2 lezione Malattie dell'apparato Respiratorio

Rapporto tra ventilazione e pefusione.

Nei nostri polmoni in condizioni di riposo ci sono circa 2 3 litri di aria , ad
ogni atto respiratorio noi immettiamo altri 500ml ,questo rappresenta il
VOLUME CORRENTE, noi abbiamo gi una quantit di aria e ogni atto
respiratorio andiamo a rinnovarla.La ventilazione polmonare e' il volume di aria
che entra ed esce nell'unita di tempo , cioe' in un minuto. Sappiamo che gli atti
respiratori prodotti in un minuto sono in media 15 se lo moltiplichiamo per il
Volume corrente abbiamo il valore della ventilazione polmonare in un minuto.
500ml x 15 dovrebbero essere 7500ml di aria che arriva agli alveoli, cosi non e'
perch una quota di aria di questi 500 ml non giunge agli alveoli , una quota si
perde nello SPAZIO MORTO . Lo spazio morto e' quella parte che non partecipa
agli scambi gassosi e puo essere anatomica o fisiologica . Lo spazio morto
ANATOMICO e' quella parte delle vie aeree che non partecipa agli scambi
gassosi, quindi quando noi ventiliamo una quota di aria si perde nelle alte vie
aeree e si perde circa un 150 ml , esiste anche uno Spazio morto Fisiologico o
Alveolare e indica quegli alveoli che sono ventilati ma non perfusi. La
ventilazione e' maggiore agli apici in condizioni di riposo , mentre e' minore alle
basi dei polmoni le quali fungono da riserva per aumentare la ventilazione
sotto sforzo. * la Perfusione a causa della forza di gravita' e' maggiore alle basi
quindi agli apici avremmo degli alveoli che sono ventilati ma non perfusi e
quindi questo rappresenta lo spazio morto alveolare o fisiologico. Vi sono anche
degli spazi morti patologici, ad esempio in caso di tromboembolia , gli emboli
che partono dal circolo venoso delle gambe o dalla pelvi giungono alle arterie
polmonari quindi si avr un occlusione di queste arterie e di conseguenza si
determiner uno spazio morto che porter ad ipossiemia perch non puo'
avvenire lo scambio gassoso , questa carenza di ossigeno verr percepita dai
chemocettori disposti lungo il circolo i quali avvertiranno i centri del respiro a
livello troncoencefalico e si avr un iperventilazione con un iniziale ipossiemia e
ipocapmia con alcalosi respiratoria, questo e' il quadro caratteristico della
tromboembolia polmonare. Quindi la quantit di aria che ad ogni atto
respiratorio raggiunge gli alveoli e' di 350 ml perche' 150 ml si perde nello
spazio morto. Qundi 350 x 15 avremmo una quantit di aria in un minuto di
circa 5250 ml . All'interno degli alveoli e' presente gi una certa quantit di
aria e questa viene rinnovata continuamente , quindi affinch avvenga lo
scambio gassoso importante che ci sia un adeguata ventilazione degli alveoli
e un adeguata perfusione da parte dei capillari che vanno a rivestire gli alveoli.
Sappiamo quindi che in un minuto giungono agli alveoli circa 5000ml di aria,
sappiamo inoltre che ad ogni contrazione sistolica vengono eliminati circa 70ml
di sangue se moltiplicati per i battiti che si presentano in un minuto che sono
70 abbiamo 5000 ml di sangue in un minuto , e quindi avremmo un rapporto di
0,8 1 tra la ventilazione e la perfusione . Quindi la ventilazione alveolare e'
uguale a: (VOLUME CORRENTE LO SPAZIO MORTO) X FREQUENZA
RESPIRATORIA. Dicevamo che questa quantit di aria si va a mescolare con
dell'aria gi presente , la PAO2 sarebbe la pressione alveolare di ossigeno cioe'
la percentuale di ossigeno presente negli alveoli , che dipende dalla quantit di
ossigeno inspirata e ci e' differente se siamo a livello del mare o in montagna

