Układ czerwonokrwinkowy

Płytki krwi - trombocyty (PLT)

- norma 200 - 400 tyś/mm3 (µ l)
- powstają w szpiku kostnym przez fragmentację megakariocytów; żyją około 10 dni
- biorą udział w krzepnięciu krwi. Odpowiedzialne są za tworzenie płytkowych
czopów hemostatycznych, co zapobiega wynaczynienie krwi z łożyska naczyniowego
w obrębie uszkodzenia
- syntetyzują i uwalniają czynniki (np. angiotensynogen) odpowiedzialne za
obkurczenie naczyń krwionośnych w obrębie uszkodzenia
- trombocytopenia (<150 tyś/mm3) małopłytkowość - może powodować skazę
krwotoczną małopłytkową (objawy to np. krwawienie z nosa i dziąseł)
- trombocytoza (>500 tyś/mm3) nadpłytkowość - może być przyczyną procesów
zakrzepowo-zatorowych
 Erytrocyty (RBC)

- żyją ok. 120 dni (okres połowicznego rozpadu wynosi 28 dni)

- ilość RBC w 1mm3 (µ l): 4,5-5,9 mln u mężczyzn, 4,1-5,1 mln u kobiet
- średnica - ok. 7 µ m, grubość 2 µ m
- w ciągu doby wytwarzanych jest 2,8 x 1011 erytrocytów czyli w ciągu sekundy
powstaje 2 400 000 nowych komórek
- 100 h trwa dojrzewanie RBC w szpiku
 Przyczyny zmiany liczby erytrocytów
Niedokrwistość Nadkrwistość
pierwotna: -czerwienica prawdziwa - efektem jest
-megaloblastyczna - niedobór czynników wzrost gęstości krwi, zatory, zakrzepy
krwiotwórczych (żelaza, wit. B12 , kwasu
foliowego
-apoplastyczna - uszkodzenie komórek
szpiku kostnego
-hemolityczna - hemoliza na obwodzie

wtórna:
-niedobór erytropoetyny -fizjologiczne niedotlenienie
-choroby związane z zaburzeniami ogólnoustrojowe lub miejscowe (tkanek)
metabolizmu żelaza, np.: niewydolność -choroby nerek ze zwiększoną produkcją
krążenia, nowotwory, kolagenozy erytropoetyny
-utrata krwi (krwotok)
-hemoliza np. w reakcji potransfuzyjnej
-choroby szpiku kostnego, np. choroba
popromienna, zwłóknienia
-niedożywienie

rzekoma - prawidłowa liczba RBC przyprawidłowa liczba erytrocytów przy

wzroście objętości osocza (przewodnienie)obniżeniu objętości osocza (odwodnienie)
 Hematopoeza

- proces powstawania (podział komórek macierzystych) i różnicowania komórek krwi

- wszystkie komórki krwi pochodzą od krwiotwórczych komórek macierzystych
(wieloczynnościowych komórek pnia) szpiku kostnego, zdolnych do samoodnowy i
różnicowania w komórki prekursorowe
- pierwotnym narządem krwiotwórczym jest woreczek żółtkowy (hemopoeza
pozazarodkowa), następnie wątroba (h. wątrobowa), a w końcu – szpik krwiotwórczy

krwiotwórczy szpik kostny człowieka

 Erytropoeza
- proces powstawania erytrocytów
- wytwarzanie erytrocytów regulowane jest głównie hormonalnie poprzez
erytropoetynę (EPO)
- erytropoetyna stymuluje wytwarzanie RBC w szpiku
- wytwarzana jest głównie w nerce (ok. 85 - 90 %) i wątrobie (ok. 15 %)
- mechanizmem indukującym uwalnianie EPO jest hipoksja (niedotlenienie tkanki)
 Etapy erytropoezy

WIELOCZYNNOŚCIOWA KOMÓRKA PNIA

KOMÓRKA MACIERZYSTA MIELOPOEZY

SZPIK KOSTNY

CFU-E (KOMÓRKA MACIERZYSTA ERYTROPOEZY)

PROERYTROBLAST

ERYTROBLAST ZASADOCHŁONNY

ERYTROBLAST WIELOBARWLIWY

ERYTROBLAST KWASOCHŁONNY

RETIKULOCYT I-II
OBWODOWA

RETIKULOCYT III-IV
KREW

ERYTROCYT
 Proerytroblast (pronormoblast)

