Professional Documents
Culture Documents
CHOROBY
BoNY ruZowEI
IAMYUSTNEI
Pod redakcj
prof. dr hab. Renaty Grskiej
Druk i oprawa
POLAN
Glina k. Otwocka
ISBN 83-87717-02-9
www.medtourpress.pl
Przedmowa
Patologie bony luzowejjamy ustnej stanowi duy problem diagnostyczny i terapeutyczny,zarwno dla uczcychsi studentw,jak i lekarzy
dentystw. Ksika ta moze by przydatna rwnie dla lekarzy innych
specjalnoci,gdyz zmianom w jamie ustnej mog towarzyszyc zmiany
w obrbie skry lub innych narzdw bdzmiany te mog wystpowa
na skutek chorb oglnoustrojowych.
Rozwj podstawowychnauk medycznych,a takewprowadzenie do leczenia chorb nowych metod |eczniczychwymagaj dokadnejznajomocidiagnostyki oraz wiedzy z zakresu farmakoterapii.Wierz, eksika
ta pozwoli zrozumie etiopatogenezk|inicznych obrazw chorb, schorze i bdzie pomocna w leczeniu zmian wystpujcychw jamie ustnej.
Autorzy maj nadziej,ze praca ta bdzie stanowi rdowspczesnej
wiedzy w zakresie wybranych jednostek chorobowych bony luzowej
jamy ustnej.
Niniejsze opracowanie powstao na podstawie dostpnego pimiennictwa krajowego i zagranicznego oraz prac wasnych prowadzonych
w Zakadzie Chorb Bony luzowej i Przyzbia Akademii Medycznej
w Warszawie, czsto przy wsppracy innych jednostek naszej uczelni.
W kolejnych rozdziaachautorzy starali si uwzgldni najnowsze osignicia w poszczeglnych dziedzinach. Sdz, ze przekazana wiedza
umoliwi tozpoznanie chorb dostateczniewczenie'co pozwoli zapobiec
rozwojowi cikich schorze i ich powikaniom.
Na zakoczenie pragn gorco podzikowa wszystkim autorom
i wspautorom poszczegInych rozdziaow, szczego|nie dzikuj lek.
dent. Oldze Androsz za pomoc w ostatnich pracach przed oddaniem tekstu do wydawnictwa, a takze Za przygotowaniezdjklinicznych.
RentGrsk
Warszawa,stycze f007
Spis treci
l.Wybranezagadnienia z anatomii i fizjologii jamyustnej
- MariaAnnaNowakowska
17
17
19
2|
23
25
25
28
f8
30
3l
33
35
35
35
Rozszczep wargi
Warga podwjna
Zapaleniawarg .........
Zapalenie ktw warg ........
Gruczoowezapaleniewarg ..........
Ziarniniakowe zapaleniewarg
Sonecznezapaleniewarg .............
sp.s trec.
36
36
36
37
38
39
40
Rogowacenie starcze
Wady i zapalenia jzyka
41
4I
4I
I,yk patowy
Wrodzony zrost jzyka z dnem jamy
41
ustnej
42
I,yk pofadowany.............
Zap a|enie romb oidalne rodkowej
42
czcijzyka
43
Zapa|enia jzyka
44
44
I,yk geograficzny
I,yk czarny wochaty
45
48
47
48
Pimiennictwo..........
4. Choroby zakane _ Renata Grska, olga Androsz
49
49
Choroby wirusowe
Chorobv w.'rwoanewirusami DNA ........
51
Herpes simplex
Pierwotne opryszczkowe
zapalenie jamy ustnej
5l
53
Varicella zoster
Ospa wietrzna ...........
53
Ppasiec
53
Zesp.Hunta-Ramsaya ..........
54
54
spis treci
Mononukl eozazakana
........................
54
Leukoplakiawochata
55
Choniak Burkitta
55
55
55
Miczak zakany
56
56
Brodawc2ak................
56
56
Kkciny koczyste
56
Brodawki pospolite
56
Nabonkowa dysplazja
brodawkowata........
57
Rogowiak kolczystokomrkowy
57
57
57
H".pungi.raZahorskiego.....................
57
Choroba doni,stp i jamy ustnej
58
58
Pryszczyca
58
..'.'.'..........59
Chorobywywoanetogawirusami
Rozyczka..
59
Chorobywywoane paramilsowirusami
59
winka......
59
Odra.........
60
Leczeniechorb wirusowych................
60
Zakazenia drodakowe.............
6l
Rzekomoboniastapostakandydiazy
Zanikowa postakandydiazy
spis treci
62
..
64
64
65
65
Przewlekaluzwkowo_skrnaposta
kandydiazy
66
Leczenie kandydiazy
66
Zakazenia bakteryjne
67
Choroby dzisepochodzeniabakteryjnego..................67
Martwiczo- wrzodziejcezapalenie dzise........ 67
Martwiczo -w r zo dziejcezapa|enie
przyzbia
69
Pimiennictwo
69
5. Zakaenie wirusem HIv i zesp nabytego upoledzenia odpornoci _ olga Androsz, Maciej Zaremba
..
70
78
78
78
80
Leukoplakia wochata...............
80
8f
Ppasiec
8l
82
Cytomegalia
82
Miczak zakany
83
Zakazenia bakteryjne
83
83
Choniak
85
85
10
85
spis treci
86
87
88
Afty nawracajcemae
88
9l
Afty opryszczkopodobne
92
ZespoBeheta
93
Leczenieaft..............
94
Pimiennictwo...........
96
97
98
98
2. Choroby dzisemodyfikowane
przez czynniki oglne
99
99
99
f00
Ciowezapalenie dzise
10l
l01
102
Choroby dzisezwizane
z chorobami krwi
spis treci
l0z
11
|o2
l03
antykoncepcjhormonaln...........
4. Choroby dzisemodyfikowane
l05
zaburzeniamiw odywianiu.........
Choroby dzisenie zwizane z pytk nazbn
..
106
wirusowego...............
Choroby dzisepochodzenia
9r2ybic2e9o.................
2.Choroby dziseuwarunkowanegenecznie
..
106
|o7
Dziedziczna wkniakowato
dzise............ 1o7
3. objawy dzisowew przebiegu chorb
r08
oglnoustrojowych
4. Zmiany patologiczne dzisepochodzenia
ll0
urazowego
Leczeniechorbdzise
l10
Pimiennictwo...........
ll0
||2
l|2
Chorobypcherzoweo podouautoimmunologicznym
Pcherzyca
Pcherzyca zvtY|<a
l|4
Pcherzyca bujajca
1l5
Pcherzyca liciasta
..
r 16
Pcherzyca paraneoplastyczna
..
116
Pemfigoid.
12
l13
ll7
sois treci
|17
118
Pemfigoid pcherzowy
l 18
ll9
ll9
I20
Liszaj paski
121
127
Zespo Stevensa-fohnsona
128
130
130
Kolagenozy...............
131
131
Posta ukadowa
t32
Posta skrna
133
Twardzina
134
Leczenie kolagenoz
136
Pimiennictwo..........
9. Stany przedrakowe bony luzowejj".y
_ Renata Grska, |an Kowalski
138
ustnej
139
Spis treci
r40
140
141
Leukoplakia..............
t4l
148
Rg skrny
148
Rogowiak kolczystokomrkowy
148
13
148
149
Liszaj rumieniowaty
149
Rogowacenie ciemne
149
Owrzodzenia ..............
149
l51
l5l
Grulica toczniowa
l5l
Brodawczakowato
kwitnca jamy ustnej
l53
Nowotwory agodne
r53
Melanoza ograniczona................
153
L54
Pimiennictwo
10. Pieczenie bony luzowejj".y ustnej i jzyka
_ Anna Grzegorczyk-Iawiska
ustnej zwizane
14
r55
157
Pimiennictwo...........
|L.Zmiany na bonie luzowejj.-y
153
l59
l59
160
Zesp' Sjgrena
163
Leczenie
164
Pimiennictwo
166
ustnej
Pimiennictwo...........
I3.Zmiany na bonach luzowychj"-y
168
173
ustnej
t74
174
Niedokrwistocimikrocytowe niedobarwliwe
177
Niedokrwistocimegaloblastyczne
178
Niedokrwistoaplastyczna
L78
Granulopenie.............
178
182
184
184
185
Pimiennictwo...........
186
Skorowidz
187
15
1. WYBRANEZAGADNIENIAZ ANATOMI!
I FIZJOLOGII
JAMY USTNEJ
BuDoWAWARGl BoNYSLUZoWEJ
JAMY USTNEJ
fama ustna (cavum oris) jest pocztkowym odcinkiem przewodu pokarmowego. Speniaona wiele wanych funkcji. Bierze udziaw oddychaniu, artykulacji dwikw,w czynnocipobierania pokarmw, w odczuwaniu smaku. |est
ona jednym z ogniw bardzo zozonegonarzdu ucia.|am ustn dzielimy na:
przedsionek i jam ustn waciw,
ktre s oddzielone od siebie wyrostkami
zbodoowymiszczki i uchwywrazZ zbami.
Przedsionek jamy ustnej (vestibulum oris) od przodu ograniczaj wargi,
policzki, od tyu wyrostki zbodoowe,a od gry sklepienie przedsionka, ktre
stanowi bona luzowajamy ustnej. Bardzo istotny element stanowi tez poozenie wdzidekawargi grnej (frenulum labii superioris)i dolnej (frenulum labii
i nfer i or i s) or az b o czne fady pol iczkow e (pli ca e buccal es).
fama ustna wtaciwa (cavum oris proprium) ograniczona jest przez powierzchni wyrostkw zbodoowychi ukw zbowych,podniebienie twarde i
mikkie z ukami podniebiennymi i jzyczkiem podniebiennym. W jamie ustnej waciwejznajduje si jzyk.
Wargi (labia) s utworzone z fadowminiowych,ktrych powierzchni
zewntrznpokrywa skra, a powierzchni wewntrznbonaluzowa.
Miejsca poczenia warg z obu stron tworz kty ust (anguli oris)' Na powierzchni kadej wargi mona odrni czskrn (pars cutanea), cz
poredni,przejciow(pars intermedia) _ Zwan inaczej czerwieni wargow
(ruborlabii) oraz cz
luzow(parsmucosa).
Czskrna wargi moeby owosiona,znajdujsi w niej przydatki skry
_ gruczoy tojowe i potowe. |est ona pokryta warstw naskrka wielowarstwowego paskiego rogowaciejcego. Pod skr znajduje si obfita tkanka czna
podskrna, gbiejpod ni _ warstwa miniowaminiaokrnego ust (m.
orbicularis oris). Czerwie wargowa ma budow podobn do skry, jest pokryta
nabonkiem wielowarstwowym paskim nierogowaciejcym,w ktrym nie wystpujewarstwa ziarnista. Brodawki skrne s wysze anieli w obrbie skry
i bogato unaczynione, nie ma wosw i gruczow potowych. Gruczoy ojowe,
ktre znajdujsi w obrbieczerwieni wargowej,chroni j przed wysychaniem.
17
1B
JAMY USTNEJ
WYBRANE ZAGADNIENIAZ ANATOMIII FIZJOLOGII
|\,4aria
Anna Nowakowska
19
20
W Y B R A N L I A G A D N I E N I AZ A N A T O M I I F I Z J O L O G I I J A M U
YSTNEJ
cZ
gruczoowi tuszczowpodniebienia twardego'doln powierzchni
jzyka).Dzisa,pozostaaczpodniebienia twardego' atakze grzbietowa
powierzchnia jzyka nie maj bony podluzowej.
FlzJoLoGlA
BoNYluzowEJJAMYUSTNEJ
W warunkach fizjologicznychbonaluzowajamy ustnej jest bladorowa,
wilgotna,gadkai lnica'Bona luzowajamy ustnej speniawiele wanych
funkcji.
Funkcja osaniajca
Nieuszkodzony nabonek wielowarst\^/owy
paski pokrywajcy jam
ustn jest nieprzepuszcza|nydla drobnoustrojw z wyjtkiem zarazkw
przescza|nych.Nabonek bony luzowejulega staej odnowie. Komrki
warstwypodstawnejw przebieguprocesu dojrzewaniaprzemieszczajsi w
kierunku powierzchni nabonka.W warunkach fizjologicznychzachowana
jest rwnowaga midzy tworzcymi si a zuszczajcymi komrkami nabonka.Wraz ze z'uszczajcymsi nabonkiem uSuwane s bakterie znajdujcesi na jego powierzchni. obecnowkien klejodajnychi sprystych
w bonieluzowejwtaciwejchroni jam ustn przed urazami mechanicznymi. W miejscach narazonych na rozciganie i napinanie bierze takze
udziabonapodIuzowa.
Funkcja obronna
Poza nieuszkodzonbon Iuzowczynnoobronn spenialina.Prawidowajej ilopowoduje sptukiwanie drobnoustrojw z powierzchni bony
luzowej.
Skadniki liny maj waciwoci
bakteriostatyczne i bakteriobjcze
(lizozym, inhibina), ciaabuforowe zmieniajodczyn Iiny'wykazuj zdolnoci
immunomodulujce.
Wazn rol odgrywa tu ukadchonnyi siateczkowo-rdbonkowy.
Narzd smaku, czucia, dotyku i blu chroni ustrj przed szkodliwymi pokarmami i substancjamioraz urazami.
Funkcja wchaniania
Niektre zwizki chemiczne, zw'aszczarozpuszczalnew tuszczu,oraz nikotyna' alkohol, cyjanek potasu' nitroglicerynai inne wchaniajsi przez bon
jamy ustnej.Najwikszzdolnocwchanianiama dolna powierzchnia
luzow
jzykai dno jamy ustnej, co wykorzystuje si do celw |eczniczych.Natomiast
rodkichemiczne podawane do wewntrz nie s wydalane przezb'onluzow
jamy ustnej' Iecz przez gruczoylinowe,a takze ojowe.
N4ariaAnna Nowakowska
W Y B B A N EZ A G A D N I E N I Z
A A N A T O M I I F I Z J O L O G JI IA M Y U S T N E J
21
Funkcja smakowa
Bona luzowa odbiera bodce smakowe za pomoc kubkw smakowych
(cali culu s gu stator iu s) rozmieszczonych w brodawkach okolonych, grzybowatych i liciastychjzyka, w bonie luzowejpodniebienia i tylnej powierzchni
nagoni.
Kubek smakowy jest zozony z komrek walcowatych lub wrzecionowatych. Do ich podstawy dochodz zakoczenia nerwowe. Nerwem smakowym kubkw jest IX nerw Czaszkowy _ nerw jzykowo-gardowY fu'
glossopharyngeus)'W kubkach smakowych miecisi narzd smaku (organum gustus). Smak sodki odczuwa si najsilniej na kocu jzyka, gorzki u
nasady, kwanyna brzegach, natomiast okolica odczuwania smaku sonego
nie jest dokadnie ustalona, niektrzy autorzy sdz,ze znajdujesi na brzegach i kocu jzyka.
Funkcja czuciowa
Bona luzowajamy ustnej posiada bogato rozbudowany aparat czuciowy, ktry pozwala na odczuwanie dotyku, blu, ciepa i lokalizacji. Zmys
dotyku najbardziej jest wyksztacony na wargach i kocu jzyka. Odczucie
blu wystpuje przy skrajnym nasileniu rozmaitych bodcw i ma take
znaczenie obronne. Receptory zimna i ciepa wykazuj mniejsz wra|iwona temperatur anieli skra. |ako nieprzyjemna dla bony luzowej
jest odczuwana temperatura poniej zero stopni C i powyej 70 stopni C.
Receptory czuciowe typu ciaek Ruffiniego znajduj si bezporedniopod
nabonkiem, a w bonie luzowejreceptory typu ciaek Paciniego. Niektre
czynnoci fizjol.ogiczne s regulowane odruchami.
Funkcja wydzielnicza
Na caym obszatzebtony luzowejjamyustnej s rozmieszczone drobne gruczoy linowe,ktre ustawicznie jzwi|zajzabezpieczajc bon luzowprzed
wysychaniem i urazami w czasie aktu ucia. Duymi gruczoami linowymi
- liniankami (glandulaesalivares)s:
1) linianka przyuszna _ przyusznica (glandula parotis); jej przewodem jest
przewd Stenona, ktry uchodzi na brodawce linowejna bonie luzowej policzka naprzeciw grnego drugiego zba trzonowego;
2) linianka poduchwowa (glandula submandibularis); jej przewodem wyprowadzajcym jest przewd Whartona, ktry uchodzi na brodawce podjzykowej czcsi z przewodem wikszym linianki podjzykowej (ductus
sublingualis maior);
3) linianka podjzykowa (glandula sublingualis);jej ujciadrobne znajduj
si na fadzie podjzykowym' zwane s przewodami Riviniego, wikszy
przewod Bartholina czy si zwykle z przewodem linianki poduchwowej
i uchodzi razem na brodawce podjzykowej po obu stronach wdzideka
jzyka. Wydzielina linianekjest wydzielana pod wpywem bodcow ze-
22
Wntrznychi wewntrznych. Istniejejednak wiele czynnikw oglnych, ktre wpywaj niekorzystnie na wydzielanie i skadchemiczny liny.
Rola liny
Iina jest wydzielin trzech wyzej opisanych parzystych gruczow lino.
wych oraz maych gruczow linowych rozsianych w bonie luzowejjamy
ustnej.Ilowydzielonej liny rni si u poszczeglnych osb i u dorosego
czowiekawynosi od 1 do 1,5l na dob, co stanowi o,2 _ o,3 ml na minut.
Na wydzielanie linyi jej waciwoci
wpywaj czynniki pochodzenia wewntrz- i zewntrzustrojowego, np. nerwowe, hormonaln e, r o dzaj spo ywanych
pokarmw oraz miejscowe czynniki dranice.
U niemowlt do drugiego miesica ycia brak czynnocigruczotw linowych. okoto 70o/owydzielanej linypochodzi ze liniankipoduchwowej,25o/o
z
przyusznej i tylko okoo 5% z podjzykowej.
odczyn linymiecisi w granicach od 4,5 do 8,0 pH. lina zawiera 99o/o
wody' pozostaczstanowi skadniki organiczne i nieorganiczne.
lina speniaw jamie ustnej kilka wanych funkcji. Zwilrzabon luzowi
zapobiegajej wysychaniu, oczyszcza jmechanicznie,bierze udzia'w czynnoci
obronnejdziki zawartocienzymw |izozymls i inhibiny. Mucyna nadaje linie
lepko,
co stymuluje odkadanie osadu i kamienia nazbnego,sprzyja przycze.
pianiu resztekpokarmowych do powierzchni zbow,zlepianiu drobnoustrojw.
Wraz ze linwydalane S rzne zwizki pochodzenia zarwno wewntrznego,jak i zewntrznego,produkty przemiany materii. lina zwila i rozpllszcza
spoytepokarmy, co cznie z dziaaniem mucyny umoliwia utworzenie ksa,
bierze ldzia w trawieniu, pomaga w odbieraniu podniet smakowych. Wpywa
na uczucie pragnienia i regulacjprzyjmowania wody.
Wszelkie odchylenia od normy w budowie, obrazie klinicznym lub zaburzenia funkcji bony luzowejjamy ustnej wiadczo patologii, ktra powinna by
zdiagnozowana i poddana leczeniu.
23
24
2. ZASADYBADANIAPACJENTA
BADANIEPODMIOTOWE
I PRZEDMIOTOWE
ORAZBADANIAPOMOCNIGZE
Badanie lekarskie, a wic i stomatologiczneskadasi z badnia podmiotowego,czy|i wywiadu' badania przedmiotowego i bada pomocniczych.
Wywiad
W chorobach bony luzowejjamy ustnej wywiad (anamnesis)rozpoczyna si od wysuchaniaskarg chorego'z jakimi dolegliwociamisi zg'asza,
od jak dawna trwaj i jaki jest ich przebieg. Naley zwrci uwag,czy objawy wystpiypo raz pierwszy' czy tez stanowi ktryz kolejnych nawrotw
i jaki by ich poprzedni przebieg, czy zmianom w jamie ustnej towarzysz
objawyoglne, osabienie,ble gowy,stany podgorczkowe,choroby przewodu pokarmowego' choroby wtroby i drg ciowychoraz zespo'yzego
wchaniania'skonno
do alergii lub konkretne choroby alergicznei czynniki alergizujce. Dokadnie naIezy ustali stan ukadu nerwowego oraz
naraeniena stres.Wanrol odgrywa teukad hormonalny,zwaszczau
kobiet.Powinno si zwrci szczegInuwag na nadczynnoi niedoczynno
tarczycyoraz funkcj gruczowpciowych,a takezanik ich czynnociw menopauziei waciwe
leczeniew tym okresie.
Nastpnie naIezy ustali, czy chory wize wystpienie zmian z jakimi
konkretnymi przyczynami lub faktami, czy nie wystpowayropnie i powikania zwizane z chorobami zbw lub przyzbia, czy nie byty przeprowadzone w jamie ustnej zabiegi\ecznicze. Wane jest te,czy chory uytkuje
uzupenieniaprotetyczne,jelitak' to jakie, od jak dawna oraz czy 'czyz
nimi jakiedolegliwoci.Na zakoczenie wywiadu na\ezy zwrocic uwag
na sposb ywienia,jego niedobory' konsystencjpokarmw, regularno
przyjmowania posikw, a takze na stosowaneleki, czas ich przyjmowania i
ewentualnedzia'aniauboczne. Rwnie wiek chorego jest wazn wskazw.
k pozwalajcstwierdzi, jakie patologie i w ktrych okresach zycia mog
wystpowaczciej.
25
Badanie chorego
Rozpoczyna si od ogldania powtok zewntrznych, zmian w ich zabarwieniu, uciepleniu, konfiguracji oraz stwierdzenia, czy nie wystpuj objawy
poraenia. Zwraca si uwag na czerwie i kciki warg, bada wzy chonne
poduchwowe i podbrdkowe, w przypadku podejrze nowotworu bada si
takze wzy szyjne.
Badanie rdustneobejmujeprzedsionek i jam ustn waciw,
a wic bon
luzowpoliczkw, warg i dziseze szczeg|nym uwzgldnieniem |inii zgryzl,
ktw warg, dna jamy ustnej, brzlsznej i grzbietowej powierzchni jzyka i jego
wielkoci.Bardzo dokadnieoglda si tepodniebienie,czgruczoow,uki
podniebienne, gardo,migdaki.
Po obejrzeniu bony luzoweji zbadaniu jej dotykiem na|ezy sprawdzi
stan uzbienia, wykona zdjcia rtg zbow pozbawionych ywej miazgi, aby
wykluczy ogniska zakazenia. Naley zwrci uwag na obecnoubytkw
prchnicowych' wypukanych wypenie i ostrych brzegw zbw oraz stan
tkanek otaczajcych zb i stopie rozchwiania zbw. W przypadkach podejrze choroby krwi (biaaczka,granulocytopenia lub agranulocytoza), choroby
zakanejlub zapalenia swoistego na|ey zbada wzy chonne nie tylko z najbliszegootoczenia, ale takeinne dostpnebadaniu. W chorobach skry, ktre
mog dawa zmiany w jamie ustnej, na|eyZawszeogldawykwity na skrze.
Po dokadnych wywiadach i zbadaniu chorego bardzo czsto kieruje si go na
odpowiednie badania pomocnicze, ktre mog mie zasadnicze znaczenie w
postawieniu rozpoznania i ustaleniu planu leczenia.
Miejscowemu i oglnemu leczeniu chorb bony luzowejjamy ustnej musi
zawsze towarzyszy moliwie szybkie doprowadzenie jamy ustnej do stanu higienicznego i wykluczenie miejscowych urazw mechanicznych.
Badania pomocnicze
W chorobach bony luzoweji przyzbia w celu ustalenia waciwegorozpoznania, oprcz prawidowo przeprowadzonego badania podmiotowego i przedmiotowego, istotne s rwnie prawidowo wykonane oraz zintetpretowane
badania pomocnicze. Jest to wazne, gdywiele chorb oglnych, takich jak np.:
choroby krwi (patrz rozdz.13), choroby pasoiytnicze, choroby wtroby,niedobory witamin, moepowodowawczesne objawy w jamie ustnej,a ktrych brak
jeszcze w obrbie poszczeglnych narzdw.
Zbada dodatkowych najczciej
wykonuje si morfologiczne badanie krwi
obwodowej.Pozwala ono na wykluczenie niedokrwistocioraz zwrcenie uwagi na zmiany w liczbie leukocytw oraz odchylenia w stosunku odsetkowym, a
take wystpowanie ronych postaci granulocytw. Moe wic by pomocne
w rozpoznawaniu biaaczki, agranulocytozy, granulocytopenii. Zwikszenie
odsetka limfocytw moe wystpowa w przebiegu infekcji wirusowych, w
biaaczce |imfatycznej. Limfocytotopenia moe z kolei powsta w nastpstwie
stosowania niektrych lekw, np. kortykosteroidw.
26
W przebiegu alergii lub chorb pasoytniczychmoemy obserwowaeozynofili. W niektrych przypadkach wskazane jest okreleniepoziomu e|aza,
glukozy i wit. 812w surowicy krwi.
okrelajcstenieglukozy w surowicy krwi moemy wykry cukrzyc, a
wit. 812- niedokrwistomegaloblastyczn.Poziom hormonw TsH, T3 i T4
okrelaewentualnnadczynnolub niedoczynnotarczycy.
Badanie oglne moczu moeby pomocnicze w rozpoznawaniu choroby nerek lub cukrzycy, a badaniem kau moemy wykry chorob pasozytnicz.
W przebiegu zapale jamy ustnej swoistych i nieswoistych mog by pomocne badania bakteriologiczne wraz z antybiogramem. Do najczstszych
bada stosowanych w diagnostyce mikrobiologiczej za|icza si pobranie
wymazu' rozmazu zeskrobin lub pynu z pcherzykw w celu hodowli
bakterii, drodakw i wirusw. Pobranie pynu umoliwia wykazanie
obecnociwirusa, np. Herpes simplex, Za pomoc mikroskopii elektronowej lub immunofluorescencji. W przypadkach podejrzanych o zakaenia
drodakowewskazane jest wykonanie bada mykologicznych wraz z mykogramem. Trzeba pamita o waciwymprzygotowaniu pacjenta do tego
badania.
Nie mona nie wspomnierwnie o innych badaniach,takich jak badania
immunologiczne, ktre s pomocne w rozpoznaniu np. chorb pcherzowych
oraz o badaniach cytologicznych i histopatologicznych w przypadkach podejrzenia zmian nowotworowych. W celu penej diagnostyki zmian pcherzowych
wykonuje si badania immunohistochemiczne i immunofluorescencyjne. Do
najczstszychza|icza si immunofluorescencj bezporedni,bdc technik
jakociow
do okrelaniaztogw immunologicznych w tkankach. W tym badaniu uywany jest barwnik fluorescencyjny wieccyw wietlenadfioletowym.
Immunofluorescencjaporedniajest natomiast badaniem jakociowym i ilociowymsucymdo stwierdzenia krcych przeciwciat lub dopeniacza w
surowicy.
Czsto wykonywanym badaniem jest biopsja zmienionej tkanki. Najczciej
wykonuje si j w celu potwierdzenia lub ustalenia rozpoznania zmian o cechach nowotworowych lub przednowotworowych, takich jak leukoplakia, erytroplakia czy guzy, zmian o niewyjanionejetiologii lub zmian nie poddajcych
si leczeniu przez okres okoto trzech tygodni, takich jak owrzodzenia. Biopsje
bonyluzowejs najczciej
biopsjami wycinkowymi lub naciciowymi, przeprowadzanymi z wyciciem zmienionego chorobowo fragmentu tkanki wraz z
marginesemtkanek zdrowych.
Trzeba rwnie wspomnie o zabiegach diagnostycznych w przebiegu chorb linianek.Nale do nich sialografia,sialometria i sialochemia, ZabiegsiaIografii jest szczeglnie przydatny do diagnozowania przyczyn wywoujcych
kserostomi,zmian w przewodach wyprowadzajcych linianeklub w kamicy
tych narzdw. Polega on na wstrzykniciu rodkacieniujcegodo przewodu
linowego
i wykonaniu zdjrentgenowskich.Sialometriajest badaniem ilociol\y'aria
Anna.Nowakowska,OIgaAndrosz ZASADY BADANIA PACJENTA
27
sYMPToMATotoG|A
cHonggtoNYLUZoWEJ
Zmiany chorobowe bony luzowejjamy ustnej mog by pochodzenia miejscowego lub s objawami rnych zaburzen oglnoustrojowych. Nierzadko objawy chorobowe w jamie ustnej s pierwszymi zwiastunami chorb lub zespow
chorobowych,takich jak: cukrzyca, choroby krwi czy choroby skry. Powizanie
objaww podmiotowych z przedmiotowymi i z wynikami bada dodatkowych
ma zasadnicze znaczenie dla waciwegorozpoznania. Dlatego tekonieczna jest
znajomopodstawowych wykwitw chorobowych. Wykwity' cho nale do
objaww patologii skry, wystpujtakew jamie ustnej, gdzie o ich wygldzie
i charakterze decyduj takie czynniki, jak: staawilgotno,obecnolicznych
drobnoustrojw, a take moliwopowtarzajcych si lrazw fizjologicznych i
patologicznychoraz odmienna, w porwnaniu ze skr, budowa histologiczna.
Objawy podmiotowe
Zmiany chorobowe w jamie ustnej mog objawiasi uczuciem napicia lub
obecnociciaa obcego, blem, pieczeniem, suchocilub parestezjami o rnym stopniu nasilenia. Odczuwana suchoczsto nie pokrywa si ze zmniejszon ilociliny,a bl i pieczenie z widocznymi na bonie luzowejzmianami
patologicznymi.
