ANNA CZECH, JERZY MAREK, WALDEMAR KARNAFEL

PATOFIZJOLOGICZNE IKLINICZNE WPYWY

PRZEWLEKEGO NADUYWANIA ETANOLU
WETIOLOGII CHORB NACZYNIOWYCH ICUKRZYCY
PATHOPHYSIOLOGICAL AND CLINICAL INFLUENCES OF THE CHRONIC ETHANOL ABUSE
INTHEETIOLOGYOFVASCULAR DISEASES AND DIABETES MELLITUS
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Sekcja Spoeczna Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

STRESZCZENIE. Medyczne znaczenie spoywania etanolu jest przedmiotem bada odugiej historii. Cigle jednak patogenne mechanizmy
dziaania etanolu snanowo oceniane zgodnie zpotrzebami zmian cywilizacyjnych, spoecznych iekonomicznych wspczesnych populacji.
Postpy dotycz szczeglnie wpywu etanolu naprocesy molekularne wielu komrek inarzdw, predyspozycji genetycznych oraz zaburze
behawioralnych ispoecznych.
Spoycie etanolu wPolsce w2013r. wynioso 11,2 litra najedn doros osob. Tego rodzaju sytuacja jest wanym czynnikiem ryzyka
chorb sercowo-naczyniowych. Spoywanie etanolu wiloci wikszej ni 300g/tydzie jest czynnikiem ryzyka takich chorb jak: choroba
niedokrwienna serca inaga mier sercowa, nadcinienie ttnicze ikardiomiopatia alkoholowa. Jest take istotnym czynnikiem ryzyka
krwotocznych udarw mzgu.
Patogenne znaczenie etanolu wspecyficzny sposb ujawnia si wsubpopulacjach osb zprzewlekymi chorobami. Tozagadnienie przedstawiono naprzykadzie cukrzycy.
Sowa kluczowe Etanol, metabolizm, dziaanie biologiczne, czynnik ryzyka chorb sercowo-naczyniowych, cukrzyca.
SUMMARY. Medical studies of the etanol consumption are founded on the long history and intense differentation of topics. Clinical and social
aspects of ethanol abuse are also actually analyzed in the relation tothe contemporary potential of medicine and tothe influences of the
post-modernistic society life style. Among important new data one should mention advances in the area of the ethanol molecular actions on
the cell level, pathogenetic mechanisms of the genetic predisposition and the socially conditioned behaviour. The consumption of ethanol
in different forms of alcoholic beverages is in Poland constantly increasing. This phenomenon is parallel tothe action of ethanol abuse as
the risk factors for medical pathology cardiomyopathies, ischemic heart disease, stroke, arterial hypertension, pancreatitis and secondary
diabetes mellitus arising in actual life conditioning. These problems are discussed in the paper.
Key words Ethanol abuse, pathogenetic action of ethanol, risk for vascular diseases, diabetes mellitus.

WPROWADZENIE
Zwyczaj spoywania etanolu wrnych formach, ilociach i okolicznociach jest elementem kultury niemal
kadej spoecznoci, przy czym wyrane sregionalne
rnice modelu picia (kraje rdziemnomorskie dominuje spoywanie wina, kraje skandynawskie iEuropa rodkowowschodnia gwnie alkohole wysokoprocentowe),
wykazujce zmienno wczasie (przykadowo wPolsce
wostatnich latach wzrasta spoycie piwa).

Wkrajach cywilizacji zachodniej alkohol spoywa

z rozmait czstoci okoo 90% dorosej populacji.
Przewleke naduywanie alkoholu prowadzi dorozwoju
uzalenienia. Osob uzalenion moe si sta kady,
zidentyfikowano jednak czynniki rodowiskowe znacznie zwikszajce takie ryzyko przede wszystkim niski
poziom socjalno-ekonomiczny, alkoholizm wrodzinie.
Wskazuje si te nawpyw uwarunkowa genetycznych
wtym zakresie (zaburzenia strukturalne iczynnociowe
ukadu nagrody wmzgu).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

81

Naduywanie alkoholu jest pojciem oglnym iniecisym, np.dotychczas nie ustalono ile wynosi dawka
bezpieczna, czyli niepowodujca adnych skutkw niepodanych. Mona przyj, etaka dawka zaley odwieku,
pci istanu zdrowia danej osoby. powinna przy tym by
okrelana wkontekcie dynamiki picia (np.spoywanie
codzienne). Szacuje si, etaka dawka wynosi (przy czstym spoywaniu) nie wicej ni 20g czystego etanolu dla
kobiet i30g dla mczyzn.
Wyrnia si 2 okresy nadrodze dochoroby alkoholowej, amianowicie:
1. picie szkodliwe: spoywanie alkoholu (nawet jednora
zowe) wsposb powodujcy niekorzystne skutki zdro
wotne (urazy, pogorszenie przebiegu chorb przewle
kych), psychiczne (agresja, lk, depresja), spoeczne
(konflikty zrodzin, problemy wszkole lub wmiejscu pracy) oraz prawne (wykroczenia); szacuje si,
ezjawisko todotyczy okoo 5-7% dorosych Polakw;
2. uzalenienie odalkoholu: zesp cechujcy si wystpowaniem objaww fizycznej ipsychicznej zalenoci
oddziaania alkoholu, midzy innymi:
siln potrzeb jego spoywania wcelu zapobieenia
wystpieniu zespou odstawiennego,
stopniowym wzrostem tolerancji nadziaanie etanolu, copowoduje spoywanie coraz wikszych dawek,
utrat zdolnoci kontrolowania picia (wielodniowe
cigi alkoholowe lub zupena abstynencja zanik
porednich wzorcw spoywania alkoholu),
kontynuowaniem picia mimo wiadomoci jego
szkodliwych nastpstw,
zaniedbywaniem innych ni alkohol rde przyjem
noci izainteresowa (1, 2).
Skonno donaduywania alkoholu moe te wynika
zprzyczyn genetycznych (4, 5).

MOLEKULARNE MECHANIZMY DZIAANIA

ALKOHOLU IBIOLOGICZNE NASTPSTWA
JEGO NADUYWANIA
Alkohol etylowy (etanol) pospoyciu szybko si wchania zpocztkowych odcinkw przewodu pokarmowego,
osigajc maksymalne stenie wpynach ustrojowych
ju po 0,5-1,5 godziny. Biologiczny okres ptrwania
wynosi okoo 75 minut. Zaledwie kilka procent etanolu
wydala si wformie niezmienionej przez nerki iukad od
dechowy. Alkohol etylowy podlega metabolizmowi (oksy
dacji) wwtrobie przy udziale dwch gwnych szlakw
enzymatycznych:
1. dehydrogenazy alkoholowej (przeksztaca etanol wal
dehyd octowy), anastpnie dehydrogenazy aldehydo
wej ten szlak odpowiada zaprzemian okoo 80%
etanolu;
2. ukadu enzymw mikrosomalnych (MEOS) ulegajcego
indukcji przy regularnym spoywaniu alkoholu (3).