- duża komórka 15-20 μm

- posiada duże owalne jądro zawierające 2 lub 3 jąderka
- chromatyna posiada czasem ziarnistości
- cytoplazma zasadochłonna (wybarwia się barwnikami zasadowymi) - spowodowane
jest to obecnością RNA (synteza globuliny, która łącząc się z hemem, przekształca w
hemoglobine)
- posiada zdolność do podziałów komórkowych
- występują czasem wypustki cytoplazmatyczne
 Erytroblast zasadochłonny

- jądro o bardziej zbitej strukturze

- jąderka zanikają
- cytoplazma zasadochłonna (dużo RNA)
 Erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny)

- komórka staje się nieco mniejsza

- jądro również zmniejsza swoje rozmiary
- stopniowo zaczyna wzrastać poziom hemoglobiny
- wybarwia się barwnikami zasadowymi (obecność RNA) oraz kwasowymi (obecność
hemoglobiny)
 Erytroblast kwasochłonny

- ostatnie stadium jądrzaste erytrocytu

- wzrost stężenie hemoglobiny w komórce (cytoplazma kwasochłonna)
- wymiary komórki zbliżone do wymiarów erytrocytu 7-9 μm
- jądro silnie skondensowane, ciemne, małe, często przesunięte na obwód (gotowe do
usunięcia
 Retikulocyt

- postać młodociana erytrocytu

- nie posiada jądra
- komórki większe od erytrocytów, brak dwuwklęsłości
- w cytoplazmie występują czasem drobne ziarnistości (pozostałości RNA)
- przechodzi z szpiku do krwi, w której po kilku godzinach przekształca się w postać
dojrzałą erytrocytu
 Zmiany morfologiczne erytrocytów

1. Zmiany wielkości czerwonych krwinek:

- mikrocyty (mikrocytoza) – średnica krwinki mniejsza, niż u prawidłowych
erytrocytów (normocytów), poniżej 6 μm. (spotyka się je przede wszystkim w
niedokrwistościach związanych z niedoborem żelaza)

1 - mikrocyt
2 - normocyt
- makrocyty (makrocytoza) – średnica krwinki większa, niż u normocytów (> 9μm)
- megalocyty (megalocytoza) średnica znacznie przekracza górną granicę normy (>12
mikrometrów). Występują głównie w erytropoezie płodowej, chorobach wątroby,
podczas przewlekłych niedoborów witaminy B12 i kwasu foliowego.

1 - makrocyt
- normocyt - megalocyt
- anizocytoza - stan, w którym we krwi obwodowej występują równocześnie
erytrocyty o różnych wielkościach

1 - megalocyt
2 - makrocyt
3 - mikrocyt
4 - schistocyt
2. Zmiany kształtu erytrocytów
- poikilocytoza – stan, w którym w we krwi obwodowej występują erytrocyty o
różnych kształtach

- sferocyty – kształt kulisty, średnica mniejsza niż normocytu

- akantocyty - sferocyty o zwiększonej objętości z licznymi wąskimi wypustkami,
występują np. w warunkach marskości wątroby, mocznicy

- dakriocyty - tzw. krople łzy; występują np. w przypadku talasemii

- drepanocyty – sierpowate, np. w anemii sierpowatej

- echinocyty – posiadają krótkie, regularne wypustki cytoplazmatyczne przy
zachowanej dwuwklęsłości, np. w mocznicy, hiperlipidemii

- eliptocyty (owalocyty) – o owalnym wydłużonym kształcie, np. w przypadku

niedoboru żelaza

- schistocyty – fragmentocyty, nieregularnego kształtu fragmenty krwinek

3. Zmiany barwliwości erytrocytów
- erytrocyty hipochromiczne (niedobarwliwe) – przyczyną najczęściej jest obniżone
stężenie hemoglobiny (niedokrwistość z niedoboru żelaza)
- erytrocyty hiperchromiczne (tzw. hiperchromazja) – przyczyną jest wzrost ponad
normę stężenia hemoglobiny
- erytrocyty anizochromatyczne – zróżnicowana intensywność wybarwienia
erytrocytów - jednocześnie w rozmazie występują krwinki normochromatyczne, hipo-
i hiperchromiczne
- erytrocyty wielobarwliwe (polichromazja) – niedojrzałe erytrocyty, przedwcześnie
(przed zakończeniem hemoglobinizacji) przedostające się ze szpiku do krwi
obwodowej; obecność ich we krwi obwodowej świadczyć może o nasilonych
procesach krwiotwórczych
 Wybrane parametry badania krwi dotyczące RBC
1. Odczyn Biernackiego (OB)
- miara szybkości opadania krwinek w osoczu w jednostce czasu
- kobiety - poniżej 12 mm/h; mężczyźni - poniżej 8 mm/h
- zwiększony opad może wskazywać między innymi na niedokrwistość
2. Wskaźnik hematokrytu (Hct)
- stosunek objętości RBC do objętości pełnej krwi (% objętościowy erytrocytów w
pełnej krwi)
- mężczyźni: 0,46 (46%)
kobiety: 0,40 (40%)
Obniżenie hematokrytu:
- hiperwolemia (zwiększenie objętości osocza spowodowane np.: nadmierną podażą
sodu), przewodnienie
- niedokrwistości (anemie)
- utrata krwi
- niedożywienie
- choroby szpiku kostnego (choroba popromienna)