Objawy przedmiotowe
Zmiany chorobowe na bonie luzowejwystpujw postaci wykwitw pierwotnych, do ktrych za|icza si: plam, grudk, guzek, bbel, pcherzyk, pcherz, krostk i otarcie, oraz w postaci wykwitw wtrnych, do ktrych na|ez:
naderka,szcze|ina,rozpadlina, uska,strup, ow rzodzenie, blizna.
WYKWITY PIERWOTNE
Plama (macula)' Jest to wykwit charakteryzujcysi zmianami zabarwienia
na ograniczonej przestrzeni. Rozrnia si plamy,naczyniowe wywoane przekrwieniem czynnym' staym rozszerzeniem naczy oraz spowodowane wyle.
wem w wyniku uszkodzenia naczynia.
2B
29
WYKWITY WTORNE
Naderka (erosio)jest to powierzchowny ubytek nabonka,niekrwawicy i niepozostawiajcy blizny. Powstaje ona w miejscu wykwitw pierwotnych (pcherzykw, pcherzy,grudek), w nastpstwieurazu mechanicznego
lub zmian troficznych. W jamie ustnej pokrywa si czsto wknikowym
nalotem.
Pknicie, rozpadlina (fissura, rhagas) jest to linijny ubytek nabonka
lub bony luzowej,gbszyod naderki, powstajcy w miejscu naraonym
na rozciganie i napinanie. Powstawaniu pkni sprzyja stan zapalny, suchoi wzmoone rogowacenie.Pknicia spostrzegasi w ktach i na czerwieni wargowej oraz na jzyku i policzkach w zaawansowanych postaciach
leukoplakii. Rozpadlina siga dalej w gb tkanki, towarzysz jej zwyk|e
objawy zapa|nei nacieczenie podstawy. Po zagojeniu rozpadliny tworz si
blizny linijne (blizny Parrota w kile wrodzonej).
uska (squama) powstaje w nastpstwie niepenegooddzielania si powierzchniowych warstw nabonka.Na skrze i na czerwieni wargowej uski
s suche. Na bonie luzowejjamy ustnej w warunkach fizjologicznych i
przy dobrej higienie jamy ustnej nie dostrzega si z'uszczanianabonka.
30
3r
l)
2)
3)
4)
5)
Zmianybiate
Podobnie jak zmiany czerwone rozpoznajemyna podstawie badania klinicznego. Czasami jednak konieczne jest poszukiwanie zmian w obrbie skry lub
innych bon luzowychoraz wykonanie bada dodatkowych. Waciwezmiany
biaes spowodowane nadmiern keratynizacj.Wystpujw postaci zmian:
l) skupionych,
2) wieloogniskowych,
3) prkowanych(lichenplanus),
4) rozlanych (leukoedema).
od etiologii:
Za|icza si do nich w za|eznoci
1) zmiany zapalne wywoane zakazeniami, takie jak: kandydozy, leukoplaki
wtochat,plamki Koplika, niektre brodawczaki, plamy kiowe,
2) zmiany zapa|ne nie wywoane zakazeniami: liszaj paski, tocze rumieniowaty,
3) zmiany wrodzone: grudki Fordyce'a, chorob Delbanco, znami biae gbczaste (rodzinna dysp|azjapofadowana)'leukoedem,
4) zmiany o nieustalonej etiologii: aftozy,afty w przebiegu zespouBeheta,
5) zmiany o etiologii urazowej: lini biapoliczkow, zmiany biaepourazowe, blizny.
32
Zmiany pigmentacyjne
S spowodowane zaburzeniami barwnikowymi, ktre mog by
pochodzenia zewntrZnego lub spowodowane przyczynami wewntrzustrojowymi.
Zmiany zew ntrZpoc ho d ne :
l) przebarwienia spowodowanepokarmami,
2) przebarwienia spowodowane lekami, takimi jak np.: chlorheksydyna, sole
zelaza,gryzeofulwina, leki cytotoksyczne,minocyklina,
3) przebarwienia spowodowane uywkami, jak tyto.
Zmiany wewntrzpochodne:
1) tatuaamalgamatowy,grafitowy,
2) piegi,
3) melanoza palaczy tytoniu,
4) ustna plama melanotyczna,
5) znami barwnikowe rdluzwkowe,
) znamimieszane,
7) zespoPeutza-|eghersa (dziedziczna polipowatojelit),
8) chorobaAddisona (niedoczynnokory nadnerczy),
9) nowotwory:misak Kaposiego,czerniak zoliwy,
guzy wytwarzajceACTH
(rak oskrzelopochodny).
33
34
ROZSZCZEP WARGI
|estwynikiem niezronicialub niepenegozroniciasi wyrostkw twarzowychlub podniebiennychmidzy 3 a 8 tygodniem cizy.W Polscecorocznie
rodzi si okoo 800 dzieci z wad rozszczepow tw arzy. Rozszczep wargi moe
byc jedno- lub obustronny' moze wystpowa razem z rozszczepempoJniebienia. objawem jest wska szczelinaw czciskrnej wargi, biegncaod czerwieni
wargowejdo podstawy nosa. w przypadku rozszczepupodniebienia (pierwotnego i/lub wtrnego) dochodzi do poczeniamidzy jam ustn a nosow.
Rozszczep wargi zdarza si czcieju dzieci pci mskiej (odwrotnie niz rozsZCZeppodniebienia).Diagnostyka tej wady nie nastrczatrudnoci. podJu
czasbada prenatalnychrozszczepmona wykry Za pomoc USG. W innym
przypadku rozpoznanie nastpujejuz w czasieporodu' Przyczynami powstania
mogby zarwno wady genetyczne(predyspozycjado wystpowania w rodzinie),jak i nieprawidowoci
w przebiegu cizy (zachorowaniamatki, stosowanie
okrelonychlekw palenie tytoniu i picie alkoholu). Wada powoduje nie tylko
komplikacje w fi,zycznymrozwoju dziecka (przemieszczenii zbw,.-ady zgryzu, nieprawidowocibudowy zbow,podatnocna infekcje, wiksza .''io
wystpowaniaprchnicY), ale take trudnocinatury psychologicznej(brak
akceptacjiu rwienikw spowodowany oszpeceniem twarzy i znieksztaiconym
mwieniem; wiadczyo tym choby kolokwialne okreleniewady, stosowane
juzod czasw Renesansu - ,,zajczawarga'').Szczeglnie podatne nazakazenia
s dzieci z rozszczepem podniebienia ze wzgldu na nieprawidow funkcj
trbkisuchowej(Eustachiusza)i zaleganiepynu w uchu iodkowym'Karmienie piersijest utrudnione - potrzebnejest stosowaniespecjalnychnaktadeklub
smoczkw.
M a r i aA n n aN o w a k o w s k aJ,a n K o w a l s k iW A D Y I C H O R O B YW O B B E B T EW A R G J E Z Y K A
35
Rozszczep wargi jest wad cakowiciewylecza|n,chocia leczenie jest dugie i skomplikowane. Wymaga wsppracy genetyka,chirurga plastycznego,laryngologa, chirurga szczkowego,ortodonty, dentysty (w przypadku powika
prchniczych), logopedy i psychologa. Niezbdna jest opieka psychologiczna i
pielgniarska nad matk. Leczenie rozpoczyna si okoo 3-4 miesica ycia.W
przypadku jednostronnego rozszczepu wargi bez rozszczepu podniebienia konieczny jest tylko jeden zabieg chirurgii rekonstrukcyjnej.
WARGA PODWOINA
Warga podwjna (labium duplex)jest bardzo rzadko wystpujcwad wrodzon. Przyczynjest niecakowite zroniciebony luzowejwargi w okresie
zarodkowym. Skadasi ona wtedy z dwch patw,zewntrznego(parsglabra,
gadkiego,podobnego do skry podu) i wewntrznego (pars villosa, pokrytego
rzskami i przypominajcego luzwkjamy ustnej).Wada powstajew wyniku
nadmiernego rozrostu pata wewntrznego. U czcipacjentw jest widoczne
wyranezagtbieniew linii porodkowejtwarzy na paciewewntrznym' spowodowane ptzyczepem wdzidetka wargi grnej. Wada zwykle uwidacznia si w
okresie wyrzynania zbw staych.Moe mie takecharakter nabyty (w wyniku urazu lub jako objaw zespouAschera _ zwiotczenie skry powiek blepharochalasis, wole i podwjna warga). Zwyk|e uwidacznia si w momencie napicia
wargi, np. podczas umiechu,jako ptat |unejtkanki po stronie luzwkowej
wargi. Wada ta dotyczy zwykle wargi grnej.
Wada, jelinie powoduje dyskomfortu pacjenta,nie wymaga leczenia.W takim
przypadku stosujesi chirurgiczne wycicie przeronitego
patabonyluzowej.
ZAPATENIA
WABG
Zapa|enia warg charakteryzuj si zdolnocido nawrotw, a take nader
czstymi zaburzeniami rogowacenia, z'uszczaniemi powstawaniem wykwitw
wtrnych (naderki, pknicia, owrzodzenia). Zwiksza to prawdopodobiestwo wystpienia metaplazji. Historycznie dzielono je na powierzchowne i gbokie. obecnie preferujesi podzia w zalenoci
od przyczyny.
36
wysokociZwat cia (zuzy te uzupenienia pr otetyczne' zaawansowany bruksizm, nadzgryz) lub nawykowym oblizywaniem ktw warg. Konsekwencj
jest stworzenie sprzyjajcychwarunkw do rozrostu drodakw,Zaczerwienienie i powstanie szczelin w miejscu czenia wargi grnej i dolnej.
Wykwity s bolesne i mog krwawi przy szerszym otwarciu ust. Do innych przyczyn wystpienia cheilitis zaIiczamy niedobr witamin z grlpy
B (zwaszczaB), cukrzyc, AIDS, dziaaniejatrogenne (np. chirurgiczne
usuwaniedolnego zba mdroci),
nadmiern podawitaminy A.
Leczenie polega na usuniciU przyczYny: wymianie nieprawidtowych protez,przebudowiezwarcia, podaniu witamin B, leczeniu choroby podstawowej
itp. Z tego wzgldu wskazany jest bardzo dokadny wywiad i wnikliwe badanie
przedmiotowe. W przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej lub grzybiczej
wskazanejest pobranie wymazu do analizy i sporzdzeniaantybiogramu'po
czym stosowanajest celowana antybiotykoterapia.
GRUCZoowE
ZAPALENIE WARG
37
luzowejzaczyna nabiera ciemnej barwy. Proces ten miewa take charakter epizodyczny, wwczas chory moze zgaszaokresy wzgldnego osabienia dolegliwociklinicznych. Powoduje to wystawienie delikatnej luzwki
wargi dolnej na dziaanie czynnikw zewntrznych, zw'aszczapromieni
sonecznych' Moe dojdo sonecznegozapalenia wargi i do powstania
naderek' owrzodze' usek i nawracajcych infekcji. Wtrne pknicia
prowadz do tworzenia si przetok i zbliznowace. Znacznie zwiksza si
wtedy ryzyko wystpienia raka paskonabonkowego.W zaawansowanym
stadium choroby czsto stwierdza si dysplastyczne zmiany nabonka w
materiale pobranym do badania histopatologicznego.Czstot ransformacji nowotworowej dla takich zmian wedtug autorw zachodnich wynosi od
18 do 35%. Ryzyko to wzrasta wrazz wiekiem i ekspozycjna promieniowanie UVB. Gruczoowe zapalenie warg naley rnicowa z zapa|eniem
ziarniniakoWym, odsonecznym,angioedem.
Skutecznoleczenia w duym stopniu za|ezy od prawidowegorozpoznania. W przypadku zapale ropnych stosuje si celowan chemioterapi.
W przypadku znacznego powikszenia wargi i duego ryzyka zezoliwienia za|ecasi |eczeniechirurgiczne - klinowe wycicie czerwieni wargowej
(wermilionektomi). Alternatywnie mona rozwazy stosowanie krioterapii, lasera chirurgicznego lub miejscow aplikacj 5-fluorouracy|u. Zabieg
na|ey poprzedzi biopsj wargi w celu wykluczenia zapa|enia odsonecznego lub nowotworu. W przypadku stwierdzenia zapa|enia odsonecznego odstpuje si od zabiegu i stosuje leczenie zachowawcze, rozpoznanie
nowotworu wymaga przebadania okolicznych wzw chonnych i |eczenia
chirurgicznego.
ZIARNINIAKOWE
ZAPALENI
E WARG
Ziarniniakowe zapalenie warg (zesp Mieschera-Melkerssona-Rosenthala) wystpuje najczcieju osb dorosych, bez szczeglnej predyspozycji odnoniepci. Terminem ,,zespt Mieschera'' okrelasi ograniczenie
objaww wy'czniedo ziarniniakowatego zapdrenia warg; w przypadku jednoczesnegostwierdzenia pofadowaniajzyka i poraenianerwu twarzowego uzywa si terminu ,,zespMelkerssona-RosenthaIa',,Uwazasi, e s to
rine stadia tej samej jednostki chorobowej,cho w rodowiskunaukowym
nie istnieje w tej kwestii cakowita zgodno.
Zespo Melkerssona-Rosenthala moe by objawem choroby Crohna
albo ziarniniakowatoci ustno-twarzowej. W badaniu podmiotowym czsto mona dowiedzie si, ze pierwszy obrzk zanik po kilku godzinach
lub dniach. Najczciejma on posta nagego,rozlanego lub ograniczonego, obrzku wargi dolnej, grnej i/lub jednego lub obu policzkw. Rzadko
obrzki mog dotyczy takze czoa, powiek lub czci owosionej gowy.
3B
SONECZNE
ZAPALENIE
WARG
39
ROGOWACENIE
STARCZE
40
WADYIZAPALENIA
JKA
|zyk stanowi integraln cznarzdu ucia i jamy ustnej. odgrywa
on zasadnicz ro| w procesie artykulacji, zutcia,poykania oraz odczuwania smaku. |zyk znajduje si w jamie ustnej waciwej.Zbudowany jest z
minii bony luzowej.Na grzbietowej powierzchni jzyka, ktra pokryta
jest specjalnym rodzajem bony luzowej,czsto s widoczne objawy wielu
chorb oglnych. Waciwediagnozowanie kliniczne tej okolicy cznie z
objawami subiektywnymi zgaszanymi przez pacjenta moe spowodowa,
e to stomatolog skieruje pacjenta do lekarza rodzinnego czy specjalisty z
podejrzeniem choroby oglnej. Wczeniej jednak naley pozna i wykluczy typowe choroby i wady rozwojowe jzyka.I chocia na jzyku wystpuje wiele zmian, takich jak w innych okolicach bony luzowejjamy ustnej,
to na|ezy wiedzie, e s jednostki chorobowe, ktre dotycz tylko jzyka.
Wrdnich s wady i choroby jzyka. Do wad rozwojowych za|iczamy wady
wrodzone jzyka,
PRzERosT
JzYKA
|qzYr PATowY
}zykpatowy (lingua lobata) jest wad rzadko spotykan, robi wraenie
dwch jzykw zronitychze sob powierzchniami (fot. 3-1).
MariaAnna Nowakowska,Jan Kowa|ski WADY I cHoRoBY W oBRB|E WARG I JZYKA
41
F o t .3 - 1 .
|zyk patowy.
WnoozoNY
zRosT
42
M a r i aA n n a N o w a k o w s k aJ.a n K o w a l s k W A D Y I C H O R O B YW O B R E B I EW A R G I J E Z Y K A
Fot.3 2.
]z1,kpoflrldorr'arlv'
Za.p,q'rnNlE
RoMBoIDALNE
F o t .3 - 3 .
i wochaty.
|zvk pofirdorvall-ty
nooxowEJ
CzcI IZYKI^
E t i o p a t o g e n e z a t e j j e d n o s t k i ( g / o s s i r i s r l t o t n b t l i d e m e d i t t t t o ) n i e j e s t
d o k a d n i e w y j a n i o n a .A r e n d o l f i W a l k e r u l v a z a j z a p a l e n i e r o m b o i d a l n e
r o d k o w e jc z c ij z y k a z a s z c z e g o | n P o S t a C p r z e w l e k e j k a r ' r d y c l o z y .I r r n i
a u t o r z y z a l i c z a j t e l r r o d z a j z a p a l e r - r i aj z y k a d o r , v a dw r o d z o r r y c h u w a a j c ,z e j e s t t o p o z o s t a o g u z k a n i e p a r z y s t e g o z o k r e s u r o z w o j u e m b r i o nalnego' ujawniajca si rv okresie clojrzervarria.
Zapalenie romboidalne rodkorvejczcijzyka jest zmian atrohczn, gdyz
na pewlly|ll otlszarze borry luzowej jzyka clochodzi do zarniku brodawek.
M].r a Anna Nov'lko.rs|., J;l
Koiil
sk
\AD\
.]E1\ |.A
43
Zanik wystpuje w postaci czerwonej lub biaej plamy o ksztacie owalnym lub
okrgym. Umiejscawia si on przewaznie na grzbietowej powierzchni jzyka
tluz za brodawkami i jest niekiedy odgraniczony bruzd.
Powierzchnia zmiany jest czsto gadka,lnica,niekiedy pokryta guzkowatymi wyniosociami barwy roowej lub czerwonej, wyranie odcina si od
pozostaej czcijzyka pokrytej brodawkami. Brak jest dolegliwoci subiektywnych, zmiany utrzymuj si latami.
Wielu badaczy kojarzy obecnotej zmiany z paleniem tytoniu, gdyz pojawia
si ona szczeg|nie czsto upa|aczy. Wykazano, :,e
85o/ochorych z rozpoznanym
romboidalnym zapaleniem rodkowej czcijzyka azywa tytoniu. U wielu
chorych, ktorzy rzucili lub ograniczyli palenie, dochodzi do znacznej poprawy z
samoistnym wyleczeniem wcznie(fot. 3-4).
Fot. 3-4.
Zapalenie romboidalne
rodkowejczcijzyka.
ZAPALENIA JZYKA
ZprnNIE
PowIERzcHNIowE
JzYKA
44
45
Fot.3-5.
_ brzezne z,Iuszczajce
geograficzny
|zyk
zapalenie jzyka.
F o t .3 - 6 .
i geograficzny.
pofadowany
|zyk
Fot.3-7.
}zyk geograficzny.
46
|4zvr
czARNY
wocHATY
Fot.3-8.
czarny
wochaty.
lzyk
N/aria
Anna Nowakowska'Jan Kowa|ski WADY I cHoRoBY W OBRB|EWARG I JZYKA
47
Za'pe'rpuE
JZYKA HuNrEnn.
Dla jzyka Huntera (glossitisHunteri) charakterystyczne s wczesne objawy subiektywne, ktre znacznie mog wyprzedza wystpowanie wyranych objaww klinicznych.
Pieczenie i bolesnojzyka, ktucie i parestezjepocztkowo dotycz czubka i
brzegw jzyka,w miar trwania choroby rozprzestrzeniaj si na cayjzyk, a nawet
bton luzowjamy ustnej i przeyku.objawy podmiotowe s czstoniewspmierne do zmian przedmiotowych. Mog wystpi zaburzeniasmaku. Zmiany na jzyku
charakteryzujsiwystpowaniemplam, smug zywoczerwonych.Smugi mogprzy.
bieraksztatliter o, W, U. Pozostaapowierzchnia jzyka jest wygadzona,pozbawiona brodawek jakby polakierowana. Taki wygld jzykajest charakterystyczny
dla zespou Addisona-Biermera, czyli niedokrwistoci zoliwejspowodowanej
niedoborem witaminy B12,czfli cyjanokobalaminy. Rola witaminY Brz jest sprzzona z aktywnocikwasu foliowego.Istotnprzyczyn niedoboru witaminy B12w
ustroju chorego jest zanik bony luzowejodkaz ustaniem wydzielania kwasu
solnego,pepsyny i czynnika wewntrznegoCastle'a.Czynnik ten jest niezbdny do
prawidowegowchanianiawitaminy B12dostarczanejz pozywieniem. Zanik bony
luzowejoka nastpujeZ przyczyn nieznanych, czsto z autoimmunoagresji.W
rznicowaniu naleyuwzgldni zmiany na jzyku w niedokrwistociz niedoboru
ze|aza,jzyk geograficzny i glossodyni.
Przy przewadze objaww podmiotowych, dolegliwociblowych, przeczu|icy i pojzykana|ebrapod uwagmoliwo
wikszeniuobjtoci
wysowania u pacjenta chorb tarczycy,co trzeba uwzgldniw wywiadzie i badaniachdodatkowych.
Leczeniezarwno jzyka Huntera, jak i pozostah dolegliwocispowodowanych
chorobami oglnymi polega na rozpoznaniu i leczeniu choro oglnej oraz miejscowym ograniczeniu dranieniapowierzchni grzbietowejjzyka (pozbawionejbrodawek nitkowatych stanowicychochron),stosowaniurodkwpowlekajcych,np.
pukaniesiemieniem lnianym do czasu Poprawy stanu oglnego i ustania przyczyny.
PlMlENNlcTWo
I. Avcu N i wsp: The prevalence of tongue lesions in 5150 Turkish dental
outpatients. Oral Dis 2003;9: 188-95. - 2. Byrd JA i wsp: Glossitis and other
tongue disorders.Dermatol Clin 2003; 2I: 123-34.- 3. Kovich Ol, Cohen DE:
Granulomatous cheilitis. Dermatol Online I 2004;30: 10, rc. - 4. Langlais RP,
Miller CS; Choroby bonyluzowejjamy ustnej.Wydanie I polskie. Pod redakcj
Elbiety Szponar. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocaw 1997,_ 5'
ScheinbergRS: Carbon dioxide laser treatment of actinic cheilitis. West J Med
1992:156:192-3.
4B
4. CHOROBYZAKMNE
CHOROBYWIRUSOWE
W zdrowej jamie ustnej wystpuje duza liczba bakterii i grzybow, wrd
ktrych wiele jest potencjalnie chorobotwrczych. Ich rozwj podlega staej
kontroligospodarzadziki dwm mechanizmom:miejscowemuoraz oglnoustrojowemu'Mechanizm miejscowy polega na bakteriostatycznym dziaaniu
ktra zawiera zespo'czynnikw antybakteryjnych (np. IgA, laktoferryn'
liny,
lizozym,bakteriocyn),posiada ukad buforow oraz pokrywajc bon luzoW'tworzy warstwochronn' Do mechanizmu miejscowegozalicza si take
cigo
bony luzowejjamyustnej oraz state zuszczaniesi nabonka.Mechanizm oglnoustrojowypenicyfunkcj nadrzdnto ukad immunologiczny
gospodarza.Podczas zaburze odpornociimmunologicznej saprofitycznaflora
jamyustnejstajesi chorobotwrcza.
Przykadems czSteinfekcje grzybami z gatunku Candida u osb Z upoledzon
odpowiedzi immunologiczn, podczas gdy w warunkach fizjologicznych flora ta, nawet po osigniciu znacznego wzrostu, nie wywouje
objawwchorobowych.
Istniejepewna grupa infekcji, ktra nie jest zwizana z rwnowag patogen_ ukadodpornociowygospodarza.Do grupy tej za\iczasi wikszo
infekcjiwirusowych. Najczciejwystpujceinfekcje wirusowe w jamie
ustnejs przedstawionew tabeli 4_1.
Choroby wirusowe nalez do grupy chorb, ktrych wspln cech jest
wystpowaniepcherzykw jako wykwitw pierwotnych na bonie luzowej
jamyustnej.
Wirusy s bezwzg|dnymi pasoytami wewntrzkomrkowymi, angaujcymiSystembiochemiczny komrek gospodarzaw celu uruchomienia
syntezybiaek i metabolizmu cukrw na wasne potrzeby' posiadajcymi
moIiwo
przenoszenta st przez lin.Reaktywowane s w okresach immunosupresji'jak rwniez posiadajrozne okresy latencji.
Struktur wirusa tworzy biako i kwas nukleinowy. Wykazuj one du
rnorodno
budowy i struktury genetycznej.Niektre posiadaj kwas
RNA kodujcy kilka genw, inne maj genom DNA zawierajcydo 200 ge-
49
wystpujceinfekcjewirusowe
Tabela4_l. Najczciej
Wirus
Jednostka chorobowa
Heroes sintplex
Het'pes :osler
l. Ppasiec
2. Ospa wietrzna
( H H V r , 2 / H S V1 , 2 )
(HHV3/VZV)
Eosteina-Barr
(HHV4/EBV)
l. ChoniakBurkitta
2. Mononukle oza zakazna
3. Leukoolakia wochata
l. Hemansina Zahorskieso
2. Choroba doni' stp i iarny ustnei
Coxsackie
Papillomavirus (HPV)
1. Brodawki pospolite
2. ogniskowy przerostnabonka
Jednostka chorobowa
2
J
l.
z.
l
2.
J.
4.
Cttontepa Iot,inrs (HHV5)
HHV8
Pcpillomaviridae
l.
2.
J.
50
Pierwotneopryszczkowezapaleniejamy ustneJ
opryszczkanawracajca
Wtrne oDryszczkowezapalenieiamy ustnei
oonszczka narzadw ociowvch
Ospa wietrzna (zakazenie pierwotne)
Ppasiec (zakazenie rvtme)
Choniak Burkitta
Mononukleoza zakazna
Leukoplakia wochata
Rak ianry nosowo.gardorvei
Cvtomesalia
MisakKaDosieso
Brodarvczaki
ogniskowy przerostrrabonka
Kvkcinvkoczvste
R e n a t aG r s k a 'o g a A n d r o s z c H o R o B Y Z A K M N E
Wrdwirusw wywoujcychzmiany w jamie ustnej wirus Herpessimplex odBrywaszczegln rol. Zakazenie tym wirusem jest jedn z najpowszechniejszych
infekcji wystpujcychwrdludzi.
CHoRoBY
Crronony
wYwoANE
wYwoANE
PRzEz
WIRUSAMI
DNA
wIRUs Hnnpns
sIMPLEX
Fot.4-1.
Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy
ustnej - zmiany na jzyku.
BenataGrska' oIga Androsz cHoBoBY ZAKMNL
Fot.4-2.
Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy
ustnei - zmianv na wardze.
51
Fot.4-3.
Pierwotneopryszczkowe
zapaleniejamy ustnej- zmiany
na podniebieniu
twardym.
52
wYwoANE
wIRUsEM
HERPEs
VARICELLA
zosTER
Ospa wietrzna
osp wietrznza|icza si do ostrych chorb wirusowych wieku dziecicego.
Wywoujej wirus Varicella zoster (HHV3). okres wylganiawynosi od dwch
do trzech tygodni. Zmiany w jamie ustnej poprzedza wystpienie objaww
oglnych, typowych dla ostrej infekcji wirusowej. Miejscowo mog pojawia
si pcherzyki, zwykle pojedyncze, przeksztacajcesi w naderki' Najczstsze
umiejscowieniestanowi podniebienie i uki podniebienne. Wykwitom na bonie luzowejtowarzyszy osutka skrna wystpujca take na owosionej skrze
gowy.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: zapalenie opry szczkowe, inne choroby wirusowe.
Ppasiec
Ppasiecjest chorob zakanwywoanwirusem Varicella zoster (HHV3)
Iatentnym w zwojach czuciowych nerww rdzeniowych. Najczciejwystpuje
u osb ze zmniejszon odpornociimmunologiczn, np. w zakazeniu HIV, po
przeszczepach narzdw. Pocztkowym objawem s znacznie nasilone dolegliwociokolicy objtej zakazeniem' o typie parestezji oraz blw przypominajcych ostre zapa|enie miazgi zba. Nastpnie na zapalnie zmienionej bonie luzowej asymetrycznie, jednostronnie mog wysiewa si pcherzyki, najczciej
wzduz przebiegu drugiej i trzeciej gazi nerwu trjdzielnego, rzadziej w zakresie nerwu twarzowego (VII) i jzykowo-gardowego(IX) (fot. 4-4)' Wysiew
zmian wystpuje z szybko nastpujcymi po sobie rzutami. Pcherzyki pkaj i
przeksztacajsi w naderki. Chorobie towarzysz objawy oglne, charakterystycznedla ostrej infekcji wirusowej. W przebiegu choroby mog wystpipowikaniaw postaci poraenianerwu twarzowego,neuralgii nerwu trjdzielnego,
zablrzen czuciowych, zaburze smaku. W niektrych przypadkach po ustpieBenataGrska. olga Androsz cHoRoBY ZAKMNE
53
Fot.4-4.
Ppasiec.
wIRUsEM
EPsTEINA-BARn
(HHV+'
EBV)
54
wYwoANE
wIRUSEM
CYToMEGALII
Cytomegalia
Cytomegalia jest wywoana jest przez cytomegalowirus (HHVS, CMV), szeroko rozpowszechniony w populacji, ktry moze znajdowa si w formie latentnej w monocytach i limfocytach krwi obwodowej. Naley on do najczstszych
czynnikw etiologicznych wywoujcy ch zakazenia oportunisczne u chorych
z upoledzonodpornociimmunologiczn, zwaszczaz AIDS. cMV jest przenoszony przez lini inne pny ustrojowe, szczeglnie predysponowane s osoby z defektem immunologicznym. Wyrniamy dwie postacie kliniczne infekcji
CMV: wrodzon i nabyt.
1. Posta wrodzona infekcji CMV jest zvzanaz zakaeniemwewntrzma cicznym
i odpowiada za wikszowrodzonych uszkodze mzgu, wtro i nerek
2. Posta nabyta infekcji CMV powoduje zmiany zapalne w obrbie linianek,
wzw chonnych, wtroby i ledziony.W przebiegu cytomegalii mog !yystpowapkie owrzodzenia w jamie ustnej.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i testw serologicznych.
Rnicowanie: z innymi zespoami gorczkowo-gruczotowymi wywoanymi
przezEBY, HHV6 i HIV.
