P. 1
prezentacja-krew

prezentacja-krew

|Views: 4,581|Likes:

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Aleksandra Kornelia Maj on Apr 01, 2010
Prawo autorskie:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/24/2012

pdf

text

original

Układ czerwonokrwinkowy

Płytki krwi - trombocyty (PLT)
- norma 200 - 400 tyś/mm3 (µ l) - powstają w szpiku kostnym przez fragmentację megakariocytów; żyją około 10 dni - biorą udział w krzepnięciu krwi. Odpowiedzialne są za tworzenie płytkowych czopów hemostatycznych, co zapobiega wynaczynienie krwi z łożyska naczyniowego w obrębie uszkodzenia - syntetyzują i uwalniają czynniki (np. angiotensynogen) odpowiedzialne za obkurczenie naczyń krwionośnych w obrębie uszkodzenia - trombocytopenia (<150 tyś/mm3) małopłytkowość - może powodować skazę krwotoczną małopłytkową (objawy to np. krwawienie z nosa i dziąseł) - trombocytoza (>500 tyś/mm3) nadpłytkowość - może być przyczyną procesów zakrzepowo-zatorowych

Erytrocyty (RBC)
- żyją ok. 120 dni (okres połowicznego rozpadu wynosi 28 dni) - ilość RBC w 1mm3 (µ l): 4,5-5,9 mln u mężczyzn, 4,1-5,1 mln u kobiet - średnica - ok. 7 µ m, grubość 2 µ m - w ciągu doby wytwarzanych jest 2,8 x 1011 erytrocytów czyli w ciągu sekundy powstaje 2 400 000 nowych komórek - 100 h trwa dojrzewanie RBC w szpiku

Przyczyny zmiany liczby erytrocytów
Niedokrwistość Nadkrwistość pierwotna: -czerwienica prawdziwa - efektem jest -megaloblastyczna - niedobór czynników wzrost gęstości krwi, zatory, zakrzepy krwiotwórczych (żelaza, wit. B12 , kwasu foliowego -apoplastyczna - uszkodzenie komórek szpiku kostnego -hemolityczna - hemoliza na obwodzie

wtórna: -niedobór erytropoetyny -choroby związane z zaburzeniami metabolizmu żelaza, np.: niewydolność krążenia, nowotwory, kolagenozy -utrata krwi (krwotok) -hemoliza np. w reakcji potransfuzyjnej -choroby szpiku kostnego, np. choroba popromienna, zwłóknienia -niedożywienie

-fizjologiczne niedotlenienie ogólnoustrojowe lub miejscowe (tkanek) -choroby nerek ze zwiększoną produkcją erytropoetyny

rzekoma - prawidłowa liczba RBC przyprawidłowa liczba erytrocytów przy wzroście objętości osocza (przewodnienie)obniżeniu objętości osocza (odwodnienie)

Hematopoeza
- proces powstawania (podział komórek macierzystych) i różnicowania komórek krwi - wszystkie komórki krwi pochodzą od krwiotwórczych komórek macierzystych (wieloczynnościowych komórek pnia) szpiku kostnego, zdolnych do samoodnowy i różnicowania w komórki prekursorowe - pierwotnym narządem krwiotwórczym jest woreczek żółtkowy (hemopoeza pozazarodkowa), następnie wątroba (h. wątrobowa), a w końcu – szpik krwiotwórczy

krwiotwórczy szpik kostny człowieka

Erytropoeza
- proces powstawania erytrocytów - wytwarzanie erytrocytów erytropoetynę (EPO) regulowane jest głównie hormonalnie poprzez

- erytropoetyna stymuluje wytwarzanie RBC w szpiku - wytwarzana jest głównie w nerce (ok. 85 - 90 %) i wątrobie (ok. 15 %) - mechanizmem indukującym uwalnianie EPO jest hipoksja (niedotlenienie tkanki)

Etapy erytropoezy
WIELOCZYNNOŚCIOWA KOMÓRKA PNIA KOMÓRKA MACIERZYSTA MIELOPOEZY

SZPIK KOSTNY

CFU-E (KOMÓRKA MACIERZYSTA ERYTROPOEZY) PROERYTROBLAST ERYTROBLAST ZASADOCHŁONNY ERYTROBLAST WIELOBARWLIWY ERYTROBLAST KWASOCHŁONNY RETIKULOCYT I-II

