You are on page 1of 192

Autorzy

lek. stom. Olga Androsz


dr n. med. Katarzyna Charaziska-Carewicz
prof. dr hab. ladwiga Dwilewicz-Trojaczek
lek. stom. Ewa Ganowicz
prof. dr hab. Renata Grska
lek. stom . Anna Grzegorczyk-Iawiska
dr n. med. Ian Kowalski
dr n. med. Magorzata Ndzi-Gra
lek. stom. Maciej Nowak
dr n. med. Maria Anna Nowakowska
dr n. med. Maciej Zaremba

CHOROBY

BoNY ruZowEI
IAMYUSTNEI
Pod redakcj
prof. dr hab. Renaty Grskiej

Med Tour Press International


Wydawnictwo Medyczne

@by Med Tour PressInternational,Otwock 2007

Recenzent prof. dr hab. med. lan Trykowski


Redakcja i korekta: mgr |adwiga Z. Zwadzka

Zdjcia na okadceze zbiorw


ZakaduChorb Bonyluzowej i P rzyzbia
AM wWarszawie

Opracowanie techniczne i fotoskad


Anna Paweek
PKI Studio www.pkistudio.pl

Druk i oprawa
POLAN
Glina k. Otwocka

ISBN 83-87717-02-9
www.medtourpress.pl

Przedmowa
Patologie bony luzowejjamy ustnej stanowi duy problem diagnostyczny i terapeutyczny,zarwno dla uczcychsi studentw,jak i lekarzy
dentystw. Ksika ta moze by przydatna rwnie dla lekarzy innych
specjalnoci,gdyz zmianom w jamie ustnej mog towarzyszyc zmiany
w obrbie skry lub innych narzdw bdzmiany te mog wystpowa
na skutek chorb oglnoustrojowych.
Rozwj podstawowychnauk medycznych,a takewprowadzenie do leczenia chorb nowych metod |eczniczychwymagaj dokadnejznajomocidiagnostyki oraz wiedzy z zakresu farmakoterapii.Wierz, eksika
ta pozwoli zrozumie etiopatogenezk|inicznych obrazw chorb, schorze i bdzie pomocna w leczeniu zmian wystpujcychw jamie ustnej.
Autorzy maj nadziej,ze praca ta bdzie stanowi rdowspczesnej
wiedzy w zakresie wybranych jednostek chorobowych bony luzowej
jamy ustnej.
Niniejsze opracowanie powstao na podstawie dostpnego pimiennictwa krajowego i zagranicznego oraz prac wasnych prowadzonych
w Zakadzie Chorb Bony luzowej i Przyzbia Akademii Medycznej
w Warszawie, czsto przy wsppracy innych jednostek naszej uczelni.
W kolejnych rozdziaachautorzy starali si uwzgldni najnowsze osignicia w poszczeglnych dziedzinach. Sdz, ze przekazana wiedza
umoliwi tozpoznanie chorb dostateczniewczenie'co pozwoli zapobiec
rozwojowi cikich schorze i ich powikaniom.
Na zakoczenie pragn gorco podzikowa wszystkim autorom
i wspautorom poszczegInych rozdziaow, szczego|nie dzikuj lek.
dent. Oldze Androsz za pomoc w ostatnich pracach przed oddaniem tekstu do wydawnictwa, a takze Za przygotowaniezdjklinicznych.

RentGrsk
Warszawa,stycze f007

Spis treci
l.Wybranezagadnienia z anatomii i fizjologii jamyustnej
- MariaAnnaNowakowska

17

Budowa warg i bonyluzowejjamyustnej

17

Budowa btony luzowejjamy ustnej

19

Fizjologia btony luzowejjamyustnej

2|

Flora bakteryjnajamy ustnej

23

2. Zasady badania pacj enta


- Maria Anna Nowakowska, Olga Androsz

25

Badanie podmiotowe i przedmiotowe oraz badania


pomocnic2e.................
Symptomatologia chorb bony luzowej
Wykwitypierwotne
Wykwitywtrne

25
28
f8
30

Podzia zmian w jamie ustnej wedug rznic


w zabarwieniu.............

3l

Podzia.zmian w jamie ustnej wedug rznic


w uksztatowaniupowierzchni ...............

33

3. Wady i choroby w obrbie warg i jzyka


- Maria Anna Nowakowska, Ian Kowalski

35

Wady wrodzone warg ..........

35
35

Rozszczep wargi
Warga podwjna
Zapaleniawarg .........
Zapalenie ktw warg ........
Gruczoowezapaleniewarg ..........
Ziarniniakowe zapaleniewarg
Sonecznezapaleniewarg .............
sp.s trec.

36
36
36
37
38
39

40

Rogowacenie starcze
Wady i zapalenia jzyka

41

Wady wrodzone jzyka

4I

Wrodzony przerost jzyka

4I

I,yk patowy
Wrodzony zrost jzyka z dnem jamy

41

ustnej

42

I,yk pofadowany.............
Zap a|enie romb oidalne rodkowej

42

czcijzyka

43

Zapa|enia jzyka

44

Zapalenie powierzchniowe jzyka

44

I,yk geograficzny
I,yk czarny wochaty

45

ZapaLenie jzyka Huntera

48

47
48

Pimiennictwo..........
4. Choroby zakane _ Renata Grska, olga Androsz

49
49

Choroby wirusowe
Chorobv w.'rwoanewirusami DNA ........

51

Choroby wywoane przez wirus


5l

Herpes simplex
Pierwotne opryszczkowe
zapalenie jamy ustnej

5l

opry szczka nawracajca ...............'.'...52


53

opryszczka zv',yka typu 2


Zmiany wywoanewirusem Herpes

53

Varicella zoster
Ospa wietrzna ...........

53

Ppasiec

53

Zesp.Hunta-Ramsaya ..........

54

Zmiany wywoanewirusem Epsteina-Barr .....

54

spis treci

Mononukl eozazakana
........................
54
Leukoplakiawochata

55

Choniak Burkitta

55

Choroby wywoanewirusem cytomegalii.........


Cytomegalia...............

55
55

Miczak zakany

56

Choroby wywoaneprzez wirusy Papilloma .....

56

Brodawc2ak................

56

ogniskowy przerost nabonka

56

Kkciny koczyste

56

Brodawki pospolite

56

Nabonkowa dysplazja
brodawkowata........

57

Rogowiak kolczystokomrkowy

57

Choroby wywoaneprzez wirusy RNA .........

57

Chorobv wvwoanewirusami Coxsackie

57

H".pungi.raZahorskiego.....................
57
Choroba doni,stp i jamy ustnej

58

Choroby wywoanewirusami choroby


pyska i racic

58

Pryszczyca

58

..'.'.'..........59
Chorobywywoanetogawirusami
Rozyczka..

59

Chorobywywoane paramilsowirusami

59

winka......

59

Odra.........

60

Leczeniechorb wirusowych................

60

Zakazenia drodakowe.............

6l

Rzekomoboniastapostakandydiazy
Zanikowa postakandydiazy

spis treci

62
..

64

ostra zanikowa postakandydiazy

64

Przewlekazanikowa postakandydiazy '......

65

Zapalenie ktw warg .........

65

Przewlekaluzwkowo_skrnaposta
kandydiazy

66

Leczenie kandydiazy

66

Zakazenia bakteryjne

67

Choroby dzisepochodzeniabakteryjnego..................67
Martwiczo- wrzodziejcezapalenie dzise........ 67
Martwiczo -w r zo dziejcezapa|enie
przyzbia

69

Pimiennictwo

69

5. Zakaenie wirusem HIv i zesp nabytego upoledzenia odpornoci _ olga Androsz, Maciej Zaremba
..

70

Zmiany skrne i wystpujcena bonie luzowej


jamy ustnej w przebiegu infekcji oportunistycznych
Zakazenia grzybicze
Kandydia2a.................
Zakazenia wirusowe

78
78
78
80

Leukoplakia wochata...............

80

Zakazenie wirusami Herpes

8f

Ppasiec

8l

Zakazenie wirusem bro dawczaka


ludzkiego

82

Cytomegalia

82

Miczak zakany

83

Zakazenia bakteryjne

83

Zmiany nowotworowe na skrze i bonie luzowej


jamy ustnej w przebiegu zakazeniawirusem HIV ................83
Misak Kaposiego

83

Choniak

85

Rak kolczystokomrkowy ..........

85

Zapa|enie dzisei przyzbia w przebiegu HIV

10

85
spis treci

Linear Gingival Erythema


85
Martwiczo -w r zo dziejcezapa|eniedzise
i m artwiczo -w r zo dziejcezapa|eniepr zy zbia .......... 86
Leczenie choroby przyzbia u osb zarazonych HIV
Pimiennictwo
.......'...
6. Aftozy _ Renata Grska, Maciej Nowak

86
87
88

Afty nawracajcemae

88

Afty nawracajce duze

9l

Afty opryszczkopodobne

92

ZespoBeheta

93

Leczenieaft..............

94

Pimiennictwo...........

96

7. Choroby dzise _ Renata Grska, fan Kowalski .............


Choroby dzise zwizane z p,tytknazbn

97
98

I. Zapa|enie dzisewywoane wycznie


przez pytknazbn

98

2. Choroby dzisemodyfikowane
przez czynniki oglne

99

Choroby dzisezwizanez ukadem


hormonalnym.............
Pokwitaniowe zapalenie dzise

99
99

Zap a|enie dzisezw izane


z cyklem menstruacyjnym

f00

Ciowezapalenie dzise

10l

Ziarniniak zwizany z ciz

l01

Choroby dzisew przebiegu


atkrzycy

102

Choroby dzisezwizane
z chorobami krwi
spis treci

l0z

11

Zapalenie dzisew przebiegu


biaaczek

|o2

3. Choroby dzisemodyfikowaneprzez leki ........... l03


Polekowe rozrostowe zapa|eniedzise........

l03

Zapa|enie dzisezwizanez doustn


l05

antykoncepcjhormonaln...........
4. Choroby dzisemodyfikowane

l05

zaburzeniamiw odywianiu.........
Choroby dzisenie zwizane z pytk nazbn

..

106

1.Choroby dzisezwizanezinfekcjjamy ustnej........ 106


Choroby dzisepochodzenia
106

wirusowego...............
Choroby dzisepochodzenia
9r2ybic2e9o.................
2.Choroby dziseuwarunkowanegenecznie

..

106
|o7

Dziedziczna wkniakowato
dzise............ 1o7
3. objawy dzisowew przebiegu chorb
r08

oglnoustrojowych
4. Zmiany patologiczne dzisepochodzenia

ll0

urazowego
Leczeniechorbdzise

l10

Pimiennictwo...........

ll0

8. Zmianyw jamie ustnej wprzebiegu chorb skry


_ Renata G rska, Katarzyna Charaziska- C arew icz

||2
l|2

Chorobypcherzoweo podouautoimmunologicznym
Pcherzyca
Pcherzyca zvtY|<a

l|4

Pcherzyca bujajca

1l5

Pcherzyca liciasta

..

r 16

Pcherzyca paraneoplastyczna

..

116

Pemfigoid.

12

l13

ll7
sois treci

Pemfigoid bon luzowych(bliznowaciejcy)...

|17

Pemfigoid vtyczniebony luzowej


jamy ustnej

118

Pemfigoid pcherzowy

l 18

Nabyte pcherzoweoddzielaniesi naskrka ........... l18


Choroba Duhringa

ll9

Linijna IgA dermatozapcherzowa.,.......

ll9

Leczenie zmian w jamie ustnej w przebiegu chorb


skry

I20

Liszaj paski

121

Rumie wysikowy wielopostaciowy

127

Zespo Stevensa-fohnsona

128

Toksyczna nekroliza naskrka

130

Przewleke w r zo dziejce zapalenie j amy ustnej

130

Kolagenozy...............

131

Tocze rumieniowaty ............

131

Posta ukadowa

t32

Posta skrna

133

Twardzina

134

Leczenie kolagenoz

136

Pimiennictwo..........
9. Stany przedrakowe bony luzowejj".y
_ Renata Grska, |an Kowalski

138
ustnej

139

Choroby z pogranicza chorb przednowotworowych ......... 140


Choroba Bowena
Erytroplazja Queyrata
Waciwechoroby przednowotworowe

Spis treci

r40
140
141

Leukoplakia..............

t4l

Choroby warg .........

148

Rg skrny

148

Rogowiak kolczystokomrkowy

148

13

Naderkowe zapalenie wargi

148

Brodawkowate i ograniczone rogowaciejce


zapalenie wargi

149

Liszaj rumieniowaty

149

Rogowacenie ciemne

149

Owrzodzenia ..............

149

Skra pergaminowatai barwnikowa ................

l51

Zmiany predysponujcedo rozwoju nowotworw ...............l5l


Kia trzeciorzedowa

l5l

Grulica toczniowa

l5l

Brodawczakowato
kwitnca jamy ustnej

l53

Nowotwory agodne

r53

Melanoza ograniczona................

153

Przewlekezwknienie bony podluzowej.........'... 153


Zmiany bliznowate i zanikowe

L54

Pimiennictwo
10. Pieczenie bony luzowejj".y ustnej i jzyka
_ Anna Grzegorczyk-Iawiska

ustnej zwizane

z zaburzeniami w wydzielaniu liny


_ Matgorzata Ndzi-Gra, Ewa Ganowicz

14

r55
157

Pimiennictwo...........
|L.Zmiany na bonie luzowejj.-y

153

l59

Wzmozone wydzielanie liny

l59

Zmniejszone wydzielanie liny

160

Zesp' Sjgrena

163

Leczenie

164

Pimiennictwo

166

|2. Zapa|enie bony luzowej ju-y


_ Anna Grzegorczyk-Jawiska

ustnej

Pimiennictwo...........
I3.Zmiany na bonach luzowychj"-y

168
173

ustnej

w chorobach ukadu krwiotwr czego i chonnego ................


- I adw iga D w ilew icz- Troj aczek
Niedokrwisto.........

t74
174

Niedokrwistocimikrocytowe niedobarwliwe

177

Niedokrwistocimegaloblastyczne

178

Niedokrwistoaplastyczna

L78

Granulopenie.............

178

Skazy krwotoczne ...............

182

Skazy naczyniowe ...............

184

Choroby nowotworowe ukadu krwiotwr czego


i chonnego...............

184

Zmiany polekowe (po lekach cytotoksycznych


i immunosupresyjnych ............

185

Pimiennictwo...........

186

Skorowidz

187

15

Maria Anna Nowakowska

1. WYBRANEZAGADNIENIAZ ANATOMI!
I FIZJOLOGII
JAMY USTNEJ
BuDoWAWARGl BoNYSLUZoWEJ
JAMY USTNEJ

fama ustna (cavum oris) jest pocztkowym odcinkiem przewodu pokarmowego. Speniaona wiele wanych funkcji. Bierze udziaw oddychaniu, artykulacji dwikw,w czynnocipobierania pokarmw, w odczuwaniu smaku. |est
ona jednym z ogniw bardzo zozonegonarzdu ucia.|am ustn dzielimy na:
przedsionek i jam ustn waciw,
ktre s oddzielone od siebie wyrostkami
zbodoowymiszczki i uchwywrazZ zbami.
Przedsionek jamy ustnej (vestibulum oris) od przodu ograniczaj wargi,
policzki, od tyu wyrostki zbodoowe,a od gry sklepienie przedsionka, ktre
stanowi bona luzowajamy ustnej. Bardzo istotny element stanowi tez poozenie wdzidekawargi grnej (frenulum labii superioris)i dolnej (frenulum labii
i nfer i or i s) or az b o czne fady pol iczkow e (pli ca e buccal es).
fama ustna wtaciwa (cavum oris proprium) ograniczona jest przez powierzchni wyrostkw zbodoowychi ukw zbowych,podniebienie twarde i
mikkie z ukami podniebiennymi i jzyczkiem podniebiennym. W jamie ustnej waciwejznajduje si jzyk.
Wargi (labia) s utworzone z fadowminiowych,ktrych powierzchni
zewntrznpokrywa skra, a powierzchni wewntrznbonaluzowa.
Miejsca poczenia warg z obu stron tworz kty ust (anguli oris)' Na powierzchni kadej wargi mona odrni czskrn (pars cutanea), cz
poredni,przejciow(pars intermedia) _ Zwan inaczej czerwieni wargow
(ruborlabii) oraz cz
luzow(parsmucosa).
Czskrna wargi moeby owosiona,znajdujsi w niej przydatki skry
_ gruczoy tojowe i potowe. |est ona pokryta warstw naskrka wielowarstwowego paskiego rogowaciejcego. Pod skr znajduje si obfita tkanka czna
podskrna, gbiejpod ni _ warstwa miniowaminiaokrnego ust (m.
orbicularis oris). Czerwie wargowa ma budow podobn do skry, jest pokryta
nabonkiem wielowarstwowym paskim nierogowaciejcym,w ktrym nie wystpujewarstwa ziarnista. Brodawki skrne s wysze anieli w obrbie skry
i bogato unaczynione, nie ma wosw i gruczow potowych. Gruczoy ojowe,
ktre znajdujsi w obrbieczerwieni wargowej,chroni j przed wysychaniem.

Maria Anna Nowakowska

WYBRANE ZAGADNIENIAZ ANATOMIII FIZJOLOGII


JAMY USTNEJ

17

Liczne naczynia krwionone \^/arstwybrodawkowej i brak warstwy ziarnistej


w nabonku (co czyni go przeToczystym) sprzyczyn rowego zabarwienia
czciporedniej,czy|i czerwieni wargowej. Powierzchni wewntrzn warg
pokrywa bona luzowa,pod ktr w lunej tkance cznej znajduj si liczne
grlczoy luzowe wielkoci ziarna prosa, tzw. 1rvczoy wargowe (glandulae
labiales). Ujcia przewodw gruczoowych wychodz na powierzchni bony
luzoweji przy lekkim ucisku wargi mona dostrzec wydzielin w postaci prze.
zr o czy stych, maych krop elek.
Czerwie wargowa przechodzi w bon luzow wsk Smug, ktra na
wardze dolnej przypada na Il3 grnej czcii przy zamknitych ustach nie jest
cakowicie zakryta przez warg doln. Na wardze grnej znajduje si ona w l/3
dolnej jej czci.Jest to smuga przejciowa,Zwana smug Kleina. W zwizku z
wystpieniem zaburzen rozwojowych gruczoy linowewarg mog by przeniesione do smugi przejciowejKleina, w obrbie ktrej nie wystpujw Warunkach prawidowych (glandulaeheterotopicae)'
Przemieszczenie i przerost wymienionych gruczow mog by Przyczyn
stanw patologicznych warg.
Policzki (buccae)s fadami miniowymi;pokryte s od wewntrzbon luzow,ktrej nabonek wielowarstwowy paski nierogowaciejcy nie
zawiera warstwy ziarnistej, std jej rzowe zabarwienie. Naprzeciw drugiego zba trzonowego znajdl,esi wzniesienie z ujciemprzewodu linianki
przyusznej (ductus parotideus). Wargi i policzki bior udzia w pobieraniu
pokarmw oraz swaznym elementem w artykuowaniu mowy.
Podniebienie (palatum) stanowi sklepienie jamy ustnej. Podniebienie twarde (palatum durum) pokrywa bona luzowazronitaz okostn, ktra nie ma
warstwy podluzowej.Poza zbami grnymi siecznymi w linii porodkowej
widoczna jest brodawka przysieczna (papilla incisiva)' od brodawki cignie si
w linii porodkowejszew podniebienny (raphepalati). Za brodawkprzysieczn
znajdujsidwa lub trzy fadypodniebienne (rugaepalatinae)'Na podniebieniu
twardym obserwuje si skupiska drobnych gruczow linowych. Podniebienie
twarde pokrywa nabonek wielowarstwowy paski rogowaciejcy z warstw
ziarnist. Poniewajest on znacznej gruboci,zabarwienie podniebienia twardego jest biaaworowe.
Podniebienie mikkie (palatum molle) jest zbudowane z tkanki mikkiej,
bez podstawy kostnej, przechodzi ono w ciangarda,jego tylny brzeg jest za
zakoczony wolno zwisajcym do garda jzyczkiem podniebiennym (uvula).
Dno jamy ustnej (fundus oris) stanowi okolica podjzykowa (regiosublingualis),ktoraznajduje si midzy doln powierzchnijzyka a uchw,podzielona
przez fad bony luzowej,zwany wdzidekiem jzyka (frenulum linguae), na
poowy. Po obu stronach wystpuj fady podjzykowe (plicae sublinguales)
utworzone przez obecn pod bon luzowliniankpodjzykow. Na tych
fadach s widoczne drobne ujciaprzewodw linianki podjzykowej, zwane

1B

Maria Anna Nowakowska

JAMY USTNEJ
WYBRANE ZAGADNIENIAZ ANATOMIII FIZJOLOGII

ujciemRiviniego. Na wdzidekujzyka wystpujezgrubienie zwane brodawk


podjzykow(caruncula sublingualis).Na brodawce znajduje si wsplne ujcie
przewodw linianek:poduchwowejWharto na or aZ podjzykowejBartholina.
|zyk (lingua) skada si z miniuoonychpoduniei poprzecznie, pokrytych bonluzow.|zyk skadasi z nasady (radix linguae),trzonu (corpus
linguae) i koca (apex linguae). Nasad od trzonu oddziela rowek graniczny
(sulcusterminalis), na nim widoczny jest otwr lepyjzyka (foramen caecum
linguae).Nasada przytwierdzona jest do dna jamy ustnej. Przednia czcjzyka
jestruchoma. Dolna powierzchnia jzyka jest pokryta cienk wycielajc
bon
luzowi nabonkiem nierogowaciejcym'Bogate unaczynienie tej czcijzyka i dna jamy ustnej powoduje, e leki podawane t drog (woonepod jzyk
_ rozpuszczonew linie)szybko przedostajsi do krwiobiegu, co jest jedn z
metod wykorzystywanych w leczeniu.
Grzbietowa powierzchnia jzyka pokryta jest bonluzowspecjaln.W jej
tylnej czci,u nasady jzyka, znajdujsi brodawki liciasteoraz pierciegardowychonny,tzw. piercieWaldeyera. Jest to znaczne nagromadzenie grudek
tkanki limfatycznej, zwanych migdakami j zykowym i (tons illa e lingu a e).
Na grzbietowej powierzchni jzyka nie wystpuje bona podluzowa,
a bona luzowa pokryta zrznicowanym nabonkiem wielowarstwowym
paskim o cechach rogowacenia jest solidnie przytwierdzona do mini'
Wystpujtu brodawki nitkowate, grzybowate, okolone, liciaste.
Brodawki nitkowate jzyka (papillae filifurmes linguae) snaj|iczniejsze. S
one najwyszew rodkowejczcijzyka, nizsze na bokach. Charakteryzuj si
staymwzrostem, s cieraneprzy zuciu pokarmW penifunkcj mechaniczn.Pokryte s nabonkiem rogowaciejcym.
Brodawki grzybowate jzyka (papillae fungifurmes linguae) s nieliczne,
znajdajsi midzy brodawkami nitkowatymi, peni funkcj mechaniczn i
smakow.
Brodawki okolone (papillae vallatae linguae) s najwiksze ze wszystkich
brodawek.Jest ich zwykle kilkanacie,znajdujsi u nasady jzyka w ksztacie
litery V. S pokryte nabonkiem nierogowaciejcym.S to brodawki typu smakowego,w ich nabonku znajduj si kubki smakowe.
Brodawki liciaste (papillae foliatae linguae) s typu smakowego, znajduj
si w tylnej czcitrzonu jzyka.

BUDoWA BoNY SLUZoWEJ JAMY USTNEJ


Wyrznia si trzy typy bony luzowejpokrywajcejjam ustn:
1) lujc,
ktra pokrywa dziso i podniebienie twarde oraz naraiona jest na
pokryt
ucisk,
nabonkiem rogowaciejcym,
t \ ruchom, wycielajc,
z nierogowaciejcymnabonkiem,przez ktry prze-

|\,4aria
Anna Nowakowska

WYBRANE ZAGADNIENIAZ ANAIOMII I FIZJOLOGII


JAMY USTNEJ

19

wiecajnaczynia krwionone.Wycielawargi, dno przedsionka, policzki,


doln powierzchni jzyka,dno jamy ustnej i podniebienie mikkie,
3) specjaln, wycielajcgrzbiet jzyka i czerwie wargow. Nabonek jest
cienki, przewiecaj
cy,czciowozrogowaciay.
Bona luzowajamy ustnej skadasi z: nabonka,bonypodstawnej,blaszki
waciweji bony podluzowej.
Nabonek (epithelium)skada si najczciejz trzech warstw: podstawnej,
kolczystej i paskiej- rogowej.Niekiedy wystpujewarstwa czwarta _ ziarnista,
ktrej obecnoczyni naboneknieprzezroczystym'
Warstwa podstawna lub rozrodcza (stratum basale) wystpuje w postaci
jednego szeregu komrek walcowatych o wyduonychjdrach. Posiada waciwocirozrodcze. Stanowi rdopozostaychkomrek nabonka.Proliferacja i
rnicowanie tych komrek za|ezmidzy innymi od epidermalnego czynnika
wzrostu. Warstw t znamionuje dua aktywno,wystpujtu take melanoblasty, komrki pochodzenia nerwowego,ktre wytwarzajbarwnik, melanin,
magazynowany wok biegunw jder.
Warstwa kolczysta (stratumspinosum)skadasi z kilku szeregw komrek
wielobocznych. S one we wczesnym stadium dojrzewania.Warstw podstawn
i kolczyst n iektrzy autorzy nazyw aj wa rstw Ma lpighiego.
Warstwa rogowa (stratum corneum) - komrki tej warstwy wykazuj
najwikszy stopie zrznicowania. Stanowi zewntrzn pokryw nabonka.
Komrki jej, zwyk|e zawierajce jdra, ulegaj stopniowemu spaszczeniu ku
obwodowi i cigemu z'uszczaniuna powierzchni.
Niekiedy midzy warstw kolczyst a rogow wystpuje warstwa ziarnista (stratumgranulosum,)'Komrki jej ulegaj spaszczeniu.Pojawiaj si w
n ich ziarenka keratoh ial i ny, ktre czy ni nabonek niepr zezr o czystym.
Bona luzowa waciwa(lamina propria mucosae) jest zbit tkank
czn zawierajc elementy komrkowe i wtkniste. Z elementw komrkowych wystpuj tutaj fibroblasty i fibrocyty, niewielkie skupiska
limfocytw i komrek p|azmatycznych. Z elementw wknistych spotyka
si pczki wkien klejodajnych i nieliczne wkna elastyczne. Brodawki
bony luzowejwpuklajce si midzy sople nabonka s ri:,nejdugoci,
najdu:sze
s w obrbie dzisa,a najkrtsze w dnie jamy ustnej. Czasem w
bonie luzowejwaciwejmona spotka przemieszczone grlczoy ojowe
(warga grna, policzki), ktre w warunkach prawidowych nie s widoczne
w jamie ustnej.
Bona podluzowa (lamina submucosa) jest lun tkank czn zawierajc gruczoy surowiczo-luzowe, sploty naczy krwiononych i
chonnych oraz tkank tuszczow. Graniczy ona z jednej strony z bon
luzowwaciw,
z drugiej z warstw miniowi okostn, wycielatylko
niektre czcijamy ustnej (wargi, policzki, sklepienia przedsionka, wyrostki zbodooweponiej dzisa,dno jamy ustnej, podniebienie mikkie,

20

Maria Anna Nowakowska

W Y B R A N L I A G A D N I E N I AZ A N A T O M I I F I Z J O L O G I I J A M U
YSTNEJ

cZ
gruczoowi tuszczowpodniebienia twardego'doln powierzchni
jzyka).Dzisa,pozostaaczpodniebienia twardego' atakze grzbietowa
powierzchnia jzyka nie maj bony podluzowej.

FlzJoLoGlA
BoNYluzowEJJAMYUSTNEJ
W warunkach fizjologicznychbonaluzowajamy ustnej jest bladorowa,
wilgotna,gadkai lnica'Bona luzowajamy ustnej speniawiele wanych
funkcji.
Funkcja osaniajca
Nieuszkodzony nabonek wielowarst\^/owy
paski pokrywajcy jam
ustn jest nieprzepuszcza|nydla drobnoustrojw z wyjtkiem zarazkw
przescza|nych.Nabonek bony luzowejulega staej odnowie. Komrki
warstwypodstawnejw przebieguprocesu dojrzewaniaprzemieszczajsi w
kierunku powierzchni nabonka.W warunkach fizjologicznychzachowana
jest rwnowaga midzy tworzcymi si a zuszczajcymi komrkami nabonka.Wraz ze z'uszczajcymsi nabonkiem uSuwane s bakterie znajdujcesi na jego powierzchni. obecnowkien klejodajnychi sprystych
w bonieluzowejwtaciwejchroni jam ustn przed urazami mechanicznymi. W miejscach narazonych na rozciganie i napinanie bierze takze
udziabonapodIuzowa.
Funkcja obronna
Poza nieuszkodzonbon Iuzowczynnoobronn spenialina.Prawidowajej ilopowoduje sptukiwanie drobnoustrojw z powierzchni bony
luzowej.
Skadniki liny maj waciwoci
bakteriostatyczne i bakteriobjcze
(lizozym, inhibina), ciaabuforowe zmieniajodczyn Iiny'wykazuj zdolnoci
immunomodulujce.
Wazn rol odgrywa tu ukadchonnyi siateczkowo-rdbonkowy.
Narzd smaku, czucia, dotyku i blu chroni ustrj przed szkodliwymi pokarmami i substancjamioraz urazami.
Funkcja wchaniania
Niektre zwizki chemiczne, zw'aszczarozpuszczalnew tuszczu,oraz nikotyna' alkohol, cyjanek potasu' nitroglicerynai inne wchaniajsi przez bon
jamy ustnej.Najwikszzdolnocwchanianiama dolna powierzchnia
luzow
jzykai dno jamy ustnej, co wykorzystuje si do celw |eczniczych.Natomiast
rodkichemiczne podawane do wewntrz nie s wydalane przezb'onluzow
jamy ustnej' Iecz przez gruczoylinowe,a takze ojowe.

N4ariaAnna Nowakowska

W Y B B A N EZ A G A D N I E N I Z
A A N A T O M I I F I Z J O L O G JI IA M Y U S T N E J

21

Funkcja smakowa
Bona luzowa odbiera bodce smakowe za pomoc kubkw smakowych
(cali culu s gu stator iu s) rozmieszczonych w brodawkach okolonych, grzybowatych i liciastychjzyka, w bonie luzowejpodniebienia i tylnej powierzchni
nagoni.
Kubek smakowy jest zozony z komrek walcowatych lub wrzecionowatych. Do ich podstawy dochodz zakoczenia nerwowe. Nerwem smakowym kubkw jest IX nerw Czaszkowy _ nerw jzykowo-gardowY fu'
glossopharyngeus)'W kubkach smakowych miecisi narzd smaku (organum gustus). Smak sodki odczuwa si najsilniej na kocu jzyka, gorzki u
nasady, kwanyna brzegach, natomiast okolica odczuwania smaku sonego
nie jest dokadnie ustalona, niektrzy autorzy sdz,ze znajdujesi na brzegach i kocu jzyka.
Funkcja czuciowa
Bona luzowajamy ustnej posiada bogato rozbudowany aparat czuciowy, ktry pozwala na odczuwanie dotyku, blu, ciepa i lokalizacji. Zmys
dotyku najbardziej jest wyksztacony na wargach i kocu jzyka. Odczucie
blu wystpuje przy skrajnym nasileniu rozmaitych bodcw i ma take
znaczenie obronne. Receptory zimna i ciepa wykazuj mniejsz wra|iwona temperatur anieli skra. |ako nieprzyjemna dla bony luzowej
jest odczuwana temperatura poniej zero stopni C i powyej 70 stopni C.
Receptory czuciowe typu ciaek Ruffiniego znajduj si bezporedniopod
nabonkiem, a w bonie luzowejreceptory typu ciaek Paciniego. Niektre
czynnoci fizjol.ogiczne s regulowane odruchami.
Funkcja wydzielnicza
Na caym obszatzebtony luzowejjamyustnej s rozmieszczone drobne gruczoy linowe,ktre ustawicznie jzwi|zajzabezpieczajc bon luzowprzed
wysychaniem i urazami w czasie aktu ucia. Duymi gruczoami linowymi
- liniankami (glandulaesalivares)s:
1) linianka przyuszna _ przyusznica (glandula parotis); jej przewodem jest
przewd Stenona, ktry uchodzi na brodawce linowejna bonie luzowej policzka naprzeciw grnego drugiego zba trzonowego;
2) linianka poduchwowa (glandula submandibularis); jej przewodem wyprowadzajcym jest przewd Whartona, ktry uchodzi na brodawce podjzykowej czcsi z przewodem wikszym linianki podjzykowej (ductus
sublingualis maior);
3) linianka podjzykowa (glandula sublingualis);jej ujciadrobne znajduj
si na fadzie podjzykowym' zwane s przewodami Riviniego, wikszy
przewod Bartholina czy si zwykle z przewodem linianki poduchwowej
i uchodzi razem na brodawce podjzykowej po obu stronach wdzideka
jzyka. Wydzielina linianekjest wydzielana pod wpywem bodcow ze-

22

Maria Anna Nowakowska

WYBRANE IACADNILNIA Z ANATOMIII FITJOLOGIIJAMY USTNEJ

Wntrznychi wewntrznych. Istniejejednak wiele czynnikw oglnych, ktre wpywaj niekorzystnie na wydzielanie i skadchemiczny liny.
Rola liny
Iina jest wydzielin trzech wyzej opisanych parzystych gruczow lino.
wych oraz maych gruczow linowych rozsianych w bonie luzowejjamy
ustnej.Ilowydzielonej liny rni si u poszczeglnych osb i u dorosego
czowiekawynosi od 1 do 1,5l na dob, co stanowi o,2 _ o,3 ml na minut.
Na wydzielanie linyi jej waciwoci
wpywaj czynniki pochodzenia wewntrz- i zewntrzustrojowego, np. nerwowe, hormonaln e, r o dzaj spo ywanych
pokarmw oraz miejscowe czynniki dranice.
U niemowlt do drugiego miesica ycia brak czynnocigruczotw linowych. okoto 70o/owydzielanej linypochodzi ze liniankipoduchwowej,25o/o
z
przyusznej i tylko okoo 5% z podjzykowej.
odczyn linymiecisi w granicach od 4,5 do 8,0 pH. lina zawiera 99o/o
wody' pozostaczstanowi skadniki organiczne i nieorganiczne.
lina speniaw jamie ustnej kilka wanych funkcji. Zwilrzabon luzowi
zapobiegajej wysychaniu, oczyszcza jmechanicznie,bierze udzia'w czynnoci
obronnejdziki zawartocienzymw |izozymls i inhibiny. Mucyna nadaje linie
lepko,
co stymuluje odkadanie osadu i kamienia nazbnego,sprzyja przycze.
pianiu resztekpokarmowych do powierzchni zbow,zlepianiu drobnoustrojw.
Wraz ze linwydalane S rzne zwizki pochodzenia zarwno wewntrznego,jak i zewntrznego,produkty przemiany materii. lina zwila i rozpllszcza
spoytepokarmy, co cznie z dziaaniem mucyny umoliwia utworzenie ksa,
bierze ldzia w trawieniu, pomaga w odbieraniu podniet smakowych. Wpywa
na uczucie pragnienia i regulacjprzyjmowania wody.
Wszelkie odchylenia od normy w budowie, obrazie klinicznym lub zaburzenia funkcji bony luzowejjamy ustnej wiadczo patologii, ktra powinna by
zdiagnozowana i poddana leczeniu.

FLORA BAKTERYJNA JAMY USTNEJ


Flora bakteryjna jamy ustnej jest rodowiskiembogatym i rnorodnym.
Skadajsi na ni stale i przejciowobytujce drobnoustroje. W rodowisku
jamy ustnej wystpuj zjawiska symbiozy i antybiozy drobnoustrojw. Decydujone o sktadzie jakociowymi ilociowymmikroflory. Na zmiennoflory
bakteryjnejmidzy innymi wpywa linazawierajcasubstancje,ktre hamuj
rozwj niektrych drobnoustrojw. Do tych substancji moemy za|iczyc wchodzcew skad obrony swoistej, tj.: IgA, IgG, IgM, rdnabonkowelimfocyty
i komrki Langerhansa, jak i obrony nieswoistej, tj.: laktoferryn, |izozym,
ukadsialoperoksydazyczy peptydy bogatew histydyn.Zmiana rodowiska,w
ktrym bytuj bakterie, moe spowodowa przejciepostaci saprofitycznych w
MariaAnna Nowakowska

WYBRANE ZAGADNIENIAZ ANATON,4II


I FIJOLOGII
JAMY USTNEJ

23

chorobotwrcze. Na skad flory bakteryjnej jamy ustnej wpywajtake rodki


bakteriobjcze i bakteriostatyczne, zwaszczaantybiotyki, steroidy i cytostatyki.
Hamujc rozwoj jednych drobnoustrojw, wpywaj porednio na wzrost bakterii i grzybw opornych na ich dziaanie. Zaburzenia rwnowagi biologicznej
drobnoustrojw mog prowadzi nie tylko do zmiany flory bakteryjnej,ale take spowodowa wystpienie zmian chorobowych.
W skad fizjo|ogicznej flory bakteryjnej wchodz drobnoustroje, takie jak
bakterie, grzyby, mykoplazmy, pierwotniaki, a takze czasami wirusy. Najliczniejszgrup stanowi bakterie,ktrych wyhodowano 350 gatunkw, oraz dua
|iczba gatunkw nie hodowanych. Zauwaono, ewiele gatunkw bytujcych w
otaczajcych ekosystemach, takich jak przewd pokarmowy, nie wystpuje w
jamie ustnej,wiadczco selektywnym charakterze mikroflory. Najczciejspotykane bakterie mona podzieli na Gram-dodatnie i Gram-ujemne' na bakterie
tlenowe i beztlenowe lub wzgldne beztlenowce. Gwn grup bakterii naddzisowychstanowi paciorkowce: Streptococcusmutans, salivarius, anginosus
i mitis. Natomiast gwnymi bakteriami pytki poddzisowejs drobnoustroje
rod'zajw Actinomyces,Prevotella, Porphyromonas,Fusobacterium i Veillonella.
Do najczciejspotykanych pierwotniakw zdricza si te z rodzajw Entamoeba
i Trichomonas, |ecz ich rola w chorobach przyzbia nie jest do koca poznana.
Chlamydie, riketsje i mykoplazmy s drobnoustrojami czcymicechybakterii
i wirusw. Do najczciejspotykanych w jamie ustnej na|ezmykoplazmy bdce najmn iejszym i prokariotami cha raktery zujcymi si znacznym pleomorfi zmem' S czynnikiem etiologicznym w powstawaniu owrzodze na bonie luzowej i skrze (Mycoplasmapneumoniae),Izo|owanoje rwnie ze |iny,bony
luzowejjamyustnej i pytki nazbnej (M' buccale,M. orale,M, salivarium).
Grzyby bdce eukariotycznymi drobnoustrojami na|ez rwniez do fiz)o|ogicznejflory jamy ustnej. wystpui u 50-607o populacji. Do najczciej
izolowanych na|ezte z rodzaju Candida spp. Rzadko wywouj infekcje u osb
oglnie zdrowych w przypadku braku miejscowych czynnikw sprzyjajcych,
takich jak brak higieny Protez, caodoboweich uytkowanie,czy oglnoustrojowych, np. cukrzycy i upoledzeniaodpornocibdw okresie przyjmowania
antybiotykw.

24

Maria Anna Nowakowska

WYBRANE ZAGADNIENIAZ ANATOMIII FIZJOLOGIIJAMY USTNEJ

Maria Anna Nowakowska, Olga Androsz

2. ZASADYBADANIAPACJENTA
BADANIEPODMIOTOWE
I PRZEDMIOTOWE
ORAZBADANIAPOMOCNIGZE
Badanie lekarskie, a wic i stomatologiczneskadasi z badnia podmiotowego,czy|i wywiadu' badania przedmiotowego i bada pomocniczych.
Wywiad
W chorobach bony luzowejjamy ustnej wywiad (anamnesis)rozpoczyna si od wysuchaniaskarg chorego'z jakimi dolegliwociamisi zg'asza,
od jak dawna trwaj i jaki jest ich przebieg. Naley zwrci uwag,czy objawy wystpiypo raz pierwszy' czy tez stanowi ktryz kolejnych nawrotw
i jaki by ich poprzedni przebieg, czy zmianom w jamie ustnej towarzysz
objawyoglne, osabienie,ble gowy,stany podgorczkowe,choroby przewodu pokarmowego' choroby wtroby i drg ciowychoraz zespo'yzego
wchaniania'skonno
do alergii lub konkretne choroby alergicznei czynniki alergizujce. Dokadnie naIezy ustali stan ukadu nerwowego oraz
naraeniena stres.Wanrol odgrywa teukad hormonalny,zwaszczau
kobiet.Powinno si zwrci szczegInuwag na nadczynnoi niedoczynno
tarczycyoraz funkcj gruczowpciowych,a takezanik ich czynnociw menopauziei waciwe
leczeniew tym okresie.
Nastpnie naIezy ustali, czy chory wize wystpienie zmian z jakimi
konkretnymi przyczynami lub faktami, czy nie wystpowayropnie i powikania zwizane z chorobami zbw lub przyzbia, czy nie byty przeprowadzone w jamie ustnej zabiegi\ecznicze. Wane jest te,czy chory uytkuje
uzupenieniaprotetyczne,jelitak' to jakie, od jak dawna oraz czy 'czyz
nimi jakiedolegliwoci.Na zakoczenie wywiadu na\ezy zwrocic uwag
na sposb ywienia,jego niedobory' konsystencjpokarmw, regularno
przyjmowania posikw, a takze na stosowaneleki, czas ich przyjmowania i
ewentualnedzia'aniauboczne. Rwnie wiek chorego jest wazn wskazw.
k pozwalajcstwierdzi, jakie patologie i w ktrych okresach zycia mog
wystpowaczciej.

lvariaAnna.Nowakowska.Olga Androsz ZASADY BADANIA PACJENTA

25

Badanie chorego
Rozpoczyna si od ogldania powtok zewntrznych, zmian w ich zabarwieniu, uciepleniu, konfiguracji oraz stwierdzenia, czy nie wystpuj objawy
poraenia. Zwraca si uwag na czerwie i kciki warg, bada wzy chonne
poduchwowe i podbrdkowe, w przypadku podejrze nowotworu bada si
takze wzy szyjne.
Badanie rdustneobejmujeprzedsionek i jam ustn waciw,
a wic bon
luzowpoliczkw, warg i dziseze szczeg|nym uwzgldnieniem |inii zgryzl,
ktw warg, dna jamy ustnej, brzlsznej i grzbietowej powierzchni jzyka i jego
wielkoci.Bardzo dokadnieoglda si tepodniebienie,czgruczoow,uki
podniebienne, gardo,migdaki.
Po obejrzeniu bony luzoweji zbadaniu jej dotykiem na|ezy sprawdzi
stan uzbienia, wykona zdjcia rtg zbow pozbawionych ywej miazgi, aby
wykluczy ogniska zakazenia. Naley zwrci uwag na obecnoubytkw
prchnicowych' wypukanych wypenie i ostrych brzegw zbw oraz stan
tkanek otaczajcych zb i stopie rozchwiania zbw. W przypadkach podejrze choroby krwi (biaaczka,granulocytopenia lub agranulocytoza), choroby
zakanejlub zapalenia swoistego na|ey zbada wzy chonne nie tylko z najbliszegootoczenia, ale takeinne dostpnebadaniu. W chorobach skry, ktre
mog dawa zmiany w jamie ustnej, na|eyZawszeogldawykwity na skrze.
Po dokadnych wywiadach i zbadaniu chorego bardzo czsto kieruje si go na
odpowiednie badania pomocnicze, ktre mog mie zasadnicze znaczenie w
postawieniu rozpoznania i ustaleniu planu leczenia.
Miejscowemu i oglnemu leczeniu chorb bony luzowejjamy ustnej musi
zawsze towarzyszy moliwie szybkie doprowadzenie jamy ustnej do stanu higienicznego i wykluczenie miejscowych urazw mechanicznych.
Badania pomocnicze
W chorobach bony luzoweji przyzbia w celu ustalenia waciwegorozpoznania, oprcz prawidowo przeprowadzonego badania podmiotowego i przedmiotowego, istotne s rwnie prawidowo wykonane oraz zintetpretowane
badania pomocnicze. Jest to wazne, gdywiele chorb oglnych, takich jak np.:
choroby krwi (patrz rozdz.13), choroby pasoiytnicze, choroby wtroby,niedobory witamin, moepowodowawczesne objawy w jamie ustnej,a ktrych brak
jeszcze w obrbie poszczeglnych narzdw.
Zbada dodatkowych najczciej
wykonuje si morfologiczne badanie krwi
obwodowej.Pozwala ono na wykluczenie niedokrwistocioraz zwrcenie uwagi na zmiany w liczbie leukocytw oraz odchylenia w stosunku odsetkowym, a
take wystpowanie ronych postaci granulocytw. Moe wic by pomocne
w rozpoznawaniu biaaczki, agranulocytozy, granulocytopenii. Zwikszenie
odsetka limfocytw moe wystpowa w przebiegu infekcji wirusowych, w
biaaczce |imfatycznej. Limfocytotopenia moe z kolei powsta w nastpstwie
stosowania niektrych lekw, np. kortykosteroidw.

26

Maria Anna. Nowakowska,Olga Androsz ZASADY BADANIA PACJENTA

W przebiegu alergii lub chorb pasoytniczychmoemy obserwowaeozynofili. W niektrych przypadkach wskazane jest okreleniepoziomu e|aza,
glukozy i wit. 812w surowicy krwi.
okrelajcstenieglukozy w surowicy krwi moemy wykry cukrzyc, a
wit. 812- niedokrwistomegaloblastyczn.Poziom hormonw TsH, T3 i T4
okrelaewentualnnadczynnolub niedoczynnotarczycy.
Badanie oglne moczu moeby pomocnicze w rozpoznawaniu choroby nerek lub cukrzycy, a badaniem kau moemy wykry chorob pasozytnicz.
W przebiegu zapale jamy ustnej swoistych i nieswoistych mog by pomocne badania bakteriologiczne wraz z antybiogramem. Do najczstszych
bada stosowanych w diagnostyce mikrobiologiczej za|icza si pobranie
wymazu' rozmazu zeskrobin lub pynu z pcherzykw w celu hodowli
bakterii, drodakw i wirusw. Pobranie pynu umoliwia wykazanie
obecnociwirusa, np. Herpes simplex, Za pomoc mikroskopii elektronowej lub immunofluorescencji. W przypadkach podejrzanych o zakaenia
drodakowewskazane jest wykonanie bada mykologicznych wraz z mykogramem. Trzeba pamita o waciwymprzygotowaniu pacjenta do tego
badania.
Nie mona nie wspomnierwnie o innych badaniach,takich jak badania
immunologiczne, ktre s pomocne w rozpoznaniu np. chorb pcherzowych
oraz o badaniach cytologicznych i histopatologicznych w przypadkach podejrzenia zmian nowotworowych. W celu penej diagnostyki zmian pcherzowych
wykonuje si badania immunohistochemiczne i immunofluorescencyjne. Do
najczstszychza|icza si immunofluorescencj bezporedni,bdc technik
jakociow
do okrelaniaztogw immunologicznych w tkankach. W tym badaniu uywany jest barwnik fluorescencyjny wieccyw wietlenadfioletowym.
Immunofluorescencjaporedniajest natomiast badaniem jakociowym i ilociowymsucymdo stwierdzenia krcych przeciwciat lub dopeniacza w
surowicy.
Czsto wykonywanym badaniem jest biopsja zmienionej tkanki. Najczciej
wykonuje si j w celu potwierdzenia lub ustalenia rozpoznania zmian o cechach nowotworowych lub przednowotworowych, takich jak leukoplakia, erytroplakia czy guzy, zmian o niewyjanionejetiologii lub zmian nie poddajcych
si leczeniu przez okres okoto trzech tygodni, takich jak owrzodzenia. Biopsje
bonyluzowejs najczciej
biopsjami wycinkowymi lub naciciowymi, przeprowadzanymi z wyciciem zmienionego chorobowo fragmentu tkanki wraz z
marginesemtkanek zdrowych.
Trzeba rwnie wspomnie o zabiegach diagnostycznych w przebiegu chorb linianek.Nale do nich sialografia,sialometria i sialochemia, ZabiegsiaIografii jest szczeglnie przydatny do diagnozowania przyczyn wywoujcych
kserostomi,zmian w przewodach wyprowadzajcych linianeklub w kamicy
tych narzdw. Polega on na wstrzykniciu rodkacieniujcegodo przewodu
linowego
i wykonaniu zdjrentgenowskich.Sialometriajest badaniem ilociol\y'aria
Anna.Nowakowska,OIgaAndrosz ZASADY BADANIA PACJENTA

27

wym pozwa|ajcym okreliilowydzielanej linyspoczynkowej, stosuje si


rwnie badanie linypobudzonej zazwyczaj po podaniu kwasu cytrynowego
na jzyk lub uciu bloczka parafinowego. Badanie sialochemiczne jest najczciejwykonywane w diagnostyce zespouSjgrena,w ktrej nie naleyzapomina o wykonaniu badania USG linianek.

sYMPToMATotoG|A
cHonggtoNYLUZoWEJ
Zmiany chorobowe bony luzowejjamy ustnej mog by pochodzenia miejscowego lub s objawami rnych zaburzen oglnoustrojowych. Nierzadko objawy chorobowe w jamie ustnej s pierwszymi zwiastunami chorb lub zespow
chorobowych,takich jak: cukrzyca, choroby krwi czy choroby skry. Powizanie
objaww podmiotowych z przedmiotowymi i z wynikami bada dodatkowych
ma zasadnicze znaczenie dla waciwegorozpoznania. Dlatego tekonieczna jest
znajomopodstawowych wykwitw chorobowych. Wykwity' cho nale do
objaww patologii skry, wystpujtakew jamie ustnej, gdzie o ich wygldzie
i charakterze decyduj takie czynniki, jak: staawilgotno,obecnolicznych
drobnoustrojw, a take moliwopowtarzajcych si lrazw fizjologicznych i
patologicznychoraz odmienna, w porwnaniu ze skr, budowa histologiczna.
Objawy podmiotowe
Zmiany chorobowe w jamie ustnej mog objawiasi uczuciem napicia lub
obecnociciaa obcego, blem, pieczeniem, suchocilub parestezjami o rnym stopniu nasilenia. Odczuwana suchoczsto nie pokrywa si ze zmniejszon ilociliny,a bl i pieczenie z widocznymi na bonie luzowejzmianami
patologicznymi.
Objawy przedmiotowe
Zmiany chorobowe na bonie luzowejwystpujw postaci wykwitw pierwotnych, do ktrych za|icza si: plam, grudk, guzek, bbel, pcherzyk, pcherz, krostk i otarcie, oraz w postaci wykwitw wtrnych, do ktrych na|ez:
naderka,szcze|ina,rozpadlina, uska,strup, ow rzodzenie, blizna.

WYKWITY PIERWOTNE
Plama (macula)' Jest to wykwit charakteryzujcysi zmianami zabarwienia
na ograniczonej przestrzeni. Rozrnia si plamy,naczyniowe wywoane przekrwieniem czynnym' staym rozszerzeniem naczy oraz spowodowane wyle.
wem w wyniku uszkodzenia naczynia.

2B

Maria Anna Nowakowska,Olga Androsz ZASADY BADANIA PACJENTA

l. Plamy naczyniowe wywoane przekrwieniem czynnym wystpuj na


bonie luzowejw otoczeniu pcherzykw, pcherzy, aft i owrzodzen
oraz w postaci osutki (exanthema) w chorobach zakanych i alergicznych. Plamy mog by niewielkie lub roz\egew postaci rumieni z lekko
Zaznaczonymobrzkiem, np. pod pyt protezy, w rumieniu wysikowym wielopostaciowym.
2. Plamy powstae w wyniku staego rozszerzenia naczy (teleangiectasia)
spotykasi w chorobie Rendu-oslera,a w wyniku wylewu spowodowanego
uszkodzeniemnaczynia _ w skazach krwotocznych.Plamy mog wystpowaw postacipunkcikowatej(petechiae),w
postacilinijnej (vibeces)
oraz jako
plamy due niemia rowe (ecchymoses).
Na bonie luzowejjamy ustnej spotyka si ponadto plamy barwnikowe i
zogowe.
1. Plamy barwnikowe wystpujw nastpstwienadmiernegonagromadzenia
si barwnika w \^/arstwie
podstawnejnabonka,a nawet w bonie luzowej
(plamy piegowate_ lentigines,melanoplakia).
waciwej
2. Plamy ztogowewystpujw przewlekychzatruciachmetalami cikimi:
rtci,oowiem,bizmutem i umiejscawiajsi w obrbiedzisabrzenego w postaci rbka.
Grudka (papula)jest ograniczonymwzniesieniemdospoistym,ktre ustpujebez pozostawieniablizny. W obrbiebony luzowejrozroznia si grudki
nabtonkowe,
tcznotkankowei cznotkankowo-nabonkowe.
Najbardziejtypojednostk
w
chorobow, w ktrej na bonie luzowejwystpujgrudki cznojest liszaj Wilsona.
tkankowo-nabonkowe,
Wielkoc,
ksztati zabarwieniegrudek mogby rozne.Grudki mog ulega
rozpadowiztworzenl,emsi nadereki owrzodze (erythemaexsudativummultiforme),
dranionemog ulegaprzerostowi(kykcinykiowe).
Guzek (tuberculum)jest to wykwit wyniosy,podobny do grudki, w ktrym zmiany patologicznewystpujw bonieluzowejwaciwej.
Wykazuje
on skonnoc
do rozpadu i owrzodze, goi si z pozostawieniem blizny.
Guzki mog wystpowanp. w zapaleniachswoistych,takich jak grulica
toczniowa,kia guzkowa.
Bbel pokrzywkowy (urtica)jest to wykwit wyniosy ponad powierzchni
bonyluzowej'dobrze odgraniczony od otoczenia,jego wystpowaniutowarzyszYwid.Bbel szybko pojawia si i szybko ustpuje,jest wyczuwalny i
widoczny,zw.aszczagdy jego zabarwienie rzni si od otaczajcejtkanki. Pod
wpywemucisku szkiekiemznika. Na bonieluzowejbble wystpujw pokrzywce.
Pcherzyk (vesicula)jest to drobny wykwit nieprzekraczajcywielkoci
ziarnka soczewicy'wyniosy ponad powierzchni,wypeniony pynem surowiczym biaawomtnymlub krwawym. Istotzmian jest obrzk i gromadzenie
sipynuwysikowegow ywych warstwachnabonka.W jamie ustnej pcherzyki wystpujmidzy innymi w chorobachwirusowych,takich jak: zapalenie
M a r i aA n n a N o w a k o w s k a . O l q a A n d r o s z

ZASADY BADANiA PACJENTA

29

opryszczkowe, opryszczka nawracajca,ppasiec,ospa wietrzna, oraz w chorobach alergicznych.


Pcherz (bulla) jest to wykwit wikszy od pcherzyka, szybko powstajcy
w nastpstwie gromadzenia si pynu w nabonku lub na pograniczu nabtonka i bony luzowejwaciwej.Charakterystyczne pcherze rdnabonkowe,
akantolityczne wystpuj we wszystkich postaciach pcherzyc, pcherze podnabonkowewystpuj w rumieniu wysikowym wielopostaciowym, w aftozie
i naderkowejpostaci |iszajaWilsona. Pcherze mog wystpowana niezmienionym podoulub zapalnym podourumieniowym.
W jamie ustnej rzadko widuje si pcherzyki i pcherzewypenione pynem'
Pod wpywem staejwilgotnocii urazw wykwity te szybko pkaj' tworzc
naderki ze strzpkami nabtonka na obwodzie lub s pokryte bonami przypominajcymi naloty. odrnienie przylegajcejpokrywy pcherza od nalotu
zraniemoe sprawia trudnoci.Obecnocl'icznychdrobnoustrojw i atwo
nia sprzyjaj wtrnemu zakazeniu'
Krosta (pustula) jest to wykwit wyniosy zawierajcy treropn. Zejciem
krosty jest naderka.Krosta kiowa powstajewskutek rozpadu naciekw grudkowych, charakterystycznjej cechjest naciek podstawy.
otarcie (excoriatio) jest powierzchniowym uszkodzeniem nabonka niezmienionej bony luzowej,ktre powstaje w nastpstwie zadziaania urazu
mechanicznego. Ubytek moe obejmowa tylko warstw rogow lub cay nabonek.

WYKWITY WTORNE
Naderka (erosio)jest to powierzchowny ubytek nabonka,niekrwawicy i niepozostawiajcy blizny. Powstaje ona w miejscu wykwitw pierwotnych (pcherzykw, pcherzy,grudek), w nastpstwieurazu mechanicznego
lub zmian troficznych. W jamie ustnej pokrywa si czsto wknikowym
nalotem.
Pknicie, rozpadlina (fissura, rhagas) jest to linijny ubytek nabonka
lub bony luzowej,gbszyod naderki, powstajcy w miejscu naraonym
na rozciganie i napinanie. Powstawaniu pkni sprzyja stan zapalny, suchoi wzmoone rogowacenie.Pknicia spostrzegasi w ktach i na czerwieni wargowej oraz na jzyku i policzkach w zaawansowanych postaciach
leukoplakii. Rozpadlina siga dalej w gb tkanki, towarzysz jej zwyk|e
objawy zapa|nei nacieczenie podstawy. Po zagojeniu rozpadliny tworz si
blizny linijne (blizny Parrota w kile wrodzonej).
uska (squama) powstaje w nastpstwie niepenegooddzielania si powierzchniowych warstw nabonka.Na skrze i na czerwieni wargowej uski
s suche. Na bonie luzowejjamy ustnej w warunkach fizjologicznych i
przy dobrej higienie jamy ustnej nie dostrzega si z'uszczanianabonka.