RenataGrska, o|ga Androsz cHoRoBY ZAKAZNE
55
Mrcze'r zlrxy
Czynnikiem etiologicznym schorzenia okrelanegomianem miczak zakany (molluscum contagiosum)s pokswirusy (Poxviridae). okres wylgania jest dugi,nawet do ptora miesica.Wykwitem pierwotnym s guzki, z
ktrych po ucisku wydobywa si kaszowata tre.Z|oka|izowane s gwnie
na skrze twarzy w okolicy oczu' na ramionach, rzadziej na wardze dolnej'
jzyku i policzkach.
CHonony
wYwoANE
PRzEz
wIRUsY
Pa,prrrorA
(HPV)
Brodawczak
Brodawczaki (papilloma) zaIicza si do najczciejwystpujcychzmian
nowotworowych tagodnych jamy ustnej, powstajcych z nabonka. S to
guzki o ksztacie kalafiorowatym, osadzone na wskiej lub szerokiej szypule. Umiejscawiaj si najczciejna jzyku, bonie luzowejpoliczkw
w linii zgryz|I lub w miejscach odpowiadajcych ubytkom zbowym. Powierzchnia guzka moe ulec zezoliwieniu.
Rozpoznanie: na podstawie obrazu klinicznego i bada serologicznych.
Rnicowanie: brodawki i inne drobne guzki, w tym takenowotworowe.
ogniskowy przerost nabonka
Cech charakterystyczn zmiany, okrelanejjako ogniskowy przerost
nabonka (focal epithelial hyperplasia)|ub choroba Hecka, s paskiegrudki,
ukadajcesi niekiedy w skupienia.
Kkcinykocryste
Kykciny koczyste (condylomata acuminata) w jamie ustnej wystpuj
rzadko, najczciejw postaci uszypuowanych wykwitw, podobnych do
wkniakw (fot. 4-5).
Brodawki pospolite
Brodawki pospolite (verrucaevulgares)s to grudki rznej wielkoci,okrge
lub nieregularne, o gadkiej lub pobruzdowanej powierzchni, zwykle pozbawione cech zapalnych. Wystpuj na skrze twarzy, rk i stp oraz na bonie
luzowejjamyustnej. Okres wylgania wynosi okoo tygodnia. Cechuje je duza
zakano.
Urazy skry i bony luzowejjamy ustnej predysponuj do rozprzestrzeniania si brodawek.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i testw serologicznych'
Rnicowanie z brodawczakiem na podstawie badania histopatologicznego.
56
Fot. 4-5.
Kykcina koczysta na jzyku.
wYwoANE
wIRUSAMI
CoxsACIilE
Herpangina Zahorskiego
Wystpuje zwykle u dzieci do sidmego roku zycia. Choroba ta jest
wywoanaprzez wirusy Coxsackie grupy A, typ I, f, 4,5, 6, 8 i 10. okres
wylgania wynosi od dwch do dziewiciu dni. Charakteryzuje si obecnoci
objaww oglnych, takich jak wysoka temPeratura, osabienie,ble
RenataGrska,o|ga Androsz cHoRoBY ZAKMNE
57
Wirus
Coxsckie grupa A
Wirus chorobv Dvska i racic
Tbpviride
Paranty161,i7ifl
Jednostka chorobowa
1. HerpanginaZahorskiego
2. Choroba doni.stp i jamy ustnej
l. Prvszczvca
l. Rvczka
l. Swinka
2. Odra
I.AIDS
Retro,',iride
wYwoANE
wIRUsAMI
cHoRoBY
PYsKA I RACIc
Pryszczyca
Pryszczyca,okrelanajako zapaleniejamy ustnej nagminne (stomatitisepidemica),wrdludzi wystpujerzadko. Do infekcji dochodzi na drodze bezporedniej(np. ugryzienie przez chore zwierz) lub poredniejprzez spozycie zakazonych pokarmw (np. mleko i produkty mleczne). Naleydo ostrych chorb
zakanych odzwierzcych' Wywouje j wirus choroby pyska i racic. Okres wylgania trwa od czterech do omiudni. Choroba rozpoczyna si nagymwzrostem
5B
R e n a t aG r s k a 'o l g a A n d r o s z C H o B o B Y Z A K A Z N E
wYwoANE
ToGAwIRUSAMI
R.czka
Rryczka(rubeola) jest to ostra choroba wieku dziecicego wywoana przez
Togaviridae.Okres wylgania wynosi od dwch do trzech tygodni. W przebiegu
choroby znamienne jest powikszenie wzw chonnych poduchwowych, policznych i karkowych oraz nieznaczna sztywnokarku. Na skrze obecna jest
osutka.Na zapalnie zmienionej bonie luzowejjamy ustnej,zwaszczapodniebienia mikkiego, pojawiaj si drobne wybrocmy (teleangiektazje).Zakaleniewirusem rcz|c jest szczeglnie niebezpieczne dla kobiet w pierwszym trymestrze
ci ze wzgldu na powstawanie wad wrodzonych podu. Rcz rnicuje si
zodri osp.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i badan morfologicznych krwi.
Rnicowanie ponica, odra, lvysyPki polekowe.
Crronony
wYwoANE
PARAMIKsowIRUsAMI
urinta
winka (mumps) wystpuje najczciejw dziecstwie,lecz mog na ni chorowa
rwnie doroli,u ktrych istnieje ryzyko pojawienia si gronych powika, takich
jak zapalenie jder i jajnikw. Nalezy do najczstszych infekcji wirusowych doq,,cych gruczow linowych,glwnie prznrsznych. okres inkubacji wynosi od dwch
do trzech tygodri. Choroba przebiega ze znacznympodwyzszeniem temperatury ciaa orazjedno- lub obustronnym obrzkiem linianekprn7usznych. W jamie ustnej
moze wystpi zapalenie bony luzowej.Brak charakteryscznych objaww. Chorzy
podajbl gardai bolesnopodczas jedzenia.obrzmienie gruczou ustpujezwykle
wokresie jednego lub dwch tygod'i.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: guzy, kamica linianki.
RenataGrska, o|ga Androsz cHoRoBYzAKAzNE
59
Odra
odra (rubella) jest czstostr wirusow chorob wieku dziecicego.okres
wylgania wynosi okoo dwch tygodni. Wirus przenosi si drog kropelkow
i przez mocz. oprcz objaww oglnych, takich jak podwyszonatemperatura
ciaa, kaszel, plamista wysypka skrna, zapa|enie spojwek, wystpuj objawy
miejscowe w jamie ustnej. Na zapalnie zmienionej bonie luzowejw okolicy
zbow trzonowych pojawiaj si drobne punktowe wykwity koloru tobiaego, pojedyncze lub mnogie (tzw. plamki Fiatowa-Koplika). Zanikajpo trzech
dniach, gdy zaczyna pojawia si wysypka na skrze. Grzbietowa powierzchnia
jzyka czsto bywa pokryta nalotem.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i bada serologicznych.
Rnicowa niez r zyczka, choroba Fordyce'a.
60
ZAKAZENIADROZDZAKOWE
Zarwno kandydiaza'jak i kandydozas terminami uywanymido okrelenia zakaze d ro dakowych'
Drozdzaki ze szczepu Candida, zwaszczaCandid lbicans mog wystpowaw jamie ustnej w duych ilociachw warunkach fizjologicznych.Te
wzajemne stosunki pomidzy ukadem czowiek _ drozdzak mog by jednak zaburzane przez zmiany w organizmie gospodarza, zarwno miejscowe,
jak i oglnoustrojowe'prowadzcedo zmniejszeniaodpornociorganizmu.
Kliniczne objawy kandydiazy s najczciej
odbiciem zmian w organizmie
gospodarza.
Kandydiaza jest powierzchownym zapaleniem bon luzowych,wywoanym
przez drozdzaki z rodzaju Candida, najczciej
Cndida albicans, rzadziejmona
obserwowaC. tropicalis,C. paracrusei.Candida lbicnsjest saprofitem umiejscowionym najczciej
w tylnej czcinasady jzyka.Wystpowaniu kandydiazy
sprzyjajczynnikipredysponujce,takie jak: grupa krwi 0 i brak sekrecji antygenw grupy krwi w linie'dieta wysokowglowodanowapowodujca zakwaszenie liny,kserostomia, antybiotykoterapia,kortykosteroidoterapia,nikotynizm,
obnionaodpornoim munolog iczna (zakazeniewirusem H IV, im m u n oSupresja), cukrzyca, uytkowanieuzupeniep rotetyczny ch.
Klasyfikacja postaci kandydiazy bya przedmiotem wielu dyskusji. Przedstawiony poniej podziajest prb usystematyzowanianajczciej
wystpujcych
jej postaci.
Nazwa a|ternawna
Drozdzyca
Przewlekarzekomoboniasta
Ostra zanikowa
PrzwIekazanikowa
Ostra rumieniowa
poantybiotykowa
Prottvcznezaoa|enieiamv ustnei
Przew|ekaskrno - luzwkowa
Przewlekahiperplastyczna
Grzybicza leukoplakia
Zapa|eniektw warg
B e n a t aG r s k a ,o | q a A n d r o s z c H o R o B Y Z A K M N E
61
ostra: rzekoIrroboniasta.rutrlieniorva
Przewleka:rzekomoboniasta.ntmieniowa
Zmiany zwizane z Cuniitlu
Przcrostorvantytkooodobna.
suzkowa
Zapalerriejarrrytrstncjzlviane z
protcz.zapalenicktw u'arg,
uytkowanierrr
zapalenierodkorvc
romboidalncjzyka
62
R e n l . G o r s k . ,o g A n d r o s f C H o R o B Y Z A K M N E
F o t .4 - 6 .
Postarzekomoboniasta kandydiazy.
Fot.4-7.
Postacrzekonrobon
iastakandydiazy_
- zmiany na podniebieniutwardym.
Fot.4-8.
Postacrzekonroboniastakandydiazy_
_ zmiarryna jzyku.
R e n a t aG l s k a ' o I g a A n d r o s f C H o R o B Y Z A K M N E
63
ZANIKoWA
zANIKowA
PosTA
KANDYDIAzY
ostra zanikowa posta kandydiazy jest najczciejopisywana jako zapalenie jamy ustnej poantybiotykowe. Wystpuje na skutek zakcenia rwnowagi pomidzy Lactobacillus acidophilus a Candida albicans, Antybiotyki,
zwaszcza o szerokim spectrum dzia'ania,zmniejszaj liczb bakterii i pozwa|ajna rozwj grzybw. Zakaenie doprowadza do zuszczenianabonka
z powierzchni bony luzowej,na ktrej tworz si rozlege, rozlane, nie
uniesione czerwone plamy. Nabonek jest w stanie zaniku, cieczay,
posiada oddzielajce si strzpki grzyba. Moze prowadzi do powstawania bolesnych pkni i naderek. Zmiany czsto lokalizuj si na jzyku. Zmiany
wystpujce na jzyku s najczciejzwizane z zazywaniem antybiotykw
w postaci pastylek. Natomiast wystpowanie zmian w obrbie caej jamy
ustnej najczciejwskazuje na pozajelitowe podanie. antybiotyku. Termin
rumieniowa kandydiaza jest czsto uywany w rozpoznawaniu zmian grzybiczych u pacjentw zakazonych wirusem HIV. Uwaa si, e rumieniowa
posta infekcji moe stanowi wstpny obraz choroby, przebiegajcej podobnie jak posta rzekomoboniastau pacjentw z zaburzeniami odpornoci(fot. 4_9,4_I0).
Rozpoznanie. Rozpoznanie stawia si na podstawie roz|egych, czerwonych, nie uniesionych plam na bonie luzowej.Wystpuj: cieczenie
nabonka, bolesne pknicia i naderki. Dla potwierdzenia rozpoznania
Fot.4-9.
ostra zanikowa posta kandydiazy _ zmiany na jzyku.
64
Fot. 4-10.
ostra zanikowa posta kandydiazy.
zANIKowA
PosTA
KANDYDIAZY
KTw
wARG
65
niedokrwistoci,niedoboru ze\aza i witaminy Bt2, dlatego na|ezy przeprowadza badanie krwi obwodowej, zwaszczaprzy braku miejscowych czynnikw predysponujcych do zapalenia.
Rozpoznanie. Badanie k]iniczne - jedno- lub obustronne bolesne pknicia
i szczelinowate naderki, a nawet rozpadliny w obrbie ktw warg. Badania
laboratoryjne potwierdzajce mieszan infekcj gronkowcowo _grzybicz.
Rnicowanie: naderki zlokalizowane w ktach warg w przebiegu choroby Leniowskiego_Crohna'objawy kity wtrnej, nawrotowej.
KANDYDIAZY
Termin luzwkowo-skrna posta kandydiazy jest uzywany w przypadkach objcia infekcj grzybicz skry, jamy ustnej i ptytki paznokciowej.
U niektrych pacjentw jest zaburzeniem genetycznym, ale w niektrych
przypadkach wspwystpujez chorobami autoimmunologicznymi i endokrynologicznymi, takimi jak hipoparatyroidoizm (choroba Addisona). Postawienie waciwegorozpoznania jest w tych przypadkach bardzo trudne,
tym bardziej ze nie jest znany czynnik je wywoujcy.
Rozpoznanie. Badanie kliniczne ze szczeg|nym uwzgldnieniem wywiadu rodzinnego.Kompleksowe badanie endokrynologiczne.
LECZENIE KANDYDIAZY
Leczenie powinno by przeprowadzone na podstawie wyniku badania
mykologicznego wraz z antymykogramem. Najczciejstosuje si leki miejsc owe, aczkolwiek na|ezy rwn ie r ozp atrzy kon ieczno |eczenia o glnego
w zalenociod stanu chorego. Do lekw najczciej
uywanych,ale take
coraz czciejnie przynoszcych oczekiwanych rezultatw nalezy nystatyna
w postaci zawiesiny zawierajcaw jednym opakowaniu 2 400 000 j.m., ktr
rozciecza si w 20 ml wody; 1 ml tak przygotowanej zawiesiny, zawiera
100 000 j.m. antybiotyku. Lek stosuje si 4 razy dziennie. U chorych uytkujcych uzupetnienia protetyczne na|eiy przestrzega zasad higieny jamy
ustnej, a takze ich uzupenienia protetyczne powinny by dezynfekowane
z uzyciem chlorheksydyny lub zawiesiny nystatyny. Rwnie skuteczny jest
Pimafucin w postaci 2,5o/ozawiesiny (lub w postaci tabletek do ssania l0
mg), ktr stosuje si 6 razy dziennie po 1 ml; lek aplikuje si takena pyt
protezy. Nystatyna, podobnie jak Pimafucin, jest antybiotykiem polienowym, dzia'askutecznie w kandydiazie bon luzowych.oba antybiotyki nie
wchaniaj si z przewodu pokarmowego i dzia'ajvy'czniew miejscu
Zastosowania.W takich postaciach kandydiazy jamy ustnej mozna poda
rodki zasadowe do pukania jamy ustnej, np. roztwr kwanegowglanu
sodu do pdzlowania I0_20o/o
lub roztwr chlorheksydyny. Niezwykle wane jest zastosowanie odpowiedniej diety.
66
ZAKAZENIA
BAKTERYJNE
CHoRoBY DZISE PoCHoDZENIA
BAKTERYJNEGo
Choroby dzisewywoane specyficznymi bakteriami s w znacznym odsetku zwizane z chorobami przenoszonymi drog pciow.Naledo nich rzeczkai rzadziej kia. W rzezczce zmiany s niespecyfi.czne, ograniczaj si do
zaczerwienieniadzisei bony luzowejjamy ustnej.Moe wystpibl garda.
Zmiany w jamie ustnej mog by wynikiem oglnej infekcji (zmiany wtrne)
lub bezporedniegozakazenia (zmiany pierwotne). W grupie tej zna|azy si
rwnie zakazenia paciorkowcowe, ktre mog wywoywa paciorkowcowe
zapaleniedziselub paciorkowcowe zapalenie jamy ustnej. objawom oglnym
(podwyszonatemperatur a, z.esamopoczucie) towarzy sz zmiany w j am ie ustnej o charakterze zapa|eniadzisez narastajcymkrwawieniem i moliwoci
tworzenia ropni.
W grupie martwiczo-wrzodziejcych chorb przyzbia wyrniamy martwiczo-wrzodziejce zapalenie dziseoraz martwiczo-wrzodziejce zapalenie
przyzbia.obydwie jednostki chorobowe s czsto uwaaneza dwa rne etapy
tej samej choroby. W ich etiologii podkrelasi rol specyficznejflory bakteryjnej:krtkw i wrzecionowcw.
Me.nrwrc
DzIsE
Martwiczo _wrzodziejce zapalenie dzise(Necrotizing Ulcerative Gingivitis -NUG) jest ostr infekcyjn chorob dzise.Jednostka ta bya Znana
od wiekw pod rnymi nazwami, np. jako choroba Vincenta, krtkowe
zapalenie dzise, wrzodziejce zapd'enie jamy ustnej, ostre wrzodziejce
zapa\eniedzise,martwicze zapalenie dziseoraz ostre martwiczo-wrzod'ziejcezapalenie dzise (ANUG). Wedtug niektrych autorw wystpuje
ostra oraz przewleka posta choroby. Pacjenci z martwiczo_wrzodziejcym
zapaleniem dzises podatni na nawroty, co nie oznaczajednak, e choroba wystpuje u nich przewlekle.
Rozwj martwiczo_wrzodziejcego zapa|enia dzise jest zwizany Ze
specyficznymi czynnikami wtrnymi' takimi jak: stres, upoledzenieodpowiedzi immunologicznej, niedoywienie, palenie tytoniu, wystpujce
wczeniejzapalenie dzise,urazy tkanek.
zwizany z rozwojem martwiczo_wrzodziejcego zapa|enia
Stres jest ci|e
dzise.Stwierdzono czste wystpowanie choroby l zonierzy poborowych, u
osb uzalenionychw okresie odstawienia lekw oraz u studentw w czasie sesji
egzaminacyjnych.W stanie stresu pogarsza si higiena jamy ustnej,wzrasta palenie tytoniu' pogarsza si odywianie oraz nastpujeupoledzenieodpowiedzi
67
i m mu nolo g icznej. U pacjentw z mar tw iczo _w r zo dziejcym zap a\eniem przyzbia stwierdzono podwyszonypoziom kortykosterydw w surowicy krwi oraz
w moczu' co jest spowodowane aktywacj podwzgrzowo_przysadkowej drogi
adrenolitycznej. Podwyzszony poziom kortyzolu hamuje funkcje leukocytw
o jdrach wieloksztatnych (PMN). U pacjentw z martwiczo_wrzodziejacym
zapaleniem dzise stwierdzono upoledzenieimmunologicznej odpowiedzi
zarwno komrkowej (chemotaksji, fagocytozy, zdo|nocibakteriobjczych
PMN), jak i humoralnej (dotyczacejpoziomu immunoglobulin IgA, IgG, IgM).
o tym, e upoledzenieodpowiedzi immunologicznej ma wpyw na rozwj
martwiczo-wrzodziejcego zapalenia dzise wiadczyrwnie fakt czstego
wystpowania tej choroby u pacjentw zakazonych wirusem HIV lub chorych
na AIDS. Co wicej, NUG moe by pierwszym objawem zakazenia wirusem
HIV.
Wrzodziejce zapalenie dzise(NUG) jest chorob, na ktr czsto zapadaj dzieci w krajach rozwijajcych si. |est to zwizane z niedoborami
ywieniowymi, szczeglnie w zakresie biaka, oraz zakazeniami wirusowymi, takimi jak odra.
Charakterystycznymi obj awami klinicznymi martwiczo -w r zodziejacych
zapa|e dzise s:
1. Martwica i owrzodzenie szczytw brodawek midzyzbowychlub caego
dzisabr zeznego (dzisas zaczerwienionei ob rzmiae).Naley pamita, ze obraz brodawek midzyzbowych moe by rwniez zmieniony
przez nieprawidowyksztatlub ustawienie zbw. Istotne jest takze rznicowanie martwicy brodawek z brodawkami dzistowymizmienionymi
w wyniku urazu (na przykad w ssiedztwiediastemy) lub z brodawkami
zmienionymi zapalnie z powodu obecnocipytki nazbnej.
2. B| dzisesamoistny lub przy dotyku (typowe zapalenie dzisei zapa|enie przyzbia zwizane z pytk nazbn rzadko bywa zwizane z ostrym
blem)'
3. Krwawienie dzise_ jest najmniej rnicujccech kliniczn mar.
twiczo_wrzodziejcego zapdrenia dzise' poniewa wystpuje w wielu
innych chorobach przyzbia,jednakew odrnieniu od innych chorb,
krwawienie w przebiegu martwiczo_wrzodziejcego zapa|enia dziset
moe wystpowasamoistnie.
W przebiegu wrzodziejcego zapa\enia dzisemog wystpowafetor ex ore
i objawy oglne, takie jak: limfoadenopatia, gorczka oraz ze samopoczucie.
aden ztych objaww nie jest jednak patognomoniczny, poniewamoewystpowa w innych chorobach przyzbia. Limfoadenopatia jest rzadkim objawem
martwiczo_wrzodziejcegozapalenia dzisei wystpuje w ostrych Zaawansowanych stanach choroby. Przypadki, w ktrych wystpujelimfoadenopatia i z,Ie
samopoczucie,naleyrnicowaz opryszczkowym zapaleniemjamy ustnej lub
mononukleoz. Fetor ex ore moe by zwizany z innymi chorobami, np. prze.
6B
wlekym zapaleniem przyzbia. Utrata przyczep! cznotkankowego i kociwyrostka jest rzadko spotykana w przebiegu martwiczo-wrzodziejcegozapalenia
dzise,moejednak wystpipo wielokrotnych nawrotach choroby.
Mn'nrwrc
zo-wRzoDzIEJcE
ZAPALENIE
PRZYZBIA
Martwiczo-vtrzodziejce zapa|enie prryzbia (Necrotizing Ulcerative Periodontitis _ NUP) jest infekcj charakteryc si martwic tkanek przyzbia:dzista,
ozbnej oraz kociwyrostka zbodotowego.Choroba ta moe by nastpstwem
wielokrotnych epizodw martwiczo_wrzodziejcego zapalenia dziselub rozwin
si w miejscu nie objtym wczeniejzmianami. Mar|wiczo_vtrzodziejcezapalenie
prryzbiawystpuje czciej
u pacjentw z obnionodpornoci(np. zakaonych
wirusem HIV lub chorych na AIDS) oraz u pacjentw niedo@onych. U pacjentw z upoledzonodpornocichoroba ma przebieg znacznie cizszy.objawia si
gbokimiowrzodzeniami, silnyrn blem, szybkdestrukcjkociwyrostka,samoistnym krwawieniem. U pacjentw niedo@onych' podobnie jak w przypadku martwiczo-wrzodziejcegozapalenia dzise,obserwujesi ostr destrukryjn chorob,
ktra prowadzi do martwiry i selovestracjikoci'objawy jj s zblionedo objaww
martwiczo_wrzodziejcegozapalenia przyzbiau pacjentw chorych na AIDS.
objawy kliniczne martwiczo-wrzodziejcego zapa|enia przyzbia s
podobne do objaww martwiczo-wrzodziejcego zapalenia dzise.W odrnieniu jednak od tej jednostki chorobowej zmiany martwicze rozprzestrzeniaj si w tkankach przyzbia gbiej po'ozonych, nastpuje utrata
przyczepLl cznotkankowego i kociwyrostka zbodoowego. Zmiany martwicze w obrbie brodawek dzistowych i caego dzisabrzeznego mog
by pokryte ttobiaym lub szarym rzekomoboniastym nalotem. Czsto
wystpuje/etorex ore. Chorobie mog towarzyszyobjawy oglne, takie jak:
gorczka,ze samopoczucie, p owikszenie okolicznych wzw chonnych.
PISMIENNICTWO
I. Brody MB, Moyer D: Varicella-zostervirus infection. The complex preventiontreatmentpicture. Postgrad Med 1997;I02 187-90,192-4.- 2. Dahlen G; MicrobioIogicaldiagnosticsin oral diseases.Acta Odontol Scand 2006;64(3):164-8.- 3.Mandell GL, Bennett IE, Dolan R: Principles and Practice of Infectious Diseases.5th ed.
WB Saunders,Philadelphia, Pa 2000; I708-I4. - 4. ResendeMA, Sousa LV Oliveira
RC, Koga-ItoCY on /P Prevalenceand antifungal susceptibilityof yeastsobtained
from the oral cavity of elderlyindividuals.Mycopathologia2006;162:39-44.- 5. SamaranayakeIP Podstawy mikrobiologii dla stomatologw.Wydawnictwo Lekarskie
PZWL. Warszawa 2004.
R e n a t aG r s k a 'o | g a A n d r o s f C H o R o B Y Z A K M N E
69
UPoLEDZENlA
oDPoBNocl
70
o | g aA n d r o s z ' M a c i eZ1a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E MH | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o S c I
tego samego wirusa. Charakterystyczn cech wirusa HIV jest olbrzymia czstomutacji, prowadzca do powstawania nowych szczepw. U pojedynczego
pacjentapodczas jednego cyklu replikacyjnego wirusa powstaje 10 nowych mutantw wirusa' Dlatego tezlreczenie zakazenia i stworzenie szczepionki przeciw
wirusowi HIV jest niezwykle trudne.
Klinicznie HIV2 charakteryzuje si znacznie wolniejszym postpem choroby' ktra rozwija si w zesp AIDS po duszymokresie utajenia' W przypadku
wirusa HIVl mwi si o rednimczasie 10lat od zakazenia do objaww zespou
AIDS. Obecnie trwa to nieco duejze wzg|duna stosowaneleki. redni czas
przeycia bezobjawowego w przypadku wirusa HIV2 szacuje si obecnie na
20-25 lat.
Gwnym celem dla wirusa HIV s receptory CD4 i limfocyty T pomocnicze.
Receptory CD4 znajduj si rwnie na makrofagach, fibroblastach, komrkach
Langerhansa i komrkach nerwowych. Wirus praktycznie jest w stanie zakazi
kazd komrk ludzkiego organizmu. W zalenociod stadium rozwoju choroby zmienia si tropizm wirusa, ktry w pocztkowych stadiach choroby ma
wiksze powinowactwo do makrofagw i limfocytw krwi obwodowej (M-tropowy), a w kocowych stadiach choroby wykazuje wikszy tropizm do limfocytw krwi obwodowej (T-trop ow y), Zakazen ie moe pr zebiega pr zez w ielre|at
bezobjawowo. |est to tzw latencja kliniczna, nie oznacza ona jednak, e wirus
jest nieaktywny, tak jak w przypadku wirusw Herpes,gdzie wirus latentny nie
replikuje i nie jest zakany.Przez cayczas postpujeproces uszkadzania ukadu
immunologicznego, ktry znajduje swe odzwierciedlenie w spadajcym poziomie komrek z receptorem CD4, potocznie zwanym poziomem CD4,Praktycznie oznaczato coraz mniejsz ilolimfocytw T helper i makrofagw. Ale nie
tylko o ilotu chodzi, pozostae przy zycill komrki nie speniajswej funkcji
naleycie.Prowadzi to do dysfunkcji, a nie tylko do obnieniasprawnociuktadu immunologicznego. Limfocyty T helper 1 inicjuj komrki CD8 i makrofagi
do odpowiedzi komrkowej, a limfocyty T helper 2 inicjuj komrki p|azmatyczne do odpowiedzi humoralnej. Upoledzeniuulega gwnie odpornotypu
komrkowego dotyczca infekcji pierwotniakowych, grzybiczych' mykoplazmowych, wirusowych i chorb nowotworowych, a w mniejszym stopniu zakaze
bakteryjnych. obnienie odpornocispowodowane innymi przyczynami, jak:
immunosupresja po przeszczepach, po stosowaniu chemioterapii, w chorobach
nowotworowych' dotyczy w podobnym stopniu wszystkich rodzajw zakazen'
Wprowadzenie lekw antyretrowirusowych zmniejszyo czstozgonw z powodu AIDS o prawie 50o/o,|ecz
takespowodowaopojawienie si wielu nowych
powika. |ednym z nich, medycznym, s dziaania niepodane,drugim, spoecznym _ beztroska pacjentw powracajcych do ryzykownych zachowa.
objawy i przebieg kliniczny. Do gwnych objaww oglnych AIDS za|icza
si: utrat masy ciata powyzej LDo/o,przew|ekbiegunk, gorczk trwajc
ponad miesic. objawy dodatkowe to: kaszel utrzymujcy si powyejjednego
71
miesica,widskry, nawracajcyppasiec,kandydiazabonluzowychjamy
ustnej i garda,nawracajca opryszczka i uogInione powikszenie wzw
chonnych.Podstaw rozpoznania jest wystpowanie trzech objaww gwnych
i jednego dodatkowego.Wystpienie misaka Kaposiegolub kryptokokowego
zapaleniaopon mzgowych jest objawemdiagnostycznym.
od 1993roku wedugklasyfikacjiCDC (Centersof DiseaseControl and Prevention) bazujcej na klinicznym obrazie choroby oraz w za\eznociod iloci
limfocytw CD4 wyrzniono trzy grupy chorych:
1) u ktrych poziom CD 4 >500/mm:,
2) z CD4 200-499lmmt,
3) z CD4<200/mm:.
i trzy kategoriekliniczne: A, B i C.
Kategoria A obejmuje rne stany chorobowe,takie jak: ostra choroba retrowirusowa' bezobjawowezakazenieHIV, przetrwatauoglniona limfoadenopatia.
Natomiast do kategorii B za|icza si wystpowanie zakaze oportunistycznych
(zakazenieHerpes,PCP, zakazeniepateczkSalmonella,dysp|azjczcipochwowej szyjki macicy lub raka in situ, zmiany skrne oraz zlokalizowane na bonach
luzowych:zakazenie Candida albicans,leukoplaki wochat,martwiczo-wrzodzejce zapaIenie dzise i przyzbia). Kategoria C to penoobjawowy zesp
AIDs. Przyjmuje si' epatognomonicznedla AIDS s zakazenia oportunistyczne, encefalopatia zwizana z zakazeniem HIV zesp wyni szczenia spowodowany
HIV, nowotwory (misakKaposiego,choniaki, inwazyjny rak szyjki macicy).