Wzrost hematokrytu:
- hipowolemia (odwodnienie spowodowane np.: biegunką, wymiotami, gorączką,
przewlekłą niewydolnością nerek lub mięśnia sercowego)
- wzrost liczby krwinek czerwonych (np. czerwienica prawdziwa, przebywanie na
dużych wysokościach)

3. Zawartość hemoglobiny (Hb)

- kobiety 12-16 g/dl; mężczyźni 14-18 g/dl
4. Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV)
- norma - 80-95 femtolitra (80-90 µ m3)
- wartość MCV znalazła zastosowanie w diagnostyce niedokrwistości i zaburzeń
gospodarki wodno – elektrolitowej
- normocyty - krwinki o prawidłowej objętości
mikrocyty - MCV mniejsze od 80 µ m3
makrocyty - MCV większe od 94 µ m3
- MCV ulega obniżeniu w warunkach wzrostu odwodnienia, wzrasta natomiast w
warunkach przewodnienia. Ponadto wartość MCV wykorzystywana jest w
diagnozowaniu niektórych typów anemii
5. Średnia masa hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie (MCH)
- norma - 27-34 pg/komórkę
- obniżenie MCH – występuje w niedokrwistości niedobarwliwej (niedobór
hemoglobiny jest stosunkowo większy niż krwinek czerwonych) spowodowane
najczęściej niedoborem żelaza
- wzrost MCH – występuje w niedokrwistości nadbarwliwej (niedobór krwinek
czerwonych jest stosunkowo większy niż hemoglobiny)
6. Średnie stężenie hemoglobiny w objętości krwinek czerwonych (MCHC)
- norma - 32-36 g/dl
- w zależności od wartości MCHC wyróżnia się erytrocyty:
• hipochromiczne – niedobarwliwe (MCHC < 32 g/dl), świadczy to o niedoborze
żelaza, zatruciu ołowiem, talasemi (zaburzenia syntezy hemoglobiny)
• normochromiczne – normobarwliwe (MCHC: 32-36 g/dl)
• hiperchromiczne – nadbarwliwe (MCHC > 36 g/dl) może być spowodowane
odwodnieniem
 Hemoglobina
- transportuje O2 i CO2
- zbudowana z czterech
łańcuchów polipeptydowych,
stanowiąca ponad 30% masy
erytrocytów; każdy z łańcuchów
polipeptydowych połączony jest
niekowalencyjnie z grupą
hemową (hemem)
- w jednej cząsteczce Hb znajdują
się 4 grupy hemowe
- jeden hem wiąże jedną
cząsteczkę tlenu
- jedna cząsteczka hemoglobiny
wiąże 4 cząsteczki tlenu
 Hem
- żelazoporfiryna; tworzy grupę prostetyczną
hemoglobiny
- zbudowany jest z 4 łańcuchów pirolowych
połączonych z atomem żelaza (Fe2+ )
 Rodzaje hemoglobiny
- Dorosła (A) – zbudowana z hemoglobiny A1 (2 łańcuchy α i 2 łańcuchy β )
stanowiącej 97- 98,5% oraz hemoglobiny A2 (2 łańcuchy α i 2 łańcuchy δ delta) –
1,5-3%
- Embrionalna (E) – zbudowana z 2 łańcuchów α oraz 2 łańcuchów ε (epsilon)
- Płodowa (F) – zbudowana z 2 łańcuchów α i 2 łańcuchów γ , ma większe
powinowactwo do tlenu niż HbA, dzięki czemu jest w stanie pobrać tlen z krwi matki
w łożysku i uwolnić ją w tkankach płodu.
- Sierpowata (S) – zmutowana hemoglobina A1 występująca w erytrocytach osób
chorych na anemię sierpowatą (u homozygot recesywnych); w genie na łańcuch β
hemoglobiny zamiast tyminy jest adenina (zamiast trójki nukleotydów CTT, jest
CAT), w wyniku czego w łańcuchu β hemoglobiny w pozycji szóstej od końca
aminowego jest walina, zamiast kwasu glutaminowego. W następstwem mutacji
następuje zmiana kształtu erytrocytów, a także ich skłonność do hemolizy. Ten typ
anemii rozpowszechniony jest w środkowej i zachodniej Afryce.
 Właściwości allosteryczne hemoglobiny
cząsteczka ulega modyfikacjom przestrzennym pod wpływem tlenu; przyłączenie
pierwszej cząsteczki tlenu skraca długość wiązań między pozostałymi atomami żelaza,
druga cząsteczka przyłącza się łatwiej – to ułatwia przyłączenie się trzeciej i czwartej.