30

Maria Anna. Nowakowska.Olga Androsr ZASADY BADANIA PACJENTA

Natomiast w ostrych zapaleniach jamy ustnej (aftowe zapa|enie,rumie


wysikowy wielopostaciowy) dzisapokryte s biataw warstw zuszczonych, wilgotnych nabonkw.
Strup (crusta)powstajew wyniku zasychaniana powierzchni patologicznej wydzieliny. fego zabarwienie zalezy od rodzaju wydzieliny (surowicza,
ropna' krwawa). W jamie ustnej ze wzg|du na stawilgotnonie obserwuje si strupw, wystpuj one jedynie na czerwieni wargowej i w ktach
warg.CharakterystycznejeStwystpowaniestrupw na czerwieni wargowej
w aftowym zapaleniujamy ustnej i w rumieniu wysikowym wielopostacioWym oraz na pograniczu skry i czerwieni wargowejw opryszczce.
Owrzod.zenie (ulceratio)jest to ubytek tkanki patologicznie zmienionej' ktry goi si z pozostawieniem blizny. owrzodzenie powstaje w wyniku rozpadu wykwitw pierwotnych (guzw, guzkw, krost), moze by
takenastpstwemuszkodzenia termicznego,chemiCznegoi promieniami
rtg. Ksztat,barwa, brzegi i wydzielina s pomocne w rozpoznaniu roznicowym. Brzegi owrzodzenia mog by waowato uniesione, nacieczone,
podminowane i rozpade. Dno owrzodzenia bywa nacieczone, twarde,
moeby pokryte wydzielin, ziarnin lub jest gadkie i lnice.Wazn
rol odgrywa takze bolesnoowrzodzenia i zachowanie si okolicznych
wzwchonnych.
W rnicowaniu naleypamitao owrzodzeniach swoistych i nowotworowych.
Blizna (cicatrix) jest nowo wytworzon tkank .cznw miejscu tkanki
zniszczonej.Blizny mog byc delikatne zanikowe iznajdowac si na powierzchni tkanki (erythematodessclerodermia)|ub przerose,nierwne (gruIicarozpywna,blizny po oparzeniach).
Rnorodnobarw wykwitw na bonie luzowejjamy ustnej nie jest tak
duajak na skrze. Bladorowe mniej lub bardziej intensywnie zabarwione
podoejest znacznie mniej kontrastowe anieli skra.

PoDZIA ZMIAN w JAMIE USTNEJ


WEDUG RoZNIC W ZABARWIENIU
W latach dztewtcdziesitychXX wieku rozszerzono diagnostyk zmian na
jamy ustnej' oprocz rodzaju wykwitu okrelasi rwniez zabarbonieluzowej
wienie podozai samej zmiany oraz jej stosunku do podoa.Analiza tych parametrwdaje moliwopostawienia rozpoznania oraz porwnywania zmiany
podczasjej leczenia.
Zmiany czerwone
Diagnoz zmian czerwonych stawia si gwnie ma podstawie badania klinicznego.Zmian nalezy szuka takze na skrze oraz na innych bonach luzowych.Istniejeczasami konieczno
wykonania bada dodatkowych.
MariaAnna.Nowakowska.O oa Androsr ZASADY BADAN A PACJENTA

3r

Zmiany czerwone wystpujw postaci zmian:


skupionych - erytroplakia, teleangiektazje,
wieloogniskowych - kandydoza,
okrgych lub tarczkowatych _ j,yk geograficzny,
rozlanych - w niedoborach witamin, w kandydozie iw mucositis,
linijnych _ najczciejwidoczne na jzyku w niedoborach, np. jzyk
Huntera.
Zmiany czerwone mona podzieli na kilka grup w za|eznociod przyczyn
ich powstawania:
1) zapalne powstaew wyniku infekcji wirusowych, bakteryjnych, po nawietlaniach w obrbie gowy i szyi, jak rwnie powstaew wyniku reakcji immunologicznych (np. GVHD),
2) nadzerki powstatew przebiegu chorb skrno_luzwkowych,takich jak liszaj
paski, erythema multifurme czy choroby pcherzowe,
3) zmiany zanikowe w przebiegu takich schorze,jak liszaj paski,erytroplakia,
zuszczajcezapalenie dzisei niedobory witamin |ub ze|aza,
4) plamice (wybroczyny, wylewy, krwiaki), gdy wynaczynienie krwi do
skry lub bon luzowychmozebyc spowodowane przezi drobne uszkodzenia wzduz Iinii zgryzu powstae w wyniku uszkodze jatrogennych
lub zaburzenia ilociowei jakociowepytek krwi (siniaki),
naczyniaki i teleangiektazje,
5) anomalie naczyniowe, takie jak ylakowato,
6) nowotwory. Do najczstszych, w przebiegu ktrych wystpuj zmiany czerwone, za|icza si misaka Kaposiego i raka kolczystokomrkowego.

l)
2)
3)
4)
5)

Zmianybiate
Podobnie jak zmiany czerwone rozpoznajemyna podstawie badania klinicznego. Czasami jednak konieczne jest poszukiwanie zmian w obrbie skry lub
innych bon luzowychoraz wykonanie bada dodatkowych. Waciwezmiany
biaes spowodowane nadmiern keratynizacj.Wystpujw postaci zmian:
l) skupionych,
2) wieloogniskowych,
3) prkowanych(lichenplanus),
4) rozlanych (leukoedema).
od etiologii:
Za|icza si do nich w za|eznoci
1) zmiany zapalne wywoane zakazeniami, takie jak: kandydozy, leukoplaki
wtochat,plamki Koplika, niektre brodawczaki, plamy kiowe,
2) zmiany zapa|ne nie wywoane zakazeniami: liszaj paski, tocze rumieniowaty,
3) zmiany wrodzone: grudki Fordyce'a, chorob Delbanco, znami biae gbczaste (rodzinna dysp|azjapofadowana)'leukoedem,
4) zmiany o nieustalonej etiologii: aftozy,afty w przebiegu zespouBeheta,
5) zmiany o etiologii urazowej: lini biapoliczkow, zmiany biaepourazowe, blizny.

32

Maria Anna. Nowakowska.Olga Androsz ZASADY BADANIA PACJENTA

Zmiany pigmentacyjne
S spowodowane zaburzeniami barwnikowymi, ktre mog by
pochodzenia zewntrZnego lub spowodowane przyczynami wewntrzustrojowymi.
Zmiany zew ntrZpoc ho d ne :
l) przebarwienia spowodowanepokarmami,
2) przebarwienia spowodowane lekami, takimi jak np.: chlorheksydyna, sole
zelaza,gryzeofulwina, leki cytotoksyczne,minocyklina,
3) przebarwienia spowodowane uywkami, jak tyto.
Zmiany wewntrzpochodne:
1) tatuaamalgamatowy,grafitowy,
2) piegi,
3) melanoza palaczy tytoniu,
4) ustna plama melanotyczna,
5) znami barwnikowe rdluzwkowe,
) znamimieszane,
7) zespoPeutza-|eghersa (dziedziczna polipowatojelit),
8) chorobaAddisona (niedoczynnokory nadnerczy),
9) nowotwory:misak Kaposiego,czerniak zoliwy,
guzy wytwarzajceACTH
(rak oskrzelopochodny).

P0DZIA ZMIAN w JAMIE USTNEJ WEDUG RoZNIC


w UKSZTAToWANIU PoWIERZCHNI
Zmiany guzkowe:
l) brodawkazak'owa,
2) torbiel limfoepitelialna,
3) wapodniebienny,
4) wyrolekostne i kostniak,
5) wkniak pourazowy'
6) obwodowywkniak zbopochodny,
7) tuszczaki,
8) tuszczakowkniak,
9) nerwiak pourazowy (nerwiak amputacyjny),
l0) nerwiakowtkniak.
Zmiany grudkowo - guzkowe :
l) brodawczak (brodawczak paskonabonkowy),
2) brodawka pospolita,
3) kykciny koczyste,
4) naczyniak chonny.
MariaAnna.Nowakowska.Olga Androsz ZASADY BADANIA PACJENTA

33

Zmiany pcherzykowo -pcherzowe :


1) pierwotneopryszczkowezapaleniejamy ustneji dzise'
2) opryszczka zwyka nawracajca,
3) opryszczkowezapaleniegarda,
4) ospawietrzna,
5) ppasiec,
6) choroba rk' stp i jamy ustnej,
7) reakcje alergiczne,
8) obrzknaczynioruchowy,
9) alergicznezapaleniejamy ustnej'
10)uoglniona reakcjaanafilaktyczna,
opniona,
11)nadwraliwo
12)rumie wysikowy wielopostaciowy'
13)zespStevensa-|ohnsona'
14) pchetryca zwyka(pemphigus vulgaris)'
15)iagodny pemfigoidbonluzowych(pemphigoidmucosae),
16)pemfigoidpcherzowy(pemphigoidbullosus).
Zmianywrzodziejcel
1) owrzodzeniepourazowe,
2) nawtacaj..ufto*. zapaleniejamy ustnej(RAs) (aftymae,afty typu herpetifurmes,a Suttona),
3) owrzodzenia rzekomoaftowe,
4) owrzodzenieziarniniakowe,
5) rak paskonabonkowy,
6) owrzodzenia polekowe.

34

Maria Anna. Nowakowska, Olga Androsz ZASADY BADANIA PACJENTA

Maria Anna Nowakowska, fan Kowalski

3.WADYI GHoBoBYW oBRBIEWARGI JZYKA


WADYWRODZONE
WARG
Wady wrodzone warg wystpujstosunkowo rzadko i s wynikie m zaburze
zachodzcychw okresie podowym. Do najczciejwystpujcych na|ezrozszczepwargi i warga podwjna.

ROZSZCZEP WARGI
|estwynikiem niezronicialub niepenegozroniciasi wyrostkw twarzowychlub podniebiennychmidzy 3 a 8 tygodniem cizy.W Polscecorocznie
rodzi si okoo 800 dzieci z wad rozszczepow tw arzy. Rozszczep wargi moe
byc jedno- lub obustronny' moze wystpowa razem z rozszczepempoJniebienia. objawem jest wska szczelinaw czciskrnej wargi, biegncaod czerwieni
wargowejdo podstawy nosa. w przypadku rozszczepupodniebienia (pierwotnego i/lub wtrnego) dochodzi do poczeniamidzy jam ustn a nosow.
Rozszczep wargi zdarza si czcieju dzieci pci mskiej (odwrotnie niz rozsZCZeppodniebienia).Diagnostyka tej wady nie nastrczatrudnoci. podJu
czasbada prenatalnychrozszczepmona wykry Za pomoc USG. W innym
przypadku rozpoznanie nastpujejuz w czasieporodu' Przyczynami powstania
mogby zarwno wady genetyczne(predyspozycjado wystpowania w rodzinie),jak i nieprawidowoci
w przebiegu cizy (zachorowaniamatki, stosowanie
okrelonychlekw palenie tytoniu i picie alkoholu). Wada powoduje nie tylko
komplikacje w fi,zycznymrozwoju dziecka (przemieszczenii zbw,.-ady zgryzu, nieprawidowocibudowy zbow,podatnocna infekcje, wiksza .''io
wystpowaniaprchnicY), ale take trudnocinatury psychologicznej(brak
akceptacjiu rwienikw spowodowany oszpeceniem twarzy i znieksztaiconym
mwieniem; wiadczyo tym choby kolokwialne okreleniewady, stosowane
juzod czasw Renesansu - ,,zajczawarga'').Szczeglnie podatne nazakazenia
s dzieci z rozszczepem podniebienia ze wzgldu na nieprawidow funkcj
trbkisuchowej(Eustachiusza)i zaleganiepynu w uchu iodkowym'Karmienie piersijest utrudnione - potrzebnejest stosowaniespecjalnychnaktadeklub
smoczkw.

M a r i aA n n aN o w a k o w s k aJ,a n K o w a l s k iW A D Y I C H O R O B YW O B B E B T EW A R G J E Z Y K A

35

Rozszczep wargi jest wad cakowiciewylecza|n,chocia leczenie jest dugie i skomplikowane. Wymaga wsppracy genetyka,chirurga plastycznego,laryngologa, chirurga szczkowego,ortodonty, dentysty (w przypadku powika
prchniczych), logopedy i psychologa. Niezbdna jest opieka psychologiczna i
pielgniarska nad matk. Leczenie rozpoczyna si okoo 3-4 miesica ycia.W
przypadku jednostronnego rozszczepu wargi bez rozszczepu podniebienia konieczny jest tylko jeden zabieg chirurgii rekonstrukcyjnej.

WARGA PODWOINA
Warga podwjna (labium duplex)jest bardzo rzadko wystpujcwad wrodzon. Przyczynjest niecakowite zroniciebony luzowejwargi w okresie
zarodkowym. Skadasi ona wtedy z dwch patw,zewntrznego(parsglabra,
gadkiego,podobnego do skry podu) i wewntrznego (pars villosa, pokrytego
rzskami i przypominajcego luzwkjamy ustnej).Wada powstajew wyniku
nadmiernego rozrostu pata wewntrznego. U czcipacjentw jest widoczne
wyranezagtbieniew linii porodkowejtwarzy na paciewewntrznym' spowodowane ptzyczepem wdzidetka wargi grnej. Wada zwykle uwidacznia si w
okresie wyrzynania zbw staych.Moe mie takecharakter nabyty (w wyniku urazu lub jako objaw zespouAschera _ zwiotczenie skry powiek blepharochalasis, wole i podwjna warga). Zwyk|e uwidacznia si w momencie napicia
wargi, np. podczas umiechu,jako ptat |unejtkanki po stronie luzwkowej
wargi. Wada ta dotyczy zwykle wargi grnej.
Wada, jelinie powoduje dyskomfortu pacjenta,nie wymaga leczenia.W takim
przypadku stosujesi chirurgiczne wycicie przeronitego
patabonyluzowej.

ZAPATENIA
WABG
Zapa|enia warg charakteryzuj si zdolnocido nawrotw, a take nader
czstymi zaburzeniami rogowacenia, z'uszczaniemi powstawaniem wykwitw
wtrnych (naderki, pknicia, owrzodzenia). Zwiksza to prawdopodobiestwo wystpienia metaplazji. Historycznie dzielono je na powierzchowne i gbokie. obecnie preferujesi podzia w zalenoci
od przyczyny.

ZAPALENIE KTow WARG


Gwn przyczyn zapalenia ktw warg (cheilitis,cheilosis)jest najczciejzakazenie Candida |ub Staphylococcas.Do innych przyczyn zaIicza
si zaleganie linyw ktach ust, ktre moe by spowodowane obnieniem

36

Maria Anna Nowakowska,Jan Kowa|skiWADY I cHoRoBY W oBRBlE WARG I JZYKA

wysokociZwat cia (zuzy te uzupenienia pr otetyczne' zaawansowany bruksizm, nadzgryz) lub nawykowym oblizywaniem ktw warg. Konsekwencj
jest stworzenie sprzyjajcychwarunkw do rozrostu drodakw,Zaczerwienienie i powstanie szczelin w miejscu czenia wargi grnej i dolnej.
Wykwity s bolesne i mog krwawi przy szerszym otwarciu ust. Do innych przyczyn wystpienia cheilitis zaIiczamy niedobr witamin z grlpy
B (zwaszczaB), cukrzyc, AIDS, dziaaniejatrogenne (np. chirurgiczne
usuwaniedolnego zba mdroci),
nadmiern podawitaminy A.
Leczenie polega na usuniciU przyczYny: wymianie nieprawidtowych protez,przebudowiezwarcia, podaniu witamin B, leczeniu choroby podstawowej
itp. Z tego wzgldu wskazany jest bardzo dokadny wywiad i wnikliwe badanie
przedmiotowe. W przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej lub grzybiczej
wskazanejest pobranie wymazu do analizy i sporzdzeniaantybiogramu'po
czym stosowanajest celowana antybiotykoterapia.

GRUCZoowE

ZAPALENIE WARG

Gruczoowezapalenie warg jest spowodowaneprzemieszczeniem gruczow


linowychdo strefy przejciowejKleina. Historycznie rozrzniano trzy postacie
zapal'eniawarg: Prost (surowicze zapalenie warg), powierzchowne ropne zapaIeniewarg (choroba Bae|za)i gbokieroPne zapalenie warg (choroba Volkmanna).obecnie uwaza si,ze s to trzy stadia tej samejjednostki chorobowej,ktra
moeby powikana nadkaeniembakteryjnym. Choroba czciej
wystpuje u
(od
mzczyzn,zwykle w wieku dojrzaym
40 do 70 roku zycia).Dotyczy niemal
wyczniewargi dolnej.
Pocztkowo obejmuje ona jedynie ujciagruczow i moe mie charakter
surowiczy (objaw rosy - pojawienie si wysiku po uciniciuwargi) lub ropny
(bd4cyskutkiem zakazenia gruczow, przy uciniciu z gruczotw wydziela
sipyn surowiczo-ropny)' zaLeznieod obecnocii rodzaju wysiku oraz stopnia
obrzkuwargi. |uw tym stadium pacjent moezgosisi do lekarza z powodu
blu lub pieczenia okolicy czerwieni wargi dolnej, jej zesztywnienia i powikszenia,a takezmiany wygldu.Poszerzoneujciaprzewodw linowychmog
by widoczne jako zywoczerwone lub czarne plamki na wardze. W postaci
surowiczej(prostej)widoczne s grudkowate uwypuklenia na wardze odpowiadajceujciomprzewodw linowych,z centralnym kraterem. W postaci ropnej dochodzi do stwardnieniai obrzku wargi z jednoczesnympowstawaniem
nadereki usek.obrzk jest bezbolesny (choroba Bae|za)lub bolesny (choroba
Volkmanna).W drugim przypadku dochodzi do powstawaniaropni i przetok z
naStpcZym
zbliznowaceniem.
Postp choroby powoduje, ze warga staje si sucha, popkana' pokryta
tuskami. Dochodzi do stopnio\^/o
narastajcegoobrzku, powikszenia i
stopniowegowywijania wargi dolnej. Granica czerwieni wargowej i bony
M a ra A n n aN o w a k o w s k aJ,a n K o w a l s k iW A D Y I C H O R O B YW O B R E B L EW A R G I J E Z Y K A

37

luzowejzaczyna nabiera ciemnej barwy. Proces ten miewa take charakter epizodyczny, wwczas chory moze zgaszaokresy wzgldnego osabienia dolegliwociklinicznych. Powoduje to wystawienie delikatnej luzwki
wargi dolnej na dziaanie czynnikw zewntrznych, zw'aszczapromieni
sonecznych' Moe dojdo sonecznegozapalenia wargi i do powstania
naderek' owrzodze' usek i nawracajcych infekcji. Wtrne pknicia
prowadz do tworzenia si przetok i zbliznowace. Znacznie zwiksza si
wtedy ryzyko wystpienia raka paskonabonkowego.W zaawansowanym
stadium choroby czsto stwierdza si dysplastyczne zmiany nabonka w
materiale pobranym do badania histopatologicznego.Czstot ransformacji nowotworowej dla takich zmian wedtug autorw zachodnich wynosi od
18 do 35%. Ryzyko to wzrasta wrazz wiekiem i ekspozycjna promieniowanie UVB. Gruczoowe zapalenie warg naley rnicowa z zapa|eniem
ziarniniakoWym, odsonecznym,angioedem.
Skutecznoleczenia w duym stopniu za|ezy od prawidowegorozpoznania. W przypadku zapale ropnych stosuje si celowan chemioterapi.
W przypadku znacznego powikszenia wargi i duego ryzyka zezoliwienia za|ecasi |eczeniechirurgiczne - klinowe wycicie czerwieni wargowej
(wermilionektomi). Alternatywnie mona rozwazy stosowanie krioterapii, lasera chirurgicznego lub miejscow aplikacj 5-fluorouracy|u. Zabieg
na|ey poprzedzi biopsj wargi w celu wykluczenia zapa|enia odsonecznego lub nowotworu. W przypadku stwierdzenia zapa|enia odsonecznego odstpuje si od zabiegu i stosuje leczenie zachowawcze, rozpoznanie
nowotworu wymaga przebadania okolicznych wzw chonnych i |eczenia
chirurgicznego.

ZIARNINIAKOWE

ZAPALENI

E WARG

Ziarniniakowe zapalenie warg (zesp Mieschera-Melkerssona-Rosenthala) wystpuje najczcieju osb dorosych, bez szczeglnej predyspozycji odnoniepci. Terminem ,,zespt Mieschera'' okrelasi ograniczenie
objaww wy'czniedo ziarniniakowatego zapdrenia warg; w przypadku jednoczesnegostwierdzenia pofadowaniajzyka i poraenianerwu twarzowego uzywa si terminu ,,zespMelkerssona-RosenthaIa',,Uwazasi, e s to
rine stadia tej samej jednostki chorobowej,cho w rodowiskunaukowym
nie istnieje w tej kwestii cakowita zgodno.
Zespo Melkerssona-Rosenthala moe by objawem choroby Crohna
albo ziarniniakowatoci ustno-twarzowej. W badaniu podmiotowym czsto mona dowiedzie si, ze pierwszy obrzk zanik po kilku godzinach
lub dniach. Najczciejma on posta nagego,rozlanego lub ograniczonego, obrzku wargi dolnej, grnej i/lub jednego lub obu policzkw. Rzadko
obrzki mog dotyczy takze czoa, powiek lub czci owosionej gowy.

3B

Maria Anna Nowakowska,Jan Kowa|SkiWADY I cHoRoBY W oBRB|E WABG I JZYKA

Powtarzalne epizody powoduj, ze obrzmienle zaczyna si utrzymywa,


a w wyniku zwikszenia jego nasilenia i czstocinabiera cigego,narastajcegocharakteru. Atakom choroby czasem towarzysz objawy oglne
(podwyszenietemperatury,bl gowy,zaburzeniawidzenia). W tym stadium na powikszonej wardze mog pojawi si rozpadliny powodujce
b o l e s n o oc b
. r z k m a t w a r d k o n s y s t e n c j z, c z a s e mw a r g ap r z y p o m i n a w
dotyku gum. okoliczne wzychonnemog by nieznacznie powikszone.
Pacjenciuskarajsi na osabieniesmaku i narastajcsuchocw jamie
ustnej(z reguypotwierdzanobiektywnie w badaniu klinicznym)' Zwykle
w tym okresie choroby pojawiajsi objawy poraenia nerww czaszkowych,cho zdarza si, Ze wystpujprzed obrzkiem warg. Z pocztku epizodyczne,Z Czasemnabierajcigegocharakteru.Porazeniejestjedno_ lub
obustronne,poza ner\^/em
twarzowym moedotyczy nerwow wchowych,
nerwu suchowego,podjzykowegolub jzykowo_gardowego.
W badaniu
histopatologicznymstwierdza si obrzk limfatyczny i liczne ziarniniaki na
poziomiebonypodstawnej.
Przyczyna choroby jest nieznana. Wydaje si, Ze w niektrych przypadkach istniej predyspozycje genetyczne' Bardzo podobne objawy mog
wystpicw chorobie Crohna, ziarniniakowatociustno_twarzoweji sarkoidozie,i niewykluCzone,ze te jednostki chorobowe S z sob powizane.
Postulujesi etiologi alergiczn,zwaszczaprzez kontakt bezporedniz
antygenem.
Leczenie ma charakter objawowy,obejmujegwnie podawanie NLPZ i
steroidwmiejscowow celu redukcji obrzku wargi. Dyskutowanajest skuleczeniachirurgicznego.Nalezy wykluczyc rozwoj choroby Crohna
tecznoc
i sarkoidozy.Wskazany jest dokadny wywiad i zwrcenie uwagi pacjenta
na wyizolowanie alergenukontaktowego(czstopodawanyIniprzykadami
sczekolada'cyllamon i chinina Zawartaw toniku).

SONECZNE

ZAPALENIE

WARG

Sonecznezapalenie Warg ma charakter rozlanego obrzku w obrbie


czerwieni wargowej.Najczciejwystpuje u osb starszych (powyej50
roku zycia, im starszy wiek, tym wiksze ryzyko wystpienia) o jasnej
karnacji (szczeglnie podatnych na oparzenia soneczne),pracujcychna
wolnym powietrzu, naraonychna dziaaniepromieni UV. Szczego|nieczsto wystpujeu mzczyzn: ponad l0-krotnie czciej
ni u kobiet. Niemal
Zawszeogranicza si do wargi dolnej, ze wzg|duna ekspozycjna wiato
Pierwotnym objawemjest agodnyobrzk wargi, z postpujcym
soneczne.
ogniskowym zuszczaniem, stopniowo rozszerzajcym si na ca warg.
Z|uszczanteczsto narasta na tyle wolno, e pacjent bywa niewiadomy
poStpuchoroby.
M a r aA n n aN o w a k o w s k aJ.a f K o w as k i W A D Y C H O R O B \ W O B R E t sE \ ' V A R GI J E Z \ K A

39

Zuszczanie prowadzi do sztywnienia wargi i powstawania pkni. Na


granicy czerwieni wargowej i skry dochodzi do niewielkich krwawie. Stopniowo nastpuje rozmycie (w warunkach fizjologicznych ostro zaznaczone)
granicy czerwieni wargowej i skry waciwej.Z czasem pojawiaj si biaawe plamy na wardze o szorstkiej powierzchni, przypominajce leukoplaki.
Moliwe jest wystpowanie pojedynczych owrzodze, zw'aszczaw rejonach
naraonychna uraz' Mog one utrzymywa si miesicami i powodowa trudnociw rnicowaniu z rakiem wargi, cho w tym drugim przypadku z reguy
dochodzi do twardego nacieczenia podstawy, podczas gdy w sonecznym zapaleniu warg obrzk jest bardziej mikki. Z tego wzgldu owrzodzenia d'uej
utrzymujce si powinny by rutynowo poddawane biopsji. W materiale biopsyjnym widoczne s bezpostaciowe nawarstwienia warstwy rogowej naskrka,
czSto ze znacznym nagromadzeniem keratyny i moliw dysplazj w warstwie podstawnej. Bona luzowawaciwawykazuje zasadochonno(jest
to tzw. elastoza soneczna, powodowana rozpadem wkien kolagenowych
pod wpywem promieniowania UV)' obszary elastozy sonecznejs otoczone
skupiskami limfocytw. Rak wargi rozwlja si w okoo 6_100/oprzypadkw
sonecznegozapalenia warg, ale rzadko przed 0 rokiem ycia.Ponadto w tych
przypadkach nowotwr rozwija si powoli i rzadko daje przerniy'
Leczenie przyczynowe polega na unikaniu nasonecznienia.Powszechnie stosuje si profilaktycznie szminki z wysokim indeksem filtru UV i/lub
zawierajce retinol. Po wystpieniu objaww aplikuje si miejscowo maci
i kremy z witamin A lub retinoidami (Retin-A, Differin). W cikich stanach mona rozwazy leczenie chirurgiczne (wermilionektomi).

ROGOWACENIE

STARCZE

Rogowacenie starcze wystpuje na czciskrnej wargi. Czsto nakada


si na sonecznezapalenie warg (starsi rolnicy, zeg|arze).Obraz kliniczny jest
rwnie bardzo podobny. Tworz si nawarstwienia rogowe o suchej,szorstkiej
powierzchni. W przypadku ich zdrapania obnaasi rowa, sczcalub lekko
krwawica powierzchnia.
Leczenie zapa|ewarg w znacznie zaawansowanejpostaci powinno by poprzedzone pobraniem wycinka do badania histopatologicznego.W przypadku rozpoznania carcinoma in situ zmian na|eyusunchirurgicznie lub gbokozamrozi
pynnym azotem.W przypadku niepowikanychjednostek chorobowych stosujesi
leczenie dwuetapowe:krioterapiZ nastpczymstosowaniemkremw zawierajcych
kwas witaminy A (Retin-A, Differin) lub 5-fluorouracyl.Najczciejwystpujce
agodne postaci choroby leczy si miejscowymi preparatami steroidowymi. W innych
sytuacjachstosujesileczenieobjawowei ewentualneleczeniepowika (nadkaenia
bakteryjne).Zapobiegawczo(profilaktyka) monastosowapomadki natuszczajce
izawierajceretinol.

40

MaraAnna Nowakowska,Jan Kowa|skiWADY I cHoRoBY W oBRB|E WABG I JZYKA

WADYIZAPALENIA
JKA
|zyk stanowi integraln cznarzdu ucia i jamy ustnej. odgrywa
on zasadnicz ro| w procesie artykulacji, zutcia,poykania oraz odczuwania smaku. |zyk znajduje si w jamie ustnej waciwej.Zbudowany jest z
minii bony luzowej.Na grzbietowej powierzchni jzyka, ktra pokryta
jest specjalnym rodzajem bony luzowej,czsto s widoczne objawy wielu
chorb oglnych. Waciwediagnozowanie kliniczne tej okolicy cznie z
objawami subiektywnymi zgaszanymi przez pacjenta moe spowodowa,
e to stomatolog skieruje pacjenta do lekarza rodzinnego czy specjalisty z
podejrzeniem choroby oglnej. Wczeniej jednak naley pozna i wykluczy typowe choroby i wady rozwojowe jzyka.I chocia na jzyku wystpuje wiele zmian, takich jak w innych okolicach bony luzowejjamy ustnej,
to na|ezy wiedzie, e s jednostki chorobowe, ktre dotycz tylko jzyka.
Wrdnich s wady i choroby jzyka. Do wad rozwojowych za|iczamy wady
wrodzone jzyka,

WADY wRoDZoNE JZYKA


WnopzoNY

PRzERosT

JzYKA

Wrodzony Przerost jzyka (hypertrophia lingua congenita, macroglossia) jest


to nieprawidoworozwojowa charakteryzujca si powikszeniem jzyka,
ktra moe by wywoana przerostem mini, rozlanym naczyniakiem lub
choniakiem.
|zyk mo,ewypenia cajam ustn, a nawet si w niej nie mieci.
Moe uciska na zby i mie urazowy wpyw na przyzbie, zwaszcza
przednie uchwy, powodujc wachlarzowate ustawienie zbw. U noworodkw moeupoledzassanie i poykanie, a u starszych odywianie i funkcj
mowy. Na powierzchniach bocznych i czubku tak powikszonego jzyka
widoczne s odciski zbw. Macroglossia musculris jest spowodowana rozrostem mini,wada ujawnia si tu po urodzeniu i obejmuje zwykle cay
jzyk. Powikszenie jzyka z powodu naczyniaka lub choniaka postpuje w
czasiei zwykle obejmuje jzyk nierwnomiernie.
Leczenie w yczniech irurgiczne.

|qzYr PATowY
}zykpatowy (lingua lobata) jest wad rzadko spotykan, robi wraenie
dwch jzykw zronitychze sob powierzchniami (fot. 3-1).
MariaAnna Nowakowska,Jan Kowa|ski WADY I cHoRoBY W oBRB|E WARG I JZYKA

41

F o t .3 - 1 .
|zyk patowy.

WnoozoNY

zRosT

IZYI<A Z DNEM JAMY USTNEJ

Wrodzony zrost jzyka z dnem jamy ustnej (ankyloglossia)mozeby rozlany


lub ograniczony, powodowany zbyt krtkim wdzidekiem jzyka. ogranicza
ono ruchy jzyka, szczeglniewysuwanie do przodu, utrudnia mow i zucie, a u
niemowlt zaburza ssanie i poykanie.
Leczeniejestch iru rgiczne.
|qzul< PoFADowANY
|zykpofa'dowany(Iinguaplicata). |est to wada rozwojowa powstaaw wyniku nieprawidowej budowy miniapowierzchownego jzyka' Ujawnia si
ona okoo 4 roku zycia, a do cakowitegouksztatowaniadochodzi w okresie
dojrzaocipciowej.Wystpuje doczsto,rodzinnie, czciejumzczyzn.W
za|eznociod uksztatowaniabruzd rozrznia si typ liciasty(foliaceus)ityp
podobny do powierzchni mzgu (cerebrifurmis).
W postaci liciastejjzyka pofadowanegoobserwuje si gbokbruzd
rodkoworazbruzdy boczne, ktre mog przechodzl'na powierzchnie boczne
jzyka, co sprawia wraenie nierwnoci nabrzegach i czubku jzyka. Bruzdy
pokryte s cienkim nabonkiembez brodawek.Postapofadowanpodobndo
powierzchni mzgu spotyka si rzadziej, |zyk jest mikki, szerszy anieli prawidowy i ma liczne zagbieniapodobne do powierzchni mzgu. |zyk pofa.u osb bezzbnychi nie
dowany moewystpowau ludzi starszych, najczciej

42

M a r i aA n n a N o w a k o w s k aJ.a n K o w a l s k W A D Y I C H O R O B YW O B R E B I EW A R G I J E Z Y K A

uytkujcychuzupenieprotetycznych.Na skutek przejciana siebie funkcji


uciapojawiajsi na jzyku liczne bruzdy.
omwione typy jzyka nie wywoujadnychdolegliwoci.
Mog ewentualnie wystpicnieswoisteStanyzapalne na skutek zalegarriaw bruzdach drobnoustrojwlub resztekpokarmowych.Jzyk o nierwnych bruzdach bocznych
moebyc drazniony mechanicznie przez ostre brzegi zbw, nieuzupenione
braki zboweitp. Ponadtojzyk pof.adowany,
wedugniektrych badaczy,moze
jak rwnieczsto
wspistniecz chorobami o podozuneuropsychiatryczrrym,
jest
jednym
towarzyszyzespoowiDowna oraz
z objaww zespouMelkerssonaRosenthala.
Leczenie polegana zachowaniuhigieny bruzd i wyrwnaniu linii ZgryZU,
a b vu n i k n a cd r a z n i e n i af t o t . 3 - 2i 3 - 3 ) .

Fot.3 2.
]z1,kpoflrldorr'arlv'

Za.p,q'rnNlE

RoMBoIDALNE

F o t .3 - 3 .
i wochaty.
|zvk pofirdorvall-ty

nooxowEJ

CzcI IZYKI^

E t i o p a t o g e n e z a t e j j e d n o s t k i ( g / o s s i r i s r l t o t n b t l i d e m e d i t t t t o ) n i e j e s t
d o k a d n i e w y j a n i o n a .A r e n d o l f i W a l k e r u l v a z a j z a p a l e n i e r o m b o i d a l n e
r o d k o w e jc z c ij z y k a z a s z c z e g o | n P o S t a C p r z e w l e k e j k a r ' r d y c l o z y .I r r n i
a u t o r z y z a l i c z a j t e l r r o d z a j z a p a l e r - r i aj z y k a d o r , v a dw r o d z o r r y c h u w a a j c ,z e j e s t t o p o z o s t a o g u z k a n i e p a r z y s t e g o z o k r e s u r o z w o j u e m b r i o nalnego' ujawniajca si rv okresie clojrzervarria.
Zapalenie romboidalne rodkorvejczcijzyka jest zmian atrohczn, gdyz
na pewlly|ll otlszarze borry luzowej jzyka clochodzi do zarniku brodawek.
M].r a Anna Nov'lko.rs|., J;l

Koiil

sk

\AD\

t]|]0HOE]\ i\i 0L]tiLi-] l i1'il](]

.]E1\ |.A

43

Zanik wystpuje w postaci czerwonej lub biaej plamy o ksztacie owalnym lub
okrgym. Umiejscawia si on przewaznie na grzbietowej powierzchni jzyka
tluz za brodawkami i jest niekiedy odgraniczony bruzd.
Powierzchnia zmiany jest czsto gadka,lnica,niekiedy pokryta guzkowatymi wyniosociami barwy roowej lub czerwonej, wyranie odcina si od
pozostaej czcijzyka pokrytej brodawkami. Brak jest dolegliwoci subiektywnych, zmiany utrzymuj si latami.
Wielu badaczy kojarzy obecnotej zmiany z paleniem tytoniu, gdyz pojawia
si ona szczeg|nie czsto upa|aczy. Wykazano, :,e
85o/ochorych z rozpoznanym
romboidalnym zapaleniem rodkowej czcijzyka azywa tytoniu. U wielu
chorych, ktorzy rzucili lub ograniczyli palenie, dochodzi do znacznej poprawy z
samoistnym wyleczeniem wcznie(fot. 3-4).

Fot. 3-4.
Zapalenie romboidalne
rodkowejczcijzyka.

ZAPALENIA JZYKA
ZprnNIE

PowIERzcHNIowE

JzYKA

Zapalenie powierzchniowe jzyka (glossitis superfcialis) wystpuje do


czsto. Przyczyn moie by dranienie mechaniczne, termiczne lub chemiczne.
Moze tez wystpi z Przyczyralergicznych, w chorobach upoledzajcychstan
oglny oraz z przyczyn bakteryjnych lub wirusowych, jak rwnie przy zaniedbanej higienie jamy ustnej.

44

Maria Anna Nowakowska'Jan Kowa|skiWADY I cHoRoBYW oBRB|E WARG I JZYKA

Czynnikami mechanicznymi, ktre wywouj zapalenie jzyka, mog


byc ostre brzegi zbw, ubytki prchnicowe i korzenie zgorzelinowe.Czsto wystpuje zapalenie czubka jzyka na skutek draznienia pyt protezy,
kamieniem nazbnym' podczas przesuwaniago po tej okolicy. Liczne braki
zbowe,nieuzupenione,pojedyncze samotnie stojcezby, s Zawsze pojelijzyk jest doduy.
wodem do dranieniamechanicznego,zw'aszcza
Dranieniemechaniczne,w przeciwiestwiedo termicznegoi chemiCznego,
wywoujezwykle miejscowezmiany na ograniczonejprzestrzeni.
D r a n i e n i ec h e m i c z n e w y w o t u j t a k i e c z y n n i k i , j a k : n i k o t y n a , a l k o hol, leki w postaci tabletek do ssania, zioa i pukanki do jamy ustnej.
Moe ono by spowodowane przez leki stomatologiczne przy nie do
starannym postpowaniu w zabiegach leczenia zbw, np. wytrawiacze,
jak rwnie leki uywane przy \eczeniu endodontycznym. Powierzchnia
objtazapaleniem powierzchniowym jzyka jest zaczerwieniona, bolesna
na dotyk, moe by obrzknita. Moze mu towarzyszy pieczenie, bl.
Brodawki nitkowate mog ulega nadmiernemu zuszczaniubd wzmoonemurogowaceniu.
Leczenie sprowadza si do ustalenia i usunicia przyczyny miejscowejlub
oglnej i pr zeciwzapal nego leczenia m iejscowego.
|qzvl< GEoGRAFICzNY
)zyk geograficzny _ brzezne zuszczajcezapalenie jzyka (lingua geographica,glossitisexfoliativa marginalis) wystpujeczsto u dzieci i osb
modychskonnychdo skazy wysikowej.objawia si midzy 3. a 6. rokiem
zycia i moe wystpowa rodzinnie. Brzezne zuszczajcezapalenie jzyka
wykazujepewn sktonno
do czeniasi z jzykiem pofadowanym.Zmiany umiejscawiajsi na grzbietowejpowierzchni jzyka. Powstajmae,bladoszareplamy, ktre powikszajsi i powodujspezaniebrodawek nitkowatychna obrzeze' Czrodkowapozbawionajest brodaweknitkowatych
z ewentualnieobrzmiaymi brodawkami grzybowatymi. Wykwity pe'zaj
po powierzchni jzyka, zlewajsi, powikszaj,zmieniajc ksztatt przypominajobraz mapy. Znikaj w jednym miejscu, aby pojawic si w innym. W
celu potwierdzenia rozpoznania nalezy pacjenta obejrzec po kilku dniach,
poniewanajbardziejcharakterystyczncechjest cigtazmiennoclokalizacji wykwitw. Choroba zwykle nie daje dolegliwoci,moze by powodem
powstanianadwrazliwocina kwane'sone,ostre pokarmy, zwasZCZaLr
dzieci. W obrazie mikroskopowym obserwuje si cieczenienabonka
warstwy rogowej i ziarnistej oraz zanik brodawek nitkowatych. Na obrzeu nadmierne rogowacenie (hyperkeratosi
s), zgrubienie warstwy kolczystej
(acanthosis)
oraz nacieki z leukocytw (fot.3_5,3_6 i 3-7).
Leczenie. lzyk geograficzny nie wymaga leczenia. Wymaga rnicowania z wykwitami |iszajapaskiego;jeliwystpujone na jzyku, mog
M a ra A n n aN o w a k o w s k aJ.a n K o w a l s k rW A D Y I C H O R O B YW O B R E B I EW A B G I . I E Z Y K A

45

Fot.3-5.
_ brzezne z,Iuszczajce
geograficzny
|zyk
zapalenie jzyka.

F o t .3 - 6 .
i geograficzny.
pofadowany
|zyk

Fot.3-7.
}zyk geograficzny.

wyglda podobnie, z drozdzyc, z leukoplaki, ktre to jednostki |eczenia


wymagaj. |elimamy pewno,co do rozpoznania jzyka geograficznego,
a pacjent ma nadwraliwojzyka na bodce,moemy z|ecic zmian diety
i zio'apowlekajce.

46

Mar]aAnna Nowakowska,Jan Kowa|skiWADY l cHoRoBY W oBREBIE WARG I JZYKA

|4zvr

czARNY

wocHATY

Rogowacenie czarne brodawek jzyka _ j,yk czarny wochaty (lingua nigra


villosa)- umiejscawia si na grzbietowej powierzchni jzyka w linii porodkowej tu przed brodawkami okolonymi i stopniowo szerzy si ku brzegom i
wierzchokowitworzc trjktn zmian.
Jest to stan chorobowy polegajcy na nadmiernym rogowaceniu i wydueniubrodawek nitkowatych jzyka, ktre mog przybiera zabarwienie
brunatne lub czarne. Pewn rol w jego powstawaniu przypisuje si czynnikom chemicznie dranicym, duzej ilocinikotyny, antybiotykom, rodkom do higieny jamy ustnej zawierajcym chlorheksydyn itp. Znacznego
stopnia Przerost na wysoko brodawek nitkowatych moe powodowa
uczucie ciaa obcego, askotanie,odruch wymiotny. W obrbie przerosych
brodawek wystpuj korzystne warunki do rozwoju grzybow i wzmoonego
wzrostu flory bakteryjnej. W utkaniu mikroskopowym stwierdza si wyduone,zwzone i nadmiernie zrogowaciae brodawki nitkowate. W tkancecznejnie stwierdza si utkania zapalnego.
Leczenie polega na usuniciu przyczyn chemicznych i termicznych. Leczenie ewentualnie towarzyszcej grzybicy oraz stosowanie witaminy A w
roztworzewodnym (fot. 3-8).

Fot.3-8.
czarny
wochaty.
lzyk

N/aria
Anna Nowakowska'Jan Kowa|ski WADY I cHoRoBY W OBRB|EWARG I JZYKA

47

Za'pe'rpuE

JZYKA HuNrEnn.

Dla jzyka Huntera (glossitisHunteri) charakterystyczne s wczesne objawy subiektywne, ktre znacznie mog wyprzedza wystpowanie wyranych objaww klinicznych.
Pieczenie i bolesnojzyka, ktucie i parestezjepocztkowo dotycz czubka i
brzegw jzyka,w miar trwania choroby rozprzestrzeniaj si na cayjzyk, a nawet
bton luzowjamy ustnej i przeyku.objawy podmiotowe s czstoniewspmierne do zmian przedmiotowych. Mog wystpi zaburzeniasmaku. Zmiany na jzyku
charakteryzujsiwystpowaniemplam, smug zywoczerwonych.Smugi mogprzy.
bieraksztatliter o, W, U. Pozostaapowierzchnia jzyka jest wygadzona,pozbawiona brodawek jakby polakierowana. Taki wygld jzykajest charakterystyczny
dla zespou Addisona-Biermera, czyli niedokrwistoci zoliwejspowodowanej
niedoborem witaminy B12,czfli cyjanokobalaminy. Rola witaminY Brz jest sprzzona z aktywnocikwasu foliowego.Istotnprzyczyn niedoboru witaminy B12w
ustroju chorego jest zanik bony luzowejodkaz ustaniem wydzielania kwasu
solnego,pepsyny i czynnika wewntrznegoCastle'a.Czynnik ten jest niezbdny do
prawidowegowchanianiawitaminy B12dostarczanejz pozywieniem. Zanik bony
luzowejoka nastpujeZ przyczyn nieznanych, czsto z autoimmunoagresji.W
rznicowaniu naleyuwzgldni zmiany na jzyku w niedokrwistociz niedoboru
ze|aza,jzyk geograficzny i glossodyni.
Przy przewadze objaww podmiotowych, dolegliwociblowych, przeczu|icy i pojzykana|ebrapod uwagmoliwo
wikszeniuobjtoci
wysowania u pacjenta chorb tarczycy,co trzeba uwzgldniw wywiadzie i badaniachdodatkowych.
Leczeniezarwno jzyka Huntera, jak i pozostah dolegliwocispowodowanych
chorobami oglnymi polega na rozpoznaniu i leczeniu choro oglnej oraz miejscowym ograniczeniu dranieniapowierzchni grzbietowejjzyka (pozbawionejbrodawek nitkowatych stanowicychochron),stosowaniurodkwpowlekajcych,np.
pukaniesiemieniem lnianym do czasu Poprawy stanu oglnego i ustania przyczyny.

PlMlENNlcTWo
I. Avcu N i wsp: The prevalence of tongue lesions in 5150 Turkish dental
outpatients. Oral Dis 2003;9: 188-95. - 2. Byrd JA i wsp: Glossitis and other
tongue disorders.Dermatol Clin 2003; 2I: 123-34.- 3. Kovich Ol, Cohen DE:
Granulomatous cheilitis. Dermatol Online I 2004;30: 10, rc. - 4. Langlais RP,
Miller CS; Choroby bonyluzowejjamy ustnej.Wydanie I polskie. Pod redakcj
Elbiety Szponar. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocaw 1997,_ 5'
ScheinbergRS: Carbon dioxide laser treatment of actinic cheilitis. West J Med
1992:156:192-3.

4B

Maria Anna Nowakowska,Jan Kowa|skiWADY I cHoRoBY W oBRB|E WARG I JZYKA

RenataGrska, olga Androsz

4. CHOROBYZAKMNE
CHOROBYWIRUSOWE
W zdrowej jamie ustnej wystpuje duza liczba bakterii i grzybow, wrd
ktrych wiele jest potencjalnie chorobotwrczych. Ich rozwj podlega staej
kontroligospodarzadziki dwm mechanizmom:miejscowemuoraz oglnoustrojowemu'Mechanizm miejscowy polega na bakteriostatycznym dziaaniu
ktra zawiera zespo'czynnikw antybakteryjnych (np. IgA, laktoferryn'
liny,
lizozym,bakteriocyn),posiada ukad buforow oraz pokrywajc bon luzoW'tworzy warstwochronn' Do mechanizmu miejscowegozalicza si take
cigo
bony luzowejjamyustnej oraz state zuszczaniesi nabonka.Mechanizm oglnoustrojowypenicyfunkcj nadrzdnto ukad immunologiczny
gospodarza.Podczas zaburze odpornociimmunologicznej saprofitycznaflora
jamyustnejstajesi chorobotwrcza.
Przykadems czSteinfekcje grzybami z gatunku Candida u osb Z upoledzon
odpowiedzi immunologiczn, podczas gdy w warunkach fizjologicznych flora ta, nawet po osigniciu znacznego wzrostu, nie wywouje
objawwchorobowych.
Istniejepewna grupa infekcji, ktra nie jest zwizana z rwnowag patogen_ ukadodpornociowygospodarza.Do grupy tej za\iczasi wikszo
infekcjiwirusowych. Najczciejwystpujceinfekcje wirusowe w jamie
ustnejs przedstawionew tabeli 4_1.
Choroby wirusowe nalez do grupy chorb, ktrych wspln cech jest
wystpowaniepcherzykw jako wykwitw pierwotnych na bonie luzowej
jamyustnej.
Wirusy s bezwzg|dnymi pasoytami wewntrzkomrkowymi, angaujcymiSystembiochemiczny komrek gospodarzaw celu uruchomienia
syntezybiaek i metabolizmu cukrw na wasne potrzeby' posiadajcymi
moIiwo
przenoszenta st przez lin.Reaktywowane s w okresach immunosupresji'jak rwniez posiadajrozne okresy latencji.
Struktur wirusa tworzy biako i kwas nukleinowy. Wykazuj one du
rnorodno
budowy i struktury genetycznej.Niektre posiadaj kwas
RNA kodujcy kilka genw, inne maj genom DNA zawierajcydo 200 ge-

BenataGrska,o|ga Androsz CHoRoBY ZAKAZNE

49

wystpujceinfekcjewirusowe
Tabela4_l. Najczciej
Wirus

Jednostka chorobowa

Heroes sintplex

l. Pierwotne herDesowezapalenie iarnv ustnei


2. Opry szc zka nawrac a.jca
3. Wtme zapalenie ianry ustnei

Het'pes :osler

l. Ppasiec
2. Ospa wietrzna

( H H V r , 2 / H S V1 , 2 )

(HHV3/VZV)
Eosteina-Barr
(HHV4/EBV)

l. ChoniakBurkitta
2. Mononukle oza zakazna
3. Leukoolakia wochata
l. Hemansina Zahorskieso
2. Choroba doni' stp i iarny ustnei

Coxsackie

Papillomavirus (HPV)

1. Brodawki pospolite

2. ogniskowy przerostnabonka

nw. Rodzin Herpesviridaetworz:Herpessimplex 1 (HHV1)' Herpessimplex 2


(HHV2), wirus ospy wietrznej i ppaca(vzv), wirus Epsteina-Barr (EBV)' wi6 (HHV6), wirus opryszczki
rus cytomegalii (CMV), wirus opryszczl<tIudz\<tejt)"
ludzkiej tfp 7 (HHV7), wirus opryszczki ludzkiej typ 8 (HHV8) (tab.4-2).

Tabela 4_2. Choroby wywoane wirusami DNA


Wirus
Herytes,sintple.r| (HHI'1)

Jednostka chorobowa

2
J

Herpas sintplex 2 (HHV2)


H erpes v'ari c eIIet:os ter
(HHV3)
Eps tein a-B an' vinr.s ( HHV4)

l.

z.
l

2.
J.

4.
Cttontepa Iot,inrs (HHV5)

HHV8
Pcpillomaviridae

l.

2.
J.

50

Pierwotneopryszczkowezapaleniejamy ustneJ
opryszczkanawracajca
Wtrne oDryszczkowezapalenieiamy ustnei
oonszczka narzadw ociowvch
Ospa wietrzna (zakazenie pierwotne)
Ppasiec (zakazenie rvtme)
Choniak Burkitta
Mononukleoza zakazna
Leukoplakia wochata
Rak ianry nosowo.gardorvei
Cvtomesalia

MisakKaDosieso
Brodarvczaki
ogniskowy przerostrrabonka
Kvkcinvkoczvste

R e n a t aG r s k a 'o g a A n d r o s z c H o R o B Y Z A K M N E

Wrdwirusw wywoujcychzmiany w jamie ustnej wirus Herpessimplex odBrywaszczegln rol. Zakazenie tym wirusem jest jedn z najpowszechniejszych
infekcji wystpujcychwrdludzi.

CHoRoBY
Crronony

wYwoANE

wYwoANE

PRzEz

WIRUSAMI

DNA

wIRUs Hnnpns

sIMPLEX

Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej


Zapa|enie opryszczkowe jamy ustnej jest ostr chorob zakanwywoan
przez wirus opryszcz|<lzwl1kej(Herpes simplex)' Okres wylgania wirusa wynosi
okoo5 dni.
Pierwotne zakaenie opryszczkowe najczciej wystpuje we wczesnym dziecistwie (1- rok zycia) na skutek zakazenia wirusem opryszczki
przez zakaon linlub inny pyn ustrojowy. Przebiega w formie agodnej
- wirus utajony w tkankach nie powoduje objaww chorobowych lub w
postaci burzliwej z ostrymi objawami zakazenia wirusowego, takimi jak:
wysoka temperatura, ze samopoczucie' ble miniowe,powikszenie wzw chonnych, bl jamy ustnej i gardau m.odziezylub osb dorosych.
Po dwch, trzech dniach doczaj si objawy miejscowe. S to drobne
pcherzyki umiejscowione przypadkowo, wystpujce w rnej liczbie,
przekszta,Icajce
si w naderki z rumieniow obwdkna szarotejpodstawie. Zmiany wystpuj na zapalnie zmienionej bonie luzoweji dotycz
dzise,podniebienia oraz bony luzowejwarg (gingivostomatitisherpetica) (fot. 4_I, 4_2 i 4_3). Charakterystyczny obraz przedstawia jzyk, ktry
jest pokryty szarawym nalotem, na jego bocznych powierzchniach oraz

Fot.4-1.
Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy
ustnej - zmiany na jzyku.
BenataGrska' oIga Androsz cHoBoBY ZAKMNL

Fot.4-2.
Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy
ustnei - zmianv na wardze.

51

Fot.4-3.
Pierwotneopryszczkowe
zapaleniejamy ustnej- zmiany
na podniebieniu
twardym.

powierzchni grzbietowej mog wystpowa pcherzyki. Wystpuje dua


bolesno,szczeg|nie przy spozYwaniu pokarmw. Choroba ustpuje po
okoo l0 dniach, natomiast wirusy w stanie utajonym pozostaj w zwojach
czuciowych nerwu trjdzielnego.
Rozpoznanie gingivostomatitis herpetica stawiamy na podstawie obrazu klinicznego, stwierdzenia na zapalnie zmienionej bonie luzowejjamy
ustnej wykwitw pcherzykowych lub naderek o ksztatcie nieregularnym. Bardzo pomocne w rozpoznaniu klinicznym jest stwierdzenie zmian
opryszczkowych na granicy czerwieni i skry warg.
Rnicowanie. opryszczkowe zapaleniejamy ustnejrnicujesi z zapaleniem
aftowym, pryszczyci aftami opryszczkopodobnymi,herpangin,chorob doni'
stp i jamy ustnej,osp,ppacem,
rumieniem wysikowym wielopostaciowym.
opryszczka nawracajca
Po pierwotnym zakazeniu wirus pozostajew postaci utajonej w zwojach nerwu
trjdzielnego. W stanach osabionejodpornociimmunologicznej gospodarza (powodowanej infekcjami grnych drg oddechowych,stresem,zwaszczanegatywnym,
PrzemCzeniem,innymi chorobami wspistniejcymi,zarazeniemwirusem HIV po
silnym nasonecznieniuczy ozibieniu)dochodzi do aktywacjiwirusa i pojawieniasi
opryszcz|<lnawracajcej.Opryszczka moewystpowaczsto,czasami nie pojawia
si latami. Zmiany wysiewajsi najczciej
na bonieluzowejwargi grnej i dolnej.
Najbardziej charakterysczne umiejscowienie zmian na skrze docry przejcia
czerwieni wargowej w skr. Pojawienie si pcherzykw poprzedza uczucie napicia, pieczenia i mrowienia' Zejciemwykwitw pierwotnych s naderki,a nastpnie
strupy, ktre wystpujtylko wobrbie czerwieni wargoweji skry. Zmiany ustpuj
po okoo 10 dniach. opryszczka nawracajcamoewystpowarwnie na podniebieniu twardym lub dzisach.