82

Napoziomie molekularnym etanol powoduje szczeglne zmiany pynnoci biakowo-fosfolipidowych bon

komrkowych, cozaburza ich integralno iupoledza
przekanictwo nerwowe inerwowo-miniowe.
Etanol wpywa naprzebieg wielu wewntrzkomrko
wych szlakw metabolicznych, coprzejawia si midzy
innymi wpostaci:
zaburzenia rwnowagi oksydacyjno-redukcyjnej whepatocytach, spowodowanego zachwianiem stosunku
NADH/NAD+ nakorzy NADH;
nasilenia produkcji cia ketonowych;
nasilenia glikolizy beztlenowej ipowstawania kwasu
mlekowego;
zahamowania glukoneogenezy wtrobowej wskutek wzgldnego niedoboru pirogronianu (tendencja
dohipoglikemii);
upoledzenia beta-oksydacjii kwasw tuszczowych
(stuszczenie wtroby)

BEZPOREDNIE PATOGENETYCZNE SKUTKI

Ostre naduycie alkoholu powoduje wystpienie obja
ww zatrucia, takich jak: spowolnienie procesw mylowych, odhamowanie popdw, pobudzenie psychomotoryczne, zaburzenie widzenia ikoordynacji ruchowej,
nudnoci iwymioty, awdalszym etapie obnienie napicia miniowego, zniesienie odruchw ipiczk. Zatruciu towarzyszy wzmoona diureza prowadzca doutraty
elektrolitw (potas, magnez) ihipowolemii. Wwyszych
steniach alkohol powoduje zagraajc yciu depresj
orodka naczynioruchowego ioddechowego.
Wtym miejscu naley wspomnie ozdarzajcym si
wrodowiskach patologicznych spoywaniu alkoholi in
nych ni etanol, zawartych wproduktach uywanych wgo
spodarstwie domowym lub przemyle (rodki czyszczce,
pyny chodnicze). Dowymienionych alkoholi (okrelanych mianem niespoywczych) naley metanol silna trucizna, powodujca utrat wzroku wskutek nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego, oraz glikol etylenowy
wywoujcy cik kwasic metaboliczn (6).
Alkohol i jego gwny metabolit aldehyd octowy
wykazuj bezporednie dziaanie cytotoksyczne, atake
wchodz wniekorzystne reakcje zsubstancjami prawidowo zawartymi wkomrkach. Przewleke naduywanie
alkoholu prowadzi douszkodzenia zasadniczo wszystkich
tkanek inarzdw oraz dowtrnych zaburze homeostazy,
bdcych wgwnej mierze rezultatem poalkoholowych
niedoborw pokarmowych.
Objawy kliniczne wspomnianych uszkodze przedstawiono wzarysie poniej.
Wzakresie ukadu krwiotwrczego typowym zjawi
skiem jest makrocytoza erytrocytw. Obserwuje si rwnie przypadki niedokrwistoci megaloblastycznej zpowodu niedoboru kwasu foliowego oraz niedokrwistoci

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

syderoblastycznej wskutek niedoboru witaminy B6. Skrcenie czasu przeycia erytrocytw moe prowadzi
doniedokrwistoci hemolitycznej. Ualkoholikw zdarza si take maopytkowo oraz zaburzenia czynnoci
granulocytw.
Naduywanie alkoholu powoduje wystpienie kardiomiopatii typu rozstrzeniowego. Niewydolno serca ualkoholika moe by take nastpstwem krenia hiperkinetycznego wprzebiegu awitaminozy B1. Kardiotoksyczno
alkoholu oraz wice si zjego naduywaniem zaburzenia
elektrolitowe sprzyjaj pojawieniu si zaburze rytmu serca ozrnicowanej cikoci: odpojedynczych pobudze
dodatkowych a doprzypadkw nagej mierci sercowej.
Uosb naduywajcych alkoholu czsto wystpowania
nadcinienia ttniczego jest dwukrotnie wiksza ni wpo
pulacji oglnej, cowie si zaktywacj ukadw hormo
nalnych podwyszajcych cinienie ttnicze. Spoywanie
alkoholu wilociach przekraczajcych umiarkowane jest
niewtpliwym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej
serca iudaru mzgu (7, 8, 9).
Przewleke spoywanie alkoholu prowadzi docikich
i potencjalnie miertelnych schorze narzdw ukadu
pokarmowego: ostrego iprzewlekego zapalenia trzustki
(znastpow dysfunkcj zewntrz- iwewntrzwydzielnicz narzdu) oraz stuszczenia, anastpnie stuszczeniowego zapalenia imarskoci wtroby (bdcej podoem
niewydolnoci iraka wtroby). Ponadto uosb naduywajcych alkoholu czsto obserwuje si naderkowe zapalenie bony luzowej przeyku iodka, anasilone wymioty
mog spowodowa wystpienie zespou Mallory`ego-Weissa. Wjelicie dochodzi donasilenia perystaltyki izaburze wchaniania, zwaszcza witamin zgrupy B ikwasu
foliowego, awrazie wspistniejcej dysfunkcji trzustki
take witamin rozpuszczalnych wtuszczach. Upoledzenie
wchaniania dotyczy rwnie jonw, szczeglnie magnezu,
potasu, wapnia ifosforanw, cowpoczeniu zezwikszonym wydalaniem ich zmoczem moe doprowadzi dogbokich zaburze elektrolitowych. Wstanach hipofosfatemii
obserwuje si osabienie siy miniowej, polineuropati
oraz skrcenie czasu przeycia erytrocytw ihemoliz.
Alkohol modyfikuje wydzielanie wielu hormonw.
Pod jego wpywem dochodzi dohiperkortyzolemii (przy
prawidowym poziomie ACTH), zahamowania sekrecji
hormonu wzrostu, FSH iLH, zaburzenia dobowego rytmu wydzielania TSH iobnienia poziomu fT, atake hamowania konwersji testosteronu dodihydrotestosteronu
zrwnoczesnym hiperestrogenizmem. Wzmoona diureza
pospoyciu etanolu wynika zprzejciowego spadku uwalniania wazopresyny. Alkohol powoduje rwnie zmniejszenie syntezy katecholamin, aponadto nasila sekrecj insuliny wodpowiedzi nabodziec glikemiczny, zwikszajc
rwnoczenie insulinooporno tkankow.
Naduywanie alkoholu jest najczstsz po cukrzycy
przyczyn polineuropatii obwodowej czuciowo-ruchowej,

bdcej rezultatem bezporedniego dziaania neurotoksycznego etanolu, jak rwnie poalkoholowych niedoborw witaminowych. Bywa, eneuropatia dotyczy nerww
czaszkowych (wzrokowego ibdnego). Alkohol moe
wywoywa miopati mini szkieletowych oprzebiegu
ostrym lub przewlekym. Cikie przypadki ostrej miopatii
przebiegajce zrabdomioliz mog prowadzi doostrej
niewydolnoci nerek wnastpstwie mioglobinurii.
Nage zaprzestanie spoywania alkoholu powoduje
wystpienie objaww zespou odstawiennego, ktry moe
by powikany napadami drgawkowymi, majaczeniem
lub ostr halucynoz. Ualkoholikw obserwuje si take
przewleke zespoy neuropsychiatryczne, takie jak: encefa
lopatia Wernickego, zesp amnestyczny Korsakowa, prze
wleke psychozy (paranoja, przewleka halucynoza), de
presja iotpienie.
Naduywanie alkoholu wywiera wpyw immunosupresyjny, coprzyczynia si dowzrostu czstoci zakae
(wtym grulicy) iciszego ich przebiegu. Ualkoholikw
obserwuje si wiksz zapadalno nanowotwory zoliwe, szczeglnie wtroby, jamy ustnej igarda, krtani,
przeyku, odka, trzustki oraz sutka. Etanol jest kokarcynogenem, wzmagajcym dziaanie czynnikw oudowodnionym wpywie rakotwrczym.
Szacuje si, erednia dugo ycia osb naduywajcych alkoholu jest o10-20 lat mniejsza ni obserwowana
wpopulacji oglnej.