Wysycenie hemoglobiny tlenem w płucach do 97 %

POJEMNOŚĆ TLENOWA KRWI = 100 ml krwi może związać około 20 ml tlenu

POJEMNOŚĆ KRWI DLA CO2 = 100 ml krwi może związać 52-56 ml CO2
 Połączenia hemoglobiny
• oksyhemoglobina - wysycona O2, wiązanie z tlenem jest nietrwałe. Proces
przyłączenia O2 nazywany jest utlenowaniem (nie utlenieniem!!!) - żelazo pozostaje
na drugim stopniu utlenienia (Fe2+ )
• karbaminohemoglobina - związana z CO2
• karboksyhemoglobina - hemoglobina wysycona tlenkiem węgla (trwałe połączenie).
CO ma ok. 300 razy większe powinowactwo do Hb niż O2
• sulfhemoglobina - hemoglobina połączona z siarkowodorem (trwałe połączenie)
• methemoglobina - hemoglobina niezdolna do wiązania tlenu, pod wpływem cyjanku
potasu następuje trwałe utlenienie żelaza w hemie Fe2+ do Fe3+ , następuje śmierć przez
uduszenie
 Powinowactwo hemoglobiny do tlenu
Na stopień powinowactwa hemoglobiny do tlenu wpływ ma:
• pH krwi – wzrost stężenia jonów wodorowych i CO2 prowadzą do lekkiego
zakwaszenia krwi i zwiększenia prędkości rozpadu oksyhemoglobiny na O2 i Hb;
tłumaczy się to tym, że w tkankach, gdzie stężenie CO2 jest duże, wzmaga się
odłączanie tlenu od hemoglobiny – usprawnia to wymianę gazową. W niskim pH
następuje przesunięcie krzywej wysycenia HbA w prawo – EFEKT BOHRA
• ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla, temperatura
- jeżeli ciśnienie tlenu maleje, ciśnienie CO2 i temperatura rosną – krzywa dysocjacji
przesuwa się w prawo (efekt Bohra)
- jeżeli ciśnienie tlenu rośnie, ciśnienie CO2 i temperatura nie są wysokie –
powinowactwo Hb do tlenu rośnie
Efekt Bohra
 Kanały transportu O2 i CO2

Kanały transportowe dla tlenu:

- związany z Hb w oksyhemoglobinę – 97 %
- fizycznie rozpuszczony w osoczu - 2-3 %

Kanały transportowe dla dwutlenku węgla:

- wodorowęglany (dwuwęglany) osocza (NaHCO3) i erytrocytów (KHCO3) – ok. 70 -
90 %
- karbaminiany – związki CO2 z białkami osocza i hemoglobiną – ok. 10 - 20 %
- fizycznie rozpuszczony CO2 w osoczu – ok. 5 - 10 %
W kapilarach płucnych krew nasycana jest tlenem i pozbawiana CO2
Wyższe ciśnienie parcjalne tlenu „wciska „ go do osocza i krwinek (zredukowana
odtlenowana hemoglobina w erytrocytach łączy się z tlenem, oddaje CO2 i H+).
Powstaje oksyhemoglobina.
1) H-HbCO2 + O2 HbO2 + CO2 + H+

jon wodorowy reaguje z resztą wodorowęglanową z NaHCO3 (wchodzą do komórki z

osocza) i KHCO3 w reakcji:
2) HCO3- + H+ H2CO3

Ponieważ do wnętrza krwinki czerwonej dyfundują jony wodorowęglanowe dla

utrzymania równowagi jonowej z krwinki wychodzą aniony chlorkowe do osocza –
wymiana Hamburgera