sappiamo che normalmente 'e il 21% , e poi dipende dalla quantit di anidride
carbonica che e' gi presente negli alveoli , normalmente nell'aria atmosferica
non c'e' anidride carbonica quindi dovrebbe giungere agli alveoli solo dell'aria
ricca di ossigeno , ma siccome l'aria gia presente negli alveoli ha partecipato
agli scambi gassosi , una quantit di co2 che veniva dai vasi e quindi dal
sangue rimane negli alveoli e quindi andr ad occupare un certo spazio negli
alveoli. Quindi l'ossigeno che viene inspirato , una quota si perde nello spazio
morto , una quota dovr lasciare spazio all'anidride carbonica presente negli
alveoli e cosi la pressione dell'ossigeno presente negli alveoli sar diversa da
quella atmosferica. Nell'atmosfera abbiamo 150 mmHg di ossigeno , mentre
nei nostri alveoli la pressione alveolare massima 100 mmHg.
Per quanto riguarda la perfusione , la quantit di sangue presente in circolo
deve passare dai polmoni per essere ossigenata , pero' dobbiamo sapere che la
pressione presente nel circolo polmonare e' molto piu' bassa della pressione del
circolo sistemico , quindi la pressione normalmente nel circolo sistemico
120/80 , mentre la pressione nel circolo polmonare mediamente 15-20 , cioe'
circa 10 volte inferiore rispetto alla pressione del circolo sistemico , questo
perch i vasi sono molto pi distensibili quindi succede che in condizioni di
riposo vengono perfuse le basi e altre aree, soprattutto gli apici , sono poco
perfuse; sottosforzo i vasi gia perfusi si VASODILATANO , mentre vengono
RECLUTATI quei vasi che non sono perfusi . Nonostante aumenti il flusso si
abbassano le resistenze. Bisogna mantere a valori bassi la pressione del circolo
polmonare , perch le sezioni destre del cuore hanno una struttura muscolare
che non e' in grado di sopportare le alte pressioni a differenza delle sezioni
sinistre, quindi qual'ora ci dovrebbero essere delle condizioni che fanno
aumentare la pressione nel circolo polmonare , si avrebbe una distensione
della sezione destra del cuore con conseguente insufficienza della valvola
TRICUSPIDE. Valutando attraverso l'ecocardio il rigurgito tricuspidalico
possiamo valutare in maniera indiretta la pressione del circolo polmonare.
L'alterazione della pressione del circolo polmonare puo' essere causata si da
alterazione dei vasi e quindi da una patologia respiratoria , oppure per una
patologia cardiaca delle sezioni sinistre del cuore. Per esempio abbiamo in caso
di enfisema una distruzione dei vasi , distruggendo i vasi aumentano le
resistenze e di conseguenza la pressione. Inoltre si ha una riduzione
dell'apporto di ossigeno e questa causa una vasocostrizione ipossica a livello
del circolo polmonare, e questa condizione puo' portare ad un
RIMODELLAMENTO dei vasi compromettendo il circolo polmonare.
Gli scambi gassosi avvengono a livello degli alveoli , e i gas devo attraversare
la barriera alveolo capillare che costituita da: PNEUMOCITI , MEMBRANA
BASALE ALVEOLARE , DALL'INTERSTIZIO SOTTILE , DALLA MEMBRANA BASALE
DELLE CELLULE ENDOTELIALI , E DALLE CELLULE ENDOTELIALI ; che si
fondono insieme per formare questa barriera. Ricordiamo che le basi sono pi
perfuse e meno ventilate e gli apici viceversa , si vanno a determinare le
cosiddette ZONE DI WEST ; distinguiamo gli apici cio la zona 1 che
rappresenta la zona meno vascolarizzata poi abbiamo la Zona 2 che e' in
condizioni intermedie e infine abbiamo le basi cioe' la zona 3 che e' quella
maggiormente vascolarizzata ; facendo una media tra il rapporto di
ventilazione e perfusione delle diverse zone avremmo un valore che si aggira
tra o,8 1.