POREDNIE PATOGENETYCZNE SKUTKI

Wrd objaww zespou uzalenienia od alkoholu wymienia si kontynuacj jego spoywania mimo
wiadomoci szkd zdrowotnych ztym zwizanych. Osoba uzaleniona matendencj donegowania nawet ewidentnych dowodw przemawiajcych za alkoholowym
podoem wystpujcych schorze, natomiast ich przyczyn upatruje w rozmaitych czynnikach zewntrznych
ilosowych (11, 12).
Przejawem degradacji osobowoci bdcej nastpstwem naduywania alkoholu jest midzy innymi spadek
zainteresowania stanem wasnego zdrowia. Osoby uzalenione zwykle zaniedbuj wszelkie zachowania ocharakterze prozdrowotnym, takie jak przestrzeganie urozmaiconej
diety, utrzymywanie higieny osobistej czy te dbanie oregularn aktywno fizyczn. Czste jest wspwystpowanie uzalenienia odnikotyny, potgujcego niekorzystny
wpyw naduywania alkoholu naukad krenia, jak rwnie zwikszajcego ryzyko wystpienia raka jamy ustnej,
krtani iprzeyku.
Uzalenienie odalkoholu wie si take zwysok urazowoci mogc powodowa inwalidztwo (wypadki komunikacyjne iwmiejscu pracy, zachowania przestpcze,
prby samobjcze) oraz czstym podejmowaniem ryzykownych zachowa seksualnych, coprzekada si nadu

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

83

zapadalno nachoroby przenoszone drog pciow. Szacuje si, e20-30% spord osb umierajcych wsposb
gwatowny znajduje si pod wpywem alkoholu.
Wrazie ostrego zachorowania nadodatkowe choroby
alkoholik zwykle bagatelizuje objawy chorobowe izopnieniem reaguje na oznaki powanego pogorszenia si
zdrowia czy nawet zagroenia ycia. Dodatkowo stan
nietrzewoci moe maskowa pewne objawy alarmowe,
atozwiksza ryzyko bdw diagnostycznych. Dlatego te
rozpoznanie choroby czsto nastpuje wokresie jej znacznego zaawansowania, coogranicza moliwoci skutecznej
terapii, zwaszcza eutych osb powszechnie wystpuje
upoledzenie odpornoci iobniony potencja regeneracyjny organizmu.
Uprzewlekle chorych naduywanie alkoholu zazwyczaj
prowadzi dozaniechania regularnych wizyt lekarskich oraz
zupenego nieprzestrzegania zalece dotyczcych trybu
ycia, dziaa zzakresu samokontroli (np.pomiarw cinienia ttniczego) oraz schematw farmakoterapii.
Naley rwnie wspomnie ointerakcjach zachodzcych
pomidzy etanolem awieloma grupami lekw wskutek upoledzonego wchaniania lekw zprzewodu pokarmowego,
ich nasilonej biotransformacji przez indukowane ukady
enzymatyczne hepatocytw albo upoledzonej eliminacji
wprzypadku zaawansowanej marskoci wtroby. Wspomniane interakcje mog polega nadziaaniu addycyjnym
zrwnoczesnym rozwojem tolerancji krzyowej (benzodiazepiny ibarbiturany), napotgowaniu dziaa toksycznych
lekw (antydepresanty, opioidy, paracetamol, niesterydowe
leki przeciwzapalne NLPZ), czy te naindukowaniu objaww nietolerancji alkoholu (reakcja disulfiramowa-metronidazol, cefalosporyny). Wreszcie naley wspomnie onasilaniu przez alkohol hipoglikemizujcego dziaania insuliny
ipochodnych sulfonylomocznika (13).
Wpyw choroby alkoholowej czsto maznaczenie diabetogenne; powstaje cukrzyca wtrna wymagajca leczenia insulin.
Wwielu badaniach wykazano, echoroba alkoholowa
jest mechanizmem indukujcym cukrzyc typu 2 (14).
W populacji osb naduywajcych alkohol najczciej rozwija si cukrzyca wtrna wprzebiegu obecnego
ju wczeniej przewlekego zapalenia trzustki, atrwanie
wnaogu prowadzi dodalszej progresji znawracajcymi
epizodami ostrego zapalenia trzustki. Ostatecznie utakich
ludzi znacznie wczeniej ni uosb niepijcych rozwinie
si cakowita dysfunkcja wewntrzwydzielnicza trzustki
iwkonsekwencji zaleno odegzogennej insuliny.
Wspistniejca niedomoga zewntrzwydzielnicza
trzustki wiedzie doupoledzenia trawienia iwchaniania
pokarmw, jednak stopie tego upoledzenia jest rny
wzalenoci odskadu danego posiku, czciowo wynika
take zokresowych waha sekrecji enzymw. Saba przewidywalno aktualnej sprawnoci wchaniania utrudnia
dobranie dawki insuliny adekwatnej dowielkoci posiku,

84

coprowadzi doznacznych waha glikemii izmiennoci

zapotrzebowania nainsulin wcigu doby oraz wkolejnych dniach.
Naryzyko wystpienia hipoglikemii marwnie wpyw
destrukcja trzustkowych komrek alfa (upoledzenie zalenej odglukagonu skadowej odpowiedzi kontrregulacyjnej) oraz zahamowanie glukoneogenezy wtrobowej
izmniejszenie zapasw glikogenu wwtrobie.
Naduywanie alkoholu powoduje indukcj ketogenezy
whepatocytach, azatem przyspiesza wystpienie inasila stopie kwasicy ketonowej wprzebiegu dekompensacji metabolicznej uwarunkowanej niedoborem insuliny.
Alkohol aktywuje ponadto szlak glikolizy beztlenowej,
zwikszajc zagroenie wystpieniem kwasicy mleczanowej. Jest ono szczeglnie due wstanach klinicznych
przebiegajcych zhipoksj tkankow (zalicza si donich
niewydolno wtroby) oraz uosb leczonych metformin
(cosi zdarza), mimo eczynne uzalenienie odalkoholu
stanowi przeciwwskazanie dostosowania tego leku.
Wokresach zwikszonej konsumpcji alkoholu czstym
zjawiskiem swymioty ibiegunki prowadzce dozaburze wodno-elektrolitowych. Jeeli nastpnie dojdzie
doostrej dekompensacji metabolicznej cukrzycy, naley
si spodziewa wikszych ni zazwyczaj niedoborw
elektrolitowych, co jest naturaln konsekwencj stanu
wyjciowego.