52

RenataGrska. o|ga Androsz cHoRoBY ZAKMNE

Rozpoznanie stawia si na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego, badanie


wirusologiczne wykonuje si rzadko.
Rnicowanie: ppasiec, zmiany w przebiegu aft nawracajcych,inne
choroby wirusowe.
opryszczka zwyka pu 2 (HHV2)
Wirus ten wywouje zmiany opryszczkowe w obrbie narzdw pciowych,
czasem moe rwnie wywotywa zmiany w jamie ustnej o takim samym przebiegu jak zmiany wywoane przez wirus HSVl . Zakaenietym wirusem nastpuje zazwyczaj po rozPoczciu aktywnociseksualnej'
ZrrlNy

wYwoANE

wIRUsEM

HERPEs

VARICELLA

zosTER

Ospa wietrzna
osp wietrznza|icza si do ostrych chorb wirusowych wieku dziecicego.
Wywoujej wirus Varicella zoster (HHV3). okres wylganiawynosi od dwch
do trzech tygodni. Zmiany w jamie ustnej poprzedza wystpienie objaww
oglnych, typowych dla ostrej infekcji wirusowej. Miejscowo mog pojawia
si pcherzyki, zwykle pojedyncze, przeksztacajcesi w naderki' Najczstsze
umiejscowieniestanowi podniebienie i uki podniebienne. Wykwitom na bonie luzowejtowarzyszy osutka skrna wystpujca take na owosionej skrze
gowy.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: zapalenie opry szczkowe, inne choroby wirusowe.
Ppasiec
Ppasiecjest chorob zakanwywoanwirusem Varicella zoster (HHV3)
Iatentnym w zwojach czuciowych nerww rdzeniowych. Najczciejwystpuje
u osb ze zmniejszon odpornociimmunologiczn, np. w zakazeniu HIV, po
przeszczepach narzdw. Pocztkowym objawem s znacznie nasilone dolegliwociokolicy objtej zakazeniem' o typie parestezji oraz blw przypominajcych ostre zapa|enie miazgi zba. Nastpnie na zapalnie zmienionej bonie luzowej asymetrycznie, jednostronnie mog wysiewa si pcherzyki, najczciej
wzduz przebiegu drugiej i trzeciej gazi nerwu trjdzielnego, rzadziej w zakresie nerwu twarzowego (VII) i jzykowo-gardowego(IX) (fot. 4-4)' Wysiew
zmian wystpuje z szybko nastpujcymi po sobie rzutami. Pcherzyki pkaj i
przeksztacajsi w naderki. Chorobie towarzysz objawy oglne, charakterystycznedla ostrej infekcji wirusowej. W przebiegu choroby mog wystpipowikaniaw postaci poraenianerwu twarzowego,neuralgii nerwu trjdzielnego,
zablrzen czuciowych, zaburze smaku. W niektrych przypadkach po ustpieBenataGrska. olga Androsz cHoRoBY ZAKMNE

53

Fot.4-4.
Ppasiec.

niu wykwitw przez duzszy cZaS po ustpieniu zmian wystpuj przeczu|ica i


objawy neurologiczne.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: inne choroby wirusowe, takie jak opryszczkanawracajcalub
opryszczkow e zapalenie j amy ustnej.
Zesp' Hunta-Ramsaya
Zesp Hunta-Ramsaya (ptpasiec uszny) jest to posta ppaca,w ktrej
dochodzi do zajciazwoju kolanka nerwu twarzowego,wystpujpcherzyki na
bonie bbenkowej i w zewntrznym kanale ucha oraz jednostronne poraenie
nerwu twarzowego.Pacjenci skarsi na bl ucha, osabieniesuchu,zaburzenia rwnowagi.
Zrr.'Ny wYwoANE

wIRUsEM

EPsTEINA-BARn

(HHV+'

EBV)

Zakazenie nastpujena skutek bezporedniego


kontaktu z zakazonlinlub
innymi pynami ustrojowymi, zwaszczau osb z obnionodpornoci.
Mononukleoza zakana
Mononukleoza zakanajest wywotana wirusem Epsteina-Barr (HHV4).
Wirusy te bytuj w formie latentnej w limfocytach i monocytach krwi. Zakaenie wirusem jest powszechne i czsto bezobjawowe. Choroba dotyczy
przede wszystkim dzieci i modziezy, okres wylgania wynosi od kilku dni
do dwch tygodni' pierwszym objawem jest jednostronne powikszenie wzw chonnych poduchwowych i szyjnych. Chorobie towarzysz objawy

54

RenataGorsl.a.Olga Androsz CHOROBY ZAKMNT

oglne, gwnie znacznie podwyszona temperatura ciaa.Wyrniamy trzy


postacie tej choroby: gruczoow, anginow i gorczkow' w zalenociod
przewagi objaww miejscowych. Na bonie luzowejjamy ustnej -og ooystpowabony rzekome, szczeg|nie na migdatkach, oraz owrzodzenia.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i bada pomocniczych, wy.
stpujemonocytoza, test Paula_Bunella_Davidsona.
Leukoplakia wochata
Leukoplakia wochata d'oczy chorych z infekcj HIV oraz leczonych immunosupresyjnie, zainfekowanych wirusem Epsteina-Barr (HHV4). fest to zmiana
wystpujca na bocznych powierzchniach jzyka. Charakteryzuje si nadmiernym rogowaceniem i przerostem brodawek nitkowach jzyka, opisywana jako
obraz rcznika frotte.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i testw serologicznych.
Rnicowanie: inne zmiany keratowczne na jzyku.
Choniak Burkitta
Choniak Burkitta wystpuje w wyniku zakazenia wirusem Epsteina-Barr
(HHV4) u osb z upoledzonodpowiedzi immunologiczn i doczy przede
wszystkim chorych z AIDS. |est to guz zoliwy,szybko powikszajcy si i dajcy przerzu.
Cnonony

wYwoANE

wIRUSEM

CYToMEGALII

Cytomegalia
Cytomegalia jest wywoana jest przez cytomegalowirus (HHVS, CMV), szeroko rozpowszechniony w populacji, ktry moze znajdowa si w formie latentnej w monocytach i limfocytach krwi obwodowej. Naley on do najczstszych
czynnikw etiologicznych wywoujcy ch zakazenia oportunisczne u chorych
z upoledzonodpornociimmunologiczn, zwaszczaz AIDS. cMV jest przenoszony przez lini inne pny ustrojowe, szczeglnie predysponowane s osoby z defektem immunologicznym. Wyrniamy dwie postacie kliniczne infekcji
CMV: wrodzon i nabyt.
1. Posta wrodzona infekcji CMV jest zvzanaz zakaeniemwewntrzma cicznym
i odpowiada za wikszowrodzonych uszkodze mzgu, wtro i nerek
2. Posta nabyta infekcji CMV powoduje zmiany zapalne w obrbie linianek,
wzw chonnych, wtroby i ledziony.W przebiegu cytomegalii mog !yystpowapkie owrzodzenia w jamie ustnej.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i testw serologicznych.
Rnicowanie: z innymi zespoami gorczkowo-gruczotowymi wywoanymi
przezEBY, HHV6 i HIV.
RenataGrska, o|ga Androsz cHoRoBY ZAKAZNE

55

Mrcze'r zlrxy
Czynnikiem etiologicznym schorzenia okrelanegomianem miczak zakany (molluscum contagiosum)s pokswirusy (Poxviridae). okres wylgania jest dugi,nawet do ptora miesica.Wykwitem pierwotnym s guzki, z
ktrych po ucisku wydobywa si kaszowata tre.Z|oka|izowane s gwnie
na skrze twarzy w okolicy oczu' na ramionach, rzadziej na wardze dolnej'
jzyku i policzkach.
CHonony

wYwoANE

PRzEz

wIRUsY

Pa,prrrorA

(HPV)

Brodawczak
Brodawczaki (papilloma) zaIicza si do najczciejwystpujcychzmian
nowotworowych tagodnych jamy ustnej, powstajcych z nabonka. S to
guzki o ksztacie kalafiorowatym, osadzone na wskiej lub szerokiej szypule. Umiejscawiaj si najczciejna jzyku, bonie luzowejpoliczkw
w linii zgryz|I lub w miejscach odpowiadajcych ubytkom zbowym. Powierzchnia guzka moe ulec zezoliwieniu.
Rozpoznanie: na podstawie obrazu klinicznego i bada serologicznych.
Rnicowanie: brodawki i inne drobne guzki, w tym takenowotworowe.
ogniskowy przerost nabonka
Cech charakterystyczn zmiany, okrelanejjako ogniskowy przerost
nabonka (focal epithelial hyperplasia)|ub choroba Hecka, s paskiegrudki,
ukadajcesi niekiedy w skupienia.
Kkcinykocryste
Kykciny koczyste (condylomata acuminata) w jamie ustnej wystpuj
rzadko, najczciejw postaci uszypuowanych wykwitw, podobnych do
wkniakw (fot. 4-5).
Brodawki pospolite
Brodawki pospolite (verrucaevulgares)s to grudki rznej wielkoci,okrge
lub nieregularne, o gadkiej lub pobruzdowanej powierzchni, zwykle pozbawione cech zapalnych. Wystpuj na skrze twarzy, rk i stp oraz na bonie
luzowejjamyustnej. Okres wylgania wynosi okoo tygodnia. Cechuje je duza
zakano.
Urazy skry i bony luzowejjamy ustnej predysponuj do rozprzestrzeniania si brodawek.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i testw serologicznych'
Rnicowanie z brodawczakiem na podstawie badania histopatologicznego.

56

RenataGrska, o|ga Androsz cHoBoBY ZAKMNE

Fot. 4-5.
Kykcina koczysta na jzyku.

N abo nkowa dyspla zj a br odawkowa ta


Nabonkowa dysplazja brodawkowata (epidermodysplasiaverruciformis generalisata) objawia si mnogimi brodawkami powstajcymi w jamie ustnej, gownie pod wp}ywem bodcw dranicych.
Rogowiak kolczystokomrkowy
Rogowiak kolczystokomrkowy (keratoacanthoma) jest za|iczany do guzw
agodnych,umiejscawia si najczciejna czerwieni wargi dolnej. W rodkowej
czci
guza widoczne jest wgbieniepokryte strupem.

CHoRoBY wYwoANE PRZEZ wIRUsY RNA


Choroby te s znacznie rzadziej spokane i rozpoznawane przez |ekarza
stomatologa, czciejnatomiast przez pediatrow czy dermatologw. Do grupy
chorb wywoanych przez wirusy RNA za|icza si: herpangin Zahorskiego,
chorobdoni,stp i jamy ustnej, pryszczyc,wink,odr, AIDS (tab.4-3).
Wywouj one powstawanie naderekw jamie ustnej.
CHonony

wYwoANE

wIRUSAMI

CoxsACIilE

Herpangina Zahorskiego
Wystpuje zwykle u dzieci do sidmego roku zycia. Choroba ta jest
wywoanaprzez wirusy Coxsackie grupy A, typ I, f, 4,5, 6, 8 i 10. okres
wylgania wynosi od dwch do dziewiciu dni. Charakteryzuje si obecnoci
objaww oglnych, takich jak wysoka temPeratura, osabienie,ble
RenataGrska,o|ga Androsz cHoRoBY ZAKMNE

57

Tabela 4-3. Choroby wywoane przez wirusy RNA

Wirus
Coxsckie grupa A
Wirus chorobv Dvska i racic
Tbpviride
Paranty161,i7ifl

Jednostka chorobowa
1. HerpanginaZahorskiego
2. Choroba doni.stp i jamy ustnej
l. Prvszczvca
l. Rvczka
l. Swinka
2. Odra

I.AIDS

Retro,',iride

miniowe,moe wystpowa SZtywno


karku oraz powikszenie okolicznych wzw chonnych. objawy te mog wyprzedzac zmiany miejscowe w
jamie ustnej obejmujce tyln ciangardta, uki podniebienne, migdaki i
wystpujcew postaci maych pcherzykw na zapalnie zmienionej bonie
luzowej.Pcherzyki pod wptywem urazw przeksztacajsi w nadzerki
lub drobne owrzodzenia. Wykwity ustpujpo okoo siedmiu dniach.
Rozpoznanie na podstawie wywiadu i badania klinicznego.
Rnicowanie: inne choroby wirusowe, tj. zakazenie HSVI, HSV3 oraz
zmiany na bonie luzowejw przebiegu odry.
Choroba dtoni, stp i jamy ustnej
Choroba doni,stp i jamy ustnej (morbusmanuum,pedum et mucosaeoris)
dotyczy gwnie maych dzieci. Wywouj j wirusy Coxsackie A, typ 16 (rzadziej typ 4, 5 i 9). okres wylgania okoo tygodnia. Wystpuj objawy oglne w
postaci nieznacznie podwyszonejtemperatury ciata. Miejscowo w jamie ustnej
pojawiajsi drobne pcherzyki,ktre po pkniciu przeksztacaj
si w nadzerki. Podobne zmiany pojawiajsi rwnoczeniena grzbiecie palcw doni i stp
w pobliu pytekpaznokciowych. Zmiany ustpujpo okoo 7 dniach.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: inne choroby wirusowe.
Cnonosy

wYwoANE

wIRUsAMI

cHoRoBY

PYsKA I RACIc

Pryszczyca
Pryszczyca,okrelanajako zapaleniejamy ustnej nagminne (stomatitisepidemica),wrdludzi wystpujerzadko. Do infekcji dochodzi na drodze bezporedniej(np. ugryzienie przez chore zwierz) lub poredniejprzez spozycie zakazonych pokarmw (np. mleko i produkty mleczne). Naleydo ostrych chorb
zakanych odzwierzcych' Wywouje j wirus choroby pyska i racic. Okres wylgania trwa od czterech do omiudni. Choroba rozpoczyna si nagymwzrostem

5B

R e n a t aG r s k a 'o l g a A n d r o s z C H o B o B Y Z A K A Z N E

temperatury ciaaoraz objawami rzekomogrypowymi. Wystpuj charakterystyczne


wielopostaciowe zmiany na skrze oraz powikszeniewzw ctronnych.Rozroniamyposta skrn, luzwkow luzwkowo_skrn i odkowo-jelitow,lvystPujcnajczcu niemowlt. Choroba moeby trudna w diagnozowaniu' gdy nie
dajecharakterystycznego obrazu klinicznego w jamie ustnej. Na zapalnie zmienionej
bonieluzowejlvystpujPcherzyki, szybko przelaztacajcssi w bolesne naderki.
Pomocne w rozPoznaniu mog by zmiarty skrne w Postaci bolesnych pcherzy i
pcherzykw pojawiajcych si na bocznych powierzchniach palcw doni i stp oraz
w obrbie waw paznokciowych. Choroba ustpuje w cigu dwch godni.
Rozpoznanie na podstawie badania klinicznego potwierdzonego badaniami
nazwierztach lub stwierdzeniem przeciwcia we krwi chorego.
Rnicowanie: rumie wysikowy wielopostaciowy, a nawracajce.
Crronony

wYwoANE

ToGAwIRUSAMI

R.czka
Rryczka(rubeola) jest to ostra choroba wieku dziecicego wywoana przez
Togaviridae.Okres wylgania wynosi od dwch do trzech tygodni. W przebiegu
choroby znamienne jest powikszenie wzw chonnych poduchwowych, policznych i karkowych oraz nieznaczna sztywnokarku. Na skrze obecna jest
osutka.Na zapalnie zmienionej bonie luzowejjamy ustnej,zwaszczapodniebienia mikkiego, pojawiaj si drobne wybrocmy (teleangiektazje).Zakaleniewirusem rcz|c jest szczeglnie niebezpieczne dla kobiet w pierwszym trymestrze
ci ze wzgldu na powstawanie wad wrodzonych podu. Rcz rnicuje si
zodri osp.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i badan morfologicznych krwi.
Rnicowanie ponica, odra, lvysyPki polekowe.
Crronony

wYwoANE

PARAMIKsowIRUsAMI

urinta
winka (mumps) wystpuje najczciejw dziecstwie,lecz mog na ni chorowa
rwnie doroli,u ktrych istnieje ryzyko pojawienia si gronych powika, takich
jak zapalenie jder i jajnikw. Nalezy do najczstszych infekcji wirusowych doq,,cych gruczow linowych,glwnie prznrsznych. okres inkubacji wynosi od dwch
do trzech tygodri. Choroba przebiega ze znacznympodwyzszeniem temperatury ciaa orazjedno- lub obustronnym obrzkiem linianekprn7usznych. W jamie ustnej
moze wystpi zapalenie bony luzowej.Brak charakteryscznych objaww. Chorzy
podajbl gardai bolesnopodczas jedzenia.obrzmienie gruczou ustpujezwykle
wokresie jednego lub dwch tygod'i.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: guzy, kamica linianki.
RenataGrska, o|ga Androsz cHoRoBYzAKAzNE

59

Odra
odra (rubella) jest czstostr wirusow chorob wieku dziecicego.okres
wylgania wynosi okoo dwch tygodni. Wirus przenosi si drog kropelkow
i przez mocz. oprcz objaww oglnych, takich jak podwyszonatemperatura
ciaa, kaszel, plamista wysypka skrna, zapa|enie spojwek, wystpuj objawy
miejscowe w jamie ustnej. Na zapalnie zmienionej bonie luzowejw okolicy
zbow trzonowych pojawiaj si drobne punktowe wykwity koloru tobiaego, pojedyncze lub mnogie (tzw. plamki Fiatowa-Koplika). Zanikajpo trzech
dniach, gdy zaczyna pojawia si wysypka na skrze. Grzbietowa powierzchnia
jzyka czsto bywa pokryta nalotem.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i bada serologicznych.
Rnicowa niez r zyczka, choroba Fordyce'a.

LECZENIE CHOROB WIRUSOWYCH


Leczenie chorb wirusowych jest prowadzone przez lekarza stomatologa
i najczciejdotyczy postpowania miejscowego ze szczeg|nym uwzgldnieniem higienizacji jamy ustnej (toaleta jamy ustnej tamponem zanurzonym w roztwotze wody utlenionej) oraz za|eceniemodpowiedniej diety, agodnej, regularnej i zawierajcejwszystkie waciweskadniki pokarmowe.
W przypadku silnych dolegliwociblowych u dzieci istnieje konieczno
miksowania pokarmw.
W pierwszym etapie rozwoju ostrej choroby wirusowej w jamie ustnej zaleca
si do stosowania miejscowego niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwblowe, takie jak Tantum Verde, leki przeciwwirusowe, np. Heviran. Przy silnych
dolegliwociachblowych naley rozwazy zastosowanie agodnejsteroidoterapii
miejscowej,np.: Pimafucort, Locoid, jednak nie duejnizprzez7 dn|
Nastpnie mona rozwazy podanie oglnoustrojowo lekw zwikszajcych
odpornoorganizmu. Ze wzg|duna liczne dziaanianiepodanewielu lekw
przeciwwirusowych stosowanychoglnie ich zlecanie przez|ekarzastomatologa
powinno zostaograniczone do sytuacji wyjtkowych.
Stosowanieantybiotykoterapii w chorobach wirusowych z objawami w jamie
ustnej nie znajduje uzasadnienia.W przypadkujednak juzrozpocztej antybiotykoterapii, czsto zleconej przez innego specjalist(np. pediatr),utrzymanie
terapii moe skutkowa zmniejszeniem ryzyka oportunistycznych infekcji bakteryjnych.
W niektrych przypadkach zmiany wywoane np, przez wirus HPV powinny by leczone chirurgicznie i oddane do badania histopatologicznegow celu
ostatecznegopotwierdzenia diagnozy i zastosowaniawaciwego
|eczenia pozabiegowego.

60

RenataGrska' o|ga Androsz cHoRoBY ZAKMNE

ZAKAZENIADROZDZAKOWE
Zarwno kandydiaza'jak i kandydozas terminami uywanymido okrelenia zakaze d ro dakowych'
Drozdzaki ze szczepu Candida, zwaszczaCandid lbicans mog wystpowaw jamie ustnej w duych ilociachw warunkach fizjologicznych.Te
wzajemne stosunki pomidzy ukadem czowiek _ drozdzak mog by jednak zaburzane przez zmiany w organizmie gospodarza, zarwno miejscowe,
jak i oglnoustrojowe'prowadzcedo zmniejszeniaodpornociorganizmu.
Kliniczne objawy kandydiazy s najczciej
odbiciem zmian w organizmie
gospodarza.
Kandydiaza jest powierzchownym zapaleniem bon luzowych,wywoanym
przez drozdzaki z rodzaju Candida, najczciej
Cndida albicans, rzadziejmona
obserwowaC. tropicalis,C. paracrusei.Candida lbicnsjest saprofitem umiejscowionym najczciej
w tylnej czcinasady jzyka.Wystpowaniu kandydiazy
sprzyjajczynnikipredysponujce,takie jak: grupa krwi 0 i brak sekrecji antygenw grupy krwi w linie'dieta wysokowglowodanowapowodujca zakwaszenie liny,kserostomia, antybiotykoterapia,kortykosteroidoterapia,nikotynizm,
obnionaodpornoim munolog iczna (zakazeniewirusem H IV, im m u n oSupresja), cukrzyca, uytkowanieuzupeniep rotetyczny ch.
Klasyfikacja postaci kandydiazy bya przedmiotem wielu dyskusji. Przedstawiony poniej podziajest prb usystematyzowanianajczciej
wystpujcych
jej postaci.

Tabela 4_ 4. P odziainfekcii drodakowvch


Postacie kandydiazy
ostra rzekomoboniasta

Nazwa a|ternawna
Drozdzyca

Przewlekarzekomoboniasta
Ostra zanikowa
PrzwIekazanikowa

Ostra rumieniowa
poantybiotykowa
Prottvcznezaoa|enieiamv ustnei

Przew|ekaskrno - luzwkowa
Przewlekahiperplastyczna

Grzybicza leukoplakia

Zapa|eniektw warg

B e n a t aG r s k a ,o | q a A n d r o s z c H o R o B Y Z A K M N E

61

Wedug Scullego kandydiazy zostaypodzielone na: pierwotne _ dotyczce


jamy ustnej i tkanek otaczajcych,oraz wtrne _ rozprzestrzeniajcesi na inne
czciciaa.

Tabela4-5. Klasyfikacjakandydiazjamy ustnej


Pierwotna kandydiaza jamy ustnej

Wtrna kandydiaza jamy ustnej

ostra: rzekoIrroboniasta.rutrlieniorva

Manif-estacjaw jamie ustnej kandydiazy


ukadowej luzwkowo skrnej (zwizanej
z clrorobalni, np. zesp endokrynopatii)

Przewleka:rzekomoboniasta.ntmieniowa
Zmiany zwizane z Cuniitlu

Przcrostorvantytkooodobna.
suzkowa
Zapalerriejarrrytrstncjzlviane z
protcz.zapalenicktw u'arg,
uytkowanierrr
zapalenierodkorvc
romboidalncjzyka

RZEKOMoBoNIASTA PosTAc KANDYDIAZY


Rzekomoboniastapostac kandydiazy moe miec charakter ostry bd
przewleky.ostra rzekomoboniastapostackandydiazyjest najczstsZ
spojamie
rd wystpujcychw
ustnej. |est spotykana w szerokim przedzta|e
wiekowym, zarwno u noworodkw, u ktrych matek Wystpowa'o
zakazenie pochwy w okresie okooporodowym'jak i u dorosych,u ktrych zostaa
zaburzona prawidowa mikroflora jamy ustnej w nastpstwie stosowania
antybiotykw, steroidw, a takeu osb cierpicychna choroby ukadowe'
jak cukrzyca, niedoczynnocprzytarczyclub u osb po chemioterapii.Kandydiaz uznaje si rwnie za marker wielu chorb przebiegajcychZ vpoledzeniemodpornoci.Wystpuje bardzo czSto u pacjentw zakazonych
wirusem HIV (ok. 75o/owrznych okresachinfekcji).Uwaza si,ze wystpowanie kandydiazy u osb bardzo modych lub starszychjest markerem nie
odkrytych zmian patologicznych.
Kandydiaza jest zakazeniem oportunistycznym wywoanym przez powierzchowny rozrost grzyba z rodzaju Candida albicans.Wystpuje w postaci rozlanej' gadkiej'biaejpytki o wygldziezsiadegomleka. Wykwity
daj si Zetrzec Z pozostawieniemczerwonej powierzchni z krwawicymi
punktami' Na powierzchni bony luzowejwidoczne s strzpki grzyba pokryte komrkami.
Przewlekarzekomoboniastapostac kandydiazy jest terminem Wprowadzonym w celu odrnienia postaci ostrej od przewlekej.W postaci

62

R e n l . G o r s k . ,o g A n d r o s f C H o R o B Y Z A K M N E

przewlekejwystpujpodobne objawy kliniczne jak w postaci ostrej,ale o


charakterzezmian dugo trwajcych' najczciej
na skutek zegostanu ogln e g o( f o t .4 - 6 , 4 - 7 i 4 - 8 ) .
Rozpoznanie stawiamy na podstawie obrazu klinicznego, charakterystycznychbiaych,kozuchowatychnalotw, cile
poczonychz podoem.
Przy prbie silniejszegousuwania moze wystpowakrwawienie. W celu
potwierdzeniarozpoznania konieczne jest badanie mykologiczne: posiew
oraz bezporedniaobserwacja roZmaZU pod mikroskopem (w rozmazie
barwionym metod Grama lub PAS widoczne s pczkujcekomrki z rozgaziajcymi
si pseudostrzpkami) lub hodowla na podozu Sabourauda z
gIukoz.
Rnicowanie. Szczeglniez liszajem paskim(lichenplanus),leukoplaki' jzykiem geograficznym.

F o t .4 - 6 .
Postarzekomoboniasta kandydiazy.

Fot.4-7.
Postacrzekonrobon
iastakandydiazy_
- zmiany na podniebieniutwardym.

Fot.4-8.
Postacrzekonroboniastakandydiazy_
_ zmiarryna jzyku.

R e n a t aG l s k a ' o I g a A n d r o s f C H o R o B Y Z A K M N E

63

ZANIKoWA

PosTA KANDYD IAZY

Zanikowa posta kandydiazy moe mie charakter ostry lub przewleky'


osrne.

zANIKowA

PosTA

KANDYDIAzY

ostra zanikowa posta kandydiazy jest najczciejopisywana jako zapalenie jamy ustnej poantybiotykowe. Wystpuje na skutek zakcenia rwnowagi pomidzy Lactobacillus acidophilus a Candida albicans, Antybiotyki,
zwaszcza o szerokim spectrum dzia'ania,zmniejszaj liczb bakterii i pozwa|ajna rozwj grzybw. Zakaenie doprowadza do zuszczenianabonka
z powierzchni bony luzowej,na ktrej tworz si rozlege, rozlane, nie
uniesione czerwone plamy. Nabonek jest w stanie zaniku, cieczay,
posiada oddzielajce si strzpki grzyba. Moze prowadzi do powstawania bolesnych pkni i naderek. Zmiany czsto lokalizuj si na jzyku. Zmiany
wystpujce na jzyku s najczciejzwizane z zazywaniem antybiotykw
w postaci pastylek. Natomiast wystpowanie zmian w obrbie caej jamy
ustnej najczciejwskazuje na pozajelitowe podanie. antybiotyku. Termin
rumieniowa kandydiaza jest czsto uywany w rozpoznawaniu zmian grzybiczych u pacjentw zakazonych wirusem HIV. Uwaa si, e rumieniowa
posta infekcji moe stanowi wstpny obraz choroby, przebiegajcej podobnie jak posta rzekomoboniastau pacjentw z zaburzeniami odpornoci(fot. 4_9,4_I0).
Rozpoznanie. Rozpoznanie stawia si na podstawie roz|egych, czerwonych, nie uniesionych plam na bonie luzowej.Wystpuj: cieczenie
nabonka, bolesne pknicia i naderki. Dla potwierdzenia rozpoznania

Fot.4-9.
ostra zanikowa posta kandydiazy _ zmiany na jzyku.

64

Fot. 4-10.
ostra zanikowa posta kandydiazy.

RenataGrska, o|9a Androsz cHoRoBY ZAKAZNE

konieczne jest badanie mykologiczne: posiew oraz bezporedniaobserwacja


pod mikroskopem (w rozmazie barwionym metod Grama lub PAS widoczne s pczkujce komrki z rozgaziajcymisi pseudostrzpkami).
Rnicowanie: erytroplakia, zm iany o charakterze a|ergicznym'
PnzEwr,nKA

zANIKowA

PosTA

KANDYDIAZY

Przewlekazanikowa posta kandydiazy (zapaleniejamy ustnej protetyczne)


jest najczstszkandydiazo przewlekymprzebiegu. Rozwija si u 15 do 650/o
osb noszcych cakowite lub czcioweuzupenienia protetyczne, zw'aszcza
u kobiet w starszym wieku, ktre pozostawiaj protezy na noc w jamie ustnej.
Choroba rzadziej dotyczy osb nie uytkujcych uzupenie protecznych.
Rzadko rozwija si w uchwie.Przewlekazanikowa posta kandydiazy jest wynikiem infekcji drodakowej(Candida albicans),powstajcejwskutek wtrnej
infekcji bony Iuzowejtraumatyzowanejptyt uzupetnie protetycznych, gownie ruchomych. W najczciej
wystpujcejpostaci (w z wg Newtona) obserwuje si roz|egezmiany rumieniowe na bonie luzowejpokrytej pytprotezy.
W typie 1 wg Newtona wystpujograniczone zmiany rumieniowe bdceodzwierciedleniemobszarw zaniku, natomiast w typie 3 wg Newtona zauwaza|na
jest odczynowa' przerostowa reakcja bony luzowej.kzadziej pojawia si typ 4
w postaci brodawek podniebienia z tworzeniem si czerwonych guzkw na jego
sklepieniu. Niekiedy wystpuj dolegliwocisubiektywne w formie bolesnoci
czy pieczenia.
Rozpoznanie przede wszystkim na podstawie bada mykologicznych
(posiew oraz bezporedniaobserwacja pod mikroskopem rozmazw barwionych metod Grama lub PAS) i obrazu klinicznego.
Rnicowanie ze zmianami alergicznymi na pyt protezy'
Z.pIENIE

KTw

wARG

Zapa|enie ktw warg jest czsto zwizane z przewlek zanikow postaci


kandydiazy u uytkownikw protez. Wystpuje przede wszystkim wwczas, gdy
uytkowaneuzupenieniasstarelub gdy w wyniku szybkiegozaniku wyrostka zbodoowegodochodzi do obnieniawysokocizwarcia.Nie wszystkiejednak naderki
w kcikach warg s zainfekowane drozdzakami.Mog tam znajdowasi bakterie z
grupy groowcw dodatkowo z drozdzakami.Klinicznie wystpujezaczerwienienie
lub pobruzdowanie zodcrynem rumieniowym, wikszym w rodkunina obwodzie.
Moe wystpowaskonno
do pkania i krwawienia w czasie otwierania ust. W
przypadkach zakazeniagronkowcowo-paciorkowcowegomog wystpowaw obrbie ktw warg bolesne pknicia,ktre pokrywajsi strupami.
W przypadkach dugotrwaegodrodakowego zapa|enia ktw warg
mog powstawa ziarninowe naderki trudne do wyleczenia i wymagajce interwencji chirurgicznej. Ktowe zapalenie warg jest czsto objawem

RenataGrska' o|oa Androsf cHoRoBY ZAKMNE

65

niedokrwistoci,niedoboru ze\aza i witaminy Bt2, dlatego na|ezy przeprowadza badanie krwi obwodowej, zwaszczaprzy braku miejscowych czynnikw predysponujcych do zapalenia.
Rozpoznanie. Badanie k]iniczne - jedno- lub obustronne bolesne pknicia
i szczelinowate naderki, a nawet rozpadliny w obrbie ktw warg. Badania
laboratoryjne potwierdzajce mieszan infekcj gronkowcowo _grzybicz.
Rnicowanie: naderki zlokalizowane w ktach warg w przebiegu choroby Leniowskiego_Crohna'objawy kity wtrnej, nawrotowej.

PRZEWLEKA PoSTAC LUZowKoWo-sKoRNA

KANDYDIAZY

Termin luzwkowo-skrna posta kandydiazy jest uzywany w przypadkach objcia infekcj grzybicz skry, jamy ustnej i ptytki paznokciowej.
U niektrych pacjentw jest zaburzeniem genetycznym, ale w niektrych
przypadkach wspwystpujez chorobami autoimmunologicznymi i endokrynologicznymi, takimi jak hipoparatyroidoizm (choroba Addisona). Postawienie waciwegorozpoznania jest w tych przypadkach bardzo trudne,
tym bardziej ze nie jest znany czynnik je wywoujcy.
Rozpoznanie. Badanie kliniczne ze szczeg|nym uwzgldnieniem wywiadu rodzinnego.Kompleksowe badanie endokrynologiczne.

LECZENIE KANDYDIAZY
Leczenie powinno by przeprowadzone na podstawie wyniku badania
mykologicznego wraz z antymykogramem. Najczciejstosuje si leki miejsc owe, aczkolwiek na|ezy rwn ie r ozp atrzy kon ieczno |eczenia o glnego
w zalenociod stanu chorego. Do lekw najczciej
uywanych,ale take
coraz czciejnie przynoszcych oczekiwanych rezultatw nalezy nystatyna
w postaci zawiesiny zawierajcaw jednym opakowaniu 2 400 000 j.m., ktr
rozciecza si w 20 ml wody; 1 ml tak przygotowanej zawiesiny, zawiera
100 000 j.m. antybiotyku. Lek stosuje si 4 razy dziennie. U chorych uytkujcych uzupetnienia protetyczne na|eiy przestrzega zasad higieny jamy
ustnej, a takze ich uzupenienia protetyczne powinny by dezynfekowane
z uzyciem chlorheksydyny lub zawiesiny nystatyny. Rwnie skuteczny jest
Pimafucin w postaci 2,5o/ozawiesiny (lub w postaci tabletek do ssania l0
mg), ktr stosuje si 6 razy dziennie po 1 ml; lek aplikuje si takena pyt
protezy. Nystatyna, podobnie jak Pimafucin, jest antybiotykiem polienowym, dzia'askutecznie w kandydiazie bon luzowych.oba antybiotyki nie
wchaniaj si z przewodu pokarmowego i dzia'ajvy'czniew miejscu
Zastosowania.W takich postaciach kandydiazy jamy ustnej mozna poda
rodki zasadowe do pukania jamy ustnej, np. roztwr kwanegowglanu
sodu do pdzlowania I0_20o/o
lub roztwr chlorheksydyny. Niezwykle wane jest zastosowanie odpowiedniej diety.

66

RenataGrska' o|ga Androsz cHoRoBY ZAKMNE

ZAKAZENIA
BAKTERYJNE
CHoRoBY DZISE PoCHoDZENIA

BAKTERYJNEGo

Choroby dzisewywoane specyficznymi bakteriami s w znacznym odsetku zwizane z chorobami przenoszonymi drog pciow.Naledo nich rzeczkai rzadziej kia. W rzezczce zmiany s niespecyfi.czne, ograniczaj si do
zaczerwienieniadzisei bony luzowejjamy ustnej.Moe wystpibl garda.
Zmiany w jamie ustnej mog by wynikiem oglnej infekcji (zmiany wtrne)
lub bezporedniegozakazenia (zmiany pierwotne). W grupie tej zna|azy si
rwnie zakazenia paciorkowcowe, ktre mog wywoywa paciorkowcowe
zapaleniedziselub paciorkowcowe zapalenie jamy ustnej. objawom oglnym
(podwyszonatemperatur a, z.esamopoczucie) towarzy sz zmiany w j am ie ustnej o charakterze zapa|eniadzisez narastajcymkrwawieniem i moliwoci
tworzenia ropni.
W grupie martwiczo-wrzodziejcych chorb przyzbia wyrniamy martwiczo-wrzodziejce zapalenie dziseoraz martwiczo-wrzodziejce zapalenie
przyzbia.obydwie jednostki chorobowe s czsto uwaaneza dwa rne etapy
tej samej choroby. W ich etiologii podkrelasi rol specyficznejflory bakteryjnej:krtkw i wrzecionowcw.
Me.nrwrc

zo _w n.zoDztr.t Cr. ZAPALENIE

DzIsE

Martwiczo _wrzodziejce zapalenie dzise(Necrotizing Ulcerative Gingivitis -NUG) jest ostr infekcyjn chorob dzise.Jednostka ta bya Znana
od wiekw pod rnymi nazwami, np. jako choroba Vincenta, krtkowe
zapalenie dzise, wrzodziejce zapd'enie jamy ustnej, ostre wrzodziejce
zapa\eniedzise,martwicze zapalenie dziseoraz ostre martwiczo-wrzod'ziejcezapalenie dzise (ANUG). Wedtug niektrych autorw wystpuje
ostra oraz przewleka posta choroby. Pacjenci z martwiczo_wrzodziejcym
zapaleniem dzises podatni na nawroty, co nie oznaczajednak, e choroba wystpuje u nich przewlekle.
Rozwj martwiczo_wrzodziejcego zapa|enia dzise jest zwizany Ze
specyficznymi czynnikami wtrnymi' takimi jak: stres, upoledzenieodpowiedzi immunologicznej, niedoywienie, palenie tytoniu, wystpujce
wczeniejzapalenie dzise,urazy tkanek.
zwizany z rozwojem martwiczo_wrzodziejcego zapa|enia
Stres jest ci|e
dzise.Stwierdzono czste wystpowanie choroby l zonierzy poborowych, u
osb uzalenionychw okresie odstawienia lekw oraz u studentw w czasie sesji
egzaminacyjnych.W stanie stresu pogarsza si higiena jamy ustnej,wzrasta palenie tytoniu' pogarsza si odywianie oraz nastpujeupoledzenieodpowiedzi

RenataGrska, olga Androsz cHoRoBY ZAKMNE

67

i m mu nolo g icznej. U pacjentw z mar tw iczo _w r zo dziejcym zap a\eniem przyzbia stwierdzono podwyszonypoziom kortykosterydw w surowicy krwi oraz
w moczu' co jest spowodowane aktywacj podwzgrzowo_przysadkowej drogi
adrenolitycznej. Podwyzszony poziom kortyzolu hamuje funkcje leukocytw
o jdrach wieloksztatnych (PMN). U pacjentw z martwiczo_wrzodziejacym
zapaleniem dzise stwierdzono upoledzenieimmunologicznej odpowiedzi
zarwno komrkowej (chemotaksji, fagocytozy, zdo|nocibakteriobjczych
PMN), jak i humoralnej (dotyczacejpoziomu immunoglobulin IgA, IgG, IgM).
o tym, e upoledzenieodpowiedzi immunologicznej ma wpyw na rozwj
martwiczo-wrzodziejcego zapalenia dzise wiadczyrwnie fakt czstego
wystpowania tej choroby u pacjentw zakazonych wirusem HIV lub chorych
na AIDS. Co wicej, NUG moe by pierwszym objawem zakazenia wirusem
HIV.
Wrzodziejce zapalenie dzise(NUG) jest chorob, na ktr czsto zapadaj dzieci w krajach rozwijajcych si. |est to zwizane z niedoborami
ywieniowymi, szczeglnie w zakresie biaka, oraz zakazeniami wirusowymi, takimi jak odra.
Charakterystycznymi obj awami klinicznymi martwiczo -w r zodziejacych
zapa|e dzise s:
1. Martwica i owrzodzenie szczytw brodawek midzyzbowychlub caego
dzisabr zeznego (dzisas zaczerwienionei ob rzmiae).Naley pamita, ze obraz brodawek midzyzbowych moe by rwniez zmieniony
przez nieprawidowyksztatlub ustawienie zbw. Istotne jest takze rznicowanie martwicy brodawek z brodawkami dzistowymizmienionymi
w wyniku urazu (na przykad w ssiedztwiediastemy) lub z brodawkami
zmienionymi zapalnie z powodu obecnocipytki nazbnej.
2. B| dzisesamoistny lub przy dotyku (typowe zapalenie dzisei zapa|enie przyzbia zwizane z pytk nazbn rzadko bywa zwizane z ostrym
blem)'
3. Krwawienie dzise_ jest najmniej rnicujccech kliniczn mar.
twiczo_wrzodziejcego zapdrenia dzise' poniewa wystpuje w wielu
innych chorobach przyzbia,jednakew odrnieniu od innych chorb,
krwawienie w przebiegu martwiczo_wrzodziejcego zapa|enia dziset
moe wystpowasamoistnie.
W przebiegu wrzodziejcego zapa\enia dzisemog wystpowafetor ex ore
i objawy oglne, takie jak: limfoadenopatia, gorczka oraz ze samopoczucie.
aden ztych objaww nie jest jednak patognomoniczny, poniewamoewystpowa w innych chorobach przyzbia. Limfoadenopatia jest rzadkim objawem
martwiczo_wrzodziejcegozapalenia dzisei wystpuje w ostrych Zaawansowanych stanach choroby. Przypadki, w ktrych wystpujelimfoadenopatia i z,Ie
samopoczucie,naleyrnicowaz opryszczkowym zapaleniemjamy ustnej lub
mononukleoz. Fetor ex ore moe by zwizany z innymi chorobami, np. prze.

6B

RenataGorska.Olqa Androsz CHOROBY ZAKAfNE

wlekym zapaleniem przyzbia. Utrata przyczep! cznotkankowego i kociwyrostka jest rzadko spotykana w przebiegu martwiczo-wrzodziejcegozapalenia
dzise,moejednak wystpipo wielokrotnych nawrotach choroby.
Mn'nrwrc

zo-wRzoDzIEJcE

ZAPALENIE

PRZYZBIA

Martwiczo-vtrzodziejce zapa|enie prryzbia (Necrotizing Ulcerative Periodontitis _ NUP) jest infekcj charakteryc si martwic tkanek przyzbia:dzista,
ozbnej oraz kociwyrostka zbodotowego.Choroba ta moe by nastpstwem
wielokrotnych epizodw martwiczo_wrzodziejcego zapalenia dziselub rozwin
si w miejscu nie objtym wczeniejzmianami. Mar|wiczo_vtrzodziejcezapalenie
prryzbiawystpuje czciej
u pacjentw z obnionodpornoci(np. zakaonych
wirusem HIV lub chorych na AIDS) oraz u pacjentw niedo@onych. U pacjentw z upoledzonodpornocichoroba ma przebieg znacznie cizszy.objawia si
gbokimiowrzodzeniami, silnyrn blem, szybkdestrukcjkociwyrostka,samoistnym krwawieniem. U pacjentw niedo@onych' podobnie jak w przypadku martwiczo-wrzodziejcegozapalenia dzise,obserwujesi ostr destrukryjn chorob,
ktra prowadzi do martwiry i selovestracjikoci'objawy jj s zblionedo objaww
martwiczo_wrzodziejcegozapalenia przyzbiau pacjentw chorych na AIDS.
objawy kliniczne martwiczo-wrzodziejcego zapa|enia przyzbia s
podobne do objaww martwiczo-wrzodziejcego zapalenia dzise.W odrnieniu jednak od tej jednostki chorobowej zmiany martwicze rozprzestrzeniaj si w tkankach przyzbia gbiej po'ozonych, nastpuje utrata
przyczepLl cznotkankowego i kociwyrostka zbodoowego. Zmiany martwicze w obrbie brodawek dzistowych i caego dzisabrzeznego mog
by pokryte ttobiaym lub szarym rzekomoboniastym nalotem. Czsto
wystpuje/etorex ore. Chorobie mog towarzyszyobjawy oglne, takie jak:
gorczka,ze samopoczucie, p owikszenie okolicznych wzw chonnych.

PISMIENNICTWO
I. Brody MB, Moyer D: Varicella-zostervirus infection. The complex preventiontreatmentpicture. Postgrad Med 1997;I02 187-90,192-4.- 2. Dahlen G; MicrobioIogicaldiagnosticsin oral diseases.Acta Odontol Scand 2006;64(3):164-8.- 3.Mandell GL, Bennett IE, Dolan R: Principles and Practice of Infectious Diseases.5th ed.
WB Saunders,Philadelphia, Pa 2000; I708-I4. - 4. ResendeMA, Sousa LV Oliveira
RC, Koga-ItoCY on /P Prevalenceand antifungal susceptibilityof yeastsobtained
from the oral cavity of elderlyindividuals.Mycopathologia2006;162:39-44.- 5. SamaranayakeIP Podstawy mikrobiologii dla stomatologw.Wydawnictwo Lekarskie
PZWL. Warszawa 2004.

R e n a t aG r s k a 'o | g a A n d r o s f C H o R o B Y Z A K M N E

69

Olga Androsz, Maciej Zaremba

5.ZAKIfNIEWIRUSEMHlVl zEsPo NABYTEGo

UPoLEDZENlA
oDPoBNocl

Najbardziej znanym i badanym nabytym zespoemniedoboru odpornoci


immunologicznejjest AIDS, chociawystpujteinne stany,w ktrych moe
dojdo upoledzenia
odpornoci(najczstszymjest niedoywienie).Pierwsze
przypadki zachorowaniana nieznan chorob, pnejnazwan AIDS rozpoznano w Stanach Zjednoczonych w l98l roku. W Polsce pierwszy przypadek
zakazenia wirusem Human Immunodeficiency Virus (HIV) odnotowano w
1985roku, a w rok pniejpierwszy razzdiagnozowano AIDS.
obecnie na wiecieiyj a2 mln ludzi zarazonych wirusem HIV (wg danych
UNAIDS). Zmaro z powodu AIDS ponad 16 mln osb. Szacujesi, e w Polsce
|iczba zyjcych osb zakazonych HIV lub chorych na AIDS wynosi od 15 000
do 20 000. Mimo etempo Wzrostu zachorowa w krajach wysoko rozwinitych
zma|a'o,to nadal zarazenie wirusem HIV stanowi istotny problem w krajach
rozwijajcychsi. wiadcz o tym dane epidemiologiczne mwice, e ponad
457o kobiet w cizy w Azji i dawnych republikach Zwizku Radzieckiego jest
zarazonych wirusem HIV' Na caym wieciemodzi doroliw dalszym cigu
stanowi najbardziej naraongrup, chociaz rwnie rokrocznie wzrastaliczba
zarazonych dzieci w zwizku z zakazeniem przenoszonym przez matk. Zakaenie wirusem HIV przestaoby chorob osb uzalenionychod narkotykw
(IVDU'S) i o homoseksualnejorientacjiW latach dziewicdziesitychnajczstsz
drog zakaenia byo stosowanie doylnych rodkw odurzajcych. obecnie sytuacja ta si zmienia.Wedugdanych KrajowegoCentrum ds. AIDS w pierwszej
poowie 2003 roku zakazenia drog seksualn stanow1y73o/owszystkich zakaze. W zwizku ze stale rosnc |iczb zakaze wrdmodych kobiet odchodzi
si od sformuowania,,grupy ryzyka,,,ktre stanowili homoseksualni mzczyni
czy narkomani. Obecnie wyrnia si tak Zwaneczynniki ryzyka. Naledo nich
ryzykowne zachowania seksualne,tj. niestosowaniezasad bezpiecznegoseksu, a
takesporadycznestosowaniedoylnychrodkwodurzajcych.
Zespo AIDS jest nabytym zespoemupoledzeniaodpornoci,do ktrego
dochodzi w wyniku infekcji retrowirusemHIV nalecymdo podrodziny Lentiviridae,atakujcymkomrki posiadajcereceptorCD4, gwnie limfocyty T
helper.
Etiopatogeneza. Rozrzniamy dwa wirusy HIVI i HIV2. Analizujc etio|ogi zakazenia HIV uwaza si' e prawdopodobnie HIVI i HIvz pochodz z

70

o | g aA n d r o s z ' M a c i eZ1a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E MH | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o S c I

tego samego wirusa. Charakterystyczn cech wirusa HIV jest olbrzymia czstomutacji, prowadzca do powstawania nowych szczepw. U pojedynczego
pacjentapodczas jednego cyklu replikacyjnego wirusa powstaje 10 nowych mutantw wirusa' Dlatego tezlreczenie zakazenia i stworzenie szczepionki przeciw
wirusowi HIV jest niezwykle trudne.
Klinicznie HIV2 charakteryzuje si znacznie wolniejszym postpem choroby' ktra rozwija si w zesp AIDS po duszymokresie utajenia' W przypadku
wirusa HIVl mwi si o rednimczasie 10lat od zakazenia do objaww zespou
AIDS. Obecnie trwa to nieco duejze wzg|duna stosowaneleki. redni czas
przeycia bezobjawowego w przypadku wirusa HIV2 szacuje si obecnie na
20-25 lat.
Gwnym celem dla wirusa HIV s receptory CD4 i limfocyty T pomocnicze.
Receptory CD4 znajduj si rwnie na makrofagach, fibroblastach, komrkach
Langerhansa i komrkach nerwowych. Wirus praktycznie jest w stanie zakazi
kazd komrk ludzkiego organizmu. W zalenociod stadium rozwoju choroby zmienia si tropizm wirusa, ktry w pocztkowych stadiach choroby ma
wiksze powinowactwo do makrofagw i limfocytw krwi obwodowej (M-tropowy), a w kocowych stadiach choroby wykazuje wikszy tropizm do limfocytw krwi obwodowej (T-trop ow y), Zakazen ie moe pr zebiega pr zez w ielre|at
bezobjawowo. |est to tzw latencja kliniczna, nie oznacza ona jednak, e wirus
jest nieaktywny, tak jak w przypadku wirusw Herpes,gdzie wirus latentny nie
replikuje i nie jest zakany.Przez cayczas postpujeproces uszkadzania ukadu
immunologicznego, ktry znajduje swe odzwierciedlenie w spadajcym poziomie komrek z receptorem CD4, potocznie zwanym poziomem CD4,Praktycznie oznaczato coraz mniejsz ilolimfocytw T helper i makrofagw. Ale nie
tylko o ilotu chodzi, pozostae przy zycill komrki nie speniajswej funkcji
naleycie.Prowadzi to do dysfunkcji, a nie tylko do obnieniasprawnociuktadu immunologicznego. Limfocyty T helper 1 inicjuj komrki CD8 i makrofagi
do odpowiedzi komrkowej, a limfocyty T helper 2 inicjuj komrki p|azmatyczne do odpowiedzi humoralnej. Upoledzeniuulega gwnie odpornotypu
komrkowego dotyczca infekcji pierwotniakowych, grzybiczych' mykoplazmowych, wirusowych i chorb nowotworowych, a w mniejszym stopniu zakaze
bakteryjnych. obnienie odpornocispowodowane innymi przyczynami, jak:
immunosupresja po przeszczepach, po stosowaniu chemioterapii, w chorobach
nowotworowych' dotyczy w podobnym stopniu wszystkich rodzajw zakazen'
Wprowadzenie lekw antyretrowirusowych zmniejszyo czstozgonw z powodu AIDS o prawie 50o/o,|ecz
takespowodowaopojawienie si wielu nowych
powika. |ednym z nich, medycznym, s dziaania niepodane,drugim, spoecznym _ beztroska pacjentw powracajcych do ryzykownych zachowa.
objawy i przebieg kliniczny. Do gwnych objaww oglnych AIDS za|icza
si: utrat masy ciata powyzej LDo/o,przew|ekbiegunk, gorczk trwajc
ponad miesic. objawy dodatkowe to: kaszel utrzymujcy si powyejjednego

oIga Androsf' MacIej7arembaZAKA7FNIFWIRUSEM ulv l zrspt

NABYTEGo UPosLEDZENIA oDpoRlocl

71

miesica,widskry, nawracajcyppasiec,kandydiazabonluzowychjamy
ustnej i garda,nawracajca opryszczka i uogInione powikszenie wzw
chonnych.Podstaw rozpoznania jest wystpowanie trzech objaww gwnych
i jednego dodatkowego.Wystpienie misaka Kaposiegolub kryptokokowego
zapaleniaopon mzgowych jest objawemdiagnostycznym.
od 1993roku wedugklasyfikacjiCDC (Centersof DiseaseControl and Prevention) bazujcej na klinicznym obrazie choroby oraz w za\eznociod iloci
limfocytw CD4 wyrzniono trzy grupy chorych:
1) u ktrych poziom CD 4 >500/mm:,
2) z CD4 200-499lmmt,
3) z CD4<200/mm:.
i trzy kategoriekliniczne: A, B i C.
Kategoria A obejmuje rne stany chorobowe,takie jak: ostra choroba retrowirusowa' bezobjawowezakazenieHIV, przetrwatauoglniona limfoadenopatia.
Natomiast do kategorii B za|icza si wystpowanie zakaze oportunistycznych
(zakazenieHerpes,PCP, zakazeniepateczkSalmonella,dysp|azjczcipochwowej szyjki macicy lub raka in situ, zmiany skrne oraz zlokalizowane na bonach
luzowych:zakazenie Candida albicans,leukoplaki wochat,martwiczo-wrzodzejce zapaIenie dzise i przyzbia). Kategoria C to penoobjawowy zesp
AIDs. Przyjmuje si' epatognomonicznedla AIDS s zakazenia oportunistyczne, encefalopatia zwizana z zakazeniem HIV zesp wyni szczenia spowodowany
HIV, nowotwory (misakKaposiego,choniaki, inwazyjny rak szyjki macicy).

Tabela5_1.Obecnie uvwanaklasvfikaciawedueCDC

Liczba kom. CD4


>500/mm' (>29 %\

200 499/mm3( 14-28%)


<200/mm3(<l4ohl

A
(brak objaww lub
PGL, ostra infekcja
HIV )

B
(wystpowanie
zaka'eil
oportunistvcznvch)

AI
A2
A3

BI
B2
B3

C
(AIDS)

CI

C2
C3

K a t . A 3 , 8 3 ' C l ' C 2 ' C 3 _ z e s p A I D S


Kat. A: ostra choroba retrowirusowa,bezobjawowezakaenieHIV przetrwaa
uoglniona limfoadenopatia.
Kat. B: wystpowanie zakaze oportunistycznych (zakazenie Herpes, PCP,
zakazeniebakteriSalmonella,dysplazjaczcipochwowejszyjki macicy lub raka ln
situ, zmiany skrne oraz patologicznezlokalizowanena bonachluzowych,
zakazenie Candida albicans, leukoplakia wochata,martwiczo_w rzodziejce
zapalenie dzisei przy zbia).
Kat. C: penoobjawowyAIDS.

72

o o a A n d r o s z M a c l e lZ a r e n l b nZ A K M E N l E W l R U S E M H | V] Z E S P o N A B Y T E G OU P O S L E D Z E N | A
oDPoRNOSC|

Zesp'AIDS rozpoznajesi u pacjentw nalecychdo grupy C oraz u


wszystkich chorych, u ktrych poziom komrek CD4+ jest nizszy od 200
komrek/ml.
Kategoria A.
W kilka tygodni po zakazeniu wirusem pojawia si zesp przemijajcych objaww przypominajcych mononukle oz zakan,charakteryzujcy si:
- gorczk,potliwoci,sennoci,
- powikszeniem wzw chonnych w okolicypachowej, pachwinowej i szyjnej,
a czasem i ledziony,
- blami garda,staww i mini,
- zwikszeniem licz limfocytw CD8 i zmniejszeniem stosunku CD4/CD8'
- limfocytowym zapaleniem opon mzgowych,
- plamisto-grudkow urysypk podobn do wystpujcejw przebiegu rLyczki.
objawy te mijaj po I-2 tygodniach, ale mog nawraca, a powikszenie
wzw chonnych mo.eby przewleke. Pacjenci kojarz najczciejobjawy z
,,zazibieniem''lub -9rYPd,.W tej fazie nastpuje szybkie rozprzestrzenianie si
wirusa w tkance limfatycznej. Rozpoznanie zaka,eniana tym etapie polega na
stwierdzeniu obecnociwirusa lub antygenu p24 we krwi.
Nastpnie wystpuje okres charakteryzujcy si brakiem objaww klinicznych lub powikszeniem wzw chonnych powyzej 1 cm w dwch lub wicej
okolicach z wyjtkiem okolicy pachwinowej (ang. Lymphadenopathy Syndrom
- LAS lub Persistent Generalised Lymphadenopathy - PGL). W badaniach dodatkowych stwierdza si limfopeni, umiarkowan maopytkowo,obniony
poziom limfoctytw CD4 w granicach 750-500/ml i odwrcony stosunek |iczby
tych limfocytw do limfocytw CD8 (prawidowo CD4|CD8 = 2lI).
Skutecznoodpowiedzi ze strony komrek CD4 i tempo progresji choroby
opisujeparametr noszcy angielsk nazw immunological setpoint - immuno|ogiczny punkt odniesienia , dzie|cypacjentw na trzy kategorie.
p I traci 9 komrek CD 4 na tydzie.
Typ II traci 6 komrek CD 4 na tydzie.
p III traci 3 komrki CD 4 na tydzie.
Po 6 miesicach od zakazenia u pacjenta zaczyna ustala si stan rwnowagi
pomidzy replikacj wirusa a zdolnociorganizmu do jego zwa|czania. |eeli
wtedy ustalimy poziom replikacji wirusa i jego ilo,to w za|enociod tego
moemyprognozowa rozwj choroby. Im wiksza ilowirusa w 6 miesicy od
zakazenla, tym gorsze rokowanie.
Bar dzo trudno j est oceni, j ak dugo moepr zeypacjent z HIY bezobjawowo. Przy ostronym oszacowaniu pacjent |eczony moze przey 15-30 lat, co jest
dodugim okresem. Na pocztku epidemii mwiono o 10latach okresu bezobjawowego i 18 miesicach AIDS. Dzisiaj mona te liczby podwoi, a niektrzy
pacjenci mog pr zezy nawet 25_30 lat bezobjawowo.

o|ga Androsz,MaciejZarembaZAKAENIEW|RUSEM H|V l ZEsPo NABYTEGo UPoSLEDzEN|A oDPoRNoscI

73

Kategoria B.
Postpujedestrukcja ukadu immunologicznego. Zaczynaj pojawia si infekcje oportunistyczne, nie zagrazajcezyciu i objawy niespecyficzne:okresowa
lub cigagorczka powyzej 38 stopni C' ubytek l07o (lub wicej) masy ciaa
w stosunku do okresu poprzedzajcegowystpienie objaww, powikszenie
wzowchonnych, okresowa lub przewleka biegunka (wicej ni dwa lune
stolce dziennie), potliwow nocy, kandydoza jamy ustnej i pochwy, stany Zapalne przydatkw, Angiomatosis bacillaris, dysplazja i rak in situ szyjki macicy,
ppasiec,listerioza, idiopatyczna czerwienica trombocytopeniczna, neuropatie
obwodowe, uczucie wyczerpani a fi,zycznegoi psychicznego.
W pierwszych latach epidemii AIDS czsto uywano okrelenia,,zesp
zwizany z AIDS'' Iub ,'zesp wyczerpania'' (ang. AIDS-Related ComplexARC), na ktry sktadaysi powyszeobjawy. Obecnie nie za|ecasi uywania
tego okrelenia.
Kategoria C.
|est to ostatnie stadium choroby,czyli AIDS. WystpujeZaawansowanadestrukcja wzwchonnych.Poziom komrek CD4 poniej200 komrek/ml. Oznacza
to cik immunosupresj. Wystpuj cikie, zagrazajceyciu infekcje i nowotwory. Konieczna jest profilaktyka antybiotykowa pneumocystowegozapalenia puc (ang.PneumocystisCarini Pneumonia - PCP); jest to rdmiszowe
p|azmatyczno-komrkowe zapalenie puc,pierwotniakowa pasoytniczainfekcja, czsto wystpujcau osb z AIDS. Przed 1988 rokiem u 807o zakazonych
rozwijao si PCP. Wtedy po raz pierwszy zalwazono, ze PCP wystpowaou
pacjentw, u ktrych liczba komrek CD4 wynosia poniej 200 komrek/ml'
Majc to na uwadze, od 1988 roku wprowadzono profilaktyk antybiotykow
zakaze PC ktr otrzymywali pacjenci z|iczbkomrek CD4 poniej200. To
skutecznie zmniejszyo umieralnopacjentw na PCP, ktra wynosia 807o u
pacjentw zakazonych wirusem HIV co stanowio600lowszystkich zakaonych
wirusem HIV. obecnie umieralno
na PCP u pacjentwzHIY wynosi poniej
20o/o,a nawet l0olo.W Zaawansowanym AIDS |iczba komrek CD4 spada poniej 50/ml. Wzy chonne mog si zmniejsza,co jest ztym objawem' jeeli
chodzi o rokowanie.
Kon ieczna jest profilaktyka farmakolog iczna zakaze cytomegalowiru.
sowych.
objawy kliniczne petnoobj awowego zespou AIDS
I. objawy oglne
_ podv,ryzszonatemperaturaciaao niewyjanionejprzyczynie przez ponad 30 dni,
- ubytek masy ciaa powyzej 10%wagi wyjciowej'
- biegunka,

74

o | g aA n d r o s z M
, a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E MH | VI Z E S P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o s c I

brak aknienia,
ble miniowei kostne,
ble gowy,
objawy neurologiczne: AIDS - otpienie, zmiany zwyrodnieniowe rdzenia
krgowego, neuropatia obwodowa' a w tym neuropatia nerwu trjdzielnego,
poraenienerwu twarzowego.