KREW OBWODOWA

RETIKULOCYT III-IV ERYTROCYT

Proerytroblast (pronormoblast)
- duża komórka 15-20 μm - posiada duże owalne jądro zawierające 2 lub 3 jąderka - chromatyna posiada czasem ziarnistości - cytoplazma zasadochłonna (wybarwia się barwnikami zasadowymi) - spowodowane jest to obecnością RNA (synteza globuliny, która łącząc się z hemem, przekształca w hemoglobine) - posiada zdolność do podziałów komórkowych - występują czasem wypustki cytoplazmatyczne

Erytroblast zasadochłonny
- jądro o bardziej zbitej strukturze - jąderka zanikają - cytoplazma zasadochłonna (dużo RNA)

Erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny)
- komórka staje się nieco mniejsza - jądro również zmniejsza swoje rozmiary - stopniowo zaczyna wzrastać poziom hemoglobiny - wybarwia się barwnikami zasadowymi (obecność RNA) oraz kwasowymi (obecność hemoglobiny)

Erytroblast kwasochłonny
- ostatnie stadium jądrzaste erytrocytu - wzrost stężenie hemoglobiny w komórce (cytoplazma kwasochłonna) - wymiary komórki zbliżone do wymiarów erytrocytu 7-9 μm - jądro silnie skondensowane, ciemne, małe, często przesunięte na obwód (gotowe do usunięcia

Retikulocyt
- postać młodociana erytrocytu - nie posiada jądra - komórki większe od erytrocytów, brak dwuwklęsłości - w cytoplazmie występują czasem drobne ziarnistości (pozostałości RNA) - przechodzi z szpiku do krwi, w której po kilku godzinach przekształca się w postać dojrzałą erytrocytu

Zmiany morfologiczne erytrocytów

1. Zmiany wielkości czerwonych krwinek: - mikrocyty (mikrocytoza) – średnica krwinki mniejsza, niż u prawidłowych erytrocytów (normocytów), poniżej 6 μm. (spotyka się je przede wszystkim w niedokrwistościach związanych z niedoborem żelaza)

1 - mikrocyt 2 - normocyt

- makrocyty (makrocytoza) – średnica krwinki większa, niż u normocytów (> 9μm) - megalocyty (megalocytoza) średnica znacznie przekracza górną granicę normy (>12 mikrometrów). Występują głównie w erytropoezie płodowej, chorobach wątroby, podczas przewlekłych niedoborów witaminy B12 i kwasu foliowego.

1 - makrocyt - normocyt

- megalocyt

- anizocytoza - stan, w którym we krwi obwodowej występują równocześnie erytrocyty o różnych wielkościach

1 - megalocyt 2 - makrocyt 3 - mikrocyt 4 - schistocyt

2. Zmiany kształtu erytrocytów - poikilocytoza – stan, w którym w we krwi obwodowej występują erytrocyty o różnych kształtach

- sferocyty – kształt kulisty, średnica mniejsza niż normocytu

- akantocyty - sferocyty o zwiększonej objętości z licznymi wąskimi wypustkami, występują np. w warunkach marskości wątroby, mocznicy

- dakriocyty - tzw. krople łzy; występują np. w przypadku talasemii

- drepanocyty – sierpowate, np. w anemii sierpowatej

- echinocyty – posiadają krótkie, regularne wypustki cytoplazmatyczne przy zachowanej dwuwklęsłości, np. w mocznicy, hiperlipidemii

- eliptocyty (owalocyty) – o owalnym wydłużonym kształcie, np. w przypadku niedoboru żelaza

- schistocyty – fragmentocyty, nieregularnego kształtu fragmenty krwinek

3. Zmiany barwliwości erytrocytów - erytrocyty hipochromiczne (niedobarwliwe) – przyczyną najczęściej jest obniżone stężenie hemoglobiny (niedokrwistość z niedoboru żelaza) - erytrocyty hiperchromiczne (tzw. hiperchromazja) – przyczyną jest wzrost ponad normę stężenia hemoglobiny - erytrocyty anizochromatyczne – zróżnicowana intensywność wybarwienia erytrocytów - jednocześnie w rozmazie występują krwinki normochromatyczne, hipoi hiperchromiczne - erytrocyty wielobarwliwe (polichromazja) – niedojrzałe erytrocyty, przedwcześnie (przed zakończeniem hemoglobinizacji) przedostające się ze szpiku do krwi obwodowej; obecność ich we krwi obwodowej świadczyć może o nasilonych procesach krwiotwórczych