DEGRADACJA SPOECZNA
ZPOWODUCHOROBY ALKOHOLOWEJ
Osoby uzalenione czsto wywodz si zrodzin oni
skim statusie socjalno-ekonomiczym, nie bdcych wsta
nie zadba oprawidowy rozwj iwyksztacenie dzieci.
Takie rodziny zwykle dotyka problem bezrobocia, wynikajcy poczci zniskiego poziomu wyksztacenia przy
rwnoczesnym braku chci dopodnoszenia kwalifikacji,
apoczci zezjawiska wyuczonej bezradnoci, polega
jcego nawiadomym niepodejmowaniu stara ozmian
swojego losu, bymc dugotrwale wyudza wiadczenia
socjalne stanowice namiastk zabezpieczenia ekono
micznego. Bieda, bezrobocie ipoczucie braku perspektyw
sprzyjaj nadmiernemu spoywaniu alkoholu, prowadz
cemu donaogu. Okazuje si, edzieci ztak scharaktery
zowanych rodzin czsto dziedzicz wymienione zachowa
nia, cosprawia, ekolejne pokolenia powielaj wzorzec
ubstwa iuzalenie (12).
Spowodowane chorob alkoholow ubstwo uniemoliwia czsto przestrzeganie penowartociowej izbilansowa
nej diety, odgrywajcej istotn rol wpostpowaniu leczniczym. Ponadto osoby zalkoholizmem rzadko pogbiaj
wiedz oswojej chorobie, korzystajc zpublikacji ocharakterze popularnonaukowym, poniewa albo nie maj
tego wzwyczaju albo zbraku dostpu.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

Dugotrwae uzalenienie czsto prowadzi dozupenej degradacji pacjenta, rozpadu zwizku maeskiego
(niezawsze potwierdzonego formalnie) irodziny. Taka
osoba jest osamotniona wswoich zmaganiach zchorob przewlek oraz pozbawiona wsparcia osb bliskich,
odgrywajcego wan rol wmotywowaniu doprzestrzegania dyscypliny terapeutycznej iakceptacji choroby.
Podkrelenia wymaga fakt, euzalenienie odalkoholu dotyczy rwnie ludzi o wysokim poziomie wyksztacenia iugruntowanej pozycji materialnej. Osoby
te niekiedy przez zadziwiajco dugi czas prawidowo
speniaj swe funkcje spoeczne (rodzina irodowisko
pracy), umiejtnie ukrywajc problem alkoholowy przed
otoczeniem. Czsto uruchamiaj psychologiczny mechanizm wyparcia inie dopuszczaj dowiadomoci prawdy
ouzalenieniu.

ROZPOZNANIE CHOROBY ALKOHOLOWEJ

Pod pojciem choroby alkoholowej uj mona wystpowanie 4 skadnikw jak: 1. przewleke naduywanie alkoholu; 2. uzalenienie odalkoholu; 3. objawy degradacji
psychospoecznej; 4. wystpienie objaww toksycznego
uszkodzenia narzdw.
Kryteria rozpoznania choroby alkoholowej (przewlekego naduywania alkoholu) mog by nastpujce:
a. stae spoywania etanolu przez okres conajmniej jednego miesica ipowtarzajce si epizodycznie 1-2dniowe cigi alkoholowe toznaczy kompulsywne wypijanie duych iloci alkoholu etylowego przez 1-2-3
dni z nastpowym okresem przerwy w spoywaniu
alkoholu;
b. pojawianie si przejaww degradacji fizycznej, psychicznej ispoecznej zwizanych zprzewlekym spoywaniem alkoholu;
c. wystpienie objaww uzalenienia odalkoholu wformie naogu;
d. wystpienie dokuczliwych, rnych objaww godu alkoholowego zmuszajcych doposzukiwania alkoholu
ijego kompulsywnego wypijania dla uzyskania ulgi;
e. powstanie rnych objaww uszkodze narzdw osomatycznym charakterze.
Uzalenienie odalkoholu etylowego rozpozna naley
take wtedy, gdy zaprzestanie spoywania tej substancji
wywouje objawy psychicznego lub fizycznego godu
alkoholowego lub wrcz penego zespou abstynencyjnego.
Choroba alkoholowa take wpowyszym ujciu jest
zjawiskiem powszechnym. Np.weFrancji dotyczy 10%
dorosej populacji, wHiszpanii wskanik ten wynosi 14%,
wIslandii 6,5% wrd mczyzn i0,42% wrd kobiet.
WPolsce czsto naduywania alkoholu etylowego przyjmujc form choroby alkoholowej wynosi okoo 13,5%
osb dorosych.

PRZEWLEKE, NAWYKOWE SPOYWANIE

ETANOLU (CHOROBA ALKOHOLOWA)
JAKOCZYNNIK ETIOLOGICZNY CHOROB
UKADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO
Zaleno midzy spoywaniem alkoholu etylowego
arozwojem choroby niedokrwiennej serca wykazano
wwielu pracach epidemiologicznych (15, 16, 17, 18). Ich
wyniki maj rny charakter pozytywny lub negatywny.
Naog wpyw alkoholu etylowego zmniejszajcy zapadalno iumieralno zpowodu miadycy ttnic ijej powika, jak gwnie niedokrwienna choroba serca, dotyczy
grup spoywajcych alkohol etylowy wprawdzie systematycznie ale wmaych ilociach, najczciej mniejszych,
30 60g nadob (19).
Zupenie odwrotnie przy spoywaniu wikszych iloci alkoholu aszczeglnie wprzypadkach choroby alkoholowej pojawia si wpyw alkoholu etylowego, ktry
mazdecydowanie negatywne znaczenie. Tego rodzaju
spoywanie alkoholu jest czynnikiem ryzyka miadycy
ijej powika, aterogennej hiperlipidemii, cukrzycy typu
2 inadcinienia ttniczego.
Zaleno pomidzy podawan przez chorych iloci
spoywanego etanolu iryzykiem niedokrwiennej choroby serca mawic ksztat litery U; zarwno umczyzn
jak iukobiet. Wporwnaniu zosobami nie spoywajcy
mi etanolu, ryzyko choroby niedokrwiennej serca uosb
pijcych etanol w sposb umiarkowany jest wzgldnie
zmniejszone. Zwiksza si ono itowsposb odpowiadajcy funkcji wykadniczej wraz zezwikszeniem iloci
wypijanego etanolu powyej 2 kieliszkw, tojest powyej
30g etanolu dziennie. Wkuflu piwa (350ml) znajduje si
okoo 14g etanolu, wporcji wina (120ml) okoo 11g,
awporcji wdki (50ml) okoo 20g etanolu.
Kardiomiopatia alkoholowa
Naduywanie alkoholu wi si z wystpowaniem
rnych chorb ukadu sercowo-naczyniowego awic alkoholowej kardiomiopatii rozstrzeniowej, niewydolnoci
krenia zkreniem hiperkinetycznym np.wprzebiegu spowodowanego alkoholem niedoboru witaminy B1
beri-beri heart, nadkomorowych zaburze rytmu,
nagej mierci sercowej (20, 21). U30% osb naduywajcych przewlekle alkohol nawet przy braku klinicznie
jawnych cech uszkodzenia minia sercowego obserwuje si upoledzenie czynnoci lewej komory. Polega ono
nastwierdzanym wwentrykulografii izotopowej zmniejszeniu podatnoci rozkurczowej serca, objawiajcej si
wzrostem cinienia pnorozkurczowego i zmniejszeniem objtoci pnorozkurczowej. Dochodzi rwnie
dozmniejszenia kurczliwoci minia sercowego. Poupywie 4-6 miesicy abstynencji mona zauway tendencj
doregresji tych zmian. Objawia si topopraw frakcji