Quando abbiamo delle Zone che sono piu' ventilate che perfuse si viene a
creare l'effetto SPAZIO MORTO ; quando si presentano delle zone NON
ventilate ma perfuse si ha l' EFFETTO SHUNT.
L'effetto shunt si riscontra nel caso delle Polmoniti o dell'edema polmonare , in
questi casi essudato infiammatorio della polmonite si viene a raccogliere negli
alveoli questo fa si che l'aria non entri negli alveoli e di conseguenza questi non
sono ventilati nonostante siano vascolarizzati, questo e' l'effetto shunt. In
entrambi i casi quando si ha un alterazione del rapporto ventilo perfusivo il
primo gas ad essere coinvolto e' l'ossigeno , la carenza di ossigeno determina
un iperventilazione e di conseguenza si pu avere inizialmente una Normo o
un ipocapmia , quando per a causa dell'iperventilazione si va in contro a fatica
polmonare allora verr compromessa la pompa ventilatoria e di conseguenza la
ventilazione dell'anidride carbonica e quindi si avr un ipercapmia. Quindi
quando ci sono delle patologie che coinvolgono il parenchima polmonare per
prima cosa viene coinvolta la diffusione dell'ossigeno e si ha un iperventilazione
di conseguenza , quando invece avremmo una riduzione della pompa
ventilatoria avremmo una riduzione dell'ossigeno associata ad un aumento
dell'anidride carbonica.

GLI SCAMBI GASSOSI

La DIFFUSIONE e' il trasferimento del gas da una zona a pressione maggiore
ad una zona a pressione minore , la diffusione alveolo capillare indica che il gas
quale l'ossigeno passa da un ambiente gassoso ad un ambiente liquido il quale
dovr essere trasportato nel sangue dall'emoglobina , solo una piccola parte
viene disciolto nel sangue. Per quanto riguarda la c02 passa da un ambiente
liquido quale il sangue venoso ad un ambiente gassoso e cioe' gli alveoli e poi
verr eliminata attraverso la ventilazione.
La pressione alveolare dell'O2 e' 100mmHg nel sangue venoso e quindi nei
capillari la pressione di O2 e' 40mmhg e ci sar quindi un gradiente di
pressione che sar uguale a 60 mmhg e la pressione nel sangue arterioso tra
80 - 100 mmhg. La co2 viene prodotta dall'attivit metabolica delle cellule e
attraverso il sistema delle vene cave all'atrio di dx poi passa al ventricolo e
attraverso le arterie polmonari giunge ai polmoni , viene trasportata sotto
forma di bicarbonato , o legata all'emoglobina o in piccola parte disciolta nel
sangue; la quantit di anidride carbonica presente nel sangue venoso 46
mmhg , la pressione nell'aveolo 40 , normalmente sappiamo che
nell'atmosfera la percentuale di co2 pochissima , ma negli alveoli persiste
una quantit di co2 che ha gi partecipato agli scambi , quindi la pressione di
spinta dal sangue verso l'alveolo di co2 e' uguale a 6mmhg . Nel sangue
arterioso la pressione di co2 si andr a equilibrare con quella dell'alveolo e
quindi sar di circa 40 mmhg. La quntit di co2 presente nell'atmosfera sar di
circa il 0,03 % quindi 2 -3 mmhg.
Il passaggio dei gas non dipende solo dalla pressione di spinta ma anche da
altri fattori che influenzano la diffusione di questi gas , affinch avvenga la
diffusione i gas seguono LA LEGGE DI FICK : la diffusione di un gas
direttamente proporzionale al gradiente di concentrazione , alla superficie di
scambio , al coefficiente di diffusibilit del gas e inversamente proporzionale
allo spessore della membrana alveolo-capillare. Nel caso dell' O2 , P1 P2 la
differenza di pressione tra l'alveolo e il sangue , la P1 100 mmhg mentre la