Tabela5_1.Obecnie uvwanaklasvfikaciawedueCDC
A
(brak objaww lub
PGL, ostra infekcja
HIV )
B
(wystpowanie
zaka'eil
oportunistvcznvch)
AI
A2
A3
BI
B2
B3
C
(AIDS)
CI
C2
C3
72
o o a A n d r o s z M a c l e lZ a r e n l b nZ A K M E N l E W l R U S E M H | V] Z E S P o N A B Y T E G OU P O S L E D Z E N | A
oDPoRNOSC|
73
Kategoria B.
Postpujedestrukcja ukadu immunologicznego. Zaczynaj pojawia si infekcje oportunistyczne, nie zagrazajcezyciu i objawy niespecyficzne:okresowa
lub cigagorczka powyzej 38 stopni C' ubytek l07o (lub wicej) masy ciaa
w stosunku do okresu poprzedzajcegowystpienie objaww, powikszenie
wzowchonnych, okresowa lub przewleka biegunka (wicej ni dwa lune
stolce dziennie), potliwow nocy, kandydoza jamy ustnej i pochwy, stany Zapalne przydatkw, Angiomatosis bacillaris, dysplazja i rak in situ szyjki macicy,
ppasiec,listerioza, idiopatyczna czerwienica trombocytopeniczna, neuropatie
obwodowe, uczucie wyczerpani a fi,zycznegoi psychicznego.
W pierwszych latach epidemii AIDS czsto uywano okrelenia,,zesp
zwizany z AIDS'' Iub ,'zesp wyczerpania'' (ang. AIDS-Related ComplexARC), na ktry sktadaysi powyszeobjawy. Obecnie nie za|ecasi uywania
tego okrelenia.
Kategoria C.
|est to ostatnie stadium choroby,czyli AIDS. WystpujeZaawansowanadestrukcja wzwchonnych.Poziom komrek CD4 poniej200 komrek/ml. Oznacza
to cik immunosupresj. Wystpuj cikie, zagrazajceyciu infekcje i nowotwory. Konieczna jest profilaktyka antybiotykowa pneumocystowegozapalenia puc (ang.PneumocystisCarini Pneumonia - PCP); jest to rdmiszowe
p|azmatyczno-komrkowe zapalenie puc,pierwotniakowa pasoytniczainfekcja, czsto wystpujcau osb z AIDS. Przed 1988 rokiem u 807o zakazonych
rozwijao si PCP. Wtedy po raz pierwszy zalwazono, ze PCP wystpowaou
pacjentw, u ktrych liczba komrek CD4 wynosia poniej 200 komrek/ml'
Majc to na uwadze, od 1988 roku wprowadzono profilaktyk antybiotykow
zakaze PC ktr otrzymywali pacjenci z|iczbkomrek CD4 poniej200. To
skutecznie zmniejszyo umieralnopacjentw na PCP, ktra wynosia 807o u
pacjentw zakazonych wirusem HIV co stanowio600lowszystkich zakaonych
wirusem HIV. obecnie umieralno
na PCP u pacjentwzHIY wynosi poniej
20o/o,a nawet l0olo.W Zaawansowanym AIDS |iczba komrek CD4 spada poniej 50/ml. Wzy chonne mog si zmniejsza,co jest ztym objawem' jeeli
chodzi o rokowanie.
Kon ieczna jest profilaktyka farmakolog iczna zakaze cytomegalowiru.
sowych.
objawy kliniczne petnoobj awowego zespou AIDS
I. objawy oglne
_ podv,ryzszonatemperaturaciaao niewyjanionejprzyczynie przez ponad 30 dni,
- ubytek masy ciaa powyzej 10%wagi wyjciowej'
- biegunka,
74
o | g aA n d r o s z M
, a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E MH | VI Z E S P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o s c I
brak aknienia,
ble miniowei kostne,
ble gowy,
objawy neurologiczne: AIDS - otpienie, zmiany zwyrodnieniowe rdzenia
krgowego, neuropatia obwodowa' a w tym neuropatia nerwu trjdzielnego,
poraenienerwu twarzowego.
75
76
o | g a A n d r o s z 'M a c i e ]Z a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E MH | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o S L E D Z E N | Ao D P o R N o s c |
o | g aA n d r o s z .M a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N I E W l R U S E M H | VI Z E S P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o s c I
77
zMlANYSKoBNEl WYSTPUJGE
NA BoNlEtuzoWEJJAMY USTNEJW PRZEBIEGU
INFEKCJI OPORTU
NISTYCZNYCH
Zmiany w jamie ustnej u osob zarazonychwirusem HIV odzwierciedlajdefekt
immunologiczny komrek T i s z ntm zwizane. S charakterystyczne nie tylko dla
nosicieli wirusa HIV; mog rwniez wystpowapodczas innych nabytych lub wrodzonych defektw ukaduimmunologiczne1olub podczas leczeniaimmunosupresyjnego u osb po transplantacjinarzdw.Mog by za|ezneod innych czynnikw ro.
dowiskowych,takich jak paleniet1toniu, zeodzywianie czy zahigienajamy ustnej'
Zmiany w jamie ustnej u pacjentw zarazonych wirusem HIV pojawiaj si niezwykle czsto u 30_807o zakazonej populacji, najczciej u osb' u ktrych liczba komrek z receptorami CD4 spada poni,ej 200lm]. Czstotliwo wystpowania zmian na bonie luzowej ju-y
ustnej zmalaao L}o/o,odkd wprowadzono terapi antyretrowirusow(HAART).
Zauwazono redukcj czstociwystpowania leukoplakii wochateji martw.iczo_wrzodziejcegozapaleniadzisei prryzbia,natomiastnie odnotowano zmniejszenia si czstoci
wystpowaniakandydoz. Bezsprzecznieterapia HAART przyczynla
si rwnie do znacznejredukcji wystpowaniazakazeoportunistycznych (np. ang.
Pneumocystis Carini Pneumonia _ PCP) i zmniejszenia|iczbyzgonw.
Infekcje oportunistyczne mozemy podzieli na zakazenia: grzybicze,
wirusowe, bakteryjne specyficzne i niespecyficzne.
ZAKAZENIA GRZYBTCZE,
W jamie ustnej najczstszym zakaeniem jest drozdzyca wywoywana
przez Candida albicans' ale te inne podtypy C. cruzei, C. tropicalis' ktre
s bardziej oporne na leczenie. Rwniez wystpuj inne infekcje grzybicze:
aspergilloza, kryptokokoza, histoplasmoza. Zakazenie grzybami z rodzaju Pityrosporum jest odpowiedzia|ne za upie pstry (Pityriasis versicolor)
i zmiany tojotokowe.Maj one jednak czciej
charakter infekcji uoglnionych
(rozsianych),a nie zlokalizowanychzmian w jamie ustnej.
Ke.Novora,za,
Jest to najwczeniejszezakazenie oportunistyczne, wystpujce przed
innymi objawami u pozornie zdrowych nosicieli wirusa HIV. Kandydiaza
pojawia si u 90olozakazonych i chorych na AIDS, wystpuje w kadej grupie chorych, |ecz czstotliwozakazenia grzybam i wzrasta proporcjonaln ie
do spadku |iczby limfocytw CD4. Nasilenie objaww klinicznych za|ezyod
7B
Fot.5-1.
Kandydiaza jamy ustnej u pacjenta
zarazonego wirusem HIV.
Fot. 5-2.
Kandydiaza jamy ustnej u pacjenta
zarazonego wirusem HIV - zmiany na
podniebieniu.
W zakaeniuHIV w zalenoci
od zaawansowaniachoroby wystpujpostacie:
1) rumieniowa (candidiasis erythematosa)lub rumieniowo-zanikowa (candidiasis erythematosaatrophicans),
2) rzekomoboniasta (candidiasispseudomembranacea),
3) przerostowa (candidiasis hyperplastica),
4) wrzodziejca (candidiasis ulcero sus),
5) zmiany drodakowatewystpujcena skrze w okolicy ktw ust.
Posta rumieniowa wystpuje u pacjentw w pocztkowym stadium choroby przy liczbie CD4 okoo 500/ml. Czsto towarzyszy limfadenopatii (PGL)
i wystpuje w 49o/oprzypadkw drodakowegozapalenia jamy ustnej. Bony
luzowes barwy iywoczerwonej lub rzowej. Na cieczaejbonie luzowej
podniebienia twardego, grzbietu jzyka i policzkw wystpuj naderki. Zmiany patologiczne nie powoduj dolegliwociblowych i dlatego atwo jest je
przeoczy.
Posta rzekomoboniasta wystpuje w postaci kremowego lub biaotego grubego nalotu, ktry obserwuje si na zaczerwienionej lub niezmienionej bonie luzowej;po Iego zd!ciu pozosta!lekko krwawice naderki.
Zmiany tego typu wystpuj najczciejna bonie luzowejpodniebienia,
79
policzkw, warg oraz na grzbietowej powierzchni jzyka. Zmiany te s bolesne. Wedug bada z lat osiemdziesitychwykonywanych w USA pojawienie si tej postaci drodzycypoprzedza rednioo trzy miesicewystpienie
zespou AIDS. |eeliposta ta zajmuje nabonki bardziej skeratynizowane'
to rokowanie jest gorsze.
Posta przerostowa wystpuje w zespole AIDS w postaci grubego nalotu,
ktrego nie mona usunmechanicznie bez uszkodzenia nabonka.Zmiany na
w okolicy zbow zniszczobonie luzowejpoliczkw obserwuje si najczciej
nych prchn ic. Leczenie wycznie oglne.
Przewleke zapalenie grzybicze, przyjmujcepostaowrzodzenia, wystpuje w przypadku zaawansowanegozespotu AIDS.
Posta przebiegajca z zapa|eniem ktw warg stanowi 7,4o/ooglnej |iczby
zachorowa na drozdzakowe zapalenie jamy ustnej u osb HlV-dodatnich i
chorych na AIDS. Czsto towarzyszy drozdzycy rumieniowo-zanikowej. W tej
postaci wystpujpknicia nabonka o ukadzie promienistym, ktre rozchodz si w stron bony luzowej.
Leczenie kandydiazy. U pacjentw zakazonych wirusem HIV i cho.
rych na AIDS leki przeciwgrzybicze stosuje si rwnie profilaktycznie.
Niestety wprowadzenie lekw z grupy azoli, w szczeglnociflukonazolu,
spowodowaowzrost opornociCandida albicans,jak rwniez wzrost zakaze gatunkami innymi niz albicans, tj. Candida glabrata, czy tropicalis,
ktre s oporne na te leki. Naley pamita,aby poinformowa pacjentao
niestosowaniu rwnoczenielekw przeciwgrzybiczych i roztworu chlorheksydyny.
ZAKAZENIA
LnuxoprAKIA
WIRUSOWE
wocHATA
BO
Fot. 5-3.
Leukoplakia wochatau pacjenta
zar azonego wi rusem H IV.
Z l.ra'nxlE
wIRUsAMI
HERPEs
o | g aA n d r o s z ,M a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E M H | VI Z E S P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N l Ao D P o R N o s c I
B'I
i gorczka. Wykwity pcherzykowe mog by rozsiane rwniez w innych okolicach ciaa,podobnie jak w ospie wietrznej. Rozpoznanie zwykle nie nastrcza
trudnoci.Cech charakterystycznppacaw przebiegu AIDS jest wystpowanie czstych nawrotw. Przydatne moeby oznaczenieobecnociswoistych
przeciwciaw klasie IgM i IgG orazwykazanie wielojdrowychkomrek olbrzymich w materiale biopsyjnym.
Rwnie infekcja pierwotna, czyli ospa wietrzna przebiega bardzo ciko u
chorych na AIDS.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: ospa' zapalenieopryszczkowejamy ustnej,inne chorobywirusowe.
Z p.rcajznNlE wIRUSEM
B RoDAwczAKA
LUDzKIEGo
zmiany
Wirusy z grupy HPV (Human Papilloma Virus) mog wy\^/oywa
jamy
(HPV6'
ustnej
HPV16)' jak i
o charakterze brodawek zarwno w obrbie
kykcin koczystych (HPV' HPVl1) w obrbie krocza oraz powodowa ogniskowy przerost nabonka.HPV16 i HPV18 s uwaaneza wirusy potencjalnie
onkogenne. Brodawki spotykane u zakazonych HIV mog mie rnorodny
wygld kliniczny - od kalafiorowatych uszypuowanych zmian do paskich
dobrze odgraniczonych wypukoci.Na dzistach mog tworzy wyranie odgraniczone, uniesione wykwity' ogniskowy przerost nabonka wystpuje pod
postaci lekko uniesionych grudek o gadkiejpowierzchni.
Zmiany wywoaneprzez wirusabrodawczaka mog by niezauwaalnei nie
powodowa dolegliwoci.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: guzki innego pochodzenia, w tym no\^/otworowe.
CyrorncALIA
Cytomegalia (CMV) jest to zwykle infekcja uoglniona, ale mog wystpowa pytkie owrzodzenia w jamie ustnej (spowodowane ograniczonym Zapaleniem naczy) bdce pocztkiem choroby uoglnionej. Inne umiejscowienia
narzdowe: mzg, siatkwka, puca, przewd pokarmowy, linianki' nerki i
nadnercza. Zap a|eniu g ruc zo w li nowych towar zy szy zm n iejszone wyd zielanie liny(xerostomia).
Infekcja cytomegalowirusowa wystpuje zwykle przy liczbie komrek CD4
ponizej 200/mm3 (zwykle poniej 50).
Poniewa CMV jest jedn z bardzo czstych przyczyn wystpowania wad
wrodzonych, takich jak lepota,guchotai opnienie rozwoju, od opieki nad
pacjentami z HIV i AIDS na\ezyodsunpracownice w cizy.
Rozpoznaniez izo|acjawirusa Z moczu|,krwi, nasienia lub materiaubiopsyjnego ze zmiany zlokalizowanej.
Rnicowanie: infekcja EBV HHV6.
B2
o | g a A n d r o s z 'M a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N l E W l B U s E M H | VI Z E S P O N A B Y T E G OU P o s L E D Z E N | Ao D P o B N o s c I
Mr4cze'r ze'xa.Ny
|estwywoywany przez wirusa z rodziny Poxviridae. Dla pacjentw zakazonych
HIV moe by on bardzo zakany.Zmiany mog wystpowarwnie na twarzy.
Maj charakter pcherzykw wypenionych ciecz.Rozgnieceniepcherzykapowoduje uwolnienie pynu i jego bardzo, nawetdla osb zdrowych, zakanejzawartoci.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: HHV1.
W przypadku stwierdzeniaobjaww AIDS w jamie ustnej postpowanie
stomatologiczneogranicza si do leczenia objawowegoz zastosowaniem antybiotykoterapii wcznie,np' w przypadku stwierdzenia zmian o charakterze nek roty czno -w r zo dziej cym lub z aawan sowanej destr ukcj i p r zy z bia.
ZAKAZENIA BAKTERYJNE
W przebiegu AIDS obserwuje si zakazenia:gronkowcowe, paciorkowcowe,
paeczkodmieca i pateczk grypy,jak rwnie gronkowcowe zapalenie okoomieszkowe,trdzik, ropnie i ropowice skry, zapalenie gruczow potowych,
niesztowice,krosty i zapa|eniatkanki cznejo rznym nasileniu. W jamie ustnej nosicieli HIV i chorych na AIDS obserwujesi czsto wrzodziejcezapalenie
dzise',ktre moze by pierwszym objawem zakazenia. Czynnikiem etiologicznym s wrzecionowce (Bacillusfusifurmi) i krtki (Spirochaetas. Borrelia Vincenti)oraz bakterie o wikszej zjadliwoci(Bacteroidesmelaninogenicus)'Czsto
zakazeniom b akteryjnym towarzy sz i n fekcje gr zybicze, np, P i ty rosp or um'
Niekiedy wystpuj zmiany gru|iczei wywoywane ptzez inne mykobakterie. W jamie ustnej dochodzi do zakaeniaprtkiem ptasim (Mycobacterium
avium). objawami s ropnie otoczone tkank ziarninow lub owrzodzenia, ktrych brzegi s twarde, a na podniebieniu drdo koci.
Zdarzaj si te zakazenia paeczkzapa|eniapuc (Klebsiellapneumoniae),
ktra wywouje zapalenie jzyka klinicznie podobne do kandydiazy.
Rozpoznanie takich przypadkw opiera si na wynikach posiewu.
zMlANYN0W0TW0R0WE
NASKoMEl BoN!EsLuzoWEJ
WIRUSEMHIV
JAMY USTNEJW PMEBIEGUZAI(AZENIA
MISAK KAPoSIEGo
Zo|iwy nowotwr naczyniowy pochodzenia mezenchymalnego. |ama
jego pierwotn lokalizacj. w tkankach nowotworowych
ustna jest najczciej
o | q a A n d r o s z 'M a c ] e ]Z a r e m b aZ A K M E N I E W | R U s E M H | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o S C I
B3
Fot. 5-4.
Misak Kaposiego u pacjenta zaraonegowirusem HIV - zmiany na
podniebieniu.
Fot. 5-5.
Misak Kaposiego u pacjenta
zarazonego wirusem HIV - zmiany na jzyku
Fot. 5-6.
Misak Kaposiego u pacjenta
zarazonego wirusem HIV - zmiany
na skrze.
B4
l a r e m b a/ A K M E N I E W | R U s E M H | VI Z F s P o N A B Y T F G oU P o s L L D l L N l A o D P o R N o c |
o | g a A n d r o s z 'M a c | e 7
CHoNIAK
Chtoniaki (lymphoma) s istotnie czciejobserwowane u pacjentw zakazonych
HIV. Zmiany w jamie ustnej majwygld guzkw i duychniepoddajcychsileczeniu owrzodze, ktre mog wystpowaw kadejlokalizacji w jamie ustnej.Mog
by trudne do diagnozowania, imitujc obraz martwiczego zapalenia jamy ustnej.
Bolesnyobrzk z owrzodzeniem jamy ustnejjest tejednym z objaww choniaka.
Rozpoznanie na podstawie badania histopatologicznego.
Rnicowaniez owrzodzenia gru|icze,kiowe, nowotworowe o innej etiologii.
RAK KOLCZYSTOKOMORKOWY
U osb z AIDS mog wystpowa rznego rodzajtt nowotwory nabonkowe,
umiejscowione rwnie w jamie ustnei.
zAPAtENlEDzlsE|PR?ftBlAW PBzEBlEGu
HlV
LINEAR
GINGIVAL
ERYTHEMA
B 5
cHoRoBY
Pr.zYzBIA
U osB
zARAoNYCH
HIv
Leczenie choroby przyzbia u osb zarazonych HIV powinno by uza\eznione od stanu oglnego chorego z uwzg|dnieniem|iczby komrek CD4 i powinno obejmowa zarwno leczenie miejscowe, jak i oglne. Leczenie miejscowe
polega na delikatnym usuniciu zmienionych martwiczo tkanek i resztekpokarmowych roztworem wody utlenionej. |eelidolegliwociblowe nie s silne'
na|ezy rozwazy wykonanie scalingu. Podczas tego zabiegu za|ecasi pukanie
kieszonek powidionem jodyny' ktry ma waciwoci
antyseptyczne i aneste-
B6
o | g aA n d r o s z M
, a c i e jZ a r e m b aZ A K A E N I W
E | R U s E M H | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o s c I
P!SMIENNICTWO
I. Androsz o, Dragan M, Pulik P, Grska R: Zmiany na bonie luzowej
jamy ustnej u pacjentw zakazonych wirusem HIV w rnych stadiach choroby. Dent Med Probl 2004;41,615-23.- 2. Barlett IG, Gallant,lE; Natural
History and Classification,Medical Managment of HIV Infection 2003 Edition, Barlett JG, Johns Hopkins University,Baltimore 2003;3,table 1-3. - 3.
Ptton LL, Mc Kaig, Straass R, RogersD, Enron JJ Jr: Changing prevalence
of oral manifestationof human immunodeficiency virus in era of protease
inhibitor therapy.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2000; 90,299-304. - 4.
Reichart PA: Oral Manifestations in HIV infection: fungal and bacterial
infections, Kaposi's sarcoma. Med Microbiol Immunol 2003; 19, 165-9.
- 5. Table of country - specific HIV/AIDS estimatesand data, end 2003,
2004 Report on the global HIV/AIDS epidemic:4th global report. Woods S,
UNAIDS. Geneva 2004, 189-207.
O l g aA n d r o s z .M a c e t Z a r e m b aZ A K M E N I E W I R U S E M H I VI Z E S P O LN A B Y T E G OU P O S L E D Z E N I A
ODPORNOSCI
B7
6. AFTOZY
Zagadnienie aftoz do chwili obecnej nie jest dokadnie wyjanione,
mimo e od pierwszego opisu tego schorzenia (1888rok) mino ponad 100
lat. Chocia istniej rzne opinie dotyczcewykwitu pierwotnego, etiologii
i podziau, przyjto, e podstawdo za|iczenia danej jednostki chorobowej
do aftoz jest stwierdzenie na bonach luzowychwykwitw o charakterze
aft. Afta jest to naderka pokryta wknikowym nalotem i otoczona rbkiem zapalnym.
W pimiennictwie anglojzycznym wyodrbniono trzy postacie tego
schorzenia roznice si od siebie gwnie cikociprzebiegu oraz wielkociwykwitw: afty mae (RAS minor)' zwane w Polsce aftami nawracajcymi lub aftami Mikulicza, afty due (RAS major), okrelanejako afty
Suttona lub periadenitis mucosae necrotica recurrens, afty opryszczkopodobne (RAS herpeticoforme) odpowiadajce jednoobjawowemu zespoowi
Behceta.
AFTY NAWRAGAJGEMAE
Najczciejwystpujcym schorzeniem jamy ustnej z grvpy aftoz s afty
nawracajce (RAS minor). Wystpuj one u 10 do 20o/oogu populacji,
gwnie do 40 roku ycia, ale rzadko < 10 roku zycia, Z przewag kobiet
i dotycz przede wszystkim osb o dobrym lub rednim statusie spoecznym. Choroba moe nawraca co kilka miesicy czy tygodni lub moe mie
charakter cigy,gdy afty pojedyncze lub mnogie wystpuj non stop. Afty
nawracajcestanowi 807owszystkich przypadkw aft.
Etiologia. Etiologia aft do chwili obecnej nie jest wyjaniona.Mimo
wielu bada nad etiopatogenez tego schorzenia nadal nie zdefiniowano
przyczyny jego wystpowania. Niemniej jednak przyjto, e choroba jest
nastpstwem rnorodnych czynnikw, wtczajcczy nniki miejscowe or az
oglne. Najczstszym czynnikiem sprzyjajcym powstawaniu aft nawracajcych w jamie ustnej jest uraz miejscowy. Moe on by spowodowany
wystpowaniem parafunkcji, spoywaniem zbyt twardego pokarmu, obecnoci startych i ostrych zbw, nieleczonych ubytkw prchnicowych,
BB
B9
Fot.6-1.
Afty nawracajcena jzyku.
Fot.6-2.
Afty nawracajce na wardze dolnej.
Fot.6-3.
Afty nawracajcena wardze.
90
AFTY NAWRAGAJGEDUZE
Afty nawracajce due (RAS major) snajcizsz odmian aft, znantakze
jako nawracajceokoogruczoowemartwicze zapalenie bonyluzowej.Stwierdza si je u okoo 107ochorych z RAS.
owrzodzenia mog by pojedynczebdmnogie, o rednicyprzekraczajcej
l cm i bardziej bolesne od RAS minor. Prodromalne objawy blu i pieczenia, w
poczeniuz obrzkiem i stanem zapa|nym w miejscu, gdzie nastpnie tworzy
si owrzodzenie, s bardziej nasilone ni w postaci aft Miku|icza. Pocztkowe
uszkodzenie bony luzowejo wygldzie kilkumilimetrowej biaej naderki
szybko si rozszerza i przechodzi w owrzodzenie. obrazowi temu towarzyszy
stwardnieniei nacieczeniepodoa.Z powodu bardzo silnych dolegliwoci
blowych chorzy mog mie trudnociz mwieniem i przyjmowaniem pokarmw.
Ze wzg|du na rozlego
i gboko
owrzodze utrzymuj si one duzej,czasem przez kilka lub kilkanacietygodni i gojsi z pozostawieniemblizn. Afty
duze majskonno
do wystpowaniana podniebieniu mikkim i tylnej cianie
gardaw okolicy maych gruczow linowych,znacznie utrudniajc poykanie
(fot. 6-a). Liczba owrzodze wynosi od jednego do kilku. Naley pamita,e
odrnienie duej pojedynczej afty od owrzodzenia nowotworowego lub swoistego moeby trudne i o rozpoznaniu decydujebadanie histopatologiczne'
Rozpoznanie aft Suttona nastpujena podstawie wywiadu i obrazu klinicznego' w ktrym stwierdza si charakterystycznezmiany na bonieluzowejjamy
jamy ustnej trwajcekilustnej, tj. pojedyncze owrzodzenia na bonie luzowej,
ka tygodni, gojcesi z pozostawieniem blizn. Brak jest testw laboratoryjnych
potwierdzajcych rozpoznanie, zwykle zbdne s rwnie badania histopatolo-
91
Fot.6-4.
Afta Suttona.
PODOBNE
AFTYOPRYSZCZKO
Afty opryszczkopodobne (RAS herpeticoforme)stwierdza si u 107ochorych
z RAS. Pojawiaj si zazwyczaj w trzeciej dekadzie zycia, czcieju kobiet ni
u mzczyzn. Zmiany wystpuj|icznie,jednoczenienawet okoo stu, s drobniejsze ni w innych postaciach RAS, maj rednic1-2 mm. Mog,lczyc size
sob i wtedy zarys wykwitw jest nieregularny. Trwaj od 7 do 14 dni i goj si
w okresie 2_3 tygodni. Naderki wykazuj tendencjdo nawrotw w okresach
krtszych ni miesic. Podobnie jak w przypadku aft maych i duych towarzyszim nieprzyjemne odczucia w jamie ustnej. Mog pojawia si w kadym
miejscu bonyluzowejjamyustnej (fot.6-5, 6_).
92
Fot.6-5.
Afty opryszczkopodobnena jzyku.
Fot.6-6.
Afty opryszczkopodobne
na jzyku.
zEsP0BEHQETA
Wystpuje najczciejwe wschodniej czcibasenu Morza rdziemnego.
Istniejewiele korelacji immunologicznych, podobnych do stwierdzonych w RAS
AFTOT\
93
AFT
LECZENIE
|akjuil,zaznaczono, etiologia RAS nie jest jeszczepoznana i dlatego nie mona mwi o leczeniu przyczynowym tej choroby. adne zastosowaneleczenie
nie byo w peni skuteczne. Przyjmuje si, e chorzy, u ktrych afty wystpuj
sporadycznie raz lub dwa razy w roku, stosujrodkimiejscowe.Natomiast w
przypadku aft dugo trwajcych i czsto wystpujcychkonieczne jest leczenie
miejscowe i oglnoustrojowe.
W leczeniu miejscowym stosuje si agodne rodki przeciwzapalne w formie przymoczek, pdzlowania i pukania oraz laseroterapi.Przy szczegolnie
bolesnych wykwitach za|ecane jest pdzlowanie kilkakrotnie w cigu dnia
roztworem indometacyny (Metindonium). |est to jeden z najsilniej dziaajcych
niesteroidowych rodkw przeciwzapalnych.Lek ten jest inhibitorem biosyntezy prostaglandyn, ktrych rola w procesach zapalnych polega na wywoaniu odczynuzapalnego, pobudzeniu migracji leukocytw i komrek ernychze wiata
naczy do ogniska zapalnego. Poredniczone take w powstawaniu odczynu
blowego i hipertermicznego. Indometacyna w znacznym stopniu hamuje powstawanie prostaglandyn.
Do leczenia miejscowegoprzepisuje si rwnie preparaty z'ozone,w skad
znieczu|ajcemiejscowo,jak
ktrych wchodz leki przeciwzapa|ne,cigajce,
rwnie kortykosteroidy.Niektrzy uwazaj,ze takze s skutecznetetracykliny.
Stosujesi je w postaci zawiesiny,ktr pacjent utrzymuje w jamie ustnej przez
kilka minut. U leczonych obserwuje si znaczn redukcj wielkociwykwitw,
tego leczenia najprawdopoczasu ich trwania oraz natzeniablu. Skuteczno
94
95
PISMIENNICTWO
1. Barrans RW: Treatment strategies for recurrent aphtosus ulcer. Am I
Health 2001; 58: 4I_53, _ 2. Grsk R; Badania epidemiologiczne i zaburzenia
dotyczce limfocytw u chorych zaftami nawracajcymi. Wydawnictwo AM w
Warszawie, Warszawa 1997.- 3. Lee LA: Behcet disease.Seminars in Cutaneous
Medicine and Surgery 200I;20: 53-7. - 4. Scully C: Choroby jamy ustnej. Diagnostyka i leczenie. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocaw 2006.
- 5. Wansten BLAM: Aphtosus ulcers and vitamin B12 deficiency.Nether J Med
1998:53:I7Z-5.
96
7.GHoBoBY
DzIsE
Jedn z najczstszych przyczyn zgaszania si chorego do lekarza dentysty
jest zapalenie dzise,ktre moeby wywoane zarwno czynnikami miejscowymi, jak i oglnoustrojowymi. Poniej zamieszczono uproszczonklasyfikacj
chorb dziseuwzgldniajcczynniki etiologiczne.