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

85

wyrzutowej izmniejszeniem wymiarw serca. Naduywanie alkoholu ju przez okres kilku miesicy moe prowadzi dorozwoju ostrej poalkoholowej kardiomiopatii
rozstrzeniowej.
Wikszo chorych z kardiomiopati rozstrzeniow
spoywao ok.100g etanolu dziennie przez okres conajmniej 10 lat. Poalkoholowa kardiomiopatia rozstrzeniowa
wokresie pocztkowym moe objawia si zmniejszon
tolerancj wysiku, nadkomorowymi zaburzeniami rytmu np.wpostaci napadowego migotania przedsionkw.
Pniej w obrazie klinicznym dominuj objawy lewokomorowej niewydolnoci serca. W zaawansowanych
przypadkach doczy si moe niewydolno prawokomorowa zwtrn niedomykalnoci zastawki trjdzielnej. WEKG stwierdza si cechy przerostu lewej komory,
zaburzenia repolaryzacji, ewentualnie zaburzenia przewodnictwa wpostaci bloku przedsionkowo komorowego
Istopnia, blokw odng, wyduenia odstpu Q-T. Badanie echokardiograficzne wykazuje powikszenie lewej
komory, upoledzenie kurczliwoci minia sercowego
izmniejszenie frakcji wyrzutowej. Warunkiem leczenia
jest podjcie bezwzgldnej abstynencji oraz ograniczenie
wysikw fizycznych, podawanie tiaminy (witaminy B1)
iewentualnym objawowym leczeniu niewydolnoci serca.
Powprowadzeniu cakowitej abstynencji wewczesnych
stadiach kardiomiopatii poalkoholowej moliwe jest wycofanie si objaww niewydolnoci serca izmniejszenie
si sylwetki serca. Natomiast kontynuacja naduywania
alkoholu uchorych zobjawami niewydolnoci serca zpowodu kardiomiopatii rozstrzeniowej prowadzi domierci
w80% przypadkw wcigu 3 lat.

si przy spoywaniu alkoholu etylowego nadziennej dawce powyej 20 gramw. Wykazano te, ealkohol etylowy
podany doylnie wdawce odpowiadajcej spoyciu 20-30
gramw podwysza cinienie krwi o10 mmHg. Spoycie pojedynczej dawki 20-30 gramw alkoholu prowadzi
doaktywacji adrenergicznej, wzrostu rzutu serca, nie zmieniajc jednoczenie obwodowego oporu naczyniowego.
Wywouje topodwyszenie cinienia ttniczego. Wyniki
bada przeprowadzonych przez Randina iwsp. wskazuj,
eetanol aktywuje ukad adrenergiczny zaporednictwem
zwikszenia uwalniania podwzgrzowego hormonu uwalniajcego ACTH (CRH).
Wpyw alkoholu nanaczynia obwodowe jest wypadkow bezporedniego naczyniorozkurczowego wpywu etanolu ipoalkoholowego pobudzenia alfa-adrenergicznego
wpywajcego wazokostrykcyjnie. Blokada receptorw
alfa-adrenergicznych (np.podanie fentolaminy) prowadzi
dospadku oporu naczyniowego icinienia krwi pospoyciu etanolu.
Doaktywacji adrenergicznej iwzrostu cinienia dochodzi pouzyskaniu dowiadczalnej alkoholemii, ale wczasie kiedy dochodzi ju dostopniowego jej spadku. Moe
to wskazywa na presyjny wpyw metabolitu alkoholu
etylowego acetyloaldehydu, jak rwnie narol powoli
rozwijajcych si efektw czynnikw hormonalnych takich jak CRH.
Uosb naduywajcych alkohol (np.systematycznie spoywajcych 60-80g/dob), abstynencja prowadzi
doobnienia redniego cinienia ttniczego krwi o8-10
mmHg. Powrt do naogu zwizany jest ze wzrostem
cinienia.

Etanol iryzyko nagej mierci sercowej

Ualkoholikw stwierdza si czstsze anieli woglnej
populacji wystpowanie przypadkw nagej mierci sercowej. Najprawdopodobniej wwikszoci przypadkw tego
tragicznego powikania przyczyn jest migotanie komr.
Najczciej dotyczy ono alkoholikw midzy 50 i60r. ycia.
Opisano te przypadki indukowania przez alkohol etylowy napadw niedokrwiennych uosb zdusznic bolesn
Prinzmetala (variant angina).

UDAR MZGU APRZEWLEKLE SPOYWANIE

ETANOLU

Wpyw spoywania alkoholu nacinienie ttnicze krwi

Ualkoholikw stwierdza si 2-krotnie czstsze wystpowanie nadcinienia ttniczego wporwnaniu zpopulacj
ogln (22). Podwyszone cinienie ttnicze pojawia si
przy dziennym spoyciu powyej 20-30 gramw etanolu.
Napodstawie bada epidemiologicznych szacuje si ealkohol etylowy odpowiedzialny jest za10% wszystkich
przypadkw nadcinienia ttniczego (wicej ni przypadki
tzw. nadcinienia wtrnego). Naistotny zwizek midzy
spoywaniem etanolu anadcinieniem ttniczym wskazuj
wyniki The Kaiser Pernanente Medical Care Program.
Zarwno cinienie skurczowe jak irozkurczowe podwysza

86

Wane obserwacje dotycz zwizku miedzy spoywaniem etanolu audarem mzgu. Badania epidemiologiczne wskazuj namoliwoci zmniejszenia ryzyka udarw
mzgu przy umiarkowanym rzdu 20-30g nadob
spoyciu etanolu.
Spoywania alkoholu wwikszej dawce np.powyej
300 gramw natydzie zwizane jest jednak zeznacznym okoo czterokrotnym wzrostem ryzyka udaru mzgu. Dotyczy tozwaszcza udarw krwotocznych (23, 24).
Wbadaniu przeprowadzonym wDudley Road Hospital,
Birminham wgrupie 230 pacjentw wwieku od20 do70
lat stwierdzono zmniejszenie ryzyka udaru mzgu uosb
spoywajcych 10-90 gramw etanolu natydzie. Ryzyko
udaru wzrastao 4-krotnie wporwnaniu zabstynentami
uosb pijcych 300 iwicej gramw alkoholu tygodniowo
(Gili 0. S. iwsp. Stroke and Alkohol Consumption, Gill,
NEYM, 1986, 315, 1041-1045).
Przewleke spoywanie wikszych iloci etanolu jest niezalenym czynnikiem ryzyka udaru mzgu.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

Niekorzystny wpyw alkoholu zwizany jest take zjego

presyjnym dziaaniem. Udarom mzgu sprzyjaj rwnie
inne zaburzenia zwizane znaduywaniem etanolu. Nale donichm.in.: zaburzenia rytmu serca, szczeglnie
migotanie przedsionkw czsto powodowane przez ostr
intoksykacj alkoholow. Take powstawanie toksycznej kardiomiopatii alkoholowej zniewydolnoci serca,
zaburzeniami kurczliwoci izaburzeniami rytmu zwiksza ryzyko udarw mzgu. Dodatkowym niekorzystnym
zjawiskiem jest odczynowy wzrost liczby pytek krwi
iskonno dozakrzepw pookresie ostrego naduywania
alkoholu. Ostra intoksykacja alkoholowa uznawana jest
zaczynnik wywoujcy podpajczynwkowe krwawienie
uludzi modych.