P2 e' 40 mmg , il gradiente di pressione e' quindi 60 mmhg ,la superficie di

scambio riguarda gli alveoli rivestiti dai capillari , e il coefficiente di solubilit
molto piu' alto per l'anidride carbonica rispetto all'ossigeno perch gli atomi di
carbonio la rendo pi liposolubile e quindi attraversa pi facilmente la
membrana alveolo capillare , ecco perch nonostante la c02 abbia una
pressione di spinta molto ridotta rispetto all'ossigeno piu diffusibile rispetto
all' co2 , quindi qualunque problema di diffusione coinvolge prima l 'o2 e poi la
co2. In condizioni ad esempio di fibrosi polmonare, abbiamo una deposizione di
fibre elastiche a livello della membrana alveolare che fa si che si inspessisca la
membrana alveolo capillare e quindi secondo la legge di Fick aumentando lo
spessore si riduce il passaggio dei gas attraverso la membrana.
I difetti di diffusione possono dipendere anche da una riduzione della superficie
di scambio , ad esempio nell'enfisema si ha una riduzione dei setti alveolari a
livello dei quali passano i vasi e di conseguenza si avr una riduzione della
superficie di scambio. Quindi nell'enfisema oltre ad un alterato rapporto ventilo
perfusivo , perch l'enfisema causa una sindrome ostruttiva, avremo anche un
difetto della diffusione per una riduzione della superficie di scambio. Nelle
interstiziopatie avremmo un difetto della diffusione per un aumento dello
spessore e dato che c'e' una deposizione di fibre il polmone risulta pi rigido e
quindi ci sar una sindrome restrittiva , quindi il polmone lavorer su volumi
pi piccoli perch si avr necessit di una forza maggiore per far espandere il
polmone.
La DIFFUSIONE avviene nella prima fase della inspirazione , poich nel caso in
cui aumenta la frequenza respiratoria il tempo per inspirare si riduce e per far
si che possa essere possibile l'aumento della frequenza respiratoria , la
diffusione si concentra nel primo terzo della fase inspiratoria.
Secondo la legge di Hanry una mini parte di ossigeno disciolta nel sangue ,
ma la maggior parte legata all'emoglobina , contenuta all'interno dei globuli
rossi e' costituita da due catene alfa e due catene beta tenute unite tra di loro
dal 2-3 difosfoglicerato , ogni catena presenta un gruppo eme a cui si lega una
molecola di ossigeno , quindi ogni molecola di emoglobina lega 4 molecole di
o2. La prima molecola di o2 avr difficolt a legarsi al gruppo eme perch
dovr rompere i legami , le altre si legheranno pi facilmente ; quindi il
rapporto di legame tra o2 e emoglobina viene descritto da una CURVA ad
andamento Sigmoideo. Quindi potremo osservare come all'inizio vi e' una certa
difficolt a legarsi all'emoglobina ed e' necessario un aumento della pressione ,
poi si ha una fase associativa in cui il legame con l'emoglobina avviene
facilmente e infine si ha la fase di Platau dove pur aumentando la pressione
dell'ossigeno oramai si giunti alla saturazione dell'emoglobina. Quindi la
SATURAZIONE OSSIEMOGLOBINICA e' la percentuale di ossigeno legata
all'emoglobina
, nel sangue arterioso se la pressione di ossigeno e' normale la saturazione e'
tra 97-100 , quando si abbassa la pressione dell'ossigeno , l'o2 si dissocia
facilmente dall'emoglobina e quindi questo permette che a livello tissutale
venga ceduto l'o2.
La Saturazione e' un indice indiretto della condizione di ossigenazione del
sangue , quando viene chiesto cos'e' la saturazione? Non l'ossigenazione del
sangue , ma la percentuale di ossigeno legata all'emoglobina. Quando la
Saturazione si abbassa vuol dire che vi una condizione di ipossiemia , quando