Powstały kwas węglowy jest natychmiast rozkładany przez anhydrazę węglanową:

3) H2CO3 H2O + CO2

Powstały w reakcjach 1 i 3 oraz fizycznie rozpuszczony dwutlenek węgla dyfunduje do

światła pęcherzyka płucnego.
W tkankach krew jest pozbawiana tlenu i zabiera dwutlenek węgla
Dyfundujący z tkanek do krwi CO2 ulega reakcji z wodą (reakcja katalizowana jest
przez anhydrazę węglanową):
1) CO2 + H2O H2CO3

powstały kwas węglowy jest nietrwały i niemal natychmiast dysocjuje:

2) H2CO3 H+ + HCO3-
jony wodorowęglanowe reagują z kationami K+ w krwinkach (tworzą wodorowęglan
potasu):
3) K+ + HCO3- KHCO3
większość jonów wodorowęglanowych dysocjuje do osocza gdzie reaguje z kationami
sodowymi i tworzy wodorowęglany sodu:
4) Na+ + HCO3- NaHCO3

Na miejsce anionów wodorowęglanowych do krwinki dyfundują jony chlorkowe

(wymiana Hamburgera) - utrzymanie równowagi jonowej
jony wodorowe z reakcji 2) zakwaszają środowisko – przyśpieszają dysocjację
oksyhemoglobiny; Hb przyłącza CO2, tlen przechodzi do otaczających tkanek:
5) HbO2 + H+ + CO2 H-HbCO2 + O2
 Hemoliza
Hemoliza – rozpad erytrocytów z uwolnieniem hemoglobiny do osocza
• układ siateczkowo - śródbłonkowy śledziony oraz wątroby wychwytuje stare
erytrocyty, które są fagocytowane i rozkładane przez makrofagi
• końcowym produktem rozpadu są barwniki: bilirubina, biliwerdyna (barwiąca żółć),
urobilina (barwiąca mocz) i sterkobilina (barwiąca masy kałowe)
• żelazo pozyskane w wyniku rozpadu hemoglobiny magazynowane jest w wątrobie w
postaci ferrytyny (białko apoferrytyna + Fe2+ = ferrytyna)
• łączne zasoby żelaza w organizmie wynoszą w zależności od płci: u kobiet – 45
mmoli, u mężczyzn – 60 mmoli. Około 60-70% żelaza związane jest z hemoglobiną,
ok. 12% - żelazo funkcjonalne, związane z mioglobiną i enzymami, np. katalazą, ok.
15-30% - żelazo zapasowe – ferrytyna,
Przyczyny hemolizy:
• spadek oporności osmotycznej erytrocytów
• nieprawidłowa budowa błony erytrocytów
• zaburzenia metabolizmu czerwonych krwinek
• obecność autoprzeciwciał
• działanie toksyn bakteryjnych
• działanie jadów węży, pajęczaków
• działanie leków (np. przeciwbólowych czy przeciwzapalnych), trucizn
• żółtaczka hemolityczna
KONIEC


Homeostaza, krzepliwość krwi,
grupy krwi
 Hemeostaza i krzepliwość krwi
Hemostaza – zespół czynników (osoczowych i tkankowych) utrzymujących krew w
stanie płynnym wewnątrz łożyska naczyniowego

Krzepnięcie krwi
- na skutek uszkodzenia naczyń krwionośnych następuje podrażnienie receptorów
czuciowych i na drodze odruchowej (pseudoodruch włókienkowy) następuje skurcz
naczyń krwionośnych w okolicy uszkodzenia.
- w miejscu uszkodzenia gromadzą (przyleganie, adhezja) się płytki krwi, zmieniając
kształt tworzą czop płytkowy pierwotny (tzw. biały skrzep), który w przypadku
niewielkich skaleczeń, całkowicie zamyka ubytek.
- równocześnie rozpoczynają się kaskadowe reakcje krzepnięcia właściwego, w
którym uczestniczą czynniki krzepnięcia krwi
 Czynniki krzepnięcia krwi
I fibrynogen
II protrombina
III tromboplastyna (kinaza tromboplastyczna)
IV jony Ca2+
V proakceleryna
VI (Va) akceleryna
VII prokonwertyna
VIII globulina antyhemofilowa A
IX składnik tromboplastyny osoczowej PTC
X czynnik Stewarda-Prowera
XI prekursor tromboplastyny osoczowej
XII czynnik Hagemana
XIII czynnik stabilizujący fibrynę