PATOGENNE DZIAANIE ETANOLU

UOSBZCUKRZYC
Dowiedziono, e etanol wywiera bardziej szkodliwe dziaanie uchorych zcukrzyc ni uosb zdrowych
(2428).
Etanol uchorych nacukrzyc:
powoduje zaburzenia ste glukozy. Moe wywoywa hipoglikemi, atake naduywanie alkoholu moe
doprowadzi doprzewlekej hiperglikemii czyli niewyrwnania cukrzycy;
sprzyja wytwarzaniu nieprawidowych produktw
przemiany materii jak ciaa ketonowe (aceton iinne)
oraz kwas mlekowy, moe wic wywoa zatrucie tymi
substancjami;
wypicie alkoholu moe by przyczyn przeoczenia
objaww spadku stenia glukozy wekrwi cozkolei
moe doprowadzi dopowanych nastpstw, np.utraty
przytomnoci;
wiksze dawki etanolu podwyszaj cinienie ttnicze
krwi (nadcinienie ttnicze);
etanol bezporednio uszkadza serce, wtrob, trzustk,
awic narzdy, ktre uszkadza ju sama cukrzyca;
dostarcza energii, ktra jest bezuyteczna;
pacjenci pijcy etanol z reguy zaniedbuj leczenie,
smao staranni, maj gorsze wyniki wleczeniu.
Stowane powody eliminacji lub znacznego ograniczenia spoycia etanolu przez chorych zcukrzyc.
Wleczeniu cukrzycy szkodliwe swszelkie produkty
zawierajce etanol. Naley jewykluczy zdiety chorego
zcukrzyc.
Wprowadzenie rnych furtek wformie ogranicze
np.do10-15g etanolu dziennie nie marzeczywistego sensu, podobnie jak stosowanie tzw. bezalkoholowych win
ipiwa.
Dawniej zalecano chorym na cukrzyc bezwzgldne powstrzymywanie si odpicia etanolu wkadej postaci, iloci iczasie, wychodzc zcigle prawdziwego

zaoenia, etasubstancja nie jest potrzebna dofunkcjonowania organizmu, moe natomiast dziaa negatywnie,
utrudnia samokontrol nie tylko cukrzycy, ale izachowania chorego. Wistocie te stwierdzenia powinny zawsze
obowizywa.
Problemy kliniczne spowodowane przez naduywanie
etanolu uchorych zcukrzyc ilustruje poniszy opis przypadkw (29).
Przypadek 1.
Dekompensacja cukrzycy w wyniku zaprzestania
leczenia przez osob uzalenion
W. G., 59-letni mczyzna, zosta przywieziony doszpitala przez zesp Pogotowia Ratunkowego. Ambulans
wezwaa ona pacjenta, poniewa zaniepokoiy jzmiany
wzachowaniu chorego (apatia zokresami pobudzenia psy
choruchowego iagresji, zaburzenia orientacji codomiej
sca iczasu) oraz wysokie wartoci glikemii, dochodzce
do600mg/dl. Powysze objawy narastay odpiciu dni,
awtym okresie chory spoywa codziennie okoo 2 litrw
piwa izaprzesta stosowania insuliny.
Napodstawie fragmentarycznego wywiadu uzyskanego odchorego irelacji jego ony stwierdzono, ecukrzyca trwa odokoo 10 lat. Wokresie poprzedzajcym
hospitalizacj pacjent przyjmowa insulin walgorytmie
trzech wstrzykni, jednake nie udao si precyzyjnie
ustali stosowanych dawek. Chory nie mia wyksztacenia. Nie przestrzega diety cukrzycowej, aposiki spoywa
nieregularnie, wzwizku zczym opuszcza niektre iniekcje insuliny. Nie prowadzi take samokontroli glikemii.
Poda, eodwielu lat naogowo pije alkohol, gwnie piwo
(od0,5 do1 litra niemal codziennie). Przed kilkoma laty
wykryto uniego marsko wtroby, lecz nie kontynuowa
zaleconej wwczas farmakoterapii.
Pacjent mieszka zon, by osob bezdzietn. Jako
rdo utrzymania poda wasn dziaalno gospodarcz,
czemu zaprzeczya ona, stwierdzajc, eoboje korzystaj
zewiadcze rentowych.
Wchwili przyjcia chory by wstanie oglnym rednio-cikim, przytomny, lecz nie wpeni zorientowany
codomiejsca iczasu. Wyczuwao si odniego wyran
wo alkoholu, jednake nie oznaczono stenia etanolu
wekrwi ani wwydychanym powietrzu. Chwilami chory
przejawia agresj sown idomaga si natychmiastowego
wypisania zeszpitala (jednake konsultujcy psychiatra
potwierdzi istnienie wskaza do hospitalizacji wbrew
woli pacjenta zewzgldu nawykazywane przez niego
jakociowe zaburzenia wiadomoci). Zodchyle wbadaniu przedmiotowym naley wymieni nadwag, zacenie powok, pajczki naczyniowe naskrze klatki piersiowej, ciastowate obrzki stp ipodudzi, podsychajce
luzwki jamy ustnej oraz drobne trzeszczenia upodstaw
puc. Czsto ttna wynosia 80/min, cinienie ttnicze
140/95 mmHg. Podczas palpacji brzucha stwierdzono

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

87

powikszon wtrob, wystajc spod uku ebrowego

naokoo 8cm, ojednorodnej ido spoistej konsystencji.
Rwnie ledziona bya nieznacznie powikszona.
Uzyskano nastpujce wyniki bada laboratoryjnych:
glikemia wchwili przyjcia 694mg/dl, poziom hemo
globiny glikowanej 11,2%;
badanie oglne moczu: glukoza 4,3%, cia ketonowych
nie wykryto;
gazometria ttnicza: kwasica metaboliczna z pH
7,33, pC02 30,3 mmHg isteniem wodorowglanw
18,8mmol/1; poniewa nie stwierdzono cia ketonowych wmoczu, wydaje si, eprzyczyn kwasicy byo
nagromadzenie si mleczanw (nie oznaczono ich stenia wchwili przyjcia, awdrugiej dobie leczenia
wynosio ono 2,4 mmol/1);
stenia mocznika, kreatyniny isodu wnormie, hipokaliemia (3,1 mmol/1);
podwyszona aktywno enzymw wtrobowych: AST
175 U/l, ALT 86 U/l (wzorzec typowy dla alkoholowego
uszkodzenia wtroby), GGTP 924 U/l, fosfataza zasado
wa 191 U/l;
podwyszone stenie bilirubiny (5,2mg/dl), graniczna
warto INR (1,3);
morfologia krwi: niedokrwisto zesteniem hemoglo
biny 12,3g/dl, makrocytoza (MCV 110 fl), krwinki biae 5,8 tys./mm3, pytki krwi 83 tys./mm3.
W pierwszej dobie leczenia ze wzgldu na znaczny
stopie dekompensacji zastosowano insulin doylnie
(6 jednostek wbolusie, anastpnie wlew przez pomp
infuzyjn zszybkoci pocztkowo 4 jednostek/godzin,
stopniowo zmniejszan do1 jednostki/godzin). Pacjentowi podawano pyny infuzyjne: PWE i0,9% roztwr NaCl
zdodatkiem K+, aodsmej godziny leczenia (przy glikemii 233mg/dl) rozpoczto dodatkowo wlew 5% roztworu
glukozy zpotasem. Zewzgldu nawspistniejce objawy
kliniczne ibiochemiczne niewydolnoci wtroby podawano wramach prewencji encefalopatii laktuloz (3x15ml)
oraz neomycyn (4 x 1g).
Wdrugiej dobie leczenia stan nawodnienia pacjenta
oraz jego stopie orientacji auto- iallopsychicznej ule
gy znacznej poprawie wporwnaniu zestwierdzonymi
wczasie przyjcia dokliniki. Kontrolne badania laborato
ryjne wykazay utrzymujc si graniczn hipokaliemi
(3,5mmol/1) oraz pen normalizacj parametrw rwno
wagi kwasowo-zasadowej (pH 7,48). Wzwizku ztym
zmieniono sposb podawania insuliny napodskrny wal
gorytmie czterech wstrzykni, osigajc czn dawk do
bow 56 jednostek. Wprowadzono diet cukrzycowo-wtrobow odobowej kalorycznoci 1800 kcal, zawierajc
sze posikw. Glikemie wkontrolnym profilu wahay
si wgranicach od89mg/dl (ogodz. 3.30) do280mg/dl
(przed obiadem). Ze wzgldu na stwierdzan retencj

88

pynw napodou marskoci wtroby wczono spironolakton wdawce 25mg dziennie.