II. Infekcje oportunistyczne i nowotwory


Trzeba pamita, e sam wirus HIV nie powoduje takiego uszkodzenia organizmu, ktre mogoby doprowadzic do mierci. Przyczyn wyniszczenia organizmu s nawracajce infekcje o rnym charakterze:. grzybicze, wirusowe,
bakteryjne, pierwotniakowe oraz rozwoj nowotworw, rwnie zwizany z
upoledzeniemukadu odpornociowego.Postpujcewyniszczenie prowadzi
w kocu do mierci.Charakterystyczne jest wystpowanie infekcji oportunistycznych, to znaczy takich, ktre nie wystpuj u osb ze sprawnym ukadem
odpornociowym lub maj agodny przebieg' powym przedstawicielem tego
typu infekcji jest ju wspomniane PCP.
A. Najczstszeinfekcje wirusowe w przebiegu AIDS to: Hgrpes simplex i zoster
Cy tom egalo v i r us (CMY ), m iczak zakany (Poxv ir us), wi rus Epsteina-Bar
kykciny koczyste i inne wirusy z rodziny HPV wirus Papova, Adenowirusy i Enterowirusy.
B. Infekcje bakteryjne : Staphylococcus, zakazenie prtka mi Mycob acterium
tuberculosis,a rwnie M, avium i marinum, Streptococcuspneumoniae.
C. Infekcje grzybicze: Candida albicans, Cryptococus neoformans,Aspergillus,
Histoplasma capsulatum,Pityrosporum ovale.
D. Infekcje pierwotniakowe: Pneumocystis carinii _ 24o/ozgonw chorych
na AIDS przed rokiem 1993, Toxoplasma gondii _ I5o/ozgonw chorych
na AIDS (przed 1993),Sarcocystishominis, Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica.
E. Zmiany nowotworowe: misak Kaposiego, raki nabonkowe, zwaszcza okolicy jamy ustnej, odbytu i szyjki macicy, chtoniaki nieziarnicze (ang. NonHodkgin lymphomas - NHL)' gwnie z limfocytw B.
III. Inne choroby i stany z;wizane z infekcj HIV
Ujte s tu zmiany wystpujcena bonieluzoweji skrze. Poniejwymieniono
zmiany skrne nie zwizane z infekcjami.
- obrzk liniankiprzyusznej.Nie jest znanaprzyczyna obrzkuprzyusznicy u osb
zakazonych wirusem HIV ale wystpuje on we wszystkich grupach zakazonych.
bon luzowychjamy ustnej (xerostomia)'
Czasami towarzyszymu sucho
- ojotokowe zapalenie skry - wystpujcebardzo czsto (w ok. 80%)w AIDS.
Dotyczy ono najczciejowosionej skry gowy, twarzy i okolic zausznych,
szyi, pach i pachwin. Zmiany w rodkowejczcitwarzy mog imitowa ru-

oIga Androsz' MacieiZarembaZAKAZENIEWlRUSEM t.llvlzespt

NABYTEGo UPoLEDzEN|A oDPoRNocI

75

mie motylowaty w przebiegu uktadowego liszaja rumieniowatego.By moe


czynnikiem etiologicznym jest zakazenie Candida albicanslv,b Pityrosporum.
_ Suchoskory (xerosis)zuszczeniem o charakterze rybiej tuski (ichtyosis).
_ Zaostrzenie przebiegu uszczycy.
- Uoglnione zapalenie skry.
_ upie rzowy Gilberta.
- Osutka grudkowa.
_ Troficzne zmiany paznokci, tzw. zesp' ztych paznokci o nieznanej
etiologii, wystpujcytez w innych chorobach, jak: choroba Raynauda,
wole Hashimoto, inne choroby o podou immunologicznym i nowotwory.
_ Plamica maopytkowa.
Przypadki zakaenia wirusem HIV o przebiegu nietypowym. Stanowi
je pacjenci (ok. 10% zakazonych) o dugim okresie przezycia (ang. Long Term
Survivors), u ktrych przebieg zakazenia nie jest typowy i u ktrych po 20 latach
nie rozwija si zesp AIDS:
1) pacjenci bez progresji choroby, CD4 na staym poziomie okoo 500,
2) pacjenci z progresjw zakresie wartociCD , z niskimi poziomami CD4, ale
bez objaww.
Do przypadkw nietypowych za|icza si te osoby naraone na kontakt z
wirusem, odporne na infekcje, np. prostytutki w Ugandzie - 807ozainfekowanych, a 2oo/oz nienaturaln odpornoci.Prawdopodobnie przyczyn tego
jest biako wejciowe(entry protein) zwizane z receptorem cytokinowym
pitym (CK5' CCR5). |eeliktonie ma receptora dla cytokiny 5, to biako
wejciowenie moe spenetrowajego komrki.
By moe w przyszocizapobieganie infekcji i leczenie bdzie polegao
na modyfikacji receptora ck05, np. tymokiny mog blokowa lub osabia
ekspresj receptorw cytokinowych. Umiemy rwniez przenosi receptory cytokinowe (fuzyny) na komrki zwierzce' co umoliwia badania na
modelu zwierzcym' dotychczas niedostpnym. Co ciekawsze homo- i
heterozygoty,ktrym brakuje receptora ckO5, nie prezentuj adnych cech
fenotypowych (ujemnych).
Rozpoznanie. Rozpoznanie zakazenia wirusem HIV jest potwierdzane
metodami serologicznymi. Do bada przesiewowychstosowanes metody
immunoen zy matyczne E I A (ELI SA)' wykrywaj ce przec iwciaa a nty-H IV
(anty_HlVl i anty-HIV2), wykorzystujce jako substrat na fazie staej
antygeny otrzymane drog rekombinacji genetycznej i/lub syntezy chemicznej. Czuoi swoistotestw renomowanych firm oscyluje w granicach 98-100%. Wyniki faszywie ujemne s niezwykle rzadkie i dotycz
zwykle ponej serokonwersji lub nietypowych przeciwcia w klasie IgM.
okres tzw. okienka serologicZnego,kiedy wkrtce po zakaeniu przeciwciaajeszcze nie wystpujlub ich poziom jest jeszcze bardzo niski, zwy-

76

o | g a A n d r o s z 'M a c i e ]Z a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E MH | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o S L E D Z E N | Ao D P o R N o s c |

kle trwa od 3 do 6 miesicy,a w nowych generacjachtestw skraca si do


jednego miesica.
Wyniki pozytywne testw immunoenzymatycznych,w tym mogcewystpi
z wielu przyczyn wyniki faszywiedodatnie s potwierdzane powtrnym badaniem immunoenzymatycznym, a w przypadku powtrnego uzyskania wyniku
pozytywnego potwierdzane inn metod, najczciej
metod opart na elektroforetycznym rozdzia\ei utrwaleniu na bonie nitrocelulozowej natywnych antygenw wirusa, z ktrymi reaguj Zawartew surowicy przeciwciata antywirusowe,tzw.Western blot' Najczulszmetod diagnostycznjest metoda acuchowej
reakcji polimerazowej - PCR, w ktrej powiela si DNA prowirusa.
Rozpoznanie zakazenia wirusem HIV nie jest jednoznaczne z rozpoznaniem zespou AIDS. To rozpoznanie jest zarezerwowane dla schykowego stadium zakazenia i jest stawiane na podstawie wystpowania chorb
wskanikowych,w USA ponadto rozpoznanie AIDS jest stawiane u kadego
pacjenta zakazonego wirusem HIV u ktrego poziom limfocytw CD4+
spadcho raz ponizej 200lm| krwi. Diagnoza AIDS jest jednorazowa i nieodwoalna.
Leczenie. W przebiegu zakazenia HIV i AIDS charakterystyczne jest
wystpowanie wzmoonej aktywnoci drobnoustrojw oportunistycznych, ktre w warunkach obnionej odpornocimog wywoywa choroby
prowadzce do zgonu. Leczenie poszczeg|nych schorze wystpujcych
w jamie ustnej u osb zakazonych HIV zostato opisane w odpowiednich
rozdziaach.
Leczenie antyretrowirusowe jest procesem skomplikowanym ze wzg|du na duz zmiennoHIV jak rwniez na fakt, ze terapia jest skierowana przeciwko wirusom znajdujcym si wewntrz zakazonych komrek.
Mechanizm dziaania stosowanych lekw jest inny ni klasycznych antybiotykw. Poniewawirusy nie s zdolne do samodzielnego zycia,Ieki te
zakcaj relacje pomidzy wirusem a komrk i s przez to potencjalnie
cytotoksyczne.
Pierwszym lekiem stosowanym w terapii osb zakaonych HIV bya
azydotymidyna, uzywana do dnia dzisiejszego. Wkrtce wykryto jednak
szczepy wirusa, ktre s na ni oporne. Obecnie w terapii HIV stosujesi
leczenie skojarzone, zozonez co najmniej trzech preparatw _ metoda HAART (highly active antiretroviral therapy).W uyciujest kilkanacielekw
antyretrowirusowych na|ezcych do dwch grup: analogw nukleozydowych i nienukleozydowych odwrotnej transkryptazy oraz inhibitorw proteazy. Preparaty te dziaajhamujco na enzymy wirusa HIV niezbdne w
jego cyklu yciowym.
Leczenie skojarzone nie eliminuje cakowicie wirusa z organizmu, ale
znacznie wydua okres bezobjawowy i przyczynia si do prawie 50o/oredukcji zgonw z powodu AIDS w krajach rozwinitych.

o | g aA n d r o s z .M a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N I E W l R U S E M H | VI Z E S P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o s c I

77

zMlANYSKoBNEl WYSTPUJGE
NA BoNlEtuzoWEJJAMY USTNEJW PRZEBIEGU
INFEKCJI OPORTU
NISTYCZNYCH
Zmiany w jamie ustnej u osob zarazonychwirusem HIV odzwierciedlajdefekt
immunologiczny komrek T i s z ntm zwizane. S charakterystyczne nie tylko dla
nosicieli wirusa HIV; mog rwniez wystpowapodczas innych nabytych lub wrodzonych defektw ukaduimmunologiczne1olub podczas leczeniaimmunosupresyjnego u osb po transplantacjinarzdw.Mog by za|ezneod innych czynnikw ro.
dowiskowych,takich jak paleniet1toniu, zeodzywianie czy zahigienajamy ustnej'
Zmiany w jamie ustnej u pacjentw zarazonych wirusem HIV pojawiaj si niezwykle czsto u 30_807o zakazonej populacji, najczciej u osb' u ktrych liczba komrek z receptorami CD4 spada poni,ej 200lm]. Czstotliwo wystpowania zmian na bonie luzowej ju-y
ustnej zmalaao L}o/o,odkd wprowadzono terapi antyretrowirusow(HAART).
Zauwazono redukcj czstociwystpowania leukoplakii wochateji martw.iczo_wrzodziejcegozapaleniadzisei prryzbia,natomiastnie odnotowano zmniejszenia si czstoci
wystpowaniakandydoz. Bezsprzecznieterapia HAART przyczynla
si rwnie do znacznejredukcji wystpowaniazakazeoportunistycznych (np. ang.
Pneumocystis Carini Pneumonia _ PCP) i zmniejszenia|iczbyzgonw.
Infekcje oportunistyczne mozemy podzieli na zakazenia: grzybicze,
wirusowe, bakteryjne specyficzne i niespecyficzne.

ZAKAZENIA GRZYBTCZE,
W jamie ustnej najczstszym zakaeniem jest drozdzyca wywoywana
przez Candida albicans' ale te inne podtypy C. cruzei, C. tropicalis' ktre
s bardziej oporne na leczenie. Rwniez wystpuj inne infekcje grzybicze:
aspergilloza, kryptokokoza, histoplasmoza. Zakazenie grzybami z rodzaju Pityrosporum jest odpowiedzia|ne za upie pstry (Pityriasis versicolor)
i zmiany tojotokowe.Maj one jednak czciej
charakter infekcji uoglnionych
(rozsianych),a nie zlokalizowanychzmian w jamie ustnej.

Ke.Novora,za,
Jest to najwczeniejszezakazenie oportunistyczne, wystpujce przed
innymi objawami u pozornie zdrowych nosicieli wirusa HIV. Kandydiaza
pojawia si u 90olozakazonych i chorych na AIDS, wystpuje w kadej grupie chorych, |ecz czstotliwozakazenia grzybam i wzrasta proporcjonaln ie
do spadku |iczby limfocytw CD4. Nasilenie objaww klinicznych za|ezyod

7B

Olga Andros/. Macrej /drpmba ZALMFNIF

WIRUSFM HIV lTFSPO|

NABYTFGO UPOSI FDZFNIA ODPOBNOSCI

oglnego stanu chorego, przyjmowanych lekw i poziomu komrek CD4.


Pacjenci zgaszajpieczenie i suchojamy ustnej nasilajc si zwaszcza
rano (fot.5-1i 5-2).

Fot.5-1.
Kandydiaza jamy ustnej u pacjenta
zarazonego wirusem HIV.

Fot. 5-2.
Kandydiaza jamy ustnej u pacjenta
zarazonego wirusem HIV - zmiany na
podniebieniu.

W zakaeniuHIV w zalenoci
od zaawansowaniachoroby wystpujpostacie:
1) rumieniowa (candidiasis erythematosa)lub rumieniowo-zanikowa (candidiasis erythematosaatrophicans),
2) rzekomoboniasta (candidiasispseudomembranacea),
3) przerostowa (candidiasis hyperplastica),
4) wrzodziejca (candidiasis ulcero sus),
5) zmiany drodakowatewystpujcena skrze w okolicy ktw ust.
Posta rumieniowa wystpuje u pacjentw w pocztkowym stadium choroby przy liczbie CD4 okoo 500/ml. Czsto towarzyszy limfadenopatii (PGL)
i wystpuje w 49o/oprzypadkw drodakowegozapalenia jamy ustnej. Bony
luzowes barwy iywoczerwonej lub rzowej. Na cieczaejbonie luzowej
podniebienia twardego, grzbietu jzyka i policzkw wystpuj naderki. Zmiany patologiczne nie powoduj dolegliwociblowych i dlatego atwo jest je
przeoczy.
Posta rzekomoboniasta wystpuje w postaci kremowego lub biaotego grubego nalotu, ktry obserwuje si na zaczerwienionej lub niezmienionej bonie luzowej;po Iego zd!ciu pozosta!lekko krwawice naderki.
Zmiany tego typu wystpuj najczciejna bonie luzowejpodniebienia,

o|ga Androsz.Maciei zaremba ZAKAZENIEW|RUSEM H|V I ZEsPo NABYTEGo UPosLEDZEN|A oDPoRNocI

79

policzkw, warg oraz na grzbietowej powierzchni jzyka. Zmiany te s bolesne. Wedug bada z lat osiemdziesitychwykonywanych w USA pojawienie si tej postaci drodzycypoprzedza rednioo trzy miesicewystpienie
zespou AIDS. |eeliposta ta zajmuje nabonki bardziej skeratynizowane'
to rokowanie jest gorsze.
Posta przerostowa wystpuje w zespole AIDS w postaci grubego nalotu,
ktrego nie mona usunmechanicznie bez uszkodzenia nabonka.Zmiany na
w okolicy zbow zniszczobonie luzowejpoliczkw obserwuje si najczciej
nych prchn ic. Leczenie wycznie oglne.
Przewleke zapalenie grzybicze, przyjmujcepostaowrzodzenia, wystpuje w przypadku zaawansowanegozespotu AIDS.
Posta przebiegajca z zapa|eniem ktw warg stanowi 7,4o/ooglnej |iczby
zachorowa na drozdzakowe zapalenie jamy ustnej u osb HlV-dodatnich i
chorych na AIDS. Czsto towarzyszy drozdzycy rumieniowo-zanikowej. W tej
postaci wystpujpknicia nabonka o ukadzie promienistym, ktre rozchodz si w stron bony luzowej.
Leczenie kandydiazy. U pacjentw zakazonych wirusem HIV i cho.
rych na AIDS leki przeciwgrzybicze stosuje si rwnie profilaktycznie.
Niestety wprowadzenie lekw z grupy azoli, w szczeglnociflukonazolu,
spowodowaowzrost opornociCandida albicans,jak rwniez wzrost zakaze gatunkami innymi niz albicans, tj. Candida glabrata, czy tropicalis,
ktre s oporne na te leki. Naley pamita,aby poinformowa pacjentao
niestosowaniu rwnoczenielekw przeciwgrzybiczych i roztworu chlorheksydyny.
ZAKAZENIA
LnuxoprAKIA

WIRUSOWE
wocHATA

wystpujci patognomoniczn zmian o podouwi}est najczciej


rusowym' wystpujc u 20_30o/opacjentw z zakazeniem HIV i AIDS.
Stwierdza si j najczcieju chorych, u ktrych |iczba komrek CD4
spada poniej 200, aczkolwiek czstotliwo
wystpowania tej jednostki
j
chorobowe znaczco zmniejszya si, odkd wprowad zono |eczenie antyretrowirusowe, Zmiana zwizana jest z infekcj wirusem Epsteina-Barr.
Wystpuje we wszystkich grupach chorych na AIDS, nie wykluczajc
dzieci. Leukoplaki wochatstwierdza si rwnie u osb leczonych immunosupresyjnie.
Charakterystyczny obraz: pionowe biaefady na bocznej krawdzi jzyka z
podniesion,pokarbowanpowierzchni(fot.5-3).
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego i testw serologicznych.
Rnicowanie: inne zmiany keratotycznena jzyku.

BO

o|oa Androsz,Maciei ZarembaZAKMENIE W|RUSEM HlV I ZEsPo NABYTEGo UPosLEDZEN|A oDPoRNosc|

Fot. 5-3.
Leukoplakia wochatau pacjenta
zar azonego wi rusem H IV.

Z l.ra'nxlE

wIRUsAMI

HERPEs

Rwniez czsto wystpuj zmiany zwizane z zakazeniem wirusam i z grupy


Herpes. Herpes simplex typ 1 _ gwnie w jamie ustnej' Herpes simplex typ 2
- gwnie w obrbie narzdw pciowych.
Wirus Herpes simplex wywouje opryszczkowe zapalenie jamy ustnej, charakteryzujce si Wystpowaniem pcherzykw umiejscowionych gwnie na
podniebieniu, a take na btonie luzowejpoliczkw, jzyka, dziset i warg.
S one bardzo bolesne i czsto pkaj, tworzc naderki. Zakazenie wirusem
Herpes moze przyjmowa nietypow form szcze|in na jzyku Iub owrzodze z
parestezjami i widem.Pytkie owrzodzenia na jzyku, przypominajce zakaeniebakteryjne' czsto s pochodzenia herpesowego(HSV-2).
Rozpoznanie na podstawie bada cytologicznych przez wykazanie obecnocicharakterystycznych komrek olbrzymich lub przy wykorzystaniu komercyjnych testw z pr zeciwciaamimonoklonal nym i.
Rnicowanie owrzodze w jamie ustnej w przebiegu zakazenia wirusem
HIV powinno obejmowainfekcje wirusem Herpes i afty'
P,pe'srBc
Ppasiec (Herpeszoster)s to typowe jednostronne zmiany pcherzykowez
objawami neurologicznymi. Maj charakter asymetrycznych pcherzykowych
zmian wzduz jednej lub kilku gazeknerwu trjdzielnego. Zmiany na bonie
luzowejjamyustnej mog obejmowapoowpodniebieniawraz z wyrostkiem
zbodotowym' Zmianom towarzysz objawy blowe, zajcie wzowchonnych

o | g aA n d r o s z ,M a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N I E W | R U S E M H | VI Z E S P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N l Ao D P o R N o s c I

B'I

i gorczka. Wykwity pcherzykowe mog by rozsiane rwniez w innych okolicach ciaa,podobnie jak w ospie wietrznej. Rozpoznanie zwykle nie nastrcza
trudnoci.Cech charakterystycznppacaw przebiegu AIDS jest wystpowanie czstych nawrotw. Przydatne moeby oznaczenieobecnociswoistych
przeciwciaw klasie IgM i IgG orazwykazanie wielojdrowychkomrek olbrzymich w materiale biopsyjnym.
Rwnie infekcja pierwotna, czyli ospa wietrzna przebiega bardzo ciko u
chorych na AIDS.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: ospa' zapalenieopryszczkowejamy ustnej,inne chorobywirusowe.
Z p.rcajznNlE wIRUSEM

B RoDAwczAKA

LUDzKIEGo

zmiany
Wirusy z grupy HPV (Human Papilloma Virus) mog wy\^/oywa
jamy
(HPV6'
ustnej
HPV16)' jak i
o charakterze brodawek zarwno w obrbie
kykcin koczystych (HPV' HPVl1) w obrbie krocza oraz powodowa ogniskowy przerost nabonka.HPV16 i HPV18 s uwaaneza wirusy potencjalnie
onkogenne. Brodawki spotykane u zakazonych HIV mog mie rnorodny
wygld kliniczny - od kalafiorowatych uszypuowanych zmian do paskich
dobrze odgraniczonych wypukoci.Na dzistach mog tworzy wyranie odgraniczone, uniesione wykwity' ogniskowy przerost nabonka wystpuje pod
postaci lekko uniesionych grudek o gadkiejpowierzchni.
Zmiany wywoaneprzez wirusabrodawczaka mog by niezauwaalnei nie
powodowa dolegliwoci.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: guzki innego pochodzenia, w tym no\^/otworowe.
CyrorncALIA
Cytomegalia (CMV) jest to zwykle infekcja uoglniona, ale mog wystpowa pytkie owrzodzenia w jamie ustnej (spowodowane ograniczonym Zapaleniem naczy) bdce pocztkiem choroby uoglnionej. Inne umiejscowienia
narzdowe: mzg, siatkwka, puca, przewd pokarmowy, linianki' nerki i
nadnercza. Zap a|eniu g ruc zo w li nowych towar zy szy zm n iejszone wyd zielanie liny(xerostomia).
Infekcja cytomegalowirusowa wystpuje zwykle przy liczbie komrek CD4
ponizej 200/mm3 (zwykle poniej 50).
Poniewa CMV jest jedn z bardzo czstych przyczyn wystpowania wad
wrodzonych, takich jak lepota,guchotai opnienie rozwoju, od opieki nad
pacjentami z HIV i AIDS na\ezyodsunpracownice w cizy.
Rozpoznaniez izo|acjawirusa Z moczu|,krwi, nasienia lub materiaubiopsyjnego ze zmiany zlokalizowanej.
Rnicowanie: infekcja EBV HHV6.

B2

o | g a A n d r o s z 'M a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N l E W l B U s E M H | VI Z E S P O N A B Y T E G OU P o s L E D Z E N | Ao D P o B N o s c I

Mr4cze'r ze'xa.Ny
|estwywoywany przez wirusa z rodziny Poxviridae. Dla pacjentw zakazonych
HIV moe by on bardzo zakany.Zmiany mog wystpowarwnie na twarzy.
Maj charakter pcherzykw wypenionych ciecz.Rozgnieceniepcherzykapowoduje uwolnienie pynu i jego bardzo, nawetdla osb zdrowych, zakanejzawartoci.
Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego.
Rnicowanie: HHV1.
W przypadku stwierdzeniaobjaww AIDS w jamie ustnej postpowanie
stomatologiczneogranicza si do leczenia objawowegoz zastosowaniem antybiotykoterapii wcznie,np' w przypadku stwierdzenia zmian o charakterze nek roty czno -w r zo dziej cym lub z aawan sowanej destr ukcj i p r zy z bia.

ZAKAZENIA BAKTERYJNE
W przebiegu AIDS obserwuje si zakazenia:gronkowcowe, paciorkowcowe,
paeczkodmieca i pateczk grypy,jak rwnie gronkowcowe zapalenie okoomieszkowe,trdzik, ropnie i ropowice skry, zapalenie gruczow potowych,
niesztowice,krosty i zapa|eniatkanki cznejo rznym nasileniu. W jamie ustnej nosicieli HIV i chorych na AIDS obserwujesi czsto wrzodziejcezapalenie
dzise',ktre moze by pierwszym objawem zakazenia. Czynnikiem etiologicznym s wrzecionowce (Bacillusfusifurmi) i krtki (Spirochaetas. Borrelia Vincenti)oraz bakterie o wikszej zjadliwoci(Bacteroidesmelaninogenicus)'Czsto
zakazeniom b akteryjnym towarzy sz i n fekcje gr zybicze, np, P i ty rosp or um'
Niekiedy wystpuj zmiany gru|iczei wywoywane ptzez inne mykobakterie. W jamie ustnej dochodzi do zakaeniaprtkiem ptasim (Mycobacterium
avium). objawami s ropnie otoczone tkank ziarninow lub owrzodzenia, ktrych brzegi s twarde, a na podniebieniu drdo koci.
Zdarzaj si te zakazenia paeczkzapa|eniapuc (Klebsiellapneumoniae),
ktra wywouje zapalenie jzyka klinicznie podobne do kandydiazy.
Rozpoznanie takich przypadkw opiera si na wynikach posiewu.

zMlANYN0W0TW0R0WE
NASKoMEl BoN!EsLuzoWEJ
WIRUSEMHIV
JAMY USTNEJW PMEBIEGUZAI(AZENIA
MISAK KAPoSIEGo
Zo|iwy nowotwr naczyniowy pochodzenia mezenchymalnego. |ama
jego pierwotn lokalizacj. w tkankach nowotworowych
ustna jest najczciej
o | q a A n d r o s z 'M a c ] e ]Z a r e m b aZ A K M E N I E W | R U s E M H | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o S C I

B3

zidentyfikowano wirusa z grlpy herpes zwizanego z misakiem Kaposiego


(KSHV) i wirusa herpes HHV8. Wystpuje on pod postaci pojedynczych lub
mnogich guzkw o ciemnej pigmentacji: czerwonych, fioletowych lub niebieskich, a nawet brzowych. Charakterystyczny obraz to egzofityczny twr o
ciemnej pigmentacji na podniebieniu mikkim. Zmiany mog tez przybiera
do owrzodze utrudposta paskich lub egzofitycznychognisk ze skonnoci
niajcych przyjmowanie pokarmw. Wykwity s najczciejzlokalizowane na
podniebieniu, dzisach,bonie luzowejpoliczkw i jzyku. Zmiany mog
przypomina naddzi|aka.Zmianom na jzyku towarzyszy ogniskowe zblednicie. Wystpowanie misaka Kaposiego jest najczstszeu homoseksualnych
mzczyzn w wieku 30_39 lat (5 przypadkw na 100 osb/rok). Zmiany mog
wystpirwnie na skrze (fot.5-4, 5-5 i 5-6).

Fot. 5-4.
Misak Kaposiego u pacjenta zaraonegowirusem HIV - zmiany na
podniebieniu.

Fot. 5-5.
Misak Kaposiego u pacjenta
zarazonego wirusem HIV - zmiany na jzyku

Fot. 5-6.
Misak Kaposiego u pacjenta
zarazonego wirusem HIV - zmiany
na skrze.

B4

l a r e m b a/ A K M E N I E W | R U s E M H | VI Z F s P o N A B Y T F G oU P o s L L D l L N l A o D P o R N o c |
o | g a A n d r o s z 'M a c | e 7

Dynamika procesu chorobowegojest zmienna, ale zwykle charakteryzuje go


bardzo szybka progresja.
Rozpoznanie wymaga potwierdzenia badaniem histopatologicznym.
Rnicowanie: naddzilak,choniak.

CHoNIAK
Chtoniaki (lymphoma) s istotnie czciejobserwowane u pacjentw zakazonych
HIV. Zmiany w jamie ustnej majwygld guzkw i duychniepoddajcychsileczeniu owrzodze, ktre mog wystpowaw kadejlokalizacji w jamie ustnej.Mog
by trudne do diagnozowania, imitujc obraz martwiczego zapalenia jamy ustnej.
Bolesnyobrzk z owrzodzeniem jamy ustnejjest tejednym z objaww choniaka.
Rozpoznanie na podstawie badania histopatologicznego.
Rnicowaniez owrzodzenia gru|icze,kiowe, nowotworowe o innej etiologii.

RAK KOLCZYSTOKOMORKOWY
U osb z AIDS mog wystpowa rznego rodzajtt nowotwory nabonkowe,
umiejscowione rwnie w jamie ustnei.

zAPAtENlEDzlsE|PR?ftBlAW PBzEBlEGu
HlV
LINEAR

GINGIVAL

ERYTHEMA

Zap a|enie d zise charaktery zujce si intensywnym zaczerw ienieniem


dzisana wysokoci 2 do 3 mm od brzegu dzisaprzy szyjce zba.Zmiany
s Zazwyczaj uoglnione i mog wystpowa przy wielu zbach.
Pacjenci skarsi na wraliwozajtejokolicy i krwawienie.
Ilopytki nazbnejjest nieproporcjonalna do wystpujcegokrwawienia i
zaczerwienienia.
Etiologia schorzenia jest niewyjaniona.
Rnicowanie:
1) agresywne zapalenie dzisei przyzbia,
2) mar tw iczo _w r z o dziejce zapa|enie d z ise,
3) misak Kaposiego.
Ten rodzaj zapalenia dzise u pacjentw HlV-dodatnich moe szybko
pr zejw mar twicz o _w r zo dziejcezapa|eniedzise.
Leczenie. Pukanie jamy ustnej wodnym roztworem o,I2o/ochlorheksydyny
przez co najmniej 2 tygodnie. Naley rozwazy podanie preparatw Metronidazolbd Augmentin.
o | g a A n d r o s z .M a c i e jZ a r e m b aZ A K M E N | E W | R U S E M H | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o S L E D Z E N I Ao D P o R N o c |

B 5

MARTWICZo-WRZoDZIE, CE ZAPALENIE DZISE


I M A RT wI CZo - wR ZoD ZIEI cE ZAPALEN IE P RZY ZBIA
Czstotliwo
wystpowaniazmian w przyzbiu,w porwnaniu ze zmianami
na bonieluzowej'moze za|ezeod wielu czynnikw, takich jak palenie tytoniu,
sabahigiena jamy ustnej i ograniczony dostpdo specjalistycznejopieki stomatologicznej.Najczciej
spotykanjednostk chorobowjest martwiczo_wrz.odziejce zapa|enie dzise i martwiczo_wrzodziejce zapalenie przyzbia spowodowane zakazeniem wrzecionowcami Bacillus fusifurmis i krtkami Spirochaetas.,
Borrelia Vincenti. Martwiczo-wrzodziejce zapalenie dzisecharakteryzuje si
martwic i owrzodzeniem dzisabrzeznego, blem samoistnym i przy dotyku,
jak rwnie krwawieniem z dzise.Mog takewystpowaobjawy oglne, tj. gorczka i ze samopoczucie. Martwiczo_wrzodziejce zapalenie przyzbia charakteryzuje si szybk destrukcj tkanek przyzbia: dzisa,ozbnej i kociwyrostka
zbodoowego.
objawia si owrzodzeniami, szybko postpujcdestrukcjtkanki
kostnej,samoistnym krwawieniem. Pacjenci skarsi na dotkliwy bl i fetor ex
ore. W kilku przypadkach zaobserwowano gwatowniepostpujcdestrukcj
tkanki kostnej prowadzcdo eksfoliacji zbw z zajtejokolicy w okresie od 3
do 6 miesicy od wystpienia choroby. Wykazano, ie martwiczo_wrzodziejce
zapaleniedzisei przyzbiau pacjentw HIV+ moe przyjmowaobraz kliniczny podobny do obrazu choniaka Burkitta, zakazenia wirusem cytomegalii czy
infekcji wirusem ppacadotyczcymtkanek dzise.Rozwj choroby jest bezporedniozwizany ze spadkiem odpornoci,zwaszczau pacjentw,u ktrych
liczba komrek CD4 jest nisza od 200 komrek/ml. Wykazano, e mikroflora
bakteryjna powodujca przewleke zapa|enie przyzbia u osb HlV-ujemnych,
tj. P. gingivalis,P. intermedia,E. corrodens,E. nucleatumjest odpowiedzialnaza
martwiczo-wrzodziejce zapalenie dzisei przyzbia u osb HlV_dodatnich.
Wystpowanie innych drobnoustrojw u pacjentw HlV_dodatnich _ normal.
nie nie zwizanych ze schorzeniami jamy ustnej, tj. E. coli, Clostridium spp.,
Klebsiell pneumoniae powoduje destrukcj tkanek. Sam wirus HIV odgrywa
takecytotoksycznrol w chorobach przyzbia' Rwnie inne wirusy, tj. wirus
cytomegalii, Herpes zoster czy Epsteina_Barr,zostaywyizolowane z chorobowo
zmienionych tkanek przyzbia.
Lncznurn

cHoRoBY

Pr.zYzBIA

U osB

zARAoNYCH

HIv

Leczenie choroby przyzbia u osb zarazonych HIV powinno by uza\eznione od stanu oglnego chorego z uwzg|dnieniem|iczby komrek CD4 i powinno obejmowa zarwno leczenie miejscowe, jak i oglne. Leczenie miejscowe
polega na delikatnym usuniciu zmienionych martwiczo tkanek i resztekpokarmowych roztworem wody utlenionej. |eelidolegliwociblowe nie s silne'
na|ezy rozwazy wykonanie scalingu. Podczas tego zabiegu za|ecasi pukanie
kieszonek powidionem jodyny' ktry ma waciwoci
antyseptyczne i aneste-

B6

o | g aA n d r o s z M
, a c i e jZ a r e m b aZ A K A E N I W
E | R U s E M H | VI Z E s P o N A B Y T E G oU P o s L E D Z E N | Ao D P o R N o s c I

tyczne. Naley rozwazy oglne podawanie antybiotykw z uwzg|dnieniem


moliwociwystpienia zakazenia grzybiczego i podania leku przeciwgrzybiczego jako profilaktyki. Po ustpieniu ostrych objaww na\ezy podjc leczenie
periodontologiczne.
Zakazenie HIV i AIDS jest jednostk zozon,zarwno ze wzg|duna wystpowanie wielu chorb towarzyszcych,jak i na aspekty spoeczno-etyczne'Naley
pamita,ze\ekarzma obowizekzachowaniaw tajemnicywszystkichwiadomoci
o pacjenciei jego otoczeniu,jakie uzyskaw zwizku z wykonywaniem swoich czynnocizawodowych (Art' 23 KEL). Dotyczy to rwnie innych lekarzy. Bez zgody pacjentanie mozna informowa o rozpoznaniu,a takewykonywabada w kierunku
zakazeniawirusem HIV.

P!SMIENNICTWO
I. Androsz o, Dragan M, Pulik P, Grska R: Zmiany na bonie luzowej
jamy ustnej u pacjentw zakazonych wirusem HIV w rnych stadiach choroby. Dent Med Probl 2004;41,615-23.- 2. Barlett IG, Gallant,lE; Natural
History and Classification,Medical Managment of HIV Infection 2003 Edition, Barlett JG, Johns Hopkins University,Baltimore 2003;3,table 1-3. - 3.
Ptton LL, Mc Kaig, Straass R, RogersD, Enron JJ Jr: Changing prevalence
of oral manifestationof human immunodeficiency virus in era of protease
inhibitor therapy.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2000; 90,299-304. - 4.
Reichart PA: Oral Manifestations in HIV infection: fungal and bacterial
infections, Kaposi's sarcoma. Med Microbiol Immunol 2003; 19, 165-9.
- 5. Table of country - specific HIV/AIDS estimatesand data, end 2003,
2004 Report on the global HIV/AIDS epidemic:4th global report. Woods S,
UNAIDS. Geneva 2004, 189-207.

O l g aA n d r o s z .M a c e t Z a r e m b aZ A K M E N I E W I R U S E M H I VI Z E S P O LN A B Y T E G OU P O S L E D Z E N I A
ODPORNOSCI

B7

Renata Grska, Maciej Nowak

6. AFTOZY
Zagadnienie aftoz do chwili obecnej nie jest dokadnie wyjanione,
mimo e od pierwszego opisu tego schorzenia (1888rok) mino ponad 100
lat. Chocia istniej rzne opinie dotyczcewykwitu pierwotnego, etiologii
i podziau, przyjto, e podstawdo za|iczenia danej jednostki chorobowej
do aftoz jest stwierdzenie na bonach luzowychwykwitw o charakterze
aft. Afta jest to naderka pokryta wknikowym nalotem i otoczona rbkiem zapalnym.
W pimiennictwie anglojzycznym wyodrbniono trzy postacie tego
schorzenia roznice si od siebie gwnie cikociprzebiegu oraz wielkociwykwitw: afty mae (RAS minor)' zwane w Polsce aftami nawracajcymi lub aftami Mikulicza, afty due (RAS major), okrelanejako afty
Suttona lub periadenitis mucosae necrotica recurrens, afty opryszczkopodobne (RAS herpeticoforme) odpowiadajce jednoobjawowemu zespoowi
Behceta.

AFTY NAWRAGAJGEMAE
Najczciejwystpujcym schorzeniem jamy ustnej z grvpy aftoz s afty
nawracajce (RAS minor). Wystpuj one u 10 do 20o/oogu populacji,
gwnie do 40 roku ycia, ale rzadko < 10 roku zycia, Z przewag kobiet
i dotycz przede wszystkim osb o dobrym lub rednim statusie spoecznym. Choroba moe nawraca co kilka miesicy czy tygodni lub moe mie
charakter cigy,gdy afty pojedyncze lub mnogie wystpuj non stop. Afty
nawracajcestanowi 807owszystkich przypadkw aft.
Etiologia. Etiologia aft do chwili obecnej nie jest wyjaniona.Mimo
wielu bada nad etiopatogenez tego schorzenia nadal nie zdefiniowano
przyczyny jego wystpowania. Niemniej jednak przyjto, e choroba jest
nastpstwem rnorodnych czynnikw, wtczajcczy nniki miejscowe or az
oglne. Najczstszym czynnikiem sprzyjajcym powstawaniu aft nawracajcych w jamie ustnej jest uraz miejscowy. Moe on by spowodowany
wystpowaniem parafunkcji, spoywaniem zbyt twardego pokarmu, obecnoci startych i ostrych zbw, nieleczonych ubytkw prchnicowych,

BB

RenataGrska' Maciei Nowak AFToZY

n ieprawidto w y m szczot kowa n iem zbw, ur azami zacho dzcym i w t ra kcie


|eczenia stomatologicznego,wczajc iniekcje znieczu|ajcelub obecnoci
nieprawidtowych uzupenie protetycznych.Trzeba jednak zaznaczy, ze u
wielu osb z aftami nawracajcymi nie obserwuje si zmian pourazowych,
a u pacjentw z cakowitym bezzbiem nie wystpuj afty pod uzupenieniami protetycznymi. Niemniej jednak drobne uszkodzenia w jamie ustnej
powinny by traktowane jako sprzyjajcewystpowaniu aft.
Wrdczynnikw predysponujcychdo wystpienia aft za|iczasiniedobory ze|aza, kwasu foliowego i witamin z grupy B, zaburzenia wchaniania
w chorobach ukadu pokarmowego (celiakia, choroba Crohna), zaburzenia
emocjonalnei czynniki psychiczne,infekcjebakteryjne,wirusowe,choroby
ukadowe,niedobory w odywianiu, alergie oraz zaburzenia hormonalne i
immunologiczne.
Wedug niektrych autorw w patogenezieRAS pewn rol mog odgrywa
takeilociowei jakociowezmiany w przypadku zaburze wydzielania liny.
Afty nawracajce s czsto obserwowane rodzinnie, najczcieju blinit
jednojajowych. Rodzinne wystpowanie choroby opisano u ponad 45o/ochorych,|ecz sposobu dziedziczenia dotychczas nie poznano. Mimo ze wczeniejsze
badania sugerowaywiksz czstowystpowania genetycznie zdeterminowanych antygenw zgodnocitkankowej HLA-A2, HLA-A11 i HLA B_l2 u
pacjentw z aftami nawracajcymi, wynikw tych jednak nie potwierdzono.
ostatnie badania maych grup pacjentw wykazay zwizek z wystpowaniem
HLA-DR2 i HLA DRZ Z bada wynika jednak, e HLA-B5l, ktry jest cile
zwizany Z wystpowaniem zespouBeheta'prawdopodobnie nie ma zwizku
z aftami nawracajcymi.Brak jednak informacji na temat genetycznegomechanizmu pochodzenia choroby. U dzia komrek cytotoksycznych' granulocytw,
monocytq limfocytw Th we wczesnejfazie wykwitw aft, a nastpniekomrek NK oraz CD25+ z receptorem dla interleukiny 2 przemawia za udzia'em
ukadu immunologicznego w tym schorzeniu.
Niestety,do dnia dzisiejszegonie ma koncepcji popartej badaniami immunologicznymi, ktra mogaby by uyteczna pod ktem wypracowania
efektywnego leczenia lub zapobiegania chorobie.
Afty wystpuj jako ograniczone, pytkie, koliste Iub owalne nadzerki,
pojedyncze lub mnogie, o kremowobiaej powierzchni nekrotycznej, otoczone rbkiem zapalnym. Wykwit rozwija si na zapa|nym rumieniowym
i lekko obrzknitym podou,wyranieodrniajcymsi od pozostaej
niezmienionej zapalnie bonyluzowej(fot.6-1, 6_2 i 6_3).
obraz kliniczny. Wykwit pierwotny w aftach nie zosta okrelony,cho w
pimiennictwiebywa opisywany jako plama, plamka, grudka' pcherzyk lub
wykwit plamkowo-grudkowy. Chorzy mog odczuwa rzne objawy prodromalne, takie jak pieczenieczy mrowienie od 24 do 48 godzin przed pojawieniem
si wykwitu aftowego.

R e r a t oC o r s * " .M a e ' e jr y 6 p " u 4 P 1 o r t

B9

Fot.6-1.
Afty nawracajcena jzyku.

Fot.6-2.
Afty nawracajce na wardze dolnej.

Fot.6-3.
Afty nawracajcena wardze.

90

RenataGrska, Maciei Nowak

Wykwity gojsi w cigu 7_|4 dni bez pozostawianiablizny. Kierujc si


kryteriami czstocii wielkociwystpowania wykwitw, mona dokona
podziau ich przebiegu klinicznego na:
1) afty nawracajce o przebiegu agodnym, gdy wykwity pojawiaj si raz
na trzy miesice|ub rzadziej,a ich rednicajest mniejsza od 0,5 cm;
2) afty nawracajce o przebiegu cikim, wystpujce przynajmniej raz w
miesicu,od kilku lat, o wielkociwykwitw od 0,5 do 1 cm.
Rozpoznanie aft ustala si na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego' nawracajcychbolesnych naderek'pokrytych wknikowym nalotem,
otoczonych rbkiem zapa|nym wystpujcym na niezmienionej bonie
luzowej.
Rnicowanie. Afty na|ezyrznicowa z naderkamipochodzenia urazowego' postaciami poronnymi opryszczkowegozapalenia jamy ustnej, naderkami
w kile wtrnej.

AFTY NAWRAGAJGEDUZE
Afty nawracajce due (RAS major) snajcizsz odmian aft, znantakze
jako nawracajceokoogruczoowemartwicze zapalenie bonyluzowej.Stwierdza si je u okoo 107ochorych z RAS.
owrzodzenia mog by pojedynczebdmnogie, o rednicyprzekraczajcej
l cm i bardziej bolesne od RAS minor. Prodromalne objawy blu i pieczenia, w
poczeniuz obrzkiem i stanem zapa|nym w miejscu, gdzie nastpnie tworzy
si owrzodzenie, s bardziej nasilone ni w postaci aft Miku|icza. Pocztkowe
uszkodzenie bony luzowejo wygldzie kilkumilimetrowej biaej naderki
szybko si rozszerza i przechodzi w owrzodzenie. obrazowi temu towarzyszy
stwardnieniei nacieczeniepodoa.Z powodu bardzo silnych dolegliwoci
blowych chorzy mog mie trudnociz mwieniem i przyjmowaniem pokarmw.
Ze wzg|du na rozlego
i gboko
owrzodze utrzymuj si one duzej,czasem przez kilka lub kilkanacietygodni i gojsi z pozostawieniemblizn. Afty
duze majskonno
do wystpowaniana podniebieniu mikkim i tylnej cianie
gardaw okolicy maych gruczow linowych,znacznie utrudniajc poykanie
(fot. 6-a). Liczba owrzodze wynosi od jednego do kilku. Naley pamita,e
odrnienie duej pojedynczej afty od owrzodzenia nowotworowego lub swoistego moeby trudne i o rozpoznaniu decydujebadanie histopatologiczne'
Rozpoznanie aft Suttona nastpujena podstawie wywiadu i obrazu klinicznego' w ktrym stwierdza si charakterystycznezmiany na bonieluzowejjamy
jamy ustnej trwajcekilustnej, tj. pojedyncze owrzodzenia na bonie luzowej,
ka tygodni, gojcesi z pozostawieniem blizn. Brak jest testw laboratoryjnych
potwierdzajcych rozpoznanie, zwykle zbdne s rwnie badania histopatolo-

RenataGrska, Maciei Nowak AFToZY

91

Fot.6-4.
Afta Suttona.

giczne, chociaz zdarza si, e w przypadku dugo trwajcych zmian wykonuje


si biopsj w celu weryfikacji i wykluczenia choroby nowotworowej lub owrzodzenia swoistego w przebiegu kly czy grl|icy.
Rnicowaniez z owrzodzeniami odleynowymi, gru|iczymi, kiowymi,
nowotworowymi. Owrzodzenia odleynowe s rznej wielkoci, owalne lub
okrge,o dnie pokrytym szarym nalotem i o nacieczonych brzegach. Wystpuj w postaci pojedynczych wykwitw, odpowiednie wzychtonne rzadko s
powikszone i bolesne.W przypadku stwardnienia brzegw i nacieczenia podStawy na|ezy rznicowa z owrzodzeniami gru|iczymi, kiowymi i nowotworowymi. Naley pamita,ze owrzodzenie moeby objawem rozwijajcegosi
raka i jelimimo |eczenianie ustpujew cigu dwch tygodni (z wyjtkiem afty
Suttona), na|ezypobra wycinek do badania histopatologicznego.

PODOBNE
AFTYOPRYSZCZKO
Afty opryszczkopodobne (RAS herpeticoforme)stwierdza si u 107ochorych
z RAS. Pojawiaj si zazwyczaj w trzeciej dekadzie zycia, czcieju kobiet ni
u mzczyzn. Zmiany wystpuj|icznie,jednoczenienawet okoo stu, s drobniejsze ni w innych postaciach RAS, maj rednic1-2 mm. Mog,lczyc size
sob i wtedy zarys wykwitw jest nieregularny. Trwaj od 7 do 14 dni i goj si
w okresie 2_3 tygodni. Naderki wykazuj tendencjdo nawrotw w okresach
krtszych ni miesic. Podobnie jak w przypadku aft maych i duych towarzyszim nieprzyjemne odczucia w jamie ustnej. Mog pojawia si w kadym
miejscu bonyluzowejjamyustnej (fot.6-5, 6_).

92

BenataGrska. Maciej Nowak AFToZY

Fot.6-5.
Afty opryszczkopodobnena jzyku.

Fot.6-6.
Afty opryszczkopodobne
na jzyku.

Rozpoznanie na podstawie wywiadu i objaww klinicznych, a nie bada


laboratoryjnych,ktre byybypatognomoniczne dla tej jednostki chorobowej'
Rnicowanie jest trudne, na|ezy rnicowa z opryszczk nawracajc
jamy ustnej,aftami nawracajcymi'

zEsP0BEHQETA
Wystpuje najczciejwe wschodniej czcibasenu Morza rdziemnego.
Istniejewiele korelacji immunologicznych, podobnych do stwierdzonych w RAS

Bendtd Gorstd. MdcrPl Nonal

AFTOT\

93

nieprawidociw obrbie limfocytw T. Podkrelasi rwnie predyspozycje


dziedziczne z genami HLA B 5 i HLA B 51.
Zesp Behetajest chorob zagrazajciyciu, ktr charakteryzuje triada
objaww:
l) afty nawracajcebony luzowejjamy ustnej,
2) afty nawracajcebtony luzowejnarzdw pciowych,
3) nawracajcezapaIenietczwki z wysikiem w przedniej komorze oka.
Zmianom tym mog towarzyszy inne objawy, takie jak: zmiany w orodkowym ukadzie nerwowym, zajcieskry, stawW choroby serca i nerek' najdr za, pr zewodu pokarmowego' ukadu naczyn iowego.
Rozpoznanie trudne, w badaniu klinicznym na|ezy stwierdzi co najmniej
dw a z wy zej przedstawionych objaww.
Rnicowanie z innymi zespoami oczno-luzwkowymi, zespoem
Seeta,rumieniem wysikowym wielopostaciowym,pemfigoidem,zespotem
Reitera.

AFT
LECZENIE
|akjuil,zaznaczono, etiologia RAS nie jest jeszczepoznana i dlatego nie mona mwi o leczeniu przyczynowym tej choroby. adne zastosowaneleczenie
nie byo w peni skuteczne. Przyjmuje si, e chorzy, u ktrych afty wystpuj
sporadycznie raz lub dwa razy w roku, stosujrodkimiejscowe.Natomiast w
przypadku aft dugo trwajcych i czsto wystpujcychkonieczne jest leczenie
miejscowe i oglnoustrojowe.
W leczeniu miejscowym stosuje si agodne rodki przeciwzapalne w formie przymoczek, pdzlowania i pukania oraz laseroterapi.Przy szczegolnie
bolesnych wykwitach za|ecane jest pdzlowanie kilkakrotnie w cigu dnia
roztworem indometacyny (Metindonium). |est to jeden z najsilniej dziaajcych
niesteroidowych rodkw przeciwzapalnych.Lek ten jest inhibitorem biosyntezy prostaglandyn, ktrych rola w procesach zapalnych polega na wywoaniu odczynuzapalnego, pobudzeniu migracji leukocytw i komrek ernychze wiata
naczy do ogniska zapalnego. Poredniczone take w powstawaniu odczynu
blowego i hipertermicznego. Indometacyna w znacznym stopniu hamuje powstawanie prostaglandyn.
Do leczenia miejscowegoprzepisuje si rwnie preparaty z'ozone,w skad
znieczu|ajcemiejscowo,jak
ktrych wchodz leki przeciwzapa|ne,cigajce,
rwnie kortykosteroidy.Niektrzy uwazaj,ze takze s skutecznetetracykliny.
Stosujesi je w postaci zawiesiny,ktr pacjent utrzymuje w jamie ustnej przez
kilka minut. U leczonych obserwuje si znaczn redukcj wielkociwykwitw,
tego leczenia najprawdopoczasu ich trwania oraz natzeniablu. Skuteczno

94

BenataGrska' Maciej NoWak AFToZY

dobniej polega na eliminacji wtrnych zakazen bakteryjnych' natomiast nie ma


ono wpywu na nawrt choroby.
Do lekw bezpiecznie stosowanychw leczeniu aft nawracajcychna|ezyben.
zydamina i chlorheksydyna w roztworze 0,2olo.Skracajone czas Utrzymywania
wykw itw i w y duzaj o dstpy midzy naw rotam i. Pop rawa mo ze by zw izana
z dziaaniem przeciwbakteryjnym. Benzydamina, niesteroidowy lek przeciwzapa|ny o waciwociach
miejscowo znieczu|ajcych,jest chtniej stosowana
przez pacjentw ni chlorheksydyna Ze wzgldu na dziaanie przeciwblowe.
Postpowaniew cikiejpostaci klinicznej aft duych oraz aft opryszczkopodobnych stwarza najwicej trudnoci i obejmuje badanie oglne krwi obwodowej z uwzgldnieniem poziomw ze|aza'glukozy i witaminy B12'badanie w
kierunku wykluczenia nietolerancji glutenu, oznaczenie stenia przeciwcia'
endomyzjalnych' aby wykluczy celiaki, oraz obecnocipasoytw przewodu
pokarmowegou dzieci. Postpowanieto ma na celu wyeliminowanie ewentualnych przyczyn oglnoustrojowych zaostrzajcychprzebieg RAS lub przyczyniajcych si do wystpowania aft.
Leczenie miejscowe opisane powyzej uzupenia si leczeniem oglnoustrojowym. Polega ono na podawaniu witamin A, C, D, PP, kwasu foliowego,zelaza, witaminy 812.Mog by stosowaneleki przeciwgrzybiczeoraz miejscowo
steroidy,np. granulki hydrokortyzonu (Corlan) lub Locoid, jednak nie duej
niz 7 dni. oglnoustrojowa terapia steroidowa zaIecanajestu chorych zbardzo
licznymi wykwitami aftowymi, utrzymujcymi si przez wie\e tygodni lub gdy
wykwity s zlokalizowane w miejscach niedostpnych dla terapii miejscowej.
Preparatemsteroidowymstosowanymoglnoustrojowonajczciejjest
Prednizolon w dawceod 20 do 40 mg przezpierwsze7 dni, przez nastpne7 dni stosuje
si dawk zredukowan o poow.Terapi podtrzymujc mona stosowaw
postaci podawania maych dawek Prednizolonu co drugi dzie. Zaproponowany schemat nie zakca osi przysadkowo-nadnerczowej i minimalizuje dziaania uboczne leku. Dawniej w terapii aft nawracajcychpodjto skuteczne prby
stosowania thalidomidu i kolchicyny, jednak ze wzgldu na liczne dzia.ania
niepodaneuzycie tych lekw powinno zostastarannie rozwazone i zarezerwowane wycznie w przypadkach wykwitw opornych na inne |eczenie oraz
wystpujcychjednoczenie
z innymi chorobami,jak np. AIDS.
W zwizku z wystpowaniem zaburzen immunologicznych u chorych z aftami nawracajcymijest stosowaneleczenieimmunostymulacyjnelub immunomodulujace. obok preparatw pochodzenia naturalnego,jak np. Longovita| czy
Biomarine, bardzo dobre efekty przynosi stosowaniecymetydyny - antagonisty
kompetycyjnego receptora histaminowego H2. Podaje si j w dwch dawkach
podzielonych po 200 mg przez pierwszych 5 dni, nastpniepo 100 mg przez
trzy miesice.Po odstawieniucymetydyny stosujesi podtrzymujcimmunostymulacjnaturaln z doustnym zastosowaniemliofilizatw bakteryjnychlub
jogurtw zaw ier ajcychywe kultury bakteryjne.

BenataGrska' Maciej Nowak AFToZY

95

W trudno gojcych si zmianach, zlokalizowanych w miejscach szczeglnie


naraonych rla uraz, stosuje si biostymulacj laserow.Promie lasera biosty.
mulujcego, dziaajcybezporedniona wykwit dostarcza energii komrkom
nabonka,ktre przyspieszajproliferacj,co skutkuje skrceniem okresu turn-over i szybszym wygojeniem zmiany. W zmianach szczeglnie bolesnych
stosuje si laser Nd-YAG (neodymowo-jagowy).Wytworzona podczas zabiegu
warstwa zwglonych tkanek na powierzchni wykwitu stanowi barier ochronn
przed czynnikami urazowymi i infekcyjnymi, powodujc zmniejszenie dolegliwociblowych i szybsze gojenie si zmiany'
W przypadkach podejrzenia nadwraliwocipokarmowej jest prowadzony
dzienniczek dietetyczny, w ktrym chory odnotowuje wyeliminowane skadniki diety na okres 2I dni oraz obserwacje dotyczcepojawiania si nowych
wykwitw aftowych w tym czasie. Do najczstszych skadnikw pokarmowych
powodujcych wystpienie aft w przypadkach nadwraliwocipokarmowych
nale:kawa, herbata, kakao i produkty z jego zawartoci,pomidory, cytrusy,
brokuy, oberyny i orzechy.

PISMIENNICTWO
1. Barrans RW: Treatment strategies for recurrent aphtosus ulcer. Am I
Health 2001; 58: 4I_53, _ 2. Grsk R; Badania epidemiologiczne i zaburzenia
dotyczce limfocytw u chorych zaftami nawracajcymi. Wydawnictwo AM w
Warszawie, Warszawa 1997.- 3. Lee LA: Behcet disease.Seminars in Cutaneous
Medicine and Surgery 200I;20: 53-7. - 4. Scully C: Choroby jamy ustnej. Diagnostyka i leczenie. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocaw 2006.
- 5. Wansten BLAM: Aphtosus ulcers and vitamin B12 deficiency.Nether J Med
1998:53:I7Z-5.

96

RenataGrska. Maciej Nowak AFToZY

Renata Grska, )an Kowalski

7.GHoBoBY
DzIsE
Jedn z najczstszych przyczyn zgaszania si chorego do lekarza dentysty
jest zapalenie dzise,ktre moeby wywoane zarwno czynnikami miejscowymi, jak i oglnoustrojowymi. Poniej zamieszczono uproszczonklasyfikacj
chorb dziseuwzgldniajcczynniki etiologiczne.

Tabela 7-1.Choroby dzise

U PRo SZCZoNA K LA SYF IK AC JA Z MIDZYNARoDoWYCH WARSZTAToW


PERIODONTOLOGICZNYCH Z 1999.
Chorobv dziase
A. Choroby dziset zwizane zpytknazbn
|. Zapa|enia dzisewywoane wycznieprzez pytknazbn:
a) bez innych czynnikw miejscowych,
b) przy obecnociinnych czynnikw miejscowych.
2. Choroby dzisemodyfikowane przez czynniki oglne:
a) zwizane z ukadem hormonalnym:
1) pokwitaniowe zapalenie dzise,
2) zapa|eniedzisezwizane z cyklem menstruacyjnym,
3) choroby dzisew przebiegu cukrzycy;
b) zwiazane z chorobami krwi:
l) zapalenie dzisew przebiegu biaaczek,
2) w przebiegu innych chorb krwi.
3. Choroby dzisemodyfikowane przez leki:
a) polekowe rozrostowe zapalenie dzise,
b) polekowe zapa|enie dzise.
4. Choroby dzisemodyfikowane zaburzeniami w odywianiu.
B . Choroby dzise nie zwizane zpytknazbn
l' Choroby dzisezwizane z infekcj jamy ustnej.
2. Choroby dziseuwarunkowane genetycznie'
3. objawy dzisowew przebiegu chorb oglnoustrojowych:
a) zaburzenia luzwkowo-skrne(liszaj paski,pemfigoid,
pcherzyca,rumie wielopostaci owy, toczen rumieniowaty),
b) reakcje alergiczne.
4. Zmiany patologiczne dzisepochodzenia urazowego.

RenataGrska, Jan Kowa sk] CHoRoBY DZ|SE

97

Choroby dzise dzielimy na dwie podstawowe grupy. Pierwsz stanowi


choroby dzise zwizane z pytk nazbn. Druga obejmuje choroby dzise
nie zwizane z obecnocipytki. W grupie pierwszej wyodrbniono cztery
podgrupy: pierwsz z nich stanowi zapalenia dzisewywoane pytk nazbnbez miejscowych czynnikw lub z miejscowymi czynnikami predysponujcymi do odkadania pytki nazbnej, drug grup stanowi choroby dzise
modyfikowane czynnikami oglnymi, trzeci - choroby dzisemodyfikowane
lekami, czwart - choroby dzise modyfikowane zablrzeniami w odywianiu.
W grupie drugiej, chorb nie wywoanych obecnocipytki nazbnej,znajduj
si choroby dzise wywoane przez specyficzne bakterie, wirusy, grzyby oraz
choroby dziseuwarunkowane genetycznie i wywoane przez choroby skrne
(liszaj, pemfigoid, pcherzyca) oraz grupa chorb wywoanych reakcj a|ergiczn lub urazem.