la saturazione 94-95 ad esempio ,vuol dire che la pressione di ossigeno si sta

riducendo . Arriviamo ad un valore critico che di 92%, a questo livello
abbiamo una caduta della saturazione anche a minime variazioni della
pressione di ossigeno , cio a questo livello bisogna fare immediatamente un
emogasanalisi perch la saturazione di 92 corrisponde ad una pressione di
ossigeno di 60 mmhg al di sotto del qual c'e' INSUFFICIENZA RESPIRATORIA.
La P50 e' la quantit di ossigeno necessaria affinche avvenga la saturazione del
50% dell'emoglobina , e' un valore molto importante , ci permette di valutare
l'affinit dell'emoglobina per l'ossigeno. Se la p50 aumenta e quindi la curva si
sposta a destra vuol dire che sar necessario pi ossigeno per saturare il 50%
dell'emoglobina e quindi vuol dire che l'emoglobina e' meno affine all'ossigeno
e abbiamo bisogno di pi ossigeno. I fattori che fanno aumentare la p50 sono
aumento della co2 , abbassamento del ph , aumento della temperatura e
l'aumento del 2-3 difosfoglicerato. Nelle condizioni opposte invece si aumenta
l'affinit dell'emoglobina e la P50 si riduce , quindi avremmo bisogno di meno
ossigeno per saturare il 50% questo quando si riduce la c02, aumenta il ph.
Questa condizione paradossalmente un problema , vuol dire che in
condizioni di insufficienza respiratoria con alcalosi respiratoria , come nel caso
della tromboembolia , si crea lo spazio morto , ipossiemia ,iperventilazione e
ipocapmia , di conseguenza il ph aumenta e va in alcalosi respiratoria; la
condizione di Alcalosi fa aumentare l'affinit dell'emoglobina per l'o2 , quindi
quel poco di o2 che abbiamo strettamente legato all'emoglobina e quindi non
lo cede ai tessuti e quindi abbiamo una condizione di ipossia tissutale. E'
importante anche l'equilibrio acido-base , il ph si rileva attraverso
l'emogasanalisi. A livello dei tessuti in condizioni fisiologiche aumento la p50 e
quindi si riduce l'affinit dell'o2 all'emoglobina , perch a livello dei tessuti
aumenta la concentrazione di co2, di conseguenza l'emoglobina cede ossigeno
ai tessuti per le reazioni biologiche. Questo viene definito EFFETTO BOHR.
La co2 presente a livello ematico viene in minima parte disciolta nel sangue , e
la maggior quantit viene trasportata per il 20% dall'emoglobina e la restante
percentuale sotto forma di bicarbonato. Una volta giunta a livello alveolare il
bicarbonato si lega all' H+ si forma l'acido carbonico che si scinde nuovamente
in co2 e h2o e cosi la co2 attraversa la barriera capillare e poi entra negli
alveoli e verr eliminata con l'espirazione. Anche qui l'eliminazione della co2
avviene nella prima fase dell'espirazione per permettere anche nel caso di
aumento della frequenza respiratoria il passaggio dei gas.

IL CONTROLLO DELLA RESPIRAZIONE.

Abbiamo dei centri del respiro che impostano un tipo di ventilazione
automatica e ritmica , e in base alla necessit la respirazione puo' essere
variata. I centri del respiro rispondono a stimoli comportamentali , metabolici e
meccanici.
Questi centri che si localizzano a livello bulbo pontino risento delle afferenze
provenienti dai CHEMOCETTORI per lo stimolo chimico , da parte di RECETTORI
MECCANICI che son presenti a livello dei bronchi , del parenchima e dei
muscoli e poi risentono anche dalle AFFERENZE DELLA CORTECCIA
CEREBRALE. Abbiamo dei centri nel bulbo , abbiamo un gruppo di neuroni che
rappresentano il GRUPPO RESPIRATORIO DORSALE e il GRUPPO RESIRATORIO