Wtrakcie dalszej hospitalizacji chorego poddano diag
nostyce w kierunku przewlekych powika cukrzycy.
Badanie dna oczu wykazao jedynie zmiany nadcinieniowe. Napodstawie dobowej zbirki moczu wykluczono obecno biakomoczu. Obliczono wskanik GFR,
ktry wynis 92ml/min. Spoczynkowy zapis EKG nie
wykaza cech niedokrwienia minia sercowego. Badanie
echokardiograficzne uwidocznio graniczny przerost minia serca zcechami upoledzonej relaksacji rozkurczowej
przy zachowanej prawidowej kurczliwoci.
Wczwartej dobie hospitalizacji pacjent zada wypisu
zeszpitala pomimo poinformowania go onieosigniciu
wystarczajcej stabilizacji stanu zdrowia iutrzymujcych
si wskazaniach doleczenia wtrybie stacjonarnym.
Przewleke naduywanie etanolu stanowi take przyczyn wtrnej cukrzycy spowodowanej alkoholowym,
przewlekym zapaleniem trzustki zuszkodzeniem wysp
trzustkowych.
Problematyk powysz ilustruje opis przypadku 2 (28).
Przypadek 2.
wieo rozpoznanej cukrzycy wtrnej dopoalkoholowego przewlekego zapalenia trzustki
M. S 38-letni mczyzna, uktrego przez p roku
przed przyjciem do szpitala postpowa ubytek masy
ciaa, cznie wynis okoo 12 kilogramw. Dwa miesice przed hospitalizacj pojawio si wzmoone pragnienie iwielomocz, ale bez nykturii. Okoo miesica przed
hospitalizacj chory zgosi powysze dolegliwoci lekarzowi rodzinnemu, ktry zleci podstawowe badania laboratoryjne. Wykazay one jakoby podwyszon glikemi
naczczo, jednake pacjent nie by wstanie poda wartoci
liczbowej. Znieustalonych przyczyn nie podjto wwczas
leczenia (prawdopodobnie chory si nie zgosi nawizyt
kontroln). Wdniu poprzedzajcym hospitalizacj pacjent
nawasn rk podda si testowi obcienia 75g glukozy;
wykaza on glikemi naczczo napoziomie 359mg/dl,
apoobcieniu 592mg/dl. Wykonane rwnoczenie badanie oglne moczu ujawnio obecno cia ketonowych
Wywiad rodzinny wkierunku cukrzycy by ujemny.
Pytany onaogi, pacjent poda, eodniemal 20 lat jest
uzaleniony odalkoholu, ipotwierdzi wystpowanie ci
gw picia trwajcych dodwch tygodni. Najczciej spo
ywanymi napojami byy wino ipiwo. Przed dwoma laty
pacjent przeby ostre zapalenie trzustki. Chory by uzale
niony rwnie odnikotyny, wypala okoo 20 papierosw
dziennie.
Pacjent mia wyksztacenie wysze ekonomiczne
imimo naogu by czynny zawodowo (pracowa dorywczo
napodstawie umowy-zlecenia). Mieszka wsplnie zon
idwiema crkami.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

Wchwili przyjcia stan oglny pacjenta by dobry. Cho

ry mierzy 189cm wzrostu, masa ciaa wynosia 76kg
(wskanik BM1 21,2kg/m2). Wbadaniu przedmiotowym
zodchyle stwierdzono podsychajce luzwki jamy ust
nej, tachykardi (112 uderze naminut) oraz podwyszone cinienie ttnicze 160/105/mmHg.
Uzyskano nastpujce wyniki bada laboratoryjnych:
glikemia wchwili przyjcia 312mg/dl, poziom hemo
globiny glikowanej 11,2%;
badanie oglne moczu (wdrugiej dobie hospitalizacji):
glukoza 3,3%, ciaa ketonowe (-);
gazometria ttnicza: pH 7,44, pozostae parametry
wgranicach normy;
stenia mocznica, kreatyniny oraz elektrolitw
w normie;
podwyszona aktywno aminotransferaz: AST 97 U/l,
ALT 171 U/l (wzorzec niecharakterystyczny dla alkoho
lowego uszkodzenia wtroby);
profil lipidowy: cholesterol cakowity 193mg/dl, LDL
144mg/dl, HDL 26mg/dl, trjglicerydy 118mg/dl (zaskakuje niska trjglicerydemia mimo stwierdzonego
wwywiadzie uzalenienia);
morfologia krwi: stenie hemoglobiny 15,3 g/dl,
krwinki biae 4,1 tys./mm3, pytki krwi 113 tys./mm3;
osoczowe stenie insuliny naczczo: 6 IU/ml, C-peptyd 1,8 ng/ml (wartoci wpobliu dolnej granicy normy, wiadczce oniedomodze wewntrzwydzielniczej
trzustki).
Wramach diagnostyki przewlekych powika cukrzycy
przeprowadzano dobow zbirk moczu; natej podstawie
wykluczono obecno biakomoczu. Obliczono wskanik
GFR, ktry by podwyszony do153ml/min. Badanie dna
oczu nie ujawnio zmian cukrzycowych. Spoczynkowy za
pis EKG wykaza rytm zatokowy miarowy, prawidowo
czsty icechy niezupenego bloku prawej odnogi pczka
Hisa, bez zmian niedokrwiennych.
Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej wykazao
cechy stuszczenia miszu wtroby (bez przebudowy mar
skiej) oraz liczne odchylenia wobrazie trzustki, wiadczce oprzewlekym zapaleniu narzdu. Naley donich
zaliczy niejednorodn echogeniczno miszu trzustki,
obecno zwknie oraz zlokalizowan wogonie torbiel
najpewniej pozapaln.
Pacjenta objto programem edukacji terapeutycznej. Wprowadzono diet odobowej kalorycznoci 2000
kcal, zoon zszeciu posikw. Zewzgldu naznaczny
niedobr endogennej insuliny zastosowano insulinoterapi
walgorytmie czterech wstrzykni, ostatecznie osigajc
dawk dobow 54 jednostek. Wostatnim profilu dobowym
glikemie wahay si od84mg/dl (naczczo) do174mg/dl
(poobiedzie), copotwierdzio uzyskanie dobrego stopnia
kontroli. Cinienie ttnicze wtrakcie hospitalizacji ulego
normalizacji bez koniecznoci leczenia hipotensyjnego.

Zewzgldu nawykryt hipercholesterolemi zastosowano

simwastatyn wdawce dobowej 20mg.
Wcelu szczegowego okrelenia zakresu uzalenienia
irozpoczcia leczenia pacjentowi zaproponowano konsul
tacj psychiatryczn, naktr nie wyrazi zgody (zamierza samodzielnie nawiza kontakt zespecjalist leczenia
uzalenie wwarunkach ambulatoryjnych). Wydaje si,
epostpowanie naley rozpocz odocenienia motywacji
chorego dozachowania abstynencji, anastpnie wzmocni juwiadamiajc mu ryzyko szybkiej progresji wykrytych schorze wrazie trwania wnaogu. Terapi trzeba
te obj najblisz rodzin pacjenta (zktr pozostaje
on wewzgldnie dobrych stosunkach), tak aby moga go
wesprze, aprzy tym nie popada wewspuzalenienie
(przejawem jest midzy innymi przyzwalanie na picie
i chronienie alkoholika przed konsekwencjami naogu,
usprawiedliwiane le pojt trosk oniego).