DzlsEaW|ANE
z PYTK
NMBN
GHoRoBY
Zapalenie dzisewywoanepytk nazbnjest wynikiem interakcji pomidzy bakteriami znajdujcymi si w pytce nazbnej (pytka niespecyficzna) a
komrkami obronnymi gospodarza. Ta rwnowaga moze by zmieniona czynnikami miejscowymi lub oglnymi bdjednymi i drugimi razem, a take lekami lub nieprawidowym oddychaniem, co z kolei moewpywana nasilenie
i czas trwania choroby. Miejscowe czynniki, takie jak nawisajcewypenienia,
le wykonane uzupenienia protetyczne, stoczenia zbw mog sprzyja odkadaniu pytki nazbnej na skutek utrudnionego oczyszczania powierzchni
koron i korzeni zbw (patrz,,etiopatogeneza chorb przyzbia"). W ocenie
cech klinicznych dzise trzeba postpowakonsekwentnie. Uwaga powinna
by skoncentrowana na subtelnych zmianach tkanki, poniewamog one mie
znaczenie dia gno styczne.

|. ZAPALENIE DZISE wYwoANE


WYCZNIE PRZEZ PYTK NAZBN
Dane epidemiologiczne wykazay, ze zapa|enie dziset wywoane pytk
nazbn wystpuje w kadej z grup wiekowych uzbionej populacji i jest
najczciejwystpujc chorob dzise. Pocztkowe stadia choroby mog
by mao widoczne lub niewidoczne, a|e w miar rozwoju zapal'eniaobjawy
kliniczne staj si wyrane. Wystpuje zaczerwienienie, obrzk, krwawienie

9B

RenataGrska,Jan KowaIskiCHoRoBY DZ|SE

samoistne lub podczas badania - wraliwona dotyk i bl. Stwierdza si


zwikszon ilowysiku ze szcze|inydzisoweji podwyszontemperatur
w szczelinie dzistowej
Nasilenie objaww klinicznych moze roni si znacznie zarwno osobniczo,
jak i w za|eznociod umiejscowienia. Na nasilenie zmian zapa|nychmog mie
wpyw budowa zba lub inne czynniki miejscowe, np. |ewykonane wypetnienia, uzupenienia protetyczne lub ortodontyczne oraz nieprawidtowocizbowe' np. stoczeniazbw.
Mimo roznic pomidzy flor bakteryjn zdrowego dzisa a zapaleniem
dzise zwizanym z pytk nazbn nie wyizolowano Specyficznych bakterii
patognomonicznych dla tej jednostki chorobowej.
Zmiany histologiczne dotycz proliferacji nabonka 'czcego,
prowadzcej
do dowierzchokowej i bocznej migracji komrek, zmian zapa|nych w naczyniach przylegajcychdo nabonkaczcego,postpujcegoniszczenia wkien
kolagenowych ze zmianami w typach kolagenu,pobudzenia miejscowych fibroblastw i nacieku komrek immunolog icznie kompetentnych.

2. CHoRoBY DZIASE MoDYFIKoWANE


PRZEZczyNIrI oGoLNE
Choroby oglne, takie jak cukrzyca, choroby krwi oraz zaburzenia hormonalne wystpujcew okresie dojrzewania,menstruacjii ciy mogprzyczynia
si do powstawania zapa|eniadzise,poniewa zmieniaj one odpowied immunologiczn gospodarza na dziaaniepytki nazbnej.
Choroby dzisemodyfikowane przez czynniki oglne maj wiele wsplnych
cech klinicznych z zapaleniem dzise zwizanym wycznie z pytk, takich
jak: zmiana ksztatu,koloru, konsystencji,wystpowaniekrwawienia. Rnicuje je tylko to, ze choroby dzisemodyfikowane przez czynniki oglne wystpu)przy relatywnie maejilocipytki nazbnej.
Do chorb tych na|ez:pokwitaniowe zapalenie dzise, zapa|enie dzise'zwizane z cyklem menstruacyjnym, ci,cukrzyc i chorobami ukadu
krwiotwrczego.
CHonony

DzIAsE

ZwIAZANE

Z UKADEM

HoRMoNALNYM

Pokwitaniowe zapalenie dzise


Pokwitanie jest zoonymprocesem dojrzewaniapciowego,w rezultacie ktrego nastpuje zdolnodo rozmnaiania si. Nie jest to pojedynczy epizod,|ecz
faza zmian endokrynologicznych' powodujca przekszta'ceniaw wyglrdziefiZyCZnymi zachowaniu dorastajcejm'odziezy.
Na wystpieniei stopie zaawan-

RenataGrska' Jan KoWa|sklcHoBoBY DZ|ASE

99

sowania zapa|enia dzise.u osb dorastajcych ma wpyw wiele czynnikW


w|iczajcw to ilopytki bakteryjnej, prchnic zbow,ustny tor oddychania,
sttoczenia i wyrzynanie zbw. Wzrost poziomu hormonw steroidowych (estradiolu lub testosteronu)w czasiepokwitania u obu pci ma przejciowywpyw
na stan zapa|ny dzise.Badania wykazay wzrost czstociwystpowania zapale dzisew wieku okotopokwitaniowym u obu pci bez wspistniejcego
Wzrostu ilocipytki nazbnej. Zapa|enie dzise zwizane z pokwitaniem ma
wiele wsplnych cech klinicznych zzapa|eniem dzise zwizanym z pytk (fot.
do wystpieniawyra7-1). m, co wyrnia t chorob,jest jednak skonno
nych objaww zapalenia dziseprzy obecnocirelatywnie maych ilocipytki
w okresie pokwitania.

Fot. 7-1.
Pokwitaniowe zapalenie dzise.

Zapalenie dzise zwizane z cyklem menstruacyjnym


Po miesiczce nastpujokresowe zmiany w wydzielaniu estrogenu i progesteronu' Rytm wydzielania steroidowych hormonw pciowych w okresie
25-30 dni jest opisywany jako cykl menstruacyjny.W czasie tego cyklu udokumentowano widoczne zmiany zapa|new dzile,jednak u wikszocikobiet z
zapaleniem dzise zwizanym z cyklem menstruacyjnym objawy choroby nie
s nasilone i wystpuj dorzadko. Przed miesiczk natomiast zdarzaj si
przypadki ,,midzymiesiczkowegozapalenia dzise'',na ktrych obraz skadaj si jasnoczerwone, atwo krwawice zmiany w brodawce midzyzbowej.
Czciejspotykane s zmiany zapalne w czasie owulacji. Dotycz one wysiku
pynu z kieszonki dzistowej,ktrego wydzielanie, jakwykazano, podczas owulacji wzrasta o 20o/ou ponad 75o/obadanychkobiet.

100

RenataGrska,Jan Kowa|skiCHoRoBY DZ|SE

Ciowe zapalenie dzise


Zmiany w jamie ustnej o podouendokrynologicznym towarzyszcizy przez
okres kilku miesicy. W czasie cizy ryzyko wystpienia i nasilenia zapalenia
dzisejest podwyszone i nie zwizane z ilocipytki. Badania wykazay znamiennie wyzsze nasilenie choroby u kobiet w cizy w porwnaniu z pacjentkami po porodzie, mimo ewskanikpytki pozostawana podobnym poziomie w
obu grupach. Co wicej, gboko
kieszonek byapogbiona,krwawienie przy
zgbnikowaniu i szczotkowaniu bardziej nasilone, a iloptynu w kieszonce
dzisowejzwikszona u kobiet w cizy. objawy zapalenia dziseciarnych
s podobne do objaww zapa|enia zwizanego z pytk, poza wiksz skonnocido wystpienia objaww stanu zapalnego przy relatywnie niewielkiej iloci
pytki w czasie cizy.
Ziarniniak

zwizany z ciL

opisany ponad sto lat temu guz cizowy jest okrelanyjako: nadzilak
naczyniakowaty, nadzilakz naczy wosowatych,ziarniniak cizarnych,ziarniniak ropotwrczy, choroba Crocker-Hartze||a i inne. Guz cizowy nie jest typowym gL|Zem,|eczwzmozon odpowiedzizapa|n w czasie cizy na czynniki
dranice,w wyniku czego powstajepojedynczy ropotwrczy naczyniak, ktry
atwo krwawi nawet po delikatnym sprowokowaniu. Guz ten przedstawia si
klinicznie jako bezbolesne wygrowanie, o wygldzie grzyba, uszypukowany
lub nie, umiejscowiony na brzegu dzisalub czciejna brodawce midzyzbowej (fot' 7_2 i 7_3). Guz wystpuje, zal'eznieod rode,u od 0,5 do 5,07okobiet w
ciy.Wystpuje czciejw szczcei moerozwin siju w pierwszym trymestrze ciy,cofajcsi lub ostatecznie zanikajc po porodzie.

Fot.7-2.
Guz cizowy.

RenataGrSka,Jan KoWaIskicHoRoBY DzlSE

Fot. 7-3.
Guz cizowy.

101

Choroby dzise w przebiegu cukrzycy


Cukrzyca jest oglnoustrojowym schorzeniem, charakteryzujcym
si zaburzeniami w produkcji insuliny i wynikajcymi z tego zaburzeniami w metabolizmie cukrw, biaek i tuszczw, a take zaburzeniami
w strukturze i funkcji naczy krwiononych.Wyrniono dwa gwne
typy cukrzycy: typ I (cukrzyca insulinozalena,cukrzyca modocianych)
i typ II (cukrzyca nieza|eznaod insuliny, cukrzyca dorosych).Zapa|enie
dziset zwizane z cukrzyc zwykle jest klinicznie wykrywane u dzieci z
niewyrwnan cukrzyc typu I. objawy zapalenia dzisezwizanego z
cukrzyc s podobne do objaww zapalenia dzise zwizanego z pytk,
z tym e systematycznakontrola poziomu cukru wydaje si waniejszym
czynnikiem, wpywajcym na Zaawansowanie zapalenia ni kontrola
pytki nazbnej.
Cnonony

DzIsE

ZwIZANE

z cHoRoBAMI

KRwI

Rnorodne choroby ukadu krwiotwrczego i chtonnego (biaaczki,


ap|azja szpiku) mog powodowa rozwj niedokrwistoci' granulopenii,
zaburzenia odpornoci,ktre z kolei mog by przyczyn zmian w jamie
ustnei.
Zapa|enie dzise w przebiegu biaaczek
Biaaczka jest postpujcym, zoliwymschorzeniem hematologicznym,
charakteryzujcym si nadmiern proliferacji rozwojem leukocytw i ich
prekursorw we krwi i szpiku kostnym. Biaaczkdzieli si na podstawie
czasu trwania (ostra lub przewleka),typu zaangazowanychkomrek (szpikowa lub limfatyczna) i liczby komrek we krwi (leukemiczna lub aleukemiczna). objawy w jamie ustnej pocztkowo opisywano w biaaczkach
ostrych i skaday si na nie wybroczyny i naderki bony luzowej,jak
rwnie zapalenie dzise i ich przerost, a take zmiany w wzachchonnych szyi. Badania ostatnich lat dowiody, e objawy te mog wystpowa
rwniez w biaaczkach przewlekych. Zapa|enie dzise w przebiegu bia.
aczki objawia si obrzmieniem dziseo zabarwieniu czerwonym do ciemnopurpurowego. Krwawienie z dzisejest czstym objawem u pacjentw z
i 4,4o/o
pacjentw
biaaczki jest pierwszym objawem w jamie ustnej u 17,7o/o
odpowiednio z ostr i przewlekbiaaczk.Przerost dzisetZaCZynasi od
brodawki midzyzbowej,a nastpnie rozprzestrzenia si na dzisobrzezne i zwizane. Mimo ze czynniki miejscowo dranice mog predysponowa i nasila zapalenie dzisaw przebiegubiataczki,nie s one konieczne
do powstania zmian w jamie ustnej.

102

RenataGrska' Jan Kowa|skicHoRoBY DZ|ASE

3. cHoRoBY

DZISE MoDYFIKoWANE,PRZEZ

LEKI

Liczba zachorowa na choroby dzise modyfikowane lekami wzrasta


z roku na rok w zwizku ze zwikszonym stosowaniem lekw przeciwdrgawkowych, takich jak fenytoina, lekw immunosupresyjnych-, takich
jak cyklosporyna i inne, oraz blokerw kanaw *up''io*yh,
takich jak
nifedypina, verapamil i inne. Rozwj i nasilenie rolrostowego zapalenia
dzisejest odpowied,zi na przyjmowany lek, ale take niewykluczony jest
wspudziapytki nazbnej. Rwnie wzrastajcestosowanie rodkwantykoncepcyjnych przez kobiety moze wpywa na wystpowanie i rozwj
zapa|enia dzise.
Pornr<owE

RozRosTowE

zAPALENIE

DzIsE

Przerost dzisestanowi charakterystyczny objaw uboczn y, zwizanygwnie


ze stosowaniem lekw przeciwdrgawkowych, immunosupresyjnych i bkerw
kanau wapniowego. Lekopochodny przerost dzise czciejumiejscawia si
w
przednich odcinkach uchwy i szczki,wystpuje w modszej g,.,pi" wiekowej i
rozpoczyna si zwykle okoo trzeciego miesica po rozpoczciu terapii, Zmiany
kliniczne wywoane przez poszczeg|ne leki ni rnisi zasadniczo midzy
sob (fot. 7_4, 7_5 i 7_6). Fenytoina stosowana w leczeniu epilepsji *y*ot.'j"
wknisty przerost dzise u okoo 5Oo/opacjentw przyjmujiych ten lek. Roia
pytki nazbnej w przerociedzise wywoanym fenytoin bya przedmrotem
bada wielu autorw. Badania kliniczne wykazay,etontrola'ptyit<i zmniejsza
nasilenie przerostu dzise,ale nie zapobiegarozwojowi zmian. Model zwierzcy potwierdzi, eobecnopytki nie jest konieczna do wywotan ia zmian,|ecz
ma istotne znaczenie dla stopnia ich nasilenia.

Fot.7-4.
Polekowe rozrostowezapalenie dzise.

RenataGrska, Jan KoWaISki


CHoRoBY DZISE

103

Fot. 7-5,
Polekowe rozrostowe zapalenie dzise.

Fot.7-6.
Polekowe rozrostowe zapalenie dzise.

Blokery kanau wapniowego nale do lekw wywierajcych dziaanie


na posiadajceadunek kanay wapniowe, zlokalizowane w bonie p|azmatycznej i s czsto przepisywane jako leki obniajcecinieniekrwi, leki
antyarytmiczne i zapobiegajce atakom dusznicy. Przerost dzise po raz
pierwszy zaobserwowano Po zastosowaniu blokerw kanau wapniowego w
1984 roku i od tego czasu |iczne doniesienia potwierdziy niepozdane dziaanie tych zwizkow na dziso.Podobnie jak w przypadku fenytoiny nie u
wszystkich pacjentw przyjmujcych blokery kanau wapniowego wystpuje przerost dzise.odsetek wystpowania przerostu w tej grupie jest niszy
i szacowany na okoto 207o. Rola pytki nazbnej w wystpieniu przerostu

104

RenataGrska,Jan KowaIskiCHoRoBY DZ|SE

po blokerach kanau wapniowego nie jest wyjaniona,jednak wydaje si, e


stan higieny jamy ustnej pacjenta ma wpyw na zaawansowanie zmian. Badania nazwierztach wykaza'y,ze czstei dokadne usuwanie ptytki moe
zapobiec wystpieniu przerostu, a nawet cofnju istniejcy przerost spowodowany przyjmowaniem blokerw kanau wapniowego.
Cyklosporyna A jest silnym lekiem immunoregulacyjnym stosowanym
gtwnie w celu zapobiegania reakcji odrzucenia organu Po przeszczepieniu.
Kliniczne objawy przerostu dzisespowodowanego cyklosporyn opisano
Po raz pierwszy w 1983 roku i wydaje si, e wystpuje on u 25 do 30o/o
pacjentw przyjmujcych ten |ek, Zwizek pomidzy zapaleniem dzise
zwizanym z pytk a wystpieniem i stopniem nasilenia przerostu dziset
wywoanego cyklosporyn nie zosta wiarygodnie udokumentowany. W
badaniach na modelu zwierzcym nad wpywem cyklosporyny i pytki na
przerost dzise wykazano, e prawidowa higiena jamy ustnej redukuje,
|ecz nie eliminuje cakowicie powikszenia masy dzise.

zwIzANE

Ze.p^trENIE DzIsE
z DoUsTN ANTYKoNCEPCJ

HoRMoNALN

Leki antykoncepcyjne na|ez do jednych z najbardziej rozpowszechnionych na wiecie.W badaniach klinicznych wykryto zmiany w dzile,
rozwijajce si u kobiet w wieku przedmenopauzalnym w wyniku stosowania lekw antykoncepcyjnych. Badania kliniczne wykazay, e u kobiet
przyjmujcych doustn antykoncepcj hormonaln czciejwystpuj zapalenia dzise w porwnaniu z kobietami nie przyjmujcymi lekw tego
rodzaju, Mimo braku pewnych dowodw wydaje si, e dugoterminowe
przyjmowanie doustnych lekw antykoncepcyjnych moze by przyczyn
ut raty pr Zy czepu cznotkan kowe go. obj awy zap a|enia dzi se zw izanego
z przyjmowaniem doustnej antykoncepcji s podobne do objaww zapa|enia dzise zwizanego z pytk. Obserwuje si jednak skonnodo wystpowania wyranych objaww zapalnych ju przy relatywnie maej iloci
pytki nazbnej u kobiet przyjmujcych leki antykoncepcyjne.

4. CHoRoBY DZISE MoDYFIKoWANE


Z ABURZENIAMI W ODZYWIANI U
U osb niedoywionych wystpuj zaburzenia w ukadzieodpornociowym'
co moe wpywa na osobnicz podatnona infekcje. Niedobory ywieniowe
mog zakca relacj pomidzy odpowiedzi gospodarza a bakteriami pytki.
Niemniejjednak obecniedokadnarola odywianiaw zapocztkowaniui postpie chorb dzisewymaga wyjanienia.

BenataGrska. Jan KowaIskicHoRoBY DZ|ASE

10s

DzIsENlEZWIZANE
GHoRoBY
z PYTl.q
NMBN
W przebiegu chorb oglnych, takich jak kia, rzezczka,choroby wirusowe,
grzybicze i inne mog wystpowa zmiany w jamie ustnej. W obrbie tkanek
przyzbia zmiany wystpuj stosunkowo rzadko w porwnaniu z chorobami
dzisewywoanymi pytk nazbn. Czciejzmiany te obserwuje si u osb z
niskim statusemspoeczno-ekonomicznym w krajach rozwijajcychsi i u osb
ze zmniejszon odpornociimmunologiczn.

1. CHoRoBY DZISEZWIZANE
CHonosy

DZIsE

Z INFEKCJ JAMY USTNEJ

PocHoDzENIA

wIRUsowEGo

Choroby dzisepochodzenia wirusowego mog by spowodowane przez


wirusy DNA lub RNA, najczciejjednak przez wirls opryszczki HSVI.
Zakazenie nastpuje drog kropelkow |ub przez kontakt bezporedni.
Zmiany pojawiaj si u okoo 5_I0o/ozarazonych wirusem jako opryszczkowe zapalenie dzise i jamy ustnej (gingivostomatitisherpetica).Wystpienie objaww miejscowych poprzedza gorczka, powikszenie wzw
chonnych i uczucie osabienia.W obrbie caejbony luzowejjamy ustnej
pojawiaj si pcherzyki wypenione surowiczym ptynem, atwo pkajce
pod wpywem urazu (jedzenie, mwienie) i przeksztacajcesi w nadzerki
o rednicy 1-3 mm. Naderki przypominaj afty, std historyczny termin
,,aftowe zapdrenie jamy ustnej'', stosowany w opisywaniu postaci dziecicej
zapa|enia,gdzie objawy oglne s mniej nasilone i nie dochodzi do ZaCZerwienienia caejbony luzowejjamy ustnej, a ssiadujcenaderki niecz
si z sob. objawy dzisowewystpuj z regv,'y
u osb dorostych. Dzisa
s silnie zaczerwienione i bolesne. Pojawia si obrzk i wysik ropny z kieszonek dzisowych.W odrnieniu od ANUG nie dochodzi do martwicy
szczytu brodawek midzyzbowych. objawy utrzymuj si 7-14 dni.
Crronony

DzIsE

PocHoDzENIA

GRzYBIczEGo

Choroby dzisepochodzenia grzybiczego rzadko wystpuj u osb zdronatomiast obserwujesije u |udzi z obnionodpornociimmuwych, czciej
nologiczn lub u ludzi, u ktrych zaburzonajest flora bakteryjna jamy ustnej na
skutek dugoterminowej terapii antybiotykowej o szerokim spektrum dziaania.
Najczciejwystpujinfekcje Candida albicans,zwaszczau osb uytkujcych
uzupenienia protetyczne, leczonych steroidami' u osb ze zmniejszonym wy.
dzielaniem liny,z cukrzyc, obnionym pH liny.

106

RenataGrska,Jan Kowa|skiCHoRoBY DZ|ASE

Grzybicze zapalenie jamy ustnej moe wystpowacw postaci biaych nalotw cilezczonychz pod.ozemw obrbie jzyka' bony luzowejpo|iczkow czy dzise.Naloty te mog byc usunite za pomoc gazy pozostawiajc
zaczerwienion lub krwawic powierzchni. U osb zakazonych wirusem
HIV obserwujesi grzybicze zapaleniejamy ustnej w postaci zaczerwienienia
dzisazbitego i linijnego zaczerwienienia brzegu dzisowegopoczonegoz
zapaleniemdzisa.D\agnoza powinna by postawionana podstawiebadania
mykologicznego.

2. CHORoBY DZISE UWARUNKOWANE GENETYCZNIE


D zlnozlczNA

w KNIAKowATo DzIsE

Choroby dzise pochodzenia genetycznegomog obejmowac tkanki


przyzbia. |edn z najbardziej znanych chorb tej grupy jest dziedziczna
wkniakowatocdzise.Najczciejchoroba wykrywana jest w okresie
wymiany uzbienia z m|ecznegona stae.Charakterystycznyjest powolny
rozrost tkanki cznejwknistej'klinicznie objawiajcysi rozrostemdzisawtaciwego(fot. 7_7). Proces ma charakter powolny, nie wystpujezaczerwienienieani krwawienie. Dotyczy dzisaszczki i uchwy od strony
W pojedynczych przypadkach rozrost
przedsionka i jamy ustnej waciwej.
dziseoponialub uniemozliwia wyrznicie zbw,predysponujetakedo
zgryzowy ch.
wystpien i a p ow aznych n ieprawidowoci

Fot.7-7.
D zie dziczna wkn ia kowatodzise.

Renata Gorska. Jan Kowa ski CHOROBY DZIASEt

107

3.oBJAwY DZsowE
w PRZEBIEGUCHoRB oGoLNoUSTRoJowYCH
W przebiegu chorb skrno-luzwkowych mog wystpowa zmiany o
charakterze zuszczajceeozapalenia dzise(gingivitis desquamativa)(fot' 7_8
i 7-9). Termin ten okrelaobjaw, a nie przyczyn i oznacza znacznie nasilon
reakcj zuszczeniow powierzchniowych warstw nabonka na skutek nawet
drobnego utazL|,jak np. potarcie dzisao bon luzowwargi lub policzka.
W wyniku zuszczania odsaniaj si zywoczerwone' gbiejpooonewarstwy.
Dziso moe opalizowa lub mie nieregularn powierzchni. W ponad 80%
przypadkw zuszczajce zapalenie dziset stanowi objaw pemfigoidu bon
luzowych lub liszaja paskiego. Rzadziej wystpuje w przebiegu pcherzycy
zwykej,linijnej IgA dermatozy pcherzowejczy rumienia wysikowegowielopostaciowego.

Fot. 7-8.
Z)Iuszczajcezapalenie dzise.

,Ftf

Fot.7-9.
Zuszcza1cezapalenie dzise w przebiegu
liszaja paskiego.

108

RenataGrska.Jan KoWaIskiCHoRoBY DZ|SE

Zmianom typowym d|a zuszczajcego zapa|enia dzise mog towarzyszy inne objawy miejscowe, zwizane z chorob podstawow. W
liszaju paskim bd to wykwity grudkowe ukadajcesi w siateczk'
umiejscowione najczciej
na bonie Iuzowejpoliczkw w okolicy zbw
trzonowych. Biopsja pobrana z dzisa(powinna zawiera takze fragment
tkanki nie objtej chorob) uwidacznia zogi f|brynogenu w bonie podstawneji postpujcdegeneracjkomrek warstwy podstawnejnabonka.
Badanie immunofluorescencyjne moe takze uwidoczni zogi skadnika
C3 dopeniacza.W pemfigoidzie bon luzowychmog by obecne blizny
po wygojonych zmianach. Na zaczerwienionym dzilewaciwymmog
by obecne pytkie owrzodzenia, w przypadku niepokrycia wknikiem
sprawiajcewraenie nieregularnej powierzchni wyrostka zbodoowego.
Biopsj nalezy pobra z miejsca niezmienionego chorobowo. W badaniu
immunofluorescencyjnym widoczne s zogi IgG i skadnika C3 dopeniacza tuz pod bton podstawn.
W pcherzycy zwykej widoczne s strzpy nabonka na obwodzie pknitych pcherzy. atwo pkajcepcherze na dzilewaciwymtworz bolesne
naderki mogce utrudnia podstawowe czynnoci yciowe (jedzenie, mwienie, higiena jamy ustnej).W badaniu immunofluorescencyjnymwidoczne
s midzykomrkowe ztogi IgG i skadnika C3 dopeniaCZa,przypominajce
wygldem sie ryback. Klasyczna biopsja uwidacznia istnienie pcherzy rdnabonkowych,akantoliz i komrki Tzancka.
Rumie wysikowy wielopostaciowy charakteryzuje si wielopostaciowociwykwitw. Mog to by pcherze,naderki i plamy rumieniowe.
Alergiczne reakcje wystpujstosunkowo rzadko' Mog by spowodowane zarwno materiaamistomatologicznymilub rodkamido pielgnacji jamy ustnej (pasty, pyny), jak i poywieniem. Diagnoza tych zmian
niekiedy bywa trudna i moze wymaga bada specjalistycznych.
Inne jednostki chorobowe, ktrym moze towarzyszy zuszczajCeZapalenie dzise, to 'uszczyca,choroba Crohna, linijna IgA dermatoza pcherzowa (LABD) i przewleke wrzodziejce zapaIeniejamy ustnej (CUs)'
Istotne jest wczesne rozpoznanie zlluszczajcegozapalenia dzise,czSto
bowiem jest to pierwszy i jedyny objaw powanegoschorzenia dermatologicznego, ktrego wykrycie w tym stadium znacznte uatwia leczenie leka.
rzowi oglnemu.
Rnicowanie: choroby dzise zwizane z pytk nazbn.Ze wzgIdu
na wystpowanietej grupy chorb u ponad 907opopulacji' czsto obie jednostki wystpuj4 razem, W przypadku pojawienia si ty|ko zuszczajcego
zapalenia dzise dziso brzene nie jest Za)teprocesem chorobowym, a
zmiany pojawiaj si tylko na przedsionkowej powierzchni wyrostka zbodoowego.objawom bardzo czsto towarzyszy bI. Gingivitis desuamativa
wystpujegwnie u kobiet w rednimwieku i starszych.

B e n a t aG r s k a .J a n K o w a I s kci H o B o B Y D Z | A S E

109

4. ZMIANY PAToLoGICZNE DZISE


POCHODZENIA URAZOWEGO
Zmiany urazowe mog by wywoane na skutek dziaan wasnych lub lekarza. Do uszkodze dokonanych przez siebie mona zaIiczy vrazy szczotk do
zbw, nitk dentystyczn,wykaaczklub innymi produktami. Do urazw zewntrznych na|ezpowikaniapodczas opracowywania ubytku prchnicowego
lub innych zabiegw stomatologicznych.W wyniku uraz.g moe dochodzi do
naderek,owrzodze lub recesii.

tEczENlEGHoRoBDzlAsE
Leczenie chorb dzise lza|eznione jest od postaci choroby i przyczyn
jej powstawania. Po wykonaniu badania podmiotowego i przedmiotowego
orazbada pomocniczych, jeze|ijest to moliwe, przystpujemy do usunicia przyczyn miejscowych i oglnych. Czynniki miejscowe mog predysponowa do wystpienia choroby i/lub nasila jej przebieg. Naley usun
nawisajce wypenienia, wy|eczy ubytki prchnicowe, z odtworzeniem
punktw stycznych, a takze skorygowa,jeliistnieje taka potrzeba, uzupenienia protetyczne lub ortodontYczne. Nastpnie na|ezy przystpi do
usunicia zogow nazbnych i poinstruowa pacjenta o prawidowych zasadach pielgnacjijamy ustnej.Za|eca si stosowanierodkwprzeciwbakteryjnych zawierajcychchlorheksydyn, triclosan z kopolimerem lub inne
zw izki chem iczne o dziaaniu przeciw zapalnym i przeciwbakteryjnym.
W przypadku chorb dzise modyfikowanych lekami, oprcz |eczenia
zachowawczego,ktre nie zawsze jest skuteczne, zaleca si zabiegi chirurgiczne ze wzg|dw funkcjonalnych i estetycznych' a take wspprac z
lekarzem prowadzcycm, aby ewentualnie zmieni lek lub zmniejszy jego
dawk. Leczenie chirurgiczne przeciwwskazane jest we wszystkich chorobach dzise modyfikowanych chorobami oglnymi, zwizanymi z chorobami krwi.

P!SMIENNIGTWO
I. Machuca G, Khoshfeiz O, Laclle IR, Machuc C, Builon P; The influence of general health and socio-cultural variables on the periodontal
condition of pregnant women. I Periodont 1999;70,779.- 2. Madianos PN,
BobetsisGA, Kinane DF: Is periodontitis associatedwith an increased risk

110

RenataGrska,Jan KoWaIskicHoRoBY DZ|ASE

of coronary heart disease and preterm and/or low birth weight births? J
Clin Periodontol 2002; 29(Suppl 3),22-36. - 3. Robinson NA, Wray D: Desquamative gingivitis: A sign of mucocutaneous disorders - a review. Austral Dent | 2003;48 206-rr. - 4. scully c, Porter sR: The clinical spectrum
of desquamative gingivitis. seminars in cutaneous Medicine & surgery
1997; M@), 308-13. - 5. Somacarrera ML, Lucas M, Scully C, Barrios C:
Effectiveness of periodontal treatments on cyclosporine-induced gingival
overgrowth in transplant patients. Brit Dent I 1997;183:3, 89-94.

RenataGrska, Jan KoWaIskicHoRoBY Dz|sE

111

Renata G rska, Katarzyn a Char aziska- C ar ew icz

8. ZMIANYW JAMIE USTNEJ


W PRZEBIEGUCHOROBSKORY
Mimo wielu bada nieatwojest wyjani,d|aczegopewnym chorobom towarzyszzmiany w obrbie bony luzowejjamyustnej,a innym nie. U wielu pacjentw,
u ktrych rozPoznano liszaj paski na skrze, wystpujrwnie zmiany w obrbie
bony luzowejjamy ustnej. W uszczycynatomiast zmiany w obrbiejamy ustnej
wystpujsporadyczniei nie s patognomonicznedla tejjednostki chorobowej.
W niektrych chorobach skry zmiany w jamie ustnej mog pojawi si
jako pierwsze lub pojawiajsi nawrotowo i mog mie szczeglne znaczenie w
diagnostyce.Przykademjest pcherzyca'w ktrej zmiany.w jamie ustnej mog
poprzedza wystpowanie zmian na skrze. Rozpoznanie zmian w jamie ustnej
czsto decyduje o wczeniejszym|eczeniu i moe zapobiegadramatycznym
skutkom choroby.
Chocia wstpna diagnoza w tej grupie chorb oparta jest na objawach klinicznych, to podstaw ostatecznego rozpoznania jest biopsja bony luzowej
jamy ustnej. Techniki immunofluorescencyjne s szczeglnie przydatne w niektrych, cho nie we wszystkich przypadkach. W czciprzypadkw o rozpoznaniu decyduje badanie histopatologiczne.
Choroby skry, ktre przebiegaj ze zmianami w obrbie btony luzowej
jamy ustnej, mog rwnie obejmowa inne bony Iuzowe.Wykwity |iszaja
paskiegona genitaliach, cho rzadko, mog si pojawi w tym samym czasie,
co zmiany w jamie ustnej.Wspistnienie objaww na bonieluzowejnarzdw
rodnych i jamy ustnej powinno by zawsze odbierane jako sygna,e ten sam
proces chorobowy dotyczy obu miejsc.

PGHERZoWE
GHoRoBY

AUTo|MMuNotoGlczNYM
0 PoDozu
Choroby pcherzowe o podouautoimmunologicznym s to choroby skry
i bon luzowych,w ktrych wystpuj autoprzeciwciaaskierowane przeciw
antygenom zlokalizowanym na powierzchni keratynocytw lub w strukturach

112

R e n a t a G r s k a ' K a t a r z v n a c h a r a z i sc ka ar e w i c fZ M I A N Y W J A M I E U s T N E J W P R Z E B I E G U c H o R o B s K o R Y

desmosomalnych (dermatozypcherzowe akantolityczne) albo autoprzeciwciaa


skierowane przeciw antygenom pdesmosomw oraz bony podstawnej (dermatozy pcherzowe podnaskrkowe/podnabonkowe).
obraz kliniczny za|ezy nie tylko od miejsca, w ktrym zachodzi reakcja
antygenu z przeciwciaem, ale gwnie od budowy molekularnej antygenu.
W chorobach pcherzowych akantolitycznych przeciwciaaklasy IgG s
skierowane przeciw antygenom desmosomalnym i czstkom adhezyjnym,
tzw. kadherynom (cadherins), ktre warunkuj przyleganie komrek kolczystych.
W chorobach pcherzowych podnaskrkowych/podnabonkowych przeciwciata s skierowane przeciw antygenom poszczeg|nych skadowych bony podstawnej lub lecym poniej wknom zakotwiczaj4cYm, dziki ktrym bona
podstawna cile
przylega do skry waciwej.
Do chorb pcherzowych nalejednostki chorobowe rnice si mechanizmem Powstawania, obrazem klinicznym i przebiegiem.obejmuj one grup
chorb przebiegajcych ze zmianami pcherzowymi w obrbie bony luzowej
jamy ustnej, innych bon luzowychi skry. Naledo nich:
l. Pcherzyca:
- pcherzyca zwyka (pemphigusvulgaris),
_ p cherzyca l iciasta(pemphigu s foli a ceus),
_ pcherzyca paraneoplastyczna (paraneoplastic pemphigus - PNP).
2. Pemfigoid
- pemfigoid bon luzowych(bliznowaciejcy) (pemphigoidcicatricans) _ niektorzy autorzy w za|enociod lokalizacji zmian wyrzniaj tu pemfigoid
bon luzowychi pemfigoid wyczniebony luzowejjamyustnej;
- pemfigoid pcherzowy (bullous pemphigoid).
3. Nabyte pcherzowe oddzielanie naskrka (epidermolysisbullosa acquisita_
- EBA,.
4. Choroba Duhringa.
5. Linijna IgA dermat oza pcherzowa'

PCHERZYcA
Pcherzyca (pemphigu) obejmuje przewleke choroby pcherzowe skry i
bon luzowychcechujcesi akantoliz i obecnociprzeciwciaskierowanych
przeciw desmogleinie I i 3.
Pcherzyca wystpuje w dwch podstawowych odmianach: zwykej
(pemphigus vulgaris) i liciastej (pemphigus foliaceus). Wspln ich cech
jest powstawanie pcherzy rdnaskrkowych i rdnabonkowych w wyniku utraty cznocimid'zy komrkami kolczystymi (akantoliza). Cech
kliniczn akantolizy jest objaw Nikolskiego - pocieranie zdrowego odcin-

RenataGrska. Katarzvnacharaz.ska-carewiczZM|ANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB SKoRY

't
13

ka skry wywotuje spezanie naskrka. Akantoliza tworzy si gboko w


naskrku ponad warstw podstawn (pemphigus vulgaris) bd powierz(pemphigus
chownie w grnych warstwach naskrka, pod warstw rogo\^/
foliaceus).Nie tylko obraz kliniczny, ale takze przebieg i rokowanie choroby
s odmienne.
PcunnzYCA

zwYKA

Pcherzyca zwyka jest odmian pcherzycy przewlekej. W obrazie


klinicznym charakteryzuje si wystpowaniem rnoksztatnychpcherzy,
umiejscowionych zarwno na skrze, jak i na bonach luzowych.Niekiedy
pierwszym objawem tej choroby jest pojawienie si zmian na bonie Iuzowejjamy ustnej.
Wedug Schnermanna zmiany w obrbie bony luzowejjamy ustnej
wystpuj w 1/3 obserwowanych przypadkw. Rwnie w Il3 przypadkw
zmiany byy obecne jednoczeniena skrze i bonie luzowejjamy ustnej,
podczas gdy w Il5 przypadkw zmiany ograniczay si wycznie do btony
luzowejjamy ustnej' Pcherzyca zwyk'amoze rozpoczyna si rwniez od
zmian na skrze i kolejno zajmowabon luzowjamy ustnej, nosa, garda' spojwek i narzdw pciowych.
Z obserwacji wasnych wynika, ze zmiany na bonie luzowejjamy
ustnej mog wyprzedza nawet o kilka miesicy wystpowanie zmian na
skrze.
W pcherzycy zwyk'ejpokrywa wieychpcherzy jest czsto dobrze
napita,w miar upywu czasu ulega cieczeniui atwopka. W wyniku
pkania pcherzy na skrze powstajnaderki,ktre pokrywaj si strupami. Czsto caapowierzchnia skry pokryta jest pcherzami,
Na bonie luzowejjamy ustnej wykwity charakteryzuj si wystpowaniem rnej wielkocipcherzy wypenionych treciprzejrzystlub krwaw. Pcherze szybko pkajsamoistnie lub pod wptywem niewielkich nawet
urazw, przekszta'cajcsi w naderki, pokryte wknikowym nalotem z
widocznym rbkiem nabonka, ktry stanowi pozostaoprzetrwa'ejpokrywy pcherza.Nawracajce zmiany w jamie ustnej przez dugi cZaSmog
by niezdiagnozowane. Na bonie Iuzowejjamy ustnej zmiany pcherzowe
s umiejscowione najczciejw dnie jamy ustnej, na po|iczkach' wargach,
dzisach, podniebieniu twardym i mikkim, ukach podniebiennych, w
gardle czy na nagoni,co moe doprowadza do wystpowania chrypki
(fot. 8_1 i 8_2). Pcherze na wargach przekszta'caj
si w nadzerki, pokryte
strupami.
Wykwity pcherzowe mog utrzymywa si kilka dni lub tygodni, ustpowa i nawraca.Zmiany na skrze, mimo swojej rozlegoci,
daj stosunkowo niewielkie objawy blowe, podczas gdy zmiany na bonie luzowej

114

B e n a t a G r s k a ' K a t a r z v n a c h a r a f i sckaar e w i c z Z M I A N Y W J A M I E U S T N E J W P R Z E B l E G U C H o R o B S K o R Y

F o t .8 - 1 .
Pcherzyca_ zmiana
na wardze grrrej.

F o t .8 - 2 .
Pcherzyca_ znriana na jzyku'

charakteryzujsi dubolesnoci.
Utrudniaj przyjmowaniepokarmw,
m w i e n i e ,z a b i e g ih i g i e n i c z n e .
P4cHnnzYcA

BUIAICA

odmian pcherzycy zwyktej jest pcherzyca bujajca (pemphigusvegetans).W tej jednostcechorobowejzmiany o charakterzepcherzyumiejscawiaj si na skrze' gwnie w otoczeniu naturalnych otworw, w fadach
skrnych i w okolicach pachwin. Zajte s rwnie bony luzowe,W tym
b l o n a l u z o w aj a m y u S t n e j 'N a j c z c i ez jm i a n y u m i e j s c a w i a j
si na CZerwieni wargowej,w okolicy ktw ust oraz na bonie luzowejpoliczkw.
Pcherzepkaj,a dno pcherzama tendencjdo brodawkowategorozrostu
pokrytego biaym' wknikowym nalotem.

R e n a t aG r s k a ,K a t a r f y n cah a r a zn s k a C o r e l vc Z Z M A N Y W J A M E U S T N E JW P R Z E B | E G Uc H o R o B S K o R Y

115

P4crrrnzyc.' r,rcrAsTA
Pcherzyca liciasta (pemphigusfoliaceus) wystpuje w dwch roznych
odmianach: rumieniowatej (ojotokowej,pemphigus erythemtosusseu p. se.
borrhoicus) i opryszczkowej (p herpetifurmis).)est to posta pcherzycy,ktra
wyrznia si bardzo powierzchownymi, szybko pkajcymi pcherzami oraz
Choroba ta charakteryzuje si rwnie
zmianami naderkowo-z'uszczajcymi.
powolnym przebiegiem . Zmiany skrne dotycznajczciejtutowia i wystpuj
w postaci atwo pkajcych pcherzy odsaniajcychsczcenaderki. objaw
Nikolskiego jest zazwyczaj dodatni. Doczsto zmiany obejmuj niewielkie
przestrzenie skry. Rzadko zajte sroz|egepowierzchnie skry a do erytrodermii wttcznie.W niektrych przypadkach mona spotka troficzne zmiany
paznokci i wosw. Choroba przebiega przewlekle, u wikszocichorych stan
oglny jest dobry. Mog wystpowasamoistne remisje i okresy nawrotw. Zajcia bon luzowychnie stwierdza si.
PcHnnzYCA

PARANEoPLASTYCZNA

Pcherzycaparaneoplastyczna (paraneoplasticpemphigus - PNP) moe towarzyszy zoliwymrozrostom limforetikularnym, jednak w Il3 przypadkw
choroby nie udao si potwierdzi istnienia nowotworu. W badaniach wykazano: akantoliz typu p. vulgaris, obecnoprzeciwciakrcych,skierowanych
przeciw kompleksom polipeptydowym 250 (desmoplakina I)' 230 (antygen
pemfigoidu), 210 (desmoplakina II)' l90 i 170 kD. Przeciwciaa te reaguj nie
tylko z nabonkiem jamy ustnej, ale rwnie z nabonkami innych narzdw
(ptuca, pcherzmoczowy' przewd pokarmowy)'
W przebiegu pcherzycy paraneoplastycznejzmiany wystpujzarwno na
skrze' jak i na bonach luzowychjamy ustnej, spojwce, rogwce, w przewodzie pokarmowym i pucach.objawy kliniczne to cikiezapaleniejamy ustnej
i zapalenie ktw ust w kadym przypadku, ponadto mog doczysi zmiany
w innych narzdach.
Klinicznie zmiany przypominaj rumie wysikowy wielopostaciowy' Nieraz mog przypomina wykwity |iszaja paskiego.Docharakterystyczne s
rznego rodzaju znieksztaceniapytek paznokciowych. Zmiany oczne dotyczce spojwki i rogwki mog doprowadzi niekiedy do lepoty.
Rozpoznanie. Rozpoznanie pcherzycy stawiamy na podstawie badania
histopatologicznego i immunofluorescencyjnego tkanki z okolicy zmiany.
Pomocne moe by tez badanie surowicy na obecnoprzeciwciat typu
pernPhigus. Na podstawie badania klinicznego moemy postawi jedynie
wstpne rozpoznanie.
Rnicowanie. Pcherzycrnicujemy z chorob Duhringa, rumieniem lyysikowym wielopostaciowym' toksycznnekroliz naskrka, osutk polekow.

116

ZM|ANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY


charaziska-Carewicz
RenataGrska, KatarZVna

PEMFIGOID
Pemfigoid (pemphigoid)jest rzadko spotykan autoimmunologiczn chorob
pcherzowo przebiegu przewlekym.Sugerowanajest predyspozycja genetyczna, moe wystpowa po zazyciu niektrych lekw (np. Furosemid, Penicylamina). W surowicy wystpuj autoprzeciwciaaklasy IgG przeciw antygenom
strefy bony podstawnej. Za|enieod postaci choroby przeciwciaate s skierowane przeciwko rnym epitopom. W pemfigoidzie pcherzowym reagujone z
antygenem wewntrzkomrkowym desmosomw 230 kD oraz zlokalizowanym
w lamina lucida antygenem 180 kD. Pewn rol odgrywaj przeciwcia'aBMZ
(Basement Membrane Zone) klasy IgE skierowane przeciw antygenom 230 kD.
W pemfigoidzie bliznowaciejcym wystpujprzeciwciaaskierowane przeciwko antygenom BPAGI, BPAG2, lamininie 5 i 6 oraz kolagenowi typu VII.
Autoprzeciwciaa aktywuj dopetniacz i powoduj oddzielanie si naskrka przy udziale leukocytw wielojdrzastych. Antygeny pemfigoidu
wykrywane w warstwie podstawnej naskrka znajduje si w pdesmosomach i lamina lucida' Moznaje wykry stosujctzw. split skrny, w ktrym
przeciwciaaprzeciw bonie podstawnej reagujz pokryw pcherza.
PnrrrcolD

BoN ruzowycH

(BLIzNowAcIEJcY)

W pemfigoidzie bon luzowych(pemphigoidcicatricans)dominuj wykwity


na bonie luzowej,zmiany skrne s rzadkie.
Zmiany wystpuj w obrbie spojwek oczu, na bonach luzowychjamy
ustnej, garda, przeyku, krtani, nosa' narzdw pciowych oraz na skrze.
Choroba tozpoczyna si zmianami w obrbie spojwek albo w jamie ustnej' a w
rzadkich przypadkach w obrbie bony luzowejnarzdw pciowych. Midzy
pojawieniem si zmian moe upynkilka miesicy, a nawet lat. Choroba ta
bywa czsto nierozpoznawalna' dopki nie rozwin si objawy oczne. Zmiany
w spojwkach pocztkowo dotycztylko jednego oka, po rnie dugim okresie
moe by zajte oko drugie. objawy na spojwkach nie s charakterystyczne,
dochodzi do nieytu spojwki powodujcegoswdzenielub pieczenie oka. Stan
taki moe trwa nawet kilka lat, wykazujc na przemian okresy zaostrzen i remisji. Nastpstwem s bliznowacenie tkanki podspojwkowej i zrosty powieki
z gakoczn' Dochodzi do unieruchomienia gaki ocznej, suchocispojwek,
do powstania ow r zodze rogwki. Bezporednikonsekwencj zmian moeby
lepota.
W jamie ustnej zmiany wystpuj gwnie na dzilei podniebieniu.
Czsto maj posta zuszczajcego zapd'enia dzise. Niekiedy mozna zaobserwowa nienaruszone pcherzyki z dobrze napit pokryw, czasami
wypenionekrwi. Pcherzemog utrzymywa si nawet przez kilkanacie
dni. Po pkniciu pcherzykw powstaj naderki i owrzodzenia pokryte

R e n a t aG r s k a -K a t a r z v ncah a r a z i s k ac a l e w c z Z M | A N YW J A M I E U s T N E . W
] P B Z E B I E G UC H o R o B S K o R Y

117

tobiaawym wknikowym nalotem. Otoczone s one rumieniem zapalnym i mog przypomina wykwity |iszaja Wilsona lub leukoplaki. W
jamie ustnej rzadko wystpuje bliznowacenie.
Rozpoznanie wstpne opiera si na podstawie stwierdzenia obecnoci:
1) dobrze napitych pcherzy,
2) wykwitw rumieniowych i obrzkowych,
3) przewlekegoprzebiegu.
Rozstrzygabadanie:
- histologiczne (pcherzpodnaskrkowy bez akantolizy),
- metod immunofluorescencji bezporedniej(zogiIgG i dopeniaczaw strefie bony podstawnej),
- metod immunofluorescencji poredniej(przeciwciaaprzeciw bonie podstawnej kl. IgG w surowicy).
Rnicowanie. Pemfigoid rnicujemy Z pcherzyc,zapaleniem optyszczkowym skry, linijn IgA dermatoz pierwotn, naderkowpostaci liszaja
paskiego,rumieniem wysikowym wielopostaciowym, nabytym pcherzowym
oddzielaniem si naskrka i toksyczn nekroliz naskrka.
PEn,rrrcolD

wYczNIE

BoNY

ruzowEJ

JAMY UsTNEJ

W tej postaci pemgoidu nie obserwuje si postpujcychbliznowaciejcych


zmian w obrbie bon luzowYchoraz skry.
PprrrcolD

PCHERzowY

W pemfi goidzie pcher Zowym (bullous pemphigoid) zmiany dotycz przede


wszystkim skry, rzadko powstajna bonachluzowych,w tym w jamie ustnej,
goj si bez pozostawiania blizn, chyba ze dojdzie do ich nadkaenia.

NABYTE PCHERZoWE 0DDZIELANIE sI NASKoRKA


Nabyte pcherzoweoddzielanie si naskrka (epidermolysisbullosa acquisita
- EBA) jest to choroba pcherzowa, w ktrej zmiany pojawiaj si gwnie w
miejscach naraonych navrazy mechaniczne (okcie,kolana, rce,stopy).Moe
wystpowa u dzieci, w czciprzypadkw wspistnieje z innymi chorobami, takimi jak choniaki, choroba Crohna, cukrzyca, biaaczki. Zmiany maj
charakter pcherzowy, pcherze s due, dobrze napite, a powstajcez nich
naderki goj si z pozostawieniem blizn. W duLej
czciprzypadkw podobne
zmiany dotycz rwnie bon luzowych jamy ustnej. Zmianom towarzyszy
wid.Schorzenie ma przebieg postpujcy i moe doprowadzi do zejcia
miertelnego.

118

RenataGrska- Katarzvnacharaziska.Carewicz
ZMIANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY

CHOROBA

DUHRINGA

Choroba Duhringa (morbusDuhring, dermatitis herpetifurmls,)


jest to zesp
jelitowo_skrny o podou autoimmunologicznym, w ktrym zmianom pcherzowo-grudkowym skry towarzyszy glutenozalenaenteropatia, na og
klinicznie bezobjawowa.
Zjawiskiem patognomonicznym jest odkadanie si w brodawkach skrnych
ziarnistych zogwIgA, niekiedy z domiesz innych immunoglobulin i dopeniacza.Waznym diagnostycznie objawemjest stwierdzenienagromadzenialeukocytw
wiedrzastych w brodawkach skrnych. Pochodzenie zogw IgA w skrze jest
nieznane, nie stwierdzono, czy s to przeciwciaaskierowane przeciw antygenom
tkankowym brodawek skrnych, czy tez s to kompleksy antygen - przeciwciao dostajcesi z krenia.U chorych stwierdza si krcekompleksy immunologiczne,
zarwno klasy G, jak i A. Wystpujcew surowicy przeciwciaaprzeciwgliadynowe
kl. IgA kore ze zmianami trzewnymi, totemona przyplJszcza, ekompleksy
te skadaj si z gliadyny i przeciwcia przeciwgliadynowych. Poniewa gliadyna
ma powinowactwo do wkien retikulinowych, wysunito przyplJszczenie, ie zogi
IgA w brodawkach skrnych s w istocie osadzonymi na wknach retikulinowych
kompleksami gliadyna - antygliadyna.Zogiskrne skadajsi gwnie z podklasy
IgA1, ktra jest wytwarzana przede wszystkim poza ukadem limfoidalnym przewodu pokarmowego' jednakew pewnej,niewielkiej czcipowstajew jelicie. Nowo
wykryte przeciwciaapodklasy IgA1 skierowane przeciw retikulinie, endomysium
minigadkich (IgA-EmA) s najbardziejswoistez opisanych dotychczas przeciwcia (przeciwretikulinowych, przeciwgliadynowych) i s indukowane przez gluten.
Przeciwciaa IgA_EmA s skierowane przeciw innym epitopom peptydowym (82
kD) ni przeciwciaaprzeciwretikulinowe(92,5kD).
Choroba ta charakteryzuje si wielopostaciowoci
wykwitw. S to grudki, rumienie, pcherzyki, pcherze,wykwi pokrzywkowate, ukadajcesi festonowato
i opryszczkowo. Zmiany Ssymetryczne _ najczstszymumiejscowieniem s okcie
i kolana, okolica krzyzowa i poladki,opatki,owosionaskra gowyi twarz. Bona
luzowajamy ustnejjest rzadko zajta.Wykwity umiejscawiajsi najczciej
na bonie luzowejpodniebienia, policzkW warg' na jzyku' migdakach.Maj charakter
pcherzykw i pcherzy, ktre po pkniciu szybko przeistaczaj si w naderki.
Charakterystyczne s niewspmiernie nasilone w stosunku do zmian skrnych
objawy podmiotowe, takie jak widi pieczenie. Czynnikiem zaostrzajcymlub prowokujcym wystpienie zmianjest jod zawartyw poywieniu i powietrzu.

LINIJNA IgA DERMATOZA PcHERZowA


Linijna IgA dermatoza pcherzowa (linear IgA bullous dermatosis
- LABD) jest to choroba wystpujca zarwno u dorosych,jak i u dzieci,

RenataGrska. KatarzynaCharaziska-carewicZ
ZMIANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKRY

119

ktra czy w sobie cechy choroby Duhringa i pemfigoidu. Zmiany dotycz skry, jak rwniez mog wystpowa w obrbie bon luzowychjamy
ustnej. Zmiany skrne s grudkowe, pcherzowe, pcherzykowe, w jednych przypadkach bardziej zblizone do choroby Duhringa, w innych do
pemfigoidu. Umiejscowienie zmian skrnych jest mniej symetryczne ni
w chorobie Duhringa. Czsto bywa zajta twarz. Zmiany pcherzykowe
dotycz rwnie bon luzowychjamy ustnej. objawy podmiotowe, takie
jak widi pieczenie' s nasilone w mniejszym Stopniu ni w chorobie
Duhringa. Przebieg choroby jest przewleky, nawrotowy, moe niekiedy
samoistnie wygasn.LABD moze by spowodowana niektrymi lekami'
jak rwniez towarzyszynowotworom zoliwym(choroba Hodgkina, rak
pcherza),
Charakterystyczne jest wystpowaniew obrazie immunologiczny m linijnych
zogowIgAwzdlz bony podstawnej naskrka.
Przeciwciaakl. IgA s w kadym przypadku zwizane in vivo wzduz bony
podstawnej, natomiast krzce przeciwciaakl. IgA s obecne tylko w czci
przypadkw. Przeciwciaas Patogenne,gdypowoduj oddzielenie si naskrka w hodowli normalnei skry.

LECZENIEZMIANW JAMIE USTNEJ


W PBZEBIEGUCHOROBSKORY
Leczenie chorb pcherzowych prowad zi |ekarz dermatolog ' W za|eznociod rozpoznania i od postaci choroby leki mog by podawane oglnie,
miejscowo lub bezporedniodo zmian. Terapia obejmuje podawanie jednego lub kilku lekw.
W przypadku zmian obejmujcychbonluzowjamy ustnej mona terapi
ogln uzupenio leczenie miejscowe.Przede wszystkim na|ezyusunwszelkie czynniki dranice,jak ostre krawdzie zbw ubytki prchnicowe czy zltogt
nazbne.W razie potrzeby mozna stosowamiejscowo fluocinonid 0,057o'klobetazol 0'05o/o
lub halobetazolr0,o5o/o
albo zawiesindeksametazonu(0,1mglml),
ktrej 5 m| (L yzeczka)pacjent trzyma przez 4_5 minut w jamie ustnej,po czym
wypluwa. Naleyje stosowapo posikachoraz przed snem.W przypadku zmian
ograniczajcych si przede wszystkim do dzisemona stosowaelz fluocinonidem nakadanydo formowanejprniowo indywidualnej szyny.Ta forma terapii
j est stosowana pr zede wszystkim w fazie podt rzymuj cej|eczenia.
Podczas terapii steroidowej na|ezy monitorowa pacjentw pod ktem infekcji
Candida albicans' Niektrzy autorzy za|ecajprofilaktycznepodawanie preparatw
przeciwgrzybiczych w postaci miejscowej.Korzystny wpyw na przebieg choroby

120

B e n a t a G r s k a ' K a t a r z Y n a c haSr ka af C a r e w i c z Z M | A N Y W J A M l E U S T N E J W P R Z E B I E G U c H o B o B s K o R Y

ma take waciwadieta. Powinna by uboga w sl kuchenn, niskotuszczowa i


niskokaloryczna. Naley takze zapewni wystarczajce spozycie potasu i biaka. Pacjentom zpcherzycna|ezyprzedzabiegami, takimi jakprofesjonalne oczyszczanie
zbw czy chirurgiczne zabiegi periodontologiczne,podawaprednizon. Nie zaleca
si podawania prednizonu przed standardowym leczeniem stomatologicznym'

tlszAJPAsKl
Liszaj paski(lichenplanusseulichenWilsoni) jestchorobbonluzowychi skry'
Po raz pierwszy zostaopisany w poowieXIX wieku. Wystpuje stosunkowo rzadko;
zachorowalno
wynosi od 0,1 do 2,2o/o.Liszajpaskipojawia si na og midzy 30
a 65 rokiem ryciaz nieznacznprzewagu kobiet. Pocztek choro rejestrowano
nieco wczenieju mzczyzn ni u kobiet. opisywano wprawdzie przypadki lvystpowania tej choroby u dzieci i modziezy,a|e na|ezone do rzadkoci.
Etiopatogeneza. Mimo wieloletnich bada etiologia tej chorobypozostaje do
koca nie wyjaniona.Wizano jz rznymi chorobami, wrdnich najczciej
wymieniane s choroby o udokumentowanym podou autoimmunologicznym
_ przede wszystkim przewleke zapalenie wtroby typu C, cukrzyca, tocze rumieniowaty, wrzodziejce zapalenie jelit, miastenia, ysienie plackowate. Wrd
innych czynnikw etiologicznych wymienia si czynniki infekcyjne (wirusowe)'
psychoneurogenne, chemiczne, metaboliczne, genetyczne i immunologiczne.
Czynnik infekcyjny. Pierwszym argumentem przemawiajCym za etiologi
wirusow by symetryczny i linijny ukad zmian. Ponadto w badaniach mikroskopowych obserwowano wewntrzkomrkowe wtrty wirusowe. Skonio to
do wysunicia hipotezy o roli wirusw neurotropowych.
obserwowano rwnie czstsze wystPowanie zmian o charakterze |iszaja
paskiego w przebiegu przewlekego aktywnego zapalenia wtroby (CAH).
Przeprowadzone badania wskazuj, e u okoo 5o/opacjentw z CAH wywoanym infekcj HCV rozpoznaje si liszaj paski. Nie zostao wyjanione,czy w
przypadku infekcji wirusem HCV powstanie zmian o typie LP zwizane jest z
obecnocii replikacj w bonie luzoweji skrze samego wirusa, czy tez indukuje on oglnoustrojowe zaburzenia immunologiczne. Stwierdzono, e wirus
HCV powoduje przewlek stymulacj limfocytw B i T. Czautorw lwaa,
ewystpienie lub zaostrzenie|iszaja paskiego w przebiegu infekcji HCV moe
by wywoane leczeniem interferonem.
Czynnik psychoneurogenny,od dawna rwnie porusza si rol czynnika
psychoneurogennegow etiopatogenezie|iszajapaskiego.|estona jednak trudna
do udokumentowania. Na podstawie testw psychologicznych chorych z|iszajem paskim udao si scharakteryzowajako osoby o podwyszonym poziomie
lku i depresji.