Wybrane parametry badania krwi dotyczące RBC
1. Odczyn Biernackiego (OB) - miara szybkości opadania krwinek w osoczu w jednostce czasu - kobiety - poniżej 12 mm/h; mężczyźni - poniżej 8 mm/h - zwiększony opad może wskazywać między innymi na niedokrwistość 2. Wskaźnik hematokrytu (Hct) - stosunek objętości RBC do objętości pełnej krwi (% objętościowy erytrocytów w pełnej krwi) - mężczyźni: 0,46 (46%) kobiety: 0,40 (40%)

Obniżenie hematokrytu: - hiperwolemia (zwiększenie objętości osocza spowodowane np.: nadmierną podażą sodu), przewodnienie - niedokrwistości (anemie) - utrata krwi - niedożywienie - choroby szpiku kostnego (choroba popromienna) Wzrost hematokrytu: - hipowolemia (odwodnienie spowodowane np.: biegunką, wymiotami, gorączką, przewlekłą niewydolnością nerek lub mięśnia sercowego) - wzrost liczby krwinek czerwonych (np. czerwienica prawdziwa, przebywanie na dużych wysokościach) 3. Zawartość hemoglobiny (Hb) - kobiety 12-16 g/dl; mężczyźni 14-18 g/dl

4. Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV) - norma - 80-95 femtolitra (80-90 µ m3) - wartość MCV znalazła zastosowanie w diagnostyce niedokrwistości i zaburzeń gospodarki wodno – elektrolitowej - normocyty - krwinki o prawidłowej objętości mikrocyty - MCV mniejsze od 80 µ m3 makrocyty - MCV większe od 94 µ m3 - MCV ulega obniżeniu w warunkach wzrostu odwodnienia, wzrasta natomiast w warunkach przewodnienia. Ponadto wartość MCV wykorzystywana jest w diagnozowaniu niektórych typów anemii 5. Średnia masa hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie (MCH) - norma - 27-34 pg/komórkę - obniżenie MCH – występuje w niedokrwistości niedobarwliwej (niedobór hemoglobiny jest stosunkowo większy niż krwinek czerwonych) spowodowane najczęściej niedoborem żelaza - wzrost MCH – występuje w niedokrwistości nadbarwliwej (niedobór krwinek czerwonych jest stosunkowo większy niż hemoglobiny)

6. Średnie stężenie hemoglobiny w objętości krwinek czerwonych (MCHC) - norma - 32-36 g/dl - w zależności od wartości MCHC wyróżnia się erytrocyty: • hipochromiczne – niedobarwliwe (MCHC < 32 g/dl), świadczy to o niedoborze żelaza, zatruciu ołowiem, talasemi (zaburzenia syntezy hemoglobiny) • normochromiczne – normobarwliwe (MCHC: 32-36 g/dl) • hiperchromiczne – nadbarwliwe (MCHC > 36 g/dl) może być spowodowane odwodnieniem

Hemoglobina
- transportuje O2 i CO2 zbudowana z czterech łańcuchów polipeptydowych, stanowiąca ponad 30% masy erytrocytów; każdy z łańcuchów polipeptydowych połączony jest niekowalencyjnie z grupą hemową (hemem) - w jednej cząsteczce Hb znajdują się 4 grupy hemowe - jeden hem wiąże jedną cząsteczkę tlenu - jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże 4 cząsteczki tlenu

Hem
- żelazoporfiryna; tworzy grupę prostetyczną hemoglobiny - zbudowany jest z 4 łańcuchów pirolowych połączonych z atomem żelaza (Fe2+ )