PODSUMOWANIE
1. Spoywanie wformie uzalenienia alkoholowego wikszych iloci anieli 20-30g etanolu nadob, jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka oraz patogenezy wielu
chorb. Choroba alkoholowa jest wieloskadnikowym
mechanizmem patogenetycznym oszerokim ipostpujcym zakresie klinicznych objaww.
Obejmuj one: 1) zaburzenia zachowania, emocjonalno, zmiany osobowociowe ichoroby psychiczne; 2)
zwyrodnieniowe uszkodzenia wielu tkanek inarzdw
zklinicznymi nastpstwami wpostaci chorb ukadu
nerwowego, sercowo-naczyniowego, zaburze trawiennych imetabolicznych (trzustka cukrzyca, wtroba
stuszczenie).
Wartykule odniesiono si przede wszystkim dochorb
sercowo-naczyniowych.
2. Choroba alkoholowa jest przyczyn zwikszonej skonnoci dozakrzepw, otyoci brzusznej, dyslipidemii,
insulinoopornoci, upoledzenia tolerancji glukozy,
hiperurikemii, ktre czsto wystpuj jednoczenie
wformie zespou metabolicznego.
3. Zapobieganie chorobie alkoholowej oraz leczenie alkoholizmu wywiera istotny wpyw zmniejszajcy
ryzyko miadycy ijej powika atake nadcinienia
ttniczego i jego powika i innych chorb ukadu
sercowo-naczyniowego.
4. Sposoby ograniczania alkoholizmu s mao skuteczne iniedostatecznie rozpowszechnione.
Ich stosowanie wprogramach wychowawczych modziey moe mie najwiksz szans realizacji.
Wprowadzenie odpowiednich technik doprogramu lekarzy opieki podstawowej mogoby przyczyni si rwnie
doograniczenia alkoholizmu jako czynnika ryzyka miadycy inadumieralnoci modych mczyzn.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl

89

PIMIENNICTWO
1. Friedmann P.D.: Alcohol Use in Adults, NEJM, 2013,
368, 365.
2. Giovannucci E., Colditz G., Stampfer M. iwsp.: The assessment of alcohol consumption byasimple self-administared questionnaire. Am. J. Epidemiol., 1991, 133, 810.
3. Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwel V.W.
(red. tum. Kokot R): Biochemia Harpera, Rozdz. 62,
PZWL, Warszawa 1995.
4. Prescott C.A., Kendler K.S.: Genetic and environmental contribution toalcohol abuse and dependence in
apopulation-based sample of male twins, Amer J Psychiatry, 1999, 156, 34.
5. Guze S.B.: The genetics at alcoholism Clinical Genetics, 1997,52, 398.
6. Martinez-Aguayo A., Aranenda J.C., Femandez D.
iwsp.: Tobacco, alcohol, and illicit drug use in adolescents with diabetes mellitus, Paediatr Diabet 2007; 8, 265.
7. Moore R. D., Pearson T. A.: Moderate alcohol consumption and coronary artery disease: areview, Medicine, 1986, 65.
8. Tato J., Czech A.: Profilaktyka kardiodiabetologiczna, Wyd. Termedia, Pozna, 2014.
9. Dyer A. R., Stamler J., Paul O. iwsp.: Alcohol consumption, cardiovascular risk factors, and mortality
in two Chicago epidemiologic studies. Circulation,
1977, 56, 1067.
10. European Atherosclerosis Society International task
force for prevention of heart disease: Prevention of
coronary heart disease: Scientific background and new
clinical guidelines. Nutr. Metab., Cardiovasc. Dis.,
1992, 2, 113.
11. Frier B.M.: Diabetes mellitus and lifestyle: driving,
employment, prison, insurance, smoking, alcohol and
travel wJ C. Pickup., G. Williams (red.) Textbook of
Diabetes, wyd. 3 Blackwell Science, Oxford, 2003,
68, 9-68 12.
12. Selignan M.E.P., Walker E.F., Rozenhan D.L.: Psychopatologia. Wyd. Zysk iS-ka, Pozna, 2003.
13. Richardson T., Weiss M., Thomas P., Kerr D.: Day after the night before: influence of evening alcohol on
risk of hypoglycemia in patients with type 1 diabetes.
Diabetes Care 2005, 28, 1801.
14. Carlson S., Hammar N., Grill V.: Alcohol consumption and type 2 diabetes. Meta-analysis of epidemiological studies indicates aU-shaped relationship, Diabetologia 2006, 48, 1051.
15. Friedman L.A., Kimball A. W.: Coronary heart disease mortality and alcohol consumption in Framingham, Am. J. Epidemiol., 1986, 124. 481.
16. Klatsky A.L., Armstrong M.A., Friedman G.D.: Alcohol and mortality, Ann. Intern. Med., 1992, 117, 646.

90

17. De Labry L. O., Glynn R. L., Levenson M. R. iwsp.:

Alcohol consumption and mortality in an American male population: recovering the U-shaped curve
findings from the normative aging study, J. Stud. Alcohol, 1992, 53, 25.
18. Doll R., Peto R., Hall E. iwsp.: Mortality in relation
toconsumption of alcohol: 13 years observations on
male British doctors BMJ, 1994, 309, 911.
19. Gaziano J. M., Buring J. R., Breslow J. L. iwsp.: Moderate alcohol intake. increased levels of high density
lipoprotein and its subfractions. and decreased risk of
myocardial infarction, N. Engl. J. Med., 1993, 329, 1829.
20. Mazurkiewicz T., Grzybowski J., rozdz. Kardiomiopatia rozstrzeniowi w: Wielka Interna, Kardiologia, cz
II, 61-68, Pruszczyk P., Hryniewiecki T., Drod J. red.
21. Guidelines for the management of atrial fibrillation,
Europe an Heart Journal, 2010, 31, 2369.
22. Palmer A.J. iwsp.: Alcohol intake and cardiovascular mortality in hypertensive patients: report from the
Department of Health Hypertension Care Compating
Project, J. Hypertens 1995, 13, 957.
23. Gili J.S. iwsp.: Stroke and Alcohol consumption,
NEJM, 1986, 315, 1041.
24. Tato J., Szczeklik-Kumala Z.: Profilaktyka pierwotna
udaru mzgu palcy problem diabetologii wbadaniach ipraktyce lekarskiej, Medycyna Metaboliczna,
2013, XVII, 4, 49.
25. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lekarskie PZWL, 2008.
26. Ahmed A.T., Karter AJ., ship between alcohol consumption and glycemic control among patients with
diabetes: the Kaiser Permanente Northern California
Diabetes Registry, J Gen Intern Med 2008, 23, 275.
27. Cheyne E.H., Sherwin R.S., Lunt M.J. iwsp.: Influence of alcohol on cognitive performance during mild
hypoglycaemia: implications for type 1 diabetes. Diabet Med 2004, 21, 230.
28. Kao W.H., Puddey I.B., Boland L.L. iwsp,. Alcohol
consumption and the risk of type 2 diabetes mellitus:
atherosclerosis risk in communities study, Am J Epidemiol 2001, 154, 748.
29. Marek J.: Wpyw naduywania alkoholu naprzebieg
iwyniki leczenia cukrzycy: prezentacja przypadkw
klinicznych, Medycyna Metaboliczna, 2008, XII, 18.
Adres dokorespondencji:
Anna Czech
ul. Pocka 15C/40, 01-231 Warszawa
e-mail: a.czech@interia.pl

Uwaga: wartykule wykorzystano fragmenty opracowania W. Karnafel, A. Czech, Medycyna Metaboliczna 1, 2014,
77 oraz J. Marek, Medycyna Metaboliczna 2008, XII, 18.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 4

www.medycyna-metaboliczna.pl