RenataGrska, KatarzvnaCharaziska-carewicz
ZM|ANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY

121

Czynnik chemiczny.Wrddomniemanych czynnikw etiologicznych naley


uwzgldnic czynnik chemiczny. Bierze si tu pod uwag zarwno leki, jak i inne
zwizki, w tym materiay stomatologiczne,np. amalgamat. Lekami najczciej
powodujcymi wystpowanie zmian o charakterze LP s zwizki arsenu, rtci,
ztota, litu, inhibitory ACE, beta-blokery,ibuprofen, furosemid i wiele innych.
W pimiennictwiespotykany jest podzia natzw, ustne zmiany lichenoidalne
(OLL - oral lichenoid lesion), gdy istnieje udowodniony lub prawdopodobny
zwizekz okrelonymiczynnikami patogenetycznymi,azmiany ustpujpo ich
eliminacji, oraz idiopatyczny liszaj ptaski, gdy takich zwizkow nie ma.
Czynnik metaboliczny.fego rola w etiopatogenezieLP nie jest doktadnie wyjaniona.Niektrzy autorzy sugeruj znaczenie niedoborw witamin.
Czynnik genetyczny'obecnozmian o charakterze |iszajapaskiegostwierdza si u okoo 107okrewnych pierwszego stopnia osb chorych. obserwuje
si zalenomidzy wystpowaniem zmian o charakterze LP i antygenami
zgodnocitkankowej HLA. Najczciejstwierdza si podwyszenie czstoci
wystpowania allelu HLA-DRI oraz HLA-DQI w grupie osb z idiopatyczn
postaciliszajapaskiego'
Czynnik immunologiczny.Ro|a tego czynnika w etiopatogenezieLP byarozwazana od wielu Iat. Coraz wicej autorw uwaa,ze rzne czynniki zwizane
z etiopatogenez|iszajapaskiego,takie jak bodce psychiczne, metaboliczne,
chemiczne czy infekcyjne mog powodowa w obrbie bon luzowych i skry
ekspresj nowych antygenW ktre zapocztkowuj procesy autoimmunologiczne, Doczsto stwierdza si rwnie wspistnienie liszaja paskiego z
chorobami o udokumentowanym tle autoimmunologicznym.
Obserwuje si duepodobiestwo obrazu histopatologicznego|iszajapaskie.
go do nadwraliwocitypu pnego(typ IV), typowej dla reakcji alergicznych.
Kolejnym argumentem przemawiajcym za podoem immunologicznym
jest podobiestwo w obrazie klinicznym i histopatologicznym do GVHD (graft
versus host disease, choroba przeszczep przeciw gospodarzowi). W obu przypadkach stwierdza si uszkodzenie keratynocytw warstwy podstawnej, nieregularne rogowacenie nabonka,nacieki zozonez limfocytw T komrek NK,
komrek Langerhansa oraz komrek pamici.
Wydaje si, e choroba ta jest wynikiem reakcji immunologicznej typu
komrkowego. Iej istot jest atak immunokompetentnych limfocytw T przeciwko obcym dla nich antygenowo tkankom gospodarza.Atakowane s przede
wszystkim skra, jama ustna, przewd pokarmowy, wtroba. W obrbie jamy
ustnej pojawiajsi zmiany morfologiczne odpowiadajceLP.
W badaniu histopatologicznym we wczesnych zmianach przewazajlimfocyty T pomocnicze (CDa+). Wraz z zaawansowaniem zmian w nacieku zapalnymZaczynajprzewaza limfocyty T cytotoksyczne (CD8+). Prowadz one do
apoptozy keratynocytw warstwy podstawnej nabonka,co klinicznie objawia
si powstawaniem zmian o charakterze naderek.

122

ZM|ANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY


RenataGrska. Katarzvnacharaziska_carewicz

objawykliniczne. Liszaj paskicharakteryzujesiwystpowaniemna skrze


maych grudek o powierzchni lnicej,szaroczerwonejlub niebieskawej. Zmianom na skrze towarzyszy wid.Czsto grudki ustpujcpozostawiajprzebarwienia i zaniki. W przebiegu liszaja paskiegona skrze zmiany umiejscawiaj si najczciej
w okolicy nadgarstkw po stronie zginaczy i na podudziach.
W okoto 20o/oprzypadkw zmiany umiejscawiajsi wyczniew jamie ustnej.
Jestto tzw. posta ustna liszaja paskiego(oLP). Wszelkie urazy mechaniczne w
j amie ustnej sprzy jajwystpowaniu zm ian o charakterze |iszajapaskiego.
Wykwitem pierwotnym na bonie luzowejs grudki wielkociebkaszpilki o zabarwieniu mlecznobiaym. Mog one ukada si w smugi o zarysach
drzewkowatych. Na powierzchni grzbietowej jzyka mog tworzy tarczki.
Zmiany o charakterze |iszaja obejmuj rne okolice jamy ustnej. Najczciej
s one zlokalizowane na policzkach (fot. 8-3 i 8-4), jzyku (fot. 8_5 i 8_6)'
dzisach(fot. 8_7), rzadziej na podniebieniu, dnie jamy ustnej i czerwieni
wargowej.Zwykle pojawiajsi symetrycznie na bonieluzowejobu policzkw.

Fot.8-3.
Liszaj paski Wilsona - postac siateczkowa.

Fot.8-4.
L i s z a j p a s k i W i l s o n a - p o s t a s i a t e c z k o w a .

R e n a t aG r s k a ,K a t a r z y ncah a r a z i S k ac a r e w i c zZ M | A N YW J A M I E U S T N E JW P R Z E B I E G Uc H o R o B s K o R Y

123

Fot.8-5.
Liszaj paski Wilsona - posta siateczkowa, zmiany na jzyku.

Fot.8-6.
Liszaj paski Wilsona - posta siateczkowa, zmiany na jzyku.

Fot.8-7.
- posta siateczkopaski
Wilsona
Liszaj
jamy ustnej.
przedsionku
zmiany
w
wa,

124

ZMIANY W JAMIE USTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY


RenataGrska, Katarzvnacharaziska_Carewicz

Btona luzowamoe by niezmieniona lub z cechami zapalenia. U niektrych


pacjentw zmiany o charakterzeliszaja paskiegowystpujna bonie luzowej
policzkw lub dzisew bezporednimssiedztwiewypenie amalgamatowych
jako ich lustrzane odbicie. Mona przyj,ze w tym przypadku mamy do czynienia ze zmianami liszajopodobnymi, ale tylko wtedy, gdy zmiana przylega
do amalgamatu bezporednio,testy skrne dajpozytywny wynik, a wymiana
wypenienia amalgamatowegopowoduje wyleczenie.
W za|eznociod postaci morfologicznej zmiany (oLP) mog wystpowa
w postaci: siateczkowej,pcherzykowej, naderkowej,plamkowej, zanikowej,
wrzodziejcej.
Podzia taki zosta przyjty przezWHo w 1978roku.
Siateczkowa odmiana oLP jest najczstszai zwykle obejmujebonluzow
policzkw symetrycznie. Nadmiernie zrogowaciaynabonek przybiera wygld
sieci biaychlub szarych nitek, przeplecionychwykwitami grudkowymi.
odmiana zanikowa moe pojawia si jako odosobniona lub razem z naderk.odmiana pcherzykowa (fot. 8-8) wystpuje rzadko i jest wyrazem zaostrzeniazmian zapalnych,podobniejak odmiana naderkowa.

LiszajpaskiWil,;""t -8tac pcherzykowa.

Dolegliwocisubiektywne u pacjentw z oLP mog by rozne:od niewielkiego uczucia dyskomfortu w postaci siateczkowejdo rozmaitych silnych blw zaostrzajcychsi pod wpywem miejscowych czynnikw dranicychw postaci
naderkowej.Obecnie posta naderkowuwaza si za stan przedrakowy.
Rozpoznanie liszaja Wilsona na bonie luzowejopiera si na stwierdzeniu
mlecznobiaychgrudek, rozsianych lub tworzcych rne desenie'ktrym mog
towarzyszyc objawy subiektywne o rnym nasileniu. o rozpoznaniu postaci

R e n a t a G r s k a ' K a t a r f v n a c h a r a z ci asrkeaw i c z Z M l A N Y W J A M I E U S T N E J W P R Z E B I E G U c H o R o B S K o R Y

125

naderkowejdecyduje obecnonaderekw otoczeniu grudek. Posta ta daje


due dolegliwociblowe.
Rnicowanie. Liszaj paski rnicujemy z leukoplaki (nieraz wystpuj
obie jednostki chorobowe), heterotopowymi gruczoami ojowymi, toczniem
rumieniowatym.
Leczenie. Terapia Iiszajapaskiego,a zwaszczajegopostaci ustnej (oLP) stanowi nadal duy problem, cho choroba ta znanajest ju od ponad stu lat. Do chwili
obecnej nie udao siznaIew peni skutecznegosposobu postpowania.Skrajnym
tegowyrazem jest pogld,e|iszajpaskijest niewyleczalny,cho nie brak teopinii'
ze pewn czpacjentw mona efektywnie \eczy.Podstawwdroeniajakiegokolwiek postpowaniapowinno byrozpoznanie oparte na badaniu podmiotowym,
przedmiotowym oraz jelito moliwe- badaniu histopatologicznym.
|ak zawsze, na|ezy dydo dziaania przYczynowego'a wic do eliminacji
pewnych lub prawdopodobnych czynnikw patogenetycznych oglnych lub
miejscowych. Dlatego tez celowa wydaje si wsppracaz|ekarzami innych specjalnoci- dermatologami,internistami,neurologamii psychiatrami.
Leczenie Iiszaja paskiego, niezalenie od postaci, powinno uwzgldnia
przede wszystkim eliminacj wszystkich czynnikw predysponujcych.Naley
wymieni tu przestrzeganiezasad higieny jamy ustnej, usunicie wszystkich
czynnikw dranicych mechanicznie _ zogi nazbne, ostre brzegi zbw,
korzenie zgorzelinowe' nieprawidowo wykonane wypenienia oraz uzupenienia protetyczne.Istotne znaczenie ma wdroenieagodnejdiety' a zwaszcza
ograniczenie lub cakowitewyeliminowanie pokarmw kwanych,pikantnych,
sonych,gorcych orazbardzo twardych (chrupki, paluszki, chipsy).
Naley rwniez zwrci uwag na eliminacj wspistniejcychw jamie
ustnej stanw zapalnych (np. terapia przeciwgrzybicza). Zaleca si unikanie
pukania jamy ustnej roztworami jodu lub chlorheksydyny,ktre mog dziaac
dranico. Za\ecanejest leczenie osaniajce,polegajcena pukaniu jamy ustnej naparem z zi',takich jak siemi lniane, rumianek, kwiat malwy, prawolaz.
W leczeniu postaci prostej LP stosujesi rwnie retinoidy, np. wit. A sol' aquosa
lub Retin_A. W niektrych przypadkach terapii postaci prostej LP mozna stosowa rwnie doustnterapiwitaminow (wit.Bt, Bz, 86' PP).
W postaci Zaawansowanejliszaja paskiegokonieczna bywa miejscowa
aplikacja preparatw kortykosteroidowych,np. Laticort Lotio 0,l7o. Stosowana moe by rwnie laseroterapia biostymulacyjna oraz |eki przyspieszajce gojenie zmian naderkowych, np. Solcoseryl. W niektrych
przypadkach dugo utrzymujcych si zmian nadzerkowych konieczna
bywa terapia oglna preparatami kortykosteroidowymi(Betametazon,Encorton). Powinna ona jednak by prowadzona przez lekarza dermatologa
l u b p o k o n s u l t a c j iz n i m .
Naley podkreli,e posta naderkowaliszaja paskiegospeniakryteria
przyjte przezWHo dla stanu przedrakowego,dlatego zmiany te powinny by
kontrolowane nie rzadziei niz co trzy miesiace.

126

R e n a t aG r s k a 'K a l a r z v n cah a r a z i s k ac a r e w i c zZ M | A N YW J A M l E U s T N E JW P R Z E B I E G Uc H o R o B s K o R Y

RUMIENWYSIEKOWYWIELOPOSTACIOWY
Etiopatogeneza. Rumie wysikowy wielopostaciowy(erythemaexsudativum
multifurme)jest chorob dotyczcskry i bonluzowych.W etiopatogenezietej
choroby odgrywajrol rozmaite czynniki. Najczciej
s to zakazeniawirusowe, gwnie herpes simplex, zakazenia mykoplazmatyczne, zakazenia bakteryjne
wywoane gwnie przez paciorkowce z ognisk zakanychwewntrzustrojowych' np. zbw czy migdakw niektre leki, w tym najczciej:
sulfonamidy,
barbiturany,kwas acetylosalicylowyi inne. Obecnie w etiopatogenezie
rumienia
wysikowegowymienia si rwniez czynnik immunologiczny _ wskazuje na to
obecno
frakcji C3 dopeniaczaw boniepodstawnejoraz obecnoc
IgM i C3 w
cianachnaczy, predyspozycjegenetyczne,zw'aszczaantygen HLA DQ 3.
Podzia i objawy kliniczne. odrniamy posta agodn (minor), cizk
(major),ktra obejmujezespStevensa-)ohnsona,
oraz odmian najgroniejsz
- toksyczn (toxic epidermal necrolysis Lyele - TEN). Zmiancharakterystycz.
n dla agodnejpostaci rumienia jest zrznlcowana wysypka umiejscowiona
tylko w jamie ustnej lub na skrze albo innych bonachluzowych.odmiana
agodniejsza_ zwyka (erythemamultifurmeminor) charakteryzujesi wystpowaniem zmian rumieniowo_obrzkowych ze skonnoci
do tworzenia koncentrycznych figur. Mog powstawapcherze (erythemamultifurme bullosum)
oraz zmiany krwotoczne (erythemamultifurmehaemorrhagicum).
Najczstszym
umiejscowieniems odsiebneczcikoczyn grnych i dolnych. Mogbyc zajte rwnie bonyluzowejamy ustnej (fot.8-9 i 8-10) i narzdw pciowych.
Zmiany wystpuj symetrycznie. Pocztek choroby jest nagy,a okres trwania
_ kilkutygodniowy. Nawroty choroby wystpuj w 25o/oprzypadkw. objawy

F o t .8 - 9 .
Ru mie wysikowywielopostaciowy.
R e n a t a G r s k a , K a t a r f y n a C h a r a zCnas rkeaw i c z Z M | A N Y W J A M E U S T N E J W P R f E B I E G U c H o B o B s K o R Y

127

F o t .8 - 1 0 .
Rumie wysikowywielopostaciowy.

Fot.8-11
Rumie wysikowy wielopostaciowy _
_ zmiany skrne.

F o t .8 - 1 2 .
Rumie wysikowywielopostaciowy

128

R e n a t aG r s k a ,K a t a l z v n cah a r a z i S k ac a r e w i c zZ M | A N YW J A M E U S I N E J W P R Z E B I E G UC H o R o B S K o B Y

F o t .8 - 1 3 .
Rumie wysikowywielopostaciowy.
oglne towarzyszcechorobie to podwyszonatemperaturaoraz ble stawowei
miniowe,ktre maj charakter przejciowy.Zmiany skrne s mniej bolesne
niz zmiany na bonie luzowej.Choroba moe mie charakter nawracajcy.
Rozpoznanie. Ustalamy na podstawie stwierdzenia wykwitw rumieniowych ustpujcychbez pozostawienia ladw,symetrycznegoi typowego ukadu
zmian' skonnocido nawrotw i nieznacznych objaww oglnych. Markerem
roznicujcym jest antygen HLA DQ 3.
Rnicowanie: opryszczkowe zapaleniejamy ustnej.
Leczenie. Rozpoczynajc |eczenie zmian o charakterze rumienia wysikowego wielopostaciowego na|ezy zwrci baczn uwag na wywiad i
postara si ustali ewentualny czynnik sprawczy. Podstaw terapii jest
bowiem wyeliminowanie tego czynnika. Stosujesi rwnie leczenie miejscowe preparatami powlekajcymi (napary z zio o dziaaniu powlekajcym). W celu zmniejszenia dolegliwociblowych mona krtkotrwale
stosowa miejscowo do zraszania bony luzowejpreparaty kortykosteroidowe.
Leczenie oglnoustrojowe polega na stosowaniu doustnym lekw z grupy
przeciwhistaminowych oraz uszczelniajcych rdbtonek naczy krwiononych. Leczenie cikich postaci EM nie jest prowadzone ambulatoryjnie.

zEsP0STEVENsA-.'
0HNs0NA
Charakteryzuje si rnorodnocizmian, wrd ktrych obserwuje
si pcherzyki, pcherze, grudki, naderki, zmiany obrzkowe i rumieniowe' Wykwity na skrze nie rni si od zmian w postaci zwykej.NajR e n a t aG r s k a 'K a t a r z y ncah a r a f i s k aC a r e w i c zZ M | A N YW J A M I E U s T N E JW P R Z E B | E G Uc H o R o B S K R ,

1 29

czStszym umiejscowieniem s koczyny oraz bona luzowajamy ustnej


i narzdw pciowych.W zespole Stevensa_)ohnsonaobserwuje si nagy
pocztek choroby z gorczk, blami stawowymi wraz ze wsptowarzyszc osutk.
Pocztek choroby jest gwatowny,z wysok gorczk, blami stawowymi.
okres jej trwania wynosi od 3 do 6 tygodni. Staym objawem s zmiany oczne>
czsto o cikim przebiegu, mogce prowadzi do lepoty.Wczesne wdroenie
leczenia w jamie ustnej pozwala na uniknicie powika miejscowych'a take
oglnych.
Rozpoznanie stawiamy na podstawie zmian rumieniowo-pcherzowych,
wystpujcychgwnie na bonachluzowych,oraz ostrego gorczkowegoprzebiegu.
Rnicowanie. Zesp Stevensa-|ohnsonarnicujemy z pcherzyczwyk
i pryszczyc.

TOKSYCZNANEKBOTIZA
NASKORKA
W toksycznej nekrolizie naskrka (toxic epidermal necrolysis Lyele _ TEN)
zmiany rumieniowe i pcherzowewystpujw obrbie skry i bon luzowych,
powodujc podminowanie naskrka, ktry spezacaymi patami (objaw Nikolskiego). Zmiany dotyczrwnie narzdw pciowych' spojwek i rogwki.
Wystpuje wysoka gorczka, stan chorego jest ciki, a miertelno
wysoka
(okoo30%).
Rozpoznanie. Ustala si na podstawie nagegopocztku choroby i cikiego
stanu oglnego pacjenta,podwyzszonej temperatury oraz paskich spe'zajcych
pcherzy.
Rnicowanie z pcher zyc zw yk)t.

PRZEWIEKE
WRzoDzlEJGE
ZAPALENIE
JAMYUSTNEJ
W przewlekym wrzodziejcym zapaleniu jamy ustnej (stomatitis ulcerosa
chronica - CUs) wystpuj zmiany o charakterze nadzerek, owrzodze, umiejscowione gwnie na bonie luzowejpoliczkw i jzyka. Czasami mog by
zajterwniez dzisa.W badaniu immunofluorescencji bezporedniejwidoczne s charakteryctyczne przeciwciata przeciwjdrowe (sEs-ANA) skierowane
pr zeciw nabonkowi wielowarstwowemupaskiemu.

130

R e n a t a G r s k a , K a t a r z v n a c h a r a zci a rs ek w
a iczZM|ANYWJAMIEUsTNEJWPRZEBIEGUcHoRoBsKoRY

KOTAGENOZY
Termin kolagenozy (connective tissue diseases - CTD) odnosi si do
grupy chorb autoimmunologicznych obejmujcych przede wszystkim tocze rumieniowaty, twardzin, guzowate zapalenie ttnic, zapalenie skrno_miniowe'
W jamie ustnej mog pojawi si dwa gwne objawy charakterystyczne
dla kolagenoz. Pierwszym s naderki i owrzodzenia na bonie luzowej
jamy ustnej, ktre wystpujw wikszociprzypadkw i monaje zauwazyc
we wczesnym stadium choroby. Maj one wane znaczenie diagnostyczne,
zw'aszczaw przypadku uoglnionego tocznia rumieniowatego. Czasami
zmiany w jamie ustnej mog by mao dokuczliwe i klinicznie podobne do
liszaja paskiego.Drugim objawem charakterystycznym jest sucho,ktra
moebyc zwizana z hipotoni gruczow linowych.
Do kolagenoz zahczamy: toczen rumieniowaty (lupus erythematosus),twardzin (sclerodermia),zesp Sjgrena (Sjgren syndrome) - str. 163.Wsplnymi
cechami tej grupy chorb s:
- wystpowaniepostaci przejciowychmidzy nimi (zespoynakadania- overlap syndrome),
- wspistnienie rozmaitych chorb tkanki cznej,
- wystpo\Manieu czonkw rodziny rznego typu CTD lub zaburze autoimmunologicznych.

ToCZE RUMIENIoWATY
Tocze rumieniowaty (lupus erythematosus)jest to choroba uoglniona,
zwizana z tworzeniem si kompleksw immunologicznych w kreniu i
odkadaniem si ich w narzdach wev/ntrznych i w skrze. Istniej dwie
gwne odmiany tocznia rumieniowatego: posta ukadowa (sLE) i posta
skrna (DLE).
SLE' (systemic lupus erythematosus) charakteryzuje si zajciem narzdw
wewntrznych ze wspistniejcymi zmianami skrnymi lub bez nich. DLE
(discoid lupus erythematosus)jest to posta ogniskowa, przewleka,bez zmian
narzdowych.
Etiopatogeneza. o istnieniu ta genetycznego w etiopatogenezie tego schojednak heterogennycharzenia decyduj obserwacjekliniczne i dowiadczalne,
rakter tocznia u zwierzt dowiadczalnych wskazuje na wspdziaanie wielu
czynnikw w patogenezieSLE. Niezalenie od biorcych udzia w patogenezie
SLE mechanizmw immunologicznych, ktrych istota nie jest w peni poznana,
cech zasadnicz tych zaburze jest wzmoone wyt\Marzanie autoprzeciwcia
skierowanych przeciwko rznym antygenom, gwnie jdra komrkowego, co
RenataGrska. Katarzvnacharaz.skaCarewiczZM|ANY W JAM|E USTNEJ W PBZEB|EGUcHoRoB sKoRY

131

za|ezyod nadmiernej aktywnocilimfocytw B. Istniejekontrowersja,czy przyczyn schorzenia jest defekt limfocytw T supresyjnych lub ich prekursorw,
czy tez pierwotne zaburzenia dotyczce limfocytw B.
Dla SLE charakterystycznyjest defekt odpornocipnej z obnieniem|iczby limfocytw mimo zachowania aktywnoci interleukiny 2. Drastyczny jest
spadek naturalnych komrek cytotoksycznych (NK - natural killers), ktre odgrywajpodstawowrol w immunoregulacji. Wydaje si' eczynniki zakane:
bakteryjne i wirusowe, mog odgrywa rol superantygenW ktre prezentuj
antygen limfocytom T pomocniczym, powodujc ich aktywacj oraz stymuluj
komrki B do wytwarzania przeciwcia. Kompleksy immunologiczne, odkadajc si w cianachnaczy i w rozmaitych tkankach, powoduj liczne zmiany
narzdowe'
Posrn'

UKADowA

objawy kliniczne. W postaci ukadowej(SLE) tocznia rumieniowatego wystpuj: gorczka, zmiany na skrze, btonach luzowychi narzdach wewntrz.
nych' Zmiany na skrze maj posta rumieni bez wyranegorogowacenia i
bez skonnocido bliznowacenia (czsto o charakterze motylkowym). Czsto
wystpuj zmiany rumieniowo-krwotoczne paliczkw paznokciowych. Mog
wystpowable stawowe (arthralgia)i miniowe(myalgia)oraz powikszenie
wzowchonnych. Zmiany w obrbie narzdw wewntrznych dotycz nerek
(glomerulonephritis),serca(pericarditis)
iopucnej (pleuritis),czasami zajty jest
orodkowyukad nerwowy z objawami psychoz lub padaczki. powym zmianom skrnym moe towarzyszy pokrzywka naczyniowa lub wystpowanie
pcherzy i pcherzykw (odmiana pcherzowa).
W obrbie bony luzowejjamy ustnej mog wystpowaplamy rumieniowe, pcherze i pcherzyki na podou rumieniowym oraz wtrne naderki i
powierzchniowe owrzodzenia. Czasami s to pcherze prowadzcewtrnie do
owrzodzen. Pcherzom moe towarzyszy leukoplastyczne zapa|enie naczy.
Wystpuj rwnie zmiany w przyzbi,,l, zaburzenia smaku, choroby linianek,
zapa|eniektowe warg. Charakterystyczny obraz daje odosobniona posta SLE
na wardze dolnej. ognisko rumieniowe, pokryte szarobiaymi uskami zrogowaciaegonabonka,moe atwo przechodzi w naderk.
W badaniach dodatkowych stwierdzamy wzrost OB, biakomocz, leukopeni' limfopeni, trombocytopeni, niedokrwistohemolityCZnz retikulocytoz, obnizenie poziomu albumin oraz charakterystycznekomrki LE.
Rozpoznanie SLE opiera si na podstawie:
- charakterystycznych zmian skrnych i narzdowych,
_ odchyle w badaniach hematologicznych niedokrwistocihemolitycznej z
retikulocytoz, leukopenii < 4000/mm3,limfopenii < 100/mm3,trombocytopenii < 100 000/mm3 i badaniach moczu: biakomocz > 0,5 g biaka/doblub
waeczki w moczu'

132

RenataGrska' Katarzvnacharaziska carewicf ZM|ANY W JAMIE USTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB SKoRY

_ stwierdzenia obecnocii zidentyfi kowan ia przeciwc ia pr zeciw jdrowych,


- badania immunopatologicznego skry zdrowej z miejsc odsonitych,
_ obnienia si poziomu dopeniacza.
Rnicowanie:
- fotodermatozy (osutki wietlne),
- zapalenie skrno_miniowe,
_ rza,
_ |iszaj paski,
- rumie wysikowy wielopostaciowy,
- leukoplakia.
Posre.

SKRNA

Postaci skrnej (DLE, SCLE) towarzysz zmiany skrne obejmujce twarz,


tuw i koczyny. Wystpuj one pod postaci dwch odmian: krkowatej
(zmiany rumieniowo-obrzkowe z tworzeniem strupw bez bliznowacenia)
orazuszczycopodobnej.Charakterystyczne s zmiany w ksztaciemotyla, wystpujcesymetrycznie na bocznych powierzchniach nosa i policzkw. Wykwity
maj charakter przewleky z okresami zaostrzen i remisji. Zmiany wystpuj w
roznym wieku, najczcieju kobiet po 40 roku ycia.
Bona luzowaza)tajest w 25o/oprzypadkw. objawy rdustnemog
poprzedza wykwity skrne. Wystpuj obrzmienie czerwieni wargowej z
ogniskami rumieniowymi, pokrytymi wielkimi zogami srebrzystychu.
sek oraz czste naderki ze skonnocido krwawie. Zmiany te czciej
dotycz narazonej na promieniowanie soneczne wargi dolnej. Na bonie
luzowej jamy ustnej obserwuje si zmiany pod postaci zm|eczaych
ognisk zapalnych z rumieniem na obwodzie, ktrych rodekzapada si
tworzc pokryt nalotem bolesn naderk. Z czasem naderkom towarzysz zagbioneblizny. Wykwity te najczciejobejmuj policzki, wargi
i dzisa.Na jzyku czsto spotykamy posta piercieniowz centralnym
zanikiem brodawek,
Rozpoznanie DLE opiera si na podstawie:
- wykwitw zapalnych _ rumieniowych (twarz, tuw),
_ nadwraliwociskry na wiatosoneczne,
- przewlekegoprzebiegu,
- stwierdzenia przeciwciaRo/La,
- badania immunopatologicznego skry niezmienionej i histologicznego skry
ze zmianami chorobowvmi.
Rnicowanie:
- zmiany polekowe,
- rumie wysikowy wielopostaciowy,
_ pcherzyca,
- kandydiaza,
ZMIANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY
Benata Grska- KatarzvnacharaZiska-carewicz

133

- leukoplakia i erytroleukoplakia,
- liszajWilsona,
_ zlluszczajcezapalenie warg.

TWARDZINA
TWardzina ukadowa (sklerodermia)jest chorob tkanki cznej,znan pod
t nazw od 1847roku. Zmiany patologiczne wystpujcew przebiegu tej choroby polegajna postepujcym twardnieniu skry, tkanki podskrnej, minii
narzdw wewntrznych. Pocztkowo wystpuje obrzk o znacznej spoistoci,
a nastpnie dochodzi do zaniku tych tkanek. Podstawowcech twardziny jest
kolagenizacja podcieliskacznotkankowego.
Etiopatogeneza. Badania ostatnich lat wskazuj,ew patogenezietej choroby prawdopodobnie istotn rol odgrywaj zjawiska immunologiczne. W wikszociprzypadkw stwierdzono wystpowanie w surowicy chorych przeciwcia
przeciwjdrowych (antinuclear antibodies - ANA) oraz zaburzenia odpornoci
komrkowej. Za tem autoimmunologicznym przemawia rwnie nierzadkie
wspistnienie twardziny z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi
jak tocze ru m ien iowa ty, d er matomyosi t i s, p emphigu s i inne.
Jak jv',wspomniano, jednym z odchyle serologicznych w twardzinie jest
wystpowanie w surowicach chorych przeciwcia przeciwjdrowych (ANA).
Procent wykrywalnoci tych przeciwcia metod immunofluorescencji poredniej(IIF) u chorych ze sklerodermi wynosi od 40 do 90 w zalenociod
uytego do reakcji substratu. Z kolei czstowykrywania przeciwcia przeciw
centromerowemuDNA (ACA), serologicznegomarkera agodnejodmiany twardziny naczyniowej, stanowi od 43 do 960/oprzypadkw. Rozbienocidotyczce
czstociwystpowania ACA w CREST s najprawdopodobniejspowodowane
brakiem dokadnych kryteriw diagnostycznych tej odmiany twardziny.
Innym wanym markerem serologicznym jest wysoce swoistedla twardziny
przeciwciaoprzeciw antygenowi Scl 70. Stwierdzono jego wystpowaniew 77o/o
przypadkw sclerodermiadifusa i w 44o/oprzypadkw acrosclerosis.Wykazano
rwnie' ze ACA i Scl 70 wzajemnie si wykluczaj.Wyjtek stanowi dwaprzypadki Ruffatiego,w ktrych oba przeciwciaawystpowayjednoczenie.
objawy kliniczne. Przyjty obecnie podzia twardziny wyrnia twardzin
ukadow,ktra charakterynsjesizajciemnarzdwwewntrznychprzy jednoczezmian skrnych, rznym przebiegui rokowaniu
snym rnym nasileniu i rozlegoci
oraztwardzin ograniczon tylko do skry. W ramach tegopodstawowegopodziatu
istnieje kilka odmian choroby, jak twardzina z zajciem caejskry (sclerodermia
dffusa) i twardzina typu naczyniowego (acrosclerosis).
Twardzina z zajciem caej
skry rozpoczyna si obrzkiem stwardniaymszyi, twarzy,odsiebnychpowierzchni
koczyn i tuowia,ktry nastpniestopniowo moezajcaskr. W przypadku
tej postaci choroby objaw Raynauda wystpujejednoczenieze zmianami na skrze.

134

RenataGrska. Katarzvnacharaziska-Carewicz
ZMlANY W JAMIE UsTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY

TWardzina typu naczyniowego charakteryzuje si umiejscowieniem zmian


skrnych na odsiebnych czciachkoczyn grnych i twarzy. Choroba rozpoCzyna si objawem Raynauda, ktry moe wyprzedza wystpowanie stwardnie i zanikw o kilka, a nawet kilkanacielat. odmian acrosclerosisjest zesp Thiebierga-Weissenbacha,opisany w pimiennictwieamerykaskim jako
CREST (C - calcinosls,R - objaw Raynauda, E - esophageus,S - sclerodactylia,
T _ teleangiectasia),
charakteryzujcysi nasilonymi zmianami naczyniowymi i
odkadaniem si wapnia, gwnie w okolicy duychstaww. Najbardziej typowe
dla tego zespou s bardzo |iczne teleangiektazjew skrze zdrowej i wzgldnie
agodnydugotrwayprzebieg.
Przedstawiony podzia jest na og akceptowany' natomiast kontrowersje
budzi wyodrbnienie zespou CREST. Wielu autorw zwraca'ouwag na Wystpowanieu chorych z acrosclerosischarakterystycznychobjaww klinicznych,
takich jak wystpowanie teleangiektazjiw skrze i btonie luzowejoraz dugi,
agodnyprzebieg choroby. Inni autorzy utosamiali CREST z acrosclerosispowizanzka|cynozbdtez uwaali zesp ten Zajej postaporonn. ostatnie
badania wskazuj, ze przeciwcia'aprzeciw centromerom (ACA) s serologicznym markerem szczeglnegozespouCREST.
W przebiegu sklerodermii wystpujewiele objaww i zmian w jamie ustnej.
Choroba ta rozpoczyna si okresem wstpnym, objawiajcym si wystpowaniem rumienia i obrzmieniem bony luzowejjamyustnej.okres wstpnyczsto
bywa niezauwazony zarwno przez|ekarza,jak i przez pacjenta,poniewaz trwa
krtko i przebiegabez dolegliwoci.okres zgrubienia stopniowo przechodzi w
okres zaniku i stwardnienia, w wyniku czego tkanki trac swoj elastyczno.
Wyraz twarzy przybiera posta maski, nos stajesi cienki, wargi ulegajzwzeniu. Otwr ust jest zmniejszony i otoczony promienistymi bruzdami. W wikszociprzypadkw notuje si ograniczone rozwarcie ust, ktre u670/ochorych nie
przekracza 40 mm. W obrbie warg mog si uwidoczni rozszerzonenaczynia
krwionone(teleangiektazje).W przebiegu sklerodermii jzyk przybiera zabarwienie sinawe lub blade, pocztkowojest powikszony Z widocznymi odciskami
zbw, a nastpnie ulega stwardnieniu i zmniejszeniu. |est on sztywny, pozbawiony brodawek i charakteryzuje si ograniczeniem ruchomociw nastpstwie
skrcenia wdzideka.Fad jzykowy ulega spaszczeniu,tuki podniebienne s
blade i silnie napite,maj charakter zb|izonydo linii prostej.Zarwno na bonie
luzowejpoliczkw, jak i na jzyku wystpujliczne teleangiektazje.
W przebiegu twardziny obserwuje si zmiany patologiczne w przyzbiu,
ktre mog by wynikiem skumulowanego dziaania zmieniajcych si wskutek choroby warunkw anatomicznych (spycenieprzedsionka, zwzeniestrefy
dzisawaciwego,
skrcenie wdzideek),co znajduje odbicie w zwikszonym
gromadzeniu si mikkich zogw nazbnych,jak rwnie obnionejodpornocina dziaanie miejscowych czynnikw dranicych.
W pimiennictwie przyjmuje si, e w przebiegu twardziny wystpuje po.
szerzenie przestrzeni ozbnej. Z dotychczasowychbada wynika bowiem, e
BenataGrska. KatarzvnaCharaziskaCarewicz ZMIANY W JAMIE USTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY

135

redniaszerokoprzestrzeni ozbnej,mierzona w trzech nastpujcychpunkpomidzy poczeniem


tach: w poowiedugocikorzenia, w poowieodlegoci
szkliwno-cementowym a poowdugocikorzenia oraz w poowie odlegoci
pomidzy wierzchokami a punktem wyznaczajcym poowkorzenia, po obu
stronach wzduz medialnej i dystalnej powierzchni, jest szersza u osb ze sklerodermi w porwnaniu z szerokociozbnej u osb zdrowych.
Dotychczasowe spostrzeeniawskazuj na to, e u osb z twardzin wyst.
puje ograniczenie ruchomoci staww skroniowo-uchwowych. Stwierdzono
rwnie resorpcj wstpujcej ga'ziuchwy i jej obu wyrostkw. Obserwowana
resorpcja nie pozostawaaw za|eznociz wiekiem pacjentw, czasem trwania
choroby i stosowanymi lekami.
W przebiegu twardziny notowano rwnie wystpowanie resorpcji wewntrznej zbiny wzdu kanaw korzeniowych zbw oraz zbiniakw, ktre
najczciejstwierdzano w grnych siekaczach przyrodkowych i dolnych drugich zbach trzonowych. Spostrzeganezbiniaki w zbach siecznych zamykay
najczciejwejciedo kanaw korzeniowych.
Wikszoautorw zajmujcych si ocen stanu narzdu ucia u osb z
twardzin koncentrowaa swoje badania na analizie rentgenowskiej staww
skroniowo-uchwowych i szerokoci przestrzeni ozbnej. Wspominali oni
rwnie o wystpowaniu u tych chorych dolegliwoci zwizanych z suchocii
zanikiem bony luzowejw nastpstwieneuralgii nerwu V.
Rozpoznanie
_ obraz kliniczny - zmiany narzdowe i naczyniowe,
- obecnodwch swoistych przeciwcia przeciwjdrowych: przeciw centromerom chromosomw (ACA) oraz przeciw antygenowi jdrowemu topoizomerazie (Scl 70),
- dodatkowo obecnomarkerw: PM-Scl (polymyositis- sclerodermia);przeciwciao |ot (przeciw histydylowej IRNA syntetazie),
_ obecnowskanikw aktywnocichoroby (stenierozpuszcza|negoreceptoraIL_2 w kreniu oraz propeptydu kolagenu III).
Rnicowanie. Rnicowanie dotyczy tylko okresu wczesnego,choroba w
penym rozwoju ma cechy bardzo charakterystyczne.Wczesna posta wymaga
rnicowania z:
- MCTD (mixed connective tissue disease),
- chorob Raynauda,
- reumatoidalnym zapaleniem staww.

LECZENIE KOLAGENOZ
Leczenie kolagenoz prowadzi lekarz specjalista (dermatolog, reumatolog
lub internista). objawy kolagenoz mog dotyczy wiehs' narzdw, std te
zazwyczaj niezbdne jest leczenie oglne. Lekiem pierwszego wyboru jest hy-

136

RenataGrska' Katarzvnacharaziska carewicz zM|ANY W JAMlE USTNEJ W PRZEBIEGUcHoRoB sKoRY

droksychlorochina. W przypadku LE waznajest take ochrona przed promieniowaniem UVA i UVB. W cikichprzypadkach stosujesi podawane oglnie
kortykosteroidy lub inne leki (metotreksat lub azatiopryn). Wspomagajca
terapia jamy ustnej powinna obejmowa przede wszystkim utrzymywanie doskonaejhigieny. Dodatkowo na|eystosowapukanki antyseptyczne.
Leczenie oglne nie zawsze prowadzi do ustpienia zmian w jamie ustnej.
W zwizku z tym moe zaistnie koniecznomiejscowegostosowania preparatw na bazie kortykosteroidw (hydrokortyzonu lub betametazonu)w postaci
tabletekdo ssania, aerozolu,pukanki, kremu albo maci,stosowanych2_4 razy
dziennie. Korzystne efekty osigano rwnie stosujcleki przeciwko malarii,
hydroksychlorochin i dapson.
Zmiany w jamie ustnej s czsto wtrnie zainfekowane grzybami Candida albicans, dlatego za|eca si leczenie przeciwgrzybicze. Naleaobytake
stosowa profi laktyc zn ie terapi pr zeciwgr zybicz u pacj entw otr zy mujcych leki o dziaaniu immunosupresyjnym.Leczenie takie powinno trwa
od2do4tygodni.
W przypadku wystpienia zmian naderkowych na bonie luzowejjamy
ustnej na|ezy rnicowaje ze zmianami lichenoidalnymi, zwizanymi ze stosowaniem hydroksychlorochiny lub owrzodzen iami zwizanymi z podawaniem
hydralazyny.
Cyklosporyna A czsto prowadzi do przerostu dzise.Metotreksat moe
prowadzic do zapalenia bony luzowejjamy ustnej (to dziaaniemona zmniejszy podajcjednoczeniekwas foliowy).
W okresach zaostrzenia zmian na bonie luzowejjamy ustnej na|eypowstrzyma si od leczenia stomatologicznego.Ze wzg|duna czsteWystpowanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami zwizanymi z ryzykiem
bakteriemii nalezy profilaktycznie zastosowaosonantybiotykow.
W przypadku wystpienia zespouSjgrena leczenie jest gwnie objawowe.
Suchoodczuwan w jamie ustnej na|ezy 'agodziza|ecajcpacjentowi czste
picie drobnymi ykami ptynw nie zawierajcychcukru, takze podczas posikw i utrzymywanie wysokiej wilgotnocipowietrza. Pacjent powinien unika
napojw zawierajcychkofein,tytoniu i alkoholu, ktre nasilajuczucie suchociw jamie ustnej.Mona stymulowaliniankido produkcji linyprzez ssanie
cytrynowych, mitowych lub cynamonowych cukierkw nie zawierajcychcukru lub wacikw nasczonychgliceryn, albo uciegumy bez cukru.
Dodatkowo mona pobudza czynnolinianekpreparatami,takimi jak pi.
lokarpina, bromheksyna i cewimelina (leki te s przeciwwskazane u pacjentw
Z astm, niektrymi chorobami ukadu sercowo_naczyniowegoi jaskr). Na
rynku istniej take preparaty sztucznejlinyw postaci past, gum i pukanek.
Niektrym pacjentom przynosi ulg olejek z witamin E'
Pacjent powinien by otoczony starann opiek stomatologicznZewzgldu
na wysokie ryzyko prchnicy oraz grzybiczych,wirusowych i bakteryjnych infekcji jamy ustnej. Niezbdna jest takebardzo staranna higiena jamy ustnej z
B e n a t a G r s k a , K a t a r z y n a c h a r a zci a Sr ek w
a czZM|ANYWJAMIEUSTNEJWPRZEBIEGUcHoRoBsKoRY

137

firyciem mechanicznych i chemicznych rodkw wspomagajcych otaz z miejscowym stosowaniem preparatw zawierajcych fluor.

PISMIENNIGTWO
L. Grska R: Bona luzowajamy ustnej w twardzinie ukadowejw wietle
bada klinicznych, histologicznych i immunologicznych. Czas Stomat 1987;40,
5l_4. _ 2. IaboskaS, Chorzelski T Choroby skry. Wydawnictwo Lekarskie
jamy ustnej.WyPzwL, Warszawa2002._ 3. Miller L: Chorobybonyluzowej
dawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocaw |997. _ 4. Petri M: Treatment
of systemicus erythematosus:an update.Am Fam Physician 1998;57(11):
2753_60.- 5. ScullyG Choroby jamy ustnej.Diagnoska i leczenie.Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner,Wrocaw2006.

138

RenataGrska'Katarzyna
Chanziska{ariliZM|ANYWJAM|E USTNEJW PRZEB|EGU
cHone sxnY

Renata Grska, fan Kowalski

9. STANYPBZEDRAKOWE

BoNYSLUZoWEJJAMY USTNEJ
Stan przedrakowy jest pojciem klinicznym. Wywodzi si ze zmiany
o charakterze zwyrodnieniowo-przerostowym i tworzy podoze d|a pniejszego ewentualnego rozwoju procesu nowotworowego.Stan ten moe
trwa od kilku tygodni do kilkunastu lat. Naley podkreli,e stan
przedrakowy moze nie ulec metap\azji nowotworowej. Wpyw na dugo
trwan ia i ewentual n e zap ocztkowan ie transformacji nowotworowej maj
czynniki wewntrz- i zewntrzpochodne.Czynniki wewntrzpochodne
to wraliwoosobnicza (w tym uwarunkowania genetyczne),zaburzenia
hormonalne i metaboliczne, choroby krwi, ukadu nerWowego i przewodu
pokarmowego. Czynniki zewntrzpochodne dzielimy na fizyczne (mechaniczne, termiczne itp.), chemiczne i zakane(czynnik wirusowy). Sumowanie czynnikw zwiksza ryzyko wystpienia stanu przedrakowego.
Z tego punktu widzenia szczeglnie szkodliwe jest palenie tytoniu (podranienie mechaniczne, dziaanie termiczne, liczne zwizki toksyczne,
p o d c i n i e n i ew j a m i e u s t n e j ) .
Wedug klasyfi kacji Gwiedziskiego choroby przednowotworowe dzielimy
na trzy grupy:
1. Choroby z pogranicza chorb przednowotworowych i rakw o wysokim
prawdopodobiestwie @0_ 50%o)
zezoliwienia
:
a) choroba Bowena,
b) erytroplazja Queyrata.
2. Waciwechoroby przednowotworowe o rednim prawdopodobiestwie
(|0_20o/o)
zezol
iwieni a :
a) leukoplakia,
b) choroby warg,
c) rogowacenieciemne,
d) owrzodzenia,
e) skra pergaminowata i barwnikowa.
3. Zmiany predysponujce do rozwoju nowotworw o niskim prawdopodobiestwie (1-5olo)
zezoliwienia:
a) kiatrzeciorzdowa'
b) grulicatoczniowa,

RenataGrska. Jan KowaIskiSTANY PRZEDRAKoWE BoNY LUZoWEJ JAMY UsTNEJ

139

kwitnca jamy ustnej,


brodawczakowato
nowotwory agodne,
melanoza ograniczona,
przewlekezwknienie bony podluzowej,
zmiany bliznowate i zanikowe,
h) liszaj paski.
c)
d)
e)
f)

s)

CHOROBYZ POGRANICZA
B PRZEDNOWOTWO
ROWYCH
CHORO
CHOROBA

BOWENA

Choroba Bowena obrazem klinicznym przypomina leukoplaki niehomogenn. Zosta'aopisana Po raz pierwszy w I9I2 roku przez |ohna T. Bowena i zdefiniowana jako rak paskonabonkowyin situ z duz zdolnoci
do rozrostu w kierunku bocznym. Na bonie luzowejtworz si liczne biae
brodawkowate wykwity - plamy, nastpnie brodawkowate nawarstwienia,
mogce mie rozmiar kilku centymetrw. Zmiany pojawiaj si najczciej
po 60 roku ycia. Umiejscawiaj si na brzegu wyrostka zbodoowego,w
okolicy ktw ust, na wargach i na jzyku. Wystpuj bardzo rzadko. Do
czynnikw ryzyka (poza wiekiem) za|icza si przewlekte nadmierne nasonecznienie i zatrucie nieorganicznymi zwizkami arsenu' Przyczyn moe
by takze wirus brodawczaka, zw'aszczaHPV16. O rnicowaniu z leukoplaki decyduje badanie histopatologiczne _ dysplazja warstwy kolczystej
nabonka po'czonaz atypi komrkow, naciek leukocytarny, sople nabonkowe.

ERYTROPLAZIA QUEYRATA
W 1911 roku prof. Louis Auguste Queyrat terminem ,,erytroplazja''opisa
czerwon zmian hiperplastyczn,zlokalizowan na zo'dzipenisa. Terminem
,'erytroplakia'' okrelasi analogicznzmian wystpujcna bonie luzowej
jamy ustnej. Podobnie jak leukoplaki, definiuje si j jako czerwon plam lub
tarczk nie dajcsi zdiagnozowajako inny proces chorobowy. ograniczony
rumie zapa|nynie jest wic erytroplaki.
Erytroplakia wystpuje czcieju starszych mzczyzn. Pierwotnym wykwitem jest czerwona plama o gadkiejpowierzchni. Zwyk|e pojawia si na

140

RenataGrska' Jan KoWaIskisTANY PRZEDRAKoWE BoNY LUZoWEJ JAMY UsTNEJ

dnie jamy ustnej, bocznej powierzchni jzyka, w trjkcie zatrzonowcowym


i na podniebieniu mikkim. Zmiana z reguyjest dobrze ograniczona, cho
moe take stopniowo stapia si z niezmienion bon luzow.Przebieg
jest bezobjawowy' cho moe powodowa uczucie swdzenia lub pieczenia.
W badaniu histopatologicznym widoczne s ogniska dysplazji nabonka lub
carcinoma in situ, podobnie jak w chorobie Bowena.
Erytroplakia przypomina leukoplaki nie tylko definicj choroby, Zdarza si, e na bonie luzowejpojawia si ograniczona biaoczerwonaplama.
)est ona diagnozowana jako erytroleukoplakia i odznacza si porednim
dla tych dwch jednostek chorobowych ryzykiem zezoliwienia.obszary
zabarwione na czerwono s w takiej zmianie bardziej naraonena zrakowacenie, dlatego lekarz klinicysta przy pobraniu biopsji musi upewni si, e
wycinek zawiera komponent erytroplakii.
Leczenie obu jednostek chorobowych - chirurgiczne. Ze wzgldu na
ryzyko zezoliwieniai stosowane instrumentarium leczenie przeprowadza
si w specjalistycznych orodkachdermatologicznych lub chirurgicznych.
Do niedawna leczeniem z wyboru byo wymrazanie ciektym azotem (o temperaturze okoo 8 K). Alternatyw by 5-fluorouracyl, laser wysokoenergetyczny oraz chirurgiczne wycicie zmiany. obecnie rozwaa si stosowanie
terapii fotodynam icznej. Wykorzystuje si powinowactwo komrek dysplastycznych i nowotworowych do kwasu lewulinowego' Komrki te wykazuj
dlz zdo|nopochaniania tego zwizku, po czym opalizuj na pomaraczowo w wietlelampy Wooda. opracowany specjalny laser o okrelonej
dugociemitowanej fali niszczy je wybirczo. Terapia ta znajduje take
zastosowanie w leczeniu innych chorb.

RoWE
WASGIWE
cH0R0BY PRZEDNoWoTWo
LEUKOPLAKIA
Leukoplakia jest chorob przednowotworow najczciejwystpujc w
jamie ustnej. Po raz pierwszy zostaaopisana przez Schwimmera w 1877 roku.
Tylko niewielki procent zachorowa to stany przedrakowe, z ktrych mog
rozwilja si nowotwory. Nie mozna przewidzie, ktra ze zmian chorobowych
jednake istniej pewne cechy kliniczne i
przeksztacisi w nowotwr zoliwy,
histologiczne wskazujcena wystpowanie zwikszonego ryzyka.
Etiopatogeneza. Uzywanie tytoniu jest najpowaniejszym, ale nie jedynym
udowodnionym czynnikiem etiologicznym leukoplakii. Leukoplakia wystpuje
szerazy czcieju pa|aczy.

RenataGrska. Jan KowalskisTANY PRZEDRAKoWE BoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

141

Do innych czynnikw predysponujcych za|iczamy: przewleke lrazy,


reakcje elektrogalwaniczne midzy rnymi metalami wystpujcymi w
jamie ustnej (amalgamat,zoto,nikiel), promieniowanie UV ostre pokarmy oraz alkohol. Wykazano synergistyczne dzia'anietytoniu i alkoholu,
zwaszcza wysokoprocentowego, w procesie powstawania leukoplakii.
Podzia i obraz kliniczny. w |977 roku wiatowa organizacja Zdrowia (WHo) ustalia,e terminem tym okrelasi kad bia plam lub
tarczk na btonie luzowej,ktra nie moe by rozpoznana klinicznie lub
patologicznie jako inna choroba i ktra nie jest zwizana z adnym fizycznym albo chemicznym czynnikiem przyczynowym z wyjtkiem palenia
tytoniu.
na wargach i policzU pa|aczypapierosw i cygar wystpujeona najczciej
kach, u pa|aczy fajki na podniebieniu, a u osb ujcychtyto - w miejscach
jego najczstszegokontaktu z bonluzowjamy ustnej.U 72,8o/o
osb spord
tych, ktre zaprzestay uywania tytoniu, dochodzi do stopniowej samoistnej
remisji zmian.
Leukoplaki a odznacza si zr oznicowanym obrazem klinicznym podlegajcym czstym zmianom wraz z upywem czasu. W przeszoci
dostarczaatak
powanych trudnociw diagnostyce klinicznej , ze od czasu, kiedy zostaapo
raz pierwszy opisana w 1818roku przez Aliberta zParyzajako ,,biaaplama'',
doczekaa si a75 okrele.
Leukoplakia czsto przybiera rne postacie, od maych, dobrze odgraniczonych
plam, do obszernych rozlanych zmian. Zabarwienie morcbytylko lekkim zm|eczeniem bony luzowej,biae,szare, kremowe bdbiaoczerwone.W wielu przypadkach tytoniozalezna leukoplakia przybiera charakterystyczny obraz,,kostki pumeksu,,'Zajtabonaluzowamoeby mniej elasczna i mikka od prawidowej.
Rnorodnoterminw opisowych, uywanych do okrelaniatypw leukoplakii, skoniawielu wspczesnychautorw do przyjcia podziau tej jednostki chorobowej, opartego na klasyfikacji nowotworw jamy ustnej wedug
Pindborga. Wyrniamy dwa typy leukoplakii: homogennbez cech dysplazji i
niehomogenn o rnym stopniu nasilenia.
Leukoplakia homogenna charakteryzuje si zmian zabarwienia i wystpujew
postaci jednolitych biaych plam, zwykle na bonie luzowejpoliczkw (fot. 9-1).
Leukoplakia niehomogennawyrnia si nie tylko zmian zabarwienia,ale take
konfiguracji i koloru podoa przyjmujc obraz plam lub zmian brodawkowatych z
czerwonymi plamami. W obrbiezmian niehomogennychwyrnia si leukoplaki
guzkowat,leukoplaki ziarnist oraz erytroleukoplaki,czyli leukoplaki ctkowan (tab.q-t).
Wykwity leukoplakii jamy ustnej umiejscawiaj si najczciejna bonie
luzowejpoliczkw w pobliu ktw ust, na jzyku, bonie luzowejwarg,
na podniebieniu, rzadziej na wyrostku zbodoowym i czerwieni wargowej
(fot.9-Z i 9-3).

142

RenataGrska' Jan KoWaIskisTANY PRzEDRAKoWE BoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

Fot.9-1.
Leukoplakia homogenna.

Fot.9-2.
Leukoplakia homogenna.

Fot. 9-3.
Leukoplakia homogenna.

RenataGrska. Jan KoWaIskisTANY PRZEDRAKoWE BoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

143

Tabela 9_1. Podzia leukoplakii oparty na klasyfikacji nowotworw jamy ustnej


wedug Pindborga
Faza

Obraz kliniczny

Obraz histopatologiczny

Ryzyko transformacji

Leukoplakia homogenna
I

cienka, gadka

nadmiernerogowacenie,
zgrubienie warstwy kolczystej
czasami limfocyty

mae

Leukoplakia niehomogenna
I|

guzkowata

nadmiemerogowacenie'
zgrubienie warstwy kolczystej,
czasami limfocyty,
dysplazja agodnaukierunkowana

III

ziarnista
brodawkowata

nieregulamerogowacenie
due
(brodawkowate).
iu|wiaste sople nabonkowe.
Liczba limfocytw umiarkowana.
Srednialub cikadysplazja.
Poszerzone naczynia, Strzpy
Candida aIbicans (moliwe).

lV

erytroleukoplakia,
ctkowana
leukoplakia

nieregulame, nadmieme
bardzo due
rogowacenie,bulwiaste
i ucinite
sople nabonkowe.
Limfocyty od umiarkowanychdo licznych.
Cikadysplazja- Curu'inontain situ.
Poszerzonenaczynia.

rednie

Charaktery styczny obraz przedstawia leukoplakia podn iebienia i j zyka.


W fazie pocztkowej leukoplakii obserwujemy zmian zabarwienia nabonka. Pniej na tak zmienionym podoupod wptywem dranienia (np.
dym z fajki) pojawiaj si liczne czerwone plamki o rednicyepka szpilki.
S to ujciagruczow linowych zaczopowane przez z'uszczonekomrki
zrogowaciaego nabtonka. |est to leukoplakia kropkowana podniebienia
(leucokeratosispunctata palati). W obrbie podniebienia moe wystpowa
Ieukoplakia grudkowa rodkowalub rozsiana (leucokeratosispapulosa mediana, Ieucokeratosispapulosa palati dur). Zmiany te wystpuj tylko w
obrbie podniebienia twardego.

144

RenataGrska,Jan KowaIskiSTANY PRZEDRAKoWE BoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

Leukoplakia homogenna jzyka wystpuje w postaci przezroczystych


opa|izujcych plam przechodzcych niepostrzeenie w otoczenie' w odmianie brodawkowatej niehomogennej. Powierzchnia jest nierwna, pokryta
wyniosociami,niekiedy poprzecinana rozpadlinami' Boczne powierzchnie jzyka, na ktrych wystpuje niehomogenna posta leukoplakii, maj
skonnodo metaplazji.
Leukoplakii mog towarzyszy objawy napicia, pieczenia lub mrowienia, rzadko bl, ktry czciejwystpuje w postaci niehomogennej.
W obrazie cytologicznym leukoplakii dominuj powierzchowne komrki eozynofilne, zrogowaciae i bezjdrzaste. W obrazie mikroskopowym
leukoplakii pocztkowej stwierdza si jedynie pogrubienie warstwy kolczystej (akantoza). Obraz histologiczny leukoplakii zaawansowanej przedstawia hiperkeratoz, pogrubienie nabonka, tworzenie si warstwy ziarnistej
i akantoz, w warstwie komrek podstawnych zwikszon mitoz w postaci
p ojedy nczych j der hjp erch rom atyczny ch. W tkance cznejpo dnab onkowej spostrzega si nacieki z komrek p|azmatycznych,limfocytw i histiocytw z tworzeniem si pojedynczych kapilarw.
Przejcie leukoplakii w posta zoliwcharakteryzuj bezadne podziay komrek z niedostatecznym dojrzewaniem, atypi komrek i jder.
W warstwach powierzchniowych nabonka obserwuje si keratoz i parakeratoz oraz wzmozone z'uszczanie w tkance cznej podnabonkowej
_ wzmozon reakcj zapaln, gste nacieki skadajcesi z leukocytw o
polimorficznych jdrach oraz z okrgych komrek jednojdrzastych;odgraniczenie nabonka od tkanki cznejjest zachowane, niekiedy zatarte
przez nacieki.
Dugoletnie obserwacje wykazay,e leukoplakia ulega procesowi transformacji nowotworowej od 2 do 60/o.Z 260/ozmian o charakterze niehomogennym
I4o/oprzedstawiaosi jako dysp|azjanabonka' a |2o/ojako wczesna posta inw azyjnego raka kolczystokomrkowego.
Przyjmlje si, e najbardziej zagrozonymi chorymi s palcy mzczyni
w wieku 57 Iat ze zmianami o charakterze leukoplakii o rednicy I,4 cm,
utrzymujcymi si przez co najmniej trzy|ata. Zk|inicznego punktu widzenia adna zmiana bdca leukoplaki nie powinna by lekcewazona, gdyz
nie mona przewidzie, kiedy zmiana agodna ulegnie zezo|iwieniu.
|est
ona jedn z niewielu chorb, w przypadku ktrych dugotrwao
procesu
nie wiadczyo tagodnociprzyszegoprzebiegu' Im starszajest leukoplakia,
tym wiksze ryzyko zwyrodnienia nowotworowego.
Do chwili obecnej nie udao si zna|ecisego
powizania midzy inicjacj procesu nowotworowego w leukoplakii a uywaniem tytoniu. U 77
osb uywajcychtytoniu od 6 miesicy do 50 lat, podczas szecioletniego
okresu obserwacji, tylko w jednym przypadku doszo do zrakowacenia
zmiany. W innym dugoterminowym badaniu (6 lat) u piciuset osb pa-

RenataGrska. Jan KoWaIskiSTANY PRZEDRAKoWE BoNY SLUZoWEJ JA|\,4Y


UsTNEJ

145

lcych z leukoplaki nie odnotowano ani jednego przypadku transformacji


nowotworowej.
Podczas ana|izy histologicznej tkanek pobranych z fragmentw leukoplakii z komponentem metaplastycznym, wykryto obecnowirusw
HSY (Herpes Simplex Virus) oraz HPVl6 (Human Papilloma Virus 16) lub
antygenw pochodzcych z ich kapsydw. Fakt ten moe wiadczyo za|eznocipomidzy wystpieniem procesu transformacji nowotworowej stanu
przedrakowego, jakim jest leukoplakia, a zakazeniem wirusowym. Uwaza
si, i najczciej(w 93o/o)l|ega zez'oliwieniuniehomogenna leukoplakia
jzyka, czerwieni wargowej oraz dna jamy ustnej (fot. 9_4 i 9_5)' Rwnie
infekcja drodakowa moze zwiksza ryzyko transformacji nowotworowej.
Przewleka infekcja grzybicza obserwowana jest najczciejw leukoplakii
ctkowanej w okolicy ktw warg.

