu A., Hikasa Y.:
Experimental hyperlipemia induces insulin resistance in
cats. J. Vet. Med. Sci. 2012, 74, 267-269.
28. Mezza T., Muscogiuri G., Sorice G.P., Prioletta A., Salomone E., Pontecorvi A., Giaccari A.: Vitamin D deficiency: anew risk factor for type 2diabetes? Ann. Nutr. Metab. 2012, 61, 337-348.
29. Peterson M.E. Acromegaly. W: Mooney C.T., Peterson
M.E: BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. 3rd ed. BSAVA, Gloucester 2004, 187-192.
30. Furrer D., Kaufmann K., Reusch C.E., Lutz T.A.: Amylin reduces plasma glucagon concentration in cats. Vet.
J. 2010, 184, 236-240.
31. Lutz T.A.: Pancreatic amylin as acentrally acting satiating hormone. Curr. Drug Targets 2005, 6, 181-189.

Julita Gadomska, e-mail: j.gadomska@mabion.eu

Anaplazmoza granulocytarna ukotw


Beata Dzigiel, ukasz Adaszek, Marta Staniec, Stanisaw Winiarczyk
zKatedry Epizootiologii iKliniki Chorb Zakanych Wydziau Medycyny Weterynaryjnej
wLublinie
aktywnoci kleszczy (7). Czynnikiem etiologicznym granulocytarnej anaplazmozy kotw (feline granulocytic anaplasmosis FGA) jest Anaplasma phagocytophilum. Jest to niewielka, Gram-ujemna
bakteria osferoidalnym lub pleomorficznym ksztacie utrzymujca si wzakaonym organizmie wewntrz granulocytw
(2, 4). Klasyfikuje si j wobrbie rodzaju
Anaplasma, wrzdzie Rickettsiales. Rzd
Rickettsiales powsta zpoczenia rodzin
Anaplasmataceae iRickettsiaceae. Na podstawie wynikw bada molekularnych do
A. phagocytophilum zaliczono patogeny
uwaane wczeniej za odrbne gatunki:
Ehrlichia phagocytophila, E. equi iczynnik HGE (human granulocytic ehrlichiosis agentHGE agent; 3, 8).

Epidemiologia
Anaplasma phagocytophilum wykazuje
zmienno antygenow, dziki ktrej zdolna jest zakaa rne gatunki zwierzt. Heterogeniczno wariantw genetycznych
sprawia, e ywicielami riketsji mog by
zarwno bezkrgowce, jak ikrgowce (9).

Wektorem A. phagocytophilum wEuropie jest Ixodes ricinus (10, 11). Poniewa kleszcze te mog przenosi rwnie
Borrelia burgdorferi i Babesia spp., anaplazmozie czsto towarzysz takie jednostki chorobowe, jak borelioza czy piroplazmoza (12).
Wpopulacji kleszczy A. phagocytophilum przekazywana jest transstadialnie (7).
Pajczaki ulegaj zakaeniu podczas pasoytowania na zwierztach stanowicych rezerwuar zarazka. Stanowi mog go zwierzta domowe idziko yjce, wtym gryzonie (10, 13, 14). By doszo do transmisji
patogena z zakaonych kleszczy na ssaki, konieczne jest utrzymywanie si tego
ostatniego w powokach ciaa ywiciela
236godzin (15, 16).
Ukotw zakaenia na tle Anaplasma
spp. s rzadkoci (2, 17). WStanach Zjednoczonych seroprewalencja A. phagocytophilum wpopulacji tych zwierzt wynosi
4,3%, natomiast wHiszpanii 8,41,1% (17,
18). WNiemczech Hamel iwsp. (19) wykryli przeciwciaa przeciwko A. phagocytophilum u16,2% badanych kotw, podczas gdy wyniki bada Morgenthal iwsp.
ycie Weterynaryjne 2013 88(6)

You might also like