Professional Documents
Culture Documents
WYTWARZANIE WOLNYCH
RODNIKWTLENOWYCH
Tlen dostarczany do tkanek i komrek w 95-99%
wykorzystywany jest doprocesw utleniania typowych
biologicznych substratw, dowytworzenia energii zpowstaniem wody. 1-5% czsteczkowego tlenu unika drogi
metabolicznej, katalizowanej przez oksydazy cytochromowe, ipodlega innej przemianie, ju nie majcej tego
charakteru. Wjej przebiegu czsteczka tlenu otrzymuje
dodatkowy elektron iwbudowuje go doswojego ukadu.
Waciwo wytwarzania elektronw igenerowania tlenu
czsteczkowego zawierajcego dodatkowy elektron maj
szczeglnie komrki zapalne, makrofagi, komrki rdbonka, komrki mini gadkich ciany ttnicy iin.
Wytwarzanie wolnych rodnikw nasila si przy niedoborze antyoksydantw, takich jak witaminy A, C iE,
niedoborze selenu (zmniejszenie aktywnoci dysmutazy ponadtlenkowej), przy diecie zbyt jednostronnie
bogatej w wielonienasycone kwasy tuszczowe i przy
64
Hiperglikemia powoduje zwikszenie produkcji aktywnych rodnikw tlenowych nasilajc zaburzenia metaboliczne
w mitochondriach (fosforylacja oksydatywna).
Ryc. 1. Hiperglikemia powoduje zwikszenie produkcji aktywnych rodnikw tlenowych nasilajc zaburzenia metaboliczne
wmitochondriach (fosforylacja oksydatywna)
HIPERGLIKEMIA
produkcja zaawansowanych
kocowych produktw glikacji
autooksydacja
glukozy
tworzenie
glukozaminy
fosforylacja
oksydatywna
Tab. 1. Fizjologiczne ipatologiczne rda wolnych rodnikw (wg P. Grieb, Mat. Med. Pol., 1992, 4, 221).
Fizjologiczne rda wolnych rodnikw:
acuch enzymatyczny komrkowego oddychania
Generacja wolnych rodnikw wrdbonku
Wytwarzanie wolnych rodnikw przez makrofagi ikrwinki biae obojtnochonne
Patologiczne rda wolnych rodnikw:
Choroby:
Stany iogniska zapalne
Choroby iodczyny autoimmunologiczne ogniska zapalenia autoimmunologicznego
Choroby demielinizacyjne
Procesy patologiczne:
Awitaminoza A, C, E
Stany nadmiernej proteolizy, np.wskutek ostrego niedokrwienia tkanek
Nowotwory zoliwe
Alkoholizm, palenie tytoniu, zatrucia glinem, oowiem, tlenem, elazem, dziaania niepodane adriamycyny, aminoglikozydw,
bleomycyny iin.
Miadyca ttnic proces tworzenia ognisk zwyrodnieniowych wttnicach
Starzenie si nadmierna glikacja biaek, np.wcukrzycy
Skrobiawica, porfirie
Procesy zwyrodnieniowe retinopatia
65
66
PODSUMOWANIE
Wiele bada molekularnych iklinicznych wskazuje,
eniektre choroby metaboliczne jak cukrzyca, otyo,
dyslipidemia, dna powoduj zwikszone wytwarzanie
PIMIENNICTWO
1. Ceriello A: Acute hyperglycaemia and oxidative stress
generation. Diabet Med 1997, 14, 45.
2. Ceriello A: New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead toacausal antioxidant
therapy. Diabetes Care 2003, 5, 1589.
3. Guzik TJ, Mussa S, Gastaldi D iwsp.: Mechanisms
of increased vascular superoxide production in human
diabetes mellitus role of NAD (P) H oxidase and
endothelial nitric oxide synthase. Circulation 2002,
105, 1656.
4. Monnier L, Mas E, Ginet G iwsp.: Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared
with sustained chronic hyperglycaemia in patients
with type 2 diabetes. JAMA 2006, 295, 1681.
5. Nishikava T, Edelstein D, Du XL iwsp.: Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three
pathways of hyperglycaemic damage. Nature 2000,
404, 787.
6. Pavlovic D, Kocic R, Kocic G iwsp.: Effect of fourweek metformin treatment on plasma and erythrocyte
antioxidative defense enzymes in newly diagnosed
obese patients with 2 diabetes. Diabet Obes Metab
2000, 2, 251.
7. Rosen P, Nawroth PP, King G iwsp.: The role of oxidative stress in the onset and progression of diabetes
and its complications. Diab Metab Res Rev 2001, 17,
189.
8. Wassmann S, Stumpf M, Strehlow K iwsp.: Interleukin-6 induces oxidative stress and endothelial dysfanction byoverexpression of the angiotensin II type
Ireceptor. Circ Res 2004, 94, 534.
Adres dokorespondencji:
Redakcja Medycyny Metabolicznej
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
tel. 506-203-860
67