97
DzlsEaW|ANE
z PYTK
NMBN
GHoRoBY
Zapalenie dzisewywoanepytk nazbnjest wynikiem interakcji pomidzy bakteriami znajdujcymi si w pytce nazbnej (pytka niespecyficzna) a
komrkami obronnymi gospodarza. Ta rwnowaga moze by zmieniona czynnikami miejscowymi lub oglnymi bdjednymi i drugimi razem, a take lekami lub nieprawidowym oddychaniem, co z kolei moewpywana nasilenie
i czas trwania choroby. Miejscowe czynniki, takie jak nawisajcewypenienia,
le wykonane uzupenienia protetyczne, stoczenia zbw mog sprzyja odkadaniu pytki nazbnej na skutek utrudnionego oczyszczania powierzchni
koron i korzeni zbw (patrz,,etiopatogeneza chorb przyzbia"). W ocenie
cech klinicznych dzise trzeba postpowakonsekwentnie. Uwaga powinna
by skoncentrowana na subtelnych zmianach tkanki, poniewamog one mie
znaczenie dia gno styczne.
9B
DzIAsE
ZwIAZANE
Z UKADEM
HoRMoNALNYM
99
Fot. 7-1.
Pokwitaniowe zapalenie dzise.
100
zwizany z ciL
opisany ponad sto lat temu guz cizowy jest okrelanyjako: nadzilak
naczyniakowaty, nadzilakz naczy wosowatych,ziarniniak cizarnych,ziarniniak ropotwrczy, choroba Crocker-Hartze||a i inne. Guz cizowy nie jest typowym gL|Zem,|eczwzmozon odpowiedzizapa|n w czasie cizy na czynniki
dranice,w wyniku czego powstajepojedynczy ropotwrczy naczyniak, ktry
atwo krwawi nawet po delikatnym sprowokowaniu. Guz ten przedstawia si
klinicznie jako bezbolesne wygrowanie, o wygldzie grzyba, uszypukowany
lub nie, umiejscowiony na brzegu dzisalub czciejna brodawce midzyzbowej (fot' 7_2 i 7_3). Guz wystpuje, zal'eznieod rode,u od 0,5 do 5,07okobiet w
ciy.Wystpuje czciejw szczcei moerozwin siju w pierwszym trymestrze ciy,cofajcsi lub ostatecznie zanikajc po porodzie.
Fot.7-2.
Guz cizowy.
Fot. 7-3.
Guz cizowy.
101
DzIsE
ZwIZANE
z cHoRoBAMI
KRwI
102
3. cHoRoBY
DZISE MoDYFIKoWANE,PRZEZ
LEKI
RozRosTowE
zAPALENIE
DzIsE
Fot.7-4.
Polekowe rozrostowezapalenie dzise.
103
Fot. 7-5,
Polekowe rozrostowe zapalenie dzise.
Fot.7-6.
Polekowe rozrostowe zapalenie dzise.
104
zwIzANE
Ze.p^trENIE DzIsE
z DoUsTN ANTYKoNCEPCJ
HoRMoNALN
Leki antykoncepcyjne na|ez do jednych z najbardziej rozpowszechnionych na wiecie.W badaniach klinicznych wykryto zmiany w dzile,
rozwijajce si u kobiet w wieku przedmenopauzalnym w wyniku stosowania lekw antykoncepcyjnych. Badania kliniczne wykazay, e u kobiet
przyjmujcych doustn antykoncepcj hormonaln czciejwystpuj zapalenia dzise w porwnaniu z kobietami nie przyjmujcymi lekw tego
rodzaju, Mimo braku pewnych dowodw wydaje si, e dugoterminowe
przyjmowanie doustnych lekw antykoncepcyjnych moze by przyczyn
ut raty pr Zy czepu cznotkan kowe go. obj awy zap a|enia dzi se zw izanego
z przyjmowaniem doustnej antykoncepcji s podobne do objaww zapa|enia dzise zwizanego z pytk. Obserwuje si jednak skonnodo wystpowania wyranych objaww zapalnych ju przy relatywnie maej iloci
pytki nazbnej u kobiet przyjmujcych leki antykoncepcyjne.
10s
DzIsENlEZWIZANE
GHoRoBY
z PYTl.q
NMBN
W przebiegu chorb oglnych, takich jak kia, rzezczka,choroby wirusowe,
grzybicze i inne mog wystpowa zmiany w jamie ustnej. W obrbie tkanek
przyzbia zmiany wystpuj stosunkowo rzadko w porwnaniu z chorobami
dzisewywoanymi pytk nazbn. Czciejzmiany te obserwuje si u osb z
niskim statusemspoeczno-ekonomicznym w krajach rozwijajcychsi i u osb
ze zmniejszon odpornociimmunologiczn.
1. CHoRoBY DZISEZWIZANE
CHonosy
DZIsE
PocHoDzENIA
wIRUsowEGo
DzIsE
PocHoDzENIA
GRzYBIczEGo
Choroby dzisepochodzenia grzybiczego rzadko wystpuj u osb zdronatomiast obserwujesije u |udzi z obnionodpornociimmuwych, czciej
nologiczn lub u ludzi, u ktrych zaburzonajest flora bakteryjna jamy ustnej na
skutek dugoterminowej terapii antybiotykowej o szerokim spektrum dziaania.
Najczciejwystpujinfekcje Candida albicans,zwaszczau osb uytkujcych
uzupenienia protetyczne, leczonych steroidami' u osb ze zmniejszonym wy.
dzielaniem liny,z cukrzyc, obnionym pH liny.
106
Grzybicze zapalenie jamy ustnej moe wystpowacw postaci biaych nalotw cilezczonychz pod.ozemw obrbie jzyka' bony luzowejpo|iczkow czy dzise.Naloty te mog byc usunite za pomoc gazy pozostawiajc
zaczerwienion lub krwawic powierzchni. U osb zakazonych wirusem
HIV obserwujesi grzybicze zapaleniejamy ustnej w postaci zaczerwienienia
dzisazbitego i linijnego zaczerwienienia brzegu dzisowegopoczonegoz
zapaleniemdzisa.D\agnoza powinna by postawionana podstawiebadania
mykologicznego.
w KNIAKowATo DzIsE
Fot.7-7.
D zie dziczna wkn ia kowatodzise.
107
3.oBJAwY DZsowE
w PRZEBIEGUCHoRB oGoLNoUSTRoJowYCH
W przebiegu chorb skrno-luzwkowych mog wystpowa zmiany o
charakterze zuszczajceeozapalenia dzise(gingivitis desquamativa)(fot' 7_8
i 7-9). Termin ten okrelaobjaw, a nie przyczyn i oznacza znacznie nasilon
reakcj zuszczeniow powierzchniowych warstw nabonka na skutek nawet
drobnego utazL|,jak np. potarcie dzisao bon luzowwargi lub policzka.
W wyniku zuszczania odsaniaj si zywoczerwone' gbiejpooonewarstwy.
Dziso moe opalizowa lub mie nieregularn powierzchni. W ponad 80%
przypadkw zuszczajce zapalenie dziset stanowi objaw pemfigoidu bon
luzowych lub liszaja paskiego. Rzadziej wystpuje w przebiegu pcherzycy
zwykej,linijnej IgA dermatozy pcherzowejczy rumienia wysikowegowielopostaciowego.
Fot. 7-8.
Z)Iuszczajcezapalenie dzise.
,Ftf
Fot.7-9.
Zuszcza1cezapalenie dzise w przebiegu
liszaja paskiego.
108
Zmianom typowym d|a zuszczajcego zapa|enia dzise mog towarzyszy inne objawy miejscowe, zwizane z chorob podstawow. W
liszaju paskim bd to wykwity grudkowe ukadajcesi w siateczk'
umiejscowione najczciej
na bonie Iuzowejpoliczkw w okolicy zbw
trzonowych. Biopsja pobrana z dzisa(powinna zawiera takze fragment
tkanki nie objtej chorob) uwidacznia zogi f|brynogenu w bonie podstawneji postpujcdegeneracjkomrek warstwy podstawnejnabonka.
Badanie immunofluorescencyjne moe takze uwidoczni zogi skadnika
C3 dopeniacza.W pemfigoidzie bon luzowychmog by obecne blizny
po wygojonych zmianach. Na zaczerwienionym dzilewaciwymmog
by obecne pytkie owrzodzenia, w przypadku niepokrycia wknikiem
sprawiajcewraenie nieregularnej powierzchni wyrostka zbodoowego.
Biopsj nalezy pobra z miejsca niezmienionego chorobowo. W badaniu
immunofluorescencyjnym widoczne s zogi IgG i skadnika C3 dopeniacza tuz pod bton podstawn.
W pcherzycy zwykej widoczne s strzpy nabonka na obwodzie pknitych pcherzy. atwo pkajcepcherze na dzilewaciwymtworz bolesne
naderki mogce utrudnia podstawowe czynnoci yciowe (jedzenie, mwienie, higiena jamy ustnej).W badaniu immunofluorescencyjnymwidoczne
s midzykomrkowe ztogi IgG i skadnika C3 dopeniaCZa,przypominajce
wygldem sie ryback. Klasyczna biopsja uwidacznia istnienie pcherzy rdnabonkowych,akantoliz i komrki Tzancka.
Rumie wysikowy wielopostaciowy charakteryzuje si wielopostaciowociwykwitw. Mog to by pcherze,naderki i plamy rumieniowe.
Alergiczne reakcje wystpujstosunkowo rzadko' Mog by spowodowane zarwno materiaamistomatologicznymilub rodkamido pielgnacji jamy ustnej (pasty, pyny), jak i poywieniem. Diagnoza tych zmian
niekiedy bywa trudna i moze wymaga bada specjalistycznych.
Inne jednostki chorobowe, ktrym moze towarzyszy zuszczajCeZapalenie dzise, to 'uszczyca,choroba Crohna, linijna IgA dermatoza pcherzowa (LABD) i przewleke wrzodziejce zapaIeniejamy ustnej (CUs)'
Istotne jest wczesne rozpoznanie zlluszczajcegozapalenia dzise,czSto
bowiem jest to pierwszy i jedyny objaw powanegoschorzenia dermatologicznego, ktrego wykrycie w tym stadium znacznte uatwia leczenie leka.
rzowi oglnemu.
Rnicowanie: choroby dzise zwizane z pytk nazbn.Ze wzgIdu
na wystpowanietej grupy chorb u ponad 907opopulacji' czsto obie jednostki wystpuj4 razem, W przypadku pojawienia si ty|ko zuszczajcego
zapalenia dzise dziso brzene nie jest Za)teprocesem chorobowym, a
zmiany pojawiaj si tylko na przedsionkowej powierzchni wyrostka zbodoowego.objawom bardzo czsto towarzyszy bI. Gingivitis desuamativa
wystpujegwnie u kobiet w rednimwieku i starszych.
B e n a t aG r s k a .J a n K o w a I s kci H o B o B Y D Z | A S E
109
tEczENlEGHoRoBDzlAsE
Leczenie chorb dzise lza|eznione jest od postaci choroby i przyczyn
jej powstawania. Po wykonaniu badania podmiotowego i przedmiotowego
orazbada pomocniczych, jeze|ijest to moliwe, przystpujemy do usunicia przyczyn miejscowych i oglnych. Czynniki miejscowe mog predysponowa do wystpienia choroby i/lub nasila jej przebieg. Naley usun
nawisajce wypenienia, wy|eczy ubytki prchnicowe, z odtworzeniem
punktw stycznych, a takze skorygowa,jeliistnieje taka potrzeba, uzupenienia protetyczne lub ortodontYczne. Nastpnie na|ezy przystpi do
usunicia zogow nazbnych i poinstruowa pacjenta o prawidowych zasadach pielgnacjijamy ustnej.Za|eca si stosowanierodkwprzeciwbakteryjnych zawierajcychchlorheksydyn, triclosan z kopolimerem lub inne
zw izki chem iczne o dziaaniu przeciw zapalnym i przeciwbakteryjnym.
W przypadku chorb dzise modyfikowanych lekami, oprcz |eczenia
zachowawczego,ktre nie zawsze jest skuteczne, zaleca si zabiegi chirurgiczne ze wzg|dw funkcjonalnych i estetycznych' a take wspprac z
lekarzem prowadzcycm, aby ewentualnie zmieni lek lub zmniejszy jego
dawk. Leczenie chirurgiczne przeciwwskazane jest we wszystkich chorobach dzise modyfikowanych chorobami oglnymi, zwizanymi z chorobami krwi.
P!SMIENNIGTWO
I. Machuca G, Khoshfeiz O, Laclle IR, Machuc C, Builon P; The influence of general health and socio-cultural variables on the periodontal
condition of pregnant women. I Periodont 1999;70,779.- 2. Madianos PN,
BobetsisGA, Kinane DF: Is periodontitis associatedwith an increased risk
110
of coronary heart disease and preterm and/or low birth weight births? J
Clin Periodontol 2002; 29(Suppl 3),22-36. - 3. Robinson NA, Wray D: Desquamative gingivitis: A sign of mucocutaneous disorders - a review. Austral Dent | 2003;48 206-rr. - 4. scully c, Porter sR: The clinical spectrum
of desquamative gingivitis. seminars in cutaneous Medicine & surgery
1997; M@), 308-13. - 5. Somacarrera ML, Lucas M, Scully C, Barrios C:
Effectiveness of periodontal treatments on cyclosporine-induced gingival
overgrowth in transplant patients. Brit Dent I 1997;183:3, 89-94.
111
PGHERZoWE
GHoRoBY
AUTo|MMuNotoGlczNYM
0 PoDozu
Choroby pcherzowe o podouautoimmunologicznym s to choroby skry
i bon luzowych,w ktrych wystpuj autoprzeciwciaaskierowane przeciw
antygenom zlokalizowanym na powierzchni keratynocytw lub w strukturach
112
R e n a t a G r s k a ' K a t a r z v n a c h a r a z i sc ka ar e w i c fZ M I A N Y W J A M I E U s T N E J W P R Z E B I E G U c H o R o B s K o R Y
PCHERZYcA
Pcherzyca (pemphigu) obejmuje przewleke choroby pcherzowe skry i
bon luzowychcechujcesi akantoliz i obecnociprzeciwciaskierowanych
przeciw desmogleinie I i 3.
Pcherzyca wystpuje w dwch podstawowych odmianach: zwykej
(pemphigus vulgaris) i liciastej (pemphigus foliaceus). Wspln ich cech
jest powstawanie pcherzy rdnaskrkowych i rdnabonkowych w wyniku utraty cznocimid'zy komrkami kolczystymi (akantoliza). Cech
kliniczn akantolizy jest objaw Nikolskiego - pocieranie zdrowego odcin-
't
13
zwYKA
114
B e n a t a G r s k a ' K a t a r z v n a c h a r a f i sckaar e w i c z Z M I A N Y W J A M I E U S T N E J W P R Z E B l E G U C H o R o B S K o R Y
F o t .8 - 1 .
Pcherzyca_ zmiana
na wardze grrrej.
F o t .8 - 2 .
Pcherzyca_ znriana na jzyku'
charakteryzujsi dubolesnoci.
Utrudniaj przyjmowaniepokarmw,
m w i e n i e ,z a b i e g ih i g i e n i c z n e .
P4cHnnzYcA
BUIAICA
odmian pcherzycy zwyktej jest pcherzyca bujajca (pemphigusvegetans).W tej jednostcechorobowejzmiany o charakterzepcherzyumiejscawiaj si na skrze' gwnie w otoczeniu naturalnych otworw, w fadach
skrnych i w okolicach pachwin. Zajte s rwnie bony luzowe,W tym
b l o n a l u z o w aj a m y u S t n e j 'N a j c z c i ez jm i a n y u m i e j s c a w i a j
si na CZerwieni wargowej,w okolicy ktw ust oraz na bonie luzowejpoliczkw.
Pcherzepkaj,a dno pcherzama tendencjdo brodawkowategorozrostu
pokrytego biaym' wknikowym nalotem.
R e n a t aG r s k a ,K a t a r f y n cah a r a zn s k a C o r e l vc Z Z M A N Y W J A M E U S T N E JW P R Z E B | E G Uc H o R o B S K o R Y
115
P4crrrnzyc.' r,rcrAsTA
Pcherzyca liciasta (pemphigusfoliaceus) wystpuje w dwch roznych
odmianach: rumieniowatej (ojotokowej,pemphigus erythemtosusseu p. se.
borrhoicus) i opryszczkowej (p herpetifurmis).)est to posta pcherzycy,ktra
wyrznia si bardzo powierzchownymi, szybko pkajcymi pcherzami oraz
Choroba ta charakteryzuje si rwnie
zmianami naderkowo-z'uszczajcymi.
powolnym przebiegiem . Zmiany skrne dotycznajczciejtutowia i wystpuj
w postaci atwo pkajcych pcherzy odsaniajcychsczcenaderki. objaw
Nikolskiego jest zazwyczaj dodatni. Doczsto zmiany obejmuj niewielkie
przestrzenie skry. Rzadko zajte sroz|egepowierzchnie skry a do erytrodermii wttcznie.W niektrych przypadkach mona spotka troficzne zmiany
paznokci i wosw. Choroba przebiega przewlekle, u wikszocichorych stan
oglny jest dobry. Mog wystpowasamoistne remisje i okresy nawrotw. Zajcia bon luzowychnie stwierdza si.
PcHnnzYCA
PARANEoPLASTYCZNA
Pcherzycaparaneoplastyczna (paraneoplasticpemphigus - PNP) moe towarzyszy zoliwymrozrostom limforetikularnym, jednak w Il3 przypadkw
choroby nie udao si potwierdzi istnienia nowotworu. W badaniach wykazano: akantoliz typu p. vulgaris, obecnoprzeciwciakrcych,skierowanych
przeciw kompleksom polipeptydowym 250 (desmoplakina I)' 230 (antygen
pemfigoidu), 210 (desmoplakina II)' l90 i 170 kD. Przeciwciaa te reaguj nie
tylko z nabonkiem jamy ustnej, ale rwnie z nabonkami innych narzdw
(ptuca, pcherzmoczowy' przewd pokarmowy)'
W przebiegu pcherzycy paraneoplastycznejzmiany wystpujzarwno na
skrze' jak i na bonach luzowychjamy ustnej, spojwce, rogwce, w przewodzie pokarmowym i pucach.objawy kliniczne to cikiezapaleniejamy ustnej
i zapalenie ktw ust w kadym przypadku, ponadto mog doczysi zmiany
w innych narzdach.
Klinicznie zmiany przypominaj rumie wysikowy wielopostaciowy' Nieraz mog przypomina wykwity |iszaja paskiego.Docharakterystyczne s
rznego rodzaju znieksztaceniapytek paznokciowych. Zmiany oczne dotyczce spojwki i rogwki mog doprowadzi niekiedy do lepoty.
Rozpoznanie. Rozpoznanie pcherzycy stawiamy na podstawie badania
histopatologicznego i immunofluorescencyjnego tkanki z okolicy zmiany.
Pomocne moe by tez badanie surowicy na obecnoprzeciwciat typu
pernPhigus. Na podstawie badania klinicznego moemy postawi jedynie
wstpne rozpoznanie.
Rnicowanie. Pcherzycrnicujemy z chorob Duhringa, rumieniem lyysikowym wielopostaciowym' toksycznnekroliz naskrka, osutk polekow.
116
PEMFIGOID
Pemfigoid (pemphigoid)jest rzadko spotykan autoimmunologiczn chorob
pcherzowo przebiegu przewlekym.Sugerowanajest predyspozycja genetyczna, moe wystpowa po zazyciu niektrych lekw (np. Furosemid, Penicylamina). W surowicy wystpuj autoprzeciwciaaklasy IgG przeciw antygenom
strefy bony podstawnej. Za|enieod postaci choroby przeciwciaate s skierowane przeciwko rnym epitopom. W pemfigoidzie pcherzowym reagujone z
antygenem wewntrzkomrkowym desmosomw 230 kD oraz zlokalizowanym
w lamina lucida antygenem 180 kD. Pewn rol odgrywaj przeciwcia'aBMZ
(Basement Membrane Zone) klasy IgE skierowane przeciw antygenom 230 kD.
W pemfigoidzie bliznowaciejcym wystpujprzeciwciaaskierowane przeciwko antygenom BPAGI, BPAG2, lamininie 5 i 6 oraz kolagenowi typu VII.
Autoprzeciwciaa aktywuj dopetniacz i powoduj oddzielanie si naskrka przy udziale leukocytw wielojdrzastych. Antygeny pemfigoidu
wykrywane w warstwie podstawnej naskrka znajduje si w pdesmosomach i lamina lucida' Moznaje wykry stosujctzw. split skrny, w ktrym
przeciwciaaprzeciw bonie podstawnej reagujz pokryw pcherza.
PnrrrcolD
BoN ruzowycH
(BLIzNowAcIEJcY)
R e n a t aG r s k a -K a t a r z v ncah a r a z i s k ac a l e w c z Z M | A N YW J A M I E U s T N E . W
] P B Z E B I E G UC H o R o B S K o R Y
117
tobiaawym wknikowym nalotem. Otoczone s one rumieniem zapalnym i mog przypomina wykwity |iszaja Wilsona lub leukoplaki. W
jamie ustnej rzadko wystpuje bliznowacenie.
Rozpoznanie wstpne opiera si na podstawie stwierdzenia obecnoci:
1) dobrze napitych pcherzy,
2) wykwitw rumieniowych i obrzkowych,
3) przewlekegoprzebiegu.
Rozstrzygabadanie:
- histologiczne (pcherzpodnaskrkowy bez akantolizy),
- metod immunofluorescencji bezporedniej(zogiIgG i dopeniaczaw strefie bony podstawnej),
- metod immunofluorescencji poredniej(przeciwciaaprzeciw bonie podstawnej kl. IgG w surowicy).
Rnicowanie. Pemfigoid rnicujemy Z pcherzyc,zapaleniem optyszczkowym skry, linijn IgA dermatoz pierwotn, naderkowpostaci liszaja
paskiego,rumieniem wysikowym wielopostaciowym, nabytym pcherzowym
oddzielaniem si naskrka i toksyczn nekroliz naskrka.
PEn,rrrcolD
wYczNIE
BoNY
ruzowEJ
JAMY UsTNEJ
PCHERzowY
118
RenataGrska- Katarzvnacharaziska.Carewicz
ZMIANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY
CHOROBA
DUHRINGA
RenataGrska. KatarzynaCharaziska-carewicZ
ZMIANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKRY
119
ktra czy w sobie cechy choroby Duhringa i pemfigoidu. Zmiany dotycz skry, jak rwniez mog wystpowa w obrbie bon luzowychjamy
ustnej. Zmiany skrne s grudkowe, pcherzowe, pcherzykowe, w jednych przypadkach bardziej zblizone do choroby Duhringa, w innych do
pemfigoidu. Umiejscowienie zmian skrnych jest mniej symetryczne ni
w chorobie Duhringa. Czsto bywa zajta twarz. Zmiany pcherzykowe
dotycz rwnie bon luzowychjamy ustnej. objawy podmiotowe, takie
jak widi pieczenie' s nasilone w mniejszym Stopniu ni w chorobie
Duhringa. Przebieg choroby jest przewleky, nawrotowy, moe niekiedy
samoistnie wygasn.LABD moze by spowodowana niektrymi lekami'
jak rwniez towarzyszynowotworom zoliwym(choroba Hodgkina, rak
pcherza),
Charakterystyczne jest wystpowaniew obrazie immunologiczny m linijnych
zogowIgAwzdlz bony podstawnej naskrka.
Przeciwciaakl. IgA s w kadym przypadku zwizane in vivo wzduz bony
podstawnej, natomiast krzce przeciwciaakl. IgA s obecne tylko w czci
przypadkw. Przeciwciaas Patogenne,gdypowoduj oddzielenie si naskrka w hodowli normalnei skry.
120
B e n a t a G r s k a ' K a t a r z Y n a c haSr ka af C a r e w i c z Z M | A N Y W J A M l E U S T N E J W P R Z E B I E G U c H o B o B s K o R Y
tlszAJPAsKl
Liszaj paski(lichenplanusseulichenWilsoni) jestchorobbonluzowychi skry'
Po raz pierwszy zostaopisany w poowieXIX wieku. Wystpuje stosunkowo rzadko;
zachorowalno
wynosi od 0,1 do 2,2o/o.Liszajpaskipojawia si na og midzy 30
a 65 rokiem ryciaz nieznacznprzewagu kobiet. Pocztek choro rejestrowano
nieco wczenieju mzczyzn ni u kobiet. opisywano wprawdzie przypadki lvystpowania tej choroby u dzieci i modziezy,a|e na|ezone do rzadkoci.
Etiopatogeneza. Mimo wieloletnich bada etiologia tej chorobypozostaje do
koca nie wyjaniona.Wizano jz rznymi chorobami, wrdnich najczciej
wymieniane s choroby o udokumentowanym podou autoimmunologicznym
_ przede wszystkim przewleke zapalenie wtroby typu C, cukrzyca, tocze rumieniowaty, wrzodziejce zapalenie jelit, miastenia, ysienie plackowate. Wrd
innych czynnikw etiologicznych wymienia si czynniki infekcyjne (wirusowe)'
psychoneurogenne, chemiczne, metaboliczne, genetyczne i immunologiczne.
Czynnik infekcyjny. Pierwszym argumentem przemawiajCym za etiologi
wirusow by symetryczny i linijny ukad zmian. Ponadto w badaniach mikroskopowych obserwowano wewntrzkomrkowe wtrty wirusowe. Skonio to
do wysunicia hipotezy o roli wirusw neurotropowych.
obserwowano rwnie czstsze wystPowanie zmian o charakterze |iszaja
paskiego w przebiegu przewlekego aktywnego zapalenia wtroby (CAH).
Przeprowadzone badania wskazuj, e u okoo 5o/opacjentw z CAH wywoanym infekcj HCV rozpoznaje si liszaj paski. Nie zostao wyjanione,czy w
przypadku infekcji wirusem HCV powstanie zmian o typie LP zwizane jest z
obecnocii replikacj w bonie luzoweji skrze samego wirusa, czy tez indukuje on oglnoustrojowe zaburzenia immunologiczne. Stwierdzono, e wirus
HCV powoduje przewlek stymulacj limfocytw B i T. Czautorw lwaa,
ewystpienie lub zaostrzenie|iszaja paskiego w przebiegu infekcji HCV moe
by wywoane leczeniem interferonem.
Czynnik psychoneurogenny,od dawna rwnie porusza si rol czynnika
psychoneurogennegow etiopatogenezie|iszajapaskiego.|estona jednak trudna
do udokumentowania. Na podstawie testw psychologicznych chorych z|iszajem paskim udao si scharakteryzowajako osoby o podwyszonym poziomie
lku i depresji.
RenataGrska, KatarzvnaCharaziska-carewicz
ZM|ANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY
121
122
Fot.8-3.
Liszaj paski Wilsona - postac siateczkowa.
Fot.8-4.
L i s z a j p a s k i W i l s o n a - p o s t a s i a t e c z k o w a .
R e n a t aG r s k a ,K a t a r z y ncah a r a z i S k ac a r e w i c zZ M | A N YW J A M I E U S T N E JW P R Z E B I E G Uc H o R o B s K o R Y
123
Fot.8-5.
Liszaj paski Wilsona - posta siateczkowa, zmiany na jzyku.
Fot.8-6.
Liszaj paski Wilsona - posta siateczkowa, zmiany na jzyku.
Fot.8-7.
- posta siateczkopaski
Wilsona
Liszaj
jamy ustnej.
przedsionku
zmiany
w
wa,
124
Dolegliwocisubiektywne u pacjentw z oLP mog by rozne:od niewielkiego uczucia dyskomfortu w postaci siateczkowejdo rozmaitych silnych blw zaostrzajcychsi pod wpywem miejscowych czynnikw dranicychw postaci
naderkowej.Obecnie posta naderkowuwaza si za stan przedrakowy.
Rozpoznanie liszaja Wilsona na bonie luzowejopiera si na stwierdzeniu
mlecznobiaychgrudek, rozsianych lub tworzcych rne desenie'ktrym mog
towarzyszyc objawy subiektywne o rnym nasileniu. o rozpoznaniu postaci
R e n a t a G r s k a ' K a t a r f v n a c h a r a z ci asrkeaw i c z Z M l A N Y W J A M I E U S T N E J W P R Z E B I E G U c H o R o B S K o R Y
125
126
R e n a t aG r s k a 'K a l a r z v n cah a r a z i s k ac a r e w i c zZ M | A N YW J A M l E U s T N E JW P R Z E B I E G Uc H o R o B s K o R Y
RUMIENWYSIEKOWYWIELOPOSTACIOWY
Etiopatogeneza. Rumie wysikowy wielopostaciowy(erythemaexsudativum
multifurme)jest chorob dotyczcskry i bonluzowych.W etiopatogenezietej
choroby odgrywajrol rozmaite czynniki. Najczciej
s to zakazeniawirusowe, gwnie herpes simplex, zakazenia mykoplazmatyczne, zakazenia bakteryjne
wywoane gwnie przez paciorkowce z ognisk zakanychwewntrzustrojowych' np. zbw czy migdakw niektre leki, w tym najczciej:
sulfonamidy,
barbiturany,kwas acetylosalicylowyi inne. Obecnie w etiopatogenezie
rumienia
wysikowegowymienia si rwniez czynnik immunologiczny _ wskazuje na to
obecno
frakcji C3 dopeniaczaw boniepodstawnejoraz obecnoc
IgM i C3 w
cianachnaczy, predyspozycjegenetyczne,zw'aszczaantygen HLA DQ 3.