VENTRALE e sono proprio i centri del respiro da cui parte l'impulso. Il GRD e'
costituito solamente da neuroni INSPIRATORI , il GRV e' costituito da neuroni
INSPIRATORI ED ESPIRATORI. Il GRV si attiva solamente durante la
respirazione forzata. Il GRD e il GRV sono controllati da altri gruppi neuronali
presenti nel ponte. A livello del ponte nella zona caudale c'e' il CENTRO
APNEUSTICO , questo stimola costantemente il GRD a continuare la
inspirazione. Il centro apneustico pu essere doppiamente inibito , riceve infatti
afferenze inibitorie sia dal CENTRO PNEUMOTASSICO che si trova nella parte
rostrale del ponte , e poi arrivano afferenze inibitorie dalla periferia. Allora
abbiamo il GRD che determina l'inspirazione , il quale viene costantemente
attivato dal centro apneustico che pero' viene inibito dal centro pneumotassico
e da afferenze provenienti dalla periferia . Quindi il centro pneumotassico
inibendo ritmicamente il centro apneustico impedisce che vi sia un inspirazione
continua , in poche parole fa si che l'inspirazione cessi e si passi all'espirazione.
I centri bulbo pontini ricevono afferenze dalla periferia da parte dei
CHEMOCETTORI PERIFERICI E CENTRALI , e dai RECETTORI MECCANICI che
sono presenti a livello del parenchima polmonare o dei muscoli respiratori ,
quindi quando i muscoli sono piu' distesi o il parenchima e' disteso manda delle
informazioni ai centri del respiro per bloccare l'inspirazione e quindi procedere
con l'espirazione. Tutte queste afferenze fanno si che venga impostata la
ventilazione in base alle esigenze.
Per quanto riguarda i recettori meccanici abbiamo i recettori di stiramento a
lento adattamento che sono presenti a livello della muscolatura della parete
bronchiale , quando siamo nella fase di inspirazione massimale questi recettori
vengono attivati , perche' devono informare i centri del respiro che siamo nella
fase di massima inspirazione , viene quindi inibito il centro apneustico. I
RECETTORI DI IRRITAZIONE A RAPIDO ADATTAMENTO sono presenti a livello
della mucosa dei bronchi , sono attivati da corpi estrani , da batteri da
inalazioni di gas e stimolano la TOSSE che pu essere definita come una
modulazione della ventilazione. Questi recettori inviano delle afferenze vagali ai
centri del respiro , cio' determina un inspirazione massimale , si chiude la
glottide , e poi un ' espirazione massimale a glottide chiusa, si apre
improvvisamente la glottide con l'emissione di batteri o corpi estranei che
hanno stimolato la tosse.
Poi ci sono i RECETTORI IUXTACAPILLARI a livello del parenchima polmonare
in particolare nell'interstizio e sono stimolati quando c'e' un accumulo di liquido
nell'interstizio oppure quando c'e' una deposizione di fibre elastiche e collagene
nelle interstiziopatie e anche in questo caso si ha il riflesso della tosse.
Il controllo chimico della respirazione sostenuto dai CHEMOCETTORI che
rilevano la variazione di o2 , co2 e ph sono CENTRALI E PERIFERICI. Quelli
periferici sono localizzati a livello del GLOMO AORTICO E CAROTIDEO , i
recettori periferici sono maggiormente sensibili alle variazioni di ossigeno. I
chemocettori centrali si trovano vicino al bulbo e rilevano soprattutto le
variazioni di anidride carbonica , questo perch essendo nel bulbo la co2 e' piu
liposolubile e riesce ad attraversare la barriera ematoencefalica ed entrare nel
bulbo dove sar rilevata dai chemocettori centrali , questi quindi sono pi
sensibili alle variazioni di co2 e del ph. Se il pz ipoventila si accumula co2 , si
ha ipercapmia , la co2 attraversa la barriera emato encefalica e viene rilevata
dai chemocettori , la co2 si lega all'h2o formando l'acido carbonico e di

conseguenza si abbassa il PH a livello del liquor; rilevano quindi

l'abbassamento del ph per aumento dell'anidride carbonica , perch all'interno
del liquor non ci sono le sostanza tampone presenti nel plasma , e quindi nel
liquor si abbassa immediatamente il ph e i chemocettori sono attivati. Questo
in condizioni in cui la co2 aumenta improvvisamente , CONDIZIONI ACUTE ad
esempio traumi , ictus. In condizioni di IPERCAPMIA CRONICA, La CO2
sempre alta , passa nel liquor , ma il liquor si organizza cioe' i sistemi tampone
dal plasma vengono trasportati dal liquor e quindi il ph tende a ristabilizzarsi
nel liquor, non avremo dunque piu' variazioni del ph nel liquor perch i sistemi
tampone hanno raggiunto il liquor e garantiscono il mantenimento del ph. I
chemocettori centrali quindi si adattano ad una condizione di ipercapmia
cronica , e quindi non inviano pi messaggi al centro del respiro per avvisare
dell'aumento della co2 e quindi in questo caso sono soprattutto i recettori che
rilevano l'abbassamento dell'o2 a stimolare i centri del respiro per continuare a
ventilare. Questo e' importante perch nei soggetti che hanno un insufficienza
respiratoria ipossiemica e ipercapmica importante non dargli troppo
ossigeno , perch se diamo troppo ossigeno gli togliamo lo stimolo a respirare
correttamente poich i chemocettori periferici non vengo pi attivati e non
inviano stimoli ai centri del respiro , cio' pu portare il soggetto in una
condizione di carbonarcosi.
Abbiamo afferenze che giungono dal parenchima polmonare , dai
chemocettori , dai muscoli, dall 'articolazioni che informano i centri del respiro
e in particolare il GDR sullo stato dei muscoli e di conseguenza la respirazione
si adatta . Quando invece ci troviamo in una condizione di affaticamento ,
vengono mandate delle afferenze ai centri del respiro e quindi anche alla
corteccia con conseguente sensazione di fatica respiratoria. Naturalmente vi e'
anche l'influenza comportamentale , cio noi volontariamente possiamo
influenzare i centri del respiro attraverso efferenze e afferenze corticali.