Właściwe krzepnięcie przebiega na drodze dwóch mechanizmów:

Układ “zewnątrzpochodny” – zostaje uruchomiony poprzez uwalniane z uszkodzonych
tkanek czynniki tkankowe
Układ “wewnątrzpochodny” – zostaje uruchomiony poprzez kontakt czynnika
Hagemana (XII) z włóknami kolagenowymi.
 Mechanizm krzepnięcia krwi
Układ wewnątrzpochodny Układ zewnątrzpochodny

XII XIIa Czynniki tkankowe

XI XIa

IX IXa VIIa VII

VIII VIIIa

X Xa tromboplastyna
V Va
Ca2+
Protrombina II IIa Trombina
Fibrynogen Fibryna
czynniki zależne od witaminy K

- retrakcja - obkurczanie skrzepu, wyciśnięcie wody

- fibrynoliza - (enzym plazmina trawi fibrynę, rozpad skrzepu)
Zarówno układ “zewnątrzpochodny”, jak i “wewnątrzpochodny” aktywują czynnik
osoczowy Stewarta – Prowera (X), który wraz z jonami Ca2+ i proakceleryną (V)
aktywuje protrombinę (II) w trombinę, która z kolei zmienia fibrynigen (I) w fibrynę.
Do prawidłowego przebiegu procesu krzepnięcia krwi konieczna jest witamina K –
bierze udział (jest kofaktorem reakcji) w tworzeniu czynników krzepnięcia takich jak:
protrombina, prokonwertyna, składnik tromboplastyny osoczowej PTC, czynnik
Stewarta – Prowera.
W warunkach normalnych witamina K dostarczana jest przez bakterie jelitowe,
niedobory mają miejsce w trakcie i po kuracjach antybiotykowych lub podczas
zaburzeń wchłaniania tłuszczowców.
 Grupy krwi

Układ ABO

Dziedziczenie grup krwi

Rodzic Rodzic

0 A B AB

0 0 0 lub A 0 lub B A lub B

A 0 lub A 0 lub A 0, A, B lub AB A, B lub AB

B 0 lub B 0, A, B lub AB 0 lub B A, B lub AB

AB A lub B A, B lub AB A, B lub AB A, B lub AB

 Oznaczanie grup krwi
przeciwciało

anty A anty B anty AB

Grupa AB - uniwersalny grupa
biorca, nie ma Ig

Grupa 0 - uniwersalny A
dawca - brak antygenów

AB

0
 Konflikt Rh
Konflikt serologiczny występuje gdy matka z grupą krwi Rh- rodzi
dziecko z grupą Rh+

Normalnie u osobników z Rh- nie ma przeciwciał

anty Rh
Konflikt serologiczny pojawia się w momencie,
gdy po raz pierwszy niewielka ilość krwi dziecka
dostaje się do krwioobiegu matki. Zazwyczaj ma
to miejsce dopiero w momencie porodu, gdyż
krew dziecka i matki w czasie ciąży nie miesza
się dzięki występowaniu między nimi bariery
łożyskowej.

Po przedostaniu się krwinek Rh+ do krwioobiegu

matki jej organizm zaczyna wytwarzać
przecwiciała (typu IgM i IgG), przeciw
antygenowi D obecnemu na erytrocytach dziecka.

Przeciwciała IgG mają zdolność przenikania

bariery łożyskowej, w następnych ciążach.

Może to prowadzić do poronienia lub choroby

hemolitycznej noworodka
I oto koniec części teoretycznej, która oczywiście Was bardzo zainteresowała i właśnie
dlatego możecie się udać teraz na przerwę, którą spędzicie wypoczywając i zbierając
siły na drugą część naszych ćwiczeń. Macie rację tą częścią jest praktyka, do której
przystąpicie pełni zapału i z uśmiechem na ustach, gdyż zbliża się czas wystawiania
ocen i na pewno chcecie zrobić dobre wrażenie na prowadzącym (nie chce tu używać
słowa podlizać się).

Hmm… Czemu jeszcze jesteście w sali przecież przerwa już trwa i marnujecie swój
cenny wolny czas, żeby nie wspomnieć o wolnym czasie prowadzącego. A i jeszcze
jedno…
 Powodzenia
na egzaminie!!!