Podzia i objawy kliniczne. odrniamy posta agodn (minor), cizk
(major),ktra obejmujezespStevensa-)ohnsona,
oraz odmian najgroniejsz
- toksyczn (toxic epidermal necrolysis Lyele - TEN). Zmiancharakterystycz.
n dla agodnejpostaci rumienia jest zrznlcowana wysypka umiejscowiona
tylko w jamie ustnej lub na skrze albo innych bonachluzowych.odmiana
agodniejsza_ zwyka (erythemamultifurmeminor) charakteryzujesi wystpowaniem zmian rumieniowo_obrzkowych ze skonnoci
do tworzenia koncentrycznych figur. Mog powstawapcherze (erythemamultifurme bullosum)
oraz zmiany krwotoczne (erythemamultifurmehaemorrhagicum).
Najczstszym
umiejscowieniems odsiebneczcikoczyn grnych i dolnych. Mogbyc zajte rwnie bonyluzowejamy ustnej (fot.8-9 i 8-10) i narzdw pciowych.
Zmiany wystpuj symetrycznie. Pocztek choroby jest nagy,a okres trwania
_ kilkutygodniowy. Nawroty choroby wystpuj w 25o/oprzypadkw. objawy
F o t .8 - 9 .
Ru mie wysikowywielopostaciowy.
R e n a t a G r s k a , K a t a r f y n a C h a r a zCnas rkeaw i c z Z M | A N Y W J A M E U S T N E J W P R f E B I E G U c H o B o B s K o R Y
127
F o t .8 - 1 0 .
Rumie wysikowywielopostaciowy.
Fot.8-11
Rumie wysikowy wielopostaciowy _
_ zmiany skrne.
F o t .8 - 1 2 .
Rumie wysikowywielopostaciowy
128
R e n a t aG r s k a ,K a t a l z v n cah a r a z i S k ac a r e w i c zZ M | A N YW J A M E U S I N E J W P R Z E B I E G UC H o R o B S K o B Y
F o t .8 - 1 3 .
Rumie wysikowywielopostaciowy.
oglne towarzyszcechorobie to podwyszonatemperaturaoraz ble stawowei
miniowe,ktre maj charakter przejciowy.Zmiany skrne s mniej bolesne
niz zmiany na bonie luzowej.Choroba moe mie charakter nawracajcy.
Rozpoznanie. Ustalamy na podstawie stwierdzenia wykwitw rumieniowych ustpujcychbez pozostawienia ladw,symetrycznegoi typowego ukadu
zmian' skonnocido nawrotw i nieznacznych objaww oglnych. Markerem
roznicujcym jest antygen HLA DQ 3.
Rnicowanie: opryszczkowe zapaleniejamy ustnej.
Leczenie. Rozpoczynajc |eczenie zmian o charakterze rumienia wysikowego wielopostaciowego na|ezy zwrci baczn uwag na wywiad i
postara si ustali ewentualny czynnik sprawczy. Podstaw terapii jest
bowiem wyeliminowanie tego czynnika. Stosujesi rwnie leczenie miejscowe preparatami powlekajcymi (napary z zio o dziaaniu powlekajcym). W celu zmniejszenia dolegliwociblowych mona krtkotrwale
stosowa miejscowo do zraszania bony luzowejpreparaty kortykosteroidowe.
Leczenie oglnoustrojowe polega na stosowaniu doustnym lekw z grupy
przeciwhistaminowych oraz uszczelniajcych rdbtonek naczy krwiononych. Leczenie cikich postaci EM nie jest prowadzone ambulatoryjnie.
zEsP0STEVENsA-.'
0HNs0NA
Charakteryzuje si rnorodnocizmian, wrd ktrych obserwuje
si pcherzyki, pcherze, grudki, naderki, zmiany obrzkowe i rumieniowe' Wykwity na skrze nie rni si od zmian w postaci zwykej.NajR e n a t aG r s k a 'K a t a r z y ncah a r a f i s k aC a r e w i c zZ M | A N YW J A M I E U s T N E JW P R Z E B | E G Uc H o R o B S K R ,
1 29
TOKSYCZNANEKBOTIZA
NASKORKA
W toksycznej nekrolizie naskrka (toxic epidermal necrolysis Lyele _ TEN)
zmiany rumieniowe i pcherzowewystpujw obrbie skry i bon luzowych,
powodujc podminowanie naskrka, ktry spezacaymi patami (objaw Nikolskiego). Zmiany dotyczrwnie narzdw pciowych' spojwek i rogwki.
Wystpuje wysoka gorczka, stan chorego jest ciki, a miertelno
wysoka
(okoo30%).
Rozpoznanie. Ustala si na podstawie nagegopocztku choroby i cikiego
stanu oglnego pacjenta,podwyzszonej temperatury oraz paskich spe'zajcych
pcherzy.
Rnicowanie z pcher zyc zw yk)t.
PRZEWIEKE
WRzoDzlEJGE
ZAPALENIE
JAMYUSTNEJ
W przewlekym wrzodziejcym zapaleniu jamy ustnej (stomatitis ulcerosa
chronica - CUs) wystpuj zmiany o charakterze nadzerek, owrzodze, umiejscowione gwnie na bonie luzowejpoliczkw i jzyka. Czasami mog by
zajterwniez dzisa.W badaniu immunofluorescencji bezporedniejwidoczne s charakteryctyczne przeciwciata przeciwjdrowe (sEs-ANA) skierowane
pr zeciw nabonkowi wielowarstwowemupaskiemu.
130
R e n a t a G r s k a , K a t a r z v n a c h a r a zci a rs ek w
a iczZM|ANYWJAMIEUsTNEJWPRZEBIEGUcHoRoBsKoRY
KOTAGENOZY
Termin kolagenozy (connective tissue diseases - CTD) odnosi si do
grupy chorb autoimmunologicznych obejmujcych przede wszystkim tocze rumieniowaty, twardzin, guzowate zapalenie ttnic, zapalenie skrno_miniowe'
W jamie ustnej mog pojawi si dwa gwne objawy charakterystyczne
dla kolagenoz. Pierwszym s naderki i owrzodzenia na bonie luzowej
jamy ustnej, ktre wystpujw wikszociprzypadkw i monaje zauwazyc
we wczesnym stadium choroby. Maj one wane znaczenie diagnostyczne,
zw'aszczaw przypadku uoglnionego tocznia rumieniowatego. Czasami
zmiany w jamie ustnej mog by mao dokuczliwe i klinicznie podobne do
liszaja paskiego.Drugim objawem charakterystycznym jest sucho,ktra
moebyc zwizana z hipotoni gruczow linowych.
Do kolagenoz zahczamy: toczen rumieniowaty (lupus erythematosus),twardzin (sclerodermia),zesp Sjgrena (Sjgren syndrome) - str. 163.Wsplnymi
cechami tej grupy chorb s:
- wystpowaniepostaci przejciowychmidzy nimi (zespoynakadania- overlap syndrome),
- wspistnienie rozmaitych chorb tkanki cznej,
- wystpo\Manieu czonkw rodziny rznego typu CTD lub zaburze autoimmunologicznych.
ToCZE RUMIENIoWATY
Tocze rumieniowaty (lupus erythematosus)jest to choroba uoglniona,
zwizana z tworzeniem si kompleksw immunologicznych w kreniu i
odkadaniem si ich w narzdach wev/ntrznych i w skrze. Istniej dwie
gwne odmiany tocznia rumieniowatego: posta ukadowa (sLE) i posta
skrna (DLE).
SLE' (systemic lupus erythematosus) charakteryzuje si zajciem narzdw
wewntrznych ze wspistniejcymi zmianami skrnymi lub bez nich. DLE
(discoid lupus erythematosus)jest to posta ogniskowa, przewleka,bez zmian
narzdowych.
Etiopatogeneza. o istnieniu ta genetycznego w etiopatogenezie tego schojednak heterogennycharzenia decyduj obserwacjekliniczne i dowiadczalne,
rakter tocznia u zwierzt dowiadczalnych wskazuje na wspdziaanie wielu
czynnikw w patogenezieSLE. Niezalenie od biorcych udzia w patogenezie
SLE mechanizmw immunologicznych, ktrych istota nie jest w peni poznana,
cech zasadnicz tych zaburze jest wzmoone wyt\Marzanie autoprzeciwcia
skierowanych przeciwko rznym antygenom, gwnie jdra komrkowego, co
RenataGrska. Katarzvnacharaz.skaCarewiczZM|ANY W JAM|E USTNEJ W PBZEB|EGUcHoRoB sKoRY
131
za|ezyod nadmiernej aktywnocilimfocytw B. Istniejekontrowersja,czy przyczyn schorzenia jest defekt limfocytw T supresyjnych lub ich prekursorw,
czy tez pierwotne zaburzenia dotyczce limfocytw B.
Dla SLE charakterystycznyjest defekt odpornocipnej z obnieniem|iczby limfocytw mimo zachowania aktywnoci interleukiny 2. Drastyczny jest
spadek naturalnych komrek cytotoksycznych (NK - natural killers), ktre odgrywajpodstawowrol w immunoregulacji. Wydaje si' eczynniki zakane:
bakteryjne i wirusowe, mog odgrywa rol superantygenW ktre prezentuj
antygen limfocytom T pomocniczym, powodujc ich aktywacj oraz stymuluj
komrki B do wytwarzania przeciwcia. Kompleksy immunologiczne, odkadajc si w cianachnaczy i w rozmaitych tkankach, powoduj liczne zmiany
narzdowe'
Posrn'
UKADowA
objawy kliniczne. W postaci ukadowej(SLE) tocznia rumieniowatego wystpuj: gorczka, zmiany na skrze, btonach luzowychi narzdach wewntrz.
nych' Zmiany na skrze maj posta rumieni bez wyranegorogowacenia i
bez skonnocido bliznowacenia (czsto o charakterze motylkowym). Czsto
wystpuj zmiany rumieniowo-krwotoczne paliczkw paznokciowych. Mog
wystpowable stawowe (arthralgia)i miniowe(myalgia)oraz powikszenie
wzowchonnych. Zmiany w obrbie narzdw wewntrznych dotycz nerek
(glomerulonephritis),serca(pericarditis)
iopucnej (pleuritis),czasami zajty jest
orodkowyukad nerwowy z objawami psychoz lub padaczki. powym zmianom skrnym moe towarzyszy pokrzywka naczyniowa lub wystpowanie
pcherzy i pcherzykw (odmiana pcherzowa).
W obrbie bony luzowejjamy ustnej mog wystpowaplamy rumieniowe, pcherze i pcherzyki na podou rumieniowym oraz wtrne naderki i
powierzchniowe owrzodzenia. Czasami s to pcherze prowadzcewtrnie do
owrzodzen. Pcherzom moe towarzyszy leukoplastyczne zapa|enie naczy.
Wystpuj rwnie zmiany w przyzbi,,l, zaburzenia smaku, choroby linianek,
zapa|eniektowe warg. Charakterystyczny obraz daje odosobniona posta SLE
na wardze dolnej. ognisko rumieniowe, pokryte szarobiaymi uskami zrogowaciaegonabonka,moe atwo przechodzi w naderk.
W badaniach dodatkowych stwierdzamy wzrost OB, biakomocz, leukopeni' limfopeni, trombocytopeni, niedokrwistohemolityCZnz retikulocytoz, obnizenie poziomu albumin oraz charakterystycznekomrki LE.
Rozpoznanie SLE opiera si na podstawie:
- charakterystycznych zmian skrnych i narzdowych,
_ odchyle w badaniach hematologicznych niedokrwistocihemolitycznej z
retikulocytoz, leukopenii < 4000/mm3,limfopenii < 100/mm3,trombocytopenii < 100 000/mm3 i badaniach moczu: biakomocz > 0,5 g biaka/doblub
waeczki w moczu'
132
SKRNA
133
- leukoplakia i erytroleukoplakia,
- liszajWilsona,
_ zlluszczajcezapalenie warg.
TWARDZINA
TWardzina ukadowa (sklerodermia)jest chorob tkanki cznej,znan pod
t nazw od 1847roku. Zmiany patologiczne wystpujcew przebiegu tej choroby polegajna postepujcym twardnieniu skry, tkanki podskrnej, minii
narzdw wewntrznych. Pocztkowo wystpuje obrzk o znacznej spoistoci,
a nastpnie dochodzi do zaniku tych tkanek. Podstawowcech twardziny jest
kolagenizacja podcieliskacznotkankowego.
Etiopatogeneza. Badania ostatnich lat wskazuj,ew patogenezietej choroby prawdopodobnie istotn rol odgrywaj zjawiska immunologiczne. W wikszociprzypadkw stwierdzono wystpowanie w surowicy chorych przeciwcia
przeciwjdrowych (antinuclear antibodies - ANA) oraz zaburzenia odpornoci
komrkowej. Za tem autoimmunologicznym przemawia rwnie nierzadkie
wspistnienie twardziny z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi
jak tocze ru m ien iowa ty, d er matomyosi t i s, p emphigu s i inne.
Jak jv',wspomniano, jednym z odchyle serologicznych w twardzinie jest
wystpowanie w surowicach chorych przeciwcia przeciwjdrowych (ANA).
Procent wykrywalnoci tych przeciwcia metod immunofluorescencji poredniej(IIF) u chorych ze sklerodermi wynosi od 40 do 90 w zalenociod
uytego do reakcji substratu. Z kolei czstowykrywania przeciwcia przeciw
centromerowemuDNA (ACA), serologicznegomarkera agodnejodmiany twardziny naczyniowej, stanowi od 43 do 960/oprzypadkw. Rozbienocidotyczce
czstociwystpowania ACA w CREST s najprawdopodobniejspowodowane
brakiem dokadnych kryteriw diagnostycznych tej odmiany twardziny.
Innym wanym markerem serologicznym jest wysoce swoistedla twardziny
przeciwciaoprzeciw antygenowi Scl 70. Stwierdzono jego wystpowaniew 77o/o
przypadkw sclerodermiadifusa i w 44o/oprzypadkw acrosclerosis.Wykazano
rwnie' ze ACA i Scl 70 wzajemnie si wykluczaj.Wyjtek stanowi dwaprzypadki Ruffatiego,w ktrych oba przeciwciaawystpowayjednoczenie.
objawy kliniczne. Przyjty obecnie podzia twardziny wyrnia twardzin
ukadow,ktra charakterynsjesizajciemnarzdwwewntrznychprzy jednoczezmian skrnych, rznym przebiegui rokowaniu
snym rnym nasileniu i rozlegoci
oraztwardzin ograniczon tylko do skry. W ramach tegopodstawowegopodziatu
istnieje kilka odmian choroby, jak twardzina z zajciem caejskry (sclerodermia
dffusa) i twardzina typu naczyniowego (acrosclerosis).
Twardzina z zajciem caej
skry rozpoczyna si obrzkiem stwardniaymszyi, twarzy,odsiebnychpowierzchni
koczyn i tuowia,ktry nastpniestopniowo moezajcaskr. W przypadku
tej postaci choroby objaw Raynauda wystpujejednoczenieze zmianami na skrze.
134
RenataGrska. Katarzvnacharaziska-Carewicz
ZMlANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY
135
LECZENIE KOLAGENOZ
Leczenie kolagenoz prowadzi lekarz specjalista (dermatolog, reumatolog
lub internista). objawy kolagenoz mog dotyczy wiehs' narzdw, std te
zazwyczaj niezbdne jest leczenie oglne. Lekiem pierwszego wyboru jest hy-
136
droksychlorochina. W przypadku LE waznajest take ochrona przed promieniowaniem UVA i UVB. W cikichprzypadkach stosujesi podawane oglnie
kortykosteroidy lub inne leki (metotreksat lub azatiopryn). Wspomagajca
terapia jamy ustnej powinna obejmowa przede wszystkim utrzymywanie doskonaejhigieny. Dodatkowo na|eystosowapukanki antyseptyczne.
Leczenie oglne nie zawsze prowadzi do ustpienia zmian w jamie ustnej.
W zwizku z tym moe zaistnie koniecznomiejscowegostosowania preparatw na bazie kortykosteroidw (hydrokortyzonu lub betametazonu)w postaci
tabletekdo ssania, aerozolu,pukanki, kremu albo maci,stosowanych2_4 razy
dziennie. Korzystne efekty osigano rwnie stosujcleki przeciwko malarii,
hydroksychlorochin i dapson.
Zmiany w jamie ustnej s czsto wtrnie zainfekowane grzybami Candida albicans, dlatego za|eca si leczenie przeciwgrzybicze. Naleaobytake
stosowa profi laktyc zn ie terapi pr zeciwgr zybicz u pacj entw otr zy mujcych leki o dziaaniu immunosupresyjnym.Leczenie takie powinno trwa
od2do4tygodni.
W przypadku wystpienia zmian naderkowych na bonie luzowejjamy
ustnej na|ezy rnicowaje ze zmianami lichenoidalnymi, zwizanymi ze stosowaniem hydroksychlorochiny lub owrzodzen iami zwizanymi z podawaniem
hydralazyny.
Cyklosporyna A czsto prowadzi do przerostu dzise.Metotreksat moe
prowadzic do zapalenia bony luzowejjamy ustnej (to dziaaniemona zmniejszy podajcjednoczeniekwas foliowy).
W okresach zaostrzenia zmian na bonie luzowejjamy ustnej na|eypowstrzyma si od leczenia stomatologicznego.Ze wzg|duna czsteWystpowanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami zwizanymi z ryzykiem
bakteriemii nalezy profilaktycznie zastosowaosonantybiotykow.
W przypadku wystpienia zespouSjgrena leczenie jest gwnie objawowe.
Suchoodczuwan w jamie ustnej na|ezy 'agodziza|ecajcpacjentowi czste
picie drobnymi ykami ptynw nie zawierajcychcukru, takze podczas posikw i utrzymywanie wysokiej wilgotnocipowietrza. Pacjent powinien unika
napojw zawierajcychkofein,tytoniu i alkoholu, ktre nasilajuczucie suchociw jamie ustnej.Mona stymulowaliniankido produkcji linyprzez ssanie
cytrynowych, mitowych lub cynamonowych cukierkw nie zawierajcychcukru lub wacikw nasczonychgliceryn, albo uciegumy bez cukru.
Dodatkowo mona pobudza czynnolinianekpreparatami,takimi jak pi.
lokarpina, bromheksyna i cewimelina (leki te s przeciwwskazane u pacjentw
Z astm, niektrymi chorobami ukadu sercowo_naczyniowegoi jaskr). Na
rynku istniej take preparaty sztucznejlinyw postaci past, gum i pukanek.
Niektrym pacjentom przynosi ulg olejek z witamin E'
Pacjent powinien by otoczony starann opiek stomatologicznZewzgldu
na wysokie ryzyko prchnicy oraz grzybiczych,wirusowych i bakteryjnych infekcji jamy ustnej. Niezbdna jest takebardzo staranna higiena jamy ustnej z
B e n a t a G r s k a , K a t a r z y n a c h a r a zci a Sr ek w
a czZM|ANYWJAMIEUSTNEJWPRZEBIEGUcHoRoBsKoRY
137
firyciem mechanicznych i chemicznych rodkw wspomagajcych otaz z miejscowym stosowaniem preparatw zawierajcych fluor.
PISMIENNIGTWO
L. Grska R: Bona luzowajamy ustnej w twardzinie ukadowejw wietle
bada klinicznych, histologicznych i immunologicznych. Czas Stomat 1987;40,
5l_4. _ 2. IaboskaS, Chorzelski T Choroby skry. Wydawnictwo Lekarskie
jamy ustnej.WyPzwL, Warszawa2002._ 3. Miller L: Chorobybonyluzowej
dawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocaw |997. _ 4. Petri M: Treatment
of systemicus erythematosus:an update.Am Fam Physician 1998;57(11):
2753_60.- 5. ScullyG Choroby jamy ustnej.Diagnoska i leczenie.Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner,Wrocaw2006.
138
RenataGrska'Katarzyna
Chanziska{ariliZM|ANYWJAM|E USTNEJW PRZEB|EGU
cHone sxnY
9. STANYPBZEDRAKOWE
BoNYSLUZoWEJJAMY USTNEJ
Stan przedrakowy jest pojciem klinicznym. Wywodzi si ze zmiany
o charakterze zwyrodnieniowo-przerostowym i tworzy podoze d|a pniejszego ewentualnego rozwoju procesu nowotworowego.Stan ten moe
trwa od kilku tygodni do kilkunastu lat. Naley podkreli,e stan
przedrakowy moze nie ulec metap\azji nowotworowej. Wpyw na dugo
trwan ia i ewentual n e zap ocztkowan ie transformacji nowotworowej maj
czynniki wewntrz- i zewntrzpochodne.Czynniki wewntrzpochodne
to wraliwoosobnicza (w tym uwarunkowania genetyczne),zaburzenia
hormonalne i metaboliczne, choroby krwi, ukadu nerWowego i przewodu
pokarmowego. Czynniki zewntrzpochodne dzielimy na fizyczne (mechaniczne, termiczne itp.), chemiczne i zakane(czynnik wirusowy). Sumowanie czynnikw zwiksza ryzyko wystpienia stanu przedrakowego.
Z tego punktu widzenia szczeglnie szkodliwe jest palenie tytoniu (podranienie mechaniczne, dziaanie termiczne, liczne zwizki toksyczne,
p o d c i n i e n i ew j a m i e u s t n e j ) .
Wedug klasyfi kacji Gwiedziskiego choroby przednowotworowe dzielimy
na trzy grupy:
1. Choroby z pogranicza chorb przednowotworowych i rakw o wysokim
prawdopodobiestwie @0_ 50%o)
zezoliwienia
:
a) choroba Bowena,
b) erytroplazja Queyrata.
2. Waciwechoroby przednowotworowe o rednim prawdopodobiestwie
(|0_20o/o)
zezol
iwieni a :
a) leukoplakia,
b) choroby warg,
c) rogowacenieciemne,
d) owrzodzenia,
e) skra pergaminowata i barwnikowa.
3. Zmiany predysponujce do rozwoju nowotworw o niskim prawdopodobiestwie (1-5olo)
zezoliwienia:
a) kiatrzeciorzdowa'
b) grulicatoczniowa,
139
s)
CHOROBYZ POGRANICZA
B PRZEDNOWOTWO
ROWYCH
CHORO
CHOROBA
BOWENA
Choroba Bowena obrazem klinicznym przypomina leukoplaki niehomogenn. Zosta'aopisana Po raz pierwszy w I9I2 roku przez |ohna T. Bowena i zdefiniowana jako rak paskonabonkowyin situ z duz zdolnoci
do rozrostu w kierunku bocznym. Na bonie luzowejtworz si liczne biae
brodawkowate wykwity - plamy, nastpnie brodawkowate nawarstwienia,
mogce mie rozmiar kilku centymetrw. Zmiany pojawiaj si najczciej
po 60 roku ycia. Umiejscawiaj si na brzegu wyrostka zbodoowego,w
okolicy ktw ust, na wargach i na jzyku. Wystpuj bardzo rzadko. Do
czynnikw ryzyka (poza wiekiem) za|icza si przewlekte nadmierne nasonecznienie i zatrucie nieorganicznymi zwizkami arsenu' Przyczyn moe
by takze wirus brodawczaka, zw'aszczaHPV16. O rnicowaniu z leukoplaki decyduje badanie histopatologiczne _ dysplazja warstwy kolczystej
nabonka po'czonaz atypi komrkow, naciek leukocytarny, sople nabonkowe.
ERYTROPLAZIA QUEYRATA
W 1911 roku prof. Louis Auguste Queyrat terminem ,,erytroplazja''opisa
czerwon zmian hiperplastyczn,zlokalizowan na zo'dzipenisa. Terminem
,'erytroplakia'' okrelasi analogicznzmian wystpujcna bonie luzowej
jamy ustnej. Podobnie jak leukoplaki, definiuje si j jako czerwon plam lub
tarczk nie dajcsi zdiagnozowajako inny proces chorobowy. ograniczony
rumie zapa|nynie jest wic erytroplaki.
Erytroplakia wystpuje czcieju starszych mzczyzn. Pierwotnym wykwitem jest czerwona plama o gadkiejpowierzchni. Zwyk|e pojawia si na
140
RoWE
WASGIWE
cH0R0BY PRZEDNoWoTWo
LEUKOPLAKIA
Leukoplakia jest chorob przednowotworow najczciejwystpujc w
jamie ustnej. Po raz pierwszy zostaaopisana przez Schwimmera w 1877 roku.
Tylko niewielki procent zachorowa to stany przedrakowe, z ktrych mog
rozwilja si nowotwory. Nie mozna przewidzie, ktra ze zmian chorobowych
jednake istniej pewne cechy kliniczne i
przeksztacisi w nowotwr zoliwy,
histologiczne wskazujcena wystpowanie zwikszonego ryzyka.
Etiopatogeneza. Uzywanie tytoniu jest najpowaniejszym, ale nie jedynym
udowodnionym czynnikiem etiologicznym leukoplakii. Leukoplakia wystpuje
szerazy czcieju pa|aczy.
141
142
Fot.9-1.
Leukoplakia homogenna.
Fot.9-2.
Leukoplakia homogenna.
Fot. 9-3.
Leukoplakia homogenna.
143
Obraz kliniczny
Obraz histopatologiczny
Ryzyko transformacji
Leukoplakia homogenna
I
cienka, gadka
nadmiernerogowacenie,
zgrubienie warstwy kolczystej
czasami limfocyty
mae
Leukoplakia niehomogenna
I|
guzkowata
nadmiemerogowacenie'
zgrubienie warstwy kolczystej,
czasami limfocyty,
dysplazja agodnaukierunkowana
III
ziarnista
brodawkowata
nieregulamerogowacenie
due
(brodawkowate).
iu|wiaste sople nabonkowe.
Liczba limfocytw umiarkowana.
Srednialub cikadysplazja.
Poszerzone naczynia, Strzpy
Candida aIbicans (moliwe).
lV
erytroleukoplakia,
ctkowana
leukoplakia
nieregulame, nadmieme
bardzo due
rogowacenie,bulwiaste
i ucinite
sople nabonkowe.
Limfocyty od umiarkowanychdo licznych.
Cikadysplazja- Curu'inontain situ.
Poszerzonenaczynia.
rednie
144
145
Fot.9-4.
Leukoplakia niehomogenna policzka.
Fot.9-5.
Leukoplakia niehomogenna jzyka.
146
147
CHOROBY
WARG
Rc srnNv
Rg skrny u osb dorosych pojawia si z tych samych przyczyn' co rogowacenie starcze.U dzieci rg skrny moepowstawana podoustanu zapalnego
i dugiego dranienia, ale nie jest zaliczany do stanw przedrakowych. Wystpuje zarwno na twarzy, jak i na czciskrnej warg. Powstajnawarstwienia
warstwy rogowej, tworzc stopniowo stokowaty ztawy lub brunatny twr w
ksztatcie rogu o rednicyokoo 0,5 cm.
Leczenie - chirurgiczne z nastpczym badaniem histopatologicznym. W
przypadku stwierdzenia utkania nowotworowego konieczne jest poszerzenie
pierwotnego zabiegu (krioterapia, laseroterapia).
Rocowra.K
KoLczYsToKoMRKowY
ZAPALENIE
wARGI
148
Bnoowr<owATE
I o GRANICzoNE Ro GowACIEJcE
ZAPALENIE
WARGI
Brodawkowate i ograniczone rogowaciejcezapalenie wargi moe mie form brodawkowat lub rogowaciejc.W pierwszej dominuj guzkowe, brodawkujce zmiany o twardej konsystencji,obecne gwnie w bocznej okolicy wargi
dolnej. W drugiej zmiany maj charakter cienkich, przy|egajcychtusek, czsto
zapadnitych w stosunku do otaczajcej bony luzowej.Zmiany umiejscawiaj
si czciejna wardze dolnej.
Lrsza,; RUMTENTo\MATY
Liszaj rumieniowaty zaliczany jest do kolagenoz. Na zarumienionym podtou obrzkejwargi dolnej tworzy si szara, zrogowaciaauska.Po jej odpadniciu powstajenaderkao gadkim dnie i brzegach,Zeskonnoci
do krwawienia'
Po jej przyschniciu tworz si kolejne uski.
Leczenie przeprowadza dermatolog i immunolog. Objawowo mozna stosowa preparaty steroidowe.
ROGOWACENIE
CIEMNE
OWRZODZENIA
owrzodzenia powstajw wyniku urazu zewntrzpochodnego,choroby oglnoustrojowej|l,lbzakazenia. Urazowe owrzodzenia s silnie bolesne,powstajna
obrzkym podou(fot.9-6). W zalenoci
od charakteru czynnika urazowego
(mechaniczny' chemiczny, elektrycZny,termiczny) mog do'czysi dodatkowe
objawy - ziarninowanie, martwica, pcherze, zmiany rumieniowe, zwglenie
tkanek. Po usuniciu Przyczyny gojsi w cigu 10-14dni.
149
.l
50
SKORA
PERGAMINOWATA
I BARWNIKOWA
Skra pergaminowata i barwnikowa jest cikim schorzeniem wrodzonym, dziedziczonym w sposb autosomalny recesywny. W wyniku zwikszonej wraliwocina wiatosonecznepowstaj plamiste przebarwienia,
zmiany zanikowe skry, dochodzi do rozszerzenia naczyn skry i bony luzowej. Niewykluczone, ze choroba ma podoeimmunologiczne (dochodzi
do zabu,rzenia funkcji komrek prezentujcych antygen). W tej chorobie
dochodzi do 10 OO0_krotnegozwikszenia czstociwystpowanianowotworu jzyka.
Leczenie. Nie istnieje skuteczna metoda leczenia tej jednostki chorobowej.