Rodzaje hemoglobiny
- Dorosła (A) – zbudowana z hemoglobiny A1 (2 łańcuchy α i 2 łańcuchy β ) stanowiącej 97- 98,5% oraz hemoglobiny A2 (2 łańcuchy α i 2 łańcuchy δ delta) – 1,5-3% - Embrionalna (E) – zbudowana z 2 łańcuchów α oraz 2 łańcuchów ε (epsilon) - Płodowa (F) – zbudowana z 2 łańcuchów α i 2 łańcuchów γ , ma większe powinowactwo do tlenu niż HbA, dzięki czemu jest w stanie pobrać tlen z krwi matki w łożysku i uwolnić ją w tkankach płodu. - Sierpowata (S) – zmutowana hemoglobina A1 występująca w erytrocytach osób chorych na anemię sierpowatą (u homozygot recesywnych); w genie na łańcuch β hemoglobiny zamiast tyminy jest adenina (zamiast trójki nukleotydów CTT, jest CAT), w wyniku czego w łańcuchu β hemoglobiny w pozycji szóstej od końca aminowego jest walina, zamiast kwasu glutaminowego. W następstwem mutacji następuje zmiana kształtu erytrocytów, a także ich skłonność do hemolizy. Ten typ anemii rozpowszechniony jest w środkowej i zachodniej Afryce.

Właściwości allosteryczne hemoglobiny
cząsteczka ulega modyfikacjom przestrzennym pod wpływem tlenu; przyłączenie pierwszej cząsteczki tlenu skraca długość wiązań między pozostałymi atomami żelaza, druga cząsteczka przyłącza się łatwiej – to ułatwia przyłączenie się trzeciej i czwartej.

Wysycenie hemoglobiny tlenem w płucach do 97 % POJEMNOŚĆ TLENOWA KRWI = 100 ml krwi może związać około 20 ml tlenu POJEMNOŚĆ KRWI DLA CO2 = 100 ml krwi może związać 52-56 ml CO2

Połączenia hemoglobiny
• oksyhemoglobina - wysycona O2, wiązanie z tlenem jest nietrwałe. Proces przyłączenia O2 nazywany jest utlenowaniem (nie utlenieniem!!!) - żelazo pozostaje na drugim stopniu utlenienia (Fe2+ ) • karbaminohemoglobina - związana z CO2 • karboksyhemoglobina - hemoglobina wysycona tlenkiem węgla (trwałe połączenie). CO ma ok. 300 razy większe powinowactwo do Hb niż O2 • sulfhemoglobina - hemoglobina połączona z siarkowodorem (trwałe połączenie) • methemoglobina - hemoglobina niezdolna do wiązania tlenu, pod wpływem cyjanku potasu następuje trwałe utlenienie żelaza w hemie Fe2+ do Fe3+ , następuje śmierć przez uduszenie

Powinowactwo hemoglobiny do tlenu
Na stopień powinowactwa hemoglobiny do tlenu wpływ ma: • pH krwi – wzrost stężenia jonów wodorowych i CO2 prowadzą do lekkiego zakwaszenia krwi i zwiększenia prędkości rozpadu oksyhemoglobiny na O2 i Hb; tłumaczy się to tym, że w tkankach, gdzie stężenie CO2 jest duże, wzmaga się odłączanie tlenu od hemoglobiny – usprawnia to wymianę gazową. W niskim pH następuje przesunięcie krzywej wysycenia HbA w prawo – EFEKT BOHRA • ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla, temperatura - jeżeli ciśnienie tlenu maleje, ciśnienie CO2 i temperatura rosną – krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo (efekt Bohra) - jeżeli ciśnienie tlenu rośnie, ciśnienie CO2 i temperatura nie są wysokie – powinowactwo Hb do tlenu rośnie

Efekt Bohra

Kanały transportu O2 i CO2
Kanały transportowe dla tlenu: - związany z Hb w oksyhemoglobinę – 97 % - fizycznie rozpuszczony w osoczu - 2-3 % Kanały transportowe dla dwutlenku węgla: - wodorowęglany (dwuwęglany) osocza (NaHCO3) i erytrocytów (KHCO3) – ok. 70 90 % - karbaminiany – związki CO2 z białkami osocza i hemoglobiną – ok. 10 - 20 % - fizycznie rozpuszczony CO2 w osoczu – ok. 5 - 10 %

W kapilarach płucnych krew nasycana jest tlenem i pozbawiana CO2 Wyższe ciśnienie parcjalne tlenu „wciska „ go do osocza i krwinek (zredukowana odtlenowana hemoglobina w erytrocytach łączy się z tlenem, oddaje CO2 i H+). Powstaje oksyhemoglobina. 1) H-HbCO2 + O2 HbO2 + CO2 + H+ jon wodorowy reaguje z resztą wodorowęglanową z NaHCO3 (wchodzą do komórki z osocza) i KHCO3 w reakcji: 2) HCO3- + H+ H2CO3 Ponieważ do wnętrza krwinki czerwonej dyfundują jony wodorowęglanowe dla utrzymania równowagi jonowej z krwinki wychodzą aniony chlorkowe do osocza – wymiana Hamburgera Powstały kwas węglowy jest natychmiast rozkładany przez anhydrazę węglanową: 3) H2CO3 H2O + CO2 Powstały w reakcjach 1 i 3 oraz fizycznie rozpuszczony dwutlenek węgla dyfunduje do światła pęcherzyka płucnego.