Fot.9-4.
Leukoplakia niehomogenna policzka.

Fot.9-5.
Leukoplakia niehomogenna jzyka.

146

RenataGrska, Jan KowaISkiSTANY PRZEDBAKoWE BoNY LUZoWEJ JAMY UsTNEJ

Wanym elementem w leczeniu leukoplakii jest waciwerozpoznanie.


obecnie, oprcz badania klinicznego i weryfikacji histopatologicznej, duz
wag przywizuje si do rozwoju technik polegajcych na wybarwieniu metaplastycznie zmienionych obszarw bony luzowejbiologicznymi markerami
tkankowymi.
Rozpoznanie na podstawie badania histopatologicznegobiopsji. Kliniczna
diagnoza jest moliwa, ale nie mona jednoznaczniestwierdzi,czy leukoplakia
bdzie ulegaatransformacji nowotworowej,dlatego bardzo istotne jest poinformowanie pacjenta o takiej ewentualnoci.
Rnicowanie. Leukoplaki rnicujemy z innymi keratozami;przewlekym
nagryzaniem policzka, rogowaceniem spowodowanym tarciem, rogowaceniem
tytoniowym, liszajem paskim, leukoedem' znamieniem biaym, gbczastym
oraz drod,akowymzapaleniem jamy ustnej.
Keratozy, ktre s zwizane z podwyzszeniem poziomu keratyny, s wywoanetarciem lub naogiemtytoniowym. Do czynnikw wywoujcychkeratozy
na|ezzatemi uraz mechaniczny, palenie tytoniu, naraeniena promienie soneczne,napromienianie.
spowodowaKeratoza wywoana urazem mechanicznym jest najczciej
na: pyt protezy, aparatem ortodontycznym lub przygryzaniem policzkw.
Rozpoznanie stawia si na podstawie obrazu klinicznego i oprcz usunicia
czynnikw draznicych leczenie nie jest potrzebne. Keratoza wywoana naogiem tytoniowym moeby spowodowana uciem tytoniu, paleniem fajki
lub cygar. Do typowych keratoz na|eystomatitis nicotinica, znana jako
podniebienie palacza, keratoza palacza, nikotynowe zapalenie jamy ustnej,
leucokeratosisnicotinica palatii' objawy kliniczne i wywiad s wystarcZajce, aby postawi diagnoz. Biopsja nie jest konieczna. Leczenie polega na
zaprzestaniu naogu i poinformowaniu pacjenta o konsekwencjach.
Leczenie. W adnym przypadku nie mona biernie obserwowaleukoplakii.
W wikszociprzypadkw leukoplakii, a przede wszystkich leukoplakii niehomogennej, powinno si wykona badanie mikroskopowe w celu wykrycia dysplazji.
Leczenie na|ezy rozpocz od usunicia czynnikw, ktre mogy wpyn na jej
wystpowanie, a wic usun czynniki dranice,jelijest to moliwe zaprzesta
palenia lub je ograniczy zjednoczesnym zastosowaniemterapii przeciwgrzybiczej,
W postaci homogennej mozna stosowaIeczenie zachowawczepodajc miejscowo
macizawierajceretinol, czasami witaminy z grupy A 100-200000 j. dziennie oraz
pukanki powlekajceiprzeciwzapalne (kwiat malwy, siemilniane i rumianek). W
leukoplakii niehomogennejstosujesi preparaty zawierajceretinol (Retin-A, Differin) i/lub |eczeniechirurgiczne, krioterapi.
Wydaje si,eresekcjaZapomocskalpela lub laserajest najbardziejskutecznym i bezpiecznym sposobem usunicia zmian patologicznych, ktre mona
podda ocenie histologicznej, a dolegliwocipooperacyjne i blizny s mniejsze
ni po koagulacji.

RenataGrska. Jan KowaIskisTANY PRZEDRAKoWE BoNY SLUZoWEJ JAMY USTNEJ

147

Mona take stosowa fototerapi dynamiczn, ktra polega na podawaniu


nastpnieprzez nawietlanieaktypacjentom barwnika wraliwegona wiato,
wuje si barwnik powodujcy martwic tkanki patologicznej.

CHOROBY

WARG

Wady wrodzone i zapalenia wargoraz ich leczenie zostayomwione w rozdziale trzecim.

Rc srnNv
Rg skrny u osb dorosych pojawia si z tych samych przyczyn' co rogowacenie starcze.U dzieci rg skrny moepowstawana podoustanu zapalnego
i dugiego dranienia, ale nie jest zaliczany do stanw przedrakowych. Wystpuje zarwno na twarzy, jak i na czciskrnej warg. Powstajnawarstwienia
warstwy rogowej, tworzc stopniowo stokowaty ztawy lub brunatny twr w
ksztatcie rogu o rednicyokoo 0,5 cm.
Leczenie - chirurgiczne z nastpczym badaniem histopatologicznym. W
przypadku stwierdzenia utkania nowotworowego konieczne jest poszerzenie
pierwotnego zabiegu (krioterapia, laseroterapia).
Rocowra.K

KoLczYsToKoMRKowY

Rogowiak kolczystokomrkowy (keratoacanthoma)jest agodnym guzem


nabonkowym o postaci kraterowategoguzka. Moe wystpowana jednej lub
obu wargach. Charakteryzujgo gwatownywzrost i spontaniczna regresja.Pojawia si najczciej
okoo 50-70 roku ycia.Etiologia tejjednostki chorobowej
jest niejasna.Wystpuje ona czciejna wardze dolnej osb ze skr wraliwna
promieniowanie soneczne,cho dermatolodzy sugeruj rozwj zmiany z uszkodzonego mieszka wosowego.Zmiana pojawia si take zdecydowanie czcieju
osb palcych. Inne postulowane czynniki etiologiczne to m.in. kancerogenne
zwizki chemiczne, czynniki genetyczne,wirus HPV i immunosupresja.
Leczenie chirurgiczne (wyciciew znieczuleniu) oraz terapia fotodynamiczna, krioterapia, laseroterapia,.
Na'pnnrowE

ZAPALENIE

wARGI

Naderkowe zapalenie wargi zwykle wystpuje u starszych mzczyzn.


Najczciejumiejscawia si porodkuwargi dolnej na czerwieni wargowej.
W obrazie klinicznym widoczne s naderki o rednicyokoo 0,5 cm i gadkiej, byszczcejpowierzchni.

148

RenataGrska' Jan KoWaIskiSTANY PRZEDRAKOWEBoNY sLUZOWEJ JAMY UsTNEJ

Bnoowr<owATE

I o GRANICzoNE Ro GowACIEJcE
ZAPALENIE

WARGI

Brodawkowate i ograniczone rogowaciejcezapalenie wargi moe mie form brodawkowat lub rogowaciejc.W pierwszej dominuj guzkowe, brodawkujce zmiany o twardej konsystencji,obecne gwnie w bocznej okolicy wargi
dolnej. W drugiej zmiany maj charakter cienkich, przy|egajcychtusek, czsto
zapadnitych w stosunku do otaczajcej bony luzowej.Zmiany umiejscawiaj
si czciejna wardze dolnej.
Lrsza,; RUMTENTo\MATY
Liszaj rumieniowaty zaliczany jest do kolagenoz. Na zarumienionym podtou obrzkejwargi dolnej tworzy si szara, zrogowaciaauska.Po jej odpadniciu powstajenaderkao gadkim dnie i brzegach,Zeskonnoci
do krwawienia'
Po jej przyschniciu tworz si kolejne uski.
Leczenie przeprowadza dermatolog i immunolog. Objawowo mozna stosowa preparaty steroidowe.

ROGOWACENIE

CIEMNE

Rogowacenie ciemne umiejscawia si gwnie na bonie luzowejwarg i


policzkw. Charakterystyczne cechy to rozrost warstwy kolczystej nabonka
wargi' nadmierne rogowaceniepoczonez nadmiern pigmentacj,a takze
zmiany brodawczakowate. Wyroznia si posta dorosych (inaczej Zwan
zoliw),gdzie zmiany poprzedzaj lub towarzysz procesowi nowotworowemu w organizmie oraz posta modziecz(dobrotliw), uwarunkowan
genetycznie lub towarzyszczaburzeniom hormonalnym (uwaasi, erogowacenie ciemne stanowi czynnik ryzyka rozwoju w przyszocicukrzycy
typu f , zw'aszczau dzieci z nadwag).
Leczenie u endokrynologa lub chirurgiczne.

OWRZODZENIA
owrzodzenia powstajw wyniku urazu zewntrzpochodnego,choroby oglnoustrojowej|l,lbzakazenia. Urazowe owrzodzenia s silnie bolesne,powstajna
obrzkym podou(fot.9-6). W zalenoci
od charakteru czynnika urazowego
(mechaniczny' chemiczny, elektrycZny,termiczny) mog do'czysi dodatkowe
objawy - ziarninowanie, martwica, pcherze, zmiany rumieniowe, zwglenie
tkanek. Po usuniciu Przyczyny gojsi w cigu 10-14dni.

RenataGrSka,Jan KoWalSkisTANY PRzEDRAKoWE BoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

149

owrzodzeni. t"Ttt;i;ttuzowej policzka


pochodzeniaurazowego.

owrzodzenia mog rwnie powsta w przewlekej niewydolnoci


krenia w wyniku zadzia'anianiewielkiego czynnika urazowego (np.
wstrzyknicie rodka znieczu|ajcego)lub infekcyjnego' Zmiany s wwczas niewspmiernie due w stosunku do ich przyczyny i wykazuj tendencj do szeizenia si w gbtkanek, trudniej te ulegaj gojeniu. owrzodzenia pochodzenia oglnoustrojowego towarzysz cikim chorobom krwi'
takim jak biaaczka i agranulocytoza. Charakteryzuje je obecnomartwiczego nalotu i skonnodo krwawie. owrzodzenia towarzysztakze
niektrym dermatozom (liszaj paski, rumie wysikowy wielopostaciowy'
pcherzyca),kile (I-, II- i lll-rzdowej), grulicy, grzybicy i nieswoistym
zakaeniombakteryjnym.
Rnicowanie. W przypadku owrzodze niezmiernie wanejest rnicowanie
ze zm\annowotworowlub owrzodzeniami swoistymi i okrelenieprzyczyny.
W rnicowaniu moeby pomocna tabela9_2.Ie|iz wywiadu wynika,
ze owrzodzenie jest obecne od okoo 14 dni' pacjenta na|ezy niezwocznie
skierowa na konsultacj do chirurga. Przy zmianie trwajcejkrcej na|ezy
stara si okreliprzyczyn i j wyeliminowa. Krater owrzodzenia na|ezy
oczyciz tkanek martwiczych, zastosowa leki osaniajcei o dziataniu
przeciwblowo-zapalnym (niesteroidowe leki przeciwzapalne, preparaty
steroidowe dziaajcemiejscowo). Jeli na kolejnych wizytach (po 7-10
dniach) nie obserwujemy wyranej poPrawy stanu miejscowego' na|ey
rozwazy odesaniepacjenta na konsultacj chirurgiczn, nawet jelizmiana utrzymuje si krcej ni 2 tygodnie.
Rozpoznanie ostatecznena podstawie badania histopatologicznego.
Leczenie chi rurgiczne.

.l
50

RenataGrska,Jan KowaIskiSTANY PRZEDRAKoWE BoNY LUZoWEJ JAMY UsTNEJ

SKORA

PERGAMINOWATA

I BARWNIKOWA

Skra pergaminowata i barwnikowa jest cikim schorzeniem wrodzonym, dziedziczonym w sposb autosomalny recesywny. W wyniku zwikszonej wraliwocina wiatosonecznepowstaj plamiste przebarwienia,
zmiany zanikowe skry, dochodzi do rozszerzenia naczyn skry i bony luzowej. Niewykluczone, ze choroba ma podoeimmunologiczne (dochodzi
do zabu,rzenia funkcji komrek prezentujcych antygen). W tej chorobie
dochodzi do 10 OO0_krotnegozwikszenia czstociwystpowanianowotworu jzyka.
Leczenie. Nie istnieje skuteczna metoda leczenia tej jednostki chorobowej.
Naley stosowazapobiegawczokremy o wysokim wskaniku filtrowania (30 i
wyzej)' Podaje si doustnie witamin A, a powsta.ezmiany leczy chirurgicznie.

zMlANYPBEDYSPoNuJcE

DOROAII/OJU
NOWOTWOROW
KIA TRZECIORZDoWA
Kia trzeciorzdowa moie rozwija si ju midzy 5 a l0 rokiem choroby, najczjednak zmiany pojawiajsi20 do 30 |atod zakaenialub pnie|Zmiany w kile
ciej
trzeciorzdowej mog przybiera posta zmian przerostowych lub kilakw rzadziej
moe dojdo wystpienia postaci guzkowej lub guzkowo-wrzodziejcejna wargach lub podniebieniu mikkim. Zmiany przerostoweumiejscawiajsi na wargach
(zapalenierdmiszowe,najczciej
umiejscowione niesymetrycznie) lub jzyku
(zapaleniepowierzchowne lub rdmiszowe,
prowadzcedo zaburze w czuciu i
jzyku
wytwarzania blizn). Kilaki umiejscawiajsi na
lub podniebieniu.Maj posta
kilku guzkw stopniowo rosncych,czcychsi i rozmikajcychz tworzeniem
owrzodzen' Z czasemulegajbliznowaceniu.Leczenieprowadzi wenerolog.

GRUIICA ToCZNIowA
Grulica toczniowa pojawia si gwnie na wardze dolnej, policzkach, podniebieniu twardym i na jzyku, najczciej
w wyniku szerzeniasi zmiany cho.
robowej z jamy nosa. Pierwotnym objawemjest niewielki guzek, powoli rosncy
do rozmiarw ziarna soczewicy. W jego okolicy zaczynajpojawia si dalsze
guzki, wskutek czego ognisko chorobowe si rozszerza.Z czasemprzyjmuje postarozlegych,okaleczajcychowrzodze, ze skonnoci
do bliznowacenia.

RenataGrska-Jan KowaIskisTANY PRZEDRAKoWE BoNY sLUZoWEJ JAMY USTNEJ

151

owrzodze
Tabela 9-2. Rnicowanie

czYnnik
urazowy
w wYwiadzie

obniZenie
odpomoci,
kontakt
zzaruzonym
i gorczka
(zsaszcza

kontakt
seksualnY

czasem
bolesne'
nierwny
i wynios
brzeg,
bardzo
zapalnie
bolesne'
zmienione
prtki
obrzei,
obecne
pokryte
w wYdzielinie hawym
nalotem
cile
zwizanym

charakterystyczne
cechYkliniczne
owrzodzenia

P-owkszeni
okolicznYch
wzw
F-rzesuwalno
wzw
wzgldem

-j#J"r?:l1H]:1..""fiili::''""J[T..il1vp'atiety.Zrosty
pojawiasibolesno.
il;as
skutkuj zaczerwien\e""'"*

152

Kowalski STANY PRZEDBAKoWE


Renata Grska' Jan

LnMY UsTNEJ
Bouv t.uzoweL

Leczenie w specjalistycznej placwce, zgodnie z ustalonym protokoem po.


stpowania (leki przeciwprtkowe).

BRoDAwCZAKowAToc

rwlTNCA JAMY USTNEJ

Brodawczakowato kwitnca jamy ustnej, inaczej zwana rakiem brodawczakowatym, ma posta mnogich polipowatych lub brodawkowatych
rozrostw bony luzowej,przypominajcych kalafior. Rzadko zoliwieje
mimo opornoci na leczenie i klinicznego podobiestwa do nowotworu.
Najczciejwystpuje na wardze dolnej, policzkach, jzyku i podniebieniu.
Czynnikiem etiologicznym jest zakaenie wirusem HPV.

NowoTWoRY AGoDNE
Nowotwory agodne,jak i torbiele' mog ulegazezoliwieniu.
Przebiega to
w wyniku zadziaaniajednego z czynnlkw wymienionych na wstpie podrozdziau. Szczeglnie niebezpieczny jest tu przewleky uraz mechaniczny'
Leczenie polega na cakowitym wyciciu zmiany i wysaniu usunitejtkanki
do badania histopatologicznego.

MELANOZA OGRANICZONA
Melanoza ograniczona jest ciemnym przebarwieniem bony luzowej,o
nieregularnym ksztacie, najczciejumiejscowionym na wardze dolnej, o
rednicyokoo 0,5 cm.

PRZEWLE KE Zw oKNIENIE BoNY PoDLUZoWEJ


Przewleke zwknienie bony podluzowejma charakter endemiczny i dotyczy gwnie ludnociIndochin. obserwuje si marmuropodobne zblednicie
bony luzowejjamy ustnej. Dochodzi do zwknienia tkanki podluzoweji
sztywnienia bonyluzowej.

ZMIANY BLIZNOWATE I ZANIKOWE


Zmiany bliznowate i zanikowe rwnie mog Prowadzi do metaplazji nowotworowej. Do zmian zanikowych, charakteryzujcych si wygadzeniem

RenataGrska' Jan KowaIskiSTANY PRZEDRAKoWE BoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

153

bony luzowej,za|iczamy niedobory ze|aza i witamin z grupy B (zespt Plummera-Vinsona).


Leczenie PoPrzez wyrwnanie niedoborw (preparaty ,e|aza,witamina B).

PISMIENNICTWO
l. Akhdari N, Amal s, Ettlbi S: Bowen disease. CMAJ 2006;26 I75:739.
- 2. Ha PK, Califuno IA: Th'e role of human papillomavirus in oral carcinogenesis. Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15:188-96. - 3. Mehrotra R, Gupta A, Singh
M, Ibrahim R: Application of cytology and molecular biology in diagnosing
premalignant or malignant oral lesions. Mol Cancer f0O6;f3:5-11. - 4. Neville
BW, Day ?H; Oral Cancer and Precancerous Lesions CA. Cancer J Clin 2002'52
I95-2I5. - 5. Sudbo I Novel management of oral cancer: a paradigm of predictive oncology. Clin Med Res f004;2:233-42.

154

Renata Grska. KataBna charaziska_carewicz zM|ANY W JAMIE USTNEJ W PRZEBlEGU cHoBB

SKRY

Anna Grze gor czyk_| awiska

10.P|EGZENIE
BoNvluzoWEJ
JAMY USTNEJI JZYKA

Dokuczliwe pieczenie i palenie bony luzowejjamy ustnej (stomatodynia), wystpujce najczciejna jzyku (glossodynia), podniebieniu, wargach i dzisach zostao zdiagnozowane jako zesp pieczenia jamy ustnej
(ang. burning mouth syndrome - BMS)
Niekiedy objawom pieczenia towarzyszy drtwienie, uczucie suchoci,
zaburzenia smaku lub linotok. W wikszoci przypadkw stomatodynii
nie towarzysz obiektywne miejscowe zmiany na btoni luzowej'Choroba
dotyczy najczciejkobiet w okresie przekwitania i po przekwitaniu (rednia wieku okoo 60lat); mczynichoruj rzadziej (statystyczniestosunek
zachorowa kobiet do mzczyzn wynosi 7:|), a u dzieci nigdy nie opisano
wystpowania tego schorzenia.
Wyronia si dwie postacie choroby. Posta objawow (wtrn) oraz Posta samoistn, ktrej Przyczyny nie s znane.
Etiopatogeneza. U ponad 507ochorych nie stwierdza si adnej uchwytnej przyczyny pieczenia bony luzowejjamy ustnej.
W wystpowaniu stomatodynii lub glossodynii objawowej rozpatruje si
przyczyny miejscowe i oglne.
Z przyczyn oglnych na|ezy uwzgldni:
_ zaburzenia hematologiczne (niedokrwisto megaloplastyczna, niedo.
krwistoniedoborowa),
- niedobr witamin Z grvpy B, zwaszczaB12(niedostatecznapoda, zaburzenie wchaniania),
- niedobr kwasu foliowego,
- zesp Plummera-Vinsona,
- niewyrwnan cukrzyc,
- kserostomi,
- klimakterium,
_ niedoczynnotarczycy,
- kancerofobi, stany lkowe, depresj,a nawet psychopatie,
- leki, jak cytostatyki, inhibitory ACE lub proteazy,
_ zmiany starcze bony luzowej(zmiany zanikowe i zwyrodnieniowe).

Anna Grzegorczyk-JaWiska
P|EczENIE BoNY LUzoWEJ JAMY USTNEJ I JZYKA

.t55

Przyczynami miejscowymi mog by:


- prdy elektrogalwaniczne,
_ zy stan higieny jamy ustnej,
_ niewaciweuzupenienia protetyczne (dranieniemechaniczne, toksyczne i alergia kontaktowa). obnienie zwarcia w wyniku szybkiej utraty
zbw lub niewaciwegoprotezowania moze doprowadzi do zmian w
stawie skroniowo-uchwowym i dranienia nerwu uszno-skroniowego,
ktre moe przenosi si na nerw jzykowy (zesp Costena) i dawa dolegliwociblu i pieczenia;
- nawyki i parafunkcje jzyka, np. naciskanie,nagryzanie, przesuwanie.
U osb starszych na|ezy uwzgldni take proces starzenia si tkanek i
zwizane z nimi zmiany zanikowe lub zwyrodnieniowe oraz zmiany miadzycowe naczy i zmniejszenie liczby woniczek,co moe prowadzi do
gorszego ukrwienia bony luzowejjamy ustnej i do zaburzentroficznych.
objawy. Pieczenie w jamie ustnej najczciejwystpuje w obrbie jzy.
ka (okoo 80o/oprzypadkw zespou pieczenia jamy ustnej - glossodynia),
rzadziej dotyczy podniebienia, wyrostkw zbodoowych szczki i uchwy
oraz warg. Sporadycznie pieczenie lokalizowane jest w gardle, w rejonie policzkw i w dnie jamy ustnej. Najczciejpieczeniem objte jest wicej ni
jedno miejsce i prawie zawsze wystpuje ono obustronnie.
B|zwizany zpieczeniem jest podstawowym objawem w zespole pieczenia. Moe by cigy h:b z przerwami, o rnym nasileniu. Najczciejjest
samoistny lub spowodowany czynnikiem dranicym. Zazwyczaj ma charakter przewleky, zwykle obustronny. |edzenie i/lub picie czsto 'agodzi
bl. Alkohol moe zmniejszyc odczuwanie blu. Nierzadko objawom pieczenia towarzysz: drtwienie, zaburzenia w odczuwaniu smaku (niesmak
w ustach), uczucie suchocii pragnienia, ble gowy i plecw oraz zesp
wra liwego j elita i zablr zenia miesiczkowan ia'
Wyodrbniono trzy gwne typy objaww:
typ I _ pacjenci nie odczuwajpieczenia po przebudzeniu, a|e rozpoczyna
si ono i narasta w cigu dnia; wystpuje codziennie bez ptzerwy,
typ II - uczucie pieczenia wystpuje po przebudzeniu i utrzymuje si w cigu dnia; wystpuje codziennie bez przerwy,
-blzwizany
zpieczeniem pojawia si co kilka dni, zwykle w miejtyp III
scach nietypowych, takich jak dno jamy ustnej lub gardo.
obraz kliniczny. Bona luzowa w wikszoci przypadkw jest prawidowa lub stwierdza si bardzo subtelne zmiany dotyczce zabarwienia.
Moze by bladorzowa, cieczaa,zanikowa i sucha. )zyk jest wyg'adzony,
czasem pofadowany' Brodawki liciastezwykle s niezmienione (bardzo
rzadko przeronitelub w stanie zapalnym).
Rozpoznanie. Bl jest podstawowym objawem w stomatodynii i glossodynii, moe on by cigy lub przerywany o rnym nasileniu' najczciej

156

P|ECZENIEstoNy ruzowEJ JAMY USTNEJ I JZYKA


Anna GrzegorczYk-Jawiska

samoistny. Wszystkie badania dodatkowe daj wynik ujemny, a badaniem


klinicznym nie stwierdza si:
- oznak choroby bony luzowej,
- blu ani obrzku jzyka lub innego, wskazanego przez chorego miejsca,
- objaww neurologicznych lub innych przyczyn obiektywnych.
Rnicowanie. Grzybica jamy ustnej, niedokrwisto i cukrzyca objawiaj si rwnie uczuciem suchocii pieczenia, a bona luzowaczsto
nie wykazuje zmian klinicznych. W celu wykluczenia tych chorb na|ezy
wykona badania dodatkowe.
Leczenie. Choroba ma charakter przewleky i oporny na leczenie. U okoo 50o/ochorych z BMS nastpujesamoistna remisja w czasie 6_7 |at.
Postpowanie terapeutycznepowinno polega na:
- poinformowaniu chorego o pokarmach, ktre nasilaj objawy BMS, np.
wino musujce,napoje cytrusowe i ostre przyprawyi
Przeprowadzeniu sanacji jamy ustnej z jednoczesnym usuniciem rnoimiennych metali (usunicie przyczyn miejscowych);
- zleceniu bada dodatkowych w celu eliminacji grzybicy jamy ustnej,
chorb o gl noustroj owych (n iedokrwistoci, cukrzycy, zabur ze funkcj i
tarczycy i in.);
- stosowaniu pukanek zioowych o charakterze powlekajcym i nawi|zajcym (siemi lniane, rumianek, kwiat malwy);
- pdzlowaniu jamy ustnej miejscowymi rodkami znieczu|ajcymi (benzydamina, krem z kapsaicyn);
- psychoterapii; moe by wskazana terapia kognitywno-behawioralna lub
technika zwana reatrybucj ;
- podaniu oglnym rodkw uspokajajcych;mona rozway zastosowanie lekw antydepresyjnych,ktre redukuj nasilenie blu, niezalenieod
tego, czy chory ma depresj, czy nie ma. Efekt terapeutyczny pojawia si
po 2_3 tygodniach przyjmowania lekw. Mona zastosowa:amitryptylin, doksepin, trazodon, protiadyn, fluoksetyn, klonazepam;
- podaniu oglnym kwasu alfa-lipoidowego.

PISMIENNICTWO
I. Barker KE, SavageNW: Burning mouth syndrome: an update on recent
findings. Aust Dent I 2005;4;50:220-3. - 2. Brown RS, FarquharsonAA,
Sam FE, Reid E: A retrospective evaluation of 56 patients with oral burning
and limited clinical findings. Gen Dent 2006;54 26I-7L - 3. Cerchiari DP,
de Moricz RD, Sanjar FA, Rapoport PB, Moretti G, Guerra MM; Burning

Anna Guegorczyk-JawiskaP|EczENIE BoNY SLUZoWEJ JAMY UsTNEJ I JZYKA

157

mouth syndrome: etiology. Rev Bras Otorrinolaringol (Engl Ed) 2006; 3;


72(3)z4L9-23.- 4. Garely AD, Kaufman IM, Sanil PK, Smith N, Andoh M:
Symptom bother and health-related quality of life outcomes following solifenacin treatment for overactive bladder: the VESIcare Open-Label Trial
(VOLT). Clin Ther 2006;11;28: 1935-46.- 5. GrushkaM, ChingV EpsteinI:
Burning mouth syndrome. Adv Otorhinolaryngol2006; 632278-87.

158

AnnaGuegorczyk-JawiskaP|EczENlE BoNY sLuzoWEJ JAMY USTNEJI JZYKA

Magorzata Ndzi-Gra, Ewa Gan owicz

11.ZMIANYNA BoNIESLUZoWEJ
JAMY USTNEJaW|Z^NE
z ZABURZENIAM!

W WYDZIELANIu
uruv

lina jest niezbdna do prawidowegofunkcjonowania bony luzowejjamy


ustnej. oprocz funkcji ochronnej bierze rwnie udziat w procesie ucia, poykania i mowy. Zaburzenia wydzielania liny wywouj charakterystyczne
objawy podmiotowe (sucho,
pieczenie) oraz zmiany na bonie luzowejjamy
ustnej.
Zablrzenia w wydzielaniu liny (dyssialia) mog dotyczy jej skadu (zaburzenia jakociowe)oraz iloci (zaburzenia ilociowe).Zaburzenia jakociowe
mog polega na wzrociesteniaenzymw proteolitycznych (radioterapia);
spadku poziomu IgA (hipofunkcja linianekprzyusznych) oraz wzrociestenia protein, gwnie mucyn (cukrzyca, kolagenozy). Zaburzenia ilociowe
mog polega na zwikszonym wydzielaniu liny(ptyalismus),zmniejszonym
wydzielaniu |iny(sialopenia, hyposialia), a take na cakowitym braku liny
(asialia).

WZMOZONEWYDZIETANIE
SLINY
Wzmoone wydzielanie liny(linoto(ptyalismu.s,sialorrhoea)moze by rzekome (psychogenne)oraz prawdziwe,w ktrym ilowydzielanej linyprzekracza na
czczo 50 ml/godzin. linotok prawdziwy moewystpiw przebiegu:
- ostrych zapa|enjamy ustnej i garda,np. opryszczkowegozapaleniajamy ustnej,
- chorb zakanych (wcieklizna'ospa' pryszczyca),
- piczkii chorb ukadu nerwowego (epilepsja),
- zatru rodkami chemicznymi (rt, ow) oraz lekami (pilokarpina, jodek
potasu),
- zatru pokarmowych oraz chorb przeyku,odka,trzustki,
- ciyoraz chorb macicy i jajnikw
_ dziaaniaczynnikw miejscowych, takich jak|edopasowana proteza,
_ wyrzynania si zbw u dzieci (fizjologicznie).

Magorzata NdZi Gra' EWa Ganowicz


zMIANY

NA BoNIE LUZoWEJ

JAMY

USTNEJ ZW|MANE

Z ZABURZEN|AMI

W WYDZ|ELANlU

sL|NY

159

Sam linotoknie powoduje zmian na bonie luzowejjamyustnej. Pacjenci


maj jednakze uczucie dyskomfortu spowodowane wypenieniem jamy ustnej
lin,ktr musz poyka lub wypluwa, Leczenie obejmuje tylko leczenie
pr zyczy nowe choroby podstawowej.

ZMNIEJSZONE
WYDZIETANI
E SLINY
Zmniejszone wydzielanie liny (sialopenia) wystpuje wwczas, gdy
ilowydzielanej niestymulowanej linyspoczynkowej na czczo jest mniej.
sza niz 35 m|lgodzin, co moe prowadzi do uczucia suchoci_ kserostomii. W pimiennictwie polskim spotykamy podzia na kserostomi rzeko.
m (xerostomia spuria), ktra polega na subiektywnym uczuciu suchoci
bez obiektywnie uchwytnych objaww klinicznych, u osb z prawidowym
wydzielaniem liny (np. w przebiegu psychoz, nerwic, miazdzycy naczy
krwiononych, stomatodynii) oraz kserostomi prawdziw (xerostomia
vera), ktra jest zespoem objaww wywoanych zmniejszeniem funkcji
gruczow linowych,co powoduje zmniejszone wydzielanie liny(poniej 0,I ml/min) i w konsekwencji uczucie suchoci.W grupie kserostomii
prawdziwych moemy wyrzni typ I, w ktrym zmniejszonemu wydzielaniu liny nie towarzysz zmiany zanikowe (np. kamicy linianek) oraz
typ II ze zmianami zanikowymi w obrbie bony luzowejjamy ustnej.
W pimiennictwie ang|ojzycznym kserostomia okrelanajest jako ,,dry
mouth syndrome''. Scully wrd Przyczyn suchocijamy ustnej wyrznia
czynniki jatrogenne (leki, radioterapia i choroba przeszczep przeciwko
gospodarzowi _ GvHD) oraz choroby dotyczce gruczow linowych(np.
zesp Sjgrena,sarkoidoza).
wywouj
Poniej przedstawiono list czynnikw i chorb, ktre najczciej
uczucie suchociw jamie ustnej:
- leki - na pierwszym miejscu wymienia si obecnie leki o waciwociach
ksejest
rostomiogenicznych; wedug pimiennictwa
ich okoo 400! Ich obszerne, cho niepene zestawienie mona zna|ena stronie internetowej http:
/www.seatle-dentist.com/xerostomia.htm.Nale do nich m.in. diuretyki,
antydepresanty,leki przeciwhistaminowe, leki o dziaaniu hipotensyjnym
(antagonicikonwertazy angiotensyny), narkotyczne leki przeciwblowe,
cytostatyki, leki pobudzajceukad wspczulny, cholinolityki, chemioterapeutyki, anksjolityki, neuroleptyki, leki rozszerzajceoskrzela,
- choroby ukadowe o podouautoimmunologicznym (zesp Sjgrena, tocze trzew ny, sklerodermia, reumatoidalne zapalenie staww),
- radioterapia stosowanana okolice gowy i szyi,
- choroba przeszczepprzeciwko gospodarzowi (GvHD),

160

Magorzata Ndfi-Gra.
ZM|ANY NA gtonle

LUzowrL

JAMY

USTNEJ ZW|AZANE Z ZABURZEN|AMIW

EWa Ganowicz

WYDZ|ELAN|U

SL|NY

inne choroby ukadowe,np. sarkoidoza, amy|oidoza,


parkinsonizm, choroba Alzheimera,
choroby infekcyjne, takie jak HIV/AIDS, zatrucie jadem kiebasianym,
kandydoza,
zaburzenia hormonalne, takie jak: cukrzyca, okres pomenopauzalny,choroby tarczycy i kory nadnerczy,
- niedoborypokarmowe, np. niedokrwisto
z niedoboru ie|aza,awitaminozyA i B,
- czynniki psychogenne,np. nerwice, stres,
- czynniki miejscowe,takie jak palenie tytoniu, oddychanie przez usta,
- odwodnienie organizmu na skutek biegunek, wymiotw, wysokiej gorczki,
w cukrzycy,
_ zmiany wstecznew gruczoachlinowychzwizane z podeszymwiekiem, cho
obecnie uwaza si,ze za uczucie suchociu tej grupy pacjentw odpowiedzialne
s wspistniejcechoro oglnoustrojoweoraz przyjmowane leki,
- choroby gruczow linowych,takie jak kamica linianeki apIazjalinianek
oraz stan po paroidektomii, cho obiektywnie powoduj zmniejszone wydzielanie liny,rzadko prowadz do suchocijamy ustnej.
Zatrucia lekami, np. atropin, rodkami narkotycznymi, a nawet zatrucie
nikotyn mog prowadzi do cakowitegobraku liny.
obj awy kliniczne. Niezalenie od pr zyczyny niedostatecznewydzielan ie
linyprowadzi do charakterystycznych objaww w jamie ustnej. Warto jednak zauwazy, ze w pocztkowym okresie zmniejszonego wydzielania liny
subiektywnemu uczuciu suchocii pieczenia mog nie towarzyszyc zmiany
w obrbie bony luzowej.W miar zaawansowania choroby, dugotrwaego
lub nasilajcegosi ograniczenia wydzielania linywystpuje:
- suchobonyluzowejwarg, policzkw, jzyka, podniebienia;btona luzowa
staje si sucha, napita, moe by pomarszczona i pokryta pasmami gstej
liny,podczas badania charakterystycznejest przyleganie bony luzowejdo
lusterka stomatologicznego,
- suchy wygadzonyjzyk (brodawki ulegajzanikowi), powierzchnia jzyka
ulega pobruzdowaniu (jzyk patowf) i moeby pokryta kleistym nalotem
(fot. ll-l iII-z),
- suchowarg, z'uszczajcezapalenie warg,
- brak linyw dnie jamy ustnej lub obecnopienistej,gstej,lepkiej liny,
- w miar doczaniasi infekcji, gwnie grzybiczych, moe wystpi rumie
oraz zapa|enie ktw warg,
_ trudnociw poykaniu,szczeglnie suchych pokarmw orazzaburzenia smaku,
_ zablrzenia mowy (mowa klaskajca),
_ trudnociw uytkowaniu uzupenie protetycznych,
- podatnona prchnic, gwnie okolicy szyjki zba,cementu korzeniowego
oraz powierzchni stycznych,
- jako powikanie moewystpi ropne zapalenie linianek.

MagorzataNdzi Gra. Ewa Ganow|cz


ZM|ANY NA BoN|E SLUZoWEJ JAMY U'TNEJ ZW|MANE Z ZABURILNIAM|W WYDZ|ELANIUSLINY

1 r 1
I o I

Fot. ll-1.
Sialopeniaporadiacyjna.

Fot.1l-2.
Sialopeniaw przebieguzespouSjgrena

Rozpoznanie opiera si na badaniu podmiotowym (wywiad dotyczcy


przyjmowanych lekw) oraz charakterystycznym obrazie klinicznym, a
potwierdzaj je badania sialometryczne, sialograficzne, scyntygraficzne
oraZ badania dodatkowe(krwi i moczu) w celu wykluczenia chorb oglnoustrojowych.W przypadku niektrych chorb pomocna moebyc biopsja i
badanie histopatologiczne gruczow linowych'USG linianek.

162

Malgorzata Ndzi Gra' Ewa Ganowicz


ZM|ANY NA BoNIE SLUZoWEJ.]AMY

USTNEJ ZW|MANE

Z ZABURZEN|AM

W WYDZ ELAN U SLINY

zEsPosJoGBENA
Termin ,,zespSjgrena''(Sjgren syndrome) zostapo raz pierwszy uzyty w
pimiennictwiejako opis triady objaww: suchocirogwki i spojwki, suchoci
jamy ustnej oraz reumatoidalnego zapalenia staww. Wyrniamy dwa typy
schorzenia: zesp pierwotny (idiopatyczny,dawniej sicca syndrome), obejmujcy sucho
oczu i jamy ustnej,oraz zespwtrny (wczeniej
znany jako zesp
Sjgrena), w ktrym oprcz suchocioczu i jamy ustnei wystpuj zaburzenia
autoimmunologiczne towarzyszcechorobom tkanki 'cznej,gwnie reumatoidalnemu zapaleniu staww, SLE, twardzinie' pierwotnej ciowejmarskoci
wtroby.
Etiopatogeneza zespouSjgrena nie jest do koca wyjaniona'prawdopodobnie istotn rol odgrywaj wirusy Epsteina-Barr (EBV)' HCV oraz retrowirusy HTLV-I, HIV, ktre u osb genetyczniepredysponowanychmog powodowa reakcje autoimmunologiczne w obrbie gruczow linowych.
Markerami immunologicznymi s przeciwciaaprzeciwko rybonukleoproteinom: Ro (SS-A) i La (SS-B).Ponadto powszechnie obserwuje si wystpowanie
czynnika reumatoidalnego. Istnieje zwizek immunogen etyczny z antygenem
DR 2 w przypadku pierwotnego zespouz przeciwciaamiRo oraz z antygenem
DR 3 - w przypadkach z przeciwciaami La. W przebiegu zespotu Sjgrena
dochodzi do nacieczenia gruczow linowychkomrkami mononuklearnymi,
r ozmie szczonym i dokoa przewodw wyprowa dzajcych lin ia nek. W n acieku
wystpuj limfocyty T oraz limfocyty B, ktre maj zdolnowytwarzania
krcych autoprzeciwcia.Wedug jednej z teorii niedobr limfocytw T supresorowych w zespole Sjgrena powoduje nadczynnolimfocytw B z uwalnianiem IL-10 i produkcj autoprzeciwcialt'Uwaza si, eprodukty limfocytw
T i B prowadz do powstania zmian w tkance gruczoowej.Pocztkowo s to
maeogniska zwyrodnienia miszowego'nastpnietkanka gruczoowazanika,
zastpowana ptzez gsty naciek limfocytw. Zachowany nabonekprzewodw
linowych ma tendencj do proliferacji, co powoduje powstawanie wysepek
nabonka, zamykajcych wiatoprzewodw. Zrb tkanki gruczoowej ulega
stwardnieniu hialinowemu' W wyniku Czego przewody gruczoowe ulegaj
zweniu, a nawet zarastaj. opisane zmiany dotycz nie tylko linianek przyusznych, |ecz takemaych gruczotw linowychbony luzowejjamy ustnej i
gruczow zowych.
objawy kliniczne zespou Sjgrena zwizane s z upoledzonymwydzielaniem gruczotw zowych i linowych'co objawia si suchocirogwki i spojowki (keratoconjunctivitissicca), suchocibony luzowejjamy ustnej (xerostomia) oraz grnego odcinka drg oddechowych. Dolegliwocioczne obejmuj
najczciej:
bolesno,
swdzenie,sucho,plamiste widzenie i nietolerancj
wiata.
Spojwki mogq by zaczerwienione,gruczoy zoweobrzknite.Zmia-

Magorzata Ndzi Gra' Ewa Ganowicz


ZM|ANY NA BoNIE LUZoWEJ

JAMY

UsTNEJ ZW|AZANEzZABUBZEN|AMIW

WYDZ|ELANIU

sL|NY

163

ny w grnych drogach oddechowych powoduj wystpienie chrypki i kaszlu.


Gwne objawy ustne ZespouSjgrena zwizane s ze zmniejszonym wy.
dzielaniem liny,co powoduje subiektywne uczucie suchoci(kserostomi)oraz
pieczenie btony luzowej.W pocztkowym okresie choroby wystpuje sucho
i pieczenie jamy ustnej bez uchwytnych zmian na bonie luzoweji w tkankach
przyzbia. Dopiero w Zaawansowanejchorobie zmniejszenie ilociprodukowanej linypowoduje, zebona luzowacaejjamy ustnej stajesi sucha, zanikowa,
pokryta kleistym nalotem. Jzykw zespoleSjgrena jest czerwony,o powierzchni czciowolub catkowicie pozbawionej brodawek (wygadzony),pojawiajsi
w nim szerokie rozpadliny (pobrudony,patowy).Wargi s suche, popkane.
Z czasem do'czaj
si wtrne nadkaenia bakteryjne i grzybicze. Czsto wystpuje zapalenie ktw warg. Nasilajce si uczucie suchocizaburza mwienie (klaskajcamowa) i przyjmowanie pokarmw (utrudnione poykanie oraz
zaburzenie bodcw smakowych i czuciowych), a take noszenie uzupenie
protetycznych. Gsta, skpa wydzielina linianekw zespole Sjgrena oraz spadek pH linys jedn z przyczYn rozwoju prchnicy zbw (przede wszystkim
w obrbie cementu korzeniowego, powierzchni stycznych i powierzchni przyszyjkowych). U ponad 30o/opacjentw moze doczasi powikszenie duzych
gruczow linowych.
Rozpoznanie zespouSjgrena opiera si na:
_ stwierdzeniu w badaniu klinicznym suchocibon luzowych(objawy oczne
i ustne, brak wypywu liny z ujs duych gruczow linowych,pienista
lina),
- badaniu scyntygraficznym isialograficznym linianek,
- teciewydzielania ezSchrimera,
- badaniu histopatologicznym _ biopsji z wargi dolnej, wykazujcej nacieki
zapa|ne,obecnokomrek p|azmatycznychzawierajcych IgG i IgA, a take
rzne go stopn ia (I_IV ) zniszczenie strukt u r gruczo owych,
- wykryciu w surowicy autoprzeciwciaRo (ss-A) lub La (SS-B) oraz stwierdzeniu charakterystycznychziarenek (dust)w dolnych warstwach naskrka w
bezporednimbadaniu immunofluorescencyjnym skry lub bon luzowych.
Rnicowanie
_ choroby tkanki cznej(twardzina ukadowa, toczen),
- kserostomie pierwotne i wtrne.

TECZENIE
Leczenie kserostomii stanowi powazny problem' poniewa rzadko udaje si j
powinno by
cakowiciewyeliminowa.Aby zapewnijak najwikszskuteczno,
w
miar
moliwoci
ukierunkowane
etiologicznie.
nie tylko objawowe,ale takze

164

Magorzata NdZi-Gra, Ewa GanoWicZ


ZM|ANY NA BoN|E LUZoWEJ

JAMY

USTNEJ ZW|AZANE Z ZABURZEN|AM|

W WYDZ|ELAN|U

sL|NY

W zwizku z tym wymaga wsppracy z\ekarzami innych specjalnoci.


Odnosi
si to zwaszczado specjalistw z zakresu medycyny wewntrznej,onkologw,
reumatologw i psychiatrw.Z powodu rnorodnychuwarunkowa kserostomii
leczenie to obejmujeleczenie choroby podstawowej,modyfikacj przyjmowanego
|eczenia,postpowanie objawowe i postpowanie alternatywne.
Leczenie choroby podstawowej jest poza zasigiem \ekarzy stomatologw i
powinno by prowadzone przez odpowiednich specjalistw.
Modyfikacja przyjmowanego leczenia rwnie pozostajew kompetencjachspecjalistw spoza stomatologii.Rol stomatologwjednak jest zidentyfikowanie wrd
lekw przyjmowanych przez chorych tych o potencjalnym dziaaniu kserostomiogenicznym oraz zastgerowanie specjalistom z innych dziedzin medycznych odstawienia ich, zastpienia przez preparaty o mniejszych dziaaniach niepodanych
lub jeeli to niemoliwe,zmodyfikowania dotychczasowegosposobu dawkowania.
Rozwj farmakologii' w tym Zsyntetyzowanienowych generacjilekw, uatwiatakie
postpowanie. obecnie dysponujemy preparatami lekw przewciwdepresyjnych'
przeciwlkowych, neuroleptycznych i przeciwhistaminowych o duo nizszej antycholinergicznoci.Nowe zwizki (w zalenoci
od grupy farmakologicznej)w duo
mniejszym stopniu wywouj uczucie suchocijamy ustnej - do 20_25o/o,
podczas
gdy starsze preparaty wywoywayj u 40-600/ochorych. Podobnie dziki nowym
lekom kardiologicznym niektrzy chorzy na nadcinieniettnicze i niewydolno
kreniamog nie stosowadiuretykw. W przypadku parkinsonizmu dobre efekty uzyskuje si zastpujcantycholinergiki przez rodkidopaminergiczne. |ak si
okazao,odsetek chorych skarcychsi na kserostomi ulega redukcji z 30_50o/o
do 3_7o/o.
Prost metodjest przesunicie czasu przyjmowania lekw, tak a szczyt
ich dziaania nie pokrywa si z por najsilniej odczuwalnej suchociw jamie ustnej. Innym sposobem jest zmniejszenie ijednoczesne zwielokrotnienie pojedynczej
dawki leku w celu obnieniajego szczytowegosteniawe krwi, ktre bezporednio
przekadasi na sidziaanniepodanych.
Postpowanie objawowe obejmuje rne metody pobudzania wydzielania
linyi zwi|zaniajamy ustnej. S to:
a) bodcemechaniczne wymuszajceuciei pobudzajcewytwarzanie liny
- naturalne artykuty spozywcze,takie jak jabka,marchewki, twarde pieczywo i miso,
- bezcukrowe (na bazie sorbitolu i mannitolu), wzbogacone substancjami
smakowymi gumy do ucialub cukierki o smaku cytrynowym' mitowym
albo cynamonowym' ktre dodatkowo zapobiegajpowglowodanowemu
spadkowi pH i sprzyjajremineralizacji szkliwa;
b) bodcechemiczne zwikszajcewytwarzanie liny
- roztwory kwasu cytrynowego;
c) bodcefarmakologiczne zwikszajcewydzielanie liny- agonicimuskaryny (leki te s przeciwwskazane u pacjentw z astm, niektrymi chorobami
ukadu sercowo-naczyniowegoi jaskr)

MagorzataNdzi_Gra.Ewa Ganowicz
ZM|ANY NA BoNIE sLUZoWEJ JAMY USTNEJ ZW|MANE Z ZABURZEN|AMIW WYDZ|ELANIUsL|NY

165

- nieselektywna pilokarpina (5 mg 3 x dziennie na 30 minut przed snem),


- selektywna (Ml i M3) cewimelina (30 mg 3 x dziennie);
d) rodkinawilajce- substytuty liny
- woda,
- preparaty karboksymetylu i hydroksymetylu celulozy,
- preparaty mucyny (przypisuje im si lepsze, bardziej ,,naturalne''waciwocini wymienionym zwizkom celulozy),
- roztwory wodno-glicerynowe' olejek z witamin E.
Postpowaniealternatywne obejmuje stosowanie:
a) bodcw elektrycznych - zewntrzustny stymulator elektroniczny,
b) akupunktury.
Osobnym problemem jest kserostomia po chemioterapii i po radioterapii
na okolice gowy i szyi. oprcz postpowania objawowego,podejmuje si
starania zapobiegawcze.W tym celu wykorzystuje si rodkicytoprotekcyjne, jak np. amifostyna. Dobre efekty daj techniki radioterapii oszczdzajce linianki.
Wszystkim chorym na kserostomi naley za|ecac popijanie wody
(,,drink z wyboru''), take podczas spoywaniapokarmw' oraz utrzymywanie wysokiej wilgotnoci powietrza. Pacjenci powinni unika sodyczy,
alkoholu, palenia tytoniu, oddychania przez usta oraz spoywaniawszelkich napojw zawierajcych kofein. Pacjentw na|ezy otacza starann
opiek stomatologiczn ze wzgldu na wysokie ryzyko prchnicy oraz
grzybiczych, wirusowych i bakteryjnych infekcji jamy ustnej. Naley ich
take poinformowa o koniecznoci skrupulatnego Przestrzegania zasad
higieny jamy ustnej, w tym czstej kontroli stanu uzbienia i dbatocio
czystoprotez oraz za|eci miejscowe stosowanie preparatow zawierajcych fluor.
Podsumowujc na|ezypodkreli,ekserostomia,mimo ze nie jest oddzieln jednostk chorobow, moze by objawem pierwotnego zaburzenia funkcji
gruczow linowych, jak rwnie moze by objawem rozwljajcych si schorze oglnoustrojowych. Dlatego te nie na|ezy lekceway zgaszanegoptzez
pacjentw uczucia suchocii pieczenia oraz obiektywnych objaww klinicznych
kserostomii. Konieczna jest rwnie wnikliwa diagnoza i poszukiwanie przyczyn tego schorzenia.

PISMIENNICTWO
l. GuggenheimerI, Moore PA: Xerostomia. Etiology, recognition and treatment.I Am Dent Assoc 2003;I34,l, 61-9._ 2. |aczukZ, Bnach/: Choroby bony luzowejjamy ustnej i przyzbia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2003' _ 3. Laskus-PerendykA: Schorzenia bony luzowejjamy

166

Magorzata Ndzi-Gra, Ewa Ganowicz


zM|ANY

NA BoNlE

LUoWEJ

JAMY

UsTNEJ ZW|AZANE z ZABURZEN|AMI

W WYDZ|ELANIU

SL|NY

ustnej zwizane z zablrzeniami ilociowymi i jakociowymi wydzielania


liny.Mag Stom 1995; 5,36_42. _ 4. Pochwalski M, Wojtowicz A; Sucho
jamy ustnej - kserostomia _ przyczyny, objawy' metody |eczenia - przeg|d
pimiennictwa. Nowa Stomatologia 2003; 4: 26. _ 5. Scully C; Choroby jamy
ustnej. Diagnostyka i leczenie. Rozdziat 6 Suchojamy ustnej (kserostomia) 106-18. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocaw 2006.

MagorzataNdzi Gra' EWa Ganowicz


ZM|ANY NA BoNIe LuzoweL Lvv UsTNEJ ZW|ZANEZ zABURzEN|AMI W WYDZ|ELANIUL|NY

167

Anna Grze gorc zyk-| awiska

12.APALENIE BoNYstUzoWEJ
JAMY USTNEJ

Zapa|enie bony luzowejjamy ustnej (mucositis)jest objawem niepodanym zwizanym Z zabiegiem chemio_' radio_ i chemioradioterapii w trakcie
|eczenia nowotworw. objawia si rumieniem bony luzowej,obecnocinadereki owrzodze oraz duzbolesnoci.
Do czynnikw sprzyjajcych uszkodzeniu bony luzowejjamy ustnej na|e:
1) wysokodawkowa chemioterapia z nastpczym przeszczepieniemkrwiotwrczych komrek macierzystych,
2) hiperfrakcjonowana radioterapia nowotworw gowyi szyi.
Niektre cytostatyki charakteryzujsi dutoksycznoci,zwikszajcrozwj uszkodzenia bony luzowejjamy ustnej; na|ezdo nich:
- 5-fluorouracyl (5 FU),
- metotreksat,
- doksorubicyna,
- bleomycyna,
- etopozyt,
- paklitaksel.
Etiologia i patogeneza. Zapa|enie bony luzowejjamy ustnej zwykle jest
nastpstwem:
_ bezporedniegowptywu chemio_ i / lub radioterapii na podzia komrek,
- uwolnienia cytokin pozapalnych,takich jak: IL-1, TNF-alfa, IFN-gamma,
- infekcji jamy ustnej,
- urazu.
Wyrniamy pie faz procesu uszkadzania bony luzowej:
l) okres pocztkowy, wywotany przez radio_ lub chemioterapi z generacj
aktywnych zwizkw tlenu (reactiveoxygen species _ RoS) i bezporednim
uszkodzeniem komrek i naczy;
2) okres regulacji i przekazywania sygna'wza pomoc czynnikw transkrypcyjnych i cytokin pozapalnych. Dochodzi wtedy do apoptozy komrek:
3) okres dalszej aktywacji cytokin pozapalnych, z faz uszkodzenia nabonka
i tkanki podluzwkowejoraz zmianami w mikrorodowisku;

I68

Anna GrzegorczykJawiskaZAPALENIEBoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

I SonisST i wsp;2004,Cancer.100(suppllO);1995-2025
4) okres owrzodze. Niebezpieczny szczeg|nie dla chorych z neutropeni, u
ktrych moe rozwin si bakteriemia i posocznica;
5) okres zdrowienia.
Generalnie akceptowany jest pogld, e podstawow przyczyn wystpienia
odczynu jest uszkodzenie komrek, a w konsekwencji mierw obrbie warstwy
podstawnejbonyluzowej,
ktra jest odpowiedzialna za regeneracj.W warunkach
fizjo|ogicznychdynamiczna rwnowaga,jaka istniejepomidzy uszkodzeniem a napraw' moeulec zachwianiu, a to prowadzi do powstania uszkodze bonyluzowej
jamy ustnej. W pierwszym okresie (wczesnafaza zapa|na)po zadziaaniuczynnika
uszkadzajcegobonluzowdochodzi do uwolnienia cytokin zapa|nychz nabonka oraz tkanki cznej.Podstawowrol w tym procesieodgrywaj prostoglandyny,
interleukina lB (IL-l) oraz czynnik martwiczy guza (tumor necrosis factor-alfa).
Cytokiny te m.in. prowadz do rozpoczcia procesu zapalnego,objawiajcegosi
poszerzeniem podluzowych naczy krwiononych - nastrzyknicie naczy' co
klinicznie uwidacznia si jako rumie. Skumulowana dawka promieniowania i/lub
cytostatyku prowadzi do nasilenia efektu uszkadzajcego,co przejawiasi typowym
rozwinitym odczynem wczesnym z objawami,takimi jak rumie, bl, obrzk oraz
wraeniepieczeniaw jamie ustnej i gardle.Dochodzi takedo wystpienia nadwrazliwocina pikantne i gorce pokarmy oraz pyny.Intensywno
fazy nabonkowej
zaIeywgwnej mierze od zdolnociregeneracyjnej(zdolno
do proliferacjikomrek warstwy podstawnej)oraz intensywnocidziaaniaczynnika uszkadzajcego.
W przypadku dalszej intensyfikacji leczenia onkologicznego nastpuje zaamanie bariery nabonkowej,co prowadzi do owrzodze stanowicych jed-

Anna Grzegorczyk-Jawiska
ZAPALENIEBoNY sLUZoWEJ JAMY UsTNEJ

169

noczeniewrota infekcji. W przypadku oglnego spadku odpornocichorego


(neutropenia),zaniedba higienicznych w jamie ustnej i gardle, ryzyko infekcji
jest szczeglnie wysokie. Du rol w nasileniu objaww mucositis odgrywa
take suchojamy ustnej (zmniejszenie czynnikw przeciwzapalnych,immunoglobulin, zmniejszenie zasadowocilinyoraz nabonkowegoczynnika wzrostu - EGF, pobudzajcegodo proliferacji komrki warstwy podstawnej).Utrata
nabonka na pewnej powierzchni btony luzowejwraz z wysikiem wknikowym prowadzi do wytworzenia tzw. pseudobon(ang. pseudomembranes).W
za|eznociod nasilenia odczynu ich ukad moze przyjcharakter niewielkich
zmian (ang. patchy mucositis) lub te duych powierzchni, zajmujc znaczn
cznapromienianego obszaru (ang. confluent mucositis). Zmiany w bonie
luzowejs widoczne zwykle na podniebieniu mikkim, policzkach, ustach,
dnie jamy ustnej i brzusznej powierzchni jzyka, natomiast wyjtkowo spoty.
kane s na grzbietowej powierzchni jzyka, podniebieniu twardym i dzisach.
ostatnia faza odczynu obejmuje gojenie, ktrego czas za|ezy gwnie od potencjauproliferacyjnego warstwy podstawnej bony luzowejoraz warunkw
umoliwiajcychten Proces.
W stanie fizjo|ogicznymbonaluzowapodlega cigemuprocesowi odnowy
w odpowiedzi na proces obumieraniai zuszczaniasi zewntrznejwarstwy komrek dojrzaych.Prowadzi to do stanu dynamicznej rwnowagi, w ktrej utrata komrek (zllszczenie,uszkodzenie) jest rwnowaona proliferacjkomrek.
W warunkach leczenia nowotworw uszkadzajcedzia'aniechemioterapii i/lub
napromieniania koncentruje si przede wszystkim na warstwie proliferujcej
(ang. stem cell). Skutkuje to stanem, w ktrym odnowa komrkowa w warstwie
podstawnejjest niewydolna, co doprowadza do pojawienia si objaww klinicznych w postaci ubytku bony luzowej- naderki, owrzodzenia. Dochodzi do
ujawnienia si typowej reakcji zapa|nej z nacieczeniem naczy krwiononych
oraztowarzyszcym obrzkiem i blem. Naderki,owrzodzenia i pknicia stanowi wrota infekcji, co zwykle przy spadku oglnej odpornociprowadzi do
nadkaeniabakteryjnego i/lub grzybiczegobony luzowejjamy ustnej.
objawy kliniczne. Zapa|enie btony luzowejjamy ustnej objawia si:
- blem,
- obrzkiem'
- rumieniem (zaczerwienienie)
- naderk,owrzodzeniem, pkniciem;
czasem:
- samoistnym krwawieniem,
- nadmiernym lub zmniejszonym wydzielaniem liny.
Wszystkie te objawy powoduj dyskomfort, uniemoliwiaj przyjmowanie
positkw staych,a nawet pynnych, czsto wymuszajc odywianie pozajelitowe i podanie narkotycznych lekw' Take uszkodzona bona luzowajamy ustnej z jednoczenieprzebiegajcneutropeni staje si potencjalnym miejscem

170

Anna GrzegorczykJawiskaZAPALENle sroN|v ruzowEJ JAMY UsTNEJ

wniknicia zakaze zagraajcychyciu. W efekcie wydua si czas hospitalizacji i wzrastajkoszty leczenia.