Naley stosowazapobiegawczokremy o wysokim wskaniku filtrowania (30 i
wyzej)' Podaje si doustnie witamin A, a powsta.ezmiany leczy chirurgicznie.
zMlANYPBEDYSPoNuJcE
DOROAII/OJU
NOWOTWOROW
KIA TRZECIORZDoWA
Kia trzeciorzdowa moie rozwija si ju midzy 5 a l0 rokiem choroby, najczjednak zmiany pojawiajsi20 do 30 |atod zakaenialub pnie|Zmiany w kile
ciej
trzeciorzdowej mog przybiera posta zmian przerostowych lub kilakw rzadziej
moe dojdo wystpienia postaci guzkowej lub guzkowo-wrzodziejcejna wargach lub podniebieniu mikkim. Zmiany przerostoweumiejscawiajsi na wargach
(zapalenierdmiszowe,najczciej
umiejscowione niesymetrycznie) lub jzyku
(zapaleniepowierzchowne lub rdmiszowe,
prowadzcedo zaburze w czuciu i
jzyku
wytwarzania blizn). Kilaki umiejscawiajsi na
lub podniebieniu.Maj posta
kilku guzkw stopniowo rosncych,czcychsi i rozmikajcychz tworzeniem
owrzodzen' Z czasemulegajbliznowaceniu.Leczenieprowadzi wenerolog.
GRUIICA ToCZNIowA
Grulica toczniowa pojawia si gwnie na wardze dolnej, policzkach, podniebieniu twardym i na jzyku, najczciej
w wyniku szerzeniasi zmiany cho.
robowej z jamy nosa. Pierwotnym objawemjest niewielki guzek, powoli rosncy
do rozmiarw ziarna soczewicy. W jego okolicy zaczynajpojawia si dalsze
guzki, wskutek czego ognisko chorobowe si rozszerza.Z czasemprzyjmuje postarozlegych,okaleczajcychowrzodze, ze skonnoci
do bliznowacenia.
151
owrzodze
Tabela 9-2. Rnicowanie
czYnnik
urazowy
w wYwiadzie
obniZenie
odpomoci,
kontakt
zzaruzonym
i gorczka
(zsaszcza
kontakt
seksualnY
czasem
bolesne'
nierwny
i wynios
brzeg,
bardzo
zapalnie
bolesne'
zmienione
prtki
obrzei,
obecne
pokryte
w wYdzielinie hawym
nalotem
cile
zwizanym
charakterystyczne
cechYkliniczne
owrzodzenia
P-owkszeni
okolicznYch
wzw
F-rzesuwalno
wzw
wzgldem
-j#J"r?:l1H]:1..""fiili::''""J[T..il1vp'atiety.Zrosty
pojawiasibolesno.
il;as
skutkuj zaczerwien\e""'"*
152
LnMY UsTNEJ
Bouv t.uzoweL
BRoDAwCZAKowAToc
Brodawczakowato kwitnca jamy ustnej, inaczej zwana rakiem brodawczakowatym, ma posta mnogich polipowatych lub brodawkowatych
rozrostw bony luzowej,przypominajcych kalafior. Rzadko zoliwieje
mimo opornoci na leczenie i klinicznego podobiestwa do nowotworu.
Najczciejwystpuje na wardze dolnej, policzkach, jzyku i podniebieniu.
Czynnikiem etiologicznym jest zakaenie wirusem HPV.
NowoTWoRY AGoDNE
Nowotwory agodne,jak i torbiele' mog ulegazezoliwieniu.
Przebiega to
w wyniku zadziaaniajednego z czynnlkw wymienionych na wstpie podrozdziau. Szczeglnie niebezpieczny jest tu przewleky uraz mechaniczny'
Leczenie polega na cakowitym wyciciu zmiany i wysaniu usunitejtkanki
do badania histopatologicznego.
MELANOZA OGRANICZONA
Melanoza ograniczona jest ciemnym przebarwieniem bony luzowej,o
nieregularnym ksztacie, najczciejumiejscowionym na wardze dolnej, o
rednicyokoo 0,5 cm.
153
PISMIENNICTWO
l. Akhdari N, Amal s, Ettlbi S: Bowen disease. CMAJ 2006;26 I75:739.
- 2. Ha PK, Califuno IA: Th'e role of human papillomavirus in oral carcinogenesis. Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15:188-96. - 3. Mehrotra R, Gupta A, Singh
M, Ibrahim R: Application of cytology and molecular biology in diagnosing
premalignant or malignant oral lesions. Mol Cancer f0O6;f3:5-11. - 4. Neville
BW, Day ?H; Oral Cancer and Precancerous Lesions CA. Cancer J Clin 2002'52
I95-2I5. - 5. Sudbo I Novel management of oral cancer: a paradigm of predictive oncology. Clin Med Res f004;2:233-42.
154
SKRY
10.P|EGZENIE
BoNvluzoWEJ
JAMY USTNEJI JZYKA
Dokuczliwe pieczenie i palenie bony luzowejjamy ustnej (stomatodynia), wystpujce najczciejna jzyku (glossodynia), podniebieniu, wargach i dzisach zostao zdiagnozowane jako zesp pieczenia jamy ustnej
(ang. burning mouth syndrome - BMS)
Niekiedy objawom pieczenia towarzyszy drtwienie, uczucie suchoci,
zaburzenia smaku lub linotok. W wikszoci przypadkw stomatodynii
nie towarzysz obiektywne miejscowe zmiany na btoni luzowej'Choroba
dotyczy najczciejkobiet w okresie przekwitania i po przekwitaniu (rednia wieku okoo 60lat); mczynichoruj rzadziej (statystyczniestosunek
zachorowa kobiet do mzczyzn wynosi 7:|), a u dzieci nigdy nie opisano
wystpowania tego schorzenia.
Wyronia si dwie postacie choroby. Posta objawow (wtrn) oraz Posta samoistn, ktrej Przyczyny nie s znane.
Etiopatogeneza. U ponad 507ochorych nie stwierdza si adnej uchwytnej przyczyny pieczenia bony luzowejjamy ustnej.
W wystpowaniu stomatodynii lub glossodynii objawowej rozpatruje si
przyczyny miejscowe i oglne.
Z przyczyn oglnych na|ezy uwzgldni:
_ zaburzenia hematologiczne (niedokrwisto megaloplastyczna, niedo.
krwistoniedoborowa),
- niedobr witamin Z grvpy B, zwaszczaB12(niedostatecznapoda, zaburzenie wchaniania),
- niedobr kwasu foliowego,
- zesp Plummera-Vinsona,
- niewyrwnan cukrzyc,
- kserostomi,
- klimakterium,
_ niedoczynnotarczycy,
- kancerofobi, stany lkowe, depresj,a nawet psychopatie,
- leki, jak cytostatyki, inhibitory ACE lub proteazy,
_ zmiany starcze bony luzowej(zmiany zanikowe i zwyrodnieniowe).
Anna Grzegorczyk-JaWiska
P|EczENIE BoNY LUzoWEJ JAMY USTNEJ I JZYKA
.t55
156
PISMIENNICTWO
I. Barker KE, SavageNW: Burning mouth syndrome: an update on recent
findings. Aust Dent I 2005;4;50:220-3. - 2. Brown RS, FarquharsonAA,
Sam FE, Reid E: A retrospective evaluation of 56 patients with oral burning
and limited clinical findings. Gen Dent 2006;54 26I-7L - 3. Cerchiari DP,
de Moricz RD, Sanjar FA, Rapoport PB, Moretti G, Guerra MM; Burning
157
158
11.ZMIANYNA BoNIESLUZoWEJ
JAMY USTNEJaW|Z^NE
z ZABURZENIAM!
W WYDZIELANIu
uruv
WZMOZONEWYDZIETANIE
SLINY
Wzmoone wydzielanie liny(linoto(ptyalismu.s,sialorrhoea)moze by rzekome (psychogenne)oraz prawdziwe,w ktrym ilowydzielanej linyprzekracza na
czczo 50 ml/godzin. linotok prawdziwy moewystpiw przebiegu:
- ostrych zapa|enjamy ustnej i garda,np. opryszczkowegozapaleniajamy ustnej,
- chorb zakanych (wcieklizna'ospa' pryszczyca),
- piczkii chorb ukadu nerwowego (epilepsja),
- zatru rodkami chemicznymi (rt, ow) oraz lekami (pilokarpina, jodek
potasu),
- zatru pokarmowych oraz chorb przeyku,odka,trzustki,
- ciyoraz chorb macicy i jajnikw
_ dziaaniaczynnikw miejscowych, takich jak|edopasowana proteza,
_ wyrzynania si zbw u dzieci (fizjologicznie).
NA BoNIE LUZoWEJ
JAMY
USTNEJ ZW|MANE
Z ZABURZEN|AMI
W WYDZ|ELANlU
sL|NY
159
ZMNIEJSZONE
WYDZIETANI
E SLINY
Zmniejszone wydzielanie liny (sialopenia) wystpuje wwczas, gdy
ilowydzielanej niestymulowanej linyspoczynkowej na czczo jest mniej.
sza niz 35 m|lgodzin, co moe prowadzi do uczucia suchoci_ kserostomii. W pimiennictwie polskim spotykamy podzia na kserostomi rzeko.
m (xerostomia spuria), ktra polega na subiektywnym uczuciu suchoci
bez obiektywnie uchwytnych objaww klinicznych, u osb z prawidowym
wydzielaniem liny (np. w przebiegu psychoz, nerwic, miazdzycy naczy
krwiononych, stomatodynii) oraz kserostomi prawdziw (xerostomia
vera), ktra jest zespoem objaww wywoanych zmniejszeniem funkcji
gruczow linowych,co powoduje zmniejszone wydzielanie liny(poniej 0,I ml/min) i w konsekwencji uczucie suchoci.W grupie kserostomii
prawdziwych moemy wyrzni typ I, w ktrym zmniejszonemu wydzielaniu liny nie towarzysz zmiany zanikowe (np. kamicy linianek) oraz
typ II ze zmianami zanikowymi w obrbie bony luzowejjamy ustnej.
W pimiennictwie ang|ojzycznym kserostomia okrelanajest jako ,,dry
mouth syndrome''. Scully wrd Przyczyn suchocijamy ustnej wyrznia
czynniki jatrogenne (leki, radioterapia i choroba przeszczep przeciwko
gospodarzowi _ GvHD) oraz choroby dotyczce gruczow linowych(np.
zesp Sjgrena,sarkoidoza).
wywouj
Poniej przedstawiono list czynnikw i chorb, ktre najczciej
uczucie suchociw jamie ustnej:
- leki - na pierwszym miejscu wymienia si obecnie leki o waciwociach
ksejest
rostomiogenicznych; wedug pimiennictwa
ich okoo 400! Ich obszerne, cho niepene zestawienie mona zna|ena stronie internetowej http:
/www.seatle-dentist.com/xerostomia.htm.Nale do nich m.in. diuretyki,
antydepresanty,leki przeciwhistaminowe, leki o dziaaniu hipotensyjnym
(antagonicikonwertazy angiotensyny), narkotyczne leki przeciwblowe,
cytostatyki, leki pobudzajceukad wspczulny, cholinolityki, chemioterapeutyki, anksjolityki, neuroleptyki, leki rozszerzajceoskrzela,
- choroby ukadowe o podouautoimmunologicznym (zesp Sjgrena, tocze trzew ny, sklerodermia, reumatoidalne zapalenie staww),
- radioterapia stosowanana okolice gowy i szyi,
- choroba przeszczepprzeciwko gospodarzowi (GvHD),
160
Magorzata Ndfi-Gra.
ZM|ANY NA gtonle
LUzowrL
JAMY
EWa Ganowicz
WYDZ|ELAN|U
SL|NY
1 r 1
I o I
Fot. ll-1.
Sialopeniaporadiacyjna.
Fot.1l-2.
Sialopeniaw przebieguzespouSjgrena
162
USTNEJ ZW|MANE
Z ZABURZEN|AM
zEsPosJoGBENA
Termin ,,zespSjgrena''(Sjgren syndrome) zostapo raz pierwszy uzyty w
pimiennictwiejako opis triady objaww: suchocirogwki i spojwki, suchoci
jamy ustnej oraz reumatoidalnego zapalenia staww. Wyrniamy dwa typy
schorzenia: zesp pierwotny (idiopatyczny,dawniej sicca syndrome), obejmujcy sucho
oczu i jamy ustnej,oraz zespwtrny (wczeniej
znany jako zesp
Sjgrena), w ktrym oprcz suchocioczu i jamy ustnei wystpuj zaburzenia
autoimmunologiczne towarzyszcechorobom tkanki 'cznej,gwnie reumatoidalnemu zapaleniu staww, SLE, twardzinie' pierwotnej ciowejmarskoci
wtroby.
Etiopatogeneza zespouSjgrena nie jest do koca wyjaniona'prawdopodobnie istotn rol odgrywaj wirusy Epsteina-Barr (EBV)' HCV oraz retrowirusy HTLV-I, HIV, ktre u osb genetyczniepredysponowanychmog powodowa reakcje autoimmunologiczne w obrbie gruczow linowych.
Markerami immunologicznymi s przeciwciaaprzeciwko rybonukleoproteinom: Ro (SS-A) i La (SS-B).Ponadto powszechnie obserwuje si wystpowanie
czynnika reumatoidalnego. Istnieje zwizek immunogen etyczny z antygenem
DR 2 w przypadku pierwotnego zespouz przeciwciaamiRo oraz z antygenem
DR 3 - w przypadkach z przeciwciaami La. W przebiegu zespotu Sjgrena
dochodzi do nacieczenia gruczow linowychkomrkami mononuklearnymi,
r ozmie szczonym i dokoa przewodw wyprowa dzajcych lin ia nek. W n acieku
wystpuj limfocyty T oraz limfocyty B, ktre maj zdolnowytwarzania
krcych autoprzeciwcia.Wedug jednej z teorii niedobr limfocytw T supresorowych w zespole Sjgrena powoduje nadczynnolimfocytw B z uwalnianiem IL-10 i produkcj autoprzeciwcialt'Uwaza si, eprodukty limfocytw
T i B prowadz do powstania zmian w tkance gruczoowej.Pocztkowo s to
maeogniska zwyrodnienia miszowego'nastpnietkanka gruczoowazanika,
zastpowana ptzez gsty naciek limfocytw. Zachowany nabonekprzewodw
linowych ma tendencj do proliferacji, co powoduje powstawanie wysepek
nabonka, zamykajcych wiatoprzewodw. Zrb tkanki gruczoowej ulega
stwardnieniu hialinowemu' W wyniku Czego przewody gruczoowe ulegaj
zweniu, a nawet zarastaj. opisane zmiany dotycz nie tylko linianek przyusznych, |ecz takemaych gruczotw linowychbony luzowejjamy ustnej i
gruczow zowych.
objawy kliniczne zespou Sjgrena zwizane s z upoledzonymwydzielaniem gruczotw zowych i linowych'co objawia si suchocirogwki i spojowki (keratoconjunctivitissicca), suchocibony luzowejjamy ustnej (xerostomia) oraz grnego odcinka drg oddechowych. Dolegliwocioczne obejmuj
najczciej:
bolesno,
swdzenie,sucho,plamiste widzenie i nietolerancj
wiata.
Spojwki mogq by zaczerwienione,gruczoy zoweobrzknite.Zmia-
JAMY
UsTNEJ ZW|AZANEzZABUBZEN|AMIW
WYDZ|ELANIU
sL|NY
163
TECZENIE
Leczenie kserostomii stanowi powazny problem' poniewa rzadko udaje si j
powinno by
cakowiciewyeliminowa.Aby zapewnijak najwikszskuteczno,
w
miar
moliwoci
ukierunkowane
etiologicznie.
nie tylko objawowe,ale takze
164
JAMY
W WYDZ|ELAN|U
sL|NY
MagorzataNdzi_Gra.Ewa Ganowicz
ZM|ANY NA BoNIE sLUZoWEJ JAMY USTNEJ ZW|MANE Z ZABURZEN|AMIW WYDZ|ELANIUsL|NY
165
PISMIENNICTWO
l. GuggenheimerI, Moore PA: Xerostomia. Etiology, recognition and treatment.I Am Dent Assoc 2003;I34,l, 61-9._ 2. |aczukZ, Bnach/: Choroby bony luzowejjamy ustnej i przyzbia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2003' _ 3. Laskus-PerendykA: Schorzenia bony luzowejjamy
166
NA BoNlE
LUoWEJ
JAMY
W WYDZ|ELANIU
SL|NY
167
12.APALENIE BoNYstUzoWEJ
JAMY USTNEJ
Zapa|enie bony luzowejjamy ustnej (mucositis)jest objawem niepodanym zwizanym Z zabiegiem chemio_' radio_ i chemioradioterapii w trakcie
|eczenia nowotworw. objawia si rumieniem bony luzowej,obecnocinadereki owrzodze oraz duzbolesnoci.
Do czynnikw sprzyjajcych uszkodzeniu bony luzowejjamy ustnej na|e:
1) wysokodawkowa chemioterapia z nastpczym przeszczepieniemkrwiotwrczych komrek macierzystych,
2) hiperfrakcjonowana radioterapia nowotworw gowyi szyi.
Niektre cytostatyki charakteryzujsi dutoksycznoci,zwikszajcrozwj uszkodzenia bony luzowejjamy ustnej; na|ezdo nich:
- 5-fluorouracyl (5 FU),
- metotreksat,
- doksorubicyna,
- bleomycyna,
- etopozyt,
- paklitaksel.
Etiologia i patogeneza. Zapa|enie bony luzowejjamy ustnej zwykle jest
nastpstwem:
_ bezporedniegowptywu chemio_ i / lub radioterapii na podzia komrek,
- uwolnienia cytokin pozapalnych,takich jak: IL-1, TNF-alfa, IFN-gamma,
- infekcji jamy ustnej,
- urazu.
Wyrniamy pie faz procesu uszkadzania bony luzowej:
l) okres pocztkowy, wywotany przez radio_ lub chemioterapi z generacj
aktywnych zwizkw tlenu (reactiveoxygen species _ RoS) i bezporednim
uszkodzeniem komrek i naczy;
2) okres regulacji i przekazywania sygna'wza pomoc czynnikw transkrypcyjnych i cytokin pozapalnych. Dochodzi wtedy do apoptozy komrek:
3) okres dalszej aktywacji cytokin pozapalnych, z faz uszkodzenia nabonka
i tkanki podluzwkowejoraz zmianami w mikrorodowisku;
I68
I SonisST i wsp;2004,Cancer.100(suppllO);1995-2025
4) okres owrzodze. Niebezpieczny szczeg|nie dla chorych z neutropeni, u
ktrych moe rozwin si bakteriemia i posocznica;
5) okres zdrowienia.
Generalnie akceptowany jest pogld, e podstawow przyczyn wystpienia
odczynu jest uszkodzenie komrek, a w konsekwencji mierw obrbie warstwy
podstawnejbonyluzowej,
ktra jest odpowiedzialna za regeneracj.W warunkach
fizjo|ogicznychdynamiczna rwnowaga,jaka istniejepomidzy uszkodzeniem a napraw' moeulec zachwianiu, a to prowadzi do powstania uszkodze bonyluzowej
jamy ustnej. W pierwszym okresie (wczesnafaza zapa|na)po zadziaaniuczynnika
uszkadzajcegobonluzowdochodzi do uwolnienia cytokin zapa|nychz nabonka oraz tkanki cznej.Podstawowrol w tym procesieodgrywaj prostoglandyny,
interleukina lB (IL-l) oraz czynnik martwiczy guza (tumor necrosis factor-alfa).
Cytokiny te m.in. prowadz do rozpoczcia procesu zapalnego,objawiajcegosi
poszerzeniem podluzowych naczy krwiononych - nastrzyknicie naczy' co
klinicznie uwidacznia si jako rumie. Skumulowana dawka promieniowania i/lub
cytostatyku prowadzi do nasilenia efektu uszkadzajcego,co przejawiasi typowym
rozwinitym odczynem wczesnym z objawami,takimi jak rumie, bl, obrzk oraz
wraeniepieczeniaw jamie ustnej i gardle.Dochodzi takedo wystpienia nadwrazliwocina pikantne i gorce pokarmy oraz pyny.Intensywno
fazy nabonkowej
zaIeywgwnej mierze od zdolnociregeneracyjnej(zdolno
do proliferacjikomrek warstwy podstawnej)oraz intensywnocidziaaniaczynnika uszkadzajcego.
W przypadku dalszej intensyfikacji leczenia onkologicznego nastpuje zaamanie bariery nabonkowej,co prowadzi do owrzodze stanowicych jed-
Anna Grzegorczyk-Jawiska
ZAPALENIEBoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ
169
170
rz-s).
Fot. l2-1.
Stopie 0: bez zmian.
Fot. l2-2.
Stopie l: naderki, rumie, umiarkowana sucho.
171
Fot. 12-3.
Stopie 2: bolesne owrzodzenia, rumie,
obrzk, chory moe poyka.
Fot. l2-4.
Stopie 3: owrzodzenia, zaburzenia
poykania. Chory wymaga zywienia
pozajelitowego.
Fot. 12-5.
Stopie 4: cikie owrzodzenia' ktre mog
powodowa aspiracyjne zapalenie puc,
wymagajce profi laktycznej intubacji.
172
PlMlENNIcTWo
r. Blijlevens NM et a/.:Mucosal barier injury: biology, pathology,clinical
counterparts and consequencesof intensivetreatmentfor haemalologicallmalignancy:
an
overview.Bone Marrow Transplantation 2000;7,25 (12):1269-7g.- 2.
Fiske L iewis
D: Guidenes for the oral managementof oncology patients. Disability
oral Health
J
200|;2: 3_l4. _ 3. Grzegorczyk_Jawiska
A. i wsp.: ocena dziaaniamiejscowo stoG-CSF u pacjentw po autologicznym i alogenicznym przeszczepieniu
.sowanego
krwiotwrczych komrek macierzystych.Acta Haematogica Polonica
2006;37(2):
225-40. - 4. scully c.; choroby jamy ustnej.wydawnictwo Medyczne
urban & part_
ne Wroctaw 2006 528_539._ 5. Stiff P.: Mucositis associatedwith
stem cell transplantation: current statusand innovative approachesto management.
Bone Marrow
Transplantation2001;5,27 Suppl 2: 53- S1l.
Anna Grzegorczyk.Jawiska
ZAPALENte atoNy ruzowEJ JAMY USTNEJ
173
13.ZMIANYNA BoNAcnluzowYcH
JAMY USTNEJW CHOROBACH
uKADUKRW|oTWoRGZEGo
l GHoNNEGo
Rnorodne choroby ukadu krwiotwrczego i chonnego (biaaczki,choniaki, ap|azjaszpiku) mog powodowa rozwoj niedokrwistoci,skaz krwotocznych, granulopenii, wywouj zaburzenia odpornoci.Nabyte niedobory witamin i ze|azaprowadz do rozwoju niedokrwistoci.Anemie i skazy krwotoczne
mog powstawaw wyniku chorb oglnoustrojowych. Czsto choroby te wywouj zmiany na bonach luzowychjamy ustnej. Stomatologlub periodontolog moe by pierwszym lekarzem, do ktrego trafiaj chorzy z uszkodzeniem
ukadu krwiotwrc zego i chonnego.
Poniej przedstawiono najczstszezmiany rozwljajcesi na bonach luzowych jamy ustnej w wymienionych schorzeniach.
Przedstawiono podstawow diagnostyk chorb przebiegajcychz cytopeniami obwodowymi.
NIEDOKRWISTOSC
Niedokrwistojest stanem, w ktrym cakowita masa krwinek czerwonych i steniehemoglobiny (Hb) ulegaj obnieniu poniej optymalnych
wartociw celu zapewnienia waciwegoutlenowania tkanek. Niedokrwisto,wedug definicji WHo' rozwija si u ludzi dorosych,gdy wartoHb
(9,99mmol/L), |iczba erytrocytw < 4,5 x IOI2lL,
wynosi: u mzczyzn <160/o
hematokryt (Ht) < 47o/o;
u kobiet: Hb < I4o/o(8,7 mmol/L), liczba erytrocytw < 4,0 x 1012lL,Ht < 42o/o.
Wartowskanikw morfologii krwi obwodowejpodano w tabeli 13_1.
Podziat niedokrwistociza|eznyod przyczyn etiopatogenetycznychjest nastpujcy:
1. Nadmierna utrata krwi ostra lub przewlekta.
2. Nadmierny lub przyspieszony rozpad krwinek czerwonych (niedokrwistoci
hemolityczne):
174
sLUZoWYCH
JAMY
UsTNEJ W cHoRoBAcH
UKADU KBW|oTWRCZEGo
l cHoNNEGo
(RDw)
(%)
7.Wskanik
hematokrytowy
Wartociprawid|owe
K 8 , 6( 1 3 , 8 )
K4,4
t,8 -2,2 (2't-3t)
20-21 (32-34\
82-92
13,5
M 9'(l5'5)
M 5,15
K 0 , 3 7- 0 , 4 7
M 0,40- 0,54
7 0- 1 3 0
200_ 30
20
20 - 300
| ) _', 1
0,3- 1,0
200 - 440
W stanachpatologicznych
dodatni
W stanachpatologicznych
obecne
Inne badania
l. Mielogram
(%)
2. Sideroblastyw szpiku (porednie)
3. Steniewit. B12(pmol/L)
4. Steniekwasu foliowego (nmol/L)
5. Aktywnoerytropoetynyw surowicy (pg/mL)
Ocenacytologiczna
t5 45
2n -9tl
2,6- 15,6
40 - t20
JadwlgaDwrlewrcz lrolacze\
IM|ANYNABoNAcHStUzoWYCHJAMYUSlNl-JWCHoBoBACHU|LADUIRW|oTWRcZtGoIcHLoNNLGo
1ar
| /
176
JadwigaDwilewicz
ZM|ANY NA BoNAcl
Luzowycg
LaMY
USTNEJ W cHoRoBAcH
UKADU KRW|oTWoBcZEGo
Trojaczek
I CHoNNEGo
Jadwiga Dwilewicz
ZMIANY NA BoNAcl
Trojaczek
Luzowvcl
JAMY
USTNEJ W cHoRoBAcH
UKADU KRWIoTWoRCZEGo
I CHoNNEGo
177
NIED oKRwIsTocI
MEGALoBLASTYCZNE
GRANUTOPENIE
Granulocyty obojtnochonne(neutrofile)odgrywajistotnrol w eliminacji
bakterii i grzybow.Obnienie |iczby neutrofilw <1,6x I09lL nazywanejest granulopeni, obnienie< 500 x I09lL _ agranulocytoz.Przyczyny prowadzcedo
rozwoju granulopenii i agranulocytozy przedstawionow tabelach 13-3 i I3-4.
178
I. Niedobory pokarmowe
wegetarianizm
I . Choroba Addisona-Biermera
polekowe
l. PAS
2. Pochodne fenforminy
3. Neomycyna
4. Kolchicyna
5. Nadtlenek azotu
6. Cholestyramina
l. Metotreksat
2. Tamteren
3. Trimetoprym
4. Pochodne fenytoiny
5. Fenobarbital
6. Doustne rodkiantykoncepcyjne
Wady metaboliczne
l. Niedobr transkobalaminy I|
2. Niedobr enzymw za|eiznychod wit' B;2
l. Zespo mieloproliferacyjne
2. Zespoy limfoproliferacyjne
3. Niedokrwistocihemolityczne
4. Ciiza
5. Nadczynno tarczycy
. Nowotwory uog|nione
Jadwiga Dwilewicz
Trojaczek
ZM |ANY NA BoNACH
ruzowycn
JAMY
US I NtJ W .H.ROBACH
U KADU KRW|.TW.R.ZEG.
I CH.NNEG.
1 7 9
Przyczyna swoista
Zakenia
l. Zakazeniebakteryjne
2.Zakaizniwirusowe
3.Zakazeni ketsjami
4. Zakazeniepierwotniakowei pasoytnicze
Choroby ukadu
krwiotwrczego
l. Niedokrwisto
apIastyczna
2. Nidokrwisto
megaloblastyczna
3' ostre biaaczki
4. Zesp mielodysplastyczne
5. Przeral nowotworowe do szpiku
Czynniki fizycnte
l . Promieniowaniejonizujce
CzSmniki chemiczne
1. Leki
2. rodki ochrony rolin,owadobjcze,
grzybobjcze i in.
3. Lakiery i rozpuszczalniki
4. Toksyny endogenne(mocznica)
Zaburznia hormonalne
l. Nadczynnogruczotutarczowego
2. ChorobaAddisona
Inne
l. Hipersplenizm
2. Toczil trzewny uoglniony
3. Wstrzsanafi|aktyczny
4. Wstrzsendotoksyczny
5. Stangodowyi wyniszczenieorganizmu
. Choroba alkoholowa
7. Neutropeniaautoimmunologiczna
8. Zesp Felty
1 B0
Zwizki alkilujce:chlormetyna(Nitrogranulogen),
chlorarnbucyl,melfalan,busulfan
Zw izki antyrnetaboliczne:
cytarabina,Inerkaptopuryna'
tioguanina,5-fluorouracyl,floksurydyna.metotreksat
Alkaloidy: winkrystyna,rvinblastyna.etopozyd.tenipozyd,
kolchicyna
Antybiotyki: daunorubicyna,doksorubicyna,bleomycyna,
daktynomycyna,mitomycyna
Leki przeciwzapalne
i przeciwblowe
Aklofenak, aminofenazon,diklofenak,fenacetyna,fenylobutazon(Butapirazol,Irgapyrin,Rheumopyrin,Rheumanol)
ibuprofen.indometacyna.kwas acetylosalicylowy,
niflumowy, oksyfenbutazon,paracetamol,pentazocyna
sole zotai in.
Leki uspokajajce
przeciwdepresyjne
i nasenne
Barbiturany,chlordiazepoksyd,diazeparn,klozapina,
meprobarnat,mianseryny,amitryptylina.imipramina
Leki przecirvdrgawkowe
Fenytoina,karbarnazepina(Amizepin), tnefenytoina,
parametadion.
pryrnidoni in.