W tkankach krew jest pozbawiana tlenu i zabiera dwutlenek węgla Dyfundujący z tkanek do krwi CO2 ulega reakcji z wodą (reakcja katalizowana jest przez anhydrazę węglanową): 1) CO2 + H2O H2CO3 powstały kwas węglowy jest nietrwały i niemal natychmiast dysocjuje: 2) H2CO3 H+ + HCO3jony wodorowęglanowe reagują z kationami K+ w krwinkach (tworzą wodorowęglan potasu): 3) K+ + HCO3KHCO3 większość jonów wodorowęglanowych dysocjuje do osocza gdzie reaguje z kationami sodowymi i tworzy wodorowęglany sodu: 4) Na+ + HCO3NaHCO3 Na miejsce anionów wodorowęglanowych do krwinki dyfundują jony chlorkowe (wymiana Hamburgera) - utrzymanie równowagi jonowej jony wodorowe z reakcji 2) zakwaszają środowisko – przyśpieszają dysocjację oksyhemoglobiny; Hb przyłącza CO2, tlen przechodzi do otaczających tkanek: 5) HbO2 + H+ + CO2 H-HbCO2 + O2

Hemoliza
Hemoliza – rozpad erytrocytów z uwolnieniem hemoglobiny do osocza • układ siateczkowo - śródbłonkowy śledziony oraz wątroby wychwytuje stare erytrocyty, które są fagocytowane i rozkładane przez makrofagi • końcowym produktem rozpadu są barwniki: bilirubina, biliwerdyna (barwiąca żółć), urobilina (barwiąca mocz) i sterkobilina (barwiąca masy kałowe) • żelazo pozyskane w wyniku rozpadu hemoglobiny magazynowane jest w wątrobie w postaci ferrytyny (białko apoferrytyna + Fe2+ = ferrytyna) • łączne zasoby żelaza w organizmie wynoszą w zależności od płci: u kobiet – 45 mmoli, u mężczyzn – 60 mmoli. Około 60-70% żelaza związane jest z hemoglobiną, ok. 12% - żelazo funkcjonalne, związane z mioglobiną i enzymami, np. katalazą, ok. 15-30% - żelazo zapasowe – ferrytyna,

Przyczyny hemolizy: • spadek oporności osmotycznej erytrocytów • nieprawidłowa budowa błony erytrocytów • zaburzenia metabolizmu czerwonych krwinek • obecność autoprzeciwciał • działanie toksyn bakteryjnych • działanie jadów węży, pajęczaków • działanie leków (np. przeciwbólowych czy przeciwzapalnych), trucizn • żółtaczka hemolityczna

KONIEC

Homeostaza, krzepliwość krwi, grupy krwi

Hemeostaza i krzepliwość krwi
Hemostaza – zespół czynników (osoczowych i tkankowych) utrzymujących krew w stanie płynnym wewnątrz łożyska naczyniowego

Krzepnięcie krwi
- na skutek uszkodzenia naczyń krwionośnych następuje podrażnienie receptorów czuciowych i na drodze odruchowej (pseudoodruch włókienkowy) następuje skurcz naczyń krwionośnych w okolicy uszkodzenia. - w miejscu uszkodzenia gromadzą (przyleganie, adhezja) się płytki krwi, zmieniając kształt tworzą czop płytkowy pierwotny (tzw. biały skrzep), który w przypadku niewielkich skaleczeń, całkowicie zamyka ubytek. - równocześnie rozpoczynają się kaskadowe reakcje krzepnięcia właściwego, w którym uczestniczą czynniki krzepnięcia krwi

Czynniki krzepnięcia krwi
I fibrynogen II protrombina III tromboplastyna (kinaza tromboplastyczna) IV jony Ca2+ V proakceleryna VI (Va) akceleryna VII prokonwertyna VIII globulina antyhemofilowa A IX składnik tromboplastyny osoczowej PTC X czynnik Stewarda-Prowera XI prekursor tromboplastyny osoczowej XII czynnik Hagemana XIII czynnik stabilizujący fibrynę Właściwe krzepnięcie przebiega na drodze dwóch mechanizmów: Układ “zewnątrzpochodny” – zostaje uruchomiony poprzez uwalniane z uszkodzonych tkanek czynniki tkankowe Układ “wewnątrzpochodny” – zostaje uruchomiony poprzez kontakt czynnika Hagemana (XII) z włóknami kolagenowymi.