Rozpoznanie. Rozpoznanie oparte jest na badaniu klinicznym.
Pomocne jest opisanie stopnia zaawansowania mucositis za pomoc skali
zapa|enia bony luzowejjamy ustnej wg WHo:
1. Stopie 0: brak zmian na bonie luzowejjamy ustnej (fot. l2-1).
2. Stopie l: wystpowanie naderek, rumienia i umiarkowanej suchoci(fot.
t2-2).
3. Stopie 2: wystpowanie bolesnych owrzodze, rumienia' obrzku' chory
moe poyka (fot. I2_3).
4. Stopie 3: wystpowanie owrzodzen, chory wymaga ywienia pozajelitowego (fot. r2-4).
5. Stopie 4: wystpowanie cikich owtzodze, chory wymaga intubacji (fot.

rz-s).

Fot. l2-1.
Stopie 0: bez zmian.

Fot. l2-2.
Stopie l: naderki, rumie, umiarkowana sucho.

Anna Gzegorczyk_Jawiska ZAPALENIE BoNY LUZoWEJ JAMY USTNEJ

171

Fot. 12-3.
Stopie 2: bolesne owrzodzenia, rumie,
obrzk, chory moe poyka.

Fot. l2-4.
Stopie 3: owrzodzenia, zaburzenia
poykania. Chory wymaga zywienia
pozajelitowego.

Fot. 12-5.
Stopie 4: cikie owrzodzenia' ktre mog
powodowa aspiracyjne zapalenie puc,
wymagajce profi laktycznej intubacji.

172

Anna Guegorczyk_JawiskaZAPALENlE BoNY sLUZoWEJ JAMY USTNEJ

Leczenie. W celu zapobieganiaoral mucositis nalezy;


_ nauczy chorego prawidowej higieny jamy
ustnej. Niektrzy specjalicisugeruj zaprzestanie szczotkowania zbw przez pierwszy tydziei,a
nastpnie
zastosowanie 0,2o/o
chlorheksydyny;
- poinformowa chorego o unikaniu
rodkw draznicych,takich jak: palenie
tytoniu, alkohol, pikantne potrawy;
- schadzajam ustn za pomocskruszonego
lodu;
_ zastosowamiejscowe rodkiprzeciwblowe:
- chlorowodorek benzydaminy - na|ely
uzy przed'jedzeniem. Dziaa rwniez przeciwzapalnie i przeciwbakteryjnie. Poleca si chorym poddanym
napromienianiu okolic gowy i szyi;
_ 2o/oroztwor lignokainy do pukania jamy
ustnej;
- kwas acetylosalicylowy.
w zapobieganiu zapaleniu bony luzowejzastosowanoz dobrym skutkiem
miejscowkrioterapi, zwaszczau chorych leczonych 5-FU.
U chorych leczonych radioterapiz powodu nowotworw gowyi
szyi stosowana jest amifostyna (preparat Ethyol) - prolek o dziataniu
rytoprotekcyjnym,
u chorych zapo auto- lub allotransplantacji komrek -uci"."y,ty.h
sukralfat
zmniejsza czsto
cikich oral mucositis.
od kilku lat trwaj badania nad miejscowym zastosowaniem rekombinowanych czynnikw wzrostu granulocytw: GM -CSF i G-CSF. Wyniki
nie s
jednoznaczne.Od tego roku dostpnyjest dla chorych
czynnik wzrostu dla keratynocytw - palifermin. Zastosowany w zapaleniu bony |uzowejspowodowa redukcj stopnia zaawansowaniamucositis, czasutrwania ze zmniejszeniem
zap otr zebowania na rodkiprzeciwblowe.
W zwa|czaniublu spowodowanegooral mucositis naleystosowaleki
przeciwblowe wedugoglnie przyjtychzasad _opioidy, takie jak morfina i hydromorfin.

PlMlENNIcTWo
r. Blijlevens NM et a/.:Mucosal barier injury: biology, pathology,clinical
counterparts and consequencesof intensivetreatmentfor haemalologicallmalignancy:
an
overview.Bone Marrow Transplantation 2000;7,25 (12):1269-7g.- 2.
Fiske L iewis
D: Guidenes for the oral managementof oncology patients. Disability
oral Health
J
200|;2: 3_l4. _ 3. Grzegorczyk_Jawiska
A. i wsp.: ocena dziaaniamiejscowo stoG-CSF u pacjentw po autologicznym i alogenicznym przeszczepieniu
.sowanego
krwiotwrczych komrek macierzystych.Acta Haematogica Polonica
2006;37(2):
225-40. - 4. scully c.; choroby jamy ustnej.wydawnictwo Medyczne
urban & part_
ne Wroctaw 2006 528_539._ 5. Stiff P.: Mucositis associatedwith
stem cell transplantation: current statusand innovative approachesto management.
Bone Marrow
Transplantation2001;5,27 Suppl 2: 53- S1l.

Anna Grzegorczyk.Jawiska
ZAPALENte atoNy ruzowEJ JAMY USTNEJ

173

f adwiga D wilewic z-Tr oj aczek

13.ZMIANYNA BoNAcnluzowYcH
JAMY USTNEJW CHOROBACH

uKADUKRW|oTWoRGZEGo
l GHoNNEGo
Rnorodne choroby ukadu krwiotwrczego i chonnego (biaaczki,choniaki, ap|azjaszpiku) mog powodowa rozwoj niedokrwistoci,skaz krwotocznych, granulopenii, wywouj zaburzenia odpornoci.Nabyte niedobory witamin i ze|azaprowadz do rozwoju niedokrwistoci.Anemie i skazy krwotoczne
mog powstawaw wyniku chorb oglnoustrojowych. Czsto choroby te wywouj zmiany na bonach luzowychjamy ustnej. Stomatologlub periodontolog moe by pierwszym lekarzem, do ktrego trafiaj chorzy z uszkodzeniem
ukadu krwiotwrc zego i chonnego.
Poniej przedstawiono najczstszezmiany rozwljajcesi na bonach luzowych jamy ustnej w wymienionych schorzeniach.
Przedstawiono podstawow diagnostyk chorb przebiegajcychz cytopeniami obwodowymi.

NIEDOKRWISTOSC
Niedokrwistojest stanem, w ktrym cakowita masa krwinek czerwonych i steniehemoglobiny (Hb) ulegaj obnieniu poniej optymalnych
wartociw celu zapewnienia waciwegoutlenowania tkanek. Niedokrwisto,wedug definicji WHo' rozwija si u ludzi dorosych,gdy wartoHb
(9,99mmol/L), |iczba erytrocytw < 4,5 x IOI2lL,
wynosi: u mzczyzn <160/o
hematokryt (Ht) < 47o/o;
u kobiet: Hb < I4o/o(8,7 mmol/L), liczba erytrocytw < 4,0 x 1012lL,Ht < 42o/o.
Wartowskanikw morfologii krwi obwodowejpodano w tabeli 13_1.
Podziat niedokrwistociza|eznyod przyczyn etiopatogenetycznychjest nastpujcy:
1. Nadmierna utrata krwi ostra lub przewlekta.
2. Nadmierny lub przyspieszony rozpad krwinek czerwonych (niedokrwistoci
hemolityczne):

174

Jadwiga Dwilewicz -Trojaczek


ZM|ANY NA BoNAcH

sLUZoWYCH

JAMY

UsTNEJ W cHoRoBAcH

UKADU KBW|oTWRCZEGo

l cHoNNEGo

Tabela l3-l. Diagnostykalaboratoryjnaniedokrwistoci


Badania podstawowe
l. StenieHb we krwi w mmol/L (g/dl)
-./L)
2. Liczba erytrocytw (x l 0..
3. Srednia masa Hb (MCH) fmol (pg)
4. Srednie stenieHb (MCHC) mmol/L (%)
5. rednia objto
krwinek czerwonych (MCV) fL
6. Sredni odsetek erytrocytw o rnej wielkoci

(RDw)
(%)
7.Wskanik
hematokrytowy

Wartociprawid|owe

K 8 , 6( 1 3 , 8 )
K4,4
t,8 -2,2 (2't-3t)
20-21 (32-34\
82-92
13,5

M 9'(l5'5)
M 5,15

K 0 , 3 7- 0 , 4 7

M 0,40- 0,54

Badania metabo|izmu elaza


l . Stenie e|azaw surowicy (pg/dl)
2. Stenietransferryny mg/dl
3. Wysycenie transferryny irclazem (%o)
4' Stenieferrytyny w surowicy (pg/mL)
5. Stenieprotoporfiryny cynkowej
w erytrocytach(ZPP) (pg/g Hb)

7 0- 1 3 0
200_ 30
20
20 - 300
| ) _', 1

Badania przy podejrzeniu hemolizy


l. Steniebi|irubiny (mg/dl)
2. Aktywnodehydrogenazykwasu
mlekowego (LDH) (trll-)
3. Bezporedniiilub poredniodczyn
Coombsa
4. Przeciwciaa przeciw krwinkom czerwonym

0,3- 1,0
200 - 440
W stanachpatologicznych
dodatni
W stanachpatologicznych
obecne

Inne badania
l. Mielogram
(%)
2. Sideroblastyw szpiku (porednie)
3. Steniewit. B12(pmol/L)
4. Steniekwasu foliowego (nmol/L)
5. Aktywnoerytropoetynyw surowicy (pg/mL)

Ocenacytologiczna
t5 45
2n -9tl
2,6- 15,6
40 - t20

a) wrodzone lub nabyte (przyczyny wewntrz- lub zewntrzkrwinkowe, np.


obecnoautoprzeciwcialub alloprzeciwcia),
b) hipersplenizm.
3' Zmniejszenie wytwa rzania erytrocytw i/lub hemoglobiny:
a) niedobr czynnikw niezbdnych dla hemopoezy (Ze|azo,wit. B12,wit. 86,
kwas foliowy),
b) niezdolnocdo rnicowania si i dojrzewania komrek macierzystych
i/lub ukierunkowanych w szpiku kostnym (aplazjai hipoplazja),
c) nieprawidowewykorzystywanie lub zaburzenia metabolizmls ze|aza(nie-

JadwlgaDwrlewrcz lrolacze\
IM|ANYNABoNAcHStUzoWYCHJAMYUSlNl-JWCHoBoBACHU|LADUIRW|oTWRcZtGoIcHLoNNLGo

1ar
| /

dokrwistoci sideroblastyczne, niedokrwisto towarzyszca chorobom


przewlekym),
d) niedobr erytropoetyny.
Morfologia krwi obwodowej pozwala na ustalenie wartocihemoglobiny
(Hb), hematokrytu (Ht) i liczby erytrocytw. WartoMCH okrelawysycenie
krwinki czerwonej hemoglobin, MCHC - redniestenieHb we krwi, MCV
- redniobjtoerytrocytw. Wskanik RDW okrelaodsetek erytrocytw
rnej wielkoci. ocena rozmazw krwi obwodowej w mikroskopie wietlnym
pozwala na wykrycie: erytrocytw rnej wielkoci (anizocytoza), podobnie
jak wskanik RDw uzyskiwany przy badaniu w automacie hematologicznym,
erytrocytw rnych ksztatw (poikilocytoza), fragmentw erytrocytw, erytroblastw (komrek niedojrzatych uktadu erytroidalnego, ktre w warunkach
fi,zjo|ogicznychnie pokonuj bariery szpik/krew). Mona rwnie oceni barwliwokrwinek czerwonych.
W badaniu morfologii krwi obwodowejocenia si rwnie wartoleukocytw, a badanie roZmaZ1Jkrwi obwodowej okrelaodsetek komrek nalecych
do uktadu granulocytarnego' limfocytw, monocytw i ewentualne wykrycie
komrek modych szeregu granulocytarnego (blastw, promielocytw, mielocytw i metamielocytw/lub limfoblastw czy te komrek plazmatycznych.
Wikszoautomatw hematologicznych podaje take wartocipytek krwi i
ich redniobjto.
Wartociprawidtowe morfologii krwi obwodowej podano
w tabeli 13-1.
Naley podkreli,e obecnie opieramy si gwnie na badaniach morfologii krwi obwodowej, wykonanych w automatach hematologicznych. Ocena
rozmazw krwi obwodowej jest cennym badaniem uzupeniajcym,ktre pozwa|a na wykrycie nieprawidowych form krwinek czerwonych i leukocytw.
W przypadkach budzcych podejrzenie trombopenii rzekomej konieczne jest
policzenie |iczby pytek krwi w kamerze (mikroskop wietlny),co pozwala takze wykry agregaty pytek krwi.
Istnieje moliwopopenienia bdw w interpretacji morfologii krwi
obwodowej. Trzeba ocenia 'czniewartoci Hb, Ht i erytrocytw. Na
przykad w niedokrwistociach mikrocytowych przy obnionej objtoci
krwinek czerwonych i niskich wartociachhematokrytu liczba erytrocytw
moe miecisi w granicach normy' lecz wartociHb i Ht s obnione. W
niedokrwistociach nadbarwliwych wartoci Hb mog utrzymywa si w
dolnej granicy normy' |eczHt i liczba krwinek czerwonych s obnione' W
niedokrwistocimikrocytowej objto
erytrocytw bywa bardzo obniona
i moe by charakterystyczna dla pytek krwi. Automat hematologiczny
moe wobec tego po|iczyczmikroerytrocytw jako pytki krwi. Trombocytoza (zwikszenie |iczby pytek krwi) wymaga w tym przypadku dokonania szczegowej ana|izy Iiczby pytek krwi cznie z poIiczeniem ich
|iczby w kamerze. Moe si okaza, ze |iczba pytek krwi jest prawidowa.

176

JadwigaDwilewicz
ZM|ANY NA BoNAcl

Luzowycg

LaMY

USTNEJ W cHoRoBAcH

UKADU KRW|oTWoBcZEGo

Trojaczek

I CHoNNEGo

W diagnostyce niedokrwistociwanym badaniem jest okrelenieodsetka


retikulocytw, czy|i modych erytrocytw, zawierajcychresztki RNA. obniona
retikulocytoza wystpujew niedokrwistociachaplastycznychi megaloblastycznych, podwyzszona w niedokrwistociachhemolitycznych i pokrwotocznych.
Wstpna ocena morfologii krwi pozwala na ustalenie, z jakiego rodzaju
niedokrwistoci mamy do czynienia. Na podstawie wielkoci erytrocytw
wyrniamy:
1) niedokrwisto
mikrocytow,
2) niedokrwistonormocytow,
3) niedokrwistomakrocytow.
ocena zawartociHb w erytrocytach pozwala na podzia niedokrwistoci
na: normobarwliwe, niedobarwliwe i nadbarwliwe.
W celu ustalenia rodzaju niedokrwistocinaleywykona badania dodatkowe' zaIeznie od wstpnejoceny wielkocii barwliwocikrwinek.

NIEDoKRWISToCI MIKROCYToWE NIEDoBARWLIWE


Niedokrwistoci mikrocytowe niedobarwliwe (obnioa wartoHb, Ht,
MCV MCH i MCHC, podwyszone wartociRDW) s najczciejspowodowane niedoborem zelaza. Konieczne jest badanie steniaze|aza w surowicy
(jest obnione),wartocitransferryny (biaka nonikowegoze|aza,ktre moe
wizadwie czsteczki FeZ+).
Stenietransferryny jest podwyzszone,lecz wysycenie transferryny ze|azem
ulega obnieniu. |ednym z najwazniejszychbada jest oznaczeniewartociferrytyny - biaka magazynujcegoe|azo.W niedokrwistociz niedoboru ze\aza
magazyny s puste, a wic stenieferrytyny jest obnione.Konieczne jest ustalenie, co doprowadzio do niedoboru elaza.Moe ono wynika:
a) z nadmiernej utraty ze|aza (przewlekekrwawienia, najczciej
z przewodu
pokarmowego, ukadu moczowo-pciowego). Konieczne jest badanie kau
na krew utajon.
b) z niedostatecznegodostarczania zelaza do organizmu z powodu braku zelaza
w diecie (dieta bezmisna),zegowchaniania (np. stan po resekcji odka,
niezyt btony luzowejprzewodu pokarmowego, zesp zego wchaniania)
lub zwikszonego zapotrzebowania na zelazo (okres cizy i laktacji, okres
intensywnego wzrostu). Przy podejrzeniu zegowchaniania wykonuje si
kr zyw wchaniania ze|aza'
Niedobr ze|azaprowadzi do rozwoju niedokrwistocimikrocytowej niedobarwliwej' e|azo wchodzi takew skadbiaek enzymatycznych,a jego niedobr prowadzi do zmian zanikowych w bonie luzowejjamy ustnej; powoduje
to pieczenie jzyka, zapa|eniedzise,zapalenie ktw ust. Bony luzowejamy
ustnej s blade.

Jadwiga Dwilewicz
ZMIANY NA BoNAcl

Trojaczek
Luzowvcl

JAMY

USTNEJ W cHoRoBAcH

UKADU KRWIoTWoRCZEGo

I CHoNNEGo

177

NIED oKRwIsTocI

MEGALoBLASTYCZNE

Do rozwoju niedokrwistocimegaloblastycznychprowadzi niedobr wit. B12


lub kwasu foliowego. Przyczyny tych niedoborw przedstawiono w tabeli 13-2.
Jest to niedokrwistomakrocytowa. Witamina B12i kwas foliowy s niezbdne
do prawidowej syntezy kwasw nukleinowych. Wszystkie komrki organizmu,
szybko dzielce si, potrzebuj prawidowej syntezy DNA. Do takich komrek
na|ez komrki ukadu krwiotwrczego i komrki nabonka przewodu pokarmowego. Std zmiany zapalne na btonach luzowychjamy ustnej, w tym zapalenie jzyka z jego pieczeniem.

NIED oKRwIsTo C APLASTYCZNA


W niedokrwistociaplastycznej zahamowane jest powstawanie i dojrzewanie erytrocytw, granulocytw oraz trombocytw (ap|azjaszpiku). |est
to spowodowane uszkodzeniem komrek macierzystych, wielopotencjalnych lub ukierunkowanych, albo uszkodzeniem mikrorodowiska szpiku.
Uwaa si, e w wikszociprzypadkw za uszkodzenia komrek macierzystych odpowiedzialne s limfocyty T, aktywowane m.in. przez wirusy (np.
Parvovirus, wirus zapalenia wtroby typu B, prawdopodobnie C), zwizki
chemiczne, w tym leki. Niedokrwistojest normocytowa, normobarwliwa.
Zmiany pojawiajce si na bonach luzowychjamy ustnej za|ezw gwnej
mierze od granulopenii i maopytkowoci.
Granulopenia czsto, a prawie
zawsze agranulocytoza, przyczynia si do zmian zapa|nych na luzwkach
jamy ustnej, zapalenia migdakw podniebiennych. S to zakazenia bakteryjne i/lub grzybicze. Czsto pojawiaj si szarawe naloty martwiczej tkanki. Rozwijaj si stany zapa|ne przyzbia. Chorzy zwykle wysoko gorczkuj' Stomatolog lub laryngolog czsto jest pierwszym |ekarzem, do ktrego
trafia chory na anemi aplastyczn.obnione wartocipytek krwi (czsto
<20,0x 109/L)powoduj pojawienie si wybroczyn i wyleww do bony luzowej jamy ustnej, jzyka, podniebienia twardego i mikkiego' Zdarza si
krwiak jzyczka lub liczne krwiaki bton luzowychjamy ustnej. Wystpuje
samoistne krwawienie z dziase.

GRANUTOPENIE
Granulocyty obojtnochonne(neutrofile)odgrywajistotnrol w eliminacji
bakterii i grzybow.Obnienie |iczby neutrofilw <1,6x I09lL nazywanejest granulopeni, obnienie< 500 x I09lL _ agranulocytoz.Przyczyny prowadzcedo
rozwoju granulopenii i agranulocytozy przedstawionow tabelach 13-3 i I3-4.

178

ZMIANY NA BoNAcn ruzowycH

Jadwiga Dwilewicz Trojaczek


leMY USTNEJ W cHoRoBAcH UKADU rRwlorwRczpco
I cHoNNEGo

Tabela |3_2. Przyczyny niedokrwistocimegaloblastycznych


Niedobr witaminy B12

Niedobr kwasu fo|iowego

I. Niedobory pokarmowe
wegetarianizm

brak wiezychsurowych pokarmw


rolinnych

IL Zaburzenia wchlan ia nia


chorobyjelita cienkiego: sprue,
celiakia, stany po zabiegach
chirurgicznych,zesp lepejptli,
choroba alkoholowa

I . Choroba Addisona-Biermera

2. Stan po wyciciu odka


3. Zapa|enie odkaz zasadow treci
4. Rak odka
5. Przewlekaniewydo|no
trzustki
6. Choroby jelita cienkiego: sprue,
celiakia, resekcja,stan po radioterapii,
nowotwory
7. Brak receptorajelitowegodla czynnika
wewntrznego (choroba Imers|und_ Griisbecka)
IIl. Niedostateczne wykorzystanie
Zabtrzenia

polekowe

l. PAS
2. Pochodne fenforminy
3. Neomycyna
4. Kolchicyna
5. Nadtlenek azotu
6. Cholestyramina

l. Metotreksat
2. Tamteren
3. Trimetoprym
4. Pochodne fenytoiny
5. Fenobarbital
6. Doustne rodkiantykoncepcyjne
Wady metaboliczne

l. Niedobr transkobalaminy I|
2. Niedobr enzymw za|eiznychod wit' B;2

l. Niedobr enzymw zwizanych z


metabolizmemkwasu folioweso

IV. Zwikszone zapotrzebowanie iAub zulycie


l. Zespoymieloproliferacyjne
2. Szpiczak mnogi
3. Zuycie przez bakteriejelitowe lub
pasoyty(bruzdogtowiecszeroki),zesp
lepejptli

l. Zespo mieloproliferacyjne
2. Zespoy limfoproliferacyjne
3. Niedokrwistocihemolityczne

4. Ciiza
5. Nadczynno tarczycy
. Nowotwory uog|nione

Jadwiga Dwilewicz

Trojaczek

ZM |ANY NA BoNACH

ruzowycn

JAMY

US I NtJ W .H.ROBACH

U KADU KRW|.TW.R.ZEG.

I CH.NNEG.

1 7 9

Tabela l3-3. Przyczyny granulopenii


Granulopenie wrodzone
l. Agranu|ocytozawrodzona(zespKostmana)
2. Cika rodzinna neutropenia
3. agodna rodzinnaneutropenia
4. Neutropeniacyklicma
5. Neutropenia z a|imfocytoz
6. Zesp Shwachmana-Diamonda
7. ZespChediaka-Higashiego
8. Neutropeniaz hipoplazjchrzsteki wosw
9. Zespleniwych leocytw
Granulopenie nabyte
Przyczyna oglna

Przyczyna swoista

Zakenia

l. Zakazeniebakteryjne
2.Zakaizniwirusowe
3.Zakazeni ketsjami
4. Zakazeniepierwotniakowei pasoytnicze

Choroby ukadu
krwiotwrczego

l. Niedokrwisto
apIastyczna
2. Nidokrwisto
megaloblastyczna
3' ostre biaaczki
4. Zesp mielodysplastyczne
5. Przeral nowotworowe do szpiku

Czynniki fizycnte

l . Promieniowaniejonizujce

CzSmniki chemiczne

1. Leki
2. rodki ochrony rolin,owadobjcze,
grzybobjcze i in.
3. Lakiery i rozpuszczalniki
4. Toksyny endogenne(mocznica)

Zaburznia hormonalne

l. Nadczynnogruczotutarczowego
2. ChorobaAddisona

Inne

l. Hipersplenizm
2. Toczil trzewny uoglniony
3. Wstrzsanafi|aktyczny
4. Wstrzsendotoksyczny
5. Stangodowyi wyniszczenieorganizmu
. Choroba alkoholowa
7. Neutropeniaautoimmunologiczna
8. Zesp Felty

1 B0

Jadwiga Dwilewlcz -Trojaczek


ZM|ANY NA BoNAcH LUzoWYcH JAMY U.TNEJ W CH.R.BACH UK..ADU KRW|oTWoRczEGo I cHoNNEGo

Tabela l3_4. Leki mogcepowodowagranulopenilub agranulocytoz


Leki cytostatyczne

Zwizki alkilujce:chlormetyna(Nitrogranulogen),
chlorarnbucyl,melfalan,busulfan
Zw izki antyrnetaboliczne:
cytarabina,Inerkaptopuryna'
tioguanina,5-fluorouracyl,floksurydyna.metotreksat
Alkaloidy: winkrystyna,rvinblastyna.etopozyd.tenipozyd,
kolchicyna
Antybiotyki: daunorubicyna,doksorubicyna,bleomycyna,
daktynomycyna,mitomycyna

Leki przeciwzapalne
i przeciwblowe

Aklofenak, aminofenazon,diklofenak,fenacetyna,fenylobutazon(Butapirazol,Irgapyrin,Rheumopyrin,Rheumanol)
ibuprofen.indometacyna.kwas acetylosalicylowy,
niflumowy, oksyfenbutazon,paracetamol,pentazocyna
sole zotai in.

Leki uspokajajce
przeciwdepresyjne
i nasenne

Barbiturany,chlordiazepoksyd,diazeparn,klozapina,
meprobarnat,mianseryny,amitryptylina.imipramina

Leki przecirvdrgawkowe

Fenytoina,karbarnazepina(Amizepin), tnefenytoina,
parametadion.
pryrnidoni in.

Leki przeciwhistaminowe Antazolina (Phenazolinum),prometazyna(Diphergan),


tenalidyna(Thenalidin)
Pochodnefenotiazyny

Chlorpromazyna(Fenactil),perazyna(pernazinum;,
lewomeprornazyna(Tisercin),promazyna(promazin),
prochlorperazyna(Sternetil)

Leki tyreostatyczne

Tiouracyl.metyltiouracyl,
tiamazol(Metizol)

Leki moczopdne

Chlorotiazyd,hydrochlorotiazyd, furosernid,acetazolamid
( Diuramid), zwiqzki rtciowe

Leki przeciwcukrzvcowe

Tolbutamid(Diabetol),glibenklamid(Euclamin),chlorpropamid.fenformina(Phenformin)

Leki przeciwzakrzepowe

Dikumarol, fenindion,acenokumarol(Sintrom)

Leki przecirv gr u|icze

Izoniazyd, kwas p-aminosalicylowy (pAS ), etionamid,


pirazynamid(Pyrazinamid)

Leki przeciwbakter,vjne

Sulfbnamidy:sulfatiazol.sulfacetamid,sulfametoksazol,
kotrimoksazol(Biseptol)
Antybiotyki: penicy|inai penicyliny psyntetyczne,
cefa_
losporyna,tetracyklina,aminoglikozydy,linkomycyna

Jadwrga Dwilewicz

Trojaczek

ZM|ANYNA BoNACHruzowvcl JAMY USTNEJW CHoRoBAcHUKA|JU


KRWloTWoRcZEGo
I cHoNNEGo

1 B 1

Niedobr krwinek biaych prowadzi do upoledzeniafagocytozy drobnoustrojw, a w konsekwencji do rozwoju zakaze miejscowych i uoglnionych
(posocznice).Bona luzowajamy ustnej jest miejscem,w ktrym czsto dochodzi do niewielkich uszkodze cigocitkanki i rozwoju zakaze grzybiczych
lub bakteryjnych.

sl(A KRWoToGZNE
Przyczyny rozwoju skaz krwotocznych przedstawiono w tabeli 13-5.
Skaza krwotoczna maopytkowa powoduje powstawanie wybroczyn
do bony luzowejjamy ustnej. Im wikszy jest niedobr pytek krwi, tym
wiksze jest nasilenie objaww skazy. Wartoptytek <20,0 x I09lL moze
stanowi zagrozenie krwawieniem z bon luzowych.Wspistniejce zakaenie oglnoustrojowe, stany gorczkowe nasilaj objawy skazy, ktra
ujawnia si przy wartociachpytek krwi okoo 40,0-50,0 x 109/L.
Skaza krwotoczna osoczowa ma charakter wrodzony, rzadziej nabyty.
Hemofilia A (brak syntezy lub zmniejszenie tworzenia czynnika VIII lub
synteza nieprawidowegobiaka VIII) prowadzi do rozwoju skazy krwotocznej.
Posta cika(zawartoczynnika VIII < l7o norm}) objawia si zwykle wylewami do stawW wylewami podskrnymi oraz Pourazowymi wylewami do
jzyka lub wargi.
W postaci umiarkowanej (poziom czynnika VIII l-5olo normy) pourazowe
krwawienia, w tym do jzyka lub wargi, s rwnie silne jak w postaci cikiej.
czynnika VIII > 5% normy) skaza
W agodnejpostacihemofilii A (zawarto
moe ujawni si przypadkowo' np.po usuniciu zba statego.Usunicie zba
u osoby z hemofili A, szczeg|niew postaci cikiejlub umiarkowanej, wymaga wsppracy zhematologiem i przygotowania chorego do zabiegu (kontrola
czynnika VIII i podwyiszeniejego wartoci).
W hemofilii B (niedobr czynnika krzepnicia IX) objawy kliniczne S podobne do hemofilii A. Wystpuje posta cizka (czynnik IX <17onormy), posta
czynnika
umiarkowana (czynnik IX 1-5olonormy) i posta agodna(zawarto
IX >5olonormy).
Choroba von Willebranda. Wystpuj trzy typy tej choroby. W typie
I i III wystpuje rzeczywisty niedobr czynnika vWf w osoczu' W typie II
stwierdza si zaburzenia struktury i funkcji czynnika vWf. W ciekiej postaci choroby von Willebranda (typ II) dominuj krwawienia z nosa i dzise,wylewy podskrne pojawiajce si ju w dziecistwie. Posta agodna
(typ I, posta umiarkowana lub agodna)moe objawi si przeduonym
krwawieniem po ekstrakcji zba.
Zesp wykrzepiania rdnaczyniowego jest nabyt skaz krwotoczn
ze zuzycia: pytek krwi, czynnikw osoczowych krzepnicia, a w pniej-

182

Jadwiga Dwilewicz -Trojaczek

I cHoNNEGo
ZM|ANYNA BoNAcHLuzotryclJvy USTNEJW cHoRoBAcHUKADUKRW|oTWoRCZEGo

Tabela |3_5. Podzia skaz krwoto cznych


Naczyniowe *
Wrodzone

Nabyte

|.Wrodzona naczyniakowatokrwotoczna
(choroba Rendu-Oslera)
2. Plamice we wrodzonych zaburzeniach
tkanki cznejnp. w zespo|e Marfana
3. Plamica starcza
4. Gnilec

|.ZespSchon|eina-Henocha
2. Plamice polekowe

Plytkowe
Maoptkowoci wrodzone

Nabyte

l. Zmniejszone wytwarzanie ptytek:


wrodzone hipoplazje szpiku,
dziedziczna maopytkowo

1. Zmniejszenie wytwarzania pytek


anemia aplastyczna,
naciek nowotworowy szpiku

2. Nadmieme niszczenie ptytek:


immunologiczne (uczulenie na leki,
alloimmunologiczne);
nieimmunologiczne(choroba
hemolitycznanoworodkw,
wczeniactwo)

2, Z nadmiemeeo niszczenia pytek:


immuno\ogiczxre (samoistna p\amrca
maoptytkowa,polekowe, w toczniu
trzewnym);nieimmunologiczne
zesp wykrzepiania rdnaczyniowego'
zakrzepowa plamica maoptkowa.
Osoczowe

Wrodzone
|. Hemofilia A (niedobr cz. VIII)
2. Hemofilia B (niedobr cz. IX)
3' Choroba von Willebranda
4. Afrbrynogenemia

Nabyte
|. Upo|edzone
wytwarzaniewit. K
(np. wyjaawianieprzewodu pokarmowego
po antybiotykach)
2. Upoledzonewchanianiewit. K
3. Upoledzonewykorzystywanie wit. K
(dziaaniedoustnychantykoagulantw)

*wymieniono najczstszeprzyczyny skaz krwotocznych


** leki stosowanew czasie ciav u matki.

szej fazie choroby z doczajcsi aktywacj fibrynolizy. W przebiegu tego


zespou chorzy krwawi z bon luzowychdo tkanki podskrnej, powstaj
olbrzymie krwiaki po mikrourazach, w tym do bon luzowychjamy ustnej,
warg, jzyka. Ostry zespo wykrzepiania rdnaczyniowegostanowi stan
zagrozenia zycia.

JadwigaDwilewicz Trojaczek
ZM|ANY NA BoNAcH Luzow^vcl ''lvv USTNEJ W cHoRoBAcH UKADU KRW|oTWoRcZEGo I cHLoNNEGo

183

sKAzYNAGNIoWE
Naczyniowe skazy krwototoczne spowodowane s nieprawidowbudow i
czynnocinaczy krwiononych:ttniczek, naczy wosowatychi maych naczy zylnych. Podzia skaz naczyniowych przedstawiono w tabeli 13-5.
|edn z czciejspotykanych skaz naczyniowych jest wrodzona plamica
- choroba Rendu_Oslera-Webera (wrodzona naczyniakowatokrwotoczna).
Dziedziczy si jako cecha autosomalnadominujca.W chorobie tej stwierdza si
zaburzenie budowy cianynaczynia, ktre zbudowane jest tylko z jednej warstwy
rdbonka.Dochodzi do rozszerzenia naczy wosowatychi drobnych zy (zmiany obejmuj odcinki naczy). Zmiany naczyniowe uwidoczniaj si jako drobne
czerwonosine rozszerzenia naczy bony luzowejnosa, jamy ustnej' jzyka, warg.
Mog dotyczytakze bon luzowychprzewodu pokarmowego. Ich liczba wzrasta
wraz z wiekiem. Dochodzi do przewlekychkrwawie i rozwoju niedokrwistoci
z niedoboru ze|aza.Leczeniezwykle nie przynosi efektu.Leki uszczelniajcerdbtonki naczy s nieskuteczne,Chorzy wymagajczstoleczeniapreparatamie|aza,a przy dlzych krwawieniach lub krwotokach - przetoczekrwi.

NOWOTWOROWE
CHOROBY

KRW|oTWnczrco
l cHoNNEGo
UK.ADU
Wiele chorb ukadu krwiotwrczego: ostre biataczki szpikowe, przewleka
biaaczka szpikowa, zespoy mielodysplastyczne _ moe przebiega z trombopeni, ktra prowadzi do rozwoju skazy krwotocznej maopytkowej.W
ostrej biaaczce szpikowej M4 (mielomonocytowej) i M5 (monocytowej) (wg
klasyfikacji FAB - francusko-amerykasko-brytyjskiej) charakterystycznyjest
przerost dzisespowodowany naciekami biaaczkowymi. Przy wspistnieniu
maopytkowociprzeronitedzisaatwo krwawi. Moe to by jednym z
pierwszych objaww biaaczki. Granulopenia lub agranulocytoza s przyczyn
zmian zapalnych bakteryjnych i/lub grzybiczych migdakw podniebiennych i
bon luzowychjamy ustnej.
Nowotworowe choroby ukadu chonnego- ostre biaaczki limfoblastyczne
i choniaki z komrek prekursorowych, podobnie jak ostre biaaczki szpikowe,
mog przebiega z granulopeni lub agranulocytoz. Pojawiaj si wwczas
zmiany zapa|ne bakteryjne lub grzybicze na bonach luzowychjamy ustnej.
Maoptytkowojest przyczynwybroczyn do luzwekjamy ustnej.
Choniaki niehodgkinowskie z komrek obwodowych, zarwno o przebiegu
o przebiegu powolnym, wystpuj z
agresywnym, jak i (zdecydowanieczciej)

184

Jadwiga Dwilewicz -Trojaczek


ZM|ANY NA BoNAcH

LuzowvcH

lavy

USTNEJ W cHoRoBAcH

UKADU KRW|oIWRcZEGo

I cHoNNEGo

ZablJrzeniami odpornocikomrkowej i humoralnej. Zwiksza to czStoczakae bakteryjnych i grzybiczych w jamie ustnej. Wystpuj takze zakazenia
wirusowe z obecnocipcherzykowatych wykwitw na bonach luzowych
policzkw, podniebieniu twardym i mikkim, na tylnej cianiegarda.
W przypadkach wspistniejcejmaopytkowoci
pojawiajsi wybroczyny.
W przebiegu choniakw nieziarniczych moze rozwinsi zesp suchoci,
charakteryzujcysi zmniejszeniemwydzielania liny,suchoci
bon luzowych.
U okoo l5% chorych na szpiczaka mnogiego rozwija si amyloidoza wtrna. Zogi amyloidu odkadajsi w rnych narzdach i tkankach. obecne s
m.in. w bonie luzowejjamy ustnej oraz na jzyku' |zyk moze osigacbardzo
duze rozmiary.

ZMIANYPOLEKOWE
(P0 TEKACHCYToToKSYCZNYCH
| !MMUNoSUPRESYJNYCH)
Wszystkie leki cytotoksycznehamuj proliferacjkomrek szybko dzielcychsi.
Do takich komrek naIezkomrki nabonkajamy ustnej.Pojawiajsi naderki i
owrzodzenia. )ednym z najbardziejtoksycznychlekw dla komrek nabonkaprzewodu pokarmowego jest antymetabolit - antagonistakwasu foliowego:metotreksat.
Lek ten czysi z reduktazkwasu foliowego,hamujc powstawaniekwasu folinowego. Prowadzi to do zahamowania powstawania DNA. Bardzo szybko powstaj
uszkodzenia bon luzowych,zarowno jamy ustnej,jak i dalszych odcinkw przewodu pokarmowego. Polekowa granulopenia lub agranulocytoza przyczyni si
do wystpowania nadkae bakteryjnych lub grzybiczych. Polekowa trombopenia
powoduje krwawienia z powstaychnadereklub owrzodze.
W leczeniu schorze ukadu krwiotwrczego Z autoagresji(np. niedokrwistoci
autoimmunohemolityczne, trombopenie autoimmunologiczne, granulopenie autoimmunologiczne, anemie aplastyczne, reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi,
zapobieganie odrzucani'l przeszczepu) stosuje si kortykoidy i inne leki immunosupresyjne (cyklofosfamid, Imuran, metotreksat,cyklosporyna A). Kortykoidy
wchodz take w skad schematw chemioterapii. Leki immunosupresyjne zaburzajodpornohumoraln i/lub komrkow,przyczyniajc si do rozwoju zakaze
bakteryjnych, grzybiczych lub wirusowych (czstezakazenia wirusem opryszczki).
Zakazenia te rozwiljajsi m.in. na bonachluzowychjamy ustnej.Cyklosporyna A
wywoujeponadtoprzerostdzise.Do przerostudzisedochodzi takze po Zastosowaniu czynnika wzrostu dla keratynocytw,leku stosowanegow profilaktyce uszkodzenia bony luzowejjamy ustnej po chemioterapii wysokodawkowej podawanej
przed autotransplantacjkomrek krwiotwrczych.

J d o w | g aD w | l e w | c lT r o | a c z e l .
H . ] A M Y ( ] s I N ! . JW C H o R o B A L H U A D U l . R W | o t w o R . Z E G o l C H L o N N L C o

1 B5

PISMIENNIGTWO
I. Dwilewicz-Trojaczek I Niedokrwisto _ zasady postpowania diagnostycznego i metody leczenia. Terapia i Leki 1999; 516 28-34. - 2. Grzegorczyk|awiska A, Kozak I, Karakumska-Prystupiuk E, Rokicka M, Dwilewicz-Trojaczek I, Grska R: Transient oral cavity and skin complications after mucositis
preventing therapy [palifermin] In: A patient after allogeneic PBSCT. Case
history. Bone Marrow Transpl 2006; 37, suppl. 1, 5316. - 3. Maj S, Pawelski S:
Wspczesna diagnostyka i leczenie chorb krwi. Med Tour Press Int Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 1995.- 4. SpielbergerRT i wsp: Palifermin for Oral
Mucositis after Intensive Therapy for Hematologic Cancers. N Engl J Med 2004;
351:2590-8.

186

M|ANY NA BoNAcH LUzoWYcH

JAMY USTNEJ W cHoRoBAcH

Jadwiga Dwilewicz -Trojaczek


UKADU <nwlotwnczEco
I cHoNNEGo

SKOROWIDZ
Acanthosis 45
Acrosclerosis 134
Aftozy 88
A |eczenie 94
- mae 88
- Mikulicza88
- nawracajce
due 91
- opryszczkopodobne88, 92
- Suttona 34, 88
Agranulocytoza178,181
AIDS 70
-leczenie 77
- objawykliniczne 74
- objawyog|ne 71
Akantoliza113
Amifostyna 166,I73
Angulioris 17
Ankyloglossia42
Asialia 159
Azatiopryna L37
Azydomidyna 77
Badaniechorego 26
Bbe|pokrzywkowy 29
Benzydamina95
Betametazon 126,I37
Biomarine95
Blizna 31
BliznyParrota 30
Bonapod|uzowa20
jamy ustnej,budowa 19
Bona|uzowa
- fizjologia21
- pieczenie155
- stanyprzedrakowe 139
- waciwa20
- zaburzenia
wydzie|ania
|iny159
- zapalenia 168
- zmiany,w chorobachkrwi I74
- nowotworowe 83
- polekowe 185
- skrne 78
Brodawczak 56
Brodawczakowato
kwitncajamy ustnej
140,153
Brodawka,podjzykowa19
- przysieczna 18
Brodawki,grzybowatejzyka 19
- |iciaste19

SKOROWIDZ

Brodawkinitkowatejzyka 19
- okolone 19
- pospolite 56
Buccae 18
Bulla 30
Bullouspemphigoid113,118
Burningmouthsyndrome(BMS) 155
Caliculusgustatorius
22
Candidiasiserythematosa
79
- atrophicans 79
- hyperplastica 79
- pseudomembranacea79
- ulcerosus 79
Carunculasublingualis
19
Cavumoris 17
- proprium 17
Cewimelina166
Cheilitis 36
Cheilosis 36
Choniak85
- Burkitta 55
Choroba,Addisona33,66
- Baelza 37
- Bowena 139,140
- Crocker-Haze||a101
- Crohna 38, 39
- Delbanco 32
- doni,stp i jamy ustnej 58
- Duhringa 113,119
- Hecka 56
- przyzbia,|eczenie 86
- Rendu-Oslera29, L84
- Vincenta 67
- Volkmanna37
Chorobybony|uzowej,
symptomato|ogia
38
Chorobydzise,w cukrzycy 102
- klasyfikacja 97
- leczenie 110
- modyfikowane,
czynnikami
og|nymi 99
- lekami 103
- zaburzeniami
w odywianiu105
- nie zwizanez pytknazbn 106
- pochodzenia,
bakteryjnego 67
- grzybiczego 106
- wirusowego 106
- uwarunkowane
genetycznie 107

187

Chorobyzwizane,
z antykoncepcj
hormona|n 105
- z chorobamikrwi IOZ
- z infekcj
jamyustnej 106
- z pytknazbn 98
- z ukadem
hormona|nym99
Chorobynowotworoweukadukrwiotwrczego
i chonnego184
Chorobypcherzowe
o podou
autoimmuno|ogicznym LIZ
Chorobyz pogranicza
chorbprzednowotworowych 139,140
podzia 139
Chorobyprzednowotworowe,
- waciweI39, I4I
Chorobywarg 139,148
Chorobywirusowe 49
- leczenie 60
paramiksowirusami
Chorobywywoane,
59
- togawirusami59
- wirusami,chorobypyskai racic 58
- Coxsackie 57
- cytomegalii55
- DNA 51
- Herpessimplex 51
- Papilloma 56
- RNA 57
Chorobyzakane49
Cicatrix 31
Condylomata
acuminata 56
Connective
tissuediseases(CTD) 131
Corlan 95
Crusta 31
Cyklosporyna
A 105,L37,I85
Cymetydyna95
Cytomegalia55,82
Czerniakzo|iwy
33
CzerwieWargowa 17
Deksametazon120
Dermatitis
herpetiformis119
pcherzowa
Dermatoza
|inijna|gA 113,119
Differin 40, I47
Discoidlupuserythematosus131
Dnojamyustnej 18
Drodlyca
6L,78
Ductus,parotideus 18
- sublingualis
maior ff
Dysplazjabrodawkowata
nabtonkowa 57
Dyssia|ia159
Dzisa,
choroby patz Chorobydzise
- zapa|eniapatz Zapa|enie
dzise
- zmianypochodzenia
urazowego 110

1BB

Ecchymoses29
E|astoza
soneczna40
Encorton 126
Epidermodysp|asia
verruciformis57
Epidermo|ysis
bu||osa
acquisita(EBA) 113'118
Epithe|ium20
Erosio 30
Erythemamu|tiforme32
- bu||osumI27
- exsudativum29, I27
- haemorrhagicumI27
- minor I27
Erythematodes
sc|erodermia31
Erytro|eukop|akia140
Erytroplakia 140
ErytroplazjaQueyrata 139,140
Ethyol I73
Exanthema29
Excoriatio30
Fady'podjzykowe 18
- podniebienne18
Fissura 30
jamyustnej 23
Florabakteryjna
FluocinonidI2O
Focalepithelialhyperplasia56
Frenu|um
|abii,inferioris 17
- superioris 17
Frenulumlinguae 18
Fundusoris 18
Gingivitisdesquamativa108,109
Gingivostomatitis
herpetica 51,106
parotis 22
Glandula,
- sublingualis22
- submandibularis
22
G|andu|ae,
heterotopicae18
- labiales 18
- salivares 22
Glossitis,exfoliativa
marginalis45
- Hunteri 48
- rhomboidea
mediana 43
- superficialis44
Glossodynia155
Granu|openie17B
Gruczoy
wargowe 18
Grudka 29
GrudkiFordyce'a 32
Gru|ica
toczniowa 151
Guz ciowy 101
Guzek 29
Halobetazolt20

SKOROWIDZ

HerpanginaZahorskiego
57
Heviran 60
Hydrokortyzon t37
Hydroksychlorochina
I37
Hydromorfin L73
Hyperkeratosis 45
Hypertrophialinguacongenita 41
Hyposialia 159
Ichtyosis 76
Indometacyna94
Jama ustna 17
- anatomia 17
-fizjologia 2t
- flora bakteryjna 23
- waciwa77
' _zmianywprzebieguchorbskry
112
Jzyczekpodniebienny18
Jzyk 19
_ czarnywochaty 47
- geograficzny 32,45
- Huntera 32
- pieczenie 155
_ patowy 41
_ pofadowany 42
- wadywrodzone 41
- zapalenia 44
Kandydiaza61,78
- leczenie 66, 80, 88
- posta,ostra,zanikowa 64
- przerostowa g0
- przew|eka
|uzwkowo-skrna
66
- przew|eka
zanikowa 65
- rumieniowa79
_ rzekomoboniasta62,79
- zanikowa 64
Ktyust 17
Keratoacanthoma57, I4g
Keratoconjunctivitis
sicca 163
Keratoza I47
Kiatrzeciorzdowa 151
Klobetazol 720
Kykciny,
kiowe 29
- koczyste 33, 56
Kolagenozy131
- leczenie 136
Krosta 30
Kserostomia 160
- leczenie 164
- po chemio-i radioterapii166
- prawdziwa 160

SKOROWIDZ

Kserostomiarzekoma
160
Kubkismakowe 22
Labia 17
Labiumduplex 36
Lamina,propriamucosae 20
- submucosa20
LaticortLotio 126
Lentigines29
Leucokeratosis,
nicotinicapalati I47
- papulosa,
mediana I44
- palatidura L44
- punctatapalati I44
Leukoedema 32
Leukoplakia L39, I4I
- homogenna 142
- leczenie 147
- niehomogennaI4Z
- podziawg Pindborga L42, I44
- wochata 55, B0
Lichen,planus 32, IZL
- Wilsoni LfI
Lineargingivalerythema g5
LinearIgA bullousdermatosis
(LABO) 119
Lingua 19
- geographica 45
- lobata 41
- nigravillosa 47
- plicata 42
Liszajpaski I2I, I40
- leczenie 126
- objawykliniczne 123
- rozpoznanie125
- rnicowanie126
Liszaj,rumieniowaty
149
- Wilsona 29. IZ3
Locoid 60,95
Longovital95
Lupuserythematosus131
Lymphadenopathy
Syndrom(LAS) 73
Lymphoma85
uska 30
Macroglossia41
- muscularis41
Macula 28
Melanoplakia29
Melanozaograniczona140,153
Metindonium94
Metotreksat132 185
Miczakzakany 56,83
MisakKaposiego32,33,83

189

jzykowe 19
Migdaki
Molluscumcontagiosum
56
Mononuk|eoza
zakana 54
Morbus,Duhring 119
- manuum,pedumet mucosaeoris 58
Mucositis 168
Mumps 59
Nabonek20
Nadzi|ak,
naczyniakowaty101
_ znaczy wosowatych101
Naderka30
gingivitis(NUG) 67
Necrotizing
ulcerative,
- periodontitis
(NUP) 69
Nekro|izanaskrkatoksyczna 130
Niedokrwistoci174
- aplastyczna I78
- diagnostykalaboratoryjna L75
- megaloblastyczneI78
- mikrocytoweniedobarwliwe 177
Nowotworyagodne 153
Nystatyna 66
Objaq Nikolskiego113,130
- Raynauda 134,135
oddzie|aniesi naskrkanabytepcherzowe
113,118
Odra 60
opryszczka,nawracajca
52
- zwykatypu 2 53
Orallichenoidlesion(OLL) Ifz
Ospa wietrzna 53, 82
Osutka 29
Otarcie 30
Owrzodzenie(a)31, 139,149
Palatum 18
- durum 18
- molle 18
Palifermin I73
Papillaincisiva 18
Papillae,
filiformeslinguae 19
- foliataelinguae 19
- fungiformes
linguae 19
- vallataelinguae 19
Papilloma 56
Papula 29
pemphigus
(PNP) 113,116
Paraneoplastic
Pemfigoid tL3, II7
- bon|uzowych
(b|iznowaciejcy)II3, LL7
- agodny 34
- pcherzowy34, 113,118
- Wycznie
jamyustnej 118
bony|uzowej

190

PemphigoidIL7
- bullosus 34
- cicatricans LL3, II7
- mucosae 34
PemphigusU3
- erythematosus116
- foliaceus Lt3, LL4,LL6
- herpetiformis116
- seborrhoicus116
- vegetans 115
- vulgaris 34, LL3, LL4
Periadenitismucosaenecroticarecurrens 88
PersistentGeneralisedLymphadenopathy
(PGL) 73
Petechiae 29
Pcherz 30
Pcherzyca113
- bujajca 115
- |iciasta113,116
- paraneop|asczna
113,116
- zwyka 34, LL3, II4
Pcherzyk 29
Pknicie30
Pieczeniebony|uzowej155
- leczenie 157
- objawy 156
Pilokarpina166
Pimafucin66
Pimafucort 60
Plama 28
P|amkiFiatowa-Kop|ika
32,60
Plamy,rodzaje 29
Plicaesublinguales18
Podniebienie18
- mikkie 18
- twarde 18
Policzki 18
Ppasiec53,81
- uszny 54
(PCP) 74,75,
Pneumocystis
CariniPneumonia
78
Prednizolon95
Prednizon I2I
Pryszczyca 58
jamy ustnej L7
Przedsionek
Przerost,jzykawrodzony 41
- nabonka
ogniskowy 56
przyusznej 18
Przewd,|inianki
- wikszy|inianki
podjzykowej22
Przqbie,zapa|enia patrzZapa|eniapr4zbia
Pa|ismus 159
Pustula 30

SKOROWIDZ

Ra brodawczakowa 153
- kolczystokomrkowy 32, 85
Raphepalati 18
RAS, herpeticoforme 88
- maior 88,91
- minor 88
Retin-A 4 L26, L47
Rhagas 30
Rogowacenie,
ciemne 139,149
- czarnebrodawekjzyka 47
- starcze 40
Rogowiakko|czystokomrkowy57, 148
Rozpadlina30
Rozszczepwargi 35
Rog skrny 148
Rczka 59
Rubella 60
. Rubeola 59
Ruborlabii 17
Rugaepalatinae 18
Rumiewysikowywielopostaciowy
127
Sclerodermia 131
- diffusa I34
Sia|openia15 160
Sialorrhoea 159
Sjgrensyndrome 131
Skary knvotoczne 182
- naczyniowe 184
Skra pergaminowata
i barwnikowa 13 151
SmugaKleina 18
Solcoseryl 126
Squama 30
Stanpzedrakowy 139
Stomatitis,epidemica58
- nicotinica 147
- ulcerosachronica(CUS) 130
Stomatodynia 155
Stratum,basale 20
- corneum 20
- granulosum 20
- spinosum 20
Strup 31
Systemiclupusefihematosus (SLE) 131
Szewpodniebienny 18
[na,funkcje 23
- wydzie|anie,
wzmoone 159
- zmniejszone 160
,
Slinianki 22
- podjzykowa 22
- poduchwowa22
- przyuszna 22

SKOROWIDZ

Slinotok 159
winka 59
TbntumVerde 60
Teleangiectasia29
Teleangiektazje59
Toczerumieniowa 131
- postaskrna 133
- postaukadowa 132
Tonsillaelinguae 19
ToxicepidermalnecrolysisLyele(TEN) 127,
130
Tuberculum 29
Twardzina L3l,I34
- ukadowa 134
Ulceratio 31
Urtica 29
Uvula 18
Verrucaevulgares 56
Vesicula 29
Vestibulumoris 17
Vibeces 29
Wady wrodzone'jzyka 41
- warg 35
Wargi 17
- podwjna 36
- wadywrodzone 35
- zapalenia 36
Warstwa,kolczysta 20
- podstawna 20
- rogowa 20
- ziarnista 20
jyka 18
Wdzideko,
_ wargido|neji grnej 17
Wkniakowato
dzisedziedziczna 107
Wydzie|anie
|iny,
wzmoone 159
- zmniejszone 160
Wykwi pierwotne 28
_ wtrne 30
Wywiadlekarski 25
Xerosis 76
Xerostomia,spuria 160
- vera 160
Zabuzenia wydzie|ania
|iny159
Zakaenia,
bakteryjne 67,83
- drodakowe61
- g.zybiee 78
- wirusowe 80

191

Zakazenie,wirusamiHerpes 81
- wirusembrodawczakaludzkiego 82
Zakaenie
wirusemHIV 70
- chorobywspistniejce
75
- infekcjeoportunistyczne75
_ kategorie 73,74
- leczenie 77
- objawy 71
- przebieg,
kliniczny 71
- nietypowy 76
- rozpoznanie 76
- zapa|enie
dzise
i przyzbia 85
- zmianyw jamieustnej 78
- nowotworowe 83
jamyustnej 168
Zapa|enie
bony|uzowej
- |eczenie 173
- skalaWHO t7L
zapa|eniedzise,w biaaczkach102
- ciowe101
- martwiczo-wrzodziejce
67,86
- pokwitaniowe 99
- polekowerozrostowe 103
- wywoanewycznie
pytknazbn 98
- zuszczajce108
- zwizanez cyk|emmenstruacyjnym100
Zapa|enie
dzise
ijamy ustnejopryszczkowe
106
zapa|eniedzisei przyzbiaw HIV 85
Zapa|eniegrzybiczeprzew|eke80
Zapaleniejamy
ustnej,aftowe 106
- grzybicze L07
- nagminne 58
- opryszczkowe 81
- pierwotne 51
- poantybiokowe 64
- protetyczne65
- przewleke
wrzodziejce 130
jzyka 4L,44
zapa|enie
- brzenezuszczajce45
- Huntera 48
- powierzchniowe44
- rodkowej
czciromboida|ne43
Zapa|eniektwwarg 36, 65
Zapa|enieprzyzbiamartwiczo-Wrzodziejce
69, 86
Zapa|enieromboida|ne
rodkowej
czci
jzyka 43

192

Zapaleniewarg 36
- gruczoowe37
- naderkowe148
- rogowaciejce
i ogranibrodawkowate
czone I49
- soneczne 39
- ziarniniakowe38
Zesp,Addisona-Biermera48
- Aschera 36
- Behgeta 93
- CREST 135
- Hunta-Ramsaya54
- Melkerssona-Rosenthala
38,43
- Mieschera 38
- Mieschera-Me|kerssona-Rosenthala
38
- nabytegoupo|edzenia
odpornoci70
- Peutza-Jeghersa33
- pieczeniajamy ustnej 155
- P|ummera-Vinsona
154,155
- Sjgrena t3L, L37,L63
- Stevensa-Johnsona34, 129
- Thieberga-Weissenbacha
135
- tychpaznokc! 76
Ziarniniak,ropotwrczy 101
- zwizanyz ci 101
Zmiany,biae 32
- bliznowatei zanikowe 153
- czerwone 31
- dziseurazowe 110
- grudkowo-guzkowe
33
- guzkowe 33
- pcherzykowo-pcherzowe
34
- pigmentacyjne33
- predysponujce
do nowotworw 151
- wrzodziejce 34
Zmianynabtonach|uzowychjamyustnej,wchokrwiotwrczego
i chonnego174
robachukadu
- zwizanez zaburzeniami
w wydzie|aniu
|iny159
Zmianyw jamieustnej,podzia31,33
- w przebiegu
chorbskry 112
- |eczenie 51
Zmianywywoanewirusem,Epsteina-Barr
- Herpesvarice||a
zoster 53
zrostjzykazdnemjamyustnej,wrodzony42
przew|eke
Zwknienie
bonypod|uzowej
140'153

SKOROWIDZ

You might also like