Chlorpromazyna(Fenactil),perazyna(pernazinum;,
lewomeprornazyna(Tisercin),promazyna(promazin),
prochlorperazyna(Sternetil)
Leki tyreostatyczne
Tiouracyl.metyltiouracyl,
tiamazol(Metizol)
Leki moczopdne
Chlorotiazyd,hydrochlorotiazyd, furosernid,acetazolamid
( Diuramid), zwiqzki rtciowe
Leki przeciwcukrzvcowe
Tolbutamid(Diabetol),glibenklamid(Euclamin),chlorpropamid.fenformina(Phenformin)
Leki przeciwzakrzepowe
Dikumarol, fenindion,acenokumarol(Sintrom)
Leki przeciwbakter,vjne
Sulfbnamidy:sulfatiazol.sulfacetamid,sulfametoksazol,
kotrimoksazol(Biseptol)
Antybiotyki: penicy|inai penicyliny psyntetyczne,
cefa_
losporyna,tetracyklina,aminoglikozydy,linkomycyna
Jadwrga Dwilewicz
Trojaczek
1 B 1
Niedobr krwinek biaych prowadzi do upoledzeniafagocytozy drobnoustrojw, a w konsekwencji do rozwoju zakaze miejscowych i uoglnionych
(posocznice).Bona luzowajamy ustnej jest miejscem,w ktrym czsto dochodzi do niewielkich uszkodze cigocitkanki i rozwoju zakaze grzybiczych
lub bakteryjnych.
sl(A KRWoToGZNE
Przyczyny rozwoju skaz krwotocznych przedstawiono w tabeli 13-5.
Skaza krwotoczna maopytkowa powoduje powstawanie wybroczyn
do bony luzowejjamy ustnej. Im wikszy jest niedobr pytek krwi, tym
wiksze jest nasilenie objaww skazy. Wartoptytek <20,0 x I09lL moze
stanowi zagrozenie krwawieniem z bon luzowych.Wspistniejce zakaenie oglnoustrojowe, stany gorczkowe nasilaj objawy skazy, ktra
ujawnia si przy wartociachpytek krwi okoo 40,0-50,0 x 109/L.
Skaza krwotoczna osoczowa ma charakter wrodzony, rzadziej nabyty.
Hemofilia A (brak syntezy lub zmniejszenie tworzenia czynnika VIII lub
synteza nieprawidowegobiaka VIII) prowadzi do rozwoju skazy krwotocznej.
Posta cika(zawartoczynnika VIII < l7o norm}) objawia si zwykle wylewami do stawW wylewami podskrnymi oraz Pourazowymi wylewami do
jzyka lub wargi.
W postaci umiarkowanej (poziom czynnika VIII l-5olo normy) pourazowe
krwawienia, w tym do jzyka lub wargi, s rwnie silne jak w postaci cikiej.
czynnika VIII > 5% normy) skaza
W agodnejpostacihemofilii A (zawarto
moe ujawni si przypadkowo' np.po usuniciu zba statego.Usunicie zba
u osoby z hemofili A, szczeg|niew postaci cikiejlub umiarkowanej, wymaga wsppracy zhematologiem i przygotowania chorego do zabiegu (kontrola
czynnika VIII i podwyiszeniejego wartoci).
W hemofilii B (niedobr czynnika krzepnicia IX) objawy kliniczne S podobne do hemofilii A. Wystpuje posta cizka (czynnik IX <17onormy), posta
czynnika
umiarkowana (czynnik IX 1-5olonormy) i posta agodna(zawarto
IX >5olonormy).
Choroba von Willebranda. Wystpuj trzy typy tej choroby. W typie
I i III wystpuje rzeczywisty niedobr czynnika vWf w osoczu' W typie II
stwierdza si zaburzenia struktury i funkcji czynnika vWf. W ciekiej postaci choroby von Willebranda (typ II) dominuj krwawienia z nosa i dzise,wylewy podskrne pojawiajce si ju w dziecistwie. Posta agodna
(typ I, posta umiarkowana lub agodna)moe objawi si przeduonym
krwawieniem po ekstrakcji zba.
Zesp wykrzepiania rdnaczyniowego jest nabyt skaz krwotoczn
ze zuzycia: pytek krwi, czynnikw osoczowych krzepnicia, a w pniej-
182
I cHoNNEGo
ZM|ANYNA BoNAcHLuzotryclJvy USTNEJW cHoRoBAcHUKADUKRW|oTWoRCZEGo
Nabyte
|.Wrodzona naczyniakowatokrwotoczna
(choroba Rendu-Oslera)
2. Plamice we wrodzonych zaburzeniach
tkanki cznejnp. w zespo|e Marfana
3. Plamica starcza
4. Gnilec
|.ZespSchon|eina-Henocha
2. Plamice polekowe
Plytkowe
Maoptkowoci wrodzone
Nabyte
Wrodzone
|. Hemofilia A (niedobr cz. VIII)
2. Hemofilia B (niedobr cz. IX)
3' Choroba von Willebranda
4. Afrbrynogenemia
Nabyte
|. Upo|edzone
wytwarzaniewit. K
(np. wyjaawianieprzewodu pokarmowego
po antybiotykach)
2. Upoledzonewchanianiewit. K
3. Upoledzonewykorzystywanie wit. K
(dziaaniedoustnychantykoagulantw)
JadwigaDwilewicz Trojaczek
ZM|ANY NA BoNAcH Luzow^vcl ''lvv USTNEJ W cHoRoBAcH UKADU KRW|oTWoRcZEGo I cHLoNNEGo
183
sKAzYNAGNIoWE
Naczyniowe skazy krwototoczne spowodowane s nieprawidowbudow i
czynnocinaczy krwiononych:ttniczek, naczy wosowatychi maych naczy zylnych. Podzia skaz naczyniowych przedstawiono w tabeli 13-5.
|edn z czciejspotykanych skaz naczyniowych jest wrodzona plamica
- choroba Rendu_Oslera-Webera (wrodzona naczyniakowatokrwotoczna).
Dziedziczy si jako cecha autosomalnadominujca.W chorobie tej stwierdza si
zaburzenie budowy cianynaczynia, ktre zbudowane jest tylko z jednej warstwy
rdbonka.Dochodzi do rozszerzenia naczy wosowatychi drobnych zy (zmiany obejmuj odcinki naczy). Zmiany naczyniowe uwidoczniaj si jako drobne
czerwonosine rozszerzenia naczy bony luzowejnosa, jamy ustnej' jzyka, warg.
Mog dotyczytakze bon luzowychprzewodu pokarmowego. Ich liczba wzrasta
wraz z wiekiem. Dochodzi do przewlekychkrwawie i rozwoju niedokrwistoci
z niedoboru ze|aza.Leczeniezwykle nie przynosi efektu.Leki uszczelniajcerdbtonki naczy s nieskuteczne,Chorzy wymagajczstoleczeniapreparatamie|aza,a przy dlzych krwawieniach lub krwotokach - przetoczekrwi.
NOWOTWOROWE
CHOROBY
KRW|oTWnczrco
l cHoNNEGo
UK.ADU
Wiele chorb ukadu krwiotwrczego: ostre biataczki szpikowe, przewleka
biaaczka szpikowa, zespoy mielodysplastyczne _ moe przebiega z trombopeni, ktra prowadzi do rozwoju skazy krwotocznej maopytkowej.W
ostrej biaaczce szpikowej M4 (mielomonocytowej) i M5 (monocytowej) (wg
klasyfikacji FAB - francusko-amerykasko-brytyjskiej) charakterystycznyjest
przerost dzisespowodowany naciekami biaaczkowymi. Przy wspistnieniu
maopytkowociprzeronitedzisaatwo krwawi. Moe to by jednym z
pierwszych objaww biaaczki. Granulopenia lub agranulocytoza s przyczyn
zmian zapalnych bakteryjnych i/lub grzybiczych migdakw podniebiennych i
bon luzowychjamy ustnej.
Nowotworowe choroby ukadu chonnego- ostre biaaczki limfoblastyczne
i choniaki z komrek prekursorowych, podobnie jak ostre biaaczki szpikowe,
mog przebiega z granulopeni lub agranulocytoz. Pojawiaj si wwczas
zmiany zapa|ne bakteryjne lub grzybicze na bonach luzowychjamy ustnej.
Maoptytkowojest przyczynwybroczyn do luzwekjamy ustnej.
Choniaki niehodgkinowskie z komrek obwodowych, zarwno o przebiegu
o przebiegu powolnym, wystpuj z
agresywnym, jak i (zdecydowanieczciej)
184
LuzowvcH
lavy
USTNEJ W cHoRoBAcH
UKADU KRW|oIWRcZEGo
I cHoNNEGo
ZablJrzeniami odpornocikomrkowej i humoralnej. Zwiksza to czStoczakae bakteryjnych i grzybiczych w jamie ustnej. Wystpuj takze zakazenia
wirusowe z obecnocipcherzykowatych wykwitw na bonach luzowych
policzkw, podniebieniu twardym i mikkim, na tylnej cianiegarda.
W przypadkach wspistniejcejmaopytkowoci
pojawiajsi wybroczyny.
W przebiegu choniakw nieziarniczych moze rozwinsi zesp suchoci,
charakteryzujcysi zmniejszeniemwydzielania liny,suchoci
bon luzowych.
U okoo l5% chorych na szpiczaka mnogiego rozwija si amyloidoza wtrna. Zogi amyloidu odkadajsi w rnych narzdach i tkankach. obecne s
m.in. w bonie luzowejjamy ustnej oraz na jzyku' |zyk moze osigacbardzo
duze rozmiary.
ZMIANYPOLEKOWE
(P0 TEKACHCYToToKSYCZNYCH
| !MMUNoSUPRESYJNYCH)
Wszystkie leki cytotoksycznehamuj proliferacjkomrek szybko dzielcychsi.
Do takich komrek naIezkomrki nabonkajamy ustnej.Pojawiajsi naderki i
owrzodzenia. )ednym z najbardziejtoksycznychlekw dla komrek nabonkaprzewodu pokarmowego jest antymetabolit - antagonistakwasu foliowego:metotreksat.
Lek ten czysi z reduktazkwasu foliowego,hamujc powstawaniekwasu folinowego. Prowadzi to do zahamowania powstawania DNA. Bardzo szybko powstaj
uszkodzenia bon luzowych,zarowno jamy ustnej,jak i dalszych odcinkw przewodu pokarmowego. Polekowa granulopenia lub agranulocytoza przyczyni si
do wystpowania nadkae bakteryjnych lub grzybiczych. Polekowa trombopenia
powoduje krwawienia z powstaychnadereklub owrzodze.
W leczeniu schorze ukadu krwiotwrczego Z autoagresji(np. niedokrwistoci
autoimmunohemolityczne, trombopenie autoimmunologiczne, granulopenie autoimmunologiczne, anemie aplastyczne, reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi,
zapobieganie odrzucani'l przeszczepu) stosuje si kortykoidy i inne leki immunosupresyjne (cyklofosfamid, Imuran, metotreksat,cyklosporyna A). Kortykoidy
wchodz take w skad schematw chemioterapii. Leki immunosupresyjne zaburzajodpornohumoraln i/lub komrkow,przyczyniajc si do rozwoju zakaze
bakteryjnych, grzybiczych lub wirusowych (czstezakazenia wirusem opryszczki).
Zakazenia te rozwiljajsi m.in. na bonachluzowychjamy ustnej.Cyklosporyna A
wywoujeponadtoprzerostdzise.Do przerostudzisedochodzi takze po Zastosowaniu czynnika wzrostu dla keratynocytw,leku stosowanegow profilaktyce uszkodzenia bony luzowejjamy ustnej po chemioterapii wysokodawkowej podawanej
przed autotransplantacjkomrek krwiotwrczych.
J d o w | g aD w | l e w | c lT r o | a c z e l .
H . ] A M Y ( ] s I N ! . JW C H o R o B A L H U A D U l . R W | o t w o R . Z E G o l C H L o N N L C o
1 B5
PISMIENNIGTWO
I. Dwilewicz-Trojaczek I Niedokrwisto _ zasady postpowania diagnostycznego i metody leczenia. Terapia i Leki 1999; 516 28-34. - 2. Grzegorczyk|awiska A, Kozak I, Karakumska-Prystupiuk E, Rokicka M, Dwilewicz-Trojaczek I, Grska R: Transient oral cavity and skin complications after mucositis
preventing therapy [palifermin] In: A patient after allogeneic PBSCT. Case
history. Bone Marrow Transpl 2006; 37, suppl. 1, 5316. - 3. Maj S, Pawelski S:
Wspczesna diagnostyka i leczenie chorb krwi. Med Tour Press Int Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 1995.- 4. SpielbergerRT i wsp: Palifermin for Oral
Mucositis after Intensive Therapy for Hematologic Cancers. N Engl J Med 2004;
351:2590-8.
186
SKOROWIDZ
Acanthosis 45
Acrosclerosis 134
Aftozy 88
A |eczenie 94
- mae 88
- Mikulicza88
- nawracajce
due 91
- opryszczkopodobne88, 92
- Suttona 34, 88
Agranulocytoza178,181
AIDS 70
-leczenie 77
- objawykliniczne 74
- objawyog|ne 71
Akantoliza113
Amifostyna 166,I73
Angulioris 17
Ankyloglossia42
Asialia 159
Azatiopryna L37
Azydomidyna 77
Badaniechorego 26
Bbe|pokrzywkowy 29
Benzydamina95
Betametazon 126,I37
Biomarine95
Blizna 31
BliznyParrota 30
Bonapod|uzowa20
jamy ustnej,budowa 19
Bona|uzowa
- fizjologia21
- pieczenie155
- stanyprzedrakowe 139
- waciwa20
- zaburzenia
wydzie|ania
|iny159
- zapalenia 168
- zmiany,w chorobachkrwi I74
- nowotworowe 83
- polekowe 185
- skrne 78
Brodawczak 56
Brodawczakowato
kwitncajamy ustnej
140,153
Brodawka,podjzykowa19
- przysieczna 18
Brodawki,grzybowatejzyka 19
- |iciaste19
SKOROWIDZ
Brodawkinitkowatejzyka 19
- okolone 19
- pospolite 56
Buccae 18
Bulla 30
Bullouspemphigoid113,118
Burningmouthsyndrome(BMS) 155
Caliculusgustatorius
22
Candidiasiserythematosa
79
- atrophicans 79
- hyperplastica 79
- pseudomembranacea79
- ulcerosus 79
Carunculasublingualis
19
Cavumoris 17
- proprium 17
Cewimelina166
Cheilitis 36
Cheilosis 36
Choniak85
- Burkitta 55
Choroba,Addisona33,66
- Baelza 37
- Bowena 139,140
- Crocker-Haze||a101
- Crohna 38, 39
- Delbanco 32
- doni,stp i jamy ustnej 58
- Duhringa 113,119
- Hecka 56
- przyzbia,|eczenie 86
- Rendu-Oslera29, L84
- Vincenta 67
- Volkmanna37
Chorobybony|uzowej,
symptomato|ogia
38
Chorobydzise,w cukrzycy 102
- klasyfikacja 97
- leczenie 110
- modyfikowane,
czynnikami
og|nymi 99
- lekami 103
- zaburzeniami
w odywianiu105
- nie zwizanez pytknazbn 106
- pochodzenia,
bakteryjnego 67
- grzybiczego 106
- wirusowego 106
- uwarunkowane
genetycznie 107
187
Chorobyzwizane,
z antykoncepcj
hormona|n 105
- z chorobamikrwi IOZ
- z infekcj
jamyustnej 106
- z pytknazbn 98
- z ukadem
hormona|nym99
Chorobynowotworoweukadukrwiotwrczego
i chonnego184
Chorobypcherzowe
o podou
autoimmuno|ogicznym LIZ
Chorobyz pogranicza
chorbprzednowotworowych 139,140
podzia 139
Chorobyprzednowotworowe,
- waciweI39, I4I
Chorobywarg 139,148
Chorobywirusowe 49
- leczenie 60
paramiksowirusami
Chorobywywoane,
59
- togawirusami59
- wirusami,chorobypyskai racic 58
- Coxsackie 57
- cytomegalii55
- DNA 51
- Herpessimplex 51
- Papilloma 56
- RNA 57
Chorobyzakane49
Cicatrix 31
Condylomata
acuminata 56
Connective
tissuediseases(CTD) 131
Corlan 95
Crusta 31
Cyklosporyna
A 105,L37,I85
Cymetydyna95
Cytomegalia55,82
Czerniakzo|iwy
33
CzerwieWargowa 17
Deksametazon120
Dermatitis
herpetiformis119
pcherzowa
Dermatoza
|inijna|gA 113,119
Differin 40, I47
Discoidlupuserythematosus131
Dnojamyustnej 18
Drodlyca
6L,78
Ductus,parotideus 18
- sublingualis
maior ff
Dysplazjabrodawkowata
nabtonkowa 57
Dyssia|ia159
Dzisa,
choroby patz Chorobydzise
- zapa|eniapatz Zapa|enie
dzise
- zmianypochodzenia
urazowego 110
1BB
Ecchymoses29
E|astoza
soneczna40
Encorton 126
Epidermodysp|asia
verruciformis57
Epidermo|ysis
bu||osa
acquisita(EBA) 113'118
Epithe|ium20
Erosio 30
Erythemamu|tiforme32
- bu||osumI27
- exsudativum29, I27
- haemorrhagicumI27
- minor I27
Erythematodes
sc|erodermia31
Erytro|eukop|akia140
Erytroplakia 140
ErytroplazjaQueyrata 139,140
Ethyol I73
Exanthema29
Excoriatio30
Fady'podjzykowe 18
- podniebienne18
Fissura 30
jamyustnej 23
Florabakteryjna
FluocinonidI2O
Focalepithelialhyperplasia56
Frenu|um
|abii,inferioris 17
- superioris 17
Frenulumlinguae 18
Fundusoris 18
Gingivitisdesquamativa108,109
Gingivostomatitis
herpetica 51,106
parotis 22
Glandula,
- sublingualis22
- submandibularis
22
G|andu|ae,
heterotopicae18
- labiales 18
- salivares 22
Glossitis,exfoliativa
marginalis45
- Hunteri 48
- rhomboidea
mediana 43
- superficialis44
Glossodynia155
Granu|openie17B
Gruczoy
wargowe 18
Grudka 29
GrudkiFordyce'a 32
Gru|ica
toczniowa 151
Guz ciowy 101
Guzek 29
Halobetazolt20
SKOROWIDZ
HerpanginaZahorskiego
57
Heviran 60
Hydrokortyzon t37
Hydroksychlorochina
I37
Hydromorfin L73
Hyperkeratosis 45
Hypertrophialinguacongenita 41
Hyposialia 159
Ichtyosis 76
Indometacyna94
Jama ustna 17
- anatomia 17
-fizjologia 2t
- flora bakteryjna 23
- waciwa77
' _zmianywprzebieguchorbskry
112
Jzyczekpodniebienny18
Jzyk 19
_ czarnywochaty 47
- geograficzny 32,45
- Huntera 32
- pieczenie 155
_ patowy 41
_ pofadowany 42
- wadywrodzone 41
- zapalenia 44
Kandydiaza61,78
- leczenie 66, 80, 88
- posta,ostra,zanikowa 64
- przerostowa g0
- przew|eka
|uzwkowo-skrna
66
- przew|eka
zanikowa 65
- rumieniowa79
_ rzekomoboniasta62,79
- zanikowa 64
Ktyust 17
Keratoacanthoma57, I4g
Keratoconjunctivitis
sicca 163
Keratoza I47
Kiatrzeciorzdowa 151
Klobetazol 720
Kykciny,
kiowe 29
- koczyste 33, 56
Kolagenozy131
- leczenie 136
Krosta 30
Kserostomia 160
- leczenie 164
- po chemio-i radioterapii166
- prawdziwa 160
SKOROWIDZ
Kserostomiarzekoma
160
Kubkismakowe 22
Labia 17
Labiumduplex 36
Lamina,propriamucosae 20
- submucosa20
LaticortLotio 126
Lentigines29
Leucokeratosis,
nicotinicapalati I47
- papulosa,
mediana I44
- palatidura L44
- punctatapalati I44
Leukoedema 32
Leukoplakia L39, I4I
- homogenna 142
- leczenie 147
- niehomogennaI4Z
- podziawg Pindborga L42, I44
- wochata 55, B0
Lichen,planus 32, IZL
- Wilsoni LfI
Lineargingivalerythema g5
LinearIgA bullousdermatosis
(LABO) 119
Lingua 19
- geographica 45
- lobata 41
- nigravillosa 47
- plicata 42
Liszajpaski I2I, I40
- leczenie 126
- objawykliniczne 123
- rozpoznanie125
- rnicowanie126
Liszaj,rumieniowaty
149
- Wilsona 29. IZ3
Locoid 60,95
Longovital95
Lupuserythematosus131
Lymphadenopathy
Syndrom(LAS) 73
Lymphoma85
uska 30
Macroglossia41
- muscularis41
Macula 28
Melanoplakia29
Melanozaograniczona140,153
Metindonium94
Metotreksat132 185
Miczakzakany 56,83
MisakKaposiego32,33,83
189
jzykowe 19
Migdaki
Molluscumcontagiosum
56
Mononuk|eoza
zakana 54
Morbus,Duhring 119
- manuum,pedumet mucosaeoris 58
Mucositis 168
Mumps 59
Nabonek20
Nadzi|ak,
naczyniakowaty101
_ znaczy wosowatych101
Naderka30
gingivitis(NUG) 67
Necrotizing
ulcerative,
- periodontitis
(NUP) 69
Nekro|izanaskrkatoksyczna 130
Niedokrwistoci174
- aplastyczna I78
- diagnostykalaboratoryjna L75
- megaloblastyczneI78
- mikrocytoweniedobarwliwe 177
Nowotworyagodne 153
Nystatyna 66
Objaq Nikolskiego113,130
- Raynauda 134,135
oddzie|aniesi naskrkanabytepcherzowe
113,118
Odra 60
opryszczka,nawracajca
52
- zwykatypu 2 53
Orallichenoidlesion(OLL) Ifz
Ospa wietrzna 53, 82
Osutka 29
Otarcie 30
Owrzodzenie(a)31, 139,149
Palatum 18
- durum 18
- molle 18
Palifermin I73
Papillaincisiva 18
Papillae,
filiformeslinguae 19
- foliataelinguae 19
- fungiformes
linguae 19
- vallataelinguae 19
Papilloma 56
Papula 29
pemphigus
(PNP) 113,116
Paraneoplastic
Pemfigoid tL3, II7
- bon|uzowych
(b|iznowaciejcy)II3, LL7
- agodny 34
- pcherzowy34, 113,118
- Wycznie
jamyustnej 118
bony|uzowej
190
PemphigoidIL7
- bullosus 34
- cicatricans LL3, II7
- mucosae 34
PemphigusU3
- erythematosus116
- foliaceus Lt3, LL4,LL6
- herpetiformis116
- seborrhoicus116
- vegetans 115
- vulgaris 34, LL3, LL4
Periadenitismucosaenecroticarecurrens 88
PersistentGeneralisedLymphadenopathy
(PGL) 73
Petechiae 29
Pcherz 30
Pcherzyca113
- bujajca 115
- |iciasta113,116
- paraneop|asczna
113,116
- zwyka 34, LL3, II4
Pcherzyk 29
Pknicie30
Pieczeniebony|uzowej155
- leczenie 157
- objawy 156
Pilokarpina166
Pimafucin66
Pimafucort 60
Plama 28
P|amkiFiatowa-Kop|ika
32,60
Plamy,rodzaje 29
Plicaesublinguales18
Podniebienie18
- mikkie 18
- twarde 18
Policzki 18
Ppasiec53,81
- uszny 54
(PCP) 74,75,
Pneumocystis
CariniPneumonia
78
Prednizolon95
Prednizon I2I
Pryszczyca 58
jamy ustnej L7
Przedsionek
Przerost,jzykawrodzony 41
- nabonka
ogniskowy 56
przyusznej 18
Przewd,|inianki
- wikszy|inianki
podjzykowej22
Przqbie,zapa|enia patrzZapa|eniapr4zbia
Pa|ismus 159
Pustula 30
SKOROWIDZ
Ra brodawczakowa 153
- kolczystokomrkowy 32, 85
Raphepalati 18
RAS, herpeticoforme 88
- maior 88,91
- minor 88
Retin-A 4 L26, L47
Rhagas 30
Rogowacenie,
ciemne 139,149
- czarnebrodawekjzyka 47
- starcze 40
Rogowiakko|czystokomrkowy57, 148
Rozpadlina30
Rozszczepwargi 35
Rog skrny 148
Rczka 59
Rubella 60
. Rubeola 59
Ruborlabii 17
Rugaepalatinae 18
Rumiewysikowywielopostaciowy
127
Sclerodermia 131
- diffusa I34
Sia|openia15 160
Sialorrhoea 159
Sjgrensyndrome 131
Skary knvotoczne 182
- naczyniowe 184
Skra pergaminowata
i barwnikowa 13 151
SmugaKleina 18
Solcoseryl 126
Squama 30
Stanpzedrakowy 139
Stomatitis,epidemica58
- nicotinica 147
- ulcerosachronica(CUS) 130
Stomatodynia 155
Stratum,basale 20
- corneum 20
- granulosum 20
- spinosum 20
Strup 31
Systemiclupusefihematosus (SLE) 131
Szewpodniebienny 18
[na,funkcje 23
- wydzie|anie,
wzmoone 159
- zmniejszone 160
,
Slinianki 22
- podjzykowa 22
- poduchwowa22
- przyuszna 22
SKOROWIDZ
Slinotok 159
winka 59
TbntumVerde 60
Teleangiectasia29
Teleangiektazje59
Toczerumieniowa 131
- postaskrna 133
- postaukadowa 132
Tonsillaelinguae 19
ToxicepidermalnecrolysisLyele(TEN) 127,
130
Tuberculum 29
Twardzina L3l,I34
- ukadowa 134
Ulceratio 31
Urtica 29
Uvula 18
Verrucaevulgares 56
Vesicula 29
Vestibulumoris 17
Vibeces 29
Wady wrodzone'jzyka 41
- warg 35
Wargi 17
- podwjna 36
- wadywrodzone 35
- zapalenia 36
Warstwa,kolczysta 20
- podstawna 20
- rogowa 20
- ziarnista 20
jyka 18
Wdzideko,
_ wargido|neji grnej 17
Wkniakowato
dzisedziedziczna 107
Wydzie|anie
|iny,
wzmoone 159
- zmniejszone 160
Wykwi pierwotne 28
_ wtrne 30
Wywiadlekarski 25
Xerosis 76
Xerostomia,spuria 160
- vera 160
Zabuzenia wydzie|ania
|iny159
Zakaenia,
bakteryjne 67,83
- drodakowe61
- g.zybiee 78
- wirusowe 80
191
Zakazenie,wirusamiHerpes 81
- wirusembrodawczakaludzkiego 82
Zakaenie
wirusemHIV 70
- chorobywspistniejce
75
- infekcjeoportunistyczne75
_ kategorie 73,74
- leczenie 77
- objawy 71
- przebieg,
kliniczny 71
- nietypowy 76
- rozpoznanie 76
- zapa|enie
dzise
i przyzbia 85
- zmianyw jamieustnej 78
- nowotworowe 83
jamyustnej 168
Zapa|enie
bony|uzowej
- |eczenie 173
- skalaWHO t7L
zapa|eniedzise,w biaaczkach102
- ciowe101
- martwiczo-wrzodziejce
67,86
- pokwitaniowe 99
- polekowerozrostowe 103
- wywoanewycznie
pytknazbn 98
- zuszczajce108
- zwizanez cyk|emmenstruacyjnym100
Zapa|enie
dzise
ijamy ustnejopryszczkowe
106
zapa|eniedzisei przyzbiaw HIV 85
Zapa|eniegrzybiczeprzew|eke80
Zapaleniejamy
ustnej,aftowe 106
- grzybicze L07
- nagminne 58
- opryszczkowe 81
- pierwotne 51
- poantybiokowe 64
- protetyczne65
- przewleke
wrzodziejce 130
jzyka 4L,44
zapa|enie
- brzenezuszczajce45
- Huntera 48
- powierzchniowe44
- rodkowej
czciromboida|ne43
Zapa|eniektwwarg 36, 65
Zapa|enieprzyzbiamartwiczo-Wrzodziejce
69, 86
Zapa|enieromboida|ne
rodkowej
czci
jzyka 43
192
Zapaleniewarg 36
- gruczoowe37
- naderkowe148
- rogowaciejce
i ogranibrodawkowate
czone I49
- soneczne 39
- ziarniniakowe38
Zesp,Addisona-Biermera48
- Aschera 36
- Behgeta 93
- CREST 135
- Hunta-Ramsaya54
- Melkerssona-Rosenthala
38,43
- Mieschera 38
- Mieschera-Me|kerssona-Rosenthala
38
- nabytegoupo|edzenia
odpornoci70
- Peutza-Jeghersa33
- pieczeniajamy ustnej 155
- P|ummera-Vinsona
154,155
- Sjgrena t3L, L37,L63
- Stevensa-Johnsona34, 129
- Thieberga-Weissenbacha
135
- tychpaznokc! 76
Ziarniniak,ropotwrczy 101
- zwizanyz ci 101
Zmiany,biae 32
- bliznowatei zanikowe 153
- czerwone 31
- dziseurazowe 110
- grudkowo-guzkowe
33
- guzkowe 33
- pcherzykowo-pcherzowe
34
- pigmentacyjne33
- predysponujce
do nowotworw 151
- wrzodziejce 34
Zmianynabtonach|uzowychjamyustnej,wchokrwiotwrczego
i chonnego174
robachukadu
- zwizanez zaburzeniami
w wydzie|aniu
|iny159
Zmianyw jamieustnej,podzia31,33
- w przebiegu
chorbskry 112
- |eczenie 51
Zmianywywoanewirusem,Epsteina-Barr
- Herpesvarice||a
zoster 53
zrostjzykazdnemjamyustnej,wrodzony42
przew|eke
Zwknienie
bonypod|uzowej
140'153
SKOROWIDZ