Mechanizm krzepnięcia krwi
Układ wewnątrzpochodny XII XI IX VIII X V Protrombina czynniki zależne od witaminy K II Va VIIIa Xa tromboplastyna Ca2+ Trombina IIa Fibryna XIIa XIa IXa VIIa VII Układ zewnątrzpochodny Czynniki tkankowe

Fibrynogen

- retrakcja - obkurczanie skrzepu, wyciśnięcie wody - fibrynoliza - (enzym plazmina trawi fibrynę, rozpad skrzepu)

Zarówno układ “zewnątrzpochodny”, jak i “wewnątrzpochodny” aktywują czynnik osoczowy Stewarta – Prowera (X), który wraz z jonami Ca2+ i proakceleryną (V) aktywuje protrombinę (II) w trombinę, która z kolei zmienia fibrynigen (I) w fibrynę. Do prawidłowego przebiegu procesu krzepnięcia krwi konieczna jest witamina K – bierze udział (jest kofaktorem reakcji) w tworzeniu czynników krzepnięcia takich jak: protrombina, prokonwertyna, składnik tromboplastyny osoczowej PTC, czynnik Stewarta – Prowera. W warunkach normalnych witamina K dostarczana jest przez bakterie jelitowe, niedobory mają miejsce w trakcie i po kuracjach antybiotykowych lub podczas zaburzeń wchłaniania tłuszczowców.

Grupy krwi Układ ABO
Dziedziczenie grup krwi
Rodzic 0 0 A B AB 0 0 lub A A 0 lub A 0 lub A Rodzic B 0 lub B AB A lub B

0, A, B lub AB A, B lub AB 0 lub B A, B lub AB

0 lub B 0, A, B lub AB A lub B A, B lub AB

A, B lub AB A, B lub AB

Oznaczanie grup krwi
przeciwciało

anty A Grupa AB - uniwersalny biorca, nie ma Ig Grupa 0 - uniwersalny dawca - brak antygenów
grupa

anty B

anty AB

A

B

AB

0

Konflikt Rh
Konflikt serologiczny występuje gdy matka z grupą krwi Rh- rodzi dziecko z grupą Rh+

Normalnie u osobników z Rh- nie ma przeciwciał anty Rh

Konflikt serologiczny pojawia się w momencie, gdy po raz pierwszy niewielka ilość krwi dziecka dostaje się do krwioobiegu matki. Zazwyczaj ma to miejsce dopiero w momencie porodu, gdyż krew dziecka i matki w czasie ciąży nie miesza się dzięki występowaniu między nimi bariery łożyskowej. Po przedostaniu się krwinek Rh+ do krwioobiegu matki jej organizm zaczyna wytwarzać przecwiciała (typu IgM i IgG), przeciw antygenowi D obecnemu na erytrocytach dziecka.

Przeciwciała IgG mają zdolność przenikania bariery łożyskowej, w następnych ciążach. Może to prowadzić do poronienia lub choroby hemolitycznej noworodka

I oto koniec części teoretycznej, która oczywiście Was bardzo zainteresowała i właśnie dlatego możecie się udać teraz na przerwę, którą spędzicie wypoczywając i zbierając siły na drugą część naszych ćwiczeń. Macie rację tą częścią jest praktyka, do której przystąpicie pełni zapału i z uśmiechem na ustach, gdyż zbliża się czas wystawiania ocen i na pewno chcecie zrobić dobre wrażenie na prowadzącym (nie chce tu używać słowa podlizać się). Hmm… Czemu jeszcze jesteście w sali przecież przerwa już trwa i marnujecie swój cenny wolny czas, żeby nie wspomnieć o wolnym czasie prowadzącego. A i jeszcze jedno…

Powodzenia na egzaminie!!!

You're Reading a Free Preview

Pobierz
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->